Содержание

Экстрасистолия

Экстрасистолами называют внеочередные сокращения сердца. Субъективно это может ощущаться как перебои в работе сердца. Поскольку сокращению предшествует электрическое возбуждение миокарда, то экстрасистолы можно зарегистрировать на электрокардиограмме. По месту возникновения различают экстрасистолы предсердные, АВ-узловые (из атриовентрикулярного узла) и желудочковые.

Клиническое значение экстрасистол определяется тем, где они возникают (их топикой), их частотой (одиночные или более частые) и тем, на фоне какого заболевания они регистрируются.

В настоящее время кардиологи сходятся во мнении, что предсердные и АВ-узловые экстрасистолы лечения не требуют. Они часто регистрируются у здоровых людей. Правда, эти экстрасистолы имеют диагностическое значение как маркеры вероятных механизмов пароксизмов суправентрикулярных тахикардии и мерцательной аритмии. Но и в этих случаях при необходимости проводят профилактику именно пароксизмов, а не лечение экстрасистолии, и то, что экстрасистолы продолжают регистрироваться, не ухудшает прогноза.

Если перебои в работе сердца субъективно плохо переносятся, то возможна терапия бета-адреноблокаторами, особенно при сопутствующих стенокардии и артериальной гипертензии.

Экстрасистолами называют внеочередные сокращения сердца. Субъективно это может ощущаться как перебои в работе сердца. Поскольку сокращению предшествует электрическое возбуждение миокарда, то экстрасистолы можно зарегистрировать на электрокардиограмме. По месту возникновения различают экстрасистолы предсердные, АВ-узловые (из атриовентрикулярного узла) и желудочковые.

Клиническое значение экстрасистол определяется тем, где они возникают (их топикой), их частотой (одиночные или более частые) и тем, на фоне какого заболевания они регистрируются.

В настоящее время кардиологи сходятся во мнении, что предсердные и АВ-узловые экстрасистолы лечения не требуют. Они часто регистрируются у здоровых людей. Правда, эти экстрасистолы имеют диагностическое значение как маркеры вероятных механизмов пароксизмов суправентрикулярных тахикардии и мерцательной аритмии.

Но и в этих случаях при необходимости проводят профилактику именно пароксизмов, а не лечение экстрасистолии, и то, что экстрасистолы продолжают регистрироваться, не ухудшает прогноза. Если перебои в работе сердца субъективно плохо переносятся, то возможна терапия бета-адреноблокаторами, особенно при сопутствующих стенокардии и артериальной гипертензии.

Любопытно, что желудочковые экстрасистолы также нередко регистрируются у здоровых (по американским данным — примерно у 1/3 здоровых мужчин) ц, если они одиночные, то это, естественно, тоже не требует лечения. Прогностическое значение имеют парные, групповые и полиморфные желудочковые экстрасистолы, которые могут «завести» такие опасные нарушения ритма, как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. Особенно неблагоприятно, если парные и групповые желудочковые экстрасистолы регистрируются при нормальных уровнях калия и магния в крови и при хронической, а не острой, патологии сердца. В этих случаях показан профилактический прием антиаритмических препаратов, например, кордарона или соталола.

Замечу также, что выдвинутая в 70-х годах теория известного американского кардиолога Б. Лауна о неблагоприятном значении именно «ранних» желудочковых экстрасистол в дальнейшем подтверждения не получила.

Таким образом, современное отношение к экстрасистолии в целом сводится к следующему. Суправентрикулярные (предсердные и АВ-узловые) экстрасистолы лечения не требуют. При регистрации желудочковых экстрасистол прежде всего уточняют, нет ли фонового снижения уровней калия и магния в крови, и если оно выявляется, то проводят соответствующую коррекцию. Если желудочковая экстрасистолия регистрируется на фоне выраженной органической патологии миокарда (например, после обширного инфаркта миокарда, при снижении сердечного выброса), по виду парная или групповая, то помимо обязательной адекватной терапии самого заболевания, назначаются антиаритмические препараты для профилактики жизнеугрожающих аритмий. «Такая осторожная тактика оправдана еще и результатами этапного для кардиологов клинического испытания CAST, проведенного в 1991 году, которые стали холодным душем для любителей «полечить на всякий случай».

В испытании оценивалось влияние антиаритмической терапии у больных с желудочковой экстрасистолией на выживаемость после инфаркта миокарда. По результатам испытания у больных, получавших популярные в то время мощные антиаритмические средства (флекаинид, морацизин и др.) летальность была достоверно выше.


Дата создания: 26.12.2016 14:26:36

Лечение экстрасистолической аритмии сердца в Екатеринбурге


 Экстрасистола — внеочередное сокращение сердца. Оно может возникать в предсердии, тогда ее называют предсердной. Если внеочередное, «внеплановое» сокращение исходит из миокарда желудочков, то оно называется желудочковой.

Наблюдает, лечит этот вид аритмии кардиолог-аритмолог.


Механизмы развития, виды

При экстрасистолии проводящая система сердца работает в «штатном» режиме.  Однако, периодически включается один или несколько аритмических очагов. Это приводит к внеочередному сокращению сердца – экстрасистоле (ЭС).

Если это один и тот же аритмический очаг, то ЭС называется монотопной. При нескольких аритмических очагах экстрасистолия политопная.

Если ЭС возникают в определенном ритме (каждое второе сокращение, каждое третье и т.д.), то их называют

аллоритмиями.

При регистрации нескольких ЭС подряд, их называют групповыми.

При этом восстановление нормального (синусового) ритма может происходить как спонтанно, самостоятельно, так и с помощью лекарств — антиаритмических средств.

большинстве случаев ЭС не несут прямой угрозы для здоровья, не представляют опасности для жизни. Это, прежде всего, относится к предсердным ЭС.

Желудочковые экстрасистолии, особенно полиморфные (то есть морфология комплекса меняется), политопные (исходящие из разных источников) и групповые (несколько ЭС подряд) относятся к жизнеугрожающим.  Поскольку являются предтечей более серьезных, жизнеугрожающих аритмий — таких, как желудочковая тахикардия.

В норме за сутки регистрируется не более 200 экстрасистол. Большее количество экстрасистол за сутки считается патологическим.


Причины развития:

1. вирусные заболевания

2. патология желудочно-кишечного тракта:


  • гастроэзофагеальная
  • рефлюксная болезнь
  • хронический панкреатит
  • язвенный колит

3. заболевания сердечно-сосудистой системы:

  • воспалительные (миокардит)
  • гипертоническая болезнь
  • ишемическая болезнь сердца (перенесённый инфаркт миокарда)
  • пороки сердца
  • сердечная недостаточность

4. вредные привычки:

  • курение
  • злоупотребление алкоголем
  • наркомания

5. острые, хронические заболевания бронхо-лёгочной системы (пневмония, хронический обструктивный бронхит,бронхиальная астма)

6. воспалительные заболевания ЛОР-органов, полости рта

7.

сниженный иммунитет

8. синдром апноэ сна

9. обострение любой патологии внутренних органов


Клиника эксрасистолии


  • общеклинические анализы (крови, мочи, биохимия крови)
  • УЗИ сердца
  • ЭКГ
  • суточный мониторинг ЭКГ(холтеровский мониторинг ЭКГ)
  • обследование органов желудочно-кишечного тракта (УЗИ, фиброгастроскопия)
  • обследование сопутствующей патологии внутренних органов (бронхо-лёгочной, мочевыводящей системы и т.д.)

Перечень исследований может меняться. Это определяет лечащий врач.

Лечение


Для лечения ЭС предложено много препаратов. Главная задача — выявление и устранение причины болезни. Лечение будет неэффективным, если сохранится провоцирующий фактор.

Экстрасистолия относится к «упорным» нарушениям ритма, с которым непросто справиться. Если консервативная тактика не эффективна, пациента направляют к кардиохирургам для устранения аритмогенного очага с помощью аблации.


Обычно кардиохирургические методы применяют в случае, если сохраняется свыше 10-15 тысяч ЭС за сутки на фоне терапии.


Профилактика включает


  • бета-блокаторы (метопролол, бисопролол)
  • сотагексал
  • амиодарон
  • пропафенон

ТЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ в возрастных группах, у лиц обоего пола, у взрослых и у детей существенно не различаются.

В клинике МО «Новая больница» доступна консультативная помощь, полноценное обследование пациентов с экстрасистолической аритмией:


Стоимость услуг

Раздел не найден

  • Первичная консультация врача — кардиолога

  • Повторная консультация врача — кардиолога

  • Первичная консультация врача — кардиолога, заведующего отделением, КМН Гричук Е.А.

  • Повторная консультация врача — кардиолога, заведующего отделением, КМН Гричук Е.А.

  • Консультация врача — кардиолога, консультанта Уральского государственного медицинского университета, профессора, ДМН Архипова М.В.

  • Консультация врача — кардиолога, консультанта Уральского государственного медицинского университета, КМН Липченко А.А.

  • Повторная консультация врача — кардиолога, консультанта Уральского государственного медицинского университета

  • Первичная консультация врача — кардиолога, консультанта Уральского государственного медицинского университета

  • Повторная консультация врача — кардиолога, кандидата медицинских наук

  • Первичная консультация врача — кардиолога, кандидата медицинских наук

  • Повторная консультация врача — кардиолога (липидолога)

  • Первичная консультация врача — кардиолога (липидолога)

  • Повторная консультация врача — кардиолога высшей категории

  • Первичная консультация врача — кардиолога высшей категории

Раздел не найден

Способы оплаты: оплата наличными средствами; оплата пластиковыми банковскими картами МИР, VISA, MastercardWorldwide

Желудочковая экстрасистолия / J&J Аритмия

Желудочковая экстрасистолия

Что такое желудочковая экстрасистолия

Внеочередное, преждевременное сокращение желудочков. ЖЭС встречается как у здоровых людей, так и у пациентов со структурными заболеваниями сердца (ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, пороки сердца, артериальная гипертензия).

Чаще всего желудочковая экстрасистолия бессимптомна и случайно обнаруживается на ЭКГ, но может проявляться в виде дискомфорта в груди, сердцебиения и головокружения. Большое количество желудочковых экстрасистол могут вызывать снижение систолической функции левого желудочка.

ЭКГ критерии желудочковой экстрасистолии

Широкий и деформированный комплекс QRS (≥ 120 миллисекунд)

Отсутствие зубца Р перед экстрасистолой

Дискордантные изменения сегмента ST и зубца T

Обычно полная компенсационная пауза после экстрасистолы

Классификация желудочковых экстрасистолий

По локализации возбуждения желудочковых экстрасистолий разделяются на:

Мономорфные — возникают из одного эктопического очага, все экстрасистолы идентичны по морфологии комплекса QRS

Полиморфные — возникает из двух или более эктопических очагов, экстрасистолы имеют разную морфологию комплекса QRS

Желудочковые экстрасистолии могут возникать из правого желудочка и иметь морфологию блокады левой ножки пучка Гиса (доминантный зубец S в V1) и возникать из левого желудочка и напоминать морфологию блокады правой ножки пучка Гиса (доминантный зубец R в V1)

По ритмичности появления желудочковых экстрасистолий:

Бигеминия (каждое второе сокращение является экстрасистолой)

Тригеминия (каждое третье сокращение является экстрасистолой)

Квадригеминия (четвертое сокращение является экстрасистолой)

Две проведенные желудочковые экстрасистолии называют «парой», три – «триплетом», а три и более классифицируют как желудочковая тахикардия.

Симптомы

Большинство пациентов с желудочковой экстрасистолией не испытывают никаких симптомов. Наиболее частые жалобы при возникновении экстрасистол: перебои в работе сердца, учащение работы сердца, ощущения замирания сердца, головокружение. Если желудочковая экстрасистолия достаточно частая, она может привести к снижению сократительной способности сердца. Появляется клиника сердечной недостаточности: одышка, быстрая утомляемость, слабость.

Лечение

Выбор лечения зависит от клинической симптоматики.

У пациентов без органических поражений сердца лечение рекомендовано только при наличии клинической симптоматики. Необходимо убедить пациента в доброкачественности желудочковой экстрасистолии и оценить потенциальные триггеры. Простые изменения образа жизни могут оказаться эффективными. Рекомендуется уменьшить употребление алкоголя, кофе и сигарет, наладить режим труда и отдыха, сохранять физическую активность. Пациентам с выраженными симптомами экстрасистолии может быть показаны медикаментозное лечение или катетерная аблация.

Медикаментозная терапия

Для пациентов без органического поражения сердца препаратами выбора для лечения ЖЭС являются бета-адреноблокаторы. В случае возникновения побочных эффектов от терапии бета-адреноблокаторами (выраженная синусовая брадикардия, бронхоспазм, утомляемость) возможно применение блокаторов кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем). При неэффективности или непереносимости β-блокаторов или блокаторов кальциевых каналов у пациентов без структурного поражения сердца может быть рассмотрен прием антиаритмических препаратов IC класса (пропафенон, флекаинид).
Пациентам со структурными заболеваниями сердца рекомендовано назначение препаратов III класса (соталол), применение препаратов IA и IC классов противопоказано. Применение амиодарона эффективно снижает частоту ЖЭС у пациентов с застойной сердечной недостаточностью с увеличением фракции выброса левого желудочка.

Катетерная аблация

Катетерная аблация очага ЖЭС – предпочтительный метод лечения пациентов с частыми, длительными периодами симптомной экстрасистолии, у которых неэффективны антиаритмики. Эта минимально инвазивная процедура позволяет нанести воздействия в месте возникновения очага преждевременного сокращения и устранить очаг аритмии.

Рассмотрение катетерной аблации очага ЖЭС в качестве первой линии терапии возможно у пациентов с аритмогенной кардиомиопатией, ассоциированной с частыми ЖЭС.

 

Среднее время прочтения —  5 минут.

Современный подход к диагностике и лечению желудочковой экстрасистолии

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) – одно из часто встречающихся нарушений ритма, связанное с повышенной электрической активностью миокарда желудочков, проявляющееся внеочередным, не связанным с синусовым, возбуждением (сокращением) сердца.

Этиология ЖЭ многофакторная, идиопатическая (не связана с какой либо органической патологией), ЖЭ на фоне органических, диспластических, склеротических, рубцовых изменений, дилатации, гипертрофии, миокарда желудочков. Пациенты с ЖЭ жалуются на перебои в работе сердца, иногда связанную с этим общую слабость головокружение и даже обмороки (синкопы). В сочетании со сниженной фракцией выброса сердца и перенесенным инфарктом миокарда, ЖЭ является предиктором внезапной смерти пациентов.

Основным методом диагностики ЖЭ является электрокардиография (ЭКГ), которая позволяет не только установить диагноз, но и с достаточно большой долей вероятности, определить локализацию эктопии, а при суточной её записи – абсолютное количество экстрасистол. Существует ряд классификаций ЖЭ, наиболее употребляемая из них, классификация B.Lown и M.Wolf (1971), по которой желудочковая экстрасистолия делится на пять градаций: 0 – отсутствие ЖЭ, 1 – редкая монотопная до 30 в час, 2 – частая монотопная более 30 в час, 3 – полиморфная ЖЭ, 4 – А спаренные ЖЭ, Б – залповые ЖЭ, пробежки желудочковой тахикардии (3 и более комплексов), 5 – ранние ЖЭ R на Т. Однако, позднее по данным некоторых исследований было установлено, что ранние экстрасистолы не несут такой большой прогностической нагрузки, и была принята исправленная классификация (B. Lown и M.Wolf (1971), в модификации M.Ryan и сотр. (1975)): отсутствие ЖЭ за 24 часа мониторного наблюдения — 0; не более 30 ЖЭ за любой час мониторирования — I; более 30 эктопических желудочковых комплексов за любой час мониторирования — II; полиморфные ЖЭ — III; мономорфные парные ЖЭ — IV-А; полиморфные парные ЖЭ — IV-Б; желудочковая тахикардия (ЖТ)- три или более подряд ЖЭ с частотой более 100 в 1 мин) – V. 3-5 функциональные классы авторами отнесены к экстрасистолии высоких градаций.  Пациенты с редкой бессимптомной ЖЭ не нуждаются в антиаритмической терапии (ААТ). Частая монотопная ЖЭ (4, 5 градаций) без органической природы (идиопатическая) подлежит ААТ, при этом чаще всего используются препараты I класса по классификации Vaughan Williams E.M. 1984 (Этацизин, Пропафенон), при неэффективности III класса (d-Соталол, Амиодарон). При отсутствии эффекта от адекватной медикаментозной терапии и количестве экстрасистол 10 тысяч в сутки и более, либо при возврате ЖЭ после отмены антиаритмиков, показано оперативное лечение, катетерная радиочастотная деструкция экстрасистолического очага (рис. 1 — 3), эффективность которой составляет более 90%. ЖЭ, связанная с электролитными нарушениями (гипокалиемия), требует коррекции этих нарушений.

ЖЭ, чаще всего политопная, на фоне органических изменений в миокарде желудочков, стенозирующего атеросклероза венечных артерий, при наличии постинфарктных рубцов, хронической аневризмы сердца, выраженной гипертрофии или дилятации миокарда, требует, кроме рутинной эхокардиографии, исследования степени и характера поражения коронарного русла (коронарография), с целью определения показаний к реваскуляризации миокарда (ангиопластика и стентирование, аортокоронарное шунтирование (АКШ)), к выполнению пластических операций (аневримэктомия). Этим пациентам противопоказано назначение антиаритмических препаратов I класса, т. к. по данных многоцентровых исследований (CAST-I и CAST-II) они значительно повышают риск внезапной смерти, из-за возникновения жизнеугрожающих нарушений ритма сердца. Таким больным назначается ААТ с использованием β-адреноблокаторов (снижение смертности на 35%, Cannon D. S., Prystowsky E.N., 1999) и препаратов III класса (Амиодарон, снижение смертности более чем на 30%, исследования CAMIAT, EMIAT; или d-Соталол) с ЭКГ контролем длительности интервала QT, удлинение которого более 500 мс может привести к развитию веретенообразной желудочковой тахикардии (ЖТ) “torsades de pointes”, способную трансформироваться в фибрилляцию желудочков (ФЖ). При этом должный интервал QT определяется по формуле Базета: QTд = k х √RR, где индекс “k” у женщин равен 0.40, а у мужчин 0.37. Кроме того, пациентам, перенёсшим инфаркт миокарда, спустя 4 недели, либо через 3 месяца после АКШ, с низкой (менее 35%) фракцией выброса левого желудочка показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора для профилактики фатальных нарушений ритма (ЖТ, ФЖ).

Таким образом, желудочковая экстрасистолия – весьма серьёзная проблема, больные, страдающие ей, нуждаются в тщательном обследовании, постоянном наблюдении, адекватной антиаритмической терапии и коррекции патологии, лежащей в основе возникновения эктопии. Все эти пациенты должны быть консультированы врачом-аритмологом.

В настоящее время в Клинической больнице №1 Управления делами Президента РФ, г. Москва, на базе отделения рентгенхиругических методов диагностики и лечении успешно работает аритмологическая служба, в арсенале которой имеется самое современное оборудование и расходные материалы лучших мировых фирм-производителей. В отделении выполняется весь спектр высокотехнологических исследований и операций при любых нарушениях ритма.

Мезенцев П. В., к.м.н. Закарян Н. В.

Статья добавлена 9 января 2013 г.

Аритмология: проблемы, достижения, перспективы | Remedium.ru

Аритмология как самостоятельное направление в медицине сформировалась в конце 1980-х гг. За это время были достигнуты немалые успехи: с развитием имплантационных и малоинвазивных технологий ситуация с лечением опасных аритмий кардинально изменилась. О настоящем и будущем аритмологии мы беседуем с д. м.н., профессором, завкафедрой факультетской терапии №1 лечебного факультета, директором клиники факультетской терапии и интервенционной кардиологии им. В.Н. Виноградова, руководителем секции нарушений ритма сердца Российского кардиологического общества (РКО) Виталием Андреевичем СУЛИМОВЫМ.

Виталий Андреевич, насколько актуальна проблема нарушений сердечного ритма в мире и в России в частности?

— То, что сердечно-сосудистые заболевания являются основным «поставщиком смертей» во всем мире – хорошо известный факт. Примерно 57–58% случаев смерти связаны с сердечно-сосудистой патологией. В структуре самих сердечно-сосудистых заболеваний первое месте по смертности занимает ИБС, затем – инсульт, гипертоническая болезнь и т. д. Если рассматривать причины сердечно-сосудистой смерти, важную роль здесь, безусловно, играет аритмическая смертность (она также носит название внезапной сердечной смерти). Эта проблема вызывает большую обеспокоенность во всем мире. К сожалению, в России нет статистики, сколько больных умирает внезапной сердечной смертью. Регистров по внезапной сердечной смерти, как и вообще по аритмическим заболеваниям, у нас нет. Государство не выделяет средства на регистровые исследования, и все это ложится на плечи Российского кардиологического общества. Сейчас мы планируем создать национальный регистр по фибрилляции предсердий (ФП), если удастся найти финансирование. Методики исследований хорошо известны, поскольку это делается во всем мире. Существуют Европейские регистры по ФП, внезапной сердечной смерти, острому коронарному синдрому, инфаркту миокарда. Есть Белая книга по аритмии Европейского аритмологического общества, которая выпускается раз в 2 года. В ней собрана статистика по всем странам. В последней книге данных по России не было. Посмотрим, будет ли представлена Россия в новом выпуске. Надеюсь, что Общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и электрокардиостимуляции, возглавляемое академиком А.Ш. Ревишвили, проявило инициативу, и Россию в нее включили.

— Существуют хотя бы приблизительные оценки уровня аритмической смертности в нашей стране?

— Если ориентироваться на статистику США, где в год внезапной сердечной смертью умирает около 500 тыс. человек, то можно предположить, что в России этот показатель составляет 300–350 тыс. человек, т. е. население небольшого города. Исправить эту ситуацию можно только с помощью профилактики внезапной сердечной смерти. Понятно, что заниматься профилактикой у всего населения невозможно, тем более что, если рассматривать популяцию в целом, это не очень частое событие (около 0,1% населения). Но есть категории больных, у которых риск внезапной сердечной смерти чрезвычайно высок. Это больные с перенесенным инфарктом миокарда и частыми эпизодами желудочковой экстрасистолии и сердечной недостаточностью, пациенты с гипертрофической и дилатационной кардиомиопатией, лица, перенесшие ранее эпизоды остановки кровообращения с успешной реанимацией. Вероятность внезапной сердечной смерти у таких пациентов в 15–20 раз выше по сравнению с общей популяцией. Кроме того, существуют особые категории больных, страдающих т. н. «электрическими болезнями сердца», при которых отсутствуют какие-либо структурные заболевания сердца. В основном это генетические заболевания, характеризующиеся нарушениями в работе определенных ионных каналов кардиомиоцитов, что приводит к серьезным нарушениям в электрической деятельности сердца и может закончиться внезапным возникновением фатальных аритмий: фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии. Именно в отношении этого контингента больных (не очень большого в абсолютном исчислении) с очень высоким риском внезапной сердечной смерти и должны предприниматься максимальные усилия по ее профилактике.

— Расскажите подробнее о генетике аритмий.

— Об электрических болезнях сердца сегодня многое уже известно, но еще больше неизвестно. Можно сказать, что мы находимся только в самом начале пути. Как правило, это заболевания, связанные с мутациями определенных генов, которые кодируют ионные каналы кардиомиоцитов, ответственные за процессы деполяризации и реполяризации клеточных мембран. В категорию каналопатий входит синдром Бругада, синдром удлиненного интервала QT, а также большой спектр других заболеваний, например идиопатическая катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия, аритмогенная дисплазия правого желудочка, синдром укороченного интервала QT. Эти генетически обусловленные заболевания могут проявляться в раннем возрасте. Не диагностированный, не выявленный вариант электрической болезни сердца нередко встречается у спортсменов. Синдром удлиненного интервала QT – одно из первых заболеваний, генетическая природа которого была доказана. В настоящее время выделяют 7 вариантов этого синдрома, в зависимости от того, в каком гене произошла мутация. Но все они с большой долей вероятности могут заканчиваться развитием внезапной сердечной смерти.

— Что непосредственно является причиной внезапной сердечной смерти?

— С точки зрения механизма внезапной сердечной смерти существуют два варианта: тахиаритмии, т. е. фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия, при которых частота электрических возбуждений миокарда желудочков достигает 250–300 в мин, в результате чего сердце практически перестает сокращаться, и брадиаритмии (полная блокада сердца, синдром слабости синусового узла и ряд других), при которых сердце начинает сокращаться крайне редко, что также заканчивается его остановкой. Причина примерно 85% случаев внезапной сердечной смерти – тахиаритмии. Остальные 15% составляют брадиаритмии. У больных с электрическими болезнями сердца часто возникают эпизоды фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии, которые могут привести к гибели. Причем, как правило, это молодые люди. Единственным методом профилактики в этих случаях является имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Никакие лекарства, за исключением, может быть, бета-адреноблокаторов, не помогают. Если возникает фатальная желудочковая тахикардия, кардиовертер-дефибриллятор распознает ее и устраняет различными способами, заложенными в программе аппарата. Существует способ устранения определенных форм желудочковой тахикардии с помощью т. н. антитахикардитической кардиостимуляции без электрического шока. Если это не помогает, следующим этапом становится электрический разряд или шок, который устраняет аритмию. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора является основным методом профилактики также у больных, перенесших инфаркт, страдающих сердечной недостаточностью, частыми желудочковыми аритмиями, многочисленными желудочковыми экстрасистолами, пробежками желудочковой тахикардии.

— В чем отличия между первичной и вторичной профилактикой аритмии?

— Это две совершенно разные задачи. Первичная профилактика проводится у больных высокого риска, ранее не имевших эпизодов угрожающих жизни аритмий. Однако риск осложнений у таких больных очень высокий. Вторичная профилактика предназначена для предупреждения повторных остановок кровообращения у людей, которые однажды уже перенесли такой эпизод. Контингент больных для вторичной профилактики намного меньше, чем для первичной. Основой первичной профилактики тоже является имплантация кардиовертера-дефибриллятора, однако таким больным необходима еще и лекарственная медикаментозная терапия, поскольку аппарат не способен предупредить возникновение фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии, он может ее только устранить в случае возникновения. С другой стороны, ЛП полностью не предотвращают развитие аритмии (тогда не нужны были бы кардиовертеры), но они могут значительно снизить частоту этих эпизодов. В результате кардиовертер будет срабатывать реже и прослужит намного дольше. Иначе через пару лет потребуется замена аппарата, поскольку истощится заряд батареи. Таким образом, профилактика должна быть комплексной – имплантация кардиовертера и медикаментозная терапия. Такой комбинированный подход позволяет решить проблему.

— Каковы показания к имплантации кардиовертера-дефибриллятора?

— Если речь идет о первичной профилактике – в основном это больные, перенесшие инфаркт миокарда, у которых фракция выброса левого желудочка составляет менее 35% и имеются признаки сердечной недостаточности 2–3-го функционального класса (по NYHA), при условии, что они получают полноценную медикаментозную терапию. Это является показанием к имплантации кардиовертера-дефибриллятора, вне зависимости от того, наблюдались ли у пациента эпизоды жизнеугрожающих желудочковых аритмий или нет. Проблема, к сожалению, заключается в обеспечении таких больных имплантируемыми устройствами. Кардиовертеры – достаточно дорогие устройства, в зависимости от функциональных возможностей аппарата цена их колеблется от 12 до 25 тыс. долл. Конечно, это определенная нагрузка на экономику. В России ситуация улучшается, но далеко не так быстро, как хотелось бы. К примеру, на 1 млн населения в США приходится 400 имплантаций кардиовертеров-дефибрилляторов, в Европе – 50. В России же, по данным за 2012 г. – 12. Это менее 2 тыс. аппаратов на всю страну – при потребности в 350 тыс. Стоит сказать, что 10 лет назад на 1 млн населения в России приходилось 0,1 имплантаций. Так что обеспечение пациентов этими дорогостоящими устройствами представляет большую проблему. Мы должны ориентироваться на страны Европы и увеличить количество имплантаций как минимум в 5 раз, хотя и эти цифры не являются оптимальными.

— А что касается специалистов по имплантации – достаточно ли их в стране?

— Подготовка специалистов, которые могут имплантировать эти устройства – это еще одна серьезная проблема. По данным 2012 г. таких специалистов в стране было 790. Этого явно недостаточно, но все же они есть. А самой главной проблемой остается то, что мы очень сильно отстаем по количеству аппаратов. В этом причина такой высокой смертности.

— Виталий Андреевич, а всегда ли нужно лечить аритмию? Ведь аритмия есть практически у любого человека…

— Совершенно верно, у условно здорового человека может возникать определенное количество желудочковых или наджелудочковых экстрасистол –  около 15–20  в день. Предсердные экстрасистолы, даже если их насчитывается 100 в день, человек часто не ощущает. Подобные аритмии не несут угрозы для жизни человека, т. е. они прогностически благоприятны. В то же время практически всем «истинным» антиаритмическим препаратам (за исключением бета-адреноблокаторов и блокаторов кальциевых каналов) в той или иной мере свойственны т. н. проаритмические эффекты, т. е. их применение может спровоцировать  возникновение аритмий, гораздо более опасных, чем те, ради устранения которых эти препараты были назначены. То же самое с желудочковой экстрасистолией: если она монотопная (из одного источника), возникает нечасто, не вызывает неприятных ощущений, можно ограничиться назначением самых безопасных антиаритмических препаратов – бета-блокаторов или антагонистов кальция, у которых отсутствует проаритмический эффект. Кстати, нередко подобные аритмии корригируются вовсе не антиаритмическими, а психотропными препаратами.

В целом подход к лечению аритмии заключается в следующем: во-первых, следует оценить, является ли аритмия прогностически опасной для жизни или нет. К жизнеугрожающим аритмиям относятся частые, политопные желудочковые экстрасистолы, эпизоды желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков. Второй момент – важно, ощущает ли их больной, хорошо или плохо переносит. Если оказывается, что аритмия неопасна и больной ее не чувствует – лучше не назначать «истинных» антиаритмических препаратов (этацизин, аллапинин, пропафенон, соталол, амиодарон и др.), а ограничиться приемом бета-адреноблокаторов либо вообще отказаться от лечения такой аритмии и ограничиться наблюдением за пациентом. Если же аритмия потенциально опасна для жизни, вне зависимости от того как переносит ее пациент, необходима целенаправленная антиаритмическая терапия, нередко в сочетании с имплантацией кардиовертера-дефибриллятора. Если же аритмия не представляет угрозы для жизни, но очень плохо переносится – это тоже повод для назначения антиаритмической терапии.

— И как обстоят дела с выявляемостью опасных аритмий?

— К сожалению, врачи не всегда оценивают больных с точки зрения риска внезапной сердечной смерти. В университетских и академических больницах с выявлением опасных аритмий ситуация более-менее нормальная, а вот в городской поликлинической сети, боюсь, на это обращают мало внимания. Хотя выявить наличие желудочковых экстрасистол или пробежек желудочковой тахикардии совсем несложно: достаточно установить холтеровский монитор человеку, перенесшему инфаркт. И если у больного регистрируется больше 10 желудочковых экстрасистол в час, значит, риск внезапной сердечной смерти повышен примерно 4 раза. То же самое – если фракция выброса левого желудочка составляет менее 40%. У больных, имеющих оба фактора, риски умножаются, что означает уже 16-кратное увеличение риска. Такие больные должны целенаправленно получать бета-блокаторы, статины, ингибиторы АПФ и нередко амиодарон. Нужно сказать, что многие врачи боятся назначать комбинацию бета-адреноблокаторов и амиодарона, который также обладает бета-адреноблокирующей активностью, что может вызвать брадикардию. С одной стороны, такая осторожность оправдана, но если больной нормально переносит такую терапию (частота пульса не ниже 50 уд. в мин, не усиливается блокада проведения), то это оптимальная лекарственная комбинация для профилактики внезапной сердечной смерти, что подтверждают исследования, проведенные еще в прошлом веке. Безусловно, необходимо соблюдать контроль за назначением антиаритмических препаратов – отслеживать определенные электрофизиологические показатели с помощью обычной ЭКГ, особенно после нескольких дней приема и при изменении доз. Если длительность корригированного интервала QT составляет больше 500 мсек – это является сигналом опасности. Нужно либо отменять препарат, либо снижать дозу. Второй показатель – увеличение длительности корригированного интервала QT по сравнению с исходной более чем на 25%. Такой контроль достаточно прост и его можно проводить в любой поликлинике. И если врачи будут знать о том, как это работает в плане снижения риска внезапной сердечной смерти, думаю, они будут это использовать.

— Значит, проблема заключается в недостаточной информированности врачей?

— Это действительно так, но нужно сказать, что вопросы нарушения ритма являются сложной проблемой и неизменно вызывают у врачей большой интерес. Я почти каждый месяц езжу по регионам со школой по аритмологии, которая проводится под эгидой Российского кардиологического общества уже много лет, и вижу, что интерес аудитории к лечению нарушений ритма – огромный. Это действительно непростая проблема, которая мало освещается. Обучающих программ по нарушениям сердечного ритма существует не так много в отличие от гипертонии, атеросклероза, сердечной недостаточности и других заболеваний.

— Если говорить о медикаментозной терапии нарушений ритма – каковы ее возможности на сегодняшний день?

— Существует несколько классов препаратов, которые помогают снизить риск внезапной сердечной смерти, т. е. смерти от фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии. Это бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, статины,  блокаторы альдостерона и омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты. Все эти препараты (за исключением бета-адреноблокаторов) не относятся к собственно антиаритмическим, поскольку не влияют непосредственно на электрофизиологические свойства миокарда. Тем не менее они позволяют снизить риск внезапной аритмической смерти за счет влияния на симпатоадреналовую систему и другие патофизиологические механизмы. Что касается собственно антиаритмических препаратов, то здесь ситуация намного сложнее. Попытки использования антиаритмических препаратов 1С класса (энкаинид, флекаинид, морицизин) с целью снизить риск внезапной сердечной смерти у больных с перенесенным инфарктом миокарда и частыми эпизодами желудочковой экстрасистолии, закончились провалом еще в середине 1980-х – начале 1990-х гг. Назначение этих антиаритмических препаратов (существующие в России аналоги – этацизин, пропафенон, аллапинин) с целью снижения внезапной сердечной смерти у больных с ИБС и желудочковыми аритмиями привело к прямо противоположному результату. На фоне приема этих антиаритмических препаратов частота смертей у больных, перенесших инфаркт, начала возрастать. Идея заключалась в том, чтобы подавить желудочковую экстрасистолию, которая является фактором риска развития фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии, и тогда частота внезапных смертей также снизится. Логика понятна. Но в медицине формальная логика не всегда оказывается правильной. Использование этих препаратов действительно обеспечивало подавление экстрасистолии (т. е. формально поставленная задача была решена!), но при этом провоцировало развитие более тяжелых фатальных желудочковых аритмий. После этого стало понятно, что антиаритмические препараты могут быть не только эффективны и полезны, но и чрезвычайно опасны. К сожалению, всем антиаритмическим препаратам свойственен проаритмический эффект (наибольшим обладают препараты 1-го класса). Поэтому показания к назначению то или иного антиаритмического средства должны четко соблюдаться, особенно у больных со структурными изменениями сердца – это пациенты, перенесшие инфаркт, имеющие выраженную гипертрофию миокарда левого желудочка, сердечную недостаточность. Таким больным назначение антиаритмических препаратов 1-го класса категорически противопоказано, т. к. это может закончиться развитием более тяжелой аритмии, чем была у пациента. И в настоящее время у больных, перенесших инфаркт миокарда либо имеющих другие структурные изменения сердца, существуют только две группы препаратов, которые могут использоваться в профилактике аритмий: это бета-адреноблокаторы и антиаритмические препараты т. н. 3-го класса – амиодарон и в меньшей степени соталол. Существует доказательная база того, что эти препараты действительно позволяют снизить риск развития внезапной сердечной смерти. Конечно, их нельзя сопоставить по эффективности с кардиовертерами-дефибрилляторами: попытки сравнения проводились в конце 1990-х гг., и кардиовертеры оказались на порядок более эффективны. Однако свою лепту в профилактику аритмий эти препараты тоже вносят. Сегодня понятно, что кардиовертеры и антиаритмические препараты не являются конкурентами, они должны использоваться совместно.

Что же касается вторичной профилактики, то в качестве единственного средства лекарства малоэффективны. Таким больным нужно имплантировать кардиовертер, потому что нет гарантии, что больной переживет второй эпизод угрожающей жизни аритмии. В этом случае альтернативы имплантируемым устройствам просто нет. К сожалению, при вторичной профилактике внезапной сердечной смерти эффективность самых мощных современных антиаритмических препаратов (амиодарон и соталол) очень низка. Если использовать  только антиаритмические препараты, без имплантации кардиовертера-дефибриллятора, на протяжении ближайших 3 лет из 100 больных, успешно реанимированных ранее в связи с имевшимися у них эпизодами желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, остаются в живых только 25–30 человек.

— А можно ли обойтись без медикаментозной терапии у таких больных?

— Можно, но тогда вероятность того, что эти эпизоды будут повторяться часто, резко возрастает. Аппарат будет чаще срабатывать. Во-первых, это шок, это болезненно для пациента. Хотя мощность разряда и небольшая – 5–6 Дж, но больные его ощущают. Кроме того, это психологически тяжело для пациента. Могут случаться серии эпизодов – т. н. «желудочковый шторм», чего очень боятся больные. Лекарства позволяют снизить частоту эпизодов, чтобы аппарат срабатывал как можно реже, скажем, один раз в год. Поэтому медикаментозная терапия важна для обоих видов профилактики.

— В каких ситуациях применяются антиаритмические препараты 1-го класса?

— После исследований CAST1 и CAST2, о которых я сказал, область применения этих препаратов значительно сузилась: их назначают только пациентам, не имеющим структурных изменений сердца – т. е. больным  без ИБС (в любой ее форме), перенесенного инфаркта, гипертрофии миокарда, сердечной недостаточности, дилатации камер сердца. Появилось даже деление – «доКАСТовая» и «постКАСТовая» эра антиаритмических препаратов, когда стало понятно, что антиаритмики – это не только благо, но и опасность, обоюдоострое оружие.

— В чем заключается подход к лечению пациентов с сочетанной патологией?

— Наиболее часто встречается сочетание фибрилляции предсердий и пороков сердца. Следовательно, если больному проводится реконструктивная операция на клапанах, целесообразно одновременно выполнить хирургическое лечение ФП. Такие методы сейчас также широко используются наряду с интервенционными технологиями и имплантацией кардиовертеров, в т. ч. России, в Бакулевском центре. Эффективность хирургического лечения ФП очень высока, выше 90%.

— Раньше такие больные считались неоперабельными?

— Какое-то время назад – да. Хирургическое лечение ФП связано с именем американского хирурга Джеймса Кокса, который первый предложил операцию «лабиринт» (Maze). Это произошло около 20 лет назад, затем методика подвергалась различным модификациям. Сегодня этот подход используют все кардиохирурги во время операций по замене клапана, реже – при коронарном шунтировании. Это технически непростая операция, и обычно коронарные хирурги ограничиваются реваскуляризацией, шунтированием артерий, чтобы не удлинять период искусственного кровообращения.

Хирургическая коррекция желудочковых аритмий гораздо сложнее и не всегда так же эффективна, как при ФП. Если желудочковая аритмия связана с аневризмой после инфаркта, то во время операции коронарного шунтирования иссекается аневризма и убирается очаг этой аритмии. Но это частный случай. Чаще в этих ситуациях используются более щадящие методы – катетерная аблация очагов аритмии, особенно у больных с высоким риском внезапной сердечной смерти (при частой желудочковой экстрасистолии или пробежках неустойчивой желудочковой тахикардии). Таким больным даже после успешной операции катетерной аблации нередко одновременно имплантируется кардиовертер-дефибриллятор – в качестве «страховки». Но это в идеале. В реальной же практике во многих случаях ограничиваются только катетерной аблацией в надежде на то, что рецидивов больше не будет. С моей точки зрения, это не совсем правильно.

— С развитием какого направления связывают будущее аритмологии?

— С точки зрения лекарственной терапии ничего нового создать не удалось. Некоторое время назад большие надежды возлагались на новые антиаритмические препараты 3-го класса – т. н. чистые блокаторы калиевых каналов – азимилид и дофетилид, которые пытались использовать для профилактики внезапной сердечной смерти. Эти попытки потерпели провал. То же самое произошло с препаратом дронедарон: если при пароксизмальной форме ФП он показал хорошие результаты – снижение частоты эпизодов ФП, частоты госпитализаций, сердечно-сосудистой смертности, а также инфарктов и инсультов, то у больных с постоянной формой ФП эффект был прямо противоположный – увеличилась смертность, частота инфарктов и инсультов. Поэтому в настоящее время дронедарон применяют достаточно редко – по европейским данным, его получают не более 10% больных, у нас в стране этого препарата нет, хотя он и разрешен к применению. В России также ведутся разработки новых препаратов. Так, последние несколько лет в кардиоцентре под руководством академика Л.В. Розенштрауха и профессора С.П. Голицына работают над созданием нового отечественного антиаритмика 3-го класса  – ниферидила, который эффективен в отношении ФП – как пароксизмальной, так и персистирующей формы. Первоначальные результаты обнадеживают: по данным разработчиков, эффективность его приближается к 80–90%! Однако нужно дождаться окончания клинических исследований, поскольку без серьезной доказательной базы не получит  широкого применения. А как известно, хорошие клинические исследования стоят дорого. Если такой препарат появится – это будет очень серьезный шаг российской фармакологии.

А пока прогресс видится в развитии немедикаментозных методов лечения – это катетерная аблация, имплантируемые устройства. В этом направлении уже добились больших успехов. К примеру, с помощью катетерной аблации удалось полностью решить проблему нарушений ритма сердца, связанных с врожденными аномалиями проводящей системы сердца, таких как синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта или узловые тахикардии. Одно вмешательство – и человек здоров. С желудочковыми нарушениями ритма сложнее, в этих случаях требуется либо катетерная аблация, либо имплантация кардиовертера, либо и то и другое вместе. Сейчас ведутся перспективные разработки неинвазивных методов устранения нарушений ритма с помощью различных трехмерных конструкций электромагнитных полей, комбинации МРТ с УЗИ с неинвазивным картированием сердца снаружи и использования протонной пушки вместо катетера. Это пока похоже на фантастику, но в США уже существуют такие экспериментальные модели.

— Если эти методы будут развиваться и дальше, возможно ли в будущем отказаться от медикаментозного лечения?

— Я думаю, это невозможно. Ведь нарушения сердечного ритма могут рецидивировать в связи с тем, что прогрессирует сама болезнь. То есть на какое-то время можно убрать очаг аритмии, но заболевание, которое лежит в основе, осталось. Например, гипертоническая болезнь, при которой развивается фиброз и кардиомиоциты замещаются фиброзной тканью, что создает основу для аритмии. И через 5–7–10 лет после катетерной аблации аритмия может возникнуть вновь. Поэтому, как я уже говорил, необходима комбинация немедикаментозных методов и лекарственных препаратов.

— Назовите, пожалуйста, самые заметные достижения в этой области за последние 10 лет.

— Радиочастотная аблация. Сейчас в практику внедряется более безопасный метод –  криоаблация. При криодеструкции изменения обратимые, и в случае необходимости можно восстановить ткани, повышая температуру. Это важно при выполнении операций в технически сложных зонах, где можно вызвать повреждение, приводящее к развитию блокад сердца, и особенно важно при операциях у детей. Однако, чтобы оценить отдаленные результаты, необходимо время. У нас криоаблацию проводят в Московском НИИ педиатрии и детской хирургии, но в основном пока используют радиочастотный метод.

— В чем Вы видите основные задачи аритмологии в настоящий момент?

— В первую очередь, это увеличение количества имплантаций, поскольку в этом отношении мы существенно отстаем от Европы и США. Для этого требуется финансирование и, возможно, разработки аналогичных отечественных устройств. И второе – развитие фармакологических методов лечения, пока же в этой области наблюдается стагнация во всем мире. Поэтому нужно уметь правильно пользоваться теми возможностями, которые у нас сейчас есть. И помнить, что не всякая аритмия является поводом для агрессивного лечения.

Беседовала Людмила Головина


«доброкачественная болезнь» с оттенком невезения?

Korean Circ J. 2017 Май; 47(3): 299–306.

, MD

Сами Вискин

Тель-Авивский медицинский центр Сураски и медицинский факультет Саклера, Тель-Авивский университет, Тель-Авив, Израиль.

Тель-Авивский медицинский центр Сураски и Медицинская школа им. Саклера, Тель-Авивский университет, Тель-Авив, Израиль.

Автор, ответственный за переписку. Переписка: Сами Вискин, доктор медицинских наук, отделение кардиологии, Тель-Авивский медицинский центр, Вейцман 6, Тель-Авив 64239, Израиль.Тел.: 972-36973311, факс: 972-36972749, [email protected]

Поступила в редакцию 16 августа 2016 г.; Пересмотрено 24 октября 2016 г .; Принято 11 ноября 2016 г. что разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Желудочковые экстрасистолы, исходящие из выводного тракта правого желудочка или выводного тракта левого желудочка, являются наиболее часто встречающимися желудочковыми аритмиями, регистрируемыми у якобы здоровых лиц без признаков заболевания сердца. Эти желудочковые аритмии имеют характерную электрокардиографическую морфологию. Морфология настолько своеобразна, что принято ставить диагноз «идиопатическая доброкачественная желудочковая аритмия из выводного тракта» на основании этой уникальной морфологии, когда электрокардиограмма во время синусового ритма и эхокардиограмма в норме, что иногда устраняет необходимость выполнения инвазивных тестов. у пациентов.Даже если желудочковая экстрасистолия оттока в конечном итоге вызывает устойчивую желудочковую аритмию, результирующая желудочковая тахикардия (ЖТ) будет мономорфной ЖТ, происходящей из тракта оттока, которая, как известно, гемодинамически хорошо переносится. Таким образом, идиопатические желудочковые аритмии, происходящие из путей оттока, повсеместно считаются доброкачественными. В 2005 году мы описали редкую форму злокачественной полиморфной ЖТ, приводящую к обмороку или остановке сердца. Здесь мы делаем обзор литературы по этой теме с момента появления первоначальных описаний этого интригующего явления.

Ключевые слова: Желудочковая тахикардия, Внезапная сердечная смерть отсутствие признаков болезни сердца. 1) ,2) Например, среди здоровых спортсменов с желудочковой аритмией примерно в 70% случаев источником аритмии является выходной тракт желудочка. 3) Эти желудочковые аритмии имеют характерную электрокардиографическую морфологию с характерной блокадой левой ножки пучка Гиса и высокими зубцами R в нижних отведениях либо по нормальной, либо по правой оси (, ). 4) На самом деле, эта морфология комплекса QRS настолько характерна, что на основании этой уникальной морфологии обычно принимают диагноз «идиопатическая доброкачественная желудочковая аритмия из выводного тракта», когда электрокардиограмма (ЭКГ) во время синусового ритма и эхокардиограмма являются нормальными, иногда отрицая необходимость в инвазивных тестах. 1) ,5)

Пациентка с очень длительным сердцебиением в анамнезе. Впервые обратилась в 1985 г. в возрасте 35 лет с частыми экстрасистолами правого желудочка, включая желудочковую бигеминию (А). В 1997 г. (47 лет) у нее были рецидивирующие обмороки с документально подтвержденной полиморфной ЖТ (В). Ей имплантировали ИКД, но она отказалась от медикаментозной или абляционной терапии. Функция левого желудочка остается нормальной, несмотря на почти непрекращающуюся бигеминию (С). Через 18 лет после первоначального эпизода аритмии у нее развилась неустойчивая полиморфная ЖТ (частота желудочков приближается к 300 ударов в минуту), подтвержденная ИКД (D).Она продолжает оставаться в добром здравии. Изменено из Viskin et al. 8) RVOT: выводной тракт правого желудочка, ЖТ: желудочковая тахикардия, ИКД: имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор. Типичная неустойчивая мономорфная ЖТ возникла из-за экстрасистолии, явно начавшейся после окончания зубца Т (А). У этого же больного позже развились желудочковые экстрасистолы той же морфологии, но с более коротким интервалом сцепления. Первая экстрасистолия в прекардиальных отведениях началась во время нисходящей ветви зубца T (лучше всего выражена в V5-V6) (B).Желудочковые экстрасистолы с еще более коротким интервалом сцепления (экстрасистолы возникали вскоре после пика зубца Т) запускали неустойчивую полиморфную ЖТ. Интервал сцепления экстрасистол, инициирующих полиморфную ЖТ (С), был явно короче, чем интервал сцепления, предшествующий мономорфной ЖТ у того же пациента (А). Изменено из Viskin et al. 8) ЖТ : желудочковая тахикардия.

У небольшой части пациентов с необычно высоким бременем желудочковой экстрасистолии может развиться обратимое ухудшение функции левого желудочка как проявление «тахикардиоиндуцированной кардиомиопатии». 6) Тем не менее, подавляющее большинство пациентов с идиопатическими аритмиями выводного тракта имеют отличный долгосрочный прогноз. Даже если желудочковая экстрасистолия оттока в конечном итоге вызывает устойчивую желудочковую аритмию, возникающая в результате желудочковая тахикардия (ЖТ) будет мономорфной ЖТ, происходящей из тракта оттока (1), что является сценарием, который, как известно, гемодинамически хорошо переносится. 1) ,5) Таким образом, идиопатические желудочковые аритмии, исходящие из путей оттока, повсеместно считаются доброкачественными. 1) ,2) ,4) ,7)

В 2005 г. мы описали трех пациентов с типичной идиопатической желудочковой аритмией правого желудочка без признаков органического поражения сердца, у которых неожиданно развилась злокачественная полиморфная ЖТ. или остановка сердца. 8) В наших первоначальных случаях документированная полиморфная ЖТ неизменно начиналась с желудочковой экстрасистолы тракта оттока с морфологией QRS, которая была неотличима от многочисленных экстрасистол, зарегистрированных на протяжении многих лет.Однако экстрасистолы, запускающие полиморфные аритмии, имели короткий интервал сцепления, что приводило к феномену R-on-T (т. 8) Этот короткий интервал сцепления, зарегистрированный во время начала полиморфной ЖТ, контрастирует с более длинными интервалами сцепления, зарегистрированными у тех же пациентов во время типичных эпизодов мономорфной ЖТ (, ). Принимая во внимание, что очень короткие интервалы сцепления неизменно регистрируются при высокозлокачественных полиморфных аритмиях у пациентов с идиопатической фибрилляцией желудочков (ФЖ), 9) , мы пришли к выводу, что этот короткий интервал сцепления был существенным для запуска злокачественной ЖТ у наших пациентов.Соответственно, мы назвали это явление «вариантом короткой связи RVOT-VT». 8) Однако вскоре после этого группа Shimizu в Японии (Noda et al.), 10) описала большую серию пациентов с полиморфной ЖТ, также происходящей из ПЖВТ при отсутствии органического заболевания сердца. 10) В этой серии (которая включала 16 пациентов с полиморфным ВТ ВРЖ) интервал сцепления был коротким у некоторых пациентов, но не у всех пациентов (). Фактически, средний интервал сцепления экстрасистол, запускающих полиморфную ЖТ у пациентов этого исследования, не отличался от интервала сцепления, инициирующего мономорфную ЖТ в группе из 85 пациентов с типичной идиопатической доброкачественной ЖТ ПЖ (см. раздел ЭКГ ниже). 10) Таким образом, исследование Noda et al. 10) поясняет, что короткий интервал сцепления не является обязательным для запуска этого недавно распознанного состояния, которое теперь называется «злокачественная идиопатическая полиморфная ЖТ ВОПЖ». 10) ,11) Здесь мы рассмотрим литературу по этой теме, опубликованную с момента появления первых описаний этого интригующего явления. 8) ,10)

Примеры полиморфной ЖТ ВОПЖ, инициированной экстрасистолами без короткого интервала сцепления.(A) Пациент № 1 в оригинальной серии Noda et al. 10) (B) Документирование полиморфной ЖТ ВОПЖ во время спонтанного обморока блуждающего нерва, вызванного венепункцией, по данным Kataoka et al. 28) У обоих пациентов были типичные экстрасистолы правого желудочка, подтвержденные ЭКГ в 12 отведениях. Воспроизведено из Noda et al. 10) и Kataoka et al. 28) RVOT: выводной отдел правого желудочка, ЖТ: желудочковая тахикардия, ЭКГ: электрокардиограмма.

Определение

Термин «идиопатическая полиморфная ЖТ RVOT» должен быть зарезервирован для пациентов с частыми и в остальном типичными желудочковыми эктопиями выходного тракта (см. «Клинические характеристики» ниже), у которых развивается быстрая полиморфная ЖТ как их единственная устойчивая аритмия или (не редко) в дополнение к хорошо переносимой устойчивой мономорфной ЖТ (, ). 8) Это определение признает тот факт, что ЭКГ дает лишь приблизительную оценку места возникновения аритмии, и что детальное внутрисердечное картирование может в конечном итоге локализовать место возникновения аритмии в ВОЛЖ или смежных структурах. Термин «идиопатический» указывает на то, что органическое заболевание сердца было исключено. Однако, как подробно обсуждалось в другом месте, 12) , отличить истинно идиопатическую ЖТ ВОПЖ от ЖТ ВОПЖ, связанной с менее выраженными формами дисплазии правого желудочка, не всегда просто.Наконец, это определение предполагает, что идиопатическая полиморфная ЖТ ВОПЖ и идиопатическая ФЖ 13) являются разными заболеваниями. Важно отметить, что в 14% случаев идиопатической ФЖ аритмия возникает в ВТПЖ, 14) , а некоторые характеристики ЭКГ отличают пациентов с идиопатической ФЖ, связанной с ПЖВ, от более распространенной формы идиопатической ФЖ, исходящей из волокон Пуркинье. 14) В частности, интервал сцепления экстрасистол, запускающих идиопатическую ФЖ из ВТ ПЖ, хотя и «короткий», не такой короткий, как ультракороткий интервал сцепления типичной (связанной с Пуркинье) идиопатической ФЖ 9) (355± 30 против.280±26 мс, р=0,01). 14) Кроме того, экстрасистолы правого желудочка шире, чем связанные с Пуркинье экстрасистолы (145±12 против 126±18 мс, p=0,04). 14) В отличие от пациентов с идиопатической ФЖ, происходящей из ВТ ПЖ, у которых в качестве основного симптома обычно выявляют остановку сердца () и у которых практически отсутствует желудочковая эктопическая активность между аритмическими событиями, учащенное сердцебиение в анамнезе и частые экстрасистолы правого желудочка (часто с документально подтвержденными эпизодами хорошо переносимой мономорфной ЖТ) до того, как у них действительно разовьется полиморфная ЖТ (4). 8) ,10) ,15)

Мужчина 20 лет с идиопатической ФЖ. Предварительным симптомом была остановка сердца. Желудочковые экстрасистолы были случайно зарегистрированы только один раз. Он получал периодические разряды ИКД по поводу фибрилляции желудочков, пока его не лечили хинидином. Обратите внимание, что интервал сцепления, инициирующий ФЖ, был очень коротким (300 с) (D). Также обратите внимание, что в трех эпизодах неустойчивой полиморфной ЖТ, зарегистрированных в мониторе с 12 отведениями (А-С), не только первый комплекс ЖТ был одинаковым для всех событий, но и последующие комплексы также были одинаковыми для всех событий.ИКД: имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор, ФЖ: фибрилляция желудочков, ЖТ: желудочковая тахикардия.

Заболеваемость

В ретроспективном исследовании 91 пациента, направленного в течение пяти лет в один японский центр для аблации ЖТ, происходящей из ВОПЖ ПЖ, при отсутствии заболевания сердца, у 14 пациентов (15%) была документирована полиморфная ЖТ. , в том числе четыре (4%) с ВФ. 16) Из-за предвзятости припоминания и предвзятости, эта серия, вероятно, переоценила риск полиморфной ЖТ среди пациентов с ЖТ ВОПЖ ПЖ.Кроме того, частота полиморфной ЖТ среди пациентов с желудочковой экстрасистолией (а не с ЖТ правого желудочка, как в этой серии) будет значительно меньше. Другая серия, включающая 130 пациентов, обследованных на предмет желудочковой аритмии при отсутствии органического заболевания сердца, представила более реалистичное число, в котором у четырех пациентов (3%) была документирована полиморфная ЖТ, связанная с ВТ ПЖ, или остановка сердца с ФЖ. 17) С момента первоначального описания этого явления десять лет назад мы не встречали дополнительных пациентов с идиопатической экстрасистолией ВОПЖ или мономорфной ЖТ ВОПЖ, у которых развилась полиморфная ЖТ.Ясно, что злокачественная полиморфная ЖТ ВОПЖ встречается редко, и большая проблема состоит в том, чтобы отличить незначительное меньшинство пациентов с этим злокачественным заболеванием от большинства пациентов с доброкачественной идиопатической аритмией ВОПЖ.

Клинические характеристики

Типичный пациент со злокачественной ВОБТ правого желудочка — в остальном здоровый взрослый с длительным анамнезом учащенного сердцебиения. В разных сериях случаев средний возраст пациентов на момент обращения с полиморфной ЖТ составляет 39-45 лет. 10) ,16) ,18) Преобладают женщины, составляющие от 56% до 85% пациентов в различных сериях. 10) ,16) ,18) Семейный анамнез внезапной смерти сообщается только в исключительных случаях. 10) ,18) Как правило, пациенты с полиморфной ЖТ сообщают о появлении в анамнезе сердцебиения, начавшегося за 6-10 лет до злокачественного аритмического события. По всем этим аспектам пациенты со злокачественной полиморфной ЖТ ВОПЖ не отличаются от пациентов с более распространенной и доброкачественной формой мономорфной ЖТ ВОПЖ.Неудивительно, что обмороки в анамнезе чаще встречаются у пациентов с полиморфной ЖТ (2).

Таблица 1

Серия сравнивая пациентов с полиморфными против мономорфных идиопатических RVot VT: клинические характеристики *

Polymorphic VT мономорфный VT P
год)
 Noda et al. 10) 39±10 43±14 NS
 Igarashi et al. 18) 43±14 51±15 NS
 Kurosaki et al. 16) 45 ± 11 47 ± 14 NS NS
Женский (%)
Noda et al. 10) 56 71 NS
 Igarashi et al. 18) 61 43 NS
 Kurosaki et al. 16) 86 86 65 NS NS
Семейная внезапная смерть (%)
Noda et al. 10) 6 1 NS
 Igarashi et al. 18) 0 0 NS
 Kurosaki et al. 16) 0 0 1 NS
Продолжительность симптомов (месяц)
Noda et al. 10) 80±103 69±79 NS
 Kurosaki et al. 16) 120184 120 ± 118 81 ± 105 NS
История синкопления (%)
Noda et al. 10) 69 18 <0,001
 Igarashi et al. 18) 61 14 <0,01
 Kurosaki et al. 16) 57 57 10 10 <0,001 <0,001 <0.001

Электрокардиографические характеристики

Базовый ECG во время синусового ритма, как для пациентов с общей доброкачественной формой RVOT Monomorphic VT и для пациентов с редкой формой полиморфная РВОТ ЖТ строго нормальна. На сегодняшний день ни «ранняя реполяризация» 19) ,20) ни интервалы QT в нижнем диапазоне нормы 21) (две характеристики ЭКГ, связанные с идиопатической ФЖ) 19) ,20) 21) были зарегистрированы у пациентов с полиморфной ЖТ ВОПЖ. Фактически средний интервал QTc у пациентов с полиморфной ЖТ составляет 400-440 мс (значения, представляющие 30 th -90 th процентилей QTc в здоровой популяции), 22) , что не отличается от QTc пациенты с мономорфной RVOT VT (). 18)

Таблица 2

Серия сравнивая пациентов с полиморфными по сравнению с мономорфными идиопатическими RVot VT: электрокардиографические параметры *

Polymorphic VT Monomorphic VT P
QTc при синусовом ритме (мс)
Noda et al. 10) 403±21 НП НП
 Igarashi et al. 18) 440184 440 ± 31 440184 440 ± 27 NS
Количество ПВХ (день)
Noda et al. 10) 17500±11300 15500±16000 NS
 Igarashi et al. 18) 20000±12000 16000±15000 NS
 Kurosaki et al. 16) 19000 ± 12000 22000 ± 10000 NS NS
QRS Продолжительность ПВХ (MSEC)
Noda et al. 10) 148 ± 8 142 ± 12 NS NS
Интервал сцепления (MSEC)
Noda et al. 10) 409±62 428±65 NS
 Igarashi et al. 18) 477±71 483±77 NS
 Kurosaki et al. 16) 440184 440 ± 73 444 ± 63 NS NS
Положительные QRS в свинцом I (%)
Kurosaki et al. 16) 0071 0035 <0,05 <0,05
Длина цикла Vt (MSEC)
Noda et al. 10) 245±28 328±65 <0,001
 Igarashi et al. 18) 272±59 378±85 <0,001
 Kurosaki et al. 16) 224±34 330±69 <0.001
Индуцибельность ЖТ (%)
 Kurosaki et al. 16) 0 1 <0,05

Сцепляющий интервал

. Таким образом, средний интервал сцепления экстрасистол, инициирующих полиморфную ЖТ, незначительно короче среднего интервала сцепления экстрасистол, инициирующих мономорфную ЖТ, и не отличается от интервалов сцепления экстрасистол, не вызывающих аритмии (14).Кроме того, экстрасистолы правого желудочка с различными интервалами сопряжения были связаны с повышенным риском полиморфной ЖТ. 23)

Взаимосвязь между базовой длиной цикла и интервалом сцепления, индексом недоношенности и индексом QT у пациентов со злокачественной ЖТ ВОПЖ и без нее в серии Igarashi et al. 18) (A-C) Определения индекса недоношенности и индекса QT по данным Igarashi для пациентов с ЖТ ВОПЖ 18) (с использованием тех же определений, которые мы предложили при описании способа возникновения идиопатической ФЖ 15 лет назад). 9) В серии Igarashi базовый синусовый ритм был медленнее непосредственно перед началом полиморфной ЖТ (D). Следовательно, индекс недоношенности и индекс QT (F, G) были короче, хотя интервал сцепления не отличался (по сравнению с интервалом сцепления экстрасистол или мономорфной ЖТ) (E). Воспроизведено из Igarashi et al. 18) RVOT: выходной тракт правого желудочка, VT: желудочковая тахикардия, VF: фибрилляция желудочков.

Индекс недоношенности

В одной серии, сравнивающей 42 эпизода полиморфной ЖТ и 48 эпизодов мономорфной ЖТ из ВТ ПЖ, основная частота синусового ритма у пациентов была ниже непосредственно перед началом полиморфной ЖТ (). 18) Следовательно, несмотря на сходные интервалы сцепления, индекс недоношенности (определяемый как отношение интервала сцепления первого сокращения ЖТ или изолированных экстрасистол к предшествующему интервалу R-R при синусовом ритме) был короче до начала полиморфной ЖТ. Точно так же индекс QT (определяемый как отношение связи первого сокращения ЖТ или изолированной экстрасистолии желудочков с интервалом QT предшествующего синусового комплекса) был короче при полиморфной ЖТ (10). 18) Среди этих пациентов индекс недоношенности <0,73 предсказывал полиморфную аритмию в случае ЖТ с хорошей чувствительностью, но плохой специфичностью (91% и 44% соответственно). 18) Следует отметить, что эти значения больше, чем значения, которые мы сообщали ранее для пациентов с идиопатической ФЖ (). 9)

Таблица 3

недоношенности показатели у больных с идиопатической полиморфных правого желудочковой тахикардии и у больных с идиопатической фибрилляции желудочков *

06 ± 0,1
идиопатической полиморфной RVOT VT идиопатической желудочковой аритмией
0,1 0,4 ± 0,1
Qt Index 1,08 ± 0,14 0,85 ± 0,1

Сайт происхождения

Kurosaki et al. 16) первыми отметили, что полиморфные эпизоды ЖТ часто инициируются экстрасистолами правого желудочка с положительной морфологией комплекса QRS в отведении I (). Эта интригующая характеристика ЭКГ также наблюдается в отчетах о случаях. 24) ,25) ,26) ,27) ,28) Внутрисердечное картирование ВТПЖ выявило эти экстрасистолы с положительным комплексом QRS в отведении I к задней части ВТПЖ. 28)

Механизм

В целом считается, что идиопатические аритмии правого желудочка связаны с триггерной активностью. 29) ,30) Как подробно обсуждалось в другом месте, 31) инициация полиморфной ЖТ/ФЖ, которая запускается эктопическим сокращением с коротким интервалом сцепления, вполне может представлять собой «нормальный» ответ на синхронизированный электрические стимулы, попадающие на «уязвимую фазу» желудочка в точке, когда дисперсия желудочковой рефрактерности наибольшая. 32) Объяснить инициацию полиморфной ЖТ как экстрасистолу, приходящуюся после окончания зубца Т предшествующего синусового сокращения, сложнее, и о возможных механизмах можно только догадываться. Одна из возможностей заключается в том, что полиморфная ЖТ/ФЖ запускается серией замедленных последеполяризаций (аналогично экспериментальной индукции ФЖ серией быстрых электрических стимулов), при которой первая последеполяризация скрыта, но снижается порог фибрилляции для последующего стимула. 33) Второй возможный механизм заключается в том, что полиморфная аритмия индуцируется не первым, а вторым желудочковым экстрастимулом, который всегда имеет очень короткий интервал сцепления. 11) ,16) Действительно, существуют примеры полиморфной ЖТ, начинающейся после экстрасистолы с длинной парой ВОПЖ, за которой следует короткопарная экстрасистолия, исходящая из волокон Пуркинье в модераторном пучке. В таком примере вторая (модераторная полоса) экстрасистола является реальным триггером полиморфной ЖТ (F. Э. Марчлински, личное сообщение). Третья возможность заключается в том, что эктопическая активность правого желудочка, ведущая к ФЖ, может быть проявлением модулированной парасистолии и отражения (термин, используемый для обозначения парасистолического кардиостимулятора, подвергающегося медленной диастолической деполяризации, преждевременное срабатывание которого вызывается электрической активностью прилегающих тканей). . 34) Наблюдение, что различные интервалы сцепления коррелируют с более высоким риском полиморфной ЖТ 23) , согласуется с этой последней возможностью.

Идентификация пациентов с риском

Распознавание небольшой доли пациентов с риском потенциально летальной полиморфной ЖТ ВОПЖ среди подавляющего большинства пациентов с доброкачественными экстрасистолами ВОПЖ является серьезной проблемой. 11) Единственная клиническая характеристика, которая специфически увеличивает вероятность наличия полиморфной ЖТ, — это обмороки в анамнезе (). Безусловно, у пациентов с экстрасистолами правого желудочка следует заподозрить полиморфную ЖТ, когда их история болезни соответствует злокачественному обмороку.С другой стороны, как доброкачественные вагусные обмороки, так и доброкачественные идиопатические аритмии правого желудочка распространены, и нет ничего необычного в том, что пациенты имеют оба, не связанных друг с другом, заболевания. Можно утверждать, что пациентов с экстрасистолами правого желудочка с обмороками, которые по клиническим признакам кажутся доброкачественными обмороками блуждающего нерва, следует рассматривать как пациентов с бессимптомными (т. е. несвязанными) экстрасистолами. Вот где проблема становится экстремальной, 11) потому что, как сообщает Kataoka et al., 28) доброкачественный эпизод спонтанного вагусного обморока может непредсказуемо вызвать полиморфную ЖТ RVOT у лежащего пациента (). Для бессимптомного пациента документирование короткой экстрасистолии, вероятно, требует агрессивного подхода с радиочастотной абляцией (должным образом признав, что нет данных о естественном течении короткой экстрасистолии).

Естественный анамнез и терапия

Пациентам с подтвержденной полиморфной ЖТ ВОПЖ проводят радиочастотную аблацию любых без исключения эктопических сокращений, которые напоминают триггеры аритмии. 10) ,16) ,18) Вопрос о том, следует ли всем этим пациентам также подвергаться имплантации имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД), остается открытым, поскольку мало что известно о частоте рецидивов после успешного лечения. абляция. Следует отметить, что пятилетний рецидив злокачественных аритмий после успешной аблации идиопатической ФЖ достигает 38%. 35) Сопоставимые долгосрочные данные недоступны для полиморфной ЖТ ВОПЖ. Точно так же хинидин чрезвычайно эффективен для предотвращения рецидивов при идиопатической ФЖ, 1) ,13) , но нет данных об эффективности хинидина при полиморфной ЖТ ВОПЖ.Неиндуцируемость ЖТ в конце процедуры аблации нельзя использовать в качестве доказательства успеха, поскольку пациенты не обязательно имеют индуцируемую ЖТ на исходном уровне (2). Наконец, мало что известно о естественном течении пациентов с документально подтвержденной идиопатической полиморфной ЖТ ВОПЖ. Интересно, что двое из наших первых пациентов остались без лечения (за исключением имплантации ИКД обоим пациентам). 8) У одной из этих пациенток не было аритмий после остановки сердца 12 лет назад, в то время как у других пациенток симптомы не проявлялись, но была документально подтверждена неустойчивая полиморфная ЖТ через 18 лет после первого эпизода аритмии ().Глядя на этих пациентов, мы можем только задаться вопросом, является ли полиморфная ЖТ правого желудочка просто «невезением». То есть можно ли охарактеризовать это явление как безобидную в других отношениях экстрасистолию с крайне неудачным временем (возникающую в уязвимую фазу сердечного цикла).

Сноски

У автора нет финансового конфликта интересов.

Ссылки

1. Белхассен Б., Вискин С. Идиопатическая желудочковая тахикардия и фибрилляция. J Cardiovasc Electrophysiol. 1993; 4: 356–368.[PubMed] [Google Scholar]2. Лемери Р., Бругада П., Белла П.Д., Дюгернье Т., ван ден Дул А., Велленс Х.Дж. Неишемическая желудочковая тахикардия. Клиническое течение и долгосрочное наблюдение за пациентами без клинически выраженных заболеваний сердца. Тираж. 1989; 79: 990–999. [PubMed] [Google Scholar]3. Биффи А., Пелличча А., Вердиль Л. и др. Долгосрочное клиническое значение частых и сложных желудочковых тахиаритмий у тренированных спортсменов. J Am Coll Кардиол. 2002; 40:446–452. [PubMed] [Google Scholar]4. Бакстон А.Е., Ваксман Х.Л., Марчлински Ф.Е., Симсон М.Б., Кэссиди Д., Джозефсон М.Э.Правожелудочковая тахикардия: клинико-электрофизиологическая характеристика. Тираж. 1983; 68: 917–927. [PubMed] [Google Scholar]5. Моради Ф., Кадиш А.Х., ДиКарло Л. и др. Отдаленные результаты катетерной аблации идиопатической правожелудочковой тахикардии. Тираж. 1990;82:2093–2099. [PubMed] [Google Scholar]6. Такемото М., Йошимура Х., Охба Ю. и др. Радиочастотная катетерная аблация преждевременных желудочковых комплексов из выводного тракта правого желудочка улучшает дилатацию левого желудочка и клиническое состояние у пациентов без структурных заболеваний сердца. J Am Coll Кардиол. 2005;45:1259–1265. [PubMed] [Google Scholar]7. Гаита Ф., Джустетто С., Ди Донна П. и др. Длительное наблюдение правожелудочковых мономорфных экстрасистол. J Am Coll Кардиол. 2001; 38: 364–370. [PubMed] [Google Scholar]8. Вискин С., Россо Р., Роговски О., Белхассен Б. Вариант «короткой связи» правожелудочковой тахикардии оттока: не очень доброкачественная форма доброкачественной желудочковой тахикардии? J Cardiovasc Electrophysiol. 2005; 16: 912–916. [PubMed] [Google Scholar]9. Вискин С., Леш М., Эльдар М. и др.Тип возникновения злокачественных желудочковых аритмий при идиопатической фибрилляции желудочков. J Cardiovasc Electrophysiol. 1997; 8: 1115–1120. [PubMed] [Google Scholar] 10. Нода Т., Симидзу В., Тагучи А. и др. Злокачественная форма идиопатической фибрилляции желудочков и полиморфной желудочковой тахикардии, инициированная преждевременной экстрасистолией, исходящей из выходного тракта правого желудочка. J Am Coll Кардиол. 2005; 46: 1288–1294. [PubMed] [Google Scholar] 11. Вискин С., Анцелевич С. Худший кошмар кардиологов: внезапная смерть от «доброкачественных» желудочковых аритмий.J Am Coll Кардиол. 2005;46:1295–1297. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]12. Michowitz Y, Viskin S, Rosso R. Вызванная физической нагрузкой желудочковая тахикардия/фибрилляция желудочков в нормальном сердце: стратификация риска и лечение. Карта Электрофизиол клин. 2016; 8: 593–600. [PubMed] [Google Scholar] 13. Вискин С., Белхассен Б. Идиопатическая фибрилляция желудочков. Am Heart J. 1990; 120: 661–671. [PubMed] [Google Scholar] 14. Haissaguerre M, Shoda M, Jais P, et al. Картирование и аблация идиопатической фибрилляции желудочков.Тираж. 2002; 106: 962–967. [PubMed] [Google Scholar] 15. Симидзу В. Аритмии, исходящие из выходного тракта правого желудочка: как отличить «злокачественные» от «доброкачественных»? Сердечного ритма. 2009; 6: 1507–1511. [PubMed] [Google Scholar] 16. Kurosaki K, Nogami A, Shirai Y, Kowase S. Положительный комплекс QRS в отведении i как злокачественный признак тахикардии выходного отдела правого желудочка: сравнение полиморфной и мономорфной желудочковой тахикардии. Цирк J. 2013; 77: 968–974. [PubMed] [Google Scholar] 17.Валк С.Д., Дабири-Абкенари Л., Теунс Д.А., Торнтон А.С., Рес Дж.К., Йорданс Л. Фибрилляция желудочков и опасная для жизни желудочковая тахикардия в условиях аритмий тракта оттока — место терапии ИКД. Int J Кардиол. 2013; 165:385–387. [PubMed] [Google Scholar] 18. Игараси М., Тада Х., Куросаки К. и др. Электрокардиографические детерминанты полиморфной морфологии комплекса QRS при идиопатической правожелудочковой тахикардии. J Cardiovasc Electrophysiol. 2012; 23: 521–526. [PubMed] [Google Scholar] 19.Haissaguerre M, Derval N, Sacher F, et al. Внезапная остановка сердца, связанная с ранней реполяризацией. N Engl J Med. 2008; 358:2016–2023. [PubMed] [Google Scholar] 20. Россо Р., Коган Э., Белхассен Б. и др. Повышение точки J у выживших после первичной фибрилляции желудочков и соответствующих контрольных субъектов, заболеваемость и клиническое значение. J Am Coll Кардиол. 2008; 52:1231–1238. [PubMed] [Google Scholar] 21. Вискин С., Зельцер Д. , Иш-Шалом М. и др. Является ли идиопатическая фибрилляция желудочков синдромом укороченного интервала QT? Сравнение интервалов QT у пациентов с идиопатической фибрилляцией желудочков и у здоровых людей.Сердечного ритма. 2004; 1: 587–591. [PubMed] [Google Scholar] 22. Рамирес А.Х., Шильдкроут Дж.С., Блейкмор Д.Л. и соавт. Модуляторы нормальных электрокардиографических интервалов выявлены в большой электронной медицинской карте. Сердечного ритма. 2011; 8: 271–277. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]23. Брэдфилд Дж.С., Хомси М., Шивкумар К., Миллер Дж.М. Вариабельность интервала сцепления отличает желудочковые эктопические комплексы, возникающие в аортальном синусе Вальсальвы и большой сердечной вене, от других источников: механистические и аритмические последствия риска.J Am Coll Кардиол. 2014;63:2151–2158. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]24. Уэмура Т., Ямабе Х., Танака Ю. и др. Катетерная аблация полиморфной желудочковой тахикардии, вызывающей монофокальный преждевременный желудочковый комплекс. Интерн Мед. 2008; 47: 1799–1802. [PubMed] [Google Scholar] 25. Кусано К.Ф., Ямамото М., Эмори Т., Морита Х., Охе Т. Успешная катетерная абляция у пациента с полиморфной желудочковой тахикардией. J Cardiovasc Electrophysiol. 2000; 11: 682–685. [PubMed] [Google Scholar] 26.Такацуки С., Митамура Х., Огава С. Катетерная абляция монофокального преждевременного желудочкового комплекса, вызывающего идиопатическую фибрилляцию желудочков. Сердце. 2001;86:E3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]27. Ashida K, Kaji Y, Sasaki Y. Устранение torsade de pointes после радиочастотной катетерной абляции правого желудочка. Int J Кардиол. 1997; 59: 171–175. [PubMed] [Google Scholar] 28. Катаока М., Такацуки С., Танимото К., Акаиши М., Огава С., Митамура Х. Случай идиопатической фибрилляции желудочков, опосредованной блуждающим нервом.Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2008;5:111–115. [PubMed] [Google Scholar] 29. Лерман Б.Б., Белардинелли Л., Вест Г.А., Берн Р.М., ДиМарко Дж.П. Аденозин-чувствительная желудочковая тахикардия: данные, свидетельствующие о триггерной активности, опосредованной циклическим АМФ. Тираж. 1986; 74: 270–280. [PubMed] [Google Scholar] 30. Лерман Б.Б., Донг Б., Штейн К.М., Марковиц С.М., Линден Дж., Катандзаро Д.Ф. Тахикардия выходного тракта правого желудочка из-за мутации соматических клеток в субъединице G-белка alphai2. Джей Клин Инвест. 1998; 101: 2862–2868.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]31. Вискин С., Роговски О. Бессимптомный синдром Бругада: бомба замедленного действия для сердца? Европас. 2007; 9: 707–710. [PubMed] [Google Scholar] 32. Хан Дж., Гарсия де Джалон, поликлиника, Мо Г.К. Порог фибрилляции преждевременных желудочковых ответов. Цирк рез. 1966; 18:18–25. [PubMed] [Google Scholar] 33. Сугимото Т., Шаал С.Ф., Уоллес А.Г. Факторы, определяющие предрасположенность к фибрилляции желудочков, индуцированной переменным током 60-CPS. Цирк рез. 1967; 21: 601–608. [PubMed] [Google Scholar] 34.Роблес де Медина Э.О., Делмар М., Сикури С., Джалифе Дж. Модулированная парасистолия как механизм желудочковой эктопической активности, приводящей к фибрилляции желудочков. Ам Джей Кардиол. 1989; 63: 1326–1332. [PubMed] [Google Scholar] 35. Кнехт С., Захер Ф., Райт М. и др. Долгосрочное наблюдение за идиопатической аблацией фибрилляции желудочков: многоцентровое исследование. J Am Coll Кардиол. 2009; 54: 522–528. [PubMed] [Google Scholar]

«доброкачественная болезнь» с оттенком неудачи?

Korean Circ J. 2017 Май; 47(3): 299–306.

, MD

Сами Вискин

Тель-Авивский медицинский центр Сураски и медицинский факультет Саклера, Тель-Авивский университет, Тель-Авив, Израиль.

Тель-Авивский медицинский центр Сураски и Медицинская школа им. Саклера, Тель-Авивский университет, Тель-Авив, Израиль.

Автор, ответственный за переписку. Переписка: Сами Вискин, доктор медицинских наук, отделение кардиологии, Тель-Авивский медицинский центр, Вейцман 6, Тель-Авив 64239, Израиль. Тел.: 972-36973311, факс: 972-36972749, [email protected]

Поступила в редакцию 16 августа 2016 г.; Пересмотрено 24 октября 2016 г . ; Принято 11 ноября 2016 г.

Авторские права © Корейское общество кардиологов, 2017 г. коммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы. Эта статья цитируется другими статьями в PMC.

Abstract

Желудочковые экстрасистолы, исходящие из выводного тракта правого желудочка или выводного тракта левого желудочка, являются наиболее часто встречающимися желудочковыми аритмиями, регистрируемыми у якобы здоровых лиц без признаков заболевания сердца.Эти желудочковые аритмии имеют характерную электрокардиографическую морфологию. Морфология настолько своеобразна, что принято ставить диагноз «идиопатическая доброкачественная желудочковая аритмия из выводного тракта» на основании этой уникальной морфологии, когда электрокардиограмма во время синусового ритма и эхокардиограмма в норме, что иногда устраняет необходимость выполнения инвазивных тестов. у пациентов. Даже если желудочковая экстрасистолия оттока в конечном итоге вызывает устойчивую желудочковую аритмию, результирующая желудочковая тахикардия (ЖТ) будет мономорфной ЖТ, происходящей из тракта оттока, которая, как известно, гемодинамически хорошо переносится. Таким образом, идиопатические желудочковые аритмии, происходящие из путей оттока, повсеместно считаются доброкачественными. В 2005 году мы описали редкую форму злокачественной полиморфной ЖТ, приводящую к обмороку или остановке сердца. Здесь мы делаем обзор литературы по этой теме с момента появления первоначальных описаний этого интригующего явления.

Ключевые слова: Желудочковая тахикардия, Внезапная сердечная смерть отсутствие признаков болезни сердца. 1) ,2) Например, среди здоровых спортсменов с желудочковой аритмией примерно в 70% случаев источником аритмии является выходной тракт желудочка. 3) Эти желудочковые аритмии имеют характерную электрокардиографическую морфологию с характерной блокадой левой ножки пучка Гиса и высокими зубцами R в нижних отведениях либо по нормальной, либо по правой оси (, ). 4) На самом деле, эта морфология комплекса QRS настолько характерна, что на основании этой уникальной морфологии обычно принимают диагноз «идиопатическая доброкачественная желудочковая аритмия из выводного тракта», когда электрокардиограмма (ЭКГ) во время синусового ритма и эхокардиограмма являются нормальными, иногда отрицая необходимость в инвазивных тестах. 1) ,5)

Пациентка с очень длительным сердцебиением в анамнезе. Впервые обратилась в 1985 г. в возрасте 35 лет с частыми экстрасистолами правого желудочка, включая желудочковую бигеминию (А). В 1997 г. (47 лет) у нее были рецидивирующие обмороки с документально подтвержденной полиморфной ЖТ (В). Ей имплантировали ИКД, но она отказалась от медикаментозной или абляционной терапии. Функция левого желудочка остается нормальной, несмотря на почти непрекращающуюся бигеминию (С). Через 18 лет после первоначального эпизода аритмии у нее развилась неустойчивая полиморфная ЖТ (частота желудочков приближается к 300 ударов в минуту), подтвержденная ИКД (D).Она продолжает оставаться в добром здравии. Изменено из Viskin et al. 8) RVOT: выводной тракт правого желудочка, ЖТ: желудочковая тахикардия, ИКД: имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор. Типичная неустойчивая мономорфная ЖТ возникла из-за экстрасистолии, явно начавшейся после окончания зубца Т (А). У этого же больного позже развились желудочковые экстрасистолы той же морфологии, но с более коротким интервалом сцепления. Первая экстрасистолия в прекардиальных отведениях началась во время нисходящей ветви зубца T (лучше всего выражена в V5-V6) (B).Желудочковые экстрасистолы с еще более коротким интервалом сцепления (экстрасистолы возникали вскоре после пика зубца Т) запускали неустойчивую полиморфную ЖТ. Интервал сцепления экстрасистол, инициирующих полиморфную ЖТ (С), был явно короче, чем интервал сцепления, предшествующий мономорфной ЖТ у того же пациента (А). Изменено из Viskin et al. 8) ЖТ : желудочковая тахикардия.

У небольшой части пациентов с необычно высоким бременем желудочковой экстрасистолии может развиться обратимое ухудшение функции левого желудочка как проявление «тахикардиоиндуцированной кардиомиопатии». 6) Тем не менее, подавляющее большинство пациентов с идиопатическими аритмиями выводного тракта имеют отличный долгосрочный прогноз. Даже если желудочковая экстрасистолия оттока в конечном итоге вызывает устойчивую желудочковую аритмию, возникающая в результате желудочковая тахикардия (ЖТ) будет мономорфной ЖТ, происходящей из тракта оттока (1), что является сценарием, который, как известно, гемодинамически хорошо переносится. 1) ,5) Таким образом, идиопатические желудочковые аритмии, исходящие из путей оттока, повсеместно считаются доброкачественными. 1) ,2) ,4) ,7)

В 2005 г. мы описали трех пациентов с типичной идиопатической желудочковой аритмией правого желудочка без признаков органического поражения сердца, у которых неожиданно развилась злокачественная полиморфная ЖТ. или остановка сердца. 8) В наших первоначальных случаях документированная полиморфная ЖТ неизменно начиналась с желудочковой экстрасистолы тракта оттока с морфологией QRS, которая была неотличима от многочисленных экстрасистол, зарегистрированных на протяжении многих лет. Однако экстрасистолы, запускающие полиморфные аритмии, имели короткий интервал сцепления, что приводило к феномену R-on-T (т. 8) Этот короткий интервал сцепления, зарегистрированный во время начала полиморфной ЖТ, контрастирует с более длинными интервалами сцепления, зарегистрированными у тех же пациентов во время типичных эпизодов мономорфной ЖТ (, ). Принимая во внимание, что очень короткие интервалы сцепления неизменно регистрируются при высокозлокачественных полиморфных аритмиях у пациентов с идиопатической фибрилляцией желудочков (ФЖ), 9) , мы пришли к выводу, что этот короткий интервал сцепления был существенным для запуска злокачественной ЖТ у наших пациентов.Соответственно, мы назвали это явление «вариантом короткой связи RVOT-VT». 8) Однако вскоре после этого группа Shimizu в Японии (Noda et al.), 10) описала большую серию пациентов с полиморфной ЖТ, также происходящей из ПЖВТ при отсутствии органического заболевания сердца. 10) В этой серии (которая включала 16 пациентов с полиморфным ВТ ВРЖ) интервал сцепления был коротким у некоторых пациентов, но не у всех пациентов (). Фактически, средний интервал сцепления экстрасистол, запускающих полиморфную ЖТ у пациентов этого исследования, не отличался от интервала сцепления, инициирующего мономорфную ЖТ в группе из 85 пациентов с типичной идиопатической доброкачественной ЖТ ПЖ (см. раздел ЭКГ ниже). 10) Таким образом, исследование Noda et al. 10) поясняет, что короткий интервал сцепления не является обязательным для запуска этого недавно распознанного состояния, которое теперь называется «злокачественная идиопатическая полиморфная ЖТ ВОПЖ». 10) ,11) Здесь мы рассмотрим литературу по этой теме, опубликованную с момента появления первых описаний этого интригующего явления. 8) ,10)

Примеры полиморфной ЖТ ВОПЖ, инициированной экстрасистолами без короткого интервала сцепления.(A) Пациент № 1 в оригинальной серии Noda et al. 10) (B) Документирование полиморфной ЖТ ВОПЖ во время спонтанного обморока блуждающего нерва, вызванного венепункцией, по данным Kataoka et al. 28) У обоих пациентов были типичные экстрасистолы правого желудочка, подтвержденные ЭКГ в 12 отведениях. Воспроизведено из Noda et al. 10) и Kataoka et al. 28) RVOT: выводной отдел правого желудочка, ЖТ: желудочковая тахикардия, ЭКГ: электрокардиограмма.

Определение

Термин «идиопатическая полиморфная ЖТ RVOT» должен быть зарезервирован для пациентов с частыми и в остальном типичными желудочковыми эктопиями выходного тракта (см. «Клинические характеристики» ниже), у которых развивается быстрая полиморфная ЖТ как их единственная устойчивая аритмия или (не редко) в дополнение к хорошо переносимой устойчивой мономорфной ЖТ (, ). 8) Это определение признает тот факт, что ЭКГ дает лишь приблизительную оценку места возникновения аритмии, и что детальное внутрисердечное картирование может в конечном итоге локализовать место возникновения аритмии в ВОЛЖ или смежных структурах. Термин «идиопатический» указывает на то, что органическое заболевание сердца было исключено. Однако, как подробно обсуждалось в другом месте, 12) , отличить истинно идиопатическую ЖТ ВОПЖ от ЖТ ВОПЖ, связанной с менее выраженными формами дисплазии правого желудочка, не всегда просто.Наконец, это определение предполагает, что идиопатическая полиморфная ЖТ ВОПЖ и идиопатическая ФЖ 13) являются разными заболеваниями. Важно отметить, что в 14% случаев идиопатической ФЖ аритмия возникает в ВТПЖ, 14) , а некоторые характеристики ЭКГ отличают пациентов с идиопатической ФЖ, связанной с ПЖВ, от более распространенной формы идиопатической ФЖ, исходящей из волокон Пуркинье. 14) В частности, интервал сцепления экстрасистол, запускающих идиопатическую ФЖ из ВТ ПЖ, хотя и «короткий», не такой короткий, как ультракороткий интервал сцепления типичной (связанной с Пуркинье) идиопатической ФЖ 9) (355± 30 против.280±26 мс, р=0,01). 14) Кроме того, экстрасистолы правого желудочка шире, чем связанные с Пуркинье экстрасистолы (145±12 против 126±18 мс, p=0,04). 14) В отличие от пациентов с идиопатической ФЖ, происходящей из ВТ ПЖ, у которых в качестве основного симптома обычно выявляют остановку сердца () и у которых практически отсутствует желудочковая эктопическая активность между аритмическими событиями, учащенное сердцебиение в анамнезе и частые экстрасистолы правого желудочка (часто с документально подтвержденными эпизодами хорошо переносимой мономорфной ЖТ) до того, как у них действительно разовьется полиморфная ЖТ (4). 8) ,10) ,15)

Мужчина 20 лет с идиопатической ФЖ. Предварительным симптомом была остановка сердца. Желудочковые экстрасистолы были случайно зарегистрированы только один раз. Он получал периодические разряды ИКД по поводу фибрилляции желудочков, пока его не лечили хинидином. Обратите внимание, что интервал сцепления, инициирующий ФЖ, был очень коротким (300 с) (D). Также обратите внимание, что в трех эпизодах неустойчивой полиморфной ЖТ, зарегистрированных в мониторе с 12 отведениями (А-С), не только первый комплекс ЖТ был одинаковым для всех событий, но и последующие комплексы также были одинаковыми для всех событий. ИКД: имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор, ФЖ: фибрилляция желудочков, ЖТ: желудочковая тахикардия.

Заболеваемость

В ретроспективном исследовании 91 пациента, направленного в течение пяти лет в один японский центр для аблации ЖТ, происходящей из ВОПЖ ПЖ, при отсутствии заболевания сердца, у 14 пациентов (15%) была документирована полиморфная ЖТ. , в том числе четыре (4%) с ВФ. 16) Из-за предвзятости припоминания и предвзятости, эта серия, вероятно, переоценила риск полиморфной ЖТ среди пациентов с ЖТ ВОПЖ ПЖ.Кроме того, частота полиморфной ЖТ среди пациентов с желудочковой экстрасистолией (а не с ЖТ правого желудочка, как в этой серии) будет значительно меньше. Другая серия, включающая 130 пациентов, обследованных на предмет желудочковой аритмии при отсутствии органического заболевания сердца, представила более реалистичное число, в котором у четырех пациентов (3%) была документирована полиморфная ЖТ, связанная с ВТ ПЖ, или остановка сердца с ФЖ. 17) С момента первоначального описания этого явления десять лет назад мы не встречали дополнительных пациентов с идиопатической экстрасистолией ВОПЖ или мономорфной ЖТ ВОПЖ, у которых развилась полиморфная ЖТ.Ясно, что злокачественная полиморфная ЖТ ВОПЖ встречается редко, и большая проблема состоит в том, чтобы отличить незначительное меньшинство пациентов с этим злокачественным заболеванием от большинства пациентов с доброкачественной идиопатической аритмией ВОПЖ.

Клинические характеристики

Типичный пациент со злокачественной ВОБТ правого желудочка — в остальном здоровый взрослый с длительным анамнезом учащенного сердцебиения. В разных сериях случаев средний возраст пациентов на момент обращения с полиморфной ЖТ составляет 39-45 лет. 10) ,16) ,18) Преобладают женщины, составляющие от 56% до 85% пациентов в различных сериях. 10) ,16) ,18) Семейный анамнез внезапной смерти сообщается только в исключительных случаях. 10) ,18) Как правило, пациенты с полиморфной ЖТ сообщают о появлении в анамнезе сердцебиения, начавшегося за 6-10 лет до злокачественного аритмического события. По всем этим аспектам пациенты со злокачественной полиморфной ЖТ ВОПЖ не отличаются от пациентов с более распространенной и доброкачественной формой мономорфной ЖТ ВОПЖ.Неудивительно, что обмороки в анамнезе чаще встречаются у пациентов с полиморфной ЖТ (2).

Таблица 1

Серия сравнивая пациентов с полиморфными против мономорфных идиопатических RVot VT: клинические характеристики *

Polymorphic VT мономорфный VT P
год)
 Noda et al. 10) 39±10 43±14 NS
 Igarashi et al. 18) 43±14 51±15 NS
 Kurosaki et al. 16) 45 ± 11 47 ± 14 NS NS
Женский (%)
Noda et al. 10) 56 71 NS
 Igarashi et al. 18) 61 43 NS
 Kurosaki et al. 16) 86 86 65 NS NS
Семейная внезапная смерть (%)
Noda et al. 10) 6 1 NS
 Igarashi et al. 18) 0 0 NS
 Kurosaki et al. 16) 0 0 1 NS
Продолжительность симптомов (месяц)
Noda et al. 10) 80±103 69±79 NS
 Kurosaki et al. 16) 120184 120 ± 118 81 ± 105 NS
История синкопления (%)
Noda et al. 10) 69 18 <0,001
 Igarashi et al. 18) 61 14 <0,01
 Kurosaki et al. 16) 57 57 10 10 <0,001 <0,001 <0.001

Электрокардиографические характеристики

Базовый ECG во время синусового ритма, как для пациентов с общей доброкачественной формой RVOT Monomorphic VT и для пациентов с редкой формой полиморфная РВОТ ЖТ строго нормальна. На сегодняшний день ни «ранняя реполяризация» 19) ,20) ни интервалы QT в нижнем диапазоне нормы 21) (две характеристики ЭКГ, связанные с идиопатической ФЖ) 19) ,20) 21) были зарегистрированы у пациентов с полиморфной ЖТ ВОПЖ. Фактически средний интервал QTc у пациентов с полиморфной ЖТ составляет 400-440 мс (значения, представляющие 30 th -90 th процентилей QTc в здоровой популяции), 22) , что не отличается от QTc пациенты с мономорфной RVOT VT (). 18)

Таблица 2

Серия сравнивая пациентов с полиморфными по сравнению с мономорфными идиопатическими RVot VT: электрокардиографические параметры *

Polymorphic VT Monomorphic VT P
QTc при синусовом ритме (мс)
Noda et al. 10) 403±21 НП НП
 Igarashi et al. 18) 440184 440 ± 31 440184 440 ± 27 NS
Количество ПВХ (день)
Noda et al. 10) 17500±11300 15500±16000 NS
 Igarashi et al. 18) 20000±12000 16000±15000 NS
 Kurosaki et al. 16) 19000 ± 12000 22000 ± 10000 NS NS
QRS Продолжительность ПВХ (MSEC)
Noda et al. 10) 148 ± 8 142 ± 12 NS NS
Интервал сцепления (MSEC)
Noda et al. 10) 409±62 428±65 NS
 Igarashi et al. 18) 477±71 483±77 NS
 Kurosaki et al. 16) 440184 440 ± 73 444 ± 63 NS NS
Положительные QRS в свинцом I (%)
Kurosaki et al. 16) 0071 0035 <0,05 <0,05
Длина цикла Vt (MSEC)
Noda et al. 10) 245±28 328±65 <0,001
 Igarashi et al. 18) 272±59 378±85 <0,001
 Kurosaki et al. 16) 224±34 330±69 <0.001
Индуцибельность ЖТ (%)
 Kurosaki et al. 16) 0 1 <0,05

Сцепляющий интервал

. Таким образом, средний интервал сцепления экстрасистол, инициирующих полиморфную ЖТ, незначительно короче среднего интервала сцепления экстрасистол, инициирующих мономорфную ЖТ, и не отличается от интервалов сцепления экстрасистол, не вызывающих аритмии (14).Кроме того, экстрасистолы правого желудочка с различными интервалами сопряжения были связаны с повышенным риском полиморфной ЖТ. 23)

Взаимосвязь между базовой длиной цикла и интервалом сцепления, индексом недоношенности и индексом QT у пациентов со злокачественной ЖТ ВОПЖ и без нее в серии Igarashi et al. 18) (A-C) Определения индекса недоношенности и индекса QT по данным Igarashi для пациентов с ЖТ ВОПЖ 18) (с использованием тех же определений, которые мы предложили при описании способа возникновения идиопатической ФЖ 15 лет назад). 9) В серии Igarashi базовый синусовый ритм был медленнее непосредственно перед началом полиморфной ЖТ (D). Следовательно, индекс недоношенности и индекс QT (F, G) были короче, хотя интервал сцепления не отличался (по сравнению с интервалом сцепления экстрасистол или мономорфной ЖТ) (E). Воспроизведено из Igarashi et al. 18) RVOT: выходной тракт правого желудочка, VT: желудочковая тахикардия, VF: фибрилляция желудочков.

Индекс недоношенности

В одной серии, сравнивающей 42 эпизода полиморфной ЖТ и 48 эпизодов мономорфной ЖТ из ВТ ПЖ, основная частота синусового ритма у пациентов была ниже непосредственно перед началом полиморфной ЖТ (). 18) Следовательно, несмотря на сходные интервалы сцепления, индекс недоношенности (определяемый как отношение интервала сцепления первого сокращения ЖТ или изолированных экстрасистол к предшествующему интервалу R-R при синусовом ритме) был короче до начала полиморфной ЖТ. Точно так же индекс QT (определяемый как отношение связи первого сокращения ЖТ или изолированной экстрасистолии желудочков с интервалом QT предшествующего синусового комплекса) был короче при полиморфной ЖТ (10). 18) Среди этих пациентов индекс недоношенности <0,73 предсказывал полиморфную аритмию в случае ЖТ с хорошей чувствительностью, но плохой специфичностью (91% и 44% соответственно). 18) Следует отметить, что эти значения больше, чем значения, которые мы сообщали ранее для пациентов с идиопатической ФЖ (). 9)

Таблица 3

недоношенности показатели у больных с идиопатической полиморфных правого желудочковой тахикардии и у больных с идиопатической фибрилляции желудочков *

06 ± 0,1
идиопатической полиморфной RVOT VT идиопатической желудочковой аритмией
0,1 0,4 ± 0,1
Qt Index 1,08 ± 0,14 0,85 ± 0,1

Сайт происхождения

Kurosaki et al. 16) первыми отметили, что полиморфные эпизоды ЖТ часто инициируются экстрасистолами правого желудочка с положительной морфологией комплекса QRS в отведении I (). Эта интригующая характеристика ЭКГ также наблюдается в отчетах о случаях. 24) ,25) ,26) ,27) ,28) Внутрисердечное картирование ВТПЖ выявило эти экстрасистолы с положительным комплексом QRS в отведении I к задней части ВТПЖ. 28)

Механизм

В целом считается, что идиопатические аритмии правого желудочка связаны с триггерной активностью. 29) ,30) Как подробно обсуждалось в другом месте, 31) инициация полиморфной ЖТ/ФЖ, которая запускается эктопическим сокращением с коротким интервалом сцепления, вполне может представлять собой «нормальный» ответ на синхронизированный электрические стимулы, попадающие на «уязвимую фазу» желудочка в точке, когда дисперсия желудочковой рефрактерности наибольшая. 32) Объяснить инициацию полиморфной ЖТ как экстрасистолу, приходящуюся после окончания зубца Т предшествующего синусового сокращения, сложнее, и о возможных механизмах можно только догадываться. Одна из возможностей заключается в том, что полиморфная ЖТ/ФЖ запускается серией замедленных последеполяризаций (аналогично экспериментальной индукции ФЖ серией быстрых электрических стимулов), при которой первая последеполяризация скрыта, но снижается порог фибрилляции для последующего стимула. 33) Второй возможный механизм заключается в том, что полиморфная аритмия индуцируется не первым, а вторым желудочковым экстрастимулом, который всегда имеет очень короткий интервал сцепления. 11) ,16) Действительно, существуют примеры полиморфной ЖТ, начинающейся после экстрасистолы с длинной парой ВОПЖ, за которой следует короткопарная экстрасистолия, исходящая из волокон Пуркинье в модераторном пучке. В таком примере вторая (модераторная полоса) экстрасистола является реальным триггером полиморфной ЖТ (F. Э. Марчлински, личное сообщение). Третья возможность заключается в том, что эктопическая активность правого желудочка, ведущая к ФЖ, может быть проявлением модулированной парасистолии и отражения (термин, используемый для обозначения парасистолического кардиостимулятора, подвергающегося медленной диастолической деполяризации, преждевременное срабатывание которого вызывается электрической активностью прилегающих тканей). . 34) Наблюдение, что различные интервалы сцепления коррелируют с более высоким риском полиморфной ЖТ 23) , согласуется с этой последней возможностью.

Идентификация пациентов с риском

Распознавание небольшой доли пациентов с риском потенциально летальной полиморфной ЖТ ВОПЖ среди подавляющего большинства пациентов с доброкачественными экстрасистолами ВОПЖ является серьезной проблемой. 11) Единственная клиническая характеристика, которая специфически увеличивает вероятность наличия полиморфной ЖТ, — это обмороки в анамнезе (). Безусловно, у пациентов с экстрасистолами правого желудочка следует заподозрить полиморфную ЖТ, когда их история болезни соответствует злокачественному обмороку.С другой стороны, как доброкачественные вагусные обмороки, так и доброкачественные идиопатические аритмии правого желудочка распространены, и нет ничего необычного в том, что пациенты имеют оба, не связанных друг с другом, заболевания. Можно утверждать, что пациентов с экстрасистолами правого желудочка с обмороками, которые по клиническим признакам кажутся доброкачественными обмороками блуждающего нерва, следует рассматривать как пациентов с бессимптомными (т. е. несвязанными) экстрасистолами. Вот где проблема становится экстремальной, 11) потому что, как сообщает Kataoka et al., 28) доброкачественный эпизод спонтанного вагусного обморока может непредсказуемо вызвать полиморфную ЖТ RVOT у лежащего пациента (). Для бессимптомного пациента документирование короткой экстрасистолии, вероятно, требует агрессивного подхода с радиочастотной абляцией (должным образом признав, что нет данных о естественном течении короткой экстрасистолии).

Естественный анамнез и терапия

Пациентам с подтвержденной полиморфной ЖТ ВОПЖ проводят радиочастотную аблацию любых без исключения эктопических сокращений, которые напоминают триггеры аритмии. 10) ,16) ,18) Вопрос о том, следует ли всем этим пациентам также подвергаться имплантации имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД), остается открытым, поскольку мало что известно о частоте рецидивов после успешного лечения. абляция. Следует отметить, что пятилетний рецидив злокачественных аритмий после успешной аблации идиопатической ФЖ достигает 38%. 35) Сопоставимые долгосрочные данные недоступны для полиморфной ЖТ ВОПЖ. Точно так же хинидин чрезвычайно эффективен для предотвращения рецидивов при идиопатической ФЖ, 1) ,13) , но нет данных об эффективности хинидина при полиморфной ЖТ ВОПЖ.Неиндуцируемость ЖТ в конце процедуры аблации нельзя использовать в качестве доказательства успеха, поскольку пациенты не обязательно имеют индуцируемую ЖТ на исходном уровне (2). Наконец, мало что известно о естественном течении пациентов с документально подтвержденной идиопатической полиморфной ЖТ ВОПЖ. Интересно, что двое из наших первых пациентов остались без лечения (за исключением имплантации ИКД обоим пациентам). 8) У одной из этих пациенток не было аритмий после остановки сердца 12 лет назад, в то время как у других пациенток симптомы не проявлялись, но была документально подтверждена неустойчивая полиморфная ЖТ через 18 лет после первого эпизода аритмии ().Глядя на этих пациентов, мы можем только задаться вопросом, является ли полиморфная ЖТ правого желудочка просто «невезением». То есть можно ли охарактеризовать это явление как безобидную в других отношениях экстрасистолию с крайне неудачным временем (возникающую в уязвимую фазу сердечного цикла).

Сноски

У автора нет финансового конфликта интересов.

Ссылки

1. Белхассен Б., Вискин С. Идиопатическая желудочковая тахикардия и фибрилляция. J Cardiovasc Electrophysiol. 1993; 4: 356–368.[PubMed] [Google Scholar]2. Лемери Р., Бругада П., Белла П.Д., Дюгернье Т., ван ден Дул А., Велленс Х.Дж. Неишемическая желудочковая тахикардия. Клиническое течение и долгосрочное наблюдение за пациентами без клинически выраженных заболеваний сердца. Тираж. 1989; 79: 990–999. [PubMed] [Google Scholar]3. Биффи А., Пелличча А., Вердиль Л. и др. Долгосрочное клиническое значение частых и сложных желудочковых тахиаритмий у тренированных спортсменов. J Am Coll Кардиол. 2002; 40:446–452. [PubMed] [Google Scholar]4. Бакстон А.Е., Ваксман Х.Л., Марчлински Ф.Е., Симсон М.Б., Кэссиди Д., Джозефсон М.Э.Правожелудочковая тахикардия: клинико-электрофизиологическая характеристика. Тираж. 1983; 68: 917–927. [PubMed] [Google Scholar]5. Моради Ф., Кадиш А.Х., ДиКарло Л. и др. Отдаленные результаты катетерной аблации идиопатической правожелудочковой тахикардии. Тираж. 1990;82:2093–2099. [PubMed] [Google Scholar]6. Такемото М., Йошимура Х., Охба Ю. и др. Радиочастотная катетерная аблация преждевременных желудочковых комплексов из выводного тракта правого желудочка улучшает дилатацию левого желудочка и клиническое состояние у пациентов без структурных заболеваний сердца. J Am Coll Кардиол. 2005;45:1259–1265. [PubMed] [Google Scholar]7. Гаита Ф., Джустетто С., Ди Донна П. и др. Длительное наблюдение правожелудочковых мономорфных экстрасистол. J Am Coll Кардиол. 2001; 38: 364–370. [PubMed] [Google Scholar]8. Вискин С., Россо Р., Роговски О., Белхассен Б. Вариант «короткой связи» правожелудочковой тахикардии оттока: не очень доброкачественная форма доброкачественной желудочковой тахикардии? J Cardiovasc Electrophysiol. 2005; 16: 912–916. [PubMed] [Google Scholar]9. Вискин С., Леш М., Эльдар М. и др.Тип возникновения злокачественных желудочковых аритмий при идиопатической фибрилляции желудочков. J Cardiovasc Electrophysiol. 1997; 8: 1115–1120. [PubMed] [Google Scholar] 10. Нода Т., Симидзу В., Тагучи А. и др. Злокачественная форма идиопатической фибрилляции желудочков и полиморфной желудочковой тахикардии, инициированная преждевременной экстрасистолией, исходящей из выходного тракта правого желудочка. J Am Coll Кардиол. 2005; 46: 1288–1294. [PubMed] [Google Scholar] 11. Вискин С., Анцелевич С. Худший кошмар кардиологов: внезапная смерть от «доброкачественных» желудочковых аритмий.J Am Coll Кардиол. 2005;46:1295–1297. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]12. Michowitz Y, Viskin S, Rosso R. Вызванная физической нагрузкой желудочковая тахикардия/фибрилляция желудочков в нормальном сердце: стратификация риска и лечение. Карта Электрофизиол клин. 2016; 8: 593–600. [PubMed] [Google Scholar] 13. Вискин С., Белхассен Б. Идиопатическая фибрилляция желудочков. Am Heart J. 1990; 120: 661–671. [PubMed] [Google Scholar] 14. Haissaguerre M, Shoda M, Jais P, et al. Картирование и аблация идиопатической фибрилляции желудочков.Тираж. 2002; 106: 962–967. [PubMed] [Google Scholar] 15. Симидзу В. Аритмии, исходящие из выходного тракта правого желудочка: как отличить «злокачественные» от «доброкачественных»? Сердечного ритма. 2009; 6: 1507–1511. [PubMed] [Google Scholar] 16. Kurosaki K, Nogami A, Shirai Y, Kowase S. Положительный комплекс QRS в отведении i как злокачественный признак тахикардии выходного отдела правого желудочка: сравнение полиморфной и мономорфной желудочковой тахикардии. Цирк J. 2013; 77: 968–974. [PubMed] [Google Scholar] 17.Валк С.Д., Дабири-Абкенари Л., Теунс Д.А., Торнтон А.С., Рес Дж.К., Йорданс Л. Фибрилляция желудочков и опасная для жизни желудочковая тахикардия в условиях аритмий тракта оттока — место терапии ИКД. Int J Кардиол. 2013; 165:385–387. [PubMed] [Google Scholar] 18. Игараси М., Тада Х., Куросаки К. и др. Электрокардиографические детерминанты полиморфной морфологии комплекса QRS при идиопатической правожелудочковой тахикардии. J Cardiovasc Electrophysiol. 2012; 23: 521–526. [PubMed] [Google Scholar] 19.Haissaguerre M, Derval N, Sacher F, et al. Внезапная остановка сердца, связанная с ранней реполяризацией. N Engl J Med. 2008; 358:2016–2023. [PubMed] [Google Scholar] 20. Россо Р., Коган Э., Белхассен Б. и др. Повышение точки J у выживших после первичной фибрилляции желудочков и соответствующих контрольных субъектов, заболеваемость и клиническое значение. J Am Coll Кардиол. 2008; 52:1231–1238. [PubMed] [Google Scholar] 21. Вискин С., Зельцер Д. , Иш-Шалом М. и др. Является ли идиопатическая фибрилляция желудочков синдромом укороченного интервала QT? Сравнение интервалов QT у пациентов с идиопатической фибрилляцией желудочков и у здоровых людей.Сердечного ритма. 2004; 1: 587–591. [PubMed] [Google Scholar] 22. Рамирес А.Х., Шильдкроут Дж.С., Блейкмор Д.Л. и соавт. Модуляторы нормальных электрокардиографических интервалов выявлены в большой электронной медицинской карте. Сердечного ритма. 2011; 8: 271–277. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]23. Брэдфилд Дж.С., Хомси М., Шивкумар К., Миллер Дж.М. Вариабельность интервала сцепления отличает желудочковые эктопические комплексы, возникающие в аортальном синусе Вальсальвы и большой сердечной вене, от других источников: механистические и аритмические последствия риска.J Am Coll Кардиол. 2014;63:2151–2158. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]24. Уэмура Т., Ямабе Х., Танака Ю. и др. Катетерная аблация полиморфной желудочковой тахикардии, вызывающей монофокальный преждевременный желудочковый комплекс. Интерн Мед. 2008; 47: 1799–1802. [PubMed] [Google Scholar] 25. Кусано К.Ф., Ямамото М., Эмори Т., Морита Х., Охе Т. Успешная катетерная абляция у пациента с полиморфной желудочковой тахикардией. J Cardiovasc Electrophysiol. 2000; 11: 682–685. [PubMed] [Google Scholar] 26.Такацуки С., Митамура Х., Огава С. Катетерная абляция монофокального преждевременного желудочкового комплекса, вызывающего идиопатическую фибрилляцию желудочков. Сердце. 2001;86:E3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]27. Ashida K, Kaji Y, Sasaki Y. Устранение torsade de pointes после радиочастотной катетерной абляции правого желудочка. Int J Кардиол. 1997; 59: 171–175. [PubMed] [Google Scholar] 28. Катаока М., Такацуки С., Танимото К., Акаиши М., Огава С., Митамура Х. Случай идиопатической фибрилляции желудочков, опосредованной блуждающим нервом.Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2008;5:111–115. [PubMed] [Google Scholar] 29. Лерман Б.Б., Белардинелли Л., Вест Г.А., Берн Р.М., ДиМарко Дж.П. Аденозин-чувствительная желудочковая тахикардия: данные, свидетельствующие о триггерной активности, опосредованной циклическим АМФ. Тираж. 1986; 74: 270–280. [PubMed] [Google Scholar] 30. Лерман Б.Б., Донг Б., Штейн К.М., Марковиц С.М., Линден Дж., Катандзаро Д.Ф. Тахикардия выходного тракта правого желудочка из-за мутации соматических клеток в субъединице G-белка alphai2. Джей Клин Инвест. 1998; 101: 2862–2868.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]31. Вискин С., Роговски О. Бессимптомный синдром Бругада: бомба замедленного действия для сердца? Европас. 2007; 9: 707–710. [PubMed] [Google Scholar] 32. Хан Дж., Гарсия де Джалон, поликлиника, Мо Г.К. Порог фибрилляции преждевременных желудочковых ответов. Цирк рез. 1966; 18:18–25. [PubMed] [Google Scholar] 33. Сугимото Т., Шаал С.Ф., Уоллес А.Г. Факторы, определяющие предрасположенность к фибрилляции желудочков, индуцированной переменным током 60-CPS. Цирк рез. 1967; 21: 601–608. [PubMed] [Google Scholar] 34.Роблес де Медина Э.О., Делмар М., Сикури С., Джалифе Дж. Модулированная парасистолия как механизм желудочковой эктопической активности, приводящей к фибрилляции желудочков. Ам Джей Кардиол. 1989; 63: 1326–1332. [PubMed] [Google Scholar] 35. Кнехт С., Захер Ф., Райт М. и др. Долгосрочное наблюдение за идиопатической аблацией фибрилляции желудочков: многоцентровое исследование. J Am Coll Кардиол. 2009; 54: 522–528. [PubMed] [Google Scholar]

«доброкачественная болезнь» с оттенком неудачи?

Korean Circ J. 2017 Май; 47(3): 299–306.

, MD

Сами Вискин

Тель-Авивский медицинский центр Сураски и медицинский факультет Саклера, Тель-Авивский университет, Тель-Авив, Израиль.

Тель-Авивский медицинский центр Сураски и Медицинская школа им. Саклера, Тель-Авивский университет, Тель-Авив, Израиль.

Автор, ответственный за переписку. Переписка: Сами Вискин, доктор медицинских наук, отделение кардиологии, Тель-Авивский медицинский центр, Вейцман 6, Тель-Авив 64239, Израиль. Тел.: 972-36973311, факс: 972-36972749, [email protected]

Поступила в редакцию 16 августа 2016 г.; Пересмотрено 24 октября 2016 г . ; Принято 11 ноября 2016 г.

Авторские права © Корейское общество кардиологов, 2017 г. коммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы. Эта статья цитируется другими статьями в PMC.

Abstract

Желудочковые экстрасистолы, исходящие из выводного тракта правого желудочка или выводного тракта левого желудочка, являются наиболее часто встречающимися желудочковыми аритмиями, регистрируемыми у якобы здоровых лиц без признаков заболевания сердца.Эти желудочковые аритмии имеют характерную электрокардиографическую морфологию. Морфология настолько своеобразна, что принято ставить диагноз «идиопатическая доброкачественная желудочковая аритмия из выводного тракта» на основании этой уникальной морфологии, когда электрокардиограмма во время синусового ритма и эхокардиограмма в норме, что иногда устраняет необходимость выполнения инвазивных тестов. у пациентов. Даже если желудочковая экстрасистолия оттока в конечном итоге вызывает устойчивую желудочковую аритмию, результирующая желудочковая тахикардия (ЖТ) будет мономорфной ЖТ, происходящей из тракта оттока, которая, как известно, гемодинамически хорошо переносится. Таким образом, идиопатические желудочковые аритмии, происходящие из путей оттока, повсеместно считаются доброкачественными. В 2005 году мы описали редкую форму злокачественной полиморфной ЖТ, приводящую к обмороку или остановке сердца. Здесь мы делаем обзор литературы по этой теме с момента появления первоначальных описаний этого интригующего явления.

Ключевые слова: Желудочковая тахикардия, Внезапная сердечная смерть отсутствие признаков болезни сердца. 1) ,2) Например, среди здоровых спортсменов с желудочковой аритмией примерно в 70% случаев источником аритмии является выходной тракт желудочка. 3) Эти желудочковые аритмии имеют характерную электрокардиографическую морфологию с характерной блокадой левой ножки пучка Гиса и высокими зубцами R в нижних отведениях либо по нормальной, либо по правой оси (, ). 4) На самом деле, эта морфология комплекса QRS настолько характерна, что на основании этой уникальной морфологии обычно принимают диагноз «идиопатическая доброкачественная желудочковая аритмия из выводного тракта», когда электрокардиограмма (ЭКГ) во время синусового ритма и эхокардиограмма являются нормальными, иногда отрицая необходимость в инвазивных тестах. 1) ,5)

Пациентка с очень длительным сердцебиением в анамнезе. Впервые обратилась в 1985 г. в возрасте 35 лет с частыми экстрасистолами правого желудочка, включая желудочковую бигеминию (А). В 1997 г. (47 лет) у нее были рецидивирующие обмороки с документально подтвержденной полиморфной ЖТ (В). Ей имплантировали ИКД, но она отказалась от медикаментозной или абляционной терапии. Функция левого желудочка остается нормальной, несмотря на почти непрекращающуюся бигеминию (С). Через 18 лет после первоначального эпизода аритмии у нее развилась неустойчивая полиморфная ЖТ (частота желудочков приближается к 300 ударов в минуту), подтвержденная ИКД (D).Она продолжает оставаться в добром здравии. Изменено из Viskin et al. 8) RVOT: выводной тракт правого желудочка, ЖТ: желудочковая тахикардия, ИКД: имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор. Типичная неустойчивая мономорфная ЖТ возникла из-за экстрасистолии, явно начавшейся после окончания зубца Т (А). У этого же больного позже развились желудочковые экстрасистолы той же морфологии, но с более коротким интервалом сцепления. Первая экстрасистолия в прекардиальных отведениях началась во время нисходящей ветви зубца T (лучше всего выражена в V5-V6) (B).Желудочковые экстрасистолы с еще более коротким интервалом сцепления (экстрасистолы возникали вскоре после пика зубца Т) запускали неустойчивую полиморфную ЖТ. Интервал сцепления экстрасистол, инициирующих полиморфную ЖТ (С), был явно короче, чем интервал сцепления, предшествующий мономорфной ЖТ у того же пациента (А). Изменено из Viskin et al. 8) ЖТ : желудочковая тахикардия.

У небольшой части пациентов с необычно высоким бременем желудочковой экстрасистолии может развиться обратимое ухудшение функции левого желудочка как проявление «тахикардиоиндуцированной кардиомиопатии». 6) Тем не менее, подавляющее большинство пациентов с идиопатическими аритмиями выводного тракта имеют отличный долгосрочный прогноз. Даже если желудочковая экстрасистолия оттока в конечном итоге вызывает устойчивую желудочковую аритмию, возникающая в результате желудочковая тахикардия (ЖТ) будет мономорфной ЖТ, происходящей из тракта оттока (1), что является сценарием, который, как известно, гемодинамически хорошо переносится. 1) ,5) Таким образом, идиопатические желудочковые аритмии, исходящие из путей оттока, повсеместно считаются доброкачественными. 1) ,2) ,4) ,7)

В 2005 г. мы описали трех пациентов с типичной идиопатической желудочковой аритмией правого желудочка без признаков органического поражения сердца, у которых неожиданно развилась злокачественная полиморфная ЖТ. или остановка сердца. 8) В наших первоначальных случаях документированная полиморфная ЖТ неизменно начиналась с желудочковой экстрасистолы тракта оттока с морфологией QRS, которая была неотличима от многочисленных экстрасистол, зарегистрированных на протяжении многих лет. Однако экстрасистолы, запускающие полиморфные аритмии, имели короткий интервал сцепления, что приводило к феномену R-on-T (т. 8) Этот короткий интервал сцепления, зарегистрированный во время начала полиморфной ЖТ, контрастирует с более длинными интервалами сцепления, зарегистрированными у тех же пациентов во время типичных эпизодов мономорфной ЖТ (, ). Принимая во внимание, что очень короткие интервалы сцепления неизменно регистрируются при высокозлокачественных полиморфных аритмиях у пациентов с идиопатической фибрилляцией желудочков (ФЖ), 9) , мы пришли к выводу, что этот короткий интервал сцепления был существенным для запуска злокачественной ЖТ у наших пациентов.Соответственно, мы назвали это явление «вариантом короткой связи RVOT-VT». 8) Однако вскоре после этого группа Shimizu в Японии (Noda et al.), 10) описала большую серию пациентов с полиморфной ЖТ, также происходящей из ПЖВТ при отсутствии органического заболевания сердца. 10) В этой серии (которая включала 16 пациентов с полиморфным ВТ ВРЖ) интервал сцепления был коротким у некоторых пациентов, но не у всех пациентов (). Фактически, средний интервал сцепления экстрасистол, запускающих полиморфную ЖТ у пациентов этого исследования, не отличался от интервала сцепления, инициирующего мономорфную ЖТ в группе из 85 пациентов с типичной идиопатической доброкачественной ЖТ ПЖ (см. раздел ЭКГ ниже). 10) Таким образом, исследование Noda et al. 10) поясняет, что короткий интервал сцепления не является обязательным для запуска этого недавно распознанного состояния, которое теперь называется «злокачественная идиопатическая полиморфная ЖТ ВОПЖ». 10) ,11) Здесь мы рассмотрим литературу по этой теме, опубликованную с момента появления первых описаний этого интригующего явления. 8) ,10)

Примеры полиморфной ЖТ ВОПЖ, инициированной экстрасистолами без короткого интервала сцепления.(A) Пациент № 1 в оригинальной серии Noda et al. 10) (B) Документирование полиморфной ЖТ ВОПЖ во время спонтанного обморока блуждающего нерва, вызванного венепункцией, по данным Kataoka et al. 28) У обоих пациентов были типичные экстрасистолы правого желудочка, подтвержденные ЭКГ в 12 отведениях. Воспроизведено из Noda et al. 10) и Kataoka et al. 28) RVOT: выводной отдел правого желудочка, ЖТ: желудочковая тахикардия, ЭКГ: электрокардиограмма.

Определение

Термин «идиопатическая полиморфная ЖТ RVOT» должен быть зарезервирован для пациентов с частыми и в остальном типичными желудочковыми эктопиями выходного тракта (см. «Клинические характеристики» ниже), у которых развивается быстрая полиморфная ЖТ как их единственная устойчивая аритмия или (не редко) в дополнение к хорошо переносимой устойчивой мономорфной ЖТ (, ). 8) Это определение признает тот факт, что ЭКГ дает лишь приблизительную оценку места возникновения аритмии, и что детальное внутрисердечное картирование может в конечном итоге локализовать место возникновения аритмии в ВОЛЖ или смежных структурах. Термин «идиопатический» указывает на то, что органическое заболевание сердца было исключено. Однако, как подробно обсуждалось в другом месте, 12) , отличить истинно идиопатическую ЖТ ВОПЖ от ЖТ ВОПЖ, связанной с менее выраженными формами дисплазии правого желудочка, не всегда просто.Наконец, это определение предполагает, что идиопатическая полиморфная ЖТ ВОПЖ и идиопатическая ФЖ 13) являются разными заболеваниями. Важно отметить, что в 14% случаев идиопатической ФЖ аритмия возникает в ВТПЖ, 14) , а некоторые характеристики ЭКГ отличают пациентов с идиопатической ФЖ, связанной с ПЖВ, от более распространенной формы идиопатической ФЖ, исходящей из волокон Пуркинье. 14) В частности, интервал сцепления экстрасистол, запускающих идиопатическую ФЖ из ВТ ПЖ, хотя и «короткий», не такой короткий, как ультракороткий интервал сцепления типичной (связанной с Пуркинье) идиопатической ФЖ 9) (355± 30 против.280±26 мс, р=0,01). 14) Кроме того, экстрасистолы правого желудочка шире, чем связанные с Пуркинье экстрасистолы (145±12 против 126±18 мс, p=0,04). 14) В отличие от пациентов с идиопатической ФЖ, происходящей из ВТ ПЖ, у которых в качестве основного симптома обычно выявляют остановку сердца () и у которых практически отсутствует желудочковая эктопическая активность между аритмическими событиями, учащенное сердцебиение в анамнезе и частые экстрасистолы правого желудочка (часто с документально подтвержденными эпизодами хорошо переносимой мономорфной ЖТ) до того, как у них действительно разовьется полиморфная ЖТ (4). 8) ,10) ,15)

Мужчина 20 лет с идиопатической ФЖ. Предварительным симптомом была остановка сердца. Желудочковые экстрасистолы были случайно зарегистрированы только один раз. Он получал периодические разряды ИКД по поводу фибрилляции желудочков, пока его не лечили хинидином. Обратите внимание, что интервал сцепления, инициирующий ФЖ, был очень коротким (300 с) (D). Также обратите внимание, что в трех эпизодах неустойчивой полиморфной ЖТ, зарегистрированных в мониторе с 12 отведениями (А-С), не только первый комплекс ЖТ был одинаковым для всех событий, но и последующие комплексы также были одинаковыми для всех событий. ИКД: имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор, ФЖ: фибрилляция желудочков, ЖТ: желудочковая тахикардия.

Заболеваемость

В ретроспективном исследовании 91 пациента, направленного в течение пяти лет в один японский центр для аблации ЖТ, происходящей из ВОПЖ ПЖ, при отсутствии заболевания сердца, у 14 пациентов (15%) была документирована полиморфная ЖТ. , в том числе четыре (4%) с ВФ. 16) Из-за предвзятости припоминания и предвзятости, эта серия, вероятно, переоценила риск полиморфной ЖТ среди пациентов с ЖТ ВОПЖ ПЖ.Кроме того, частота полиморфной ЖТ среди пациентов с желудочковой экстрасистолией (а не с ЖТ правого желудочка, как в этой серии) будет значительно меньше. Другая серия, включающая 130 пациентов, обследованных на предмет желудочковой аритмии при отсутствии органического заболевания сердца, представила более реалистичное число, в котором у четырех пациентов (3%) была документирована полиморфная ЖТ, связанная с ВТ ПЖ, или остановка сердца с ФЖ. 17) С момента первоначального описания этого явления десять лет назад мы не встречали дополнительных пациентов с идиопатической экстрасистолией ВОПЖ или мономорфной ЖТ ВОПЖ, у которых развилась полиморфная ЖТ.Ясно, что злокачественная полиморфная ЖТ ВОПЖ встречается редко, и большая проблема состоит в том, чтобы отличить незначительное меньшинство пациентов с этим злокачественным заболеванием от большинства пациентов с доброкачественной идиопатической аритмией ВОПЖ.

Клинические характеристики

Типичный пациент со злокачественной ВОБТ правого желудочка — в остальном здоровый взрослый с длительным анамнезом учащенного сердцебиения. В разных сериях случаев средний возраст пациентов на момент обращения с полиморфной ЖТ составляет 39-45 лет. 10) ,16) ,18) Преобладают женщины, составляющие от 56% до 85% пациентов в различных сериях. 10) ,16) ,18) Семейный анамнез внезапной смерти сообщается только в исключительных случаях. 10) ,18) Как правило, пациенты с полиморфной ЖТ сообщают о появлении в анамнезе сердцебиения, начавшегося за 6-10 лет до злокачественного аритмического события. По всем этим аспектам пациенты со злокачественной полиморфной ЖТ ВОПЖ не отличаются от пациентов с более распространенной и доброкачественной формой мономорфной ЖТ ВОПЖ.Неудивительно, что обмороки в анамнезе чаще встречаются у пациентов с полиморфной ЖТ (2).

Таблица 1

Серия сравнивая пациентов с полиморфными против мономорфных идиопатических RVot VT: клинические характеристики *

Polymorphic VT мономорфный VT P
год)
 Noda et al. 10) 39±10 43±14 NS
 Igarashi et al. 18) 43±14 51±15 NS
 Kurosaki et al. 16) 45 ± 11 47 ± 14 NS NS
Женский (%)
Noda et al. 10) 56 71 NS
 Igarashi et al. 18) 61 43 NS
 Kurosaki et al. 16) 86 86 65 NS NS
Семейная внезапная смерть (%)
Noda et al. 10) 6 1 NS
 Igarashi et al. 18) 0 0 NS
 Kurosaki et al. 16) 0 0 1 NS
Продолжительность симптомов (месяц)
Noda et al. 10) 80±103 69±79 NS
 Kurosaki et al. 16) 120184 120 ± 118 81 ± 105 NS
История синкопления (%)
Noda et al. 10) 69 18 <0,001
 Igarashi et al. 18) 61 14 <0,01
 Kurosaki et al. 16) 57 57 10 10 <0,001 <0,001 <0.001

Электрокардиографические характеристики

Базовый ECG во время синусового ритма, как для пациентов с общей доброкачественной формой RVOT Monomorphic VT и для пациентов с редкой формой полиморфная РВОТ ЖТ строго нормальна. На сегодняшний день ни «ранняя реполяризация» 19) ,20) ни интервалы QT в нижнем диапазоне нормы 21) (две характеристики ЭКГ, связанные с идиопатической ФЖ) 19) ,20) 21) были зарегистрированы у пациентов с полиморфной ЖТ ВОПЖ. Фактически средний интервал QTc у пациентов с полиморфной ЖТ составляет 400-440 мс (значения, представляющие 30 th -90 th процентилей QTc в здоровой популяции), 22) , что не отличается от QTc пациенты с мономорфной RVOT VT (). 18)

Таблица 2

Серия сравнивая пациентов с полиморфными по сравнению с мономорфными идиопатическими RVot VT: электрокардиографические параметры *

Polymorphic VT Monomorphic VT P
QTc при синусовом ритме (мс)
Noda et al. 10) 403±21 НП НП
 Igarashi et al. 18) 440184 440 ± 31 440184 440 ± 27 NS
Количество ПВХ (день)
Noda et al. 10) 17500±11300 15500±16000 NS
 Igarashi et al. 18) 20000±12000 16000±15000 NS
 Kurosaki et al. 16) 19000 ± 12000 22000 ± 10000 NS NS
QRS Продолжительность ПВХ (MSEC)
Noda et al. 10) 148 ± 8 142 ± 12 NS NS
Интервал сцепления (MSEC)
Noda et al. 10) 409±62 428±65 NS
 Igarashi et al. 18) 477±71 483±77 NS
 Kurosaki et al. 16) 440184 440 ± 73 444 ± 63 NS NS
Положительные QRS в свинцом I (%)
Kurosaki et al. 16) 0071 0035 <0,05 <0,05
Длина цикла Vt (MSEC)
Noda et al. 10) 245±28 328±65 <0,001
 Igarashi et al. 18) 272±59 378±85 <0,001
 Kurosaki et al. 16) 224±34 330±69 <0.001
Индуцибельность ЖТ (%)
 Kurosaki et al. 16) 0 1 <0,05

Сцепляющий интервал

. Таким образом, средний интервал сцепления экстрасистол, инициирующих полиморфную ЖТ, незначительно короче среднего интервала сцепления экстрасистол, инициирующих мономорфную ЖТ, и не отличается от интервалов сцепления экстрасистол, не вызывающих аритмии (14).Кроме того, экстрасистолы правого желудочка с различными интервалами сопряжения были связаны с повышенным риском полиморфной ЖТ. 23)

Взаимосвязь между базовой длиной цикла и интервалом сцепления, индексом недоношенности и индексом QT у пациентов со злокачественной ЖТ ВОПЖ и без нее в серии Igarashi et al. 18) (A-C) Определения индекса недоношенности и индекса QT по данным Igarashi для пациентов с ЖТ ВОПЖ 18) (с использованием тех же определений, которые мы предложили при описании способа возникновения идиопатической ФЖ 15 лет назад). 9) В серии Igarashi базовый синусовый ритм был медленнее непосредственно перед началом полиморфной ЖТ (D). Следовательно, индекс недоношенности и индекс QT (F, G) были короче, хотя интервал сцепления не отличался (по сравнению с интервалом сцепления экстрасистол или мономорфной ЖТ) (E). Воспроизведено из Igarashi et al. 18) RVOT: выходной тракт правого желудочка, VT: желудочковая тахикардия, VF: фибрилляция желудочков.

Индекс недоношенности

В одной серии, сравнивающей 42 эпизода полиморфной ЖТ и 48 эпизодов мономорфной ЖТ из ВТ ПЖ, основная частота синусового ритма у пациентов была ниже непосредственно перед началом полиморфной ЖТ (). 18) Следовательно, несмотря на сходные интервалы сцепления, индекс недоношенности (определяемый как отношение интервала сцепления первого сокращения ЖТ или изолированных экстрасистол к предшествующему интервалу R-R при синусовом ритме) был короче до начала полиморфной ЖТ. Точно так же индекс QT (определяемый как отношение связи первого сокращения ЖТ или изолированной экстрасистолии желудочков с интервалом QT предшествующего синусового комплекса) был короче при полиморфной ЖТ (10). 18) Среди этих пациентов индекс недоношенности <0,73 предсказывал полиморфную аритмию в случае ЖТ с хорошей чувствительностью, но плохой специфичностью (91% и 44% соответственно). 18) Следует отметить, что эти значения больше, чем значения, которые мы сообщали ранее для пациентов с идиопатической ФЖ (). 9)

Таблица 3

недоношенности показатели у больных с идиопатической полиморфных правого желудочковой тахикардии и у больных с идиопатической фибрилляции желудочков *

06 ± 0,1
идиопатической полиморфной RVOT VT идиопатической желудочковой аритмией
0,1 0,4 ± 0,1
Qt Index 1,08 ± 0,14 0,85 ± 0,1

Сайт происхождения

Kurosaki et al. 16) первыми отметили, что полиморфные эпизоды ЖТ часто инициируются экстрасистолами правого желудочка с положительной морфологией комплекса QRS в отведении I (). Эта интригующая характеристика ЭКГ также наблюдается в отчетах о случаях. 24) ,25) ,26) ,27) ,28) Внутрисердечное картирование ВТПЖ выявило эти экстрасистолы с положительным комплексом QRS в отведении I к задней части ВТПЖ. 28)

Механизм

В целом считается, что идиопатические аритмии правого желудочка связаны с триггерной активностью. 29) ,30) Как подробно обсуждалось в другом месте, 31) инициация полиморфной ЖТ/ФЖ, которая запускается эктопическим сокращением с коротким интервалом сцепления, вполне может представлять собой «нормальный» ответ на синхронизированный электрические стимулы, попадающие на «уязвимую фазу» желудочка в точке, когда дисперсия желудочковой рефрактерности наибольшая. 32) Объяснить инициацию полиморфной ЖТ как экстрасистолу, приходящуюся после окончания зубца Т предшествующего синусового сокращения, сложнее, и о возможных механизмах можно только догадываться. Одна из возможностей заключается в том, что полиморфная ЖТ/ФЖ запускается серией замедленных последеполяризаций (аналогично экспериментальной индукции ФЖ серией быстрых электрических стимулов), при которой первая последеполяризация скрыта, но снижается порог фибрилляции для последующего стимула. 33) Второй возможный механизм заключается в том, что полиморфная аритмия индуцируется не первым, а вторым желудочковым экстрастимулом, который всегда имеет очень короткий интервал сцепления. 11) ,16) Действительно, существуют примеры полиморфной ЖТ, начинающейся после экстрасистолы с длинной парой ВОПЖ, за которой следует короткопарная экстрасистолия, исходящая из волокон Пуркинье в модераторном пучке. В таком примере вторая (модераторная полоса) экстрасистола является реальным триггером полиморфной ЖТ (F. Э. Марчлински, личное сообщение). Третья возможность заключается в том, что эктопическая активность правого желудочка, ведущая к ФЖ, может быть проявлением модулированной парасистолии и отражения (термин, используемый для обозначения парасистолического кардиостимулятора, подвергающегося медленной диастолической деполяризации, преждевременное срабатывание которого вызывается электрической активностью прилегающих тканей). . 34) Наблюдение, что различные интервалы сцепления коррелируют с более высоким риском полиморфной ЖТ 23) , согласуется с этой последней возможностью.

Идентификация пациентов с риском

Распознавание небольшой доли пациентов с риском потенциально летальной полиморфной ЖТ ВОПЖ среди подавляющего большинства пациентов с доброкачественными экстрасистолами ВОПЖ является серьезной проблемой. 11) Единственная клиническая характеристика, которая специфически увеличивает вероятность наличия полиморфной ЖТ, — это обмороки в анамнезе (). Безусловно, у пациентов с экстрасистолами правого желудочка следует заподозрить полиморфную ЖТ, когда их история болезни соответствует злокачественному обмороку.С другой стороны, как доброкачественные вагусные обмороки, так и доброкачественные идиопатические аритмии правого желудочка распространены, и нет ничего необычного в том, что пациенты имеют оба, не связанных друг с другом, заболевания. Можно утверждать, что пациентов с экстрасистолами правого желудочка с обмороками, которые по клиническим признакам кажутся доброкачественными обмороками блуждающего нерва, следует рассматривать как пациентов с бессимптомными (т. е. несвязанными) экстрасистолами. Вот где проблема становится экстремальной, 11) потому что, как сообщает Kataoka et al., 28) доброкачественный эпизод спонтанного вагусного обморока может непредсказуемо вызвать полиморфную ЖТ RVOT у лежащего пациента (). Для бессимптомного пациента документирование короткой экстрасистолии, вероятно, требует агрессивного подхода с радиочастотной абляцией (должным образом признав, что нет данных о естественном течении короткой экстрасистолии).

Естественный анамнез и терапия

Пациентам с подтвержденной полиморфной ЖТ ВОПЖ проводят радиочастотную аблацию любых без исключения эктопических сокращений, которые напоминают триггеры аритмии. 10) ,16) ,18) Вопрос о том, следует ли всем этим пациентам также подвергаться имплантации имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД), остается открытым, поскольку мало что известно о частоте рецидивов после успешного лечения. абляция. Следует отметить, что пятилетний рецидив злокачественных аритмий после успешной аблации идиопатической ФЖ достигает 38%. 35) Сопоставимые долгосрочные данные недоступны для полиморфной ЖТ ВОПЖ. Точно так же хинидин чрезвычайно эффективен для предотвращения рецидивов при идиопатической ФЖ, 1) ,13) , но нет данных об эффективности хинидина при полиморфной ЖТ ВОПЖ.Неиндуцируемость ЖТ в конце процедуры аблации нельзя использовать в качестве доказательства успеха, поскольку пациенты не обязательно имеют индуцируемую ЖТ на исходном уровне (2). Наконец, мало что известно о естественном течении пациентов с документально подтвержденной идиопатической полиморфной ЖТ ВОПЖ. Интересно, что двое из наших первых пациентов остались без лечения (за исключением имплантации ИКД обоим пациентам). 8) У одной из этих пациенток не было аритмий после остановки сердца 12 лет назад, в то время как у других пациенток симптомы не проявлялись, но была документально подтверждена неустойчивая полиморфная ЖТ через 18 лет после первого эпизода аритмии ().Глядя на этих пациентов, мы можем только задаться вопросом, является ли полиморфная ЖТ правого желудочка просто «невезением». То есть можно ли охарактеризовать это явление как безобидную в других отношениях экстрасистолию с крайне неудачным временем (возникающую в уязвимую фазу сердечного цикла).

Сноски

У автора нет финансового конфликта интересов.

Ссылки

1. Белхассен Б., Вискин С. Идиопатическая желудочковая тахикардия и фибрилляция. J Cardiovasc Electrophysiol. 1993; 4: 356–368.[PubMed] [Google Scholar]2. Лемери Р., Бругада П., Белла П.Д., Дюгернье Т., ван ден Дул А., Велленс Х.Дж. Неишемическая желудочковая тахикардия. Клиническое течение и долгосрочное наблюдение за пациентами без клинически выраженных заболеваний сердца. Тираж. 1989; 79: 990–999. [PubMed] [Google Scholar]3. Биффи А., Пелличча А., Вердиль Л. и др. Долгосрочное клиническое значение частых и сложных желудочковых тахиаритмий у тренированных спортсменов. J Am Coll Кардиол. 2002; 40:446–452. [PubMed] [Google Scholar]4. Бакстон А.Е., Ваксман Х.Л., Марчлински Ф.Е., Симсон М.Б., Кэссиди Д., Джозефсон М.Э.Правожелудочковая тахикардия: клинико-электрофизиологическая характеристика. Тираж. 1983; 68: 917–927. [PubMed] [Google Scholar]5. Моради Ф., Кадиш А.Х., ДиКарло Л. и др. Отдаленные результаты катетерной аблации идиопатической правожелудочковой тахикардии. Тираж. 1990;82:2093–2099. [PubMed] [Google Scholar]6. Такемото М., Йошимура Х., Охба Ю. и др. Радиочастотная катетерная аблация преждевременных желудочковых комплексов из выводного тракта правого желудочка улучшает дилатацию левого желудочка и клиническое состояние у пациентов без структурных заболеваний сердца. J Am Coll Кардиол. 2005;45:1259–1265. [PubMed] [Google Scholar]7. Гаита Ф., Джустетто С., Ди Донна П. и др. Длительное наблюдение правожелудочковых мономорфных экстрасистол. J Am Coll Кардиол. 2001; 38: 364–370. [PubMed] [Google Scholar]8. Вискин С., Россо Р., Роговски О., Белхассен Б. Вариант «короткой связи» правожелудочковой тахикардии оттока: не очень доброкачественная форма доброкачественной желудочковой тахикардии? J Cardiovasc Electrophysiol. 2005; 16: 912–916. [PubMed] [Google Scholar]9. Вискин С., Леш М., Эльдар М. и др.Тип возникновения злокачественных желудочковых аритмий при идиопатической фибрилляции желудочков. J Cardiovasc Electrophysiol. 1997; 8: 1115–1120. [PubMed] [Google Scholar] 10. Нода Т., Симидзу В., Тагучи А. и др. Злокачественная форма идиопатической фибрилляции желудочков и полиморфной желудочковой тахикардии, инициированная преждевременной экстрасистолией, исходящей из выходного тракта правого желудочка. J Am Coll Кардиол. 2005; 46: 1288–1294. [PubMed] [Google Scholar] 11. Вискин С., Анцелевич С. Худший кошмар кардиологов: внезапная смерть от «доброкачественных» желудочковых аритмий.J Am Coll Кардиол. 2005;46:1295–1297. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]12. Michowitz Y, Viskin S, Rosso R. Вызванная физической нагрузкой желудочковая тахикардия/фибрилляция желудочков в нормальном сердце: стратификация риска и лечение. Карта Электрофизиол клин. 2016; 8: 593–600. [PubMed] [Google Scholar] 13. Вискин С., Белхассен Б. Идиопатическая фибрилляция желудочков. Am Heart J. 1990; 120: 661–671. [PubMed] [Google Scholar] 14. Haissaguerre M, Shoda M, Jais P, et al. Картирование и аблация идиопатической фибрилляции желудочков.Тираж. 2002; 106: 962–967. [PubMed] [Google Scholar] 15. Симидзу В. Аритмии, исходящие из выходного тракта правого желудочка: как отличить «злокачественные» от «доброкачественных»? Сердечного ритма. 2009; 6: 1507–1511. [PubMed] [Google Scholar] 16. Kurosaki K, Nogami A, Shirai Y, Kowase S. Положительный комплекс QRS в отведении i как злокачественный признак тахикардии выходного отдела правого желудочка: сравнение полиморфной и мономорфной желудочковой тахикардии. Цирк J. 2013; 77: 968–974. [PubMed] [Google Scholar] 17.Валк С.Д., Дабири-Абкенари Л., Теунс Д.А., Торнтон А.С., Рес Дж.К., Йорданс Л. Фибрилляция желудочков и опасная для жизни желудочковая тахикардия в условиях аритмий тракта оттока — место терапии ИКД. Int J Кардиол. 2013; 165:385–387. [PubMed] [Google Scholar] 18. Игараси М., Тада Х., Куросаки К. и др. Электрокардиографические детерминанты полиморфной морфологии комплекса QRS при идиопатической правожелудочковой тахикардии. J Cardiovasc Electrophysiol. 2012; 23: 521–526. [PubMed] [Google Scholar] 19.Haissaguerre M, Derval N, Sacher F, et al. Внезапная остановка сердца, связанная с ранней реполяризацией. N Engl J Med. 2008; 358:2016–2023. [PubMed] [Google Scholar] 20. Россо Р., Коган Э., Белхассен Б. и др. Повышение точки J у выживших после первичной фибрилляции желудочков и соответствующих контрольных субъектов, заболеваемость и клиническое значение. J Am Coll Кардиол. 2008; 52:1231–1238. [PubMed] [Google Scholar] 21. Вискин С., Зельцер Д. , Иш-Шалом М. и др. Является ли идиопатическая фибрилляция желудочков синдромом укороченного интервала QT? Сравнение интервалов QT у пациентов с идиопатической фибрилляцией желудочков и у здоровых людей.Сердечного ритма. 2004; 1: 587–591. [PubMed] [Google Scholar] 22. Рамирес А.Х., Шильдкроут Дж.С., Блейкмор Д.Л. и соавт. Модуляторы нормальных электрокардиографических интервалов выявлены в большой электронной медицинской карте. Сердечного ритма. 2011; 8: 271–277. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]23. Брэдфилд Дж.С., Хомси М., Шивкумар К., Миллер Дж.М. Вариабельность интервала сцепления отличает желудочковые эктопические комплексы, возникающие в аортальном синусе Вальсальвы и большой сердечной вене, от других источников: механистические и аритмические последствия риска.J Am Coll Кардиол. 2014;63:2151–2158. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]24. Уэмура Т., Ямабе Х., Танака Ю. и др. Катетерная аблация полиморфной желудочковой тахикардии, вызывающей монофокальный преждевременный желудочковый комплекс. Интерн Мед. 2008; 47: 1799–1802. [PubMed] [Google Scholar] 25. Кусано К.Ф., Ямамото М., Эмори Т., Морита Х., Охе Т. Успешная катетерная абляция у пациента с полиморфной желудочковой тахикардией. J Cardiovasc Electrophysiol. 2000; 11: 682–685. [PubMed] [Google Scholar] 26.Такацуки С., Митамура Х., Огава С. Катетерная абляция монофокального преждевременного желудочкового комплекса, вызывающего идиопатическую фибрилляцию желудочков. Сердце. 2001;86:E3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]27. Ashida K, Kaji Y, Sasaki Y. Устранение torsade de pointes после радиочастотной катетерной абляции правого желудочка. Int J Кардиол. 1997; 59: 171–175. [PubMed] [Google Scholar] 28. Катаока М., Такацуки С., Танимото К., Акаиши М., Огава С., Митамура Х. Случай идиопатической фибрилляции желудочков, опосредованной блуждающим нервом.Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2008;5:111–115. [PubMed] [Google Scholar] 29. Лерман Б.Б., Белардинелли Л., Вест Г.А., Берн Р.М., ДиМарко Дж.П. Аденозин-чувствительная желудочковая тахикардия: данные, свидетельствующие о триггерной активности, опосредованной циклическим АМФ. Тираж. 1986; 74: 270–280. [PubMed] [Google Scholar] 30. Лерман Б.Б., Донг Б., Штейн К.М., Марковиц С.М., Линден Дж., Катандзаро Д.Ф. Тахикардия выходного тракта правого желудочка из-за мутации соматических клеток в субъединице G-белка alphai2. Джей Клин Инвест. 1998; 101: 2862–2868.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]31. Вискин С., Роговски О. Бессимптомный синдром Бругада: бомба замедленного действия для сердца? Европас. 2007; 9: 707–710. [PubMed] [Google Scholar] 32. Хан Дж., Гарсия де Джалон, поликлиника, Мо Г.К. Порог фибрилляции преждевременных желудочковых ответов. Цирк рез. 1966; 18:18–25. [PubMed] [Google Scholar] 33. Сугимото Т., Шаал С.Ф., Уоллес А.Г. Факторы, определяющие предрасположенность к фибрилляции желудочков, индуцированной переменным током 60-CPS. Цирк рез. 1967; 21: 601–608. [PubMed] [Google Scholar] 34.Роблес де Медина Э.О., Делмар М., Сикури С., Джалифе Дж. Модулированная парасистолия как механизм желудочковой эктопической активности, приводящей к фибрилляции желудочков. Ам Джей Кардиол. 1989; 63: 1326–1332. [PubMed] [Google Scholar] 35. Кнехт С., Захер Ф., Райт М. и др. Долгосрочное наблюдение за идиопатической аблацией фибрилляции желудочков: многоцентровое исследование. J Am Coll Кардиол. 2009; 54: 522–528. [PubMed] [Google Scholar]

«доброкачественная болезнь» с оттенком неудачи?

Korean Circ J. 2017 Май; 47(3): 299–306.

, MD

Сами Вискин

Тель-Авивский медицинский центр Сураски и медицинский факультет Саклера, Тель-Авивский университет, Тель-Авив, Израиль.

Тель-Авивский медицинский центр Сураски и Медицинская школа им. Саклера, Тель-Авивский университет, Тель-Авив, Израиль.

Автор, ответственный за переписку. Переписка: Сами Вискин, доктор медицинских наук, отделение кардиологии, Тель-Авивский медицинский центр, Вейцман 6, Тель-Авив 64239, Израиль. Тел.: 972-36973311, факс: 972-36972749, [email protected]

Поступила в редакцию 16 августа 2016 г.; Пересмотрено 24 октября 2016 г . ; Принято 11 ноября 2016 г.

Авторские права © Корейское общество кардиологов, 2017 г. коммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы. Эта статья цитируется другими статьями в PMC.

Abstract

Желудочковые экстрасистолы, исходящие из выводного тракта правого желудочка или выводного тракта левого желудочка, являются наиболее часто встречающимися желудочковыми аритмиями, регистрируемыми у якобы здоровых лиц без признаков заболевания сердца.Эти желудочковые аритмии имеют характерную электрокардиографическую морфологию. Морфология настолько своеобразна, что принято ставить диагноз «идиопатическая доброкачественная желудочковая аритмия из выводного тракта» на основании этой уникальной морфологии, когда электрокардиограмма во время синусового ритма и эхокардиограмма в норме, что иногда устраняет необходимость выполнения инвазивных тестов. у пациентов. Даже если желудочковая экстрасистолия оттока в конечном итоге вызывает устойчивую желудочковую аритмию, результирующая желудочковая тахикардия (ЖТ) будет мономорфной ЖТ, происходящей из тракта оттока, которая, как известно, гемодинамически хорошо переносится. Таким образом, идиопатические желудочковые аритмии, происходящие из путей оттока, повсеместно считаются доброкачественными. В 2005 году мы описали редкую форму злокачественной полиморфной ЖТ, приводящую к обмороку или остановке сердца. Здесь мы делаем обзор литературы по этой теме с момента появления первоначальных описаний этого интригующего явления.

Ключевые слова: Желудочковая тахикардия, Внезапная сердечная смерть отсутствие признаков болезни сердца. 1) ,2) Например, среди здоровых спортсменов с желудочковой аритмией примерно в 70% случаев источником аритмии является выходной тракт желудочка. 3) Эти желудочковые аритмии имеют характерную электрокардиографическую морфологию с характерной блокадой левой ножки пучка Гиса и высокими зубцами R в нижних отведениях либо по нормальной, либо по правой оси (, ). 4) На самом деле, эта морфология комплекса QRS настолько характерна, что на основании этой уникальной морфологии обычно принимают диагноз «идиопатическая доброкачественная желудочковая аритмия из выводного тракта», когда электрокардиограмма (ЭКГ) во время синусового ритма и эхокардиограмма являются нормальными, иногда отрицая необходимость в инвазивных тестах. 1) ,5)

Пациентка с очень длительным сердцебиением в анамнезе. Впервые обратилась в 1985 г. в возрасте 35 лет с частыми экстрасистолами правого желудочка, включая желудочковую бигеминию (А). В 1997 г. (47 лет) у нее были рецидивирующие обмороки с документально подтвержденной полиморфной ЖТ (В). Ей имплантировали ИКД, но она отказалась от медикаментозной или абляционной терапии. Функция левого желудочка остается нормальной, несмотря на почти непрекращающуюся бигеминию (С). Через 18 лет после первоначального эпизода аритмии у нее развилась неустойчивая полиморфная ЖТ (частота желудочков приближается к 300 ударов в минуту), подтвержденная ИКД (D).Она продолжает оставаться в добром здравии. Изменено из Viskin et al. 8) RVOT: выводной тракт правого желудочка, ЖТ: желудочковая тахикардия, ИКД: имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор. Типичная неустойчивая мономорфная ЖТ возникла из-за экстрасистолии, явно начавшейся после окончания зубца Т (А). У этого же больного позже развились желудочковые экстрасистолы той же морфологии, но с более коротким интервалом сцепления. Первая экстрасистолия в прекардиальных отведениях началась во время нисходящей ветви зубца T (лучше всего выражена в V5-V6) (B).Желудочковые экстрасистолы с еще более коротким интервалом сцепления (экстрасистолы возникали вскоре после пика зубца Т) запускали неустойчивую полиморфную ЖТ. Интервал сцепления экстрасистол, инициирующих полиморфную ЖТ (С), был явно короче, чем интервал сцепления, предшествующий мономорфной ЖТ у того же пациента (А). Изменено из Viskin et al. 8) ЖТ : желудочковая тахикардия.

У небольшой части пациентов с необычно высоким бременем желудочковой экстрасистолии может развиться обратимое ухудшение функции левого желудочка как проявление «тахикардиоиндуцированной кардиомиопатии». 6) Тем не менее, подавляющее большинство пациентов с идиопатическими аритмиями выводного тракта имеют отличный долгосрочный прогноз. Даже если желудочковая экстрасистолия оттока в конечном итоге вызывает устойчивую желудочковую аритмию, возникающая в результате желудочковая тахикардия (ЖТ) будет мономорфной ЖТ, происходящей из тракта оттока (1), что является сценарием, который, как известно, гемодинамически хорошо переносится. 1) ,5) Таким образом, идиопатические желудочковые аритмии, исходящие из путей оттока, повсеместно считаются доброкачественными. 1) ,2) ,4) ,7)

В 2005 г. мы описали трех пациентов с типичной идиопатической желудочковой аритмией правого желудочка без признаков органического поражения сердца, у которых неожиданно развилась злокачественная полиморфная ЖТ. или остановка сердца. 8) В наших первоначальных случаях документированная полиморфная ЖТ неизменно начиналась с желудочковой экстрасистолы тракта оттока с морфологией QRS, которая была неотличима от многочисленных экстрасистол, зарегистрированных на протяжении многих лет. Однако экстрасистолы, запускающие полиморфные аритмии, имели короткий интервал сцепления, что приводило к феномену R-on-T (т. 8) Этот короткий интервал сцепления, зарегистрированный во время начала полиморфной ЖТ, контрастирует с более длинными интервалами сцепления, зарегистрированными у тех же пациентов во время типичных эпизодов мономорфной ЖТ (, ). Принимая во внимание, что очень короткие интервалы сцепления неизменно регистрируются при высокозлокачественных полиморфных аритмиях у пациентов с идиопатической фибрилляцией желудочков (ФЖ), 9) , мы пришли к выводу, что этот короткий интервал сцепления был существенным для запуска злокачественной ЖТ у наших пациентов.Соответственно, мы назвали это явление «вариантом короткой связи RVOT-VT». 8) Однако вскоре после этого группа Shimizu в Японии (Noda et al.), 10) описала большую серию пациентов с полиморфной ЖТ, также происходящей из ПЖВТ при отсутствии органического заболевания сердца. 10) В этой серии (которая включала 16 пациентов с полиморфным ВТ ВРЖ) интервал сцепления был коротким у некоторых пациентов, но не у всех пациентов (). Фактически, средний интервал сцепления экстрасистол, запускающих полиморфную ЖТ у пациентов этого исследования, не отличался от интервала сцепления, инициирующего мономорфную ЖТ в группе из 85 пациентов с типичной идиопатической доброкачественной ЖТ ПЖ (см. раздел ЭКГ ниже). 10) Таким образом, исследование Noda et al. 10) поясняет, что короткий интервал сцепления не является обязательным для запуска этого недавно распознанного состояния, которое теперь называется «злокачественная идиопатическая полиморфная ЖТ ВОПЖ». 10) ,11) Здесь мы рассмотрим литературу по этой теме, опубликованную с момента появления первых описаний этого интригующего явления. 8) ,10)

Примеры полиморфной ЖТ ВОПЖ, инициированной экстрасистолами без короткого интервала сцепления.(A) Пациент № 1 в оригинальной серии Noda et al. 10) (B) Документирование полиморфной ЖТ ВОПЖ во время спонтанного обморока блуждающего нерва, вызванного венепункцией, по данным Kataoka et al. 28) У обоих пациентов были типичные экстрасистолы правого желудочка, подтвержденные ЭКГ в 12 отведениях. Воспроизведено из Noda et al. 10) и Kataoka et al. 28) RVOT: выводной отдел правого желудочка, ЖТ: желудочковая тахикардия, ЭКГ: электрокардиограмма.

Определение

Термин «идиопатическая полиморфная ЖТ RVOT» должен быть зарезервирован для пациентов с частыми и в остальном типичными желудочковыми эктопиями выходного тракта (см. «Клинические характеристики» ниже), у которых развивается быстрая полиморфная ЖТ как их единственная устойчивая аритмия или (не редко) в дополнение к хорошо переносимой устойчивой мономорфной ЖТ (, ). 8) Это определение признает тот факт, что ЭКГ дает лишь приблизительную оценку места возникновения аритмии, и что детальное внутрисердечное картирование может в конечном итоге локализовать место возникновения аритмии в ВОЛЖ или смежных структурах. Термин «идиопатический» указывает на то, что органическое заболевание сердца было исключено. Однако, как подробно обсуждалось в другом месте, 12) , отличить истинно идиопатическую ЖТ ВОПЖ от ЖТ ВОПЖ, связанной с менее выраженными формами дисплазии правого желудочка, не всегда просто.Наконец, это определение предполагает, что идиопатическая полиморфная ЖТ ВОПЖ и идиопатическая ФЖ 13) являются разными заболеваниями. Важно отметить, что в 14% случаев идиопатической ФЖ аритмия возникает в ВТПЖ, 14) , а некоторые характеристики ЭКГ отличают пациентов с идиопатической ФЖ, связанной с ПЖВ, от более распространенной формы идиопатической ФЖ, исходящей из волокон Пуркинье. 14) В частности, интервал сцепления экстрасистол, запускающих идиопатическую ФЖ из ВТ ПЖ, хотя и «короткий», не такой короткий, как ультракороткий интервал сцепления типичной (связанной с Пуркинье) идиопатической ФЖ 9) (355± 30 против.280±26 мс, р=0,01). 14) Кроме того, экстрасистолы правого желудочка шире, чем связанные с Пуркинье экстрасистолы (145±12 против 126±18 мс, p=0,04). 14) В отличие от пациентов с идиопатической ФЖ, происходящей из ВТ ПЖ, у которых в качестве основного симптома обычно выявляют остановку сердца () и у которых практически отсутствует желудочковая эктопическая активность между аритмическими событиями, учащенное сердцебиение в анамнезе и частые экстрасистолы правого желудочка (часто с документально подтвержденными эпизодами хорошо переносимой мономорфной ЖТ) до того, как у них действительно разовьется полиморфная ЖТ (4). 8) ,10) ,15)

Мужчина 20 лет с идиопатической ФЖ. Предварительным симптомом была остановка сердца. Желудочковые экстрасистолы были случайно зарегистрированы только один раз. Он получал периодические разряды ИКД по поводу фибрилляции желудочков, пока его не лечили хинидином. Обратите внимание, что интервал сцепления, инициирующий ФЖ, был очень коротким (300 с) (D). Также обратите внимание, что в трех эпизодах неустойчивой полиморфной ЖТ, зарегистрированных в мониторе с 12 отведениями (А-С), не только первый комплекс ЖТ был одинаковым для всех событий, но и последующие комплексы также были одинаковыми для всех событий. ИКД: имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор, ФЖ: фибрилляция желудочков, ЖТ: желудочковая тахикардия.

Заболеваемость

В ретроспективном исследовании 91 пациента, направленного в течение пяти лет в один японский центр для аблации ЖТ, происходящей из ВОПЖ ПЖ, при отсутствии заболевания сердца, у 14 пациентов (15%) была документирована полиморфная ЖТ. , в том числе четыре (4%) с ВФ. 16) Из-за предвзятости припоминания и предвзятости, эта серия, вероятно, переоценила риск полиморфной ЖТ среди пациентов с ЖТ ВОПЖ ПЖ.Кроме того, частота полиморфной ЖТ среди пациентов с желудочковой экстрасистолией (а не с ЖТ правого желудочка, как в этой серии) будет значительно меньше. Другая серия, включающая 130 пациентов, обследованных на предмет желудочковой аритмии при отсутствии органического заболевания сердца, представила более реалистичное число, в котором у четырех пациентов (3%) была документирована полиморфная ЖТ, связанная с ВТ ПЖ, или остановка сердца с ФЖ. 17) С момента первоначального описания этого явления десять лет назад мы не встречали дополнительных пациентов с идиопатической экстрасистолией ВОПЖ или мономорфной ЖТ ВОПЖ, у которых развилась полиморфная ЖТ.Ясно, что злокачественная полиморфная ЖТ ВОПЖ встречается редко, и большая проблема состоит в том, чтобы отличить незначительное меньшинство пациентов с этим злокачественным заболеванием от большинства пациентов с доброкачественной идиопатической аритмией ВОПЖ.

Клинические характеристики

Типичный пациент со злокачественной ВОБТ правого желудочка — в остальном здоровый взрослый с длительным анамнезом учащенного сердцебиения. В разных сериях случаев средний возраст пациентов на момент обращения с полиморфной ЖТ составляет 39-45 лет. 10) ,16) ,18) Преобладают женщины, составляющие от 56% до 85% пациентов в различных сериях. 10) ,16) ,18) Семейный анамнез внезапной смерти сообщается только в исключительных случаях. 10) ,18) Как правило, пациенты с полиморфной ЖТ сообщают о появлении в анамнезе сердцебиения, начавшегося за 6-10 лет до злокачественного аритмического события. По всем этим аспектам пациенты со злокачественной полиморфной ЖТ ВОПЖ не отличаются от пациентов с более распространенной и доброкачественной формой мономорфной ЖТ ВОПЖ.Неудивительно, что обмороки в анамнезе чаще встречаются у пациентов с полиморфной ЖТ (2).

Таблица 1

Серия сравнивая пациентов с полиморфными против мономорфных идиопатических RVot VT: клинические характеристики *

Polymorphic VT мономорфный VT P
год)
 Noda et al. 10) 39±10 43±14 NS
 Igarashi et al. 18) 43±14 51±15 NS
 Kurosaki et al. 16) 45 ± 11 47 ± 14 NS NS
Женский (%)
Noda et al. 10) 56 71 NS
 Igarashi et al. 18) 61 43 NS
 Kurosaki et al. 16) 86 86 65 NS NS
Семейная внезапная смерть (%)
Noda et al. 10) 6 1 NS
 Igarashi et al. 18) 0 0 NS
 Kurosaki et al. 16) 0 0 1 NS
Продолжительность симптомов (месяц)
Noda et al. 10) 80±103 69±79 NS
 Kurosaki et al. 16) 120184 120 ± 118 81 ± 105 NS
История синкопления (%)
Noda et al. 10) 69 18 <0,001
 Igarashi et al. 18) 61 14 <0,01
 Kurosaki et al. 16) 57 57 10 10 <0,001 <0,001 <0.001

Электрокардиографические характеристики

Базовый ECG во время синусового ритма, как для пациентов с общей доброкачественной формой RVOT Monomorphic VT и для пациентов с редкой формой полиморфная РВОТ ЖТ строго нормальна. На сегодняшний день ни «ранняя реполяризация» 19) ,20) ни интервалы QT в нижнем диапазоне нормы 21) (две характеристики ЭКГ, связанные с идиопатической ФЖ) 19) ,20) 21) были зарегистрированы у пациентов с полиморфной ЖТ ВОПЖ. Фактически средний интервал QTc у пациентов с полиморфной ЖТ составляет 400-440 мс (значения, представляющие 30 th -90 th процентилей QTc в здоровой популяции), 22) , что не отличается от QTc пациенты с мономорфной RVOT VT (). 18)

Таблица 2

Серия сравнивая пациентов с полиморфными по сравнению с мономорфными идиопатическими RVot VT: электрокардиографические параметры *

Polymorphic VT Monomorphic VT P
QTc при синусовом ритме (мс)
Noda et al. 10) 403±21 НП НП
 Igarashi et al. 18) 440184 440 ± 31 440184 440 ± 27 NS
Количество ПВХ (день)
Noda et al. 10) 17500±11300 15500±16000 NS
 Igarashi et al. 18) 20000±12000 16000±15000 NS
 Kurosaki et al. 16) 19000 ± 12000 22000 ± 10000 NS NS
QRS Продолжительность ПВХ (MSEC)
Noda et al. 10) 148 ± 8 142 ± 12 NS NS
Интервал сцепления (MSEC)
Noda et al. 10) 409±62 428±65 NS
 Igarashi et al. 18) 477±71 483±77 NS
 Kurosaki et al. 16) 440184 440 ± 73 444 ± 63 NS NS
Положительные QRS в свинцом I (%)
Kurosaki et al. 16) 0071 0035 <0,05 <0,05
Длина цикла Vt (MSEC)
Noda et al. 10) 245±28 328±65 <0,001
 Igarashi et al. 18) 272±59 378±85 <0,001
 Kurosaki et al. 16) 224±34 330±69 <0.001
Индуцибельность ЖТ (%)
 Kurosaki et al. 16) 0 1 <0,05

Сцепляющий интервал

. Таким образом, средний интервал сцепления экстрасистол, инициирующих полиморфную ЖТ, незначительно короче среднего интервала сцепления экстрасистол, инициирующих мономорфную ЖТ, и не отличается от интервалов сцепления экстрасистол, не вызывающих аритмии (14).Кроме того, экстрасистолы правого желудочка с различными интервалами сопряжения были связаны с повышенным риском полиморфной ЖТ. 23)

Взаимосвязь между базовой длиной цикла и интервалом сцепления, индексом недоношенности и индексом QT у пациентов со злокачественной ЖТ ВОПЖ и без нее в серии Igarashi et al. 18) (A-C) Определения индекса недоношенности и индекса QT по данным Igarashi для пациентов с ЖТ ВОПЖ 18) (с использованием тех же определений, которые мы предложили при описании способа возникновения идиопатической ФЖ 15 лет назад). 9) В серии Igarashi базовый синусовый ритм был медленнее непосредственно перед началом полиморфной ЖТ (D). Следовательно, индекс недоношенности и индекс QT (F, G) были короче, хотя интервал сцепления не отличался (по сравнению с интервалом сцепления экстрасистол или мономорфной ЖТ) (E). Воспроизведено из Igarashi et al. 18) RVOT: выходной тракт правого желудочка, VT: желудочковая тахикардия, VF: фибрилляция желудочков.

Индекс недоношенности

В одной серии, сравнивающей 42 эпизода полиморфной ЖТ и 48 эпизодов мономорфной ЖТ из ВТ ПЖ, основная частота синусового ритма у пациентов была ниже непосредственно перед началом полиморфной ЖТ (). 18) Следовательно, несмотря на сходные интервалы сцепления, индекс недоношенности (определяемый как отношение интервала сцепления первого сокращения ЖТ или изолированных экстрасистол к предшествующему интервалу R-R при синусовом ритме) был короче до начала полиморфной ЖТ. Точно так же индекс QT (определяемый как отношение связи первого сокращения ЖТ или изолированной экстрасистолии желудочков с интервалом QT предшествующего синусового комплекса) был короче при полиморфной ЖТ (10). 18) Среди этих пациентов индекс недоношенности <0,73 предсказывал полиморфную аритмию в случае ЖТ с хорошей чувствительностью, но плохой специфичностью (91% и 44% соответственно). 18) Следует отметить, что эти значения больше, чем значения, которые мы сообщали ранее для пациентов с идиопатической ФЖ (). 9)

Таблица 3

недоношенности показатели у больных с идиопатической полиморфных правого желудочковой тахикардии и у больных с идиопатической фибрилляции желудочков *

06 ± 0,1
идиопатической полиморфной RVOT VT идиопатической желудочковой аритмией
0,1 0,4 ± 0,1
Qt Index 1,08 ± 0,14 0,85 ± 0,1

Сайт происхождения

Kurosaki et al. 16) первыми отметили, что полиморфные эпизоды ЖТ часто инициируются экстрасистолами правого желудочка с положительной морфологией комплекса QRS в отведении I (). Эта интригующая характеристика ЭКГ также наблюдается в отчетах о случаях. 24) ,25) ,26) ,27) ,28) Внутрисердечное картирование ВТПЖ выявило эти экстрасистолы с положительным комплексом QRS в отведении I к задней части ВТПЖ. 28)

Механизм

В целом считается, что идиопатические аритмии правого желудочка связаны с триггерной активностью. 29) ,30) Как подробно обсуждалось в другом месте, 31) инициация полиморфной ЖТ/ФЖ, которая запускается эктопическим сокращением с коротким интервалом сцепления, вполне может представлять собой «нормальный» ответ на синхронизированный электрические стимулы, попадающие на «уязвимую фазу» желудочка в точке, когда дисперсия желудочковой рефрактерности наибольшая. 32) Объяснить инициацию полиморфной ЖТ как экстрасистолу, приходящуюся после окончания зубца Т предшествующего синусового сокращения, сложнее, и о возможных механизмах можно только догадываться. Одна из возможностей заключается в том, что полиморфная ЖТ/ФЖ запускается серией замедленных последеполяризаций (аналогично экспериментальной индукции ФЖ серией быстрых электрических стимулов), при которой первая последеполяризация скрыта, но снижается порог фибрилляции для последующего стимула. 33) Второй возможный механизм заключается в том, что полиморфная аритмия индуцируется не первым, а вторым желудочковым экстрастимулом, который всегда имеет очень короткий интервал сцепления. 11) ,16) Действительно, существуют примеры полиморфной ЖТ, начинающейся после экстрасистолы с длинной парой ВОПЖ, за которой следует короткопарная экстрасистолия, исходящая из волокон Пуркинье в модераторном пучке. В таком примере вторая (модераторная полоса) экстрасистола является реальным триггером полиморфной ЖТ (F. Э. Марчлински, личное сообщение). Третья возможность заключается в том, что эктопическая активность правого желудочка, ведущая к ФЖ, может быть проявлением модулированной парасистолии и отражения (термин, используемый для обозначения парасистолического кардиостимулятора, подвергающегося медленной диастолической деполяризации, преждевременное срабатывание которого вызывается электрической активностью прилегающих тканей). . 34) Наблюдение, что различные интервалы сцепления коррелируют с более высоким риском полиморфной ЖТ 23) , согласуется с этой последней возможностью.

Идентификация пациентов с риском

Распознавание небольшой доли пациентов с риском потенциально летальной полиморфной ЖТ ВОПЖ среди подавляющего большинства пациентов с доброкачественными экстрасистолами ВОПЖ является серьезной проблемой. 11) Единственная клиническая характеристика, которая специфически увеличивает вероятность наличия полиморфной ЖТ, — это обмороки в анамнезе (). Безусловно, у пациентов с экстрасистолами правого желудочка следует заподозрить полиморфную ЖТ, когда их история болезни соответствует злокачественному обмороку.С другой стороны, как доброкачественные вагусные обмороки, так и доброкачественные идиопатические аритмии правого желудочка распространены, и нет ничего необычного в том, что пациенты имеют оба, не связанных друг с другом, заболевания. Можно утверждать, что пациентов с экстрасистолами правого желудочка с обмороками, которые по клиническим признакам кажутся доброкачественными обмороками блуждающего нерва, следует рассматривать как пациентов с бессимптомными (т. е. несвязанными) экстрасистолами. Вот где проблема становится экстремальной, 11) потому что, как сообщает Kataoka et al., 28) доброкачественный эпизод спонтанного вагусного обморока может непредсказуемо вызвать полиморфную ЖТ RVOT у лежащего пациента (). Для бессимптомного пациента документирование короткой экстрасистолии, вероятно, требует агрессивного подхода с радиочастотной абляцией (должным образом признав, что нет данных о естественном течении короткой экстрасистолии).

Естественный анамнез и терапия

Пациентам с подтвержденной полиморфной ЖТ ВОПЖ проводят радиочастотную аблацию любых без исключения эктопических сокращений, которые напоминают триггеры аритмии. 10) ,16) ,18) Вопрос о том, следует ли всем этим пациентам также подвергаться имплантации имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД), остается открытым, поскольку мало что известно о частоте рецидивов после успешного лечения. абляция. Следует отметить, что пятилетний рецидив злокачественных аритмий после успешной аблации идиопатической ФЖ достигает 38%. 35) Сопоставимые долгосрочные данные недоступны для полиморфной ЖТ ВОПЖ. Точно так же хинидин чрезвычайно эффективен для предотвращения рецидивов при идиопатической ФЖ, 1) ,13) , но нет данных об эффективности хинидина при полиморфной ЖТ ВОПЖ.Неиндуцируемость ЖТ в конце процедуры аблации нельзя использовать в качестве доказательства успеха, поскольку пациенты не обязательно имеют индуцируемую ЖТ на исходном уровне (2). Наконец, мало что известно о естественном течении пациентов с документально подтвержденной идиопатической полиморфной ЖТ ВОПЖ. Интересно, что двое из наших первых пациентов остались без лечения (за исключением имплантации ИКД обоим пациентам). 8) У одной из этих пациенток не было аритмий после остановки сердца 12 лет назад, в то время как у других пациенток симптомы не проявлялись, но была документально подтверждена неустойчивая полиморфная ЖТ через 18 лет после первого эпизода аритмии ().Глядя на этих пациентов, мы можем только задаться вопросом, является ли полиморфная ЖТ правого желудочка просто «невезением». То есть можно ли охарактеризовать это явление как безобидную в других отношениях экстрасистолию с крайне неудачным временем (возникающую в уязвимую фазу сердечного цикла).

Сноски

У автора нет финансового конфликта интересов.

Ссылки

1. Белхассен Б., Вискин С. Идиопатическая желудочковая тахикардия и фибрилляция. J Cardiovasc Electrophysiol. 1993; 4: 356–368.[PubMed] [Google Scholar]2. Лемери Р., Бругада П., Белла П.Д., Дюгернье Т., ван ден Дул А., Велленс Х.Дж. Неишемическая желудочковая тахикардия. Клиническое течение и долгосрочное наблюдение за пациентами без клинически выраженных заболеваний сердца. Тираж. 1989; 79: 990–999. [PubMed] [Google Scholar]3. Биффи А., Пелличча А., Вердиль Л. и др. Долгосрочное клиническое значение частых и сложных желудочковых тахиаритмий у тренированных спортсменов. J Am Coll Кардиол. 2002; 40:446–452. [PubMed] [Google Scholar]4. Бакстон А.Е., Ваксман Х.Л., Марчлински Ф.Е., Симсон М.Б., Кэссиди Д., Джозефсон М.Э.Правожелудочковая тахикардия: клинико-электрофизиологическая характеристика. Тираж. 1983; 68: 917–927. [PubMed] [Google Scholar]5. Моради Ф., Кадиш А.Х., ДиКарло Л. и др. Отдаленные результаты катетерной аблации идиопатической правожелудочковой тахикардии. Тираж. 1990;82:2093–2099. [PubMed] [Google Scholar]6. Такемото М., Йошимура Х., Охба Ю. и др. Радиочастотная катетерная аблация преждевременных желудочковых комплексов из выводного тракта правого желудочка улучшает дилатацию левого желудочка и клиническое состояние у пациентов без структурных заболеваний сердца. J Am Coll Кардиол. 2005;45:1259–1265. [PubMed] [Google Scholar]7. Гаита Ф., Джустетто С., Ди Донна П. и др. Длительное наблюдение правожелудочковых мономорфных экстрасистол. J Am Coll Кардиол. 2001; 38: 364–370. [PubMed] [Google Scholar]8. Вискин С., Россо Р., Роговски О., Белхассен Б. Вариант «короткой связи» правожелудочковой тахикардии оттока: не очень доброкачественная форма доброкачественной желудочковой тахикардии? J Cardiovasc Electrophysiol. 2005; 16: 912–916. [PubMed] [Google Scholar]9. Вискин С., Леш М., Эльдар М. и др.Тип возникновения злокачественных желудочковых аритмий при идиопатической фибрилляции желудочков. J Cardiovasc Electrophysiol. 1997; 8: 1115–1120. [PubMed] [Google Scholar] 10. Нода Т., Симидзу В., Тагучи А. и др. Злокачественная форма идиопатической фибрилляции желудочков и полиморфной желудочковой тахикардии, инициированная преждевременной экстрасистолией, исходящей из выходного тракта правого желудочка. J Am Coll Кардиол. 2005; 46: 1288–1294. [PubMed] [Google Scholar] 11. Вискин С., Анцелевич С. Худший кошмар кардиологов: внезапная смерть от «доброкачественных» желудочковых аритмий.J Am Coll Кардиол. 2005;46:1295–1297. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]12. Michowitz Y, Viskin S, Rosso R. Вызванная физической нагрузкой желудочковая тахикардия/фибрилляция желудочков в нормальном сердце: стратификация риска и лечение. Карта Электрофизиол клин. 2016; 8: 593–600. [PubMed] [Google Scholar] 13. Вискин С., Белхассен Б. Идиопатическая фибрилляция желудочков. Am Heart J. 1990; 120: 661–671. [PubMed] [Google Scholar] 14. Haissaguerre M, Shoda M, Jais P, et al. Картирование и аблация идиопатической фибрилляции желудочков.Тираж. 2002; 106: 962–967. [PubMed] [Google Scholar] 15. Симидзу В. Аритмии, исходящие из выходного тракта правого желудочка: как отличить «злокачественные» от «доброкачественных»? Сердечного ритма. 2009; 6: 1507–1511. [PubMed] [Google Scholar] 16. Kurosaki K, Nogami A, Shirai Y, Kowase S. Положительный комплекс QRS в отведении i как злокачественный признак тахикардии выходного отдела правого желудочка: сравнение полиморфной и мономорфной желудочковой тахикардии. Цирк J. 2013; 77: 968–974. [PubMed] [Google Scholar] 17.Валк С.Д., Дабири-Абкенари Л., Теунс Д.А., Торнтон А.С., Рес Дж.К., Йорданс Л. Фибрилляция желудочков и опасная для жизни желудочковая тахикардия в условиях аритмий тракта оттока — место терапии ИКД. Int J Кардиол. 2013; 165:385–387. [PubMed] [Google Scholar] 18. Игараси М., Тада Х., Куросаки К. и др. Электрокардиографические детерминанты полиморфной морфологии комплекса QRS при идиопатической правожелудочковой тахикардии. J Cardiovasc Electrophysiol. 2012; 23: 521–526. [PubMed] [Google Scholar] 19.Haissaguerre M, Derval N, Sacher F, et al. Внезапная остановка сердца, связанная с ранней реполяризацией. N Engl J Med. 2008; 358:2016–2023. [PubMed] [Google Scholar] 20. Россо Р., Коган Э., Белхассен Б. и др. Повышение точки J у выживших после первичной фибрилляции желудочков и соответствующих контрольных субъектов, заболеваемость и клиническое значение. J Am Coll Кардиол. 2008; 52:1231–1238. [PubMed] [Google Scholar] 21. Вискин С., Зельцер Д. , Иш-Шалом М. и др. Является ли идиопатическая фибрилляция желудочков синдромом укороченного интервала QT? Сравнение интервалов QT у пациентов с идиопатической фибрилляцией желудочков и у здоровых людей.Сердечного ритма. 2004; 1: 587–591. [PubMed] [Google Scholar] 22. Рамирес А.Х., Шильдкроут Дж.С., Блейкмор Д.Л. и соавт. Модуляторы нормальных электрокардиографических интервалов выявлены в большой электронной медицинской карте. Сердечного ритма. 2011; 8: 271–277. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]23. Брэдфилд Дж.С., Хомси М., Шивкумар К., Миллер Дж.М. Вариабельность интервала сцепления отличает желудочковые эктопические комплексы, возникающие в аортальном синусе Вальсальвы и большой сердечной вене, от других источников: механистические и аритмические последствия риска.J Am Coll Кардиол. 2014;63:2151–2158. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]24. Уэмура Т., Ямабе Х., Танака Ю. и др. Катетерная аблация полиморфной желудочковой тахикардии, вызывающей монофокальный преждевременный желудочковый комплекс. Интерн Мед. 2008; 47: 1799–1802. [PubMed] [Google Scholar] 25. Кусано К.Ф., Ямамото М., Эмори Т., Морита Х., Охе Т. Успешная катетерная абляция у пациента с полиморфной желудочковой тахикардией. J Cardiovasc Electrophysiol. 2000; 11: 682–685. [PubMed] [Google Scholar] 26.Такацуки С., Митамура Х., Огава С. Катетерная абляция монофокального преждевременного желудочкового комплекса, вызывающего идиопатическую фибрилляцию желудочков. Сердце. 2001;86:E3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]27. Ashida K, Kaji Y, Sasaki Y. Устранение torsade de pointes после радиочастотной катетерной абляции правого желудочка. Int J Кардиол. 1997; 59: 171–175. [PubMed] [Google Scholar] 28. Катаока М., Такацуки С., Танимото К., Акаиши М., Огава С., Митамура Х. Случай идиопатической фибрилляции желудочков, опосредованной блуждающим нервом.Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2008;5:111–115. [PubMed] [Google Scholar] 29. Лерман Б.Б., Белардинелли Л., Вест Г.А., Берн Р.М., ДиМарко Дж.П. Аденозин-чувствительная желудочковая тахикардия: данные, свидетельствующие о триггерной активности, опосредованной циклическим АМФ. Тираж. 1986; 74: 270–280. [PubMed] [Google Scholar] 30. Лерман Б.Б., Донг Б., Штейн К.М., Марковиц С.М., Линден Дж., Катандзаро Д.Ф. Тахикардия выходного тракта правого желудочка из-за мутации соматических клеток в субъединице G-белка alphai2. Джей Клин Инвест. 1998; 101: 2862–2868.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]31. Вискин С., Роговски О. Бессимптомный синдром Бругада: бомба замедленного действия для сердца? Европас. 2007; 9: 707–710. [PubMed] [Google Scholar] 32. Хан Дж., Гарсия де Джалон, поликлиника, Мо Г.К. Порог фибрилляции преждевременных желудочковых ответов. Цирк рез. 1966; 18:18–25. [PubMed] [Google Scholar] 33. Сугимото Т., Шаал С.Ф., Уоллес А.Г. Факторы, определяющие предрасположенность к фибрилляции желудочков, индуцированной переменным током 60-CPS. Цирк рез. 1967; 21: 601–608. [PubMed] [Google Scholar] 34.Роблес де Медина Э.О., Делмар М., Сикури С., Джалифе Дж. Модулированная парасистолия как механизм желудочковой эктопической активности, приводящей к фибрилляции желудочков. Ам Джей Кардиол. 1989; 63: 1326–1332. [PubMed] [Google Scholar] 35. Кнехт С., Захер Ф., Райт М. и др. Долгосрочное наблюдение за идиопатической аблацией фибрилляции желудочков: многоцентровое исследование. J Am Coll Кардиол. 2009; 54: 522–528. [PubMed] [Google Scholar]

Полиморфные или двунаправленные желудочковые экстрасистолы (идентификатор концепции: C3809537) — MedGen

Jagodzińska M, Шперль М, Понинская Ю., Косец А, Гайда Р, Кукла П, Biernacka EK
Ann Неинвазивный электрокардиол 2016 март; 21(2):189-95.Epub 2015 24 июня doi: 10.1111/anec.12283. PMID: 26109178Бесплатная статья PMCKaneshiro T, Нарусе Ю, Ногами А, Тада Х, Ёсида К, Секигучи Ю, Муракоши Н, Като Ю, Хоригоме Х, Кавамура М, Хори М, Aonuma K
Circ Arrhythm Electrophysiol 2012 Февраль;5(1):e14-7. doi: 10.1161/CIRCEP.111.966549. PMID: 22334434Хорнер Дж.М., Ackerman MJ
Ритм Сердца 2008 декабрь; 5 (12): 1690-4. Epub 2008 4 сентября doi: 10.1016/j.hrthm.2008.08.038. PMID: 1

07Бесплатная статья PMCLeenhardt A, Люсет В, Денжуй я, Грау Ф, Нгок ДД, Кумель P
Тираж 1995 март 1; 91 (5): 1512-9. doi: 10.1161/01.cir.91.5.1512. PMID: 7867192Inoue YY, Aiba T, Kawata H, Sakaguchi T, Mitsuma W, Morita H, Noda T, Takaki H, Toyohara K, Kanaya Y, Itoi T, Mitsuhashi T, Sumitomo N, Cho Y, Yasuda S, Kamakura S, Kusano K, Miyamoto Y, Horie M, Shimizu W
Europace 2018 Oct 1;20(10):1675-1682. doi: 10.1093/europace/eux351. PMID: 201Shirai Y, Goya M, Ohno S, Horie M, Doi S, Isobe M, Hirao K
Pacing Clin Electrophysiol 2017 May;40(5):600-604. Epub 2017 Feb 14 doi: 10.1111/pace.13006. PMID: 28012210Horner JM, Ackerman MJ
Heart Rhythm 2008 Dec;5(12):1690-4.Epub 2008 4 сентября doi: 10.1016/j.hrthm.2008.08.038. PMID: 1

07Бесплатная статья PMCLeenhardt A, Люсет В, Денжуй я, Грау Ф, Нгок ДД, Кумель P
Тираж 1995 март 1; 91 (5): 1512-9. doi: 10.1161/01.cir.91.5.1512. PMID: 7867192Барахас-Мартинес Х, Ху Д, Онтиверос Г, Касерес Г, Десаи М, Бурашников Е, Скальоне Дж, Antzelevitch C
Circ Cardiovasc Genet 2011 февраль;4(1):51-7. Epub 2010 10 декабря doi: 10.1161/CIRCGENETICS. 110.957696. PMID: 21148745Бесплатная статья PMCHorner JM, Ackerman MJ
Ритм Сердца 2008 декабрь; 5 (12): 1690-4.Epub 2008 4 сентября doi: 10.1016/j.hrthm.2008.08.038. PMID: 1

07Бесплатная статья PMCTan JH, Scheinman MM
Am J Cardiol 2008 г., 15 апреля; 101(8):1142-6. Epub 2008 11 февраля doi: 10.1016/j.amjcard.2007.11.066. PMID: 18394448Леенхардт А, Люсет В, Денжуй я, Грау Ф, Нгок ДД, Кумель P
Тираж 1995 март 1; 91 (5): 1512-9. doi: 10.1161/01.cir.91.5.1512. PMID: 7867192Канеширо Т., Нарусе Ю, Ногами А, Тада Х, Ёсида К, Секигучи Ю, Муракоши Н, Като Ю, Хоригоме Х, Кавамура М, Хори М, Aonuma K
Circ Arrhythm Electrophysiol 2012 Февраль;5(1):e14-7.doi: 10.1161/CIRCEP.111.966549. PMID: 22334434Хорнер Дж.М., Ackerman MJ
Ритм Сердца 2008 декабрь; 5 (12): 1690-4. Epub 2008 4 сентября doi: 10.1016/j.hrthm.2008.08.038. PMID: 1

07Бесплатная статья PMCLeenhardt A, Люсет В, Денжуй я, Грау Ф, Нгок ДД, Кумель P
Тираж 1995 март 1; 91 (5): 1512-9. doi: 10.1161/01. cir.91.5.1512. PMID: 7867192Иноуэ Ю.Ю., Айба Т, Кавата Х, Сакагучи Т, Мицума В, Морита Х, Нода Т, Такаки Х, Тойохара К, Канайя Ю, Итои Т, Мицухаши Т, Сумитомо Н, Чо Ю, Ясуда С, Камакура С, Кусано К, Миямото Ю, Хори М, Симидзу W
Европас 2018 1 октября; 20 (10): 1675-1682.doi: 10.1093/europace/eux351. PMID: 201Ширай Ю, Гойя М, Оно С, Хори М, Дои С, Изобе М, Hirao K
Pacing Clin Electrophysiol 2017 Май; 40(5):600-604. Epub 2017 14 февраля дои: 10.1111/темп.13006. PMID: 28012210Хорнер Дж.М., Ackerman MJ
Ритм Сердца 2008 декабрь; 5 (12): 1690-4. Epub 2008 4 сентября doi: 10.1016/j.hrthm.2008.08.038. PMID: 1

07Бесплатная статья PMCLeenhardt A, Люсет В, Денжуй я, Грау Ф, Нгок ДД, Кумель P
Тираж 1995 март 1; 91 (5): 1512-9. doi: 10.1161/01.cir.91.5.1512. PMID: 7867192

Злокачественное образование идиопатической фибрилляции желудочков и полиморфной желудочковой тахикардии, инициированное преждевременными экстрасистолами, происходящими из выходного тракта правого желудочка абстрактная форма (Heart Rhythm 2004;1[IS]:S269).

https://doi.org/10.1016/j.jacc.2005.05.077Получить права и содержание

Цели

Целью данного исследования была оценка клинических характеристик и эффективности радиочастотной катетерной аблации (РЧА) при идиопатической фибрилляции желудочков. (ФЖ) и/или полиморфная желудочковая тахикардия, инициированная желудочковой экстрасистолией, исходящей из выходного тракта правого желудочка (ПВЖ).

История вопроса

Фибрилляция желудочков и/или полиморфная желудочковая тахикардия иногда инициируются желудочковыми экстрасистолами, происходящими из ВТ ПЖ у пациентов без структурных заболеваний сердца.

Методы

Среди 101 пациента без структурного заболевания сердца, у которых РЧА была проведена по поводу идиопатических желудочковых тахиаритмий, возникающих вследствие ВТ ПЖ, мы изучили клинические характеристики и эффективность РЧА у 16 ​​пациентов со спонтанной ФЖ и/или полиморфной желудочковой тахикардией, инициированной желудочковая экстрасистолия, исходящая из ВОПЖ.

Результаты

Среди 16 пациентов спонтанные эпизоды ФЖ были зарегистрированы у 5 пациентов, а у 11 пациентов в анамнезе были обмороки.Холтеровские записи выявили частые изолированные желудочковые экстрасистолы той же морфологии, что и исходные желудочковые экстрасистолы, и неустойчивую полиморфную желудочковую тахикардию с короткой продолжительностью цикла (в среднем 245 ± 28 мс) у всех 16 пациентов. Радиочастотная катетерная аблация путем воздействия на инициирующие желудочковые экстрасистолы устранила эпизоды обморока, ФЖ и остановки сердца у всех пациентов в сроки наблюдения 54 ± 39 мес.

Выводы

Наши данные свидетельствуют о том, что злокачественная форма идиопатической ФЖ и/или полиморфная желудочковая тахикардия иногда присутствовала у пациентов с идиопатическими желудочковыми аритмиями, возникающими в результате RVOT.Радиочастотная катетерная абляция оказалась эффективной в качестве варианта лечения этого заболевания.

Сокращения и аббревиатуры

EPS

электрофизиологические исследования

ICD

ИКД

ПВХ

желудочковая сокращение

PVT

полиморфная желудочковая тахикардия

RFCA

радиочастотная катетерная абляция

RVOT

правого желудочка пути оттока

SAECG

сигнал усредненной ЭКГ

VE

желудочковая экстрасистолия

VF

фибрилляция желудочков

Рекомендуемые статьиСсылки на статьи (0)

Copyright © 2005 Американский колледж кардиологов. Опубликовано Elsevier Inc. Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Сообщенные статьи

Полиморфная желудочка Тахикардия — Обзор

Нормальный LV Функция

Нет симптомов, без сердца: no Therapy

молодой пациент с двунаправленная (или полиморфная) ЖТ, которая может быть опасной для жизни (CPVT): бета-адреноблокаторы

Симптомы сердцебиения, отсутствие заболеваний сердца: бета-адреноблокаторы (например,г., ацебутолол, 200-800 в день)

Идиопатическая левожелудочковая фасцикулярная тахикардия (БПНПГ левая ось морфология QRS): Верапамил

Если БЛНПГ это первая строка. Другие препараты: соталол (начат в больнице), пропафенон, флекаинид, амиодарон.

РЧ-абляция излечивает этот тип ЖТ более чем в 95% случаев, если ее можно инициировать и нанести на карту в лаборатории электрофизиологии.

ИБС, без симптомов: бета-адреноблокатор, без дополнительной антиаритмической терапии

ИБС с симптомами, бета-адреноблокатор, соталол, амиодарон • 93 93 90 в стационаре

Полиморфная НЖТ

1.

При удлинении интервала QT с обмороком требуется лечение.

2.

Доступно генотипирование.

3.

бета-адренергические блокировщики — первый выбор для длинного QT типа I.

4.

ICD указан для LQT2 или LQT3 с помощью Syncope или семейной истории внезапной смерти

Существует множество клинических сценариев в зависимости от возраста пациента, болезни сердца и симптомов.

Если симптомы сохраняются, несмотря на бета-адреноблокаторы, или если они не переносятся, можно использовать недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов.

Идиопатическая ЖТ может возникать в повторяющихся мономорфных формах и быть симптоматической.

1.

Не опасен для жизни.

2.

Обостряется при физических нагрузках, психическом стрессе и приеме катехоламинов.

Идиопатическая полиморфная ЖТ у молодых людей может быть потенциально опасной для жизни.

1.

Лечение бета-адреноблокатором.

2.

Рассмотрите генотипирование для CPVT.

Рассмотреть кардиомиопатию (дисплазию) ПЖ с морфологией БЛНПГ/не нижней оси.

Рассмотрите возможность ишемии.

Морфология с 12 отведениями полезна.

1.

Если БЛНПГ с нижней осью, то она, вероятно, возникает из выходного тракта правого желудочка или левого желудочка/створки аорты в нормальных сердцах и поддается абляции.

2.

Если комплекс QRS отрицательный в I и aVL, он может исходить из перегородки.

3.

Если он положительный в I и aVL, он может исходить из свободной стенки и быть чувствительным к аденозину.

4.

ЖТ могут реагировать на бета-адреноблокаторы, верапамил и большинство антиаритмических препаратов.

Если это паттерн QRS по левой оси БПНПГ, это может быть реципрокная идиопатическая ЖТ из верхушечной перегородки ЛЖ.

1.

Предполагается, что это связано с фасцикулярным повторным входом.

2.

Можно вылечить с помощью радиочастотной абляции.

3.

Чувствителен к верапамилу (используйте, только если известно, что это этот тип ЖТ).

Даже пациенты с нормальным сердцем могут иметь несколько более высокий риск СА по сравнению с общей популяцией, но дальнейшее обследование и терапия неэффективны.

Полиморфная тахикардия может быть следствием ишемии или инфаркта и может быть транзиторной.

Ишемическая кардиомиопатия

При ФВ ЛЖ ≤30%, через 40 дней после ИМ или через 3 мес после реваскуляризации, а также прием ИКД для первичной профилактики90 48

При ФВ ЛЖ ≤35 %, ФК II-III по NYHA имплантация ИКД рекомендуется для первичной профилактики

индуцируемой устойчивой ЖТ или фибрилляции желудочков при электрофизиологическом исследовании рекомендуется ИКД.

При амбулаторной внутривенной сердечной недостаточности NYHA FC II, ФВ ЛЖ ≤35%, БЛНПГ и продолжительности комплекса QRS ≥130 мс после оптимальной медикаментозной терапии в течение как минимум 3 мес или 40 дней после ИМ рекомендуется сердечная ресинхронизирующая терапия.

Повышенный риск внезапной смерти.

Повышенный риск не связан с продолжительностью эпизодов.

Тестирование EP может привести к расслоению.

Неишемическая кардиомиопатия

Бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и другая целенаправленная медикаментозная терапия сердечной недостаточности.

Для ФВ ЛЖ ≤35%, NYHA FC II-III, рекомендуется ИКД.

При сердечной недостаточности III-IV ФК по NYHA, ФВ ЛЖ ≤35% и продолжительности комплекса QRS >120 мс рекомендуется сердечная ресинхронизирующая терапия.

Бета-адренергический блокировщик, особенно если симптоматические

Регистраторы событий для событий памяти Memory могут быть полезны в соотношении симптомов с аритмиями.

Нет показаний к приему амиодарона или других антиаритмических препаратов при отсутствии симптомов

При появлении симптомов амиодарон следует начинать в больнице.

Рассмотрим ICD, если

1.

Перегородка> 30 мм

2.

синкопе предположительно аритмической

3.

НСВТ
4.

Внезапная смерть в семейном анамнезе

5.

Генотип высокого риска

6.
6.

Если предыдущий CA

7.
7.

Устойчивое VT / VF

33 8.

LV Apical Apical Aneurysm

9.

End ГКМП на стадии с ФВ ЛЖ <50%

10.

МРТ с контрастным усилением и обширным поздним усилением гадолинием.

Рассмотрим терапию редукции перегородки, если симптомы являются огнеупорными для медицинской терапии

84

, потенциально указывающие на злокачественную, угрожающую жизненную желудочку аритмии.

EP-тестирование не показало пользы в данных условиях.

ИМ

Нет специфической терапии

Оценка функции LV.

Бета-адреноблокатор как часть схемы лечения после инфаркта миокарда

терапии для замедления скорости VT и предотвращения шоков.

Небольшое прогностическое значение в ранние сроки после ИМ. Прогностическая ценность увеличивается с увеличением времени от ИМ.

Если полиморфный, подозревают ишемию (или нарушение электролитного баланса при удлинении интервала QT).

Может отражать ритм повреждения коронарной реперфузии.

Предоперационное

Если некардиологической операция планируется, оценить симптомы, долговечность проблемы, наркотики

Если недавнее начало: Оценка функции ЛЖ

Если ФВ ЛЖ ≤40% и если есть ИБС, рассмотрите ЭП.

Если нет CHF LVEF ≤ 30%, ИКД. Если CHF и ФВ ≤ 35%, ICD

послеоперационных

Нет терапии

имеет мало прогностическое значение в ранние сроки после операции

ПОСТАНОВЛЯЕТ спонтанно в подавляющем большинстве случаев

При наличии факторов риска проверьте наличие основного заболевания сердца.

Планируйте последующее холтеровское мониторирование. Если эпизоды продолжаются, рассмотрите возможность исследования ЭП. При индуцированной ЖТ следует рассмотреть возможность применения ИКД, если ФВ ЛЖ ≤ 40% или имеются другие критерии (ишемическая, неишемическая кардиомиопатия; обсуждалось ранее).

При бессимптомном течении лечить на основании результатов мониторинга или результатов исследования EP.

.
Желудочковая полиморфная экстрасистолия: Лечение в многопрофильной семейной клинике «К медицина»

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.