Содержание

Тромбоз вены сетчатки. Энциклопедия болезней. МНТК «Микрохирургия глаза»

Картина, представленная выше, распространена на всю сетчатку. Так выглядит непроходимость центральной вены сетчатки.

Изменения в зрении отличаются в каждом случае и зависят от места закупорки вены. Если произошла окклюзия ветви центральной вены сетчатки, пациенты часто отмечают постепенное улучшение зрения по мере рассасывания кровотечения в сетчатку. Восстановление зрения после окклюзии самой центральной вены гораздо менее вероятно, поскольку в процесс вовлечена макула.

Это заболевание встречается одинаково часто и у мужчин, и у женщин, наиболее часто после 60 лет.

Картина, представленная выше, распространена на всю сетчатку.

Так выглядит непроходимость центральной вены сетчатки.






Признаки (симптомы)

  • Резкое начало, часто в утренние часы, на фоне высокого артериального давления

  • Размытое или отсутствующее зрение в части поля зрения одного глаза (в случае поражения ветвицентральной вены сетчатки)

  • Выраженное снижение центрального зрения (в случае поражения центральной вены сетчатки)

Диагностика

Непроходимость вены сетчатки определяется при обследовании сетчатки методом офтальмоскопии. Может понадобиться флюоресциновая ангиография для оценки крообращения в сетчатке и степени ее отека. Степень отека с точностью до микронов определяет оптическая когерентная томография.

Лечение

Терапия заболевания сводится к лечению его осложнений. Если произошло кровоизлияние в стекловидное тело, которое в свою очередь может осложниться отслойкой сетчатки, потребуется операция витрэктомия для удаления свернувшейся крови. Для предотвращения роста патологических новообразованных сосудов на сетчатке и радужке может быть назначена лазерная коагуляция сетчатки. Последняя операция также бывает необходимой при развитии такого осложнения как глаукома.

Для подавления роста патологических кровеносных сосудов на сетчатке, радужке и в углу передней камеры, с целью профилактики вторичной глаукомы в последние годы при тромбозе центральной вены сетчатки или её ветвей с успехом используются небольшие операции по интравитреальному введению луцентиса.

Окклюзия вены сетчатки (ОВС) – Bayer Pharmaceuticals Россия

Окклюзия вены сетчатки (ОВС) – это заболевание глаз, которое может привести к внезапной потере зрения.

ОВС занимает второе место среди причин потери зрения вследствие поражения сосудов сетчатки. У пациентов с ОВС может отмечаться нечеткость зрения, пятна перед глазами (известные как плавающие мушки), искажение зрения и даже внезапная и полная его потеря.
Существует два основных типа ОВС:

  • Окклюзия центральной вены сетчатки (ОЦВС): ОЦВС возникает в результате тромбоза центральной вены сетчатки.
  • Окклюзия ветви вены сетчатки (ОВВС).

ОВВС возникает при тромбозе одной или нескольких ветвей центральной вены сетчатки и встречается в шесть раз чаще, чем ОЦВС.

Во всем мире от ОВС страдает 16,4 миллиона человек, среди которых 13,9 миллионов человек больны ОВВС и 2,5 миллиона ОЦВС. Несмотря на то, что риск развития ОВС с возрастом увеличивается, многие пациенты с данной патологией все еще находятся в трудоспособном возрасте. Согласно статистике, каждый шестой пациент с ОВС моложе 55 лет.

Окклюзия вен сетчатки, которая может привести к серьезному нарушению зрения

ОВС возникает в случае тромбоза вен сетчатки, светочувствительной нервной ткани, выстилающей поверхность задней части глаза. Если тромбоз не будет устранен, он может привести к ряду осложнений. Одним из таких осложнений является недостаточное поступление кислорода к сетчатке, что приводит к повышенному образованию белка под названием фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). Это может повлечь за собой образование новых патологических несовершенных кровеносных сосудов, из которых отмечается пропотевание жидкости, что вызывает отек сетчатки в зоне макулы, центральной части сетчатки, ответственной за способность видеть мелкие предметы. Подобные изменения приводят к снижению зрения, а также его искажению и появлению пятен перед глазами. Это может случиться на любой стадии ОВС. Ключевая причина развития ОВС не до конца изучена, но существуют различные факторы, которые могут способствовать риску образования тромбов в венах сетчатки: возрастные изменения, высокое артериальное давление в анамнезе, глаукома, сахарный диабет, высокий уровень холестерина, сердечно-сосудистые заболевания и курение.

Раннее выявление ОВС крайне важно для обеспечения наилучшего исхода

Поздняя диагностика и несвоевременное начало терапии может привести к необратимому повреждению сетчатки, которое может ограничить возможность улучшения зрения у пациента. В случаях внезапной или постепенной потери зрения необходимо проводить обязательное обследование сетчатки с помощью офтальмоскопа. Направив пучок света в заднюю часть глаза, врач сможет рассмотреть через зрачок мелкие сосуды в задней части глаза. Если у пациента развилась ОВС, то на глазном дне будут визуализироваться расширенные и вздутые вены, а также кровоизлияния в сетчатку.

Благодаря правильному лечению пациенты смогут восстановить свое зрение
В настоящее время Анти-VEGF терапия стала стандартным и патогенетически обоснованным методом лечения ОВС, который позволяет пациентам не только сохранять, но и восстанавливать зрение.

В 2013 году анти-VEGF терапия компании «Байер» была впервые одобрена для лечения отека макулы вследствие окклюзии центральной вены сетчатки (ОЦВС). В настоящее время данное вещество одобрено к применению во многих странах мира, включая РФ, и используется для лечения как ОЦВС, так и ОВВС.

Публикации в СМИ

Окклюзия вены сетчатки — нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки или её ветвях.
Преобладающий возраст — старше 40–50 лет.
Этиология • Сужение просвета сосуда (гипертоническая болезнь, атеросклероз) • Изменение реологических свойств крови (СД, ангииты сетчатки) • Нарушение системы гомеостаза (глаукома, травмы глаза).

Классификация • Тромбоз центральной вены сетчатки • Тромбоз ветвей центральной вены сетчатки • Посттромботическая ретинопатия.
Патогенез — нарушения микроциркуляции • Компрессия сосудов • Артериальный спазм сопутствующей артерии.
Патоморфология • Повреждение эндотелия вен • Нарушение проницаемости сосудистой стенки • Отёк сетчатки.

Клиническая картина
• Явления неполного тромбоза вен сетчатки •• Венозный застой •• Расширение вен •• Отёк макулы •• Кровоизлияния в заднем полюсе сетчатки и на периферии •• Зрительные функции снижены незначительно.
• Тромбоз вен сетчатки начинается с одностороннего внезапного и резкого снижения зрения.
• При тромбозе центральной вены на глазном дне вены сетчатки резко расширены, извиты; множественные массивные кровоизлияния в слое нервных волокон в виде лучей, направленных от зрительного нерва к периферии; отёк сетчатки и макулы.


• При тромбозе ветвей центральной вены сетчатки аналогичная картина в зоне поражённой ветви.
• При посттромботической ретинопатии наблюдают реканализацию тромбированных сосудов, развитие коллатералей и шунтов, неоваскуляризацию сетчатки, микроаневризмы, кистозную дегенерацию макулы, отложения твёрдого экссудата.

Диагностика • Офтальмоскопия • Флюоресцентная ангиография.
Дифференциальная диагностика • Диабетическая ретинопатия • Гипертоническая ретинопатия.
Лечение • В острой стадии •• Внутривенные инфузии фибринолизина 20 000 ЕД и гепарина 10 000 ЕД (всего 4–6 инъекций), чередовать с внутривенной инфузией реополиглюкина •• Ретробульбарные инъекции РДГ (реополиглюкин — 0,2, дексона — 0,2, гепарин — 1000 ЕД) и фибринолизина 700–1000 ЕД (чередовать) •• Пентоксифиллин по 0,2 внутрь 3 р/сут или по 0,1 в/в ежедневно •• Этамзилат по 250 мг внутрь 3 р/сут или в/м •• Ацетилсалициловая кислота по 500 мг 3 р/сут •• Спазмолитические средства, например папаверина гидрохлорид •• Диуретические средства, например фуросемид, ацетазоламид • Лазеркоагуляция сетчатки •• При отёке макулы показана барьерная коагуляция •• При посттромботической ретинопатии — секторальная (при тромбозе ветвей) или панретинальная (при тромбозе центральной вены) коагуляция сетчатки с целью закрытия ишемических зон и разрушения неоваскулярных комплексов.


Осложнения • Атрофия зрительного нерва • Вторичная неоваскулярная глаукома • Кистозная дегенерация макулы

Прогноз зависит от величины зоны поражения вен сетчатки, степени выраженности отёка макулы и своевременности лечебных процедур. Однако во всех случаях исход — та или иная степень снижения остроты зрения.

МКБ-10 • h44 Окклюзии сосудов сетчатки

ᐉ Тромбоз центральной вены сетчатки • Цена на лечение тромбоза ЦВС • Ocular

Тромбоз центральной вены сетчатки — опасная болезнь. Она может вызвать развитие глазных заболеваний и потерю зрения. Раньше такое сосудистое заболевание глаз диагностировали преимущественно у людей зрелого и пожилого возраста. Сейчас им все чаще болеет молодежь.

Врачи выделили три главные причины, которые привели к таким изменениям: частые стрессы, неправильный образ жизни и генетическая предрасположенность. Поэтому очень важно знать симптомы болезни, чтобы своевременно начать лечение тромбоза и максимально восстановить зрение. Регулярная профилактика позволяет предотвратить возникновение опасной патологии сетчатки.

Что такое тромбоз центральной вены сетчатки?

Тромбоз центральной вены сетчатки имеет еще два названия: окклюзия и инсульт глаза (из-за схожести с инсультом головного мозга).

Тромб (сгусток крови) перекрывает кровоснабжение в кровеносных сосудах сетчатки. Если такое происходит в главной вене сетчатки, диагностируют окклюзию центральной вены. Когда закупорка происходит в одной из ее ветвей, ставят диагноз окклюзии ветви.

Функция сетчатки — преобразовывать свет, который проходит сквозь глаз, в нервные импульсы. Затем импульсы передаются в мозг, и там образуются изображения, которые видит человек. Когда происходит закупорка вен, сетчатка не может функционировать нормально, и зрение ухудшается.

Заболевание в основном развивается на одном глазу, но иногда и на двух. Полностью вылечить тромбоз центральной вены сетчатки невозможно. Своевременная терапия позволит лишь снять симптомы и частично восстановить зрение. Поэтому очень важно заниматься профилактикой.

Симптомы и проявления

Главный симптом тромбоза центральной вены сетчатки — потеря зрения, которая возникает внезапно и не сопровождается болевыми ощущениями. Перед этим у больного могут наблюдаться следующие симптомы:

  • затуманивание;
  • появляются темные пятна;
  • у зрения сужаются поля;
  • предметы видятся в искаженном виде.

Поскольку заболевание протекает безболезненно, человек может не подозревать о его развитии. Офтальмологи часто диагностируют тромбоз центральной вены сетчатки во время профилактического осмотра.

Группы риска

В группу риска входят люди, у которых слабые кровеносные сосуды или они повреждены, а также имеющие следующие состояния и заболевания:

  • высокий уровень холестерина в крови;
  • повышенное артериальное давление;
  • артериальную гипертонию;
  • глаукому;
  • сахарный диабет;
  • атеросклероз кровеносных сосудов;
  • заболевание кровеносной системы или плохую свертываемость крови.

Люди старше 60 лет также входят в группу риска по развитию этой сосудистой патологии.

Профилактика для снижения риска заболевания

Профилактика тромбоза включает комплекс мер, направленных на укрепление сосудистой ткани центральной вены сетчатки и ее ветвей. Для этого нужно:

  • избавиться от лишнего веса;
  • перейти на правильное питание, чтобы снизить уровень холестерина;
  • регулярно заниматься физкультурой, пешими прогулками, йогой или другой физической активностью;
  • не курить;
  • постоянно контролировать артериальное давление, уровень холестерина и сахара в крови;
  • ежегодно проходить офтальмологический осмотр.

Диагностика

Офтальмолог проводит полный осмотр глаз пациента:

  • измеряет остроту зрения;
  • проверяет поля зрения;
  • проводит осмотр глазного дна.

Когерентная томография дает возможность бесконтактно и без расширения зрачка исследовать сетчатку и зрительный нерв. Она позволяет получать очень точное изображение структур глаза.

Врачи сравнивают картину тромбоза ЦВС с видом раздавленного помидора:

  •  у глазного дна отек в макулярной области и диске зрительного нерва;
  • вены настолько расширены, что извиваются;
  • вокруг сосудов наблюдаются множественные кровоизлияния.

Лечение тромбоза центральной вены сетчатки

Терапия тромбоза ЦВС направлена на растворение тромба, уменьшение оттека сетчатки и улучшение его кровоснабжения. Чем раньше будет начато лечение, тем лучший эффект оно даст. У больного будет больше шансов восстановить остроту зрения и предотвратить развитие серьезных осложнений:

  • кровоизлияния в стекловидное тело;
  • вторичной глаукомы;
  • отслойки сетчатки.

Лечение больного проводится только в условиях стационара. Сначала назначают консервативное лечение болезни. Инъекции препаратов делают в жировую клетчатку за глазным яблоком.

Если медикаментозное лечение тромбоза ЦВС неэффективно, назначают лазерную терапию. Применяют лазерную коагуляцию по ходу ветвей центральной вены сетчатки. Операция длится в среднем 15 минут и позволяет получить хороший эффект. У пациента восстанавливается зрение.

Следует знать, что лечение тромбоза центральной вены сетчатки длится долго, поэтому нужно запастись терпением, услышав от врача такой диагноз.

Тромбозы сосудов сетчатки. | Больница 13

-Тромбоз центральной вены сетчатки.

Тромбоз ЦВС встречается обычно у пациентов, страдающих гипертонической болезнью, атеро- и артериосклерозом, нарушением функций свертывающей системы крови, хроническим сепсисом и др. заболеваниями. Тромбоз сопровождается резким снижением зрения, не доходящим до полной слепоты. Процесс чаще односторонний, но может развиваться и в обоих глазах (до 10 % случаев), но обычно не одновременно.

Офтальмоскопически тромбоз ЦВС напоминает картину раздавленного помидора. Диск зрительного нерва отечный, темно-красный, контуры его стушеваны. Вены темные, расширенные, извилистые, артерии сужены. Типично наличие штрихообразных и крупных кровоизлияний, напоминающих языки пламени, не только в центре, но и на периферии глазного дна. Наблюдаются также плазморрагии. Возможны кровоизлияния в стекловидное тело.

Прогноз для зрения тяжелый. Со временем кровоизлияния рассасываются, в сетчатке развиваются атрофические очаги и пролиферирующие тяжи в стекловидном теле. Часто образуются новообразованные сосуды, формирование анастомозов и шунтов между артериями и венами. В дальнейшем происходит атрофия зрительного нерва. У части больных возникает вторичная глаукома.

Тромбоз центральной артерии сетчатки.

Тромбоз ЦАС возникает внезапно и сопровождается потерей зрения соответствующего глаза. Заболевание встречается у больных с гипертонической болезнью, у молодых людей, страдающих эндокардитом, пороком сердца, хроническими инфекционными заболеваниями.

Офтальмоскопически на белом помутневшем фоне сетчатки четко выделяется темно-красная центральная ямка, напоминающая вишневую косточку. Артерии резко сужены. В мелких артериальных стволах видны прерывистые столбики крови. Вены не изменены или немного сужены. Отмечается побледнение и сероватость диска зрительного нерва.

Заболевание, как правило, одностороннее. Прогноз плохой – зрение не восстанавливается.

Поэтому при вышеописанных патологиях большую роль играет своевременно начатое лечение, которое может привести к более или менее значительному восстановлению зрения. В случае отсутствия лечения или поздно начатого лечения исходом заболевания является атрофия зрительного нерва.

Лечение

Тромбозы сосудов сетчатки лечатся комплексно. Лечение включает в себя лазерное, хирургическое, консервативное.

Тромбоз ЦВС

Тромбоз ЦВС

Центральная вена сетчатки – основной сосуд, обеспечивающий отток крови от сетчатки. При ее окклюзии (частичной закупорке) или тромбозе (полной закупорке) нормальный отток крови нарушается, что сопровождается венозным полнокровием, отеком сетчатки, а также расширением и извитостью более мелких вен.

 

Глазное дно в норме (слева) и при тромбозе центральной вены сетчатки (справа)

Причины и факторы риска: пожилой возраст, артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, повышенная свертываемость крови, курение, ожирение и некоторые общие заболевания.

План лечения тромбоза центральной вены сетчатки определяется индивидуально, зависит от выраженности офтальмологических осложнений и может включать в себя несколько этапов.

Важно! Лечение тромбоза центральной вены сетчатки необходимо начать как можно раньше!

Методы лечения:

1) консервативная терапия препаратами, повышающими вязкость крови и способными растворить тромб.

2) интравитреальное введение Озурдекса – это имплант для внутриглазного введения, насыщенный противовоспалительным препаратом Дексаметазоном (700 мг). По своей структуре является биодеградируемым, т.е. по мере нахождения в витреальной полости рассасывается, выделяя действующее вещество, и не требует удаления.

Имплант Озурдекс

 

3)интравитреальное введение anti-VEGF препаратов (англ. vascular endothelial growth factor – фактор роста эндотелия сосудов) – это лекарственные вещества, подавляющие рост патологических новообразованных сосудов внутри глаза, а также снижающие отёк сетчатки. Сегодня на территории Российской Федерации официально зарегистрированы два препарата из группы anti-VEGF, разрешенные для применения в офтальмологии – Луцентис (активное вещество Ранибизумаб, Швейцария, Novartis Pharma) и Эйлеа (активное веществоАфлиберцепт, Германия, BAYER).

anti-VEGF препараты

 

4) лазерная коагуляция сетчатки проводится с целью профилактики развития вторичной неоваскулярной глаукомы и для стимуляции кровоснабжения сетчатки.

5) витрэктомия – удаление стекловидного тела через микропроколы, проводится в случае массивных кровоизлияний в витреальную полость.

В Центре микрохирургии глаза «Владимир плаза» хирургическое лечение заболеваний глазного дна проводят в соответствии с международными стандартами витреоретинальной хирургии и с использованием современного высокотехнологичного оборудования.

Тромбоз (окклюзия) сетчатки лечение в Москве

Тромбоз — патология, при которой тромб блокирует тот или иной сосуд. К сожалению, произойти подобное может практически где угодно в теле человека, включая и глаза, а вернее — сетчатку глаз.

Эту патологию также часто называют окклюзией или инсультом глаза, ввиду схожести механизма патологии.

К счастью, тромбоз сосудов сетчатки развивается довольно редко, но требует срочного вмешательства специалиста, поскольку может привести к полной слепоте. Зачастую его диагностируют у пожилых людей, при этом тромбы образуются в верхних ответвлениях ЦВС (центральной вены сетчатки).

Причины

Статистика гласит, что провоцируют развитие тромбоза сетчатки различные хронические болезни. В большинстве случаев это:

  1. Атеросклероз — на растущих бляшках могут формироваться тромбы, которые рискуют отделиться и попасть в любую часть кровеносной системы. 
  2. Васкулит — тромбообразование является защитной реакцией организма на воспаление стенок сосудов. 
  3. Гипертония — повышенное артериальное давление создает лишнюю нагрузку на сосуды, повреждая их, что и приводит к образованию тромбов. 
  4. Сахарный диабет — появление и разрастание новых, более ломких сосудов (неоваскуляризация) , склонных к кровоизлиянию.
  5. Опухоли и метастазы в глазном отделе, которые давят на сосуды. Как итог, кровоток замедляется, что и приводит к появлению тромбов. Сосуды также могут закупориться фрагментом опухоли при ее разрушении.

Кроме того, стоит отметить, что повышенный уровень холестерина и курение могут способствовать развитию тромбоза. Для профилактики заболевания специалисты рекомендуют правильно питаться, сбросить лишний вес, заниматься физкультурой, а также регулярно посещать офтальмолога.

Симптомы

Симптоматика заболевания во многом зависит от его стадии, а также от местоположения тромба. На первой, также называемой предтромбозом, падает скорость кровотока в сосудах сетчатки. Поводом для беспокойства зачастую выступает эпизодическое появление «тумана»‎ перед глазами. Позже, когда тромб уже плотно запечатывает сосуд, затуманенность становится плотнее и уже не рассеивается.

Скорость проявления симптомов и развития заболевания напрямую зависит от вида тромбоза. При попадании тромба в артерию, резкое ухудшение зрения наблюдается уже через пару минут. В случае с веной, ухудшение зрение становится более плавным, занимая от нескольких часов до нескольких недель.

К специалисту стоит обратиться сразу, как только была обнаружена внезапная нечеткость зрения (или его утрата). При отсутствии лечения ситуация резко ухудшается, а в тяжелых случаях тромб вызывает повышение внутриглазного давления и сильную боль. Только своевременный визит к офтальмологу способен помочь сохранить зрение при тромбозе!
Диагностика и лечение

Сразу после обращения, специалисту необходимо убедиться в правильности диагноза, а также определить причины появления тромба. Для этого используется ряд исследований, включающих измерение внутриглазного давления, офтальмоскопию, визометрию, анализ крови на свертываемость, уровни сахара и холестерина.

Лечение проводят поэтапно. Сначала восстанавливают кровоснабжение глаза, следом направляют усилия на улучшение общего состояния сетчатки, снимая воспаления и отеки. На третьем, последнем этапе, работают с последствиями патологии, укрепляя сосуды и устраняя кровоизлияния.

В случае с тромбозом центральной вены и ветвей сетчатки, хорошо зарекомендовала себя интравитреальная терапия — это введение препаратов в полость глаза, которые направлены на уменьшение роста новообразованных аномальных сосудов. 

Данные инъекции выполняются неоднократно, по определенному графику с четким интервалом времени. Также пациента могут направить на лазерную терапию для блокировки разрастания новых аномальных сосудов, склонных к кровоизлиянию, и восстановлению питания сетчатки.

В случае своевременного обращения к врачу и неукоснительного следования его рекомендациям, зрение большинства пациентов возвращается. Разумеется, мешать этому могут различные осложнения или сопутствующие.

Окклюзия центральной вены сетчатки — StatPearls

Непрерывное обучение

Окклюзия вены сетчатки (ОКВ) является вторым наиболее распространенным заболеванием сосудов сетчатки и часто приводит к потере зрения у пожилых пациентов. Существует два типа ОВС: окклюзия ветвей вены сетчатки (BRVO) и окклюзия центральной вены сетчатки (CRVO). Окклюзия центральной вены сетчатки представляет собой окклюзию основной вены сетчатки позади решетчатой ​​пластинки зрительного нерва и обычно вызывается тромбозом.Окклюзия центральной вены сетчатки подразделяется на две категории: неишемическая (перфузионная) и ишемическая (неперфузионная). Неишемическая ОЦВС является наиболее распространенной, на ее долю приходится около 70% случаев. Острота зрения с максимальной коррекцией (BCVA) часто лучше 20/200. В этом задании описывается оценка и лечение окклюзии центральной вены сетчатки (ЦВСС), а также рассматривается роль межпрофессиональной команды в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

  • Опишите этиологию ОЦВС.

  • Опишите историю болезни пациента и результаты медицинского осмотра, связанные с CRVO.

  • Ознакомьтесь с рекомендациями по лечению пациентов с ОЦВС.

  • Обобщите важность координации ухода и сотрудничества между межпрофессиональной командой при лечении ОЦВС.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Окклюзия вен сетчатки (ОВС) является вторым наиболее распространенным заболеванием сосудов сетчатки и часто приводит к потере зрения у пожилых пациентов.[1] Существует два типа ОВС: окклюзия ветвей вены сетчатки (BRVO) и окклюзия центральной вены сетчатки (CRVO). Окклюзия центральной вены сетчатки представляет собой окклюзию основной вены сетчатки позади решетчатой ​​пластинки зрительного нерва и обычно вызывается тромбозом. Окклюзия центральной вены сетчатки подразделяется на две категории: неишемическая (перфузионная) и ишемическая (неперфузионная). Окклюзия ветвей вены сетчатки представляет собой закупорку одного из притоков центральной вены сетчатки.

Неишемическая ОЦВС является наиболее распространенной, на ее долю приходится около 70% случаев. Острота зрения с максимальной коррекцией (BCVA) часто лучше 20/200. Характеристики неишемической окклюзии центральной вены сетчатки включают хорошую остроту зрения, умеренный дефект зрачка или его отсутствие и легкие изменения зрения. Неишемическую окклюзию центральной вены сетчатки также можно назвать частичной, перфузионной или венозной застойной ретинопатией.[2]

Ишемическая ОЦВС может быть первичной или прогрессировать неишемической ОЦВС, хотя прогрессирование встречается нечасто. Приблизительно половина разрешается без лечения или вмешательства.Ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки имеет гораздо худший визуальный прогноз и составляет около 30% случаев. Около 90% пациентов с остротой зрения ниже 20/200 имеют ишемическую окклюзию центральной вены сетчатки. Ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки имеет более неблагоприятный прогноз и определяется как наличие по меньшей мере 10 областей неперфузии капилляров сетчатки. Другие названия ишемической окклюзии центральной вены сетчатки включают полную, неперфузионную или геморрагическую ретинопатию. [3]

Этиология

Основным фактором риска развития окклюзии центральной вены сетчатки является возраст: 90% пациентов старше 50 лет.Системная артериальная гипертензия, открытоугольная глаукома, сахарный диабет и гиперлипидемия являются другими основными факторами риска окклюзии центральной вены сетчатки. Другие ассоциированные факторы риска включают курение, друзы диска зрительного нерва, отек диска зрительного нерва, состояние гиперкоагуляции (полицитемия, множественная миелома, криоглобулинемия, макроглобулинемия Вальденстрема, антифосфолипидный синдром, фактор Лейдена V, резистентность к активированному протеину С, гипергомоцистеинемия, дефицит протеина С и S, антитромбин III). мутация, мутация протромбина), сифилис, саркоидоз, афроамериканская раса, серповидно-клеточная анемия, ВИЧ, васкулит, лекарственные препараты, такие как оральные контрацептивы или диуретики, аномальная функция тромбоцитов, поражение глазницы и редко мигрень.[4]

Любая причина снижения венозного оттока, повреждения венозной сосудистой системы или состояний гиперкоагуляции подвергает пациента повышенному риску окклюзии центральной вены сетчатки. Васкулопатические факторы риска могут вызвать сдавление центральной вены сетчатки центральной артерией сетчатки. Повышенное внутриглазное давление при глаукоме может нарушить отток по венам сетчатки и вызвать застой. Однако в некоторых случаях точная этиология может быть неясной.

Эпидемиология

Окклюзия центральной вены сетчатки является одной из основных причин внезапной безболезненной потери зрения у взрослых.Было обнаружено, что распространенность окклюзии вен сетчатки в развитых странах составляет 5,20 на 1000, а распространенность окклюзии центральной вены сетчатки — 0,8 на 1000 [5].

Патофизиология

Тромбозу способствуют три основных фактора: венозный застой, повреждение эндотелия и гиперкоагуляция. Любое состояние, вызывающее увеличение этих факторов, может спровоцировать окклюзию центральной вены сетчатки.[6] Анатомически центральная артерия сетчатки имеет общую адвентициальную оболочку с центральной веной сетчатки, расположенной кзади от решетчатой ​​пластинки в месте артериовенозного пересечения. В процессе атеросклероза может происходить сдавление вены артерией. Это может вызвать окклюзию центральной вены сетчатки.

Анамнез и физикальное исследование

Пациенты с ХЦВО часто описывают нечеткое или искаженное зрение в одном глазу, которое началось внезапно. Эта потеря зрения будет безболезненной. Неврологические признаки, такие как парестезии, уменьшение экстраокулярных движений, мышечная слабость, невнятная речь, птоз и повышение глубоких сухожильных рефлексов, предполагают диагноз, отличный от окклюзии центральной вены сетчатки.

В зависимости от типа ЦВСГ у пациента могут быть неясные жалобы на нарушение зрения или значительное снижение зрения. Точно так же у них может быть относительно нормальное обследование или афферентный дефект зрачка в пораженном глазу, снижение цветового зрения и / или снижение остроты зрения. При осмотре глазного дна окклюзии центральных вен сетчатки описываются как «кровь и гром», что происходит из-за обширных кровоизлияний, наблюдаемых по всей сетчатке. Другие находки на глазном дне включают ватные пятна, повреждение слоя нервных волокон сетчатки и отек диска зрительного нерва.При неишемической окклюзии центральной вены сетчатки офтальмоскопия обычно показывает извитость и легкое расширение вен сетчатки, а также кровоизлияния во всех квадрантах. Выводы при ишемической окклюзии центральной вены сетчатки обычно показывают выраженный отек сетчатки, расширение вен и обширное 4-квадрантное кровоизлияние.

Оценка

Окклюзия центральной вены сетчатки требует обширного лабораторного исследования для определения причины. Все пациенты, диагностированные в центральной окклюзии сетчатой ​​вены, должны получить следующие испытания и лаборатории:

0
  • кровяное давление

  • 1

  • COMPLE

  • Случайный глюкозу в крови

  • и холестерина ЛПВП

  • Электрофорез белков плазмы (диспротеинемии в сочетании с множественной миеломой)

  • Мочевина, электролиты и креатинин (заболевание почек в сочетании с гипертензией)

  • ЭКГ (гипертрофия левого желудочка, вторичная по отношению к гипертензии)

  • Следующие тесты показаны пациентам в возрасте до 50 лет с двусторонней окклюзией вен сетчатки и тромбозом в анамнезе или семейным анамнезом тромбоза: [7 ]

    • Сундук рентген (саркоидоз, туберкулез)

    • С-реактивный белок

    • Скрининг на тромбофилию (тромбиновое время, протромбиновое время и активированное частичное тромбопластиновое время, антитромбиновый функциональный анализ, протеин С, протеин S, резистентность к активированному протеину С, фактор Мутация V Leiden, мутация протромбина G20210A; Антикардиолипин антитело, волчанка антикоагулянт)

    • autoантибиедии (ревматоидный фактор, анти-ядерные антитело, антитело против ДНК)

    • сывороточный ангиотензин-конвертирующий фермент

    • настойчивый плазменный гомоцистеин уровень

    • Treponemal Serology

    • Дуплексная визуализация сонных артерий (исключая глазной ишемический синдром)

    Лечение/управление

    Не существует полностью эффективного медицинского лечения ни для профилактики, ни для лечения окклюзии центральной вены сетчатки. У пациентов с окклюзией центральной вены сетчатки повышен фактор роста эндотелия сосудов (VEGF); это приводит к отеку, а также к новым сосудам (неоваскуляризации), которые склонны к кровотечению. Часто лечение включает интравитреальные инъекции препарата против VEGF, чтобы уменьшить рост и отек новых кровеносных сосудов. Следующие медицинские процедуры были выступающие с разным успехом:

    • ASPIRIN 0

    • Противовоспалительные агенты

      1

    • Isovolemy гемодилита

    • PLASMARMARESS

    • Системная антикоагуляция

    • Фибринолитические агенты

    • Системные кортикостероиды

    • INTRAVITREAL Инъекция ALTEPLASE

    • INTRAVITREAL Injection Ranibizumab [8]
    • Intravitreal Infection Triamcinolone

    • INTRAVITREAL Инъекция Бевацизумаба [9]
    • INTRAVITREAL Инъекция Aflibercept [10]
    • Интравитреальный имплантат дексаметазона

    Хирургические вмешательства включают лазерную фотокоагуляцию, хориоретинальный венозный анастомоз, радиальную оптическую невротомию и витрэктомию.

    Было обнаружено, что определенные хирургические и лазерные подходы потенциально улучшают остроту зрения у пациентов с окклюзией центральной вены сетчатки. Витрэктомия Pars plana (PPV) может быть выполнена, когда окклюзия центральной вены сетчатки сопровождается кровоизлиянием в стекловидное тело. PPV можно использовать для устранения кровоизлияния на зрительной оси и позволяет лучше визуализировать сетчатку. PPV может также устранить неоваскуляризацию, которая может вызвать неоваскулярную глаукому в переднем сегменте. Лазерная панретинальная фотокоагуляция (PRP) может быть выполнена для лечения неоваскуляризации с целью девитализации некоторых тканей сетчатки для предотвращения дальнейшей неоваскуляризации и лечения неоваскуляризации радужной оболочки.В настоящее время нет доказательств в поддержку профилактической PRP без неоваскуляризации.[11]

    Дифференциальный диагноз

    Дифференциальные диагностики окклюзии Центральной сетчатой ​​вены включают следующее: [12]

    • Окумулярный Ишемический синдром

    • Пролиферативная диабетическая ретинопатия

    • Гипервискристость ретинопатия

    • Окл

    Прогноз

    Окклюзия центральной вены сетчатки имеет лучший прогноз у молодых пациентов. Состояние одной трети пожилых пациентов улучшается без лечения, состояние одной трети остается прежним, а состояние одной трети ухудшается. Если окклюзия центральной вены сетчатки не становится ишемической, возвращение к исходному или близкому к исходному уровню зрения происходит примерно у 50% пациентов. Хронический макулярный отек является основной причиной плохого зрения. В большинстве случаев прогноз коррелирует с исходной остротой зрения.

    • Если острота зрения 20/60 или лучше, острота зрения, скорее всего, останется прежней.

    • Если у пациента зрение 20/80-20/200, клиническое течение может быть разным.Острота зрения может улучшиться, остаться прежней или ухудшиться.

    • При остроте зрения ниже 20/200 улучшение маловероятно.

    Ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки имеет более изменчивый прогноз из-за макулярной ишемии. Пациенты имеют высокий риск развития неоваскулярной глаукомы из-за развития рубеоза радужной оболочки (неоваскуляризации радужной оболочки) в 50% глаз, обычно в течение 2–4 мес. Неоваскуляризация сетчатки встречается в 5% глаз.[3]

    Осложнения

    Окклюзия центральной вены сетчатки приводит к гипоксии в тканях сетчатки и последующему высвобождению фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и медиаторов воспаления.Осложнения этого включают макулярный отек, кровоизлияние в стекловидное тело и неоваскулярную глаукому.[13]

    Макулярный отек может привести к значительной потере зрения у пациентов с окклюзией центральной вены сетчатки. Интравитреальные инъекции анти-VEGF использовались для уменьшения отека и улучшения остроты зрения.[14]

    Неоваскуляризация радужки развивается в двух третях случаев ишемической окклюзии центральной вены сетчатки. Когда развивается неоваскуляризация радужной оболочки, у трети из них развивается неоваскулярная глаукома.В общей сложности 10% этих случаев возникают в сочетании с окклюзией разветвленных артерий сетчатки. Наиболее важными факторами риска неоваскуляризации радужной оболочки являются плохая острота зрения, обширные области капиллярной неперфузии сетчатки и интраретинальная кровь.

    Послеоперационный и реабилитационный уход

    При неишемической окклюзии центральной вены сетчатки первоначальный осмотр следует проводить через 3 месяца, хотя при ухудшении зрения пациент должен вернуться раньше. Пациентов с ишемической окклюзией центральной вены сетчатки следует контролировать ежемесячно в течение 6 мес на предмет развития неоваскуляризации переднего сегмента или неоваскулярной глаукомы с выполнением гониоскопии при каждом посещении перед дилатацией.Пациенты, получающие анти-VEGF-препараты, должны наблюдаться в течение аналогичного периода времени после отмены препаратов. Пациенты должны находиться под наблюдением до 2 лет для выявления выраженной ишемии и макулярного отека [15].

    Консультации

    Важнейшим следующим шагом в лечении пациента с окклюзией центральной вены сетчатки является направление к офтальмологу, предпочтительно к специалисту по сетчатке. Специалисты по сетчатке — единственные врачи, имеющие право выполнять витрэктомию плоской части тела. Интравитреальные инъекции анти-VEGF и/или PRP также могут быть показаны и могут быть выполнены специалистом по сетчатке глаза или многими общими офтальмологами.

    Предупреждение и обучение пациентов

    Если у пациента наблюдается внезапная потеря зрения, требуется немедленное направление к офтальмологу или обращение в отделение неотложной помощи. Важно объяснить пациентам, что любая внезапная потеря зрения не является нормой, и им следует немедленно обратиться к медицинскому работнику.

    Улучшение результатов медицинского персонала

    Врачи должны тщательно собирать анамнез при оценке окклюзии центральной вены сетчатки.Любое упоминание о факторах риска, отмеченных ранее, должно вызвать подозрение на окклюзию вены. Как и при любой внезапной потере зрения, следует как можно скорее обратиться к офтальмологу. CRVO является неотложным состоянием глаз, и клиницисты первичной медико-санитарной помощи должны немедленно проконсультироваться с офтальмологом. Врач должен оценить остроту зрения, сужение зрачка и внутриглазное давление обоих глаз. Лечение должно назначаться офтальмологом.

    После постановки диагноза CRVO может потребоваться участие множества медицинских дисциплин в уходе за пациентом.Если снижение зрения делает пациента недееспособным, может потребоваться физиотерапия и трудотерапия. В зависимости от основной причины CRVO, специалистам, включая, помимо прочего, гематологов/онкологов, эндокринологов, акушеров, кардиологов, неврологов, ревматологов или инфекционистов, может потребоваться обследование пациента. Независимо от этиологии, пациент должен регулярно наблюдаться у своего офтальмолога и лечащего врача, чтобы помочь контролировать факторы риска и предотвратить будущие осложнения.[1]

    В состав межпрофессиональной группы входят врачи, практикующие медсестры, медсестры специализированного ухода и фармацевты. Медсестры наблюдают за пациентами, обучают пациентов и их семьи, а также сообщают бригаде об обновлении статуса. Эффективное общение между членами бригады может снизить заболеваемость ОЦВС. [Уровень V]

    Рисунок

    Окклюзия центральной вены сетчатки. Предоставлено доктором Эваном Дж. Кауфманом, OD, FAAO. Университет Вирджинии, кафедра офтальмологии

    Ссылки

    1.
    Woo SC, Lip GY, Lip PL. Связь окклюзии артерии сетчатки и окклюзии вены сетчатки со смертностью, инсультом и инфарктом миокарда: систематический обзор. Глаз (Лонд). 2016 авг; 30 (8): 1031-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4985669] [PubMed: 27256303]
    2.
    Hayreh SS, Klugman MR, Beri M, Kimura AE, Podhajsky P. Дифференциация ишемической и неишемической окклюзии центральной вены сетчатки во время ранней острой фазы. Graefes Arch Clin Exp Офтальмол. 1990;228(3):201-17.[PubMed: 2361592]
    3.
    Исходный и ранний отчет о естественной истории. Исследование окклюзии центральной вены. Арка Офтальмол. 1993 г., август; 111(8):1087-95. [PubMed: 7688950]
    4.
    Лим Л.Л., Чунг Н., Ван Дж.Дж., Ислам FM, Митчелл П., Со С.М., Аунг Т., Вонг Т.И. Распространенность и факторы риска окклюзии вен сетчатки у азиатского населения. Бр Дж Офтальмол. 2008 г., октябрь; 92 (10): 1316-9. [PubMed: 18684751]
    5.
    Кляйн Р., Мосс С.Е., Мейер С.М., Кляйн Б.Е. 15-летняя кумулятивная заболеваемость окклюзией вен сетчатки: исследование глаз бобровой плотины.Арка Офтальмол. 2008 г., апрель; 126 (4): 513-8. [PubMed: 18413521]
    6.
    Rogers S, McIntosh RL, Cheung N, Lim L, Wang JJ, Mitchell P, Kowalski JW, Nguyen H, Wong TY., Международный консорциум по заболеваниям глаз. Распространенность окклюзии вен сетчатки: объединенные данные популяционных исследований в США, Европе, Азии и Австралии. Офтальмология. 2010 февраль;117(2):313-9.e1. [Бесплатная статья PMC: PMC2945292] [PubMed: 20022117]
    7.
    Пароди М.Б., Банделло Ф. Окклюзия ветви вены сетчатки: классификация и лечение.Офтальмология. 2009;223(5):298-305. [PubMed: 19372724]
    8.
    Campochiaro PA, Brown DM, Awh CC, Lee SY, Grey S, Saroj N, Murahashi WY, Rubio RG. Устойчивые преимущества ранибизумаба при макулярном отеке после окклюзии центральной вены сетчатки: двенадцатимесячные результаты исследования фазы III. Офтальмология. 2011 Октябрь; 118 (10): 2041-9. [PubMed: 21715011]
    9.
    Цай М.Дж., Се Ю.Т., Пэн Ю.Дж. Сравнение между интравитреальным введением бевацизумаба и задней субтеноновой инъекцией триамцинолона ацетонида при макулярном отеке, вторичном по отношению к окклюзии вены сетчатки.Клин Офтальмол. 2018;12:1229-1235. [Бесплатная статья PMC: PMC6038867] [PubMed: 30013316]
    10.
    Kaya F, Kocak I, Aydin A, Baybora H, Koc H, Karabela Y. Влияние афлиберцепта на стойкий макулярный отек, вторичный по отношению к окклюзии центральной вены сетчатки. J Fr Офтальмол. 2018 ноябрь;41(9):809-813. [PubMed: 30361176]
    11.
    Рандомизированное клиническое исследование ранней панретинальной фотокоагуляции при ишемической окклюзии центральной вены. Отчет группы N по исследованию окклюзии центральной вены.Офтальмология. 1995 г., октябрь; 102 (10): 1434-44. [PubMed:

    89]

    12.
    Mendrinos E, Machinis TG, Pournaras CJ. Глазной ишемический синдром. Сурв Офтальмол. 2010 янв-февраль;55(1):2-34. [PubMed: 19833366]
    13.
    Nicholson L, Vazquez-Alfageme C, Patrao NV, Triantafyllopolou I, Bainbridge JW, Hykin PG, Sivaprasad S. Неперфузия сетчатки в заднем полюсе связана с повышенным риском неоваскуляризации в центральной части сетчатки Окклюзия вены. Am J Офтальмол.2017 Октябрь; 182: 118-125. [PubMed: 28739419]
    14.
    Мир Т.А., Херани С., Хафиз Г., Скотт А.В., Циммер-Галлер И., Веник А.С., Соломон С., Хан И., Пун Д., Хе Л., Шах С.М., Брэди С.Дж., Мейерле C, Соди А., Линц М.О., Софи Р., Кампокиаро П.А. Изменения ретинальной неперфузии, связанные с подавлением сосудистого эндотелиального фактора роста при окклюзии ретинальных вен. Офтальмология. 2016 март;123(3):625-34.e1. [Бесплатная статья PMC: PMC5482175] [PubMed: 26712560]
    15.
    Stem MS, Talwar N, Comer GM, Stein JD.Продольный анализ факторов риска, связанных с окклюзией центральной вены сетчатки. Офтальмология. 2013 г., февраль; 120(2):362-70. [Бесплатная статья PMC: PMC3563864] [PubMed: 23177364]

    Окклюзия центральной вены сетчатки (CRVO): история, патофизиология, эпидемиология

  • Исследовательская группа по окклюзии центральной вены. Естественное течение и клиническое лечение окклюзии центральной вены сетчатки. [опубликованная опечатка появляется в Arch Ophthalmol 1997 Oct; 115(10):1275]. Арка Офтальмол .1997 г., апрель 115(4):486-91. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хайре С.С. Классификация окклюзии центральной вены сетчатки. Офтальмология . 1983 май. 90(5):458-74. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хайре С.С. Окклюзия вен сетчатки. Индийский J Офтальмол . 1994 сен. 42(3):109-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hayreh SS, Zimmerman MB, Podhajsky P. Заболеваемость различными типами окклюзии вен сетчатки, их рецидивы и демографические характеристики. Am J Офтальмол . 1994 г., 15 апреля. 117(4):429-41. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Уильямсон Т.Х. Окклюзия центральной вены сетчатки: что это за история? Br J Офтальмол . 1997, август 81(8):698-704. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дэвид Р., Зангвилл Л., Бадарна М. и др. Эпидемиология окклюзии вен сетчатки и ее связи с глаукомой и повышенным внутриглазным давлением. Офтальмология . 1988. 197(2):69-74. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ота М., Цудзикава А., Кита М. и др. Целостность фовеального слоя фоторецепторов при окклюзии центральной вены сетчатки. сетчатка . 2008 ноябрь-декабрь. 28(10):1502-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кляйн Р., Мосс С.Е., Мейер С.М. и др. 15-летняя кумулятивная заболеваемость окклюзией вен сетчатки: исследование глаз бобровой плотины. Арка Офтальмол . 2008 г., апрель 126 (4): 513-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Митчелл П., Смит В., Чанг А.Распространенность и ассоциации окклюзии вен сетчатки в Австралии. Исследование глаз Голубых гор. Арка Офтальмол . 1996 окт. 114(10):1243-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Роджерс С., Макинтош Р.Л., Чунг Н., Лим Л., Ван Дж.Дж., Митчелл П. и др. Распространенность окклюзии вен сетчатки: объединенные данные популяционных исследований в США, Европе, Азии и Австралии. Офтальмология . 2010 фев. 117 (2): 313-9.e1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Исследовательская группа по окклюзии центральной вены.Исходный и ранний отчет о естественной истории. Арка Офтальмол . 1993 авг. 111(8):1087-95. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Glacet-Bernard A, les Jardins GL, Lasry S, Coscas G, Soubrane G, Souied E, et al. Обструктивное апноэ сна у пациентов с окклюзией вен сетчатки. Арка Офтальмол . 2010 Декабрь 128 (12): 1533-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Batioglu F, Astam N, Ozmert E. Быстрое улучшение неоваскуляризации сетчатки и радужки после однократной интравитреальной инъекции бевацизумаба у пациента с окклюзией центральной вены сетчатки и неоваскулярной глаукомой. Int Ophthalmol . 2008 г. 28 февраля (1): 59-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чекич О., Чанг С., Ценг Дж. Дж. и др. Интравитреальное лечение триамцинолоном макулярного отека, связанного с окклюзией центральной вены сетчатки и окклюзией полуретинальной вены. сетчатка . 2005 Октябрь-ноябрь. 25(7):846-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Исследовательская группа по окклюзии центральной вены. Оценка сетчатой ​​фотокоагуляции при макулярном отеке при окклюзии центральной вены. Отчет M Исследовательской группы по окклюзии центральной вены. Офтальмология . 1995 окт. 102(10):1425-33. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Catier A, Tadayoni R, Paques M, et al. Характеристика макулярного отека различной этиологии с помощью оптической когерентной томографии. Am J Офтальмол . 2005 авг. 140(2):200-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бакстер Г.М., Уильямсон Т.Х. Цветная допплеровская визуализация при окклюзии центральной вены сетчатки: новый метод диагностики? Радиология . 1993 июнь 187(3):847-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Moschos MM, Moschos M. Бевацизумаб для внутриглазного введения при макулярном отеке, вызванном CRVO. Мультифокальное исследование ЭРГ и ОКТ. Док Офтальмол . 2008 март 116(2):147-52. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чан Э.В., Эльдиб М., Сан В., Томас Д., Омар А., Капуста М.А. и др. Дезорганизация внутренних слоев сетчатки и разрыв эллипсоидной зоны предсказывают зрительные исходы при окклюзии центральной вены сетчатки. Офтальмол сетчатки . 2019 3 января (1): 83-92. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Khayat M, Williams M, Lois N. Ишемическая окклюзия вены сетчатки: характеристика более тяжелого спектра окклюзии вены сетчатки. Сурв Офтальмол .2018 ноябрь — декабрь 63 (6): 816-850. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Кашани А.Х., Ли С.Ю., Мошфеги А., Дурбин М.К., Пулиафито К.А. ОПТИЧЕСКАЯ КОГЕРЕНТНАЯ ТОМОГРАФИЯ АНГИОГРАФИЯ ВЕНОЗНОЙ ОККЛЮЗИИ СЕТЧАТКИ. сетчатка . 2015 35 ноября (11): 2323-31. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Ходабанде А., Шахраки К., Рухипур Р., Риази-Эсфахани Х., Ясери М., Фагихи Х. и др. Количественное измерение плотности сосудов и кровотока с помощью оптической когерентной томографической ангиографии (ОКТА) у пациентов с окклюзией центральной вены сетчатки: может ли ОКТА помочь отличить ишемический тип от неишемического? Int J Retina Стекловидное тело . 2018. 4:47. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Бретон М.Э., Куинн Г.Э., Кин С.С. и др. Показатели электроретинограммы при представлении как предикторы рубеоза у пациентов с окклюзией центральной вены сетчатки. Офтальмология . 1989 г., 96(9):1343-52, сен. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Грин В.Р., Чан К.С., Хатчинс Г.М. Окклюзия центральной вены сетчатки: проспективное гистопатологическое исследование 29 глаз в 28 случаях. сетчатка . 1981. 1:27-55.

  • Yeh S, Kim SJ, Ho AC, Schoenberger SD, Bakri SJ, Ehlers JP, et al. Терапия макулярного отека, связанного с окклюзией центральной вены сетчатки: отчет Американской академии офтальмологии. Офтальмология . 2015 Апрель 122 (4): 769-778. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Ip MS, Scott IU, VanVeldhuisen PC и др. Рандомизированное исследование, сравнивающее эффективность и безопасность интравитреального триамцинолона с наблюдением для лечения потери зрения, связанной с макулярным отеком, вторичным по отношению к окклюзии центральной вены сетчатки: отчет об исследовании Standard Care vs Corticosteroid for Retinal Vein Occlusion (SCORE) 5. Arch Ophthalmol . 2009 сен. 127(9):1101-14.[Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Aref AA, Scott IU, Oden NL, Ip MS, Blodi BA, VanVeldhuisen PC, et al. Частота, факторы риска и время повышения внутриглазного давления после интравитреального введения триамцинолона ацетонида при отеке желтого пятна, вторичном по отношению к окклюзии вены сетчатки: отчет об исследовании SCORE 15. JAMA Ophthalmol . 2015 сен. 133 (9): 1022-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Haller JA, Bandello F, Belfort R Jr, et al.Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование интравитреального имплантата дексаметазона у пациентов с макулярным отеком из-за окклюзии вены сетчатки. Офтальмология . 2010 июнь 117(6):1134-1146.e3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Браун Д.М., Кампокиаро П.А., Сингх Р.П., Ли З. , Грей С., Сарой Н. и др. Ранибизумаб при макулярном отеке после окклюзии центральной вены сетчатки: шестимесячные результаты первичной конечной точки исследования III фазы. Офтальмология . 2010 июнь 117(6):1124-1133.е1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кинге Б., Стордал П.Б., Форсаа В., Фоссен К., Хаугстад ​​М., Хельгесен О.Х. и др. Эффективность ранибизумаба у пациентов с макулярным отеком, вторичным по отношению к окклюзии центральной вены сетчатки: результаты плацебо-контролируемого исследования ROCC. Am J Офтальмол . 2010 сен. 150 (3): 310-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Варма Р., Бресслер Н.М., Сунер И., Ли П., Долан К.М., Уорд Дж. и др. Улучшение функций, связанных со зрением, после применения ранибизумаба при макулярном отеке после окклюзии вен сетчатки: результаты исследований BRAVO и CRUISE. Офтальмология . 2012 г., 17 июля. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Spaide RF, Chang LK, Klancnik JM, et al. Проспективное исследование интравитреального применения ранибизумаба в качестве средства для лечения снижения остроты зрения, вторичного по отношению к окклюзии центральной вены сетчатки. Am J Офтальмол . 2008 г., 17 октября. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Heier JS, Campochiaro PA, Yau L, Li Z, Saroj N, Rubio RG, et al. Ранибизумаб при макулярном отеке вследствие окклюзии вен сетчатки: долгосрочное наблюдение в исследовании HORIZON. Офтальмология . 2012 Апрель 119 (4): 802-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Ларсен М., Вальдштейн С.М., Бошиа Ф., Гердинг Х., Монес Дж., Тадайони Р. и др. Индивидуальный режим ранибизумаба, обусловленный критериями стабилизации окклюзии центральной вены сетчатки: результаты двенадцатимесячного исследования CRYSTAL. Офтальмология . 2016 май. 123 (5): 1101-11. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Бойер Д., Хейер Дж., Браун Д.М., Кларк В.Л., Витти Р., Берлинер А.Дж. и др.Сосудистый эндотелиальный фактор роста Trap-Eye для макулярного отека, вторичного по отношению к окклюзии центральной вены сетчатки: шестимесячные результаты исследования COPERNICUS фазы 3. Офтальмология . 2012 май. 119(5):1024-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Огура Ю., Ройдер Дж., Коробельник Дж. Ф., Хольц Ф. Г., Симадер С., Шмидт-Эрфурт У. и другие. Интравитреальный афлиберцепт при макулярном отеке, вторичном по отношению к окклюзии центральной вены сетчатки: 18-месячные результаты исследования 3 фазы GALILEO. Am J Офтальмол .2014 ноябрь 158 (5): 1032-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Коробельник Дж. Ф., Хольц Ф. Г., Ройдер Дж., Огура Ю., Симадер С., Шмидт-Эрфурт У. и другие. Интравитреальная инъекция афлиберцепта при макулярном отеке, возникшем в результате окклюзии центральной вены сетчатки: результаты исследования GALILEO фазы 3 за год. Офтальмология . 2014 янв. 121 (1): 202-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Heier JS, Clark WL, Boyer DS, Brown DM, Vitti R, Berliner AJ, et al.Интравитреальное введение афлиберцепта при макулярном отеке вследствие окклюзии центральной вены сетчатки: двухлетние результаты исследования COPERNICUS. Офтальмология . 2014 июль 121 (7): 1414-1420.e1. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Kriechbaum K, Michels S, Prager F, et al. Интравитреальный Авастин при макулярном отеке вследствие окклюзии вен сетчатки: проспективное исследование. Br J Офтальмол . 2008 Апрель 92 (4): 518-22. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Qian T, Zhao M, Wan Y, Li M, Xu X. Сравнение эффективности и безопасности медикаментозной терапии макулярного отека, вторичного по отношению к окклюзии центральной вены сетчатки. BMJ Открытый . 2018 28 декабря. 8 (12): e022700. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Ифтихар М., Мир Т.А., Хафиз Г., Циммер-Галлер И., Скотт А.В., Соломон С.Д. и др.Потеря пикового зрения у пациентов с окклюзией вен сетчатки, лечившихся от макулярного отека. Am J Офтальмол . 4 апреля 2019 г. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Исследовательская группа по окклюзии центральной вены.Исследование окклюзии центральной вены при фотокоагуляционной терапии. Исходные данные. Онлайн-испытания J Curr Clin . 1993 г., 14 октября. Документ № 95: [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Браунинг Диджей, Ротберг М.Х. Кровоизлияние в стекловидное тело, осложняющее лазер-индуцированный хориоретинальный анастомоз при окклюзии центральной вены сетчатки. Am J Офтальмол . 1996 окт. 122(4):588-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Эккариус С. Г., Моран М.Дж., Слингсби Д.Г. Хориоидальная неоваскулярная мембрана после лазер-индуцированного хориоретинального анастомоза. Am J Офтальмол . 1996 окт. 122(4):590-1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Латтрулл Дж.К. Эпиретинальная мембрана и тракционная отслойка сетчатки, осложняющая лазер-индуцированный хориоретинальный венозный анастомоз. Am J Офтальмол . 1997 май. 123(5):698-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Макаллистер, Иллинойс, констебль И.Дж. Лазерно-индуцированный хориоретинальный венозный анастомоз для лечения неишемической окклюзии центральной вены сетчатки. Арка Офтальмол .1995 г., апрель 113(4):456-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Миршахи А., Рухипур Р., Лашай А. и др. Хирургическая индукция хориоретинального венозного анастомоза при ишемической окклюзии центральной вены сетчатки: нерандомизированное контролируемое клиническое исследование. Br J Офтальмол . 2005 янв. 89(1):64-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бек А.П., Райан Э.А., Лу П.Л. и др. Споры относительно радиальной нейротомии зрительного нерва при окклюзии центральной вены сетчатки. Международная офтальмологическая клиника .2005 Осень. 45(4):153-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Биндер С., Аггерманн Т., Бруннер С. Долгосрочные эффекты радиальной оптической невротомии при окклюзии центральной вены сетчатки последовательная серия интервенционных случаев. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol . 2007 г., октябрь 245 (10): 1447-52. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фриберг Т.Р., Смолинский П., Хилл С. и др. Биомеханическая оценка радиальной оптической нейротомии. Офтальмология . 2008 г., янв. 115(1):174-80.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Weizer JS, Stinnett SS, Fekrat S. Радиальная оптическая нейротомия как лечение окклюзии центральной вены сетчатки. Am J Офтальмол . 2003 ноябрь 136(5):814-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Аревало Дж.Ф., Гарсия Р.А., Ву Л. и др.Радиальная оптическая нейротомия при окклюзии центральной вены сетчатки: результаты Панамериканской совместной исследовательской группы по сетчатке (PACORES). сетчатка . 2008 28 октября (8): 1044-52. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лейсаола-Фернандес С., Суарес-Тата Л., Кирос-Меркадо Х. и др. Витрэктомия с полным удалением заднего гиалоида при ишемической окклюзии центральной вены сетчатки: серия клинических случаев. BMC Офтальмол . 2005 20 мая. 5:10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • (неопубликовано) Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование 3 фазы эффективности, безопасности и переносимости многократного интравитреального введения VEGF в глаз-ловушку у субъектов с макулярным отеком, вторичным по отношению к окклюзии центральной вены сетчатки (ЦВСС) (GALILEO ).Идентификатор ClinicalTrials.gov: NCT01012973.

  • Башшур З.Ф., Малуф Р.Н., Аллам С. и др. Интравитреальный триамцинолон для лечения макулярного отека вследствие неишемической окклюзии центральной вены сетчатки. Арка Офтальмол . 2004 авг. 122(8):1137-40. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ip MS, Gottlieb JL, Kahana A, et al. Интравитреальный триамцинолон для лечения макулярного отека, связанного с окклюзией центральной вены сетчатки. Арка Офтальмол . 2004 авг. 122(8):1131-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Патель П.Дж., Захир И., Кариа Н. Интравитреальный триамцинолона ацетонид при отеке желтого пятна вследствие окклюзии вены сетчатки. Глаз . 2008 22 января (1): 60-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рамчандран Р.С., Фекрат С., Стиннетт С.С. и др. Флуоцинолона ацетонид Устройство для устойчивой доставки лекарств при хронической окклюзии центральной вены сетчатки: результаты 12 месяцев. Am J Офтальмол . 2008 авг.146(2):285-291. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Феррара, округ Колумбия, Коидзуми Х, Спайде РФ. Раннее лечение бевацизумабом окклюзии центральной вены сетчатки. Am J Офтальмол . 2007 г., декабрь 144 (6): 864–71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Эпштейн Д.Л., Альгвере П.В., фон Вендт Г. , Серегард С., Кванта А. Бевацизумаб при макулярном отеке при окклюзии центральной вены сетчатки: проспективное, рандомизированное, двойное клиническое исследование. Офтальмология . 2012 16 марта.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Haller JA, et al. Интравитреальная инъекция афлиберцепта (IAI) при макулярном отеке, вторичном по отношению к окклюзии ответвления вены сетчатки (BRVO): 24-неделя, результаты исследования VIBRANT. Представлено на 38-м ежегодном собрании Macula Society. Скоттсдейл, Аризона. 21 февраля 2014 г.

  • Окклюзия центральной вены сетчатки и тромбофилия

  • Dahlback B, Carlsson M, Svensson PJ . Семейная тромбофилия из-за ранее неизвестного механизма, характеризующегося плохой антикоагулянтной реакцией на активированный протеин С: предсказание кофактора активированного протеина С. Proc Natl Acad Sci USA 1993; 90 : 1004–1008

    CAS Статья Google ученый

  • Bertina RM, Koeleman BPC, Koster T, Rosendaal FR, Dirven RJ, De Ronde H и др. . Мутация фактора свертывания крови V, связанная с устойчивостью к активированному белку С. Nature 1994; 360 : 64–67

    Артикул Google ученый

  • Koeleman BPC, Reitsma PH, Allaart CF, Bertina RM .Активированный протеин С как дополнительный фактор риска тромбоза в семьях с дефицитом протеина С. Кровь 1994; 84 : 1031–1035

    CAS пабмед Google ученый

  • Koeleman BPC, Van Rumpt D, Hamulyak K, Reitsma PH, Bertina RM . Фактор V Лейден: дополнительный фактор риска тромбоза в семьях с дефицитом белка S?. Кровоостанавливающий гемостатик 1995; 74 : 580–583

    CAS Статья Google ученый

  • Vandenbroucke JP, Koster T, Briet E, Reitsma PH, Bertina RM, Rosendaal FR .Повышенный риск венозного тромбоза у пользователей оральных контрацептивов, которые являются носителями лейденской мутации фактора V. Ланцет 1994; 344 : 1453–1457

    CAS Статья Google ученый

  • Джик Х., Дерби Л.Э., Майерс М.В., Василакис С., Ньютон К.М. Риск госпитализации по поводу идеопатической венозной тромбоэмболии среди пользователей эстрогенов в постменопаузе. Ланцет 1996; 348 : 981–983

    CAS Статья Google ученый

  • Дейли Э., Весси М.П., ​​Хокинс М.В., Карсон Д.Л., Гоф П., Марш С. .Риск венозной тромбоэмболии у пользователей заместительной гормональной терапии. Ланцет 1996; 348 : 977–980

    CAS Статья Google ученый

  • Хеллгрен М., Свенссонн П.Дж., Дальбак Б. Резистентность к активированному протеину С как основа венозной тромбоэмболии, связанной с беременностью и оральной контрацепцией. Am J Obstet Gynaecol 1995; 173 : 210–213

    CAS Статья Google ученый

  • Хайрех С. С., Циммерман М.Б., Подгайский П. .Заболеваемость различными типами окклюзии вен сетчатки и их рецидивы и демографические характеристики. Am J Ophthalmol 1994; 117 : 429–441

    CAS Статья Google ученый

  • Митчелл П., Смит В., Чанг А. . Распространенность и ассоциации окклюзии вен сетчатки в Австралии. Исследование горы голубых глаз. Arch Ophthalmol 1996; 114 : 1243–1247

    CAS Статья Google ученый

  • Додсон П.М., Гальтон Д.Дж., Гамильтон А.М., Блах Р.К.Окклюзия вен сетчатки и распространенность аномалий липопротеинов. Br J Офтальмол 1982; 66 : 161–164

    CAS Статья Google ученый

  • Rath EZ, Frank RN, Shin DH, Kim C . Факторы риска тромбоза вен сетчатки: исследование случай-контроль. Офтальмология 1992; 99 : 509–514

    CAS Статья Google ученый

  • Кирвин Дж.Ф., Цалумас М.Д., Виналл Х., Прайор П., Критцингер Э.Е., Додсон П.М.Препараты половых гормонов и окклюзия вен сетчатки. Глаз 1997; 11 : 53–56

    Артикул Google ученый

  • Додсон П.М., Клаф К.Г., Даунс С.М., Критцингер Э.Э. Предрасполагает ли сахарный диабет II типа к окклюзии вен сетчатки? Eur J Ophthalmol 1993; 3 : 109–113

    CAS Статья Google ученый

  • Хайрех С.С., ван Хеувен В.А., Хайрех М.С.Экспериментальная окклюзия сосудов сетчатки. Патогенез окклюзии центральной вены сетчатки. Arch Ophthalmol 1978; 96 : 311–323

    CAS Статья Google ученый

  • Бертрам Б. , Ремки А., Аренд О., Вольф С., Рейм М. . Протеин С, протеин S и антитромбин III при острых окклюзионных заболеваниях глаз. Ger J Ophthalmol 1995; 4 : 332–335

    CAS пабмед Google ученый

  • Ларссон Дж., Хилларп А., Олафсдоттир Э., Бауэр Б.Резистентность к активированному протеину С и антикоагулянтные белки у молодых людей с окклюзией центральной вены сетчатки. Acta Ophthalmol Scand 1999; 77 : 634–637

    CAS Статья Google ученый

  • Текели О, Гурсель Э, Буйурган Х . Дефицит протеина С, протеина S и антитромбина III при окклюзии вен сетчатки. Acta Ophthalmol Scand 1999; 77 : 628–630

    CAS Статья Google ученый

  • Абу Эль-Асрар А.М., Абдель Гадер А.Г., Аль-Амро С., Аль-Момен А.К.Гиперкоагуляционные состояния у пациентов с венозной окклюзией сетчатки. Documenta Ophthalmol 1998; 95 : 133–143

    CAS Статья Google ученый

  • Глейк С.Дж., Белл Х., Вадламани Л., Гупта А., Фонтейн Р.Н., Ван П. и др. . Наследственная тромбофилия и гипофибринолиз. Возможные причины окклюзии вен сетчатки. Arch Ophthalmol 1999; 117 : 43–49

    Артикул Google ученый

  • Грейнер К., Хафнер Г., Дик Б., Питц Д., Прельвиц В., Пфайффер Н. .Окклюзия сосудов сетчатки и недостаточность пути протеина С. Am J Ophthalmol 1999; 128 : 69–74

    CAS Статья Google ученый

  • Gottleib JL, Blice JP, Mestichelli B, Konkle BA, Benson WE . Резистентность к активированному протеину С, фактор V Лейдена и окклюзия центральной вены сетчатки у молодых людей. Arch Ophthalmol 1998; 116 : 577–579

    Артикул Google ученый

  • Williamson TH, Rumley A, Lowe GDO . Вязкость крови, коагуляция и резистентность к активированному протеину С при окклюзии центральной вены сетчатки: исследование, контролируемое населением. Br J Офтальмол 1996; 80 : 203–208

    CAS Статья Google ученый

  • Hodgkins PR, Perry DJ, Sawcer SJ, Keast-Hutler J . Мутации фактора v и антитромбина III у больных с идеопатической окклюзией центральной вены сетчатки. Глаз 1995; 9 : 760–762

    Артикул Google ученый

  • Фрейбургер Г., Билхоу-Набера С., Диф С., Яворски С., Лабруш С., Леребеллер М.Дж. и др. .Технические и биологические условия, влияющие на функциональный тест на устойчивость к АПК. Кровоостанавливающий тромб 1996; 75 : 460–465

    CAS Google ученый

  • Грэм С.Л., Голгберг И. , Мюррей Б., Бомонт П., Чонг Б.Х. Резистентность к активированному протеину С: низкая частота глаукоматозного кровоизлияния в диск зрительного нерва и окклюзии центральной вены сетчатки. Austr NZ J Ophthalmol 1996; 24 : 199–205

    CAS Статья Google ученый

  • Raguenes O, Mercier B, Escoffre M, Traore L, Blouch MT, Robinet A и др. .Мутация 16910G-A du gene du facteur V: pas d’association avec les тромбозы центральной вены де ла сетчатки (буква). Presse Med 1996; 25 : 460

    КАС пабмед Google ученый

  • Ларссон Дж., Олафсдоттир Э., Бауэр Б. Резистентность к активированному протеину С у молодых людей с окклюзией центральной вены сетчатки. Br J Офтальмол 1996; 80 : 200–202

    CAS Статья Google ученый

  • Ларссон Дж. , Селлман А., Бауэр Б.Резистентность к активированному протеину С у пациентов с окклюзией центральной вены сетчатки. Br J Офтальмол 1997; 81 : 832–834

    CAS Статья Google ученый

  • Линна Т., Юликоркала А., Контула К., Пушка П., Терво Т. . Распространенность фактора V Лейдена у пациентов с окклюзией вен сетчатки. Кровоостанавливающий гемостатик 1997; 77 : 214–216

    CAS Статья Google ученый

  • Ciardella AP, Yannuzzi LA, Freund KB, DiMichele D, Nejat J, De Rosa JT и др. .Фактор V Лейден, резистентность к активированному протеину С и окклюзия вен сетчатки. Retina 1998; 18 : 308–315

    CAS Статья Google ученый

  • Саломено О., Моисеев Дж., Розенберг Н., Видне О., Яссур И., Живелин А. и др. . Анализ генетических полиморфизмов, связанных с тромбозом и другими факторами риска у пациентов с окклюзией вен сетчатки. Кровь, коагул фибринол 1998; 9 : 617–622

    Артикул Google ученый

  • Демирчи Ф.Ю.К., Гуней Д.Б., Акарчай К., Кир Н., Озбек У., Сирма С. и др. .Распространенность фактора V Лейдена у пациентов с окклюзией вен сетчатки. Acta Ophthalmol Scand 1999; 77 : 631–633

    CAS Статья Google ученый

  • Гювен Д., Сайиналп Н., Калайджи Д., Дундар С., Хасирипи Х. Факторы риска окклюзии центральной вены сетчатки и резистентности к активированному протеину С. Eur J Ophthalmol 1999; 9 : 43–48

    CAS Статья Google ученый

  • Калайчи Д., Гурджи А., Гювен Д., Парлак Х. , Хасирипи Х. .Мутация фактора V Лейдена и протромбина 20210 А у пациентов с окклюзией центральной вены и вены сетчатки. Acta Ophthalmol Scand 1999; 77 : 622–624

    CAS Статья Google ученый

  • Фауд С., Фауд Ф., Зигемунд А., Видеманн П. . Резистентность к активированному протеину с у пациентов с окклюзией центральной вены сетчатки по сравнению с пациентами с тромбозом глубоких вен в анамнезе и здоровой контрольной группой. Офтальмолог 1999; 96 : 594–599

    CAS Статья Google ученый

  • Poort SR, Rosendaal FR, Reitsma PH, Bertina RM . Обычная вариация в 3′-нетранслируемой области гена протромбина связана с повышенным уровнем протромбина и увеличением венозного тромбоза. Кровь 1996; 88 : 3698–3703

    CAS пабмед Google ученый

  • Бэкхаус О. , Парапия I, Магомед I, Ли Д.Семейная тромбофилия и окклюзия вен сетчатки. Глаз 2000; 14 : 13–17

    Артикул Google ученый

  • Ларссон Дж., Хилларп А. . Мутация гена протромбина G20210A и полиморфизм гликопротеина IIIa тромбоцитов PIA2 у пациентов с окклюзией центральной вены сетчатки. Thromb Res 1999; 96 : 323–327

    CAS Статья Google ученый

  • Хьюз GRV .Тромбоз, аборт, церебральная болезнь и волчаночный антикоагулянт. Br Med J 1983; 287 : 1088–1089

    CAS Статья Google ученый

  • Ашерсон Р.А., Мерри П., Ачесон Дж.Ф., Харрис Э.Н., Хьюз Г.Р. Антифосфолипидные антитела: фактор риска окклюзионного поражения глазных сосудов при системной красной волчанке и «первичном» антифосфолипидном синдроме. Энн Реум Дис 1989; 48 : 358–361

    CAS Статья Google ученый

  • Castanon C, Amigo MC, Banales JL, Nava A, Reyes PA .Глазная вазоокклюзионная болезнь при первичном антифосфолипидном синдроме. Офтальмология 1995; 102 : 256–262

    CAS Статья Google ученый

  • Джорджи Д., Габриэли К.Б., Бономо Л. . Клинико-офтальмологический спектр антифосфолипидного синдрома. Ocul Immunol Inflam 1998; 6 : 269–273

    CAS Статья Google ученый

  • Гласет-Бернар А., Баяни Н., Кретьен П., Кошар С., Лелонг Ф., Коскас Г. .Антифосфолипидные антитела при окклюзиях сосудов сетчатки. Arch Ophthalmol 1994; 112 : 790–795

    CAS Статья Google ученый

  • Абу Эль-Асрар, Аль-Момен А. К., Аль-Амро С., Абдель Гадер AGM, Таббара К.Ф. Протромботические состояния, связанные с окклюзией вен сетчатки у молодых людей. Int Ophthalmol 1996; 20 : 197–204

    PubMed Google ученый

  • Джордано Н., Сенези М., Баттисти Э., Траверси К., Маттии Г., Палумбо Ф., Дженнари К. .Антифосфолипидные антитела у пациентов с окклюзией сосудов сетчатки. Acta Ophthalmol 1998; 76 : 128–129

    CAS Статья Google ученый

  • Кобо-Сориано Р., Санчес-Рамон С., Апарисио М.Дж., Тейхейро А., Видаль П., Суарес-Лоэз М. и др. . Антифосфолипидные антитела и тромбоз сетчатки у пациентов без факторов риска: проспективное исследование случай-контроль. Am J Ophthalmol 1999; 128 : 725–732

    CAS Статья Google ученый

  • Mudd SH, Skovby F, Levy HL, Pettigrew KD, Wilcken B, Pyeritz RE et al . Естественная история гомоцистинурии из-за дефицита цистатион-бета-синтазы. Am J Hum Gen 1985; 37 : 1–31

    CAS Google ученый

  • Wilcken DEL, Wilcken B . Патогенез ишемической болезни сердца. J Clin Invest 1976; 57 : 1079–1082

    CAS Статья Google ученый

  • den Heijer M, Rosendaal FR, Blom HJ, Gerrits WBJ, Bos GMJ .Гипергомоцистеинемия и венозный тромбоз: метаанализ. Кровоостанавливающий гемостатик 1998; 80 : 874–877

    CAS Статья Google ученый

  • Harker LA, Slichter SJ, Scott CR, Ross R . Гомоцистеинемия, повреждение сосудов и артериальный тромбоз. N Eng J Med 1974; 291 : 537

    КАС Статья Google ученый

  • Роджерс Г. М., Кейн В.Х.Активация эндогенного фактора V гомоцистеин-индуцированным активатором эндотелиальных клеток сосудов. J Clin Invest 1986; 77 : 1909–1916

    CAS Статья Google ученый

  • Роджерс ГМ, Конн МТ . Гомоцистеин, атерогенный стимул, снижает активацию протеина С артериальными и венозными эндотелиальными клетками. Кровь 1990; 75 : 895–901

    CAS пабмед Google ученый

  • Ленц С.Р., Сэдлер Дж.Е.Гомоцистеин ингибирует процессинг и секрецию фактора фон Виллебранда, предотвращая транспорт из эндоплазматического ретикулума. Кровь 1993; 81 : 683–689

    CAS пабмед Google ученый

  • Канг С.С., Чжоо Дж., Вонг П.В.К., Ковалисын Дж., Строкош Г. . Промежуточная гипергомоцистеинемия: термолабильный вариант метилентетрагидрофолатредуктазы. Am J Hum Genet 1988; 43 : 414–421

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Фросс П., Блом Х.Дж., Милош Р., Гойетт П., Шеппард К.А., Мэтьюз Р.Г. и др. .Кандидатный генетический фактор риска сосудистых заболеваний: распространенная мутация метилентетрагидрофолатредуктазы. Нат Жене 1995; 10 : 111–113

    CAS Статья Google ученый

  • Розен Р . Генетическая предрасположенность к гипергомоцистеинемии: дефицит метилентетрагидрофолатредуктазы. Throm Haemostsat 1997; 78 : 523–526

    CAS Статья Google ученый

  • Жак П.Ф., Бостом А.Г., Уильямс Р.Р., Эллисон Р.К., Экфельдт Д.Х., Розенберг И.Х. и др. .Связь между фолатным статусом, распространенной мутацией метилентетрагидрофолатредуктазы и концентрацией гомоцистеина в плазме. Тираж 1996 г.; 93 : 7–9

    CAS Статья Google ученый

  • Graham IM, Daly LE, Refsum HM и др. . Гомоцистеин плазмы как фактор риска сосудистых заболеваний. JAMA 19997; 277 : 1775–1781

    Артикул Google ученый

  • Де Стефано В., Заппакоста Б., Персичилли С., Росси Э., Касорелли И., Пачарони К. и др. .Распространенность легкой гипергомоцистеинемии и связь с тромбофильными генотипами (фактор V Лейден и протромбин G20210A) у итальянских пациентов с венозной тромбоэмболией. BrJ Haematol 1999; 106 : 564–568

    CAS Статья Google ученый

  • Левнштейн А., Гольдштейн М., Уиндер А., Лазар М., Элдор А. . Окклюзия вен сетчатки, связанная с мутацией метилентетрагидрофолатредуктазы. Офтальмология 2000; 106 : 1817–1820

    Артикул Google ученый

  • Вайн АК . Гипергомоцистеинемия: фактор риска окклюзии вен сетчатки. Am J Офтальмол 2000; 129 : 640–644

    CAS Статья Google ученый

  • Кэхилл М., Карабацаки М., Мелади Р., Рефсум Х., Уэланд П., Шилдс Д. и др. .Повышенный уровень гомоцистеина в плазме как фактор риска окклюзионной болезни сосудов сетчатки. Br J Офтальмол 2000; 84 : 154–157

    CAS Статья Google ученый

  • Мартин С.К., Рауз С., Марр Дж.Э., Мартин Н., Джонс А.Ф., Додсон П.М. Общий гомоцистеин плазмы и заболевание сосудов сетчатки. Глаз 2000; 14 : 590–593

    Артикул Google ученый

  • Венцлер Э.М., Радемакерс А.Дж., Бурс Г.Х., Кройсберг Дж.Р., Веберс К.А., Дойтман А.Ф.Гипергомоцистеинемия при окклюзии артерии и вены сетчатки. Am J Ophthalmol 1993; 115 : 1162–1167

    Артикул Google ученый

  • Маклин Дж. В., Томлинсон Дж. Э., Куанг В. Дж., Итон Д. Л., Чен Э. Ю., Флесс Г. М. и др. . Последовательность кДНК аполипопротеина человека (а) гомологична плазминогену. Природа 1987; 330 : 132–137

    CAS Статья Google ученый

  • Цалумас М.Д., Кирвин Дж., Виналл Х., О’Лири М.Б., Прайор П., Критцингер Э.Е. и др. .Девятилетнее последующее исследование заболеваемости и смертности при окклюзии вен сетчатки. Глаз 2000; 14 : 821–827

    CAS Статья Google ученый

  • Хайрех С.С., Циммерманн М.Б., Подгайский П. . Заболеваемость различными типами окклюзии вен сетчатки и их рецидивы и демографические характеристики. Am J Ophthalmol 1994; 117 : 429–441

    CAS Статья Google ученый

  • Додсон П.М., Критцингер Э.Э.Медицинские испытания лечения сердечно-сосудистых заболеваний: актуально для медицинской офтальмологии в 1997 г.? Глаз 1997; 11 : 3–11

    Артикул Google ученый

  • Якобсен Д.В. Гомоцистеин и витамины при сердечно-сосудистых заболеваниях. Clin Chem 1998; 44 : 1833–1843

    CAS пабмед Google ученый

  • Старение и патогенез тромбоза вен сетчатки

    Венозный тромбоз имеет множественный патогенез, при котором несколько неблагоприятных воздействий, влияющих на состав крови, структуру и функцию сосудистой стенки и кровоток, вместе приводят к острое тромботическое событие.1 Это подтверждается давно признанными клиническими факторами, предрасполагающими к тромбозу глубоких вен конечностей. Например, активация коагуляции, связанная с хирургической травмой, сочетается со стазом венозного кровотока из-за послеоперационной неподвижности, что приводит к высокому риску венозной тромбоэмболии (ВТЭ) после обширных хирургических вмешательств.

    Другие клинические факторы риска ВТЭ включают ожирение, беременность и использование комбинированных оральных контрацептивов или препаратов для замены гормонов.Ряд заболеваний также предрасполагает к ВТЭ, особенно злокачественные новообразования, включая миелопролиферативные заболевания, и менее распространенные состояния, такие как пароксизмальная ночная гемоглобинурия и болезнь Бехчета. Среди биохимических и гемостатических переменных, связанных с ВТЭ, в последнее время наблюдается значительный интерес к гипергомоцистеинемии, особенно потому, что она частично определяется диетой и также предрасполагает к артериальным окклюзионным явлениям. Другими заметными ассоциациями с ВТЭ являются повышенная концентрация фактора свертывания крови VIII в плазме и антифосфолипидные синдромы, когда лабораторные признаки волчаночного антикоагулянта и/или антикардиолипина сопровождаются артериальным или венозным тромбозом.

    За последние годы наши знания о наследственной предрасположенности к ВТЭ расширились. Наследственный дефицит белков-антикоагулянтов антитромбина, протеина С и протеина S является редким заболеванием, связанным со значительной частотой ВТЭ, часто проявляющейся у молодых людей и провоцируемой дополнительными стимулами, такими как прием эстрогенов. При резистентности к активированному протеину С (APCR) снижается эффективность ингибирования активированного фактора свертывания крови V активированным протеином С, что приводит к протромботическому состоянию.За исключением периода беременности, когда APCR представляет собой физиологический ответ, это явление в основном связано с мутацией, присутствующей с полиморфной частотой в гене фактора V (FV:Q 506 ), который получил название фактора V Leiden. Распространенность высока, гетерозиготное состояние присутствует примерно у 3–5% в большинстве европейских популяций и до 12% в некоторых.

    Возраст также оказывает большое влияние на распространенность ВТЭ. Частота тромбоза вен конечностей на душу населения в четыре раза выше среди лиц среднего возраста (возраст 40–54 года), чем у молодых людей (15–24 года).2 Пожилые люди подвергаются еще большему риску. Механизмы, ответственные за это, неясны, но старение может привести к изменениям состава крови или стенки сосудов, которые являются протромботическими.

    Венозная окклюзия сетчатки (ОКВ) представляет собой венозное тромботическое заболевание, которое также поражает пожилых людей, 51% случаев приходится на возраст старше 65 лет.3 Заболеваемость среди лиц в возрасте 70–79 лет в три раза выше, чем среди лиц в возрасте 50 лет. –59 лет.4 Несомненные ассоциации существуют с другими состояниями, особенно с гипертонией, сахарным диабетом, малоподвижным образом жизни и открытоугольной глаукомой, каждое из которых также связано с возрастом.5

    Многие из приобретенных и наследственных факторов риска и состояний, связанных с тромбозом глубоких вен конечностей, были выявлены у пациентов с ОВС. Сообщалось об отдельных случаях дефицита протеина С, протеина S или антитромбина67, а также о других случаях с антифосфолипидными антителами,8-10 миелопролиферативными заболеваниями11или гипергомоцистеинемией12. Наиболее убедительными доказательствами была связь между ОВС и измененными реология крови,13-16 особенно повышенный гематокрит и высокая вязкость плазмы.

    Недавно Larsson и соавт. сообщили о высокой распространенности APCR у пациентов моложе 50 лет, перенесших окклюзию центральной вены сетчатки (CRVO).17 Подтверждающий тест на фактор V Leiden не проводился. Хотя этот вывод согласуется с наблюдением, что состояние гиперкоагуляции с повышенной выработкой тромбина in vivo является признаком ОВС,18 другие исследователи не обнаружили или обнаружили гораздо более слабую связь между возникновением ОВС и APCR или фактором V Лейдена. .71619-22 Ларссон и его коллеги предполагают, что это несоответствие, по крайней мере частично, связано с возрастным распределением исследуемых пациентов, поскольку в текущем выпуске BJO (стр. 832) они сообщают об отсутствии превышения APCR у субъектов старше 50 лет. лет с CRVO. Как эти возрастные данные соотносятся с множественным патогенезом венозного тромбоза?

    С возрастом увеличивается вероятность накопления нескольких неблагоприятных воздействий, которые приводят к повышенному риску тромбообразования.Таким образом, индивидуальное протромботическое состояние, хотя и широко распространенное, такое как фактор V Лейдена, будет вносить относительно меньший вклад в патогенез ОВС в пожилом возрасте, тем более что очень многие из носителей этого гена никогда не страдают венозным тромбозом. мероприятие.

    Те же самые соображения, касающиеся патогенеза ВТЭ, диктуют, что даже у тех пациентов с ОВС, у которых обнаружены APCR и фактор V Leiden, генетическая предрасположенность вряд ли полностью объясняет возникновение.Остается определить, какие другие протромботические влияния действуют. Взаимодействие с другими факторами риска, такими как антифосфолипидные антитела, реологические нарушения и гипергомоцистеинемия, являются вероятными кандидатами, заслуживающими дальнейшего изучения. Следует отметить, что антифосфолипидные антитела часто обнаруживаются при доброкачественной внутричерепной гипертензии, еще одном состоянии, при котором возможен венозный тромботический патогенез.23 Анатомические факторы также могут играть роль, по крайней мере, в отношении места тромботической перекресты, на которых артерия лежит впереди, связаны с RVO.24 Такое анатомическое расположение, по-видимому, приводит к резкому изменению направления сосуда, 25 создавая потенциал для локального стаза.

    Таким образом, венозный тромбоз является множественным поражением с многофакторным патогенезом. Это также относится к ОВС, для которого не существует единой идентифицируемой «причины». Многие из предрасполагающих факторов связаны с возрастом, и именно этим объясняется популяционное распространение расстройства.

    Тромбофилия как фактор риска тромбоза центральной вены сетчатки.| Кровь

    Резюме 5054

    Введение

    Недавно был показан повышенный риск окклюзии центральной вены сетчатки у пациентов с артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и сахарным диабетом. Однако противоречивые результаты литературы не смогли установить связь между окклюзией центральной вены сетчатки и тромбофилическими аномалиями.

    Цель

    Изучить тромбофилические факторы у пациентов с тромбозом центральной вены сетчатки.

    Материалы и методы

    20 пациентов со средним возрастом 48±13 лет [7 мужчин (медиана возраста 53,2±8,4 года) и 13 женщин (медиана возраста 48,1±17,7 года)], которые поступали в отделение гемостаза Первого пропедевтического отделения внутренних болезней больницы AHEPA в течение последних двух лет. Все пациенты страдали тромбозом центральной вены сетчатки, что было диагностировано с помощью флюоресцентной ангиографии. Детальная оценка механизма свертывания включала исследование фибриногена, d-димеров, тромбинового времени, рептилазного времени, протеина С, протеина S, антитромбина III, резистентности к активированному протеину С, мутации фактора V-Лейдена и протромбина G20210A, гомоцистеина, II, V, Факторы свертывания крови VII, VIII, IX, X, XI и XII, антитела к кардиолипину, волчаночные антикоагулянты и анти-β2-гликопротеин I. Кроме того, изучались факторы повышенного сердечно-сосудистого риска (ожирение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, гиперлипидемия).

    Результаты

    3 мужчины и 4 женщины страдали антифосфолипидным синдромом (АФС) (у 5 был первичный АФС, у 1 женщины — вторичный АФС на фоне системной красной волчанки, у одной женщины был диагностирован одновременно АФС и тромбофилия Лейден). 5 пациентов (4 женщины, 1 мужчина) были гетерозиготами по мутации фактора V-Leiden. Из этих 5 пациенток 2 страдали ожирением и артериальной гипертензией, 1 женщина принимала противозачаточные средства, еще у 1 женщины был дополнительно повышен уровень фактора VIII (240%), а у четвертой женщины был дополнительный дефицит протеина S (41%).Интересно, что 4 пациентки (4/20, 20%) оказались двойными гетерозиготами (фактор V-Leiden и мутация протромбина). У 3 женщин (1 из которых имела в анамнезе легочную эмболию) все лабораторные исследования на тромбофилические факторы были отрицательными. Повышение уровня гомоцистеина, снижение уровня естественных ингибиторов свертывания, наряду с локальными офтальмологическими факторами (например, глаукомой), обосновывающими тромбоз, не прослеживались ни у одного пациента.

    Выводы

    1) АФС и тромбофилия Лейдена являются наиболее важными причинными факторами тромбоза глазных вен.Тем не менее, тромбофилия Лейдена сама по себе, по-видимому, не является причиной тромбоза, поскольку другие тромбофильные факторы сосуществовали у 8/9 пациентов. 2) Гипергомоцистеинемия, в отличие от результатов других исследований, не является фактором риска. Обращает на себя внимание высокий процент двойных гетерозигот (20%) у указанных больных.

    Раскрытие информации

    Отсутствие соответствующих конфликтов интересов для объявления.

    Оценка и лечение окклюзии вен сетчатки

    Венозная окклюзионная болезнь сетчатки является наиболее частым заболеванием сосудов сетчатки после диабетической ретинопатии.Раннее распознавание и лечение важны для предотвращения потенциально серьезных заболеваний органов зрения. В зависимости от локализации венозной закупорки окклюзия вен сетчатки (ОВС) классифицируется как окклюзия ветвей вен сетчатки (ОВЦВС), окклюзия центральной вены сетчатки (ЦВСС) или окклюзия гемиретинальных вен (ОПВС). В этой статье рассматриваются патогенез, естественное течение и лечение каждой из этих форм ОВС.

    Окклюзия ветвей вены сетчатки
    Окклюзия ветвей вены сетчатки, которая обычно возникает в месте артериовенозного (АВ) пересечения, является наиболее распространенным ОВС.Артерия и вена имеют общую адвентициальную оболочку в месте пересечения АВ с разной степенью сращения сосудистой стенки. Венозная компрессия относительно жесткой артерией может привести к турбулентному потоку, повреждению эндотелия, тромбозу и окклюзии. В нормальных глазах артерия находится впереди вены примерно в двух третях пересечений, в то время как это число возрастает почти до 100% в месте обструкции при BRVO. 1 Большинство BRVO (63 процента) возникают в надвисочном квадранте из-за увеличения количества артериовенозных переходов в этом квадранте.Из-за своего бессимптомного характера заложенность носа с меньшей вероятностью диагностируется и, вероятно, о ней не сообщается.

    Рис. 1. Окклюзия малой ветви макулярной вены сетчатки, показывающая сдавление вены вышележащей склерозированной артерией (стрелка). Флуоресцентная ангиография показывает микрососудистые аномалии в пределах распределения окклюзированной вены.

    BRVO возникает в среднем в возрасте 60 лет. Эпидемиологические данные исследования глаз бобровой плотины предполагают распространенность и пятилетнюю заболеваемость 0.по 6 процентов каждый. 2 Многие глазные и системные заболевания связаны с BRVO. Исследование «случай-контроль» при заболеваниях глаз выявило системную гипертензию (связанную с 50 процентами случаев), сердечно-сосудистые заболевания, увеличение индекса массы тела в возрасте 20 лет, глаукому в анамнезе и высокие уровни альфа-2-глобулина в сыворотке крови как факторы риска BRVO. , в то время как умеренное потребление алкоголя и более высокие уровни ЛПВП были связаны со сниженным риском BRVO. 3

    Клинически пациенты с BRVO могут жаловаться на снижение зрения или могут протекать бессимптомно. Потеря зрения при поступлении связана со степенью повреждения макулы (см. рис. 1) из-за интраретинального отека (наиболее часто), кровоизлияния или капиллярной неперфузии. В острой фазе пораженная сетчатка обычно демонстрирует венозное расширение и извитость, поверхностные интраретинальные кровоизлияния и/или ватные пятна. Может присутствовать кистозный макулярный отек, иногда с кровью в фовеальной кисте. Характерные признаки флуоресцентной ангиографии при BRVO включают замедленное венозное наполнение в области окклюзии, отсутствие капиллярной перфузии и отек желтого пятна в острой фазе, а также микрососудистые аномалии на более поздних стадиях.Совсем недавно серозная макулярная отслойка и субретинальное кровоизлияние были задокументированы с помощью оптической когерентной томографии. 4 Со временем отек сетчатки и кровоизлияние могут пройти самопроизвольно с восстановлением зрения. Долгосрочные последствия включают обтурацию вен, сосудистые телеангиэктазии, образование коллатеральных сосудов сетчатки, развитие неоваскуляризации сетчатки (см. рис. 2) или диска, кровоизлияние в стекловидное тело и тракционную отслойку сетчатки.

    Рисунок 2.Окклюзия ответвления вены сетчатки с неоваскуляризацией средней периферии сетчатки по краю аваскулярной зоны. Флуоресцентная ангиография показывает капиллярную неперфузию и утечку из НВ.

    Текущее лечение основано на рекомендациях исследования окклюзии ветвей вены (BVOS) 5,6 и новейших хирургических методиках. Лабораторная оценка не рекомендуется при типичном BRVO, в то время как атипичные случаи, такие как BRVO, возникающие у молодых пациентов, двусторонние BRVO или BRVO, возникающие в месте, не связанном с артериовенозным пересечением, требуют лабораторного исследования.В дополнение к исключению известных причин васкулита, таких как болезнь Бехчета, саркоидоз, сифилис и болезнь Лайма, анализы, которые следует учитывать, включают определение уровня гомоцистеина в сыворотке крови, антинуклеарных антител, волчаночного антикоагулянта и антител к кардиолипину. BVOS рекомендует период наблюдения в три месяца, чтобы обеспечить спонтанное уменьшение макулярного отека и кровоизлияния. Если разрешение не наступает, используют флуоресцентную ангиографию для оценки степени макулярного отека, фовеолярного кровоизлияния и выпадения перифовеальных капилляров.Глаза с остротой зрения 20/40 и ниже, стойким макулярным отеком, отсутствием фовеолярного кровоизлияния и интактной перифовеальной капиллярной сетью должны подвергаться фотокоагуляции аргоновым лазером в области несостоятельности макулярных капилляров. В BVOS 65 процентов глаз, получавших лечение, улучшили остроту зрения как минимум на две строки по сравнению с 35 процентами глаз, не получавших лечения (средний период наблюдения 3,1 года). Для глаз только с макулярной ишемией лечение не рекомендуется.

    Риск неоваскуляризации сетчатки и диска пропорционален площади ишемии сетчатки.В BVOS неоваскуляризация сетчатки развилась в 22% глаз с BRVO независимо от степени неперфузии и в 36% глаз с 5 или более областями диска без перфузии. Неоваскуляризация радужки развилась лишь в 1,6% глаз. BVOS продемонстрировал, что секторальная панретинальная фотокоагуляция снижает риск неоваскуляризации сетчатки с 22 до 12 процентов (средний период наблюдения 3,7 года) и снижает риск кровоизлияния в стекловидное тело в глазах с неоваскуляризацией с 60 до 30 процентов (средний период наблюдения 2). .8 лет). Однако исследование также показало, что в глазах без перфузии кровоизлияние в стекловидное тело развилось в 12% глаз, пролеченных до начала неоваскуляризации, и в 9% глаз, пролеченных после начала неоваскуляризации, развилось кровоизлияние в стекловидное тело. Эти данные свидетельствуют о том, что лечение до развития неоваскуляризации может не иметь преимуществ, и, следовательно, BVOS рекомендует лечить неперфузионные глаза с BRVO только в случае развития неоваскуляризации или если пациент не может наблюдаться на регулярной основе. .

    Интравитреальное введение триамцинолона ацетонида не по прямому назначению все чаще используется для лечения макулярного отека, не поддающегося лечению лазером. Два или четыре миллиграмма (0,05 или 0,1 мл соответственно) триамцинолона ацетонида (Kenalog, Bristol-Myers Squibb) вводят через нижнюю плоскую часть в стерильных условиях в поликлинике. Серийная ОКТ используется как быстрый и менее инвазивный способ мониторинга макулярного отека (см. рис. 3а). Улучшение остроты зрения и отек желтого пятна, вероятно, являются вторичными по отношению к стабилизации гематоретинального барьера.Потенциальные осложнения включают инфекционный, 7 стерильный или псевдоэндофтальмит, повышенное внутриглазное давление, образование катаракты, отслоение сетчатки и внутриглазное кровоизлияние. Часто возникает рецидив отека сетчатки, часто требующий повторных инъекций.

    Рис. 3. ОКТ, демонстрирующая а) перифовеальные интраретинальные кистозные изменения у пациента с окклюзией ответвления вены сетчатки и б) макулярный интраретинальный отек у пациента с окклюзией центральной вены сетчатки.

    Хирургическое вмешательство (витрэктомия) при ОВЦВС показано при незаживающем кровоизлиянии в стекловидное тело, тракционной отслойке сетчатки с вовлечением макулы, удалении эпиретинальной мембраны. Совсем недавно для лечения макулярного отека была рекомендована витрэктомия с отделением задней гиалоидной оболочки с пилингом внутренней пограничной мембраны (ВПМ) или без него или внутриглазной газовой тампонадой. 8,9 Было показано, что этот метод улучшает остроту зрения и уменьшает макулярный отек у небольшой группы пациентов.Раннее хирургическое вмешательство, по-видимому, является решающим фактором для улучшения зрения. Точный механизм улучшения неясен, но может включать уменьшение тракции стекловидного тела или ВПМ, передний выход отечной жидкости сетчатки, увеличение снабжения макулы кислородом и/или тампонаду макулы внутриглазным газом.

    Другим пропагандируемым хирургическим методом является витрэктомия и атриовентрикулярная интубация для разделения артерии и вены в месте пересечения атриовентрикулярного канала. 10 Ряд нерандомизированных исследований показал, что атриовентрикулярная резекция может быть связана с улучшением остроты зрения, макулярным отеком, макулярным кровоизлиянием и даже перфузией сетчатки.Теоретически снижение давления на вену сетчатки из-за относительно жесткой артериальной стенки может восстановить венозный кровоток, предположительно после реканализации тромба. Раннее вмешательство может иметь решающее значение для благоприятного исхода. Неясно, является ли положительный эффект функцией атриовентрикулярной интродьюсерэктомии или сопутствующей витрэктомии и задней гиалоидной сепарации. Ограничения включают техническую сложность разделения сосудов, а потенциальные осложнения включают кровоизлияние, отслойку сетчатки и дефекты полей зрения.

    Ограничения этих новых интервенционных методов включают небольшой размер выборки и отсутствие рандомизации. Для точной оценки этих результатов необходимы проспективные, рандомизированные, контролируемые, многоцентровые клинические испытания.

    Окклюзия центральной вены сетчатки
    Окклюзия центральной вены сетчатки — потенциально ослепляющее заболевание, характеризующееся наличием интраретинальных кровоизлияний и отека во всех четырех квадрантах сетчатки. Окклюзия обычно происходит в области решетчатой ​​пластинки или вблизи нее, где относительное сужение центральной артерии и вены сетчатки способствует турбулентному потоку и повышенному риску тромбоза, особенно если артерия склерозирована и ригидна.

    Рис. 4. Окклюзия центральной вены сетчатки, показывающая расширение и извитость, а также интраретинальные кровоизлияния во всех четырех квадрантах.

    Большинство пациентов с ОЦВС старше 50 лет, мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. Эпидемиологические данные исследования глаз бобровой плотины предполагают распространенность 0,1 процента и пятилетнюю заболеваемость 0,2 процента. 2 Более молодые пациенты чаще имеют воспалительную этиологию и более доброкачественное течение.В исследовании «случай-контроль» при заболеваниях глаз системная гипертензия, сахарный диабет и открытоугольная глаукома были определены как факторы риска ОЦВС, в то время как употребление алкоголя и повышенная физическая активность были связаны со сниженным риском ОЦВС. 11 Кроме того, использование пероральных контрацептивов, диуретиков, состояния гиперкоагуляции, повышенная вязкость и васкулит, которые могут наблюдаться при болезни Бехчета, саркоидозе, сифилисе или болезни Лайма, были связаны с ЦВСС. Тесты на тромбофилию могут включать резистентность к активированному протеину С, активность протеина С, активность протеина S, антитромбин III, гомоцистеин, волчаночный антикоагулянт и антитела к кардиолипину.У более молодых пациентов сообщалось о повышенной распространенности коллагеновых сосудистых заболеваний. Двусторонний CRVO был связан с синдромами гипервязкости, такими как первичная и вторичная полицитемия, лейкемия/лимфома, множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема и криоглобулинемия.

    ОЦВС подразделяется на две отдельные формы — ишемическую и неишемическую — каждая из которых отличается клинической картиной, прогнозом, осложнениями и вариантами лечения. Промежуточная форма также существует, но 80 процентов этих промежуточных случаев со временем прогрессируют до ишемической формы.

    Клинически у пациентов с CRVO обычно наблюдается внезапная потеря центрального зрения. Также могут возникать преходящие нарушения зрения, но они встречаются реже. В острой фазе во всех четырех квадрантах обнаруживаются расширение и извитость вен, поверхностные и глубокие интраретинальные кровоизлияния и/или ватные пятна (см. рис. 4). Обычно наблюдается отек диска, может быть макулярный отек и/или серозная отслойка (см. рис. 3b). Характерные признаки флуоресцентной ангиографии при ХЦВС включают замедленное венозное наполнение и капиллярную неперфузию, которые могут быть скрыты кровоизлияниями в сетчатку.Если ретинальные кровоизлияния преимущественно локализуются в периферических отделах сетчатки и имеют преимущественно пятнистую форму, следует исключить каротидную недостаточность. Хотя тяжесть офтальмоскопических признаков варьирует в зависимости от степени ишемии сетчатки, одной офтальмоскопии недостаточно для дифференциации ишемической и неишемической ОЦВС.

    Клинически острота зрения <20/200, наличие афферентного папиллярного дефекта и обширные кровоизлияния в сетчатку соответствуют ишемической ОЦВС. Аномальные результаты дополнительных тестов, такие как измененная электроретинограмма (уменьшенная амплитуда скотопических и фотопических b-волн), широко распространенная неперфузия (более 10 областей диска) при флюоресцентной ангиографии и дефекты периферического поля зрения (по оценке периметрии Гольдмана) указывают на ишемический ЦЦВС.В некоторых случаях может быть трудно оценить состояние перфузии с помощью ФАГ, пока кровоизлияния в сетчатку не исчезнут.

    При CRVO потеря зрения в первую очередь связана с макулярным отеком, макулярным кровоизлиянием и отсутствием перфузии перифовеальных капилляров при ишемической разновидности. В глазах с ишемической ОЦВС примерно у 58% в конечном итоге развивается неоваскуляризация радужной оболочки, у 47% развивается неоваскуляризация угла, у 33% развивается неоваскулярная глаукома и примерно у 8% развивается неоваскуляризация сетчатки. 12 Ишемический CRVO протекает самоограничивающимся течением и в конечном итоге выгорает. Неишемическая ОЦВС обычно разрешается через различный период времени и, как правило, не вызывает неоваскуляризации глаз, хотя некоторые глаза могут переходить в ишемический статус. Две трети пациентов с неишемической ОЦВС сохраняют остроту зрения 20/40 или выше без какого-либо лечения.

    Текущее лечение основано на рекомендациях исследования окклюзии центральной вены (CVOS) 13,14 . Все пациенты должны подвергаться тщательному динамическому наблюдению (каждые три-четыре недели), включая осмотр радужной оболочки глаза с помощью щелевой лампы и гониоскопию.Панретинальная фотокоагуляция рекомендуется, если обнаружена неоваскуляризация радужной оболочки или угла (CVOS использовал два часовых часа NVI). Профилактическая панретинальная фотокоагуляция при ишемическом ОЦВС рекомендуется только при невозможности тщательного наблюдения. По данным CVOS, фотокоагуляция сетчатым лазером при отеке желтого пятна приводит только к ангиографическому улучшению, но не к улучшению зрения, и поэтому не рекомендуется.

    Многочисленные хирургические методы с разной степенью успеха пропагандируются для лечения ЦВСС.К ним относятся введение тканевого активатора плазминогена (t-PA), лазер-индуцированный хориоретинальный анастомоз, радиальная оптическая нейротомия и интравитреальное введение триамцинолона ацетонида при макулярном отеке.
    В настоящее время нет точных данных в поддержку использования системных антикоагулянтов для профилактики или лечения ОЦВС. Тромболитические агенты, такие как t-PA, использовались системно, интравитреально, 15 и ретинально-венозно. 16 Системное введение связано с риском системного и внутриглазного кровотечения.Интравитреальное введение t-PA показывает результаты, аналогичные естественному течению CRVO. Катетеризация и инъекция t-PA в перипапиллярную ветвь вены сетчатки специфически воздействуют на тромб в решетчатой ​​пластинке, но неясно, связаны ли сообщаемые благоприятные эффекты с лизисом тромба или с механическим расширением центральной вены сетчатки. Логично, что эту методику следует использовать в острой стадии до образования тромба.

    Лазерный анастомоз 17 между веной сетчатки и сосудистой оболочкой — это процедура, направленная на обход оттока центральной вены сетчатки.Аргоновый лазер используется для разрушения стенки вены, а также нижележащей мембраны Бруха. Ограничения этой техники включают низкий уровень успеха (от 30 до 50 процентов) и такие осложнения, как кровоизлияние в стекловидное тело, хориоидальную неоваскуляризацию, преретинальный фиброз и тракционную отслойку сетчатки.
    Радиальная нейротомия зрительного нерва 18 — это процедура, направленная на декомпрессию центральной вены сетчатки в области решетчатой ​​пластинки. Радиальный разрез пластинки и склеры производится по носовому краю диска зрительного нерва.Проблемы, связанные с этим методом, включают повреждение слоя нервных волокон, артериального круга Цинна и центральной артерии сетчатки. Кроме того, неизвестно, являются ли сообщаемые благоприятные эффекты вторичными по отношению к разрезу или только к витрэктомии.

    Интравитреальное введение триамцинолона ацетонида использовалось для лечения макулярного отека как при ишемическом, так и при неишемическом ОЦВС. 19 Техника и осложнения аналогичны описанным для BRVO. Уменьшение толщины желтого пятна с улучшением остроты зрения может длиться от трех до шести месяцев; однако улучшение маловероятно в глазах с хроническим макулярным отеком и вторичными изменениями макулы.Кроме того, особенно в группе пациентов с ишемией, острота зрения может не улучшаться, несмотря на исчезновение макулярного отека.

    Несколько новых многоцентровых, проспективных, рандомизированных, контролируемых клинических испытаний находятся в процессе или планируются для оценки новых фармакологических методов лечения RVO с макулярным отеком. Исследование Standard Care vs. Corticosteroid for Retinal Vein Occlusion (SCORE) — это исследование фазы III, финансируемое Национальным институтом здоровья США, предназначенное для оценки эффективности и безопасности стандартного лечения по сравнению с инъекциями триамцинолона ацетонида для лечения макулярного отека, связанного с CRVO и BRVO. .Исследование интравитреальных инъекций стероидов (ISIS) также оценивает интравитреальные инъекции триамцинолона ацетонида при отеке желтого пятна, связанном с ОВС. Eyetech Pharmaceuticals проводит клиническое исследование фазы II, предназначенное для проверки эффективности и безопасности инъекций пегаптаниба натрия (Macugen) в стекловидное тело для лечения макулярного отека, вторичного по отношению к CRVO. Allergan спонсирует исследование по оценке имплантата Posurdex, биоразлагаемого устройства с пролонгированным высвобождением, которое доставляет дексаметазон, для лечения макулярного отека после CRVO и BRVO.

    Как и в случае с BRVO, большинство этих новых методов и методов лечения требуют более обширных испытаний, прежде чем их можно будет применять в обычном порядке. Кроме того, временной интервал между окклюзионным событием и этими вмешательствами может быть критическим, и продолжительность этого окна возможности в настоящее время неизвестна.

    Окклюзия гемиретинальной вены:
    Окклюзия гемиретинальной вены — это варианты окклюзии центральной вены сетчатки, которые затрагивают верхнюю или нижнюю половину сетчатки. Этот паттерн развивается из-за анатомических изменений в головке зрительного нерва.Примерно в 20 % глаз вены, дренирующие нижнюю и верхнюю половины сетчатки, сливаются позади решетчатой ​​пластинки, так что одна из этих двух вен может быть сохранена в результате окклюзионного процесса, приводящего к HRVO. Патофизиология HRVO имитирует CRVO, но клинические проявления и осложнения занимают промежуточное положение между CRVO и BRVO. Для большинства клиницистов лечение макулярного отека после HRVO аналогично лечению после BRVO, в то время как рекомендации по CRVO используются для панретинальной фотокоагуляции.

    Доктор Бадди — научный сотрудник Службы сетчатки, а доктор Элиотт — директор Службы сетчатки и адъюнкт-профессор офтальмологии Глазного института Кресджа Государственного университета Уэйна. Свяжитесь с доктором Элиоттом по телефону (313) 993-0871; факс: 313 577-2905; электронная почта: [email protected] .

    1. Дукер Дж.С. , Браун Дж.К. Переднее расположение пересекающей артерии при обструкции ветви вены сетчатки. Arch Ophthalmol 1989;107(7):998-1000.
    2.Клейн Р., Клейн Б.Е., Мосс С.Е., Мейер С.М. Эпидемиология окклюзии вен сетчатки: исследование глаз бобровой плотины. Trans Am Ophthalmol Soc 2000;98:133-41.
    3. Исследовательская группа «случай-контроль» по глазным заболеваниям. Факторы риска окклюзии ветвей вен сетчатки. Am J Ophthalmol 1993;116(3):286-96.
    4. Spaide RF, Lee JK, Klancnik JK Jr, Gross NE. Оптическая когерентная томография окклюзии ветвей вен сетчатки. Сетчатка 2003;23(3):343-7.
    5. Исследовательская группа по окклюзии ветвей вен: Фотокоагуляция аргоновым лазером при макулярном отеке при окклюзии ветвей вен.Am J Ophthalmol 1984;98(3):271-82.
     6. Исследовательская группа по окклюзии ветвей вен: фотокоагуляция рассеянным аргоновым лазером для предотвращения неоваскуляризации и кровоизлияния в стекловидное тело при окклюзии ветвей вен. Рандомизированное клиническое исследование. Arch Ophthalmol 1986;104(1):34-41.
    7. Moshfeghi DM, Kaiser PK, Scott IU, et al. Острый эндофтальмит после интравитреального введения триамцинолона ацетонида. Am J Ophthalmol 2003;136(5):791-6.
    8. Манделькорн М.С., Нрусимхадевара Р.К. Пилинг внутренней пограничной мембраны для декомпрессии макулярного отека при окклюзии вен сетчатки.Отчет о 14 случаях. Сетчатка 2004;24(3):348-355.
    9. Saika S, Tanaka T, Miyamoto T, Ohnishi Y. Хирургическая задняя отслойка стекловидного тела в сочетании с газовой/воздушной тампонадой для лечения отека желтого пятна, связанного с окклюзией ответвления вены сетчатки: томография сетчатки и визуальный результат. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2001; 239(10):729-32.
    10. Osterloh MD, Charles S. Хирургическая декомпрессия окклюзий ветвей вен сетчатки. Arch Ophthalmol 1988;106(10):1469-71.
    11. Исследовательская группа «случай-контроль» по глазным заболеваниям.Факторы риска окклюзии центральной вены сетчатки. Arch Ophthalmol 1996;114(5):545-54.
    12. Hayreh SS, Rojas P, Podhajsky P, et al. Неоваскуляризация глаза с окклюзией сосудов сетчатки-III. Частота глазной неоваскуляризации с окклюзией вен сетчатки. Офтальмология 1983;90(5):488-506.
    13. Отчет N Исследовательской группы по окклюзии центральной вены. Рандомизированное клиническое исследование ранней панретинальной фотокоагуляции при ишемической окклюзии центральной вены. Офтальмология 1995;102(10):1434-44.
    14.Отчет M Исследовательской группы по окклюзии центральной вены. Оценка сетчатой ​​фотокоагуляции при макулярном отеке при окклюзии центральной вены. Офтальмология 1995;102(10):1425-33.
    15. Weizer JS, Fekrat S. Интравитреальный тканевой активатор плазминогена для лечения окклюзии центральной вены сетчатки. Офтальмологические хирургические лазеры Imaging 2003;34(4):350-2.
    16. Вайс Дж.Н., Байное Л.А. Инъекция тканевого активатора плазминогена в ветвь вены сетчатки глаза с окклюзией центральной вены сетчатки. Офтальмология 2001;108(12):2249-57.
    17. Макаллистер И.Л., Констебль И.Дж. Лазерно-индуцированный хориоретинальный венозный анастомоз для лечения неишемической окклюзии центральной вены сетчатки. Arch Ophthalmol 1995;113(4):456-62.
    18. Opremcak EM, Bruce RA, Lomeo MD, et al. Радиальная оптическая нейротомия при окклюзии центральной вены сетчатки: ретроспективное пилотное исследование 11 последовательных случаев. Сетчатка 2001;21(5):408-15.
    19. Гринберг П.Б., Мартидис А., Роджерс А.Х. и соавт. Интравитреальное введение триамцинолона ацетонида при макулярном отеке вследствие окклюзии центральной вены сетчатки.Бр Дж. Офтальмол 2002;86(2):247-8.

    Когда нужно и что заказывать

    ОБ АВТОРЕ

    Доктор Джампер занимается частной практикой в ​​компании West Coast Retina в Сан-Франциско, Калифорния. Он является содиректором витреоретинальной программы стипендий в Калифорнийском тихоокеанском медицинском центре.
    Окклюзия вен сетчатки (ОВС), второе по распространенности заболевание сосудов сетчатки после диабетической ретинопатии, затрагивает более 16 миллионов человек во всем мире. 1 Хотя патофизиология ОВС до конца не изучена, концепция венозного тромбоза, приписываемая Рудольфу Вирхову 150 лет назад, остается актуальной. Он предположил, что триада повреждения стенки сосуда, стаза и коагулопатии играет важную роль в образовании венозного сгустка. В этой статье рассматриваются факторы риска ОВС, а также диагностика и дифференциальная диагностика различных типов венозных окклюзий.

    Факторы риска

    К основным факторам риска ОВС относятся возраст и системные сосудистые заболевания.Исследование, проведенное в Израиле, показало, что частота ОВС экспоненциально увеличивается с возрастом — с 0,93 на 1000 человек в возрасте 64 лет и моложе до 5,36 на 1000 человек в возрасте 65 лет и старше. 2 Тем не менее, ОВС может возникнуть в любом возрасте. Сохан Сингх Хайре, доктор медицинских наук, доктор наук, и его коллеги в исследовании сообщили, что 49 процентов пациентов с ОВС были моложе 65 лет. Кроме того, значительный процент был моложе 45 лет; 15 процентов для центрального ОВС (ЦВС), 10 процентов для геми-ЦВС и 5 процентов для ОЦВС. 3  

    Артериальная гипертензия, гиперлипидемия и диабет, все факторы риска атеросклероза, тесно связаны с развитием ОВС.Пол Р.А. О’Махони, доктор медицинских наук, и соавторы подсчитали относительный процент риска этих факторов в популяции и обнаружили, что 46 процентов случаев ОВС связаны с гипертонией, 20 процентов — с гиперлипидемией и 5 процентов — с диабетом. 4 Это подчеркивает, что хотя ОВС действительно представляет собой окклюзию венулы сетчатки, это состояние в первую очередь является следствием атеросклероза прилежащей артериолы.

    Анамнез и обследование

    Имея это в виду, системная оценка ОВС должна включать тщательный сбор анамнеза, в котором исследуются факторы риска атеросклероза, такие как артериальная гипертензия, гиперлипидемия, диабет, курение, ожирение и семейный анамнез по ишемической болезни сердца. При оценке факторов риска гиперкоагуляции следует также учитывать воздействие эстрогенов, злокачественные новообразования, беременность или семейный анамнез тромбофилии в возрасте до 50 лет.

    Глаукома и глазная гипертензия являются факторами риска CRVO. Это подчеркивает важность выяснения семейного анамнеза глаукомы и оценки обоих глаз на наличие глаукомы, учитывая, что внутриглазное давление (ВГД) может быть ниже в глазу с острой ЦВСГ. 5    

    Артериальное давление следует измерять не только в офисе, но и периодически, чтобы исключить скрытую артериальную гипертензию.У многих пациентов с повышенным артериальным давлением, измеренным в офисе, будет проявляться «гипертония белого халата», которая сопряжена с высоким риском конверсии в устойчивую гипертензию с течением времени. 6  

    Рисунок 1. Острая окклюзия ветви вены сетчатки у 61-летнего мужчины показывает обильное кровоизлияние. Флуоресцентную ангиографию отложили, поскольку венозная блокада ограничивала ее применение.

    Гипергомосцистеинемия и синдром антифосфолипидных антител являются двумя дефектами свертывания крови, вызывающими как артериальный, так и венозный тромбоз.Это может объяснить, почему эти дефекты оказались факторами риска окклюзии вен сетчатки.
    Любой пациент с подозрением на ОВС должен пройти полное офтальмологическое обследование, включающее оценку зрачка и гониоскопию. Доктор Hayreh и соавторы выделили четыре теста функционального зрения как наиболее полезные для дифференциации ишемического и неишемического ОЦВС: острота зрения; оценка относительного афферентного дефекта зрачка, измеренного в логарифмических единицах с использованием фильтров нейтральной плотности; тестирование поля зрения; и электроретинография.Они заявили, что объединенные данные этих тестов позволяют определить ишемический статус с высокой специфичностью и чувствительностью, намного большей, чем флюоресцентная ангиография или офтальмоскопия. 7

    В острой фазе кровотечение может блокировать флуоресценцию, что затрудняет оценку перфузии сосудов. При ОВС с тяжелым кровотечением следует рассмотреть возможность получения цветных изображений глазного дна и отложить ангиографию до тех пор, пока кровь не станет чистой и не будет получено больше информации (рис. 1 ).Если у пациента с ОВС есть флуоресцентная ангиограмма, поздние изображения радужной оболочки обоих глаз могут помочь выявить рубеоз.

    Благодаря достижениям в области технологий визуализации преимущества широкопольной флуоресцентной ангиографии были продемонстрированы в обнаружении периферической ишемии, которая иначе не видна. 8 Спектральная оптическая когерентная томография (ОКТ) с разверткой источника также важна для оценки макулярного отека при ОВС и должна выполняться изначально и после ответа на терапию.

    Разногласия по поводу лабораторных испытаний

    Наиболее спорный вопрос в исследовании RVO касается полезности лабораторных испытаний. Разумным подходом является рассмотрение направленной оценки факторов риска атеросклероза для любого пациента с ОВС. К ним относятся липидный профиль, измерение уровня глюкозы в крови и общий анализ крови. Атипичные признаки, такие как внутриглазное воспаление, должны привести к дальнейшему тестированию на такие состояния, как саркоидоз, сифилис и системная красная волчанка.

    За последние два десятилетия в ряде в основном небольших серий и клинических случаев изучалась роль тромбофильных аномалий в развитии ОВС.Наследственные тромбофильные дефекты включают дефицит антитромбина, протеина С и протеина S, фактора V Лейдена и мутацию протромбина G20210A.

    Приобретенные факторы риска тромбоза включают синдром антифосфолипидных антител, миелопролиферативные заболевания, иммобилизацию, обширные хирургические вмешательства, злокачественные новообразования, эстрогены и гепарин-индуцированную тромбоцитопению. Другие факторы риска включают гипергомоцистеинемию и повышенный уровень факторов VIII, IX и XI. Из всех этих нарушений только гипергомоцистеинемия и синдром антифосфолипидных антител связаны как с артериальным, так и с венозным тромбозом.Все остальные пороки относятся к классическим венозным тромбофилиям (таблица, стр. 23) .

    Молодой пациент с ОВС и отсутствием идентифицируемых факторов риска, как правило, подвергается обширному набору тестов для выявления некоторых или всех факторов риска тромбофилии. Исследования показывают, что такой подход редко оказывается полезным. Датский исследователь профессор Янне Ингерслев сказал: «Наиболее хорошо изученные факторы риска общего венозного тромбоза возникают спорадически при ОВС и не имеют большого значения в патофизиологии ОВС. 9

    Итальянские исследователи не обнаружили различий между пациентами с ОВС и контрольной группой того же возраста/пола в уровнях антитромбина, протеина С, протеина S и гомоцистеина, волчаночного антикоагулянта, антител к кардиолипину или полиморфизмов протромбина. 10 В этом же исследовании артериальная гипертензия и диабет были единственными факторами, более распространенными у пациентов с ОВС по сравнению с контрольной группой (рис. 2) .

    Голландские исследователи обнаружили, что два фактора риска артериального тромбоза — гипергомоцистеинемия и синдром антифосфолипидных антител — связаны с ОВС. 11 J. Michael Lahey, MD, и его коллеги изучали молодых пациентов с CRVO и обнаружили по крайней мере одну лабораторную аномалию тромбофилии у 27 процентов субъектов, чаще всего повышенный уровень гомоцистеина и титры антифосфолипидных антител, 12 , что подтверждает голландское исследование. В исследовании доктора Лахи у одного пациента с системным заболеванием (дефицит протеина S) была двусторонняя ОЦВС.

    Рис. 2. ОЦВС у 26-летнего мужчины с ожирением, неконтролируемой артериальной гипертензией и диабетом.Этот пациент не проходил обследование на тромбофилию.
    При заказе медицинских анализов учитывайте, как результат повлияет на лечение. У RVO есть только два варианта лечения, когда исследование тромбофилии положительное. Пациентам с гипергомоцистеинемией можно рассмотреть возможность приема витаминов группы В. Рандомизированные исследования не смогли доказать, что снижение уровня гомоцистеина эффективно снижает риск инсульта, сердечного приступа или других тромбоэмболических осложнений. 13  

    Единственным другим вариантом лечения пациента с тромбофилией является длительная антикоагулянтная терапия.ОВС отличается от тромбоза глубоких вен, когда антикоагулянты используются для предотвращения легочной эмболии ниже по течению. Существует мало доказательств того, что антикоагулянты предотвращают дальнейшую окклюзию глазных сосудов. Антикоагулянты не оказывают положительного влияния на активный сгусток. Кроме того, в острой фазе ОВС антикоагулянты могут быть вредны для нервной ткани сетчатки, увеличивая интраретинальное кровоизлияние, как указал д-р Hayreh. 14

    Заключение

    ОВС может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего у пациентов старше 65 лет.Окклюзия вен имеет общие факторы риска атеросклероза. Клиницист должен направить обследование на оценку артериальной гипертензии, гиперлипидемии и диабета.

    Тестирование на тромбофилию требуется редко, но его можно рассмотреть у пациентов с семейным анамнезом свертывания крови в возрасте до 50 лет, свертыванием крови в личном анамнезе или необычными проявлениями, такими как двусторонняя одновременная окклюзия.

    Рассмотреть возможность тестирования на дефекты свертывания крови, связанные с заболеванием артерий, включая синдром антифосфолипидных антител и гипергомоцистеинемию.Даже если обнаружена аномалия свертывания крови, она может быть связана, а может и не быть связана с состоянием глаз. Более того, лечение в острой фазе, особенно антикоагулянтами, может принести больше вреда, чем пользы. RS

    Раскрытие информации: Д-р Джампер не имеет соответствующих конфликтов для раскрытия.

    Ссылки
    1. Rogers S, McIntosh RL, Cheung N, et al. Распространенность окклюзии вен сетчатки: объединенные данные популяционных исследований в США, Европе, Азии и Австралии. Офтальмология. 2010 г.; 117:313.e1–319.e1.
    2. Дэвид Р., Зангвилл Л., Бадарна М., Яссур Ю. Эпидемиология окклюзии вен сетчатки и ее связь с глаукомой и повышенным внутриглазным давлением. Офтальмология. 1988;197;69–74.
    3. Хайрех С.С., Циммерман М.Б., Подхайский П. Заболеваемость различными типами окклюзии вен сетчатки и их рецидивы и демографические характеристики. Являюсь. Дж. Офтальмол. 1994; 117: 429–441.
    4. О’Махони П.Р., Вонг Д.Т., Рэй Дж.Г. Окклюзия вен сетчатки и традиционные факторы риска 4-теросклероза.Арка Офтальмол. 2008; 126:692-699.
    5. Хайрех С.С., Марч В., Фелпс К.Д. Глазная гипотония после окклюзии вен сетчатки. Арка Офтальмол. 1978; 96: 827–833.
    6. Мансия Г., Бомбелли М., Факкетти Р. и соавт. Долгосрочный риск устойчивой гипертензии при гипертонии белого халата или замаскированной гипертензии. Гипертония, 2009; 54:226-232.
    7. Хайрех С.С., Клугман М.Р., Бери М., Кимура А.Е., Подгайский П. Дифференциация ишемической и неишемической окклюзии центральной вены сетчатки в ранней острой фазе. Arch Clin Exp Ophthalmol Грефе.1999; 228:201-217.
    8. Спайде РФ. Периферические области неперфузии при окклюзии центральной вены сетчатки после лечения, полученные с помощью широкопольной флуоресцентной ангиографии. Сетчатка. 2011;31:829-837.
    9. Ингерслев Дж. Тромбофилия: важный признак тромбоза вен сетчатки? Acta Ophthalmol Scand. 1999; 77: 619–621.
    10. Ди Капуа М., Коппола А., Альбисинни Р. и соавт. Сердечно-сосудистые факторы риска и исход у пациентов с окклюзией вен сетчатки. J Тромб Тромболизис. 2010 г.; 30:16-22.
    11.Janssen MC, den Heijer M, Cruysberg JR, et al. Окклюзия вен сетчатки: форма венозного тромбоза или осложнение атеросклероза? Метаанализ тромбофильных факторов. Тромб Хемост. 2005 г.; 93:1021-1026.
    12. Lahey JM, Tunc M, Kearney J, et al. Лабораторная оценка состояния гиперкоагуляции у пациентов с окклюзией центральной вены сетчатки в возрасте до 56 лет. Офтальмология. 2002;109:126–131
    13. Исследовательская группа VITATOPS. Витамины группы В у пациентов с недавней транзиторной ишемической атакой или инсультом в исследовании VITAmins TO Prevent Stroke (VITATOPS): рандомизированное двойное слепое параллельное плацебо-контролируемое исследование.
    Тромбоз центральной вены сетчатки глаза: Тромбоз вены сетчатки. Энциклопедия болезней. МНТК «Микрохирургия глаза»

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.