Содержание

Невралгия тройничного нерва » Лахта Клиника

Введение

Невралгия (досл. «нервная боль») тройничного нерва – болевой синдром, связанный с поражением V пары черепных нервов. Синонимами данного состояния выступают «нейропатия тройничного нерва», «тригеминальная невралгия/нейропатия» (от названия Nervus trigeminus), а также «неврит тройничного нерва», – что не совсем точно, так как воспаление, подразумеваемое термином «неврит», не является ключевым этиопатогенетическим фактором. Кроме того, в истории медицины остался эпонимический диагноз «болезнь Фозергилла» – по имени британского врача Джона Фозергилла, который в 1773 году дал первое подробное клиническое описание тригеминальной невралгии.

Тройничный нерв – самый крупный из двенадцати парных черепных нервов, связывающих ствол мозга с периферической иннервацией челюстно-лицевой области (см. также «Нейропатия лицевого нерва. Паралич Белла» и «Неврит зрительного нерва»). Название связано с тем, что Nervus trigeminus разделен на три крупных ствола, – глазничный, верхнечелюстной и нижнечелюстной нервы, которые с каждой стороны лица выходят, соответственно, через надглазничную вырезку, подглазничный канал и подбородочное отверстие нижней челюсти.

Тройничный нерв характеризуется сложной структурой и многофункциональностью: благодаря наличию в его составе нейронов различного типа он обеспечивает болевую, температурную, проприоцептивную, вкусовую чувствительность иннервируемых зон, контролирует двигательную активность мышечных структур (преимущественно тех, что отвечают за подвижность нижней челюсти), а также является элементом нескольких рефлекторных дуг (корнеальный, надбровный и др. рефлексы).

Патология тройничного нерва – одна из лидирующих причин т.н. лицевой боли, или прозопалгии; в связи с этим последний термин, по сути более узкий, также иногда употребляется как синоним тригеминальной невралгии. Ежегодная частота новых случаев оценивается в пределах от 1 до 4 человек на 10000 населения. Заболевание может развиться в любом возрасте, однако основной объем приходится на возрастную категорию старше 50 лет. Женщины страдают чаще мужчин.

Причины

Основной причиной тригеминальной невралгии считают разрушение миелиновой оболочки (см. «Демиелинизирующие заболевания»). В свою очередь, к демиелинизации чаще всего приводят причины механического характера: врожденная узость или приобретенное сужение каналов пролегания, сдавление кровеносными сосудами или опухолями, травматизация и др. Кроме того, невралгия тройничного нерва может быть связана с воспалительными процессами инфекционной или иной этиологии.

В целом, этиопатогенез тригеминальной невралгии к настоящему времени изучен недостаточно.

Симптоматика

Невралгия тройничного нерва является хроническим заболеванием, которое в типичных случаях протекает в приступообразно-рецидивирующей форме. Иногда встречается также атипичное течение, при котором болевой синдром той или иной выраженности присутствует практически постоянно. Редко невралгия носит двусторонний характер; как правило, поражаются только правые или левые ветви тройничного нерва.

Как и при любой другой невралгии, болевой синдром интенсивен, иногда до нестерпимой степени, и по ощущениям часто сравнивается с электротравмами. Пиковые боли по ходу ответвлений нерва, иногда с иррадиацией в другие зоны, носят простреливающий или жгучий характер; длятся они от нескольких секунд до нескольких минут, в течение которых пациент, как правило, беззвучно замирает, – буквально парализованный болью. Пусковым или провоцирующим фактором такого приступа может стать прикосновение, раздражение, незначительный ушиб, переохлаждение определенной триггерной зоны лица или ротовой полости, экстракция зуба, а также жевательные или артикуляционные движения, зевание, употребление острой пищи, алкоголя и т.д. В некоторых случаях приступ сопровождается непроизвольными сокращениями мимических или жевательных мышц, слезотечением, гиперсаливацией (усиленным выделением слюны), снижением или выпадением чувствительности и другими патологическими феноменами.

Диагностика

Предварительный диагноз ставится неврологом на основании анамнестических сведений, осмотра, пальпации, исследования рефлексов. В целях уточняющей и дифференциальной диагностики назначают лабораторные анализы, привлекают для консультации профильных специалистов (оториноларинголог, челюстно-лицевой хирург), прибегают к инструментальным методам исследования.

Лечение

Препаратами выбора при консервативной стратегии лечения на сегодняшний день являются антипароксизмальные (противосудорожные) средства. Обычные анальгетики гораздо менее или вообще не эффективны. Однако противосудорожные медикаменты, особенно первых поколений, связаны с высоким риском развития побочных эффектов; в настоящее время ведется активный поиск новых препаратов и терапевтических схем, при которых этот риск был бы минимальным.

Альтернативой являются анальгезирующие блокады, акупунктура, физиотерапия.

При неэффективности всех принимаемых мер, в особенности если установлен механический характер повреждения нерва, рассматривается вопрос о хирургической декомпрессии, пресечении отдельных ветвей или даже полном удалении нерва (что, однако, чревато утратой чувствительности в иннервируемых зонах, нарушениями мимики и т.п.). Существует множество методик такой коррекции, в т.ч. с использованием высоких технологий, что позволяет в каждой конкретной ситуации планировать и осуществлять вмешательство с тщательным учетом всех индивидуальных факторов.

статьи медцентра Оксфорд Медикал Запорожье

В романе М. Булгакова «Мастер и Маргарита» автор ставит прокуратору Иудеи,  который страдал от невыносимых приступов головной боли, диагноз — гемикрания (мигрень). Врачи,  проанализировав текст произведения, пришли к выводу, что Понтий Пилат (пятый прокуратор Иудеи) страдал от невралгии тройничного нерва. Этот недуг тоже сопровождается очень сильной головной болью.

Если у вас приступ острой, резкой, интенсивной боли, напоминающей удар электрическим током (боль обычно проявляется в одной половине лица и носит циклический характер, а периоды ремиссии могут длиться от нескольких часов до нескольких месяцев). Боль усиливается при чистке зубов, жевательных движениях, на холодном воздухе. Недуг не переходит на другую половину лица, не отдает в шею, затылок, язык, за ухо. Все это симптомы воспаления тройничного нерва (неврит).

Тройничный нерв – самый большой из 12 черепных нервов. Выходит он из головного мозга и имеет три ветви. Ветви отвечают за чувствительность в верхней, средней, нижней части лица, в головном мозге и полости рта. По признакам невралгии тройничного нерва можно понять, какая ветвь поражена. Лечит невралгию тройничного нерва врач-невролог.

Невралгия тройничного нерва — это хроническое повреждение лицевого нерва, которое развивается в результате защемления или раздражения. Боль возникает из-за разрушения оболочки нерва, а корешок или ветви тройничного нерва обнажаются и болезненно реагируют на малейшее раздражение. Чаще всего пациент чувствует боль в области щек и нижней челюсти, реже – в области лба и глаза. При этом болезненность усиливается при малейших движениях мышц лица. Врач быстро ставит диагноз, ведь  особенность патологии – это яркая клиническая картина: пациенту сложно улыбнуться, тяжело вытянуть губы трубочкой, поднять брови.

Тройничный нерв воспаляется у тех, кто перенес травмы, у кого есть генетическая предрасположенность, нарушение процессов обмена веществ, после сильного переохлаждения, после лечения зубов.

Можно ли лечить зубы при воспалении тройничного нерва?

Если у вас возникла зубная боль, связанная с невралгией, следует проконсультироваться с неврологом, чтобы избежать осложнений. Некоторые люди пытаются справиться с болью самостоятельно. Медикаменты временно снимают боль, но не устраняют причину. Запущенная неврология тройничного нерва может привести к более серьезным осложнениям. Шанс вылечить невралгию тройничного нерва есть у тех, кто начал лечение раньше. При лечении неврологических расстройств важна точная и своевременная диагностика. В этом поможет невролог, к которому можно записаться на прием в медицинском центре «Оксфорд Медикал».

Опубликовано: 14.09.2021

Обновлено: 14.09.2021

( Рейтинг: 0, голосов: 0 )

Тройничный нерв лечение, невралгия тройничного нерва лечение в клинике им. академика Вейна

Лечение тройничного нерва проводят неврологи нашей клиники. За все ощущения в области головы и лица отвечает тройничный нерв — тригиминальная система. Ядро лицевого нерва залегает в области спинного мозга, в начальных шейных сегментах. Основной лицевой нерв иннервирует мимическую мускулатуру и мышцы ушной раковины. Волокна нерва выходят в области мосто-мозжечкового угла. Он несет чувствительные волокна вкусовой чувствительности к подъязычным и подчелюстным слюнным железам. Лицевая боль при воспалении тройничного нерва характеризуются острым, пронзительным спазмом, ее крайне сложно переносить человеку. Лицевая боль зачастую вызывается патологией тройничного нерва и его ответвлений. Поражение тройничного нерва иногда провоцируется вмешательством стоматолога или вирусом герпеса. Влияние герпеса на воспаление лицевых нервов встречается все чаще, что необходимо учитывать при

лечении лицевой боли. Практически у всех нас вирус герпеса «дремлет» в ганглиях нервных окончаний и при снижении иммунитета или стрессе может провоцировать и обострять жгучие боли в лице и многие другие неврологические заболевания.

Иногда воспаление тройничного нерва носит хронический характер, когда происходят регулярные рецидивы при любом механическом воздействии. В этом случае, например под воздействием вируса герпеса, поражается сама структура нерва и нарушается восприятие импульсов. Повреждение происходит либо в оболочке нерва, либо в структуре осевого цилиндра нерва. Тогда воспаление тройничного нерва становится хроническим и называется невропатией.

Лечение тройничного нерва в таком случае носит особый характер и требует точной диагностики. Если вы столкнулись с такой болью, то лучше не заниматься самолечением и обратиться к врачу неврологу.

Лечение тройничного нерва в Москве

Воспаление тройничного нерва чаще встречается у женщин старше 40 лет, но и мужчины нередко страдают этим недугом. Приступы воспаления тройничного нерва отличаются тяжелым течением и отсутствием достаточно эффективных методов лечения в домашних условиях. Лечение тройничного нерва при помощи анальгетиков практически неэффективно. Боли носят приступообразный характер, характеризуются внезапностью и интенсивностью, напоминают удар электрического тока или прострел. Приступы чаще развиваются в правой половине лица и никогда не переходят на другую сторону. Часто боль вызывает спазм мышц лица (болевой тик). Зачастую боль при воспалении тройничного нерва провоцируется приемом пищи, разговором, а также механическим раздражением (умыванием, чистка зубов и тд). Отрицательные эмоции способны вызвать болевой приступ в период обострения. Наибольшая частота обострений наблюдается в осенний, реже зимний периоды года, что демонстрирует роль метеофакторов. Также могут наблюдаться и спонтанные лицевые боли.

Тройничный нерв, лечение которого проходит под наблюдением врача, приходит в ремиссию намного быстрее. Врач-невролог подбирает препараты в зависимости от течения и характера заболеваниях, а также индивидуальных особенностей человека. В лечении тройничного нерва применяются противоэпилептические препараты, препараты вальпроевой кислоты в строгих дозировках. Немаловажное значение имеет терапия антидепрессантами, которые смягчают восприятие боли, уменьшают страх перед наступлением приступа, устраняют депрессию, изменяют функциональное состояние мозга.

Невралгия тройничного нерва — это медицинское название воспаления тройничного нерва


Наши специалисты-неврологи в Москве помогут вылечить воспаление тройничного нерва в кратчайшие сроки! В случае хронической невралгии тройничного нерва достигнуть длительной ремиссии!

Лечение тройничного нерва может быть эффективным только в том случае, когда точно установлен механизм возникновения воспаления. Часто заболевание протекает с обострениями и ремиссиями. В период обострения человек с трудом разговаривает, едва приоткрывает рот, поскольку малейшее движение лицевой мускулатуры может вызвать болевой приступ. Во время приступа человек старается замереть, сильно сжать рукой болевую область и растереть ее. Приступы боли могут длится часами, днями и неделями и сильно изматывать человека. Любая длительная боль изнашивают нервную систему, поэтому приступы необходимо своевременно купировать.

Одной из причин невралгии тройничного нерва может быть патология зубо-челюстной системы. Нередко, после удаления зуба из нижней части челюсти поражается нижний луночковый нерв — конечная ветвь подбородочкового нерва. Сначала появляется онемение, постоянные болевые ощущения, которые с течением времени трансформируются в типичные приступы невралгии тройничного нерва.

В некоторых случаях невралгия тройничного нерва может возникать в результате нарушения кровообращения в области ствола мозга.

Также нередко явление постгерпетической невралгии тройничного нерва, где лечение тройничного нерва должно проводиться в комплексе с противовирусной терапией.

Для лечения тройничного нерва выберите специалиста

  • Наприенко Маргарита Валентиновна
    Главный врач, доктор медицинских наук, профессор, невролог высшей категории

  • Филатова Елена Глебовна
    Невролог, профессор, доктор медицинских наук

  • Окнин Владислав Юрьевич
    Невролог, доктор медицинских наук

  • Екушева Евгения Викторовна
    Невролог, доктор медицинских наук, профессор

  • Осипова Диана Владимировна
    Невролог

  • Латышева Нина Владимировна
    Невролог, доктор медицинских наук

  • Сазонова Ангелина Геннадьевна
    Невролог, функциональный диагност, кандидат медицинских наук

  • Михайлова Светлана Анатольевна
    Невролог, кандидат медицинских наук

  • Губанова (Кадымова) Наталья Борисовна
    Невролог, кандидат медицинских наук функциональный диагност

  • Иванова Татьяна Андреевна
    Невролог, кандидат медицинских наук

  • Губарева Юлия Александровна
    Невролог, цефалголог

  • Прищепа Анастасия Васильевна
    Невролог, к. м.н, специалист по БОС, аспирант кафедры нервных болезней МГМУ им. И.М. Сеченова.

  • Андреева Ольга Владимировна
    Невролог,эпилептолог, функциональный диагност, кандидат медицинских наук

  • Баюшкина Людмила Игоревна
    Невролог

  • Бердникова Анна Владимировна
    Невролог, аспирант

Птицам ориентироваться по магнитной карте помогает тройничный нерв

Ученые давно знают, что перелетные птицы умеют ориентироваться с помощью звезд, солнца, запахов и магнитного поля Земли. Последним также пользуются черепахи, тритоны, рыбы из семейства лососевых и угри. Однако для орнитологов до сих пор остается загадкой, как птицы определяют свое положение на магнитной карте. Ранее исследователи из Ольденбургского университета в Германии показали, что именно по глазничной ветви тройничного нерва в мозг поступает информация от пока не выделенного магниторецептора. Поэтому авторы новой работы и решили проверить, как этот нерв связан с умением птиц ориентироваться по магнитной карте.

В эксперименте участвовали 49 тростниковых камышевок — птиц, которые гнездятся в Прибалтике, а на зимовку улетают в Западную Африку. Так как эксперимент проходил весной, животные стремились попасть именно в район Северной Европы.

Птиц разделили на две группы: в первой оказались камышевки с пересеченными глазничными ветвями тройничного нерва, а во второй — обычные птицы. Всех пернатых поместили практически в «магнитную виртуальную реальность»: хотя находились они в поселке Рыбачий на Куршской косе (Калининградская область), специальные приборы так изменяли магнитное поле, как будто птицы оказались на 1000 километров восточнее — в Звенигороде (Московская область). Что важно, остальные ориентиры, которые используют или могут использовать камышевки (солнце, звезды, ландшафт, запахи и так далее), остались неизменными.

В итоге птицы с пересеченными нервами не смогли «заметить» магнитное смещение — они, как и прежде, прыгали в клетке в направлении северо-востока.

А вот обычные птицы стали себя вести так, будто действительно переместились в Подмосковье, и развернулись на северо-запад. Дело в том, что во время миграции, находясь в неволе, птица все равно прыгает в том направлении, куда полетела бы, будучи свободной. Из-за этих активных движений на полу специальных круговых клеток остаются царапины от когтей камышевок — именно по ним ученые понимают предпочтения животных.

«Наши данные доказывают, что информация, которая передается по глазничной ветви тройничного нерва и которая необходима для того, чтобы птица понимала, где она находится, имеет магнитную природу, — рассказал один из авторов исследования, профессор СПбГУ Никита Чернецов. — Мы решили вопрос о функции пока не описанного магниторецептора, который иннервируется глазничной ветвью тройничного нерва. Теперь специалисты по сенсорной физиологии птиц должны найти и описать этот рецептор. Нерв есть, функция есть, сам рецептор пока не найден».

Подобные исследования помогают изучать пути и способы миграции различных животных, а значит — дают возможность охранять их на всем ареале обитания, ведь виды, живущие в нескольких регионах сразу, часто оказываются особенно уязвимыми. К тому же, если ученым удастся детально изучить птичий «магнитный компас», возможно, в будущем эту систему получится воспроизвести и получить магнитный навигатор, не требующий связи со спутниками.

Тройничный нерв — обзор

Черепные нервы (CNN 0, I–X и нервы боковой линии)

В этом разделе в основном исследуются черепные нервы, но для правильного понимания картины необходимо также рассмотреть затылочный и передний спинномозговые нервы. и распределение нервов, отходящих от головного мозга. Многие из нервов прикрепляются к вентральной поверхности мозга, но их проксимальные концы будут вскоре исследованы. Таким образом, если не указано иное, не забегайте вперед и не изучайте другие структуры мозга.Удалите как можно больше хрящей с латеральной стенки полости черепа и невральной дуги, не повреждая нервы. Также очистите орбиту от соединительной ткани, как это было сделано для другого глаза при осмотре орбиты.

Черепные нервы позвоночных впервые были изучены у людей, а последовательность и названия нервов были основаны на образце у людей. Первоначально были распознаны двенадцать нервов, которым были даны названия и обозначения римскими цифрами (см.5). Позднее было обнаружено, что небольшой передний нерв, терминальный нерв, широко распространен среди позвоночных, включая человека (см. Peña-Melián et al., 2019). Поскольку он находится впереди CN I, он был обозначен как «0» (ноль — это не римская цифра!). Эти черепные нервы и их обозначения стали общепринятыми, так как их структура в целом применима ко всем амниотам.

Эта последовательность, однако, не применима в равной степени к анамниотам, у которых два последних нерва, добавочный (XI) и подъязычный (CN XII) нервы , окончательно не распознаны.Кроме того, многие анамниоты также имеют набор из шести дополнительных черепных нервов, связанных с боковой линией и органами электрорецепторов. Поскольку эти шесть нервов, называемые нервами боковой линии , отсутствуют у амниот, они никогда не нумеровались и считались компонентами некоторых из общепризнанных черепных нервов. Однако нервы боковой линии имеют свои собственные корни, и в настоящее время они считаются отдельными нервами, даже несмотря на то, что их отдельное отхождение от головного мозга трудно идентифицировать грубо.Они входят в головной мозг очень близко к черепным нервам VII и X и поэтому могут быть отнесены либо к преотическим, либо к постотическим нервам боковой линии. На более дистальном уровне волокна некоторых из них сопровождают волокна других черепных нервов (см. табл. 3.2). По этим причинам они не будут, за одним исключением, подробно рассматриваться.

Самым передним черепным нервом является терминальный нерв ( CN 0 ), тонкий нерв, проходящий вдоль медиальной стороны обонятельного тракта. Часто его трудно найти, но ищите его там, где обонятельный тракт встречается с головным мозгом.Обонятельный нерв ( CN I ) образован множеством тонких волокон, которые проходят из обонятельного мешка в обонятельную луковицу, но макроскопически они не видны. Зрительный нерв ( CN II ) уже был замечен (см. стр. 98). Проследите его от прикрепления к медиальной поверхности глазного яблока в полость черепа, а затем до прикрепления к промежуточному мозгу.

Глазодвигательный нерв ( CN III ) отходит от вентральной поверхности среднего мозга и разветвляется для иннервации четырех глазных мышц (вентральной косой, а также дорсальной, вентральной и медиальной прямой мышцы).Осмотрите вентральную косую мышцу и найдите ветвь глазодвигательного нерва, которая идет к ней, а затем проследите нерв сзади (см. рис. 3.39). Нерв проходит вентрально к вентральной прямой мышце, затем изгибается дорсально и отдает ветвь к вентральной прямой мышце. Он продолжается дорсально, пересекает спереди от основания латеральной прямой мышцы и дорсально от основания дорсальной прямой мышцы и проходит медиально. Он отдает ветви к дорсальной и медиальной прямой мышцам, а затем входит в хрящевой череп. Можно увидеть, как глазодвигательный нерв выходит из мозга, если слегка отодвинуть мозг в сторону. Тонкий блоковый нерв ( CN IV ) проходит передне-латерально от дорсальной поверхности среднего мозга. Он пересекает зрительную долю и иннервирует тыльную косую мышцу.

Отводящий нерв ( CN VI ; это обсуждается здесь вне очереди, поэтому нервы, обсуждаемые в следующем абзаце, можно рассматривать вместе) отходит от вентральной поверхности продолговатого мозга.Его происхождение будет видно позже. Отводящая мышца проходит переднелатерально, иннервируя латеральную прямую мышцу. Его можно найти на вентральной поверхности этой мышцы.

Следующие три нерва, тройничный ( CN V) , лицевой ( CN VII ) и статоакустический ( CN VIII )900 мозг. Кроме того, между корешками тройничного и лицевого нервов отходят корешки преотических нервов боковой линии. Все эти нервы отходят в этой последовательности от передней части продолговатого мозга, начиная сразу за ушными раковинами мозжечка. Однако они появляются настолько близко друг к другу, что их трудно идентифицировать по отдельности. Однако их периферическое распространение можно легко проследить. Преотические нервы боковой линии включают переднедорсальный нерв боковой линии ( ADLLN ), передневентральный нерв боковой линии ( AVLLN ) и отический нерв боковой линии ( OLLN ).

Некоторые ветви тройничного, лицевого и латерального нервов сливаются, образуя более крупные нервы или стволы. Хотя некоторые ветви тройничного, лицевого и латерального нервов были обнаружены во время диссекции глазницы, используйте следующее описание, чтобы внимательно рассмотреть их и установить характер их распределения.

Тройничный нерв 1 представляет собой крупный нерв, который при выходе из полости черепа в глазницу делится на четыре ветви. Это поверхностная глазная , глубокая глазная , нижнечелюстная и верхнечелюстная ветви .Первую ветвь сопровождает поверхностная глазная ветвь ADLLN, четвертую ветвь — щечная ветвь ADLLN (табл. 3.2). Поверхностная глазная ветвь является самой дорсальной и проходит чуть вентральнее дорсального края орбиты. Глубокая глазничная ветвь проходит через глазницу, но прилегает к дорсомедиальной поверхности глазного яблока. Нижнечелюстная ветвь проходит латерально вдоль задней стенки глазницы, почти непосредственно позади латеральной прямой мышцы.Верхнечелюстная ветвь дает вклад в подглазничный нерв , большой нерв, проходящий по дну глазницы и пересекающий предглазничную мышцу. Спереди подглазничный нерв делится на отдельные верхнечелюстной (медиально) и щечный (латерально) нервы.

Лицевой нерв имеет две ветви. Одним из них является подъязычно-нижнечелюстная ветвь , которая вместе с AVLLN образует подъязычно-нижнечелюстной нерв. Подъязычно-нижнечелюстной нерв наблюдался, когда он проходил по внешней поверхности мышцы, поднимающей подбородочно-нижнечелюстной сустав (стр. 70).Проследите его теперь от мозга, аккуратно вырезая части мускулатуры, уха и дыхальца. Вблизи своего начала подъязычно-нижнечелюстная ветвь имеет припухлость, коленчатый ганглий . Второй ветвью лицевого нерва является небная ветвь , которая участвует в иннервации слизистой оболочки полости рта.

Статоакустический нерв ( CN VIII ) представляет собой короткий нерв, иннервирующий ухо. Удалив хрящи слуховой капсулы, можно увидеть ответвления, идущие, в частности, к ампулам полукружных протоков и саккулюсу.

языкоглоточный нерв ( CN IX ) отходит кзади от статоакустического нерва. Он проходит заднелатерально через дно слуховой капсулы до первой глоточной щели. Уберите хрящ слуховой капсулы, чтобы следовать за нервом. Обратите внимание на отек каменистого ганглия вдоль нерва непосредственно перед его выходом из капсулы. Очень близко к дорсальному краю глоточной щели языкоглоточный отдел делится на претрематическую и посттрематическую ветви (помните, что трема относится к щели).У языкоглоточного тоже есть небольшая глоточная ветвь, но ее не ищите.

Три постотических нерва боковой линии: нерв средней боковой линии ( MLLN ), нерв надвисочной боковой линии ( STLLN ) и нерв задней боковой линии (100 9000). Их корни выходят из головного мозга между языкоглоточным (IX) и блуждающим (X) нервами. Периферийное распространение PLLN будет прослежено позже.

Блуждающий нерв ( CN X ) главным образом иннервирует остальные щели глотки и внутренние органы. Обратите внимание на ряд веерообразных корешков, выходящих из продолговатого мозга сразу кзади от языкоглоточного нерва. К ним относятся корешки постотических нервов боковой линии, расположенные ближе кпереди, и корешки блуждающего нерва, расположенные ближе кзади. Однако пытаться разделить их нецелесообразно. Корни блуждающего нерва и PLLN сливаются и проходят заднелатерально через слуховую капсулу.Следуйте им кзади, удаляя хрящ и мягкие ткани по мере необходимости. Блуждающий нерв и PLLN отделяются медиальнее первой глоточной щели. PLLN лежит медиальнее блуждающего нерва и изгибается кзадиомедиально, так как проходит между эпаксиальной и гипаксиальной мускулатурой, иннервируя канал боковой линии туловища.

Блуждающий нерв состоит из двух основных частей: висцеральной и кишечной ветвей. Висцеральную ветвь можно наблюдать, когда она проходит над глоточными щелями и дает начало четырем жаберным ветвям , по одной ко всем, кроме самой передней глоточной щели (которая иннервируется языкоглоточным нервом).Отразите висцеральную ветвь блуждающего нерва и следуйте жаберным ветвям латерально (рис. 3.43). Они лежат вдоль дна передней кардинальной пазухи (см. рис. 3.43 и стр. 71 и 87). Как и языкоглоточный, каждая жаберная ветвь подразделяется на предтрематическую, посттрематическую и глоточную ветви, но не ищите глоточную ветвь. Кишечная ветвь продолжается кзади за последней из жаберных ветвей. Медиальнее последней жаберной щели она резко поворачивает медиально.Вскройте осторожно здесь, так как другие нервы пересекают его дорсально (см. позже). Затем кишечник продолжается вентрально в плевроперитонеальную полость, проходя сначала вдоль пищевода. Эту часть также можно увидеть, повернув образец на дорсальной поверхности, вскрыв заднюю кардинальную пазуху и осмотрев дорсомедиальную стенку пазухи.

Вернуться к нервам, пересекающим кишечную ветвь блуждающего нерва, отмеченному в предыдущем абзаце. Большой нерв — это гипожаберный нерв , который проходит вентрально для иннервации гипожаберной мускулатуры.Нерв меньшего размера, спинномозговой, проходит в этой области сразу позади гипожаберного нерва. Проследите переднемедиально гипожаберную мышцу, когда она проходит глубоко к PLLN. Обратите внимание, что гипожаберный отдел постепенно становится тоньше по мере того, как вы прослеживаете его по направлению к мозгу. Первоначально он возникает из головного мозга в виде двух или трех затылочных корешков (см. далее).

Нервы, расположенные непосредственно позади блуждающего нерва акулы и большинства анамниот, нельзя напрямую сравнивать с нервами более производных позвоночных. У акулы эти нервы сливаются из корешков, возникающих на переходе между продолговатым мозгом и спинным мозгом.Таким образом, они образуются из корней, которые являются затылочными и спинными. В результате они не полностью находятся внутри хрящевого черепа и, следовательно, не являются «краниальными». Существует неоднозначность, поскольку задний конец черепа филогенетически изменчив среди анамниот. Однако они частично гомологичны черепным нервам высших позвоночных и поэтому рассматриваются здесь.

Обычно первые два тонких корешка, отходящие кзади от блуждающего нерва, объединяются, образуя затылочный нерв , который затем частично сливается с блуждающим нервом.Затылочный нерв продолжается сзади и получает вклады от первых нескольких спинномозговых нервов, которые возникают позади затылочного нерва. Соединение затылочного и спинномозгового нервов, как отмечалось ранее, является подъязычным нервом. Каждый спинномозговой нерв возникает в результате слияния дорсального и вентрального корешков, отходящих от спинного мозга. Корешки соединяются на небольшом расстоянии от спинного мозга, а задний корешок несет вздутие или ганглий. У амниот переход между головой и туловищем фиксируется, и затылочные нервы явно отходят от головного мозга внутри черепа в виде «черепного» нерва, называемого подъязычным нервом (ЧН XII) (см.5 и рис. 7.80). Таким образом, подъязычный нерв акулы (и других анамниот) гомологичен подъязычному нерву амниот. Как отмечалось выше, добавочный нерв (CN XI; см. табл. 7.5 и рис. 7.80) высших позвоночных (в основном происходящий из блуждающего нерва) у акулы не представлен в виде отдельного нерва.

Ваше полное руководство по невралгии тройничного нерва; AM Kaufmann & M. Patel, CCND Winnipeg

Your Complete Guide to Trigeminal Neuralgia; А. М. Кауфманн и М. Патель, CCND Виннипег


Деталь Один: Характеристики и причины невралгии тройничного нерва

II. Анатомия тройничного нерва


     Тройничный нерв является пятой из двенадцати пар черепных нервов, иннервирующих лицо и голову, и обозначается римской цифрой V. Он имеет три отделы, которые иннервируют лоб и глаз (офтальмологический V1), щеки (верхнечелюстной V2) и нижней части лица и челюсти (нижнечелюстной V3). Функции тройничного нерва в ощущении прикосновения к лицу, боли и температуры, а также в управлении мышцами используется для жевания. Функции тройничного нерва следует отличать от лицевой нерв (черепной нерв VII), который контролирует все остальные движения лица.

      три ветви тройничного нерва сходятся в области, называемой Ганглий Гассериона . Оттуда корень тройничного нерва продолжается спиной к стороне ствола головного мозга и вставляется в мост. В пределах ствола мозга сигналы, идущие по тройничному нерву, достигают специализированных скопление нейронов, называемое ядром тройничного нерва . Информация доставляется к стволу мозга тройничным нервом, затем обрабатывается перед тем, как быть направляется в мозг и кору головного мозга, где сознательное восприятие лица создается ощущение.

 


Подготовлено А. М. Кауфманн и М. Patel
© 2001 Центр заболеваний черепных нервов, Виннипег, Университет Манитобы, Центр медицинских наук. Информация, представленная на этом веб-сайте, предназначена только в образовательных целях и не должны использоваться для диагностики или лечения заболеваний или расстройство. Эта информация не предназначена для замены, дополнения или каким-либо образом квалифицировать услуги или рекомендации, предоставленные квалифицированным медицинским работником.Пожалуйста, проконсультируйтесь с сертифицированным специалистом в области здравоохранения, прежде чем использовать какую-либо форму. лечебного действия. Дублирование в любой части или форме этого документа строго запрещено. запрещенный. Все права защищены. Для получения дополнительной информации ознакомьтесь с нашим заявлением об отказе от ответственности . Запросы, связанные с веб-сайтом, можно направлять по адресу Information. Провайдер .

«Молния» боли


Фарм США
. 2017;42(1):41-44.

АННОТАЦИЯ: Невралгия тройничного нерва (TGN) — это внезапно начавшаяся, кратковременная, но изнурительная невропатическая боль, возникающая из-за сдавления пятого черепного нерва, провоцируемая повседневными действиями, такими как жевание и речь.Это хроническое заболевание чаще всего встречается у пожилых женщин, поражая до 27 человек на 100 000 человек во всем мире. Фармакологическим средством первой линии для лечения TGN является противосудорожный карбамазепин, при этом окскарбазепин используется из-за его аналогичного механизма, но с более мягким профилем побочных эффектов. Медикаментозная терапия второй линии (баклофен, ламотриджин) считается полезным дополнением, а менее изученные лекарства или хирургическое вмешательство резервируются, если только стандартное лечение неэффективно или не переносится пациентом.

Невралгия тройничного нерва (TGN), или tic douloureux , представляет собой быстрое начало колющей, односторонней лицевой боли, длящейся от нескольких секунд до минут, вызванной простыми действиями, такими как прием пищи, чистка зубов, разговор или воздействие порыв холодного воздуха.По оценкам, TGN поражает примерно от 12,6 до 27 случаев на 100 000 человек во всем мире 1,2 и чаще всего встречается у женщин старше 50 лет. 3 В США распространенность TGN составляет 15,5 случаев на 100 000 населения. 4

Эта «молния» боли исходит от пятого черепного нерва, который имеет три отдела, обеспечивающие чувствительность различных областей лица. Глазной нерв (V 1 ) обеспечивает чувствительность глаз и лба, верхнечелюстной нерв (V 2 ) — области щеки и верхней губы, а нижнечелюстной нерв (V 3 ) иннервирует область челюсти, которая участвует в откусывании, жевании и глотании.Боли TGN исходят из верхнечелюстных и нижнечелюстных отделов. TGN связан с более высокими показателями депрессии, поскольку на качество жизни пациента может влиять хроническая боль, и могут потребоваться антидепрессанты. 5

Патогенез и диагностика

Механизмы, участвующие в патогенезе TGN, до конца не изучены. Считается, что компрессия сосудов, обычно венозных или артериальных петель в месте входа тройничного нерва в мост, приводит к фокальной демиелинизации тройничного нерва. 6-8 TGN подразделяется на три категории: идиопатический не имеет четкой причины, классический вызывается компрессией V черепного нерва и вторичный является результатом основного заболевания, такого как опухоль головного мозга или рассеянный склероз. 9 Клинические данные, анамнез и детальное обследование головы, шеи, зубов и челюсти остаются основными методами для исключения других причин невропатической боли. Нейровизуализация с помощью МРТ используется в диагностических целях при подозрении на компрессию нерва или при необходимости хирургического вмешательства. Медикаментозная терапия остается основным методом лечения ТГН.

Лекарственная терапия первого ряда

Карбамазепин: Согласно клиническим исследованиям, карбамазепин является признанным препаратом первого ряда для лечения TGN; это также единственный одобренный FDA препарат с особым показанием для TGN. 10-13 Обычная начальная доза карбамазепина составляет от 100 до 200 мг два раза в день перорально, которую можно увеличить при переносимости до поддерживающей дозы от 600 до 800 мг в день в несколько приемов.Максимальная доза не должна превышать 1200 мг в сутки. Медленное титрование дозы уменьшает эффекты центральной нервной системы (ЦНС), такие как сонливость, головокружение, атаксия и нистагм. Карбамазепин представляет собой блокатор потенциалзависимых натриевых каналов, который останавливает распространение потенциала действия, механизм лечения эпилепсии. Подавление этого «повторяющегося срабатывания» делает карбамазепин подходящим первичным средством для лечения TGN. Карбамазепин также показан для лечения пациентов с биполярным расстройством, которые не переносят другие препараты от мании, такие как литий или вальпроат. 10-13

Карбамазепин может изменять состояние костного мозга, приводя к снижению количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, состоянию, известному как апластическая анемия . Таким образом, пациентов следует консультировать, чтобы они знали признаки и симптомы миелосупрессии, при этом рутинный общий анализ крови выполнялся в течение первых 3 месяцев лечения, а частота определялась по результатам. 14 Карбамазепин стимулирует высвобождение антидиуретического гормона (АДГ), усиливая реабсорбцию воды и вероятность гипонатриемии, что может оказывать негативное влияние на пожилых пациентов, получающих лечение от ТГН.У этой популяции также могут наблюдаться изменения в минерализации костей, так как наблюдалось снижение уровня витамина D при длительном приеме карбамазепина. 15

Карбамазепин является хорошо известным индуктором CYP450 3A4, о котором сообщалось о значительных лекарственных взаимодействиях, таких как снижение эффективности варфарина или пероральных контрацептивов. 16 Более высокие уровни карбамазепина в сыворотке возникают, если препарат одновременно вводят с ингибиторами CYP450, включая макролидные антибиотики, вальпроаты, азольные противогрибковые препараты и грейпфрутовый сок.Эти эффекты, взятые вместе, могут быть сложными для врача, лечащего пожилого пациента, у которого частота ТГН самая высокая. 17

Карбамазепин противопоказан лицам из Восточной и Юго-Восточной Азии с положительным результатом теста на аллель HLA-B*15:02. 18 Эти люди подвержены повышенному риску развития синдрома Стивенса-Джонсона (ССД) и токсического эпидермального некролиза (ТЭН). Хотя эта реакция крайне маловероятна, она смертельна, и при появлении сыпи следует немедленно прекратить прием карбамазепина.

Окскарбазепин: Окскарбазепин — кетоаналог карбамазепина, пролекарство, преобразованное в активный метаболит, производное 10-моногидрокси. Препарат начинают принимать перорально в дозе 600 мг в сутки и увеличивают на 300 мг до общей суточной дозы от 1200 до 1800 мг в сутки. Механизм действия такой же, как у карбамазепина, но окскарбазепин также снижает активность высоковольтных активированных кальциевых каналов. Окскарбазепин имеет меньше побочных эффектов и лекарственных взаимодействий, чем карбамазепин, и является подходящей альтернативой для пациентов пожилого возраста с дисфункцией почек, печени и сердца.Поскольку окскарбазепин является аналогом карбамазепина, его также следует избегать у пациентов с экспрессией генетического аллеля HLA-B*15:02 из-за редкой кожной реакции. 19,20

Таким образом, карбамазепин и окскарбазепин остаются золотым стандартом фармакотерапии TGN. Противосудорожные препараты следует тщательно титровать с частым мониторингом побочных эффектов и лекарственных взаимодействий. В ТАБЛИЦЕ 1 приведены карбамазепин и окскарбазепин в качестве препаратов первой линии для лечения TGN.

Лекарственная терапия второго ряда

Следующие препараты зарезервированы для пациентов, которые не реагируют на карбамазепин и окскарбазепин, или у которых есть опасения по поводу побочных эффектов или взаимодействий с другими препаратами, поскольку они считаются дополнительными для лечения TGN . Кроме того, существует меньше исследований, подтверждающих их эффективность.

Ламотриджин: Ламотриджин является противосудорожным средством, которое подавляет быстрое возбуждение нейронов и вызывает блокаду натриевых (Na + ) каналов в зависимости от напряжения и использования, стабилизируя мембраны нейронов.Также наблюдается снижение высвобождения глутамата, возбуждающего нейротрансмиттера. При ТГН ламотриджин обеспечивает эффективную дополнительную терапию. 21 Ламотриджин назначают перорально в суточной дозе 25 мг в течение первых 2 недель, затем дозу увеличивают до 50 мг в сутки в течение 3 и 4 недель, пока общая доза ламотриджина не достигнет 400 мг в сутки (в два приема). Пациентам, получающим сопутствующую терапию индукторами CYP3A4, следует начинать с ламотриджина в дозе 50 мг 1 раз в сутки, при необходимости повышая дозу до 100 мг 1 раз в сутки на 3-й неделе, 200 мг 1 раз в сутки на 5-й неделе, 300 мг 1 раз в сутки на 6-й неделе. , и 400 мг один раз в день на 7 неделе.Пациентам, принимающим ингибитор CYP3A4, следует начинать с более низкой дозы (12,5-25 мг) через день и увеличивать ее на 25 мг каждые 2 недели, в общей сложности до 400 мг в сутки. Сообщалось о потенциально фатальных кожных реакциях при лечении ламотриджином, особенно в первые недели терапии, и пациентов следует проинструктировать о немедленной отмене препарата при первых признаках сыпи. 22

Баклофен: Баклофен является релаксантом скелетных мышц, действующим как агонист гамма-аминомасляной кислоты типа В (ГАМК B ).Лечение баклофеном способствует увеличению притока ионов хлора и закрытию пресинаптических кальциевых каналов, что снижает высвобождение возбуждающих передатчиков в ЦНС и уменьшает мышечные спазмы. Для купирования боли баклофен снижает содержание вещества Р в спинном мозге. Начальная доза баклофена при ТГН составляет 15 мг в сутки перорально в три приема с постепенным титрованием до поддерживающей дозы от 50 до 60 мг в сутки. При ТГН баклофен снижает количество болезненных эпизодов и продлевает ремиссию. 23

В результате потенцирования ГАМК баклофен может вызывать сонливость и угнетение дыхания в случае передозировки. Препарат следует снижать постепенно, и резкое прекращение приема не рекомендуется, так как могут возникнуть спастичность, галлюцинации и судороги. 24

В ТАБЛИЦЕ 1 приведены данные о действиях ламотриджина и баклофена в качестве препаратов второй линии для лечения TGN.

Рефрактерная терапия

Габапентин: Габапентин является аналогом ГАМК, который считается полезным для лечения невропатической боли. 25 Препарат модулирует высвобождение ГАМК, не оказывая прямого действия на рецепторы. В ЦНС габапентин связывается с кальциевыми каналами N-типа, что приводит к уменьшению поступления кальция в нейроны. Габапентин начинают принимать перорально в дозе 300 мг в день при ТГН и могут увеличивать дозу на 300 мг каждые 2–3 дня в зависимости от переносимости. Максимальная суточная доза габапентина составляет 1800 мг. Наиболее распространенными эффектами, связанными с габапентином, являются сонливость, головокружение, атаксия, головная боль и тремор. С этим аналогом ГАМК связаны минимальные лекарственные взаимодействия.

Ботулинический токсин типа А (Ботокс-А): Ботокс-А зарекомендовал себя как эффективное средство для лечения некоторых неврологических патологий, включая головную боль. 26-28 Предотвращает зависимое от кальция высвобождение ацетилхолина, вызывая расслабление мышц. Хотя эффективность этого токсина при TGN полностью не изучена, считается, что высвобождение ноцицептивных модулирующих пептидов ингибирует центральную и периферическую сенсибилизацию. 29

В нескольких клинических исследованиях стандартная доза Ботокса-А для лечения TGN составляла от 25 до 100 ЕД, вводимых в триггерные зоны, при этом обезболивание продолжалось до 12 недель.Сообщаемые побочные эффекты включали асимметрию лица и отек в месте инъекции, которые переносились пациентами с коротким периодом восстановления. 30-32 Потребуются дальнейшие исследования, чтобы установить долгосрочный клинический результат ботокса-А при лечении TGN.

Другие агенты: Пациенты могут испытывать прорывную боль или увеличение продолжительности и интенсивности TGN, что требует использования сильнодействующих опиоидных анальгетиков, таких как морфин или оксикодон.Опасения, связанные с использованием агонистов мю-опиоидных рецепторов, по-прежнему вызывают сильную седацию, привыкание и угнетение дыхания в случае передозировки. 33

Было замечено, что блокатор допамина пимозид оказывает некоторое положительное влияние на TGN, который не отвечает на терапию первой линии карбамазепином. 34 Однако при применении этого антагониста дофамина 2 (D 2 ) существуют опасения относительно экстрапирамидных эффектов и сердечных аритмий, особенно у пожилых пациентов. 34 Таким образом, большинство клиницистов избегают пимозид для терапии TGN.

Лидокаин — блокатор натриевых каналов, останавливающий распространение потенциала действия в центральной и периферической нервной системе. Фармакокинетика этого анестетика ограничивает его использование, так как его короткий период полувыведения снижает продолжительность обезболивания лидокаином до не более 24 часов при внутривенном введении для TGN. 35 Кроме того, более высокие дозы лидокаина могут снижать проводимость миокарда и вызывать тремор и патологические ощущения в конечностях. 35

Фосфенитоин является пролекарством противосудорожного фенитоина. Пациенты, которые стали невосприимчивы к пероральным препаратам, проявляющимся в остром кризисе TGN, могут испытать облегчение боли примерно на 48 часов с помощью этого блокатора натриевых каналов, пока не будут рассмотрены другие фармакотерапевтические средства или для обеспечения обезболивания перед хирургическим вмешательством. 36

Хирургия: Хирургия предназначена для пациентов, которые безуспешно попробовали не менее трех препаратов или не переносят побочных эффектов или взаимодействий препаратов. Хирургия должна быть тщательно продумана, так как некоторые процедуры являются инвазивными, используют анестезию и повышают вероятность инфекций. Наиболее часто используемые методы включают микроваскулярную декомпрессию, ризотомию и радиохирургию гамма-ножом. 37

Заключение

Фармакологическая терапия остается начальным методом лечения пациентов с ТГН, а противосудорожный препарат карбамазепин является установленной терапией первой линии. Препараты второго ряда добавляются, если пациент не может переносить побочные эффекты или лекарственные взаимодействия.Фармацевты играют уникальную роль в наблюдении пациента за этими исходами. Клинические исследования расширили возможную роль других препаратов для лечения этой невропатической боли, и эти механизмы должны быть дополнительно оценены как варианты лечения этой хронической боли в будущем.

ССЫЛКИ

1. Koopman JS, Dieleman JP, Huygen FJ, et al. Частота лицевых болей в общей популяции. Боль . 2009;147(1-3):122-127.
2. Холл Г.К., Кэрролл Д., Маккуэй Х.Дж.Первичная медико-санитарная помощь и лечение четырех нейропатических болевых состояний: описательное исследование, 2002–2005 гг. BMC Fam Pract . 2008; 9:26.
3. Liu L, Wang H, Liu N, et al. Остеопороз костей челюсти: корреляционный фактор первичной невралгии тройничного нерва. Med Sci Monit . 2014;20:1481-1485.
4. Шапарин Н., Гриценко К., Фернандес Гарсия-Ровес Д. и соавт. Периферическая нейромодуляция для лечения рефрактерной невралгии тройничного нерва. Управление обезболиванием. 2015;20(2):63-66.
5. Hals EKB, Stubhaug A. Психические и соматические сопутствующие заболевания при хронических состояниях орофациальной боли: пациенты с болью, нуждающиеся в многопрофильном командном подходе. Scand J Pain . 2011;2(4):153-154.
6. Джаннетта П.Дж. Артериальная компрессия тройничного нерва у моста у пациентов с невралгией тройничного нерва. Дж Нейрохирург . 1967; 26 (1 приложение): 159–162.
7. Девор М., Амир Р., Раппапорт Ж.Х. Патофизиология невралгии тройничного нерва: гипотеза зажигания. Клин Джей Пейн .2002;18:4-13.
8. Девор М., Говрин-Липпманн Р., Раппапорт Ж.Х. Механизм невралгии тройничного нерва: ультраструктурный анализ образцов корня тройничного нерва, полученных во время микроваскулярной декомпрессии. Дж Нейрохирург . 2002;96:532-543.
9. Cruccu G, Finnerup NB, Jensen TS, et al. Невралгия тройничного нерва: новая классификация и диагностическая оценка для практики и исследований. Неврология . 2016;87(2):220-228.
10. Gronseth G, Cruccu G, Alksne J, et al. Практический параметр: диагностическая оценка и лечение невралгии тройничного нерва (доказательный обзор): отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии и Европейской федерации неврологических обществ. Неврология . 2008;71:1183-1190.
11. Кэмпбелл Ф.Г., Грэм Дж.Г., Зилха К.Дж. Клинические испытания карбазепина (тегретола) при невралгии тройничного нерва. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия . 1966; 29: 265–267.
12. Роклифф Б.В., Дэвис Э.Х. Контролируемые последовательные испытания карбамазепина при невралгии тройничного нерва. Арка Нейрол . 1966; 15:129-136.
13. Киллиан Дж.М., Фромм Г.Х. Карбамазепин в лечении невралгии. Использование побочных эффектов. Арка Нейрол . 1968; 19:129-136.
14. Соботка Ю.Л., Александр Б., Кук Б.Л. Обзор гематологических реакций на карбамазепин и рекомендации по мониторингу. ДИКП . 1990;24(12):1214-1219.
15. Mintzer S, Boppana P, Toguri J, et al. Уровни витамина D и обмен костной ткани у пациентов с эпилепсией, принимающих карбамазепин или окскарбазепин . Эпилепсия. 2006;47(3):510-515.
16. Perucca E. Клинически значимые лекарственные взаимодействия с противоэпилептическими препаратами. Br J Clin Pharmacol. 2006;61(3):246-255.
17.Ооменс М.А., Форузанфар Т. Фармацевтическое лечение невралгии тройничного нерва у пожилых людей. Лекарства от старения . 2015;32(9):717-726.
18. Locharernkul C, Shotelersuk V, Hirankarn N. Фармакогенетический скрининг тяжелых кожных аллергических реакций, вызванных карбамазепином. J Clin Neurosci . 2011;18(10):1289-1294.
19. Гулерия В.С., Шарда С., Рана Т., Суд А.К. Окскарбазепин-индуцированный токсический эпидермальный некролиз — редкий клинический случай. Индиан Дж Фармакол . 2015;47(4):459-461.
20. Линь Л.К., Лай П.К., Ян С.Ф., Ян Р.К. Синдром Стивенса-Джонсона, индуцированный окскарбазепином: клинический случай. Гаосюн J Med Sci . 2009;25(2):82-86.
21. Zakrzewska JM, Chaudhry Z, Nurmikko TJ, et al. Ламотриджин (ламиктал) при рефрактерной невралгии тройничного нерва: результаты двойного слепого плацебо-контролируемого перекрестного исследования. Боль . 1997;73(2):223-230.22. Wang XQ, Lv B, Wang HF и др. Тяжелая кожная побочная реакция, вызванная ламотриджином: обновленные данные за 1999–2014 гг. J Clin Neurosci. 2015;22(6):1005-1011.
23. Фромм Г.Х., Терренс С.Ф., Чатта А.С. Баклофен в лечении невралгии тройничного нерва: двойное слепое исследование и долгосрочное наблюдение. Энн Нейрол . 1984;15(3):240-244.
24. Терренс С.Ф., Фромм Г.Х. Осложнения отмены баклофена. Арка Нейрол. 1981;38(9):588-589.
25. Закшевская Ю.М. Медикаментозное лечение невропатических болей тройничного нерва. Экспертное заключение фармацевта . 2010;11(8):1239-1254.
26. Ней Дж.П., Джозеф К.Р.Неврологическое применение ботулинического нейротоксина типа А. Neuropsychiatr Dis Treat . 2007;3(6):785-798.
27. Aurora SK, Dodick DW, Turkel CC, et al. Онаботулотоксин А для лечения хронической мигрени: результаты двойного слепого, рандомизированного, плацебо-контролируемого этапа исследования PREEMPT 1. Цефалгия . 2010;30(7):793-803.
28. Diener HC, Dodick DW, Aurora SK, et al. Онаботулотоксин А для лечения хронической мигрени: результаты двойного слепого, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования PREEMPT 2. Цефалгия . 2010;30(7):804-814.
29. Wu C, Xie N, Lian Y, et al. Центральная антиноцицептивная активность периферического ботулинического токсина типа А в модели невралгии тройничного нерва у лабораторных крыс. Спрингерплюс . 2016;5:431.
30. Wu CJ, Lian YJ, Zheng YK, et al. Ботулинический токсин типа А для лечения невралгии тройничного нерва: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Цефалгия . 2012;32(6):443-450.
31. Zhang H, Lian Y, Ma Y, et al.Две дозы ботулинического токсина типа А для лечения невралгии тройничного нерва: наблюдение терапевтического эффекта в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании. J Головная боль . 2014;15:65.
32. Шехата Х.С., Эль-Тамави М.С., Шалаби Н.М., Рамзи Г. Ботулинический токсин типа А: может ли он быть эффективным вариантом лечения трудноизлечимой невралгии тройничного нерва? J Головная боль . 2013;14:92.
33. Мендлик М. Т., Урицкий Т.Я. Лечение нейропатической боли. Curr Treat Options Neurol .2015;17(12):50.
34. Лечин Ф., ван дер Дийс Б., Лечин М.Е. и соавт. Терапия пимозидом при невралгии тройничного нерва. Арка Нейрол . 1989;46(9):960-963.
35. Чаудри П., Фридман Д.И. Внутривенное лечение лидокаином при классической невралгии тройничного нерва с сопутствующей стойкой лицевой болью. Головная боль . 2014;54(8):1376-1379.
36. Чешир В.П. Фосфенитоин: внутривенный вариант лечения острой невралгии тройничного нерва. J Болевой симптом Управление .2001;21(6):506-510.
37. Bajwa Z, Ho CC, Khan SA. Невралгия тройничного нерва. Обновление . www.uptodate.com/contents/trigeminal-невралгия. По состоянию на 24 августа 2016 г.

Чтобы прокомментировать эту статью, обращайтесь по адресу [email protected]

границ | Контроль мозгового кровотока с помощью тройничного нерва: краткий обзор

Введение

Нарушение церебральной перфузии, особенно неадекватная перфузия, ведущая к неврологическому повреждению, играет важную роль во многих болезненных процессах, включая, помимо прочего, острый ишемический инсульт (ОИС) (Prabhakaran et al. , 2015), субарахноидальное кровоизлияние (САК) (Ciurea et al., 2013; Baggott and Aagaard-Kienitz, 2014) и черепно-мозговая травма (ЧМТ) (Vella et al., 2017; O’leary and Nichol, 2018). Мозговой кровоток (CBF) в норме определяется церебральным перфузионным давлением (CPP) и цереброваскулярным сопротивлением (CVR). В свою очередь, CVR сам по себе зависит от степени вазодилатации, резистентности и вязкости крови (Fantini et al., 2016). Мозг в основном полагается на изменения калибра сосудов и системного артериального давления для поддержания CBF (Ter Laan, 2014).При патологических состояниях эти нормальные гомеостатические механизмы могут нарушаться, что приводит к повреждению и гибели нейронов (Silverman and Petersen, 2020). Таким образом, улучшение CBF либо за счет вазодилатации, либо за счет повышения среднего артериального давления (САД) для улучшения ЦПД может быть использовано для предотвращения ишемического повреждения и сохранения тканей, подверженных риску. В то время как для лечения травм головного мозга были предложены многочисленные фармакологические стратегии улучшения церебральной перфузии (Brott and Bogousslavsky, 2000; Prabhakaran et al. , 2015; Лоутон и Вейтс, 2017 г.; Anghinah et al., 2018), большинство из них не продемонстрировали даже незначительной выгоды, подчеркивая важность разработки новых стратегий.

Нейрогенный контроль CBF и ауторегуляция через тройничный нерв представляет особый интерес как механизм, который потенциально может быть использован для индукции церебральной вазодилатации, восстановления церебральной ауторегуляции и улучшения церебральной перфузии. Тройничный нерв — самый крупный черепной нерв, отходящий от моста и разделяющийся в тройничном узле на три ветви (глазную, верхнечелюстную и нижнечелюстную), иннервирующие большую часть лица, твердой мозговой оболочки и внутричерепных сосудов (Kumada et al., 1977; DeGiorgio et al., 2011), с точками, легко доступными для чрескожных или чрескожных манипуляций. Он также непосредственно соединяется с вазомоторными центрами в стволе головного мозга, главным из которых является рострально-вентральный латеральный продолговатый мозг (RVLM) (Kumada et al. , 1977; Goadsby et al., 1996; DeGiorgio et al., 2011). Были многообещающие первоначальные сообщения об использовании тройничного нерва с помощью электрической стимуляции (TNS) для восстановления гомеостаза в условиях нарушения перфузии (Salar et al., 1992; Atalay et al., 2002; Шифлет и др., 2015; Чилувал и др., 2017; Ли и др., 2019). Однако до этого момента изучение влияния тройничного нерва на сосуды головного мозга в основном было сосредоточено на его влиянии на нарушение внутричерепного и экстракраниального мозгового кровообращения при мигрени (Vecchio et al., 2018; Ashina et al., 2019; Айенгар и др., 2019). Кроме того, хотя TNS играет ключевую роль в регуляции CBF, эффекты TNS на мозг с нарушенной перфузией остаются неясными. В этом обзоре мы обсуждаем современное понимание механизмов, с помощью которых тройничный нерв контролирует CBF, анатомические основы этого контроля и его потенциал в лечении заболеваний с недостаточной церебральной перфузией.

Механизмы тройничного нерва, контролирующие мозговой кровоток

Стимуляция тройничного нерва оказывает троекратное воздействие на сосуды головного мозга, причем каждое отдельное воздействие приводит к увеличению мозгового кровотока (рис. 1). Существует антидромный импульс от самого тройничного нерва, который вызывает выброс вазоактивных пептидов в сосуды головного мозга, парасимпатическая рефлекторная дуга, управляемая сенсорными афферентами тройничного нерва, и прямой центральный эффект, опосредованный через RVLM.Каждый из них будет описан вкратце.

Рис. 1. Схематическое изображение механизмов, лежащих в основе контроля тройничного нерва за мозговым кровотоком. (1) Антидромный путь: стимуляция чувствительных ветвей тройничного нерва активирует путь, берущий начало в тройничном ганглии, что приводит к антидромному высвобождению нейротрансмиттеров, вазодилатации и увеличению CBF. Он представлен в фиолетовом цвете. (2) Тройничный парасимпатический путь: стимуляция сенсорных афферентов от тройничного нерва приводит к парасимпатической вазодилатации церебральной сосудистой сети посредством взаимодействия с лицевым нервом и SPG.Он представлен в зеленом цвете. (3) Центральный путь: активация RVLM вызывает церебральную вазодилатацию, а также вызывает увеличение САД, что приводит к увеличению CBF. Он представлен в синем цвете. АТФ, аденозинтрифосфат; CBF, мозговой кровоток; CGRP, пептид, родственный гену кальцитонина; MAP, среднее артериальное давление; NO оксид азота; PACAP, пептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза; SPG, клиновидно-небный ганглий; TG, тройничный ганглий; RVLM, ростральная вентролатеральная часть продолговатого мозга; VIP, вазоактивный интестинальный пептид.

Антидромный путь

Чувствительные ветви тройничного нерва распространяются по большей части лица и непосредственно иннервируют большую часть сосудов головного мозга (Shankland, 2000). Стимуляция этих чувствительных нервов активирует путь, берущий начало в тройничном ганглии, который приводит к антидромному высвобождению нейротрансмиттеров, вазодилатации и увеличению CBF (Goadsby et al., 1988; Mense, 2010; Goto et al., 2017). Этот антидромный путь был четко очерчен в 1974 г., когда после применения парасимпатической блокады ТНС продолжал вызывать повышение CBF (Lang and Zimmer, 1974). Пептид, родственный гену кальцитонина (CGRP), чрезвычайно мощный вазодилататор, вероятно, является нейротрансмиттером, который управляет этим сосудорасширяющим эффектом (Edvinsson et al., 1987). Учитывая высокую концентрацию CGRP в тройничном ганглии, он, вероятно, вырабатывается в ганглии, а затем транспортируется к свободным нервным окончаниям, окружающим кровеносные сосуды головного мозга, вызывая вазодилатацию, снижая CVR и увеличивая CBF (Messlinger, 2018). Другие вазоактивные пептиды, в том числе пептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза (PACAP), оксид азота (NO), вещество Р, аденозинтрифосфат (АТФ) и нейрокинин А, были идентифицированы либо в окончаниях свободных чувствительных нервов, либо в ганглиях тройничного нерва (Uddman). и Эдвинссон, 1989; Гульбенкян и др., 2001), и выпускаются в качестве копередатчиков (Goto et al., 2017). Однако кажется, что CGRP оказывает наиболее сильное воздействие (Goadsby, 1993). Фокальный сосудорасширяющий эффект высвобождения CGRP может быть многообещающим механизмом для лечения заболеваний, связанных с церебральным вазоспазмом, о чем свидетельствует ранее наблюдаемое увеличение CGRP и снижение вазоконстрикции в крысиной модели SAH с TNS (Li et al. , 2021). Хотя предыдущие клинические исследования на людях показали, что инфузия CGRP после САК может нормализовать цереброваскулярный тонус (Juul et al., 1994), дальнейшие применения были ограничены побочными эффектами, присущими системному применению сосудорасширяющих средств (исследование European CGRP in SAH, 1992; Kokkoris et al., 2012).

Тройничный парасимпатический путь

Учитывая обширное распространение тройничного нерва, неудивительно, что он будет пересекаться и перекрываться с другими черепными нервами (Tubbs et al., 2005; Shoja and Oiesiku, 2014), потенциально позволяя стимуляции тройничного нерва перекрестно стимулировать эти нервы. перекрещивающиеся нервы.Одним из таких нервов является лицевой нерв, парасимпатические ветви которого пересекаются с тройничным нервом в клиновидно-небном узле (SPG) и, возможно, в стволе мозга (Tubbs et al., 2005; Nturibi and Bordoni, 2020). В то время как TNS-индуцированное высвобождение CGRP увеличивает CBF, предыдущие модели животных продемонстрировали, что ингибирование CGRP не устраняет реакцию полностью (Goadsby, 1993), частично из-за тригемино-парасимпатической рефлекторной дуги. Стимуляция сенсорных афферентов от тройничного нерва приводит к парасимпатической вазодилатации церебральных сосудов посредством взаимодействия с лицевым нервом и SPG (Lambert et al., 1984; Годсби и Эдвинссон, 1993 г.; Бранстон, 1995). Хотя иммуногистохимические исследования показали, что сенсорные нейроны, содержащие CGRP, обнаружены в SPG (Csati et al., 2012), было обнаружено, что парасимпатические нервные волокна высвобождают вазоактивные молекулы, включая ацетилхолин (Ebersberger et al., 2006; Shelukhina et al., 2017), вазоактивный интестинальный пептид (Edvinsson et al., 1988; Goadsby and Shelley, 1990), PACAP (Uddman et al., 1993; Zagami et al., 2014) и NO (Goadsby et al., 1996), но не вышеупомянутый CGRP.В конечном итоге это приводит к увеличению CBF, снижению CVR и церебральной вазодилатации, но не за счет одного и того же оперативного вазодилататора (Goadsby et al., 1984). Хотя было замечено, что стимуляция лицевого нерва и активация SPG могут быть защитными при цереброваскулярных заболеваниях (Borsody et al. , 2013, 2014; Borsody and Sacristan, 2016; San-Juan et al., 2019), это не было доказано. втягивается через тройничный нерв. Считается, что снижение CVR впоследствии защищает от нарушения перфузии и ухудшения ишемии, при этом исследования предполагают большую роль парасимпатической системы в патологических состояниях (Hamel, 2006).

Центральный проезд

Третий путь берет начало в самом тройничном узле через его проекции ствола мозга (McCulloch et al., 1999; Golanov et al., 2000; Panneton, Gan, 2014). Как только кровеносные сосуды покидают пространство Вирхова-Робина, они теряют свою внешнюю иннервацию и впоследствии регулируются внутренней иннервацией, исходящей в основном из подкорковых структур (Hamel, 2006). Ганглий тройничного нерва проецируется непосредственно на RVLM, важное медуллярное ядро, связанное с системным вазомоторным контролем (Golanov et al., 2000; Паннетон и Ган, 2014). При стимуляции тройничного нерва группа клеток в RVLM активируется и вызывает периферическую вазоконстрикцию и последующее увеличение MAP через адренергические сигнальные пути, в конечном итоге направляя кровь к органам, подверженным ишемии, таким как мозг (McCulloch et al. , 1999). Активация RVLM также вызывает повышение CBF независимо от системного артериального давления (АД), потребления кислорода мозгом и метаболической потребности NO-зависимым образом через внутренние проекции (Golanov and Reis, 1994; Golanov et al., 2000). Таким образом, стимуляция RVLM индуцирует повышение CBF как из-за периферического шунтирования, так и за счет увеличения MAP (Dutschmann and Herbert, 1998; McCulloch et al., 1999), таким образом, увеличивая ЦПД за счет вазодилатации церебральных микрососудов через внутренние проекции нейронов (Golanov and Reis). , 1994; Голанов и др., 2000). Этот механизм использует преимущества как поддержания, так и фактического повышения системного АД, одновременно снижая ЦСС для предпочтительного шунтирования крови в мозг и увеличения мозгового кровообращения, и может быть особенно полезен при определенных патологических состояниях, таких как САК, или для предотвращения вторичного повреждения в установка ЧМТ.

Нейроанатомические основы регуляции мозгового кровотока тройничным нервом

Стимуляция тройничного нерва может быть топографически ориентированной, при этом определенные ветви приводят к увеличению мозгового кровотока в определенных областях внутричерепного артериального дерева (рис. 1). Большинство внутричерепных кровеносных сосудов и твердой мозговой оболочки иннервируются глазным отделом тройничного нерва, верхнечелюстной отдел иннервирует кожу средней части лица, а нижнечелюстной отдел иннервирует челюсть, а также язык (Brown, 1997).Исследования показали, что стимуляция каждого отдела по-разному влияет на CBF (таблица 1).

Таблица 1. Влияние электрической стимуляции тройничного нерва на мозговой кровоток.

Отделение офтальмологии (V1)

Глазная ветвь тройничного нерва иннервирует большую часть сосудов головного мозга и твердую мозговую оболочку, а также кожу надо лбом. Назоцилиарный нерв, отходящий от глазной ветви тройничного нерва, содержит основную сосудорасширяющую иннервацию средней мозговой артерии (СМА) (Suzuki et al., 1989; Hosaka et al., 2016), а его стимуляция приводит к высвобождению из свободных нервных окончаний вазоактивных нейропептидов, таких как PACAP, субстанция P и CGRP (Atalay et al., 2002; Gürelik et al. , 2004; Ayajiki et al. др., 2005). Ясно, что стимуляция V1 индуцирует увеличение CBF из-за активации всех трех механизмов, обсуждавшихся выше (Goadsby, 1993). Интересно, что стимуляция твердой мозговой оболочки вдоль верхнего сагиттального синуса приводит к повышению CBF, что относительно больше, чем при стимуляции одного тройничного узла (Goadsby and Duckworth, 1987).Кроме того, в условиях экспериментальной ЧМТ было продемонстрировано, что стимуляция назоцилиарной ветви офтальмологического отдела тройничного нерва может увеличить как CBF, так и оксигенацию ткани головного мозга (Chiluwal et al., 2017), а TNS после САК сохраняет эффект повышенного CBF и сниженного CVR (Atalay et al., 2002). Важно отметить, что результаты большего CBF и вазодилатации предварительно наблюдались у людей с демонстрацией увеличения диаметра сосудов при болевой стимуляции территории V1 (May et al., 2001) и увеличение CBF при электроакупунктуре надглазничного нерва (Suzuki et al., 2020). Учитывая, что увеличение CBF было продемонстрировано в экспериментальных патологических моделях, а увеличение CBF наблюдалось у здоровых людей, можно предположить, что стимуляция V1 представляет собой многообещающую терапевтическую цель.

Верхнечелюстной отдел (V2)

Верхнечелюстной отдел иннервирует кожу над средней частью лица и верхней губой и сохраняет проекцию к спинному рогу медуллярного мозга и RVLM (Panneton and Gan, 2020).Хотя роль верхнечелюстного отдела тройничного нерва в изменении CBF была рассмотрена в нескольких статьях (Li et al., 2019, 2021), предыдущие исследования продемонстрировали клиническую пользу стимуляции V2 при эпилепсии (DeGiorgio et al., 2003). , 2006, 2009; Pop et al., 2011; Gil-López et al., 2020). Ли и др. (2019) продемонстрировали, что стимуляция подглазничной ветви верхнечелюстного нерва приводит к улучшению церебральной перфузии в условиях центральной гиповолемии. В этой животной модели стимуляция подглазничного нерва вызывала увеличение MAP и CBF, что приводило к улучшению оксигенации ткани головного мозга.Кроме того, в более поздних экспериментах (Li et al., 2021) было показано, что наблюдаемое увеличение CBF опосредовано расширением сосудов и связано с повышением уровня CGRP в головном мозге. Путем комбинированного мониторинга внутричерепного давления, среднего артериального давления и мозгового кровообращения они также продемонстрировали, что TNS способен поддерживать целевые пороги церебральной перфузии в дополнение к вазодилатации. Они также продемонстрировали на модели САК на животных, что сужение внутренней сонной артерии (ВСА), одного из мозговых сосудов, пораженных САК, значительно улучшилось при лечении ТНС.

Нижнечелюстной отдел (V3)

Нижнечелюстной отдел обеспечивает чувствительность челюсти, нижней губы и передних двух третей языка. Это единственная ветвь тройничного нерва, имеющая двигательные волокна, иннервирующие жевательные мышцы (Shankland, 2001). В отличие от вышеперечисленных отделов тройничного нерва, стимуляция которых приводит к увеличению CBF, стимуляция нижнечелюстного отдела оказывает неясное влияние на CBF, при этом электрическая стимуляция язычного нерва увеличивает кровоток в ВСА, общей сонной артерии, нижней губе. и небо (Sato et al. , 1997; Исии и др., 2014; Лапи и др., 2014, 2016). Хотя это увеличение кровотока опосредовано расширением сосудов, а нижнечелюстной отдел, как известно, вызывает высвобождение CGRP в кровоток (Hill and Elde, 1988; Tsai et al., 1988; Kudo et al., 2019), это неясно, присутствуют ли указанная вазодилатация и высвобождение CGRP внутри церебральной внутричерепной сосудистой сети. При этом было показано, что физическое разгибание нижней челюсти (субмаксимальное открывание рта) вызывает NO-ассоциированную вазодилатацию пиальных артериол, вызываемую афферентами тройничного нерва, что в конечном итоге приводит к увеличению CBF (Lapi et al., 2014, 2016). Напротив, прямая электрическая стимуляция язычного нерва не увеличивает CBF (Sato et al., 1997; Ishii et al., 2014). Хотя оба метода стимулируют нижнечелюстной отдел, различные методы стимуляции и анатомическая локализация подтверждают гипотезу о том, что дифференциальная стимуляция тройничного нерва приводит к географически различным сосудорасширяющим эффектам.

Ганглий тройничного нерва

Тройничный ганглий (Гассеров ганглий), расположенный в основании черепа, получает сенсорную информацию от всех ветвей тройничного нерва и впоследствии проецируется на многочисленные ядра ствола мозга (Kumada et al., 1977; ДеДжорджио и др., 2011). Было обнаружено, что прямая стимуляция тройничного ганглия в экспериментальных моделях приводит к повышению CBF и снижению системного АД (Lang and Zimmer, 1974; Goadsby and Duckworth, 1987; Salar et al., 1992; Goadsby et al., 1997). При стимуляции ганглия наблюдалось частотно-зависимое снижение сердечного ритма и каротидного кровотока, в то время как стимуляция верхнего сагиттального синуса приводит к снижению сопротивления в мозговом кровообращении с незначительным влиянием на каротидный кровоток (Goadsby et al., 1997). Учитывая, что стимуляция ганглия приводила к увеличению CBF и снижению АД, причиной повышенного CBF, вероятно, была вазодилатация головного мозга, а не повышение АД. Стимуляция тройничного ганглия вызывает высвобождение CGRP из свободных нервных окончаний тройничного нерва (Iyengar et al. , 2019), а также прямое высвобождение из самого ганглия (Eftekhari et al., 2010). Хотя все три ветви тройничного нерва впадают в один и тот же ганглий, они не оказывают одинакового действия при стимуляции.

Влияние стимуляции тройничного нерва на нарушение церебральной перфузии

Тройничный нерв играет ключевую роль в регуляции CBF, индуцируя церебральную вазодилатацию, а также повышая системное АД. Учитывая эту уникальную способность, несколько удивительно, что этот механизм только недавно был применен к нарушениям церебральной перфузии. Хотя ингибирование CGRP доказало свою эффективность при мигрени (Edvinsson et al., 2018), которая представляет собой нарушение аберрантной вазодилатации тригеминоваскулярной системы, очень мало исследований применяли этот принцип к нарушению CBF.Патологии, такие как ПИС, САК и ЧМТ, демонстрируют нарушение церебральной перфузии (Ciurea et al., 2013; Baggott and Aagaard-Kienitz, 2014; Prabhakaran et al., 2015; Vella et al., 2017; O’leary and Nichol). , 2018) и потенциально могут получить пользу от стимуляции тройничного нерва.

В отношении САК есть только три статьи, посвященные возможному терапевтическому применению ТНС. Один продемонстрировал, что стимуляция гассерова узла после САК увеличивает CBF (Salar et al., 1992), другой показал, что назоцилиарная стимуляция (V1) после САК приводит к повышению CBF и снижению CVR (Atalay et al., 2002), а последний показал, что подглазничная стимуляция (V2) приводит к увеличению уровней CBF и CGRP, снижению CVR и расширенной ВСА (Li et al., 2021). Точно так же современная литература по TNS для лечения ишемического инсульта весьма ограничена. В модели AIS у крыс авторы обнаружили, что TNS индуцирует повышение CBF и снижение CVR, что в конечном итоге приводит к уменьшению объема ишемического поражения (Shiflett et al., 2015). Другие исследования показали, что электроакупунктура кожи головы в точках, иннервируемых тройничным нервом, приводит к уменьшению объема инфаркта и улучшению неврологической функции на животных моделях (Wang et al. , 2014; Zheng et al., 2020). Кроме того, в одной статье, в которой оценивалось влияние TNS сразу после ЧМТ, указывалось, что это привело к увеличению CBF из-за снижения CVR, что привело к увеличению оксигенации мозга и уменьшению нейровоспаления (Chiluwal et al., 2017).

В отличие от системного введения лекарств, электрическая ТНС может быть идеальной для лечения этих различных патологий, поскольку она в целом безопасна, имеет очень мало потенциальных побочных эффектов, о серьезных побочных эффектах не сообщается (таблица 1), ее можно назначать больным. целевую область неинвазивно и может быть прервано в любое время (Gildenberg, 2006; Krames et al., 2009; Фамм и др., 2013; Ридерер и др., 2015; Леонард и др., 2017; Редгрейв и др., 2018; Чоу и др., 2019). Однако при электрической неинвазивной стимуляции необходимо оптимизировать параметры стимуляции и определить идеальную целевую область для стимуляции (таблица 1). В настоящее время доклинические исследования демонстрируют вариабельность параметров электростимуляции, практически не согласующуюся даже в публикациях одной и той же группы. Учитывая, что на сегодняшний день лишь немногие исследования определили, является ли TNS исключительно феноменом «включения-выключения», или же напряжение и частоту можно адаптировать для получения специфических ответов, это исследование было бы критически важным в клинических условиях.Кроме того, жизненно важно завершить исследование, чтобы определить, почему и в какой степени стимуляция различных ветвей тройничного нерва приводит к различным эффектам. Хотя вполне возможно, что функциональное разделение ветвей связано с обширной физической территорией, которую они охватывают, и различиями в окружающих анатомических структурах, также возможно, что причина гораздо более сложна и может усложнить будущие приложения. Поэтому ясно, что необходимы дальнейшие исследования потенциальных эффектов стимуляции тройничного нерва, его роли в модуляции церебральной перфузии, чувствительности различных мишеней стимуляции и того, действительно ли эти эффекты являются значительными церебропротективными.

Заключение

Многие исследования, проведенные на сегодняшний день, продемонстрировали успешную регуляцию CBF с помощью TNS (рис. 1 и таблица 1), предоставив базовую основу для будущих исследований его потенциальной применимости к различным нарушениям церебральной перфузии. Стимуляция тройничного нерва явно оказывает значительное влияние на церебральную перфузию как в нормальных условиях, так и при патологических состояниях; однако потенциал этого подхода для улучшения восстановления пациентов с нарушенной перфузией еще предстоит изучить.Чтобы использовать ТНС для клинического применения при заболеваниях с неадекватной церебральной перфузией, важно лучше понять молекулярные, физиологические и анатомические основы ТНС и установить, какие параметры оптимальны для каждого болезненного состояния.

Вклад авторов

TW и KP провели поиск литературы и составили рукопись. К.С. нарисовал рисунок и отредактировал рукопись. HW и RN критически рассмотрели и отредактировали эту обзорную статью. CL разработала тему обзора и отредактировала рукопись. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Финансирование

Часть работы, описанной в этой статье, была поддержана Командованием медицинских исследований и материальных средств армии США (USAMRMC) под номером награды W81XWH-18-1-0773 и Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта Национального института здравоохранения под номером награды. Р21НС114763.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Каталожные номера

Ангина Р., Аморим Р., Пайва В. С., Шмидт М. Т. и Яноф Дж. Н. (2018). Фармакологическое лечение черепно-мозговой травмы: рекомендации. Архив. Нейро Псикиатр. 76, 100–103. дои: 10.1590/0004-282X20170196

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ашина М. , Хансен Дж. М., До Т. П., Мело-Каррильо А., Бурштейн Р. и Московиц М. А. (2019). Мигрень и тригеминоваскулярная система — 40 лет и больше. Ланцет Нейрол. 18, 795–804. doi: 10.1016/S1474-4422(19)30185-1

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Аталай Б., Болай Х., Далкара Т., Сойлемезоглу Ф., Оге К. и Озджан О. Э. (2002). Транскорнеальная стимуляция афферентов тройничного нерва для увеличения мозгового кровотока у крыс с церебральным вазоспазмом: неинвазивный метод активации тригеминоваскулярного рефлекса. Ж. Нейрохирург. 97, 1179–1183. doi: 10.3171/jns.2002.97.5.1179

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Аяджики, К., Фудзиока Х., Шинозаки К. и Окамура Т. (2005). Влияние капсаицина и ингибитора синтазы оксида азота на увеличение мозгового кровотока, вызванное стимуляцией сенсорных и парасимпатических нервов у крыс. J. Appl. Физиол. 98, 1792–1798 гг. doi: 10.1152/japplphysiol.00690. 2004

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Борсоди, М.К., Ямада, К., Белавски, Д., Хитон, Т., Кастро Прадо, Ф., Гарсия, А., и другие. (2014). Эффекты неинвазивной стимуляции лицевого нерва в модели окклюзии средней мозговой артерии у собаки при ишемическом инсульте. Ход 45, 1102–1107. doi: 10.1161/STROKEAHA.113.003243

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Borsody, M.K., Yamada, C., Bielawski, D., Heaton, T., Lyeth, B., Garcia, A., et al. (2013). Влияние импульсной магнитной стимуляции лицевого нерва на мозговой кровоток. Мозг Res. 1528, 58–67. doi: 10.1016/j.brainres.2013.06.022

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Браун, Дж. А.(1997). Тройничный комплекс. Анатомия и психология. Нейрохирург. клин. Н. Ам. 8, 1–10.

Академия Google

Чилувал А., Нараян Р.К., Чаунг В., Механ Н., Ван П., Бутон С. Е. и др. (2017). Нейропротекторные эффекты стимуляции тройничного нерва при тяжелой черепно-мозговой травме. науч. Респ. 7:6792. doi: 10.1038/s41598-017-07219-3

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Чоу Д. Э., Шнайдерман Юграх М., Вайнгарнер Д., Роу В., Курувилла Д. и Шенен Дж. (2019). Терапия острой мигрени с помощью внешней нейростимуляции тройничного нерва (ACME): рандомизированное контролируемое исследование. Цефалгия 39, 3–14. дои: 10.1177/0333102418811573

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Чуря, А. В., Паладе, К., Войнеску, Д., и Ника, Д. А. (2013). Субарахноидальное кровоизлияние и церебральный вазоспазм — обзор литературы. J. Med. Жизнь 6, 120–125.

Академия Google

Чати, А., Тайти, Дж., Тука, Б., Эдвинссон, Л., и Варфвиндж, К. (2012). Пептид, родственный гену кальцитонина, и его рецепторные компоненты в клиновидно-небном ганглии человека – взаимодействие с сенсорной системой. Мозг Res. 1435, 29–39. doi: 10.1016/j.brainres.2011.11.058

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

DeGiorgio, C.M., Fanselow, E.E., Schrader, L.M., and Cook, I.A. (2011). Стимуляция тройничного нерва: основополагающие исследования эпилепсии и депрессии на животных и людях. Нейрохирург. клин. Н. Ам. 22:449. doi: 10.1016/j.nec.2011.07.001

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

ДеДжорджио, К.М., Мюррей, Д., Маркович, Д., и Уайтхерст, Т. (2009). Стимуляция тройничного нерва при эпилепсии: долгосрочная осуществимость и эффективность. Неврология 72, 936–938. doi: 10.1212/01.wnl.0000344181.97126.b4

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Де Джорджио, К. М., Шьюмон, А., Мюррей Д. и Уайтхерст Т. (2006). Пилотное исследование стимуляции тройничного нерва (TNS) при эпилепсии: проверка концепции. Эпилепсия 47, 1213–1215. doi: 10.1111/j.1528-1167.2006.00594.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Дутчманн, М., и Герберт, Х. (1998). Медицинское ядро ​​солитарного тракта опосредует прессорную реакцию, вызванную тройничным нервом. Нейроотчет 9, 1053–1057.

Академия Google

Эберсбергер, А., Takac, H., Richter, F., и Schaible, HG (2006). Влияние симпатических и парасимпатических медиаторов на высвобождение пептида, связанного с геном кальцитонина, и простагландина Е из твердой мозговой оболочки крыс, in vitro. Цефалгия 26, 282–289. doi: 10.1111/j.1468-2982.2005.01035.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Edvinsson, L., Ekman, R., Jansen, I., McCulloch, J., и Uddman, R. (1987). Пептид, связанный с геном кальцитонина, и сосуды головного мозга: распределение и вазомоторные эффекты. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 7, 720–728. doi: 10.1038/jcbfm.1987.126

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Эдвинссон, Л. , Хаанес, К. А., Варфвинге, К., и Краузе, Д. Н. (2018). CGRP как цель новых методов лечения мигрени — успешный переход от лабораторного к клиническому. Нац. Преподобный Нейрол. 14, 338–350. doi: 10.1038/s41582-018-0003-1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Эдвинссон, Л., McCulloch, J., Kelly, P.A., and Tuor, U.I. (1988). Роль вазоактивного интестинального пептида и пептида гистидинизолейцина в мозговом кровообращении. Энн. Н. Ю. Ака. науч. 527, 378–392. doi: 10.1111/j.1749-6632.1988.tb26994.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Эдвинссон, Л., Малдер, Х., Гоадсби, П.Дж., и Уддман, Р. (1998). Пептид, связанный с геном кальцитонина, и оксид азота в тройничном ганглии: расширение сосудов головного мозга в результате стимуляции тройничного нерва происходит главным образом с участием пептида, связанного с геном кальцитонина. Ж. Автоном. нерв. Сист. 70, 15–22. doi: 10. 1016/s0165-1838(98)00033-2

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Эфтехари, С., Сальваторе, К.А., Каламари, А., Кейн, С.А., Тайти, Дж., и Эдвинссон, Л. (2010). Дифференциальное распределение пептида, связанного с геном кальцитонина, и его рецепторных компонентов в тройничном ганглии человека. Неврология 169, 683–696. doi: 10.1016/j.neuroscience.2010.05.016

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Европейская исследовательская группа CGRP в области субарахноидального кровоизлияния (1992).Влияние пептида, родственного гену кальцитонина, у пациентов с отсроченной послеоперационной ишемией головного мозга после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Lancet (Лондон, англ.) 339, 831–834.

Академия Google

Фамм, К., Литт, Б., Трейси, К.Дж., Бойден, Э.С., и Слауи, М. (2013). Открытие лекарств: толчок для электроцевтики. Природа 496, 159–161. дои: 10.1038/496159a

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Фантини, С. , Сасароли, А., Тгавалекос, К.Т., и Корнблут, Дж. (2016). Мозговой кровоток и ауторегуляция: современные методы измерения и перспективы неинвазивных оптических методов. Нейрофотоника 3:031411. doi: 10.1117/1.NPh.3.3.031411

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Гильденберг, П.Л. (2006). История электрической нейромодуляции при хронической боли. Обезболивающее. 7, С7–С13. doi: 10.1111/j.1526-4637.2006.00118.x

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Хиль-Лопес, Ф., Boget, T., Manzanares, I., Donaire, A., Conde-Blanco, E., Bailles, E., et al. (2020). Внешняя стимуляция тройничного нерва при лекарственно-устойчивой эпилепсии: рандомизированное контролируемое исследование. Стимулятор мозга. 13, 1245–1253. doi: 10.1016/j.brs.2020.06.005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Годсби, П.Дж. (1993). Ингибирование пептида, связанного с геном кальцитонина, с помощью h-CGRP(8-37) противодействует ответу церебрального расширителя на стимуляцию назоцилиарного нерва у кошек. Неврологи. лат. 151, 13–16. дои: 10.1016/0304-3940(93)-h

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Goadsby, P.J., and Duckworth, J.W. (1987). Влияние стимуляции ганглия тройничного нерва на регионарный мозговой кровоток у кошек. утра. Дж. Физиол. 253 (2 часть 2), R270–R274. doi: 10.1152/ajpregu.1987.253.2.R270

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Goadsby, P.J., and Edvinsson, L. (1993). Тригеминоваскулярная система и мигрень: исследования, характеризующие цереброваскулярные и нейропептидные изменения, наблюдаемые у людей и кошек. Энн. Нейрол. 33, 48–56. doi: 10.1002/ana.410330109

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Goadsby, P.J., Edvinsson, L., and Ekman, R. (1988). Выброс вазоактивных пептидов во внемозговое кровообращение человека и кошки при активации тригеминоваскулярной системы. Энн. Нейрол. 23, 193–196. doi: 10.1002/ana.410230214

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Годсби, П.Дж., Найт, Ю.Э., Хоскин, К.Л., и Батлер, П. (1997). Стимуляция интракраниальной структуры, иннервируемой тройничным нервом, избирательно увеличивает мозговой кровоток. Мозг Res. 751, 247–252. doi: 10.1016/s0006-8993(96)01344-3

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Goadsby, P.J., Lambert, G.A., and Lance, J.W. (1984). Периферический путь экстракраниальной вазодилатации у кошек. Дж. Автон. нерв. Сист. 10, 145–155. дои: 10.1016/0165-1838(84)-5

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Годсби, П.Дж. и Шелли С. (1990). Высокочастотная стимуляция лицевого нерва приводит к локальному высвобождению вазоактивного интестинального полипептида в коре головного мозга у анестезированной кошки. Неврологи. лат. 112, 282–289. doi: 10.1016/0304-3940(90)-w

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Goadsby, P. J., Uddman, R., and Edvinsson, L. (1996). Церебральная вазодилатация у кошек связана с выделением оксида азота из парасимпатических нервов. Мозг Res. 707, 110–118. дои: 10.1016/0006-8993(95)01206-0

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Голанов, Е.В., и Рейс, Д.Дж. (1994). Оксид азота и простаноиды участвуют в церебральной вазодилатации, вызванной электрической стимуляцией ростральной вентролатеральной части продолговатого мозга. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 14, 492–502. doi: 10.1038/jcbfm.1994.61

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Голанов, Е.В., Руджеро, Д.А., и Рейс, Д.Дж. (2000). Область ствола головного мозга, опосредующая цереброваскулярные и ЭЭГ-ответы на гипоксическое возбуждение ростральной вентролатеральной части продолговатого мозга у крыс. J. Physiol. 529 (часть 2), 413–429. doi: 10.1111/j.1469-7793.2000.00413.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Гото Т. , Иваи Х., Курамото Э. и Яманака А. (2017). Нейропептиды и передача сигналов АТФ в тройничном ганглии. япон. Вмятина. науч. Ред. 53, 117–124. doi: 10.1016/j.jdsr.2017.01.003

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Гульбенкян, С., Уддман, Р., и Эдвинссон, Л. (2001).Нейрональные мессенджеры в мозговом кровообращении человека. Пептиды 22, 995–1007. doi: 10.1016/s0196-9781(01)00408-9

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Гюрелик М., Карадаг О., Полат С., Озюм У., Аслан А., Гюрелик Б. и др. (2004). Влияние электростимуляции слизистой оболочки носа на кортикальный мозговой кровоток у кроликов. Неврологи. лат. 365, 210–213. doi: 10.1016/j.neulet.2004.04.079

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хилл, Э.Л. и Эльде Р. (1988). Связанные с геном кальцитонина пептид-иммунореактивные нервные волокна в надкостнице нижней челюсти крысы: свидетельство первичного афферентного происхождения. Неврологи. лат. 85, 172–178. дои: 10.1016/0304-3940(88)

-3

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Хосака Ф., Ямамото М., Чо К. Х., Джанг Х. С., Мураками Г. и Абэ С. (2016). Носовой нерв человека с особым акцентом на его уникальную парасимпатическую кожную иннервацию. Анат. Клеточная биол. 49, 132–137. doi: 10.5115/acb.2016.49.2.132

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Исии Х., Сато Т. и Изуми Х. (2014). Парасимпатическая рефлекторная вазодилатация в церебральной гемодинамике крыс. J. Сравнительный анализ. Физиол. Б Биохим. Сист. Окружающая среда. Физиол. 184, 385–399. doi: 10.1007/s00360-014-0807-2

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Юул, Р., Ахус, С., Бьорнстад, К., Гисвольд, С.Э., Брубакк А.О. и Эдвинссон Л. (1994). Пептид, родственный гену кальцитонина (человеческий альфа-CGRP), противодействует вазоконстрикции при субарахноидальном кровоизлиянии человека. Неврологи. лат. 170, 67–70. дои: 10.1016/0304-3940(94)-2

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Коккорис С., Эндрюс П. и Уэбб Д. Дж. (2012). Роль пептида, родственного гену кальцитонина, в церебральном вазоспазме и в качестве терапевтического подхода к субарахноидальному кровоизлиянию. Перед. Эндокринол. 3:135. doi: 10.3389/fendo.2012.00135

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Krames, E., Peckham, P.H., Rezai, A., and Aboelsaad, F. (2009). «Глава 1. Что такое нейромодуляция?», Neuromodulation , eds E. Krames, PH Peckham и A. Rezai (Cambridge, MA: Academic Press), 3–8.

Академия Google

Кудо К., Танака К., Амбе К., Кавааи Х. и Ямадзаки С. (2019). Иммуногистохимический анализ распределения нервов в нижней челюсти крыс. Анест. Прогресс. 66, 87–93. doi: 10.2344/anpr-66-01-10

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кумада, М. , Дампни, Р. А., и Рейс, Д. Дж. (1977). Реакция депрессора тройничного нерва: новая вазодепрессорная реакция, исходящая из системы тройничного нерва. Мозг Res. 119, 305–326. дои: 10.1016/0006-8993(77)

-4

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Ламберт, Г. А., Богдук, Н., Годсби, П. Дж., Дакворт, Дж.В. и Лэнс, Дж. В. (1984). Снижение сопротивления сонных артерий у кошек в ответ на стимуляцию тройничного нерва. Ж. Нейрохирург. 61, 307–315. doi: 10.3171/jns.1984.61.2.0307

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ланг Р. и Циммер Р. (1974). Нейрогенная регуляция мозгового кровотока. Эксперимент. Нейрол. 43, 143–161. дои: 10.1016/0014-4886(74)

-1

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Лапи, Д., Федериги, Г., Fantozzi, M.P., Del Seppia, C., Ghione, S., Colantuoni, A., et al. (2014). Тригеминокардиальный рефлекс при растяжении нижней челюсти на пиальную микроциркуляцию крысы: роль оксида азота. PLoS One 9:e115767. doi: 10.1371/journal.pone.0115767

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Леонард Г., Лапьер Ю., Чен Дж. К., Вардини Р., Крейн Дж. и Птито А. (2017). Неинвазивная стимуляция языка в сочетании с интенсивной когнитивной и физической реабилитацией вызывает нейропластические изменения у пациентов с рассеянным склерозом: мультимодальное нейровизуализирующее исследование. Мульт. Склеры. Дж. Эксперт. Перевод клин. 3:20552173176

. дои: 10.1177/20552173176

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Li, C., Chiluwal, A., Afridi, A., Chaung, W., Powell, K., Yang, W.L., et al. (2019). Стимуляция тройничного нерва: новый метод реанимации при геморрагическом шоке. Крит. Уход Мед. 47, е478–е484. doi: 10.1097/CCM.0000000000003735

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ли, К., White, T.G., Powell, K., Chaung, W. , Shah, K., Wang, P., et al. (2021). Чрескожная стимуляция тройничного нерва вызывает расширение сосудов головного мозга дозозависимым образом. Нейрохирургия 2021: nyab053. doi: 10.1093/neuros/nyab053

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

May, A., Büchel, C., Turner, R., и Goadsby, PJ (2001). Магнитно-резонансная ангиография при лицевых и других болях: нервно-сосудистые механизмы чувствительности тройничного нерва. Дж.Церебр. Кровоток Метаб. 21, 1171–1176. дои: 10.1097/00004647-200110000-00005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

McCulloch, P.F., Faber, K.M., and Panneton, W.M. (1999). Электрическая стимуляция переднего решетчатого нерва вызывает реакцию ныряния. Мозг Res. 830, 24–31. doi: 10.1016/s0006-8993(99)01374-8

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Менсе, С. (2010). «Функциональная анатомия мышц: мышцы, ноцицепторы и афферентные волокна», в Muscle Pain: Understanding the Mechanisms , eds S. Менсе и Р. Гервин (Берлин: Springer), doi: 10.1007/978-3-540-85021-2_2

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Нтуриби, Э., и Бордони, Б. (2020). «Анатомия, голова и шея, большой каменистый нерв», в StatPearls (Остров сокровищ, Флорида: StatPearls Publishing).

Академия Google

Паннетон, В. М., и Ган, К. (2014). Прямые ретикулярные проекции сенсорных волокон тройничного нерва, иммунореактивных к CGRP: потенциальные моносинаптические соматоавтономные проекции. Перед. Неврологи. 8:136. doi: 10.3389/fnins.2014.00136

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Поп, Дж., Мюррей, Д., Маркович, Д., и ДеДжорджио, К.М. (2011). Острая и долгосрочная безопасность наружной стимуляции тройничного нерва при фармакорезистентной эпилепсии. Эпилеп. Поведение 22, 574–576. doi: 10.1016/j.yebeh.2011.06.024

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Редгрейв, Дж. , Дэй, Д., Люн, Х., Laud, P.J., Ali, A., Lindert, R., et al. (2018). Безопасность и переносимость чрескожной стимуляции блуждающего нерва у людей; систематический обзор. Стимулятор мозга. 11, 1225–1238. doi: 10.1016/j.brs.2018.08.010

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ридерер, Ф., Пеннинг, С., и Шенен, Дж. (2015). Чрескожная стимуляция надглазничного нерва (t-SNS) с помощью устройства Cefaly ® для профилактики мигрени: обзор имеющихся данных. Терапия боли 4, 135–147. doi: 10.1007/s40122-015-0039-5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Салар, Г., Ори, К., Иоб, И., Костелла, Г.Б., Баттаджиа, К., и Песерико, Л. (1992). Изменения мозгового кровотока, вызванные электрической стимуляцией гассерова узла после экспериментально индуцированного субарахноидального кровоизлияния у свиней. Acta Нейрохирургия. 119, 115–120. дои: 10.1007/BF01541794

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Сан-Хуан, Д. , Zenteno, M.A., Trinidad, D., Meza, F., Borsody, M.K., Godinez Garcia, M.M., et al. (2019). Пилотное исследование стимуляции лицевого нерва при спазме сосудов головного мозга у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. IEEE J. Перевод. англ. Здоровье Мед. 7:1800707. doi: 10.1109/JTEHM.2019.2937121

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Сато М., Изуми Х., Карита К. и Ивацуки Н. (1997). Сравнительное влияние стимуляции язычного и лицевого нервов на внутричерепные и экстракраниальные вазомоторные реакции у кошек под наркозом. Тохоку Дж. Эксперт. Мед. 182, 103–113. doi: 10.1620/тем.182.103

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Шелухина И., Михайлов Н., Абушик П., Нуруллин Л., Никольский Э. Э. и Гиниатуллин Р. (2017). Холинергические ноцицептивные механизмы в мозговых оболочках крыс и ганглиях тройничного нерва: потенциальные последствия мигрени. Перед. Нейрол. 8:163. doi: 10.3389/fneur.2017.00163

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Шифлетт, Дж.М., Пэрент А. и Голанов Э. (2015). Стимуляция лба уменьшает объем инфаркта, вызванного постоянной окклюзией средней мозговой артерии у крыс. Дж. Нейрол. Ход 2:67.

Академия Google

Сильверман, А., и Петерсен, Н. Х. (2020). «Физиология, ауторегуляция головного мозга», в StatPearls (Остров Сокровищ, Флорида: StatPearls Publishing).

Академия Google

Судзуки, Н., Хардебо, Дж. Э., Корстрём, Дж., и Оуман, К.(1990). Влияние на корковый кровоток электрической стимуляции волокон тройничного цереброваскулярного нерва у крыс. Acta Physiol. Сканд. 138, 307–316. doi: 10.1111/j.1748-1716.1990.tb08851.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Судзуки, Н., Хардебо, Дж. Э., и Оуман, К. (1989). Происхождение и пути цереброваскулярных нервов, хранящих вещество Р и пептид, родственный гену кальцитонина, у крыс. Неврология 31, 427–438. дои: 10.1016/0306-4522(89)-0

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Судзуки Т., Ваки Х., Имаи К. и Хисаджима Т. (2020). Электроакупунктура глазной ветви тройничного нерва: влияние на кровоток префронтальной коры. Мед. Акупунктура. 32, 143–149. doi: 10.1089/acu.2019.1406

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Тер Лаан, М. (2014). Нейромодуляция мозгового кровотока. Докторская диссертация, Университетский медицинский центр Гронингена, Гронинген.

Академия Google

Цай, С.Х., Тью, Дж.М., Маклин, Дж.Х., и Шипли, М.Т. (1988). Иннервация мозговых артерий нервными волокнами, содержащими пептид, родственный гену кальцитонина (CGRP): I. Распространение и происхождение периваскулярной иннервации CGRP у крыс. J. Сравнительный анализ. Нейрол. 271, 435–444. doi: 10.1002/cne.0310

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Таббс, Р. С., Кастис, Дж. В., Солтер, Э. Г., Шитц, Дж., Зерен, С.Дж. и Оукс, В. Дж. (2005). Ориентиры для большого каменистого нерва. клин. Анат. 18, 210–214. doi: 10.1002/ca.20072

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Уддман Р. и Эдвинссон Л. (1989). Нейропептиды в мозговом кровообращении. Цереброваску. Мозговой метаб. Ред. 1, 230–252.

Академия Google

Уддман, Р., Гоадсби, П.Дж., Янсен, И., и Эдвинссон, Л. (1993). PACAP, VIP-подобный пептид: иммуногистохимическая локализация и влияние на кошачьи пиальные артерии и мозговой кровоток. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 13, 291–297. doi: 10.1038/jcbfm.1993.36

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Веккьо, Э., Джентиле, Э., Франко, Г., Риччи, К., и де Томмазо, М. (2018). Влияние внешней стимуляции тройничного нерва (eTNS) на корковые потенциалы, вызванные лазером (LEP): пилотное исследование у пациентов с мигренью и контрольной группы. Цефалгия 38, 1245–1256. дои: 10.1177/0333102417728748

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ван, В.В., Се, К.Л., Лу, Л., и Чжэн, Г.К. (2014). Систематический обзор и метаанализ акупунктуры скальпа на основе Baihui (GV20) при экспериментальном ишемическом инсульте. науч. Реп. 4:3981. дои: 10.1038/srep03981

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Weber, B., Späth, N., Wyss, M., Wild, D., Burger, C., Stanley, R., et al. (2003). Количественные измерения мозгового кровотока у крыс с помощью бета-зонда и Н3 15О. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 23, 1455–1460. дои: 10.1097/01.WCB.0000095799.98378.7D

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Zagami, A.S., Edvinsson, L., and Goadsby, P.J. (2014). Полипептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза, и мигрень. Энн. клин. Перевод Нейрол. 1, 1036–1040. doi: 10.1002/acn3.113

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Чжэн Ю. , Цинь З., Цой Б., Шен Дж. и Чжан З. Дж. (2020). Электроакупунктура на акупунктурных точках, иннервируемых тройничным нервом, улучшает постинсультные когнитивные нарушения у крыс с окклюзией средней мозговой артерии: участие нейропротекции и синаптической пластичности. Нейропласт. 2020:8818328. дои: 10.1155/2020/8818328

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Невралгия тройничного нерва | Неврология

Диагноз невралгии тройничного нерва (ТН) в решающей степени зависит от описания пациентом патогномоничных приступов боли. 1 Поэтому однозначное определение характерных признаков TN является обязательным. Диагностические критерии должны включать варианты клинического фенотипа и включать этиологию ТН.Однако существующие критерии страдают от терминологических несоответствий, которые затрудняют общение между пациентами, врачами и исследователями (приложение e-1 на веб-сайте Neurology ® на Neurology.org). Два недавно опубликованных диагностических руководства непреднамеренно усложнили классификацию ТН. 2,3

Хотя ТН является прототипом нейропатической боли, типичная ТН не соответствует системе классификации для диагностики невропатической боли. Для точного диагноза система классификации требует объективных признаков или тестов, которые выявляют основное поражение или заболевание нервной системы. 2 Это требование подходит для вторичных форм невралгии, но не применимо к классической невралгии, наиболее распространенной форме невралгии. 4,5 Наоборот, в самом последнем издании Международной классификации головной боли (МКГБ) симптоматическая или вторичная ТН больше не указывается в качестве диагностической категории, 3 остается широко используемое обозначение ТН, вызванное серьезным неврологическим заболеванием. заболевание без определенных критериев. Признавая эти недостатки, мы разработали новую классификацию ТН, которая соответствует потребностям клинической практики и исследований, соответствует системе классификации невропатической боли и соответствует общепринятой нозологии неврологических расстройств. Рекомендации по лечению выходят за рамки этой статьи, но мы ожидаем, что они станут более конкретными после широкого использования предложенной классификации.

СИСТЕМА ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ОЦЕНКИ ДЛЯ TN

Возможен TN.

Минимальные требования к возможной ТН – распространение боли в пределах лицевого или внутриротового участка тройничного нерва и пароксизмальный характер боли (рис. 1). Осматривающий врач должен убедиться, что боль не распространяется на заднюю треть скальпа, заднюю часть уха или угол нижней челюсти, так как эти участки иннервируются шейными нервами (рис. 2).Территория нижнечелюстного отдела тройничного нерва доходит до черепа; поэтому больной с ТН нижнечелюстной ветви тройничного нерва может описывать боль как в нижней губе, так и в виске. Если невралгия затрагивает 2 отдела тройничного нерва, они должны быть смежными; наиболее часто встречается сочетание верхнечелюстного и нижнечелюстного отделов. TN в офтальмологическом отделе или на языке, как правило, считается признаком TN, вторичного по отношению к большому неврологическому заболеванию. Однако эта интерпретация не получила должного внимания. 4,5 Кроме того, важно отметить, что в течение заболевания могут изменяться как пораженная ветвь тройничного нерва, так и сторона лица. 6,–,8

Рисунок 1. Новая система классификации и диагностической оценки невралгии тройничного нерва (ТН)

a ТН обычно является односторонним заболеванием. У небольшого количества пациентов в течение заболевания развивается ТН с обеих сторон лица, например, при рассеянном склерозе, но у них практически никогда не бывает одновременной двусторонней боли. b Боль строго следует за распределением ветвей тройничного нерва. Он не распространяется на заднюю треть скальпа, заднюю часть наружного уха или угол нижней челюсти (рис. 2). c Приступообразная боль является основной жалобой, но может сопровождаться постоянной болью. d Триггерные маневры включают безобидные механические раздражители, мимические или оральные движения или сложные действия, такие как бритье или нанесение макияжа. Ограниченные триггерные зоны и частое сочетание с быстрыми мышечными сокращениями (тиками) помогают отличить триггерную ТН от аллодинии при других состояниях невропатической боли.Триггерные маневры могут быть проверены экзаменатором. e МРТ легко выявляет основные неврологические заболевания, такие как опухоли мостомозжечкового угла или рассеянный склероз. Другие исследования могут включать нейрофизиологическую регистрацию тройничных рефлексов и вызванных потенциалов тройничного нерва, которые становятся необходимыми у пациентов, которые не могут пройти МРТ. f Усовершенствованные методы МРТ позволяют выявить компрессию сосудов нерва с морфологическими изменениями корешка тройничного нерва.

Рисунок 2 Территории иннервации тройничного нерва

Лицевая и внутриротовая зоны иннервации 3-х ветвей тройничного нерва (глазничной, верхнечелюстной и нижнечелюстной). Белые участки иннервируются шейными нервами. Светло-серые области в задней части языка и глотки иннервируются языкоглоточным нервом.

Боль, квалифицируемая как возможная ТН, должна иметь приступообразный характер. Внезапное начало и прекращение каждого пароксизма безошибочны, тогда как фактическое описание пароксизмов может варьироваться.Типичные характеристики включают понятия кратковременных, внезапных, колющих, подобных удару током и сильных болевых приступов. 9 Приступы могут длиться до 2 минут, но их продолжительность обычно ограничивается несколькими секундами. Частота болевых приступов может колебаться от 1 до более 50 в сутки. 10,11 В опровержение более ранних предположений, 7 недавнее исследование 200 пациентов с классической ТН не обнаружило данных, подтверждающих увеличение частоты или продолжительности болевых пароксизмов с увеличением продолжительности заболевания. 12 В отличие от других форм нейропатической боли, ТН вступает в периоды полной ремиссии у 63% пациентов. 11 Эти периоды могут длиться от недель до лет. 11,13

Болевые симптомы, связанные с ТН, практически всегда односторонние. Двусторонняя ТН встречается очень редко, за исключением ТН, вызванной рассеянным склерозом (РС). Случайные сообщения о двусторонней классической ТН отражают последовательные эпизоды односторонней боли, меняющей сторону лица, а не боль, возникающую одновременно с обеих сторон. 14,15 Мета-анализ не выявил ни одного сообщения о истинно двусторонней ТН у ​​234 пациентов с классической ТН. 4 Мы рассмотрели исследования рассеянного склероза, связанного с ТН, и выявили 5 отчетов, описывающих 24 из 252 пациентов (∼10%) с двусторонней ТН. 16,–,20

Предыдущие определения ТН подчеркивали стереотипный характер боли. Стереотипия, однако, не является уникальной особенностью TN. Равномерный характер боли возникает при других состояниях невропатической и ненейропатической боли и не должен рассматриваться как определяющий диагностический критерий.Кроме того, TN нередко меняет свое сенсорное качество в течение болезни. 6,–,8

Клинически установленная ТН.

В то время как болевые пароксизмы могут возникать спонтанно, пациенты с исключительно спонтанными приступами практически неизвестны. В нескольких исследованиях, в которых изучались триггерные стимулы или маневры при классической ТН, у 99% пациентов сообщалось о вызванной боли. 11,21,–,23 Таким образом, мы предлагаем рассматривать спровоцированную боль как критерий, подтверждающий диагноз клинически установленной ТН (рис. 1).Редкие пациенты без триггерных приступов останутся на уровне возможного TN.

Боль, вызванная стимулом, является одним из наиболее ярких признаков ТН, имеющим высокую диагностическую ценность. 24 У большинства пациентов боль вызывается безобидными механическими раздражителями в области тройничного нерва, включая ротовую полость. Тонкость спусковых маневров — еще один уникальный признак TN. Стимулом может быть просто легкое прикосновение или дуновение воздуха. Более сложные маневры включают как тактильные стимулы, так и движения лица, например. г., бритье, нанесение макияжа, чистка зубов, прием пищи или питье. Одного движения, например, улыбки или разговора, может быть достаточно, чтобы спровоцировать приступ боли. Локализация вызванной боли может отличаться от места раздражения, и боль может ощущаться как иррадиирующая. Пациент обычно сообщает о боли, вызванной стимулом. Это также может быть проверено исследователем, который должен обратить внимание на типичный тик, непроизвольное движение лица в ответ на боль.

Триггерные болевые пароксизмы при ТН напоминают аллодинию при других состояниях невропатической боли, но имеют важные отличия.Термин аллодиния первоначально был придуман для описания аномальной болезненной реакции на легкое поглаживание кожи при постгерпетической невралгии. 25 TN также часто вызывается обычно безболезненными механическими раздражителями или комбинацией внешних раздражителей и орофациальных движений. Но, в отличие от аллодинии, триггерные зоны и ощущение боли могут быть диссоциированы, что интерпретируется как признак перекрестного возбуждения между соматосенсорными афферентами. 26,27 Рефрактерный период в несколько секунд или минут, в течение которого не удается спровоцировать повторный болевой пароксизм, является еще одной особенностью ТН; рефрактерные периоды не встречаются ни при каких формах механической аллодинии. 28 Триггерные зоны ТН чаще всего обнаруживаются в центральной части лица, вокруг носа и рта, например, в носогубной складке, и у большинства пациентов триггерные зоны небольшие, даже точечные. 29 Эти фенотипические различия четко отличают триггерную боль при ТН. Поскольку триггерные болевые пароксизмы представляют собой уникальное соматосенсорное явление, они свидетельствуют о вероятной нейропатической боли (рис. 1).

Немногие авторы предполагают, что сенсорный дефицит выявляется при осмотре у постели больного с классической ТН, 11 и отсутствие сенсорного дефицита является одним из критериев диагноза классической ТН в Международной классификации расстройств головной боли-3-бета. 2 Однако при количественном сенсорном тестировании часто обнаруживаются едва различимые сенсорные аномалии. 21,30 Клинические нарушения различительной сенсорной функции очень подозрительны на ТН, вызванную основным заболеванием. Они встречались у 25 из 67 пациентов (37%) с ТН, вторичной по отношению к опухолям или РС. 4 Следовательно, если при рутинном клиническом осмотре обнаруживаются нарушения чувствительности, они всегда должны сопровождаться дополнительными исследованиями при подозрении на вторичную ТН.Важно отметить, что обратный вывод неверен: отсутствие сенсорного дефицита не исключает вторичную ТН.

Диагноз клинически установленной ТН должен способствовать назначению лечения и позволить включить пациента в клиническое исследование. Дополнительная информация о лежащей в основе этиологии и определенных доказательствах невропатической боли может быть предпочтительной для патофизиологических исследований.

Подтверждает ли ответ на лечение диагноз ТН?

Частотно-зависимые блокаторы натриевых каналов, увеличивающие рефрактерный период потенциалов действия, в настоящее время являются наиболее эффективным средством лечения НТН. 31,32 Карбамазепин и окскарбазепин, препараты первой линии, рекомендованные во многих клинических руководствах, уменьшают боль примерно у 90% пациентов. 4,5 Таким образом, положительный ответ на эти препараты, возможно, в виде однократного применения небольшой дозы, можно рассматривать как оперантный критерий ТН. Однако не существует стандартизированных критериев или общепринятых правил для определения удовлетворительного обезболивания (например, полное или частичное подавление пароксизмов боли). Кроме того, было бы невозможно применить критерий, связанный с лечением, к тем пациентам, которые не переносят побочные эффекты карбамазепина или окскарбазепина.Поэтому мы решили не включать ответ на лечение в качестве диагностического критерия ТН.

Этиологически установленный ТН.

Этот уровень диагностической достоверности, основанный на выявлении причины ТН, соответствует 2 категориям: классическая и вторичная ТН определяются основной причиной. Оба диагностических объекта квалифицируются как определенная невропатическая боль. 2 Однако у относительно небольшой части пациентов с клинически установленной ТН даже самые передовые диагностические исследования не могут выявить причину. 33,–,35 Это состояние классифицируется как идиопатическая ТН (рис. 1).

Классический ТН.

Классическая ТН определяется как особая категория ТН, при которой МРТ демонстрирует компрессию сосудов с морфологическими изменениями корешка тройничного нерва (рис. 3). Из-за своей чувствительности к обнаружению патологических процессов, затрагивающих ствол мозга и черепные нервы, проходящие через основание черепа, МРТ широко рассматривается как метод выбора для исследования тройничного нерва и корешков.МРТ может выявить сосудисто-нервный контакт корешка тройничного нерва, но частота контакта кровеносных сосудов с бессимптомными корешками тройничного нерва предостерегает от использования только контакта в качестве диагностического критерия. В недавнем метаанализе 9 высококачественных слепых и контролируемых исследований сосудисто-нервный контакт был обнаружен в 471 из 531 симптомного нерва (89%) и в 244 из 681 бессимптомного нерва (36%), что указывает на высокую чувствительность, но низкую специфичность. 35 Вместо этого несколько авторов подчеркивали важность физического воздействия кровеносного сосуда на нерв. 36,37 Смещение или атрофия нерва повышает специфичность до 97%. Два проспективных исследования подтвердили эти результаты. 38,39 Расположение сосудисто-нервного контакта также имеет значение. Компрессия корешка тройничного нерва при его впадении в ствол головного мозга повышала специфичность и положительную прогностическую ценность до 100% с высокой согласованностью между исследователями. 35 Степень морфологических изменений корня имеет терапевтическое значение. Долгосрочный результат после хирургической ревизии простого сосудисто-нервного контакта не определен по сравнению с декомпрессией смещенных, деформированных или уплощенных нервных корешков. 37,40,41 Уплощение и атрофия являются особенно чувствительными признаками клинически значимой компрессии. 36,41 Усовершенствованные методы МРТ также позволяют визуализировать структурные изменения в корне, которые в значительной степени указывают на физические изменения, и обеспечивают высокую прогностическую ценность для облегчения боли после декомпрессии. 38 Однако важно признать, что все цитируемые исследования основывались на клиническом диагнозе ТН до МРТ. МРТ является ценным диагностическим инструментом только в том случае, если ей предшествует оценка симптомов и признаков, указывающих на возможную ТН.

Рис. 3 Нервно-васкулярная компрессия корешка тройничного нерва

3D конструктивная интерференция на стационарной МРТ показывает аксиальные срезы на уровне входа корешка тройничного нерва в мост. (А) Двусторонний сосудисто-нервный контакт без морфологических изменений корешка у пациента с левосторонней невралгией тройничного нерва (ТН). Нерв (длинные стрелки) и кровеносный сосуд (короткие стрелки) кажутся гипоинтенсивными, окруженными гиперинтенсивной спинномозговой жидкостью. Контакт виден в зоне входа корня, а также в среднем цистернальном сегменте.(B, C) Морфологические изменения, выходящие за рамки простого сосудисто-нервного контакта корешка тройничного нерва, совместимы с диагнозом классической ТН. (B) Атрофия корня у пациента с правым TN. (C) Вдавление и вывих корня у пациента с правым ТН (короткая стрелка).

Надежное обнаружение компрессии сосудисто-нервных сосудов требует использования специальных методов визуализации с трехмерной реконструкцией. Несколько методов улучшают изображение корешка тройничного нерва и прилегающих кровеносных сосудов в задней черепной ямке.Типичные парадигмы визуализации включают последовательности для 3D Т2-взвешенной МРТ, например, управляемое равновесие или конструктивное вмешательство в устойчивом состоянии, для детального исследования цистернальных и кавернозных сегментов нерва (рис. 3), 3D-времяпролетную магнитно-резонансную ангиографию для визуализации артерий и 3D Т1-взвешенная МРТ с гадолинием или фазово-контрастная МРТ для визуализации вен. 33,38,42 Диффузионно-тензорная визуализация (DTI) и трактография волокон выявляют аномалии корешка тройничного нерва, которые нормализуются после декомпрессии или радиохирургии. 43,44 DTI может стать важным диагностическим тестом для TN в ближайшем будущем. Однако до сих пор было проведено слишком мало исследований с достаточной строгостью, чтобы вывести диагностические критерии с чувствительностью/специфичностью. Большинство исследований включало только групповой анализ, а некоторые дали противоречивые результаты. В ожидании дополнительной оценки эти инструменты визуализации могут в будущем позволить прогнозировать исход нейрохирургического лечения. 44

Вторичный ТН.

Диагноз вторичной ТН основывается на выявлении основного неврологического заболевания, вызывающего невралгию.Опухоль мостомозжечкового угла или МС вызывает ТН у ​​15% пациентов. 4,5 Опухоли, приводящие к ТН, в основном доброкачественные и обычно сдавливают корень вблизи его входа в мост. Компрессия вызывает очаговую демиелинизацию и, как считается, вызывает пароксизмальные эктопические разряды. Злокачественные опухоли с большей вероятностью инфильтрируют нерв и приводят к дегенерации аксонов. Если злокачественные опухоли вызывают боль тройничного нерва, она обычно не похожа на болевые приступы, наблюдаемые при ТН. ТН встречается у 2–5% пациентов с РС; и наоборот, МС выявляют у 2-14% пациентов с ТН. 45,46 Развитие болевых пароксизмов по-разному объяснялось наличием демиелинизирующих бляшек в мосту или повышенной чувствительностью корешка тройничного нерва к нейроваскулярной компрессии. 46,–,50

В то время как МРТ является наиболее полезным исследованием для поиска основной этиологии, в некоторых случаях визуализация невозможна, например, у пациентов с металлическими имплантатами, такими как кардиостимуляторы. Регистрация тройничных рефлексов является установленной альтернативной оценкой функции тройничного нерва. 51 Рефлексы можно получить со всех ветвей тройничного нерва. Рефлекторные нарушения достигают чувствительности 94% и специфичности 87% для выявления вторичной ТН, что сравнимо с диагностической точностью МРТ. 4,5 Регистрация тройничного рефлекса особенно полезна в редких случаях ТН, вторичной по отношению к невропатии (приложение E-2). При ТН изучались различные вызванные потенциалы после электрических или тепловых раздражителей. В отличие от тройничных рефлексов вызванные потенциалы могут быть изменены даже при идиопатической или классической ТН: мы обнаружили их аномалиями у 103 из 209 пациентов, что дает чувствительность 50% (приложение Д-2).Однако их специфичность в выявлении вторичной ТН (64%) низкая. 5,52,53

ТН с постоянной болью.

Некоторые пациенты с ТН испытывают боль между приступами. Эта боль носит непрерывный или почти непрерывный характер и качественно отличается от пароксизмальной боли. Это не связано с какой-либо другой причиной лицевой боли. Общие описания включают тупость, жжение или покалывание. Его распространение совпадает с распределением пароксизмальной боли, а колебания интенсивности, а также периоды ремиссии и рецидива параллельны таковым у пароксизмальной боли, что свидетельствует о тесной взаимосвязи между ними. 11,54,55 Известна под несколькими обозначениями, в том числе атипичная ТН и ТН типа 2 (приложение Д-1), но мы предпочитаем термин ТН с постоянной болью, поскольку он непосредственно выделяет определяющий признак, прост в общении , и наименее подвержен неправильному толкованию.

Иногда пациенты с тяжелой ТН могут описывать свои пароксизмы как постоянную боль, так что становится трудно определить точные характеристики их боли. Если движение является одним из факторов, вызывающих боль, боль может быть подавлена, когда пациент остается неподвижным в течение нескольких минут, что позволяет лучше различать особенности боли, которые соответствуют определяющим критериям ТН. 56

Постоянная боль не связана с этиологией. Встречается при идиопатической, классической или вторичной ТН. Неясно, является ли продолжение боли результатом прогрессирующего повреждения корня или вторичного центрального механизма. 53,55 Несколько авторов предположили, что постоянная боль связана с более плохим исходом после хирургического вмешательства, 6,37,57,58 , но этот вывод противоречив. 41 Однако имеются убедительные доказательства того, что непрерывная и пароксизмальная боль могут уменьшаться независимо друг от друга после микрососудистой декомпрессии, что позволяет предположить, что механизмы, ответственные за два компонента боли, различны. 8,36,58

ОБСУЖДЕНИЕ

Мы разработали новое определение и диагностическую классификацию ТН (таблица), которая объединяет оценку диагностической достоверности на основе критериев, эквивалентных тем, которые применяются для нейропатической боли в целом. 2 Дополнительная оценка достоверности диагноза поможет принять решение о лечении. Диагностические требования для идиопатической, классической и вторичной ТН основаны на тщательном анализе клинических и этиологических особенностей ТН.

Таблица

Определение и классификация невралгии тройничного нерва (ТН)

Даже после МРТ или другого исследования этиология ТН остается неясной (идиопатической) примерно у 11% пациентов. 33,–,35 Классическая ТН, обусловленная компрессией сосудисто-нервных сосудов, является наиболее частой формой ТН с установленной этиологией. Морфологические изменения, свидетельствующие о компрессии, а не просто о сосудистом контакте корня тройничного нерва, заметно повышают специфичность диагноза. Терапевтическая значимость этих более строгих критериев подтверждается улучшением результатов микроваскулярной хирургии у пациентов с явными признаками морфологических изменений корня. 35 МРТ является методом выбора для выявления компрессии тройничного нерва. Трехмерные реконструкции очерчивают анатомическую структуру с высоким уровнем чувствительности и специфичности, что помогает избежать ненужного исследования задней черепной ямки. Примерно у 15% пациентов с ТН МРТ выявляет серьезное неврологическое заболевание, такое как доброкачественная опухоль или рассеянный склероз. 4 Вторичная невралгия — хорошо зарекомендовавший себя термин для обозначения этих проявлений невралгии, и его следует сохранить.

Систему диагностической классификации невропатической боли трудно применять при ТН, поскольку она подчеркивает ценность патологических находок, которые отсутствуют при идиопатической ТН.Однако описание пациентом триггерных зон или демонстрация триггерных маневров при физикальном обследовании достаточно специфичны, чтобы клинически установить ТН и диагностировать возможную невропатическую боль. Дополнительные исследования, в первую очередь МРТ, выявляющие этиологию классической или вторичной ТН, удовлетворяют требованиям диагностики достоверной невропатической боли. 2

К оценке и лечению ТН регулярно привлекаются клиницисты различных областей медицины, включая неврологию, нейрорадиологию, нейрохирургию, стоматологию, челюстно-лицевую хирургию, а также специалисты по медицине боли.Система классификации для TN должна учитывать общие дифференциальные диагнозы в этих дисциплинах. Вероятность того, что пациентам с классической ТН, у которых боль недостаточно купируется медикаментозно, или пациентам с вторичной ТН потребуется инвазивное лечение, подчеркивает важность диагностической достоверности. ICHD не различает уровни доказательности и в своем последнем издании 3 отклоняет широко распространенный диагностический ярлык вторичной ТН. Вместо этого ICHD-3 отдает предпочтение болезненной невропатии тройничного нерва в качестве диагностической метки для TN, вызванного серьезным неврологическим заболеванием. Однако в эту категорию также входят состояния, отличные от ТН и проявляющиеся различными фенотипами боли; например, боль в тройничном нерве, вызванная острым опоясывающим герпесом. Вторичный TN — это хорошо зарекомендовавшее себя и широко распространенное обозначение, которое следует сохранить, чтобы избежать путаницы.

Предлагаемая новая классификация содержит определенные критерии, обеспечивающие диагностическую точность, а также дополнительную ценность системы классификации невропатической боли (приложение E-3). Классификация разработана для интуитивного применения в диагностических решениях и руководствах по лечению.Мы призываем клиницистов и ученых начать использовать эту классификацию, что будет отражено в предстоящем пересмотре МКБ ВОЗ. 59,60

Невралгия тройничного нерва и симптомы невралгии

Что такое тройничный нерв и что вызывает невралгию тройничного нерва?

Тройничный нерв (также называемый пятым черепным нервом) является одним из основных нервов лица. Есть по одному с каждой стороны. Он проходит через череп из головного мозга, перед ухом. Тройничный нерв разделяется на три основные ветви.Каждая ветвь делится на множество более мелких нервов:

  • Нервы первой (офтальмологической) ветви идут к коже головы, лбу и вокруг глаз.
  • Нервы второй (верхнечелюстной) ветви идут к области вокруг щеки.
  • Нервы третьей (нижнечелюстной) ветви проходят к области вокруг челюсти.

Ветви тройничного нерва передают ощущения прикосновения и боли в мозг от лица, зубов и рта. Тройничный нерв также контролирует мышцы, используемые при жевании и производстве слюны и слез.

Обычно невралгией тройничного нерва поражается одна или обе верхнечелюстные и нижнечелюстные ветви. Нередко поражается только офтальмологическая ветвь. Только около 3 из 100 случаев невралгии тройничного нерва поражают обе стороны (двусторонние). У людей с двусторонней невралгией тройничного нерва гораздо чаще есть другие члены семьи, страдающие этим заболеванием.

Примерно в 80-90 из 100 случаев невралгии тройничного нерва считается, что причиной является давление на нерв (сдавление) петлей артерии или вены.Гораздо реже невралгия тройничного нерва является симптомом другого заболевания, например опухоли, рассеянного склероза или аномалии основания черепа. В некоторых случаях причина неизвестна.

Насколько это распространено?

Невралгия тройничного нерва встречается редко. Около 20 человек из 100 000 развивают его каждый год. В основном это затрагивает пожилых людей и обычно начинается в возрасте 60 или 70 лет. Это редко встречается у молодых людей. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Какие симптомы возникают при невралгии тройничного нерва?

Болевые симптомы

Невралгия означает боль, исходящая от нерва.При невралгии тройничного нерва возникают внезапные боли, исходящие из одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Боли обычно сильные. Наиболее часто поражаются вторая и третья ветви. Таким образом, боль обычно возникает вокруг щеки или челюсти, или и того, и другого. Первая ветвь поражается реже, поэтому боль в области лба и вокруг глаз встречается реже. Невралгия тройничного нерва обычно поражает одну сторону лица. В редких случаях поражаются обе стороны.

Боль колющая («как от удара электрическим током»), колющая, острая или ножевая.Обычно это длится несколько секунд, но может длиться до двух минут. Боль может быть настолько внезапной и сильной, что вы можете дергаться или гримасничать от боли. Время между каждой болью может составлять минуты, часы или дни. Иногда боль повторяется в быстрой последовательности. После приступа боли у вас может возникнуть тупая боль и болезненность в пораженной области, которая вскоре проходит. Однако постоянная боль в лице обычно не является признаком невралгии тройничного нерва.

Триггерная боль

У вас могут быть триггерные точки на лице, где прикосновение или даже дуновение воздуха могут вызвать боль.Они часто вокруг носа и рта. Из-за этого некоторые люди не моются и не бреются, опасаясь вызвать боль. Прием пищи, разговор, курение, чистка зубов или глотание также могут вызвать боль. Между приступами боли обычно нет никаких других симптомов, нерв работает нормально, и осмотр врача не находит отклонений.

Как протекает невралгия тройничного нерва?

Первый приступ боли обычно возникает без предупреждения и без видимой причины. Далее боли приходят и уходят.Частота болей колеблется от до ста раз в день до эпизодической боли время от времени. Этот первый приступ (эпизод) болей может длиться дни, недели или месяцы, а затем, как правило, боли на некоторое время прекращаются.

Дальнейшие приступы боли обычно развиваются в будущем. Однако между приступами болей может пройти несколько месяцев или даже лет. Невозможно предсказать, когда произойдет следующий приступ болей, или как часто боль будет возвращаться. Приступы боли, как правило, становятся более частыми, когда вы становитесь старше.

Таким образом, типичный человек с невралгией тройничного нерва — это пожилой человек, имеющий классические симптомы (как описано выше), не имеющий других симптомов, указывающих на основное заболевание, такое как рассеянный склероз, и считает, что лечение работает хорошо.

Какие анализы мне нужны?

Диагноз невралгии тройничного нерва часто ставится на основании типичных симптомов и не требует проведения анализов. Однако в некоторых случаях можно рассмотреть возможность проведения магнитно-резонансной томографии (МРТ), например, когда:

  • Диагноз вызывает сомнения (если симптомы не типичны для невралгии тройничного нерва).
  • Подозревается первопричина (помимо обычной причины сдавления кровеносного сосуда).
  • Невралгия тройничного нерва возникает у молодых людей (моложе примерно 40 лет).
  • Состояние не улучшается при лечении.
  • Операция рассматривается как метод лечения.

Какие существуют варианты лечения невралгии тройничного нерва?

Лечение невралгии тройничного нерва обычно заключается в медикаментозном лечении симптомов. Другие варианты, включая операцию, рассматриваются, если лекарства не очень эффективны.

Лекарства от невралгии тройничного нерва

Карбамазепин – обычное лечение
Карбамазепин обычно используется для лечения эпилепсии. Невралгия тройничного нерва — это не эпилепсия. Однако эффект карбамазепина заключается в уменьшении нервных импульсов, и он часто хорошо помогает при невралгии тройничного нерва. Есть большая вероятность, что карбамазепин облегчит симптомы заболевания в течение 1-2 дней. Затем вы должны принимать его регулярно, чтобы предотвратить возвращение боли. Доза карбамазепина, необходимая для контроля боли, варьируется от человека к человеку.

Обычно карбамазепин принимают примерно в течение месяца после прекращения болей. Затем дозу можно постепенно снижать и, если возможно, прекратить прием. После этого нередко наступает период, когда боли некоторое время не возникают (ремиссия). Тем не менее, боли, вероятно, вернутся через некоторое время в будущем. Затем лечение можно возобновить. Некоторые люди считают, что поначалу карбамазепин действует хорошо, но с годами все хуже.

Другие лекарства
Можно попробовать другие лекарства, если карбамазепин не работает должным образом или вызывает тяжелые побочные эффекты. К ним относятся лекарства, успокаивающие нервные импульсы, например, габапентин, окскарбазепин, баклофен или ламотриджин. Иногда пробуют комбинацию двух лекарств, если одно не помогает.

Обычные обезболивающие, такие как парацетамол или кодеин, не действуют при невралгии тройничного нерва.

Глубокая стимуляция мозга

Если у вас действительно тяжелая невралгия тройничного нерва, которая не поддается лечению, вам может быть предложено это лечение. Он включает в себя подачу электрического импульса в часть мозга с помощью зонда.Метод сканирования — обычно МРТ или компьютерная томография (КТ) — используется, чтобы убедиться, что датчик находится в нужном месте. Поскольку лечение является относительно новым, риски и преимущества все еще изучаются, и вам, вероятно, предложат его в рамках исследовательского испытания.

Варианты хирургического лечения

Операция является вариантом, если лекарства не действуют или вызывают неприятные побочные эффекты. Хирургия невралгии тройничного нерва делится на две категории:

Декомпрессионная хирургия
Операция по уменьшению давления на тройничный нерв.Операция может снизить давление на кровеносный сосуд (снять компрессию нерва) и, следовательно, облегчить симптомы. Эта операция имеет наилучшие шансы на долгосрочное облегчение симптомов. Тем не менее, это серьезная операция, включающая общую анестезию и операцию на головном мозге, чтобы добраться до корня нерва в мозгу. Несмотря на то, что эта операция обычно успешна, существует небольшой риск серьезных осложнений, таких как инсульт или глухота, после этой операции.

Абляционная хирургия
Абляционная хирургия – это процедура, которая разрушает ткани в организме.Существуют различные процедуры, которые можно использовать для разрушения корня тройничного нерва и, таким образом, облегчения симптомов. Например, одной из процедур является хирургия гамма-ножа (называемая стереотаксической радиохирургией). При этом используется излучение, направленное на корень тройничного нерва, чтобы разрушить корень нерва.

Преимущество этих абляционных процедур заключается в том, что они могут быть выполнены намного проще, чем декомпрессионная хирургия, поскольку они не связаны с формальной операцией на головном мозге. Таким образом, риск серьезных осложнений или смерти намного меньше, чем при декомпрессионной хирургии.Однако существует больший риск того, что у вас останется отсутствие чувствительности в части лица или глаза. Кроме того, существует более высокая вероятность того, что симптомы вернутся на каком-то этапе в будущем, по сравнению с декомпрессионной операцией.

Примечание редактора

Dr Sarah Jarvis, 7 февраля 2022 г.

Стереотаксическая радиохирургия при невралгии тройничного нерва Эта форма операции иногда известна как операция «гамма-нож» (см. выше). Национальный институт здравоохранения и передового опыта (NICE) в настоящее время проанализировал все исследования, проведенные на людях с невралгией тройничного нерва, получающих это лечение. Они пришли к выводу, что лечение достаточно безопасно и эффективно, чтобы рекомендовать его в качестве рутинного варианта для людей с этим заболеванием. Ссылку можно увидеть в разделе «Дополнительная литература» ниже.

Есть ли осложнения?

Боль сама по себе может быть очень сильной и мучительной. Если не лечить, это может вызвать у вас сильную депрессию и тревогу. Вы можете пренебрегать чисткой зубов или не есть, опасаясь вызвать боль. Это может привести к неправильному питанию, потере веса и плохой гигиене полости рта.

В небольшом числе случаев, когда невралгия тройничного нерва возникает в результате другого заболевания (например, рассеянного склероза), обычно наблюдаются симптомы и осложнения, вызванные этим заболеванием.

Симптомы, диагностика и лечение невралгии тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва является частой причиной лицевых болей. Обычно это эпизодическая острая стреляющая боль в лицо. Тройничный нерв — это черепной нерв (выходящий из головного мозга), который обеспечивает чувствительность лица, отсюда и название «невралгия тройничного нерва».

Невралгия тройничного нерва может быть чрезвычайно тяжелой и непрекращающейся.

ЧТО ВЫЗЫВАЕТ НЕВРАЛГИЯ ТРИГЕМИНАЛЬНОГО СРЕДСТВА?

Невралгия тройничного нерва обычно вызывается сдавлением тройничного нерва в момент его выхода из ствола мозга через небольшую артерию или, реже, вену. Эти сосуды могут быть визуализированы до операции при сканировании головного мозга с целью изучения кровеносных сосудов (магнитно-резонансная ангиография). Считается, что постоянные пульсации этих сосудов могут быть особенно ответственны за боль.
В некоторых случаях сосудистую компрессию нерва не выявляют даже при хирургическом вмешательстве. И в этих случаях точная причина болевого синдрома неясна.

Невралгия тройничного нерва также может возникать на фоне рассеянного склероза в результате демиелинизации (повреждения миелинового покрытия на внешней стороне нервных волокон).

КАК ЛЕЧИТСЯ НЕВРАЛГИЯ ТРИГЕМИНАЛЬНОГО СРЕДСТВА?

Невралгия тройничного нерва изначально лечится фармакологически (другими словами, с помощью лекарств). Агенты, стабилизирующие нервные мембраны, такие как карбамазепин (тегретол), обычно уменьшают боль и часто обеспечивают долгосрочное облегчение.
В случаях невралгии тройничного нерва, резистентной к лекарствам, могут быть рассмотрены более инвазивные подходы к лечению. Чрескожное воздействие на узел тройничного нерва (через иглу в щеке) и микроваскулярная декомпрессия (посредством операции за ухом) являются наиболее часто используемыми хирургическими доступами.

КАКИЕ ЧРЕКОЖНЫЕ МЕТОДЫ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ НЕВРАЛГИИ ТРИГЕМИНАЛЬНОГО СРЕДСТВА?

Чрескожные методы включают введение иглы через щеку в пещеру Меккеля.Пещера Меккеля представляет собой небольшую пещеру в основании черепа, в которой находится часть тройничного нерва, называемая тройничным узлом.
Обычно это делается под местной анестезией (пациент в сознании), под рентгенологическим контролем или с помощью компьютеризированной нейрохирургической навигационной системы (бескаркасная стереотаксия). Как только игла окажется в нужном месте, можно использовать одну из трех стратегий:

  1. Глицерин можно вводить вокруг ганглия (глицериновый ризолиз), преднамеренно повреждая нерв посредством химического механизма.
  2. Можно надуть небольшой баллон для временного сжатия (и повреждения) ганглия (баллонная ризотомия).
  3. Радиочастотная абляция. Это включает контролируемый нагрев ганглия с помощью радиочастотного электрода (радиочастотный ризолиз).

Польза от большинства чрескожных процедур зависит от степени онемения лица. Этот «компромисс» в отношении облегчения боли должен быть понят и принят пациентом заранее.

Чрескожные процедуры имеют 70-90% успеха, но частота рецидивов через 5 лет значительна.В это время может потребоваться повторение процедуры.

Преимущества чрескожных стратегий включают относительно низкую заболеваемость, но необходимо учитывать небольшой риск (<1%) инсульта и анестезии (постоянная, непрекращающаяся и чрезвычайно трудно поддающаяся лечению лицевая боль), а также чрезвычайно малый шанс смерти.

Чрескожные методы часто используются для:

  • невралгия тройничного нерва, связанная с рассеянным склерозом
  • пациента, которым нельзя проводить обширную операцию на головном мозге
  • пациента, которые не хотят подвергаться серьезной операции на головном мозге

ЧТО ТАКОЕ МИКРОВАСКУЛЯРНАЯ ДЕКОМПРЕССИЯ?

Микроваскулярная декомпрессия относится к операции на основании головного мозга для лечения невралгии тройничного нерва. «Микро» относится к использованию операционного микроскопа, «сосудистый» относится к кровеносным сосудам, а «декомпрессия» означает снижение давления.
Декомпрессию микрососудов проводят через краниотомию задней черепной ямки. Задняя черепная ямка — это отдел в задней части черепа, в котором находится часть мозга, называемая мозжечком, а также ствол мозга. Тройничный нерв выходит из ствола головного мозга в задней черепной ямке и впадает в меккелеву пещеру, прежде чем перейти на лицо в виде нескольких ветвей

Удаляется костное окно за ухом и осуществляется доступ к тройничному нерву путем осторожного отведения (оттягивания назад) мозжечка.Тройничный нерв находится и тщательно осматривается на наличие кровеносных сосудов, которые могут быть причиной проблемы. Между сдавливающей артерией и нервом помещается небольшой кусочек тефлона. Если сосудом-нарушителем является вена, она коагулируется и пересекается.

Долгосрочная (5-10 лет) вероятность успеха микрососудистой декомпрессии высока, более 70-80% во многих сериях. Риск инсульта или смертности выше, чем при чрескожных методах (<2%), но частота онемения лица ниже.

ЧТО О РАДИОХИРУРГИИ?

Стереотаксическая радиохирургия также может быть использована для лечения невралгии тройничного нерва. Этот метод позволяет избежать хирургического вмешательства у некоторых пациентов. Отдаленные результаты кажутся удовлетворительными, и разумно рассмотреть этот вариант у пациентов, которым не подходят вышеуказанные хирургические методы, или у тех, у кого эти традиционные подходы оказались неэффективными.
Основным недостатком стереотаксической радиохирургии является отсроченное начало положительного эффекта в виде уменьшения лицевых болей.

ЧТО ТАКОЕ ЯЗНО-ГЛОТОЧНАЯ НЕВРАЛГИЯ?

Невралгия языкоглоточного нерва — похожее, но гораздо менее распространенное состояние, вызванное компрессией языкоглоточного нерва. Это вызывает боль в языке и горле.
Причины и лечение аналогичны таковым при невралгии тройничного нерва.

Методом выбора при языкоглоточной невралгии, не поддающейся медикаментозному лечению, является микроваскулярная декомпрессия.

Тройничный нерв где: Общество молодых ученых

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.