Содержание

Стафилококк против стрептококка — Здоровье

Видео:

Видео: С. А. Лисовская. Стафилококки. Стрептококки. Медико-биологический факультет.

Содержание:

Основное различие между стафилококками и стрептококками заключается в том, что стафилококки обнаруживаются в форме виноградных кластеров, а стрептококки — в форме цепочки округлых клеток.

Стафилококк и стрептококк являются типами грамположительных бактерий. Оба являются патогенами для человеческого организма. Есть много различий в характеристиках обоих организмов. Стафилококк расположен в гроздьях, напоминающих виноград, а стрептококк — в виде линейной цепи округлых клеток. Поскольку они расположены в нескольких направлениях, стафилококки делятся в нескольких направлениях. Стрептококки присутствуют линейно, поэтому они делятся на одну ось.

Количество видов стафилококков до сих пор составляет 40, в то время как для стрептококков 50 видов были идентифицированы до настоящего времени.


Стафилококки не нуждаются в обогащенных средах для своего роста, в то время как стрептококки нуждаются в обогащенных средах для своего роста.

Тест на каталазу положительный на стафилококк, а на стрептококк отрицательный. Каталаза — это фермент, функция которого заключается в превращении перекиси водорода в кислород и воду. Стафилококки обычно обнаруживаются на коже, а стрептококки — в верхних и нижних дыхательных путях. У стафилококка бета-гемолиз имеет место, тогда как у стрептококка имеет место как альфа-, так и бета-гемолиз.

Заболевания, вызванные стафилококками, — это бактериальный конъюнктивит (воспаление конъюнктивы глаза), пищевое отравление, кожные заболевания, менингит, инфекция в области раны или места хирургического разреза, целлюлит, импетиго и синдром токсического шока. Заболевания, вызванные стрептококками, — это мясоедение, сепсис, пневмония, менингит, ревматизм и другие инфекции дыхательных путей.

Исследования для подтверждения стафилококков — это тест на коагулазу, тест на каталазу и тест на чувствительность к новобиоцину. В то время как тесты для подтверждения стрептококка представляют собой тест на чувствительность к оптохину, тест на растворимость желчи, тест на каталазу, тест на бацитрацин, тест на CAMP и тест на гемолиз.

Содержание: Разница между стафилококком и стрептококком

  • Сравнительная таблица
  • Что такое стафилококки?
  • Что такое стрептококки?
  • Ключевые отличия
  • Заключение

Сравнительная таблица

основа стафилококк стрептококк
Определение Это грамположительные бактерии, которые расположены в виде гроздей, напоминающих виноград.Это грамположительные бактерии круглой формы, которые расположены в виде цепей линейным образом.
разделение Их деление происходит в нескольких направлениях из-за их нерегулярного расположения.Их разделение происходит в одном направлении, потому что они расположены линейно.
Тест каталазы Этот тест для них положительный. Фермент каталаза превращает h3O2 в воду и кислород.Этот тест для них отрицательный.
Обычно присутствует Обычно они находятся на коже.Обычно они находятся в верхних и нижних дыхательных путях.
Требование среды Стафилококки не нуждаются в питательной среде, богатой для их роста.Стрептококк всегда нуждается в питательной среде, богатой питательными веществами, для нормального роста.
Виды определены еще Их сорок видов были обнаружены до сих порИх 50 видов были обнаружены до сих пор.
Коагулазный фермент Некоторые виды обладают способностью вырабатывать коагулазный фермент, который вызывает свертывание крови.Коагулазный фермент не продуцируется видами стрептококков.
Общие симптомы инфекции Распространенными симптомами заражения стафилококком являются покраснение кожи, зуд, отек, образование гноя при кипении или фурункуле. Распространенными симптомами инфекции стрептококком являются одышка, застой в груди, одышка, кашель и чихание.
Общие заболевания Распространенными заболеваниями являются зуд и покраснение глаз (конъюнктивит), менингит, энцефалит, раневая инфекция или инфекция в месте хирургического разреза, целлюлит, импетиго и синдром токсического шока.Распространенными заболеваниями являются боль в горле, пневмония, гломерулонефрит, ревматизм, скарлатина, заражение крови, энцефалит и менингит.
лечение Инфекцию лечат антибиотиками, такими как цефалоспорин, ванкомицин, пенициллин, цефтриаксон, фторхинолоны.Их инфекция также лечится антибиотиками, такими как ванкомицин, пенициллин, цефалоспорин, цефтриаксон и фторхинолоны.

Что такое стафилококки?

Стафилококки являются грамположительными бактериями, которые имеют круглую форму и расположены в виде гроздей, напоминающих виноград. Поскольку они расположены в нескольких направлениях, их разделение также происходит в нескольких направлениях. Они способны производить фермент каталазу, который превращает h3O2 в кислород и воду. Некоторые из видов стафилококка также имеют фермент коагулазу; этот фермент вызывает свертывание крови.

Обычно эти бактерии присутствуют на поверхности кожи, и, таким образом, они являются важными возбудителями инфекций кожи, таких как фурункулы, фурункулы, целлюлит. Распространенными симптомами заражения стафилококком являются покраснение кожи, отек, зуд и образование гноя. Они также вызывают раневые инфекции и инфекции в месте хирургического разреза. Другие заболевания, вызванные стафилококком, — это артрит, менингит, энцефалит, инфекционный эндокардит и синдром токсического шока. Они не вызывают альфа-гемолиз, но некоторые виды вызывают бета-гемолиз. Они вызывают инфекцию в результате производства эндотоксина и, следовательно, вызывают токсемию (инфекцию в крови). Они не нуждаются в питательных средах для своего роста. Инфекция лечится традиционными антибиотиками.

Что такое стрептококки?

Стрептококки также являются грамположительными бактериями, которые имеют круглую форму и расположены в виде цепей линейным образом. Следовательно, они расположены в однонаправленном направлении; их разделение также происходит в одном измерении. Почти пятьдесят видов стрептококков были идентифицированы до сих пор. Обычно они обнаруживаются в верхних и нижних дыхательных путях, поэтому общими симптомами их инфекции являются стеснение в груди, застойные явления, одышка, боль в груди, одышка, кашель и чихание.

Другими болезнями, вызванными ими, являются ревматизм, пневмония, менингит, энцефалит, инфекции почек и эндокардит. Они не производят каталазные и коагулазные ферменты; следовательно, они не имеют способности коагуляции крови. У них есть способность вызывать альфа или бета гемолиз. Инфекцию стрептококками лечат традиционными антибиотиками.

Ключевые отличия

  1. Стафилококки расположены в виде гроздей, напоминающих виноград, а стрептококки расположены в виде линейной цепочки.
  2. Стафилококки содержат ферменты коагулазы и каталазы, а стрептококки — нет.
  3. Стафилококки делятся в нескольких направлениях, а стрептококки делятся в одном направлении.
  4. Обычно стафилококки обнаруживаются на коже, а стрептококки — в верхних и нижних дыхательных путях.

Заключение

Стафилококки и стрептококки являются типами грамположительных бактерий. Хотя оба имеют некоторые сходные особенности, они имеют много различий в них. Для студентов-медиков важно знать различия между ними. В приведенной выше статье мы узнали четкие различия между стафилококками и стрептококками.

Разница между стафилококком и стрептококком — Жизнь

Жизнь2022

Видео: Стафилококк против стрептококка — разница

Видео: Стрептококки и стафилококки | Частная микробиология

Содержание:

Проблемы со здоровьем всегда пугают. Тем более, когда вы слышите о возможной инфекции стафилококка или стрептококка! Вы даже не знаете, какой из них хуже, поэтому боитесь их обоих. Посмотрим, правы ли вы в этом. Продолжайте читать, чтобы узнать, в чем разница между стафилококком и стрептококком.

Таблица результатов

СтафилококкСтрептококк
Виноградные бактерииЦепочечные бактерии
Имеет многоосное клеточное делениеФормируется вокруг единой оси
Всего 30 видовВсего 50 видов
Есть одна группаЕсть три разные группы
Обычно встречается на кожеОбычно обнаруживается в области ушей, носа и горла.

Описания

Стафилококк группа бактерий, вызывающая ряд инфекционных заболеваний. Имя греческого происхождения и означает

стафил = виноград и kokkos = ягода. Это лучше всего описывает аспект бактерий. Существует более 30 видов стафилококков, из которых Золотистый стафилококк является наиболее частой причиной заражения.

Они могут повлиять либо на часть тела, либо на кровоток. Некоторые стафилококковые инфекции можно оставить без лечения, заставив организм позаботиться о себе, в то время как другие требуют медицинского вмешательства, такого как очистка зараженной области, дренирование возможных скоплений гноя и даже прием лекарств для уничтожения бактерий.

Эти бактерии обитают на коже. Пока естественный защитный слой организма не поврежден, бактерии не причиняют вреда. Однако если вы порежете кожу или создадите доступ к бактериям каким-либо другим способом, стафилококковые инфекции станут возможны. Человек может быть устойчивым к таким инфекциям или иметь ослабленную иммунную систему и своевременно не реагировать на инфекцию. Эти инфекции заразны только в том случае, если здоровый человек контактирует с зараженными предметами, такими как повязки на раны, постельное белье, бритвы и другие предметы, передающие влагу. В этом случае инкубационный период составляет от 4 до 10 дней.

Помимо ущерба, вызванного только их присутствием, стафилококки также могут производить вредные токсины. Так бывает в большинстве случаев пищевого отравления.

В случае местных инфекций, таких как инфицированные раны, инфекция стафилококка вызывает боль, покраснение и отек. Попадая в кровоток, он вызывает жар, озноб и низкое кровяное давление. В случае тяжелой инфекции стафилококка может наступить смерть. Это в основном касается жертв ожогов и людей, чьи раны позволили бактериям проникнуть в большое количество.

Антибиотики используются для борьбы с инфекциями стафилококка. То, как организм реагирует на антибиотики, зависит от того, насколько он подвергся воздействию таких веществ, и от штамма инфекции. Человек, который принимал много антибиотиков в прошлом, может не поддаться лечению более мягкими препаратами. Кроме того, существует штамм устойчивых бактерий, называемый MRSA, устойчивый ко многим типам антибиотиков.

Sтрептококк это группа бактерий, вызывающих широкий спектр заболеваний. Греческое название относится к их цепочечной форме, так как эти бактерии размножаются путем деления вдоль одной оси, отсюда и их цепочечная форма. В этом роду более 50 видов, каждый из которых несет ответственность за разные типы болезней.

Что еще более важно, есть три разные группы стрептококков:

  • группа А — распространяется инфицированными хозяевами, вдыхается здоровыми людьми
  • группа B — уже существующие на теле женщины, передаются младенцам во время естественных родов
  • группа C — бактерии, населяющие человеческий организм и иногда вызывающие инфекции

Стрептококки группы А могут инфицировать ухо, нос и горло, кожу и другие части тела. Они являются причиной пневмонии, плеврита, скарлатины, синдрома токсического стрептококкового шока, инфекции сердечного клапана, ревматической лихорадки и воспаления почек.

Симптомы стрептококковой инфекции различаются в зависимости от пораженной области и типа инфекции. У вас может быть локальная болезненность, вызванная инфицированной кожной раной или даже некротическим фасциитом. Лихорадка и даже шок могут быть сопутствующими симптомами, если инфекция сильная и организм имеет пропорциональную реакцию.

Наиболее распространенной формой стрептококковой инфекции является ангина. Это может показаться легкой инфекцией и простой болью в горле, но для ее лечения необходимо лечение антибиотиками. Стрептококковое горло легко распознать по:

  • затрудненное дыхание
  • затруднение глотания
  • боль в горле более двух дней
  • красные пятна на миндалинах и в задней части рта
  • Головная боль
  • озноб
  • внезапная и очень высокая температура
  • опухшие лимфатические узлы на шее

В этих случаях рекомендуются антибиотики, такие как пенициллин и амоксициллин, и обязательно, чтобы лечение было завершено пациентом. Отсутствие лечения может привести к таким осложнениям, как распространение инфекции на более чувствительные и трудно поддающиеся лечению области.

Стафилококк против стрептококка

Основное различие между ними заключается в том, как они выглядят. У стафилококка есть многоосевое клеточное деление, в результате чего он имеет форму винограда. С другой стороны, Streptococcus формируется вокруг единственной оси, что приводит к его цепочечной форме. Кроме того, хотя существует более 30 видов стафилококков и более 50 видов стрептококков, только последние также делятся на три отдельные группы в зависимости от веществ, используемых для их отслеживания.

Хотя врачам необходимо пройти обследование, чтобы проверить наличие стафилококка или стрептококковой инфекции, есть определенные места, где любой из них более вероятен. Инфекция стафилококка чаще поражает кожные раны, тогда как стрептококковая инфекция чаще поражает области ушей, носа и горла.

Разница между стрептококком и стафилококком — Разница Между

Главное отличие —

стрептококк против стафилококк

стрептококк а также стафилококк два бактериальных рода с одинаковой сферической формой. Оба Streptococcus а также стафилококк грамположительные бактерии. Хотя оба бактериальных родов имеют одинаковую форму клеток, они обладают различным расположением, основанным на разных стилях деления бинарных частиц. Стрептококки образуют цепочку бактериальных клеток вследствие двойного деления, которое происходит в одном линейном направлении, в то время как стафилококки образуют виноградоподобную структуру из-за двойного деления, которое происходит в различных направлениях.

главное отличие между стрептококк а также стафилококк в том, что стрептококк в основном факультативный анаэроб, тогда как стафилококк это в основном аэроб.


Ключевые области покрыты

1. Что такое стрептококк
— определение, характеристика, клиническое значение
2. Что такое стафилококк
— определение, характеристика, клиническое значение
3. Каковы сходства между стрептококк а также стафилококк
— Краткое описание общих черт
4. В чем разница между стрептококк а также стафилококк
— Сравнение основных различий

Ключевые слова: бинарное деление, каталаза, грамположительные бактерии, инфекция, стафилококк, стрептококк


Что такое

стрептококк

стрептококк относится к грамположительному бактериальному роду, который остается прикрепленным к растущим шарикоподобным цепям. Многие виды стрептококков непатогенные. Они каталаза-отрицательные. Каталаза — это фермент, используемый бактериями для превращения перекиси водорода в кислород и воду. Большинство стрептококков являются факультативными анаэробами. Некоторые являются обязательными анаэробами. Стрептококки нуждаются в обогащенной среде, такой как кровяной агар, для своего роста. Они обычно находятся в горле. Стрептококки показаны в Рисунок 1.

Рисунок 1: Streptococcus mutans

При некоторых условиях стрептококки могут вызывать такие заболевания, как снижение иммунитета. Пневмококк вызывает пневмонию, менингит и оккультную бактериемию. Streptococcus pyogenes свызывает ревматизм, воспалительное заболевание, поражающее сердце, мозг, суставы и кожу. Этот вид бактерий также вызывает тонзиллит, острый фарингит, послеродовую лихорадку, скарлатину, синдром стрептококкового токсического шока и импетиго (кожная инфекция). Симптомами стрептококковой инфекции могут быть лихорадка, опухшие лимфатические узлы, боль в горле, сыпь, красные и мокрые кожные раны, спутанность сознания и головокружение.

Что такое

стафилококк

стафилококк относится к грамположительному бактериальному роду, который продуцирует гроздья, похожие на виноградные кластеры бактерий. В основном встречается на коже и слизистых оболочках здоровых людей как естественная микробиота. Как правило, стафилококки, кроме Золотистый стафилококк являются каталаза-положительными Большинство стафилококки являются аэробами, а некоторые, такие как Золотистый стафилококк являются факультативными анаэробами, Золотистый стафилококк показано в фигура 2.

Фигура 2: Золотистый стафилококк

При некоторых обстоятельствах, таких как рана, стафилококки могут вызывать инфекции. Типы инфекций: пневмония, синдром токсического шока, инфекции крови (бактериемия), инфекции костей (остеомиелит), инфекции внутренней оболочки сердца и его клапанов (эндокардит) или абсцессы внутренних органов. Симптомами стафилококковых инфекций могут быть повышение температуры, озноб, низкое кровяное давление и красные, опухшие, болезненные, как прыщи.

Сходства между

стрептококк а также стафилококк
  • стрептококк а также стафилококк два бактериальных рода.
  • И то и другое стрептококк а также стафилококк являются бактериями сферической формы.
  • И то и другое стрептококк а также стафилококк грамположительные
  • И то и другое стрептококк а также стафилококк состоят из факультативных анаэробов.
  • И то и другое стрептококк а также стафилококк являются неподвижными бактериями.
  • И то и другое стрептококк а также стафилококк подвергнуться бинарному делению как их бесполому методу размножения.
  • И то и другое стрептококк а также стафилококк не производить споры.
  • И то и другое стрептококк а также стафилококк являются общими членами нормальной человеческой микробиоты.
  • И то и другое стрептококк а также стафилококк способны противостоять многим формам антибиотиков.
  • И то и другое стрептококк а также стафилококк производят вирулентные факторы, такие как токсины.
  • И то и другое стрептококк а также стафилококк может быть патогенным для человека, вызывая серьезные инфекции или даже смерть.

Разница между

стрептококк а также стафилококк

Определение

Streptococcus: стрептококк относится к грамположительному бактериальному роду, который остается прикрепленным к растущим шарикоподобным цепям.

Staphylococcus: стафилококк относится к грамположительному бактериальному роду, который продуцирует гроздья, похожие на виноградные кластеры бактерий.

Бинарное деление

Streptococcus: Бинарное деление стрептококк происходит в одном линейном направлении (одна ось).

Staphylococcus: Бинарное деление стафилококк происходит в разных направлениях (несколько осей).

Количество видов

Streptococcus: На сегодняшний день выявлено около 50 видов стрептококков.

Staphylococcus: На данный момент выявлено около 40 видов стафилококков.

Тип Дыхания

Streptococcus: Наиболее Стрептококки являются факультативными анаэробами, в то время как некоторые являются обязательными анаэробами.

Staphylococcus: Наиболее стафилококки являются аэробами, а некоторые являются факультативными анаэробами.

Тест каталазы

Streptococcus: стрептококк дать отрицательные результаты для теста каталазы, так как он не продуцирует фермент каталазы в клетке.

Staphylococcus: стафилококк дать положительные результаты для теста каталазы, поскольку он производит фермент каталазы.

Место обитания

Streptococcus: Стрептококки можно найти в дыхательных путях.

Staphylococcus: стафилококки можно найти на коже.

Тип расположения

Streptococcus: Стрептококки образуют цепочку бактерий.

Staphylococcus: стафилококки образуют гроздь, похожую на виноградную структуру.

Обогащенные СМИ

Streptococcus: Стрептококки для роста требуются обогащенные среды, так как они привередливы.

Staphylococcus: стафилококки не требуют обогащенных сред для роста, поскольку они не привередливы.

Тип гемолиза

Streptococcus: Стрептококки проявлять альфа, бета или гамма гемолиз.

Staphylococcus: стафилококки не проявляют гемолиз, но иногда проявляют бета-гемолиз.

патогенез

Streptococcus: Стрептококки вызывают много болезней.

Staphylococcus: стафилококки как правило, непатогенный.

Общие Болезни

Streptococcus: Боли в горле, синдром токсического шока и Скарлатина являются одними из распространенных заболеваний, вызванных Стрептококки.

Staphylococcus: Пищевые отравления, кожные заболевания, бактериальный конъюнктивит являются одними из распространенных заболеваний, вызванных стафилококки.

Большинство патогенных видов

Streptococcus: стрептококк pneumoniae, Streptococcus pyogens, а также Streptococcus agalactiae являются наиболее патогенными видами Стрептококки.

Staphylococcus: Золотистый стафилококк а также Staphylococcus saprophyticus (у женщин) являются наиболее патогенными видами стафилококки.

Типы Симптомов

Streptococcus: Симптомы Стрептококковая инфекция может включать лихорадку, опухшие лимфатические узлы, боль в горле, сыпь, красные и мокнущие кожные язвы, спутанность сознания и головокружение.

Staphylococcus: Симптомы Стафилококковые инфекции может включать лихорадку, озноб, низкое кровяное давление и красные, опухшие, болезненные, как прыщи.

Полезные диагностические тесты

Streptococcus: Тест каталазы, тест на растворимость желчи (S. pneumoniae), тест на чувствительность к бацитрацину (S. pyogens), CAMPT тест (S. agalactiae), и тест чувствительности опточина (S. pneumoniae) полезные тесты в диагностике стрептококков.

Staphylococcus:Тест на каталазу, тест на чувствительность к новобиоцину и тест на коагулазу являются полезными тестами в диагностике стафилококки.

лечение

Streptococcus: Пенициллин используется для лечения стрептококковых инфекций.

Staphylococcus: Ванкомицин используется для лечения стафилококковых инфекций.

Заключение

стрептококк а также стафилококк два бактериальных рода с грамположительными бактериями. И то и другое стрептококк а также стафилококк являются бактериями сферической формы. Стрептококки в основном аэробов в то время как стафилококк В основном это факультативные анаэробы. Основное различие между Стрептококки а также стафилококк это их дыхание.

Ссылка:

1. Паттерсон, Мария Джевиц. «Стрептококк». Медицинская микробиология. 4-е издание., Национальная медицинская библиотека США, 1 января 1996 г.,

Зеленящие стрептококки . Азбука антибиотикотерапии. Видаль справочник лекарственных препаратов

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Темой сегодняшнего разговора будет  группа зеленящих стрептококков – наименование не очень легитимное, но прочно вошедшее в практику, как и обзывательство антибактериальной терапии – антибиотикотерапией, а кто мы такие, чтобы отменять традиции.

Под наименованием «Зеленящие стрептококки или S.viridans» прячется целая группа микроорганизмов, относящихся к альфа-зеленящим стрептококкам семейства Streptococcaceae. Эта группа является очень важным компонентом в составе нормально микрофлоры полости рта, слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного тракта и половых органов. Поэтому обнаружив следующих ее представителей (S.gordonii, S.oralis, S. mutants, S.sanguis и S.salivarius) в посеве из полости рта, не надо немедленно начинать это лечить – этим вы только навредите организму, выбив из его состава важный компонент его нормальной микрофлоры.

На этом можно было бы и закончить, если бы не одно большое «но» — некоторые представители данного семейства умеют вызывать не только гнойные инфекции, но и являются причиной бактериального эндокардита не только у лиц с иммунодефицитами, но и у вполне здоровых пациентов, не следящих за состоянием собственных зубов. Поэтому если лаборатория присылает высеянный из крови зеленящий стрептококк у социально благополучного пациента, но с бактериальным эндокардитом, загляните ему в рот.   Поверьте на слово, это не такая большая казуистика даже в наши дни, а антибактериальная терапия будет отличаться разительно от тех случаев, когда возбудителями выступают энтерококки или золотистый стафилококк.

Рассмотрим основных представителей семейства, на которых больше всего шансов наткнуться в антибиотикограммах.

  1. Streptococcus sanguis – воистину могуч и вездесущ. Обнаруживается в зубных отложениях с самого прорезывания зубов и до конца жизни, где и есть основное место его обитания. Иногда может быть обнаружен на слизистой глотки и в фекалиях, куда попадают транзитом. При этом надо помнить, что этот микроб вносит существенный вклад в процессы, связанные с кариесом, занимая в последующем ведущее место в ассоциациях микроорганизмов, выделяемых из гнойного экссудата при воспалительных процессах в челюстно-лицевой области, включая одонтогенные абсцессы мозга и других органов. Кроме того, они же могут быть выделены их крови и сердечных клапанов больных инфекционным эндокардитом.
  2. Streptococcus salivarius – также является одним из основных компонентов нормальной микрофлоры полости рта, а также, но в меньшем количестве, может быть выделен со слизистых дыхательного, желудочно-кишечного и урогенитального тракта. Особенно часто выделяются при анализе микрофлоры языка, слюны и фекалий. И крайне редко из крови при менингитах, септицимии и эндокардитах.
  3. Streptococcus mutans – выделяется с поверхности зубов и фекалий. Этот микроб является кариесогенным, а значит, может в дальнейшем вызывать бактериемию и бактериальный эндокардит у пациентов, не занимающихся регулярной санацией кариозных очагов в полости рта.
  4. Streptococcus mitis – в норме выделяется из слюны, мокроты  фекалий, при этом может выделяться из верхних дыхательных путей и крови при нозокомиальном инфицировании.
  5. Совсем неверно упоминать в этом блоке стрептококки группы Anginosus — Streptococcus intermedius/S. anginosus/S.constellatus, но так как мы обсуждаем в основном орофарингеальную флору, способную вызвать инфекционные эндокардиты (и чтобы не писать еще один, совсем малюсенький блок), мы упомянем их здесь. В норме они являются представителями пародонтогенной группы. Но стоит представителю группы S.intermedius оттуда выбраться, как он может вызывать абсцессы печени, мозга и эндокардиты, так как проявляет высокую тропность к их тканям.

Диагностические аспекты

Освоив вышеприведенный материал, мы видим, что только обнаружение данных микроорганизмов в стерильных средах может указывать на них как на потенциальных возбудителей. Почему все-таки потенциальных? Да потому, что в 80% случаев это может оказаться банальной контаминацией в связи с несоблюдением техники забора материала (все мы дышим, и если материал забирается с нарушением правил асептики и антисептики и без использования закрытых систем, то налететь в пробирку может много чего и не только из наших рта и носов). Таким образом, посевы нужно повторять.

Обнаружение этого же зоопарка в местах естественного его обитания не говорит нам практически ничего, если только пациент совсем не следит за полостью рта, и тогда ему можно настоятельно рекомендовать посещение стоматолога.

Аспекты антибактериальной терапии

Группа зеленящих стрептококков природно резистентна к тетрациклинам, макролидам и клиндомицину (до 50% штаммов), к биссептолу резистентно более 75%. Таким образом об этих группах мы даже не вспоминаем.

Само лечение должно быть комплексным и часто в сочетании с хирургическим. Выбор конкретных препаратов будет зависеть от локализации процесса, тяжести состояния пациента и выделенного возбудителя

Например, чувствительность Streptococcus mitis будет выглядеть так (нажмите на картинку для увеличения):

А чувствительность к Streptococcus mutans –  вот так (нажмите на картинку для увеличения):

Подробнее все рассмотреть можно по этой ссылке, ведь именно на этой базе данных работают автоматические и полуавтоматические анализаторы в микробиологических лабораториях.

Препаратами выбора будут являться:

  • Пенициллин в высоких дозировках (до 24 млн ЕД в сутки), возможно, в сочетании с аминогликозидами
  • Цефтриаксон
  • Ванкомицин

Как и в случае с любым стрептококком, крайне важно соблюдать длительность лечения, и она должна быть не менее 10-14 дней. Исключение составляет бактериальный эндокардит, там сроки лечения как минимум удваиваются.

В заключение хотелось бы сказать, что как ни прискорбно это сознавать, но недоступность, в первую очередь финансовая, адекватной стоматологической помощи вновь привела к всплеску заболеваний связанных с неблагополучием в полости рта, таким образом, мы вновь вынуждены вспоминать, что инфекционный эндокардит – это не только болезнь наркоманов и лиц со сниженным иммунным статусом, но и тех, у кого недостаточно средств на хорошего стоматолога, а потому и нам не лишне иногда осматривать полость рта у пациентов с инфекциями кровотока или абсцессами в головном мозге или печени.

Поделиться с друзьями

Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности

Баланопостит

Баланопостит – воспаление кожи головки полового члена и крайней плоти. Заболевание характерно только для необрезанных мальчиков и мужчин. Среди них заболеваемость высокая, каждый второй мужчина хотя бы раз в жизни испытывал воспаление головки члена. Часто встречается у мальчиков до 5 лет по причине неполного формирования  крайней плоти.

Причиной баланопостита чаще всего служат инфекции – гонококк, стафилококк, стрептококк,  гарднерелла, иногда дрожжевые грибки. Кроме инфекционного, баланопостит может быть аллергическим, травматическим или вторичным на фоне контактного дерматита.

Симптомы баланопостита могут варьировать в зависимости от причины, вызвавшей воспаление, от остроты течения и сопутствующих проблем. Но основные симптомы общие для всех форм:

  • покраснение
  • боль
  • зуд
  • отек
  • затрудненное мочеиспускание
  • боль и дискомфорт при половом акте.

Прогрессирование болезни приводит к появлению мокнущих эрозий и язвочек- таким образом на этой стадии можно говорить об эрозивном баланопостите. При отсутствии лечении наступает третья стадия  — гангренозный баланопостит. Образуются глубокие гнойно-некротические язвы, резкий отек, возможен фимоз. Наблюдается общая лихорадка.

Факторами, провоцирующими появление баланопостита, являются:

  • несоблюдение личной гигиены (особенно у детей)
  • травмирование крайней плоти и  головки полового члена
  • половые инфекции
  • аллергическая предрасположенность
  • дерматологические заболевания (псориаз, дерматит, плоский красный лишай)
  • сахарный диабет
  • старческий возраст (по причине потери эластичности тканей).

Баланопостит, как многие урологические заболевания, легко переходит в хроническую форму. Если не лечить баланопостит, возможно наступление серьезных осложнений. Наиболее часто встречающееся – фимоз – сужение крайней плоти, приводящее к проблемам мочеиспускательной и сексуальной функций. Наличие фимоза резко повышает риск перерождения в опухоль. Тяжелые формы гангренозного баланопостита способны привести к самоапмутации полового члена или к бактериотоксическому шоку.

Лечение баланопостита направлено в первую очередь на поиск причины. Вызвавшей воспаление и на устранение этой причины. Правильно диагностировать и определить необходимую стратегию лечения может только врач, опираясь на результаты лабораторной диагностики.

Не пытайтесь заниматься самолечением! При грамотном профессиональном подходе и своевременном обращении к врачу баланопостит излечивается полностью.

Взаимодействие Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae и ответ на пневмококковую вакцинацию: миф или реальность?

Abstract

S. aureus и S. pneumoniae являются распространенными патогенами, которые также переносятся значительной долей здоровых людей в полости носа и носоглотки. Об отрицательной связи между носительством S. aureus и S. pneumoniae у детей сообщалось в различных эпидемиологических исследованиях из разных географических регионов.В большинстве исследований было установлено, что отрицательная ассоциация между S. pneumoniae и S. aureus была значимой только для носительства вакцинных штаммов S. pneumoniae . В этом обзоре мы обобщаем различные предполагаемые механизмы этого предполагаемого бактериального вмешательства, а также клинические последствия, о которых сообщалось после появления ЦВС в различных географических регионах.

Введение

S. aureus и S. pneumoniae являются распространенными патогенами, которые также переносятся значительной частью здоровых людей в полости носа и носоглотки. S. aureus является основным источником заболеваемости и смертности во всем мире, при этом инфекции варьируют от незначительных кожных инфекций до инвазивных инфекций, таких как эндокардит и синдром токсического шока. Его постоянно носит примерно 25% здорового населения. 1 Как и в случае с S. pneumoniae , носительство S. aureus служит первым шагом к заражению, а также частым источником передачи от одного человека к другому.

Более десяти лет назад в двух независимых исследованиях сообщалось об отрицательной связи между носительством S.aureus и S.pneumoniae . 2,3 В последующие годы многочисленные эпидемиологические исследования в разных географических регионах выявили сходные данные об отрицательной связи между носительством S. pneumoniae и S. aureus у детей раннего возраста. 4-8 Носительство обоих видов было связано с возрастом, с пиком носительства S. pneumoniae и самым низким носительством S. aureus в возрасте от 6 месяцев до 3 лет 4-10 и пиком S.aureus колонизация в возрасте < 6 месяцев и 5–7 лет 11 Отрицательная ассоциация была значимой даже после поправки на возраст, но у детей старшего возраста и взрослых это вмешательство не наблюдалось. 8,12 Интересно, что в большинстве исследований 2,3, 5,9 установлено, что обратная корреляция между S. pneumoniae и S. aureus была значимой только для носительства вакцинного типа S. pneumoniae , которые носили чаще до введения пневмококковой вакцины.

Это открытие вместе с более ранним клиническим исследованием, в котором сообщалось об увеличении S. aureus среднего отита после вакцинации ПКВ, 13 вызвало большую обеспокоенность 3,7, 14,15 ; если носительство S. pneumoniae защищает от носительства S. aureus , а введение пневмококковых конъюгированных вакцин (ПКВ) приводит к снижению носительства S. pneumoniae , это потенциально может привести к увеличению носительства S. aureus , и инфекции.В этом обзоре мы обобщаем различные предполагаемые механизмы этой обратной корреляции, а также клинические последствия, о которых сообщалось после внедрения ЦВС в различных географических регионах.

Предполагаемые механизмы взаимодействия между

S. pneumoniae и S. aureus

Как и при любом бактериальном взаимодействии, ассоциация между S. pneumoniae и S. aureus теоретически может быть вызвана прямым или косвенным взаимодействием .Прямые взаимодействия, такие как прямая конкуренция за места адгезии, ресурсы и рецептор-опосредованные взаимодействия, в этом случае маловероятны из-за того, что 2 бактерии находятся в близко расположенных, но разных нишах. Более вероятны взаимодействия через секретируемые факторы, а также косвенные взаимодействия, опосредованные другими бактериями или через иммунную систему.

Подавление

S. aureus с помощью H 2 0 2 производство с помощью S. pneumoniae

Пероксид водорода, продуцируемый штаммом S.pneumoniae была впервые постулирована Маклеодом и Гордоном в 1922 году как роль в ингибировании S. aureus и других респираторных патогенов. 16 Почти столетие спустя Pericone et al. наблюдали, что H 2 0 2 в культуральном супернатанте S. pneumoniae был бактерицидным против H. influenza и N. meningitidis и в меньшей степени против M. catarrhalis . 17 Регев-Йочай и др. обнаружили, что бактерицидная активность in vitro S.pneumoniae к S. aureus действительно опосредуется перекисью водорода; Бактерицидный эффект был обратим с каталазой, а мутанты S. pneumoniae spxB , не продуцирующие H 2 0 2 , не обладали бактерицидным действием. 18 Следуя этому наблюдению, Selva et al. предположили, что механизм интерференции заключается в активации резидентных профагов S. aureus низкими уровнями перекиси водорода, продуцируемой S. pneumoniae , 19 , которые затем лизируют S.aureus клеток.

Исследования на мышах in vivo, в которых оценивалась эта проблема, противоречивы. В соответствии с теорией интерференции H 2 0 2 Парк и соавт. продемонстрировали, что экспрессия каталазы S. aureus способствует его способности колонизировать и выживать в присутствии S. pneumoniae у мышей in vivo. модель назальной коколонизации. 20 Однако на модели новорожденных крыс Марголис заметил, что плотность S. aureus не различалась при совместной колонизации с продуцирующими или непродуцирующими перекись водорода S.pneumoniae , или были протестированы штаммы S. aureus , продуцирующие каталазу или не каталазу. 21

Чтобы оценить роль перекиси водорода в моделях совместной колонизации человека, Regev-Yochay et al. оценили изменение бактерицидной активности штаммов S. pneumoniae , выделенных от детей, колонизированных совместно с S. pneumoniae и S. aureus , по сравнению с колониями только S. pneumoniae . Они показали только тенденцию к отрицательной корреляции между соколонизацией S. pneumoniae и бактерицидной активностью, и пришел к выводу, что изменение продукции перекиси водорода само по себе не полностью объясняет характер совместной колонизации. 22

Генетические бактериальные детерминанты интерференции

Melles et al. оценили возможность генотип-специфической ассоциации между носительством S. aureus и S. pneumoniae и не обнаружили такой корреляции. Они предположили, что только более тонкие генетические вариации могут играть роль в интерференции между ними. 23 В соответствии с этим исследование Nouwen et al. показали, что носительство штамма S. aureus не зависит от бактериального генотипа, предполагая, что вместо этого оно связано с факторами хозяина. 24 Марголис и др. определили, что колонизирующий штамм S. aureus в модели новорожденных крыс определяется исключительно тем, какой штамм колонизируется первым, а не характеристиками этого штамма. 25

Взаимодействие с другими резидентами микробиома верхних дыхательных путей

S. aureus и S. pneumoniae — не единственные виды, присутствующие в области носоглотки. На протяжении многих лет во многих исследованиях наблюдалось взаимодействие между различными видами бактерий и вирусами, переносимыми в верхних дыхательных путях. 26-30 Эти бактерии и вирусы конкурируют за пространство и ресурсы 25,30, 31 и в некоторых случаях, таких как вирус гриппа и S. pneumoniae , вирус и бактерии действуют синергетически, вызывая увеличение S .pneumoniae прилипает к клеткам-хозяевам. 32

Наиболее клинически значимые и часто изучаемые взаимодействия и конкуренция связаны между патогенами верхних дыхательных путей, а именно S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae и M. catarrhalis. Распространенность этих патогенов варьируется в зависимости от популяции, но большинство детей заражаются как минимум одним из этих видов в первый год жизни. 5,8, 33-37 Положительные корреляции между S. pneumoniae, M. catarrhalis и H. influenza , а также отрицательные корреляции между H. influenza и S. aureus были зарегистрированы в эпидемиологических исследованиях а также модели заражения. 40,25, 41 Pettigrew et al. показали, что колонизация M. catarrhalis и H. influenza вместе удваивала вероятность совместной колонизации с S. pneumoniae . 7

Недавние достижения в области технологии секвенирования позволили обнаружить весь назальный микробиом, а не только культивируемые штаммы. 42 Метагеномный анализ показал наличие весьма разнообразного микробиома носоглотки, включая до 2042 наблюдаемых операционных таксономических единиц и целых 1 219 310 наблюдаемых уникальных последовательностей. 4,43, 44 Учитывая огромное разнообразие назального микробиома, с которым взаимодействуют два патогена, отношения между двумя патогенами должны учитывать возможную роль других видов в назальном микробиоме, возможно, путем ингибирования или стимулирования рост с. aureus или S.pneumoniae.

В исследовании, проведенном Cremers et al., в ходе которого оценивались назальные микробиомы носителей и неносителей S. pneumoniae до и после искусственной инокуляции неносителей S. pneumoniae , они обнаружили, что колонизация была меньше шансов на успех, если микробиом человека был богат видами стафилококков. 45 В соответствии с этим Laufer et al. наблюдали, что колонизация S. pneumoniae чаще выявлялась, когда микробиом имел более низкое разнообразие популяции. 4

Также было показано, что S. aureus поражает другие виды в верхних дыхательных путях. Анализ микробиома носа, проведенный Lina et al. обнаружили отрицательную связь между видами Corynebacterium и носительством S. aureus , 28 и аналогичным образом, Yan et al. обнаружили, что различные виды Corynebacterium либо положительно ( C. accolens), либо отрицательно ( C. pseudodiphtheriticum) связаны с присутствием S.золотистый . Доказательства этих взаимодействий были обнаружены in vitro 44 и in vivo, поскольку было показано, что искусственная инокуляция носителей S. aureus видами Corynebacterium уничтожает резидентных видов S. aureus . 46

Другая бактерия, которая также может взаимодействовать с S. aureus в носу, это Staphylococcus epidermidis . Ивасе и соавт. показали, что сериновая протеаза, продуцируемая примерно S.epidermidis ингибировали образование биопленок S. aureus . Эти ингибирующие штаммы с большей вероятностью были выделены от лиц, не являющихся носителями S. aureus , в то время как неингибирующие штаммы были выделены от носителей S. aureus . 47

Роль иммунной системы в бактериальном вмешательстве

В то время как некоторые исследования были сосредоточены на возможных прямых механизмах вмешательства, т. е. конкуренции за пространство и ресурсы 30,31, 46 или прямом ингибировании с помощью бактерицидных факторов, 18,21, 41,48 тот факт, что С.aureus и S. pneumoniae колонизируют близкородственную, но не точно такую ​​же область в верхних дыхательных нишах, предполагает, что непрямое ингибирование, такое как иммуноопосредованное ингибирование, более правдоподобно. Концепция межвидовой иммуноопосредованной перекрестной реактивности не нова, и некоторыми примерами являются коровья оспа и оспа, открытые Эдвардом Дженнером, 49 , или некоторые кишечные комменсалы Escherichia coli . 50

Повторный С.pneumoniae , эпизоды носительства в раннем детстве, в конечном итоге индуцируют иммунный ответ, который приводит к более короткой и менее плотной колонизации S. pneumoniae у детей старшего возраста и взрослых. 51 В отличие от , S. aureus , по-видимому, вызывает бесполезный ответ антител, что позволяет бактериям избежать иммунного ответа и рецидивирующей колонизации, а инфекции S. aureus являются обычным явлением. 52-54 Кроме того, ∼20% здоровых взрослых людей являются стойкими носителями одного штамма в течение многих лет, 55,56 в то время как молодые здоровые взрослые обычно являются носителями S. pneumoniae только в течение очень короткого периода времени, даже после экспериментальные экспозиции. 57 Шак и др. показали, что когда носителей S. aureus были искусственно инокулированы носителями S. pneumoniae , успешная колонизация приводила к снижению носителей S. aureus , но только через 14 дней. Авторы предположили, что этот отсроченный ответ может указывать на взаимодействие, опосредованное иммунной системой. 41

Первоначальные наводящие на размышления данные о роли иммуноопосредованной интерференции были получены в результате исследований, показавших, что интерференция S. pneumoniae – S. aureus наблюдалась только у неинфицированных ВИЧ детей, но не существовала у ВИЧ-инфицированных. 58,59 Показатели колонизации только S. pneumoniae оказались одинаковыми 60,61 или выше 62 у ВИЧ-инфицированных детей по сравнению с диапазон S. pneumoniae серотипов. 63 У детей, получавших лечение от ВИЧ, интерференция снова наблюдалась, как и у неинфицированных детей. 64 Действительно, после антиретровирусной терапии было обнаружено, что специфические для пневмококка CD4 + Т-клетки возвращаются к нормальному уровню. 65 Это предполагает, что взаимодействие между S. aureus и S. pneumoniae может быть опосредовано CD4 + Т-клетками.

Хотя исследования ВИЧ могут свидетельствовать о том, что иммунный ответ Т-клеток играет роль в интерференции, Lijek et al. продемонстрировали на мышиной модели in vivo, что колонизация S. pneumoniae ингибирует последующее приобретение S. aureus антителозависимым образом через перекрестно-реактивные антитела, нацеленные на консервативные дегидрогеназы, 1-пиролин-5-карбоксилатдегидрогеназу (P5CDH) С. aureus и предполагаемая дегидрогеназа S. pneumoniae : SP_1119. 66 Тем не менее, эти антитела не были обнаружены у людей. Кроме того, другие исследования не обнаружили корреляции между уровнями конкретных антител S. aureus или S. pneumoniae и частотой колонизации S. aureus . 67,68

S. pneumoniae ворсинки как потенциальная детерминанта механизма интерференции

Другой предполагаемый возможный механизм иммунно-опосредованного взаимодействия заключается в иммунном ответе на пневмококковые ворсинки.Пневмококковый ворсинок представляет собой длинную нитевидную структуру, которая играет роль в адгезии и патогенезе клеток-хозяев, а также вызывает воспалительный иммунный ответ хозяина. 69,70 Штаммы вакцинного типа с большей вероятностью несут пилус 71 , и действительно, после внедрения вакцины частота носительства штаммов вакцинного типа, включая пилюсные, снизилась. Однако возникли другие ворсинчатые штаммы либо за счет приобретения ворсинок, либо из-за расширения и разоблачения. 72 Было обнаружено, что ворсинчатые штаммы пневмококка отрицательно связаны с носительством S. aureus независимо от того, были ли эти штаммы включены в вакцинацию против ЦВС7, но носительство неворсинчатых штаммов не имело значимой корреляции с носительством S. aureus . 72 Таким образом, возможно, что отрицательная связь между S. aureus и вакцинным штаммом S. pneumoniae обусловлена ​​наличием пилуса или связанного с ворсинками фактора вирулентности.Поскольку многие из этих новых штаммов затем были включены в PCV13, 73 , нам еще предстоит увидеть, появятся ли снова новые штаммы с ворсинками.

Несмотря на то, что были предложены различные механизмы потенциального вмешательства, косвенные механизмы кажутся более правдоподобными. Текущие опубликованные данные свидетельствуют о том, что иммунно-опосредованные механизмы, вызываемые S. pneumoniae , специфически или неспецифически, напрямую или через других членов микробиома, препятствуют носительству S. aureus ().Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, могут ли перекрестно-реактивные антитела, неспецифический иммунный ответ, вызванный определенной структурой пневмококка, или другие механизмы полностью объяснить это бактериальное вмешательство.

Модель возможных механизмов интерференции S. aureus и S. pneumoniae . Прямые линии указывают на взаимодействия, о которых сообщалось между S. aureus и S. pneumoniae. Пунктирные линии указывают на взаимодействия и/или направленность, которые были предложены, но еще не наблюдались экспериментально.

Клинические последствия воздействия ЦВС на интерференцию и на

S. aureus Носительство

Открытие обратной корреляции между S. aureus и штаммами вакцинного типа S. pneumoniae произошло в то время, когда ЦВС7 была только что введена в национальный план иммунизации детей во многих странах. Поскольку было обнаружено, что штаммы вакцинного типа коррелируют с носительством S. aureus , это вызвало большие опасения, что введение вакцины косвенно вызовет рост S.aureus носительство и инфекция. 7,11, 14,15 Идея о том, что внешнее вмешательство в экосистемы может нарушить естественное равновесие путем устранения менее опасного «хищника» и привести к нежелательному появлению, возможно, более опасной «добычи», не нова и была доказана десятилетия назад для вредителей и пестицидов. 74 Клиническое исследование, в ходе которого впервые была предложена интерференция между S. pneumoniae и S. aureus , выявило увеличение числа случаев среднего отита S. aureus после вакцинации PCV7 по сравнению с невакцинированной группой. 13 Другие предупредили, что появление CA-MRSA в США может быть связано с появлением PCV7, которое произошло в то же время. 75

В нескольких исследованиях изучалась динамика носительства S. aureus после введения ПКВ. Lee и соавторы не наблюдали изменений в частоте носительства S. aureus у детей из Массачусетса в возрасте от 3 до 7 лет после введения ПКВ7, но они не сравнивали свои результаты с частотой носительства S. aureus до вакцинации.Интересно, что они также не наблюдали обратной корреляции между S. aureus и S. pneumoniae в своей выборке. 11 Отсутствие наблюдаемой интерференции, возможно, связано с низким уровнем вакцинного типа S. pneumoniae в их образцах, которые были собраны после вакцинации против ЦВС7. 11,76 Корреляция также может быть скрыта в выборке из-за большого возрастного диапазона детей в их исследовании от 3 месяцев до 7 лет между детьми старшего и младшего возраста также не наблюдали интерференцию на индивидуальном или популяционном уровне, 12,77 , тогда как те, кто изучал только детей в возрасте до 2 лет, видели интерференцию более четко. 10 Таким образом, трудно интерпретировать результаты этого исследования в отношении влияния PCV7 на носительство S. aureus , особенно потому, что они не наблюдали обратной корреляции на протяжении всего периода исследования.

В двух исследованиях, проведенных в Нидерландах, наблюдалось временное увеличение частоты -носительства S. aureus у детей в возрасте 11–12 месяцев после вакцинации ЦВС7. 76,78 Одним из них было рандомизированное испытание контрольной вакцины, проведенное до внедрения ЦВС7 в программу здравоохранения Нидерландов; другое представляло собой поперечное исследование носоглоточного бактерионосительства в годы после введения ЦВС7.Наблюдаемое увеличение носительства S. aureus совпадает со снижением общего носительства S. pneumoniae , наблюдаемым в возрасте 11 месяцев после вакцинации ЦВС7. 76 В той же исследуемой популяции у вакцинированных против ЦВС7 детей в возрасте 12 месяцев наблюдалось более высокое бактериальное разнообразие микробиома по сравнению с невакцинированными детьми. 79 Связь с возрастом может быть связана с тем, что все 3 дозы были необходимы для снижения носительства S. pneumoniae , или это может быть связано с иммунным созреванием, которое происходит в возрасте около 12 месяцев. 80

Интересно, что в перекрестном исследовании сообщалось об увеличении носительства S. aureus у родителей одновременно с ростом S. aureus у ребенка (в возрасте 11 месяцев). 76 Тем не менее, рандомизированное исследование не выявило увеличения носительства у родителей, и, что удивительно, они обнаружили снижение носительства у родителей, когда ребенку было 24 месяца. 78 В исследовании, проведенном в Южную Африку в период до ПКВ, сообщалось о постоянной частоте колонизации матери S. aureus во время динамического носительства S. aureus и S. pneumoniae у ребенка. 8 Кажущиеся противоречивыми результаты этих 3 исследований могут быть объяснены изменениями переносимых серотипов в популяции из-за стадных эффектов после широкомасштабной вакцинации, которые не наблюдались в клинических испытаниях. Внедрение

PCV7 не привело к долгосрочному увеличению S.aureus и инфекции, включая средний отит S. aureus и уровни MRSA, как сообщалось в исследованиях, проведенных в странах по всему миру, включая США, Нидерланды, Израиль и Китай. 7,11, 76-78, 81-84 Исследования, в которых наблюдалось увеличение носительства S. aureus у детей в возрасте 11 месяцев, больше не выявили этого увеличения к возрасту 24 месяцев. 76

Миф или реальность

Связь между S. aureus и S.pneumoniae очень сложный. Обратная корреляция между носительством S. aureus и носительством вакцинного типа S. pneumoniae у детей младшего возраста наблюдалась во многих географических регионах и на протяжении многих лет, в том числе после внедрения ПКВ7. Однако механизм, стоящий за этим, и клинические последствия еще не полностью определены.

Опасения, что вакцинация против S. pneumoniae вызовет рост S. aureus и, в частности, носительства MRSA и инфекции, на данный момент кажутся необоснованными.Изменения общей частоты носительства S. aureus после введения ЦВС7 были лишь краткосрочными.

Частота носительства штаммов S. pneumoniae и S. aureus является динамической. Эти два штамма живут в носу не поодиночке; на их присутствие или отсутствие могут влиять другие виды и другие конкурентные факторы или внешние вмешательства, такие как вакцинация или использование антибиотиков. До сих пор неясно, сохранится ли баланс между двумя видами после повсеместной вакцинации и вызовет ли дальнейшая вакцинация пневмококковыми вакцинами рост S.aureus носительство и инфекция. Похоже, что взаимодействие между двумя бактериями может быть уменьшено благодаря вакцинации, но появление новых штаммов и эволюция существующих штаммов затрудняет прогнозирование последствий. Многие из штаммов, которые заменили штаммы вакцинного типа после внедрения ПКВ7, теперь включены в ПКВ13, и ожидается, что показатели их распространенности также снизятся. Еще больше усложняет то, что если ворсинчатые штаммы играют основную роль в интерференции, определение влияния PCV на распространенность ворсинчатых штаммов определит влияние на S.носитель ауреус .

Поскольку механизм взаимодействия между двумя видами еще полностью не изучен, невозможно предсказать, приведет ли внедрение более новых вакцин к дальнейшей замене серотипа, увеличению числа -носителей S. aureus или увеличению вообще разные виды. Ясно, что необходимы дальнейшие исследования как эпидемиологических эффектов вакцинации против ПКВ, так и механизмов этого взаимодействия.

Взаимодействие Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae и ответ на пневмококковую вакцинацию: миф или реальность?

Реферат

С.aureus и , S. pneumoniae , являются распространенными патогенами, которые также переносятся значительной частью здоровых людей в полости носа и носоглотки. Об отрицательной связи между носительством S. aureus и S. pneumoniae у детей сообщалось в различных эпидемиологических исследованиях из разных географических регионов. В большинстве исследований установлено, что отрицательная ассоциация между S. pneumoniae и S. aureus была значимой только для носительства вакцинного типа S.пневмонии штаммов. В этом обзоре мы обобщаем различные предполагаемые механизмы этого предполагаемого бактериального вмешательства, а также клинические последствия, о которых сообщалось после появления ЦВС в различных географических регионах.

Введение

S. aureus и S. pneumoniae являются распространенными патогенами, которые также переносятся значительной частью здоровых людей в полости носа и носоглотки. S. aureus является основным источником заболеваемости и смертности во всем мире, при этом инфекции варьируют от незначительных кожных инфекций до инвазивных инфекций, таких как эндокардит и синдром токсического шока. Его постоянно носит примерно 25% здорового населения. 1 Как и в случае с S. pneumoniae , носительство S. aureus служит первым шагом к заражению, а также частым источником передачи от одного человека к другому.

Более десяти лет назад в двух независимых исследованиях сообщалось об отрицательной связи между носительством S. aureus и S. pneumoniae . 2,3 В последующие годы многочисленные эпидемиологические исследования в разных географических регионах выявили сходные данные об отрицательной связи между носительством S.pneumoniae и S. aureus у детей раннего возраста. 4-8 Носительство обоих видов было связано с возрастом, с пиком S. pneumoniae носительства и самым низким S. aureus носительством в возрасте от 6 месяцев до 3 лет 4-10 и пиком S. aureus колонизация в возрасте < 6 месяцев и 5–7 лет 11 Отрицательная связь была значимой даже после поправки на возраст, но у детей старшего возраста и взрослых это вмешательство не наблюдалось. 8,12 Интересно, что в большинстве исследований 2,3, 5,9 установлено, что обратная корреляция между S. pneumoniae и S. aureus была значимой только для носительства вакцинного типа S. pneumoniae , которые носили чаще до введения пневмококковой вакцины.

Это открытие вместе с более ранним клиническим исследованием, в котором сообщалось об увеличении S. aureus среднего отита после вакцинации ПКВ, 13 вызвало большую обеспокоенность 3,7, 14,15 ; если с.pneumoniae защищает от носительства S. aureus , а введение пневмококковых конъюгированных вакцин (PCV) приводит к снижению носительства S. pneumoniae , что потенциально может привести к увеличению носительства S. aureus и инфекции. В этом обзоре мы обобщаем различные предполагаемые механизмы этой обратной корреляции, а также клинические последствия, о которых сообщалось после внедрения ЦВС в различных географических регионах.

Предлагаемые механизмы взаимодействия между

S.pneumoniae и S. aureus

Как и при любом бактериальном взаимодействии, ассоциация между S. pneumoniae и S. aureus теоретически может быть вызвана прямым или косвенным взаимодействием. Прямые взаимодействия, такие как прямая конкуренция за места адгезии, ресурсы и рецептор-опосредованные взаимодействия, в этом случае маловероятны из-за того, что 2 бактерии находятся в близко расположенных, но разных нишах. Более вероятны взаимодействия через секретируемые факторы, а также косвенные взаимодействия, опосредованные другими бактериями или через иммунную систему.

Подавление

S. aureus с помощью H 2 0 2 производство с помощью S. pneumoniae

Перекись водорода, продуцируемая S. pneumoniae , впервые была постулирована как ингибирующая роль 90. aureus и других респираторных патогенов Маклеода и Гордона в 1922 г. 16 Почти столетие спустя Pericone et al. наблюдали, что H 2 0 2 в культуральном супернатанте S. pneumoniae был бактерицидным против H.influenza и N.meningitidis и в меньшей степени против M.catarrhalis . 17 Регев-Йочай и др. обнаружили, что in vitro бактерицидная активность S. pneumoniae по отношению к S. aureus действительно опосредована перекисью водорода; Бактерицидный эффект был обратим с каталазой, а мутанты S. pneumoniae spxB , не продуцирующие H 2 0 2 , не обладали бактерицидным действием. 18 Следуя этому наблюдению, Selva et al.предположили, что механизм интерференции заключается в активации резидентных профагов S. aureus низкими уровнями перекиси водорода, продуцируемой S. pneumoniae , 19 , которые затем лизируют клеток S. aureus .

Исследования на мышах in vivo, в которых оценивалась эта проблема, противоречивы. В соответствии с теорией интерференции H 2 0 2 Park et al продемонстрировали, что экспрессия каталазы S. aureus способствует его способности колонизировать и выживать в присутствии S.pneumoniae в мышиной модели совместной колонизации носа in vivo. 20 Однако на модели новорожденных крыс Марголис наблюдал, что плотность S. aureus не различалась при совместной колонизации с продуцирующими или непродуцирующими перекись водорода S. pneumoniae , а также независимо от продуцирующих каталазу или не продуцирующих каталазу Были протестированы штаммы S. aureus . 21

Чтобы оценить роль перекиси водорода в моделях совместной колонизации человека, Regev-Yochay et al.оценили изменение бактерицидной активности штаммов S. pneumoniae , выделенных от детей, колонизированных совместно с S. pneumoniae и S. aureus , по сравнению с колониями только S. pneumoniae . Они показали только тенденцию к отрицательной корреляции между совместной колонизацией штаммов S. pneumoniae и бактерицидной активностью и пришли к выводу, что изменение продукции перекиси водорода само по себе не полностью объясняет модель совместной колонизации. 22

Генетические бактериальные детерминанты интерференции

Melles et al. оценили возможность генотип-специфической ассоциации между носительством S. aureus и S. pneumoniae и не обнаружили такой корреляции. Они предположили, что только более тонкие генетические вариации могут играть роль в интерференции между ними. 23 В соответствии с этим исследование Nouwen et al. показали, что носительство штамма S. aureus не зависит от бактериального генотипа, предполагая, что вместо этого оно связано с факторами хозяина. 24 Марголис и др. определили, что колонизирующий штамм S. aureus в модели новорожденных крыс определяется исключительно тем, какой штамм колонизируется первым, а не характеристиками этого штамма. 25

Взаимодействие с другими резидентами микробиома верхних дыхательных путей

S. aureus и S. pneumoniae — не единственные виды, присутствующие в носоглоточной области. На протяжении многих лет во многих исследованиях наблюдалось взаимодействие между различными видами бактерий и вирусами, переносимыми в верхних дыхательных путях. 26-30 Эти бактерии и вирусы конкурируют за пространство и ресурсы 25,30, 31 и в некоторых случаях, таких как вирус гриппа и S. pneumoniae , вирус и бактерии действуют синергетически, вызывая увеличение S y адгезия пневмонии к клеткам-хозяевам. 32

Наиболее клинически значимые и часто изучаемые взаимодействия и конкуренция связаны между патогенами верхних дыхательных путей, а именно S. pneumoniae, S.aureus, H. influenzae и M. catarrhalis. Распространенность этих патогенов варьируется в зависимости от популяции, но большинство детей заражаются как минимум одним из этих видов в первый год жизни. 5,8, 33-37 Положительная корреляция между S. pneumoniae, M. catarrhalis и H. influenza и отрицательная корреляция между H. influenza и S. aureus исследования 5,7, 8,38, 39 , а также модели заражения. 40,25, 41 Pettigrew et al. показали, что колонизация M. catarrhalis и H. influenza вместе удваивала вероятность совместной колонизации с S. pneumoniae . 7

Недавние достижения в области технологии секвенирования позволили обнаружить весь назальный микробиом, а не только культивируемые штаммы. 42 Метагеномный анализ показал наличие весьма разнообразного микробиома носоглотки, включая до 2042 наблюдаемых операционных таксономических единиц и целых 1 219 310 наблюдаемых уникальных последовательностей. 4,43, 44 Принимая во внимание огромное разнообразие назального микробиома, с которым взаимодействуют два патогена, отношения между двумя патогенами должны учитывать возможную роль других видов в назальном микробиоме, возможно, путем ингибирования или стимулирования рост S. aureus или S. pneumoniae.

В исследовании, проведенном Cremers et al., в котором носовые микробиомы носителей и неносителей S. pneumoniae оценивались до и после искусственной инокуляции неносителей S.pneumoniae , они заметили, что колонизация с меньшей вероятностью будет успешной, если микробиом человека богат видами стафилококков. 45 В соответствии с этим Laufer et al. наблюдали, что колонизация S. pneumoniae чаще выявлялась, когда микробиом имел более низкое разнообразие популяции. 4

Также было показано, что S. aureus поражает другие виды в верхних дыхательных путях. Анализ микробиома носа, проведенный Lina et al.обнаружили отрицательную связь между видами Corynebacterium и носительством S. aureus , 28 и аналогичным образом, Yan et al. обнаружили, что различные виды Corynebacterium либо положительно ( C. accolens) , либо отрицательно ( C. pseudodiphtheriticum) связаны с присутствием S. aureus . Доказательства этих взаимодействий были обнаружены in vitro 44 и in vivo, поскольку было показано, что искусственная инокуляция носителей S. aureus видами Corynebacterium уничтожает резидентный S.aureus видов. 46

Другая бактерия, которая также может взаимодействовать с S. aureus в носу, это Staphylococcus epidermidis . Ивасе и соавт. показали, что сериновая протеаза, продуцируемая некоторыми штаммами S. epidermidis , ингибирует образование биопленок S. aureus . Эти ингибирующие штаммы с большей вероятностью были выделены от лиц, не являющихся носителями S. aureus , в то время как неингибирующие штаммы были выделены из S.носители aureus . 47

Роль иммунной системы в бактериальном вмешательстве

В то время как некоторые исследования были сосредоточены на возможных прямых механизмах вмешательства, т. е. конкуренции за пространство и ресурсы 30,31, 46 или прямом ингибировании с помощью бактерицидных факторов, 18,21, 41,48 тот факт, что S. aureus и S. pneumoniae колонизируют близкородственные, но не совсем одни и те же области верхних дыхательных ингибирование более правдоподобно.Концепция межвидовой иммуноопосредованной перекрестной реактивности не нова, и некоторыми примерами являются коровья оспа и оспа, открытые Эдвардом Дженнером, 49 , или некоторые кишечные комменсалы Escherichia coli . 50

Повторные эпизоды носительства S. pneumoniae в раннем детстве в конечном итоге вызывают иммунный ответ, который приводит к более короткой и менее плотной колонизации S. pneumoniae у детей старшего возраста и взрослых. 51 В отличие от , S.aureus , по-видимому, вызывает бесполезный ответ антител, позволяя бактериям избегать иммунных ответов и рецидивирующей колонизации, а инфекции S. aureus являются обычным явлением. 52-54 Кроме того, ∼20% здоровых взрослых людей являются стойкими носителями одного штамма в течение многих лет, 55,56 в то время как молодые здоровые взрослые обычно являются носителями S. pneumoniae только в течение очень короткого периода времени, даже после экспериментальные экспозиции. 57 Шак и др.показали, что когда носителей S. aureus были искусственно инокулированы носителями S. pneumoniae , успешная колонизация приводила к снижению носителей S. aureus , но только через 14 дней. Авторы предположили, что этот отсроченный ответ может указывать на взаимодействие, опосредованное иммунной системой. 41

Первоначальные наводящие на размышления данные о роли иммуноопосредованной интерференции были получены в результате исследований, показавших, что интерференция S. pneumoniae – S. aureus наблюдалась только у неинфицированных ВИЧ детей, но не существовала у ВИЧ-инфицированных. 58,59 Показатели колонизации только S. pneumoniae оказались одинаковыми 60,61 или выше 62 у ВИЧ-инфицированных детей по сравнению с диапазон S. pneumoniae серотипов. 63 У детей, получавших лечение от ВИЧ, интерференция снова наблюдалась, как и у неинфицированных детей. 64 Действительно, после антиретровирусной терапии было обнаружено, что специфические для пневмококка CD4 + Т-клетки возвращаются к нормальному уровню. 65 Это предполагает, что взаимодействие между S. aureus и S. pneumoniae может быть опосредовано CD4 + Т-клетками.

Хотя исследования ВИЧ могут свидетельствовать о том, что иммунный ответ Т-клеток играет роль в интерференции, Lijek et al. продемонстрировали на мышиной модели in vivo, что колонизация S. pneumoniae ингибирует последующее приобретение S. aureus антителозависимым образом через перекрестно-реактивные антитела, нацеленные на консервативные дегидрогеназы, 1-пиролин-5-карбоксилатдегидрогеназу (P5CDH) С. aureus и предполагаемая дегидрогеназа S. pneumoniae : SP_1119. 66 Тем не менее, эти антитела не были обнаружены у людей. Кроме того, другие исследования не обнаружили корреляции между уровнями конкретных антител S. aureus или S. pneumoniae и частотой колонизации S. aureus . 67,68

S. pneumoniae ворсинки как потенциальная детерминанта механизма интерференции

Другой предполагаемый возможный механизм иммунно-опосредованного взаимодействия заключается в иммунном ответе на пневмококковые ворсинки.Пневмококковый ворсинок представляет собой длинную нитевидную структуру, которая играет роль в адгезии и патогенезе клеток-хозяев, а также вызывает воспалительный иммунный ответ хозяина. 69,70 Штаммы вакцинного типа с большей вероятностью несут пилус 71 , и действительно, после внедрения вакцины частота носительства штаммов вакцинного типа, включая пилюсные, снизилась. Однако возникли другие ворсинчатые штаммы либо за счет приобретения ворсинок, либо из-за расширения и разоблачения. 72 Было обнаружено, что ворсинчатые штаммы пневмококка отрицательно связаны с носительством S. aureus независимо от того, были ли эти штаммы включены в вакцинацию против ЦВС7, но носительство неворсинчатых штаммов не имело значимой корреляции с носительством S. aureus . 72 Таким образом, возможно, что отрицательная связь между S. aureus и вакцинным штаммом S. pneumoniae обусловлена ​​наличием пилуса или связанного с ворсинками фактора вирулентности.Поскольку многие из этих новых штаммов затем были включены в PCV13, 73 , нам еще предстоит увидеть, появятся ли снова новые штаммы с ворсинками.

Несмотря на то, что были предложены различные механизмы потенциального вмешательства, косвенные механизмы кажутся более правдоподобными. Текущие опубликованные данные свидетельствуют о том, что иммунно-опосредованные механизмы, вызываемые S. pneumoniae , специфически или неспецифически, напрямую или через других членов микробиома, препятствуют носительству S. aureus ().Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, могут ли перекрестно-реактивные антитела, неспецифический иммунный ответ, вызванный определенной структурой пневмококка, или другие механизмы полностью объяснить это бактериальное вмешательство.

Модель возможных механизмов интерференции S. aureus и S. pneumoniae . Прямые линии указывают на взаимодействия, о которых сообщалось между S. aureus и S. pneumoniae. Пунктирные линии указывают на взаимодействия и/или направленность, которые были предложены, но еще не наблюдались экспериментально.

Клинические последствия воздействия ЦВС на интерференцию и на

S. aureus Носительство

Открытие обратной корреляции между S. aureus и штаммами вакцинного типа S. pneumoniae произошло в то время, когда ЦВС7 была только что введена в национальный план иммунизации детей во многих странах. Поскольку было обнаружено, что штаммы вакцинного типа коррелируют с носительством S. aureus , это вызвало большие опасения, что введение вакцины косвенно вызовет рост S.aureus носительство и инфекция. 7,11, 14,15 Идея о том, что внешнее вмешательство в экосистемы может нарушить естественное равновесие путем устранения менее опасного «хищника» и привести к нежелательному появлению, возможно, более опасной «добычи», не нова и была доказана десятилетия назад для вредителей и пестицидов. 74 Клиническое исследование, в ходе которого впервые была предложена интерференция между S. pneumoniae и S. aureus , выявило увеличение числа случаев среднего отита S. aureus после вакцинации PCV7 по сравнению с невакцинированной группой. 13 Другие предупредили, что появление CA-MRSA в США может быть связано с появлением PCV7, которое произошло в то же время. 75

В нескольких исследованиях изучалась динамика носительства S. aureus после введения ПКВ. Lee и соавторы не наблюдали изменений в частоте носительства S. aureus у детей из Массачусетса в возрасте от 3 до 7 лет после введения ПКВ7, но они не сравнивали свои результаты с частотой носительства S. aureus до вакцинации.Интересно, что они также не наблюдали обратной корреляции между S. aureus и S. pneumoniae в своей выборке. 11 Отсутствие наблюдаемой интерференции, возможно, связано с низким уровнем вакцинного типа S. pneumoniae в их образцах, которые были собраны после вакцинации против ЦВС7. 11,76 Корреляция также может быть скрыта в выборке из-за большого возрастного диапазона детей в их исследовании от 3 месяцев до 7 лет между детьми старшего и младшего возраста также не наблюдали интерференцию на индивидуальном или популяционном уровне, 12,77 , тогда как те, кто изучал только детей в возрасте до 2 лет, видели интерференцию более четко. 10 Таким образом, трудно интерпретировать результаты этого исследования в отношении влияния PCV7 на носительство S. aureus , особенно потому, что они не наблюдали обратной корреляции на протяжении всего периода исследования.

В двух исследованиях, проведенных в Нидерландах, наблюдалось временное увеличение частоты -носительства S. aureus у детей в возрасте 11–12 месяцев после вакцинации ЦВС7. 76,78 Одним из них было рандомизированное испытание контрольной вакцины, проведенное до внедрения ЦВС7 в программу здравоохранения Нидерландов; другое представляло собой поперечное исследование носоглоточного бактерионосительства в годы после введения ЦВС7.Наблюдаемое увеличение носительства S. aureus совпадает со снижением общего носительства S. pneumoniae , наблюдаемым в возрасте 11 месяцев после вакцинации ЦВС7. 76 В той же исследуемой популяции у вакцинированных против ЦВС7 детей в возрасте 12 месяцев наблюдалось более высокое бактериальное разнообразие микробиома по сравнению с невакцинированными детьми. 79 Связь с возрастом может быть связана с тем, что все 3 дозы были необходимы для снижения носительства S. pneumoniae , или это может быть связано с иммунным созреванием, которое происходит в возрасте около 12 месяцев. 80

Интересно, что в перекрестном исследовании сообщалось об увеличении носительства S. aureus у родителей одновременно с ростом S. aureus у ребенка (в возрасте 11 месяцев). 76 Тем не менее, рандомизированное исследование не выявило увеличения носительства у родителей, и, что удивительно, они обнаружили снижение носительства у родителей, когда ребенку было 24 месяца. 78 В исследовании, проведенном в Южную Африку в период до ПКВ, сообщалось о постоянной частоте колонизации матери S. aureus во время динамического носительства S. aureus и S. pneumoniae у ребенка. 8 Кажущиеся противоречивыми результаты этих 3 исследований могут быть объяснены изменениями переносимых серотипов в популяции из-за стадных эффектов после широкомасштабной вакцинации, которые не наблюдались в клинических испытаниях. Внедрение

PCV7 не привело к долгосрочному увеличению S.aureus и инфекции, включая средний отит S. aureus и уровни MRSA, как сообщалось в исследованиях, проведенных в странах по всему миру, включая США, Нидерланды, Израиль и Китай. 7,11, 76-78, 81-84 Исследования, в которых наблюдалось увеличение носительства S. aureus у детей в возрасте 11 месяцев, больше не выявили этого увеличения к возрасту 24 месяцев. 76

Миф или реальность

Связь между S. aureus и S.pneumoniae очень сложный. Обратная корреляция между носительством S. aureus и носительством вакцинного типа S. pneumoniae у детей младшего возраста наблюдалась во многих географических регионах и на протяжении многих лет, в том числе после внедрения ПКВ7. Однако механизм, стоящий за этим, и клинические последствия еще не полностью определены.

Опасения, что вакцинация против S. pneumoniae вызовет рост S. aureus и, в частности, носительства MRSA и инфекции, на данный момент кажутся необоснованными.Изменения общей частоты носительства S. aureus после введения ЦВС7 были лишь краткосрочными.

Частота носительства штаммов S. pneumoniae и S. aureus является динамической. Эти два штамма живут в носу не поодиночке; на их присутствие или отсутствие могут влиять другие виды и другие конкурентные факторы или внешние вмешательства, такие как вакцинация или использование антибиотиков. До сих пор неясно, сохранится ли баланс между двумя видами после повсеместной вакцинации и вызовет ли дальнейшая вакцинация пневмококковыми вакцинами рост S.aureus носительство и инфекция. Похоже, что взаимодействие между двумя бактериями может быть уменьшено благодаря вакцинации, но появление новых штаммов и эволюция существующих штаммов затрудняет прогнозирование последствий. Многие из штаммов, которые заменили штаммы вакцинного типа после внедрения ПКВ7, теперь включены в ПКВ13, и ожидается, что показатели их распространенности также снизятся. Еще больше усложняет то, что если ворсинчатые штаммы играют основную роль в интерференции, определение влияния PCV на распространенность ворсинчатых штаммов определит влияние на S.носитель ауреус .

Поскольку механизм взаимодействия между двумя видами еще полностью не изучен, невозможно предсказать, приведет ли внедрение более новых вакцин к дальнейшей замене серотипа, увеличению числа -носителей S. aureus или увеличению вообще разные виды. Ясно, что необходимы дальнейшие исследования как эпидемиологических эффектов вакцинации против ПКВ, так и механизмов этого взаимодействия.

Взаимодействие Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae и ответ на пневмококковую вакцинацию: миф или реальность?

Реферат

С.aureus и , S. pneumoniae , являются распространенными патогенами, которые также переносятся значительной частью здоровых людей в полости носа и носоглотки. Об отрицательной связи между носительством S. aureus и S. pneumoniae у детей сообщалось в различных эпидемиологических исследованиях из разных географических регионов. В большинстве исследований установлено, что отрицательная ассоциация между S. pneumoniae и S. aureus была значимой только для носительства вакцинного типа S.пневмонии штаммов. В этом обзоре мы обобщаем различные предполагаемые механизмы этого предполагаемого бактериального вмешательства, а также клинические последствия, о которых сообщалось после появления ЦВС в различных географических регионах.

Введение

S. aureus и S. pneumoniae являются распространенными патогенами, которые также переносятся значительной частью здоровых людей в полости носа и носоглотки. S. aureus является основным источником заболеваемости и смертности во всем мире, при этом инфекции варьируют от незначительных кожных инфекций до инвазивных инфекций, таких как эндокардит и синдром токсического шока. Его постоянно носит примерно 25% здорового населения. 1 Как и в случае с S. pneumoniae , носительство S. aureus служит первым шагом к заражению, а также частым источником передачи от одного человека к другому.

Более десяти лет назад в двух независимых исследованиях сообщалось об отрицательной связи между носительством S. aureus и S. pneumoniae . 2,3 В последующие годы многочисленные эпидемиологические исследования в разных географических регионах выявили сходные данные об отрицательной связи между носительством S.pneumoniae и S. aureus у детей раннего возраста. 4-8 Носительство обоих видов было связано с возрастом, с пиком S. pneumoniae носительства и самым низким S. aureus носительством в возрасте от 6 месяцев до 3 лет 4-10 и пиком S. aureus колонизация в возрасте < 6 месяцев и 5–7 лет 11 Отрицательная связь была значимой даже после поправки на возраст, но у детей старшего возраста и взрослых это вмешательство не наблюдалось. 8,12 Интересно, что в большинстве исследований 2,3, 5,9 установлено, что обратная корреляция между S. pneumoniae и S. aureus была значимой только для носительства вакцинного типа S. pneumoniae , которые носили чаще до введения пневмококковой вакцины.

Это открытие вместе с более ранним клиническим исследованием, в котором сообщалось об увеличении S. aureus среднего отита после вакцинации ПКВ, 13 вызвало большую обеспокоенность 3,7, 14,15 ; если с.pneumoniae защищает от носительства S. aureus , а введение пневмококковых конъюгированных вакцин (PCV) приводит к снижению носительства S. pneumoniae , что потенциально может привести к увеличению носительства S. aureus и инфекции. В этом обзоре мы обобщаем различные предполагаемые механизмы этой обратной корреляции, а также клинические последствия, о которых сообщалось после внедрения ЦВС в различных географических регионах.

Предлагаемые механизмы взаимодействия между

S.pneumoniae и S. aureus

Как и при любом бактериальном взаимодействии, ассоциация между S. pneumoniae и S. aureus теоретически может быть вызвана прямым или косвенным взаимодействием. Прямые взаимодействия, такие как прямая конкуренция за места адгезии, ресурсы и рецептор-опосредованные взаимодействия, в этом случае маловероятны из-за того, что 2 бактерии находятся в близко расположенных, но разных нишах. Более вероятны взаимодействия через секретируемые факторы, а также косвенные взаимодействия, опосредованные другими бактериями или через иммунную систему.

Подавление

S. aureus с помощью H 2 0 2 производство с помощью S. pneumoniae

Перекись водорода, продуцируемая S. pneumoniae , впервые была постулирована как ингибирующая роль 90. aureus и других респираторных патогенов Маклеода и Гордона в 1922 г. 16 Почти столетие спустя Pericone et al. наблюдали, что H 2 0 2 в культуральном супернатанте S. pneumoniae был бактерицидным против H.influenza и N.meningitidis и в меньшей степени против M.catarrhalis . 17 Регев-Йочай и др. обнаружили, что in vitro бактерицидная активность S. pneumoniae по отношению к S. aureus действительно опосредована перекисью водорода; Бактерицидный эффект был обратим с каталазой, а мутанты S. pneumoniae spxB , не продуцирующие H 2 0 2 , не обладали бактерицидным действием. 18 Следуя этому наблюдению, Selva et al.предположили, что механизм интерференции заключается в активации резидентных профагов S. aureus низкими уровнями перекиси водорода, продуцируемой S. pneumoniae , 19 , которые затем лизируют клеток S. aureus .

Исследования на мышах in vivo, в которых оценивалась эта проблема, противоречивы. В соответствии с теорией интерференции H 2 0 2 Park et al продемонстрировали, что экспрессия каталазы S. aureus способствует его способности колонизировать и выживать в присутствии S.pneumoniae в мышиной модели совместной колонизации носа in vivo. 20 Однако на модели новорожденных крыс Марголис наблюдал, что плотность S. aureus не различалась при совместной колонизации с продуцирующими или непродуцирующими перекись водорода S. pneumoniae , а также независимо от продуцирующих каталазу или не продуцирующих каталазу Были протестированы штаммы S. aureus . 21

Чтобы оценить роль перекиси водорода в моделях совместной колонизации человека, Regev-Yochay et al.оценили изменение бактерицидной активности штаммов S. pneumoniae , выделенных от детей, колонизированных совместно с S. pneumoniae и S. aureus , по сравнению с колониями только S. pneumoniae . Они показали только тенденцию к отрицательной корреляции между совместной колонизацией штаммов S. pneumoniae и бактерицидной активностью и пришли к выводу, что изменение продукции перекиси водорода само по себе не полностью объясняет модель совместной колонизации. 22

Генетические бактериальные детерминанты интерференции

Melles et al. оценили возможность генотип-специфической ассоциации между носительством S. aureus и S. pneumoniae и не обнаружили такой корреляции. Они предположили, что только более тонкие генетические вариации могут играть роль в интерференции между ними. 23 В соответствии с этим исследование Nouwen et al. показали, что носительство штамма S. aureus не зависит от бактериального генотипа, предполагая, что вместо этого оно связано с факторами хозяина. 24 Марголис и др. определили, что колонизирующий штамм S. aureus в модели новорожденных крыс определяется исключительно тем, какой штамм колонизируется первым, а не характеристиками этого штамма. 25

Взаимодействие с другими резидентами микробиома верхних дыхательных путей

S. aureus и S. pneumoniae — не единственные виды, присутствующие в носоглоточной области. На протяжении многих лет во многих исследованиях наблюдалось взаимодействие между различными видами бактерий и вирусами, переносимыми в верхних дыхательных путях. 26-30 Эти бактерии и вирусы конкурируют за пространство и ресурсы 25,30, 31 и в некоторых случаях, таких как вирус гриппа и S. pneumoniae , вирус и бактерии действуют синергетически, вызывая увеличение S y адгезия пневмонии к клеткам-хозяевам. 32

Наиболее клинически значимые и часто изучаемые взаимодействия и конкуренция связаны между патогенами верхних дыхательных путей, а именно S. pneumoniae, S.aureus, H. influenzae и M. catarrhalis. Распространенность этих патогенов варьируется в зависимости от популяции, но большинство детей заражаются как минимум одним из этих видов в первый год жизни. 5,8, 33-37 Положительная корреляция между S. pneumoniae, M. catarrhalis и H. influenza и отрицательная корреляция между H. influenza и S. aureus исследования 5,7, 8,38, 39 , а также модели заражения. 40,25, 41 Pettigrew et al. показали, что колонизация M. catarrhalis и H. influenza вместе удваивала вероятность совместной колонизации с S. pneumoniae . 7

Недавние достижения в области технологии секвенирования позволили обнаружить весь назальный микробиом, а не только культивируемые штаммы. 42 Метагеномный анализ показал наличие весьма разнообразного микробиома носоглотки, включая до 2042 наблюдаемых операционных таксономических единиц и целых 1 219 310 наблюдаемых уникальных последовательностей. 4,43, 44 Принимая во внимание огромное разнообразие назального микробиома, с которым взаимодействуют два патогена, отношения между двумя патогенами должны учитывать возможную роль других видов в назальном микробиоме, возможно, путем ингибирования или стимулирования рост S. aureus или S. pneumoniae.

В исследовании, проведенном Cremers et al., в котором носовые микробиомы носителей и неносителей S. pneumoniae оценивались до и после искусственной инокуляции неносителей S.pneumoniae , они заметили, что колонизация с меньшей вероятностью будет успешной, если микробиом человека богат видами стафилококков. 45 В соответствии с этим Laufer et al. наблюдали, что колонизация S. pneumoniae чаще выявлялась, когда микробиом имел более низкое разнообразие популяции. 4

Также было показано, что S. aureus поражает другие виды в верхних дыхательных путях. Анализ микробиома носа, проведенный Lina et al.обнаружили отрицательную связь между видами Corynebacterium и носительством S. aureus , 28 и аналогичным образом, Yan et al. обнаружили, что различные виды Corynebacterium либо положительно ( C. accolens) , либо отрицательно ( C. pseudodiphtheriticum) связаны с присутствием S. aureus . Доказательства этих взаимодействий были обнаружены in vitro 44 и in vivo, поскольку было показано, что искусственная инокуляция носителей S. aureus видами Corynebacterium уничтожает резидентный S.aureus видов. 46

Другая бактерия, которая также может взаимодействовать с S. aureus в носу, это Staphylococcus epidermidis . Ивасе и соавт. показали, что сериновая протеаза, продуцируемая некоторыми штаммами S. epidermidis , ингибирует образование биопленок S. aureus . Эти ингибирующие штаммы с большей вероятностью были выделены от лиц, не являющихся носителями S. aureus , в то время как неингибирующие штаммы были выделены из S.носители aureus . 47

Роль иммунной системы в бактериальном вмешательстве

В то время как некоторые исследования были сосредоточены на возможных прямых механизмах вмешательства, т. е. конкуренции за пространство и ресурсы 30,31, 46 или прямом ингибировании с помощью бактерицидных факторов, 18,21, 41,48 тот факт, что S. aureus и S. pneumoniae колонизируют близкородственные, но не совсем одни и те же области верхних дыхательных ингибирование более правдоподобно.Концепция межвидовой иммуноопосредованной перекрестной реактивности не нова, и некоторыми примерами являются коровья оспа и оспа, открытые Эдвардом Дженнером, 49 , или некоторые кишечные комменсалы Escherichia coli . 50

Повторные эпизоды носительства S. pneumoniae в раннем детстве в конечном итоге вызывают иммунный ответ, который приводит к более короткой и менее плотной колонизации S. pneumoniae у детей старшего возраста и взрослых. 51 В отличие от , S.aureus , по-видимому, вызывает бесполезный ответ антител, позволяя бактериям избегать иммунных ответов и рецидивирующей колонизации, а инфекции S. aureus являются обычным явлением. 52-54 Кроме того, ∼20% здоровых взрослых людей являются стойкими носителями одного штамма в течение многих лет, 55,56 в то время как молодые здоровые взрослые обычно являются носителями S. pneumoniae только в течение очень короткого периода времени, даже после экспериментальные экспозиции. 57 Шак и др.показали, что когда носителей S. aureus были искусственно инокулированы носителями S. pneumoniae , успешная колонизация приводила к снижению носителей S. aureus , но только через 14 дней. Авторы предположили, что этот отсроченный ответ может указывать на взаимодействие, опосредованное иммунной системой. 41

Первоначальные наводящие на размышления данные о роли иммуноопосредованной интерференции были получены в результате исследований, показавших, что интерференция S. pneumoniae – S. aureus наблюдалась только у неинфицированных ВИЧ детей, но не существовала у ВИЧ-инфицированных. 58,59 Показатели колонизации только S. pneumoniae оказались одинаковыми 60,61 или выше 62 у ВИЧ-инфицированных детей по сравнению с диапазон S. pneumoniae серотипов. 63 У детей, получавших лечение от ВИЧ, интерференция снова наблюдалась, как и у неинфицированных детей. 64 Действительно, после антиретровирусной терапии было обнаружено, что специфические для пневмококка CD4 + Т-клетки возвращаются к нормальному уровню. 65 Это предполагает, что взаимодействие между S. aureus и S. pneumoniae может быть опосредовано CD4 + Т-клетками.

Хотя исследования ВИЧ могут свидетельствовать о том, что иммунный ответ Т-клеток играет роль в интерференции, Lijek et al. продемонстрировали на мышиной модели in vivo, что колонизация S. pneumoniae ингибирует последующее приобретение S. aureus антителозависимым образом через перекрестно-реактивные антитела, нацеленные на консервативные дегидрогеназы, 1-пиролин-5-карбоксилатдегидрогеназу (P5CDH) С. aureus и предполагаемая дегидрогеназа S. pneumoniae : SP_1119. 66 Тем не менее, эти антитела не были обнаружены у людей. Кроме того, другие исследования не обнаружили корреляции между уровнями конкретных антител S. aureus или S. pneumoniae и частотой колонизации S. aureus . 67,68

S. pneumoniae ворсинки как потенциальная детерминанта механизма интерференции

Другой предполагаемый возможный механизм иммунно-опосредованного взаимодействия заключается в иммунном ответе на пневмококковые ворсинки.Пневмококковый ворсинок представляет собой длинную нитевидную структуру, которая играет роль в адгезии и патогенезе клеток-хозяев, а также вызывает воспалительный иммунный ответ хозяина. 69,70 Штаммы вакцинного типа с большей вероятностью несут пилус 71 , и действительно, после внедрения вакцины частота носительства штаммов вакцинного типа, включая пилюсные, снизилась. Однако возникли другие ворсинчатые штаммы либо за счет приобретения ворсинок, либо из-за расширения и разоблачения. 72 Было обнаружено, что ворсинчатые штаммы пневмококка отрицательно связаны с носительством S. aureus независимо от того, были ли эти штаммы включены в вакцинацию против ЦВС7, но носительство неворсинчатых штаммов не имело значимой корреляции с носительством S. aureus . 72 Таким образом, возможно, что отрицательная связь между S. aureus и вакцинным штаммом S. pneumoniae обусловлена ​​наличием пилуса или связанного с ворсинками фактора вирулентности.Поскольку многие из этих новых штаммов затем были включены в PCV13, 73 , нам еще предстоит увидеть, появятся ли снова новые штаммы с ворсинками.

Несмотря на то, что были предложены различные механизмы потенциального вмешательства, косвенные механизмы кажутся более правдоподобными. Текущие опубликованные данные свидетельствуют о том, что иммунно-опосредованные механизмы, вызываемые S. pneumoniae , специфически или неспецифически, напрямую или через других членов микробиома, препятствуют носительству S. aureus ().Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, могут ли перекрестно-реактивные антитела, неспецифический иммунный ответ, вызванный определенной структурой пневмококка, или другие механизмы полностью объяснить это бактериальное вмешательство.

Модель возможных механизмов интерференции S. aureus и S. pneumoniae . Прямые линии указывают на взаимодействия, о которых сообщалось между S. aureus и S. pneumoniae. Пунктирные линии указывают на взаимодействия и/или направленность, которые были предложены, но еще не наблюдались экспериментально.

Клинические последствия воздействия ЦВС на интерференцию и на

S. aureus Носительство

Открытие обратной корреляции между S. aureus и штаммами вакцинного типа S. pneumoniae произошло в то время, когда ЦВС7 была только что введена в национальный план иммунизации детей во многих странах. Поскольку было обнаружено, что штаммы вакцинного типа коррелируют с носительством S. aureus , это вызвало большие опасения, что введение вакцины косвенно вызовет рост S.aureus носительство и инфекция. 7,11, 14,15 Идея о том, что внешнее вмешательство в экосистемы может нарушить естественное равновесие путем устранения менее опасного «хищника» и привести к нежелательному появлению, возможно, более опасной «добычи», не нова и была доказана десятилетия назад для вредителей и пестицидов. 74 Клиническое исследование, в ходе которого впервые была предложена интерференция между S. pneumoniae и S. aureus , выявило увеличение числа случаев среднего отита S. aureus после вакцинации PCV7 по сравнению с невакцинированной группой. 13 Другие предупредили, что появление CA-MRSA в США может быть связано с появлением PCV7, которое произошло в то же время. 75

В нескольких исследованиях изучалась динамика носительства S. aureus после введения ПКВ. Lee и соавторы не наблюдали изменений в частоте носительства S. aureus у детей из Массачусетса в возрасте от 3 до 7 лет после введения ПКВ7, но они не сравнивали свои результаты с частотой носительства S. aureus до вакцинации.Интересно, что они также не наблюдали обратной корреляции между S. aureus и S. pneumoniae в своей выборке. 11 Отсутствие наблюдаемой интерференции, возможно, связано с низким уровнем вакцинного типа S. pneumoniae в их образцах, которые были собраны после вакцинации против ЦВС7. 11,76 Корреляция также может быть скрыта в выборке из-за большого возрастного диапазона детей в их исследовании от 3 месяцев до 7 лет между детьми старшего и младшего возраста также не наблюдали интерференцию на индивидуальном или популяционном уровне, 12,77 , тогда как те, кто изучал только детей в возрасте до 2 лет, видели интерференцию более четко. 10 Таким образом, трудно интерпретировать результаты этого исследования в отношении влияния PCV7 на носительство S. aureus , особенно потому, что они не наблюдали обратной корреляции на протяжении всего периода исследования.

В двух исследованиях, проведенных в Нидерландах, наблюдалось временное увеличение частоты -носительства S. aureus у детей в возрасте 11–12 месяцев после вакцинации ЦВС7. 76,78 Одним из них было рандомизированное испытание контрольной вакцины, проведенное до внедрения ЦВС7 в программу здравоохранения Нидерландов; другое представляло собой поперечное исследование носоглоточного бактерионосительства в годы после введения ЦВС7.Наблюдаемое увеличение носительства S. aureus совпадает со снижением общего носительства S. pneumoniae , наблюдаемым в возрасте 11 месяцев после вакцинации ЦВС7. 76 В той же исследуемой популяции у вакцинированных против ЦВС7 детей в возрасте 12 месяцев наблюдалось более высокое бактериальное разнообразие микробиома по сравнению с невакцинированными детьми. 79 Связь с возрастом может быть связана с тем, что все 3 дозы были необходимы для снижения носительства S. pneumoniae , или это может быть связано с иммунным созреванием, которое происходит в возрасте около 12 месяцев. 80

Интересно, что в перекрестном исследовании сообщалось об увеличении носительства S. aureus у родителей одновременно с ростом S. aureus у ребенка (в возрасте 11 месяцев). 76 Тем не менее, рандомизированное исследование не выявило увеличения носительства у родителей, и, что удивительно, они обнаружили снижение носительства у родителей, когда ребенку было 24 месяца. 78 В исследовании, проведенном в Южную Африку в период до ПКВ, сообщалось о постоянной частоте колонизации матери S. aureus во время динамического носительства S. aureus и S. pneumoniae у ребенка. 8 Кажущиеся противоречивыми результаты этих 3 исследований могут быть объяснены изменениями переносимых серотипов в популяции из-за стадных эффектов после широкомасштабной вакцинации, которые не наблюдались в клинических испытаниях. Внедрение

PCV7 не привело к долгосрочному увеличению S.aureus и инфекции, включая средний отит S. aureus и уровни MRSA, как сообщалось в исследованиях, проведенных в странах по всему миру, включая США, Нидерланды, Израиль и Китай. 7,11, 76-78, 81-84 Исследования, в которых наблюдалось увеличение носительства S. aureus у детей в возрасте 11 месяцев, больше не выявили этого увеличения к возрасту 24 месяцев. 76

Миф или реальность

Связь между S. aureus и S.pneumoniae очень сложный. Обратная корреляция между носительством S. aureus и носительством вакцинного типа S. pneumoniae у детей младшего возраста наблюдалась во многих географических регионах и на протяжении многих лет, в том числе после внедрения ПКВ7. Однако механизм, стоящий за этим, и клинические последствия еще не полностью определены.

Опасения, что вакцинация против S. pneumoniae вызовет рост S. aureus и, в частности, носительства MRSA и инфекции, на данный момент кажутся необоснованными.Изменения общей частоты носительства S. aureus после введения ЦВС7 были лишь краткосрочными.

Частота носительства штаммов S. pneumoniae и S. aureus является динамической. Эти два штамма живут в носу не поодиночке; на их присутствие или отсутствие могут влиять другие виды и другие конкурентные факторы или внешние вмешательства, такие как вакцинация или использование антибиотиков. До сих пор неясно, сохранится ли баланс между двумя видами после повсеместной вакцинации и вызовет ли дальнейшая вакцинация пневмококковыми вакцинами рост S.aureus носительство и инфекция. Похоже, что взаимодействие между двумя бактериями может быть уменьшено благодаря вакцинации, но появление новых штаммов и эволюция существующих штаммов затрудняет прогнозирование последствий. Многие из штаммов, которые заменили штаммы вакцинного типа после внедрения ПКВ7, теперь включены в ПКВ13, и ожидается, что показатели их распространенности также снизятся. Еще больше усложняет то, что если ворсинчатые штаммы играют основную роль в интерференции, определение влияния PCV на распространенность ворсинчатых штаммов определит влияние на S.носитель ауреус .

Поскольку механизм взаимодействия между двумя видами еще полностью не изучен, невозможно предсказать, приведет ли внедрение более новых вакцин к дальнейшей замене серотипа, увеличению числа -носителей S. aureus или увеличению вообще разные виды. Ясно, что необходимы дальнейшие исследования как эпидемиологических эффектов вакцинации против ПКВ, так и механизмов этого взаимодействия.

Взаимодействие Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae и ответ на пневмококковую вакцинацию: миф или реальность?

Реферат

С.aureus и , S. pneumoniae , являются распространенными патогенами, которые также переносятся значительной частью здоровых людей в полости носа и носоглотки. Об отрицательной связи между носительством S. aureus и S. pneumoniae у детей сообщалось в различных эпидемиологических исследованиях из разных географических регионов. В большинстве исследований установлено, что отрицательная ассоциация между S. pneumoniae и S. aureus была значимой только для носительства вакцинного типа S.пневмонии штаммов. В этом обзоре мы обобщаем различные предполагаемые механизмы этого предполагаемого бактериального вмешательства, а также клинические последствия, о которых сообщалось после появления ЦВС в различных географических регионах.

Введение

S. aureus и S. pneumoniae являются распространенными патогенами, которые также переносятся значительной частью здоровых людей в полости носа и носоглотки. S. aureus является основным источником заболеваемости и смертности во всем мире, при этом инфекции варьируют от незначительных кожных инфекций до инвазивных инфекций, таких как эндокардит и синдром токсического шока. Его постоянно носит примерно 25% здорового населения. 1 Как и в случае с S. pneumoniae , носительство S. aureus служит первым шагом к заражению, а также частым источником передачи от одного человека к другому.

Более десяти лет назад в двух независимых исследованиях сообщалось об отрицательной связи между носительством S. aureus и S. pneumoniae . 2,3 В последующие годы многочисленные эпидемиологические исследования в разных географических регионах выявили сходные данные об отрицательной связи между носительством S.pneumoniae и S. aureus у детей раннего возраста. 4-8 Носительство обоих видов было связано с возрастом, с пиком S. pneumoniae носительства и самым низким S. aureus носительством в возрасте от 6 месяцев до 3 лет 4-10 и пиком S. aureus колонизация в возрасте < 6 месяцев и 5–7 лет 11 Отрицательная связь была значимой даже после поправки на возраст, но у детей старшего возраста и взрослых это вмешательство не наблюдалось. 8,12 Интересно, что в большинстве исследований 2,3, 5,9 установлено, что обратная корреляция между S. pneumoniae и S. aureus была значимой только для носительства вакцинного типа S. pneumoniae , которые носили чаще до введения пневмококковой вакцины.

Это открытие вместе с более ранним клиническим исследованием, в котором сообщалось об увеличении S. aureus среднего отита после вакцинации ПКВ, 13 вызвало большую обеспокоенность 3,7, 14,15 ; если с.pneumoniae защищает от носительства S. aureus , а введение пневмококковых конъюгированных вакцин (PCV) приводит к снижению носительства S. pneumoniae , что потенциально может привести к увеличению носительства S. aureus и инфекции. В этом обзоре мы обобщаем различные предполагаемые механизмы этой обратной корреляции, а также клинические последствия, о которых сообщалось после внедрения ЦВС в различных географических регионах.

Предлагаемые механизмы взаимодействия между

S.pneumoniae и S. aureus

Как и при любом бактериальном взаимодействии, ассоциация между S. pneumoniae и S. aureus теоретически может быть вызвана прямым или косвенным взаимодействием. Прямые взаимодействия, такие как прямая конкуренция за места адгезии, ресурсы и рецептор-опосредованные взаимодействия, в этом случае маловероятны из-за того, что 2 бактерии находятся в близко расположенных, но разных нишах. Более вероятны взаимодействия через секретируемые факторы, а также косвенные взаимодействия, опосредованные другими бактериями или через иммунную систему.

Подавление

S. aureus с помощью H 2 0 2 производство с помощью S. pneumoniae

Перекись водорода, продуцируемая S. pneumoniae , впервые была постулирована как ингибирующая роль 90. aureus и других респираторных патогенов Маклеода и Гордона в 1922 г. 16 Почти столетие спустя Pericone et al. наблюдали, что H 2 0 2 в культуральном супернатанте S. pneumoniae был бактерицидным против H.influenza и N.meningitidis и в меньшей степени против M.catarrhalis . 17 Регев-Йочай и др. обнаружили, что in vitro бактерицидная активность S. pneumoniae по отношению к S. aureus действительно опосредована перекисью водорода; Бактерицидный эффект был обратим с каталазой, а мутанты S. pneumoniae spxB , не продуцирующие H 2 0 2 , не обладали бактерицидным действием. 18 Следуя этому наблюдению, Selva et al.предположили, что механизм интерференции заключается в активации резидентных профагов S. aureus низкими уровнями перекиси водорода, продуцируемой S. pneumoniae , 19 , которые затем лизируют клеток S. aureus .

Исследования на мышах in vivo, в которых оценивалась эта проблема, противоречивы. В соответствии с теорией интерференции H 2 0 2 Park et al продемонстрировали, что экспрессия каталазы S. aureus способствует его способности колонизировать и выживать в присутствии S.pneumoniae в мышиной модели совместной колонизации носа in vivo. 20 Однако на модели новорожденных крыс Марголис наблюдал, что плотность S. aureus не различалась при совместной колонизации с продуцирующими или непродуцирующими перекись водорода S. pneumoniae , а также независимо от продуцирующих каталазу или не продуцирующих каталазу Были протестированы штаммы S. aureus . 21

Чтобы оценить роль перекиси водорода в моделях совместной колонизации человека, Regev-Yochay et al.оценили изменение бактерицидной активности штаммов S. pneumoniae , выделенных от детей, колонизированных совместно с S. pneumoniae и S. aureus , по сравнению с колониями только S. pneumoniae . Они показали только тенденцию к отрицательной корреляции между совместной колонизацией штаммов S. pneumoniae и бактерицидной активностью и пришли к выводу, что изменение продукции перекиси водорода само по себе не полностью объясняет модель совместной колонизации. 22

Генетические бактериальные детерминанты интерференции

Melles et al. оценили возможность генотип-специфической ассоциации между носительством S. aureus и S. pneumoniae и не обнаружили такой корреляции. Они предположили, что только более тонкие генетические вариации могут играть роль в интерференции между ними. 23 В соответствии с этим исследование Nouwen et al. показали, что носительство штамма S. aureus не зависит от бактериального генотипа, предполагая, что вместо этого оно связано с факторами хозяина. 24 Марголис и др. определили, что колонизирующий штамм S. aureus в модели новорожденных крыс определяется исключительно тем, какой штамм колонизируется первым, а не характеристиками этого штамма. 25

Взаимодействие с другими резидентами микробиома верхних дыхательных путей

S. aureus и S. pneumoniae — не единственные виды, присутствующие в носоглоточной области. На протяжении многих лет во многих исследованиях наблюдалось взаимодействие между различными видами бактерий и вирусами, переносимыми в верхних дыхательных путях. 26-30 Эти бактерии и вирусы конкурируют за пространство и ресурсы 25,30, 31 и в некоторых случаях, таких как вирус гриппа и S. pneumoniae , вирус и бактерии действуют синергетически, вызывая увеличение S y адгезия пневмонии к клеткам-хозяевам. 32

Наиболее клинически значимые и часто изучаемые взаимодействия и конкуренция связаны между патогенами верхних дыхательных путей, а именно S. pneumoniae, S.aureus, H. influenzae и M. catarrhalis. Распространенность этих патогенов варьируется в зависимости от популяции, но большинство детей заражаются как минимум одним из этих видов в первый год жизни. 5,8, 33-37 Положительная корреляция между S. pneumoniae, M. catarrhalis и H. influenza и отрицательная корреляция между H. influenza и S. aureus исследования 5,7, 8,38, 39 , а также модели заражения. 40,25, 41 Pettigrew et al. показали, что колонизация M. catarrhalis и H. influenza вместе удваивала вероятность совместной колонизации с S. pneumoniae . 7

Недавние достижения в области технологии секвенирования позволили обнаружить весь назальный микробиом, а не только культивируемые штаммы. 42 Метагеномный анализ показал наличие весьма разнообразного микробиома носоглотки, включая до 2042 наблюдаемых операционных таксономических единиц и целых 1 219 310 наблюдаемых уникальных последовательностей. 4,43, 44 Принимая во внимание огромное разнообразие назального микробиома, с которым взаимодействуют два патогена, отношения между двумя патогенами должны учитывать возможную роль других видов в назальном микробиоме, возможно, путем ингибирования или стимулирования рост S. aureus или S. pneumoniae.

В исследовании, проведенном Cremers et al., в котором носовые микробиомы носителей и неносителей S. pneumoniae оценивались до и после искусственной инокуляции неносителей S.pneumoniae , они заметили, что колонизация с меньшей вероятностью будет успешной, если микробиом человека богат видами стафилококков. 45 В соответствии с этим Laufer et al. наблюдали, что колонизация S. pneumoniae чаще выявлялась, когда микробиом имел более низкое разнообразие популяции. 4

Также было показано, что S. aureus поражает другие виды в верхних дыхательных путях. Анализ микробиома носа, проведенный Lina et al.обнаружили отрицательную связь между видами Corynebacterium и носительством S. aureus , 28 и аналогичным образом, Yan et al. обнаружили, что различные виды Corynebacterium либо положительно ( C. accolens) , либо отрицательно ( C. pseudodiphtheriticum) связаны с присутствием S. aureus . Доказательства этих взаимодействий были обнаружены in vitro 44 и in vivo, поскольку было показано, что искусственная инокуляция носителей S. aureus видами Corynebacterium уничтожает резидентный S.aureus видов. 46

Другая бактерия, которая также может взаимодействовать с S. aureus в носу, это Staphylococcus epidermidis . Ивасе и соавт. показали, что сериновая протеаза, продуцируемая некоторыми штаммами S. epidermidis , ингибирует образование биопленок S. aureus . Эти ингибирующие штаммы с большей вероятностью были выделены от лиц, не являющихся носителями S. aureus , в то время как неингибирующие штаммы были выделены из S.носители aureus . 47

Роль иммунной системы в бактериальном вмешательстве

В то время как некоторые исследования были сосредоточены на возможных прямых механизмах вмешательства, т. е. конкуренции за пространство и ресурсы 30,31, 46 или прямом ингибировании с помощью бактерицидных факторов, 18,21, 41,48 тот факт, что S. aureus и S. pneumoniae колонизируют близкородственные, но не совсем одни и те же области верхних дыхательных ингибирование более правдоподобно.Концепция межвидовой иммуноопосредованной перекрестной реактивности не нова, и некоторыми примерами являются коровья оспа и оспа, открытые Эдвардом Дженнером, 49 , или некоторые кишечные комменсалы Escherichia coli . 50

Повторные эпизоды носительства S. pneumoniae в раннем детстве в конечном итоге вызывают иммунный ответ, который приводит к более короткой и менее плотной колонизации S. pneumoniae у детей старшего возраста и взрослых. 51 В отличие от , S.aureus , по-видимому, вызывает бесполезный ответ антител, позволяя бактериям избегать иммунных ответов и рецидивирующей колонизации, а инфекции S. aureus являются обычным явлением. 52-54 Кроме того, ∼20% здоровых взрослых людей являются стойкими носителями одного штамма в течение многих лет, 55,56 в то время как молодые здоровые взрослые обычно являются носителями S. pneumoniae только в течение очень короткого периода времени, даже после экспериментальные экспозиции. 57 Шак и др.показали, что когда носителей S. aureus были искусственно инокулированы носителями S. pneumoniae , успешная колонизация приводила к снижению носителей S. aureus , но только через 14 дней. Авторы предположили, что этот отсроченный ответ может указывать на взаимодействие, опосредованное иммунной системой. 41

Первоначальные наводящие на размышления данные о роли иммуноопосредованной интерференции были получены в результате исследований, показавших, что интерференция S. pneumoniae – S. aureus наблюдалась только у неинфицированных ВИЧ детей, но не существовала у ВИЧ-инфицированных. 58,59 Показатели колонизации только S. pneumoniae оказались одинаковыми 60,61 или выше 62 у ВИЧ-инфицированных детей по сравнению с диапазон S. pneumoniae серотипов. 63 У детей, получавших лечение от ВИЧ, интерференция снова наблюдалась, как и у неинфицированных детей. 64 Действительно, после антиретровирусной терапии было обнаружено, что специфические для пневмококка CD4 + Т-клетки возвращаются к нормальному уровню. 65 Это предполагает, что взаимодействие между S. aureus и S. pneumoniae может быть опосредовано CD4 + Т-клетками.

Хотя исследования ВИЧ могут свидетельствовать о том, что иммунный ответ Т-клеток играет роль в интерференции, Lijek et al. продемонстрировали на мышиной модели in vivo, что колонизация S. pneumoniae ингибирует последующее приобретение S. aureus антителозависимым образом через перекрестно-реактивные антитела, нацеленные на консервативные дегидрогеназы, 1-пиролин-5-карбоксилатдегидрогеназу (P5CDH) С. aureus и предполагаемая дегидрогеназа S. pneumoniae : SP_1119. 66 Тем не менее, эти антитела не были обнаружены у людей. Кроме того, другие исследования не обнаружили корреляции между уровнями конкретных антител S. aureus или S. pneumoniae и частотой колонизации S. aureus . 67,68

S. pneumoniae ворсинки как потенциальная детерминанта механизма интерференции

Другой предполагаемый возможный механизм иммунно-опосредованного взаимодействия заключается в иммунном ответе на пневмококковые ворсинки.Пневмококковый ворсинок представляет собой длинную нитевидную структуру, которая играет роль в адгезии и патогенезе клеток-хозяев, а также вызывает воспалительный иммунный ответ хозяина. 69,70 Штаммы вакцинного типа с большей вероятностью несут пилус 71 , и действительно, после внедрения вакцины частота носительства штаммов вакцинного типа, включая пилюсные, снизилась. Однако возникли другие ворсинчатые штаммы либо за счет приобретения ворсинок, либо из-за расширения и разоблачения. 72 Было обнаружено, что ворсинчатые штаммы пневмококка отрицательно связаны с носительством S. aureus независимо от того, были ли эти штаммы включены в вакцинацию против ЦВС7, но носительство неворсинчатых штаммов не имело значимой корреляции с носительством S. aureus . 72 Таким образом, возможно, что отрицательная связь между S. aureus и вакцинным штаммом S. pneumoniae обусловлена ​​наличием пилуса или связанного с ворсинками фактора вирулентности.Поскольку многие из этих новых штаммов затем были включены в PCV13, 73 , нам еще предстоит увидеть, появятся ли снова новые штаммы с ворсинками.

Несмотря на то, что были предложены различные механизмы потенциального вмешательства, косвенные механизмы кажутся более правдоподобными. Текущие опубликованные данные свидетельствуют о том, что иммунно-опосредованные механизмы, вызываемые S. pneumoniae , специфически или неспецифически, напрямую или через других членов микробиома, препятствуют носительству S. aureus ().Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, могут ли перекрестно-реактивные антитела, неспецифический иммунный ответ, вызванный определенной структурой пневмококка, или другие механизмы полностью объяснить это бактериальное вмешательство.

Модель возможных механизмов интерференции S. aureus и S. pneumoniae . Прямые линии указывают на взаимодействия, о которых сообщалось между S. aureus и S. pneumoniae. Пунктирные линии указывают на взаимодействия и/или направленность, которые были предложены, но еще не наблюдались экспериментально.

Клинические последствия воздействия ЦВС на интерференцию и на

S. aureus Носительство

Открытие обратной корреляции между S. aureus и штаммами вакцинного типа S. pneumoniae произошло в то время, когда ЦВС7 была только что введена в национальный план иммунизации детей во многих странах. Поскольку было обнаружено, что штаммы вакцинного типа коррелируют с носительством S. aureus , это вызвало большие опасения, что введение вакцины косвенно вызовет рост S.aureus носительство и инфекция. 7,11, 14,15 Идея о том, что внешнее вмешательство в экосистемы может нарушить естественное равновесие путем устранения менее опасного «хищника» и привести к нежелательному появлению, возможно, более опасной «добычи», не нова и была доказана десятилетия назад для вредителей и пестицидов. 74 Клиническое исследование, в ходе которого впервые была предложена интерференция между S. pneumoniae и S. aureus , выявило увеличение числа случаев среднего отита S. aureus после вакцинации PCV7 по сравнению с невакцинированной группой. 13 Другие предупредили, что появление CA-MRSA в США может быть связано с появлением PCV7, которое произошло в то же время. 75

В нескольких исследованиях изучалась динамика носительства S. aureus после введения ПКВ. Lee и соавторы не наблюдали изменений в частоте носительства S. aureus у детей из Массачусетса в возрасте от 3 до 7 лет после введения ПКВ7, но они не сравнивали свои результаты с частотой носительства S. aureus до вакцинации.Интересно, что они также не наблюдали обратной корреляции между S. aureus и S. pneumoniae в своей выборке. 11 Отсутствие наблюдаемой интерференции, возможно, связано с низким уровнем вакцинного типа S. pneumoniae в их образцах, которые были собраны после вакцинации против ЦВС7. 11,76 Корреляция также может быть скрыта в выборке из-за большого возрастного диапазона детей в их исследовании от 3 месяцев до 7 лет между детьми старшего и младшего возраста также не наблюдали интерференцию на индивидуальном или популяционном уровне, 12,77 , тогда как те, кто изучал только детей в возрасте до 2 лет, видели интерференцию более четко. 10 Таким образом, трудно интерпретировать результаты этого исследования в отношении влияния PCV7 на носительство S. aureus , особенно потому, что они не наблюдали обратной корреляции на протяжении всего периода исследования.

В двух исследованиях, проведенных в Нидерландах, наблюдалось временное увеличение частоты -носительства S. aureus у детей в возрасте 11–12 месяцев после вакцинации ЦВС7. 76,78 Одним из них было рандомизированное испытание контрольной вакцины, проведенное до внедрения ЦВС7 в программу здравоохранения Нидерландов; другое представляло собой поперечное исследование носоглоточного бактерионосительства в годы после введения ЦВС7.Наблюдаемое увеличение носительства S. aureus совпадает со снижением общего носительства S. pneumoniae , наблюдаемым в возрасте 11 месяцев после вакцинации ЦВС7. 76 В той же исследуемой популяции у вакцинированных против ЦВС7 детей в возрасте 12 месяцев наблюдалось более высокое бактериальное разнообразие микробиома по сравнению с невакцинированными детьми. 79 Связь с возрастом может быть связана с тем, что все 3 дозы были необходимы для снижения носительства S. pneumoniae , или это может быть связано с иммунным созреванием, которое происходит в возрасте около 12 месяцев. 80

Интересно, что в перекрестном исследовании сообщалось об увеличении носительства S. aureus у родителей одновременно с ростом S. aureus у ребенка (в возрасте 11 месяцев). 76 Тем не менее, рандомизированное исследование не выявило увеличения носительства у родителей, и, что удивительно, они обнаружили снижение носительства у родителей, когда ребенку было 24 месяца. 78 В исследовании, проведенном в Южную Африку в период до ПКВ, сообщалось о постоянной частоте колонизации матери S. aureus во время динамического носительства S. aureus и S. pneumoniae у ребенка. 8 Кажущиеся противоречивыми результаты этих 3 исследований могут быть объяснены изменениями переносимых серотипов в популяции из-за стадных эффектов после широкомасштабной вакцинации, которые не наблюдались в клинических испытаниях. Внедрение

PCV7 не привело к долгосрочному увеличению S.aureus и инфекции, включая средний отит S. aureus и уровни MRSA, как сообщалось в исследованиях, проведенных в странах по всему миру, включая США, Нидерланды, Израиль и Китай. 7,11, 76-78, 81-84 Исследования, в которых наблюдалось увеличение носительства S. aureus у детей в возрасте 11 месяцев, больше не выявили этого увеличения к возрасту 24 месяцев. 76

Миф или реальность

Связь между S. aureus и S.pneumoniae очень сложный. Обратная корреляция между носительством S. aureus и носительством вакцинного типа S. pneumoniae у детей младшего возраста наблюдалась во многих географических регионах и на протяжении многих лет, в том числе после внедрения ПКВ7. Однако механизм, стоящий за этим, и клинические последствия еще не полностью определены.

Опасения, что вакцинация против S. pneumoniae вызовет рост S. aureus и, в частности, носительства MRSA и инфекции, на данный момент кажутся необоснованными.Изменения общей частоты носительства S. aureus после введения ЦВС7 были лишь краткосрочными.

Частота носительства штаммов S. pneumoniae и S. aureus является динамической. Эти два штамма живут в носу не поодиночке; на их присутствие или отсутствие могут влиять другие виды и другие конкурентные факторы или внешние вмешательства, такие как вакцинация или использование антибиотиков. До сих пор неясно, сохранится ли баланс между двумя видами после повсеместной вакцинации и вызовет ли дальнейшая вакцинация пневмококковыми вакцинами рост S.aureus носительство и инфекция. Похоже, что взаимодействие между двумя бактериями может быть уменьшено благодаря вакцинации, но появление новых штаммов и эволюция существующих штаммов затрудняет прогнозирование последствий. Многие из штаммов, которые заменили штаммы вакцинного типа после внедрения ПКВ7, теперь включены в ПКВ13, и ожидается, что показатели их распространенности также снизятся. Еще больше усложняет то, что если ворсинчатые штаммы играют основную роль в интерференции, определение влияния PCV на распространенность ворсинчатых штаммов определит влияние на S.носитель ауреус .

Поскольку механизм взаимодействия между двумя видами еще полностью не изучен, невозможно предсказать, приведет ли внедрение более новых вакцин к дальнейшей замене серотипа, увеличению числа -носителей S. aureus или увеличению вообще разные виды. Ясно, что необходимы дальнейшие исследования как эпидемиологических эффектов вакцинации против ПКВ, так и механизмов этого взаимодействия.

Различия между стафилококками и стрептококками

Характеристики Композиция

S.N

Staphylococcus

стрептококк
1 виноградный-кластеров. Цепочка круглых ячеек.
2 Отдел Стафилококки делятся в различных направлениях (по множеству осей). Деление происходит в одном линейном направлении (по одной оси).
3 Тест на каталазу Положительный результат (каталаза — это фермент, превращающий перекись водорода в воду и газообразный кислород). Отрицательный
4 Обогащенная среда Стафилококк не нуждается в обогащенной среде (не привередлив). Стрептококку нужна обогащенная среда (привередливая).
5 Среда обитания Стафилококки обнаруживаются на коже. Стрептококки обнаруживаются в дыхательных путях.
6 Гемолиз Нет гемолиза или бета-гемолиза. Либо альфа-, либо бета-, либо гамма-гемолиз.
7 Номер вида К настоящему времени идентифицировано около 40 видов стафилококков. На сегодняшний день идентифицировано около 50 видов стрептококков.
8 Патогенез Большинство видов стафилококков не являются патогенными. Стрептококки вызывают многие заболевания.
9 Общие заболевания Пищевое отравление, бактериальный конъюнктивит, кожные заболевания, внебольничный менингит, инфекция в месте хирургического вмешательства, раневая инфекция, импетиго, целлюлит и синдром токсического шока. Стрептококковая ангина, скарлатина, импетиго, синдром токсического шока,

Целлюлит и некротизирующий фасциит (плотоядное заболевание), синусит, инфекции крови, пневмония и менингит у новорожденных.

10 патогенными видами золотистый стафилококк,

эпидермального стафилококка,

стафилококк гемолитический,

Staphylococcus Hominis,

стафилококк сапрофитный и т.д.

streptococcus pyogenes,

streptococcus agalactiae,

streptococcus bovis,

streptococcus pneumoniae и др.

11 Видов Дифференцирование

— Коагулазо тест

— чувствительность тест новобиоцина

— Биохимические тесты

— Тип гемолиз

— клеточная стенка углеводной группы (А, В , C и т. д.)

– Тест на растворимость в желчи

– Тест САМРТ

– Тест на чувствительность к оптохину

Знание различий между стафилококковыми и стрептококковыми инфекциями

Знание разницы между стафилококковой и стрептококковой инфекциями может спасти вашу жизнь

Если вы не связаны с миром здравоохранения, все термины и названия могут запутать. Многие люди путают стрептококковые инфекции со стафилококком. Однако эти два состояния очень разные и требуют разного подхода к лечению. В любом случае важно не оставлять инфекцию без лечения. Если вы подозреваете, что у вас инфекция любого рода, Velocity Urgent Care — это универсальное решение для всех ваших потребностей в области здравоохранения.

Понимание разницы между стафилококком и стрептококком может помочь вам лучше определить, какое у вас может быть заболевание, когда обращаться за лечением и как избежать его распространения.

В чем разница между стрептококком и стафилококком?

На микроскопическом уровне стрептококк и стафилококк очень разные. Оба являются штаммами бактерий, которые могут вызвать серьезное заболевание, если их не остановить. Однако на более осмысленном уровне их можно разделить на основе того, как они заражают организм человека.

Стрептококк

чаще всего встречается во рту и горле. Отсюда относительно распространенное состояние стрептококкового фарингита. Инфекция часто сопровождается сильной болью в горле с белыми пятнами, затрудненным глотанием и лихорадкой.

Между тем, стафилококк – это кожная инфекция, которая чаще всего возникает в результате операции или открытой раны. В то время как стафилококк обычно находится на коже, когда он попадает внутрь незащищенного участка, он может вызвать повреждение, включая гной и выделения, боль и замедление заживления. В тяжелых случаях стафилококковая инфекция приводила к полной ампутации конечности.

Как лечат стафилококк и стрептококк?

Поскольку и стафилококк, и стрептококк являются бактериальными инфекциями, их лечат антибиотиками.В большинстве случаев поставщик медицинских услуг может выписать рецепт на 7–10 дней, который пациенты могут принимать дома.

Однако способность легко лечить эти инфекции антибиотиками зависит от ранней диагностики и назначения. Если инфекция будет гноиться без лечения, лечить ее станет труднее (если не невозможно).

Если вы подозреваете, что у вас или у вашего близкого есть бактериальная инфекция, вам следует немедленно обратиться в поликлинику, чтобы поставить профессиональный диагноз и начать необходимое лечение.

Что произойдет, если не лечить стафилококк и стрептококк?

Благодаря современной медицине вылечить эти состояния можно легко. Однако многие люди игнорируют признаки и симптомы стафилококковой или стрептококковой инфекции и не получают лечения. Это может иметь катастрофические последствия.

Если какая-либо бактерия попадет в кровоток, она может нанести серьезный ущерб, даже опасный для жизни.

Стафилококк может развиться в состояние, известное как септический шок.Это вызывает чрезвычайно низкое кровяное давление и подвергает человека высокому риску летального исхода. Почти все случаи заканчиваются пребыванием в отделении интенсивной терапии для лечения.

Стрептококковая ангина, если она попадает в кровь, также может вызвать множество проблем. Во-первых, ревматическая лихорадка, состояние, которое вызывает воспаление во всем теле. Он также может вызывать скарлатину и поражение почек. Если не лечить, эта излечимая инфекция может быть опасной для жизни.

Служба неотложной медицинской помощи Velocity готова помочь

Раннее обращение за лечением при подозрении на стафилококковую или стрептококковую инфекцию облегчает выздоровление и снижает риск опасных осложнений.

В

Velocity Urgent Care есть все, что вам нужно, чтобы остановить бактериальную инфекцию. Запишитесь на прием онлайн, зарегистрируйтесь заранее или приезжайте в удобное для вас время. Как только вы приедете, наша команда заботливых врачей поставит вам диагноз и выпишет рецепт для правильного лечения.

Любая из наших клиник по всей Вирджинии находится здесь и готова помочь, если вы заболеете стрептококковой или стафилококковой инфекцией. Мы быстро доставим вас туда и обратно, чтобы вы могли начать выздоравливать.

Импетиго: Информация для клиницистов | ЦКЗ

Импетиго представляет собой поверхностную бактериальную инфекцию кожи, которая очень заразна. Импетиго может быть вызвано Streptococcus pyogenes и Staphylococcus aureus. Эта страница посвящена инфекциям, вызванным S. pyogenes , которые также называются стрептококками группы A или стрептококками группы A.

Этиология

Импетиго может быть буллезным или небуллезным. Токсинопродуцирующие S. aureus вызывают буллезное импетиго . S. aureus , S. pyogenes или оба вызывают небуллезное импетиго , которое также называют «контагиозным импетиго».

S. pyogenes представляют собой грамположительные кокки, которые растут цепочками (см. рис. 1). Они проявляют β -гемолиз (полный гемолиз) при выращивании на чашках с кровяным агаром. Они принадлежат к группе A в системе классификации Lancefield для β-гемолитического Streptococcus , и поэтому их также называют стрептококками группы A.

Рисунок 1. Streptococcus pyogenes (стрептококк группы А) при окраске по Граму. Источник: Библиотека изображений общественного здравоохранения, CDC

.

Клинические признаки

Стрептококковое импетиго, или небуллезное импетиго, начинается с папул.Папулы превращаются в пустулы, а затем разрушаются, образуя толстые, сросшиеся корочки (рис. 2). Корочки обычно золотистые или «медового цвета». Эти поражения обычно появляются на открытых участках тела, чаще всего на лице и конечностях. Обычно развиваются множественные поражения. В случаях небуллезного импетиго физикальное обследование не может отличить стрептококковую инфекцию от стафилококковой. 1

Трансмиссия

Стрептококковое импетиго чаще всего передается через прямой контакт с другими людьми с импетиго.Люди с импетиго гораздо чаще передают бактерии, чем бессимптомные носители. Скученность, например, в школах и детских садах, увеличивает риск передачи болезни от человека к человеку.

Поражения могут распространяться (через пальцы и одежду) на другие части тела.

Люди являются основным резервуаром стрептококка группы А. Нет никаких доказательств того, что домашние животные могут передавать бактерии людям.

Рисунок 2. Streptococcus pyogenes вызвал поражения на левом предплечье этого пациента.Источник: Библиотека изображений общественного здравоохранения, CDC

.

Инкубационный период

Инкубационный период импетиго, от колонизации кожи до развития характерных поражений, составляет около 10 дней. 1 Важно отметить, что не у всех, кто становится колонизированным, развивается импетиго.

Факторы риска

Импетиго может встречаться у людей всех возрастов, но чаще всего оно встречается у детей в возрасте от 2 до 5 лет. Чесоточные инфекции и действия, которые приводят к кожным порезам или ссадинам (например,г., такие виды спорта, как борьба и футбол) увеличивают риск импетиго. Это также чаще встречается в тропических или субтропических регионах и летом в умеренном климате, но может возникнуть где угодно. 1

Диагностика и тестирование

Импетиго обычно диагностируется при физикальном обследовании, но физикальное обследование не может надежно отличить стрептококковое и стафилококковое небуллезное импетиго. 1 Окрашивание по Граму или посев экссудата или гноя из очага импетиго могут выявить бактериальную причину.Однако лабораторные исследования не являются необходимыми и обычно не проводятся в клинической практике.

Лечение

Лечение антибиотиками, как пероральными, так и местными, должно быть направлено на обе бактерии, вызывающие импетиго: стрептококк группы А и S. aureus . Местные антибиотики, мупироцин или ретапамулин, могут использоваться, когда имеется всего несколько поражений, тогда как пероральные антибиотики используются при множественных поражениях. 1,2,3

Прогноз и осложнения

В редких случаях после импетиго могут возникнуть осложнения.Постстрептококковый гломерулонефрит (ПСГН) может возникать как отсроченное негнойное осложнение импетиго. Чаще всего это происходит через одну-две недели после исчезновения первоначальной инфекции. Считается, что ПСГН является результатом иммунного ответа, вызванного стрептококковой инфекцией группы А.

Профилактика

Распространение импетиго можно предотвратить, закрыв пораженные места, обработав их антибиотиками и соблюдая правила гигиены рук. Одежду, постельное белье и полотенца, используемые инфицированным человеком, следует стирать каждый день и не делиться с другими членами семьи.Люди с импетиго могут вернуться в школу или работать после начала лечения антибиотиками, если пораженные участки кожи закрыты.

Распространение всех типов стрептококковой инфекции группы А можно уменьшить за счет соблюдения надлежащей гигиены рук, особенно после кашля и чихания, перед приготовлением пищи или приемом пищи, а также соблюдения респираторного этикета (например, прикрывать рот при кашле или чихании).

Эпидемиология

В США импетиго чаще встречается летом. 1 По оценкам Всемирной организации здравоохранения, 111 миллионов детей в развивающихся странах одновременно болеют стрептококковым импетиго. 4 Более высокие показатели импетиго обнаруживаются в многолюдных и бедных местах, в теплых и влажных условиях, а также среди населения с плохой гигиеной.

Ресурсы

  1. Брайант А.Е., Стивенс Д.Л. Пиогенный стрептококк . В Bennett J, Dolin R, Blaser M, редакторы. 8 th Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Филадельфия (Пенсильвания): Эльзевир; 2015: 2: 2285–300.
  2. Комитет по инфекционным заболеваниям. Стрептококковые инфекции группы А. Внешний значок.В Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA, Long SS, редакторы. Красная книга: 2018 2021 Отчет Комитета по инфекционным заболеваниям. 31-е изд. Итаска (Иллинойс): Американская академия педиатрии; 2018: 748–62.
  3. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Практические рекомендации по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей: обновление 2014 г.
    Стрептококк и стафилококк: Стафилококк у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение стафилококковой инфекции в Москве в клинике «СМ-Доктор»

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.