Содержание

НЕО, многопрофильный медицинский центр в Новосибирске — отзыв и оценка — Яна

Добрый день! Сразу скажу, что не ставлю ниже оценку только из-за вежливого, добродушного отношения.

Даже не знаю, с чего начать.. В общем, знакома я с этим центром с 2017 года, и всё это время мне никак не могут подобрать оптимальное лечение. То наступает улучшение, то опять всю обсыпает прыщами: гнойничковые высыпания. К слову, мучаюсь я этой…

Показать целиком

Добрый день! Сразу скажу, что не ставлю ниже оценку только из-за вежливого, добродушного отношения.

Даже не знаю, с чего начать.. В общем, знакома я с этим центром с 2017 года, и всё это время мне никак не могут подобрать оптимальное лечение. То наступает улучшение, то опять всю обсыпает прыщами: гнойничковые высыпания. К слову, мучаюсь я этой проблемой уже МНОГО ЛЕТ (больше 10!), и НИКТО ИЗ ВРАЧЕЙ НЕ МОЖЕТ (НЕ МОГ!) понять, что это и как это вылечить!!! Столько денег «выкачали».

Если посчитать, можно новый Land Cruiser 200 купить))) Моя мечта! Но нет!!! Эти деньги я трачу на врачей, которые выписывают непонятные лекарства, чтобы я, наверное, СНОВА И СНОВА К НИМ ПРИХОДИЛА!

И вот в 2017 году я познакомилась с центром «Нео», врач мой лечащий — Мельниченко Наталья Викторовна.

Первый раз у меня взяли бак.посев с высыпаний на груди и шее — обнаружили эпидермальный стафилококк!

Качество моей жизни очень страдает от того, что у меня постоянно высыпает на шее и груди! ((

Наталья Викторовна прописала лечение, наступило улучшение, а потом через время снова стало «сыпать». И так каждый раз! Но!

За то, что они обнаружили хотя бы причину того, что вызывает у меня фолликулит — 1Я ЗВЕЗДА!

Но, бывало, Наталья Викторовна прописывала и лекарства, которые мне не подходили вовсе, я их покупала, применяла, видела, что всё усугубляется только, прекращала пить! И снова круги ада!

И вот 2020 год, я, как с голодного мыса, только по воде, покупалась в Оби, в этой грязной, ужасной воде! И поймала заразу: ЗОЛОТИСТЫЙ СТАФИЛОКОКК (((

И СНОВА! я обратилась в «Нео». Глупость моя, да. Взяли бак.посев для определения возбудителя. Определили. И что дальше??

Есть антибиотикограмма, есть в том списке вещества, к которым проявил чувствительность ЗОЛОТИСТЫЙ СТАФИЛОКОКК, НО! Наталья Викторовна выписает мне СУПРАКС с действующим веществом ЦЕФИКСИМ, КОТОРОГО НЕТ В СПИСКЕ, СПОСОБНЫХ УНИЧТОЖИТЬ СТАФИЛОКОКК. НАОБОРОТ!!! СТАФИЛОКОКК УСТОЙЧИВ К ЦЕФИКСИМУ!!! К СУПРАКСУ!!!

А это антибиотик, между прочим! Подскажите, зачем вы выписываете то, что не уничтожает бактерию!!???

Я очень разочарована!((

Я прекратила приём всех лекарств (я пропила 5 таблеток Супракса), которые прописала Мельниченко НВ. Так как высыпания стали появляться, наоборот. А до этого я пропивала схему гастроэнтеролога, и она помогла! Так как одним из лекарств был КЛАЦИД, к которому исходя из антибиотикограммы у СТАФИЛОКОККА чувствительность! Вот он и помог! Кларитромицин! Но не до конца! Так как мы не лечили с гастроэнтерологом СТАФИЛОКОКК.

БУДУ ИСКАТЬ ДРУГОГО ДОКТОРА! Или пойду к гастроэнтерологу!!! ))) Смешно!

P. s Мне помогает сейчас схема лечения гастроэнтеролога!!! Слышите, гастроэнтеролог помогает!! Решить проблему, в которой компетентнее должны быть всё-таки дерматологи!!!

По звёздам:

+ 1 звезда — красивый интерьер

+ 2 звезда — вежливый персонал

+ 3 звезда — выявили причину высыпаний

— 2 ЖИРНЫХ ЗВЕЗДЫ — НЕПРАВИЛЬНО ПОДОБРАННЫЙ АНТИБИОТИК ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЗОЛОТИСТОГО СТАФИЛОКОККА!!!

КСТАТИ, Супракс, в основном, действует на ЛОР — органы, но не на кожные высыпания!

Уже скоро больше врачей буду знать! Может, дополнительное Высшее образование получить по Дерматологии?? :))

Буду лечить по совести!

P.s фото обязательно прекреплю.

К Вам, Нео, больше не приду! 3 звезды — нормальная оценка, но я буду искать другого врача!

Спасибо!

Pps: я готова заплатить деньги, только вылечите!!! Но нет!!! 10 лет мытарства, а толку нет!!! Одно разочарование!

Ppps: предвкушая вопросы про анализы на гормоны и тд. — не в этом дело! Высыпания, фолликулит можно вылечить! Главное, знания! И грамотная схема лечения!

Теперь я всё сказала!

Всем спасибо за внимание!

Всем мира! Добра! И, самое главное, ЗДОРОВЬЯ ФИЗИЧЕСКОГО И ДУХОВНОГО!

Вакцина стафилококковая лечебная (антифагин стафилококковый) инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Therapeutic staphylococcal vaccine (staphylococcal antifagin) Раствор для п/к введения (42878)

Вакцину стафилококковую лечебную вводят подкожно в область плеча или в подлопаточную область.

Курс лечения взрослых и детей с 7-летнего возраста состоит из однократных ежедневных инъекций по следующей схеме:

1-й день — 0,2 мл

2-й день — 0,3 мл

3-й день — 0,4 мл

4-й день — 0,5 мл

5-й день — 0,6 мл

6-й день — 0,7 мл

7-й день — 0,8 мл

8-й день — 0,9 мл

9-й день -1,0 мл

Для детей от 6 месяцев до 7 лет доза при первой инъекции составляет 0,1 мл. При отсутствии реакции препарат вводят ежедневно по указанной схеме, последовательно увеличивая каждую дозу на 0,1 мл (на вторую инъекцию — 0,2 мл; на третью — 0,3 мл и т.д.) в течение 9 дней.

Использование вакцины детям в возрасте от 6 месяцев до 7 лет дополнительно должно быть согласовано с лечащим врачом.

При недоношенности (масса тела при рождении менее 2,5 кг) лечение проводят при условии достижения ребенком нормальных возрастных показателей.

Каждую последующую дозу препарата вводят на расстоянии — 20-30 мм от места предыдущих инъекций или в другую руку.

При заболеваниях с распространенными поражениями кожи, протекающих с рецидивами, целесообразно проведение повторного курса лечения по той же схеме через 10-15 суток.

При развитии местной или общей реакции последующее введение вакцины проводят после исчезновения реакции в той же дозе, что и предыдущая. В случае выраженной реакции на введение вакцины (повышение температуры тела до 38°С и выше, значительная болезненность в воспалительных очагах, инфильтрат в месте введения вакцины более 20 мм в диаметре) по усмотрению лечащего врача возможно удлинение интервала между инъекциями до 2-3 суток, повторение или уменьшение дозы при повторных инъекциях.

Не пригоден к применению препарат в ампулах с нарушенной целостностью, отсутствующей или плохо читаемой маркировкой, при изменении физических свойств (наличие опалесценции, осадка), при истекшем сроке годности, неправильном хранении.

Меры предосторожности при применении

Вскрытие ампулы с вакциной и процедуру вакцинации осуществляют при строгом соблюдении правил асептики и антисептики. Вакцина во вскрытой ампуле должна использоваться немедленно.

Особенности действия препарата при первом приеме

После первых 2-х инъекций в воспалительных очагах может усилиться болезненность.

Особенности действия препарата при его отмене

Не выявлено.

При пропуске приема одной или нескольких доз следует повторно ввести последнюю принятую дозу и далее продолжать лечение по указанной схеме.

Стафилококк в 3D. Казанские физики нашли способ «обезоружить» бактерию | Методы лечения | ЗДОРОВЬЕ

В лаборатории структурной биологии Казанского федерального университета 10 молодых физиков и биологов успешно решают задачи, которые обычно ставят перед целыми институтами. Здесь впервые в мире создали 3D-модель, которая позволила понять, как ведёт себя каждый атом золотистого стафилококка, и выяснили, в чём секрет его устойчивости к антибиотикам.

Вычислить патоген

Золотистый стафилолокк вызывает большое количество заболеваний, начиная с лёгких кожных инфекций: угри, фурункул, флегмона, карбункул и абсцесс — до смертельно опасных (пневмония, менингит, остеомиелит, эндокардит, инфекционно-токсический шок и сепсис). Был открыт еще в 1884 году, устойчив к большинству антибиотиков. Победить золотистый стафилококк, который, кстати, живёт в организме чуть ли ни каждого четвёртого человека, пытаются во всём мире, но безуспешно. Ко всем существующим антибиотикам эта бактерия уже привыкла, так что они могут лишь временно усмирить любую вызванную ею инфекцию. Чтобы понять, как воздействовать на этот патоген более эффективно, понадобилось выяснить, как ему удаётся «обмануть» лекарства, а для этого уточнить его структуру вплоть до каждого атома. Вот в этом биологам, химикам и фармацевтам всего мира и помогли казанские физики.

Совместно с коллегами из Франции они впервые создали трёхмерные модели главных компонентов клетки грамположительной патогенной бактерии, чтобы помочь создать препарат точечного действия сначала против золотистого стафилококка, а затем по такому же принципу против других его «братьев». Работа эта оказалась настолько важной, что под неё создали современную лабораторию. Учёных уже на первых порах поддержали сразу два крупных грантодателя – Российский научный фонд и Российский фонд фундаментальных исследований.

Константин Усачев. Фото: АиФ/ Александра Дорфман

«Внутри клетки работает молекулярная машина, которая синтезирует белки, управляющие всеми процессами в жизни организма, — рассказывает доцент кафедры медицинской физики и старший научный сотрудник лаборатории структурной биологии КФУ Константин Усачёв

. У руля этой машины — рибосома. Она считывает информацию, закодированную в нуклеиновых кислотах нашего ДНК и синтезирует белки. Цель 40% всех антибиотиков – остановить работу рибосомы, а с ней и синтез белка, чтобы клетка погибла.

Но проблема в том, что антибиотики пока не видят разницы между рибосомами патогенных бактерий и рибосомами здоровых клеток человека, так что убивают и те и другие. Вот мы и решили показать эту разницу с помощью физических методов, в том числе ядерного магнитного резонанса, который в своё время открыли в Казанском университете».

Методы разные, но все они позволяют построить 3D-модель рибосомы бактерии, чтобы сыграть на её отличии от клетки человека при разработке новейшего препарата. Ведь антибиотик обычно создают буквально по образу и подобию участка рибосомы, куда встраивается транспортная РНК. Последняя как раз и несёт с собой сырьё для синтеза белка, дающего жизнь клетке. Если этот участок займёт лекарство, то транспортная РНК туда не пройдёт, белок перестанет расти и бактерия погибнет.

Исследования оказались настолько важными, что результаты казанских ученых уже опубликовали престижные международные издания. Фото: Из личного архива/ Константин Усачев

Перехитрить бактерию

Стоит физикам обнаружить отличия рибосомы бактерии, как за дело возьмутся молекулярные биологи, а от них эстафету примут химики. Они создадут химические вещества, которые будут как ключ к замку подходить к рибосомам патогенных клеток. Это один из основных путей создания новых антибиотиков, но в случае с золотистым стафилококком всё оказалось не так просто.

«У золотистого стафилококка есть форма, против которой большинство известных антибиотиков не действует, — объясняет Константин Усачёв. — Рибосомы бактерии оказались хитрее лекарств. Как только появляется антибиотик, рибосомы стафилококка образуют пары (димеры), которые буквально впадают в спячку, даже белок не синтезируют. Причём в паре они прикрывают друг другом те участки, куда должны встраиваться антибиотики. Получается, что лекарство убивает только одиночек, а пары не трогает. Но стоит антибиотику покинуть клетки, как пары рибосом «просыпаются», разделяются и снова развивают бурную деятельность».

В лаборатории структурной биологии КФУ выяснили, что за создание этих пар отвечает так называемый белок стресса. За счёт них и получается жёсткая сцепка пары. И парадокс в том, что в стрессовые условия клетка бактерии попадает именно с появлением антибиотика, то есть лекарство само провоцирует защитную реакцию у рибосомы.

Медицинским физикам помогают биохимики и биологи. Фото: Из личного архива/ Константин Усачев «За 1,5 года мы завершили два этапа исследований – определи структуру рибосом золотистого стафиллокока и их пар, — отмечает Константин Усачёв. — В этой работе нам помогали биохимики, которые синтезировали объекты исследований. Впереди третий этап – нужно понять, какое вещество не даст хитрым рибосомам впадать в спячку парами. Если прикрыть хотя бы один конец белка каким-то «колпаком», то они не смогут сцепиться, и антибиотик нанесёт точный удар по одиночным рибосомам. В поиске нужного блокирующего вещества мы рассчитываем на помощь химиков из научно-образовательного центра фармацевтики КФУ. В случае успеха работы можно будет провести доклинические и клинические испытания в университетской клинике. На выходе мы получим два лекарства – первое заблокирует защитную реакцию золотистого стафилококка, а второе убьёт его».

Кстати, результаты работы казанских учёных, которые физическими методами впервые в мире определили структуру как самих рибосом золотистого стафилококка, так и их димеров, опубликовали престижные международные журналы.

Определить структуру рибосомы сложно, ведь это огромный макромолекулярный комплекс. Для медицинской физики это была настолько важная задача, что за её решение в 2011 году дали Нобелевскую премию. Она, кстати, могла бы достаться и выпускнику КГУ Марату Юсупову, который одним из первых начал работать в этой области и «решил» первую структуру рибосомы. Сейчас учёный работает во Франции.

Смотрите также:

Синдром токсического шока: «Я чуть не умерла, хотя никогда не пользовалась тампонами»

  • Элли Кент
  • BBC Three

Внимание: Некоторые описания и фото в этой истории могут вас шокировать

Те, у кого первые месячные появились в 90-е, знают, что категорически нельзя оставлять тампон на ночь. В СМИ было много ужасных историй о страшной бактериальной инфекции под названием синдром токсического шока (СТШ), который может привести к шелушению кожи, потере волос, ампутации конечностей и даже, в худших случаях, к смерти.

СТШ вызывают бактерии стафилококка Staphylococcus или Streptococcus (стрептококки группы А). Они без риска для здоровья существуют на коже, в носу или во рту человека, однако могут нанести вред, если попадают в кровь и высвобождают токсины.

Риск инфицирования повышается, если у вас есть открытая рана, как порез или ожог, вы пользуетесь женскими защитными контрацептивами, болеете некоторыми инфекциями горла или кожи или оставляете тампон дольше рекомендованного времени, от чего вредные бактерии могут быстро размножаются.

Считают, что частота заболевания СТШ достигла максимума в Великобритании в начале 90-х годов — примерно 40 случаев в год, что привело к двум или трем смертям. В США, где говорили о «кризисе токсического шока», в 1983 году жертвами этой болезни стали 2200 человек.

С тех пор количество больных значительно уменьшилось, частично из-за изменений в производстве тампонов. Новости об этой инфекции практически исчезли из заголовков газет, а осведомленность о ее причинах и симптомах снизилась.

Однако в декабре прошлого года появилась шокирующая новость о том, что американская гимнастка, 30-летняя Анна Норквист, заболела СТШ, и врачам пришлось ампутировать ей обе конечности. Особенность ее истории в том, что она не связана с использованием тампонов.

Сегодня в Великобритании количество случаев инфицирования СТШ, не связанных с месячными, больше, чем во время месячных, что означает, что у мужчин, детей и женщин без месячных также может развиться СТШ.

«Я не думал, что смужчина может заболеть СТШ»

Алексу Льюису было 33, когда он заболел. Он «никогда не слышал об СТШ и не имел никакого представления, что это такое». Мужчина управлял пабом и жил довольно активной жизнью.

Как-то осенним днем он заметил, что с ним происходят странные вещи. «Сначала были симптомы обычного гриппа, что и понятно для этого времени года, тем более, что мой сын простудился, и в пабе было полно людей, которые все время кашляли и чихали».

Несколько недель спустя Алекс проснулся ночью, чтобы сходить в туалет, и заметил кровь в своей моче.

«Именно тогда я понял, что дело плохо», — вспоминает он. — Когда я утром проснулся, жена с сыном уже ушли. Я был в полусознательном состоянии и еле двигался».

Алекс помнит, что его кожа стала пурпурной, но он не знал, почему.

«Жена пришла домой, посмотрела на меня и вызвала врача», — рассказывает мужчина.

Состояние Алекса быстро ухудшилось, врачам пришлось подключить его к системе искусственного жизнеобеспечения.

Сначала у мужчины диагностировали болезнь Вейля — редкую инфекцию, главными носителями которой являются крысы.

«Только после того, как врач, которые ранее сталкивался с СТШ в Южной Африке, начал наблюдать за мной и обнаружил все симптомы, мне поставили диагноз».

Врачи закрыли внутренние органы Алекса, чтобы предотвратить распространение инфекции. В такой ситуации шанс выжить имеют только 3% больных. И он бросил вызов судьбе и через несколько дней вышел из комы.

«Казалось, что теперь, когда я пришел в себя, худшее — уже позади», — рассказывает он.

Он ошибался. Инфекция распространилась по всему телу, и это убивало его.

Алекса осмотрела пластический хирург. «Она поздоровалась и невольно сказала, что мне ампутируют левую руку выше локтя и обе ноги. И ушла».

Мужчину охватила паника: «Моей первой реакцией было: я этого не сделаю».

Ему ввели успокоительное, и он уснул. На следующее утро Алекс понял, что больше всего — хочет жить. «А ампутация — условие моего выживания. Поэтому мы, стиснув зубы, выдержали этот удар».

Алексу ампутировали конечности. Он хорошо помнит, как проснулся после операции. Боль была невыносимая. Но самый большой удар был еще впереди.

Хирурги сказали, что вынуждены ампутировать половину лица и губы.

Рот Алекса уменьшили до размера монеты в пять пенсов. Дышать, разговаривать и есть было чрезвычайно трудно. А то, что он увидел в зеркале, изменило его отношения в семье.

«До того, как заболеть, я много времени проводил со своим сыном. Мы были очень близки. Но после всех ампутаций он меня боялся».

Алекс основал благотворительный фонд, чтобы информировать и помогать другим бороться с этим страшным недугом.

Теперь мужчинак убежден: не стоит откладывать визит к врачу — особенно это касается мужчин.

«Важно знать, чего опасаться. Своевременная диагностика может спасти вам здоровье и жизнь», — говорит Алекс Льюис.

Я заболела СТШ из-за противозачаточной спирали

За несколько часов до госпитализации Сесилия, которой тогда был 21 год, наслаждалась вечеринкой на дне рождения своего друга. Вернувшись домой, девушка почувствовала дрожь в теле, поэтому решила принять теплый душ.

И чем дольше она пытались согреться в душе, тем больше ее лихорадило. Все происходило очень быстро, и Сесилия поняла, что нужно ехать в больницу.

Осмотрев ее, врачи дали только 20% шансов на выживание. Далее была рвота, судороги, бред и наконец — септический шок. Всего несколько часов назад Сесилия «бегала, плавала и прекрасно проводила время на вечеринках».

«У меня были все признаки синдрома токсического шока — жгучая сыпь, похожая на солнечные ожоги. У большинства людей она покрывает все тело, а у меня пятна появились между бедрами, на стопах и ладонях рук.

Впоследствии сыпь перестала болеть, и начала шелушиться кожа. На ногах ее можно было снимать просто слоями».

Лишь на пятые сутки пребывания в больнице у нее диагностировали СТШ.

Причина — недолеченная мочевая инфекция. Врач объяснил, что бактерии из мочевого пузыря проникли во внутриматочную противозачаточную спираль, что и привело к синдрому токсического шока.

Даже сейчас, три года спустя, девушка ощущает усталость и тревогу.

«Мне повезло, что выжила. Лечение было очень тяжелым. Я приложила много усилий, чтобы выздороветь — и физических, и моральных».

«Моя дочь заболела СТШ в семь лет»

Семилетняя Габи заболела СТШ в августе прошлого года. О тампонах девочка ничего не знала и никогда их не видела.

«Все началось с инфекции импетиго, — рассказывает 34-летняя мать Габи, Кристина. — Было только маленькое пятно, и мы даже не подозревали, что инфекция проникла глубоко в кожу. Тело чесалось, и она просто кричала от боли».

Симптомы были как при солнечных ожогах. Под мышками, на подошвах и лице шелушилась кожа.

«После многочисленных диагнозов — от аллергии на орехи до скарлатины — «скорая» увезла Габи в отделение ожогов местной детской больницы. Ее кожа просто горела, и никто не мог понять причину».

Окончательный диагноз поставили всего за две недели.

Пять месяцев спустя Габи продолжает лечить побочные эффекты болезни.

«Ноги хватает судорога, кожа очень чувствительна к солнцу и жаре. Она потеряла много волос, которые только сейчас начинают отрастать», — говорит Кристина. — Кроме того, она пропустила первый месяц в школе. Отстала в учебе и пытается завести друзей. Она боялась вернуться в школу, пока кожа шелушилась, так как не хотела, чтобы ее видели такой».

Синдром токсического шока может развиться в любом возрасте. Основные симптомы, на которые необходимо обратить внимание, — высокая температура, тошнота и диарея, сыпь, похожая на солнечные ожоги, головная боль, боль в мышцах и лихорадка.

Хотя случаев заболеваний СТШ не так уж и много, однако, если вы чувствуете, что подхватили эту болезнь, — немедленно обращайтесь к врачу.

Редкое и критическое заболевание новорожденных

Open Microbiol J. 2016; 10: 150–159.

Центральный приборостроительный завод, фармацевтический факультет, Университет IFTM, Морадабад, UP, 244102, Индия

* Адресная корреспонденция с этим автором в Центральном приборостроительном факультете фармацевтического факультета Университета IFTM, Морадабад, UP, 244102, Индия; Тел. : +91-9451751810; Факс: +91-89467; E-mail: [email protected]_nura

Поступила в редакцию 17 февраля 2015 г.; Пересмотрено 18 июля 2016 г .; Принято 19 июля 2016 г.

Copyright © Mishra et al. ; Лицензиат Bentham Open Это статья в открытом доступе, лицензированная в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Non-Commercial 4.0 International Public License (CC BY-NC 4.0). (https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/legalcode), который разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что работа цитируется правильно. Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Симптомы стафилококкового синдрома ошпаренной кожи (SSSS) включают образование пузырей на поверхностных слоях кожи из-за эксфолиативных токсинов, выделяемых Staphylococcus aureus .После острого шелушения поверхности кожи возникает эритематозный целлюлит. SSSS может ограничиваться несколькими волдырями, локализованными в месте инфекции, и распространяться на сильное отшелушивание, поражающее все тело. Специфические антитела к экзотоксинам и повышенный клиренс экзотоксинов снижают частоту СССЯ у взрослых. Обязательна немедленная медикаментозная терапия парентеральными антистафилококковыми антибиотиками. В большинстве случаев СССЧ устойчивы к пенициллину. Резистентные к пенициллиназе синтетические пенициллины, такие как нафциллин или оксациллин, назначаются в качестве лекарств для неотложной помощи.При подозрении на наличие метициллин-резистентного Staphylococcus aureus (MRSA) показаны антибиотики, охватывающие MRSA (, например, , ванкомицин или линезолид). Клиндамицин считается препаратом выбора для прекращения выработки экзотоксина бактериальными рибосомами. Использование раствора Рингера для компенсации потери жидкости с последующей поддерживающей терапией с целью поддержания потери жидкости из-за отшелушивания кожи, а также применение котримоксазола на поверхностях местного действия в значительной степени считается средством лечения СССЯ.Следует избегать препаратов, снижающих функцию почек. В этой статье была предпринята попытка сосредоточить внимание на источнике, этиологии, механизме, вспышках, механизме, клинических проявлениях, лечении и других деталях СССС.

Ключевые слова: Вспышки, Патофизиология, Staphylococcus aureus , Стафилококковый синдром ошпаренной кожи (ССОК), Лечение

ВВЕДЕНИЕПри этой инфекции поверхность кожи на больших участках тела шелушится и выглядит как обожженная горячей жидкостью [1]. СССС также называют болезнью Риттера фон Риттершайна, болезнью Риттера, болезнью Лайелла и стафилококковым некролизом эпидермиса. Заболевание обычно возникает у новорожденных, имеющих заметные пузыри на поверхностной поверхности кожи, вызванные эксфолиативными токсинами, выделяемыми из

Staphylococcus aureus [2, 3].

Симптомы этого заболевания включают шелушение поверхности кожи с последующим острым эритематозным целлюлитом [4].Интенсивность СЧСС варьирует от нескольких водянистых пузырьков на каком-либо участке кожи до сильного шелушения, поражающего всю поверхность тела. Эти красные волдыри на поверхности кожи выглядят как шелушащиеся или обожженные, поэтому эта инфекция была названа стафилококковым синдромом ошпаренной кожи [5]. Штаммы-продуценты токсинов Staphylococcus aureus продуцируют два экзотоксина, названные эпидермолитическими токсинами А и В. Эти токсины составляют основу инфекции СССМ [6, 7]. Десмосомы (неотъемлемая часть кожи) прикрепляются к соседним клеткам кожи.Токсины Staphylococcus aureus связываются с молекулой (десмоглеином 1) внутри десмосомы и разрушаются таким образом, что клетки кожи теряют адгезию [8].

S. aureus и токсины

Staphylococcus aureus представляет собой граммовую (+) кокковую бактерию, которая встречается около носа и на поверхности кожи. Случаи патогенности S. aureus наблюдаются не всегда, но даже в ряде случаев вызывают кожные инфекции, такие как волдыри, легочные инфекции и пищевые отравления и т.д. .Некоторые штаммы этой патогенной бактерии часто вызывают инфекции путем высвобождения токсинов и некоторыми поверхностными белками, которые при связывании вызывают инактивацию антител. Инфекция MRSA вызывается видами бактерий, устойчивыми к антибиотикам, которые используются для лечения многих обычных инфекций. Штаммы S. aureus секретируют несколько экзотоксинов трех типов [8, 9].

Суперантигены

Суперантиген вызывает синдром, подобный заболеванию, обычно известному как синдром токсического шока (СТШ).TSS состоит из энтеротоксина типа B TSST-1, который вызывает заболевание TSS, связанное с использованием тампонов. Симптом включает лихорадку, сыпь на эритематозных поверхностях, состояние, похожее на гипотензию, полиорганную недостаточность, шок и слущивание кожи с эпидермиса и т. д. . Отсутствие антител против TSST-1 приводит к патогенезу TSS [10]. Гастроэнтерит S. aureus вызывается энтеротоксином, продуцируемым некоторыми штаммами S. aureus. Гастроэнтерит, вызванный бактериями, проходит самостоятельно и определяется по рвоте и диарее со временем восстановления от 8 до 24 часов.Другие симптомы этого гастероэнтерита включают наличие тошноты, рвоты, диареи и сильной боли внизу живота [11, 12].

Эксфолиативный токсин (ЭФ)

Этот тип токсина в основном наблюдается у младенцев и детей младшего возраста со стафилококковой инфекцией. Детские сады, связанные с больницами, также могут иметь EF. Высвобождаемые эксфолиативные токсины и их протеазная активность вызывают отшелушивающий эффект на поверхности кожи [13].

Другие токсины

Некоторые другие стафилококковые токсины, действующие на клеточную поверхность, представляют собой альфа-(α)-токсины, бета-(β)-токсины, дельта-(δ-токсины) и лейкоцидин Пантона-Валентайна (PVL).Токсин PVL связан с интенсивной некротизирующей пневмонией, особенно у детей [14, 15]. Недавнее исследование показало, что кодирование PVL, проведенное на бактериофаге, встречающемся в ассоциированных с сообществом штаммах MRSA, открыло новые возможности для дальнейших исследований.

Носители

S. aureus

Носительство из носа содержит штаммы S. aureus у 35% населения, но этот процент может варьироваться в зависимости от возраста и расы. Выраженным носительством S.золотистый . Вспышка СССМ может быть связана с такими носителями [16]. Возникновение бактерий у новорожденных очень часто, особенно на коже, глазах, раневой поверхности и культях пуповины. Дома престарелых и больницы считаются обычными источниками S. aureus из-за недостаточной практики инфекционного контроля, например, . регулярное мытье рук и чистка стетоскопов между каждым пациентом. Новорожденные подвержены высокому риску СССО, поскольку бактерии колонизируются в течение 6 дней после рождения.Исследование показало, что около 80% случаев СССМ возникают у новорожденных, выписанных из больниц, особенно в районах, где антисептическая обработка пуповины не рекомендуется. Что касается вспышек СССС, то больше бактериальной колонизации новорожденных происходит от воспитателей, а не от матерей [17-19].

РИСК, СВЯЗАННЫЙ С СССУ

Новорожденные и дети в возрасте до 5 лет, как правило, подвержены высокому риску СССУ. Для борьбы с СССМ в детском возрасте организм приобретает пожизненный иммунитет в виде антител против экзотоксинов стафилококкового штамма, что снижает вероятность СССМ у детей старшего возраста и взрослых [20]. Сниженный иммунитет против бактериальных экзотоксинов и несовершенный почечный клиренс повышают вероятность СССЯ у новорожденных. Причина этого заключается в том, что экзотоксины выводятся через почки. Это свидетельствует о том, что независимо от возраста и пола лица с ослабленным иммунитетом и больные с почечной недостаточностью подвержены риску СССМО [21].

РАСПРОСТРАНЕНИЕ SSSS

Инфекция, вызванная стафилококковыми бактериями, продуцирует два типа токсинов, которые включают эпидермолитические токсины A и B. Бессимптомный взрослый носитель S.aureus передает бактериальный штамм новорожденным. Недавнее исследование показало, что около 15-40% людей являются носителями S. aureus на коже без каких-либо признаков и симптомов инфекции [22, 23].

Поэтому у новорожденных недоразвиты иммунная и почечная системы; вероятность возникновения СССС больше у новорожденных. Очень редко инфекция СССМ возникает у взрослых, но нельзя игнорировать шансы у пациентов с иммунодефицитом и почечной недостаточностью, а также у пациентов, принимающих иммунодепрессанты или проходящих химиотерапию.

Бактерии стафилококка передаются от человека к человеку при совместном использовании полотенец или воздушно-капельным путем при кашле. Помимо этого, люди, являющиеся переносчиками бактерий, но не имеющие признаков и симптомов инфекции, также могут передавать бактерии. Источником S. aureus являются органы тела, включая горло, уши и глаза [24, 25].

ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ СССУ

Как правило, начальный симптом СССУ включает лихорадку и покраснение на всей поверхности кожи. В течение 24-48 ч на всем теле образуются пузыри со скоплением жидкости.Волдыри лопаются, и образовавшаяся область выглядит как ожог. Большая площадь поверхности кожи шелушится или отпадает, проявляя симптомы шелушения или десквамации.

При ССС кожа шелушится при легком прикосновении и оставляет влажные красные участки, напоминающие обожженную кожу (симптом Никольского) [26, 27].

Симптомы на коже

В области паха, подмышек, носа и ушей пузыри со скоплением жидкости, напоминающие папиросную бумагу. Кожные высыпания быстро распространяются на другие ноги и туловище.Пеленочная область новорожденных является очень частым местом кожных высыпаний при СССЯ. Через 24 часа после заражения поверхность кожи отслаивается небольшими пластинами, оставляя на поверхности влажные и красноватые участки. Другие симптомы СССЯ включают сильную боль вокруг места инфекции, слабость, утомляемость и обезвоживание [28].

ИДЕНТИФИКАЦИЯ SSSS

Внешний вид самой кожи ясно показывает симптомы SSSS. Вытекающая жидкость или гной, завернутый в ватный тампон, используется для выявления наличия стафилококковых бактерий.В некоторых случаях проводится анализ крови для подтверждения инфекции. Небольшой кусочек кожи обычно отправляется на микроскопическое исследование [28].

Для постановки диагноза поставщик медицинских услуг спрашивает о симптомах ребенка и истории болезни. Тесты биопсии кожи и исследования культуры также могут быть выполнены для подтверждения состояния болезни.

Биопсия образца кожи

Небольшой образец кожи рассматривается под микроскопом.

Культуральный тест

Культуральный тест проводится для проверки наличия определенных бактерий.Для посева используют образцы крови, мочи, носа, горла и кожи. Новорожденным проводят культуру пупка для диагностики СССО [28, 29].

Основными диагностическими признаками СССМ являются ожогоподобное отслоение эпидермиса и поражение мягких слизистых оболочек, в том числе слизистой оболочки полости рта и даже в некоторых случаях слизистой оболочки влагалища. Немногие препараты могут вызывать токсический эпидермальный некролиз (ТЭН). Независимо от некролиза тканей, вызванного лекарственными препаратами, при СССМ наблюдается некролиз во всех слоях эпидермиса и выраженная инфильтрация слизистых оболочек.

В Соединенном Королевстве (Великобритания) диагноз СССС зависит от клинических данных, подтверждаемых наличием S. aureus в носу, конъюнктиве, глотке, пупке и т. д. . но достоверность этих параметров остается под вопросом [30]. В Соединенном Королевстве изоляты отправляются в Лабораторию общественного здравоохранения (PHL) в Лондоне, где S. aureus будет типирован на фаг. Присутствие S. aureus в группе фагов II убедительно подтверждает диагноз SSSS, даже если другие типы фагов демонстрируют идентичные клинические признаки [31].Для дополнительного подтверждения PHL используют иммунологический метод Оухтерлони для токсинов, который не обладает чувствительностью и специфичностью [32].

Серологическая гель-иммунопреципитация, радиоиммунологические анализы (РИА), твердофазные иммуноферментные анализы (ИФА), обнаружение последовательности генов с помощью ДНК-гибридизации и полимеразная цепная реакция (ПЦР) — недавно разработанные системы обнаружения эксфолиативных токсинов СССМ [33]. Ложноположительные результаты могут наблюдаться при серологической оценке из-за белка А (белок с молекулярной массой 42 кДа, продуцируемый более чем 90% S.aureus) , так как он связывается с константным (Fc) доменом иммуноглобулина (ИГ). Основным недостатком этих диагностических методов является то, что они предназначены для лабораторных исследований, а не для клинического применения, а методы слишком дороги и требуют много времени для рутинного анализа [34].

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ СССУ В ДИАГНОСТИКЕ

  1. В последние годы СССУ и ТЭН считались одинаковыми из-за сходства клинических характеристик. Однако картина шелушения кожи отличается, и ТЭН возникает из-за реакции на лекарство.Однако с помощью биопсии кожи можно четко различить эти два заболевания [35].

  2. Экзотоксин вызывает синдром токсического шока и лихорадку, называемую стафилококковой скарлатиной. Эта лихорадка поражает преимущественно детей и проявляется простой эритематозной сыпью, без пузырей и симптома Никольского, которая наблюдается на 5-10-й день с последующим шелушением.

  3. Пузырчатка (группа аутоиммунных заболеваний, сопровождающихся образованием пузырей на коже и/или слизистых оболочках) отличается от СССМ [36].Слово Pemphigus использовалось для обозначения большинства буллезных высыпаний, но более точных диагностических тестов, предназначенных для переклассификации буллезных заболеваний. Буллы поверхностные и ограничены эпидермальным слоем. Это отличается от буллезного пемфигоида, при котором буллы находятся на субэпидермальной поверхности. Ниже перечислены основные подклассы заболевания с указанием клинических характеристик и иммунологических признаков [37]:

    1. Обыкновенная пузырчатка (PV): очень распространена и составляет 70% случаев пузырчатки.

    2. Листовидная пузырчатка (ЛФ): Основным характерным признаком ЛФ является наличие поражений кожи, но это напрямую связано с наличием антител к десмоглеину 1 (ДСГ1).

    3. Другие: Этот класс включает герпетиформную пузырчатку, пузырчатку IgA, паранеопластическую пузырчатку и пузырчатку IgG/IgA, и эти формы наблюдаются очень редко.

ИССЛЕДОВАНИЕ

Собранные кожные мазки подвергают бактериологическому подтверждению и определению чувствительности к антибиотикам для выявления СЧСС.Замороженные биоптаты кожи поражений могут быть использованы для подтверждения SSSS. Как правило, пузыри на коже дают отрицательный результат в культуральном тесте, но S. aureus развивается из какого-либо заметного места инфекции, такого как пупок, конъюнктива, грудь, операционная рана, носоглотка, кровь. Пациент и его ближайшие родственники должны быть обследованы на бессимптомное назальное носительство S. aureus [28].

Диагноз СССМ может быть подтвержден биопсией (взятие образца ткани из инфицированной области и микроскопическое исследование бактериальной культуры (путем колонизации собранного образца для выявления возбудителя).

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Кожа является самым большим органом человеческого тела, состоящим из пяти подслоев , а именно. Роговой слой, блестящий слой, зернистый слой, шиповатый слой, зародышевый слой (рис. ). Ниже эпидермиса существует слой дермы, который состоит из некоторых тканей и защищает дерму от стресса. Десмосома представляет собой клеточную органеллу, отвечающую за адгезию между клетками. Десмосомы имеют локализованную пятнистую структуру, но системно расположены на латеральном конце клеточных мембран. Основное действие десмосом заключается в сопротивлении силам сдвига и обнаруживается в простом и многослойном плоском эпителии. В отношении СССС непосредственное участие имеют десмосомы [38, 39]. Десмосомы, обнаруженные в мышечной ткани, связывают мышечные клетки друг с другом.

Анатомия эпидермиса кожи.

Эксфолиативный токсин А, выделяемый из Staphylococcus aureus , вызывает образование волдырей на поверхности кожи и известен как стафилококковый синдром обожженной кожи. Токсин вызывает потерю клеточной адгезии в эпидермисе.Повреждение кожи обусловлено выбросом эпидермолитических токсинов [40]. Высвобожденные токсины биохимически представляют собой сериновые протеазы и циркулируют из локализованного источника, оставляя эпидермальные эрозии на отдаленных участках (рис. ). Это приводит к разрушению десмоглобина 1, который действует как молекула адгезии, разрушая кожу, ингибируя адгезию клеток кожи. Отслойка поверхностного кожного покрова является основным признаком СССС. Эксфолиативный токсин атакует десмоглобин, который отвечает за слипание клеток, что приводит к поверхностному поражению [41, 42].

ЛЕЧЕНИЕ СЧСО

Поддерживающий уход и сосредоточение внимания на обеспечении жидкости и электролитов приводит к быстрому выздоровлению от СЧСО. Госпитализация необходима для лечения СССЯ, поскольку для полного выздоровления от СССЮ необходимы антибиотики внутривенно ( в/в ). Иногда используется флуклоксациллин (устойчивый к пенициллиназе антистафилококковый антибиотик). Пероральные антибиотики также используются после нескольких дней лечения для замены антибиотиков i.т. маршрут. В целом, пациента с СССМО выписывают из стационара на 6-7 день, но после этого рекомендуется продолжить лечение, которое может длиться до 15 дней. Влажная и поврежденная поверхность кожи требует нанесения мягкого смягчающего средства, чтобы уменьшить болезненность. Парацетамол обычно является препаратом первой линии для лечения лихорадки и боли, связанной с СССЯ. Его дают по необходимости. Поверхность кожи требует интенсивного ухода, так как кожа у больных СССУ очень хрупкая. Местно применяется терапия, включающая либо фузидовую кислоту, либо мупироцин, поскольку к этим препаратам доказаны случаи бактериальной резистентности [43, 44].Внутривенный иммуноглобулин также был рекомендован для борьбы со стафилококковым синдромом обожженной кожи, но недавнее исследование связывает его использование с длительной госпитализацией [45]. В случае, описанном в 2015 году, они использовали двойную антибиотикотерапию, сочетающую цефтриаксон и аминозид, а также добавили важную регидратацию, обезболивание и уход за кожей с помощью жидкого эозина 1% [46].

После начала образования волдырей на поверхности кожи при ССС первые 48 часов расцениваются как критические, но впоследствии заболевание не считается заразным, принимая во внимание тот факт, что были назначены соответствующие антибиотики.Лечение антибиотиками обычно длится 7-10 дней, но в некоторых случаях MRSA требуется более длительное лечение в зависимости от интенсивности и спектра инфекции [47].

Дети хорошо выздоравливают от СССМ, но левые внешние признаки СССМ проявляются плохо, а заживление кожных поражений завершается в течение 5-7 дней после начала лечения.

ВСПЫШКИ СССУ

СЧСМ не является очень распространенным заболеванием во всем мире. Первая замеченная вспышка SSSS была в Ирландии. В доступной литературе, связанной с СССМ, наблюдалось небольшое количество вспышек [48].Однако количество инфекций, связанных с S. aureus , увеличивается. С точки зрения беременных и новорожденных стафилококковая инфекция (как метициллин-чувствительная, так и резистентная) вызывает беспокойство.

В одном недавнем исследовании в течение 115 дней была зарегистрирована массовая вспышка СССМ с необычной фаговой картиной, в исследовании приняли участие 68 новорожденных. Эксфолиативный дерматит наблюдали у 24 новорожденных, штаммы бактерий были выделены у 23 новорожденных. У восьми детей была генерализованная стафилококковая скарлатина [49].Таким образом, вероятностью вспышек нельзя пренебрегать, и особенно в неонатальных отделениях их может быть трудно контролировать. В случае вспышки СССМ, как в отделении неонатальной помощи, так и в центре ухода за детьми, следует провести скрининг на возможность стафилококкового носительства в близлежащем районе. Для решения проблемы, связанной со вспышкой SSSS, необходимо выявить медицинский персонал, медицинский персонал, посетителей или инфицированных лиц с S. aureus . При выявлении таких лиц назначают соответствующие эрадикационные препараты [48, 49].Чтобы избежать дальнейших инфекций, заинтересованные лица должны строго мыть руки с антибактериальным мылом [50].

ОСЛОЖНЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С СЧСС

Опасность СЧСС заключается в том, что на некоторые участки кожи могут проникать различные виды бактерий, что может привести к осложненной инфекции кровотока [51]. Потеря жидкости организмом происходит, когда кожа шелушится, а остаточный слой подсыхает; Потеря жидкости является критической проблемой в настоящее время. Как всегда, хорошая гигиена может предотвратить появление бактерий.В случае вспышки следует исследовать мазки из носа новорожденных и связанного с ними персонала. Неправильно вылеченные инфекции ухудшаются. При СССМ постоянная потеря жидкости, вызывающая обезвоживание, может ухудшить состояние. Другие осложнения включают плохой контроль температуры у детей раннего возраста, септицемию (инфекцию кровотока), инфекции волосяных фолликулов, включая стафилококковый фолликулит, фурункулы, дерматит, чесотку, диабетические язвы [52, 53].

Целлюлит

Возникает при распространении инфекции на более глубокие слои кожи.Он вызывает такие симптомы, как красноватая и воспаленная кожа с болью. Ситуацию обычно можно исправить с помощью антибиотиков и анальгетиков, чтобы уменьшить боль.

Каплевидный псориаз

При этом кожный псориаз неинфекционный, который может развиться у подростков после бактериальной инфекции, но возникает после генерализованной инфекции горла. При этом псориазе на груди, руках и волосистой части головы наблюдаются небольшие, красные, каплевидные, чешуйчатые пятна. Антибактериальные кремы наносятся на местные поверхности для контроля симптомов и в некоторых случаях; состояние улучшается уже через 6-7 дней.

Септицемия

Септицемия – это разновидность бактериальной инфекции крови. Он вызывает диарею, холод, липкую кожу, лихорадку, рвоту, гипотензию, спутанность сознания, предобморочное состояние, головокружение и потерю сознания [54].

Рубцы

В редких случаях импетиго превращается в рубцы. Рубцевание считается результатом расчесывания волдырей или язв. Как правило, волдыри и корки не оставляют шрамов, если их не лечить. След, образовавшийся из-за волдырей, исчезает.Покраснение постепенно уменьшается от нескольких дней до нескольких недель.

Постстрептококковый гломерулонефрит (ПСГ)

Это инфекция, связанная с поражением мелких кровеносных сосудов в почках. Симптомами ПСГ являются красновато-коричневый цвет мочи, вздутие живота (животика) и лодыжек, гематомочевина, уменьшение количества мочи. Пациентам, страдающим ПСГ, требуется немедленная медицинская помощь, и следует тщательно контролировать их артериальное давление. ПСГ может привести к летальному исходу у взрослых, но случаи у детей очень редки.

ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ СЧСМ

Для предотвращения СЧСМ необходимо учитывать несколько фактов, которые включают следующие пункты [55]:

  1. При мытье рук следует использовать антибактериальное/антисептическое мыло.

  2. Чистое полотенце или свежая одежда должны использоваться для вытирания тела или рук.

  3. Белье и одежду следует стирать в горячей воде.

  4. Антибактериальные средства предназначены для очистки стен.

  5. Во избежание загрязнения ногти должны быть короткими.

  6. Следует избегать посещения школ и детских садов, если инфекция находится в заразной форме.

  7. Предметы личной гигиены не должны использоваться совместно.

  8. Мытье рук перед тем, как прикасаться к любой поврежденной или поврежденной коже.

  9. При легких инфекциях бактериальную колонизацию носа и под ногтями можно предотвратить с помощью антибиотических кремов, таких как фузидовая кислота, или путем использования вазелина несколько раз в день в течение недели каждого месяца.

ПЕРСПЕКТИВЫ НА БУДУЩЕЕ SSSS

Прогресс в нашем понимании SSSS улучшается в захватывающем конце. Идентифицированы, охарактеризованы и выяснены их структуры токсины эксфолиации при СССМ. Совсем недавно эпидермальная мишень была идентифицирована, и это открыло захватывающий путь для дальнейших исследований [56, 57]. В частности, анализируя трехмерную структуру комплекса эксфолиативных токсинов десмоглеина-1, структурные биологи должны быть в состоянии подтвердить их предполагаемый механизм действия.Недавние исследования SSSS включали инъекции эксфолиативного токсина живым новорожденным животным. В настоящее время этот процесс можно повторить в лаборатории путем инкубации токсина с десмоглеином-1 и измерения деградации последнего. Этот тип простого и быстрого анализа можно использовать для сравнения различий в свойствах различных серотипов токсинов. В частности, это может объяснить, как ETC и эксфолиативный токсин A S. hyicus способны вызывать отшелушивание без сохранения серин-гистидин-аспартатного активного центра. Кроме того, сайт-направленный мутагенез можно использовать для получения мутантных токсинов, чтобы понять свойства токсинов, такие как их видовая специфичность и их уникальная ферментативная и суперантигенная активность. Различия в аминокислотной последовательности или трехмерной структуре десмоглеина-1 могут объяснить видовую специфичность различных серотипов токсинов, в то время как полиморфизм десмоглеина-1 может объяснить, почему только у небольшой части людей, подвергшихся воздействию эксфолиативных токсинов, развивается заболевание.

Возможности нового направления в области СССО включают исследование и применение быстрых, специфичных и чувствительных диагностических тестов с использованием десмоглеина-1 в качестве антигена для количественного определения токсина в плазме или других биологических жидкостях, взятых у лиц с подозрением на СССУ. Будущая перспектива включает синтез аналогов токсинсвязывающих областей десмоглеина-1 для ингибирования токсинов и, следовательно, предотвращения эксфолиации, по схеме, аналогичной тому, что было показано с L. monocytogenes , чья способность проникать в эпителиальные клетки и он может ингибироваться N-концевыми фрагментами и рекомбинантными белками Е-кадгерина (ген CDH-1) [58].Большинство педиатрических случаев СССШ выздоравливают с помощью антибиотиков и поддерживающей терапии, лечение аналогами десмоглеина-1 может использоваться в случаях высокого риска, таких как взрослые с сопутствующими заболеваниями, дети с обширным заболеванием и пациенты с ослабленным иммунитетом. Такое лечение также может быть спасительным для жизни в случаях множественной лекарственной устойчивости S. aureus , когда лечение антибиотиками само по себе недостаточно. Лучшее понимание механизма действия эксфолиативных токсинов также должно привести к разработке более широких и интересных приложений.Лучшее понимание механизма может быть использовано дерматологами, чтобы вызвать локальное отшелушивание для удаления поверхностных поражений кожи. Кроме того, для стабилизации можно использовать сайт связывания десмоглеина-1 токсинов. Это может защитить белок от разрушения. Точно так же целевая область токсинов, которая придает им такое специфическое место действия, может быть использована для доставки лекарств, таких как химиотерапевтические, в локализованную область внутри эпидермиса. Еще одна область, требующая дальнейших исследований, связана с выявлением факторов, приводящих к развитию заболевания.В целом, 1/3 населения несет S. aureus комменсально и из общего процента бактерий, около 5% этих штаммов продуцируют эксфолиативный токсин, но только у небольшой части развивается СССС и генерализованное отшелушивание. Также возможно, что для производства токсина может потребоваться триггерный фактор в организме или хозяине, или бактериальный штамм может непрерывно продуцировать токсины, но токсины не смогут достичь эпидермиса либо локально на поверхности кожи, либо в коже. кровь.

Токсины, выделяемые бактериальным штаммом, проникают через слизистую оболочку и эндотелий сосудов. Механизм этого факта требует изучения. Исследователи изучили токсин-1 синдрома стафилококкового токсического шока и энтеротоксины А и В, которые необходимы для пересечения слоя кишечника. Также был идентифицирован синтетический пептид на основе, который способен значительно снижать трансцитоз [59]. Эксфолиативные токсины могут служить мишенью для разработки в будущем вакцин для искоренения СССС.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СССС является критическим синдромом, при котором происходит острое шелушение кожи с последующим эритематозным целлюлитом. Основным возбудителем этого факта являются эксфолиативные токсины S. aureus . В большинстве случаев СССЮ излечивается полностью, особенно когда лечение начинается на очень ранней стадии заболевания. При полном отверждении никаких видимых различий или стойких следов на поверхности кожи не появляется. SSSS лечится пероральными антибиотиками (может назначаться i.v. в тяжелых случаях). Участок поверхности кожи требует очищения и повязок с антисептическим кремом. Неотложная медицинская помощь требуется при дисбалансе жидкости или солей.

БЛАГОДАРНОСТЬ

Авторы хотели бы выразить искреннюю благодарность доктору Р. М. Дубей, проректору Университета IFTM, Морадабад, за оказание необходимой помощи в лечении синдрома ССС г-же Аруниме и предоставление библиотеки университета для обзора литературы.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

Авторы подтверждают, что содержание данной статьи не имеет конфликта интересов.

ССЫЛКИ

1. Itani O., Crump R., Mimouni F., et al. Изображение месяца: SSSS. Являюсь. Дж. Дис. Ребенок. 1992; 146: 425–426. [PubMed] [Google Scholar]2. Конвей Д.Г., Лайон Р.Ф., Хайнер Дж.Д. Шелушащаяся сыпь; стафилококковый синдром ошпаренной кожи. Аня. Эмердж. Мед. 2013;61(1):118–119, 129. doi: 10.1016/j.annemergmed.2012.05.025. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]3. Хубиш Т., Бес М., Рудьер Л., Ланглауд Ф., Этьен Дж., Дель Джудис П. Легкий стафилококковый синдром обожженной кожи: недиагностированное клиническое заболевание.бр. Дж. Дерматол. 2012;166(1):213–215. doi: 10.1111/j.1365-2133.2011.10515.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]4. Сах П., Риджал К.Р., Шакья Б., Тивари Б.Р., Гимире П. Частота носового носительства Staphylococcus aureus у персонала больниц Национального медицинского колледжа и клинической больницы и характер их восприимчивости. J Health Appl Sci. 2013;3:21–23. [Google Академия]5. Farroha A., Frew Q., Jabir S., Dziewulski P. Синдром стафилококковой ошпаренной кожи из-за инфекции ожоговой раны. Аня.Ожоги Огонь Катастрофы. 2012;25(3):140–142. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]6. Ханакава Ю., Стэнли Дж. Р. Механизмы образования волдырей стафилококковыми токсинами. Дж. Биохим. 2004;136(6):747–750. дои: 10.1093/jb/mvh282. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]7. Ладхани С. Понимание механизма действия эксфолиативных токсинов Staphylococcus aureus . ФЭМС Иммунол. Мед. микробиол. 2003;39(2):181–189. doi: 10.1016/S0928-8244(03)00225-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]8.Хубиш Т., Бес М., Рудьер Л., Ланглауд Ф., Этьен Дж., Дель Джудис П. Легкий стафилококковый синдром обожженной кожи: недиагностированное клиническое заболевание. бр. Дж. Дерматол. 2012;166(1):213–215. doi: 10.1111/j.1365-2133.2011.10515.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]9. Ямамото Т., Нишияма А., Такано Т., Ябэ С., Хигути В., Развина О., Ши Д. Внебольничный метициллин-резистентный Staphylococcus aureus : внебольничная передача, патогенез и лекарственная устойчивость. Дж. Заразить. Чемотер.2010;16(4):225–254. doi: 10.1007/s10156-010-0045-9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]10. Ачарья К.Р., Пассалакуа Э.Ф., Джонс Э.Ю., Харлос К., Стюарт Д.И., Брем Р.Д., Трантер Х.С. Структурная основа действия суперантигена, выведенная из кристаллической структуры токсина-1 синдрома токсического шока. Природа. 1994;367(6458):94–97. doi: 10.1038/367094a0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Алуф Дж. Э., Мюллер-Алоуф Х. Стафилококковые и стрептококковые суперантигены: молекулярные, биологические и клинические аспекты.Междунар. Дж. Мед. микробиол. 2003;292(7-8):429–440. doi: 10.1078/1438-4221-00232. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Адесиюн А.А., Ленц В., Шааль К.П. Производство эксфолиативного токсина штаммами Staphylococcus aureus , выделенными от животных и людей в Нигерии. Микробиологика. 1991;14(4):357–362. [PubMed] [Google Scholar] 13. Видеманн К., Шмид К., Хамм Х., Вирбелауэр Дж. Синдром стафилококковой ошпаренной кожи у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении. Z. Geburtshilfe Неонатол.2016;220(1):35–38. [PubMed] [Google Scholar] 15. Лина Г., Пьемон Ю., Годай-Гамот Ф., Бес М., Питер М.О., Годучон В., Ванденеш Ф., Этьен Дж. Участие лейкоцидина-продуцента пантон-валентина Staphylococcus aureus в первичных кожных инфекциях и пневмонии . клин. Заразить. Дис. 1999;29(5):1128–1132. дои: 10.1086/313461. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Клютманс Дж., Ван Белкум А., Вербру Х. Назальное носительство Staphylococcus aureus : эпидемиология, основные механизмы и связанные с этим риски.клин. микробиол. Ред. 1997; 10(3):505–520. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]17. Куфакис Т., Габранис И., Караникас К. Стафилококковый синдром ошпаренной кожи у взрослого иммунокомпетентного пациента. Браз. Дж. Заразить. Дис. 2015;19(2):228–229. doi: 10.1016/j.bjid.2014.12.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Битар С.М., Мэйхолл К.Г., Лэмб В.А., Брэдшоу Т.Дж., Спадора А.С., Далтон Х.П. Вспышка, вызванная устойчивым к метициллину и рифампину штаммом Staphylococcus aureus : эпидемиология и ликвидация резистентного штамма в больнице.Заразить. Контроль. 1987;8(1):15–23. doi: 10.1017/S0195941700066935. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Хименес-Труке Н., Тедески С., Сайе Э.Дж., МакКенна Б.Д., Лэнгдон В., Райт Дж.П., Альсенцер А., Арнольд С., Сэвилл Б.Р., Ван В., Томсен И., Крич С.Б. Взаимоотношения между матерью и новорожденным Колонизация золотистым стафилококком . Педиатрия. 2012;129(5):e1252–e1259. doi: 10.1542/пед.2011-2308. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]20. Айдин Д., Альсбьерн Б. Тяжелый случай стафилококкового синдрома ошпаренной кожи у 5-летнего ребенка — клинический случай.клин. Отчет по делу 2016;4(4):416–419. doi: 10.1002/ccr3.535. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]21. Шварц Р.А., Макдонаф П.Х., Ли Б.В. Токсический эпидермальный некролиз: Часть II. Прогноз, последствия, диагностика, дифференциальный диагноз, профилактика и лечение. Варенье. акад. Дерматол. 2013;69(2):187.e1–187.e16. doi: 10.1016/j.jaad.2013.05.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Арбутнотт Дж.П., Кент Дж., Лайелл А. и др. Изучение стафилококковых токсинов в связи с токсическим эпидермальным некролизом (синдромом ошпаренной кожи).Бр J Дерм. 1972; 86: 35–39. doi: 10.1111/j.1365-2133.1972.tb15412.x. [Перекрестная ссылка] [Академия Google] 23. Bailey C.J., de Azavedo J., Arbuthnott J.P. Сравнительное исследование двух серотипов эпидермолитического токсина из Staphylococcus aureus . Биохим. Биофиз. Акта. 1980;624(1):111–120. doi: 10.1016/0005-2795(80)

-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Бейли С.Дж., Локхарт Б.П., Редпат М.Б., Смит Т.П. Эпидермолитические (эксфолиативные) токсины Staphylococcus aureus . Мед.микробиол. Иммунол. (Берл.) 1995;184(2):53–61. doi: 10.1007/BF00221387. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Cribier B., Piemont Y., Grosshans E. Синдром стафилококковой ошпаренной кожи у взрослых. Клинический обзор, иллюстрированный новым случаем. Варенье. акад. Дерматол. 1994; 30 (2 часть 2): 319–324. doi: 10.1016/S0190-9622(94)70032-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Хендлер М.З., Шварц Р.А. Стафилококковый синдром ошпаренной кожи: диагностика и лечение у детей и взрослых. Дж. Евр. акад. Дерматол.Венереол. 2014;28(11):1418–1423. doi: 10.1111/jdv.12541. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Мачида К. Иммунологические исследования патогенеза стафилококкового синдрома ошпаренной кожи. Риншо Бёри. 1995;43(6):547–556. [PubMed] [Google Scholar] 30. Фальк Д.К., Кинг Л.Е., мл. Критерии диагностики стафилококкового синдрома ошпаренной кожи у взрослых. Кутис. 1983;31(4):421–424. [PubMed] [Google Scholar] 31. Карран Дж.П., Аль-Салихи Ф.Л. Неонатальный стафилококковый синдром обожженной кожи: массивная вспышка из-за необычного типа фага.Педиатрия. 1980;66(2):285–290. [PubMed] [Google Scholar] 32. de Azavedo JC, Arbuthnott JP Анализы эпидермолитического токсина Staphylococcus aureus . Методы Энзимол. 1988; 165: 333–338. doi: 10.1016/S0076-6879(88)65049-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Мехротра М., Ван Г., Джонсон В.М. Мультиплексная ПЦР для выявления генов энтеротоксинов Staphylococcus aureus , эксфолиативных токсинов, токсина синдрома токсического шока 1 и устойчивости к метициллину. Дж. Клин. микробиол. 2000;38(3):1032–1035.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]35. Перкин Р.М., Ньютон Д.А., Свифт Дж.Д. Госпитальная педиатрическая медицина: Учебник стационарного ведения. 2-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2008. [Google Scholar]36. Патель Н.Н., Патель Д.Н. Стафилококковый синдром ошпаренной кожи. Являюсь. Дж. Мед. 2010;123(6):505–507. doi: 10.1016/j.amjmed.2009.09.041. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Порро А.М., Каэтано Лде.В., Маэхара Лде.С., Энокихара М.М. Неклассические формы пузырчатки: герпетиформная пузырчатка, IgA-пузырчатка, паранеопластическая пузырчатка и IgG/IgA-пузырчатка.Ан. Бюстгальтеры. Дерматол. 2014;89(1):96–106. doi: 10.1590/abd1806-4841.20142459. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]38. Рансуик С.К., О’Хара М.Дж., Джонс Л., Стреули Ч.Х., Гаррод Д.Р. Адгезия десмосом регулирует морфогенез эпителия и расположение клеток. Нац. Клеточная биол. 2001;3(9):823–830. doi: 10.1038/ncb0901-823. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Нишифудзи К., Симидзу А., Ишико А., Ивасаки Т., Амагай М. Удаление амино-концевых внеклеточных доменов десмоглеина 1 стафилококковым эксфолиативным токсином достаточно для инициации образования эпидермальных пузырей.Дж. Дерматол. науч. 2010;59(3):184–191. doi: 10.1016/j.jdermsci.2010.07.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]40. Криг Т., Бикерс Д.Р., Миячи Ю. Терапия кожных заболеваний: глобальный взгляд на терапевтические подходы и их молекулярную основу. Лондон, Нью-Йорк: Springer Heidelberg Dordrecht; 2010. [CrossRef] [Google Scholar]41. Ханакава Ю., Шехтер Н.М., Лин С., Гарза Л., Ли Х., Ямагути Т., Фудаба Ю., Нисифудзи К., Сугай М., Амагай М., Стэнли Дж. Р. Молекулярные механизмы образования пузырей при буллезном импетиго и стафилококковый синдром ошпаренной кожи.Дж. Клин. Вкладывать деньги. 2002;110(1):53–60. doi: 10.1172/JCI0215766. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]42. Amagai M., Matsuyoshi N., Wang Z.H., Andl C., Stanley J.R. Токсин при буллезном импетиго и стафилококковом синдроме ошпаренной кожи нацелен на десмоглеин 1. Nat. Мед. 2000;6(11):1275–1277. дои: 10.1038/81385. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]43. Джонстон Г.А. Лечение буллезного импетиго и стафилококкового синдрома ошпаренной кожи у младенцев. Эксперт преподобный Anti Infect. тер. 2004;2(3):439–446.doi: 10.1586/14787210.2.3.439. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]44. Патель Г.К. Лечение стафилококкового синдрома ошпаренной кожи. Эксперт преподобный Anti Infect. тер. 2004;2(4):575–587. doi: 10.1586/14787210.2.4.575. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]45. Хендлер М.З., Шварц Р.А. Стафилококковый синдром ошпаренной кожи: диагностика и лечение у детей и взрослых. Дж. Евр. акад. Дерматол. Венереол. 2014;28(11):1418–1423. doi: 10.1111/jdv.12541. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]47. Стивенс Д.L., Ma Y., Salmi DB, McIndoo E., Wallace RJ, Bryant AE Влияние антибиотиков на экспрессию генов экзотоксинов, связанных с вирулентностью, у метициллин-чувствительных и метициллин-резистентных Staphylococcus aureus . Дж. Заразить. Дис. 2007;195(2):202–211. doi: 10.1086/510396. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]48. Эль Хелали Н., Карбон А., Наас Т., Кернейс С., Фреско О., Джовангранди Ю., Фортино Н., Нордманн П., Астаньо П. Внутрибольничная вспышка стафилококкового синдрома ошпаренной кожи у новорожденных: эпидемиологическое расследование и контроль .Дж. Хосп. Заразить. 2005;61(2):130–138. doi: 10.1016/j.jhin.2005.02.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]49. Карран Дж.П., Аль-Салихи Ф.Л. Неонатальный стафилококковый синдром обожженной кожи: массивная вспышка из-за необычного типа фага. Педиатрия. 1980;66(2):285–290. [PubMed] [Google Scholar]50. Танцор С.Дж., Симмонс Н.А., Постон С.М., Ноубл В.К. Вспышка стафилококкового синдрома ошпаренной кожи у новорожденных. Дж. Заразить. 1988;16(1):87–103. doi: 10.1016/S0163-4453(88)96249-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]51.Лина Г., Ванденеш Ф., Этьен Дж., Данные Национального центра стафилококковой токсемии Стафилококковый и стрептококковый педиатрический токсический синдром с 1998 по 2000 год. Арх. Педиатр. 2001; 8 (Прил. 4): 769–775 с. doi: 10.1016/S0929-693X(01)80195-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]53. Хоффманн Р., Лонер М., Бём Н., Шефер Х.Е., Леитит Дж. Синдром стафилококковой ошпаренной кожи (SSSS) и последовательная септицемия у недоношенного ребенка. Патол. Рез. Практика. 1994;190(1):77–81. doi: 10.1016/S0344-0338(11)80499-1.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]55. Капрал Ф.А. Staphylococcus aureus : некоторые взаимодействия хозяина и паразита. Аня. Н. Я. акад. науч. 1974;236(0):267–276. doi: 10.1111/j.1749-6632.1974.tb41497.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]56. Ладхани С. Последние разработки в области стафилококкового синдрома ошпаренной кожи. клин. микробиол. Заразить. 2001;7(6):301–307. doi: 10.1046/j.1198-743x.2001.00258.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]57. да Силва Татли Ф., Олдуэлл Ф.Э., Данбир А.К., Гилфорд П.J. N-концевые пептиды E-кадгерина действуют как рецепторы-приманки для Listeria monocytogenes. Заразить. Иммун. 2003;71(3):1580–1583. doi: 10.1128/IAI.71.3.1580-1583.2003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]58. Лекуит М., Драмси С., Готтарди С., Федор-Чайкен М., Гумбинер Б., Коссарт П. Единственная аминокислота в Е-кадгерине, ответственная за специфичность хозяина по отношению к патогену человека Listeria monocytogenes. EMBO J. 1999;18(14):3956–3963. doi: 10.1093/emboj/18.14.3956. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]59.Шупп Дж.В., Джетт М., Понцер С.Х. Идентификация эпитопа трансцитоза на стафилококковых энтеротоксинах. Заразить. Иммун. 2002;70(4):2178–2186. doi: 10.1128/IAI.70.4.2178-2186.2002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Антистафилококковое лечение дерматита

Can Fam Physician. 2011 июнь; 57(6): 669–671.

Язык: английский | Французский

Корреспонденция: Dr Ran D. Goldman , Детская больница Британской Колумбии, отделение педиатрии, комната K4-226, корпус амбулаторной помощи, 4480 Oak St, Vancouver, BC V6H 3V4: телефон 604 875 2345, добавочный номер 7333; факс 604 875-2414; электронная почта ак[email protected]Авторское право © Коллегия семейных врачей КанадыЭта статья цитировалась другими статьями в PMC.

Реферат

Вопрос На консультацию обратился мальчик 10 лет с обострением атопического дерматита (АД). Он страдал от зуда и множественных эритематозных поражений кожи, идентифицированных как воспаленные, но не инфицированные. Поскольку колонизация кожи Staphylococcus aureus очень распространена при БА и может ухудшить состояние кожи, целесообразно ли в этом случае добавлять местное лечение антибиотиками к противовоспалительному лечению?

Ответ Колонизация кожи S aureus распространена у детей и взрослых с АД и может усугубить воспаление кожи.Хотя местные комбинированные кремы со стероидами и антибиотиками широко используются при обострениях атопического дерматита, их превосходство над противовоспалительным лечением отдельно не установлено. Антибиотикотерапия, системная или местная, должна применяться в случаях, когда присутствуют явные признаки инфекции.

Резюме

Вопрос Un garçon de 10 ans est venu en консультация по поводу обострения атопического дерматита (DA). Il avait ип зуд и множественные поражения érythémateuses de la peau, не на déterminé qu’elles étaient enflammées mais non infectées.Parce que la колонизация de la peau par des Staphylococcus aureus est très frequente dans la DA et qu’elle peut aggraver le probleme de peau, est-il raisonnable de prescrire un traitement antibiotique topique en plus du traement anti-inflammatoire dans ce cas ?

Réponse Колонизация кожи по типу S aureus est frequente dans les cas de DA chez l’enfant et chez l’adulte et peut aggraver l’inflammation de la peau. Bien qu’une combinaison de crèmes topiques avec steroides et antibiotiques soit large utilisée pour une flambée de DA, leur superiorité par rapport à un traement anti-inflammatoire seulement n’est pas bien etablie.Le traitement aux antibiotiques, systémique ou topique, devrait être reservé aux cas où des signales d’infectes d’infectes sont resens.

Атопический дерматит (АД) является распространенным хроническим рецидивирующим заболеванием кожи, связанным с воспалительными дерматологическими изменениями, которые клинически характеризуются зудом и эритематозными пятнами и бляшками с типичной морфологией и распределением. 1 Заболевание манифестирует в младенчестве у большинства пациентов с атопическим дерматитом, и зарегистрированная распространенность среди детей составляет от 17% до 20%. 2

Staphylococcus aureus колонизация

Колонизация кожи Staphylococcus aureus очень часто встречается при АД, и возбудитель может быть выделен от 80% до 100% кожных признаков, атопических инфекции. 3 Повышенная колонизация S. aureus у пациентов с атопическим дерматитом может быть вызвана повышенной адгезией S. aureus к атопической коже, поскольку в ее клеточных стенках обнаружены рецепторы (адгезины) для дермального фибронектина и фибриногена, которые не покрыты в поврежденной атопической коже. 4 Кроме того, было продемонстрировано, что эндогенные антимикробные пептиды снижены в атопической коже, что свидетельствует о том, что дефекты врожденного иммунного ответа также объясняют восприимчивость пациентов с AD к колонизации S. aureus . 5

Бактериальная колонизация хорошо известна как важный фактор обострения, который может способствовать обострению болезни Альцгеймера. 6 9 Было показано, что плотность S. aureus коррелирует с кожным воспалением и тяжестью экземы. 6 Обострение может быть связано с прямым химическим раздражением белковых компонентов бактерии иммунными клетками. 7 Staphylococcus aureus также секретирует группу токсинов (суперантигенов), которые способны стимулировать большие популяции Т-лимфоцитов, удаленных от экзематозного очага, вызывая обширную активацию существующих поражений. 8 Обнаружена корреляция между наличием суперантигенов и тяжестью БА. 8

Антибиотикотерапия

Растущее знание роли S. aureus в обострении болезни Альцгеймера способствует правдоподобному обоснованию использования антибиотиков при лечении болезни Альцгеймера даже без признаков клинически инфицированных поражений. Однако существующие данные о клинической пользе антистафилококковых препаратов кажутся противоречивыми. 9 15

Хотя лечение антибиотиками обычно уменьшает или полностью устраняет колонизацию S. aureus , клиническое улучшение непостоянно или устойчиво, и повторная колонизация обычно нарастает в течение 4–8 недель. 9 В контролируемом исследовании, проведенном в Соединенном Королевстве, лечение 50 детей с атопическим дерматитом и клинически неинфицированными поражениями пероральным флоксациллином по сравнению с плацебо не показало существенной разницы в клинических показателях после 4 недель лечения. 10 Аналогичные результаты были получены при сравнении перорального цефадроксила с плацебо для лечения поражений, определяемых как «суперинфицированные», в исследовании с участием 33 детей с атопическим дерматитом. 11 Местные антисептики (такие как триклозан, хлоргексидин или кристаллический фиолетовый) или кремы для кожи с антибиотиками (например, фуцидин, мупироцин) часто назначают для лечения острых обострений с клиническими признаками бактериальной импетигинизации.

В нескольких исследованиях сообщается об улучшении клинических показателей после лечения. 12 14 Использование кристаллического фиолетового в качестве местного средства привело к улучшению состояния S aureus – колонизированной БА. 12 Местное применение ретапамулина также приводило к улучшению атопических поражений кожи. 13 Было показано, что местное применение мупироцина снижает колонизацию S. aureus и в краткосрочной перспективе улучшает клинические показатели. 14 Тем не менее, улучшение было временным и сопровождалось риском потенциальных нежелательных явлений, таких как контактный дерматит и повышенная лекарственная устойчивость. 15

Staphylococcus aureus – связанная с этим резистентность становится все более серьезной проблемой. В отчете указано, что уровни устойчивости к фуцидину увеличились с 2% за последнее десятилетие до 10-38%. 9 Ввиду возросшей распространенности антибиотикорезистентности и отсутствия удовлетворительных данных о преимуществах, длительное применение системных или местных антибиотиков при БА не рекомендуется. 15 , 16 При наличии явных признаков бактериальной суперинфекции на кожных поражениях оправдано кратковременное применение пероральных или местных антибиотиков. 15

Стероиды и комбинированное лечение

Топические стероиды широко используются для лечения обострений атопического дерматита. Несколько исследований показали, что местное лечение стероидами, даже без антибиотиков, может существенно снизить колонизацию S. aureus . 17 20 В крупном многоцентровом двойном слепом рандомизированном контролируемом исследовании 123 ребенка и 204 взрослых с атопическим дерматитом и экземой получали местную комбинированную терапию (гидрокортизона бутират плюс мупироцин) или топические стероиды (гидрокортизона бутират) для 28 дней.В обеих группах колонизация S. aureus существенно уменьшилась после 7 дней лечения, и лечение коррелировало с клиническим улучшением. В подгруппе умеренной и тяжелой БА терапевтический эффект ранней комбинированной терапии был выше, чем в группе только стероидов; однако на 14-й день и в конце периода лечения не было существенной разницы между двумя группами лечения в клинической оценке. 17 Два других рандомизированных контролируемых исследования подтвердили эти результаты. 18 , 19 Hung и соавторы сравнили лечение флутиказоном или такролимусом с фузидиевой кислотой или без нее у 60 детей с атопическим дерматитом. 18 Schuttelaar et al. из Нидерландов оценили эффективность добавления тетрациклина к ацетониду триамцинолона у 44 взрослых. 19 В обоих испытаниях, несмотря на то, что эрадикация бактерий была лучше, когда к противовоспалительному крему добавлялись местные антибиотики, клинические результаты существенно не различались.Несколько исследований, включавших клинически инфицированные поражения, также не смогли продемонстрировать долгосрочное клиническое превосходство комбинированной терапии. 15

Другие антистафилококковые стратегии

В последние годы специальная шелковая ткань показала терапевтический эффект при лечении АтД. Эта ткань (DermaSilk) изготовлена ​​из шелковых волокон, не содержащих серицин, обработанных Aegis AEM 5772/5, стойким антимикробным веществом. В рандомизированном двойном слепом исследовании оценивали клинический эффект шелковой ткани с антимикробным покрытием и без него путем сравнения правых и левых рук 30 детей и взрослых с атопическим дерматитом. 20 Клинические оценки участков кожи, покрытых шелком с покрытием, были значительно лучше, чем оценки для немодифицированного шелка после 3 и 4 недель лечения. 20 Другое рандомизированное контролируемое исследование с участием 30 детей с БА легкой и средней степени тяжести показало отсутствие различий в клинических показателях между DermaSilk и шелком без покрытия. 21 Более того, хотя Aegis AEM 5772/5 обладает мощным противомикробным действием in vitro, его действие in vivo на колонизацию S. aureus было слабым, что позволяет предположить, что клиническое улучшение, вероятно, было связано с функцией защитного барьера. 20 Несмотря на многообещающую эффективность шелковой ткани с покрытием в лечении АтД, она еще не доказана более масштабными исследованиями.

Использование антибактериальных добавок для ванн и антибактериального мыла привело к противоречивым результатам и не может быть рекомендовано в качестве единственной терапии в настоящее время. 15

Заключение

Колонизация кожи S. aureus распространена у детей и взрослых с АД, и известно, что она усугубляет воспаление кожи.Тем не менее, долгосрочное использование местных или системных антибиотиков, по-видимому, не приносит пользы при БА и сопряжено с риском побочных эффектов и появления резистентных бактерий. Такое лечение отдельно или в сочетании с противовоспалительной терапией следует назначать детям с явными признаками бактериальной суперинфекции на коже.

Примечания

PRETx

Обновление здоровья ребенка производится в рамках программы Pediatric Research in Emergency Therapeutics (PRETx) ( www.pretx.org ) в Детской больнице Британской Колумбии в Ванкувере, Британская Колумбия. Доктор Фридман является участником, а Доктор Голдман является директором программы PRETx. Миссия программы PRETx заключается в укреплении здоровья детей посредством научно обоснованных исследований в области терапии в педиатрической неотложной медицине.

У вас есть вопросы о влиянии лекарств, химикатов, радиации или инфекций на детей? Мы приглашаем вас отправить их в программу PRETx по факсу 604 875-2414; они будут рассмотрены в будущем Обновления детского здоровья .Опубликованные обновления здоровья ребенка доступны на веб-сайте канадского семейного врача ( www.cfp.ca ).

Сноски

Конкурирующие интересы

Не заявлено

Ссылки

1. Ханифин Дж.М. Особенности диагностики атопического дерматита. Акта Дерм Венерол. 1980; 92 (прил.): 44–7. [Google Академия]2. Леви Р.М., Гельфанд Ю.М., Ян А.С. Эпидемиология атопического дерматита. Клин Дерматол. 2003;21(2):109–15. [PubMed] [Google Scholar]3.Хаузер С., Вютрих Б., Маттер Л., Вильгельм Дж. А., Соннабенд В., Шопфер К. Колонизация кожи золотистым стафилококком при атопическом дерматите. Дерматология. 1985; 170(1):35–9. [PubMed] [Google Scholar]4. Коул Г.В., Сильверберг Н.Л. Адгезия золотистого стафилококка к корнеоцитам человека. Арка Дерматол. 1986;122(2):166–9. [PubMed] [Google Scholar]5. Онг П.Ю., Отаке Т., Брандт С., Стрикленд И., Богуневич М., Ганц Т. и др. Эндогенные антимикробные пептиды и кожные инфекции при атопическом дерматите. N Engl J Med.2002;347(15):1151–60. [PubMed] [Google Scholar]6. Уильям Р.Э., Гибсон А.Г., Эйтчисон Т.К., Левер Р., Маки Р.М. Оценка техники взятия проб контактной пластиной и последующие количественные бактериальные исследования при атопическом дерматите. Бр Дж Дерматол. 1990;123(4):493–501. [PubMed] [Google Scholar]7. Гузик Т.Дж., Бзовска М., Каспрович А., Чернявска-Мысик Г., Вуйцик К., Шмид Д. и соавт. Персистирующая колонизация кожи Staphylococcus aureus при атопическом дерматите: связь с клиническими и иммунологическими параметрами.Клин Эксперт Аллергия. 2005;35(4):448–55. [PubMed] [Google Scholar]8. Zollner TM, Wichelhaus TA, Hartung A, Von Mallinckrodt C, Wagner TO, Brade V, et al. Колонизация суперантиген-продуцирующим Staphylococcus aureus связана с усилением тяжести атопического дерматита. Клин Эксперт Аллергия. 2000;30(7):994–1000. [PubMed] [Google Scholar]9. Гилани С.Дж., Гонсалес М., Хуссейн И., Финли А.Ю., Патель Г.К. Staphylococcus aureus Реколонизация при атопическом дерматите: вне кожи.Клин Эксп Дерматол. 2005;30(1):10–3. [PubMed] [Google Scholar] 10. Юинг К.И., Эшкрофт С., Гиббс А.С., Джонс Г.А., Коннор П.Дж., Дэвид Т.Дж. Флуклоксациллин в лечении атопического дерматита. Бр Дж Дерматол. 1998;138(6):1022–9. [PubMed] [Google Scholar] 11. Weinberg E, Fourie B, Allmann B, Toerien A. Использование цефадроксила при суперинфицированном атопическом дерматите. Curr Ther Res. 1992;52(5):671–6. [Google Академия] 12. Броков К., Грабенхорст П., Абек Д., Траупе Б., Ринг Дж., Хоппе Ю. и др. Действие препаратов генцианвиолета, кортикостероидов и дегтя при атопической экземе, колонизированной золотистым стафилококком.Дерматология. 1999;199(3):231–236. [PubMed] [Google Scholar] 13. Пэриш Л.С., Джориццо Дж.Л., Бретон Дж.Дж., Хирман Дж.В., Скангарелла Н.Е., Шавар Р.М. и др. Мазь ретапамулина для местного применения (1%, вес/вес) два раза в день в течение 5 дней по сравнению с пероральным цефалексином два раза в день в течение 10 дней при лечении вторично инфицированного дерматита: результаты рандомизированного контролируемого исследования. J Am Acad Дерматол. 2006;55(6):1003–13. Epub 2006 Oct 6. [PubMed] [Google Scholar] 14. Левер Р., Хэдли К., Дауни Д., Маки Р. Стафилококковая колонизация при атопическом дерматите и эффект местной терапии мупироцином.Бр Дж Дерматол. 1988;119(2):189–98. [PubMed] [Google Scholar] 15. Bath-Hextall FJ, Birnie AJ, Ravenscroft JC, Williams HC. Вмешательства по снижению Staphylococcus aureus при лечении атопической экземы: обновленный Кокрановский обзор. Бр Дж Дерматол. 2010;163(1):12–26. Epub 2010 Mar 5. [PubMed] [Google Scholar] 16. Плетц С.Г., Ринг Дж. Что нового в атопической экземе? Экспертное мнение Emerg Drugs. 2010;15(2):249–67. [PubMed] [Google Scholar] 17. Gong JQ, Lin L, Lin T, Hao F, Zeng FQ, Bi ZG и др. Колонизация кожи Staphylococcus aureus у пациентов с экземой и атопическим дерматитом и соответствующая комбинированная местная терапия: двойное слепое многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование.Бр Дж Дерматол. 2006;155(4):680–7. [PubMed] [Google Scholar] 18. Хун С.Х., Линь Ю.Т., Чу С.И., Ли К.С., Лян Т.К., Ян Ю.Х. и др. Стафилококковая колонизация при атопическом дерматите, леченном флутиказоном или такролимусом с антибиотиками или без них. Энн Аллергия Астма Иммунол. 2007;98(1):51–6. [PubMed] [Google Scholar] 19. Шуттелар М.Л., Коэнрадс П.Дж. Рандомизированное двойное слепое исследование по оценке эффективности добавления тетрациклина к триамцинолона ацетониду при лечении атопического дерматита средней и тяжелой степени.J Eur Acad Dermatol Venereol. 2008;22(9):1076–82. Epub 2008 Apr 1. [PubMed] [Google Scholar] 20. Stinco G, Piccirillo F, Valent F. Рандомизированное двойное слепое исследование для изучения клинической эффективности добавления немигрирующего противомикробного препарата к специальной шелковой ткани при лечении атопического дерматита. Дерматология. 2008;217(3):191–5. Epub 2008 Jun 27. [PubMed] [Google Scholar] 21. Koller DY, Halmerbauer G, Böck A, Engstler G. Действие шелковой ткани, обработанной AEGIS, у детей с атопическим дерматитом: 3-месячное исследование.Детская Аллергия Иммунол. 2007;18(4):335–8. Epub 2007 Mar 7. [PubMed] [Google Scholar]

Скрининг и лечение золотистого стафилококка у пациентов, находящихся на гемодиализе: систематический обзор и метаанализ | Блок-схема BMC Nephrology

PRISMA на рисунке 1 обобщает процесс поиска. Первоначально 143 статьи были найдены в базе данных PubMed/Medline, 54 — в SciELO, 32 — в Cochrane, 4 — в LILACS и 10 — в Embase. Из 243 выявленных исследований 238 были исключены (36 статей были опубликованы и продублированы в различных базах данных, 96 соответствовали критериям исключения, 84 не представили принципиальных результатов, 11 не оценивали назальную колонизацию S.aureus , 7 не представили данные о популяционном контроле, а 4 не сообщили о продолжительности наблюдения).

Рисунок 1

Блок-схема процесса включения и исключения систематических обзоров PRISMA.

Таким образом, были оценены пять исследований: проспективное двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование [16], три рандомизированных клинических исследования [17–19] и одно историческое когортное исследование [20]. Все исследования были оценены и классифицированы как имеющие низкий риск систематической ошибки и адекватное методологическое качество по Кокрановскому эталону [13].Рандомизация исследований, включенных в этот обзор, была выполнена с помощью компьютера, и сокрытие распределения было адекватным.

В этих исследованиях приняли участие в общей сложности 2374 человека (1177 пациентов в группе вмешательства и 1197 пациентов в контрольной группе). Из этих 2374 человек 626 (26,4%) были назальными носителями S. aureus (см. дополнительный файл 1).

На основании рекомендаций STROBE [13] три исследования были отнесены к категории А, а два исследования — к категории В.Этот метаанализ не включал исследования категории C (соответствие <50% критериям, установленным STROBE) (таблица 1).

Скрининг S. aureus у назальных носителей

Одно исследование [20] предоставило убедительные доказательства связи между колонизацией носа и инфекцией кровотока, вызванной S. aureus . В этом исследовании пациенты, у которых развилась инфекция, были временно реколонизированы штаммами S. aureus , идентичными штаммам, колонизированным до лечения.Идентичность штаммов была подтверждена с помощью молекулярного типирования и анализа ДНК плазмы.

Для идентификации носителей S. aureus носителей S. aureus были использованы методы отслеживания, которые различались по частоте, расположению и количеству образцов в исследованиях. В одном исследовании [20] использовали три назальных образца (один до вмешательства, один через 3–5 дней после вмешательства и один через 10 дней после вмешательства; образцы повторно оценивали через 1, 3 и 12 месяцев после деколонизации). В двух исследованиях [17, 18] использовали от трех до пяти образцов из носа в начале и в конце лечения.В одном исследовании [16] измеряли антитела IgG к капсулярным полисахаридам S. aureus типа 5 и 8 в течение 2 лет. Наконец, в одном исследовании [19] образцы из носа использовались в начале исследования и при подозрении на инфекцию. В большинстве исследований пациенты с тремя последовательными отрицательными мазками считались деколонизированными.

Лечение/деколонизация для контроля перекрестной передачи

Оценивались различные вмешательства, в том числе местные противомикробные препараты, наносимые на место введения катетера (2% мупироциновая кальциевая мазь [17, 19] и 10% раствор повидон-йода [17, 18] ) или в области носа (2% мупироцин-кальциевая мазь [20]), болюсное введение цефотаксима через центральный венозный катетер [ЦВК] [19] и введение S.aureus , содержащая капсулярные полисахариды типов 5 и 8, конъюгированные с нетоксичными рекомбинантными белками [16] (см. дополнительный файл 1).

Мупироцин сравнивали с плацебо в отношении эрадикации колонизации S. aureus в трех исследованиях [17, 18, 20]. Всего было обследовано 494 пациента (246 в группе мупироцина и 248 в контрольной группе). Из всех 494 пациентов 147 (30%) были назальными носителями S. aureus . Продолжительность лечения составила от 140 до 570 дней.Устранение состояния назального носительства было успешным примерно у 98% (диапазон 96–100%) пациентов, получавших мупироцин, после 30–90 дней наблюдения. Одно исследование [19] не предоставило информации о колонизации носа S. aureus в контрольной группе, поэтому сравнение между группами было невозможно. Однако эрадикация назальной колонизации S. aureus в группе мупироцина в этом исследовании составила 96%.

Отсутствие неоднородности результатов (Q, 0.01; I 2 , 0,00; p = 0,92) указывает на то, что вероятность колонизации носа S. aureus у пациентов, перенесших ГД, была на 93% ниже у пациентов, получавших мупироцин, чем у пациентов, не получавших лечение или получавших плацебо [17, 18] (ОШ 0,05; 95% ДИ , 0,01–0,27) (рис. 2).

Рисунок 2

Метаанализ мупироцина по сравнению с контролем: эрадикация S. aureus колонизация носа у пациентов, находящихся на гемодиализе.

Другие виды лечения встречались реже. Введение раствора повидон-йода ликвидировало назальную колонизацию у 62% носителей S. aureus через 30 дней после установки катетера [16], болюсное введение цефотаксима через катетер ликвидировало метициллин-резистентный штамм S. aureus у 76% (n = 26/34) пациентов [19], а введение конъюгированной вакцины, содержащей капсулярные полисахариды S. aureus типа 5 и 8, обеспечивало защиту от бактериемии, вызванной S.aureus у 90 % пациентов с уровнями антител ≥80 пг/мл (оценочный минимальный уровень защиты) примерно до 40 недель [16].

В одном исследовании сообщалось о приобретении устойчивости к мупироцину во время лечения. Боларт и др. [20] идентифицировали штамм S. aureus с высоким уровнем устойчивости к мупироцину (минимальная ингибирующая концентрация >512 мкг/мл) после 19 месяцев применения мупироцина среди 29 штаммов, выделенных от пациентов, колонизированных S.золотистый . Нежелательные явления, связанные с применением мупироцина, были легкими и не приводили к прекращению лечения [17, 19, 20]. Частота местных реакций, таких как недомогание и миалгия, была значительно выше у пациентов, получивших вакцину, чем у пациентов контрольной группы, но они были легкими или умеренными и разрешались в течение 2 дней [16].

В таблице 2 представлены сведения об авторе, годе публикации, популяции исследования, общем количестве включенных пациентов, количестве пациентов, колонизированных S.aureus (при включении в исследование), количество пациентов с кожной инфекцией в месте введения диализного катетера и бактериемией (см. дополнительный файл 1).

Таблица 2 Отслеживание и ведение пациентов с хроническим заболеванием почек, колонизированных S. aureus на гемодиализе через центральный венозный катетер

Профилактика инфекции кожи в месте введения катетера и S.aureus бактериемия у пациентов, перенесших ГД

На рисунке 3 показано, что вероятность инфицирования кожи S. aureus в месте введения ЦВК для ГД была на 87% ниже в группе мупироцина, чем в контрольной группе (ОШ 0,13; 95% ДИ , 0,05–0,34; p = 0,000). Между исследованиями не было значительной гетерогенности (Q, 0,01; I 2 , 0,00; p = 0,92).

Рисунок 3

Мета-анализ мупироцина по сравнению с контролем: С.золотистый инфекция кожи в месте введения катетера.

Как показано на рисунке 4, риск бактериемии у пациентов, перенесших ГД с использованием ЦВК, был на 82% ниже в группе мупироцина, чем в контрольной группе (ОШ 0,18; 95% ДИ 0,08–0,42, p < 0,0001). Между исследованиями не было значительной гетерогенности (Q, 0,01; I 2 , 0,00; p = 0,92).

Рисунок 4

Мета-анализ мупироцина по сравнению с контролем: риск С.золотистый бактериемия.

Наконец, не наблюдалось существенной разницы в бактериемии S. aureus у пациентов, перенесших ГД с ЦВК, между группой различных видов лечения (за исключением мупироцина) и контрольной группой (ОШ 0,77; 95% ДИ 0,51–1,15; p = 0,198 ) (рис. 5).

Рисунок 5

Метаанализ различных видов лечения по сравнению с контролем: риск С.золотистый бактериемия.

Лечение резистентных стафилококковых…

Abstract

Staphylococcus aureus из многих видов стафилококков является наиболее частой причиной инфекций кожи и мягких тканей, а также тяжелых стафилококковых инфекций, включая Staphylococcus aureus бактериемию (SAB). Многие антибиотики активны против стафилококков, однако за последние 40 лет устойчивость к антибиотикам, особенно устойчивость к бета-лактамным антибиотикам, мешала антимикробной терапии.Термин «метициллинрезистентность» является историческим термином и в настоящее время относится к способности стафилококков, в частности метициллин-резистентного Staphylococcus aureus (MRSA), сопротивляться действию бета-лактамных антибиотиков. Эта устойчивость кодируется геном mec A, содержащимся в сложной генетической кассете, SCC mec . Ванкомицин и старые антибиотики остаются краеугольным камнем лечения резистентных стафилококков. Другие новые агенты и некоторые старые препараты показывают хорошую активность против резистентных стафилококков, которым посвящен этот обзор: триметоприм-сульфаметоксазол, цефтаролин, даптомицин, фосфомицин, линезолид, далбаванцин, телеванцин и омадациклин.Другие агенты с новыми механизмами действия находятся в стадии разработки для использования в качестве отдельных антистафилококковых агентов или для комбинированного применения для усиления действия основного антистафилококкового агента. Терапия ванкомицином сопряжена с особыми рисками, особенно с нарушением функции почек, но, несмотря на свои недостатки, ванкомицин остается стандартом лечения резистентных стафилококковых инфекций. Некоторые клиницисты осуществляют ранний переход с ванкомицина при первых признаках почечной дисфункции. Ближайшие горизонты обещают также усиление как клеточного, так и гуморального ответа на стафилококковую инфекцию.В ожидании новых клинических испытаний, которые показывают явное превосходство одного антистафилококкового препарата над другим или над ванкомицином, вопрос выбора антибиотика и продолжительности антистафилококковой терапии остается на усмотрение экспертов.

История вопроса

Staphylococcus aureus , один из многих видов стафилококков, обычно вызывает инфекции кожи и мягких тканей (ИКМТ) у людей. Инфекции, вызванные антибиотикорезистентными штаммами S. aureus — одного из возбудителей «ЭСКАПЕ» ( Enterococcus faecium , S.aureus , Klebsiella pneumoniae , Acinetobacter baumannii , Pseudomonas aeruginosa и Enerobactger, виды ) — становится все труднее лечить. Эта возникающая устойчивость к противомикробным препаратам побудила к разработке, маркетингу и использованию новых антистафилококковых противомикробных препаратов. Некожные инфекции и инфекции мягких тканей, хотя и тяжелые, встречаются реже, чем ИКМТ. Как SSTI, так и не-SSTI могут быть связаны с бактериемией S. aureus (SAB).SAB как отдельная нозология сохраняет исключительную известность из-за своей склонности к развитию метастатических абсцессов и скрытой внесосудистой инфекции 1 . Когда SAB возникает без определенного происхождения, клиницисты всегда должны исключать S. aureus эндокардит, который требует длительной внутривенной (IV) терапии антибиотиками. Тем не менее, SSTI и (в гораздо меньшей степени) SAB остаются в центре внимания клинических испытаний в надежде вывести на рынок новые антистафилококковые противомикробные препараты.Клинические испытания новых противомикробных препаратов основывались на дизайне исследований, чтобы показать, что исследуемый агент не уступает (не превосходит) стандартную терапию.

Восприимчивость инфекций, вызванных S. aureus , традиционно подразделяют на метициллин-чувствительные (MSSA) и метициллин-резистентные (MRSA), хотя метициллин-резистентность является историческим термином, поскольку много лет назад его заменили альтернативные полусинтетические пенициллины, такие как оксациллин. , нафциллин и клоксациллин. За последние четыре десятилетия антимикробная терапия резистентных стафилококков прошла через множество итераций.Когда MRSA впервые появился, эти ранние штаммы содержали сложную генетическую кассету SCC mec , содержащую множественные гены устойчивости к противомикробным препаратам 2 . Постепенно SCC mec превратился во множество подтипов за счет добавления и удаления нескольких генов устойчивости. Внутрибольничные клоны MRSA (США 100 и США 200) в начале 1970-х годов содержали комплекс SCC mec , который парадоксальным образом эволюционировал в 1990-х годах в гораздо менее сложный и менее устойчивый SCC mec в ассоциированных с сообществом клонах USA 300.Клоны USA 300 вызвали всемирную пандемию и продолжают заражать многих пациентов не только в обществе, но и в больницах.

Ванкомицин был одним из немногих бактерицидных противомикробных препаратов, к которым были чувствительны ранние штаммы MRSA. На сегодняшний день ванкомицин остается основой начальной терапии резистентных стафилококковых инфекций. Однако с момента его появления, широкого применения и «ползучего» увеличения минимальных ингибирующих концентраций (МПК) прошло более 60 лет, что побудило фармацевтическую промышленность к разработке новых антистафилококковых противомикробных препаратов.На рынок поступило множество новых антистафилококковых препаратов, что снизило порог перехода от превосходства ванкомицина к новой эре антистафилококковой антимикробной химиотерапии 3 .

В этом обзоре мы представим новейшие данные о том, насколько хорошо новые препараты снижают заболеваемость и смертность от стафилококковых инфекций, особенно по сравнению с установленной эффективностью ванкомицина. Текущий поиск в PubMed «Лечение стафилококковых инфекций» дает около 11 000 записей.Мы стремились сконцентрироваться на некоторых «итоговых» рекомендациях по новым методам лечения в качестве альтернатив ванкомицину. Кроме того, по большей части мы будем рассматривать антимикробную терапию патогенных коагулазо-положительных стафилококков, S. aureus , даже несмотря на то, что инфекции, вызванные несколькими видами коагулазонегативных стафилококков (ЦНС), представляют реальную и реальную опасность для производства инфекция человека 4 . Большинство, но не все рекомендации в нашем обзоре применимы также и к ЦНС, которая в целом проявляет более широкую устойчивость к противомикробным препаратам, чем их коагулазоположительные аналоги.

Альтернативы терапии ванкомицином

В таблице 1 перечислены противомикробные препараты, которые в настоящее время доступны в качестве альтернатив ванкомицину и которые мы рассмотрим в этом обзоре. Даже при наличии множества альтернатив ванкомицин остается основой антистафилококковой терапии. Действительно, несмотря на потенциальную нефротоксичность и (в гораздо меньшей степени) ототоксичность, ванкомицин остается препаратом первого выбора в общественных больницах при подозрении на серьезное ИКМТ и инвазивное заболевание, вызванное стафилококками.В эту эпоху форматирования клинических испытаний, чтобы показать не меньшую эффективность, мы знаем, априори , что наш обзор будет поставлен перед задачей найти какое-либо превосходство нового антистафилококкового препарата над ванкомицином.

Таблица 1. Альтернативы полусинтетическим пенициллинам и цефалоспоринам для лечения резистентных стафилококковых инфекций.

• Ceftaroline
• Daptomycin
• FOTPFOMICIN
• LineZolid
• oritavancin / dalbavancin
• oritavancin
• OmadacyCline

Будь то ванкомицин или альтернатива для терапии, выбора антибактериальная терапия (ОПАТ) может существенно сократить расходы на стационарное лечение.Одно исследование показало, что использование оритаванцина в OPAT привело к экономии от 1752 до 6475 долларов на пациента 5 .

Триметоприм сульфаметоксазол

Чтобы рассмотреть терапевтические вопросы в перспективе, давайте начнем с рассмотрения новейших исследований одного из старейших антистафилококковых препаратов, триметоприма/сульфаметоксазола (ТМП-СМЗ). Насколько эффективен TMP-SMZ при лечении стафилококковых инфекций? В одном крупном исследовании ТМП-СМЗ или плацебо применяли в течение 7-дневного курса после дренирования стафилококкового абсцесса 6 .Тест на излечение проводили через 14-21 день. Неудача заключалась в длительной лихорадке с относительным количеством эритемы или припухлости на 3-й или 4-й день, на 8-10 день или на 14-21 день. Первичное разрешение абсцесса при тестировании произошло на 7-14 день. Если пациенты терпели неудачу, они прекращали лечение или плацебо и могли пройти дальнейшее дренирование. Всего было включено 1265 пациентов и 1247 было назначено лечение. Для плацебо и лечения, соответственно, 607 и 606 были включены в измененное намерение лечить. Для этих групп 509 и 504 человека соответственно завершили расширенный контрольный визит.Показатели излечения составили 80,5% в группе ТМП-СМЗ и 73,6% в группе плацебо с одним дренажем. В группе лечения по протоколу показатели клинического излечения составили 487 (92,9%) из 524 в группе лечения и 457 (85,7%) из 533 в группе плацебо. Различия в этих двух группах были весьма значительными. Нежелательные явления были сходными в обеих группах. Случаев диареи, ассоциированной с Clostridium difficile , не было. У чувствительных к TMP-SMZ штаммов S. aureus TMP-SMZ явно остается разумной альтернативой бета-лактамной терапии 6 .

Это исследование открывает перспективы для других более поздних исследований кожи и мягких тканей, которые мы обсудим. Хотя важно отметить, что дополнительные антибиотики в этом исследовании абсцессов кожи были связаны с небольшим, но статистически значимым улучшением результатов, также важно отметить, что три четверти абсцессов действительно улучшились без антибиотиков. Даже такие крупные исследования, как это, имеют недостатки. Не все из этих абсцессов имели доказанный изолят S. aureus .Только около 63% в каждой группе имели выделенный MRSA или MSSA. Таким образом, если имеется кожный абсцесс, который необходимо дренировать, дренирование в сочетании с противомикробными препаратами, вероятно, приведет к излечению более чем у 90% пациентов.

Хотя ванкомицин не использовался в качестве препарата сравнения в этом исследовании, вполне вероятно, что результаты были бы сопоставимы.

Многие из исследований, которые мы рассмотрим, не будут включать дренируемые ИКМТ, или целью исследования не было инициирование дренирования. Как и TMP-SMZ, многие старые противомикробные препараты (включая ципрофлоксацин, клинидамицин, доксициклин и рифампицин) остаются активными в отношении резистентных стафилококков, особенно внебольничного происхождения.Рассмотрение этих старых солдат, все еще имеющих отношение к войне против стафилококков, выходит за рамки этого обзора.

Как упоминалось выше, в таблице 1 перечислены новые противомикробные препараты, которые в настоящее время доступны в качестве альтернатив ванкомицину или TMP-SMZ, которые мы рассмотрим ниже в этом кратком обзоре.

Цефтаролин

Цефтаролин – это цефалоспорин, обладающий активностью против MRSA. В течение многих лет клиницистов учили избегать цефалоспоринов при лечении MRSA.Наконец, за последнее десятилетие стал доступен этот конкретный цефалоспорин, который мог связываться с PBS2A и обходить блокировку эффективности цефалоспорина в штаммах MRSA. Начиная с исследований CANVAS 1 и CANVAS 2, стало ясно, что цефтаролин не менее эффективен, чем ванкомицин, при лечении ИКМТ 7 . Частота ответа на 3-й день составила 74,0% (296/400) для цефтаролина и 66,2% (263/397) для ванкомицина. Общинные больницы по всей стране не торопятся включать цефтаролин в общий фармакологический справочник или ограничивают его использование консультантами по инфекционным заболеваниям.Растущий опыт свидетельствует о том, что цефтаролин станет основой антистафилококковой терапии метициллин-резистентных стафилококков.

Даптомицин

Даптомицин представляет собой циклический липопептид, который стал частой альтернативой ванкомицину, за исключением случаев стафилококковой пневмонии, поскольку это соединение сильно связывается с легочным сурфактантом. Важное исследование SAB показало, что даптомицин не уступает ванкомицину по исходам SAB; однако частота ответов была низкой для обоих соединений 8 .Тем не менее, в настоящее время даптомицин заменяют ванкомицином, как только возникают такие проблемы, как отсутствие клинического ответа или надвигающаяся почечная токсичность. Одной очень специфической, хотя и технической проблемой, побудившей к более широкому использованию даптомицина, было повышение МИК, равное или превышающее 2 мкг/мл ванкомицина для стафилококков. Одно классическое исследование случай-контроль показало лучшие результаты для даптомицина по сравнению с ванкомицином при инфекциях кровотока, вызванных MRSA. Однако некоторые клиницисты советуют увеличивать дозу даптомицина выше 6 мг/кг в день при САБ и тяжелых инвазивных инфекциях.В группе алгоритмов совсем недавнее исследование, в котором использовалась терапия на основе алгоритма по сравнению с обычным лечением, призвало к использованию ванкомицина при лечении MRSA 4 . Даптомицин был единственной альтернативой ванкомицину в группе алгоритма. Главным открытием в этом изящном исследовании было превосходство алгоритма в группе MRSA. Контролируемые испытания по лечению стафилококкового остеомиелита с использованием даптомицина по сравнению с препаратами сравнения находятся в процессе. Явная мышечная токсичность из-за даптомицина, первоначальное клиническое беспокойство, была редкостью, хотя в предсказуемом проценте случаев наблюдалось некоторое повышение уровня мышечных ферментов.

Фосфомицин

Этот сильнодействующий препарат, который становится все более популярным в США, используется для краткосрочной терапии инфекций мочевыводящих путей. Обладает широким спектром антибактериальной активности, в том числе превосходной активностью в отношении стафилококков. Он хорошо концентрируется в моче, но не в тканях. Его можно назначать в сочетании с другими антистафилококковыми средствами 9 . В настоящее время его не следует применять в качестве монотерапии при тяжелых стафилококковых инфекциях глубоких тканей.

Линезолид

Продаваемый под торговой маркой Zyvox (Pfizer Inc., Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США), линезолид, который используется уже почти 20 лет, на раннем этапе его использования ограничивала его высокая стоимость. Он по-прежнему относительно дорог, но стал ценной альтернативой ванкомицину при умеренно тяжелой стафилококковой инфекции, особенно при легочных инфекциях, вызванных MRSA, и при ИКМТ. Пятилетний (2011–2015 гг.) анализ чувствительности 3031 изолята S. aureus к линезолиду показал, что более 99.9% сохраняют восприимчивость 10 . Линезолид стал основной альтернативой ванкомицину при тяжелых неэндотелиальных стафилококковых инфекциях. Кроме того, есть наблюдения, что монотерапии ванкомицином может быть крайне недостаточно для лечения MRSA у детей с сопутствующим гриппом 11 .

Тедизолид был одобрен в 2014 году для парентерального и перорального применения в дозе 200 мг в день. Как и линезолид, он иногда вызывает серьезные побочные эффекты, включая тромбоцитопению, невропатию и даже невропатию зрительного нерва.

Оритаванцин/Далбаванцин

Далбаванцин представляет собой липогликопептид с чрезвычайно длительным периодом полураспада. Его можно давать еженедельно для лечения стафилококковых инфекций. Расходы являются важным фактором, и некоторые страховые компании в США не покрывают расходы. Тем не менее, как далбаванцин, так и его двоюродный брат, оритаванцин, имеют очень низкие МПК для стафилококков, включая гетерорезистентные S. aureus . Использование далбаванцина при эндокардите предполагает его потенциальную роль 12 , но число пролеченных пациентов с эндокардитом невелико.У одного пациента с трикуспидальным эндокардитом, вызванным MRSA, 4 недели терапии далбаванцином не увенчались успехом 13 .

Оритаванцин также имеет чрезвычайно длительный период полувыведения и продается в виде однократной дозы 1200 мг (вводится в виде внутривенной инфузии медленно в течение 3 часов), которая в клинических испытаниях (SOLO I и SOLO II) было показано, что он не уступает ванкомицину 5 . Пациенты должны контролироваться для гиперчувствительности во время IV инфузии. Сложность его использования и риск побочных эффектов со стороны печени будут зависеть от широкого использования оритаванцина.

Телеванцин

Телеванцин, одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США почти десять лет назад, представляет собой еще один липогликопептид, полученный из ванкомицина и обладающий высокой активностью против стафилококков. Для терапии SSTI показатель клинического успеха приближается к 90%, но телеванцин доступен только в виде внутривенной инфузии 14 . Нефротоксичность вызвала предупреждение черного ящика о повышенной смертности у пациентов с почечной недостаточностью средней и тяжелой степени. Предупреждения включают риск удлинения интервала QT, реакции гиперчувствительности и удлинение протромбинового времени и активированного частичного тромбопластинового времени, последнее из которых является лабораторным артефактом, не влияющим на коагуляцию.

Тигециклин

Тигециклин, изначально продаваемый как средство широкого спектра действия для лечения внутрибрюшных абсцессов, сохраняет хорошую присущую ему активность против стафилококков. Ему еще предстоит найти свое место в качестве первичной монотерапии стафилококковых инфекций. Тем не менее, его превосходная активность против MRSA и его проникновение в кости и биопленку позволяют предположить, что он может оказаться полезным в качестве монотерапии или в комбинированной терапии инфицированных ран, инфекций диабетической стопы и остеомиелита, но не пневмонии 15 .

Тигециклин был омрачен внедрением нового препарата омадациклина для парентерального и перорального приема один раз в день (NUZYRA). Омадациклин был разработан для преодоления устойчивости к тетрациклину и одобрен для лечения внебольничной пневмонии и SSTI 16 .

Будущие направления

Обязательным условием лечения устойчивых к противомикробным препаратам бактерий, включая стафилококки, является сохранение существующих агентов и разработка новых агентов. Американское общество инфекционистов призывает к разработке 10 новых агентов к 2020 году, что действительно является сложной задачей, учитывая, что затраты на маркетинг нового противомикробного агента составляют сотни миллионов долларов.Многие новые агенты с новыми механизмами антибактериальной и антистафилококковой активности находятся в разработке. В этом кратком обзоре мы коснулись только существующих на рынке альтернатив более старым методам лечения 17 . В качестве примера будущих новых агентов некоторые эндолизины, выделенные из бактериофагов, при доставке с помощью новых систем доставки быстро убивают S. aureus 18 .

Несмотря на все свои недостатки, ванкомицин остается стандартом лечения устойчивых стафилококков, хотя недавний опрос взрослых врачей-инфекционистов из пяти крупных медицинских центров показывает склонность к переходу на альтернативы ванкомицину 19 .Многие пациенты, возможно миллионы, с тяжелой инфекцией S. aureus были излечены с помощью терапии ванкомицином. Исследования новых агентов, которые показывают просто не меньшую эффективность по сравнению с ванкомицином, могут быть недостаточно спланированы, чтобы показать более высокие показатели излечения, что побудило бы отказаться от ванкомицина. В одном многоцентровом исследовании рассматривалась неспособность стандартной терапии стерилизовать культуры крови при инфекциях кровотока, вызванных MRSA 20 . При использовании цефтаролина в качестве терапии спасения у 211 пациентов с бактериемией показатели излечения приблизились к 70% 21 .Алгоритмы лечения также могут способствовать раннему выбору терапии стафилококковых инфекций 21 . Недавно были опубликованы новые систематические алгоритмы для руководства тестированием и лечением, чтобы направлять клиницистов в последовательном подходе к стафилококковой бактериемии 3 . Использование алгоритма привело к не меньшей степени клинического успеха, тогда как при неосложненной бактериемии использование алгоритма сократило среднюю продолжительность терапии с 6,2 до 4,4 дня.

Комбинированная терапия тяжелых стафилококковых инфекций открывает новые горизонты для исследований.На сегодняшний день следует отметить несколько исследований с хорошими результатами: одно с применением даптомицина плюс цефтаролин 22 , одно с использованием ванкомицина плюс цефазолин 23 , и еще одно с использованием комбинаций даптомицина с бета-лактамом 24 . Конечно, в течение следующего десятилетия будут использоваться другие комбинации с использованием более новых агентов, чтобы решить вопрос о том, можем ли мы улучшить результаты по сравнению с монотерапией.

Усиление эффективных реакций организма-хозяина является растущей тенденцией к облегчению очистки или предотвращению стафилококковых инфекций.Стафилококковые вакцины заведомо неэффективны. Поскольку клеточный иммунитет играет ключевую роль в устойчивости хозяина к стафилококкам, область исследований стафилококков недавно сосредоточилась на усилении клеточного ответа хозяина. Одно недавнее исследование терапии так называемых иммунных контрольных точек показало, что снижение одного рецептора CD28, индуцибельного костимулятора (ICOS), улучшает выживаемость при мышиной стафилококковой пневмонии, возможно, за счет ограничения чрезмерной экспрессии цитокинов 25 .Другие нарушения как клеточного, так и гуморального ответа, вероятно, найдут свое применение в профилактике и снижении заболеваемости резистентными стафилококковыми инфекциями 26 .

Выводы

Терапия тяжелых стафилококковых инфекций, в том числе вызывающих SAB, остается в постоянном развитии. Обнадеживает тот факт, что для лечения этих инфекций в настоящее время существуют альтернативы ванкомицину, эффективность которых подтверждена приличными клиническими испытаниями. Тем не менее ограничения небольшого размера выборки и отсутствие инвестиций в эти клинические испытания подчеркивают необходимость экспертной клинической оценки при определении выбора антибиотика и продолжительности антистафилококковой терапии 27 .

F1000 рекомендуется

Ссылки

  • 1. Джон Дж. Ф.: Стафилококковые инфекции: возникающие клинические синдромы. В D A’Aldeen, K Хирамацу. Staphylococcus aureus: молекулярные и клинические аспекты. Харвуд Паблишинг Лимитед. Западный Сассекс. 2004 г.; 1–30. Полный текст издателя
  • 2. Ито Т., Хирамацу К., Томаш А., и др. : Руководство по сообщениям о новых гомологах гена mecA. Антимикробные агенты Chemother. 2012; 56 (10): 4997–9.PubMed Резюме | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
  • 3. Кунья Б.А.: Новый взгляд на ванкомицин: переоценка клинического применения. Критическая клиника. 2008 г.; 24 (2): 393–420, x-xi. PubMed Резюме | Полный текст издателя
  • 4. Холланд Т.Л., Раад И., Буше Х.В., и др. : Влияние алгоритмической терапии по сравнению с обычным уходом на клинический успех и серьезные нежелательные явления у пациентов со стафилококковой бактериемией: рандомизированное клиническое исследование. ЯМА. 2018; 320 (12): 1249–58. PubMed Резюме | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст | Рекомендация F1000
  • 5. Deck DH, Jordan JM, Holland TL, и др. : Однократная доза оритаванцина для лечения острых бактериальных инфекций кожи и кожных структур: эффективность испытания SOLO по Эрону. Infect Dis Ther. 2016; 5 (3): 353–61. PubMed Резюме | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
  • 6. Cocchi P, Taccetti G, Galli L: Лечение абсцессов кожи. N Engl J Med. 2014; 370 (23): 2244–5. PubMed Резюме | Полный текст издателя
  • 7. File TM Jr, Wilcox MH, Stein GE: Резюме клинических испытаний цефтаролина фосамила и клиническая безопасность. Clin Infect Dis. 2012; 55 (Дополнение 3): S173–80. PubMed Резюме | Полный текст издателя
  • 8. Фаулер В. Г. мл., Буше Х. В., Кори Г. Р., и др. : Сравнение даптомицина со стандартной терапией при бактериемии и эндокардите, вызванных Staphylococcus aureus. N Engl J Med. 2006 г.; 355 (7): 653–65. PubMed Резюме | Издатель Полный текст | Рекомендация F1000
  • 9. Цзя И.: Прогресс в изучении фосфомицина. Infection International. 2018; 6 (3): 88–92. Издатель Полный текст | Рекомендация F1000
  • 10. Pfaller MA, Mendes RE, Streit JM, et al. : Пятилетний обзор активности In Vitro и механизмов резистентности к линезолиду против клинически значимых грамположительных кокков в США по программе наблюдения LEADER (с 2011 по 2015). Антимикробные агенты Chemother. 2017; 61 (7): pii: e00609-17. PubMed Резюме | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст | Рекомендация F1000
  • 11. Randolph AG, Xu R, Novak T, et al. : Монотерапия ванкомицином может быть недостаточной для лечения метициллин-резистентного Staphylococcus aureus Коинфекции у детей с критическими заболеваниями, связанными с гриппом. Clin Infect Dis. 2019; 68 (3): 365–72. PubMed Резюме | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст | F1000 Рекомендация
  • 12.Тобудич С., Форстнер С., Бургманн Х., и др. : Далбаванцин в качестве первичного и последовательного лечения грамположительного инфекционного эндокардита: 2-летний опыт работы в больнице общего профиля Вены. Clin Infect Dis. 2018; 67 (5): 795–8. PubMed Резюме | Издатель Полный текст | Рекомендация F1000
  • 13. Steele JM, Seabury RW, Hale CM, et al. : Неудачное лечение метициллин-резистентного эндокардита Staphylococcus aureus с помощью далбаванцина. J Clin Pharm Ther. 2018; 43 (1): 101–3. PubMed Резюме | Издатель Полный текст | Рекомендация F1000
  • 14. Smith WJ, Drew RH: Telavancin: новый липогликопептид для грамположительных инфекций. Наркотики сегодня (Барк). 2009 г.; 45 (3): 159–73. PubMed Резюме | Полный текст издателя
  • 15. Гриффин А.Т., Хартинг Дж.А., Кристенсен Д.М.: Тигециклин в лечении остеомиелита: серия случаев из базы данных по инфекциям костей и суставов (BAJIO). Диагностика Microbiol Infect Dis. 2013; 77 (3): 273–7. PubMed Резюме | Издатель Полный текст
  • 16. Чемберс HF: Омадациклин — новейший тетрациклин. N Engl J Med. 2019; 380 (6): 588–9. PubMed Резюме | Издатель Полный текст | Рекомендация F1000
  • 17. Бассетти М., Руссо А., Карнелутти А., и др. : Устойчивость к противомикробным препаратам и лечение: неудовлетворенная потребность в клинической безопасности. Экспертное заключение по лекарственным препаратам. 2018; 17 (7): 669–80.PubMed Резюме | Издатель Полный текст | Рекомендация F1000
  • 18. Хаддад Кашани Х., Шмельхер М., Сабзалипур Х., и др. : Рекомбинантные эндолизины как потенциальные терапевтические средства против устойчивого к антибиотикам Staphylococcus aureus : Текущее состояние исследований и новые стратегии доставки. Clin Microbiol, ред. , 2018 г.; 31 (1): pii: e00071-17. PubMed Резюме | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст | Рекомендация F1000
  • 19. Banniettis N, Beekmann SE, Polgreen PM, et al.: Методы лечения метициллин-резистентного Staphylococcus aureus Bacteremia взрослыми врачами-инфекционистами. Открытый форум Infect Dis. 2018; 5 (5): y093. PubMed Резюме | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст | Рекомендация F1000
  • 20. Zasowski EJ, Trinh TD, Claeys KC, et al. : Многоцентровое обсервационное исследование цефтаролина фосамила при инфекциях кровотока, вызванных устойчивым к метициллину Staphylococcus aureus. Антимикробные агенты Chemother. 2017; 61 (2): pii: e02015-16. PubMed Резюме | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
  • 21. Кроссли К.Б., Джон Дж.: Лечение стафилококковых инфекций. В Кроссли и Арчере (ред.). Staphylococci in Human Disease Wiley-Blackwell 2nd Edition. 2009 г.; 570–593. Полный текст издателя
  • 22. Гериак М., Хаддад Ф., Ризви К., и др. : Клинические данные по даптомицину плюс цефтаролин по сравнению со стандартной монотерапией при лечении метициллин-резистентного Staphylococcus aureus бактериемии. Антимикробные агенты Chemother. 2019; 63 (5): pii: e02483-18. PubMed Резюме | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст | Рекомендация F1000
  • 23. Трин Т.Д., Засовски Э.Дж., Лагнф А.М., и др. : Комбинация ванкомицина/цефазолина (VAN/CFZ) для лечения метициллин-резистентных Staphylococcus aureus (MRSA) инфекций кровотока (BSI). Открытый форум Infect Dis. 2017; 4 (Дополнение 1): S281. Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст | F1000 Рекомендация
  • 24.Jorgensen SCJ, Zasowski EJ, Trinh TD, et al. : Комбинированная терапия даптомицином и бета-лактамом при инфекциях кровотока, устойчивых к метициллину Staphylococcus aureus : ретроспективное сравнительное когортное исследование. Clin Infect Dis. 2019; номер: ciz746. PubMed Резюме | Издатель Полный текст | Рекомендация F1000
  • 25. Пирес С., Жаке Р., Паркер Д.: Индуцибельный костимулятор способствует развитию метициллин-резистентной пневмонии Staphylococcus aureus . J Заразить Dis. 2018; 218 (4): 659–68. PubMed Резюме | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст | Рекомендация F1000
  • 26. Dupont CD, Scully IL, Zimnisky RM, et al. : Две вакцины против Staphylococcus aureus вызывают B-клеточно-опосредованный иммунный ответ. мсфера. 2018; 3 (4): pii: e00217-18. PubMed Резюме | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст | Рекомендация F1000
  • 27. Перенцевич Э.Н., Малани П.Н.: Алгоритмы лечения стафилококковой бактериемии: улучшение клинической помощи и усиление управления противомикробными препаратами. ЯМА. 2018; 320 (12): 1243–4. PubMed Резюме | Издатель Полный текст | F1000 Рекомендация

Избранный обзор: Вмешательства по уменьшению количества золотистого стафилококка при лечении экземы

В этом интервью с автором обзора Аджной Рани мы узнаем больше о недавно опубликованном обзоре «Вмешательства по уменьшению золотистого стафилококка при лечении экземы».

Расскажите нам об этом Кокрейновском обзоре  
В этом обзоре рассматриваются данные о лечении, таком как антибиотики, антибактериальное мыло/ванны, для уменьшения количества бактерий, называемых золотистым стафилококком (S.aureus), который преобладает на коже при экземе. В обзоре оценивался широкий спектр методов лечения, помогающих лечить/уменьшать заболеваемость инфицированной экземой — всего было включено 41 исследование с участием 1753 человек.

Почему это важно для пациентов с экземой?
Экзема — неприятное кожное заболевание, требующее различных методов лечения. Пациентам с экземой важно понимать разнообразие доступных методов лечения, а также то, какие из них подходят им и с большей вероятностью помогут уменьшить воздействие на повседневную жизнь.

Что этот обзор может рассказать нам о том, насколько эффективны методы лечения экземы для уменьшения кожных инфекций?
Комбинации кортикостероидов/антибиотиков для местного применения по-прежнему широко назначаются благодаря эффективному маркетингу. Также широко используются антисептические моющие средства, а антибиотики с готовностью назначают при «инфицированной» экземе, когда необходим адекватный контроль кожного воспаления. Однако, к сожалению, несмотря на количество включенных испытаний, было так много различий в типах лечения, что качество доказательств было низким

Как этот обзор связан с приоритетной темой Альянса Джеймса Линда? (Это общий приоритет, важный для пациентов и медицинских работников.)
Это был один из 10 основных вопросов, фактически сгруппированных в приоритетах специалистов в области здравоохранения: «Насколько эффективны вмешательства по снижению кожных инфекций при лечении экземы?»

Указывает ли обзор на необходимость дополнительных исследований?
Заключение обзора: «Учитывая низкое качество доказательств и отсутствие информации о качестве жизни и устойчивости к антибиотикам, требуется более крупное окончательное исследование комбинированного лечения стероидами/антибиотиками.В связи с растущими опасениями по поводу устойчивости к антибиотикам следует дополнительно изучить другие стратегии лечения инфекции, вызванной S. aureus, не связанные с антибиотиками».

Медицинская помощь, хирургическая помощь, профилактика

  • Джамал Н., Тич С.Дж. Некротический фасциит. Детская неотложная помощь . 27 декабря 2011 г. (12): 1195-9; викторина 1200-2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Харамильо Д. Инфекция: скелетно-мышечная. Педиатр Радиол . 2011 май. 41 Приложение 1:S127-34.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чжоу Х., Тео Х.Е., Дубей Н., Пех В.К. Тропический пиомиозит и некротизирующий фасциит. Семин Опорно-двигательный аппарат Радиол . 2011 15 ноября (5): 489-505. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lane JW, Tang J, Taggard D, Byun R. Успешное использование даптомицина и линезолида без хирургического вмешательства при лечении обширного эпидурального абсцесса и бактериемии из-за метициллин-резистентного золотистого стафилококка (MRSA). Infect Dis Clin Pract .сентябрь 2011 г. 19(5):362-364.

  • Абдель-Хак Н., Кесада М., Асмар Б.И. Заглоточный абсцесс у детей: рост заболеваемости метициллин-резистентным золотистым стафилококком. Pediatr Infect Dis J . 2012 г. 31 июля (7): 696-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • McNeil JC, Hulten KG, Kaplan SL, Mahoney DH, Mason EO. Инфекции Staphylococcus aureus у пациентов детской онкологии: высокие показатели устойчивости к противомикробным препаратам, толерантность к антисептикам и осложнения. Pediatr Infect Dis J . 2012, 11 сентября. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Elliott DJ, Zaoutis TE, Troxel AB, Loh A, Keren R. Эмпирическая антимикробная терапия детских инфекций кожи и мягких тканей в эпоху метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Педиатрия . 2009 г., июнь 123 (6): e959-66. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lee S, Choe PG, Song KH, Park SW, Kim HB, Kim NJ и др. Чем цефазолин уступает нафциллину в лечении бактериемии, вызванной метициллин-чувствительным золотистым стафилококком? Антимикробные агенты Chemother . 2011 ноябрь 55 (11): 5122-6. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Williams DJ, Cooper WO, Kaltenbach LA, Dudley JA, Kirschke DL, Jones TF, et al. Сравнительная эффективность стратегий лечения антибиотиками детских инфекций кожи и мягких тканей. Педиатрия . 2011 г., 15 августа. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • [Руководство] Liu C, Bayer A, Cosgrove SE, et al. Клинические практические рекомендации Американского общества инфекционистов по лечению инфекций, вызванных устойчивым к метициллину золотистым стафилококком, у взрослых и детей. Клин Infect Dis . 2011 1 февраля. 52(3):e18-e55. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кемпер А.Р., Долор Р.Дж., Фаулер В.Г. мл. Лечение абсцессов кожи педиатрами первичного звена. Клин Педиатр (Фила) . 2011 июнь 50 (6): 525-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Sreeramoju P, Porbandarwalla NS, Arango J, Latham K, Dent DL, Stewart RM, et al. Рецидивирующие инфекции кожи и мягких тканей, вызванные метициллинрезистентным золотистым стафилококком, требующие оперативного лечения. Am J Surg . 2011 фев. 201(2):216-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пяакконен М., Каллио П.Е., Каллио М.Дж., Пелтола Х. Лечение костно-суставных инфекций, вызванных золотистым стафилококком, аналогично лечению других этиологий: анализ 199 стафилококковых инфекций костей и суставов. Pediatr Infect Dis J . 2012 май. 31(5):436-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Boggs W. Даптомицин лечит бактериемию S. aureus без нефротоксичности.Медицинские новости Medscape. 8 января 2013 г. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/777276. Доступ: 15 января 2013 г.

  • von Eiff C, Becker K, Machka K, Stammer H, Peters G. Назальное носительство как источник бактериемии Staphylococcus aureus. Исследовательская группа. N Английский J Med . 2001 г., 4 января. 344 (1): 11–6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • ван Белкум А., Веркаик Н.Дж., де Фогель К.П., Боленс Х.А., Вервир Дж., Ноувен Дж.Л. Реклассификация типов назального носительства Staphylococcus aureus. J Заразить Dis . 2009 15 июня. 199(12):1820-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Wenzel RP, Perl TM. Значение назального носительства золотистого стафилококка и частота послеоперационной раневой инфекции. Джей Хосп Заражение . 1995 г. 31 сентября (1): 13-24. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Руми Р., Анжебо С., Джоссу Ф. и др. Является ли генетика хозяина преобладающей детерминантой персистирующего назального носительства Staphylococcus aureus у людей? J Заразить Dis . 2010 15 сентября. 202(6):924-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чен С.Дж., Хсу К.Х., Лин Т.И., Хван К.П., Чен П.Ю., Хуан Ю.К. Факторы, связанные с назальной колонизацией метициллин-резистентным золотистым стафилококком среди здоровых детей на Тайване. Дж Клин Микробиол . 2011 янв. 49 (1): 131-7. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Нерби Дж. М., Горвиц Р., Лешер Л., Джуни Б., Джавахир С., Линфилд Р. Факторы риска бытовой передачи метициллин-резистентного золотистого стафилококка, связанного с населением. Pediatr Infect Dis J . 2011 30 ноября (11): 927-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Fritz SA, Krauss MJ, Epplin EK, Burnham CA, Garbutt J, Dunne WM, et al. Естественная история современной назальной колонизации Staphylococcus aureus у детей из общины. Pediatr Infect Dis J . 2011 30 апреля (4): 349-51. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Джесуальдо Ф., Бонджорно Д., Риццо С., Белла А., Меникелла Д., Стефани С. и др. Назальная колонизация MRSA у детей: метаанализ распространенности, обзор факторов риска и молекулярной генетики. Pediatr Infect Dis J . 2013 21 января. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Peters PJ, Brooks JT, McAllister SK, Limbago V, Lowery HK, Fosheim G, et al. Колонизация метициллин-резистентным золотистым стафилококком паховой области и риск клинической инфекции среди ВИЧ-инфицированных взрослых. Внезапное заражение Dis . Апрель 2013 г. 19(4):623-629.

  • Faden H, Lesse AJ, Trask J, Hill JA, Hess DJ, Dryja D. Важность места колонизации в текущей эпидемии стафилококковых абсцессов кожи. Педиатрия . 2010 Feb 15. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Lee CJ, Sankaran S, Mukherjee DV, Apa ZL, Hafer CA, Wright L. Орофарингеальное носительство Staphylococcus aureus у заключенных. Клин Infect Dis . 2011 15 марта. 52(6):775-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Новрузян Ф.Л., Даувальдер О., Менье Х., Бес М., Этьен Дж., Ванденеш Ф. и др. Гены адгезина и суперантигена и способность золотистого стафилококка колонизировать детский кишечник. J Заразить Dis . 2011 сен. 204(5):714-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Milstone AM, Song X, Coffin S, Elward A. Выявление и ликвидация колонизации метициллин-резистентного золотистого стафилококка в отделении интенсивной терапии новорожденных: результаты национального обследования. Infect Control Hosp Epidemiol . 2010 г. 31 июля (7): 766-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Накамура М.М., МакАдам А.Дж., Сандора Т.Дж., Морейра К.Р., Ли Г.М.Более высокая распространенность фарингеального, чем носового, носительства Staphylococcus aureus в детских отделениях интенсивной терапии. Дж Клин Микробиол . 2010 авг. 48 (8): 2957-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Matheson EM, Mainous AG 3rd, Everett CJ, King DE. Употребление чая и кофе и назальное носительство MRSA. Энн Фам Мед . 2011 июль-авг. 9(4):299-304. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Зангер П., Нурджади Д., Гейле М., Габриш С., Кремснер П.Г. Использование гормональных контрацептивов и стойкое носовое носительство золотистого стафилококка. Клин Infect Dis . 2012 Декабрь 55 (12): 1625-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бартлетт А.Х., Халтен К.Г. Патогенез золотистого стафилококка: системы секреции, адгезины и инвазины. Pediatr Infect Dis J . 2010 Сентябрь 29 (9): 860-1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Tuchscherr L, Heitmann V, Hussain M, Viemann D, Roth J, von Eiff C, et al. Варианты небольших колоний Staphylococcus aureus представляют собой адаптированные фенотипы для внутриклеточной персистенции. J Заразить Dis . 2010 1 октября. 202(7):1031-40. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Verkaik NJ, Dauwalder O, Antri K, Boubekri I, de Vogel CP, Badiou C. Иммуногенность токсинов при инфекции Staphylococcus aureus. Клин Infect Dis . 2010 1 января. 50 (1): 61-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Алфс А.С., Октарина Д.А., Диркс Г.Ф., Йонкман М.Ф., Пас Х.Х. Синдром стафилококковой обожженной кожи: потеря десмоглеина 1 в коже пациента. Евро J Дерматол .2010 июль-авг. 20(4):451-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бассетти М., Никко Э., Микульска М. Почему внебольничный MRSA распространяется по всему миру и как это изменит клиническую практику?. Противомикробные агенты Int J . 34 июля 2009 г. Приложение 1: S15-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дэвид М.З., Даум Р.С. Внебольничный метициллин-резистентный золотистый стафилококк: эпидемиология и клинические последствия возникающей эпидемии. Clin Microbiol Rev .2010 г. 23 июля (3): 616-87. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Pickett A, Wilkinson M, Menoch M, Snell J, Yniguez R, Bulloch B. Изменение заболеваемости метициллин-резистентными абсцессами кожи золотистого стафилококка в педиатрическом отделении неотложной помощи. Детская неотложная помощь . 2009 г. 25 декабря (12): 831-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кайрам Н., Сильверман М.Э., Сало Д.Ф., Баорто Э., Ли Б., Амато К.С. Кожный метициллин-резистентный золотистый стафилококк в педиатрическом отделении неотложной помощи пригородной городской больницы. J Emerg Med . 2011 ноябрь 41 (5): 460-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Буше Х.В., Кори Г.Р. Эпидемиология метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Клин Infect Dis . 2008 г., 1 июня. 46 Дополнение 5:S344-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • ФК Теновер, Геринг Р.В. Штамм USA300, устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus: происхождение и эпидемиология. J Антимикроб Химический . 2009 сен. 64(3):441-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Талан Д.А., Кришнадасан А., Горвиц Р.Дж., Фошейм Г.Е., Лимбаго Б., Альбрехт В. и др.Сравнение золотистого стафилококка при инфекциях кожи и мягких тканей у пациентов отделений неотложной помощи США, 2004 и 2008 гг. Clin Infect Dis . 2011 июль 53 (2): 144-149. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лонг CB, Madan RP, Herold BC. Диагностика и лечение внебольничных инфекций MRSA у детей. Expert Rev Anti Infect Ther . 2010 8 февраля (2): 183-95. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лоуи ФД. Как золотистый стафилококк приспосабливается к хозяину. N Английский J Med . 2011 26 мая. 364(21):1987-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хай Р., Нур Н.М. Лейкоцидин Пантона-Валентайна и тяжелые инфекции кожи, вызванные золотистым стафилококком: единственный виновник или у него есть сообщники? Curr Opin Infect Dis . 2011 24 апреля (2): 97-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ритц Н., Кертис Н. Роль лейкоцидина Пантона-Валентайна в мышечно-скелетных инфекциях, вызванных золотистым стафилококком у детей. Pediatr Infect Dis J .2012 май. 31(5):514-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мендес Р.Е., Дешпанде Л.М., Смит Д.С., Шопсин Б., Фаррелл Д.Дж., Джонс Р.Н. Характеристика метициллин-резистентных штаммов Staphylococcus aureus, полученных в результате клинического испытания IV фазы линезолида по сравнению с ванкомицином для лечения нозокомиальной пневмонии. Дж Клин Микробиол . 2012 50 ноября (11): 3694-702. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Hermos CR, Yoong P, Pier GB. Высокий уровень антител к пантон-валентиновому лейкоцидину не связан с резистентностью к Staphylococcus aureus-ассоциированной инфекции кожи и мягких тканей. Клин Infect Dis . 2010 15 ноября. 51(10):1138-46. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Grundmeier M, Tuchscherr L, Bruck M, Viemann D, Roth J, Willscher E. Стафилококковые штаммы сильно различаются по своей способности вызывать воспалительную реакцию в эндотелиальных клетках. J Заразить Dis . 2010 15 марта. 201(6):871-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Страндберг К.Л., Ротшафер Дж.Х., Веттер С.М., Буонпане Р.А., Кранц Д.М., Шливерт П.М. Стафилококковые суперантигены вызывают смертельную болезнь легких у кроликов. J Заразить Dis . 2010 1 декабря. 202(11):1690-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Li M, Cheung GY, Hu J, Wang D, Joo HS, Deleo FR и др. Сравнительный анализ вирулентности и экспрессии токсина устойчивых к метициллину штаммов Staphylococcus aureus, связанных с глобальным сообществом. J Заразить Dis . 2010 15 декабря. 202(12):1866-76. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Торрес В.Дж., Штауфф Д.Л., Пищаны Г., Безбрадика Дж.С., Горди Л.Е., Итурреги Дж. и др.Регуляторная система Staphylococcus aureus, которая реагирует на гем хозяина и модулирует вирулентность. Микроб-хозяин клетки . 2007 19 апреля. 1(2):109-19. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Пищаны Г., Маккой А.Л., Торрес В.Дж., Краузе Дж.С., Кроу Дж.Е. мл., Фабри М.Е. и др. Специфичность к человеческому гемоглобину усиливает инфекцию Staphylococcus aureus. Микроб-хозяин клетки . 2010 16 декабря. 8(6):544-50. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Кобаяши С.Д., Малахова Н., Уитни А.Р., Браутон К.Р., Гарднер Д.Дж., Лонг Д. и другие.Сравнительный анализ детерминант вирулентности USA300 в кроличьей модели инфекции кожи и мягких тканей. J Заразить Dis . 2011 сен. 204(6):937-41. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Хота Б., Лайлс Р., Рим Дж., Попович К.Дж., Райс Т., Аруччева А. Предикторы клинической вирулентности при внебольничных инфекциях, вызванных устойчивым к метициллину золотистым стафилококком: важность USA300 и пневмонии. Клин Infect Dis . 2011 Октябрь 53 (8): 757-65. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пейрани П., Аллен М., Вимкен Т.Л., Хак Н.З., Зервос М.Дж., Форд К.Д. и др. Тяжесть заболевания и клинические исходы у пациентов с внутрибольничной пневмонией, вызванной метициллин-резистентными штаммами Staphylococcus aureus, не зависят от наличия гена лейкоцидина Пантон-Валентин. Клин Infect Dis . 2011 Октябрь 53 (8): 766-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кебайер С., Чемберленд Р.Р., Аллен И.С., Гао X, Бройль П.М., Холл Д.Д. Staphylococcus aureus a-гемолизин опосредует вирулентность в мышиной модели тяжелой пневмонии посредством активации воспалительной сомы NLRP3. J Заразить Dis . 2012 март 205(5):807-17. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рудкин Дж. К., Эдвардс А. М., Боуден М. Г., Браун Э. Л., Поцци С., Уотерс Э. М. Устойчивость к метициллину снижает вирулентность связанного с оказанием медицинской помощи метициллин-резистентного золотистого стафилококка за счет вмешательства в систему определения кворума agr. J Заразить Dis . 2012 март 205(5):798-806. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шарма-Куинкель Б.К., Ан С.Х., Руд Т.Х., Чжан И., Тонг С.И., Раффин Ф. и др.Наличие генов, кодирующих пантон-валентиновый лейкоцидин, не является основной детерминантой исхода у пациентов с внутрибольничной пневмонией, вызванной Staphylococcus aureus. Дж Клин Микробиол . 2012 март 50 (3): 848-56. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Soong G, Chun J, Parker D, Prince A. Staphylococcus aureus Активация каспазы 1/Calpain Signaling опосредует инвазию через кератиноциты человека. J Заразить Dis . 2012 май. 205(10):1571-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Отто М. Как золотистый стафилококк проникает в нашу кожу и вызывает инфекцию. J Заразить Dis . 2012 май. 205(10):1483-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Wehrhahn MC, Robinson JO, Pascoe EM, Coombs GW, Pearson JC, O’Brien FG. Тяжесть заболевания при внебольничной инвазивной инфекции Staphylococcus aureus и наличие генов вирулентности. J Заразить Dis . 2012 июнь 205(12):1840-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гарофало А., Гиай К., Латтар С., Гарделла Н., Моллерах М., Каль Б.К.Длина полиморфной области белка A Staphylococcus aureus регулирует воспаление: влияние на острую и хроническую инфекцию. J Заразить Dis . 2012 июль 206(1):81-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шаллкросс Л.Дж., Фрагаси Э., Джонсон А.М., Хейворд А.С. Роль лейкоцидинового токсина Пантона-Валентина в стафилококковой инфекции: систематический обзор и метаанализ. Ланцет Infect Dis . 2013 13 января (1): 43-54. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Сурьядевара М., Кларк А.Е., Волк Д.М., Карман А., Розенбаум П.Ф.Молекулярная характеристика инвазивной инфекции Staphylococcus aureus у детей в центре Нью-Йорка: важность двух клональных групп и непостоянное присутствие отдельных детерминант вирулентности. J Pediatr Infect Dis Soc . март 2013 г. 2(1):30-39.

  • Schneider-Lindner V, Quach C, Hanley JA, Suissa S. Антибактериальные препараты и риск внебольничного метициллин-резистентного золотистого стафилококка у детей. Arch Pediatr Adolesc Med . 2011 1 августа.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Smith TL, Pearson ML, Wilcox KR, et al. Возникновение устойчивости к ванкомицину у Staphylococcus aureus. Рабочая группа по гликопептидному промежуточному золотистому стафилококку. N Английский J Med . 1999 г., 18 февраля. 340(7):493-501. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чжэн С., Ци С., Арриета М., О’Лири А., Ван Д., Шульман С.Т. Отсутствие роста резистентности к ванкомицину педиатрических изолятов, устойчивых к метициллину Staphylococcus aureus, с 2000 по 2007 год. Pediatr Infect Dis J . 2010 Сентябрь 29 (9): 882-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кэмерон Д.Р., Уорд Д.В., Костулиас Х., Хауден Б.П., Меллеринг Р.К. мл., Элиопулос Г.М. Серин/треонинфосфатаза Stp1 способствует снижению чувствительности к ванкомицину и вирулентности золотистого стафилококка. J Заразить Dis . 2012 июнь 205(11):1677-87. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Cheung A, Duclos B. Stp1 и Stk1: Инь и Ян чувствительности и вирулентности ванкомицина в штаммах Staphylococcus aureus с промежуточным звеном ванкомицина. J Заразить Dis . 2012 июнь 205(11):1625-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Shore AC, Deasy EC, Slickers P и др. Обнаружение стафилококковой кассетной хромосомы mec типа XI, кодирующей сильно дивергентные гены mecA, mecI, mecR1, blaZ и ccr, в клиническом клональном комплексе человека 130 метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Антимикробные агенты Chemother . 2 июня 2011 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Гарсия-Альварес Л., Холден М.Т., Линдси Х. и др.Метициллин-резистентный золотистый стафилококк с новым гомологом mecA в популяциях человека и крупного рогатого скота в Великобритании и Дании: описательное исследование. Ланцет Infect Dis . 2 июня 2011 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Кэмерон Д.Р., Хауден Б.П., Пелег А.Ю. Взаимодействие между устойчивостью к антибиотикам и вирулентностью золотистого стафилококка и его влияние на клинические исходы. Клин Infect Dis . 2011 сен. 53 (6): 576-82. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [рекомендации] CDC.Временные рекомендации по профилактике и контролю стафилококковой инфекции, связанной со сниженной чувствительностью к ванкомицину. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 11 июля 1997 г. 46 (27): 626-8, 635. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Ивамото М., Му Ю., Линфилд Р., Буленс С.Н., Надле Дж., Арагон Д. и другие. Тенденции инвазивных инфекций, вызванных устойчивым к метициллину золотистым стафилококком. Педиатрия . 2013 г., октябрь 132 (4): e817-e824. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лейдман Дж.Заболеваемость MRSA, связанная с сообществом, растет у детей. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/811483. Доступ: 30 сентября 2013 г.

  • Helwick C. Рост MRSA у детей с мышечно-скелетными инфекциями. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/813484. Доступ: 4 ноября 2013 г.

  • Сараволац Л.Д., Павляк Дж., Джонсон Л.Б. Чувствительность in vitro и молекулярный анализ ванкомицин-промежуточных и ванкомицин-резистентных изолятов Staphylococcus aureus. Клин Infect Dis . 2012 авг. 55 (4): 582-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Frei CR, Makos BR, Daniels KR, Oramasionwu CU. Появление внебольничных инфекций кожи и мягких тканей, вызванных метициллин-резистентным метициллин-резистентным золотистым стафилококком, как частая причина госпитализации детей в США. J Pediatr Surg . 2010 Октябрь 45 (10): 1967-74. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хадлер Дж.Л., Пети С., Мандур М., Карттер М.Л. Тенденции инвазивной инфекции метициллин-резистентным золотистым стафилококком, Коннектикут, США, 2001-2010 гг. Внезапное заражение Dis . 2012 18 июня (6): 917-24. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Сурьядевара М., Моро М.Р., Розенбаум П.Ф., Киска Д., Ридделл С., Вайнер Л.Б. Заболеваемость инвазивной внебольничной инфекцией Staphylococcus aureus у детей в Центральном Нью-Йорке. J Педиатр . 2010 янв. 156(1):152-154.e1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Landrum ML, Neumann C, Cook C, Chukwuma U, Ellis MW, Hospenthal DR. Эпидемиология инфекций, вызванных золотистым стафилококком, инфекций крови, кожи и мягких тканей в системе военного здравоохранения США, 2005-2010 гг. Staphylococcus aureus в вооруженных силах США. ЯМА . 4 июля 2012 г. 308 (1): 50-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hsiang MS, Shiau R, Nadle J, Chan L, Lee B, Chambers HF, et al. Эпидемиологическое сходство метициллин-резистентного и метициллин-чувствительного золотистого стафилококка, связанного с педиатрическим сообществом, в районе залива Сан-Франциско. J Pediatr Infect Dis Soc . Сентябрь 2012 г. 1(3):200-211.

  • Reyes J, Rincon S, Diaz L, et al. Распространение метициллин-резистентного штамма Staphylococcus aureus USA300 типа 8 в Латинской Америке. Клин Infect Dis . 2009 15 декабря. 49 (12): 1861-7. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Саттер Д.Э., Милберн Э., Чуквума У., Дзялови Н., Маранич А.М., Хоспенталь Д.Р. Изменение восприимчивости к золотистому стафилококку в детской популяции США. Педиатрия . 1 марта 2016 г. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Смит Дж., Согаард М., Шёнхейдер Х.К., Нильсен Х., Фрослев Т., Томсен Р.В. Диабет и риск внебольничной бактериемии, вызванной золотистым стафилококком: популяционное исследование случай-контроль. Евро J Эндокринол . 2016 10 марта. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Davenport L. Больные диабетом с повышенным риском заражения крови S. aureus. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/860376. 15 марта 2016 г.; Доступ: 27 апреля 2016 г.

  • Саксена С., Томпсон П., Биргер Р., Бутылка А., Спиридис Н., Вонг И. Увеличение количества кожных инфекций и осложнений, вызванных золотистым стафилококком, у детей, Англия, 1997–2006 гг. Внезапное заражение Dis .2010 16 марта (3): 530-533. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Оттер JA, французский GL. Молекулярная эпидемиология внебольничного метициллин-резистентного золотистого стафилококка в Европе. Ланцет Infect Dis . 2010 10 апреля (4): 227-239. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lessa FC, Mu Y, Davies J, Murray M, Lillie M, Pearson A. Сравнение частоты заражения кровотока метициллин-резистентным золотистым стафилококком в Англии и США, 2006–2007 гг. Клин Infect Dis . 2010 15 октября. 51(8):925-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Голдинг Г.Р., Леветт П.Н., Макдональд Р.Р., Ирвин Дж., Куинн Б., Нсунгу М. Высокий уровень инфекции Staphylococcus aureus USA400, Северная Канада. Внезапное заражение Dis . 17 апреля 2011 г. (4): 722-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Голдинг Г.Р., Леветт П.Н., Макдональд Р.Р., Ирвин Дж., Нсунгу М., Вудс С. и др. Сравнение факторов риска, связанных с внебольничными метициллин-резистентными и чувствительными к метициллину инфекциями золотистого стафилококка в отдаленных населенных пунктах. Эпидемиол Инфекция . 2010 май. 138(5):730-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Kim J, Ferrato C, Golding GR, Mulvey MR, Simmonds KA, Svenson LW, et al. Изменение эпидемиологии метициллин-резистентного золотистого стафилококка в Альберте, Канада: эпиднадзор за населением, 2005–2008 гг. Эпидемиол Инфекция . 2010 21 сентября. 1-10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Матлоу А., Форги С., Пелюд Л., Эмбри Дж., Гравель Д., Лэнгли Дж. М. и др. Национальный эпиднадзор за метициллин-резистентным золотистым стафилококком среди педиатрических пациентов, госпитализированных в отделения неотложной помощи Канады, 1995-2007 гг. Pediatr Infect Dis J . 2012 г. 31 августа (8): 814-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Алесана-Слейтер Дж., Ричи С.Р., Хеффернан Х., Кэмп Т., Ричардсон А., Хербисон П. Метициллин-резистентный золотистый стафилококк, Самоа, 2007–2008 гг. Внезапное заражение Dis . 2011 17 июня (6): 1023-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Судзуки М., Ямада К., Нагао М., Аоки Э., Мацумото М., Хираяма Т. и др. Противомикробные мази и метициллин-резистентный золотистый стафилококк USA300. Внезапное заражение Dis . 2011 17 (10): 1917-20 октября. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Тонг С.Ю., Бишоп Э.Дж., Лиллибридж Р.А. и др. Связанные с населением штаммы метициллин-резистентного Staphylococcus aureus и метициллин-чувствительного S. aureus в коренной Северной Австралии: эпидемиология и исходы. J Заразить Dis . 2009 15 мая. 199(10):1461-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Салменлинна С., Лийтикайнен О., Вайнио А., Мюллиниеми А.Л., Рауло С., Канерва М. и другие.Человеческие случаи метициллин-резистентного золотистого стафилококка CC398, Финляндия. Внезапное заражение Dis . 2010 16 октября (10): 1626-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Tappe D, Schulze MH, Oesterlein A, Turnwald D, Müller A, Vogel U, et al. Инфекции, вызванные лейкоцидином Пантона-Валентайна Staphylococcus aureus, у возвращающихся путешественников. Am J Trop Med Hyg . 2010 Октябрь 83 (4): 748-50. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Чуа К., Лоран Ф., Кумбс Г., Грейсон М.Л., Хауден Б.П.Не внебольничный метициллин-резистентный золотистый стафилококк (CA-MRSA)! Руководство для клиницистов по MRSA в сообществе — его развивающаяся устойчивость к противомикробным препаратам и значение для терапии. Клин Infect Dis . 2011 янв. 52(1):99-114. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Nickerson EK, Wuthiekanun V, Kumar V, Amornchai P, Wongdeethai N, Chheng K. Возникновение внебольничного носительства метициллин-резистентного золотистого стафилококка у детей в Камбодже. Am J Trop Med Hyg .2011 фев. 84(2):313-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hamdan-Partida A, Sainz-Espuñes T, Bustos-Martínez J. Характеристика и устойчивость штаммов Staphylococcus aureus, выделенных из передних носовых ходов и глотки здоровых носителей в мексиканском сообществе. Дж Клин Микробиол . 2010 май. 48(5):1701-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Muttaiyah S, Coombs G, Pandey S, Reed P, Ritchie S, Lennon D, et al. Заболеваемость, факторы риска и исходы лейкоцидин-положительных по Пантону-Валентайну метициллин-чувствительных инфекций золотистого стафилококка в Окленде, Новая Зеландия. Дж Клин Микробиол . 2010 Октябрь 48 (10): 3470-4. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Адлер А., Гивон-Лави Н., Мозес А.Е., Блок С, Даган Р. Носительство внебольничного метициллин-резистентного золотистого стафилококка в когорте младенцев на юге Израиля: факторы риска и молекулярные особенности. Дж Клин Микробиол . 2010 фев. 48 (2): 531-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Васька В.Л., Гримвуд К., Голе Г.А., Ниммо Г.Р., Патерсон Д.Л., Ниссен М.Д.Внебольничный метициллин-резистентный золотистый стафилококк, вызывающий орбитальный целлюлит у австралийских детей. Pediatr Infect Dis J . 2011 30 ноября (11): 1003-1006. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Марра Ф., Патрик Д.М., Чонг М., Маккей Р., Хоанг Л., Боуи В.Р. Популяционное исследование увеличения частоты инфекций кожи и мягких тканей и связанного с этим применения противомикробных препаратов. Антимикробные агенты Chemother . 2012 Декабрь 56 (12): 6243-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].[Полный текст].

  • Jenkins TC, Sabel AL, Sarcone EE, Price CS, Mehler PS, Burman WJ. Инфекции кожи и мягких тканей, требующие госпитализации в академический медицинский центр: возможности управления противомикробными препаратами. Клин Infect Dis . 2010 15 октября. 51(8):895-903. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Spellberg B. Инфекции кожи и мягких тканей: современная эволюция древней проблемы. Клин Infect Dis . 2010 15 октября. 51 (8): 904-6.[Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Каррильо-Маркес М.А., Халтен К.Г., Хаммерман В., Ламберт Л., Мейсон Э.О., Каплан С.Л. Staphylococcus aureus Pneumonia у детей в эпоху внебольничной устойчивости к метициллину в Техасской детской больнице. Pediatr Infect Dis J . 2011 г. 30 июля (7): 545-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Вандер Хав К.Л., Кармазин Б., Верма М., Кэрд М.С., Хенсингер Р.Н., Фарли Ф.А. Внебольничный метициллин-резистентный золотистый стафилококк при острой скелетно-мышечной инфекции у детей: переломный момент. J Pediatr Orthop . 2009 г. 29 декабря (8): 927-31. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Fretzayas A, Moustaki M, Tsagris V, Brozou T, Nicolaidou P. MRSA пузырчатый дистальный дактилит и обзор зарегистрированных случаев. Педиатр Дерматол . 2011 июль-авг. 28(4):433-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Каррильо-Маркес М.А., Халтен К.Г., Хаммерман В., Мейсон Э.О., Каплан С.Л. USA300 является преобладающим генотипом, вызывающим септический артрит Staphylococcus aureus у детей. Pediatr Infect Dis J . 28 декабря 2009 г. (12): 1076-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Каррильо-Маркес М.А., Халтен К.Г., Мейсон Э.О., Каплан С.Л. Клиническая и молекулярная эпидемиология катетер-ассоциированной бактериемии Staphylococcus aureus у детей. Pediatr Infect Dis J . 2010 май. 29(5):410-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джейкобсон Дж.А., Касворм Э., Дейли Дж.А. Риск развития синдрома токсического шока, связанного с токсином синдрома токсического шока 1 после негенитальной стафилококковой инфекции. Rev Infect Dis . 1989 январь-февраль. 11 Приложение 1:S8-13. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джон К.С., Нирманн М., Шарон Б., Петерсон М.Л., Кранц Д.М., Шливерт П.М. Стафилококковая эритродермия при синдроме токсического шока связана с суперантигенностью и гиперчувствительностью. Клин Infect Dis . 2009 15 декабря. 49 (12): 1893-6. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Рамирес-Шремпп Д., Дорфман Д.Х., Бейкер В.Е., Литепло А.С. Ультразвуковые аппликации мягких тканей в педиатрическом отделении неотложной помощи: дренировать или не дренировать? Детская неотложная помощь . 2009 25 января (1): 44-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сивиц А.Б., Лам С.Х., Рамирес-Шремпп Д., Валенте Д.Х., Нагдев А.Д. Влияние прикроватного ультразвука на лечение инфекций мягких тканей у детей. J Emerg Med . 2010 ноябрь 39 (5): 637-43. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кори Г.Р. Бактериемия золотистого стафилококка и эндокардит: роль диагностической оценки. Infect Dis Clin Pract . 2011/09.19(5):307-312.

  • Kaasch AJ, Fowler VG Jr, Rieg S, Peyerl-Hoffmann G, Birkholz H, Hellmich M, et al. Использование набора простых критериев для проведения эхокардиографии при нозокомиальной бактериемии, вызванной золотистым стафилококком. Клин Infect Dis . 2011 1 июля. 53 (1): 1–9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Soriano A, Mensa J. Является ли чреспищеводная эхокардиография необязательным при внутрибольничной бактериемии, вызванной золотистым стафилококком? Клин Infect Dis .2011 1 июля. 53 (1): 10-2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шоулер А., Берри Л., Бай А.Д., Стейнберг М., Риччиуто Д.Р., Фернандес Т. и другие. Использование трансторакальной эхокардиографии в лечении бактериемии Staphylococcus aureus низкого риска: результаты ретроспективного многоцентрового когортного исследования. JACC Cardiovasc Imaging . 8 июля 2015 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Boggs W. Трансторакальная эхокардиография, достаточная для исключения инфекционного эндокардита.http://www.medscape.com/viewarticle/848780. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/848780. 30 июля 2015 г.; Доступ: 7 августа 2015 г.

  • Патель Уайли Ф., Каплан С.Л., Мейсон Э.О., Аллен Ч.Х. Игольная аспирация для этиологической диагностики целлюлита у детей в эпоху внебольничного метициллинрезистентного золотистого стафилококка. Клин Педиатр (Фила) . 2011 июнь 50 (6): 503-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Thwaites GE, Scarborough M, Szubert A,.Дополнительный рифампицин при бактериемии, вызванной золотистым стафилококком (ARREST): многоцентровое, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование. Ланцет . 2018 17 февраля. 391 (10121): 668-678. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дуонг М., Марквелл С., Питер Дж., Баренкамп С. Рандомизированное контролируемое исследование антибиотиков при лечении внебольничных абсцессов кожи у детей. Энн Эмерг Мед . 2010 май. 55(5):401-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lee MC, Rios AM, Aten MF, Mejias A, Cavuoti D, McCracken GH Jr, et al.Ведение и исходы у детей с абсцессами кожи и мягких тканей, вызванными внебольничным метициллинрезистентным золотистым стафилококком. Pediatr Infect Dis J . 2004 г. 23 февраля (2): 123-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Rajendran PM, Young D, Maurer T, Chambers H, Perdreau-Remington F, Ro P. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование цефалексина для лечения неосложненных абсцессов кожи у населения с риском внебольничного метициллина -резистентная инфекция золотистого стафилококка. Антимикробные агенты Chemother . 2007 ноябрь 51 (11): 4044-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ruhe JJ, Smith N, Bradsher RW, Menon A. Инфекции кожи и мягких тканей, вызванные резистентным к метициллину золотистым стафилококком внебольничного происхождения: влияние антимикробной терапии на исход. Клин Infect Dis . 2007 15 марта. 44(6):777-84. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Карчмер А.В. Бактериемия золотистого стафилококка и эндокардит нативного клапана: роль антимикробной терапии. Infect Dis Clin Pract . март 2012 г. 20(2):100-108.

  • Chen AE, Carroll KC, Diener-West M, Ross T, Ordun J, Goldstein MA, et al. Рандомизированное контролируемое исследование цефалексина по сравнению с клиндамицином при неосложненных инфекциях кожи у детей. Педиатрия . 2011 март 127(3):e573-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Макнамара В.Ф., Хартин К.В. мл., Эскобар М.А., Ямут С.З., Лау С.Т., Ли Ю.Х. Альтернатива открытому разрезу и дренированию при внебольничных абсцессах мягких тканей у детей. J Pediatr Surg . 2011 март 46 (3): 502-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Келлер DM. Схема Staph aureus сокращает хирургическую инфекцию. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/833457. Доступ: 19 октября 2014 г.

  • Schweizer M, et al. Многоцентровое вмешательство для снижения инфекций в области хирургического вмешательства у пациентов, перенесших операции на сердце и тотальное эндопротезирование суставов (STOP SSI STUDY). Документ представлен на IDWeek; 8-12 октября 2014 г.; Филадельфия, Пенсильвания.[Полный текст].

  • Смит Дж., Лопес-Кортес Л.Е., Томсен Р.В., Шёнхейдер Х.К., Нильсен Х., Фрослев Т. и др. Использование статинов и риск внебольничной бактериемии золотистого стафилококка: популяционное исследование случай-контроль. Mayo Clin Proc . 2017 Октябрь 92 (10): 1469-1478. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Brooks M. Статины могут помочь защититься от бактериемии S. aureus. Медскейп Новости. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/887676#vp_1.26 октября 2017 г.; Доступ: 1 ноября 2017 г.

  • Нейлор, доктор медицинских наук, Собел, доктор медицинских наук. Антибиотики для грамположительных бактериальных инфекций: ванкомицин, тейкопланин, хинупристин/дальфопристин, оксазолидиноны, даптомицин, далбаванцин и телаванцин. Infect Dis Clin N Am . декабрь 2009 г. 23(4):965-82.

  • Thwaites GE, Edgeworth JD, Gkrania-Klotsas E, Kirby A, Tilley R, Török ME. Клиническое лечение бактериемии золотистого стафилококка. Ланцет Infect Dis .2011 11 марта (3): 208-222. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Weisman LE, Thackray HM, Steinhorn RH, Walsh WF, Lassiter HA, Dhanireddy R, et al. Рандомизированное исследование моноклональных антител (пагибаксимаб) для профилактики стафилококкового сепсиса. Педиатрия . 2011 авг. 128(2):271-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хименес-Труке Н., Томсен И., Сэй Э., Крич CB. Следует ли назначать более высокие минимальные уровни ванкомицина при инвазивных внебольничных метициллин-резистентных инфекциях Staphylococcus aureus у детей? Pediatr Infect Dis J . 2010 29 апреля (4): 368-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Агуадо Х.М., Сан-Хуан Р., Лалуэса А., Санс Ф., Родригес-Отеро Х., Гомес-Гонсалес К. и др. Высокая МИК ванкомицина и осложненная бактериемия, вызванная метициллин-чувствительным золотистым стафилококком. Внезапное заражение Dis . 2011 17 июня (6): 1099-102. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Любин А.С., Снидман Д.Р., Рутазер Р., Биде П., Голан Ю. Прогнозирование высокой минимальной ингибирующей концентрации ванкомицина при инфекциях кровотока, устойчивых к метициллину Staphylococcus aureus. Клин Infect Dis . 2011 15 апреля. 52(8):997-1002. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Куллар Р., Дэвис С.Л., Левин Д.П., Рыбак М.Дж. Влияние воздействия ванкомицина на исходы у пациентов с метициллин-резистентной бактериемией Staphylococcus aureus: поддержка согласованных рекомендаций, предлагаемых целей. Клин Infect Dis . 2011 15 апреля. 52(8):975-81. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Патель Н., Пай М.П., ​​Родволд К.А., Ломаэстро Б., Друсано Г.Л., Лодисе Т.П.Ванкомицин: отсюда нам туда не добраться. Клин Infect Dis . 2011 15 апреля. 52(8):969-74. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • ван Хэл С.Дж., Лодисе Т.П., Патерсон Д.Л. Клиническое значение минимальной ингибирующей концентрации ванкомицина при инфекциях, вызванных золотистым стафилококком: систематический обзор и метаанализ. Клин Infect Dis . 2012 март 54 (6): 755-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дерезински С. Метициллин-резистентный золотистый стафилококк и ванкомицин: значение минимальной подавляющей концентрации. Клин Infect Dis . 2012 март 54 (6): 772-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Вундеринк Р.Г., Нидерман М.С., Коллеф М.Х., Шорр А.Ф., Кункель М.Дж., Барух А. и соавт. Линезолид при лечении метициллин-резистентного золотистого стафилококка внутрибольничной пневмонии: рандомизированное контролируемое исследование. Клин Infect Dis . 2012 март 54 (5): 621-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ramirez P, Fernández-Barat L, Torres A. Новые варианты терапии MRSA с респираторной инфекцией/пневмонией. Curr Opin Infect Dis . 2012 г. 25 апреля (2): 159–65. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Morales G, Picazo JJ, Baos E, Candel FJ, Arribi A, Pelaez B. Устойчивость к линезолиду опосредуется геном cfr в первом сообщении о вспышке устойчивого к линезолиду Staphylococcus aureus. Клин Infect Dis . 2010 15 марта. 50(6):821-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Санчес Гарсия М., Де ла Торре М.А., Моралес Г. и др. Клиническая вспышка резистентного к линезолиду золотистого стафилококка в отделении интенсивной терапии. ЯМА . 2010 9 июня. 303(22):2260-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Prokocimer P, De Anda C, Fang E, Mehra P, Das A. Тедизолид фосфат против линезолида для лечения острых бактериальных инфекций кожи и кожных структур: рандомизированное исследование ESTABLISH-1. ЯМА . 2013 13 февраля. 309(6):559-69. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Prokocimer P, Bien P, Deanda C, Pillar CM, Bartizal K. Активность in vitro и микробиологическая эффективность тедизолида (TR-700) в отношении грамположительных клинических изолятов из фазы 2 исследования перорального приема тедизолида фосфата (TR-701) у пациентов с осложненными инфекциями кожи и кожных покровов. Антимикробные агенты Chemother . 2012 Сентябрь 56 (9): 4608-13. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Prokocimer P, De Anda C, Fang E, Mehra P, Das A. Тедизолид фосфат против линезолида для лечения острых бактериальных инфекций кожи и кожных структур: рандомизированное исследование ESTABLISH-1. ЯМА . 2013 13 февраля. 309(6):559-69. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Moran GJ, Fang E, Corey GR, Das AF, De Anda C, Prokocimer P. Тедизолид в течение 6 дней по сравнению с линезолидом в течение 10 дней при острых бактериальных инфекциях кожи и кожных структур (ESTABLISH-2): рандомизированное, двойное слепое, фаза 3, исследование не меньшей эффективности. Ланцет Infect Dis . 5 июня 2014 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Lowes, R. Новый антибиотик тедизолид (Sivextro), одобренный FDA. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/827168. Доступ: 26 июня 2014 г.

  • Сараволац Л.Д., Штейн Г.Э., Джонсон Л.Б. Телаванцин: новый липогликопептид. Клин Infect Dis . 2009 15 декабря. 49(12):1908-14. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Брукс М.FDA одобрило оритаванцин (Orbactiv) для лечения кожных инфекций. Медицинские новости Medscape . 7 августа 2014 г. [Полный текст].

  • Меллеринг Р.С., младший, Ферраро М.Дж. Оритаванцин для лечения серьезных грамположительных инфекций. Клин Infect Dis . 15 апреля 2012 г. 54 (Приложение 3): S201-S243.

  • Corey GR, Wilcox M, Talbot GH, et al. Интегрированный анализ CANVAS 1 и 2: Фаза 3, многоцентровые, рандомизированные, двойные слепые исследования для оценки безопасности и эффективности цефтаролина по сравнению с ванкомицином плюс азтреонам при осложненных инфекциях кожи и кожных тканей. Клин Infect Dis . 2010 15 сентября. 51(6):641-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сараволац Л.Д., Штейн Г.Э., Джонсон Л.Б. Цефтаролин: новый цефалоспорин с активностью против метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Клин Infect Dis . 2011 май. 52(9):1156-63. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Десны JG. Цефтаролин фосамил: цефалоспорин широкого спектра действия с активностью метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Infect Dis Clin Pract .март 2012 г. 20(2):122-130.

  • Фаррелл Д.Дж., Кастанхейра М., Мендес Р.Э., Садер Х.С., Джонс Р.Н. Активность цефтаролина in vitro против штаммов Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae с множественной лекарственной устойчивостью: обзор опубликованных исследований и программа наблюдения AWARE (2008–2010). Клин Infect Dis . 2012 Сентябрь 55 Дополнение 3:S206-14. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Садер Х.С., Фламм Р.К., Фаррелл Д.Дж., Джонс Р.Н. Анализы активности стафилококковых изолятов у детей, взрослых и пожилых пациентов: программа наблюдения за цефтаролином AWARE. Клин Infect Dis . 2012 Сентябрь 55 Дополнение 3:S181-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джонс Р.Н., Мендес Р.Е., Садер Х.С., Кастанхейра М. Антимикробные результаты in vitro для фузидиевой кислоты, протестированные против современных (2008–2009 гг.) грамположительных организмов, собранных в Соединенных Штатах. Клин Infect Dis . 52 июня 2011 г. Приложение 7: S477-86. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Крафт Дж. К., Мориарти С. Р., Кларк К., Скотт Д., Дегенхардт Т. П., Стилл Дж. Г. Рандомизированное двойное слепое исследование фазы 2, сравнивающее эффективность и безопасность перорального режима нагрузочной дозы фузидиевой кислоты с пероральным линезолидом для лечения острых бактериальных инфекций кожи и кожных структур. Клин Infect Dis . 52 июня 2011 г. Дополнение 7:S520-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фернандес П., Перейра Д. Усилия по поддержке разработки фузидиевой кислоты в США. Клин Infect Dis . 52 июня 2011 г. Дополнение 7: S542-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lee AS, Macedo-Vinas M, François P, Renzi G, Schrenzel J, Vernaz N. Влияние комбинированной устойчивости низкого уровня мупироцина и генотипической устойчивости к хлоргексидину на персистирующее носительство метициллин-резистентного Staphylococcus aureus после деколонизационной терапии: исследование случай-контроль . Клин Infect Dis . 2011 15 июня. 52(12):1422-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джейн Р., Кралович С.М., Эванс М.Е. и др. Инициатива по делам ветеранов по предотвращению инфекций, вызванных устойчивым к метициллину золотистым стафилококком. N Английский J Med . 2011 14 апреля. 364(15):1419-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Robotham JV, Graves N, Cookson BD, Barnett AG, Wilson JA, Edgeworth JD. Стратегии скрининга, изоляции и деколонизации в борьбе с устойчивым к метициллину золотистым стафилококком в отделениях интенсивной терапии: оценка экономической эффективности. БМЖ . 2011. 343:d5694. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Симор А.Э. Стафилококковая деколонизация: эффективная стратегия профилактики инфекции? Ланцет Infect Dis . 2011 Декабрь 11 (12): 952-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Fritz SA, Hogan PG, Hayek G, Eisenstein KA, Rodriguez M, Epplin EK, et al. Семейные и индивидуальные подходы к эрадикации внебольничного золотистого стафилококка у детей: рандомизированное исследование. Клин Infect Dis . 2012 март 54 (6): 743-51. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Миллер Л.Г. Что мы можем сказать нашим пациентам? Клин Infect Dis . 2012 март 54 (6): 752-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Kling J. ПЦР-скрининг снижает внутрибольничную инфекцию. Медицинские новости Medscape . 14 мая 2013 г. [Полный текст].

  • Milstone AM, Goldner BW, Ross T, Shepard JW, Carroll KC, Perl TM.Колонизация метициллин-резистентного золотистого стафилококка и риск последующей инфекции у детей в критическом состоянии: важность профилактики нозокомиальной передачи метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Клин Infect Dis . 2011 ноябрь 53 (9): 853-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Хуанг С.С., Септимус Э., Клейнман К., Муди Дж., Хикок Дж., Эйвери Т.Р. и др. Целенаправленная и универсальная деколонизация для предотвращения заражения в отделении интенсивной терапии. N Английский J Med . 2013 29 мая.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Эдмон МБ, Венцель Р.П. Скрининг стационарных пациентов на MRSA — дело закрыто. N Английский J Med . 2013 г., 29 мая. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Laidman J. MRSA: всеобщая деколонизация превосходит скрининг и изоляцию. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/805005. Доступ: 11 июня 2013 г.

  • Шеной Э.С., Ким Дж., Розенберг Э.С., Коттер Дж.А., Ли Х., Валенский Р.П. и др.Прекращение контактных мер предосторожности для метициллин-резистентного золотистого стафилококка: рандомизированное контролируемое исследование, сравнивающее пассивный и активный скрининг с посевом и полимеразной цепной реакцией. Клин Infect Dis . 2013 г., июль 57 (2): 176–84. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Лин Ю.С., Петерсон М.Л. Новые взгляды на профилактику стафилококковых инфекций и синдрома токсического шока. Expert Rev Clin Pharmacol . 2010. 3:753-767.

  • Худа Т., Наир Х., Теодорату Э., Згага Л., Фаттом А., Эль Арифин С. и др.Оценка новых вакцин и иммунотерапии против стафилококковой пневмонии у детей. BMC Общественное здравоохранение . 2011 13 апр. 11 Приложение 3:S27. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Даум Р.С., Спеллберг Б. Прогресс в разработке вакцины против золотистого стафилококка. Клин Infect Dis . 2012 фев. 54 (4): 560-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Theilacker C, Kropec A, Hammer F, Sava I, Wobser D, Sakinc T. Защита от Staphylococcus aureus с помощью антител к полиглицеролфосфатной основе гетерологичной липотейхоевой кислоты. J Заразить Dis . 2012 г., апрель 205(7):1076-85. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Проктор Р.А. Проблемы универсальной вакцины против золотистого стафилококка. Клин Infect Dis . 2012 апр. 54(8):1179-86. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Андерсон А.С., Скалли И.Л., Тимофеева Ю., Мерфи Э., Макнейл Л.К., Мининни Т. и соавт. Марганцевый транспортный белок Staphylococcus aureus C представляет собой высококонсервативный белок клеточной поверхности, который вызывает защитный иммунитет против S.aureus и эпидермальный стафилококк. J Заразить Dis . 2012 июнь 205(11):1688-96. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Fritz SA, Tiemann KM, Hogan PG, Epplin EK, Rodriguez M, Al-Zubeidi DN, et al. Серологический коррелят защитного иммунитета против внебольничной инфекции Staphylococcus aureus. Клин Infect Dis . 2013 июнь 56 (11): 1554-61. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • McNeil JC, Hulten KG, Kaplan SL, Mahoney DH, Mason EO.Инфекции Staphylococcus aureus у пациентов детской онкологии: высокие показатели устойчивости к противомикробным препаратам, толерантность к антисептикам и осложнения. Pediatr Infect Dis J . 2013 г. 32 февраля (2): 124-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Крил А.М., Дарем С.Х., Беннер К.В., Альтен Дж.А., Винклер М.К. Тяжелая инвазивная внебольничная метициллин-резистентная инфекция Staphylococcus aureus у ранее здоровых детей. Pediatr Crit Care Med . 2009 май. 10(3):323-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Vergnano S, Menson E, Smith Z, Kennea N, Embleton N, Clarke P. Характеристики инвазивного золотистого стафилококка в неонатальных отделениях Соединенного Королевства. Pediatr Infect Dis J . 2011 30 октября (10): 850-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мениф К., Бузири А., Халди А., Хамди А., Бельхадж С., Борги А. и др. Внебольничные инфекции, вызванные устойчивым к метициллину золотистым стафилококком, в педиатрическом отделении интенсивной терапии. J Заражение попыток разработчиков .2011 12 августа. 5(8):587-91. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Генрих Н., Мюллер А., Бартманн П., Саймон А., Бирбаум Г., Энгельхарт С. Успешное лечение вспышки MRSA в отделении интенсивной терапии новорожденных. Eur J Clin Microbiol Infect Dis . 2011 г. 30 июля (7): 909-13. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Вудлиф Р.С., Марковиц Дж.Э. Нераспознанная инвазивная инфекция у новорожденного, колонизированного метициллинрезистентным золотистым стафилококком. J Педиатр .2009 г., декабрь 155(6):943-943.e1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Арора П., Калра В.К., Паппас А. Множественные абсцессы головного мозга у новорожденного после инфицирования кровотока метициллин-резистентным золотистым стафилококком. J Педиатр . 2012 сен. 161(3):563-563.e1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Niemann S, Ehrhardt C, Medina E, Warnking K, Tuchscherr L, Heitmann V, et al. Комбинированное действие вируса гриппа и пантон-валентинового лейкоцидина Staphylococcus aureus провоцирует выраженное поражение легочного эпителия. J Заразить Dis . 2012 1 октября. 206(7):1138-48. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Faden H, Gill S, Lesse A. Влияние лечения и бактериальной геномики на исходы бактериемии Staphylococcus aureus у детей. Клин Педиатр (Фила) . 17 июня 2011 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Мейер Н., Вест Х., Шёнхейдер Х.К., Дженсен А.Г., Ларсен А.Р., Сков Р. и др. Стабильная заболеваемость и продолжающееся снижение краткосрочной смертности от бактериемии Staphylococcus aureus в период с 1995 по 2008 год. BMC Infect Dis . 2012 17 окт. 12:260. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Сенгупта А., Рэнд С., Perl TM, Milstone AM. Знания, осведомленность и отношение к метициллинорезистентному золотистому стафилококку среди лиц, осуществляющих уход за госпитализированными детьми. J Педиатр . 2011 март 158 (3): 416-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Амбулаторная деколонизация после рецидивирующей кожной инфекции S., продуцирующим лейкоцидин Пантона-Валентайна (PVL).aureus — важность повторения лечения

    Аннотация

    Фон

    Рецидивирующие кожные абсцессы часто связаны с лейкоцидин-продуцирующими штаммами Panton-Valentine S . aureus (ПВЛ-СА). Меры по деколонизации необходимы наряду с лечением активных инфекций для предотвращения повторного заражения и распространения. Несмотря на то, что большинство пациентов с PVL-SA лечатся амбулаторно, существует несколько исследований, в которых оценивается эффективность амбулаторной местной деколонизации у пациентов с PVL-SA.

    Методы

    Мы оценили результаты местной деколонизации PVL-SA в ретроспективном обзоре файлов пациентов и личных интервью. Успешная деколонизация определялась как отсутствие каких-либо кожных абсцессов в течение как минимум 6 месяцев после завершения окончательной деколонизации. Были оценены клинические и демографические данные. Был использован протокол намерения лечить.

    Результаты

    Наша когорта состояла из 115 пациентов с симптомами, 66% из PVL-положительных MSSA и 19% из PVL-положительных MRSA.Остальные 16% состояли из пациентов с симптомами, имевших тесный контакт с пациентами с положительным индексом PVL-SA, но без выявления PVL-SA. Большинство пациентов были женского пола (66%). Средний возраст составлял 29,87% пациентов, проживавших в семьях, состоящих из нескольких человек. Наши результаты показали снижение на 48% случаев симптоматического PVL-SA после первого лечения деколонизации. Результаты также показали, что снижение продолжалось с каждой повторной деколонизационной обработкой и достигало 89% после 5-й обработки.Построенная многомерная модель пропорциональных рисков Кокса показала, что отсутствие обнаружения PVL-SA (OR 2,0) и проживание в домохозяйствах с одним человеком (OR 2,4) были связаны с независимо повышенным шансом на успешную деколонизацию.

    Заключение

    В нашей когорте местная деколонизация была успешной профилактической мерой для снижения риска абсцессов кожи PVL-SA в амбулаторных условиях. Особое внимание следует уделять пациентам, проживающим в домохозяйствах, состоящих из нескольких человек, поскольку такие условия могут создавать риск того, что деколонизация не будет успешной.

    Образец цитирования: Hanitsch LG, Krüger R, Hoppe P-A, Humme D, Pokrywka A, Niebank M, et al. (2020)Амбулаторная деколонизация после рецидивирующей кожной инфекции лейкоцидином Panton-Valentine (PVL), продуцирующим S . aureus — важность повторения лечения . ПЛОС ОДИН 15(4): e0231772. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0231772

    Редактор: Бок-Луэль Ли, Пусанский национальный университет, РЕСПУБЛИКА КОРЕЯ

    Поступила в редакцию: 1 ноября 2019 г.; Принято: 31 марта 2020 г .; Опубликовано: 21 апреля 2020 г.

    Copyright: © 2020 Hanitsch et al.Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

    Доступность данных: Все соответствующие данные содержатся в рукописи и файлах вспомогательной информации.

    Финансирование: Автор(ы) не получали специального финансирования для этой работы.

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

    Сокращения: рупий, межквартильный диапазон; МРЗС, Метициллин-резистентный Staphylococcus aureus ; МССА, Чувствительный к метициллину Staphylococcus aureus ; ПЦР, полимеразной цепной реакции; ПВЛ, лейкоцидин Пантона-Валентайна; ЮАР, Золотистый стафилококк

    Введение

    Рецидивирующие кожные абсцессы у пациентов без предрасполагающих состояний часто связаны с лейкоцидин-продуцирующими штаммами Panton-Valentine S . aureus (ПВЛ-СА) [1–3]. Хотя в Северной Америке ПВЛ-СА преимущественно ассоциируется с внебольничным MRSA, относящимся прежде всего к клону USA 300 [3, 4], в Европе подавляющее большинство ПВЛ-позитивных S . Штаммы aureus (PVL-SA) являются метициллин-чувствительными (MSSA) [5]. Для подтверждения колонизации или инфицирования PVL-SA требуется микробиологический скрининг на S . aureus и дополнительное ПЦР-тестирование продукции лейкоцидина Пантона-Валентайна путем амплификации генов, кодирующих LukS/LukF [1].

    Может быть значительная задержка в постановке диагноза, несмотря на его типичную клиническую картину у пациентов без иммунодефицита, которые страдают рецидивирующими абсцессами кожи. Это приводит к множественным эпизодам кожных инфекций и нередко приводит к передаче возбудителей при тесных контактах [1, 2, 6, 7]. Диагностическое подтверждение кожной инфекции PVL-SA может быть затруднено по нескольким причинам. Хотя микробиологический скрининг обладает высокой чувствительностью к моноклональным PVL-положительным MRSA, неясно, насколько хорошо назальный скрининг работает в случаях поликлональной колонизации MSSA [8–10].Кроме того, часто могут быть затронуты многие члены семьи или отдельные лица в одном домашнем хозяйстве. Но подобные пинг-понгу события передачи и повторной передачи S . aureus может сделать колонизацию PVL-SA зависимой от времени [10, 11]. Это затрудняет искоренение колонизации PVL-SA у всех потенциальных носителей.

    После первичного лечения инфекций, связанных с PVL-SA, вторичная профилактика требует местной деколонизации [6, 12–14]. Несмотря на то, что у многих пациентов обнаруживаются соответствующие кожные инфекции, в большинстве случаев их можно лечить в амбулаторных условиях.Это включает процедуры деколонизации. Тем не менее, существует недостаток исследований, касающихся амбулаторной деколонизации и ее конкретных препятствий в амбулаторных условиях для пациентов с рецидивирующими кожными инфекциями PVL-SA. Следовательно, в этой статье мы сосредоточимся на факторах успеха местной деколонизации PVL-SA, которые имеют отношение к амбулаторным условиям.

    Методы

    Наша когорта состояла из пациентов с рецидивирующими кожными инфекциями в сочетании с выявлением PVL-положительного S.aureus (PVL-SA), а также их близких контактов, у которых иногда также проявлялись симптомы. Все члены когорты наблюдались в нашей амбулаторной клинике в период с декабря 2010 г. по август 2017 г. Рецидив абсцесса определялся как наличие более одного абсцесса, требующего хирургического дренирования в течение двух месяцев. Пациенты с (предрасполагающим) хроническим кожным заболеванием, т.е. Акне инверсия или тяжелый атопический дерматит были исключены из настоящего исследования. В кластерах с более чем одним симптоматическим и / или PVL-SA-положительным пациентом протокол местной деколонизации выполнялся для всех членов домохозяйства.В случае активных кожных инфекций PVL-SA пациенты получали двойной режим антибиотикотерапии на основе рифампицина в сочетании с TMP/SMX или в зависимости от результатов антибиотикограммы. Кроме того, пациентам было рекомендовано начать лечение деколонизации дома после разрешения инфекции. Деколонизация включала 5-дневный стандартный протокол деколонизации, который включал ежедневное антисептическое мытье всего тела и волос коммерчески доступным продуктом на основе октенидина, антисептическую обработку полости рта (на основе октенидина), интраназальное применение мупироцина и расширенные меры гигиены. включая стирку одежды при температуре выше 60°С и утилизацию средств личной гигиены [2].

    Успех процедуры деколонизации определялся как период не менее шести месяцев без абсцесса кожи или другой ИКТ после завершения лечения деколонизации. Деколонизацию повторяли в случаях рецидива кожных абсцессов. Следующие переменные были систематически оценены в интервью для оценки факторов, которые уменьшили успех деколонизации: возраст, пол, количество процедур деколонизации, размер домохозяйства, количество близких контактов с индексным случаем, локализация абсцесса и фенотип PVL-SA. MRSA или MSSA).Кластер был определен как лица в ближайшем окружении пациента-индекса (например, семья или друзья с частыми тесными физическими контактами), которые также были колонизированы или инфицированы PVL-SA. Размер домохозяйства определялся как количество лиц, живущих вместе в домохозяйстве с индексным пациентом.

    Все пациенты были обследованы на наличие PVL-SA в носу, горле и ранах, если это применимо. Мазки культивировали на колумбийском агаре с 5% овечьей крови. Идентификацию видов и тестирование чувствительности к противомикробным препаратам проводили с использованием системы Vitek 2 и с применением контрольных точек EUCAST.Детекцию PVL LukS/LukF проводили с помощью ПЦР [15].

    Чтобы оценить параметры, влияющие на продолжительность времени, необходимого для успешной деколонизации, мы провели одномерный анализ Каплана-Мейера и многомерную регрессию Кокса для всех пациентов с симптомами, применяя протокол «намерение лечить». Все анализы проводились с использованием SPSS (статистика IBM SPSS, Somer, NY, USA).

    Этическое одобрение и согласие на участие: исследование проводилось в соответствии с Хельсинкской декларацией, национальными и институциональными стандартами.Исследование было одобрено локальным комитетом по этике (Charité, Берлин, Германия, EA2/190/17). Исследование основано на вторичных данных, которые были получены для рутинной клинической помощи. В рамках этого объема письменное согласие на лечение и вторичный анализ было предоставлено каждым пациентом. Согласие для несовершеннолетних в возрасте до 18 лет было получено от родителей или опекунов. Комитет по этике отменил требование о дополнительном согласии для этого исследования.

    Results

    В период с декабря 2010 г. по август 2017 г. в наши амбулаторные клиники обратились 67 пациентов с PVL-SA-положительными рецидивирующими кожными абсцессами.Всего они сообщили о 128 тесных контактах (из них n: 195). 48 из 128 контактов сообщили о рецидивирующих кожных абсцессах. Из оставшихся 80 бессимптомных контактов 40 контактов участвовали в скрининге PVL-SA, выявив дополнительно 21 случай с положительным результатом на PVL-SA. Остальные 40 бессимптомных контактных пациентов были недоступны для обследования PVL-SA (рис. 1).

    В совокупности из 155 пациентов и контактов ПВЛ-СА был верифицирован в 118 случаях (76%). Один пациент был колонизирован обоими фенотипами, следовательно, было обнаружено 27 MRSA (23%), 92 MSSA (78%).

    К моменту постановки диагноза (абсцесс кожи из-за PVL-SA) в историях болезни пациентов было указано в среднем 4 эпизода кожных абсцессов (IQR 2–10) и медиана задержки в 5 месяцев между первым эпизодом и окончательным диагнозом ( ИКР 1–14). Мы сочли полезным рассчитать среднее количество абсцессов в месяц как показатель тяжести инфекции и психологического напряжения пациентов. В результате медиана составила 1,0 (IQR 0,3–2,8). Распространенные места абсцесса включали конечности (50%), туловище (47%), а также голову или лицо (42%), без какой-либо специфической картины распространения.У нескольких пациентов (4%) были обнаружены инвазивные инфекции, такие как некротизирующий фасциит, некротизирующая пневмония или инфекция кровотока.

    Основываясь на прошлых историях болезни пациентов, многие сообщили, что они прошли несколько курсов лечения антибиотиками и несколько эпизодов хирургического вмешательства, прежде чем у них был диагностирован абсцесс кожи из PVL-SA. 38 (33%) пациентов сообщили о госпитализации для лечения рецидивирующих абсцессов с продолжительностью пребывания от 1 до 42 дней (в среднем 3 дня).В таблице 1 представлен обзор всех оцененных параметров.

    Следуя протоколу намеренного лечения, мы проанализировали всех 115 пациентов с симптомами на предмет успешной местной деколонизации. 77 (67%) пациентов предварительно получали системную антимикробную терапию без значимого снижения частоты инфекций. Среднее время наблюдения составило 15 месяцев после последней процедуры деколонизации. После первой деколонизационной терапии количество пациентов с симптомами уменьшилось на 48% (56 пациентов) (рис. 2).Выбыли из-под наблюдения 13 пациентов (11%). В целом это составило 89% успеха после 5 процедур деколонизации.

    В регрессионном анализе Кокса учитывались следующие параметры: возраст, пол, количество процедур деколонизации, домохозяйство с одним или несколькими людьми и фенотип PVL-SA (MSSA/MRSA). Факторами, независимо связанными с успешной деколонизацией, были проживание в одном домохозяйстве (в отличие от домохозяйства, состоящего из нескольких человек) и необнаруженный PVL-SA у пациентов с симптомами (таблица 2 и рисунок 3).

    Обсуждение

    Инфекция кожи и мягких тканей, вызванная PVL-положительным S . aureus часто связаны с рецидивирующими эпизодами инфекции, поздней диагностикой и, в конечном итоге, повышенным риском передачи, что часто приводит к скоплению пораженных пациентов в непосредственной близости друг от друга [1–3, 6, 16]. Хотя эти инфекции часто являются внебольничными, литература, анализирующая эффективность амбулаторной деколонизации, отсутствует [17, 18].

    Перенос возбудителя внутри домохозяйств неоднократно описывался как основной путь передачи внебольничной инфекции S . aureus в прошлом [7, 11, 19, 20]. Наши данные подчеркивают это наблюдение для PVL-SA, поскольку мы обнаружили, что 69/88 (78%) обследованных контактов также имели клинические симптомы и / или PVL-позитивны (рис. 1). Клиническая значимость бытового контакта еще больше подчеркивается нашим наблюдением, что проживание в доме, состоящем из нескольких человек, было значимым фактором риска для повторной деколонизации по сравнению с проживанием в одиночестве.

    Нокс и др. заявили, что степень физического контакта между членами семьи и количество времени, проведенного дома, определяют риск передачи [11]. Это может привести к эпидемии S . aureus клонирует «пинг-понг» между членами семьи [19–22]. Эти наблюдения подтверждают необходимость одновременной деколонизации близких физических контактов, по крайней мере, в тех случаях, когда пациенты остаются колонизированными PVL-SA, несмотря на деколонизирующее лечение.

    Наши результаты показывают, что пациенты с симптомами, у которых не удалось обнаружить PVL-SA, имеют более высокие шансы на успешную деколонизацию.Следовательно, это наблюдение может указывать на то, что низкоуровневая колонизация PVL-SA может способствовать процессу эрадикации. Более ранние исследования деколонизации MRSA показали, что успех эрадикации может зависеть от локализации колонизации [23–25]. В нашей когорте тестирование на PVL-SA не проводилось отдельно, с использованием разных мазков из носа и горла.

    В настоящем исследовании многие пациенты сообщали о прошлом анамнезе, типичном для пациентов с PVL-SA – рецидивирующем абсцессе кожи, который часто требовал разреза и дренирования, а также сообщали о других пораженных пациентах в их ближайшем окружении.PVL-SA-положительные пациенты часто имеют симптомы в течение нескольких месяцев, прежде чем им окончательно диагностируют PVL-SA и начинают лечить [16, 26–29]. Таким образом, наши результаты подчеркивают более раннюю работу, которая показывает, что диагностика может быть сложной в районах с низкой распространенностью PVL-SA [6, 30].

    Пациентам в нашей когорте в среднем было 29 лет, что подтверждает более ранние исследования пациентов с внебольничным PVL-SA-ассоциированным абсцессом кожи [30, 31]. Существуют ли социокультурные или медико-биологические факторы, определяющие это наблюдение, неясно.

    Наше исследование имеет несколько ограничений. Это ретроспективное исследование пациентов с PVL-SA из одного учреждения. Он представляет группу пациентов из нашего региона и отражает результаты наших местных лечебных процедур. Все пациенты с активной инфекцией лечились пероральным противомикробным препаратом — по крайней мере, один раз — параллельно с местным лечением. Это делает невозможным определение влияния антимикробной терапии на результаты деколонизации. Однако тот факт, что 2/3 наших пациентов получали антибиотики без какой-либо местной деколонизации и продолжали страдать от рецидивирующих кожных абсцессов, свидетельствует против основной защитной роли изолированного использования антибиотиков у этих пациентов.У пациентов в нашей когорте было в среднем четыре кожных абсцесса за пять месяцев до местной деколонизации; после успешной деколонизации все пациенты были бессимптомны в течение не менее 6 месяцев со средним периодом наблюдения 15,6 месяцев.

    Заключение

    Наши данные показывают, что пациентов с абсцессами кожи, связанными с PVL-SA, можно успешно лечить деколонизацией в амбулаторных условиях, но часто требуется несколько попыток деколонизации. Отсроченный успех лечения пациентов, проживающих в семьях, состоящих из нескольких человек, предполагает, что деколонизирующее лечение должно проводиться одновременно для всех близких контактов.

    Каталожные номера

    1. 1. Шаллкросс Л.Дж., Фрагаси Э., Джонсон А.М., Хейворд А.С. Роль лейкоцидинового токсина Пантона-Валентина в стафилококковой инфекции: систематический обзор и метаанализ. Ланцет Инфекционные болезни. 2013; 13:43–54. пмид:23103172
    2. 2. Саид К., Гулд И., Эспозито С., Ахмад-Саид Н., Ахмед С.С., Альп Э. и др. Лейкоцидин-положительный золотистый стафилококк Пантона-Валентина: заявление с изложением позиции Международного общества химиотерапии.Международный журнал противомикробных препаратов. 2018;51:16–25. пмид:2
    3. 20
    4. 3. Планета Пи Джей. Жизнь после USA300: взлет и падение супербактерии. Журнал инфекционных болезней. 2017;215:S71–S7. пмид:28375517
    5. 4. Сков Р., Кристиансен К., Танцор С.Дж., Даум Р.С., Драйден М., Хуанг Ю.С. и др. Обновленная информация о профилактике и борьбе с внебольничным метициллинорезистентным золотистым стафилококком (CA-MRSA). Международный журнал противомикробных препаратов. 2012; 39: 193–200.пмид:22226649
    6. 5. Rasigade JP, Laurent F, Lina G, Meugnier H, Bes M, Vandenesch F, et al. Глобальное распространение и эволюция лейкоцидин-положительного по Пантону-Валентайну метициллин-чувствительного золотистого стафилококка, 1981–2007 гг. Журнал инфекционных болезней. 2010; 201:1589–97. пмид:20367458
    7. 6. Gillet Y, Dumitrescu O, Tristan A, Dauwalder O, Javouhey E, Floret D, et al. Прагматическое лечение стафилококковых заболеваний, связанных с лейкоцидином Пантона-Валентайна.Международный журнал противомикробных препаратов. 2011; 38: 457–64. пмид:21733661
    8. 7. Колл Ф., Харрисон Э.М., Толеман М.С., Рейтер С., Рэйвен К.Е., Блейн Б. и др. Продольный геномный эпиднадзор за MRSA в Великобритании выявляет схемы передачи в больницах и в обществе. Наука трансляционная медицина. 2017;9:eaak9745.
    9. 8. Уоррен Д.К., Ляо Р.С., Мерц Л.Р., Эвеланд М., Данн В.М. Обнаружение метициллин-резистентного золотистого стафилококка непосредственно в образцах мазка из носа с помощью ПЦР в реальном времени.Журнал клинической микробиологии. 2004; 42: 5578–81. пмид:15583284
    10. 9. Сеспедес С., Саид-Салим Б., Миллер М., Ло С.Х., Крейсвирт Б.Н., Гордон Р.Дж. и соавт. Клональность носового носительства золотистого стафилококка. Журнал инфекционных болезней. 2005; 191:444–52. пмид:15633104
    11. 10. Вотинцева А., Миллер Р., Фунг Р., Нокс К., Годвин Х., Пето Т. и соавт. Мультиштаммовая колонизация носителей Staphylococcus aureus. Журнал клинической микробиологии. 2014;52:1192–200.пмид:24501033
    12. 11. Нокс Дж., Улеманн А.С., Лоуи Ф.Д. Инфекции, вызванные золотистым стафилококком: передача в домашнем хозяйстве и в сообществе. Тенденции в микробиологии. 2015; 23: 437–44. пмид:25864883
    13. 12. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Dellinger EP, Goldstein EJ, Gorbach SL, et al. Практические рекомендации по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей: обновление 2014 г., подготовленное Американским обществом инфекционистов. Клинические инфекционные заболевания.2014;59:e10–e52. пмид:24973422
    14. 13. Даум Р.С., Миллер Л.Г., Иммерглюк Л., Фриц С., Крич С.Б., Янг Д. и др. Плацебо-контролируемое исследование антибиотиков при абсцессах кожи меньшего размера. Медицинский журнал Новой Англии. 2017; 376:2545–55. пмид:28657870
    15. 14. Септимус Э.Дж., Швейцер М.Л. Деколонизация в профилактике инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи. Обзоры клинической микробиологии. 2016;29:201–22. пмид:26817630
    16. 15. Лина Г., Пьемон Ю., Годай-Гамот Ф., Бес М., Питер М.О., Годучон В. и др.Участие лейкоцидин-продуцирующего Staphylococcus aureus Пантона-Валентайна в первичных кожных инфекциях и пневмонии. Клинические инфекционные заболевания: официальное издание Американского общества инфекционистов. 1999; 29:1128–32.
    17. 16. Фого А., Кемп Н., Моррис-Джонс Р. PVL-положительные инфекции кожи, вызванные золотистым стафилококком. бмж. 2011;343:d5343. пмид:215
    18. 17. Кападиа С., Баззали Дж., Леунг В., Гут Х., Миллершип С. Пантон-Валентайн, продуцирующий золотистый стафилококк (PVL-SA), — что происходит с пациентами после деколонизации кожи в обществе? Журнал госпитальной инфекции.2018.
    19. 18. Шаллкросс Л., Уильямс К., Хопкинс С., Олдридж Р., Джонсон А., Хейворд А. Стафилококковая болезнь, связанная с лейкоцидином Пантона-Валентайна: перекрестное исследование в лондонской больнице, Англия. Клиническая микробиология и инфекции. 2010;16:1644–8. пмид:20969671
    20. 19. Дэвис М.Ф., Айверсон С.А., Барон П., Вассе А., Зильбергельд Э.К., Лаутенбах Э. и др. Бытовая передача метициллинрезистентного золотистого стафилококка и других стафилококков. Ланцет инфекционные болезни.2012;12:703–16. пмид:222
    21. 20. Улеманн А.С., Дордел Дж., Нокс Дж.Р., Рэйвен К.Е., Паркхилл Дж., Холден М.Т. и др. Молекулярное отслеживание возникновения, диверсификации и передачи последовательности S. aureus типа 8 в нью-йоркском сообществе. Труды Национальной академии наук. 2014; 111:6738–43.
    22. 21. Калфи Д.П., Дурбин Л.Дж., Германсон Т.П., Тони Д.М., Смит Э.Б., Фарр Б.М. Распространение метициллин-резистентного золотистого стафилококка (MRSA) среди бытовых контактов лиц с внутрибольничным MRSA.Инфекционный контроль и госпитальная эпидемиология. 2003; 24: 422–6. пмид:12828318
    23. 22. Моллема Ф.П., Ричардус Дж.Х., Берендт М., Вассен Н., Лоддер В., Хендрикс В. и другие. Передача метициллинрезистентного золотистого стафилококка бытовым контактам. Журнал клинической микробиологии. 2010;48:202–7. пмид:19
    24. 0
    25. 23. Багге К., Бенфилд Т., Вест Х., Бартельс М.Д. Искоренение носительства MRSA: влияние носительства в горле и генов лейкоцидина Пантона-Валентайна на показатели успеха.Европейский журнал клинической микробиологии и инфекционных заболеваний. 2019; 38: 683–8.
    26. 24. Buehlmann M, Frei R, Fenner L, Dangel M, Fluckiger U, Widmer A. Высокоэффективный режим деколонизации устойчивых к метициллину носителей Staphylococcus aureus. Инфекционный контроль и больничная эпидемиология. 2008; 29: 510–6.
    27. 25. Петерсен И.С., Кристенсен Дж.М., Цойтен А.Б., Мэдсен П.Б. Датский опыт эрадикации метициллин-резистентного золотистого стафилококка с акцентом на колонизацию носоглотки и дополнительное системное лечение антибиотиками.Журнал госпитальной инфекции. 2019.
    28. 26. Хоппе П.А., Ханич Л.Г., Лейстнер Р., Нибанк М., Бюрер С., фон Бернут Х. и др. Периорбитальные инфекции и конъюнктивит, вызванные лейкоцидином Пантона-Валентина (PVL) положительным Staphylococcus aureus у детей. Инфекционные заболевания ВМС. 2018;18:371. пмид:30081842
    29. 27. Джейтон Л., Пиллонель Т., Джейтон К., Дори Э., Продхом Г., Блан Д.С. и др. Распространенная кожная инфекция, вызванная штаммами Staphylococcus aureus, продуцирующими лейкоцидин Panton-Valentine, у просителей убежища из Эритреи: геномное исследование предполагаемой вспышки.Клиническая микробиология и инфекция: официальное издание Европейского общества клинической микробиологии и инфекционных заболеваний. 2016;22:739.e5–8.
    30. 28. Zanger P, Nurjadi D, Schleucher R, Scherbaum H, Wolz C, Kremsner PG, et al. Импорт и распространение Panton-Valentine Leukocidin-positive Staphylococcus aureus через назальное носительство и кожные инфекции у путешественников, возвращающихся из тропиков и субтропиков. Клинические инфекционные заболевания: официальное издание Американского общества инфекционистов.2012;54:483–92.
    31. 29. Визе-Посселт М., Хеук Д., Дрегер А., Мильке М., Витте В., Аммон А. и др. Успешное прекращение вспышки фурункулеза, вызванного лукС-лукФ-положительным метициллин-чувствительным золотистым стафилококком, в немецкой деревне путем жесткой деколонизации, 2002–2005 гг. Клинические инфекционные заболевания: официальное издание Американского общества инфекционистов. 2007;44:e88–95.
    32. 30. Эдельштейн М., Кернс А., Кордери Р. Пантон-Валентин Инфекции золотистого стафилококка, связанные с лейкоцидином, в Лондоне, Англия: клиническая и социально-демографическая характеристика, лечение, бремя болезни и связанные с этим расходы.Журнал инфекций и общественного здоровья. 2011;4:145–53. пмид:21843861
    33. 31. Эллингтон М., Перри С., Ганнер М., Уорнер М., Смит И.М., Хилл Р. и др. Клиническая и молекулярная эпидемиология чувствительных к ципрофлоксацину MRSA, кодирующих PVL, в Англии и Уэльсе. Европейский журнал клинической микробиологии и инфекционных заболеваний. 2009;28:1113.
    .
    Стафилококк на коже лечение отзывы: ᐈ Чем опасен золотистый стафилококк? ~ 【Киев】

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.