Содержание

Щелочная фосфатаза в крови. Норма, повышение. Активность

Щелочная фосфатаза — это фермент. Он присутствует в клетках внутренних органов. Преобладает в печени, костной ткани. Надо отметить такой факт, что в слизистой кишечника, плаценте в период беременности и молочных железах содержится большая доза данного фермента.

Роль фермента

Следует подчеркнуть активное участие щелочной фосфатазы в обмене фосфорной кислоты. В данном процессе происходит ее расщепление от органических соединений. Фермент способствует транспортировке фосфора по всему организму.

Многих интересует вопрос о том, какая норма должна щелочной фосфатазы. Что касается мужчин, то следует ориентироваться на показатель 270 единиц на литр. У женщин наблюдается меньший уровень — 240. Поскольку данный фермент оказывает влияние на рост костей, то этот момент отображается на его количестве у детей. Оказывается, у растущего организма фермента больше.

Необходимость анализа 

Если надо диагностировать болезни почек, печени, желчного протока и костной системы, обязательно выполняют анализ на щелочную фосфатазу.

При повышенном показателе данного фермента врачи могут диагностировать определенные недуги:

  • рахит;
  • лимфогранулематоз;
  • миеломную болезнь;
  • мононуклеоз;
  • опухоли костной ткани и ее болезни;
  • заболевания печени;
  • опухоли желчного протока;
  • гиперпаратиреоз.

Следует обратить внимание, что щелочная фосфатаза повышается в период беременности, по окончании климакса, в случае дефицита в пищевых продуктах кальция, фосфатов. Также бывает повышение данного фермента в крови, если произошла передозировка аскорбиновой кислоты, либо люди принимали определенные лекарства. К примеру, антибиотики, оральные противозачаточные средства, в составе которых есть прогестерон и эстроген.

Уровень щелочной фосфатазы может быть пониженным, хотя встречается реже, чем повышенный. Если анализ крови показал, что содержание фермента ниже нормы, то это свидетельствует о таких недугах:

  • малокровие;
  • авитаминоз;
  • гипотиреоз;
  • нарушения роста костей.

Кроме того, прием некоторых лекарственных средств понижает щелочную фосфатазу. Также ее активность снижается в период вынашивания ребенка, когда недостаточно развита плацента.

Если возникла необходимость сделать анализ крови на щелочную фосфатазу либо полный биохимический анализ крови, обращайтесь в медцентр «Евромедпрестиж». Здесь можно пройти комплексное обследование у высококлассных специалистов. Современный центр всегда к вашим услугам. У нас выполняют различные анализы. Приходите в любое удобное для вас время. Принимаем без записи и очередей.

Вопросы и ответы КПБ с доктором Гидеоном Хиршфилдом

Доктор Гидеон Хиршфилд - ведущий специалист в области аутоиммунных заболеваний печени. Доктор Хиршфилд является первым заведующим кафедрой Лили и Терри Хорнер по исследованию аутоиммунных заболеваний печени в Центре болезней печени Торонто (TCLD), больнице общего профиля Торонто и профессором медицины в отделении гастроэнтерологии Университета Торонто.

Доктор Хиршфилд, ученый-терапевт, является содиректором программы по аутоиммунным заболеваниям печени в TCLD; Эта программа предлагает пожизненный комплексный уход за людьми с аутоиммунным гепатитом, первичным билиарным холангитом и первичным склерозирующим холангитом. Кроме того, д-р Хиршфилд управляет широкой платформой трансляционных и основанных на испытаниях клинических исследований для улучшения лечения людей, живущих с аутоиммунным заболеванием печени, чтобы помочь им чувствовать себя лучше, лучше функционировать, жить дольше и избежать трансплантации печени.

Иветт Уильямс, адвокат по делам пациентов PBC. Она является региональным руководителем группы поддержки PBC штата Иллинойс. Иветт была активным членом и сторонником Американского фонда печени с 1999 года.

Иветт недавно встретилась со всемирно известным ученым-врачом доктором Хиршфилдом, чтобы задать вопросы, которые волнуют многих, живущих с первичным билиарным холангитом.

Какова основная физиология первичного билиарного холангита, или ПБХ?

Я думаю, что этот первый вопрос очень важен.

Пациентам так важно знать, что это за заболевание, и что оно означает, когда оно у вас есть.

ПБЦ - это аутоиммунное заболевание печени. При аутоиммунном заболевании естественная иммунная система организма неправильно распознает «себя» как захватчика и запускает иммунный ответ; при аутоиммунном заболевании печени печень распознается как нечто чужеродное, что заставляет иммунную систему атаковать печень и вызывать ее повреждение. Мы думаем, что ПБХ возникает из-за сочетания генов и окружающей среды. Ваши гены предрасполагают вас к аутоиммунным заболеваниям, и что-то в вашем окружении вызывает развитие ПБЦ.

ПБЦ повреждает печень двумя разными способами. Во-первых, ваша иммунная система атакует небольшие желчные протоки в печени. Желчные протоки увядают, поскольку иммунная система пробивает в них небольшие дыры. Желчь из поврежденных протоков выходит наружу, вызывая вторичное, дополнительное повреждение печени. Основная функция желчи - расщеплять жиры и масла, действуя как мыло или моющее средство в процессе пищеварения. Желчь очень воспалительная и вызывает образование рубцов на печени, когда она вытекает из протоков. Снижение функции этих мелких желчных протоков приводит к симптомам, признакам и последствиям ПБЦ.

Почему ПБЦ и аутоиммунный гепатит, или АИГ, часто пересекаются?

Это еще более сложный вопрос, потому что мы действительно не знаем причины какого-либо аутоиммунного заболевания. Это не так просто диагностировать, как гепатит B, вирусную инфекцию, которая либо есть, либо нет. Это заболевания, которые мы диагностируем методом исключения, то есть ищем общие причины заболеваний печени, и, если больше ничего не происходит, мы рассматриваем аутоиммунное заболевание. ПБЦ и АИГ являются аутоиммунными заболеваниями печени. При обоих заболеваниях иммунная система атакует печень.

На самом деле в медицинском сообществе ведутся споры о том, как часто эти два заболевания действительно частично совпадают. Я, безусловно, придерживаюсь консервативных взглядов и считаю, что истинный аутоиммунный гепатит у людей с ПБЦ встречается очень редко. Может быть сложно составить

точный диагноз, потому что у нас нет единого теста ни на одну из болезней. С ПБЦ мы можем использовать тест на митохондриальные антитела, но даже он не идеален. Это не так просто, как просто сделать биопсию печени, потому что биопсия печени настолько надежна, насколько надежен опыт человека, который на нее смотрит. У кого-то может быть сильное воспаление, если его ПБЦ агрессивен, но это не значит, что у него АИГ. Важно не спешить с постановкой диагноза и убедиться, что у вас есть кто-то, кто много знает о ПБХ, просматривая биопсию, чтобы направлять поставщика. Я не верю, что существует столько людей, которые пересекаются, как мы думаем в настоящее время.

Тем не менее, это абсолютно возможно для человека, который долгое время болел ПБЦ, и у него развилось то, что выглядит как аутоиммунный гепатит. Мы бы назвали это последовательным перекрытием. Но это, возможно, не слишком удивительно. Если у вас ПБЦ, а затем у вас развивается глютеновая болезнь или заболевание щитовидной железы, вы не подумаете, что это смешно, поскольку это еще одно аутоиммунное заболевание. Я считаю, что проблема возникает, когда врачи спешат поставить диагноз.

Что вызывает боль в печени? Это реально?

У наших пациентов с ПБЦ действительно тупая боль. В нашей программе мы видим около трети из них с тупой болью в боку. Это не та боль, которая приведет вас в скорую помощь, но она определенно реальна. Мы не знаем точно, почему это происходит. Но я думаю, что случается, когда желчные протоки не работают должным образом и желчь накапливается в клетках печени, что приводит к небольшому увеличению печени.

Обычно врачи могут почувствовать это воспаление во время медицинского осмотра, но не всегда. У кого-то, у кого есть болезнь, в том числе ПБЦ, печень немного больше. Это незначительное увеличение размера, которое мы называем гепатитом, автоматически усиливает эту боль. Вылечить эту боль безопасно. Некоторые люди получают некоторое облегчение с помощью тайленола, но обычно это боль, которая не требует какого-либо специального вмешательства, и, безусловно, нет операции или хирургической процедуры, которая могла бы помочь. Эта боль - настоящая боль. Это усугубляет хроническое бремя качества жизни, когда симптомы слабой степени проявляются постоянно.

Все должны увидеть это гепатолог?

Северная Америка - огромное место. Где бы ни жили люди, будут люди с ПБЦ. Вам нужна забота, которая подходит именно вам. Людям с ПБЦ следует, по крайней мере, обратиться к гастроэнтерологу. Некоторым из этих людей следует обратиться к гепатологу или гепатологу, специализирующемуся на ПБЦ. Нереально думать, что все должны обращаться к гепатологу, потому что не все живут рядом с ним.

Часть моей работы заключается в разработке способов помочь гастроэнтерологам или даже врачам первичной медико-санитарной помощи узнать, как с уверенностью поставить диагноз ПБЦ, как лечить пациента и на что обращать внимание, чтобы убедиться, что кто-то правильно реагирует. Мы пытаемся разработать простой трехкомпонентный инструмент, который учитывает ваш возраст, билирубин и щелочную фосфатазу, чтобы определить, стабильны ли вы или требуется помощь специалиста.

Прямо сейчас, в 2020 году, пациентам с редкими заболеваниями будет проще общаться со специалистами, независимо от того, где они живут. Все технологии, на которые мы полагаемся во время этой пандемии, удаленные встречи с увеличением, вебинары, телефонные консультации, только улучшат уход за людьми, живущими с ПБЦ. Барьеры редко, если вообще когда-либо, ломались так, как сейчас. Теперь люди могут сдавать кровь на анализ на месте, и, используя свою веб-камеру, я могу дать им много хороших советов, и им не придется ехать шесть часов, чтобы увидеть меня.

Следует ли всем, у кого есть ПБЦ, считать живым донором?

Во-первых, важно отметить, что большинству людей с ПБЦ трансплантация печени не требуется. Цель состоит в том, чтобы диагностировать людей на достаточно ранней стадии и увидеть их на этапах лечения. Мы начинаем кому-то принимать урсодезоксихолевую кислоту (или урсо) и ожидаем ответа на лечение через 6–12 месяцев. Если они не отвечают, мы можем рассмотреть обетихолевую кислоту, другую лицензированную терапию в Северной Америке для пациентов, которые либо недостаточно хорошо реагируют на урсо, либо не переносят его. Но если обетихолевой кислоты недостаточно, можно рассмотреть другие лекарства или испытания.

У небольшой части людей их печень будет продолжать повреждаться, и в какой-то момент им может потребоваться пересадка печени. После того, как кто-то будет внесен в список, они могут подумать об идентификации живого донора, чтобы избежать трудностей с поиском умерших доноров. При ожидании в списке бывает сложно найти подходящую печень - доноров недостаточно, система несовершенна и не обязательно учитывает любое заболевание таким же образом.

Трансплантация живой печени стала спасением для многих пациентов с аутоиммунным заболеванием печени, ПБЦ, ПСХ и АИГ. Для этих пациентов это имеет огромное значение, но вам не о чем беспокоиться, пока не начнется разговор о трансплантации. Это не та гонка, которую нужно начинать рано. Никто не хочет пересадки печени, пока ему не понадобится пересадка печени. Это большая операция, и мы действительно хотим, чтобы все с ПБХ получили хорошее лечение и избежали трансплантации.

У какого процента пациентов после трансплантации, по вашему мнению, есть возврат ПБХ?

Вообще говоря, я бы сказал, что ПБЦ возвращается у довольно большого количества пациентов, перенесших трансплантацию печени, но лишь у меньшинства это вызывает беспокойство. Это меньшинство, как правило, люди, которые начали свой путь в молодом возрасте, нуждались в трансплантации в молодом возрасте и должны были жить дольше с трансплантатом. Последствия ПБЦ, который обычно протекает медленно, даже у пациентов, перенесших трансплантацию, редко становятся значительными. За прошедшие годы мы провели достаточно исследований, чтобы понять, что каждый, кому сделали трансплантацию по поводу ПБХ, должен снова принимать урсодезоксихолевую кислоту. Старайтесь не слишком беспокоиться о рецидиве, потому что из-за всех рецидивов заболеваний после трансплантации печени ПБЦ вызывает меньше всего беспокойства.

Когда дело доходит до безрецептурных лекарств, витаминов и добавок, опасны ли они для людей с ПБЦ?

Большинство людей с ПБЦ должны вести нормальный образ жизни. Мы стараемся предотвратить цирроз печени у большинства людей с ПБЦ. Это означает, что для большинства людей с ПБЦ безопасно принимать большинство лекарств, но вы все равно всегда хотите проконсультироваться с вашим врачом. Не рекомендуется принимать лекарства, которые не прописаны или если вы не знаете, что в них содержится.

Многие лекарства вполне разумны. Старайтесь избегать Адвила. Людям с ПБЦ иногда действительно нужен Адвил, потому что у них артрит или другие травмы. Вообще говоря, если у вас нет цирроза печени, иногда можно использовать Адвил. Многие распространенные лекарства совершенно безопасны для людей с ПБЦ, в том числе статины, которые очень безопасны. Тайленол в порядке. Нет причин, по которым вы не можете принимать Тайленол и другие подобные лекарства, которые могут вам понадобиться при артериальном давлении, диабете и т. Д. Если у вас цирроз печени, мы, конечно, более осторожны с Адвилом и, как правило, более осторожны с любыми лекарствами.

В гепатологии наша цель - заботиться о вашей печени настолько хорошо, чтобы у вас было время развить все другие проблемы, которые обычно возникают у людей. И когда вы это сделаете, с вами можно будет обращаться, как со всеми. Я часто говорю своим пациентам, что одна из причин, по которой я никогда не освобождаю их от своей опеки, заключается в том, что в случае чего я хочу быть рядом и посоветовать вашему поставщику лечить вас как обычно, чтобы вы не упустили лучший уход. Иногда врачи могут по-настоящему бояться людей с заболеванием печени и чувствовать, что они не могут ничего прописать; когда это происходит, люди не получают правильного лечения от чего-то довольно простого.

Нужно ли когда-нибудь повторять мою первоначальную АМА, антимитохондриальные антитела? Может ли оно быть отрицательным, а затем положительным? Или положительный, а затем отрицательный? Почему это происходит?

Если AMA положительный результат, то, вообще говоря, вам не нужно его повторять. Если у вас отрицательный результат AMA, у вас может быть нормальный PBC. Опять же, я думаю, что COVID многому нас научил - помните, тест - это просто тест. Каждый тест индивидуален. Некоторые лучше, чем другие. Некоторые тесты не работают по техническим причинам. Некоторые тесты имеют больший диапазон, а некоторые более чувствительны.

Когда мы видим кого-то с отрицательным результатом на АМА, мы повторяем тест, потому что у нас может быть немного лучший тест. Иногда это становится положительным, и у нас есть нужная информация. Мы стараемся не полагаться только на один тест. Мы стараемся держать вещи в контексте.

Если вы лечите урсодезоксихолевой кислотой пациента с ПБЦ с положительным результатом АМА, количество антител в крови может со временем снизиться. Если кто-то действительно повторяет вашу AMA, это может быть отрицательно. Мы даже видим это в клинических испытаниях - мы можем получить пациента с ПБЦ, у нас есть положительный результат АМА с 1995 года, и вы повторяете тест, чтобы попасть в испытание, и он отрицательный. Но клиническое испытание все равно проведет вас, потому что они знают, что у вас есть ПБХ, и что со временем уровень просто снизился.

Это очень важный и полезный тест, но это не единственный инструмент. И помните, что число, относящееся к вашей AMA, не имеет значения. У вас не будет более тяжелого ПБЦ, потому что AMA - это большое число.

Когда я впервые начинаю встречаться с кем-то, если его тест на АМА близок к положительному, а тесты печени лишь слегка повышены, я могу подождать, чтобы поставить официальный диагноз ПБЦ. ПБЦ - заболевание на всю жизнь. Я немного проследу за этим пациентом и повторю анализ крови. Потому что, поставив диагноз, вы хотите поставить точный диагноз, потому что он что-то значит для этого человека и навсегда повлияет на его лечение. Я думаю, что правильная постановка диагноза очень важна и имеет решающее значение. Если вы считаете, что у вас болезнь, и понимаете, что у вас есть, вы примете лекарство, и вы не забудете. Нет ничего хуже, чем пытаться жить с хроническим заболеванием, если есть какие-то «если», «а» или «но».

Усиливает ли стресс ПБЦ?

Что ж, стресс только усугубляет ситуацию! Но да, люди с КПБ обычно чувствуют себя подавленными. На иммунную систему влияют внешние факторы, но мы не можем их измерить. Мы знаем, что у людей может возникнуть герпес, если они находятся в состоянии стресса. Я думаю, что стресс оказывает наибольшее влияние на ПБЦ в симптомах.

ПБЦ - это симптоматическое заболевание. Наша цель в медицине - вылечить болезнь и остановить ее прогрессирование. Но в то же время мы должны работать над тем, чтобы качество жизни наших пациентов было как можно лучше. Это очень сложная задача, и она не всегда идеальна. У людей будет усталость. Они чешутся, у них сухие глаза, боли в суставах, беспокойные ноги и т. Д. Понятно, что если и у вас есть стресс, это так много

сложнее справиться с хроническими симптомами. Если у вас есть хронические симптомы, которые вас утомляют, совладать с жизнью вдобавок к этому не очень помогает.

В целом, конечно, стресс оказывает неспецифическое влияние на ваше здоровье. Но в медицине мы фокусируемся на том, как это может повлиять на ваши симптомы. Помните, что врачи не во всем лучшие. Как человеку важно, чтобы вы активно работали, чтобы избежать стресса и обеспечить хорошую сеть поддержки. Поддержка может исходить не только от врачей, медсестер, помощников врачей и практикующих медсестер, она может исходить от фондов пациентов, вашего собственного сообщества, вашей семьи, ваших друзей, защитников интересов пациентов и т. Д.

Одна из вещей, которые мы обнаружили, и одна из причин, по которой мы так увлечены такими группами, как Американский фонд борьбы с печенью, члены PBC, Канадское общество PBC и Фонд PBC в Великобритании, заключается в том, что когда мы смотрели на усталость у людей с PBC, мы обнаружили, что одним из факторов, вызывающих наибольшую утомляемость, была социальная изоляция. Социальная изоляция внезапно стала тем, о чем мы все узнали в результате пандемии COVID. Важно преодолеть социальную изоляцию и найти способы связаться с людьми, которые понимают вашу болезнь, и фонды пациентов, такие как ALF, предоставляют средства для этого. Очень важно говорить о симптомах и стрессе, говорить о жизни с болезнью.

Каков допустимый диапазон для моей щелочной фосфатазы?

Это еще один сложный вопрос. Я начну с последних свидетельств и буду работать в обратном направлении. В широком смысле мы говорим, что чем ниже уровень щелочной фосфатазы, тем лучше. Лучше всего работают люди с ПБЦ, уровень щелочной фосфатазы которых близок к норме. Это не означает, что каждый должен иметь нормальную щелочную фосфатазу, чтобы жить полноценной жизнью. У некоторых из наших пациентов болезнь началась в 45 лет, а не в 85, и для них у нас будет более агрессивная цель - иметь нормальную щелочную фосфатазу.

Вообще говоря, я думаю, что большинство клиницистов хотят попытаться получить щелочную фосфатазу человека менее чем в 1.5 раза выше верхней границы нормы. Нормальный - около 120. Все чаще мы хотим, чтобы оно было меньше 200 или 180. Как правило, мы ищем, чтобы вы не попали в «Клуб 200» или 200 и выше. Если мы сможем сделать лучше, скажем, 160-150 или даже нормально, это даже лучше!

Что такое гидроторакс печени?

Гидроторакс печени не является чем-то специфическим для ПБЦ, а скорее возникает, когда у вас очень далеко зашедший цирроз, и ваша печень борется с болезнью. Когда у вас цирроз, давление нарастает, это может вызвать варикоз, и ваше тело начнет задерживать жидкость. Ваше тело думает, что вы в пустыне. Жидкость, которую вы задерживаете, обычно остается в животе. Это называется асцитом. На самом деле в наших диафрагмах есть крошечные отверстия. У некоторых людей эти отверстия немного больше. Каждый раз, когда мы делаем вдох, давление меняется. У некоторых людей жидкость выходит из живота через эти отверстия и накапливается в области вокруг легких, в плевральной полости. Это печеночный гидроторакс.

Пространства вокруг легких намного меньше, чем в области живота. С правой стороны, там, где находится ваша печень, места еще меньше. Жидкость обычно образуется с правой стороны, а не с левой. Один литр жидкости в легких может вызвать сильную одышку, тогда как в животе могут быть десятки литров жидкости, потому что желудок может расширяться там, где легким не нравится, когда их сдавливают.

Нужно ли мне знать, на каком я этапе, и как мне это узнать?

Я думаю, что более уместный вопрос - каков мой риск развития болезни на поздней стадии? Если мы сможем найти для кого-то лучшее лечение, мы сможем полностью избежать поздней стадии болезни. Большая часть вашего общего риска может быть собрана с помощью анализов крови, чтобы определить, насколько хорошо вы реагируете на урсодезоксихолевую кислоту или обетихолевую кислоту.

Также важна стадия заболевания печени. Это имеет отношение к вашему лечению и к тому, насколько эффективны лекарства в вашем лечении. Большинство людей сейчас ставят людей на стадию, используя анализы крови, ультразвук и новую технологию, называемую эластографией, с помощью которой мы измеряем жесткость печени. Живая скованность - это своего рода маркер рубцевания, воспаления и повреждения желчных протоков. Лучшее время для использования эластографии - после лечения урсодезоксихолевой кислотой или обетихолевой кислотой, мы получаем гораздо более четкую картину.

Хотя эластография - это то, что я использую чаще всего, не все имеют доступ к этой технологии. Некоторые врачи по-прежнему будут использовать биопсию печени для диагностики ПБХ. Это не то, что я делаю, и это не то, что написано в инструкциях, но могут быть причины, по которым необходимо сделать биопсию. Для вашего индивидуального здоровья и индивидуальной практики вашего клинициста могут быть времена, когда они смотрят на биопсию печени, чтобы определить степень повреждения. Если это так, то до тех пор, пока ваш врач объясняет, как и почему он поможет вам, это может быть разумный тест, но тот, который требует разговора.

Конечно, если у вас запущенная стадия заболевания, повышенный уровень фиброза или рубцевания, вам и вашему врачу необходимо знать об этом. Мы никогда не должны сосредотачиваться на простой сцене, поскольку мы управляем вашим путешествием с PBC. Большинству людей диагноз ставится так рано, и, если мы сосредоточимся на наилучшем лечении, у вас больше шансов никогда не заболеть поздней стадией.

Стоит ли беспокоиться о высоком холестерине при ПБЦ? Следует ли людям с ПБЦ принимать статины?

В настоящее время считается, что когда вы живете с заболеванием печени, уровень холестерина повышается. Это случается с людьми, живущими с ПБЦ. Мы знаем, что у людей с ПБЦ характерны липидные отложения под глазами. Хорошая новость по весьма интересным причинам заключается в том, что холестерин, который повышается при ПБХ, обычно не является «плохим» холестерином. Это может вызвать отложения на коже, но это не тот холестерин, который вызывает отложения липидов в коронарных артериях. Из-за этого нам не нужно лечить всех с ПБХ с высоким уровнем холестерина.

Для врачей действительно важно знать своего пациента не только о его холестерине, но и учитывать все аспекты, которые может измерить ваш врач. Важно, чтобы врач первичной медико-санитарной помощи смотрел на вас как на человека в целом, если у вас действительно повышенный уровень холестерина. Есть риски за пределами PBC; это может быть связано с вашей семейной историей или, может быть, вы курильщик, которому не удалось бросить курить. Если у вас не было ПБЦ и этот врач лечил бы вас, то лечиться совершенно безопасно. Если они вам действительно нужны, для снижения уровня холестерина совершенно безопасно принимать статины. Помните, что не беспокойтесь, потому что ваш холестерин повышен не из-за ПБЦ, а просто потому, что в целом у вас есть факторы риска, как и у всех остальных.

Итак, почему у пациентов с ПБЦ обычно наблюдается дефицит витамина D?

Что ж, это хороший вопрос. На самом деле это немного сложнее, чем просто пациенты с ПБЦ. Я думаю, половина мира испытывает дефицит витамина D. Дефицит витамина D очень и очень распространен. Нам не хватает солнечного света. Но у людей с легким заболеванием желчных протоков, вдобавок ко всему, есть тонкое, но значительное влияние на большинство жирорастворимых витаминов.

Мы особенно беспокоимся, потому что здоровье костей очень важно. Большинство наших пациентов - женщины. Многие пациенты находятся в постменопаузе. Большинство наших пациентов не хотят перелома костей. У вас меньше шансов сломать кости, если они сделаны правильно, а кости требуют кальция и витамина D. Мы даем большинству пациентов добавки витамина D при ПБЦ, потому что это в их интересах, это безопасно, эффективно и вы можете их купить. без рецепта.

Время от времени мы будем измерять уровень витамина D у кого-то, но не обязательно повторно. В любом случае почти каждый с ПБЦ должен получать витамин D.

Сообщают ли результаты лабораторных исследований, прогрессирует ли ваш ПБЦ? Если нет, то откуда мы это знаем?

Когда вы ухаживаете за кем-то с PBC, вы должны учитывать ряд вещей, пытаясь определить, что с ними происходит. Сначала вы поговорите с ними. Во-вторых, вы посмотрите их анализы крови. В-третьих, вы можете иногда смотреть на их УЗИ. И в-четвертых, если можете, посмотрите их фиброскан. Используя всю эту информацию с течением времени, мы можем понять, прогрессирует ли болезнь. Анализы крови могут быть полезны для определения того, прогрессирует ли ваш ПБЦ, но мы действительно хотим определить прогрессирование заболевания задолго до того, как оно станет необратимым, а анализы крови могут быть совершенно нечувствительными к этому.

Особенно важны такие тесты, как щелочная фосфатаза, билирубин и количество тромбоцитов. Мы хотим предотвратить повышение билирубина и снижение количества тромбоцитов, и мы используем щелочную фосфатазу в качестве нашего флага, чтобы увидеть, достаточно ли урсодезоксихолевой кислоты или нам нужен другой препарат.

Такие методы, как сочетание анализов крови с фибросканом и исследование размера селезенки с помощью ультразвука, могут быть более эффективными для выявления прогрессирования заболевания. Если мы посмотрим повнимательнее, мы сможем что-то с этим поделать, прежде чем оно зайдет так далеко, что лечение станет слишком сложным. Нам нужны анализы крови, но их недостаточно, чтобы рассматривать их без более широкого контекста.

У многих из нас есть зуд и усталость. Действительно ли есть причина?

Зуд неспецифичен для заболевания желчевыводящих путей. Утомляемость очень распространена при всех хронических заболеваниях, но одинаково часто встречается у пациентов с воспалением желчных протоков и аутоиммунным заболеванием печени. Однако мы не до конца понимаем, почему у людей появляется зуд и усталость.

Мы считаем, что зуд - это что-то внутри желчи, которое не выводится должным образом. Это не обязательно должно вызывать у вас желтуху, но именно вещества в желчи являются раздражающими для запаха нервных волокон в коже. Это заставляет вас чесаться. Один из худших симптомов, который может быть у любого человека, - сильный зуд.

С усталостью все намного сложнее. Мы считаем, что это комбинация воздействия болезни на мозг и мышцы. Это в сочетании с другими факторами, такими как плохая гигиена сна, социальная изоляция, лекарства от кровяного давления или апноэ во сне, приводит к этой сложной усталости.

Причина, по которой так трудно лечить любой из этих симптомов, заключается в отсутствии полного понимания. В целом, я бы сказал, что по мере того, как мы лечим больше людей с ПБЦ более проактивно, с ранней диагностикой и использованием препаратов первого и второго ряда, мы можем повлиять на симптомы.

В отношении зуда и ПБЦ, в частности, ожидаются очень интересные достижения. Новые лекарства на горизонте в значительной степени направлены на уменьшение зуда, а иногда даже на улучшение ПБЦ. Усталость

Честно говоря, по-прежнему гораздо труднее лечить. Мы знаем, что эти симптомы очень важны для наших пациентов, поскольку они могут существенно повлиять на качество жизни. Оказалось, что найти нужные нам решения гораздо сложнее, но работа продолжается.

Когда мне следует сдать анализ на КПБ у членов моей семьи?

Я смотрю на это так: если у вас 20 человек с КПБ, только у одного из них будет семейный анамнез кого-то из членов их семьи, страдающих КПБ. Это среднее - обычное дело. Но это также означает, что если вы протестируете 20 человек, только один из них выиграет от этого. Вообще говоря, мы не рекомендуем всем проверять свою семью. Мы склонны применять индивидуальный подход, когда мы слушаем семейный анамнез (если есть сведения о ком-либо еще в семье с КПБ), смотрим на степень тяжести КПБ у человека и возраст, в котором он получил КПБ. Я не проверяю большинство семей моих пациентов. Я бы подумал о тестировании семьи, особенно дочерей, если кому-то поставили диагноз очень рано или кому-то, кто сказал мне, что у них есть тетя с КПБ.

Одна из причин, по которой мы не тестируем членов семьи, заключается в том, что ПБЦ может быть диагностирован в разном возрасте в жизни человека. Мы бы очень боялись проводить неспецифические тесты, которые могли бы дать ложные заверения. Например, скажем, я проверил 30-летнюю дочь 60-летней женщины с ПБХ, но у этой дочери не разовьется ПБХ, пока им не исполнится 40. Я бы не хотел говорить им, что в 30 лет, что они этого не сделали ». у них КПБ, как будто они никогда не получат КПБ, только потому, что я их однажды проверил. Вы должны быть осторожны с проведением тестирования, поэтому обычно я проверяю членов семьи скорее как исключение, чем правило.

Как производство белка соотносится с тяжестью вашего заболевания?

Я полагаю, что в этом вопросе вы имеете в виду то, что мы называем альбумином, который является наиболее распространенным белком, циркулирующим в вашей крови и вырабатываемым печенью. Как правило, печень - очень и очень снисходительный орган. На самом деле довольно умно. Я бы сказал, лучше, чем почка. Может, не так важно, как сердце, но неплохо. Собственно, это держится до самого конца. Печень перестает вырабатывать белок только тогда, когда у вас действительно серьезное заболевание печени. Для большинства наших пациентов производство белка является нормальным, и нам не о чем беспокоиться, за исключением небольшого меньшинства пациентов. Когда ваш уровень альбумина начинает падать, это признак того, что ваш ПБЦ более значительный и с большей вероятностью приведет к последствиям, включая печеночную недостаточность и трансплантацию печени.

Почему так много людей с ПБЦ испытывают боли в суставах, стопах и костях?

Мы знаем, что аутоиммунные заболевания носят системный характер, то есть поражается все тело. Один из симптомов, который довольно часто встречается при аутоиммунных заболеваниях, - это боли. Не только люди с ПБЦ страдают от таких болей. Кроме того, у некоторых из наших пациентов разовьются очень легкие формы артрита. Иногда оно настолько легкое, что обращаются к ревматологу, который не может найти ничего плохого. У многих людей с ПБЦ, вероятно, есть легкое воспаление суставов, которое не повреждает суставы, но влияет на качество жизни. К сожалению, мы не знаем всех причин такого рода боли.

В чем причина варикозного расширения вен пищевода? А как к ним относятся?

Варикозное расширение вен пищевода является следствием портальной гипертензии, это технический термин, который мы используем.

Думайте об этом так:

Кровь проходит по печени. Это должно вернуться к сердцу. Это работа вен оттока в печень (печеночная вена) и отвода вены от печени (воротной вены). Поскольку печень рубцы, этот путь крови нарушается. Это немного похоже на реку, у которой раньше было действительно хорошее, чистое течение, но затем начинались завалы, стволы деревьев пересекали реку. Рубцовая ткань мешает, как те стволы деревьев. Но вода все еще должна течь и найдет новый путь; то же самое и с кровью, она должна продолжать течь и найдет другой путь обратно к сердцу. Именно тогда он открывает эти шунтирующие сосуды, сосуды, которые были там, когда вы развивались в животике вашей матери, чтобы нести кровь обратно к сердцу другим путем. Некоторые из этих сосудов представляют собой вены пищевода, которые имеют тонкие стенки и отводят кровь к так называемому непостоянному клапану, который отводится обратно к сердцу. Проблема в том, что эти вены не предназначены для отвода большого количества крови под высоким давлением. Когда развивается варикозное расширение вен, мы беспокоимся, что они могут кровоточить, потому что они поверхностные и не имеют прочной стенки.

Чтобы лечить варикозное расширение вен, нам сначала нужно их найти, что обычно означает проведение эндоскопии. Мы можем дать кому-нибудь лекарство, чтобы снизить давление. Или, иногда, нам приходится накладывать резинки на варикозные узлы, потому что они видны и могут выглядеть так, как будто они лопнут. Мы не хотим, чтобы это произошло, поэтому мы избавляемся от них, используя резинки, чтобы как бы сжимать их и оставлять шрамы.

Пока не начнется кровотечение, симптомы варикозного расширения вен не проявляются. Мы действительно хотим избежать этого кровотечения, поэтому понимание вашей стадии важно для вашего постоянного лечения при ПБЦ. Вы не хотите эндоскопию, если она вам не нужна, но в то же время, если она вам нужна, вы не хотите пропустить ее. Мы еще не достигли того момента, когда мы сможем диагностировать варикозное расширение вен пищевода, не посмотрев на эндоскоп.

Вы можете поговорить о КПБ и COVID-19? Что мы знаем о количестве пациентов с ПБЦ, у которых есть COVID?

Мы мало что знаем. Я думаю, что мы знаем пока что не похоже, что пациенты с ПБЦ более склонны к заражению COVID. Это хорошие новости! Не похоже, что им будет хуже от COVID, если только вы не сильно заболели из-за болезни печени. Мы бы никогда не хотели, чтобы кто-нибудь с циррозом или желтухой заболел. Мы знаем, что если они заболеют, будь то COVID или что-то еще, это будет серьезным стрессом для их тела. Я думаю, что мы наблюдали проблемы у людей с серьезным заболеванием печени, возможно, у людей, ожидающих трансплантации, или у пациентов после трансплантации, которые не вернулись к своему полному здоровью. Если этим людям не повезло заразиться COVID-19, они могут столкнуться с проблемами.

Важно отметить, что большинство наших пациентов - женщины (не все, но большинство), а COVID, кажется, хуже у мужчин. Существуют факторы риска COVID, на которых нам действительно нужно сосредоточиться больше, чем на уже существующем аутоиммунном заболевании:

- Возраст, но ты не можешь этого изменить!

- Вес

- Диабет

- Повышенное артериальное давление

Вы бы порекомендовали операцию по снижению веса или кого-то с ПБЦ с высоким ИМТ?

Так что это очень хороший вопрос, и ответ, весьма претенциозно, может быть. Печень - всепрощающий орган, но она не очень счастлива, когда в ней есть и ПБЦ, и жирная печень. Но похудеть бывает очень сложно. Бариатрические методы лечения диабета и похудания являются одними из лучших.

хирургия. Я думаю, что если у вас нет цирроза печени, вообще говоря, операция по снижению веса безопасна. Даже некоторые пациенты с циррозом печени могут рассмотреть возможность операции по снижению веса. Важно убедиться, что хирург, выполняющий это, находится в центре с большим объемом операций, где у него большой опыт.

Это объясняет, почему я вижу пациентов с относительно легкой болезнью. Мы, врачи, должны иметь возможность защищать интересы этих людей и говорить: «Знаете что, это более серьезная проблема, чем ваша КПБ». Нехорошо иметь лишний вес или диабет, и самое эффективное лечение для похудения - бариатрическая хирургия. Люди, перенесшие бариатрическую операцию, живут дольше, их диабет улучшается, их вес улучшается, как и их холестерин. Мы не мешаем людям иметь это. Мы просто хотим убедиться, что понимаем, на какой стадии болезни они находятся, и убедиться, что им хорошо объяснили побочные эффекты лечения.

Какие исследования проводятся в настоящее время для PBC? '

Сейчас ведется много исследований. Я думаю, что исследования идут от лабораторных до клинических.

Лабораторные исследования все еще работают над тем, почему люди заболевают этой болезнью; над какими генами нужно работать? Мы являемся частью большого консорциума со всего мира, который хочет увидеть, сможем ли мы найти еще несколько генов, которые связаны с PBC. Можем ли мы использовать модели на животных, чтобы составить карту того, что происходит с ПБХ, чтобы сначала испытать новые лекарства на животных?

Затем вы быстро переходите к исследованию, которое проводится в клинике. Это исследование посвящено испытаниям лекарств: новых лекарств; препараты, влияющие на путь PPAR; лекарства, облегчающие симптомы, например ингибиторы ASBT; и определение того, как мы используем существующие лекарства, такие как обетихолевая кислота. Также необходимо много работать над симптомами: насколько серьезны симптомы, что мы можем сделать с симптомами, что ценят пациенты.

У нас очень активные исследования, и, важно отметить, мы не хотим, чтобы COVID-19 мешал этому. Мы хотим, чтобы наши пациенты продолжали участвовать в наших исследованиях, потому что, хотя это может показаться медленным для вас как отдельного человека, в конечном итоге это имеет большое значение в долгосрочной перспективе для болезни. Причина, по которой у нас есть урсодезоксихолевая кислота, связана с исследованиями.

Спасибо Intercept Pharmaceuticals за поддержку этой программы.

Биохимические маркеры метастазирования в кости | Любимова

1. Статистика злокачественных новообразований в России и странах СНГ в 2012 г. Под ред. М.И. Давыдова, Е.М. Аксель. М.: Издательская группа РОНЦ, 2014. 226 с. [Statistics of malignant tumours in Russia and CIS countries in 2012. under the editorship of M.I. Davydova, E.M. Aksel. Moscow: Publishing Group of Russian Cancer Research Center, 2014. Pp. 226. (In Russ.)].

2. Любимова Н.В., Кушлинский Н.Е. Маркеры костного ремоделирования: общие представления и клиническое значение при поражении скелета у онкологических больных. Вопросы онкологии 2001;47(1):18–23. [Lyubimova N.V., Kushlinsky N.E. Bone turnover markers: fundamental understanding and clinical relevance at skeletal lesion in oncologic patients. Voprosy onkologii = Problems in Oncology 2001;47(1):18–23. (In Russ.)].

3. Кушлинский Н.Е., Тимофеев Ю.С. Роль системы RANK/RANKL/OPG в патогенезе первичных и метастатических опухолей костей. Патогенез 2013;11(4):9–15. [Kushlinsky N.E., Timofeev Y.S. Role of RANK/RANKL/OPG system in pathogenesis of primary and metastatic bone tumours. Patogenez = Pathogenesis 2013;11(4):9–15. (In Russ.)].

4. Кушлинский Н.Е., Тимофеев Ю.С., Герштейн Е.С., Соловьев Ю.Н. Клинические перспективы исследования компонентов системы RANK/RANKL/OPG при первичных и метастатических опухолях костей. Вопросы онкологии 2014;60(4):413–21. [Kushlinsky N.E., Timofeev Y.S., Gershteyn E.S., Solovyev Y.N. Clinical prospects of system RANK/RANKL/OPG components research at primary and metastatic bone tumours. Voprosy onkologii = Problems in Oncology 2014;60(4):413–21. (In Russ.)].

5. Lee J.A., Jung J.S., Kim D.H. et al. RANKL expression is related to treatment outcome of patients with localized, highgrade osteosarcoma. Pediatr Blood Cancer 2011;56(5):738–43.

6. Roodman D. Mechanisms of bone metastasis. N Engl J Med 2004;350(16):1655–64.

7. Chu G.C., Chung L.W. RANK-mediated signaling network and cancer metastasis. Cancer Metastasis Rev 2014;33(2–3): 497–509.

8. Schramek D., Leibbrandt A., Sigl V. et al. Osteoclast differentiation factor RANKL controls development of progestin-driven mammary cancer. Nature 2010;468(7320):98–102.

9. Martin T. J. Historically significant events in the discovery of RANK/RANKL/OPG. World J Orthop 2013;4(4):186–97.

10. Morony S., Capparelli C., Sarosi I. et al. Osteoprotegerin inhibits osteolysis and decreases skeletal tumor burden in syngeneic and nude mouse models of experimental bone metastasis. Cancer Res 2001;61(11):4432–6.

11. Choi H.K., Kang H.R., Jung E. et al. Early estrogen-induced gene 1, a novel RANK signaling component, is essential for osteoclastogenesis. Cell Res 2013;23(4): 524–36.

12. Rucci N., Millimaggi D., Mari M. et al. Receptor activator of NF-kappaB ligand enhances breast cancerinduced osteolytic lesions through upregulation of extracellular matrix metalloproteinase inducer/CD147. Cancer Res 2010;70(15):6150–60.

13. Coleman R.E., Major P., Lipton A. et al. Predictive value of bone resorption and formation markers in cancer patients with bone metastases receiving the bisphosphonate zoledronic acid. J Clin Oncol 2005;23(22):4925–35.

14. Body J. J., Greipp P., Coleman R.E. et al. A phase I study of AMGN-0007, a recombinant osteoprotegerin construct, in patients with multiple myeloma or breast carcinoma related bone metastases. Cancer 2003;97(3 Suppl):887–92.

15. ClinicalTrials.gov. Bethesda (MD): NIH. Single ascending-dose study to characterize the safety, pharmacokinetics, and pharmacodynamics of CEP-37251 in healthy postmenopausal women. 2010. Available from: http://clinicaltrials.gov/show/NCT01159873.

16. Riggs B.L., Khosla S., Atkinson E. J. et al. Evidence that type I osteoporosis results from enhanced responsiveness of bone to estrogen deficiency. Osteoporos Int 2003;14(9):728–33.

17. Fizazi K., Lipton A., Mariette X. et al. Randomized phase II trial of denosumab in patients with bone metastases from prostate cancer, breast cancer, or other neoplasms after intravenous bisphosphonates. J Clin Oncol 2009;27(10):1564–71.

18. Кушлинский Н.Е., Тимофеев Ю.С., Соловьев Ю.Н. и др. Компоненты системы RANK/RANKL/OPG, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-16, ММП-2 и кальцитонин в сыворотке крови больных с новообразованиями костей. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 2014;157(4):522–6. [Kushlinsky N.E., Timofeev Y.S., Solovyev Y.N. et al. Components of system RANK/RANKL/OPG, IL-6, IL-8, IL-16, MMP-2 and calcitonin in blood serum of bone tumors patients. Bulleten, eksperimental, noy biologii i meditsiny = Bulletin of Experimental Biology and Medicine 2014;157(4):522–6. (In Russ.)].

19. Wozney J.M. Overview of bone morphogenetic proteins. Spine (Phila Pa 1976). 2002;27(16 Suppl 1):2–8.

20. Hofbauer L.C., Rachner T., Singh S.K. Fatal attraction: why breast cancer cells home to bone. Breast Cancer Res 2008;10(1):101.

21. Roodman D. Biology of osteoclast activation in cancer. J Clin Oncol 2001;19(15):3562–71.

22. Sezer O., Heider U., Zavrski I. et al. RANK ligand and osteoprotegerin in myeloma bone disease. Blood 2003;101(6):2094–8.

23. Pearse R.N., Sordillo E.M., Yaccoby S. et al. Multiple myeloma disrupts the TRANCE/osteoprotegerin cytokine axis to stimulate bone destruction and promote tumor progression. Proc Natl Acad Sci USA 2001;98(20):11581–6.

24. Choi S. J., Cruz J.C., Craig F. et al. Macrophage inflammatory protein 1–alpha is a potential osteoclast stimulatory factor in multiple myeloma. Blood 2000;96(2):671–5.

25. Min H., Morony S., Sarosi I. et al. Osteoprotegerin reverses osteoporosis by inhibiting endosteal osteoclasts and prevents vascular calcification by blocking a process resembling osteoclastogenesis. J Exp Med 2000;192(4):463–74.

26. Choi S. J., Oba Y., Gazitt Y. et al. Antisense inhibition of macrophage inflammatory protein 1–alpha blocks bone destruction in a model of myeloma bone disease. J Clin Invest 2001;108(12):1833–41.

27. Tian E., Zhan F., Walker R. et al. The role of the Wnt-signaling antagonist DKK1 in the development of osteolytic lesions in multiple myeloma. N Engl J Med 2003;349(26): 2483–94.

28. Fujita К., Janz S. Attenuation of WNT signaling by DKK-1 and -2 regulates BMP2-induced osteoblast differentiation and expression of OPG, RANKL and M-CSF. Mol Cancer 2007;6:71.

29. Hameed A., Brady J. J., Dowling P. et al. Bone disease in multiple myeloma: pathophysiology and management. Cancer Growth Metastasis 2014;7:33–42.

30. Li X., Liu Y., Wu B. et al. Potential role of the OPG/RANK/RANKL axis in prostate cancer invasion and bone metastasis. Oncol Rep 2014;32(6):2605–11.

31. Yamabuki T., Takano A., Hayama S. et al. Dikkopf-1 as a novel serologic and prognostic biomarker for lung and esophageal carcinomas. Cancer Res 2007;67(6):2517–25.

32. Mundy G.R., Boyce B.F., Yoneda T. Mechanisms of osteolytic bone destruction. In: Metastatic Bone Disease: Fundamental and Clinical Aspects. Berlin, Heidelberg: Springer Verlag, 1994. Pp. 86–92.

33. Ratcliffe W.A., Bowden S. J. Parathyroid hormone-related protein: Assay and their clinical applications. In.: Calcium Regulating Hormones and Markers of Bone Metabolism: Measurement and Interpretation. Heidelberg: Clin.Lab. Publications, 1997. Pp. 71–8. Моисеенко В.М., Семиглазов В.Ф., Тюляндин С.А. Современное лекарственное лечение местнораспространенного и метастатического рака молочной железы. СПб.: Грифон, 1997. 248 c. [Moiseenko V.M., Semiglazov V.F., Tyulyandin S.A. Modern medical therapy of locally advanced and metastatic breast cancer. St. Petersburg: Grifon, 1997. 248 p. (In Russ.)].

34. Moss D.W. Diagnostic aspects of alkaline phosphatase and its isoenzymes. Clin Biochem 1987;20(4):225–30.

35. Kress B.C. Bone alkaline phosphatase in normal and disease processes. In: Calcium regulating hormones and markers of bone metabolism: measurement and interpretation. Heidelberg: Clin.Lab. Publications, 1997. Pp. 171–82.

36. Van Straalen J.P., Sanders E., Prummel M.F., Sanders G.T. Bone-alkaline phosphatase as indicator of bone formation. Clin Chim Acta 1991;201(1–2):27–33.

37. Price C.P., Thompson P.W. The role of biochemical tests in the screening and monitoring of osteoporosis. Ann Clin Biochem 1995;32(Pt 3):244–60.

38. Robins S.P., Stewart P., Astbury C., Bird H.A. Measurement of the crosslinking compound, pyridinoline, in urine as an index of collagen degradation in jont diseases. Ann Rheum Dis 1986;45(12):969–73.

39. Robins S.P., Black D., Paterson C.R. et al. Evaluation of urinary hydroxypyridinium crosslink measurements as resorption markers in metabolic bone diseases. Eur J Clin Invest 1991;21(1):310–5.

40. Robins S.P. Measurement of pyridinium crosslinks by HPLC and immunoassay. In: Calcium regulating hormones and markers of bone metabolism: measurement and interpretation. Heidelberg: Clin.Lab. Publications, 1997. Pp. 135–40.

41. Becker S., Traber L., Schmidt-Gayk H. Free and peptide-bound pyridinium crosslinks in urine measured in healthy people, women after menopause and patients with bone metastases. In: Calcium regulating hormones and markers of bone metabolism: measurement and interpretation. Heidelberg: Clin.Lab. Publications, 1997. Pp. 141–6.

42. Delmas P.D. Biochemical markers of bone turnover. Acta Orthop Scand Suppl 1995;266:176–82.

43. Bonde M., Qvist P., Fledelius C. et al. Applications of an enzyme immunoassay for a new marker of bone resorption (CrossLaps): Follow-up on hormone re-placement therapy and osteoporosis risk assessment. J Clin Endocrinol Metab 1995;80(3):864–8.

44. Hanson D.A., Weis M.A., Bollen A.M. et al. A specific immunoassay for monitoring human bone resorption: quantitation of type I collagen cross-linked N-telopeptides in urine. J Bone Miner Res 1992;7(11):1251–8.

45. Рожинская Л.Я. Остеопороз: диагностика нарушений метаболизма костной ткани и кальций-фосфорного обмена. Клиническая и лабораторная диагностика 1998;(5):25–32. [Rozhinskaya L.Y. Osteoporosis: diagnostics of bone tissue metabolism and calcium-phosphoric metabolism disturbances. Klinicheskaya i laboratornaya diagnostika = Clinical and Laboratory Diagnostics 1998;(5):25–32. (In Russ.)].

46. Body J. J., Dumon J.C., Gineyts E., Delmas P.D. Comparative evaluation of markers of bone resorption in patients with breast cancer-induced osteolysis be-fore and after biphosphonate therapy. Br J Cancer 1997;75(3):408–12.

47. Любимова Н.В., Кушлинский Н.Е., Робинс С.П. Маркеры резорбции костной ткани при метастатическом поражении скелета. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 1998;(3):323–8. [Lyubimova N.V., Kushlinsky N.E., Robins S.P. Bone resorption markers at metastatic bone disease. Bulleten, eksperimental, noy biologii i meditsiny = Bulletin of Experimental Biology and Medicine 1998;(3):323–8. (In Russ.)].

48. Любимова Н.В., Никитина О.Ю., Робинс С.П., Кушлинский Н.Е. Биохимические маркеры костного ремоделирования у онкологических больных с поражением скелета. Вопросы онкологии 2000;(5):13–8. [Lyubimova N.V., Nikitina O.Y., Robins S.P., Kushlinsky N.E. Bone turnover biochemical markers in oncologic patients with skeletal lesion. Voprosy onkologii = Problems in Oncology 2000; (5):13–8. (In Russ.)].

49. Withold W., Friedrich W., Reinauer H. Comparision of biochemical markers of bone resorption in patients with metabolic and malignant bone diseases. Ann Clin Biochem 1996;33(Pt 5):421–7.

50. Lipton A., Demers L., Daniloff Y. et al. Increased urinary excretion of pyridinium cross-links in cancer patients. Clin Chem 1993;39(4):614–8.

51. Pecherstorfer M., Zimmer-Roth I., Schilling T. et al. The diagnostic value of urinary pyridinium cross-links of collagen, serum total phosphatase, and urinary calcium excretion in neoplastic bone disease. J Clin Endocrinol Metab 1995;80(1): 97–103.

52. Seibel M. J., Lambrinoudaki I., Zipf A. Biochemical markers of bone metabolism in metastatic bone disease. In: Metastatic bone disease: fundamental and clinical aspects. Berlin, Heidelberg: Springer Verlag, 1994. Pp. 109–26.

53. Lumachi F., Santeufemia D.A., Del Conte A. et al. Carboxy-terminal telopeptide (CTX) and amino-terminal propeptide (PINP) of type I collagen as markers of bone metastases in patients with non-small cell lung cancer. Anticancer Res 2013;33(6):2593–6.

54. Addison C.L., Pond G.R., Zhao H. et al. Effects of de-escalated bisphosphonate therapy on bone turnover biomarkers in breast cancer patients with bone metastases. Springerplus 2014;3:577.

55. Любимова Н.В., Кожарская Г.В., Агеева Т.В. и др. Клиническое значение биохимических показателей костного ремоделирования при поражении скелета у больных раком молочной железы.Молекулярная медицина 2012;(5):25–9. [Lyubimova N.V., Kozharskaya G.V., Ageeva T.V. et al. Clinical relevance of bone turnover biochemical indices at skeletal lesion in breast cancer patients. Molekulyarnaya meditsina = Molecular Medecine 2012;(5):25–9. (In Russ.)].

56. Kylmälä T., Tammela T.L., Risteli L. et al. Type I collagen degradation product (ICTP) gives information about the nature of bone metastases and has prognostic value in prostate cancer. Br J Cancer 1995;71(5):1061–4.

57. Brown J.E., Cook R. J., Major P. et al. Bone turnover markers as predictors of skeletal complications in prostate cancer, lung cancer and other solid tumors. J Natl Cancer Inst 2005;97(1):59–69.

58. Ali S.M., Demers L.M., Leitzel K. et al. Baseline serum NTx levels are prognostic in metastatic breast cancer patients with boneonly metastasis. Ann Oncol 2004;15(3):455–9.

59. Семенов Н.Н., Любимова Н.В., Кушлинский Н.Е., Личиницер М.Р. С-концевой телопептид коллагена I типа в моче – фактор прогноза при метастатическом поражении скелета у больных раком молочной железы. Технологии живых систем 2012;9(3):3–7. [Semenov N.N., Lyubimova N.V., Kushlinsky N.E., Lichinitser M.R. Beta-cross laps in urine as forecast factor at metastatic skeletal lesion in breast cancer patients. Tekhnologii zhivykh system = Living Systems Technologies 2012;9(3):3–7. (In Russ.)].

60. Berruti A., Piovesan A., Torta M. et al. Biochemical evaluation of bone turnover in cancer patients with bone metastases. Br J Cancer 1996;73(12):1581–7.

61. Du W.X., Duan S.F., Chen J. J. et al. Serum bone-specific alkaline phosphatase as a biomarker for osseous metastases in patients with malignant carcinomas: a systematic review and meta-analysis. J Cancer Res Ther 2014;10(Suppl 2):140–3.

62. Demers L.M., Costa L., Chinchilli V.M. et al. Biochemical markers of bone turnover in patients with metastatic bone disease. Clin Chem 1995;41(10):1489–94.

63. Li F., Pitt P.I., Sherwood R. et al. Biochemical markers of bone turnover in women with surgically treated carcinoma of the breast. Eur J Clin Invest 1993;23(9):566–71.

64. Tang C., Liu Y., Qin H. et al. Clinical significance of serum BAP, TRACP 5b and ICTP as bone metabolic markers for bone metastasis screening in lung cancer patients. Clin Chim Acta 2013;426:102–7.

65. Jung K., Lein M. Bone turnover markers in serum and urine as diagnostic, prognostic and monitoring biomarkers of bone metastasis. Biochim Biophys Acta 2014;1846(2):425–38.

лечение и диагностика причин, симптомов в Москве

Агаркова С.А.

15 Июня 2021

Выражаю сердечную  благодарность Валерии Александровне за внимательное, профессиональное и терпеливое отношение к пациентам. Общение с вами дает надежду на выздоровление и на то, что в нашей медицине есть настоящие специалисты своей профессии. Спасибо всему консультатив...

Подробнее

Курочкина Валентина Николаевна

4 Июня 2021

Инна Юрьевна грамотный специалист. Заметно, что хочет вылечить пациента от души. Грамотный подход к работе. Я благодарна ей, что поставила правильный диагноз и подобрала схему лечения.

Подробнее

Птицына Наталья николаевна

5 Марта 2021

Хочу выразить огромную благодарность гастроэнтерологу Чуйковой Ольге , это специалист высокого уровня, при назначении мне удаления опухоли в кишечнике,проверила всю информацию по моим обследованиям в клинике,даже за 2020 и 2019, назначила анализы , не только касаемо этой ситуации...

Подробнее

Антонович Иван

17 Марта 2020

Хочу выразить благодарность Лопатиной Елене Юрьевне за профессионализм.
Очень оперативно вылечила меня от билиарного сланжа ( ранее мучился с ним 4 месяца)

Подробнее

Фейзрахманоа Ильдар Фатехович

15 Ноября 2019

Огромная благодарность Лопатиной Е.Ю. за мое спасение и грамотное лечение ЖКТ, смогла быстро вылечить и избежать резекцию желудка. Операция не понадобилась! Большое спасибо и здоровья всем нам!
Супруги Ильдар Фейзрахманоа и Зулейха Андержанова

Подробнее

Наталья Викторовна

22 Мая 2019

Добрый день! 21.05.2019 была на консультации у врача-гастроэнтеролога, к.м.н. Лопатиной Елены Юрьевны. Хочу выразить слова благодарности за такой высокий профессионализм. Очень грамотный и талантливый врач. Четко расписала схему лечения, все обьяснила. На все мои вопросы ответил...

Подробнее

Васильева Е

15 Мая 2019

Хочу выразить слова благодарности врачу-гастроэнтерологу Алешиной Т.В. за профессиональную работу и преданность профессии.Очень внимательный врач. Профессионал с огромным опытом работы!!

Подробнее

анализ в клинике доктора Куликовича

Щелочная фосфатаза (ЩФ, Alkaline phosphatase, ALP) – фермент, катализирующий гидролиз ортофосфорных моноэфиров с отщеплением фосфатной группы, проявляющий оптимальную активность в щелочной среде.

Что такое "щелочная фосфатаза"?

Понятие «щелочная фосфатаза» объединяет ферменты с фосфатазной активностью, имеющие оптимум рН в щелочной среде. Щелочная фосфатаза присутствует практически во всех тканях организма, ее активность связана с клеточными мембранами.

Самая высокая концентрация обнаруживается в клетках костной ткани (остеобластах), гепатоцитах, клетках почечных канальцев, слизистой оболочке кишечника и плаценте.

Щелочная фосфатаза сыворотки происходит преимущественно из печени и костной ткани (до половины от общего количества у взрослых людей). Соотношение этих форм в сыворотке зависит от возраста.

Небольшая часть щелочной фосфатазы может происходить из тонкого кишечника.

Причины повышения щелочной фосфатазы

Повышение активности щелочной фосфатазы сыворотки связано, в основном, с заболеваниями костей (отражает процессы ремоделирования костной ткани) и патологией печени, связанной с обструкцией желчных протоков.

Для детей в период активного роста характерна повышенная (до 1,5 – 2 раз по сравнению с показаниями взрослых) активность щелочной фосфатазы сыворотки.

У беременных (III триместр) также имеет место физиологическое повышение активности фермента, дополнительным источником щелочной фосфатазы в этом случае является плацента.

Исследование щелочной фосфатазы сыворотки крови обычно представляет интерес в связи с диагностикой гепатобилиарных заболеваний (внутри- и внепеченочная обструкция) и болезней костной ткани, связанных с увеличением остеобластной активности.

Наиболее высокие значения наблюдаются при болезни Педжета, умеренное повышение активности – при остеомаляции. при остеопорозе уровень щелочной фосфатазы может оставаться в пределах нормы.

Двух – четырехкратное превышение верхнего предела референсных значений может наблюдаться при рахите, слабое или умеренное – при синдроме Фанкони, первичном и вторичном гиперпаратиреоидизме (в зависимости от степени вовлечения костной ткани в патологический процесс).

Очень высокий уровень фермента обнаруживается у больных с остеогенным раком костей. При переломах костей выявляется преходящее повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке.

Показания к назначению анализа "Щелочная фосфатаза"

Анализ на щелочную фосфатазу назначается при следующих заболеваниях:

  1. Заболевания костной системы: метастазы и первичные опухоли костной ткани, остеодистрофии
  2. Обструктивные заболевания печени и желчевыводящих путей

Подготовка к исследованию - взятие крови натощак.

Материал для исследования: сыворотка крови.

Метод определения: Аминометилпропоноловый буфер (АМР) с Zn.

Единицы измерения: Е/л

Референтные значения (Норма - Щелочная фосфатаза):

<5 дней                                                <553 Е/л;
5 дней - 6 мес                                     <1076 Е/л;
6-12мес                                               < 1107 Е/л;
1-3г                                                      < 673 Е/л;
3-6 лет                                                < 644 Е/л;
6-12 лет                                             < 720 Е/л;
12-17 лет             мужчины            < 936 Е/л;
женщины           < 448 Е/л;
>17 лет                 мужчины            < 115 Е/л;
женщины           < 105 Е/л.

Повышение значений "Щелочная фосфатаза"

  1. Патология костной ткани (с повышением активности остеобластов или распадом костной ткани): остеомаляция, болезнь Педжета (деформирующий остеит), болезнь Гоше с резорбцией костей, рахит, первичный или вторичный гиперпаратиреоз; остеосаркомы и метастазы злокачественных опухолей в кости, заживление переломов.
  2. Заболевание печени: токсические, инфекционные, лекарственные гепатиты, цирроз, саркоидоз, некроз печеночной ткани, первичная гепатокарцинома, метастатический рак печени, паразитарные поражения, туберкулез.
  3. Внутри- и внепеченочный холестаз (камни желчных протоков и желчного пузыря, холангиты, опухоли желчевыводящих путей).
  4. Нарушения питания (недостаток фосфатов и кальция в пище).
  5. Цитомегалия у детей.
  6. Инфекционный мононуклеоз.
  7. Инфаркт легкого, почки.
  8. Физиологическое (у недоношенных и детей в период быстрого роста, у женщин в III триместре беременности, после менопаузы).
  9. Прием гепатотоксичных лекарственных препаратов.

Стоимость исследования "Щелочная фосфатаза"

Консультация врача-лаборанта

Отзывы

В настоящее время я житель Крыма, узнал о уникальных методах лечения в Клинике приехал сюда с проблемными...

В настоящее время я житель Крыма, узнал о уникальных методах лечения в Клинике приехал сюда с проблемными вопросами своего здоровья. Я прошел диагностику, лабораторные исследования и затем курс лечения. Самочувствие заметно улучшилось, уезжаю с хорошим потенциалом здоровья. Спасибо Валентине Дмитриевне, Валерию Ивановичу, медсестре Натальи Лавриненко за чуткое отношение ко мне

Плюснин Г.В.: Житель Крыма

окулисту Ольге Валентиновне оргромадное спасибо за консультацию - очень хороший врач - посоветую всем!

Я пришла в КДК с болью в суставах, выраженным варикозом, жалобами на работу желудка.
После проведения...

Я пришла в КДК с болью в суставах, выраженным варикозом, жалобами на работу желудка. После проведения сеансов ушла острая боль в коленном суставе. Прошла отечность нижних конечностей, вены уменьшились вразмерах, стабилизировалась работа желудка, нормализовалось давление. Никогда в жизни за все время хождения по больницам за столь короткий период мне не делали диагностику, кроме того все исследования безболезнены и необременительны для организма. Сотрудники доброжилательны, видно, что каждый из них профессионал с большой буквы. Теперь я знаю, что в дальнейшем и я и члены моей семьи забудут про другие клиники и больницы.

Бурлака Л.В.: Ваша пациентка

У меня так получилось, что я уже падала с ног. У меня были проблемы со щитовидной железой, сильно болели кости,...

У меня так получилось, что я уже падала с ног. У меня были проблемы со щитовидной железой, сильно болели кости, очень отекала. После прохождения курса лечения в клинике меня можно сказать поставили на ноги. Я уже порекомендовала всем своим друзьям и знакомым решать проблемы со здоровьем в этой клинике, особенно учитывая стоимость лекарств, какие выписывают сейчас в поликлиниках.

Людмила Васильевна: Рекомендую всем

Болею я давно. Сильно болят суставы, беспокоит щитовидная железа. Суставы болят и при нагрузке и в состоянии...

Болею я давно. Сильно болят суставы, беспокоит щитовидная железа. Суставы болят и при нагрузке и в состоянии покоя. Медикаментозное лечение я периодически прохожу с 98 года. Лечилась в Москве в Артроцентре, проходила санаторное лечение в Пятигорске. Однако мое состояние только усугублялось, было видно, что нету толку от такого лечения. О клинике Куликовича я узнала случайно от попутчицы в поезде. Больше всего в ее рассказе мне понравилось, что здесь лечат организм в целом, а не конкретную косточку. Т.е. причину из-за чего все получается. Через три месяца я созрела на приезд в Днепропетровск. Здесь я оперативно прошла комплексную диагностику. Атмосфера в клинике вселила в меня оптимизм. Замечательно когда всю диагностику можно пройти в одном месте. Мне здесь настолько понравилось, хочется еще сюда приехать, жаль , что живу я далеко.

Гость: Ставропольский край

Я 35 лет проработала преподавателем медицинской академии, более 10 лет страдаю ревматоидным артритом....

Я 35 лет проработала преподавателем медицинской академии, более 10 лет страдаю ревматоидным артритом. Перепробовала различные лекарства и стероидные и противоспалительные. Сейчас я пришла к выводу, что более эффективным и щадящим является лечение в клинике доктора Куликовича. Это лечение позволяет не принимать лекарства с сильными побочными эффектами и, в тоже время, лечебный эффект продолжительный и позволяет предотвратить воспаление сустава.

преподаватель: Эффект положительный

Попал я в клинику с проблемами поджелудочной железы. Пройдя диагностику и курс лечения остался доволен и...

Попал я в клинику с проблемами поджелудочной железы. Пройдя диагностику и курс лечения остался доволен и отношением персонала и конечным результатом. После прохождения курса лечебных сеансов болезненные ощущения не наблюдаются, самочувствие хорошее. Единственные не приятные воспоминания связаны с иглотератией, для меня это было немного болезненно. Остальные процедуры проходили комфортно. Я считаю, что в этой клинике оптимальное соотношение цена-качество.

Гость: самочувствие хорошее

хочу выразить сердечную благодарность Юрию Николаевичу Куликовичу за создание такой клиники, за доброе...

хочу выразить сердечную благодарность Юрию Николаевичу Куликовичу за создание такой клиники, за доброе чуткое отношение персонала начиная с администраторов: Татьяны Анатольевны и Ирины Александровны, которые всегда терпеливо расскажут о времени исследований, всему первому этажу сотрудников за диагностические исследования и лечебному отделению второго этажа. Хочу пожелать всем сотрудникам здоровья, успехов, счастья.

Шумлянская Е.В. : хочу выразить сердечную благодарность

Мы приехали из далека, и очень тронуты заботой и вниманием которыми нас окружили в Клинике. Большое спасибо,...

Мы приехали из далека, и очень тронуты заботой и вниманием которыми нас окружили в Клинике. Большое спасибо, Тане из регистратуры, которая помогла нам устроиться. Моя доченька с удовольствием ходила на занятия к логопеду Светлане Николаевне, очень грамотному и очень чуткому врачу. Которая своей требовательностью заставляла дочку серьёзно работать. Я Вам очень благодарна за все, Светлане Николаевне. Спасибо за чуткость, внимание и профессиональность неврологу Валерию Ивановичу. Мы очень довольны результатами лечения. Желаем счастья Оксанке (каб.№1). Большое спасибо за её внимание , любовь и заботу к моему ребенку. Побольше бы таких врачей и хороших людей как у Вас в Клинике.

Гость : очень тронуты заботой и вниманием

Обратиться в клинику меня заставили жалобы на опорно двигательный аппарат, болели коленные, тазобедренные...

Обратиться в клинику меня заставили жалобы на опорно двигательный аппарат, болели коленные, тазобедренные суставы, косточки на ногах. После обследования выяснилось, что у меня проблемы со многими внутренними органами, о некоторых я даже не догадывалась. Так раньше меня беспокоила поясница, я думала, что это радикулит, а оказались почки. После лечения в клинике жалоб нет. Улучшилась подвижность в суставах, они перестали болеть. Нормализовались анализы, моча, кровь. Здесь мне очень понравилось, особенно внимательное и добросовестное отношение ко мне. Ранее после лечения в других местах мне было не ясно, помогло лечение или нет, в этой клинике чувствую результат лечения.

Галина Ивановна: Чувствую результат лечения

Обратиться в клинику меня заставили жалобы на опорно двигательный аппарат, болели коленные, тазобедренные...

Обратиться в клинику меня заставили жалобы на опорно двигательный аппарат, болели коленные, тазобедренные суставы, косточки на ногах. После обследования выяснилось, что у меня проблемы со многими внутренними органами, о некоторых я даже не догадывалась. Так раньше меня беспокоила поясница, я думала, что это радикулит, а оказались почки. После лечения в клинике жалоб нет. Улучшилась подвижность в суставах, они перестали болеть. Нормализовались анализы, моча, кровь. Здесь мне очень понравилось, особенно внимательное и добросовестное отношение ко мне. Ранее после лечения в других местах мне было не ясно, помогло лечение или нет, в этой клинике чувствую результат лечения.

Галина Ивановна: Чувствую результат лечения

Хочу высказать благодарность всему коллективу Клиники Куликовича, за оказанную мне помощь в лечении, в...

Хочу высказать благодарность всему коллективу Клиники Куликовича, за оказанную мне помощь в лечении, в особенности очень внимательным мед.сестрам. Не знаю сколько бы ёще пришлось болеть, если бы не Ваша Клиника. Большое спасибо, за всё!

Пошлякова Нилла Викторовна

Первое, что впечатлило - это фешенебельность, но ведь это оболочка. Самое главное, что в процессе лечения я...

Первое, что впечатлило - это фешенебельность, но ведь это оболочка. Самое главное, что в процессе лечения я встретила теплоту, доброжелательность и внимание персонала. Особая благодарность лечащему врачу Юрию Владимировичу и всем его коллегам. Анализы покажут каковы результаты лечения, но общее состояние, эмоциональный подъем и всплеск энергии - это результат как лечебных процедур, так и приятного время препровождения и интересного общения.

Резникова Света: Спасибо за заботу, до встречи

Очень благодарна людям, которые здесь работают за доброту и тепло, что они излучают, за отношение, которое...

Очень благодарна людям, которые здесь работают за доброту и тепло, что они излучают, за отношение, которое так дорого в нашей жизни, и именно сейчас. Большое спасибо врачам и медицинским сестрам, всему персоналу. Здесь чувствуешь себя спокойно и приходит уверенность, что с тобой все будет хорошо!

Света Михайлюк: Очень благодарна

Сердечно выражаю благодарность всему персоналу клиники за теплое профессиональное отношение к пациенту, за...

Сердечно выражаю благодарность всему персоналу клиники за теплое профессиональное отношение к пациенту, за полное и, что самое важное для пенсионера - бесплатное лечение, дающее положительный результат (по остеопорозу). Огромное Вам спасибо за консультации и важные рекомендации. Здоровья Вам всем, творческих успехов в медицинской нелегкой работе, всего самого прекрасного!

Черныш Л.Н. С наилучшими пожеланиями

Я, медработник с 17ти летним стажем работы. Работаю в ЦРБ г.Верхнеднепровска. До сегодняшнего дня в частных...

Я, медработник с 17ти летним стажем работы. Работаю в ЦРБ г.Верхнеднепровска. До сегодняшнего дня в частных клиниках не была и очень жалею, после этого, как посетила вашу клинику. С таким внимательным и профессиональным отношением к своему делу я столкнулась впервые. А сама обстановка в Клинике дает отличное настроение и веру в то, что все болезни излечимы. Огромная благодарность Куликовичу Ю.Н. за то, что он создал такую Клинику с прекрасным коллективом.

Кузоря Е.В.: Спасибо что вы есть

От всей души хочу выразить слова благодарности за чуткое отношение и профессиональное лечение всему...

От всей души хочу выразить слова благодарности за чуткое отношение и профессиональное лечение всему коллективу, и лично директору Куликовичу Ю.Н., и лечащему врачу Браге Е.Ф. Благодаря методике доктора Куликовича Ю.Н. и его рекомендациям я проктически за столь короткий период времени избавилась от остеопороза, улучшился сон и ощутила положительный результат лечения правой ноги после травмы. Большое спасибо за внимание ко мне, как к человеку, который по воле судьбы оказался на своей родине в г. Днепропетровске.

Титоренко Майя Михайловна: Россия, г. Калининград

От всей души благодарю, Доктора Куликовича Ю.Н., за создание современного центра отечественной медицины....

От всей души благодарю, Доктора Куликовича Ю.Н., за создание современного центра отечественной медицины. Полученный нами в процедурных кабинетах этого учреждения месячный курс лечения позволил позабыть о проблемах кишечно-желудочного тракта, органов движения и опорно-двигательного аппарата. За это мы сердечно благодарны заведующему консультативно-диагностического отделения, Доктору Браге Евгению Федоровичу (как человеку одной доброты). Всему обеспечивающему персоналу, который своим умением, чуткостью, добротой души и сердца, юмором, помогли нам вновь твердо встать на ноги и ощутить радость жизни.

В.И. Степанюк: С уважением и благодарностью

Выношу огромную благодарность товю Куликовичу Юрию Николаевичу и медперсоналу за чуткость и постоянную...

Выношу огромную благодарность товю Куликовичу Юрию Николаевичу и медперсоналу за чуткость и постоянную заботу о моем здоровье. Я искренне признательна Юрию Николаевичу за то, что он создал такую прекрасную клинику и дает возможность пенсионерам лечиться. Я пришла в очень тяжелом состоянии, после лечения я получила облегчение, еще думаю немного пожить.

Галина Ивановна: еще думаю немного пожить

Врач выбирает метод лечения в соответствии с характером болезни, - целитель в соответствии с характером...

Врач выбирает метод лечения в соответствии с характером болезни, - целитель в соответствии с характером больного. Иногда таинственным образом они приближаются к одной и той же точке с разных сторон - именно это удается сделать в "Клинике доктора Куликовича", при лечении заболеваний квалификацией врачей, мед.персонала с помощью знаний и Бога.

Ларионова Т.С.: Благодарная пациентка

Я пришла в «Клинику доктора Куликовича» с болью в пояснице и между лопатками. За 8 лечебных сеансов боль...

Я пришла в «Клинику доктора Куликовича» с болью в пояснице и между лопатками. За 8 лечебных сеансов боль значительно уменьшилась. Теперь я не принимаю таблетки и чувствую себя намного лучше. Огромное Вам спасибо.

Пушкина А.М.: Боль в пояснице

Выражаю благодарность доктору Куликовичу Юрию Николаевичу и его медперсоналу врачам и сестрам за...

Выражаю благодарность доктору Куликовичу Юрию Николаевичу и его медперсоналу врачам и сестрам за внимательное и чуткое отношение к пациентам. За проведенные 10 сеансов я почувствовал заметное улучшение состояния здоровья. Хронический ринит исчез, желчный пузырь и печень перестали беспокоить, кишечник не беспокоит, нормализовался стул. Самочувствие хорошее.

Виктор Петрович: Пациент

Check-up Онко в Ногинске — Сеть медицинских диагностических МРТ центров Томоград

Клинический анализ крови Один из основных показателей благополучия состояния организма. Позволяет судить о наличии воспалительного процесса в организме, скрытых инфекционных и хронических заболеваний.
Ионизированный кальций Повышенные поступления кальция в кровь из костной ткани могут говорить о патологии паращитовидных желез и злокачественными новообразованиями.
АлАТ, АсАТ Важные показатели обмена веществ. Повышенные значения могут говорить о неправильной работе печени и возможном риске появления гепатитов, цирроза, в том числе, в результате влияния алкоголя.
Общий белок, альбумин Очень важные показатели состояния организма. Измененные значения могут говорить о нарушении питания, наличии болезней печени и почек.
Билирубин общий, билирубин прямой Важные показатели состояния печени и желчевыводящих путей. Отклонения от нормы свидетельствуют о поражении печени, застое желчи, наличии болезней крови.
Глюкоза Незначительное повышение уровня глюкозы может свидетельствовать о наличии риска возникновения диабета, более высокие уровни глюкозы говорят о наличии сахарного диабета.
Креатинин Повышенные значения креатинина свидетельствуют о возможном наличии заболеваний почек, в первую очередь хронической почечной недостаточности.
Мочевина Анализ мочевины в крови покажет снижение уровня мочевины при таких нарушениях работы печени, как гепатит, цирроз, печеночная кома.
Мочевая кислота Повышенный уровень свидетельствует о нарушенном обмене веществ и возможном наличии заболеваний почек.
Гамма-глутамил-транспептидаза, щелочная фосфатаза Повышение данных показателей позволяют выявить застой желчи, а также ряд скрытых заболеваний печени, возникающих, в том числе, в результате алкогольного или вирусного поражения.
Углеводный антиген 19-9 (СА 19-9) Оценка риска возникновения рака поджелудочной железы.
Раково-эмбриональный антиген (РЭА) Служит для раннего выявления различных опухолей при обследовании пациентов в группах риска.
Альфа-фетопротеин (АФП) Исследование проводится с целью выявления опухолей печени у пациентов в группах риска, например, в случае наличия гепатита.
СА 19-9 Анализ позволяет выявлять злокачественные опухоли железистой ткани, молочной железы, поджелудочной и печени, яичников и матки.
СА 125, СА 15-3 (для женщин) Повышение данных этих показаний позволяют выявить рак яичников, эндометриоз, молочной железы, эндометрий.
Тиреотропный гормон (ТТГ), Т4 свободный, АТ к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) Важный показатель деятельности эндокринной системы организма. Изменения уровня гормона могут говорить о нарушении работы щитовидной железы или гипофиза.
PCA общий (для мужчин) Данный анализ диагностирует рак простаты, гиперплазию простаты, метастазы.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) Анализ биохимии крови на ЛДГ проводят для диагностики заболеваний миокарда (сердечной мышцы), печени, опухолевых заболеваний.
Общий анализ мочи Отклонения показателей от нормы могут свидетельствовать о наличии скрытого воспалительного процесса в органах мочевыделительной системы, болезнях почек и мочевого пузыря.

Биохимический анлиз крови: щелочная фосфатаза

Биохимия крови: Щелочная фосфатаза


Щелочная фосфатаза - это фермент, присутствующий в каждом органе и ткани человеческого организма и участвующий в процессах обмена фосфорной кислоты. Этот фермент располагается на поверхности клеточных мембран, ее активность возрастает при развитии целого ряда патологических процессов – заболеваний почек, печени, желчного пузыря, костной ткани, злокачественных новообразованиях. Биохимическое исследование щелочной фосфатазы необходимо для диагностирования этих заболеваний, контроля за активностью патологического процесса и мониторинга проводимого лечения.

Наибольшее количество щелочной фосфатазы синтезируют печень, желчные протоки, кишечник, легкие, костные клетки, эндометрий. Фосфатазы играют значительную роль в формировании костной ткани - поэтому их концентрация у детей немного больше, чем у взрослых людей. При патологических процессах в костях происходит увеличение концентрации щелочной фосфатазы, что способствует скорейшему восстановлению костной ткани.

Функция печени также зависит от уровня содержания в ее клетках фосфатаз, которые участвуют в ряде биохимических процессов. При разрушении печеночных клеток, все ферменты попадают в кровяное русло, этот процесс характеризуется повышением активности щелочной фосфатазы. Ферментативная активность наблюдается при процессах, препятствующих оттоку желчи (холестазе) и образовании опухолей. Исследование уровня содержания щелочной фосфатазы используют для своевременного определения развития патологий.


Кому и когда специалист может назначить обследование?

Анализ щелочной фосфатазы является частью стандартной комплексной диагностической панели («печеночных проб»), которая используется опытными специалистами – эндокринологом, инфекционистом, терапевтом, гастроэнтерологом, гематологом, хирургом:
  • в рамках плановых профилактических осмотров;
  • при подготовке больного к операции;
  • при признаках поражения костной ткани - частые переломы и деформации костей.
Проведение исследования рекомендуют для оценивания функции печени при наличии у пациентов:
  • слабости, усталости;
  • потери аппетита;
  • тошноты и рвоты;
  • болей в области правового подреберья;
  • желтушности кожных покровов и склер;
  • кожного зуда;
  • кала светлого цвета и мочи темного насыщенного цвета.

Методика проведения анализа


Биоматериал для исследования щелочной фосфатазы является сыворотка крови, забор производят из вены в кабинете медицинских манипуляций.

Рекомендации для пациента:

  1. Накануне исключить эмоциональное и физическое напряжение.
  2. Ужинать до 20 часов, запрещено спиртное.
  3. Утром не курить и не завтракать.
При проведении анализа используют кинетическую колориметрическую методику: врач-лаборант добавляет к исследуемой пробе специальные реагенты, которые вступают с фосфатазой в кинетическую реакцию. Через определенное время на специальном анализаторе специалист определяет концентрацию фермента.

Расшифровка данных анализа


Таблица 1. Нормальная концентрация щелочной фосфатазы
ВозрастНорма для женщин, Ед/лНорма для мужчин, Ед/л
1. До 1 года 
120 - 340
80 - 380
2. До 3-х лет
105 - 315
103 - 343
3. До 6 лет
95 - 295
91 - 306
4. До 10 лет
50 - 330
40 - 360
5. До 15 лет51 - 161
73 - 388
6. До 18 лет45 - 115
50 - 170
7. Взрослые30 - 120
35 - 130


Повышение фосфатазы характерно для:
  • рахита;
  • остеодистрофии;
  • опухолей костной ткани, печени и желчных протоков, легких;
  • лимфогранулематоза;
  • гиперпаратиреоза;
  • миеломной болезни;
  • инфаркта почки;
  • цирроза, гепатита;
  • дефицита фосфора и кальция.
У женщин в период вынашивания ребенка концентрация фосфатазы увеличивается - это вполне нормально и связано с увеличением синтеза ферментов клетками эпителия и поступлением их в кровоток.

Понижение щелочной фосфатазы свидетельствует о:

  • гипервитаминозе С или Д;
  • гипотиреозе;
  • дефиците цинка и магния;
  • остеопорозе.
На результаты исследования могут повлиять некоторые лекарственные препараты: применение аспирина, антибиотиков, парацетамола повышает активность фосфатазы, гормональные контрацептивы способны снизить активность фермента.

границ | Щелочная фосфатаза, нетрадиционный иммунный белок

Введение

Щелочные фосфатазы (ЩФ) принадлежат к суперсемейству белков (EC 3.1.3.1), разделяющих консервацию участков связывания металлов, аминокислот, необходимых для активности, и предсказанной складчатой ​​структуры (1). AP широко используются в образовании в области наук о жизни, в качестве инструмента в исследованиях молекулярной биологии и в качестве маркера сыворотки крови для здоровья печени и костей, и все же мы на удивление мало знаем о потенциале, который эти белки могут влиять на наше здоровье.В общем, APs прикрепляются к внешней поверхности плазматической мембраны и катализируют гидролиз фосфатных групп из множества различных субстратов (дефосфорилирование) в щелочной среде, освобождая неорганический фосфат (Pi) (2–4). AP распространены повсеместно, члены суперсемейства AP белков простираются от архей (5) до человека (2). Их повсеместность в жизни и их расширение и последующая динамическая эволюция у позвоночных подразумевают как разнообразие, так и сохранение функции (6, 7).У человека есть четыре гена, кодирующих AP. Три гена, ALPI, ALPP и ALPPL2 , проявляют тканеспецифическую экспрессию (белки TSAP), тогда как четвертый, ALPL , экспрессируется неспецифично для тканей [тканеспецифические белки AP (TNAP)] ( Таблица 1). В отличие от тканевого распределения, удивительно меньше известно о функции этих белков, особенно ALPP и ALPPL2 (Таблица 1). В этом мини-обзоре кратко представлены текущие знания о функциях TNAP и кишечного AP (IAP) в отношении здоровья и болезней человека (см. Сводку на Рисунке 1).

Таблица 1 . Описание щелочных фосфатаз (ЩФ) человека. а

Рисунок 1 . Резюме человеческих AP (hAP), тканевых неспецифических AP (TNAP) и кишечных AP (IAP). (A) Установленные и предлагаемые функции TNAP и IAP. (B) Заболевания, при которых повышение, снижение или нарушение регуляции hAP является индикативным или причинным. Фоновое изображение изменено на основе третичной структуры человеческого PLAP, созданной http: // www.rcsb.org/pdb (8) Идентификатор PBD: 3MK2 (9).

Тканевый неспецифический AP

Наиболее прямой связью между AP и заболеванием человека является гипофосфатазия (HPP), заболевание, характеризующееся мутациями TNAP, связанными со снижением активности ферментов в определенных органах (10, 11) (рис. 1B). Это снижение активности АП приводит к различным симптомам, которые варьируются от перинатального HPP, которое может привести к мертворождению в результате глубокой гипоминерализации скелета (11, 12), потенциально летальных припадков при инфантильном HPP (13-15), до более легких фенотипов, таких как переломы костей и т. Д. пародонтоз в ювенильных и взрослых HPP (16, 17).Относительно недавняя модель HPP на мышах в сочетании с медицинскими данными и генетическим анализом предоставила понимание механизма патофизиологии HPP в отношении как минимум двух субстратов TNAP, внеклеточного пирофосфата (PPi) и пиридоксаль-5-фосфата (PLP) (7). .

Гипофосфатазия

Тканевый неспецифический AP прикрепляется к клеточным мембранам остеобластов и хондроцитов, а также к везикулам матрикса, высвобождаемым этими клетками, где он разлагает PPi до Pi. PPi является ингибитором минерализации (18), и регулирование TNAP контролирует распространение внеклеточной минерализации кристаллов апатита.Дефицит TNAP увеличивает количество ингибирующего PPi, тем самым уменьшая внеклеточную минерализацию, а у людей с HPP наблюдается потеря фронтов минерализации (19). Это было повторено в модели TNAP-нокаутных мышей для инфантильных HPP (20–22). Потеря минерализации приводит к различным симптомам, включая размягчение костей, искривление и спонтанный перелом костей, рахит и дефекты зубов (дентин / цемент / эмаль) (23).

Пиридоксаль-5-фосфат, активная форма витамина B6 (24), повышен в сыворотке крови пациентов с HPP (25, 26).Гидролиз PLP до пиридоксаля (PL) с помощью TNAP облегчает диффузию PL через клеточные мембраны, где он затем повторно фосфорилируется в PLP. PLP является универсальным кофактором примерно для 4% ферментативных реакций и используется более чем 110 ферментами для производства или метаболизма различных молекул (27). PLP-зависимые ферменты в головном мозге ответственны за производство важных нейрохимических веществ, включая серотонин, дофамин и гамма-аминомасляную кислоту (28). Снижение PLP и, как следствие, снижение PLP-зависимого метаболизма в головном мозге у перинатальных пациентов с HPP, считается причиной неонатальных припадков (29, 30).

Патофизиология не-HPP TNAP

Тканевый неспецифический AP был вовлечен в медицинские состояния, не связанные с HPP (Рисунок 1B). TNAP экспрессируется во время эмбрионального развития нервной и спинной хорды и способствует росту аксонов in vitro и нейрогенезу у взрослых (31), что указывает на важность для правильной нервной функции. Действительно, повышенная активность TNAP в головном мозге была продемонстрирована в посмертном гиппокампе и образцах сыворотки от пациентов с болезнью Альцгеймера и была причастна к гибели нейронов из-за повышенного дефосфорилирования тау-белка (32).Повышенные уровни AP (TNAP и / или TSAP) в сыворотке из-за мутаций в синтезе якоря GPI, называемые гиперфосфатазией, в первую очередь приводят к синдрому Марби, характеризующемуся судорогами, умственной отсталостью и дисморфологией лица (33). Повышение активности TNAP в сосудистой сети способствует кальцификации сосудов медиальной части, вызывая их жесткость и, в конечном итоге, сердечную недостаточность (34, 35). Новой функцией TNAP является регуляция пуринергической передачи сигналов. Внеклеточный АТФ и АДФ через связывание нуклеотидных рецепторов действуют как сигналы, вызывающие воспаление после острого события, такого как некроз, вызванный повреждением или инфекцией, при котором высвобождаются внутриклеточные нуклеотиды.Напротив, деградация внеклеточного АТФ и АДФ до АМФ и аденина вызывает прекращение воспалительной передачи сигналов и индукцию через адениновые рецепторы противовоспалительного ответа (36, 37). TNAP участвует в защите от воспаления при множественных заболеваниях и в продвижении популяций кишечных микробов посредством гидролиза внеклеточного АТФ / АДФ до АМФ и аденозина (38-40).

Кишечный AP

Кишечный AP экспрессируется в энтероцитах, связанных с ворсинками, где он регулирует абсорбцию жирных кислот за счет секреции везикул как на просветной, так и на базолатеральной поверхностях (41, 42), регулирует секрецию бикарбонатов и pH поверхности двенадцатиперстной кишки (43) и участвует в регулирование ожирения, вызванного диетой (44, 45) и метаболического синдрома (46, 47) (Рисунок 1A).Но, возможно, самая замечательная функция IAP заключается в его защитном взаимодействии с бактериальными симбионтами, которые населяют нашу кишечную систему или вторгаются в нее. Было показано, что IAP дефосфорилирует (детоксифицирует) липидную составляющую липополисахарида (LPS), внешний липидный слой внешней мембраны грамотрицательных бактерий (48). У позвоночных эти фосфаты важны для связывания LPS с toll-подобным рецептором 4 / MD-2 рецепторным комплексом врожденного иммунитета (49), инициации передачи сигналов NF-kB и индукции иммунного ответа (50-52).

Дефицит AP в кишечнике был связан с воспалением в кишечнике человека (53) и в кишечнике на моделях позвоночных, в которых уровни AP снижены (54). Добавление IAP животным, у которых воспаление кишечника вызвано прямо или косвенно (например, с применением антибиотиков), снижает воспаление (53, 55, 56). Кроме того, IAP приписывают защитную роль на моделях некротического энтероколита у мышей (57-59). Эта защитная роль может включать IAP-зависимое формирование (60) и гомеостаз (61) микробиома.Наряду с прямой регуляцией гомеостаза кишечника, IAP и детоксикация LPS участвуют в других связанных с иммунитетом процессах, включая предотвращение бактериальной транслокации эндогенными или фармакологически вводимыми IAP (62–64), а также разрешение кишечного воспаления и регенерацию тканей (65–67). ). Следует также отметить, что в дополнение к IAP позвоночных, TNAP, как было показано, дефосфорилирует LPS при нанесении на срезы тканей печени крыс (68) и в матке мышей (69).В связи с текущим и растущим интересом к микробиому, функция IAP, поскольку она связана с взаимодействием с эндогенными микробами, и ее влияние на здоровье человека, несомненно, будет прояснено в ближайшие годы.

Клиническое использование AP

Несмотря на то, что существует множество исследований AP, посвященных моделям болезней позвоночных, на сегодняшний день существует относительно мало публикаций, в которых сообщается о фармакологическом использовании AP в качестве лечения людей. На момент написания этой статьи проводился поиск по http: // Clinicaltrials.gov, использующее AP в качестве поискового запроса, дало более нескольких сотен ответов, однако подавляющее большинство тестов на уровни AP в сыворотке (постоянная опасность при поиске в любой научной или медицинской базе данных с использованием «щелочной фосфатазы» в качестве поискового запроса). Тем не менее, было проведено не менее 11 клинических испытаний, касающихся лечения HPP с помощью АП, 3 - о лечении сепсиса с повреждением или недостаточностью почек, 2 - о лечении AP во время или после кардиохирургии и по меньшей мере по одному клиническому исследованию о лечении ревматоидного артрита с помощью АП, и язвенный колит (ЯК).Интересно, что в этих исследованиях используются несколько источников AP, таких как изолированный бычий IAP (bIAP), рекомбинантный bIAP и рекомбинантный человеческий Aps (hAP). В настоящее время для лечения HPP также доступна заместительная ферментная терапия AP. Рекомбинантный растворимый TNAP человека был одобрен для использования при перинатальном, младенческом и ювенильном HPP (70, 71) и доказал свою эффективность в улучшении симптомов и выживаемости при перинатальном и младенческом HPP (72, 73). В дополнение к HPP, использование AP в качестве лечения увеличивало функцию почек при остром повреждении почек, вызванном сепсисом (74, 75), и показало кратковременное улучшение тяжести ЯК у пациентов с умеренным и тяжелым ЯК (76).Эти исследования - первый взгляд на использование АП в качестве лечения болезней с очень положительными результатами. Учитывая универсальный характер AP и потенциал AP в качестве фармакологических агентов при различных заболеваниях, подобные исследования должны увеличиться в ближайшие годы.

Перспектива

Способность APs детоксифицировать LPS, по-видимому, является эволюционно законсервированной функцией, поскольку недавно она была вовлечена в распознавание симбионтов и гомеостаз в модели симбиоза беспозвоночных кальмаров- Vibrio (77).По мере того, как становится ясно, что многоклеточные животные развились в микробном мире (78), кажется вероятным, что AP были и могут продолжать оставаться эволюционной силой, формирующей разнообразие и функции наших эндогенных микробных популяций. Действительно, было показано, что изменения ВБД влияют на состав кишечного микробиома (60). Мы можем даже расширить это мышление: если hAP произошли от древних предков бактериальных AP, то AP, возможно, сыграли заметную роль в формировании базовой биохимии человека в дополнение к нашим взаимодействиям с микробами и, таким образом, оказали глубокое влияние на здоровье человека.

Читатель этого обзора заметит, что многие из процитированных статей можно считать старыми, в них есть материалы 1960-х, 1970-х и 1980-х годов. Фактически, изучение AP начинается примерно 100 лет назад, когда костный фермент, освобождающий фосфат, был впервые упомянут Робисоном и Сомсом (79). Возникает вопрос: как получается, что по прошествии 90 с лишним лет мы все еще относительно мало знаем об общих функциях точек доступа? Мы надеемся, что недавнее возрождение интереса к AP, если оно продолжится, позволит лучше понять все аспекты биологии AP, особенно в том, что касается здоровья.Повсеместное распространение и функции AP делают их нетрадиционными иммунными белками, и для автора статьи AP бесконечно интересны.

Авторские взносы

Только

BR участвовал в создании этой рукописи.

Заявление о конфликте интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарность

Эта работа была поддержана грантом NIH 1R15GM119100, предоставленным BR.

Список литературы

1. Гальперин М.Ю., Кунин Е.В., Байроч А. Суперсемейство металлоферментов объединяет фосфопентомутазу и кофакторнезависимую фосфоглицератмутазу с щелочными фосфатазами и сульфатазами. Protein Sci (1998) 7: 1829–35. DOI: 10.1002 / pro.5560070819

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Millán JL. Щелочные фосфатазы млекопитающих: от биологии к применению в медицине и биотехнологии .Вайнхайм: Wiley-VCH (2006).

Google Scholar

3. Lallès JP. Кишечная щелочная фосфатаза: множественные биологические роли в поддержании кишечного гомеостаза и модуляции диетой. Nutr Ред. (2010) 68: 323–32. DOI: 10.1111 / j.1753-4887.2010.00292.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Lallès J-P. Кишечная щелочная фосфатаза: новые функции и защитные эффекты. Nutr Ред. (2014) 72: 82–94. DOI: 10.1111 / нурэ.12082

CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Ян Й., Вандлер А. М., Постлетвейт Дж. Х., Гийемин К. Динамическая эволюция фермента, детоксифицирующего ЛПС, кишечной щелочной фосфатазы у рыбок данио и других позвоночных. Front Immunol (2012) 3: 314. DOI: 10.3389 / fimmu.2012.00314

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Берман Х.М., Вестбрук Дж., Фенг З., Гиллиланд Дж., Бхат Т.Н., Вайссиг Х. и др. Банк данных белков. Nucleic Acids Res (2000) 28: 235–42. DOI: 10.1002 / 0470020571.ch20

CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Stec B, Cheltsov A, Millán JL. Уточненные структуры плацентарной щелочной фосфатазы показывают постоянный образец взаимодействий на периферическом участке. Acta Crystallogr Sect F Struct Biol Cryst Commun (2010) 66: 866–70. DOI: 10.1107 / S17443019767

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Морнет Э.Гипофосфатазия: мутации в гене тканеспецифической щелочной фосфатазы. Hum Mutat (2000) 15: 309–15. DOI: 10.1002 / (SICI) 1098-1004 (200004) 15: 4 <309: AID-HUMU2> 3.0.CO; 2-C

CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Олеч Е.М., Земойтель Т., Совиньска-Зейдлер А., Робинсон П.Н., Мундлос С., Карчевски М. и др. Идентификация молекулярного дефекта у мертворожденного плода с перинатальной летальной гипофосфатазией с использованием метода секвенирования генома, связанного с заболеванием. Pol J Pathol (2016) 67: 78–83. DOI: 10.5114 / pjp.2016.59480

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Baumgartner-Sigl S, Haberlandt E, Mumm S, Scholl-Bürgi S, Sergi C, Ryan L, et al. Пиридоксин-зависимые судороги как первый симптом детской гипофосфатазии, вызванной двумя новыми миссенс-мутациями (c.677T> C, p.M226T; c.1112C> T, p.T371I) тканеспецифического гена щелочной фосфатазы. Кость (2007) 40: 1655–61.DOI: 10.1016 / j.bone.2007.01.020

CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Нуньес М.Л., Мугнол Ф., Бика I, Фиори Р.М. Пиридоксинзависимые судороги, связанные с гипофосфатазией у новорожденного. J Child Neurol (2002) 17: 222–4. DOI: 10.1177 / 088307380201700314

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Де Ру М.Г., Абелинг Н.Г., Маджой С.Б., Бош А.М., Кельман Дж. Х., Коббен Дж. М. и др. Детская гипофосфатазия без деформаций костей, проявляющаяся тяжелыми пиридоксинорезистентными припадками. Mol Genet Metab (2014) 111: 404–7. DOI: 10.1016 / j.ymgme.2013.09.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Мулен П., Вайсс Ф., Бьет Э., Морне Э., Дженнеро I, Далисьё-Лоренсин С. и др. Гипофосфатазия может привести к хрупкости костей: не упускайте этого. Eur J Pediatr (2009) 168: 783–8. DOI: 10.1007 / s00431-008-0835-6

CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Вебер Т.Дж., Сойер Е.К., Мозли С., Одрджин Т., Кишнани П.С.Бремя болезни у взрослых пациентов с гипофосфатазией: результаты исследований результатов, сообщаемых пациентами. Метаболизм (2014) 65: 1522–30. DOI: 10.1016 / j.metabol.2016.07.006

CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Fleisch H, Bisaz S. Механизм кальцификации: ингибирующая роль пирофосфата. Природа (1962) 195: 911. DOI: 10.1038 / 195911a0

CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Андерсон Х.С., Сюй Х.Х., Моррис, округ Колумбия, Федде К.Н., Уайт М.П.Матричные везикулы в костной ткани остеомалятической гипофосфатазии содержат апатитоподобные минеральные кристаллы. Am J Pathol (1997) 151: 1555–61.

PubMed Аннотация | Google Scholar

20. Голдберг Р.Ф., Остин В.Г., Чжан X, Мунене Г., Мостафа Г., Бисвас С. и др. Щелочная фосфатаза кишечника - это фактор защиты слизистой оболочки кишечника, поддерживаемый энтеральным питанием. Proc Natl Acad Sci U S A (2008) 105: 3551–6. DOI: 10.1073 / pnas.0712140105

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21.Федде К.Н., Блэр Л., Сильверштейн Дж., Кобурн С.П., Райан Л.М., Вайнштейн Р.С. и др. Мыши с нокаутом щелочной фосфатазы повторяют метаболические и скелетные дефекты детской гипофосфатазии. J Bone Miner Res (1999) 14: 2015–26. DOI: 10.1359 / jbmr.1999.14.12.2015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Миллан Дж. Л., Ядав М., Симао А., Нарисава С., Хуэса С., Макки М. Д. и др. Потеря минерализации костей из-за одновременного устранения функции PHOSPHO1 и щелочной фосфатазы. Кость (2010) 46: S78. DOI: 10.1016 / j.bone.2010.01.191

CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Уайт М.П., ​​Махурен Д.Д., Врабель Л.А., Кобурн С.П. Заметное повышение уровней циркулирующего пиридоксаль-5’-фосфата при гипофосфатазии. Щелочная фосфатаза участвует в метаболизме витамина B6. J Clin Invest (1985) 76: 752–6. DOI: 10.1172 / JCI112031

CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Уайт М.П., ​​Махурен Дж.Д., Федде К.Н., Коул Ф.С., МакКейб Эрб, Коберн С.П.Перинатальная гипофосфатазия: уровни витамина B6 в тканях ничем не примечательны, несмотря на заметно повышенные концентрации пиридоксаль-5’-фосфата в крови. Доказательства роли эктофермента для тканеспецифической щелочной фосфатазы. Дж. Клин Инвест (1988) 81: 1234–9. DOI: 10.1172 / JCI113440

CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Percudani R, Peracchi A. База данных B6: инструмент для описания и классификации витамин B6-зависимой ферментативной активности и соответствующих семейств белков. BMC Bioinformatics (2009) 10: 273. DOI: 10.1186 / 1471-2105-10-273

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Круз Т., Глейзес М., Балайссак С., Морнет Э, Марсал Дж., Миллан Дж. Л. и др. Идентификация измененных метаболитов мозга, связанных с активностью TNAP, на мышиной модели гипофосфатазии с использованием нецелевого анализа метаболомики на основе ЯМР. J Neurochem (2017) 140: 919–40. DOI: 10.1111 / jnc.13950

CrossRef Полный текст | Google Scholar

29.Себастьян-Серрано А., Энгель Т., де Диего-Гарсия Л., Оливос-Оре Л.А., Аррибас-Бласкес М., Мартинес-Фрайлес С. и др. Изменения нервного развития и судороги, разработанные на мышиной модели инфантильной гипофосфатазии, связаны с нарушением регуляции пуринергической сигнализации. Hum Mol Genet (2016) 1–14. DOI: 10.1093 / hmg / ddw248

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Баласубраманиам С., Боулинг Ф, Карпентер К., Эрл Дж., Чейтоу Дж., Питт Дж. И др. Перинатальная гипофосфатазия, проявляющаяся как неонатальная эпилептическая энцефалопатия с аномальным метаболизмом нейромедиаторов, вторичным по отношению к снижению доступности кофактора пиридоксаль-5'-фосфата. J Inherit Metab Dis (2010) 33: S25–33. DOI: 10.1007 / s10545-009-9012-y

CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Циммерманн Х., Лангер Д. Тканевая неспецифическая щелочная фосфатаза в развивающемся головном мозге и во взрослом нейрогенезе. Subcell Biochem (2015) 76: 61–84. DOI: 10.1007 / 978-94-017-7197-9_4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Kellett KAB, Hooper NM. Роль тканевой неспецифической щелочной фосфатазы (TNAP) в нейродегенеративных заболеваниях: болезнь Альцгеймера в центре внимания. Subcell Biochem (2015) 76: 363–74. DOI: 10.1007 / 978-94-017-7197-9_17

CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Шин Ч.Р., Кусс П., Нарисава С., Ядав М.С., Нигро Дж., Ван В. и др. Патофизиологическая роль щелочной фосфатазы гладких мышц сосудов в кальцификации медиальной артерии. J Bone Miner Res (2015) 30: 824–36. DOI: 10.1002 / jbmr.2420

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Савинов А.Ю., Салехи М., Ядав М.К., Радичев И., Миллан Ю.Л., Савинова О.В.Трансгенная сверхэкспрессия тканеспецифической щелочной фосфатазы (TNAP) в эндотелии сосудов приводит к генерализованной кальцификации артерий. J Am Heart Assoc (2015) 4. DOI: 10.1161 / JAHA.115.002499

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Каувельс А., Рогге Э., Вандендрише Б., Шива С., Броукерт П. Внеклеточный АТФ вызывает системное воспаление, повреждение тканей и смертность. Сообщение о смерти клетки (2014) 5: e1102. DOI: 10.1038 / cddis.2014,70

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Мало М.С., Моавен О., Мухаммад Н., Бисвас Б., Алам С.Н., Экономопулос К.П. и др. Щелочная фосфатаза кишечника способствует росту бактерий в кишечнике за счет снижения концентрации трифосфатов нуклеотидных нуклеотидов в просвете. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol (2014) 306: G826–38. DOI: 10.1152 / ajpgi.00357.2013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Петерс Э., Гераси С., Хеемскерк С., Уилмер М.Дж., Билос А., Кренцлин Б. и др.Щелочная фосфатаза защищает от воспаления почек за счет дефосфорилирования липополисахарида и аденозинтрифосфата. Br J Pharmacol (2015) 172: 4932–45. DOI: 10.1111 / bph.13261

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Дэвидсон Дж. А., Урбан Т., Тонг С., Твит М., Вудрафф А., Вишмайер П. Э. и др. Щелочная фосфатаза, растворимые внеклеточные нуклеотиды аденина и продукция аденозина после искусственного кровообращения у младенцев. PLoS One (2016) 11: e0158981.DOI: 10.1371 / journal.pone.0158981

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Махмуд А., Энгл М.Дж., Альперс Д.Х. Секретированные кишечные сурфактантоподобные частицы взаимодействуют с клеточными мембранами и белками внеклеточного матрикса у крыс. J Physiol (2002) 542: 237–44. DOI: 10.1113 / jphysiol.2002.017087

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. МакКоннелл Р. Э., Хиггинботэм Дж. Н., Шифрин Д. А., Табб Д. Л., Коффи Р. Дж., Тиска М. Дж.Микроворсинки энтероцитов представляют собой органеллы, образующие пузырьки. J Cell Biol (2009) 185: 1285–98. DOI: 10.1083 / jcb.2007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Акиба Ю., Мизумори М., Гут PH, Энгель Е., Кауниц Д. Д.. Активность кишечной щелочной фосфатазы двенадцатиперстной кишки влияет на секрецию бикарбоната у крыс. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol (2007) 293: G1223–33. DOI: 10.1152 / ajpgi.00313.2007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44.Šefčíková Z, Hájek T., Lenhardt L, Racek L, Mozes S. Различная функциональная ответственность тонкой кишки по отношению к высокожировой / высококалорийной диете определила проявление склонных к ожирению и устойчивых к ожирению фенотипов у крыс. Physiol Res (2008) 57: 467–74.

PubMed Аннотация | Google Scholar

45. Барбье де ла Серр С., Эллис К.Л., Ли Дж., Хартман А.Л., Ратледж Дж. К., Рейбоулд Х. Склонность крыс к ожирению, вызванному диетой с высоким содержанием жиров, связана с изменениями микробиоты кишечника и воспалением кишечника. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol (2010) 299 (2): G440–8. DOI: 10.1152 / ajpgi.00098.2010

CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Malo MS. Высокий уровень кишечной щелочной фосфатазы защищает от сахарного диабета 2 типа независимо от ожирения. EBioMedicine (2015) 2: 2016–23. DOI: 10.1016 / j.ebiom.2015.11.027

CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Калианнан К., Хамарнех С.Р., Экономопулос К.П., Насрин Алам С., Моавен О., Патель П. и др.Щелочная фосфатаза кишечника предотвращает метаболический синдром у мышей. Proc Natl Acad Sci U S A (2013) 110: 7003–8. DOI: 10.1073 / pnas.1220180110

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Бентала Х., Вервей В.Р., Хейзинга-Ван дер Влаг А, ван Лоенен-Вимаес А.М., Мейер Д.К.Ф., Поэльстра К. Удаление фосфата из липида А как стратегия детоксикации липополисахарида. Удар (2002) 18: 561–6. DOI: 10.1097 / 01.shk.0000043623.17707.47

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49.Пак Б.С., Сон Д.Х., Ким Х.М., Чхве Би-С, Ли Х., Ли Джо. Структурная основа распознавания липополисахаридов комплексом TLR4-MD-2. Nature (2009) 458: 1191–5. DOI: 10.1038 / nature07830

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50. Хосино К., Такеучи О, Кавай Т., Сандзё Х., Огава Т., Такеда Ю. и др. Передний край: мыши с дефицитом toll-подобного рецептора 4 (TLR4) гипореактивны к липополисахариду: данные о TLR4 как продукте гена Lps. J Immunol (1999) 162: 3749–52.DOI: 10.1038 / nri2275

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Акира С., Ямамото М. Липидные рецепторы TLR4-опосредованные сигнальные пути. Adv Exp Med Biol (2009) 667: 59–68. DOI: 10.1007 / 978-1-4419-1603-7_6

CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. Туин А., Поэльстра К., де Ягер-Криккен А., Бок Л., Раабен В., Велдерс М. П. и др. Роль щелочной фосфатазы при колите у человека и крыс. Кишечник (2009) 58: 379–87. DOI: 10.1136 / гут.2007.128868

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Bates JM, Akerlund J, Mittge E, Guillemin K. Щелочная фосфатаза кишечника детоксифицирует липополисахариды и предотвращает воспаление у рыбок данио в ответ на микробиоту кишечника. Клеточный микроб-хозяин (2007) 2: 371–82. DOI: 10.1016 / j.chom.2007.10.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

55. Рамасами С., Нгуен Д. Д., Эстон М. А., Насрин Алам С., Мосс А. К., Эбрахими Ф. и др.Щелочная фосфатаза кишечника оказывает благотворное влияние на мышиных моделях хронического колита. Воспаление кишечника. Dis (2011) 17: 532–42. DOI: 10.1002 / ibd.21377

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Алам С.Н., Яммин Х., Моавен О., Ахмед Р., Мосс А.К., Бисвас Б. и др. Щелочная фосфатаза кишечника предотвращает вызванную антибиотиками восприимчивость к кишечным патогенам. Ann Surg (2014) 259: 715–22. DOI: 10.1097 / SLA.0b013e31828fae14

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

57.Хайнзерлинг Н.П., Лидель Дж.Л., Велак С.Р., Фредрих К., Бистервельд Б.Е., Притчард К.А. и др. Щелочная фосфатаза кишечника защищает кишечник недоношенных крысят. J Pediatr Surg (2014) 49: 954–60; обсуждение 960. doi: 10.1016 / j.jpedsurg.2014.01.031

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58. Rentea RM, Liedel JL, Welak SR, Cassidy LD, Mayer AN, Pritchard KA, et al. Введение кишечной щелочной фосфатазы у новорожденных защищает барьерную функцию кишечника на модели крыс с некротическим энтероколитом. J Pediatr Surg (2012) 47 (6): 1135–41. DOI: 10.1016 / j.jpedsurg.2012.03.018

CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Бистервельд Б.Е., Келер С.М., Хайнзерлинг Н.П., Рентя Р.М., Фредрих К., Велак С.Р. и др. Щелочная фосфатаза кишечника для лечения некротического энтероколита. J Surg Res (2015) 196: 235–40. DOI: 10.1016 / j.jss.2015.02.030

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Фоли Дж., Келер С., Кабрера С., Лам В., Фредрих К., Хесснер М. и др.Дефицит кишечной щелочной фосфатазы приводит к дисбактериозу и бактериальной транслокации в кишечнике новорожденного. J Surg Res (2017) 218: 35–42. DOI: 10.1016 / j.jss.2017.03.049

CrossRef Полный текст | Google Scholar

61. Мало М.С., Алам С.Н., Мостафа Г., Зеллер С.Дж., Джонсон П.В., Мохаммад Н. и др. Щелочная фосфатаза кишечника сохраняет нормальный гомеостаз кишечной микробиоты. Кишечник (2010) 59: 1476–84. DOI: 10.1136 / gut.2010.211706

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

62.Шифрин Д.А., МакКоннелл Р.Э., Намбиар Р., Хиггинботэм Дж. Н., Коффи Р.Дж., Тиска М.Дж. Везикулы, происходящие из микроворсинок энтероцитов, детоксифицируют бактериальные продукты и регулируют эпителиально-микробные взаимодействия. Curr Biol (2012) 22: 627–31. DOI: 10.1016 / j.cub.2012.02.022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Мартинес-Мойя П., Ортега-Гонсалес М., Гонсалес Р., Ансола А., Окон Б., Эрнандес-Чирлаке С. и др. Обработка экзогенной щелочной фосфатазой дополняет эндогенную ферментативную защиту при воспалении толстой кишки и снижает бактериальную транслокацию у крыс. Pharmacol Res (2012) 66: 144–53. DOI: 10.1016 / j.phrs.2012.04.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

64. Wang W, Chen SW, Zhu J, Zuo S, Ma YY, Chen ZY, et al. Кишечная щелочная фосфатаза подавляет транслокацию бактерий кишечного происхождения у мышей с перитонитом: механизм действия. PLoS One (2015) 10: e0124835. DOI: 10.1371 / journal.pone.0124835

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

65.Яги М., Сакамото К., Иноуэ Т., Фукусима В., Хашимото Т., Симидзу К. и др. Влияние элементарной диеты, обогащенной глутамином, на регенерацию остаточной слизистой оболочки тонкой кишки и стеатоз печени после массивной резекции кишечника. J Clin Biochem Nutr (1993) 15: 219–25. DOI: 10.3164 / jcbn.15.219

CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Кэмпбелл Э.Л., Макманус К.Ф., Комински Д.Д., Кили С., Гловер Л.Е., Бауэрс Б.Э. и др. Кишечная щелочная фосфатаза, индуцированная резолвином E1, способствует разрешению воспаления за счет детоксикации ЛПС. Proc Natl Acad Sci U S A (2010) 107: 14303. DOI: 10.1073 / pnas.0

0107

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

67. Лю В., Ху Д., Хо Х, Чжан В., Адилиагдам Ф., Моррисон С. и др. Щелочная фосфатаза кишечника регулирует уровень белка в плотных контактах. J Am Coll Surg (2016) 222: 1009–17. DOI: 10.1016 / j.jamcollsurg.2015.12.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

68. Поэльстра К., Баккер В.В., Клок П.А., Кампс Дж.А., Хардонк М.Дж., Мейер Д.К.Дефосфорилирование эндотоксина щелочной фосфатазой in vivo. Am J Pathol (1997) 151: 1163–9.

Google Scholar

69. Лей В., Ни Х, Херингтон Дж., Риз Дж., Париа, Британская Колумбия. Щелочная фосфатаза защищает индуцированные липополисахаридом дефекты беременности на ранних сроках у мышей. PLoS One (2015) 10: e0123243. DOI: 10.1371 / journal.pone.0123243

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

70. Блох-Зупан А. Гипофосфатазия: диагностика и клинические признаки - взгляд хирурга-стоматолога. Int J Paediatr Dent (2016) 26 (6): 426–38. DOI: 10.1111 / ipd.12232

CrossRef Полный текст | Google Scholar

72. Уайт М.П., ​​Рокман-Гринберг К., Озоно К., Ризе Р., Мозли С., Мелиан А. и др. Лечение асфотазой альфа улучшает выживаемость при перинатальной и младенческой гипофосфатазии. J Clin Endocrinol Metab (2016) 101: 334–42. DOI: 10.1210 / jc.2015-3462

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

73. Хофманн К., Зеефрид Л., Якоб Ф.Асфотаза альфа: заменитель ферментов для лечения заболеваний костей при гипофосфатазии. Наркотики сегодня (Barc) (2016) 52: 271–85. DOI: 10.1358 / dot.2016.52.5.2482878

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

74. Питерс Э., ван Эльзас А., Хеемскерк С., Йонк Л., ван дер Ховен Дж., Аренд Дж. И др. Щелочная фосфатаза как лечение острого повреждения почек, связанного с сепсисом. J Pharmacol Exp Ther (2013) 344: 2–7. DOI: 10.1124 / jpet.112.198226

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

75.Heemskerk S, Masereeuw R, Moesker O, Bouw MP, van der Hoeven JG, Peters WH и др. Лечение щелочной фосфатазой улучшает функцию почек у пациентов с тяжелым сепсисом или септическим шоком. Crit Care Med (2009) 37: 417–423, e1. DOI: 10.1097 / CCM.0b013e31819598af

CrossRef Полный текст | Google Scholar

76. Лукас М., Драстич П., Конечны М., Джиончетти П., Урбан О, Кантони Ф. и др. Экзогенная щелочная фосфатаза для лечения пациентов с умеренным и тяжелым язвенным колитом. Воспаление кишечника. Dis (2010) 16: 1180–6. DOI: 10.1002 / ibd.21161

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

77. Рейдер Б.А., Кремер Н., Апичелла М.А., Голдман В.Е., Макфолл-Нгай М.Дж. Модуляция передачи сигналов липида А симбионта щелочными фосфатазами хозяина в симбиозе кальмаров и вибрионов. МБио (2012) 3. doi: 10.1128 / mBio.00093-12

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

78. McFall-Ngai M, Hadfield MG, Bosch TCG, Carey HV, Domazet-Lošo T, Douglas AE, et al.Животные в бактериальном мире - новый императив для наук о жизни. Proc Natl Acad Sci U S A (2013) 110: 3229–36. DOI: 10.1073 / pnas.1218525110

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

79. Робисон Р., Сомс К.М. Возможное значение эфиров гексозофосфорной кислоты в оссификации. Biochem J (1924) 18: 740–54. DOI: 10.1097 / 00003086-1900-00001

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тест на щелочную фосфатазу | Michigan Medicine

Обзор теста

Тест на щелочную фосфатазу (ЩФ) измеряет количество фермента ЩФ в крови.ЩФ вырабатывается в основном в печени и костях, а часть - в кишечнике и почках. Он также производится плацентой беременной женщины.

Печень производит больше ЩФ, чем другие органы или кости. Некоторые состояния вызывают появление большого количества ЩФ в крови. Эти состояния включают быстрый рост костей (в период полового созревания), заболевания костей (например, болезнь Педжета или рак, распространившийся на кости), заболевание, которое влияет на количество кальция в крови (гиперпаратиреоз), дефицит витамина D или повреждение печени. клетки.

Если уровень ALP высокий, можно провести дополнительные тесты, чтобы найти причину. Количества различных типов ЩФ в крови можно измерить и использовать для определения того, высокий уровень - из печени или костей. Это называется тестом на изоферменты щелочной фосфатазы.

Зачем это нужно

Тест ALP проводится для:

  • Проверка на повреждение печени, когда вы принимаете лекарства, которые могут повредить печень.
  • Помогите найти заболевание печени. Заболевание печени может вызывать симптомы.Они могут включать боль в верхней части живота, тошноту, рвоту и иногда желтуху.
  • Проверьте, нет ли проблем с костями (иногда обнаруживается на рентгеновских снимках). Некоторые примеры - рахит, остеомаляция, опухоли костей и болезнь Педжета. Тест также может проверить на слишком много гормона паращитовидной железы. Это гормон, контролирующий рост костей.
  • Проверьте, насколько эффективно работает лечение болезни Педжета или дефицита витамина D.

Как подготовиться

  • Если вам предстоит повторный тест на ЩФ, вас могут попросить не есть и не пить в течение 10 часов перед тестом.Уровень ЩФ обычно повышается после еды, особенно после употребления жирной пищи.
  • Сообщите своему врачу ВСЕ лекарства, витамины, добавки и лечебные травы, которые вы принимаете. Некоторые из них могут увеличить риск возникновения проблем во время теста. Ваш врач скажет вам, следует ли вам прекратить принимать какие-либо из них до обследования и как скоро это сделать.

Как это делается

Медицинский работник использует иглу для взятия пробы крови, обычно из руки.

Сколько времени занимает проверка

Проверка займет несколько минут.

Часы

Как это чувствуется

При взятии пробы крови игла может вообще ничего не чувствовать. Или вы можете почувствовать укол или ущипнуть.

Риски

Вероятность возникновения проблемы в результате этого теста очень мала. При заборе крови на месте может образоваться небольшой синяк.

Результаты

В каждой лаборатории есть свой диапазон нормальных значений.В вашем лабораторном отчете должен быть указан диапазон, который ваша лаборатория использует для каждого теста. Нормальный диапазон - это просто ориентир. Ваш врач также рассмотрит ваши результаты в зависимости от вашего возраста, состояния здоровья и других факторов. Значение, выходящее за пределы нормального диапазона, может быть для вас нормальным.

Высокие значения

  • Очень высокие уровни ЩФ могут быть вызваны проблемами с печенью, такими как гепатит, закупорка желчных протоков (механическая желтуха), камни в желчном пузыре, цирроз, рак печени или рак, который распространился (метастазировал) в печень из другой части тела.
  • Высокий уровень ЩФ может быть вызван заболеваниями костей, такими как болезнь Педжета, остеомаляция, рахит, опухоли костей или опухоли, которые распространились из другой части тела в кости, или сверхактивные паращитовидные железы (гиперпаратиреоз). Нормальное заживление перелома кости также может повысить уровень ЩФ.
  • Сердечная недостаточность, сердечный приступ, мононуклеоз или рак почки могут повысить уровень ЩФ. Серьезная инфекция, распространившаяся по телу (сепсис), также может повысить уровень ЩФ.
  • Женщины в третьем триместре беременности имеют высокий уровень ЩФ, потому что плацента вырабатывает ЩФ.

Низкие значения

Низкие уровни ЩФ могут быть вызваны:

  • Состояниями, которые приводят к недоеданию, например целиакией.
  • Недостаток питательных веществ в рационе.
  • Наследственное заболевание костей, называемое гипофосфатазией.

Кредиты

Текущий по состоянию на: 31 марта 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
E.Грегори Томпсон, врач-терапевт
Кэтлин Ромито, доктор медицины, семейная медицина
Алан К. Далкин, доктор медицины, эндокринология

Действует на 31 марта 2020 г.

Автор: Здоровый персонал

Медицинское заключение: E. Грегори Томпсон, врач внутренних болезней и Кэтлин Ромито, доктор медицины, семейная медицина и Алан К. Далкин, доктор медицины, эндокринология

Щелочная фосфатаза в клеточных культурах человеческого происхождения

  • 1

    Eagle, H., Science , 122 , 501 (1955).

    ADS CAS Статья Google Scholar

  • 2

    Морган, Дж. Ф., Мортон, Х. Дж. И Паркер, Р. К., Proc. Soc. Exp. Биол. Med. , 73 , 1 (1950).

    CAS Статья Google Scholar

  • 3

    Marcus, P. I., Cieciura, S. J., and Puck, T. T., J. Exp. Med. , , 104, , 615 (1956).

    Артикул Google Scholar

  • 4

    Лоури, О. Х., Роузбро, Н. Дж., Фарр, А. Л., и Рэндалл, Р. Дж., J. Biol. Chem. , , 193, , 265 (1951).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 5

    Либерман И. и Ове П., J. Biol. Chem. , 233 , 634 (1958).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 6

    Лоури, О.H., в Methods in Enzymology , edit. Коловик, С. П., и Каплан, Н. О., , 4, , 371 (Academic Press, New York, 1957).

    Google Scholar

  • 7

    Chang, R. S., Proc. Soc. Exp. Биол. Med. , 87 , 440 (1954).

    CAS Статья Google Scholar

  • 8

    Henle, G., and Deinhardt, F., J. Immunol. , 79 , 54 (1957).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 9

    Игл, Х., Proc. Soc. Exp. Биол. Med. , 89 , 362 (1955).

    CAS Статья Google Scholar

  • 10

    Puck, T. T., Marcus, P. I., and Cieciura, S.J., J. Exp. Med. , , 103, , 273 (1956).

    CAS Статья Google Scholar

  • 11

    Hogeboom, G.H., в Methods in Enzymology , edit. Коловик, С. П., и Каплан, Н. О., 1 , 16 (Academic Press, New York, 1955).

    Забронировать Google Scholar

  • 12

    Мортон Р.К., Biochem. J. , 57, , 595 (1954).

    CAS Статья Google Scholar

  • 13

    Хориучи, И., Хориучи, С. А., и Мидзуно, Д., Nature , 183 , 1529 (1959).

    ADS CAS Статья Google Scholar

  • 14

    Torriani, A., Biochim. Биофиз. Acta , 38, , 460 (1960).

    CAS Статья Google Scholar

  • 15

    Anagnostopoulos, C., Fed. Proc. , 19, , 48 (1960).

    Google Scholar

  • 16

    Суомалайнен, Х., Linko, M., and Oura, E., Biochim. Биофиз. Acta , 37, , 482 (1960).

    CAS Статья Google Scholar

  • 17

    De Mars, R., Biochim. Биофиз. Acta , 27, , 435 (1958).

    CAS Статья Google Scholar

  • Низкая щелочная фосфатаза (ЩФ) у взрослого населения, индикатор дефицита цинка (Zn) и магния (Mg)

    Введение

    Щелочные фосфатазы (ЩФ) представляют собой металлоферменты клеточной мембраны и синтезируются в кишечнике, печени, костях, плаценте и в проксимальных извитых канальцах почек. 1,2 Активность ЩФ в сыворотке в основном происходит из печени и на 50% обеспечивается костями. 3 Опухолевые изоферменты ЩФ, такие как Наго, Реган и Касахара, секретируются опухолями в плазму. 4 Эти ферменты действуют при щелочном pH (pH ≥ 10) и бездействуют в крови. Точные метаболические функции фермента до сих пор не изучены. Выясняется, что ЩФ связана с процессом кальцификации в кости и транспортом липидов в кишечнике. Он катализирует гидролиз сложных фосфатных эфиров в щелочной среде, генерируя органический радикал и неорганический фосфат из таких молекул, как нуклеотиды, белки и алкалоиды. 1 ЩФ существует во многих формах, некоторые из которых являются истинными изоферментами, кодируемыми в различных генетических локусах. 5

    Активность ЩФ в сыворотке обычно измеряется для выявления увеличения ее активности. Повышенная активность ЩФ наблюдается во время беременности, детства, болезни Педжета, внутри- и внепеченочного холестата и различных других заболеваний костей. Уровень ЩФ наиболее высок в первые 6 месяцев жизни, впоследствии снижается до достаточно стабильного уровня и начинает повышаться через 9 лет из-за повышенной активности остеобластов. Он снижает диапазон до взрослого после 20 лет у мальчиков и 17-18 лет у девочек. 6,7

    Крайне меньше внимания уделялось клиническим состояниям, связанным с низкой или пониженной активностью ЩФ у людей. Различные причины могут быть связаны с низкой активностью ЩФ, такие как гипофосфатазия, кардиохирургия и искусственное кровообращение, кровь, полученная с помощью ЭДТА или оксалатного антикоагулянта, гипотиреоз, дефицит витаминов C и B12, синдром молочной щелочи, белковая / калорийная недостаточность, дефицит цинка и магния. 8,9

    Двухвалентные ионы, такие как Mg 2+ , Co 2+ и Mn 2+ , являются активаторами ALP, а Zn 2+ является составляющим ионом металла.Точное соотношение ионов Mg 2+ / Zn 2+ необходимо, чтобы избежать вытеснения Mg 2+ и получить оптимальную активность. 3 Низкое содержание магния в рационе было связано с низкой активностью ЩФ, и крысы, получавшие диету с дефицитом магния, демонстрировали пониженную активность ЩФ, которую можно было обратить вспять добавлением магния в их рацион. 10 Многие исследования также показали, что дефицит цинка угнетающе влияет на ферменты и минералы, связанные с костями, такие как ЩФ и Са, Р и Mg. 2

    С учетом вышеизложенных наблюдений, наше исследование направлено на установление распространенности минерального дефицита у людей с низкой активностью ЩФ, и во время планового осмотра для оценки LFT может быть получена степень минерального дефицита в различных социальных группах.

    Материалы и методы

    Это поперечное исследование было проведено на кафедре биохимии Института медицинских наук Бхубанешвара под эгидой Университета Сикша О Анусандхана.В исследование включены амбулаторные и стационарные больные в возрастной группе 20-50 лет. Субъекты отбираются из пациентов, которые сдают кровь для оценки функционального теста печени (LFT) по любой причине.

    У них взят подробный анамнез, и активность ЩФ в их сыворотке измеряется автоматическим анализатором Roche Cobas Integra 400 plus с использованием метода Gen-2 Международной федерации клинической химии (IFCC). 11 Нормальным считается значение ЩФ 45-115 единиц / литр (ЕД / л) для взрослого населения. 2 В исследуемую группу вошли 42 субъекта с низкой активностью ЩФ (<45 Ед / л) в качестве больных и 45 здоровых контрольных лиц соответствующего возраста и пола с нормальной ЩФ в качестве контрольной популяции. Кровь этих людей подвергается оценке Zn и Mg.

    Zn в сыворотке оценивается методом 2- (5-нитро-2-пиридилазо) -5- (N-пропил-N- (3-сульфопропил) амино) фенола, динатриевой соли, дегидрата (Nitro-PAPs), а Mg в сыворотке определяется методом Кальмагита на полуавтоматическом анализаторе (Photometer 5010) с использованием имеющихся в продаже наборов. 12,13

    Причины низкого уровня цинка, такие как цирроз, рак легких, острый инфаркт миокарда (ОИМ), почечная недостаточность, серповидноклеточная анемия, кортикостероиды и пероральная контрацептивная терапия, а также причины снижения уровня Mg, такие как мальабсорбция, фаза лечения диабетической комы, хроническая Заболевания почек, хронический алкоголизм, панкреатит и гипертиреоз также исключены из исследуемой группы.

    Данные были проанализированы с помощью программного обеспечения SPSS 20.0. Непрерывные данные были выражены в виде среднего и стандартного отклонения, а пропорции - в процентах.Средние значения сравнивались с использованием теста студентов. Корреляция между непрерывными переменными была проведена с использованием теста корреляции Пирсона. Мы считаем значение p <0,05 статистически значимым.

    Исследование было одобрено институциональным этическим комитетом. Информированное письменное согласие было получено до начала исследования для получения разрешения на участие в исследовании.

    Результаты и обсуждение

    Всего в исследуемую группу было включено 42 случая и 45 контрольных пациентов в возрастной группе 20-50 лет.

    Таблица-1 показывает, что 20 из 42 случаев имели дефицит цинка, принимая 60–120 мкг / дл в качестве нормального диапазона. Дефицит цинка в контрольных группах составил 3 из 45 человек. Было замечено, что 22 из 42 случаев имели дефицит Mg, принимая 1,3–2,5 мэкв / л за нормальный диапазон. Дефицит Mg в контрольных группах выявлен у 3 человек из 45.

    Когда значения Zn и Mg были оценены в исследуемой группе, средние значения Zn в случаях оказались 59,21 ± 17,1 мкг / дл по сравнению с 73,4 ± 8.6 мкг / дл в контроле, что было статистически значимым. Аналогичным образом среднее значение Mg составляло 1,26 ± 0,37 мэкв / л в случаях и 1,8 ± 0,56 мэкв / л в контроле, что также было статистически значимым (Таблица 2).

    Таблица 1: Процент дефицита Zn и Mg в исследуемой популяции

    Органы управления Ящики
    Дефицит цинка Недостаток магния всего Дефицит цинка Недостаток магния всего
    Номер 3 6 45 20 22 42
    В процентах 6.67 13,34 100 47,62 52,38 100

    Таблица 2: Уровни минеральных веществ в исследуемой группе

    Параметры Контроль (n = 45) случаев (n = 42) p значение
    Zn ( мкг / дл) 73,4 ± 8,6 59,21 ± 17,1 <0.001
    мг (мэкв / л) 1,8 ± 0,56 1,26 ± 0,37 <0,05

    Корреляция между цинком и щелочной фосфатазой (r = 0,553, p <0,001) оказалась статистически значимой (рис. 1). Когда значения Mg коррелировали со значениями щелочной фосфатазы с использованием корреляции Пирсона, значение r составляло 0,491, и оно было статистически значимым при значении p <0,05 (Фиг.2).

    Фермент

    ALP играет важную исследовательскую роль в заболеваниях печени и костей.Он играет важную роль в дифференциации паренхиматозных заболеваний печени от обструктивных заболеваний печени. Также обнаружено, что снижение ЩФ играет диагностическую роль в выявлении различных заболеваний. В наше исследование включены пациенты в возрасте от 20 до 50 лет. Это исключает детей, страдающих кретинизмом и ахондроплазией, и женщин в постменопаузе, страдающих остеопорозом.

    Было обнаружено, что 17 из 42 случаев были женщинами, что свидетельствует о том, что низкий уровень ЩФ является обычным явлением среди женского населения. 10

    Мы обнаружили значительное снижение уровня Zn и Mg в нашей группе случаев, предполагая тот факт, что ALP представляет собой Zn-содержащий металлофермент, а Mg является важным промотором ALP, что согласуется с авторами Naber, et al и Arise, et al. al., 14,15

    В этом исследовании 52,38% случаев имеют дефицит магния, тогда как 47,62% случаев имеют дефицит цинка, что выше, чем процент, обнаруженный другими авторами. 10

    Существует положительная корреляция между Zn и щелочной фосфатазой в этих группах, что означает тот факт, что Zn повышает активность щелочных фосфатаз, особенно в костях. Он также активирует тирозинкиназу и РНК-синтетазу остеобластов, что указывает на его роль в формировании кости.Это согласуется с Peretz, et al. И Yamaguchi, et al., 16,17 Настоящее исследование показывает значительную положительную корреляцию между Mg и ALP, которая предполагает тот факт, что ион двухвалентного металла Mg является мощным стимулятором ALP. . Mg занимает структурный сайт на ALP, чтобы преобразовать его в более активную форму. 15 Femi J Olorunniji и др. В своем исследовании показали, что ионы Mg и Zn взаимодействуют для активации неспецифической тканевой щелочной фосфатазы. 18 Ионы металлов участвуют в катализе, стабилизации структуры белков и регуляции активности металлоферментов.Определенное связывание Mg с апо-ALP зависит как от кооперативных эффектов связывания Zn, так и от pH. Mg регулирует индуцированное цинком восстановление активности и структурной целостности локусов связывания металлов. 18

    Напротив, исследования других авторов показали снижение активности ЩФ в гемолизированном образце с высокими уровнями Zn и Mg. Это может быть связано с тем, что Zn и Mg по обратной связи ингибируют активность ЩФ. 19 Lum и др. Также обнаружили другие важные причины снижения активности ЩФ, важными из которых являются кардиохирургия, недоедание, гипофосфатазия, гипотиреоз, дефицит витамина B12. 19 Мы не принимали во внимание эти критерии в данном исследовании.

    Наше исследование показывает сильную связь уровней Zn и Mg с активностью ЩФ. Следовательно, добавление Zn и Mg может повысить уровень щелочной фосфатазы в группах с дефицитом.

    Заключение

    Был сделан вывод, что активность ЩФ важна не только для увеличения ее активности, но также важна для снижения ее активности. Дефицит Zn и Mg - наиболее важные причины низкой активности ЩФ.Таким образом, это исследование устанавливает распространенность дефицита минералов у людей с низкой активностью ЩФ. Во время обычного обследования для проверки функции печени можно определить степень минерального дефицита в различных социальных группах. Поскольку Zn и Mg необходимы для роста костей, ремоделирования и различных других процессов обмена веществ в организме, их можно заменить в рационе. Диета, содержащая фосфор, полезные жиры, цинк, витамин B12 и витамин A, может быть начата для повышения уровня щелочной фосфатазы.

    Благодарности

    Мы хотели бы поблагодарить г-на Абхиджита Сенапати за его вклад.

    Список литературы

    1. Warnes TW. Щелочная фосфатаза. Gut. 1972; 13 (11): 926–937.
      CrossRef
    2. Ён-Ын Чо, Риа-Энн Р. Ломеда, Санг-Хун Рю, Хо-Ён Сон, Хон-И Шин и Джон Х. Битти и др. Дефицит Zn отрицательно влияет на щелочную фосфатазу и концентрацию Ca, Mg и P у крыс. Исследования и практика питания. 2007; 2 : 113-119.
    3. Учебник Титца по клинической химии и молекулярной диагностике, Burtis C.A .; 4 Издание: 608-612.
    4. Rosalki SB и Mcintyre N. Биохимические исследования в лечении заболеваний печени; Оксфордский учебник клинической гепатологии, 2-е изд. Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета. 1999; 503–521.
    5. Мох DW. Перспективы исследования щелочной фосфатазы. Хим .1992; 38 : 2486-92.
    6. Шиле Ф., Хенни Дж. И Хитц Дж. Общая щелочная фосфатаза костей и печени в плазме: биологические вариации и контрольные пределы. Хим . 1983; 29 : 634–641.
    7. Turan S, Topcu B, Gokce I, Guran T, Atay Z, Omar A, Akcay T. и Bereket A. Уровни щелочной фосфатазы в сыворотке у здоровых детей и оценка z-показателей щелочной фосфатазы при различных типах рахита. Clin. Res. Педиатр. Эндокринол . 2011; 3 (1): 7–11 :.
      CrossRef
    8. Симко В. Щелочные фосфатазы в биологии и медицине. Дис . 1991; 9 : 189–193.
      CrossRef
    9. Lum G. Значение низкой активности щелочной фосфатазы в сыворотке у преимущественно взрослого мужского населения. Хим . 1995; 41 ( 4): 515-518.
    10. Pimstone B, Eisenberg E и Stallone W. Снижение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови, вызванное истощением запасов магния у крыс. Soc.Exp.Biol .; Мед .1966; 123 : 201-3.
      CrossRef
    11. Tietz NW et al. Clin.Chem.Clin.Biochem . 1983; 21 : 731-740.
    12. Тецуо Макино. Chem.Acta . 1991; 197 : 209-220.
      CrossRef
    13. Клиническая химия, принципы, процедуры, взаимосвязи, Майкл Бишоп и др .; 5
    14. Naber THJ, Baadenhuysen H, Jansen JBMJ, van den Hamer C и van den BroekNR. Активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови при дефиците цинка и длительном воспалительном стрессе. Chim.Acta . 1996; 249 : 109–127.
      CrossRef
    15. Arise R.O., Davies F. F. и Malomo S.O. Независимое и интерактивное влияние Mg 2+ и Co 2+ на некоторые кинетические параметры щелочной фосфатазы почек крыс. Res. Ess . 2008; 3 : 488–494.
    16. Перец А., Пападопулос Т., Виллемс Д., Хотимский А., Михильс Н., Сидерова В., Бергманн П. и Неве Дж. Добавка цинка увеличивает щелочную фосфатазу в костях у здоровых мужчин. Trace Elem. Med. Биол. 2001; 15 : 175–178.
      CrossRef
    17. Ямагути М. и Инамото К. Дифференциальные эффекты кальций-регулирующих гормонов на метаболизм костей у крыс-отъемышей, которым перорально вводили сульфат цинка. Метаболизм. 1986 ; 35 : 1044–1047.
      CrossRef
    18. Olorunniji FJ, Igunnu A, Adebayo JO, Arise RO и Malomo SO. Взаимодействие кофакторов при активации тканевой неспецифической щелочной фосфатазы: синергетические эффекты Zn 2+ и Mg 2+ Biokemistri.2007 ; 19 : 43–48.
    19. Farah, H, Al-Atoom, A и Shehab, G. Объяснение снижения активности щелочной фосфатазы (ALKP) в гемолизированных образцах крови с клинической точки зрения: исследование in vitro. Jordan J. BiolSci. 2012 ; 5 : 125–128.


    Эта работа находится под международной лицензией Creative Commons Attribution 4.0.

    RCSB PDB - 2GLQ: Рентгеновская структура щелочной фосфатазы человека в комплексе со стронцием

    Стронций используется в лечении остеопороза в качестве ранелатного соединения и в лечении болезненных разрозненных метастазов в кости в качестве изотопа.В очень высоких дозах и при определенных условиях он может привести к остеомаляции, характеризующейся нарушением минерализации костей ...

    Стронций используется при лечении остеопороза как соединение ранелата, а также при лечении болезненных разрозненных метастазов в кости как изотоп. В очень высоких дозах и при определенных условиях это может привести к остеомаляции, характеризующейся нарушением минерализации костей. Симптомы остеомаляции напоминают гипофосфатазию, редкое наследственное заболевание, связанное с мутациями в гене, кодирующем тканеспецифическую щелочную фосфатазу (TNAP).Щелочные фосфатазы человека имеют четыре участка связывания с металлами - два для цинка, один для магния и один для иона кальция, которые могут быть замещены стронцием. Здесь мы представляем кристаллическую структуру замещенной стронцием плацентарной щелочной фосфатазы человека (PLAP), родственного изофермента TNAP, в котором такая замена может иметь важные физиологические последствия. Структура показывает, что стронций замещает ион кальция с сопутствующей модификацией координации металла. Использование гибкого и поляризуемого силового поля TCPEp (топологические и классические эффекты поляризации для белков) предсказывает, что кальций или стронций имеют сходные энергии взаимодействия в кальций-связывающем сайте PLAP.Поскольку кальций помогает стабилизировать большую область, которая включает петли 210-228 и 250-297, его замещение стронцием может повлиять на стабильность этой области. Энергетические расчеты показывают, что только при высоких дозах стронция, сравнимых с дозами, обнаруженными для кальция, стронций может заменить кальций. Поскольку остеомаляция наблюдается после приема высоких доз стронция, щелочная фосфатаза, вероятно, является одной из мишеней стронция, и, следовательно, этот фермент может быть вовлечен в это заболевание.


    Организационная принадлежность : & nbsp

    Laboratoire de Structure des Protéines, Département d'Ingénierie et d'Etude des Protéines, Commissariat à l'Energie Atomique, Gif sur Yvette, Франция.


    Hide Full Abstract

    Щелочная фосфатаза (ЩФ) - онлайн-лабораторные тесты AU

    Как она используется?

    В условиях, поражающих печень, поврежденные клетки печени выделяют повышенное количество ЩФ в кровь. Этот тест часто используется для выявления закупорки желчных протоков, потому что ЩФ особенно высока в клетках, выстилающих желчные протоки.Если один или несколько из них заблокированы, например опухолью, то уровень ЩФ в крови часто будет высоким.

    Любое состояние, которое влияет на рост костей или вызывает повышенную активность костных клеток, может повлиять на уровень ЩФ в крови. Тест на ЩФ можно использовать, например, для обнаружения рака, распространившегося на кости, или для диагностики болезни Педжета, состояния, которое вызывает деформацию костей. Этот тест также может иногда использоваться для мониторинга лечения болезни Педжета или других состояний костей, таких как дефицит витамина D.

    Когда это требуется?

    ALP обычно является частью обычного лабораторного теста, называемого функциональными тестами печени. Обычно его запрашивают с несколькими другими тестами, если у пациента есть заболевание печени или костей.

    Что означает результат теста?

    Повышенные уровни ЩФ обычно связаны с поражением костей или печени. Если также повышены другие функциональные тесты печени, такие как билирубин, гамма-глутамилтрансфераза (GGT), аланинаминотрансфераза (ALT) или аспартатаминотрансфераза (AST), это обычно указывает на то, что ALP поступает из печени.Однако, если другие функциональные тесты печени в норме, это говорит о том, что ЩФ может поступать из костей. При некоторых формах заболеваний печени, таких как гепатит, уровень ЩФ обычно намного меньше, чем АСТ или АЛТ. Однако, когда протоки заблокированы (например, желчными камнями, рубцами от предыдущих камней в желчном пузыре или хирургическим вмешательством, или из-за а), ЩФ и билирубин могут быть увеличены намного больше, чем АСТ или АЛТ. ЩФ также может повышаться при заболеваниях костей, таких как болезнь Педжета (когда кости увеличиваются и деформируются), дефиците витамина D, заживлении переломов или при некоторых видах рака, которые распространяются на кости.

    Контрольные интервалы

    Взрослый
    30-110 Ед / л
    Педиатрия
    От 0 дней до 1 недели 80–380 ЕД / л
    1 неделя - 4 недели 120–550 ЕД / л
    4 недели - 26 недель 120–650 ЕД / л
    26 недель - 2 года 120–450 ЕД / л
    2 года - 6 лет 120–370 Ед / л
    6 лет - 10 лет 120–440 Ед / л
    Мужчины
    10 лет - 14 лет 130–530 Ед / л
    14 лет - 15 лет 105–480 ЕД / л
    15 лет - 17 лет 80–380 ЕД / л
    17 лет - 19 лет 50–220 Ед / л
    19 лет - 22 года 45–150 ЕД / л
    Женщины
    10 лет - 13 лет 100–460 Ед / л
    13 лет - 14 лет 70–330 Ед / л
    14 лет - 15 лет 50–280 Ед / л
    15 лет - 16 лет 35–140 Ед / л
    16 лет - 22 года 30–110 Ед / л

    Приведенные выше эталонные интервалы известны как согласованные эталонные интервалы.Это означает, что в конечном итоге все лаборатории в Австралии в конечном итоге будут использовать тот же набор интервалов, поэтому, где бы ни тестировалась ваша проба, референсный интервал должен быть указанным выше. Лаборатории находятся в процессе принятия этих согласованных интервалов, поэтому вполне возможно, что интервалы, указанные в отчете о результатах этого теста, могут немного отличаться, пока это изменение не будет полностью принято. Дополнительную информацию можно найти в разделе «Интервалы обращения - обзор».

    Что еще мне следует знать?

    Беременность может повысить уровень ЩФ.У детей уровень ЩФ выше, потому что их кости растут, а ЩФ часто очень высока во время «скачка роста», который происходит в разном возрасте у мужчин и женщин. Иногда у маленьких детей может быть очень высокий уровень ЩФ в течение короткого времени, и это не является признаком болезни.

    Прием пищи, особенно если она содержит много жира, у некоторых людей может немного повысить уровень ЩФ на несколько часов. В идеале тест следует проводить после ночного голодания. Некоторые препараты могут повышать уровень ЩФ, в том числе некоторые антибиотики и некоторые препараты, используемые для лечения психических проблем или эпилепсии, но значительное повышение бывает редко.

    Антитело против человеческого сывороточного альбумина к щелочной фосфатазе (ab19181)

    Обзор

    • Название продукта

    • Описание

      Щелочная фосфатаза Козья поликлональная сывороточного альбумина человека

    • Виды-хозяева

      Коза

    • Спряжение

      Щелочная фосфатаза

    • Специфичность

      Путем иммуноэлектрофореза и ELISA это антитело специфически реагирует с человеческим альбумином.

    • Реактивность видов

      Реагирует с: Человек

    • Иммуноген

      Белок полной длины, соответствующий человеческому альбумину сыворотки крови. Сывороточный альбумин
      Ссылка на базу данных: P02768

    • Общие примечания

      Молярное соотношение фермент: белок антитела составляет 1: 1.

      Отрасль наук о жизни уже несколько лет находится в тисках кризиса воспроизводимости. Abcam лидирует в решении этой проблемы с нашим ассортиментом рекомбинантных моноклональных антител и нокаут-отредактированными клеточными линиями для проверки на золотой стандарт. Перед покупкой убедитесь, что этот продукт соответствует вашим потребностям.

      Если у вас есть какие-либо вопросы, особые требования или проблемы, отправьте нам запрос и / или свяжитесь с нашей службой поддержки перед покупкой. Ниже приведены рекомендуемые альтернативы для этого продукта вместе с публикациями, отзывами клиентов и вопросами и ответами

      .

    Недвижимость

    • Форма

      Жидкость

    • Инструкции по хранению

      Поставляется при 4 ° C.Хранить при + 4 ° C кратковременно (1-2 недели). Хранить при -20 ° C или -80 ° C. Избегайте цикла замораживания / оттаивания.

    • Буфер для хранения

      pH: 6,8
      Консервант: 0,1% азид натрия
      Состав: 0,00136% хлорид цинка, 0,0095% хлорид магния, 1,19% HEPES, 0,58% хлорид натрия, 0,2% BSA

    • Загрузка информации о концентрации ...
    • Чистота

      Аффинно очищенный иммуноген

    • Примечания по очистке

      Антитело выделяли с помощью аффинной хроматографии с использованием антигена, связанного с гранулами агарозы и конъюгированного с щелочной фосфатазой (алкфос).

    • Клональность

      Поликлональный

    • Изотип

      IgG

    • Направления исследований

    Цель

    • Функция

      Сывороточный альбумин, основной белок плазмы, обладает хорошей связывающей способностью по отношению к воде, Ca (2+), Na (+), K (+), жирным кислотам, гормонам, билирубину и лекарствам.Его основная функция - регулирование коллоидно-осмотического давления крови. Главный переносчик цинка в плазме обычно связывает около 80% всего цинка в плазме.

    • Тканевая специфичность

      Плазма.

    • Участие в болезни

      Дефекты ALB являются причиной семейной дисальбуминемической гипертироксинемии (FDH) [MIM: 103600]. FDH - это форма эутиреоидной гипертироксинемии, которая возникает из-за повышенного сродства ALB к T (4).Это наиболее частая причина наследственной эутиреоидной гипертироксинемии у европейцев.

    • Сходства последовательностей

      Принадлежит к семейству ALB / AFP / VDB.
      Содержит 3 домена альбумина.

    • Посттрансляционные


      модификации

      Вариант Kenitra частично O-гликозилирован по Thr-620. Он имеет две новые дисульфидные связи Cys-600 с Cys-602 и Cys-601 с Cys-606.
      Гликозилированный у больных сахарным диабетом.
      Сайты фосфорилирования присутствуют во внеклеточной среде.
      Ацетилирован Lys-223 ацетилсалициловой кислотой.

    • Сотовая локализация

      Секретный.

    • Информация от UniProt
    • Ссылки на базу данных

    • Альтернативные названия

      • антитела к альб
      • Антитело ALBU_HUMAN
      • Антитело к альбумину (32 AA)
      • Антитело к альбумину (AA 34)
      • Антитела к альбумину
      • Антитела к анальбуминемии
      • Антитела к бисальбуминемии
      • Антитело к белку 42, ингибирующему рост клеток,
      • Антитело DKFZp779N1935
      • Антитело к дисальбуминемической гипертироксинемии
      • Антитело к белку 20, ингибирующему рост
      • Антитело к HSA
      • Дизальбуминемические антитела к гипертироксинемии
      • Антитело PRO0883
      • Антитело PRO0903
      • Антитело PRO1341
      • Антитела к альбумину сыворотки

      посмотреть все

    Паспорта и документы

    • SDS скачать

      Страна / регион Выберите страну / регион

      Язык Выбор языка

    • Скачать брошюру

    Список литературы (1)

    ab19181 упоминается в 1 публикации.

    Щелочная фосфатаза что показывает у людей: Щелочная фосфатаза, показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *