Противоэкссудативное действие – причины появления, последствия, виды и их характеристика, лечение

причины появления, последствия, виды и их характеристика, лечение

Воспаление является местной реакцией организма, которая направлена на уничтожение причины, вызывающей повреждение и восстановление организма. В зависимости от его фазы выделяют 2 вида: экссудативное и пролиферативное.

Что такое экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется скоплением в полостях организма и тканях жидкости – экссудата.

Классификация

В зависимости от вида экссудата и локализации различают следующие виды:

1. гнойное;
2. серозное;
3. гнилостное;
4. катаральное;
5. фибринозное;
6. геморрагическое;
7. смешанное.

По течению воспаление может носить острый или хронический характер.

Оно локализуется чаще в слизистых оболочках, серозных полостях (плевральная, перикард, брюшная), реже в мозговых оболочках, внутренних органах.

Причины появления

У видов экссудативного воспаления причины развития могут отличаться.

Гнойное воспаление вызвано гноеродными микроорганизмами. К ним относят стафилококки, стрептококки, сальмонеллы. В большинстве случаев его развитие провоцирует попадание химических веществ в ткани (керосин, ртуть, таллий).

Серозный воспалительный процесс может появиться в результате воздействия агентов инфекционной природы (микобактерии, менингококк), термических и химических ожогов, интоксикации организма тяжелыми металлами или при уремии и гипертиреозе.

Гнилостный вид появляется при воздействии анаэробной микрофлоры, а именно клостридий. В человеческий организм эти микробы могут попасть с землей. Такой тип воспаления часто встречается в зонах боевых действий, катастрофах и авариях.

Катаральное воспаление возникает из-за воздействия вирусных и бактериальных агентов, аллергий, химических веществ и токсинов в организме.

Фибринозное обусловлено персистированием в организме вирусов, бактерий и химических агентов. Наиболее часто встречаемые возбудители – дифтерийная палочка, стрептококки, микобактерия туберкулеза.

Геморрагическое развивается при присоединении к серозному воспалению респираторной вирусной инфекции, вызывая изменения экссудата и выделения прожилок крови, фибрина и эритроцитов.

Смешанный характер включает в себя сразу несколько причин развития и приводит к образованию геморрагическо-гнойного, фибринозно-катарального, и других видов экссудата.

Формы экссудативного воспаления и основные симптомы

Самый часто встречающийся вид воспаления – гнойный. Основными формами являются абсцесс, флегмона, эмпиема плевры.

1. Абсцесс представляет собой ограниченный воспалительный участок в виде полости, в которой собирается гной.
2. Флегмона – диффузный разлитой процесс, при котором гнойный экссудат занимает промежуточное положение между тканями, сосудисто-нервными пучками, сухожилиями и т. д.
3. Эмпиема – скопление гноя в полости органа.

Абсцесс

Клиническими симптомами гнойного воспаления являются тяжелый интоксикационный синдром (лихорадка, повышенная потливость, тошнота, общая слабость), наличие пульсации в области гнойного очага (флюктуация), увеличение частоты сердечных сокращений, одышка, снижение физической активности.

Второстепенные формы заболевания

Серозное воспаление – сопровождается образованием в полостях организма мутной жидкости, состоящей из большого количества нейтрофилов и спущенных клеток мезотелия. С прогрессированием воспалительных процессов, слизистые оболочки набухают, развивается полнокровие. При поражении кожных покровов, чаще всего при ожогах, формируются пузыри или волдыри в толще эпидермального слоя. Они заполнены мутным экссудатом, который способен отслаивать близлежащие ткани и увеличивать область поражения.

Клиническая картина зависит от локализации воспалительного процесса. При наличии жидкости в плевральной полости возникают боли в грудной клетке, одышка, кашель. Поражение сердца и скопление экссудата в перикарде провоцируют:

• появление боли в его области;
• сдавливание близлежащих органов;
• развитие сердечной недостаточности;
• набухание вен шейного отдела;
• одышку;
• отеки на конечностях.

При поражении печени и почек могут появиться признаки острой печеночной и почечной недостаточности. Поражение мозговых оболочек развивает менингит, и появляются нестерпимые головные боли, тошнота, мышцы становятся ригидными.

Фибринозная форма – характеризуется тем, что в экссудате находится большое количество фибриногена. Находясь в некротических тканях он трансформируется в фибрин. Наиболее распространенными такого рода воспалениями являются крупозное и дифтеритическое.

При крупозном возникает рыхлая пленка, располагающаяся в поверхностных очагах некроза. Слизистая оболочка превращается в толстую, набухающую структуру, покрытую слоями фибриновых нитей. При ее отделении образуется неглубокий дефект. Страдающим органом являются легкие. Развитие крупозной пневмонии приводит к таким симптомам, как кашель с отделением мокроты ржавого цвета, одышка, боль в груди, лихорадка.

При дифтеритическом пленка образуется в глубоких слоях некротизированной ткани. Она крепко сращена с окружающими тканями. При ее отрыве дефект достигает большого размера и глубины. Чаще всего страдают полость рта, миндалины, пищевод, кишечник и шейка матки. Основными симптомами являются болезненность в зависимости от участка воспаления (боли при глотании, в животе), нарушение стула, гипертермия.

Гнилостная форма – возникает при миграции гноеродных бактерий в существующий дефект кожных покровов. Характерны общие симптомы воспаления, а также выделение неприятного запаха.

Важно! При отсутствии антимикробной терапии гнилостное воспаление может привести к развитию гангрены, а в последующем к ампутации конечности.

Тактика лечения

Консервативное лечение заключается в устранении причины воспаления. Так как чаще всего его развитие вызывает патогенная микрофлора, то базисная терапия основывается на антибактериальных средствах. Наиболее эффективными являются антибиотики пенициллинового ряда (ампициллин, аугментин), цефалоспоринов (цефтриаксон, цефипим), сульфаниламидов (бисептол, сульфасалазин).

Кроме терапии, направленной на устранение возбудителя, проводят противовоспалительное лечение. Для купирования болевого и гипертермического синдрома используют НПВС (нестероидные противовоспалительные средства). К ним относят ибупрофен, нурофен, аспирин.

Также при гнойных процессах осуществляют хирургическое лечение.

Полость гнойника вскрывают скальпелем, производят выгон гнойного содержимого, затем промывают антисептиками и антибиотиками. В конце устанавливают дренаж и накладывают асептическую повязку.

Дренирование раны

При скоплении гноя в плевральной полости или перикарде производят пункцию, с помощью которой выводят гнойный экссудат.

Профилактика

Профилактические мероприятия при разных видах воспалительных процессов заключаются в соблюдении всех рекомендаций врача, ведении здорового образа жизни и правильном распределении физической нагрузки. Кроме этого, необходимо употреблять большое количество фруктов и витаминов.

dermatologiya.su

Экссудативное воспаление — это… Что такое Экссудативное воспаление?



Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процессов экссудации и образованием в зоне воспаления экссудата. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

1. серозное;
2. фибринозное;
3. гнойное;
4. гнилостное;
5. геморрагическое;
6. катаральное;
7. смешанное;

Категории:

• Синдромы по алфавиту
• Воспаление

Wikimedia Foundation. 2010.

• Экспромт (театр)
• Экстази (значения)

Смотреть что такое «Экссудативное воспаление» в других словарях:

• Воспаление — (лат. inflammatio)  это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) клеточных структур организма или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях (exudatio и др.),… …   Википедия

• воспаление — я; ср. Болезненный процесс, сопровождающийся жаром, покраснением, припухлостью, болезненностью и нарушением нормальной деятельности поражённых органов и тканей. В. лёгких. В. среднего уха. В. суставов. Острое в. ◁ Воспалительный, ая, ое. В.… …   Энциклопедический словарь

• Воспаление — I Воспаление (inflammatio) защитно приспособительная местная реакция организма на действие различных повреждающих факторов, одна из наиболее частых форм реагирования организма на патогенные раздражители. Причины В. многообразны. Оно может быть… …   Медицинская энциклопедия

• ВОСПАЛЕНИЕ — Рис. 1. Воспаление брыжейки лягушки, эмиграция лейкоцитов из сосудов. Рис. 1. Воспаление брыжейки лягушки, эмиграция лейкоцитов из сосудов: а — эмигрирующие лейкоциты; б и г — выхождение лейкоцитов; в — краевое стояние лейкоцитов;… …   Ветеринарный энциклопедический словарь

• Воспаление —         выработавшаяся в процессе эволюции сложная защитная реакция организма на действие вредных агентов, проявляющаяся комплексом сосудисто тканевых изменений. В. один из процессов, лежащих в основе многих заболеваний, внешне различных по… …   Большая советская энциклопедия

• воспаление геморрагическое — (i. haemorrhagica) экссудативное В., при котором экссудат содержит много эритроцитов …   Большой медицинский словарь

• воспаление гнойное — (i. purulenta) экссудативное В., характеризующееся образованием гнойного экссудата и расплавлением тканевых (клеточных) элементов в участке воспаления; как правило, вызывается гноеродными микроорганизмами …   Большой медицинский словарь

• воспаление серозное — (i. serosa) экссудативное В., характеризующееся образованием в тканях серозного экссудата; наблюдается чаще в серозных полостях …   Большой медицинский словарь

• воспаление фибринозное — (i. fibrinosa) экссудативное В. слизистых и серозных оболочек, реже паренхиматозных органов, характеризующееся образованием богатого фибрином экссудата, который свертывается с образованием волокнистых масс и пленок фибрина …   Большой медицинский словарь

• воспаление экссудативное — (i. exsudativa) В., характеризующееся преобладанием образования экссудата над процессами альтерации и пролиферации …   Большой медицинский словарь

dic.academic.ru

Лекция №14 ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Лекция 14

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

• Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием второй, экссудативной, фазы воспаления. Как известно, эта фаза возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тка-

156

ней и обусловлена выделением медиаторов воспаления. В зависи­мости от степени повреждения стенки капилляров и венул и ин­тенсивности действия медиаторов характер образующегося экс­судата может быть разным. При легком повреждении сосудов в очаг воспаления просачиваются только низкомолекулярные аль­бумины, при более тяжелом повреждении в экссудате появляют­ся крупномолекулярные глобулины и, наконец, наиболее круп­ные молекулы фибриногена, превращающиеся в ткани в фибрин. В состав экссудата входят также клетки крови, эмигрирующие через сосудистую стенку, и клеточные элементы поврежден­ной ткани. Таким образом, состав экссудата может быть раз­личным.

Классификация. Классификация экссудативного воспаления учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию про­цесса. В зависимости от характера экссудата выделя­ют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагичс ское, смешанное воспаление (схема 20). Особенность локали­зации процесса на слизистых оболочках определяет раз­витие одного вида экссудативного воспаления — катаральной’.

Серозное воспаление. Характеризуется образова­нием экссудата, содержащего до 2 % белка, единичные поли­морфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) и спущенные эпителиальные клетки. Серозное воспаление развивается чаще всего в серозных полостях, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, ко­же, реже — во внутренних органах.

Причины. Причины серозного воспаления разнообразны: ин­фекционные агенты, термические и физические факторы, ауто­интоксикация. Серозное воспаление в коже с образованием вези­кул является характерным признаком воспаления, вызванного иирусами семейства Herpesviridae (простой герпес, ветряная оспа).

157

Некоторые бактерии (микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигелла) также могут вызывать серозное воспаление. Термические, реже химические ожоги характеризу­ются образованием в коже пузырей, заполненных серозным экс­судатом.

Морфологическая характеристика. При воспалении серозных оболочек в серозных полостях скапливается мутноватая жид­кость, бедная клеточными элементами, среди которых преобла­дают спущенные мезотелиальные клетки и единичные ПЯЛ. Та­кая же картина наблюдается в мягких мозговых оболочках, кото­рые становятся утолщенными, набухшими. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде — между мышечными волокнами, в почках — в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление паренхиматозных органов сопро­вождается дистрофией паренхиматозных клеток. Серозное вос­паление кожи характеризуется скоплением выпота в толще эпи­дермиса, иногда экссудат накапливается под эпидермисом, отсла­ивая его от дермы с образованием крупных пузырей (например, при ожогах). При серозном воспалении всегда наблюдается пол­нокровие сосудов. Серозный экссудат способствует удалению из пораженных тканей возбудителей и токсинов.

Исход. Обычно благоприятный. Экссудат хорошо рассасыва­ется. Скопление серозного экссудата в паренхиматозных органах вызывает гипоксию тканей, что может стимулировать пролифе­рацию фибробластов с развитием диффузного склероза.

Значение. Серозный экссудат в мозговых оболочках может привести к нарушению оттока цереброспинальной жидкости (ли-квора) и отеку мозга, выпот в перикарде затрудняет работу серд­ца, а серозное воспаление паренхимы легкого может привести к острой дыхательной недостаточности.

Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в поражен­ной ткани в фибрин. Этому способствует высвобождение ткане­вого тромбопластина. Кроме фибрина, в составе экссудата обна­руживаются также ПЯЛ и элементы некротизированных тканей. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и сли­зистых оболочках.

Причины. Причины фибринозного воспаления разнообраз­ны — бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эн­догенного происхождения. Среди бактериальных агентов разви­тию фибринозного воспаления наиболее способствуют дифте­рийная коринебактерия, шигелла, микобактерия туберкулеза. Фибринозное воспаление может вызываться также диплококка­ми Френкеля, пневмококками, стрептококками и стафилококка­ми, некоторыми вирусами. Типично развитие фибринозного вос­паления при аутоинтоксикации (уремия). Развитие фибринозного

воспаления определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено, с одной сторо­ны, особенностями бактериальных токсинов (например, вазопа-ралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебакте-рии), с другой — гиперергической реакцией организма.

Морфологическая характеристика. На поверхности слизи­стой или серозной оболочки появляется светло-серая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи с чем выделяют две разновидности фибринозного воспаления; крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление чаще развивается на одно­слойном эпителии слизистой или серозной оболочки, имеющем плотную соединительнотканную основу. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимающаяся. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая оболочка набух­шая, тусклая, иногда кажется, что она как бы посыпана опилка­ми. Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибри-на, напоминающими волосяной покров. Например, фибринозное воспаление перикарда издавна образно называют волосатым сердцем. Фибринозное воспаление в легком с образованием кру. позного экссудата в альвеолах доли легкого называют крупозной пневмонией.

Дифтеритическое воспаление развевается и органах, покрытых многослойным плоским эпителием или одно­слойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимающаяся, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани. Дифтеритиче­ское воспаление возникает на стенках зева, на слизистой оболоч­ке матки, влагалища, мочевого пузыря, желудка и кишечника, в ранах.

Исход. На слизистых и серозных оболочках исход фибриноз­ного воспаления неодинаков. На слизистых оболочках пленки фибрина отторгаются с образованием язв — поверхностных при крупозном воспалении и глубоких при дифтеритическом. По-верхностные язвы обычно регенерируют полностью, при зажив-лении глубоких язв образуются рубцы. В легком при крупозной пневмонии экссудат расплавляется протеолитическими фермен­тами нейтрофилов и рассасывается макрофагами. При недоста­точной протеолитической функции нейтрофилов на месте экссу. цата появляется соединительная ткань (происходит организация экссудата), при чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. На серозных оболочках фибринозный экссудат может расплавляться, но чаще он подвер. гается организации с образованием спаек между серозными лист-

158

159

ками. Может произойти полное зарастание серозной полости — облитерация.

Значение. Значение фибринозного воспаления во многом оп­ределяется его разновидностью. Например, при дифтерии зева фибринозная пленка, содержащая возбудителей, плотно связана с подлежащими тканями (дифтеритическое воспаление), при этом развивается тяжелая интоксикация организма токсинами коринебактерий и продуктами распада некротизированных тка­ней. При дифтерии трахеи интоксикация выражена незначитель­но, однако легко отторгающиеся пленки закрывают просвет верхних дыхательных путей, что приводит к асфиксии (истинный

круп).

Гнойное воспаление. Развивается при преобладании в экссудате нейтрофилов. Гной представляет собой густую слив-кообразную массу желто-зеленого цвета с характерным запахом. Гнойный экссудат богат белками (в основном это глобулины). Форменные элементы в гнойном экссудате составляют 17—29 %; это живые и погибающие нейтрофилы, немногочисленные лим­фоциты и макрофаги. Нейтрофилы погибают через 8—12 ч пос­ле попадания в очаг воспаления, такие распадающиеся клетки на­зывают гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате можно уви­деть элементы разрушенных тканей, а также колонии микроор­ганизмов. Гнойный экссудат содержит большое количество фер­ментов, в первую очередь нейтральных протеиназ (эластаза, ка-тепсин G и коллагеназы), выделяющихся из лизосом распадаю­щихся нейтрофилов. Протеиназы нейтрофилов вызывают рас­плавление собственных тканей организма (гистолиз), усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотакси-ческих веществ и усиливают фагоцитоз. Гной обладает бактери­цидными свойствами. Неферментные катионные белки, содер­жащиеся в специфических гранулах нейтрофилов, адсорбируют­ся на мембране бактериальной клетки, в результате чего насту­пает гибель микроорганизма, который затем лизируется лизо-сомными протеиназами.

Причины. Гнойное воспаление вызывают гноеродные бакте­рии: стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, ди­плококк Френкеля, брюшнотифозная палочка и др. Асептиче­ское гнойное воспаление возможно при попадании в ткани неко­торых химических агентов (скипидар, керосин, отравляющие ве­щества).

Морфологическая характеристика. Гнойное воспаление мо­жет возникнуть в любых органах и тканях. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема.

Абсцесс — очаговое гнойное воспаление, характеризую­щееся расплавлением ткани с образованием полости, заполнен­ной гноем. Вокруг абсцесса формируется вал грануляционной

ткани, через многочисленные капилляры которой в полость абс­цесса поступают лейкоциты и частично удаляются продукты рас­пада. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пио-генной мембраной. При длительном течении воспаления грануля­ционная ткань, образующая пиогенную мембрану, созревает, и в мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грану­ляций, и наружный, представленный зрелой волокнистой соеди­нительной тканью.

Флегмона — гнойное разлитое воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаи-ная и лизируя тканевые элементы. Обычно флегмона развивает­ся в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя — в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу со­судисто-нервных пучков и т.д. Диффузное гнойное воспаление может наблюдаться также в паренхиматозных органах. При об­разовании флегмоны, кроме анатомических особенностей, важ­ную роль играют патогенность возбудителя и состояние защит­ных систем организма.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмоны характеризуется отсутствием видимых очагов некроза в тканях, при твердой флегмоне в тканях образуются очаги коагуляцион-ного некроза, которые не подвергаются расплавлению, а посте­пенно отторгаются. Флегмону жировой клетчатки называют цел-люлитом, она отличается безграничным распространением.

Эмпиема — гнойное воспаление полых органов или поло­стей тела со скоплением в них гноя. В полостях тела эмпиема мо­жет образоваться при наличии гнойных очагов в соседних орга­нах (например, эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов развивается при нарушении оттока гноя при гной­ном воспалении (эмпиема желчного пузыря, червеобразного от­ростка, сустава и т.д.). При длительном течении эмпиемы слизи­стые, серозные или синовиальные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, в результате со-зревания которой образуются спайки или облитерация полостей.

Течение. Гнойное воспаление бывает острым и хроническим. Острое гнойное воспаление имеет тенденцию к распростране­нию. Отграничение абсцесса от окружающих тканей редко быва­ет достаточно хорошим, может происходить прогрессирующее расплавление окружающих тканей. Абсцесс обычно оканчивает­ся спонтанным опорожнением гноя во внешнюю среду или в со­седние полости. Если сообщение абсцесса с полостью недоста­точное и его стенки не спадаются, образуется свищ — канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяю­щий полость абсцесса с полым органом или поверхностью тела. В некоторых случаях гной распространяется под влиянием силы тяжести по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосу-

160

>. 1286

161

дистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы и об­разует там скопления — натечники. Такие скопления гноя обычно не сопровождаются заметной гиперемией, чувством жа­ра и болью, в связи с чем их называют также холодными абсцессами. Обширные затеки гноя вызывают резкую ин­токсикацию и приводят к истощению организма. При хрониче­ском гнойном воспалении изменяется клеточный состав экссуда­та и воспалительного инфильтрата. В гное наряду с нейтрофиль-ными лейкоцитами появляется относительно большое количест­во лимфоцитов и макрофагов, в окружающей ткани преобладает инфильтрация клетками лимфоидного ряда.

Исходы и осложнения. Как исходы, так и осложнения гнойно­го воспаления зависят от множества факторов: вирулентности микроорганизмов, состояния защитных сил организма, распро­страненности воспаления. При спонтанном или хирургическом опорожнении абсцесса его полость спадается и заполняется гра­нуляционной тканью, которая созревает с образованием рубца. Реже абсцесс инкапсулируется, гной сгущается и может подверг­нуться петрификации. При флегмоне заживление начинается с отграничения процесса с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном течении гнойное воспаление может распространяться на кровеносные и лимфатические сосуды, при этом возможны кровотечение и генерализация инфекции с раз­витием сепсиса. При тромбозе пораженных сосудов может раз­виться некроз пораженных тканей, в случае их контакта с внеш­ней средой говорят о вторичной гангрене. Длительно текущее хроническое гнойное воспаление часто ведет к развитию амило-

идоза.

Значение. Значение гнойного воспаления очень велико, так как оно лежит в основе многих заболеваний и их осложнений. Значение гнойного воспаления определяется главным образом способностью гноя к расплавлению тканей, что делает возмож­ным распространение процесса контактным, лимфогенным и ге­матогенным путем.

Гнилостное воспаление. Развивается при попада­нии в очаг воспаления гнилостных микроорганизмов.

Причины. Гнилостное воспаление вызывается группой клост-ридий, возбудителей анаэробной инфекции — C.perfringens, C.novyi, C.septicum. В развитии воспаления обычно принимает участие несколько видов клостридий в сочетании с аэробными бактериями (стафилококками, стрептококками). Анаэробные бактерии образуют масляную и уксусную кислоты, С0₂, серово­дород и аммиак, что придает экссудату характерный гнилостный (ихорозный) запах. В организм человека клостридий попадают, как правило, с землей, где много самих бактерий и их спор, поэ­тому чаще всего гнилостное воспаление развивается в ранах, осо­бенно при массовых ранениях и травмах (войны, катастрофы).

162

Морфологическая характеристика. Гнилостное воспаление развивается чаще всего в ранах с обширным размозжением тка­ни, с нарушенными условиями кровоснабжения. Возникающее при этом воспаление называют анаэробной гангреной. Рана при анаэробной гангрене имеет характерный вид: края ее синюшные, наблюдается студневидный отек клетчатки. Клетчатка и блед­ные, местами некротизированные мышцы выбухают из раны. При ощупывании в тканях определяется крепитация, рана издает неприятный запах. Микроскопически вначале определяется се­розное или серозно-геморрагическое воспаление, которое сменя­ется распространенными некротическими изменениями. Нейтро-филы, попадающие в очаг воспаления, быстро погибают. Появ­ление достаточно большого количества лейкоцитов является прогностически благоприятным признаком, свидетельствует о затухании процесса.

Исход. Обычно неблагоприятный, что связано с массивостью поражения и снижением резистентности макроорганизма. Выз­доровление возможно при активной антибиотикотерапии в соче­тании с хирургическим лечением.

Значение. Определяется преобладанием анаэробной гангре­ны при массовых ранениях и выраженностью интоксикации. Гни-лостное воспаление в виде спорадических случаев может разви­ваться, например, в матке после криминального аборта, в тол­пой кишке у новорожденных (так называемый некротический колит новорожденных).

Геморрагическое воспаление. Характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. В развитии этого вида воспаления основное значение принадлежит резкому повыше­нию проницаемости микрососудов, а также отрицательному хе­мотаксису нейтрофилов.

Причины. Геморрагическое воспаление характерно для неко­торых тяжелых инфекционных заболеваний — чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. При этих заболеваниях в экссудате с са­мого начала преобладают эритроциты. Геморрагическое воспа­ление при многих инфекциях может являться компонентом сме­шанного воспаления.

Морфологическая характеристика. Макроскопически участ­ки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления определяются большое ко­личество эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги. Ха­рактерно значительное повреждение тканей. Геморрагическое воспаление бывает иногда трудно отличить от кровоизлияния, например, при кровоизлиянии в полость абсцесса из аррозиро-ванного сосуда.

Исход. Исход геморрагического воспаления зависит от вы-звавшей его причины, часто неблагоприятный.

<••

163

Значение. Определяется высокой патогенностью возбудите­лей, обычно вызывающих геморрагическое воспаление.

Смешанное воспаление. Наблюдается в случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. В резуль­тате возникают серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое и другие виды воспаления.

Причины. Изменение состава экссудата закономерно наблю­дается в ходе воспаления: для начала воспалительного процесса характерно образование серозного экссудата, позже в экссудате появляются фибрин, лейкоциты, эритроциты. Происходит также смена качественного состава лейкоцитов; первыми в очаге воспа­ления появляются нейтрофилы, на смену им приходят моноциты и позднее — лимфоциты. Кроме того, в случае присоединения новой инфекции к уже текущему воспалению нередко изменяет­ся характер экссудата. Например, при присоединении бактери­альной инфекции к вирусной респираторной инфекции на слизи­стых оболочках образуется смешанный, чаще слизисто-гнойный экссудат. И, наконец, присоединение геморрагического воспале­ния с образованием серозно-геморрагического, фибринозно-ге-моррагического экссудата может возникать при изменении реак­тивности организма и является прогностически неблагоприят­ным признаком.

Морфологическая характеристика. Определяется сочетанием изменений, характерных для различных видов экссудативного воспаления.

Исходы, значение смешанного воспаления различны. В одних случаях развитие смешанного воспаления свидетельствует о бла­гоприятном течении процесса. В других случаях появление сме­шанного экссудата свидетельствует о присоединении вторичной инфекции или о снижении резистентности организма.

Катаральное воспаление. Развивается на слизи­стых оболочках и характеризуется обильным выделением экссу­дата, стекающего с поверхности слизистой, откуда и название этого вида воспаления (греч. katarrheo — стекаю). Отличитель­ной особенностью катарального воспаления является примесь слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагиче­скому). Следует отметить, что секреция слизи является физиоло­гической защитной реакцией, которая усиливается в условиях воспаления.

Причины. Крайне многообразны: бактериальные и вирусные инфекции, аллергические реакции на инфекционные и неинфек­ционные агенты (аллергический ринит), действие химических и термических факторов, эндогенные токсины (уремический ката­ральный колит и гастрит).

Морфологическая характеристика. Слизистая оболочка отечная, полнокровная, с поверхности ее стекает экссудат. Ха-

164

рактер экссудата может быть различным (серозным, слизистым, гнойным), но обязательным компонентом его является слизь, вследствие чего экссудат принимает вид тягучей, вязкой массы. При микроскопическом исследовании в экссудате определяются лейкоциты, спущенные клетки покровного эпителия и слизистых желез. Сама слизистая оболочка имеет признаки отека, гипере­мии, инфильтрирована лейкоцитами, плазматическими клетка­ми, в эпителии много бокаловидных клеток.

Течение катарального воспаления может быть острым и хро­ническим. Острое катаральное воспаление характерно для ряда инфекций, особенно для острых респираторных вирусных инфек­ций, при этом наблюдается смена видов катара серозный ка­тар обычно сменяется слизистым, затем — гнойным, реже — гнойно-геморрагическим. Хроническое катаральное воспаление может встречаться как при инфекционных (хронический гной­ный катаральный бронхит), так и при неинфекционных (хрони­ческий катаральный гастрит) заболеваниях. Хроническое воспа­ление в слизистой оболочке нередко сопровождается нарушени­ем регенерации эпителиальных клеток с развитием атрофии или гипертрофии. В первом случае оболочка становится гладкой и гонкой, во втором утолщается, поверхность ее становится неров­ной, может выбухать в просвет органа в виде полипов.

Исход. Острые катаральные воспаления продолжаются 2— 3 нед и обычно заканчиваются полным выздоровлением. ХрОИИ ческое катаральное воспаление опасно развитием атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.

Значение. Неоднозначно в связи с многообразием причин, его вызывающих.

studfiles.net

Экссудативное воспаление — Лекции по общей патологической анатомии

Определение.

Экссудативное воспаление — это форма воспаления, при которой фагоцитоз осуществляется нейтрофильными лейкоцитами.

Классификация.

В зависимости от характера экссудата выделяют следующие формы экссудативного воспаления:

1. Серозное — много жидкости (с содержанием белка около 3%) и мало нейтрофильных лейкоцитов.
2. Фибринозное — за счет резкого повышения проницаемости капилляров за их пределы выходят не только относительно небольшие молекулы альбумина, но и крупные молекулы фибриногена, превращающегося в фибрин.
   На слизистых оболочках различают 2 вида фибринозного воспаления:
   • крупозное, когда пленки легко отторгаются за счет однослойного характера эпителия, покрывающего трахею, бронхи и т.д. и
   • дифтеритическое, когда пленки отторгаются с трудом за счет многослойного характера эпителия, например, на слизистой оболочке рта, или за счет особенностей рельефа слизистой оболочки (в кишечнике).
3. Гнойное — жидкость с содержанием 8-10% белка и большим количеством лейкоцитов.
   Различают 2 вида гнойного воспаления:
   • флегмону — с нечеткими границами и без формирования деструктивных полостей,
   • абсцесс — ограниченное скопление гноя в полости деструкции ткани.
4. На слизистых оболочках воспаление с серозным или гнойным экссудатом называют катаральным. Оно характеризуется гиперсекрецией слизи железами, расположенными в толще оболочки.

Так называемое геморрагическое воспаление — не отдельный вид воспаления. Этот термин лишь отражает примесь эритроцитов к серозному, фибринозному или гнойному экссудату.

Выделение в качестве отдельной формы гнилостного воспаления нецелесообразно, так как характер поражения тканей связан не с особенностями экссудата, а с их некрозом в условиях жизнедеятельности анаэробных микробов и слабо выраженной нейтрофильной инфильтрацией этих тканей.

Встречаемость.

Экссудативное воспаление встречается при большинстве инфекционных заболеваний, при всех хирургических инфекционных осложнениях и реже — при воспалении неинфекционного характера, например, при таких искусственных болезнях у заключенных как скипидарная или бензиновая флегмона.

Условия возникновения.

Проникновение в ткани бактерий, РНК-вирусов, денатурация тканевых белков под действием внешних или внутренних факторов.

Механизмы возникновения.

См. тему Механизмы возникновения.

Макроскопическая картина.

При серозном характере воспаления ткань гиперемирована, рыхлая и отечная.

При фибринозном воспалении поверхность слизистых или серозных оболочек покрыта плотноватыми сероватыми пленками фибрина. При дифтеритическом воспалении их отторжение сопровождается формированием эрозий и язв. При фибринозном воспалении легких они становятся по плотности похожими на ткань печени (опеченение).

При флегмоне ткань диффузно пропитана гноем. При вскрытии абсцесса выявляется полость заполненная гноем. У острого абсцесса стенками является сама ткань, в которой он сформировался. При хроническом абсцессе стенка его состоит из грануляционной и фиброзной ткани.

Для катарального воспаления характерны гиперемия и отек слизистой оболочки, покрытой слизью или гноем.

Микроскопическая картина.

При серозном воспалении ткани разрыхлены, содержат слабо эозинофильную жидкость, немногочисленные нейтрофилы.

При гнойном воспалении жидкая часть экссудата интенсивно окрашивается эозином, нейтрофилы многочисленны, иногда образуют целые поля, выявляется клеточный детрит.

При фибринозном воспалении в составе экссудата видны нити фибрина, которые хорошо визуализируются при специальных окрасках по Вейгерту, хромотропом 2Б и др. Эпителий слизистых оболочек обычно некротизирован и десквамирован.

При катаральном воспалении отмечается десквамация части эпителиоцитов, отек, полнокровие сосудов и нейтрофильная инфильтрация слизистой оболочки.

Клиническое значение.

В подавляющем большинстве случаев экссудативное воспаление носит характер острого.

Серозное и катаральное воспаление обычно заканчиваются полным восстановлением структуры ткани.

Фибринозное воспаление кроме полного восстановления в легких может заканчиваться организацией фибрина карнификацией, что может отражаться па функции легких. Фибринозное воспаление на серозных оболочках нередко заканчивается образованием спаек, что особенно опасно в брюшной полости и в полости перикарда.

Флегмона, если она своевременно не вскрыта, чревата распространением гноя на другие ткани и разъеданием крупных сосудов. Абсцессы сопровождаются деструкцией ткани, что может быть далеко небезразлично при их значительном объеме или при определенной локализации (например, в сердце). Хронические абсцессы опасны возможностью развития вторичного амилоидоза АА.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

auno.kz

Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием второй, экссудативной, фазы воспаления. Как известно, эта фаза возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тканей и обусловлена выделением медиаторов воспаления. В зависимости от степени повреждения стенки капилляров и венул и интенсивности действия медиаторов характер образующегося экссудата может быть разным. При легком повреждении сосудов в очаг воспаления просачиваются только низкомолекулярные альбумины, при более тяжелом повреждении в экссудате появляются крупномолекулярные глобулины и, наконец, наиболее крупные молекулы фибриногена, превращающиеся в ткани в фибрин. В состав экссудата входят также клетки крови, эмигрирующие через сосудистую стенку, и клеточные элементы поврежденной ткани. Таким образом, состав экссудата может быть различным.

Классификация. Классификация экссудативного воспаления учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию процесса. В зависимости от характера экссудата выделяют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагичсское, смешанное воспаление. Особенность локализации процесса на слизистых оболочках определяет развитие одного вида экссудативного воспаления — катаральной’.

Серозное воспаление. Характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2 % белка, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) и спущенные эпителиальные клетки. Серозное воспаление развивается чаще всего в серозных полостях, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, коже, реже — во внутренних органах.

Причины. Причины серозного воспаления разнообразны: инфекционные агенты, термические и физические факторы, аутоинтоксикация. Серозное воспаление в коже с образованием везикул является характерным признаком воспаления, вызванного иирусами семейства Herpesviridae (простой герпес, ветряная оспа).

Некоторые бактерии (микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигелла) также могут вызывать серозное воспаление. Термические, реже химические ожоги характеризуются образованием в коже пузырей, заполненных серозным экссудатом.

Морфологическая характеристика. При воспалении серозных оболочек в серозных полостях скапливается мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные мезотелиальные клетки и единичные ПЯЛ. Такая же картина наблюдается в мягких мозговых оболочках, которые становятся утолщенными, набухшими. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде — между мышечными волокнами, в почках — в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление паренхиматозных органов сопровождается дистрофией паренхиматозных клеток. Серозное воспаление кожи характеризуется скоплением выпота в толще эпидермиса, иногда экссудат накапливается под эпидермисом, отслаивая его от дермы с образованием крупных пузырей (например, при ожогах). При серозном воспалении всегда наблюдается полнокровие сосудов. Серозный экссудат способствует удалению из пораженных тканей возбудителей и токсинов.

Исход. Обычно благоприятный. Экссудат хорошо рассасывается. Скопление серозного экссудата в паренхиматозных органах вызывает гипоксию тканей, что может стимулировать пролиферацию фибробластов с развитием диффузного склероза.

Значение. Серозный экссудат в мозговых оболочках может привести к нарушению оттока цереброспинальной жидкости (ликвора) и отеку мозга, выпот в перикарде затрудняет работу сердца, а серозное воспаление паренхимы легкого может привести к острой дыхательной недостаточности.

Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в пораженной ткани в фибрин. Этому способствует высвобождение тканевого тромбопластина. Кроме фибрина, в составе экссудата обнаруживаются также ПЯЛ и элементы некротизированных тканей. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и слизистых оболочках.

Причины. Причины фибринозного воспаления разнообразны — бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения. Среди бактериальных агентов развитию фибринозного воспаления наиболее способствуют дифтерийная коринебактерия, шигелла, микобактерия туберкулеза. Фибринозное воспаление может вызываться также диплококками Френкеля, пневмококками, стрептококками и стафилококками, некоторыми вирусами. Типично развитие фибринозного воспаления при аутоинтоксикации (уремия). Развитие фибринозного

воспаления определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено, с одной стороны, особенностями бактериальных токсинов (например, вазопаралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебактерии), с другой — гиперергической реакцией организма.

Морфологическая характеристика. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется светло-серая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи с чем выделяют две разновидности фибринозного воспаления; крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление чаще развивается на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки, имеющем плотную соединительнотканную основу. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимающаяся. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, иногда кажется, что она как бы посыпана опилками. Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибрина, напоминающими волосяной покров. Например, фибринозное воспаление перикарда издавна образно называют волосатым сердцем. Фибринозное воспаление в легком с образованием крупозного экссудата в альвеолах доли легкого называют крупозной пневмонией.

Дифтеритическое воспаление развевается и органах, покрытых многослойным плоским эпителием или однослойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимающаяся, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани. Дифтеритическое воспаление возникает на стенках зева, на слизистой оболочке матки, влагалища, мочевого пузыря, желудка и кишечника, в ранах.

Исход. На слизистых и серозных оболочках исход фибринозного воспаления неодинаков. На слизистых оболочках пленки фибрина отторгаются с образованием язв — поверхностных при крупозном воспалении и глубоких при дифтеритическом. Поверхностные язвы обычно регенерируют полностью, при заживлении глубоких язв образуются рубцы. В легком при крупозной пневмонии экссудат расплавляется протеолитическими ферментами нейтрофилов и рассасывается макрофагами. При недостаточной протеолитической функции нейтрофилов на месте экссудата появляется соединительная ткань (происходит организация экссудата), при чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. На серозных оболочках фибринозный экссудат может расплавляться, но чаще он подвергается организации с образованием спаек между серозными листками. Может произойти полное зарастание серозной полости — облитерация.

Значение. Значение фибринозного воспаления во многом определяется его разновидностью. Например, при дифтерии зева фибринозная пленка, содержащая возбудителей, плотно связана с подлежащими тканями (дифтеритическое воспаление), при этом развивается тяжелая интоксикация организма токсинами коринебактерий и продуктами распада некротизированных тканей. При дифтерии трахеи интоксикация выражена незначительно, однако легко отторгающиеся пленки закрывают просвет верхних дыхательных путей, что приводит к асфиксии (истинный круп).

Гнойное воспаление. Развивается при преобладании в экссудате нейтрофилов. Гной представляет собой густую сливкообразную массу желто-зеленого цвета с характерным запахом. Гнойный экссудат богат белками (в основном это глобулины). Форменные элементы в гнойном экссудате составляют 17—29 %; это живые и погибающие нейтрофилы, немногочисленные лимфоциты и макрофаги. Нейтрофилы погибают через 8—12 ч после попадания в очаг воспаления, такие распадающиеся клетки называют гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате можно увидеть элементы разрушенных тканей, а также колонии микроорганизмов. Гнойный экссудат содержит большое количество ферментов, в первую очередь нейтральных протеиназ (эластаза, катепсин G и коллагенозы), выделяющихся из лизосом распадающихся нейтрофилов. Протеиназы нейтрофилов вызывают расплавление собственных тканей организма (гистолиз), усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотаксических веществ и усиливают фагоцитоз. Гной обладает бактерицидными свойствами. Неферментные катионные белки, содержащиеся в специфических гранулах нейтрофилов, адсорбируются на мембране бактериальной клетки, в результате чего наступает гибель микроорганизма, который затем визируется лизосомными протеиназами.

Причины. Гнойное воспаление вызывают гноеродные бактерии: стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, диплококк Френкеля, брюшнотифозная палочка и др. Асептическое гнойное воспаление возможно при попадании в ткани некоторых химических агентов (скипидар, керосин, отравляющие вещества).

Морфологическая характеристика. Гнойное воспаление может возникнуть в любых органах и тканях. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема.

Абсцесс — очаговое гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Вокруг абсцесса формируется вал грануляционной ткани, через многочисленные капилляры которой в полость абсцесса поступают лейкоциты и частично удаляются продукты распада. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пирогенной мембраной. При длительном течении воспаления грануляционная ткань, образующая пиогенную мембрану, созревает, и в мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грануляций, и наружный, представленный зрелой волокнистой соединительной тканью.

Флегмона — гнойное разлитое воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаиная и визируя тканевые элементы. Обычно флегмона развивается в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя — в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков и т.д. Диффузное гнойное воспаление может наблюдаться также в паренхиматозных органах. При образовании флегмоны, кроме анатомических особенностей, важную роль играют патогенность возбудителя и состояние защитных систем организма.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмоны характеризуется отсутствием видимых очагов некроза в тканях, при твердой флегмоне в тканях образуются очаги коагуляционного некроза, которые не подвергаются расплавлению, а постепенно отторгаются. Флегмону жировой клетчатки называют целлюлитом, она отличается безграничным распространением.

Эмпиема — гнойное воспаление полых органов или полостей тела со скоплением в них гноя. В полостях тела эмпиема может образоваться при наличии гнойных очагов в соседних органах (например, эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов развивается при нарушении оттока гноя при гнойном воспалении (эмпиема желчного пузыря, червеобразного отростка, сустава и т.д.). При длительном течении эмпиемы слизистые, серозные или синовиальные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, в результате созревания которой образуются спайки или облитерация полостей.

Течение. Гнойное воспаление бывает острым и хроническим. Острое гнойное воспаление имеет тенденцию к распространению. Отграничение абсцесса от окружающих тканей редко бывает достаточно хорошим, может происходить прогрессирующее расплавление окружающих тканей. Абсцесс обычно оканчивается спонтанным опорожнением гноя во внешнюю среду или в соседние полости. Если сообщение абсцесса с полостью недостаточное и его стенки не спадаются, образуется свищ — канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий полость абсцесса с полым органом или поверхностью тела. В некоторых случаях гной распространяется под влиянием силы тяжести по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервнососудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы и образует там скопления — натечники. Такие скопления гноя обычно не сопровождаются заметной гиперемией, чувством жара и болью, в связи с чем их называют также холодными абсцессами. Обширные затеки гноя вызывают резкую интоксикацию и приводят к истощению организма. При хроническом гнойном воспалении изменяется клеточный состав экссудата и воспалительного инфильтрата. В гное наряду с нейтрофильными лейкоцитами появляется относительно большое количество лимфоцитов и макрофагов, в окружающей ткани преобладает инфильтрация клетками лимфоидного ряда.

Исходы и осложнения. Как исходы, так и осложнения гнойного воспаления зависят от множества факторов: вирулентности микроорганизмов, состояния защитных сил организма, распространенности воспаления. При спонтанном или хирургическом опорожнении абсцесса его полость спадается и заполняется грануляционной тканью, которая созревает с образованием рубца. Реже абсцесс инкапсулируется, гной сгущается и может подвергнуться петрификации. При флегмоне заживление начинается с отграничения процесса с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном течении гнойное воспаление может распространяться на кровеносные и лимфатические сосуды, при этом возможны кровотечение и генерализация инфекции с развитием сепсиса. При тромбозе пораженных сосудов может развиться некроз пораженных тканей, в случае их контакта с внешней средой говорят о вторичной гангрене. Длительно текущее хроническое гнойное воспаление часто ведет к развитию амилоидоза.

Значение. Значение гнойного воспаления очень велико, так как оно лежит в основе многих заболеваний и их осложнений. Значение гнойного воспаления определяется главным образом способностью гноя к расплавлению тканей, что делает возможным распространение процесса контактным, лимфогенным и гематогенным путем.

Гнилостное воспаление. Развивается при попадании в очаг воспаления гнилостных микроорганизмов.

Причины. Гнилостное воспаление вызывается группой клостридий, возбудителей анаэробной инфекции — C.perfringens, C.novyi, C.septicum. В развитии воспаления обычно принимает участие несколько видов клостридий в сочетании с аэробными бактериями (стафилококками, стрептококками). Анаэробные бактерии образуют масляную и уксусную кислоты, С02, сероводород и аммиак, что придает экссудату характерный гнилостный (ихорозный) запах. В организм человека клостридий попадают, как правило, с землей, где много самих бактерий и их спор, поэтому чаще всего гнилостное воспаление развивается в ранах, особенно при массовых ранениях и травмах (войны, катастрофы).

Морфологическая характеристика. Гнилостное воспаление развивается чаще всего в ранах с обширным размозжением ткани, с нарушенными условиями кровоснабжения. Возникающее при этом воспаление называют анаэробной гангреной. Рана при анаэробной гангрене имеет характерный вид: края ее синюшные, наблюдается студневидный отек клетчатки. Клетчатка и бледные, местами некротизированные мышцы выбухают из раны. При ощупывании в тканях определяется крепитация, рана издает неприятный запах. Микроскопически вначале определяется серозное или серозно-геморрагическое воспаление, которое сменяется распространенными некротическими изменениями. Нейтрофилы, попадающие в очаг воспаления, быстро погибают. Появление достаточно большого количества лейкоцитов является прогностически благоприятным признаком, свидетельствует о затухании процесса.

Исход. Обычно неблагоприятный, что связано с массивностью поражения и снижением резистентности макроорганизма. Выздоровление возможно при активной антибиотикотерапии в сочетании с хирургическим лечением.

Значение. Определяется преобладанием анаэробной гангрены при массовых ранениях и выраженностью интоксикации. Гнилостное воспаление в виде спорадических случаев может развиваться, например, в матке после криминального аборта, в толпой кишке у новорожденных (так называемый некротический колит новорожденных).

Геморрагическое воспаление. Характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. В развитии этого вида воспаления основное значение принадлежит резкому повышению проницаемости микрососудов, а также отрицательному хемотаксису нейтрофилов.

Причины. Геморрагическое воспаление характерно для некоторых тяжелых инфекционных заболеваний — чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. При этих заболеваниях в экссудате с самого начала преобладают эритроциты. Геморрагическое воспаление при многих инфекциях может являться компонентом смешанного воспаления.

Морфологическая характеристика. Макроскопически участки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления определяются большое количество эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги. Характерно значительное повреждение тканей. Геморрагическое воспаление бывает иногда трудно отличить от кровоизлияния, например, при кровоизлиянии в полость абсцесса из аррозированного сосуда.

Исход. Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины, часто неблагоприятный.

Значение. Определяется высокой патогенностью возбудителей, обычно вызывающих геморрагическое воспаление.

Смешанное воспаление. Наблюдается в случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. В результате возникают серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое и другие виды воспаления.

Причины. Изменение состава экссудата закономерно наблюдается в ходе воспаления: для начала воспалительного процесса характерно образование серозного экссудата, позже в экссудате появляются фибрин, лейкоциты, эритроциты. Происходит также смена качественного состава лейкоцитов; первыми в очаге воспаления появляются нейтрофилы, на смену им приходят моноциты и позднее — лимфоциты. Кроме того, в случае присоединения новой инфекции к уже текущему воспалению нередко изменяется характер экссудата. Например, при присоединении бактериальной инфекции к вирусной респираторной инфекции на слизистых оболочках образуется смешанный, чаще слизисто-гнойный экссудат. И, наконец, присоединение геморрагического воспаления с образованием серозно-геморрагического, фибринозно-геморрагического экссудата может возникать при изменении реактивности организма и является прогностически неблагоприятным признаком.

Морфологическая характеристика. Определяется сочетанием изменений, характерных для различных видов экссудативного воспаления.

Исходы, значение смешанного воспаления различны. В одних случаях развитие смешанного воспаления свидетельствует о благоприятном течении процесса. В других случаях появление смешанного экссудата свидетельствует о присоединении вторичной инфекции или о снижении резистентности организма.

Катаральное воспаление. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата, стекающего с поверхности слизистой, откуда и название этого вида воспаления (греч. katarrheo — стекаю). Отличительной особенностью катарального воспаления является примесь слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагическому). Следует отметить, что секреция слизи является физиологической защитной реакцией, которая усиливается в условиях воспаления.

Причины. Крайне многообразны: бактериальные и вирусные инфекции, аллергические реакции на инфекционные и неинфекционные агенты (аллергический ринит), действие химических и термических факторов, эндогенные токсины (уремический катаральный колит и гастрит).

Морфологическая характеристика. Слизистая оболочка отечная, полнокровная, с поверхности ее стекает экссудат. Характер экссудата может быть различным (серозным, слизистым, гнойным), но обязательным компонентом его является слизь, вследствие чего экссудат принимает вид тягучей, вязкой массы. При микроскопическом исследовании в экссудате определяются лейкоциты, спущенные клетки покровного эпителия и слизистых желез. Сама слизистая оболочка имеет признаки отека, гиперемии, инфильтрирована лейкоцитами, плазматическими клетками, в эпителии много бокаловидных клеток.

Течение катарального воспаления может быть острым и хроническим. Острое катаральное воспаление характерно для ряда инфекций, особенно для острых респираторных вирусных инфекций, при этом наблюдается смена видов катара серозный катар обычно сменяется слизистым, затем — гнойным, реже — гнойно-геморрагическим. Хроническое катаральное воспаление может встречаться как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и при неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях. Хроническое воспаление в слизистой оболочке нередко сопровождается нарушением регенерации эпителиальных клеток с развитием атрофии или гипертрофии. В первом случае оболочка становится гладкой и гонкой, во втором утолщается, поверхность ее становится неровной, может выбухать в просвет органа в виде полипов.

Исход. Острые катаральные воспаления продолжаются 2— 3 нед и обычно заканчиваются полным выздоровлением. Хроническое катаральное воспаление опасно развитием атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.

Значение. Неоднозначно в связи с многообразием причин, его вызывающих.



biofile.ru

эффективное противовоспалительное и антиэкссудативное средство :: SYL.ru

Основные фармакологические характеристики

Преднизолоновая мазь представляет собой средство, входящее в группу глюкокортикостероидов и предназначено для местного наружного использования. Применение данного лекарства оказывает выраженное антиэкссудативное, противоаллергическое и противовоспалительное действие. Кроме того, преднизолоновая мазь в несколько раз усиливает противосвертывающее влияние антикоагулянтов, уменьшает антибактериальный эффект рифампицина и гипогликемический — противодиабетических медикаментов. Помимо этого, используя данное средство, всегда следует помнить о том, что оно увеличивает риск возникновения кровотечений на фоне приема салицилатов, интоксикации сердечными гликозидами и нарушений электролитного обмена вследствие применения диуретиков.

Описание лекарственного состава

Выпускается преднизолоновая мазь в виде белой однородной массы, содержащей в своем составе в качестве основного действующего элемента такое вещество, как преднизолон. В роли дополнительных компонентов выступают медицинский вазелин, эмульгатор, дистиллированный глицерин, нипазол, стеариновая кислота, очищенная вода и нипагин.

Область использования

Назначать данное противовоспалительное и антиэкссудативное средство производитель рекомендует для лечения разного рода системных заболеваний соединительной ткани, адреногенитального синдрома, астматического статуса, аутоиммунного гепатита и системных васкулитов. При гематосаркоме, гломерулонефрите, гематобластозе, гемолитической анемии, экземе и псориазе также хорошо помогает преднизолоновая мазь. Инструкция советует применять ее и в случае бронхиальной астмы, иммунной тромбоцитопении, различных аллергических заболеваний, эксфолиативного дерматита, блефарита, почесухи и аллергического конъюнктивита.

Также довольно часто данный антиэкссудативный препарат используется в составе лечения эритродермии, болезни Аддисона, симпатической офтальмии, пузырчатки, воспаления роговицы, тендовагинита, эпикондилита и бурсита. Кроме того, преднизолоновая мазь незаменима при себорейном дерматите, хроническом артрите, склерите, ишиалгии, эписклерите, плечелопаточном периартрите, контрактуре Дюпюитрена, зуде и келлоидах.

Список основных противопоказаний

Использовать этот антиэкссудативный и противоаллергический препарат строго запрещается пациентам с декомпенсированной формой сахарного диабета, болезнью Иценко-Кушинга, глаукомой или активной формой туберкулеза. При повышенной чувствительности к преднизолону, тяжелой артериальной гипертензии, разнообразных вирусных инфекциях и язвенной болезни, находящейся в стадии обострения, также не стоит применять мазь «Преднизолон». Отзывы специалистов отмечают и нежелательность ее использования в случае наличия системных микозов, сифилиса, остеопороза, грибковых или бактериальных поражений или опухоли кожи. Беременность и заболевания роговицы, связанные с повреждением эпителия, также включены в список прямых противопоказаний.

www.syl.ru

Эзлор – инструкция по применению таблеток, цена, отзывы, аналоги

Эзлор – препарат с противоаллергическим действием.

Форма выпуска и состав

Лекарственная форма Эзлора – таблетки, покрытые пленочной оболочкой: цилиндрической двояковыпуклой формы, ядро и оболочка – белые или почти белые (в картонной пачке 1–6, 8 или 10 контурных ячейковых упаковок по 10 таблеток либо 1 полимерная банка по 10, 20, 30, 40, 50 или 100 таблеток).

Состав 1 таблетки:

• активное вещество: дезлоратадин – 5 мг;
• вспомогательные компоненты: моногидрат лактозы – 70 мг; микрокристаллическая целлюлоза – 12,1 мг; повидон – 3 мг; стеарат магния – 0,9 мг; кроскармеллоза натрия – 4 мг;
• оболочка: белый Opadry II 85F48105 – 3 мг (включая: поливиниловый спирт – 1,407 мг; макрогол 3350 – 0,708 мг; тальк – 0,522 мг; диоксид титана – 0,363 мг).

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Дезлоратадин – первичный активный метаболит лоратадина, является блокатором H₁— гистаминовых рецепторов продолжительного действия.

Терапия позволяет предупредить появление, а также облегчает течение аллергических реакций. Эзлор оказывает противозудное и противоэкссудативное действие, снижает проницаемость капилляров, предупреждает возникновение спазма гладкой мускулатуры, отека тканей.

Препарат на центральную нервную систему не воздействует, практически не оказывает седативного действия (не вызывает сонливости), не вызывает удлинения интервала QT на ЭКГ, не изменяет скорость психомоторных реакций.

Действие Эзлор развивается на протяжении 30 минут после перорального приема, его длительность составляет 24 часа.

Фармакокинетика

Дезлоратадин после приема внутрь хорошо абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Определяемые плазменные концентрации в крови достигаются на протяжении 30 минут, время достижения максимальной концентрации – примерно 3 часа.

Связывается с белками плазмы – в диапазоне от 83 до 87%. При применении в течение 14 дней 1 раз в день по 5–20 мг у взрослых и подростков клинически значимая кумуляция вещества не отмечается. На распределение дезлоратадина одновременный прием пищи/употребление грейпфрутового сока влияния не оказывает (при приеме 1 раз в день в дозе 7,5 мг). Через гематоэнцефалический барьер вещество не проникает.

Дезлоратадин подвергается интенсивному метаболизму в печени путем гидроксилирования с образованием соединенного с глюкуронидом 3-ОН-дезлоратадина. Ингибитором изоферментов CYP3A4 и CYP2D6, а также субстратом/ингибитором Р-гликопротеина не является.

Незначительное количество принятой дозы экскретируется в неизмененном виде: почками – менее 2%; через кишечник – менее 7%. Период полувыведения (T_1/2) варьирует в диапазоне 20–30 часов (в среднем – 27 часов).

Показания к применению

• аллергический ринит: с целью устранения/облегчения зуда в носу и на небе, заложенности носа, чиханья, слезотечения, выделения из носа слизи, покраснения/зуда глаз;
• крапивница: с целью уменьшения/устранения кожного зуда, сыпи.

Противопоказания

Абсолютные:

• непереносимость лактозы, недостаточность лактазы или синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции;
• беременность и период грудного кормления;
• возраст до 12 лет;
• индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

При тяжелой почечной недостаточности Эзлор должен применяться под врачебным наблюдением.

Инструкция по применению Эзлора: способ и дозировка

Таблетки Эзлор принимают внутрь с небольшим количеством воды, предпочтительно – в одно и то же время суток. Таблетку не следует делить или разжевывать. От времени приема пищи эффективность терапии не зависит.

Рекомендованная схема применения: 1 раз в день по 1 таблетке.

Побочные действия

Возможные побочные реакции (> 10% – очень часто; > 1% и < 10% – часто; > 0,1% и < 1% – нечасто; > 0,01% и < 0,1% – редко; < 0,01% – очень редко):

• центральная нервная система: нечасто – головная боль; очень редко – бессонница, галлюцинации, судороги, сонливость, головокружение, психомоторная гиперактивность;
• иммунная система: очень редко – сыпь, диспноэ, крапивница, ангионевротический отек, анафилактический шок;
• система пищеварения: нечасто – ксеростомия; очень редко – диспепсия, тошнота, рвота, диарея, повышение активности печеночных ферментов, боли в животе, гепатит, повышение концентрации билирубина;
• сердечно-сосудистая система: очень редко – ощущение сердцебиения, тахикардия;
• опорно-двигательный аппарат: очень редко – миалгия;
• другие: часто – повышенная утомляемость.

Передозировка

Согласно клинико-фармакологическим исследованиям, прием дезлоратадина в суточной дозе 45 мг на протяжении 10 дней к развитию серьезных побочных реакций не приводил.

Терапия: промывание желудка, прием активированного угля; в случае необходимости показано симптоматическое лечение. При гемодиализе дезлоратадин не выводится, эффективность перитонеального диализа не определена.

Особые указания

Нет сведений.

Применение при беременности и лактации

Согласно инструкции, Эзлор во время беременности/лактации не назначается.

Применение в детском возрасте

Таблетки Эзлор пациентам младше 12 лет не назначают.

При нарушениях функции почек

Терапия Эзлором у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью должна проводиться под врачебным наблюдением.

Лекарственное взаимодействие

Взаимодействия Эзлора с прочими лекарственными средствами/веществами не выявлено.

Аналоги

Аналогами Эзлора являются Лордестин, Элизей, Дезлоратадин, Налориус, Блогир-3, Алестамин, Эриус, Дезал.

Сроки и условия хранения

Хранить в месте, защищенном от света, при температуре до 25 °C. Беречь от детей.

Срок годности – 3 года.

Условия отпуска из аптек

Отпускается без рецепта.

Отзывы об Эзлоре

Согласно отзывам, Эзлор быстро купирует симптомы аллергических реакций – крапивницы и ринита. Главным достоинством препарата считают отсутствие побочных реакций, в особенности сонливости. Также отмечают удобный режим дозирования. Из недостатков указываю на высокую стоимость препарата.

Цена на Эзлор в аптеках

Примерная цена на Эзлор (10 таблеток) составляет 293–442 рубля.

www.neboleem.net