Содержание

Профилактика йододефицитных заболеваний — ГБУЗ «АЦОЗМП»

 

С обследованием или заболеванием щитовидной железы приходилось сталкиваться каждому из нас. Европейская Тиреоидная Ассоциация в 2009 году предложила отмечать 25 мая Всемирный День Щитовидной железы. Эта инициатива была поддержана другими врачебными сообществами, занимающимися проблемами щитовидной железы.

Согласно статистике, нарушениями в работе щитовидной железы страдает до трети всего населения планеты. Узловые образования выявляются у 30% взрослых людей, зоб (увеличение железы в результате дефицита йода) — у 10–30%.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), заболевания щитовидной железы по своей распространенности занимают второе место среди эндокринных нарушений (после сахарного диабета): более 665 миллионов человек в мире страдают эндемическим зобом или другими заболеваниями щитовидки, а дефицит йода сегодня встречается примерно у 2 миллиардов людей во всем мире.

Дефицит йода – существующий на всей территории РФ — приводит к развитию умственной и физической отсталости детей, кретинизму, невынашиванию беременности, многих заболеваний щитовидной железы, в сотни раз увеличивает риск радиационно-индуцированных заболеваний щитовидной железы в случае ядерных катастроф.

Группами максимального риска развития йододефицитных заболеваний являются женщины в период беременности и грудного вскармливания и дети. 

По данным Эндокринологического научного центра Минздравсоцразвития РФ, фактическое среднее потребление йода жителем России составляет всего 40 — 80 мкг в день, что в 3 раза меньше установленной нормы. Частота эндемического зоба, наиболее видимого проявления дефицита йода в питании, в отдельных регионах страны достигает 98%. В некоторых регионах РФ распространенность крайне тяжелого осложнения йодного дефицита — эндемического кретинизма — составляет от 1% до 3%. По данным многочисленных исследований, показатели умственного развития населения, проживающего в условиях йодного дефицита, снижаются в среднем на 10–15%, что негативно отражается на социально-экономическом развитии нации. В условиях умеренной и даже легкой йодной недостаточности основное значение на уровне популяции приобретают субклинические нарушения интеллектуального развития. Причем риску развития таких форм психоинтеллектуальной недостаточности подвергается практически все население.

 

Йодированная соль – наиболее эффективный метод массовой профилактики йододефицитных заболеваний при помощи, рекомендованный Всемирной организацией здравоохранения. Благодаря программам всеобщего йодирования пищевой соли, йодных дефицит ликвидирован в большинстве стран мира, но он сохраняется в Российской Федерации, поскольку такого рода программы в нашей стране до настоящего времени не функционируют. Исследования йододефицитных заболеваний, проведенные в России за последние 20 лет и охватившие более 60 000 тысяч человек, показали, что в отсутствие массовой йодной профилактики йодированной солью, проблему ликвидации йодного дефицита и вызванных им заболеваний, решить невозможно, но лишь 30% россиян регулярно потребляют йодированную соль в питании. 

Только закон, принятый в установленном порядке и предусматривающий четкие механизмы реализации, способен защитить население страны от угрозы дефицита йода и реализовать его право на здоровую и полноценную жизнь. Решение проблемы ликвидации йододефицитных заболеваний в РФ просто и чрезвычайно эффективно как с экономических, так и с медицинских позиций и требует проведения массовой профилактики йододефицитных заболеваний через потребление населением йодированной соли и постоянного мониторинга эффективности профилактических мероприятий.

Своевременные профилактические мероприятия позволяют предотвратить все йододефицитные заболевания. Главное – не упустить эту возможность, иначе расплачиваться будем здоровьем и интеллектом целого поколения!

 

Сколько йода нам нужно?

 

Детям от 0 до 5 лет — 90 мкг/сутки;

Детям от 5 до 12 лет – 50-100 мкг/сутки;

Взрослым людям и подросткам – 150 мкг (микрограмм) в сутки;

Беременным женщинам и мамам, кормящим грудью — 250 мкг;

 

Щитовидная железа

 

Щитовидная железа – небольшой орган весом 15-20 г, расположенный на передней поверхности шеи. Вместе с другими железами она входит в эндокринную систему — систему органов, вырабатывающих биологически активные вещества — гормоны.

Щитовидная железа (ЩЖ) по гречески называется тиреоидеа, и поэтому во всех терминах, которые ее касаются, в медицине используется корень «тирео».

ЩЖ имеет форму бабочки и располагается на шее спереди от трахеи и снизу от гортани.

Она состоит из двух долей, соединяющих перешейком. Нередко у молодых и худых людей ЩЖ можно увидеть. Прощупывается щитовидная железа у большинства людей, за исключением лиц с развитой шейной мускулатурой и клетчаткой. Этот орган вырабатывает гормон тироксин.

Роль щитовидной железы в организме

Несмотря на небольшой размер ЩЖ, гормоны, вырабатываемые в ней, участвуют практически во всех процессах организма. Основной функцией ее является поддержание нормального метаболизма (обмена веществ) в клетках организма. Гормоны ЩЖ стимулируют обмен веществ во всех клетках и регулируют практически каждый процесс в организме – дыхание, прием пищи, сон, движение, а также процессы во внутренних органах – от сердцебиения до работы репродуктивной системы.

Тиреоидные гормоны необходимы для нормального умственного и физического развития. Наряду с гормоном роста, вырабатываемым в гипофизе, они отвечают за нормальное развитие костей скелета. Недостаток гормонов ЩЖ в детском возрасте приводит к прекращению роста, а дефицит их при беременности – к недоразвитию мозга будущего ребенка.

У здоровых людей ЩЖ принимает участие также в контроле за весом тела.

Доказанной является роль ЩЖ в нормальном развитии молочных желез у женщин. ЩЖ играет важную роль в функционировании иммунной системы организма. Ее гормоны стимулируют клетки иммунной системы, называемые Т – клетками, с помощью которых организм борется с инфекцией. Предполагается, что изменение функции ЩЖ играет важную роль в старении организма.

Что такое зоб?

Часто у пациентов с заболеваниями щитовидной железы имеется зоб – увеличение органа выше допустимых значений (нормальный объем у мужчин – 9 – 25 мл, у женщин – 9 – 18 мл; определяется с помощью ультразвукового исследования). В норме щитовидная железа несколько увеличивается в подростковом возрасте, при беременности, а также после наступления менопаузы. В зависимости от того, увеличивается весь орган или отдельная его часть, различают соответственно диффузный или узловой зоб.

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз – это заболевание, при котором ЩЖ вырабатывает недостаточное количество гормонов. Поскольку гормоны ЩЖ необходимы для всего организма, для всех без исключения органов, тканей и клеток, при гипотиреозе может проявиться многообразными нарушениями, которые зачастую очень похожи на другие болезни. 

Как часто встречается гипотиреоз?

Гипотиреоз – это частое заболевание, встречается у 1-10% взрослых людей, в 8-10 раз чаще он обнаруживается у женщин.

Каковы наиболее частые причины гипотиреоза?

Наиболее частые причины гипотиреоза являются аутоиммунный тиреоидит (хроническое воспаление в щитовидной железе) и операции на ЩЖ. 

Как проявляется и чем опасен гипотиреоз?

При гипотиреозе происходит нарушение всех обменных процессов в организме. Гипотиреоз может проявиться нарушением работы любого органа и системы. Практически ни один симптом гипотиреоза не является строго специфичным для этого заболевания.

Классическую клиническую картину гипотиреоза описывают с помощью следующих терминов: «апатичный», «замедленный», «заторможенный», «маскообразный», «грузный», «тяжелый», «вялый», «бесстрастный», «депрессивный». К «маскам» гипотиреоза можно отнести следующие проявления: 

Со стороны нервной системы – вялость, сонливость, депрессия, ухудшение памяти; деменция;

Со стороны сердечно — сосудистой системы – редкий пульс, повышение давления, атеросклероз;

Со стороны пищеварительной системы – запоры, камни в желчном пузыре; Общие симптомы: – выпадение волос, ломкость ногтей, небольшая прибавка в весе, сухость кожи, зябкость; отечность и задержка жидкости, охриплость голоса, мышечная слабость, судороги; 

Со стороны половой системы – снижение полового влечения, нарушение эрекции, нарушение менструального цикла, маточные кровотечения, бесплодие, риск нарушения развития ребенка при наступлении беременности.

Многие пациенты, особенно с минимальной недостаточностью щитовидной железы, вообще не предъявляют никаких жалоб.

Как устанавливается диагноз гипотиреоз?

Для этого проводится определение в крови уровня ТТГ (тиреотропного гормона), св.Т4. При гипотиреозе уровень ТТГ будет повышен.

Как лечится гипотиреоз?

Гипотиреоз, как указывалось, — это недостаток в организме гормона тироксина. В связи с этим, его лечение подразумевает возмещение этого недостатка, которое называется заместительной терапией.

Что такое тиреотоксикоз?

Это избыток гормонов щитовидной железы в организме. В этом слове совершенно правильно используется корень «токсикоз», то есть речь идет об интоксикации собственными гормонами. При нормальном уровне Т4 и Т3 в клетках организма правильно протекают все процессы обмена веществ. Если же гормоны по той или иной причине становятся слишком много, развиваются серьезные изменения. Избыток гормонов щитовидной железы нарушает работу нервной системы, клеток, которые отвечают за правильный ритм сердца и многие другие процессы, обуславливая те симптомы, которые испытывает пациент с тиреотоксикозом.

Каковы причины тиреотоксикоза?

Наиболее важных причин тиреотоксикоза две. Первая из них – повышение (опять же, по разным причинам) продукции гормонов щитовидной железы.

Именно так происходит при болезни Грейвса – диффузном токсическом зобе. Еще одна важная для нас причина – прием избытка препаратов гормонов щитовидной железы, с которым в процессе лечения сталкиваются многие пациенты.

Как проявляется и чем опасен тиреотоксикоз?

Проявления тиреотоксикоза зависят от многих факторов. Наиболее типичны похудение (иногда значительное), частый пульс с неприятным ощущением сердцебиения, мышечная слабость, быстрая утомляемость. Опасен тиреотоксикоз тяжелыми изменениями, в первую очередь со стороны сердца. Если он долго не лечится, в сердечной мышце развиваются дистрофические изменения, которые проявляются нарушениями ритма (фибрилляция или мерцание предсердий), а дальнейшем – сердечной недостаточностью.

Как подтвердить наличие тиреотоксикоза?

При гормональном исследовании. Для тиреотоксикоза характерен снижение уровня ТТГ (обязательный признак) и повышение уровня Т4 и Т3. В отдельных случаях может быть повышен уровень только Т4 или только Т3. Бывает, что у пациента определяется одно только снижение уровня ТТГ (субклинический тиреотоксикоз).

Какие существуют методы лечения тиреотоксикоза?

Методов лечения существует всего три: консервативная медикаментозная терапия тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом Узловой зоб.

Узлом называется участок, отличающийся по плотности или цвету при ультразвуковом исследовании от остальной ткани щитовидной железы и имеющий четкие границы. Если мы ощупываем железу и чувствуем в ней уплотнение с четкими границами — это узел. Если мы делаем УЗИ и видим светлое или темное пятно на фоне остальной ткани железы — это тоже узел. Узлы щитовидной железы могут приводить к ее увеличению.

Увеличение объема щитовидной железы, равно как и наличие в ней узлов, обозначается термином — «зоб».

О диффузном зобе говорят, когда ткань железы увеличена равномерно и не содержит никаких уплотнений.

Узловым зобом называют ситуацию, сопровождающуюся появлением узлов в ткани железы.

Понятие «узловой зоб» включает в себя и доброкачественные, и злокачественные образования щитовидной железы, при этом доброкачественные узлы, к счастью, встречаются значительно чаще. Распространенность узлов щитовидной железы крайне высока и в последние годы имеет тенденцию к росту. И это не только потому, что люди стали чаще болеть. Если раньше узлы чаще всего выявляли при пальпации (ощупывания врачом шеи пациента), то в последнее время широкое распространение качественных ультразвуковых аппаратов привело к значительному повышению чувствительности диагностики. 

По некоторым данным, ультразвуковое исследование позволяет выявить узлы у примерно 20–40% жителей Земли. Вдумайтесь в эти цифры — узлы щитовидной железы есть у каждого третьего-пятого жителя нашей планеты.

Причины возникновения узлов.В настоящее время считается, что основной причиной возникновения узлов щитовидной железы является хроническая нехватка йода в пище. Замечено, что в странах, где не проводится йодирование соли, частота выявления узлов значительно выше, чем в странах, проводящих йодную профилактику. Йодная обеспеченность населения влияет на количество доброкачественных узлов щитовидной железы (так называемых коллоидных узлов).

Часть узлов, в основном представленная опухолями, возникает после воздействия ионизирующего излучения на организм человека. Хорошо известен факт увеличения частоты заболеваний раком щитовидной железы после атомных бомбардировок Хиросимы и Нагасаки во время Второй мировой войны, а также после Чернобыльской катастрофы в СССР. Особо восприимчивы к воздействию радиации дети — даже небольшие дозы облучения у них могут в будущем привести к возникновению опухолей щитовидной железы. Дети, получавшие рентгенотерапию на область шеи по поводу увеличения миндалин или вилочковой железы, также имеют более высокий риск развития опухолей. Определенное значение имеет и наследственность. Известно, что у родственников пациентов с заболеваниями щитовидной железы вероятность выявления узлов повышена. Это касается как доброкачественных узлов, так и злокачественных опухолей. Для некоторых злокачественных образований даже описаны наследственные синдромы, с высокой вероятностью приводящие к появлению опухолей у членов одной семьи. Узлы щитовидной железы — очень частая клиническая находка. При пальпации щитовидной железы они выявляются у 3–7% населения. В течение последних 20 лет широкое распространение ультразвукового исследования щитовидной железы привело к значительному увеличению числа пациентов с узлами щитовидной железы — при ультразвуковом исследовании у 20–76% населения выявляются узлы. Ранее подобные цифры заболеваемости показались бы чудовищными, а сейчас специалисты уверены в их достоверности. Количество пациентов с узлами щитовидной железы в мире исчисляется миллиардами, и вряд ли в будущем эта цифра будет уменьшаться. С возрастом частота выявления узлов возрастает. У детей узлы щитовидной железы — редкость, в то время как в возрасте 60 лет и старше до 80% людей имеют узлы. Появление узла у ребенка всегда должно быть поводом для тщательного обследования, цель которого — исключение злокачественного процесса, поскольку у детей узлы бывают злокачественными примерно в 2 раза чаще, чем у взрослых. Также известно, что узлы значительно чаще выявляются у женщин. Соотношение мужчин и женщин, имеющих узлы щитовидной железы, примерно 1 к 10.

Среди узлов, превышающих в размере 1 см, только 5% являются злокачественными. Доброкачественные узлы не переходят в злокачественные (этот факт в настоящее время четко доказан), поэтому к оперативному лечению пациентов с доброкачественными узлами приходится прибегать только при возникновении жалоб. Чаще всего при отсутствии каких-либо симптомов пациентам требуется только периодическая консультация эндокринолога и выполнение УЗИ щитовидной железы.

Злокачественные опухоли, напротив, способны привести к смерти человека. Вероятность успешного исхода лечения при выявлении этих образований чаще всего зависит от двух причин: от своевременности обнаружения (чем раньше тем лучше) и от эффективности проведенного лечения (для большинства опухолей разработаны четкие алгоритмы терапии, дающие наилучший результат).В настоящее время важно вовремя выявить пациентов со злокачественными опухолями щитовидной железы, нуждающихся в специализированном (в том числе и оперативном) лечении.  

По современным рекомендациям, образования размером менее 1 см можно не подвергать дальнейшим исследованиям. Достаточно 1 раз в год делать УЗИ, чтобы следить за динамикой их роста -других мероприятий обычно не требуется. Исключение составляют только узлы, показавшиеся врачу ультразвуковой диагностики подозрительными (существует ряд ультразвуковых признаков, позволяющих заподозрить злокачественный рост) — для этих узлов, равно как и для всех узлов диаметром в 1 см или более, показано проведение исследования клеточного состава узла — тонкоигольной аспирационной биопсии.

Тонкоигольная аспирационная биопсия (обычно сокращается как ТАБ) является, без преувеличения, главным диагностическим методом при обследовании пациентов с узлами щитовидной железы.

Всем пациентам, имеющим доброкачественные узлы небольшого размера, не вызывающие жалоб, достаточно один раз в год проводить УЗИ щитовидной железы для определения динамики изменения размеров узла, а также сдавать анализ крови для контроля уровня тиреотропного гормона и посещать эндокринолога. В большинстве случаев более частый контроль состояния здоровья не требуется. Очень важно, чтобы врач помог пациенту понять — мелкие узлы не несут опасности для организма и не должны быть поводом для стресса.

 

Методы йодной профилактики

 

Для удовлетворения потребности организма в йоде, рекомендуются следующие нормы его ежедневного потребления, предложенные ВОЗ в 1996 году:

50 мкг для детей грудного возраста (первые 12 месяцев)

90 мкг для детей младшего возраста (от 2 до 6 лет)

120 мкг для детей школьного возраста (от 7 до 12 лет)

150 мкг для взрослых (от 12 лет и старше)

200 мкг для беременных и кормящих женщин

Для преодоления недостаточности йода в питании используются методы индивидуальной, групповой и массовой йодной 

профилактики:

Массовая йодная профилактика является наиболее эффективным и экономичным методом восполнения дефицита йода и достигается путем внесения солей йода (йодида или йодата калия) в наиболее распространенные продукты питания: поваренную соль, хлеб, воду. Этот метод профилактики также называется «немым» — потребитель может и не знать, что потребляет продукт питания, обогащенный йодом.

ЭНЦ РАМН были разработаны и апробированы массовые методы восполнения йодного дефицита: с использованием йодированной соли и йодированного хлеба. Установлено, что дополнительное регулярное потребление 100 — 150 мкг йода независимо от способа его введения приводит к существенному (на 50-65%) и достоверному снижению частоты увеличения щитовидных желез у детей школьного возраста в районах с легкой и умеренной степенью йодной недостаточности в течение 6—9 месяцев от начала проведения йодной профилактики. 

Пользование йодированной поваренной соли является наиболее универсальным методом профилактики ЙДЗ. Соль — единственный минерал, который добавляется в пищу непосредственно. Выбор соли в качестве «носителя» йода обусловлен тем, что она используется всеми слоями общества независимо от социального и экономического статуса. Диапазон ее потребления весьма невелик (в среднем от 5 до 10 г в сутки) и не зависит от времени года, возраста, пола.

Индивидуальная йодная профилактика предполагает использование профилактических лекарственных средств, обеспечивающих поступление физиологического количества йода, например — Калия йодид 200 Берлин-Хеми («Берлин-Хеми АГ»). Для эффективного преодоления йодного дефицита индивидуальная профилактика требует от пациента достаточного обучения и мотивации.

Групповая йодная профилактика подразумевает организованный прием препаратов, содержащих йод, группами населения с наибольшим риском развития ЙДЗ (дети, подростки, беременные и кормящие женщины). Выбор групп и контроль за профилактикой осуществляют специалисты-медики.

Основные причины и симптомы гипотиреоза у женщин после 50 лет

Особенности лечения гипотиреоза щитовидной железы

Гипотиреоз – заболевание щитовидной железы, развивающееся вследствие недостаточной выработки гормонов. Гипотиреоидная недостаточность не является самостоятельным заболеванием и протекает, как правило, на фоне другой патологии. Особенно опасен врожденный гипотиреоз у детей, требующий немедленного лечения. Без медикаментозной терапии у малыша может развиться умственная отсталость и необратимые нарушения интеллекта.

Основные функции гормонов щитовидки:

  • регуляция роста и полноценного развития организма;
  • регуляция обменных процессов;
  • стимуляция деятельности нервной системы;
  • активация функции половых и молочных желез, надпочечников;
  • регуляция работы иммунной системы;
  • регуляция сердечно-сосудистой системы.

Этому заболеванию наиболее подвержены жители больших городов. Объясняется это плохой экологической обстановкой и отсутствием йодной профилактики. Женщины гипотиреозом болеют в пять раз чаще, нежели мужчины.

Признаки первичного гипотиреоза

Первичный гипотиреоз связан с патологией щитовидки, ведущей к торможению синтеза гормонов Т4 и Т3, снижению массы железистой ткани железы. Причинами патологии могут быть дефицит йода и селена, аплазия щитовидки, опухоли, неконтролируемый прием некоторых лекарственных средств, облучение и аутоиммунные нарушения. Признаки первичного гипотиреоза – вялость, сонливость, сухость кожных покровов, запоры, ухудшение памяти и отечность. Заболевание относится к приобретенному подвиду.

Классификация гипотиреоза:

  • врожденный, обусловленный мутацией (врожденным пороком) гена, отвечающего за формирование щитовидной железы;
  • приобретенный, включающий в себя следующие подвиды: первичный, вторичный, периферический, субклинический (субклинический гипотиреоз у новорожденных) и транзиторный.

Клинические проявления гипотиреоза

Кожные покровы. Кожа становится бледной и слегка желтоватой, нарушается структура волос, наблюдается одутловатость лица.

Мышечно-скелетная система. Снижение мышечного тонуса, выраженная слабость, наличие судорог и болей в отдельных группах мышц. Иногда присутствует мышечная скованность.

ЦНС. Снижение памяти, слуха, остроты зрения. Больной жалуется на онемение конечностей. Депрессия и апатия.

Сердечно-сосудистая система. Боли за грудиной, брадикардия, снижение артериального давления, увеличение размеров сердца.

Эндокринные нарушения. Нарушение функции надпочечников, аменорея, галакторея, снижение либидо, ожирение.

Более подробно о симптомах гипотиреоза у женщин после 50 лет вам расскажет наш специалист на личном приеме. Записаться на консультацию можно на сайте Добробут.ком и по вышеуказанным телефонам. Прием ведут врачи с многолетним стажем.

Диагностика гипотиреоза

Диагноз ставится на основе анамнеза, осмотра больного и результатов клинических исследований (биохимия крови, общий анализ крови и анализы на гормоны щитовидной железы Т3, Т4 и ТТГ). Важно: уровень ТТГ при вторичном гипотиреозе, как правило, понижен.

К дополнительным методам обследования относятся: ЭКГ, ЭХО КГ (эхокардиография), УЗИ щитовидки и сцинтиграфия щитовидной железы с радиоактивным йодом. В отдельных случаях может потребоваться консультация терапевта и кардиолога.

Послеоперационный гипотиреоз

Это распространенный диагноз, встречающийся у 20% женщин и 10% мужчин, перенесших операцию на щитовидке. Предрасполагающими факторами выступают наличие сахарного диабета и анемия, почечная недостаточность.

К симптомам послеоперационного гипотиреоза относятся: нарушения терморегуляции и обменных процессов, кожные проявления и сбои в работе сердечно-сосудистой системы, патологии пищеварительного тракта и мышечная атрофия.

Лечение заболевания – постоянный прием аналогов гормонов щитовидной железы.

Лечение гипотиреоза щитовидной железы

Проводится заместительная терапия, позволяющая устранить симптомы недостаточности щитовидной железы. Препараты подбираются индивидуально. Дозировку и продолжительность лечения определяет врач. О том, как лечить аутоиммунный тиреоидит (АИТ) в конкретном случае, расскажет эндокринолог на личном приеме.

К наиболее часто назначаемым препаратам относятся: натрия левотироксин, тироксин, трийодтиронин и тиреоидин. При появлении отеков оправдано назначение мочегонных в небольших дозах (лазекс, фурасемид). При выраженной депрессии рекомендованы седативные препараты (валокардин, персен).

Большое значение имеет диета для снижения веса при гипотиреозе. Чаще всего таким больным показана диета №8, помогающая восстановить обменные процессы. Лечебное питание нормализует работу органов и откорректирует вес. Диетологи рекомендуют дробное питание (5-6 раз на день) небольшими порциями. Из рациона убираются продукты, стимулирующие выработку желудочного сока. Бобовые, чеснок, лук, жирное мясо, маринады и копчености под запретом. Кроме того, необходимо сократить потребление сдобы, наваристых бульонов, сала, соусов и грибов. Раз в десять дней можно проводить разгрузочные дни на соках и фруктах.

Комплексное лечение гипотиреоза щитовидной железы со строгим выполнением всех назначений врача поможет свести к минимуму клинические проявления патологии.

Прогноз заболевания

При качественной диагностике и своевременной терапии прогноз заболевания благоприятный. Впрочем, многое зависит от возраста пациента и степени развития патологии. В пожилом возрасте на фоне гипотиреоза возможно возникновение осложнений в виде тяжелых нарушений в работе сердечно-сосудистой системы и возникновение гипотиреоидной комы. Последнее состояние развивается, как правило, при неквалифицированном лечении болезни и несвоевременно поставленном диагнозе.

Если у вас возникли вопросы, запишитесь на консультацию. Наш специалист расскажет о причинах гипотиреоза при беременности и поможет определиться с методами диагностики. Запись возможна на сайте.

Связанные услуги:
Диагностика
Консультация эндокринолога

Профилактика заболеваний щитовидной железы

Щитовидную железу иногда называют «эндокринной бабочкой» — по форме она действительно напоминает порхающую над цветком легкокрылую красавицу.

А гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа, стимулируют обмен веществ и регулируют фактически каждый процесс в организме – дыхание, прием пищи, сон, движение, а также процессы во внутренних органах – от сердцебиения до слаженной работы репродуктивной системы.

На сегодняшний день наблюдается увеличение количества болезней влияющих на щитовидную железу.

Основные причины заболеваний щитовидной железы у детей:

  • нестабильная экология;
  • еда низкого качества;
  • дефицит йода;
  • недостаток селена;
  • инфекционные и вирусные заболевания;
  • заболевание аутоиммунной системы;
  • родовые травмы.

К заболеваниям щитовидки относят:

  • Гипотериоз. Заболеванию подвержены многие дети из-за дефицита гормонов щитовидки. Бывает таких типов – первичный врожденный, первичный приобретенный; вторичный врожденный, вторичный приобретенный. При таких заболеваниях возможно развитие следующих патологий – воспалительные процессы в железе, аутоиммунные поражения, бронхиальная астма, нарушения обмена веществ.
  • Гипертиреоз. Болезнь, во время которой железой выделяется слишком большое для ребенка количество тиреоидных гормонов. Заболеванием чаще страдают дети от 2 до 13 лет независимо от гендерной принадлежности. Вызывает такие патологии – дисплазия костей, неправильная пигментация кожного покрова, базедова болезнь.
  • Тиреоидиты. Воспалительная болезнь щитовидной железы у новорожденного. Ее возникновение может быть вызвано вирусами, инфекциями, паразитами, бактериями. Типы тиреоидита – острый, вирусный, фиброзный, аутоиммунный.
  • Базедова болезнь.  у подростков. Ему подвержены больше девочки. Иногда протекает совместно с витилиго, диабетом ил артритом.
  • Эндемический зоб. Нарушение, возникающее из-за дефицита йода в организме.
  • . Новообразования в ЩЖ, отличающиеся от нее. Опухоль может быть как одна, так и несколько.
  • Говоря о заболеваниях щитовидной железы, нельзя не признать, что длительное отсутствие лечения весьма опасно, особенно в детском возрасте. При снижении функции щитовидной железы страдает в первую очередь головной мозг, что негативно влияет на умственное развитие и интеллект ребенка. Щитовидная железа у детей, как и другие органы эндокринной системы, регулирует работу всех систем организма. Гормоны, которые она вырабатывает, отвечают за обмен веществ в организме.

Какие внешние признаки должны насторожить родителей и стать поводом для обращения к врачу?

  • Прежде всего, в группу риска развития данного заболевания входят так называемые часто болеющие дети. Дело в том, что при гипофункции снижается деятельность иммунной системы, не позволяя справляться со многими бактериальными и вирусными заболеваниями.
  • Нарушение ритма сердца. Родители достаточно легко могут самостоятельно подсчитать число сердцебиений у ребенка. Единственная техническая сложность этой процедуры у детей заключается в том, что пульс нужно считать за минуту. Это простое исследование дает много информации. Как замедление сердечного ритма, так и избыточное его учащение или постоянно высокий сердечный ритм, говорят о том, что гормон гипофиза, отражающий состояние щитовидной железы — ТТГ — обязательно нужно проверить. Данное исследование сразу же даст картину.
  • Внешний вид ребенка. Еще один фактор, который должен насторожить родителей и сдать анализ крови ребенка на ТТГ. При снижении функции щитовидной железы ребенок становится вялым, речь замедляется, кожа его становится сухой, склонной к развитию атопического дерматита или, наоборот, влажной, холодной и отечной.
  • Сонливость, апатия, нежелание учиться или отсутствие результата после интенсивных занятии не всегда говорят о нежелании ребенка сконцентрировать внимание на учебе. Часто это может быть тревожным симптомом, который внимательные педагоги научились распознавать.
  • Низкорослость. Если ребенок имеет отставание в росте от сверстников (ежегодная прибавка роста ребенка составляет 4 см), не лишним будет проверить функцию щитовидной железы, хотя бы для того, чтобы исключить эндокринологическую составляющую этой проблемы.
  • Запоры. Гастроэнтерологическая система очень чувствительна к гормонам щитовидной железы. Кроме функциональных запоров, которые могут быть достаточно тяжелыми для ребенка, существуют еще и запоры вторичные.
  • Анемия. Синдром, являющийся вторичным по отношению к гипотиреозу. Анемия может быть сигналом того, что снижение функции уже произошло. Снижение гемоглобина в крови, которое плохо лечится традиционными схемами с железосодержащими препаратами, — повод обратить внимание на фактор участия в этом состоянии железы.
    Еще одним из симптомов нарушения работы щитовидной железы является интенсивное выпадение волос.
  • Плохая экология. Наш регион является эндемичным, т.е. в нем изначально недостаточен запас йода в продуктах, воде, что угрожает развитием так называемых субклинических гипотиреозов, когда нет явной клинической картины, а при исследовании уровня гормонов выявляется пограничное состояние. Данная проблема может коснуться любой семьи, если не заниматься профилактикой этих состояний.

Какие профилактические меры могут быть предприняты родителями?

Профилактика

В условиях стремительно роста количества заболеваний щитовидки у детей, болезнь легче предупредить, чем потом сражаться с ее последствиями. Начать профилактику можно в любом возрасте.


Наиболее действенные методы профилактики:

  • Как можно меньше проводить времени за компьютером, важнее больше времени уделить прогулкам на свежем воздухе. Эндокринологи отмечают, что прогулки в солнечную погоду с апреля по сентябрь благотворно влияют на состояние щитовидной железы у детей. 
  • Употребляйте в пищу йодсодержащие продукты. Известно откуда можно получить йод. Продается много морской капусты, разных сортов рыбы, креветок, кальмаров, — словом, выбор велик, и каждый может что-либо себе позволить. Богаты йодом грецкие орехи, киви, хурма; полезна и черноплодная рябина с медом. Самый доступный продукт, обогащенный йодом, — это йодированная соль. Йод — очень летучая субстанция, которая боится света, поэтому йодированная соль должна храниться в темном месте, быть герметично упакованной. И, соответственно, дома соль также необходимо держать в плотно закрытой таре, подальше от света. Кроме того, нужно понимать, что когда мы добавляем йодированную соль в процессе приготовления горячего блюда, йод в ней разрушается. Солить пищу йодированной солью нужно в конце приготовления пищи и использовать в салатах.
  • Не злоупотреблять нахождением на солнце;
  • Отказаться от неоправданного и неконтролируемого употребления антибиотиков;
  • Правильно и полноценно питаться;
  • Пить очищенную воду;
  • .

%PDF-1.6 % 1 0 obj > >> /Pages 4 0 R /StructTreeRoot 5 0 R /Type /Catalog >> endobj 6 0 obj /ModDate (D:20160504092915+03’00’) /Subject >> endobj 2 0 obj > /Font > >> /Fields [] >> endobj 3 0 obj > stream application/pdf

  • Охрана материнства и детства. — 2014. — № 1
  • Библиотека УО «ВГМУ»
  • Библиотека УО «ВГМУ»2016-05-04T09:29:15+03:002016-05-04T09:29:15+03:002016-05-04T09:29:15+03:00uuid:4c3a865d-16f6-4152-bead-1ac744185fe1uuid:fb1b3c23-2ed9-4c15-9ef5-f18dd2f58795 endstream endobj 4 0 obj > endobj 5 0 obj > endobj 7 0 obj > endobj 8 0 obj > endobj 9 0 obj > endobj 10 0 obj > /Font > /ProcSet [/PDF /Text] /XObject > >> /Rotate 0 /StructParents 0 /TrimBox [0. 0 0.0 595.276 841.89] /Type /Page /Annots [43 0 R] >> endobj 11 0 obj > /Font > /ProcSet [/PDF /Text] /XObject > >> /Rotate 0 /StructParents 1 /TrimBox [0.0 0.0 595.276 841.89] /Type /Page >> endobj 12 0 obj > /Font > /ProcSet [/PDF /Text] >> /Rotate 0 /StructParents 2 /TrimBox [0.0 0.0 595.276 841.89] /Type /Page >> endobj 13 0 obj > /Font > /ProcSet [/PDF /Text] /XObject > >> /Rotate 0 /StructParents 3 /TrimBox [0.0 0.0 595.276 841.89] /Type /Page >> endobj 14 0 obj > /Font > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB] /XObject > >> /Rotate 0 /StructParents 4 /TrimBox [0.0 0.0 595.276 841.89] /Type /Page >> endobj 15 0 obj > /Font > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB] /XObject > >> /Rotate 0 /StructParents 5 /TrimBox [0.0 0.0 595.276 841.89] /Type /Page >> endobj 16 0 obj > /Font > /ProcSet [/PDF /Text] >> /Rotate 0 /StructParents 6 /TrimBox [0.0 0.0 595.276 841.89] /Type /Page >> endobj 17 0 obj > /Font > /ProcSet [/PDF /Text] /XObject > >> /Rotate 0 /StructParents 7 /TrimBox [0. 0 0.0 595.276 841.89] /Type /Page >> endobj 18 0 obj > /Font > /ProcSet [/PDF /Text] >> /Rotate 0 /StructParents 8 /TrimBox [0.0 0.0 595.276 841.89] /Type /Page >> endobj 19 0 obj > /Font > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB] /XObject > >> /Rotate 0 /StructParents 9 /TrimBox [0.0 0.0 595.276 841.89] /Type /Page >> endobj 20 0 obj > endobj 21 0 obj > endobj 22 0 obj > stream HV]0}/BI(m}Q_TLWRz33{z»[email protected]|N/Hgup}~tBFvΈ{5H gqZʦ7}Av޿O?B3ߝkH9GckO&y=9|7l{)Ld{8`TŶgkudWi3Lf MV’DHl-WƠAL;]jՄ%bsg2RuހdѲ(cddCE4W)xAP6S*CC2N,[ +i0=j,nznxFh5;D+»mTm{>~e$»g})kY$F~3u.$Ha~ qr][email protected]&e[Hbd]BY -셵Yc%.RFD{s7Xx-rFc? ’}kT(7%MnfrySլLzH{-[ҁZָK*cp __

    Профилактика йоддефицитных заболеваний — Школа здоровья — ГБУЗ Городская поликлиника 25 г. Краснодара МЗ КК

    14 августа 2019 г.

    Дефицит йода в питании приводит к развитию следующих заболеваний щитовидной железы:

    – диффузного эутиреоидного зоба;

    – узлового (многоузлового) эутиреоидного зоба;

    – узлового (многоузлового) токсического зоба;

    – функциональной автономии щитовидной железы;

    – первичного гипотиреоза (в районах с тяжелым дефицитом йода).

    Эндемический зоб является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в т.ч. доброкачественных образований и рака. Низкое содержание йода в щитовидной железе приводит к усилению клеточной пролиферации, потере контроля со стороны гипофиза, формированию функциональной автономии щитовидной железы, активному накоплению йода в автономно функционирующих клетках и развитию синдрома тиреотоксикоза. Это объясняет более высокую частоту тиреотоксикоза в йоддефицитных районах, по сравнению с йодобеспеченными.

    В условиях дефицита йода щитовидная железа не способна синтезировать адекватное количество тиреоидных гормонов. Дефицит тиреоидных гормонов (гипотиреоз) характерен для районов с тяжелым дефицитом йода (потребление йода менее 20 мкг в сутки). В районах с легким и умеренным дефицитом йода (потребление йода менее 100 мкг в сутки, но более 20 мкг) явный гипотиреоз встречается редко. Распространенность субклинических форм гипотиреоза не исследована.

    Последствия йодного дефицита зависят от возраста, в котором организм испытывал его недостаток. Наиболее тяжелые последствия дефицита йода возникают на ранних этапах развития организма, начиная от внутриутробного периода и завершая возрастом полового созревания. Во время беременности организм матери является единственным источником йода для плода. Йод легко проникает через плаценту и используется для синтеза тиреоидных гормонов.

    В условиях даже легкого йодного дефицита потери йода значительно возрастают за счет ряда физиологических, свойственных беременности процессов. Дефицит йода приводит к недостаточной продукции тиреоидных гормонов у плода.

    Недостаток тиреоидных гормонов ведет к необратимым нарушениям функций мозга у плода и новорожденного, приводящим к умственной отсталости и кретинизму. Наиболее критичным является период между вторым триместром беременности и третьим годом после рождения. От дефицита тиреоидных гормонов страдает не только мозг ребенка, но и, согласно результатам многочисленных исследований, его слух, зрительная память и речь. Помимо крайних степеней есть и пограничные нарушения умственного развития, распространенность которых трудно оценить. На фоне даже умеренного дефицита йода в среднем на 10 – 15% снижаются умственные способности всего населения, что представляет собой серьезную угрозу интеллектуальному потенциалу всей нации. По мнению экспертов ВОЗ, недостаточность йода является самой распространенной причиной умственной отсталости, которую можно предупредить.

    Дефицит йода увеличивает частоту врожденного гипотиреоза. Частота данной патологии в регионах с достаточным обеспечением йода составляет в среднем 1:4000 новорожденных. В регионах с тяжелым дефицитом йода заболеваемость врожденным гипотиреозом увеличивается до 5 – 6 случаев на 4000 детей, уровень ТТГ свыше 5 мЕ/л по результатам неонатального скрининга на гипотиреоз имеют более 50% новорожденных (данные по Республике Тыва).

    Дефицит тиреоидных гормонов влияет на рождаемость и жизнеспособность потомства. У женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается риск невынашивания беременности и внутриутробной патологии плода.

    Дефицит тиреоидных гормонов приводит к задержке физического и полового развития. В условиях дефицита йода риск развития любого хронического заболевания повышается на 24 – 45%.

    В районах, пострадавших от радиоактивного загрязнения, дефицит йода способствует накоплению радиоактивного йода щитовидной железой, что обусловливает повышенную заболеваемость раком этого органа.

    На сегодняшний день йоддефицитные заболевания относятся к числу наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), около 2 млрд. жителей Земли живут в условиях йодного дефицита. По оценкам Эндокринологического центра (ЭНЦ РАМН), недостаточное потребление йода создает серьезную угрозу здоровью 100 млн. россиян и требует проведения мероприятий по эффективной профилактике.

    Неврологические нарушения при гипотиреозе

    Известно, что гипотиреоз, обусловлен стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени, что связано с недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне [3, 4]. Секретируемые щитовидной железой тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) регулируют синтез белков и оказывают влияние на метаболическую и функциональную активность структур нервной системы [8]. Ключевым компонентом тиреоидных гормонов является йод. Синтез гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который синтезируется в передних отделах гипофиза. Образование ТТГ снижается под влиянием глюкокортикоидов и увеличивается под влиянием эстрогенов. Уровень ТТГ регулируется структурами гипоталамуса с участием соматостатина и дофамина. Он подвержен циркадианным колебаниям и может меняться под действием факторов внешней среды, например температуры окружающей среды. Ингибирующий эффект реализуется под влиянием серотонинергической системы мозга. ТТГ имеется во многих отделах ЦНС и сам по себе обладает способностью тормозить биоэлектрическую активность нейронов.

    Гипотиреоз встречается в популяции в 0,2-2% случаев, среди пожилых — в 2-4%, причем у женщин в 3 раза чаще, чем у мужчин [3, 4, 16]. Особенно подвержены этому заболеванию женщины в возрасте 40-60 лет, показатель распространенности среди женщин старшей возрастной группы достигает 12% [3]. Субклинический гипотиреоз (повышение уровня ТТГ без какой-либо клинической симптоматики) отмечается у 7,5-10% женщин и 3% мужчин [3, 8, 23].

    К гипотиреозу могут приводить различные причины: врожденные изменения щитовидной железы (гипо- или аплазия), ее хирургическое удаление, дисфункция гипофиза. Однако у взрослых он более часто является следствием аутоиммунных процессов. Хронический аутоиммунный тиреоидит встречается у 3-4,5% лиц в общей популяции. Нарушают биосинтез гормонов щитовидной железы такие препараты, как амиодарон, сульфаниламиды, препараты лития [15]. Иногда гипотиреоз сопровождается другими эндокринными нарушениями.

    В значительной части случаев гипотиреоз связан с дефицитом йода. ВОЗ рекомендует суточное употребление йода в дозе 150 мкг — для взрослых, 200 мкг — для беременных и кормящих женщин и от 50 до 120 мкг — для детей. При суточном потреблении йода менее 50 мкг щитовидная железа начинает вырабатывать меньше гормонов, чем требуется, что клинически проявляется гипотиреозом. Считается, что почти у миллиарда людей во всем мире есть риск развития нарушений, связанных с дефицитом йода [17]; дефицит потребления йода имеется почти у 13% населения [15]. В основном это страны Азии и Африки, где в воде и пище йод отсутствует или его употребление в виде йодированной соли недостаточно [15]. В тех областях, где имеется дефицит йода, заболеваемость гипотиреозом выше в 10-20 раз.

    В основе патогенеза клинических нарушений при гипотиреозе лежат расстройства метаболизма, обусловленные резким уменьшением выработки ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов [3, 15]. Это приводит к снижению обменных процессов, замедлению окислительно-восстановительных реакций. При этом развивается муцинозный отек (микседема) тканей [3]. Нарушение обмена гликозаминогликанов — обладающих повышенной гидрофильностью продуктов белкового распада (производные протеина, глюкуроновой и хондроитинсерной кислот) приводит к инфильтрации слизистых оболочек, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда [3]. Возникает церебральная гипоксия, способствующая развитию эпизодов спутанности и синкопальных состояний. В патогенезе когнитивных расстройств у этой категории больных определенное значение придается нейротрансмиттерным нарушениям, обусловленным, в частности, влиянием гормонов щитовидной железы на ацетилхолинергическую систему [10, 22]. В связи с этим следует отметить, что патология щитовидной железы выявляется у 38% больных фронтотемпоральной деменцией, а гипотиреоз — фактор риска развития болезни Альцгеймера [22]. Даже при эутиреоидном состоянии у клинически здоровых лиц пожилого возраста имеется зависимость между более низким уровнем гормонов щитовидной железы (находящихся в рамках нормальных значений) и снижением когнитивных функций. Патогенетическое значение также имеют снижение мозгового кровотока, церебральная гипоксия, отек головного мозга и гипонатриемия. Влияние гормонов щитовидной железы на электролиты и артериальное давление осуществляется через ретикулярную активирующую систему [15]. Даже легкое снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови может приводить к выраженным когнитивным нарушениям [15].

    Гормоны щитовидной железы играют весьма важную роль в процессах развития нервной системы. В частности, при их дефиците при беременности у плода нарушается развитие нервной системы, что проявляется корковой гипоплазией, задержкой процессов миелинизации и замедлением образования церебральных сосудов. Если не проводится коррекция гипотиреоза в раннем постнатальном периоде, эти изменения становятся необратимыми. Однако если гипотиреоз возникает у взрослых, то изменения со стороны нервной системы носят менее выраженный характер и обычно подвержены обратному развитию на фоне лечения.

    Клинические проявления

    Наиболее частыми клиническими проявлениями гипотиреоза являются повышенная утомляемость, общая слабость, сонливость, снижение аппетита, увеличение массы тела, гипомимия и нарушение толерантности к низкой температуре окружающей среды [3, 8, 16]. Больные часто предъявляют жалобы на запоры, мышечные боли и боли в суставах, особенно на головную боль (следует заметить, что головная боль в этих случаях часто исчезает на фоне адекватной заместительной гормональной терапии гипотиреоза).

    Перечисленные симптомы гипотиреоза весьма неспецифичны. В связи с этим гипотиреоз нередко диагностируется через месяцы и даже годы от момента появления его первых симптомов [8]. Такие признаки, как увеличение массы тела (даже на фоне сниженного аппетита), облысение и замедленность движений нередко принимаются за признаки «нормального» старения, а гипомимия — за проявление депрессии или паркинсонизма. Поскольку депрессия может развиваться при гипотиреозе, диагностические ошибки в отношении этой формы аффективных нарушений становятся не столь очевидными [5]. Кроме того, по некоторым данным, субклинический гипотиреоз нередко выявляется у пациентов с депрессией [5]. Поэтому высказывается мнение [5], что исследование функции щитовидной железы обязательно у любого пациента с депрессией, который «не отвечает» на терапию антидепрессантами.

    У больных гипотиреозом снижается потоотделение, кожные покровы становятся сухими. Меняется волосяной покров на туловище вплоть до полной его потери, особенно в лобковой области и в наружной трети бровей. Отмечается отечность кистей и стоп. Меняется внешний вид больных, что в немалой степени связано с отечностью век и лица. Довольно характерны осиплость голоса и расстройства артикуляции, что обусловлено инфильтрацией глюкозаминогликаном голосовых связок и языка. Пульс часто снижается до 60 ударов в минуту и реже. Может отмечаться расширение границ сердца, однако сердечная недостаточность развивается редко. По данным эхокардиографии может выявляться перикардиальный выпот. На этом фоне может происходить усугубление (или возникновение) болей типа стенокардии. Характерная для гипотиреоза гиперхолестеринемия увеличивает риск развития сосудистых заболеваний. При гипотиреозе у женщин нередко отмечаются обильные месячные и бесплодие.

    Неврологические и психические нарушения, которые известны с конца XIX века, варьируют от легких расстройств высших мозговых функций, периферической мионевропатии и патологии черепных нервов до психозов, атаксии, пароксизмальных нарушений сознания (синкопальные состояния, эпилептические припадки) и комы [1, 5, 8].

    Гипотиреоз может не сопровождаться неврологической симптоматикой на протяжении ряда лет. Развитие неврологических расстройств характеризуется незаметным началом и медленным прогрессированием [25]. В этих случаях наличие повышенной утомляемости и сонливости часто не привлекает к себе должного внимания ни врача, ни самого пациента или близких ему людей и родных.

    В некоторых случаях заболевание начинается остро с возникновения судорожных припадков. На том или ином этапе заболевания они отмечаются у 20-25% больных гипотиреозом [5]. Важно заметить, что антиконвульсанты к дисфункции щитовидной железы не приводят [5]. Редким дебютом гипотиреоза является острый психоз, протекающий со зрительными и слуховыми галлюцинациями. Считается, что гипотиреоз как причина заболевания должен приниматься во внимание при проведении дифференциального диагноза у любого пациента с внезапно возникшими психическими нарушениями, депрессией или галлюцинациями [15].

    При нелеченом гипотиреозе примерно в 1% случаев довольно быстро развивается коматозное состояние (нередко оно сопровождается эпилептическими припадками). В этих случаях, помимо гипотермии, отмечаются артериальная гипотензия, брадикардия и редкое дыхание [5]; прогноз нередко является неблагоприятным, при этом причина смерти в большинстве случаев — сердечная аритмия. При патоморфологическом исследовании выявляется лишь выраженный отек головного мозга, в наиболее тяжелых случаях — диффузное повреждение нейронов [5]. Наиболее подвержены развитию коматозного состояния пожилые женщины в зимнее время года [15].

    Для пациентов с гипотиреозом довольно характерны вестибулоатактические расстройства [1, 4]. У 5-10% больных возникает мозжечковая дисфункция [5, 16]. Наиболее часто она проявляется нарушениями ходьбы в виде походки с широко расставленными ногами, нарушается тандемная ходьба, нередко у больных отмечаются нарушения координации в конечностях, тремор, дизартрия и нистагм. В основе подобных нарушений, вероятно, лежит атрофия передних отделов червя мозжечка, носящая, впрочем, (при адекватной терапии) обратимый характер [5].

    Нервно-мышечные нарушения в виде невропатий и дисметаболической миопатии являются весьма характерными для гипотиреоза нарушениями и встречаются у 30-80% больных (различия в приведенных цифрах зависят от тяжести гипотиреоза). На фоне терапии эти нарушения могут регрессировать. Основным проявлением гипотиреоидной миопатии является замедление мышечного сокращения и расслабления. При микроскопическом исследовании мышц выявляется локальный некроз мышечных волокон и базофильная дегенерация скелетных мышц. В редких случаях выявляются мышечные гипертрофии, напоминающие таковые при синдроме Гоффмана. Выраженная мышечная слабость встречается редко, однако легкие расстройства отмечаются почти в 40% случаев [12]. Наиболее часто страдают проксимальные отделы конечностей [19, 20]. Миопатический синдром при гипотиреозе может протекать как с атрофиями, так и гипертрофиями мышц [4]. Выраженность мышечной слабости нарастает при низкой температуре. Однако гораздо чаще у больных отмечаются мышечные крампи, боли и парестезии, обычно в проксимальных отделах конечностей, а также сниженная толерантность к физическим нагрузкам [14, 16]. В литературе имеется также описание [6] при гипотиреозе «обратимого синдрома повисшей головы» (treatable dropped head syndrome), а также миопатии при остром гипотиреозе (при его развитии в течение 2-6 нед) [18]. В сыворотке крови у больных с гипотиреоидной миопатией может выявляться повышенный уровень креатинфосфокиназы (КФК) [4, 14, 16]. Особенно это характерно для случаев, протекающих с мышечной слабостью в проксимальных отделах конечностей, однако корреляции повышения КФК с выраженностью мышечной слабости отмечено не было [12].

    В ряде случаев у больных гипотиреозом может выявляться миастенический синдром с соответствующими изменениями на ЭМГ.

    Отмечена [26] связь между гипотиреозом и фибромиалгией. При этом было высказано суждение, что фибромиалгия является одной из форм гормон-резистентного гипотиреоза. Однако следует заметить, что на фоне терапии гипотиреоза отмечается уменьшение выраженности обусловленного фибромиалгией болевого синдрома.

    Наличие гипотиреоза является важным фактором развития дистрофических изменений позвоночника, что связано с нарушением синтеза коллагена, входящего в структуру диска [4]. Поэтому для этой категории больных достаточно типично наличие болей в различных отделах позвоночника, нарушение его подвижности, болезненность остистых отростков и паравертебральных точек, возникновение симптомов натяжения [4].

    Поражение периферических нервов является одним из характерных проявлений гипотиреоза [2, 16, 17]. При этом поражение сенсорных волокон развивается на более ранних этапах заболевания, когда изменения распространения возбуждения по двигательным волокнам отсутствуют [11], впрочем, имеются данные, свидетельствующие о более частом вовлечении в патологический процесс двигательных волокон [13]. Наиболее частой (14-81% больных) жалобой являются парестезии [17]. В основе парестезий может лежать туннельный синдром (например, синдром запястного канала), наличие которых отмечается у 70% больных [4]. Его развитие связывают с отложением мукополисахаридов в коже и вокруг периферических нервов [5]. Может иметь значение и существенное снижение аксональной регенерации в условиях дефицита гормонов щитовидной железы [4]. Наиболее частым туннельным синдромом при гипотиреозе является синдром запястного канала — у 10-35% больных [5, 12, 16]. Как правило, он носит двусторонний характер. Однако в клинической практике могут встречаться ситуации, когда на одной из сторон имеющиеся нарушения не проявляются клинической симптоматикой [5]. Особенностью туннельных невропатий является их множественный, сочетанный характер [4].

    Одним из типичных проявлений патологии нервной системы при гипотиреозе является также демиелинизирующая полиневропатия [16]. Для полиневропатии, обусловленной гипотиреозом, характерно снижение рефлексов и развитие мышечной слабости, кроме того, у пациентов может выявляться снижение вибрационной чувствительности и мышечно-суставного чувства. По данным электронной микроскопии, имеются ультраструктурные изменения в эндоневральных сосудах [9]. Поражение периферических нервов при электромиографии может быть обнаружено даже у пациентов без неврологической симптоматики [13]. Обусловленные сегментарной демиелинизацией изменения проявляются снижением скорости распространения возбуждения по нервному волокну. При этом поражение периферических нервов может отмечаться даже при субклиническом гипотиреозе [17]. Под влиянием заместительной гормональной терапии соответствующая симптоматика может претерпевать обратное развитие. При экспериментальных исследованиях [24] было установлено положительное влияние гормонов щитовидной железы на состояние нервных волокон и регенерацию нервной ткани.

    В основе патогенеза периферических (в том числе краниальных) невропатий, помимо компрессии, лежат и другие факторы, включая нарушение микроциркуляции и метаболические нейрональные нарушения. У 40-90% больных встречается сенсомоторная аксональная полиневропатия [4, 12].

    Пирамидная симптоматика возникает редко, однако снижение глубоких рефлексов — один из характерных (у 85% больных) признаков гипотиреоза. Несмотря на нормальный процесс сокращения мышц, отмечается существенное удлинение фазы релаксации мышц [5, 8]. Этот феномен выявляется более чем у 2/3 больных гипотиреозом. Следует заметить, что аналогичные изменения могут встречаться при гипотермии, отеке конечностей, сахарном диабете, паркинсонизме, нейросифилисе, саркоидозе и пернициозной анемии. При гипотиреозе рефлексы нормализуются при заместительной гормональной терапии.

    При гипотиреозе может также возникать поражение II, V, VII, VIII пар черепных нервов [5]. Достаточно часто развиваются разные офтальмологические нарушения. Так, при первичном гипотиреозе может быть выпадение полей зрения, обусловленное увеличением гипофиза. Возможно развитие псевдотумора, приводящего к отеку дисков зрительных нервов. В основном этот синдром возникает у детей через несколько недель после начала заместительной гормональной терапии, однако описаны подобные случаи и у взрослых [5]. К редким проявлениям относят увеит и птоз. При гипотиреозе иногда выявляется типичная и атипичная тригеминальная невралгия. Может также развиваться периферический парез лицевого нерва. Есть данные [5] о поражении VIII пары черепных нервов (хотя некоторые исследователи этого не подтверждают). Шум в ушах и снижение слуха, вероятно, обусловленные поражением улитки, могут регрессировать на фоне терапии. У больных гипотиреозом, получающих L-тироксин, также может отмечаться снижение вкуса, сопровождающееся ощущением жжения в области рта [5].

    Когнитивные и психические нарушения могут варьировать от замедленности психических функций и легких мнестических расстройств (в ряде случаев напоминающие начальные проявления болезни Альцгеймера) до тяжелых психотических нарушений, протекающих с иллюзиями и галлюцинациями [5]. В тяжелых случаях больные становятся апатичными, скорость психических процессов резко снижается, замедляется речь. В нейропсихологическом статусе, помимо нарушений памяти и внимания, выявляются расстройства конструктивного праксиса и зрительно-пространственных функций. Для этой категории больных характерны апноэ во сне, как центральные, так и периферические, при этом во втором случае можно получить улучшение на фоне заместительной гормональной терапии [4, 5].

    Кретинизм, термин, который был предложен еще в начале XIX в. для обозначения тяжелой энцефалопатии при гипотиреозе, развивается при возникновении патологии в раннем детском возрасте (даже с момента рождения). В этих случаях речь идет обычно о врожденном отсутствии щитовидной железы, врожденных нарушениях метаболизма, дефиците йода во время беременности и в раннем послеродовом периоде. Однако возникновение клинических симптомов может быть «отсрочено» за счет гормонов, получаемых от матери. Необходимо заметить, что распространенность врожденного гипотиреоза значительно уменьшилась в связи с внедрением в клиническую практику соответствующих методов ранней диагностики и адекватной терапии [15]. Однако исследования у подростков даже после правильно и активно леченного врожденного гипотиреоза отмечают нарушения памяти, внимания и зрительно-пространственных функций [15].

    Легкие случаи связанной с дефицитом йода энцефалопатии в настоящее время встречаются почти у 50 млн детей во всем мире, приводя в среднем к снижению IQ на 15 баллов [15]. В когнитивной сфере у этой категории больных выявляются нарушения памяти и внимания, апатия, сонливость, депрессия, а также нарушения поведения [15]. В патогенезе неврологических нарушений при кретинизме играет роль и сопутствующий дефициту йода дефицит селена. У больных кретинизмом, помимо задержки психического развития, обычно выявляются снижение массы тела, патология развития зубов, истончение языка, выступающая брюшная стенка (обычно с наличием пупочной грыжи) и костные аномалии. В неврологическом статусе также часто выявляется глухота, пирамидная и иногда экстрапирамидная симптоматика, страбизм. Пирамидная симптоматика в виде мышечной ригидности чаще выявляется в нижних конечностях, нередко отмечается оживление коленных рефлексов. К сожалению, терапия при уже развившемся кретинизме с неврологическими нарушениями малоэффективна. Поэтому столь актуальным является начало гормонального лечения сразу после рождения ребенка с признаками гипотиреоза или при подозрении на возможность его развития.

    У больных гипотиреозом часто выявляется повышение гамма-глобулинов в сыворотке крови и спинномозговой жидкости (СМЖ), а у 40-90% больных — повышение в ней общего белка. Давление СМЖ при гипотиреозе обычно не повышено. По данным ЭЭГ отмечается снижение -активности. При рентгеновской или магнитно-резонансной компьютерной томографии (КТ или МРТ) головного мозга визуализируется негрубая церебральная атрофия. При гипотиреозе, связанном с аутоиммунным процессом, могут выявляться также обратимые диффузные изменения белого вещества полушарий головного мозга [15].

    Диагностика гипотиреоза проводится на основании анамнестических данных, результатов клинического исследования и выявления низкого индекса свободного тироксина, выявление первичного гипотиреоза — на основании определения повышенного уровня ТТГ. Для вторичного (связанного с дисфункцией гипофиза) и третичного (связанного с дисфункцией гипоталамуса) гипотиреоза характерно наличие низкого уровня ТТГ в сочетании с низким уровнем Т3 и Т4.

    Проведение дифференциального диагноза между вторичным и третичным гипотиреозом представляет сложную задачу и не всегда возможно. С этой целью используется тироид-рилизинг-стимуляционный тест — введение внутривенно 400 мкг тироид-рилизинг гормона с определением уровня ТТГ в сыворотке крови исходно и через 30 и 60 мин после введения. В норме уровень ТТГ возрастает в 2 раза по сравнению с исходным. Это свидетельствует о нормальном функционировании гипофиза и позволяет заподозрить дисфункцию гипоталамуса как причины гипотиреоза. Еще одним методом, помогающим в дифференциальной диагностике этих двух состояний, является проведение МРТ головного мозга с детальной оценкой гипофиза и гипоталамуса.

    Профилактика и лечение

    Профилактика гипотиреоза на территориях с дефицитом йода заключается в добавлении йода к пище, в частности в виде йодированной соли [15]. Для лечения гипотиреоза используется L-тироксин и в некоторых случаях — трийодтиронин для перорального применения. В большинстве случаев у взрослых требуется назначение от 100 до 150 мкг L-тироксина в сутки; для лечения комы L-тироксин вводится парентерально [15].

    Лечение начинают с небольших доз препарата и постепенно на протяжении месяцев увеличивают ее, добиваясь возникновения эутиреоидного состояния [15]. Следует заметить, что эффективность такой терапии при наличии выраженных нервно-мышечных нарушений у больных гипотиреозом существенно ниже, чем у пациентов с тиреотоксикозом [12]. При адекватной терапии гипотиреоза у больных могут отмечаться положительные сдвиги в когнитивной сфере [7, 21]. Поэтому деменция у больных гипотиреозом рассматривается как потенциально обратимое состояние (хотя соответствующих эпидемиологических и плацебо-контролируемых клинических исследований не проводилось) [25].

    Птоз (опущение век): причины и лечение

    Обзор

    Что такое птоз (опущение века)?

    «Птоз» означает обвисание. Когда верхнее веко опускается, это называется блефароптозом или птозом верхнего века.

    Симптомы и причины

    Почему у людей возникает птоз (опущение век)?

    Есть несколько причин, по которым веко может опуститься. Некоторые дети рождаются с птозом на одном или обоих веках. Этим детям необходимо провести тщательное обследование век.

    Птоз может возникнуть в более позднем возрасте, если мышцы или связки, которые в норме поднимают веко, ослаблены травмой или болезнью. Иногда опущение век является результатом повреждения нервов, которые контролируют мышцы век.

    В большинстве случаев птоз возникает только с возрастом. С возрастом кожа и мышцы век растягиваются и ослабевают. Иногда предшествующая операция на глазах ускоряет это изменение, потому что инструменты, используемые для удержания глаза открытым во время операции, могут растягивать веко.

    Управление и лечение

    Как лечится птоз (опущение века) ?

    Лечение обычно зависит от того, насколько хорошо функционируют мышцы век.Если птоз не влияет на зрение и пациент не возражает против внешнего вида, врач может вообще не рекомендовать лечение.

    Если птоз вызывает проблемы со зрением, внешним видом или и тем, и другим, может потребоваться его лечение. Тип лечения зависит от того, вызван ли птоз болезнью или старением. Лечение птоза, вызванного старением, обычно включает хирургическое вмешательство.

    Что происходит во время операции по поводу птоза?

    Операция при птозе проводится под местной анестезией с седацией (пациент в сознании, но не чувствует процедуру). Типы операций по восстановлению отвисшего века включают следующие:

    • Хирург делает разрез в коже верхнего века. Это позволяет хирургу найти маленькую мышцу, поднимающую веко. Хирург накладывает швы, чтобы подтянуть эту мышцу и поднять веко. Затем разрез на коже века зашивают дополнительными швами.
    • Хирург может провести всю операцию из-под века. В этом случае веко переворачивается и мышца подтягивается снизу.Для этого доступа разрез кожи не требуется.

    После операции врач объяснит, как ухаживать за глазами. Для пациента важно вернуться к врачу после операции, чтобы можно было проверить результаты.

    Встречи обычно назначаются на срок от нескольких дней до одной недели после операции.

    Иногда веко может немного опуститься или не закрыться полностью. Если врач заметит это, может быть рекомендовано дополнительное лечение.Однако обычно веко находится в лучшем положении вскоре после операции.

    Послеродовой тиреоидит; Причины, симптомы и лечение

    Обзор

    Что такое послеродовой тиреоидит?

    Послеродовой тиреоидит является относительно редким заболеванием, которым страдают некоторые женщины после беременности. По оценкам, 5% женщин могут испытывать это в течение года после родов.

    Щитовидная железа представляет собой эндокринную железу в форме бабочки, расположенную в нижней передней части шеи.Щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые помогают организму использовать энергию, согреваться и поддерживать работу таких органов, как мозг, сердце и мышцы.

    Послеродовой тиреоидит может привести к гипертиреозу (высокий уровень гормонов щитовидной железы в крови) и иногда к гипотиреозу (низкий уровень гормонов щитовидной железы в крови). Сначала возникает гипертиреоз, затем гипотиреоз.

    Кто болеет послеродовым тиреоидитом?

    Женщины с диабетом 1 типа или с дисфункцией щитовидной железы в анамнезе подвержены более высокому риску послеродового тиреоидита.Женщины с семейной историей дисфункции щитовидной железы также подвержены более высокому риску развития послеродовой щитовидной железы. Наличие микросомальных антител (специфических антител к щитовидной железе) также делает женщин более восприимчивыми к дисфункции щитовидной железы, включая послеродовой тиреоидит.

    Симптомы и причины

    Что вызывает послеродовой тиреоидит?

    Послеродовая щитовидная железа вызывается антитиреоидными антителами, атакующими щитовидную железу. Эта атака вызывает воспаление щитовидной железы.

    Неизвестно, почему антитела атакуют щитовидную железу.Тем не менее, считается, что у женщин, у которых развивается это заболевание, могло быть аутоиммунное заболевание щитовидной железы без симптомов.

    Каковы симптомы послеродового тиреоидита?

    При первой фазе послеродового тиреоидита – гипертиреозе – большинство женщин не замечают никаких симптомов. Эта фаза обычно проходит в период от 1 до 6 месяцев после родов.

    Если женщина замечает необычные симптомы на этом этапе, они могут включать:

    • Потеря веса.
    • Беспокойство.
    • Ощущение тепла.
    • Чувство беспокойства.
    • Учащенное сердцебиение.
    • Чрезмерное выпадение волос.

    Большинство женщин замечают симптомы только во второй фазе послеродового заболевания щитовидной железы — гипотиреозе. Эта фаза обычно проходит через 4–8 месяцев после родов. Он может длиться до года, а затем пройти сам по себе. Небольшая группа женщин остается гипотиреоидной на всю оставшуюся жизнь.

    Эти симптомы могут включать:

    • Прибавка в весе.
    • Усталость.
    • Депрессия.
    • Сухая кожа.
    • Запор.
    • Боль в мышцах.
    • Отвращение к холоду.

    Если вы заметили какой-либо из этих симптомов, вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

    Диагностика и тесты

    Как диагностируется послеродовая щитовидная железа?

    Ваш врач начнет осмотр с истории ваших симптомов. Затем он или она возьмет образец крови, чтобы проверить уровень гормонов щитовидной железы в вашей крови.Обычно этого теста достаточно для диагностики послеродового тиреоидита.

    Управление и лечение

    Как лечится послеродовой тиреоидит?

    Лечение послеродового тиреоидита зависит от тяжести вашего состояния:

    • Женщины с легкими симптомами находятся под наблюдением, но обычно им не назначают никаких лекарств, если их симптомы не ухудшаются.
    • Женщинам с более тяжелыми симптомами будет назначено лечение, которое варьируется в зависимости от фазы заболевания.
    • Женщин, страдающих гипертиреозом, будут лечить бета-блокаторами, чтобы уменьшить их симптомы.
    • Женщинам в фазе гипотиреоза обычно назначают заместительную терапию гормонами щитовидной железы.

    Перспективы/прогноз

    Это постоянное состояние?

    Для большинства женщин это временное состояние. Важно, чтобы ваш врач продолжал контролировать уровень щитовидной железы во время лечения. В конце концов, врач может уменьшить дозу принимаемого вами лекарства, когда ваша щитовидная железа вернется к нормальному уровню функционирования.Восемьдесят процентов пациентов в конечном итоге смогут отказаться от лекарств. Те, у кого положительные антитела к щитовидной железе, с большей вероятностью останутся в фазе гипотиреоза, и им потребуется пожизненная заместительная терапия гормонами щитовидной железы.

    Профилактика гипотиреоза

    Когда дело доходит до профилактики гипотиреоза, большинство людей не могут ничего сделать, чтобы остановить начало заболевания.

    В некоторых странах, особенно в Юго-Восточной Азии и Африке, распространен дефицит йода.Многие страны борются с дефицитом йода с помощью йодированной соли. Но в тех странах, где соль употребляют нечасто или в соль не добавляют этот элемент, прием добавок йода может помочь предотвратить гипотиреоз.

    Но если вы живете в развитой стране, такой как США, большинство диет содержат достаточное количество йода. Тем не менее, нет известного способа предотвратить гипотиреоз, если вы принимаете достаточное количество йода.

    К счастью, вы можете предотвратить превращение гипотиреоза в серьезную проблему со здоровьем.Понимая факторы риска, распознавая свои симптомы и своевременно диагностируя гипотиреоз, вы предотвратите серьезные осложнения, которые могут возникнуть, если гипотиреоз не лечить.

    См. наши ссылки
    • Веб-буклет ATA по гипотиреозу. Веб-сайт Американской ассоциации щитовидной железы. Доступно по адресу: http://thyroid.org/patients/brochures/Hypothyroidism%20_web_booklet. pdf. По состоянию на 10 июня 2009 г.

    Примечания. Эта статья была первоначально опубликована 28 сентября 2009 г. и обновлена ​​7 февраля 2011 г.

    Медицинский обозреватель

    Келли имеет более чем 10-летний опыт работы редактором в области потребительского и торгового права, большая часть которого посвящена вопросам здоровья и хорошего самочувствия. Интерес Келли к коммуникациям в сфере здравоохранения проистекает из ее убеждения, что каждый должен иметь доступ к достоверной и понятной медицинской информации. Ей нравится учиться у медицинских работников и переводить их опыт в контент, который побуждает читателей заниматься своим здоровьем.

    Директор роботизированной эндокринной хирургии Кливлендская клиника

    Dr.Эрен Бербер окончил медицинский факультет Стамбульского университета в 1994 году. Он закончил резидентуру по общей хирургии на медицинском факультете Стамбульского университета в 1999 году. Затем он продолжил свою карьеру в США, пройдя резидентуру по общей хирургии и стажировку по лапароскопической хирургии в Кливлендской клинике. и Калифорнийский университет в Сан-Франциско.

    Первичная и первичная профилактика заболеваний щитовидной железы

    Лучшим прототипом первичной профилактики заболеваний щитовидной железы является адекватное йодное питание для предотвращения дефицита йода, который является наиболее предотвратимой причиной умственной отсталости.Приблизительно 1,6 миллиарда человек во всем мире подвержены риску йододефицитных заболеваний (ЙДЗ).

    2.1.1.1. Йододефицитные расстройства

    Термин «ЙДЗ» включает все осложнения недостаточного йодного питания, которые можно предотвратить, обеспечив достаточное потребление йода (5). Дефицит йода может привести к абортам, мертворождению, нарушениям двигательных навыков, дефектам умственного развития, нарушению когнитивного развития, спастической слабости и параличу, влияет на способность ребенка к обучению (более низкий IQ), глухонемоту, плохое здоровье женщин и тем самым влияет на качество жизни сообществ и экономическая производительность (). Наиболее важные эффекты связаны с работой мозга ребенка, что приводит к снижению IQ. Помимо вышеперечисленных нарушений, недостаток йода в рационе может вызвать снижение социально-экономического статуса в сообществах, члены которых имеют недостаточное образование и несоответствующую продуктивность. Дефицит йода у домашнего скота может привести к снижению производства молока, мяса и шерсти от овец (7). Всех этих последствий можно избежать, обеспечив непрерывное снабжение йодом всего населения за счет йодирования соли, экономически эффективного, недорогого и наиболее подходящего метода, гарантирующего адекватное йодное питание (8).

    Таблица 1.

    Спектр йододефицитных заболеваний (ЙДЗ)

    7 Плод
    Период жизни Заболевания
    Аборты, мертворождения, врожденные аномалии, повышенная внутриутробная смертность, эндемический кретинизм
    Новорожденный Неонатальный гипотиреоз, умственная отсталость, зоб
    Детство Зоб, задержка физического развития, явный и субклинический гипотиреоз, нарушение психической функции (низкий коэффициент интеллекта)
    Взросление Зоб, гипотиреоз, спонтанный гипертиреоз у пожилых, нарушение психической функции
    2.
    1.1.2. Потребность в йоде

    Каждому человеку требуется лишь незначительное количество йода, приблизительно от 150 до 200 мкг в день или чайная ложка на протяжении всей жизни, для обеспечения надлежащего синтеза тироксина и регуляции нормального роста и развития (5).

    Во время беременности и кормления грудью потребность в йоде увеличивается, и рекомендуемое потребление питательных веществ составляет 250 мкг йода в день (вставка 1). До недавнего времени считалось, что в регионах, где ≥ 90% домохозяйств употребляли йодированную соль в течение не менее 2 лет, а медиана содержания йода в моче у школьников свидетельствует о йодной достаточности, необходимости в дополнительном приеме йода у беременных и кормящих матерей нет.Однако из-за низкого медианного уровня йода в моче у этих женщин в некоторых регионах с йодной достаточностью это было поставлено под сомнение, и Американская ассоциация щитовидной железы теперь рекомендует 150 мкг йода в день для беременных и кормящих женщин. В регионах без УЗИ или с неадекватным введением йода необходимо предоставлять добавки в виде ежедневного перорального приема йодида калия для удовлетворения потребности в 250 мкг йода в день. В особых случаях можно ввести 400 мг йодированного масла в виде разовой дозы (9).

    Коробка 1.

    Рекомендуемое ежедневное потребление йода 5

    2 9. 1.1.4. Глобальная ситуация с ЙДЗ:

    В 1991 г. Всемирная ассамблея здравоохранения (ВАЗ) объявила дефицит йода серьезной проблемой общественного здравоохранения, которая должна быть устранена к 2000 г. Эта цель была одобрена мировыми лидерами в 1990 г. на встрече в Организации Объединенных Наций. Всемирный саммит Наций для детей. ВОЗ и ЮНИСЕФ рекомендовали всеобщее йодирование соли (USI) для ликвидации ЙДЗ в 1992 и 1993 гг. С тех пор был достигнут значительный прогресс, и, по оценкам, не менее 75 миллионов новорожденных, родившихся в мире в 2002 г., были защищены от повреждения мозга, вызванного при дефиците йода.В Восточной Азии и Тихоокеанском регионе 20,8 миллиона (16%) новорожденных в мире и 9 миллионов в Южной Азии (14%) были самым высоким числом новорожденных, которые были защищены (5, 8).

    Данные, предоставленные ВОЗ, показывают, что 31,5% (264 миллиона) школьников и 30,6% (2000 миллионов) населения в целом во всем мире получают недостаточное количество йода (8). Наибольшее количество людей с недостаточным потреблением йода проживает в Юго-Восточной Азии (504 миллиона) и Европе (460 миллионов). показывает, что потребление йодированной соли домохозяйствами по-прежнему составляет менее 50% в регионе Восточного Средиземноморья и Европе (11).

    Доля домохозяйств, имеющих доступ к йодированной соли в различных частях мира; Взято из ЮНИСЕФ, 2007 г., ссылка (5)
    2.1.1.5. Устойчивая ликвидация дефицита йода:

    С 1990 года был достигнут огромный прогресс в увеличении количества адекватно йодированной соли, и в результате многие страны в настоящее время находятся на пороге ликвидации ЙДЗ; таким образом, акцент будет смещен на обеспечение того, чтобы достигнутые успехи сохранялись на все времена.Национальные (n = 121) или крупные субнациональные (n = 31) обследования UIC были проведены в 152 странах, представляющих 98% населения мира (12, 13). В 2014 г. потребление йода было адекватным в 112 странах, дефицитным в 29 странах и избыточным в 11 странах (13). За последние 10 лет число стран, обеспеченных йодом, увеличилось с 67 до 112 (13). Поэтому основной задачей в большинстве стран теперь будет поддержание достаточного йодного питания для своего населения. Ограничением этих данных является то, что только несколько стран (включая ИР Иран) провели национальные обследования UIC среди беременных женщин, ключевой целевой группы.Крупные густонаселенные страны, в которых до сих пор наблюдается дефицит йода, включают не только развивающиеся страны (например, Эфиопию, Марокко и Мозамбик) и страны с переходной экономикой (например, Россию и Украину), но также несколько стран с высоким уровнем дохода (например, Данию, Италию и Великобритания) (13). Более того, в нескольких странах с высоким уровнем дохода, включая США и Австралию, потребление йода за последние 30 лет снизилось (14). Результаты исследований показывают, что многие беременные женщины как в развивающихся странах, так и в странах с высоким уровнем доходов, включая Великобританию и США, потребляют недостаточно йода (15). стран, пищевые добавки с йодом неполноценны и не достигают рекомендованных уровней суточного потребления.Поэтому в 2005 г. Всемирная ассамблея здравоохранения (ВАЗ) в очередной раз приняла резолюцию, призывающую государства-члены стремиться к устранению дефицита йода (16).

    Существует множество важных факторов, влияющих на успех и, в частности, на устойчивость эффективной программы ликвидации ЙДЗ (вставка 2). В качестве примера можно привести Исламскую Республику Иран (ИР Иран), развивающуюся страну в сфере питания, успешно реализующую устойчивую программу на протяжении более двух десятилетий (17, 18).Изменения общей частоты зоба и медианы концентрации йода в моче за последние 2 десятилетия в этой стране показаны на рис.

    Общая частота зоба (панель A) и медиана концентрации йода в моче (панель B) в 4 национальных исследованиях в Иране до (1989 г.) и после введения добавок йода (1996, 2001 и 2007 гг.)

    Вставка 2.

    Важнейшие предпосылки для успеха программ борьбы с ЙДЗ

    Рекомендованное ежедневное потребление йода
    90 мкг для дошкольников (от 0 до 59 месяцев)
    120 мкг для школьников (от 6 до 11 лет)
    150 мкг для взрослых (12 лет и старше)
    250 мкг для беременных и кормящих женщин
    Важнейшие предпосылки для успеха программ борьбы с ЙДЗ
    1.Политическая приверженность
    2. Участие нескольких секторов в планировании и управлении
    3. Пропаганда среди производителей и торговцев солью
    4. Информационные, образовательные и коммуникационные (ИОК) кампании, включающие подход социального маркетинга
    5. Экономические и маркетинговые стимулы
    6. Мониторинг содержания йода в соли
    7. Законодательство и правоприменение
    8.Взносы внешних доноров
    9. Мониторинг программы
    10. Лидерство
    11. Национальная ответственность за устойчивую программу
    унылая картина. Надлежащая оценка уровня йода на соляных заводах, в розничных магазинах, у продавцов и в домашних хозяйствах не проводится регулярно во многих странах, а измерение йода проводится только в нескольких странах, затронутых ЙДЗ, а в других нет поддерживающей сети йодных лабораторий. Во многих странах не удается внедрить устойчивые программы контроля над ЙДЗ. Основные препятствия, с которыми столкнулись сегодня, следующие (19):

    1- Законодательство на правительственном уровне неэффективно, если не обеспечивается его соблюдение. Во многих странах мира отсутствует эффективное законодательство по УЗИ, что привело к дефициту йода легкой и средней степени тяжести и неадекватной поддержке развития мозга у детей раннего возраста в этих странах.

    2- Политическая стабильность играет важную роль в успешном поддержании программы общественного здравоохранения.Многим странам не удалось принять законодательство, инициировать или успешно поддерживать ликвидацию ЙДЗ, поскольку их программа общественного здравоохранения была повреждена политической нестабильностью, сменой должностных лиц, а также приоритетами и программами в области здравоохранения.

    3- Текущая государственная политика во многих странах направлена ​​на снижение потребления соли в попытке снизить гипертонию. Это следует учитывать в программах йодсодержащих добавок с помощью УЗИ, и при рекламе низкого потребления соли к соли следует добавлять 40 мг/кг (ppm) или точно определенное соответствующее количество йода, принимая во внимание среднесуточное потребление соли людьми. конкретных популяций.Логотип должен быть «бери меньше соли, но бери только йодированную соль».

    В заключение следует отметить, что дефицит йода продолжает оставаться серьезной проблемой здравоохранения во многих странах. Это в основном связано с неэффективным участием соответствующих политиков, отсутствием функций национальных комитетов по ЙДЗ, недостаточным сотрудничеством между поставщиками медицинских услуг, экспертами по ЙДЗ, производителями соли, специалистами по коммуникациям и ассоциированными потребителями, а также отсутствием эффективной системы мониторинга для национальных страновых программ. .

    Что такое гипотиреоз? Симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

    Существует ряд методов лечения гипотиреоза, обычно с использованием лекарств. Некоторые люди также используют альтернативные лекарства, чтобы справиться со своим заболеванием.

    Обычное лекарство для лечения гипотиреоза Лечение гипотиреоза обычно включает прием перорального препарата левотироксина, который продается под торговыми марками Levothroid, Synthroid и другие.

    Левотироксин — это искусственный гормон щитовидной железы, который заменяет тироксин — гормон, который организм больше не может вырабатывать в достаточном количестве. Обычно его принимают ежедневно, чтобы обратить вспять симптомы гипотиреоза.

    «Исследования после исследований показывают, что левотироксин является лучшим средством выбора», — объясняет доктор Эндо. Она отмечает, что у некоторых людей аллергия на генерическую форму левотироксина, в основном из-за красителя. В этом случае вы можете использовать либо таблетки левотироксина 50 мкг (в них нет красителя), либо торговую марку Тиросинт, хотя это дороже.

    Левотироксин может снизить уровень холестерина и помочь вам вернуться к нормальному весу. Лекарство вызывает очень мало побочных эффектов и относительно недорогое, его средняя розничная цена составляет около 15 долларов.

    Непатентованная форма препарата покрывается большинством планов Medicare и страховых компаний.

    Лечение левотироксином обычно продолжают до конца жизни, но со временем врач может скорректировать дозу.

    Почему определение правильной дозировки ТТГ может занять некоторое время ТТГ — это всего лишь один маркер, который может указывать на то, как функционирует ваша щитовидная железа.Препараты для щитовидной железы повышают уровень гормонов Т4, которые, в свою очередь, снижают уровень ТТГ.

    Процесс может занять некоторое время, поэтому врачи обычно повторно тестируют в течение шести-восьми недель после назначения нового лекарства для щитовидной железы.

    После того, как ваш уровень ТТГ будет согласовываться с вашими препаратами для щитовидной железы, вашему врачу может потребоваться проверять анализ крови только один или два раза в год.

    Факторы, которые могут повлиять на правильное всасывание левотироксина

    Всасывание левотироксина, наиболее распространенного рецепта, используемого для лечения гипотиреоза, может зависеть от многих пищевых продуктов и лекарств.Важно принимать левотироксин утром, запивая водой, по крайней мере, за 30 минут до еды.

    В течение нескольких часов после приема левотироксина следует избегать приема некоторых пищевых добавок и пищевых продуктов. Эти добавки и продукты включают:

    Краткое предупреждение о субклиническом гипотиреозе и неэффективном лечении Субклинический гипотиреоз возникает, когда уровень ТТГ повышен, но уровень циркулирующих гормонов щитовидной железы в норме. Для вашего врача важно определить, как колеблется ваш ТТГ, прежде чем вы начнете лечение, поскольку различные состояния здоровья могут временно влиять на уровень вашей щитовидной железы.В большинстве случаев субклинического гипотиреоза вам следует обсудить риски и преимущества лечения левотироксином со своим врачом. Это особенно верно, если ваш ТТГ меньше 10, а это означает, что ваш врач должен тщательно оценить, следует ли лечить вас от гипотиреоза.

    Альтернативные и дополнительные методы лечения Некоторые люди с гипотиреозом предпочитают дополнять свое лечение альтернативными лекарствами, часто для облегчения таких симптомов, как усталость, увеличение веса, стресс и затуманенность сознания.

    Лечение может включать йогу, медитацию, гипноз, добавки или специальные диеты.

    Исследование, включающее одно небольшое исследование 20 женщин с гипотиреозом, показало, что йога помогает пациентам справиться со своими симптомами.

    В то время как люди с заболеваниями щитовидной железы часто стараются соблюдать диету с низким содержанием йода (который может усугубить гипотиреоз, если он уже есть у пациента) или принимать добавки с витамином D или кальцием, никакая диета или питательные вещества не могут вылечить заболевание щитовидной железы.

    Прежде всего, имейте в виду, что любые натуральные средства от гипотиреоза не регламентированы. На самом деле, некоторые альтернативные методы лечения могут быть опасными.

    Лечение гипотиреоза, которое не работает

    Какое лечение не рекомендуют врачи? Натуральные обезвоженные продукты щитовидной железы (либо продукты из свинины, либо продукты из крупного рогатого скота). Наиболее распространенным является экстракт щитовидной железы свиньи под названием Armour. По словам Эндо, поскольку компоненты гормона щитовидной железы свиньи сильно отличаются от компонентов человеческого, медицинские работники не рекомендуют использовать этот препарат. Их чаще всего назначают врачи-натуропаты.

    Узнайте больше о лечении гипотиреоза: лекарства, альтернативные и дополнительные методы лечения и многое другое

    Диета при гипотиреозе в другом месте.

    Если вы принимаете заместительную терапию гормонами щитовидной железы для лечения гипотиреоза, вам может потребоваться избегать употребления определенных продуктов в течение нескольких часов после приема препарата для лечения щитовидной железы. Эндо говорит, что некоторые продукты, такие как кальций, железо и поливитамины, могут блокировать всасывание гормона щитовидной железы, поэтому их следует принимать через четыре часа после приема левотироксина.

    Пищевые продукты, которые следует ограничить при гипотиреозе:

    • Соевая мука и хлопковая мука
    • Железо и кальциевые добавки
    • Антациды, содержащие алюминий или магний
    • Некоторые лекарства от язвы или снижающие уровень холестерина
    • Грецкие орехи
    • Эндо говорит, что люди с гипотиреозом должны придерживаться хорошо сбалансированной диеты, а не потреблять какую-либо определенную группу продуктов.

      Узнайте больше о том, что есть и чего избегать при гипотиреозе

      Гипотиреоз: новости — американский семейный врач

      1. Hollowell JG, Штелинг СЗ, Фландрия ВД, и другие. Сывороточный ТТГ, Т (4) и антитела к щитовидной железе у населения США (1988–1994 гг. ): Национальное обследование здоровья и питания (NHANES III). Дж Клин Эндокринол Метаб . 2002;87(2):489–499….

      2.Боукай Л, Холлоуэлл Дж. Г., Суркс М.И. Подход к разработке возрастных, гендерных и этнических референтных пределов тиреотропина. Щитовидная железа . 2011;21(1):5–11.

      3. Гельфанд М; Целевая группа профилактических служб США. Скрининг субклинической дисфункции щитовидной железы у небеременных взрослых: сводка данных для Целевой группы профилактических служб США. Энн Интерн Мед . 2004;140(2):128–141.

      4.Певица ПА. Тиреоидит. Острые, подострые и хронические. Med Clin North Am . 1991;75(1):61–77.

      5. Девдхар М, Усман Ю.Х., Бурман КД. Гипотиреоз Endocrinol Metab Clin North Am . 2007;36(3):595–615т.

      6. Барбезино Г. Препараты, влияющие на функцию щитовидной железы. Щитовидная железа . 2010;20(7):763–770.

      7. Перес Лопес Г., Карраско Де Ла Фуэнте М, Меначо Роман М, Гонсалес Альбарран О, Кано Мегиас М.Ведение гипотиреоза, вторичного по отношению к ингибиторам тирозинкиназы: описание лечения в трех различных клинических условиях [на испанском языке]. Эндокринол Нутр . 2011;58(2):94–96.

      8. Вирсинга В.М. Менеджер по заболеваниям щитовидной железы. Взрослый гипотиреоз. http://www.thyroidmanager.org/chapter/adult-hypothyroidism. По состоянию на 12 января 2012 г.

      9. Датта П., Бхансали А, Масуди СР, Бхадада С, Шарма Н, Раджпут Р. Предикторы исхода микседематозной комы: исследование центра третичной медицинской помощи. Критический уход . 2008;12(1):R1.

      10. Ладенсон П.В., Певица ПА, Айн КБ, и другие. Рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы по выявлению дисфункции щитовидной железы [опубликовано исправление в Arch Intern Med. 2001;161(2):284]. Медицинский стажер Arch . 2000;160(11):1573–1575.

      11. Американская академия семейных врачей. Рекомендации по скринингу щитовидной железы. https://www.aafp.org/patient-care/clinical-recommendations/all/thyroid.HTML. По состоянию на 12 января 2012 г.

      12. Spencer CA. Клиническая полезность и экономическая эффективность чувствительных анализов тиреотропина у амбулаторных и госпитализированных пациентов. Mayo Clin Proc . 1988;63(12):1214–1222.

      13. Леви Э.Г., Риджуэй Э.К., Вартофски Л. Алгоритмы диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы. http://www.thyroidtoday.com/ExpertOpinions/ThyroidDiseaseAlgorithms.pdf. По состоянию на 1 февраля 2012 г.

      14. Baskin HJ, Кобин Р. Х., Дуик ДС, и другие.; Американская ассоциация клинических эндокринологов. Медицинские рекомендации Американской ассоциации клинических эндокринологов по клинической практике оценки и лечения гипертиреоза и гипотиреоза [опубликованное исправление появляется в Endocr Pract. 2008;14(6):802–803]. Эндокр Практ . 2002;8(6):457–469.

      15. Суркс М.И., Ортис Э, Дэниелс Г.Х., и другие. Субклиническое заболевание щитовидной железы: научный обзор и рекомендации по диагностике и лечению. ЯМА . 2004;291(2):228–238.

      16. Роелфсема Ф., Перейра А.М., Вельдхуис Д.Д., и другие. Профили секреции тиреотропина у мужчин и женщин не различаются. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2009;94(10):3964–3967.

      17. Солдин С.Ю., Сухова Н, Яничич Н, Йонклаас Дж, Солдин ОП. Измерение свободного тироксина с помощью тандемной масс-спектрометрии с изотопным разбавлением. Клин Чим Акта .2005;358(1–2):113–118.

      18. Карл А, Лаурберг П, Педерсен И.Б., и другие. Эпидемиология подтипов гипотиреоза в Дании. Евро J Эндокринол . 2006;154(1):21–28.

      19. Певица П.А., Купер ДС, Леви Э.Г., и другие. Рекомендации по лечению пациентов с гипертиреозом и гипотиреозом. Комитет по стандартам медицинской помощи, Американская ассоциация щитовидной железы. ЯМА . 1995;273(10):808–812.

      20. Вандерпамп М.П., Алквист Дж. А., Франклин Дж.А., Клейтон Р.Н. Заявление о консенсусе в отношении передовой практики и мер аудита при лечении гипотиреоза и гипертиреоза. Исследовательский отдел Лондонского королевского колледжа врачей, Комитет по эндокринологии и диабету Лондонского королевского колледжа врачей и Общество эндокринологии. БМЖ . 1996;313(7056):539–544.

      21. Александр Е.К., Маркиз Э, Лоуренс Дж, Джаролим П, Фишер Г.А., Ларсен пиар.Время и величина увеличения потребности в левотироксине во время беременности у женщин с гипотиреозом. N Английский J Med . 2004;351(3):241–249.

      22. Купер Д.С., Ладенсон П.В. Щитовидная железа. В: Гарднер Д.Г., Шобак Д., ред. Базовая и клиническая эндокринология Гринспена. 9-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу Хилл; 2011. http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=8401830 (требуется подписка). По состоянию на 30 апреля 2012 г.

      23. Вартофски Л. Терапия левотироксином при гипотиреозе: следует ли отказаться от консервативного подбора дозы? Медицинский стажер Arch .2005;165(15):1683–1684.

      24. Synthroid (таблетки левотироксина натрия, USP) [вкладыш]. Северный Чикаго, Иллинойс: Abbott Laboratories. http://www.rxabbott.com/pdf/Synthroid.pdf. По состоянию на 27 января 2012 г.

      25. Американская ассоциация клинических эндокринологов. Совместное заявление AACE, TES и ATA по использованию и взаимозаменяемости продуктов с тироксином. http://www.aace.com/files/AACE-TES-ATA-ThyroxineProducts.pdf. По состоянию на 12 января 2012 г.

      26. Роос А., Линн-Раскер СП, ван Домбург РТ, Тийссен СП, Бергаут А. Начальная доза левотироксина при лечении первичного гипотиреоза: проспективное рандомизированное двойное слепое исследование. Медицинский стажер Arch . 2005;165(15):1714–1720.

      27. Болк Н, Виссер Т.Дж., Ниджман Дж, Йонгсте И.Дж., Тийссен Дж. Г., Бергаут А. Влияние вечернего и утреннего приема левотироксина: рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование. Медицинский стажер Arch . 2010;170(22):1996–2003.

      28. Гребе СК, Кук Р.Р., Форд ХК, и другие.Лечение гипотиреоза тироксином один раз в неделю. Дж Клин Эндокринол Метаб . 1997;82(3):870–875.

      29. Грозински-Гласберг С, Фрейзер А, Нахшони Э, Вейцман А, Лейбович Л. Комбинированная терапия тироксином-трийодтиронином по сравнению с монотерапией тироксином при клиническом гипотиреозе: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2006;91(7):2592–2599.

      30. Паникер В., Сараванан П, Вайдья Б, и другие.Распространенная вариация в гене DIO2 предсказывает исходное психологическое благополучие и реакцию на комбинированную терапию тироксином и трийодтиронином у пациентов с гипотиреозом. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2009;94(5):1623–1629.

      31. МакКоуэн К.С., Гарбер младший, Искра Р. Повышенный уровень тиреотропина в сыворотке крови у пациентов с гипотиреозом, получавших тироксин и принимающих сертралин. N Английский J Med . 1997;337(14):1010–1011.

      32. Диес Дж. Дж., Иглесиас П.Спонтанный субклинический гипотиреоз у больных старше 55 лет: анализ естественного течения и факторов риска развития явной тиреоидной недостаточности. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2004;89(10):4890–4897.

      33. Вартофски Л. Микседематозная кома Эндокринол Метаб Клин Норт Ам . 2006;35(4):687–698, vii-viii.

      Гипофункция щитовидной железы — болезни и состояния

      Низкую активность щитовидной железы (гипотиреоз) обычно лечат путем ежедневного приема таблеток для замены гормонов, называемых левотироксином.

      Левотироксин заменяет гормон тироксин, которого не вырабатывает ваша щитовидная железа.

      Сначала вам будут регулярно делать анализы крови, пока не будет достигнута правильная доза левотироксина. Это может занять некоторое время.

      Вы можете начать с низкой дозы левотироксина, которую можно постепенно увеличивать в зависимости от реакции вашего организма. Некоторые люди начинают чувствовать себя лучше вскоре после начала лечения, в то время как другие не замечают улучшения своих симптомов в течение нескольких месяцев

      После того, как вы примете правильную дозу, вы, как правило, будете сдавать анализ крови один раз в год, чтобы контролировать уровень гормонов.

      Если анализы крови показывают, что у вас может быть пониженная активность щитовидной железы, но у вас нет никаких симптомов или они очень легкие, вам может не потребоваться какое-либо лечение. В этих случаях ваш лечащий врач обычно будет контролировать уровень гормонов каждые несколько месяцев и назначать левотироксин, если у вас появятся симптомы.

      Прием левотироксина

      Если вам прописали левотироксин, вы должны принимать по одной таблетке в одно и то же время каждый день. Обычно рекомендуется принимать таблетки утром, хотя некоторые люди предпочитают принимать их вечером.

      Эффективность таблеток может быть изменена другими лекарствами, добавками или продуктами питания, поэтому их следует проглатывать, запивая водой, натощак и воздерживаться от приема пищи в течение 30 минут после этого.

      Если вы забыли принять дозу, примите ее, как только вспомните, если это произошло в течение нескольких часов после вашего обычного времени. Если вы не помните об этом позже, пропустите дозу и примите следующую дозу в обычное время, если ваш врач не порекомендовал иное.

      Снижение активности щитовидной железы — это пожизненное состояние, поэтому обычно вам придется принимать левотироксин до конца жизни.

      Если вам прописали левотироксин из-за недостаточной активности щитовидной железы, вы имеете право на медицинскую справку. Это означает, что вам не нужно платить за лекарства по рецепту.

      Побочные эффекты

      Левотироксин

      обычно не имеет побочных эффектов, потому что таблетки просто заменяют недостающий гормон.

      Побочные эффекты обычно возникают только в том случае, если вы принимаете слишком много левотироксина. Это может вызвать проблемы, включая потливость, боль в груди, головные боли, диарею и рвоту.

      Сообщите своему врачу, если у вас появятся новые симптомы при приеме левотироксина. Вы также должны сообщить им, если ваши симптомы ухудшаются или не улучшаются.

      Комбинированная терапия

      В Великобритании комбинированная терапия — с использованием левотироксина и трийодтиронина (Т3) — обычно не используется, поскольку нет достаточных доказательств того, что она лучше, чем монотерапия левотироксином.

      В большинстве случаев следует избегать подавления тиреотропного гормона (ТТГ) с использованием высоких доз заместительной терапии щитовидной железы, поскольку это сопряжено с риском возникновения неблагоприятных побочных эффектов, таких как фибрилляция предсердий (нерегулярный и аномально быстрый сердечный ритм), инсульты, остеопороз.

      Профилактика гипотиреоза у женщин: Аптека Ригла – забронировать лекарства в аптеке и забрать самовывозом по низкой цене в Москва г.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.