Содержание

Названы необычные симптомы цирроза печени

https://ria.ru/20210304/tsirroz-1599845448.html

Названы необычные симптомы цирроза печени

Названы необычные симптомы цирроза печени — РИА Новости, 04.03.2021

Названы необычные симптомы цирроза печени

На цирроз печени могут указывать неспецифичные и крайне неожиданные симптомы, пишет Express со ссылкой на данные британских медиков. РИА Новости, 04.03.2021

2021-03-04T00:56

2021-03-04T00:56

2021-03-04T10:20

наука

весь мир

цирроз печени

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/151181/76/1511817692_0:223:4272:2626_1920x0_80_0_0_ae8852b57415678dd6fef8cfbd3e0a41.jpg

МОСКВА, 4 мар — РИА Новости. На цирроз печени могут указывать неспецифичные и крайне неожиданные симптомы, пишет Express со ссылкой на данные британских медиков.О возникновении и развитии заболевания, как утверждают специалисты, могут свидетельствовать следующие признаки: слабость и утомляемость, раздражительность, нарушения сна. Также следует обратить внимание на возникающие без причины кровотечения из носа и десен, частую тошноту, потерю аппетита и снижение веса.Кроме того, симптомами цирроза являются кожный зуд, покраснение ладоней, сосудистые звездочки на теле, пожелтевшие кожа и глазное яблоко.При выявлении данных признаков специалисты рекомендуют незамедлительно обратиться за медицинской консультацией, пройти обследование, выявить заболевание и начать лечение.Цирроз печени — хроническое заболевание, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая.Цирроз, как правило, развивается при длительной интоксикации алкоголем, на фоне вирусных гепатитов B, С и D и паразитарных инфекций. Более редкие причины — болезни желчевыводящих путей, застойная сердечная недостаточность, различные химические и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ.

https://ria.ru/20210204/lekarstvo-1595904389.html

весь мир

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2021

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/151181/76/1511817692_238:0:4035:2848_1920x0_80_0_0_158e63f31be540acffb60b6fdd34bad9.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected] ru

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

весь мир, цирроз печени

МОСКВА, 4 мар — РИА Новости. На цирроз печени могут указывать неспецифичные и крайне неожиданные симптомы, пишет Express со ссылкой на данные британских медиков.

О возникновении и развитии заболевания, как утверждают специалисты, могут свидетельствовать следующие признаки: слабость и утомляемость, раздражительность, нарушения сна. Также следует обратить внимание на возникающие без причины кровотечения из носа и десен, частую тошноту, потерю аппетита и снижение веса.

Кроме того, симптомами цирроза являются кожный зуд, покраснение ладоней, сосудистые звездочки на теле, пожелтевшие кожа и глазное яблоко.

При выявлении данных признаков специалисты рекомендуют незамедлительно обратиться за медицинской консультацией, пройти обследование, выявить заболевание и начать лечение.

4 февраля 2021, 08:00

«Мне все хуже»: почему из аптек исчезло жизненно важное лекарство

Цирроз печени — хроническое заболевание, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая.

Цирроз, как правило, развивается при длительной интоксикации алкоголем, на фоне вирусных гепатитов B, С и D и паразитарных инфекций. Более редкие причины — болезни желчевыводящих путей, застойная сердечная недостаточность, различные химические и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ.

Шипов О.Ю. • Эхографическая картина цирроза печени при алкогольном гепатите

УЗИ сканер HS60

Профессиональные диагностические инструменты. Оценка эластичности тканей, расширенные возможности 3D/4D/5D сканирования, классификатор BI-RADS, опции для экспертных кардиологических исследований.

Материалы и методы

Мы обследовали 21 больного циррозом печени с признаками активного алкогольного гепатита. В стандартное обследование, кроме сбора анамнеза и физического исследования, входили: лабораторные тесты, ЭГДС и УЗИ. Диагноз цирроз печени был установлен клинически и подтвержден данными гистологического исследования печени. Через 1 год (11-14 мес) все больные были госпитализированы для повторного обследования и лечения. Из них 11 больных воздерживались от употребления алкоголя, 10 продолжали злоупотреблять алкоголем. При отборе больных для исследования в большей степени учитывались объективные показатели, характеризующие активность гепатита (уровень печеночных ферментов), в меньшей степени принимались во внимание сведения о количестве потребляемого алкоголя, предоставляемые больным или его родственниками. Повторные биопсии печени не проводились по этическим причинам (этиология и стадия заболевания были очевидны у всех больных).

При первичном обследовании у всех больных были выявлены специфичные ультразвуковые признаки цирроза печени и портальной гипертензии: неровная поверхность и узловатая структура печени, спленомегалия. В 11 случаях отмечалась реканализация параумбиликальной вены. При ЭГДС во всех случаях выявлено варикозное расширение вен пищевода. Все больные имели примерно один возраст, один функциональный класс по классификации Чайлд-Пью (класс А) и одинаковые лабораторные и ультразвуковые показатели. Данные исходного обследования 21 больного циррозом затем использовались как контрольные (группа 1). Для исключения первоначально существенных различий между анализируемыми больными, мы разделили группу 1 на две подгруппы. В подгруппу 1а были включены больные, которые воздерживались от приема алкогольных напитков (не имели лабораторных признаков активного гепатита при повторной госпитализации). В подгруппу 1б вошли больные, продолжавшие злоупотреблять алкоголем в период, предшествовавший госпитализациии поступившие вновь с признаками активного алкогольного гепатита. При последующем анализе результатов повторной госпитализации и сравнении с контрольной группой больные подгруппы 1а рассматривались как группа 2, больные подгруппы 1б как группа 3.

Все исследования, проводимые ранее, были повторены (за исключением пункционной биопсии печени).

Были изучены средние значения следующих ультразвуковых показателей: передне-задний размер правой доли печени (ПЗР), линейная скорость кровотока в воротной вене (СВВ) и ее диаметр (ДВВ), индекс резистентности печеночной артерии (ИР), длина селезенки (ДС).

Для проведения УЗИ использовался конвексный мультичастотный датчик с частотой 3,5-6,0 МГц (обычно сканирование проводилось при частоте эхосигнала 4,2 МГц). Исследование выполнялось в утренние часы натощак.

Скорость воротного кровотока измерялась в области ворот печени при сканировании через правые межреберные промежутки (коррекция угла инсонации в такой позиции минимальна). Определение ИР печеночной артерии проводилось в области ее «вертикально направленной части», наиболее удаленной от бифуркации чревного ствола при сканировании из правого субкостального доступа. Измерялись максимальная систолическая и конечная диастолическая скорости кровотока.

Индекс резистентности вычислялся автоматически после ручного измерения двух первых параметров с помощью программного обеспечения ультразвукового сканера как отношение разности максимальной систолической и конечной диастолической скоростей к максимальной систолической скорости кровотока.

Все остальные измерения проводились по стандартным общепринятым методикам.

Результаты

При анализе средних значений изучаемых параметров в подгруппах 1а и 1б существенных различий выявлено не было, что подтвердило однородность состава больных при первичном обследовании (табл. 1).

Таблица 1. Лабораторные и ультразвуковые показатели у больных в подгруппах.

Показатель Подгруппа 1а Подгруппа 1б Р
Возраст 58,2±10,1 47,7±14,9 0,08 (NS)
ФКпо Чайлд-Пью А (11 чел. ) А (10 чел.)
ГГТ 615±447 581±448 0,86 (NS)
АЛТ 79±44
72±71
0,79 (NS)
ACT 139±107 141±80 0,95 (NS)
ПЗР, см 17,3±3,7 17,9±2,0 0,45 (NS)
ДС, см 14,1±2,8 14,2±2,0 0,92 (NS)
ИР 0,66±0,09 0,60±0,04 0,09 (NS)
ДВВ, см 1,25±0,15 1,28±0,08 0,64 (NS)
СВВ, см/с
13,6±4,9 15,0±6,4 0,45 (NS)

Примечание. NS — различие статистически недостоверно (р>0,05).

Лабораторные и ультразвуковые показатели пациентов, обследованных при повторной госпитализации, приведены в табл. 2 и 3.

Таблица 2. Лабораторные и ультразвуковые показатели у больных циррозом печени с низкой степенью активности алкогольного гепатита (по сравнению с контрольной группой).

Показатель Группа 2 Группа 1 Р
ГГТ 146±154 599±435 0,014
АЛТ 38,4±30,2 75,8±56,6 0,11(NS)
ACT 47,4±34,0 140,0±92,5 0,017
ПЗР, см 13,5±1,5 17,6±2,5 0,0003
ДС, см 13,7±2. 6 14,1±2,4 0,67(NS)
ИР
0,72±0,04
0,63±0,07 0,0001
ДВВ, см 1,27±0,10 1,27±0,16 0,996 (NS)
СВВ, см/с 16,2±3,4 14,3±5,5 0,46 (NS)

Примечание. NS — различие статистически недостоверно (р>0,05).

Таблица 3. Лабораторные и ультразвуковые показатели у больных циррозом печени с активным алкогольным гепатитом (по сравнению с контрольной группой).

Показатель Группа 3 Группа 1
Р
ГГТ 606±406 599±435 0,97(NS)
АЛТ 84,2±37,8 75,8±56,6 0,68(NS)
ACT 161,8±72,1 140,0±92,5 0,52(NS)
ПЗР, см 17,4±2,2 17,6±2,5 0,51 (NS)
ДС, см 15,2±2. 7
14,1±2,4
0,30(NS)
ИР 0,59±0,05 0,63±0,07 0,144(NS)
ДВВ, см 1,34±0,10 1,27±0,16 0,18(NS)
СВВ, см/с 15,3±4,0 14,3±5,5 0,76(NS)

Примечание. NS — различие статистически недостоверно (р>0,05).

У больных циррозом печени, воздерживавшихся от употребления алкоголя, отмечалась тенденция к нормализации уровня печеночных ферментов: активность алкогольного гепатита была невысокой. Увеличение размеров правой доли печени было выражено в меньшей степени. ИР печеночной артерии превышал 0,7, что характерно для цирроза печени любой другой этиологии (рис. 1). Размеры селезенки, диаметр воротной вены и скорость воротного кровотока были такими же в контрольной группе. У больных в группе 3 различия с контрольной группой отсутствовали: сохранялись лабораторные признаки активного алкогольного гепатита (высокий уровень ГГТ, преобладание ACT над АЛТ), гепатомегалия и не характерно низкий для цирроза печени ИР печеночной артерии (0,59±0,05) (рис. 2).

Рис. 1. Эхограмма: спектр кровотока в печеночной артерии у больного циррозом печени с неактивным алкогольным гепатитом (ИР=0,75).

Рис. 2. Эхограмма: спектр кровотока в печеночной артерии у больного циррозом печени с активным алкогольным гепатитом (ИР=0,47).

Обсуждение

Особенности печеночной гемодинамики при циррозе печени являются предметом научных исследований в нашей стране и за рубежом. Большинство ученых отмечает существенные изменения воротной циркуляции в зависимости от стадии хронических диффузных заболеваний печени, степени печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Кроме воротного кровотока, при циррозе печени существенно изменяется артериальный печеночный кровоток. В ряде исследований отмечено повышение резистивных индексов печеночной артерии у больных циррозом печени [1-8], в других работах такая особенность не выявлена [12-15]. В работах [2,3] обнаружена зависимость между степенью повышения резистивных индексов и функциональным классом по классификации Чайлд-Пью, в других работах такая зависимость не отмечалась [12, 16-18]. В отдельных исследованиях резистивные индексы коррелировали с уровнем печеночного венозного градиента давления [2, 18], в других такая корреляция отсутствовала [4, 12, 16]. В работе [12] отмечается, что пульсационный индекс был ниже у больных с более выраженной степенью нарушения функции печени, однако различия оказались статистически недостоверными [17]. В некоторых работах отмечена зависимость величины изменения резистивных индексов от степени варикозного расширения вен пищевода [1, 4, 12]. Только в одной работе была выявлена четкая зависимость уровня повышения резистивных индексов от степени фиброзных изменений паренхимы печени [5], в других исследованиях такая зависимость не прослеживалась [13-15].

В немногочисленных работах, посвященных изучению печеночной гемодинамики у больных алкогольной болезнью печени с признаками острого алкогольного гепатита, отмечено снижение резистентности артериального печеночного русла, проявляющееся в виде расширения ветвей печеночной артерии [11] и снижения резистивных индексов в ее основном стволе [9, 10]. В работе [10] выявлено сильное снижение ИР печеночной артерии у больных острым алкогольным гепатитом (0,60±0,07). У больных, страдавших алкогольным циррозом печени, ИР оказался существенно выше (0,72±0,04) [10]. Аналогичные, но статистически не достоверные данные были получены в работе [9]. В работе [12] ИР печеночной артерии был снижен у больных алкогольным циррозом печени без ВРВП и с ВРВП 1 (0,61±0,10 и 0,65±0,09). У больных с ВРВП 2-3 ИР был повышен (0,72±0,07) [12]. Во всех исследованиях, приведенных выше, степень активности алкогольного гепатита у больных циррозом печени не была указана.

Таким образом, в настоящее время не существует однозначного мнения об особенностях изменения артериального печеночного кровотока у больных циррозом печени. До конца не определены факторы, влияющие в наибольшей степени на регионарную циркуляцию у таких больных.

В настоящей работе мы исследовали ряд ультразвуковых количественных параметров у больных циррозом печени с разной степенью активности алкогольного гепатита. В задачи исследования входило сравнение этих показателей у одних и тех же пациентов в разные периоды: при первичной госпитализации (на фоне активного алкогольного гепатита), затем при повторной плановой госпитализации.

Целью работы было выявление типичных особенностей ультразвуковой картины у больных циррозом печени с активным и неактивным алкогольным гепатитом. Была изучена группа больных циррозом печени, сопоставимых по стадии и активности заболевания при первичном обследовании. При повторной госпитализации больные были разделены на две группы: группу 2 составили больные, воздерживающиеся от алкоголя, группу 3-употребляющие алкоголь в обычных количествах. У больных с сохраняющимися лабораторными признаками активного алкогольного гепатита (группа 3) различия в ультразвуковых показателях по сравнению с контрольной группой отсутствовали. В группе 2 отмечалась тенденция к нормализации размера правой доли печени и активности печеночных ферментов. Существенно изменялся и характер артериального печеночного кровотока — от низкорезистентного при первичном исследовании к высокорезистентному при повторной госпитализации. Диаметр и скорость кровотока в воротной вене, размеры селезенки оставались сходными во всех группах. В связи с небольшим числом больных, включенных в исследование, выбор точек разделения (cut-off value) и анализ основных показателей информативности признаков не проводились.

Выводы

  • Активность алкогольного гепатита у больных циррозом печени влияет на ряд ультразвуковых показателей и должна учитываться при формировании групп больных при дальнейших исследованиях.
  • У больных циррозом печени с активным алкогольным гепатитом отмечается снижение индекса резистентности печеночной артерии, увеличение размеров печени.
  • Для больных циррозом печени с неактивным алкогольным гепатитом характер но повышение индекса резистентности печеночной артерии (> 0,70) и отсутствие значимой гепатомегалии.

Литература

  1. Iwao Т. , Toyonaga A., Oho К., et al. Value of Doppler ultrasound parameters of portal vein and hepatic artery in the diagnosis of cirrhosis and portal hypertension// Am J Gastroenterol.-1997.-Vol.92(6).-P. 1012-1017.
  2. Schneider A.W., KalkJ.F., Klein Ch.P. Hepatic arterial pulsatility index in cirrhosis: correlation with portal pressure // J of Hepatol.- 1999.- Vol.30.-P. 876-881.
  3. Joynt L.K., PlattJ.F., Rubin J.M., et al. Hepatic artery resistance before and after standard meal in subjects with diseased and healthy livers // Radiology.-1995.-V.196.-P.489-492.
  4. Sacerdoti D., Merkel C., Bolognesi M., et al. Hepatic arterial resistance in cirrhosis with and without portal vein thrombosis: relationships with portal hemodynamics// Gastroenterology.-1995.- Vol. 108.-P. 1152-1158.
  5. Piscaglia P., Gaiani S., Calderoni D., et al. Influence of liver fibrosis on hepatic artery Doppler resistance index in chronic hepatitis of viral origin// Scand J Gastroenterol. -2001.-Vol.36(6).- P.647-652.
  6. Piscaglia P., Gaiani S., Zironi G., et al. Intra- and extrahepatic arterial resistances in chronic hepatitis and liver cirrhosis// Ultrasound Med Biol.-1997.- Vol.23.-P. 675-682.
  7. Sacerdoti D., Gaiani S., Buonamico P., et al. Interobserver and interequipment variability of hepatic, splenic, and renal arterial Doppler resis tance indices in normal subjects and patients with cirrhosis // J Hepatol.-1997.-Vol.27.-P.986-992.
  8. Pierce M.E., Sewell R. Identification of hepatic cirrhosis by duplex Doppler ultrasound value of the hepatic artery resistive index // Australas Radiol.- 1990.-Vol.34(4).-P. 331-333.
  9. Han S.-H.B., Rice S., Cohen S.M., et al. Duplex Doppler ultrasound of the hepatic artery in patients with acute alcoholic hepatitis // J Clin Gastroenterol.-2002.-Vol.34(5).-P.573-577.
  10. Colli A., Cocciolo M., Mumoli N. , et al. Hepatic artery resistance in alcoholic liver disease // Hepatology.-1998.-Vol.28.-P.1182-1186.
  11. Sumino Y., Kravetz D., Kanel G.C., et al. Ultrasonographic diagnosis of acute alcoholic hepatitis «Pseudoparallel Channel Sign» of intrahepatic artery dilatation// Gastroenterology.-1993.-Vol.l05.-P.1477-1482.
  12. Taourel P., Blanc P., Dauzat M., et al. Doppler study of mesenteric, hepatic, and portal circulation in alcoholic cirrhosis: relationship between quantitative Doppler measurements and the severity of portal hypertension and hepatic failure // Hepatology.-1998.-Vol.28(4).-P.932-936.
  13. Vassiliades V.G., Ostrow T.D., ChezmarJ.L., et al. Hepatic arterial resistive indices: correlation with the severity of cirrhosis// Abdom Imaging.-1993.-Vol.l8.-P.61-65.
  14. Bernatik Т., Strobel D., Hahn E.G., et al. Doppler measurements: a surrogate marker of liver fibrosis? //Eur J Gastroenterol Hepatol. -2002.-Vol.l4(4).-P.383-387.
  15. Lim A.K.P., Patel N., Eckersley R.J., et al. Can Doppler sonography grade the severity of hepatitis C-related liver disease? // AJR.-2005.-Vol.184.-P.1848-1853.
  16. TasuJ-P., RocherL., PuletierG., et al. Hepatic venous pressure gradients measured by duplex ultrasound// Clinical Radiology.-2002.-Vol.57.- P.746-752.
  17. Kleber G., Steudel N., Behrmann C., et al. Hepatic arterial flow volume and reserve in patients with cirrhosis: use of intra-arterial Doppler and adenosin infusion// Gastroenterology.-1999.-116.-P.906-914.
  18. Annet L., Materne R., Danse E., et al. Hepatic flow parameters measured with MR imaging and Doppler US: Correlations with degree of cirrhosis and portal hypertension// Radiology.-2003.- Vol.229.-P.409-414.
УЗИ сканер HS60

Профессиональные диагностические инструменты. Оценка эластичности тканей, расширенные возможности 3D/4D/5D сканирования, классификатор BI-RADS, опции для экспертных кардиологических исследований.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ. СИМПТОМЫ ПРИЧИНЫ ПЕРВЫЕ ПРИЗНАКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРИМЕНЕНИЕ ДИЕТА ПИТАНИЕ ПРОФИЛАКТИКА, цена

Цирроз печени может развиться после вирусного гепатита; недостаточности питания, нарушений обмена (сахарный диабет тиреотоксикоз) продолжительной интоксикации

  •  Цирроз печени — это процесс, при котором происходит интенсивное отмирание клеток печени, в результате чего печень утрачивает свои функции.

Посмотрите фильм

Очищение и восстановление клеток печени – О. А. Бутаковой, Главного врача Московского института Восстановления здоровья, Академика Международной Академии Информатизации при ООН 

 

  • Коралловая вода —природная живая биологически активная вода с ощелачивающими минералами. Ежедневное употребление такой воды — улучшает качество здоровья и продолжительность жизни человека.
  • Коло-Вада-очищение организма на клеточном уровне за 14 дней.
  • Очистка лимфатической системы (лимфы) человека.
  • Правильное ежедневное клеточное питание. Код клетки — аминокислоты, витамины, минералы, пнжк, пребиотики.
  • Микрогидрин — молодость, энергия, защита! Нанотехнологии. Спорт. Почему он самый мощный антиоксидант ХХI-века.
  • Витализаторы. Устройства для обработки воды: структурирование, витализация, смягчение. И Ваша вода всегда будет приносить удоволствие!
  • Косметическая линия по уходу за телом, зубами, волосами. Нанокосметика.
  • Нейтроник — Ваша защита от электромагнитных излучений, электросмога.
  • Результаты применения продуктов, отзывы.
  • Гемосканирование на темнопольном микроскопе, тестирование живой капли крови — новая методика определения качества Вашего здоровья.
  • Натуральные препараты для победы в спорте, без ущерба здоровью!
  • Программы Академии Здоровья (О. А. Бутакова) для детей, женщин, мужчин.


Так просто выглядит пошаговая система основа Концепции Здоровья Человека от Компании Международный Коралловый Клуб — и Ваше тело снаружи и внутри всегда будет в порядке!

у нашего генерального представителя — Наталья Евгеньевна

Австрия-Вена Азербайджан-Баку Армения-Ереван

Белоруссия-Минск Бельгия-Брюссель Болгария-София

Великобритания (Англия) Лондон Венгрия-Будапешт

Германия-Берлин Греция-Афины Грузия-Тбилиси

Израиль-Тель-Авив Ирландия-Дублин Испания-Мадрид Италия-Рим

Казахстан-Алма-Ата Кипр Никосия Киргизия-Бишкек

Латвия-Рига Литва-Вильниус Люксембург

Молдова-Кишинев Монголия-Улан-Батор Мальта Валлетта

Норвегия Осло Нидерланды Амстердам

Польша-Варшава Португалия-Лиссабон

Россия-Москва Румыния-Бухарест

Словакия Братислава Словения Любляна

Туркмения-Ашхабад Турция Стамбул

Узбекистан-Ташкент Украина-Киев

Финляндия-Хельсинки Франция-Париж

Чехия-Прага

Швеция-Стокгольм

Эстония-Таллин

 

Центры в СНГ:

 

Абакан Актобе Актюбинск Алматы Альметьевск Александрия Алушта Алчевск Анапа Ангарск Ангрен Артем Артемовск Арзамас Архангельск Астрахань Ахтырка

Барнаул Биробиджан Бишкек Белая Церковь Белгород Белово Белореченск Бельцы Бердичев Бердянск Благовещенск Борисполь Бровары Братск Брянск Бугульма

Васильевка Васильков Великий Новгород Владимир Владимир-Волынский Владивосток Владикавказ Винница Вознесенск Волгоград Вологда Воркута Воронеж Воткинск

Гагарин Горловка Горно-Алтайск Губкинский Грозный

Джанкой Димитров Днепродзержинск Днепропетровск Донецк

Евпатория Екатеринбург Елабуга Енакиево Ереван

Желтые Воды Житомир

Закарпатье Запорожье Зугрес

Ивано-Франковск Измаил Изюм Ижевск Ильичевск Иркутск

Казань Калининград Калуга Каменец-Подольский Караганда Кемерово Керчь Киев Киров Кировоград Киселевск Кишинев Когалым Ковель Комсомольск Комсомольск-на-Амуре Конотоп Константиновка Коростень Кострома Краматорск Красноармейск Краснодар Красноярск Кременчуг Кривой Рог Кропоткин Купянск Курахово Курган Курск Кустанай

Лесозаводск Липецк Лисичанск Луганск Лубны Луцк Львов

Магадан Магнитогорск Макеевка Мариуполь Махачкала Мелитополь Миргород Минусинск Москва Мукачево Мурманск

Набережные Челны Нальчик Находка Нежин Нерюнгри Нефтеюганск Нижний Новгород Нижневартовск Нижнекамск Нижний Тагил Николаев Никополь Новая Каховка Нововолынск Новоград-Волынский Новоднестровск Новокузнецк Новомосковск Новосибирск Ногинск Норильск Ноябрьск

Обухов Одесса Омск Орел Оренбург

Павлоград Пенза Первомайск Пермь Петрозаводск Петропавловск-Камчатский Пирятин Полтава Подольск Псков Пятигорск

Раменское Рига Ровно Ростов-на-Дону Рязань

Самара Самарканд Саки Салехард Санкт-Петербург Саранск Саратов Свердловск Севастополь Северск Северодонецк Симферополь Славянск Смела Смоленск Снежное Сочи Ставрополь Старый Оскол Стрий Судак Сумы Сургут Сыктывкар

Таганрог Таллин Тамбов Ташкент Тбилиси Тверь Тернополь Терновка Тикси Тобольск Тольятти Томск Торез Трускавец Тула Тында Тюмень

Ужгород Улан-Удэ Умань Урай Уральск Усолье-Сибирское Усть-Каменогорск Уфа

Феодосия

Хабаровск Ханты-Мансийск Харьков Херсон Хмельницкий Хуст

Чебоксары Челябинск Череповец Черкассы Черкесск Чернигов Черновцы Чита

Шахтерск Шостка

Щелкино

Элиста Электросталь Энергодар

Южно-Сахалинск Южноукраинск Южно-Уральск Юрга

Якутск Ялта Ярославль 

 

лечение очищение болит рак очистка ребенка гепатоз больная боли узи увеличена увеличение легкие почки днк рнк поджелудочная селезенка болезни желудка здоровый образ жизни здоровье человека витамин а д поджелудочная железа желчный пузырь заболевания болезни группы крови раздельное питание таблица печенка функция почек чистка кишечника вес очищение чеснок больница заболевания зрение клиника алкоголизм болезни медицина питание красота лекарства здравоохранение диеты похудеть похудение гинекология гормоны аптека паразиты, аскариды лямблиоз лямблии описторхоз

 

Проблемы с печенью и псориаз | ДермНет NZ

Автор: Лорен Эдди, студентка медицинского факультета Норвичской медицинской школы, Соединенное Королевство. Копия отредактирована Гасом Митчеллом. Ноябрь 2020.


Какие проблемы с печенью возникают у пациентов с псориазом?

Псориаз — воспалительное системное заболевание с кожными, суставными и другими проявлениями, включая метаболический синдром. Проблемы с печенью при псориазе могут быть:

  • Системные проявления и ассоциации псориаза — неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), аутоиммунный гепатит, первичный билиарный холангит, нейтрофильный холангит
  • Сопутствующие заболевания печени, такие как инфицирование вирусами гепатита В (ВГВ) и гепатита С (ВГС) (см. Вирусный гепатит) и алкогольная болезнь печени
  • Побочные эффекты системных препаратов, используемых для лечения псориаза (см. Системная терапия псориаза).

У кого возникают проблемы с печенью при псориазе?

Неалкогольная жировая болезнь печени встречается у 20–30% населения в целом и до 50% больных псориазом, поражающих как детей, так и взрослых. Чем выше показатель PASI (и, следовательно, чем тяжелее псориаз), тем больше вероятность того, что будет ассоциированная НАЖБП. НАЖБП особенно проявляется при метаболическом синдроме. При псориазе абдоминальное ожирение, гипертриглицеридемия и гипергликемия являются тремя признаками метаболического синдрома, которые с наибольшей вероятностью предсказывают дополнительное присутствие НАЖБП.У детей с псориазом ожирение является важным маркером НАЖБП.

Развитие НАЖБП может произойти даже у пациентов, которые никогда не лечились от системного псориаза. Сообщалось о сериях случаев из многих стран и расовых групп с постоянными результатами по распространенности. Между полами нет постоянной разницы в распределении.

О первичном билиарном циррозе сообщалось у 13% больных псориазом.

Инфекция гепатита С является известным триггером псориаза с поздним началом.Существует риск реактивации латентного гепатита В и С при некоторых системных методах лечения псориаза.

Побочные эффекты системных препаратов на печень, по-видимому, чаще встречаются у пациентов с ранее существовавшим заболеванием печени, таким как НАЖБП.

Что вызывает проблемы с печенью у больных псориазом?

Гепатодермальная ось циркулирующих цитокинов была постулирована для объяснения сильной связи между псориазом и заболеванием печени. Неясно, являются ли воспалительные цитокины печени стимулирующими гиперпролиферацию кератиноцитов в коже, или высвобождение провоспалительных цитокинов лимфоцитами кожи вызывает резистентность к инсулину и, следовательно, накопление липидов в печени.Адипонектин, противовоспалительный цитокин, снижается при псориазе.

Каковы клинические признаки проблем с печенью у больных псориазом?

Заболевания печени у больных псориазом могут варьировать от простого стеатоза (НАЖБП) и неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) до фиброза и цирроза печени. Однако обычно он протекает бессимптомно и обнаруживается в анализах крови случайно или при планировании системного лечения. В редких случаях печень может быть увеличена и пальпироваться при осмотре, а на поздних стадиях болезни могут быть кожные признаки печеночной недостаточности (см. Кожные признаки желудочно-кишечных заболеваний).

Каковы осложнения заболеваний печени у больных псориазом?

Заболевание печени может прогрессировать от бессимптомного до печеночной недостаточности, гепатоцеллюлярной карциномы и цирроза печени. Вирусный гепатит может быть реактивирован иммуносупрессивными системными препаратами, используемыми для лечения псориаза, поэтому перед их началом необходим скрининг.

Как диагностируется заболевание печени?

Болезнь печени первоначально диагностируется на основании анализов крови, показывающих незначительное повышение уровня ферментов печени аланинтрансаминазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ) и гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ).Также могут наблюдаться изменения альбумина (низкий) и билирубина (высокий). НАЖБП характеризуется соотношением АСТ/АЛТ менее 1, тогда как при алкогольном поражении печени это соотношение больше 2. Следует включить анализы крови на гепатит В и гепатит С.

Инструмент индекса жировой ткани печени (FLI) учитывает 4 параметра:

  • Окружность талии
  • Индекс массы тела (ИМТ)
  • Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ)
  • Триглицериды сыворотки.

Визуализация печени с помощью ультразвука и транзиентной эластографии снижает потребность в биопсии печени.

Что такое лечение заболеваний печени у больных псориазом?

Общие меры

Изменения образа жизни для минимизации риска или предотвращения прогрессирования НАЖБП включают:

  • Потеря веса
    • Уменьшение насыщенных жиров и сахара в рационе
    • Упражнение
  • Сведение к минимуму употребления алкоголя
  • Пить кофе
  • Добавки витамина D при дефиците.

Системное лечение псориаза у пациентов с заболеванием печени

Системное лечение, используемое для лечения псориаза, может повлиять на печень или липиды, поэтому его следует избегать или сводить к минимуму при тщательном наблюдении за пациентами с заболеванием печени; метотрексат, циклоспорин и ацитретин.Пациентам с ожирением необходимы высокие дозы циклоспорина и ацитретина, что еще больше увеличивает риск побочных эффектов. Апремиласт может быть подходящей альтернативой.

Биологические препараты (см. Биологические препараты для лечения псориаза), одобренные для применения при псориазе, различаются по своему воздействию на печень. Сообщалось, что этанерцепт улучшает чувствительность к инсулину, снижает соотношение АСТ/АЛТ и снижает риск фиброза печени. Сообщается, что адалимумаб и устекинумаб безопасны для использования людьми с заболеваниями печени.Инфликсимаб, однако, может вызвать проблемы с печенью, и его следует применять с осторожностью у пациентов с печеночной недостаточностью.

Особые меры

В настоящее время гепатит С является излечимым заболеванием. Лечение сопутствующей гипертензии, сахарного диабета II типа и/или гиперлипидемии снижает риск дальнейших осложнений метаболического синдрома.

Прогнозируется, что НАЖБП станет основным показанием к трансплантации печени во всем мире.

Каков исход проблем с печенью у больных псориазом?

Большое исследование в Великобритании выявило 14. У 1% пациентов с тяжелым псориазом (PASI>10) был развит фиброз печени. Это было 7-кратное увеличение по сравнению с общей численностью населения. Это было связано с резистентностью к инсулину, диабетом и ожирением.

Цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома снижают долгосрочную выживаемость.

МРТ

при циррозе печени: классический и новый подходы | Insights in Imaging

  • Talwalkar JA, Yin M, Fidler JL, Sanderson SO, Kamath PS, Ehman RL (2008)Магнитно-резонансная томография фиброза печени: новые клинические применения.Гепатология 47:332–342

    PubMed Статья Google ученый

  • Таули Б., Эхман Р.Л., Ридер С.Б. (2009)Расширенные методы МРТ для оценки хронического заболевания печени. Am J Roentgenol 193:14–27

    Статья Google ученый

  • Gandon Y, Olivie D, Guyader D, Aubé C, Oberti F, Sebille V, Deugnier Y (2004) Неинвазивная оценка запасов железа в печени с помощью МРТ. Ланцет 363:357–362

    PubMed КАС Статья Google ученый

  • Alustiza JM et al (2004) MR количественная оценка концентрации железа в печени. Радиология 230:479–484

    PubMed Статья Google ученый

  • Марти-Бонмати Л., Альберих-Баярри А., Санс-Рекена Р., Санчес-Гонсалес Х. Современные методы визуализации печени — МРТ-диффузия/перфузия. Противоречия и консенсус в области визуализации и вмешательства, 2009 г.http://www.c2i2.org/web09-05/state_of_the_art_in_liver_imaging.asp

  • Poff JA, Coakley FV, Qayyum A, Yeh BM, Browne LW, Merriman RB, Ferrell LD, Feldstein VA (2008) Частота и гистопатология Основа узловатости поверхности печени у больных с фульминантной печеночной недостаточностью. Радиология 249:518–523

    PubMed Статья Google ученый

  • Harbin WP, Robert NJ, Ferrucci JJ et al (1980) Диагностика цирроза на основе региональных изменений морфологии печени: рентгенологический и патологический анализ. Радиология 135:273–283

    PubMed КАС Статья Google ученый

  • Awaya H, Mitchell DG, Kamishima T, Holland G, Ito K, Matsumoto T (2002) Цирроз печени: измененное соотношение хвостатых и правых долей.Радиология 224:769–774

    PubMed Статья Google ученый

  • Ito K, Mitchell D (2003)Признак правой задней печеночной вырезки: простой диагностический МРТ-признак цирроза. J Magn Reson Imaging 18: 561–566

    PubMed Статья Google ученый

  • Ito K, Mitchell DG (2000) Морфологические изменения печени при циррозе: результаты МРТ. Визуализация органов брюшной полости 25:456–461

    PubMed КАС Статья Google ученый

  • Willatt JM, Hussain HK, Adusumilli S, Marrero JA (2008) МР-визуализация гепатоцеллюлярной карциномы при циррозе печени: проблемы и противоречия.Радиология 247:311–330

    PubMed Статья Google ученый

  • Martí-Bonmatí L, Talens A, del Olmo J, de Val A, Serra MA, Rodrigo JM, Ferrandez A, Torres V, Rayón M, Vilar JS (1993) Хронический гепатит и цирроз: оценка с помощью МР изображения с гистологической корреляцией. Радиология 188:37–43

    PubMed Статья Google ученый

  • Верма С.К., Митчелл Д.Г., Бергин Д., Лахман Ю., Остин А., Верма М., Ассис Д., Херрин С.К., Паркер Л. (2009)Расширенные цистерны хилуса: признак некомпенсированного цирроза печени при МРТ.Визуализация органов брюшной полости 34:211–216

    PubMed Статья Google ученый

  • Марти-Бонмати Л. Контрастные вещества для МРТ при циррозе печени и хроническом гепатите. Семинары по УЗИ, КТ и МРТ, 2002; 23:101-113.

  • Бранкателли Г., Барон Р.Л., Федерле М.П., ​​Спарасия Г., Пилер К. (2009)Очаговый сливной фиброз при циррозе печени: естественное течение, изученное с помощью серийной КТ. AJR 192:1341–1347

    PubMed Статья Google ученый

  • Martí-Bonmatí L, Lonjedo E, Poyatos C, Casillas C (1998) Характеристики усиления MnDPDP и дифференциация между цирротической и нецирротической печенью. Invest Radiol 33:717–722

    PubMed Статья Google ученый

  • Ryeom HK, Kim SH, Kim JY, Kim HJ, Lee JM, Chang YM, Kim YS, Kang DS (2004) Количественная оценка функции печени с помощью МРТ с использованием Gd-EOB-DTPA. Корейский J Radiol 5: 231–239

    PubMed ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Tomita K et al (2008) Оценка тяжести неалкогольного стеатогепатита с помощью магнитно-резонансной томографии с усилением суперпарамагнитного оксида железа.J Magn Reson Imaging 28:1444–1450

    PubMed Статья Google ученый

  • Koinuma M, Ohashi I, Hanafusa K, Shibuya H (2005) Измерение кажущегося коэффициента диффузии с помощью диффузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии для оценки фиброза печени. J Magn Reson Imaging 22:80–85

    PubMed Статья Google ученый

  • Taouli B, Chouli M, Martin AJ, Qayyum A, Coakley FV, Vilgrain V (2008)Хронический гепатит: роль диффузионно-взвешенной визуализации и диффузионно-тензорной визуализации для диагностики фиброза и воспаления печени. J Magn Reson Imaging 28:89–95

    PubMed Статья Google ученый

  • Aguirre DA, Behling CA, Alpert E, Hassanein TI, Sirlin CB (2006) Фиброз печени: неинвазивная диагностика с помощью МРТ с двойным контрастированием.Радиология 239:425–437

    PubMed Статья Google ученый

  • Taouli B, Tolia AJ, Losada M et al (2007)Диффузионно-взвешенная МРТ для количественной оценки фиброза печени: предварительный опыт.AJR Am J Roentgenol 189:799–806

    PubMed Статья Google ученый

  • Luciani A, Vignaud A, Cavet M, Nhieu JT, Mallat A, Ruel L, Laurent A, Deux JF, Brugieres P, Rahmouni A (2008)Цирроз печени: внутривоксельное некогерентное движение МРТ – пилотное исследование. Радиология 249:891–899

    PubMed Статья Google ученый

  • Girometti R, Furlan A, Esposito G, Bazzocchi M, Como G, Soldano F, Isola M, Toniutto P, Zuiani C (2008) Актуальность b-значений в оценке фиброза печени: исследование у здоровых и больных циррозом с использованием двух однократных спин-эхо-эхо-плоских диффузионно-взвешенных последовательностей. J Magn Reson Imaging 28:411–419

    PubMed Статья Google ученый

  • Хагивара М., Русинек Х., Ли В.С., Лосада М., Баннан М.А., Кринский Г.А., Таули Б. (2008)Прогрессирующий фиброз печени: диагностика с помощью трехмерной МРТ-изображения перфузии всей печени — начальный опыт. Радиология 246:926–934

    PubMed Статья Google ученый

  • Rouviere O, Yin M, Dresner MA et al (2006) MR Эластография печени: предварительные результаты.Радиология 240:440–448

    PubMed Статья Google ученый

  • Faria SC, Ganesan K, Mwangi I, Shiehmorteza M, Viamonte B, Mazhar S, Peterson M, Kono Y, Santillan C, Casola G, Sirlin CB (2009) МРТ фиброза печени: современное состояние . Рентгенография 29:1615–1635

    PubMed Статья Google ученый

  • Semelka RC, Chung JJ, Hussain SM, Marcos HB, Woosley JT (2001) Хронический гепатит: корреляция раннего пятнистого и позднего линейного усиления на МРТ-изображениях с усилением гадолинием с первоначальным опытом гистопатологии. J Magn Reson Imaging 13:385–391

    PubMed КАС Статья Google ученый

  • Torabi M, Hosseinzadeh K, Federle MP (2008) КТ неопухолевых сосудистых и перфузионных нарушений печени.Рентгенография 28:1967–1982

    PubMed Статья Google ученый

  • Мацуо М., Канемацу М., Ким Т., Хори М., Такамура М., Мураками Т., Кондо Х., Морияма Н., Накамура Х., Хоши Х. (2003)Варикоз пищевода: диагностика с помощью МРТ печени с усилением гадолиния для больных с хроническим поражением печени. AJR Am J Roentgenol 180:461–466

    PubMed Статья Google ученый

  • Marti-Bonmati L, Andres JC, Aguado C (1989) Сонографическая взаимосвязь между толщиной стенки желчного пузыря и этиологией асцита.J Clin Ultrasound 17:497–501

    PubMed КАС Статья Google ученый

  • Bryce TJ, Yeh BM, Qayyum A, Pacharn BNM, Lu Y, Coakley FV (2003) КТ-признаки гепатофугального портального венозного потока у пациентов с циррозом печени. AJR 181:1629–1633

    PubMed Статья Google ученый

  • Colagrande S, Centi N, Galdiero R, Ragozzino A (2007) Преходящие различия в интенсивности печени: часть 2, те, которые не связаны с очаговыми поражениями.AJR 188:160–166

    PubMed Статья Google ученый

  • Кобаяши С., Мацуи О., Габата Т. (2005) Результаты МРТ первичного билиарного цирроза: корреляция с гистологической стадией Шойера.Визуализация органов брюшной полости 30:71–76

    PubMed КАС Статья Google ученый

  • Лалл К.Г., Айсен А.М., Бансал Н., Сандрасегаран К. (2008) Неалкогольная жировая болезнь печени. AJR 190:993–1002

    PubMed Статья Google ученый

  • Borra RJ et al (2009) Неалкогольная жировая болезнь печени: экспресс-оценка содержания жира в печени с помощью МРТ в фазе и вне фазы.Радиология 250:130–136

    PubMed Статья Google ученый

  • Qayyum A, Goh JS, Kakar S, Yeh BM, Merriman RB, Coakley FV (2005) Точность количественного определения жира в печени при МРТ: сравнение несовпадающего по фазе градиентного эхо и насыщенного жиром быстрого вращения эхо-техники — первоначальный опыт.Радиология 237:507–511

    PubMed Статья Google ученый

  • Fenzi A, Bortolazzi M, Marzola P et al (2003) Сравнение отношения сигнал-шум, отношения печени к мышцам и 1/T2 для неинвазивной оценки содержания железа в печени с помощью МРТ. J Magn Reson Imaging 17: 589–592

    PubMed Статья Google ученый

  • Форнер А., Аюсо С., Изабель Реал М., Састре Дж., Роблес Р., Сангро Б., Варела М., де ла Мата М., Бути М., Марти-Бонмати Л., Брю С., Табернеро Дж., Лловет Дж.М., Брюикс Дж. (2009)Диагностика и лечение гепатоцеллюлярной карциномы. Med Clin (Barc) 132:272–287

    Статья Google ученый

  • Результаты МРТ при печеночной энцефалопатии

    Резюме

    РЕЗЮМЕ: Термин печеночная энцефалопатия (HE) включает спектр нейропсихиатрических отклонений, возникающих у пациентов с дисфункцией печени.Большинство случаев связаны с циррозом печени и портальной гипертензией или портально-системными шунтами, но это состояние также может наблюдаться у пациентов с острой печеночной недостаточностью и, редко, с портально-системным шунтированием и отсутствием сопутствующего внутреннего гепатоцеллюлярного заболевания. Хотя ПЭ представляет собой клиническое состояние, некоторые методы нейровизуализации, в частности МРТ, в конечном итоге могут оказаться полезными для диагностики, поскольку они позволяют идентифицировать и измерить последствия повышения концентрации веществ в центральной нервной системе (ЦНС), которые в нормальных условиях эффективно метаболизируются в организме. печень.Классические аномалии МРТ включают высокую интенсивность сигнала в бледном шаре на Т1-взвешенных изображениях, что, вероятно, является отражением повышенных концентраций марганца в тканях, и повышенный пик глутамина/глутамата в сочетании со сниженными сигналами мио-инозитола и холина на протонной МР-спектроскопии, представляющие нарушения гомеостаза клеточного объема, вторичные по отношению к гипераммониемии головного мозга. Недавние данные показали, что аномалии белого вещества, также связанные с повышенной концентрацией аммиака в ЦНС, также могут быть обнаружены с помощью нескольких методов МРТ, таких как измерение коэффициента передачи намагниченности, быстрые последовательности восстановления инверсии с ослаблением жидкости и диффузионно-взвешенные изображения. Все эти аномалии МРТ, которые возвращаются к норме с восстановлением функции печени, вероятно, отражают наличие легкого диффузного отека головного мозга, который, по-видимому, играет существенную роль в патогенезе HE. Вполне вероятно, что МРТ будет все чаще использоваться для оценки механизмов, вовлеченных в патогенез ПЭ, и для оценки эффектов терапевтических мероприятий, направленных на коррекцию отека головного мозга у этих пациентов.

    Печеночная энцефалопатия (HE) отражает спектр нервно-психических отклонений, возникающих у пациентов с дисфункцией печени.Большинство случаев связаны с циррозом печени и портальной гипертензией или портально-системными шунтами, но это состояние также может наблюдаться у пациентов с острой печеночной недостаточностью и, редко, с портально-системным шунтированием и отсутствием сопутствующего внутреннего гепатоцеллюлярного заболевания. 1,2 Наиболее частой клинической картиной у этих пациентов является развитие спутанности сознания или комы, вызванных желудочно-кишечным кровотечением, острым сочетанным гепатитом или сопутствующей инфекцией у ранее бессимптомного пациента с циррозом печени. Неврологические проявления в основном связаны со сбросом крови из портального венозного русла в большой круг кровообращения и обратимы после коррекции нарушения функции печени или провоцирующего фактора. HE можно классифицировать в зависимости от основного заболевания печени и развития неврологических проявлений (таблица 1).

    Таблица 1:

    Классификация печеночной энцефалопатии (HE)

    Клинические особенности

    Клинически HE проявляется нервно-психическим синдромом, охватывающим широкий спектр психических и двигательных нарушений. 2,3 Изменения психического статуса варьируют от легкой когнитивной дисфункции до выраженной комы, в то время как изменения двигательной функции включают ригидность, нарушения речеобразования, тремор в покое и при движениях, задержку диадохокинетических движений, гипер- или гипорефлексию, хореоатетоид движений, симптом Бабинского и преходящие очаговые симптомы. 3-7 HE можно разделить на 3 основные группы на основании продолжительности и особенностей клинических проявлений 2 : эпизодическая, хроническая и минимальная.

    Эпизодическая HE

    Эпизодическая HE характеризуется развитием синдрома спутанности сознания, включающего нарушение психического состояния, нервно-мышечные аномалии, астериксис, печеночный неприятный запах и гипервентиляцию, который развивается в течение короткого периода времени и колеблется по степени тяжести. Диагноз эпизодической ПЭ, требующий исключения ранее существовавшей или развивающейся деменции, основывается на клинических данных и на наличии устойчивых неврологических проявлений у пациента с тяжелой печеночной недостаточностью и/или портально-системным шунтированием.Не существует доступных диагностических тестов для подтверждения клинического подозрения на ПЭ. Анализ артериального аммиака ничего не добавляет к диагностике типичных пациентов, но иногда является ключом к диагностике атипичных пациентов, особенно тех, у кого в анамнезе не было заболеваний печени. Методы нейровизуализации также имеют ограниченную диагностическую ценность, но необходимы у некоторых атипичных пациентов для исключения других неврологических заболеваний, которые могут иметь сходные клинические проявления, таких как метаболические энцефалопатии, инсульт, судороги, менингит или энцефалит.

    Хроническая HE

    Хроническая HE может быть подразделена на рецидивирующую HE и персистирующую HE. Рецидивирующая ПЭ проявляется частыми эпизодами острой ПЭ, которые могут быть вызваны провоцирующими факторами (желудочно-кишечное кровотечение, уремия, прием психоактивных препаратов или диуретиков, увеличивающих высвобождение аммиака почками, неправильное питание, инфекция, запор, дегидратация, гипо- или гиперкалиемия, гипонатриемия) но, в большинстве случаев, являются спонтанными или связаны с прекращением приема лекарств.Между острыми эпизодами ПЭ, которые не отличаются от описанных ранее эпизодов ПЭ, пациент может быть в полном сознании и не проявлять никаких признаков когнитивной дисфункции. Однако тщательное неврологическое обследование и нейропсихологические тесты могут выявить тонкие отклонения, такие как экстрапирамидные симптомы и легкие когнитивные нарушения.

    Персистирующая HE относится к проявлениям, которые не исчезают, несмотря на адекватное лечение. Оценка тяжести персистирующей ПЭ основана на Вест-Хейвенских критериях полуколичественной оценки психического статуса, которые учитывают уровень нарушения автономности, изменения сознания, интеллектуальных функций и поведения, зависимость от терапии (табл. 2). 2

    Таблица 2:

    West Haven критерии полуколичественной классификации HE

    Наиболее характерными проявлениями тяжелой персистирующей HE являются деменция, паркинсонизм или миелопатия в сочетании с другими проявлениями неврологического , тремор). Эта клиническая картина редко наблюдается в настоящее время из-за доступности трансплантации печени и небольшого числа пациентов, которым выполняется порто-системное шунтирование.

    Минимальная HE

    Минимальная HE, также известная как латентная или субклиническая HE, относится к популяции пациентов с циррозом печени или портально-системными шунтами, которые имеют слегка измененные когнитивные и/или нейрофизиологические функции. Эти отклонения не могут быть обнаружены при стандартном клиническом обследовании 8 , но могут иметь клинические последствия, поскольку они пагубно влияют на качество жизни, связанное со здоровьем, и на способность выполнять сложные задачи, такие как вождение автомобиля. 9

    Отсутствие клинических признаков HE является ключом к диагностике минимальной HE и может быть определено только путем детальной оценки анамнеза пациента и комплексной неврологической оценки сознания, когнитивных и двигательных функций.Нейропсихологические особенности минимальной ПЭ указывают на нарушение исполнительного функционирования, особенно избирательного внимания и быстроты психомоторных реакций, но наблюдаются и другие нарушения. 9,10 Полная психометрическая оценка у нейропсихолога — лучший способ узнать степень когнитивных нарушений у пациента и их влияние на повседневную жизнь. Однако эту оценку нелегко провести из-за стоимости, сложности и продолжительности исследования. Диагностические методы, демонстрирующие аномалии центральной нервной системы (ЦНС), связанные с печеночной недостаточностью у пациента без клинических признаков HE, могут быть действительными в качестве альтернативного метода диагностики минимальной HE.К сожалению, насколько нам известно, произвольного консенсуса по определению золотого стандарта для сравнения надежности различных методов достигнуто не было. Текущая рекомендация заключается в применении коротких наборов диагностических нейропсихологических тестов, адаптированных к культурным особенностям оцениваемой популяции. Несколько методов нейровизуализации, таких как однофотонная эмиссионная КТ, позитронно-эмиссионная томография и МРТ, показали нарушения мозгового кровотока, метаболизма и структуры головного мозга у пациентов с минимальной ПЭ. 11 Однако эти аномалии отражают патогенный процесс, лежащий в основе состояния, а не предоставляют диагностическую информацию.

    Патогенез HE

    Были предложены различные гипотезы для объяснения сложного нейропсихиатрического синдрома, наблюдаемого при HE. Клинические проявления HE, по-видимому, отражают, прежде всего, сдвиг баланса между тормозной и возбуждающей нейротрансмиссией в сторону увеличения первой вследствие действия как минимум двух факторов.Во-первых, это подавление рецепторов глутамата вследствие избыточного экстрасинаптического накопления глутамата в результате нарушения обратного захвата в нервные окончания и астроциты (печеночная недостаточность инактивирует переносчик глутамата в астроцитах). Второй фактор — усиление тормозной нейротрансмиссии за счет повышения уровня природных бензодиазепинов и повышения доступности ГАМК-аминомасляной кислоты. 12,13

    Патогенные механизмы, которые могут быть ответственны за HE, включают накопление в крови нескольких соединений, которые эффективно метаболизируются в печени в нормальных условиях, таких как марганец и аммиак, которые затем попадают в мозг, где вызывают нарушения в астроцитах. и функции нейронов. 14-17

    Марганец

    ЦНС является важной мишенью для марганца, важного элемента, который обычно выводится через гепатобилиарную систему. 18 Марганец играет ключевую роль в нормальном функционировании нескольких ферментов, включая митохондриальную супероксиддисмутазу, глутаминсинтетазу и фосфоенолпируваткарбоксикиназу. 19-21 Впервые этот металл был признан нейротоксичным более 150 лет назад, когда у рабочих, занятых измельчением черного оксида марганца, появилась неустойчивая походка и мышечная слабость. 22 С тех пор было зарегистрировано много случаев марганцевой нейротоксичности (манганизм), неврологического заболевания, характеризующегося психологическими и неврологическими отклонениями, с некоторым сходством с болезнью Паркинсона, особенно у шахтеров, металлургических заводов, сварщиков и рабочих, занятых в промышленность сплавов. 23-25 ​​ Обычно у пациентов наблюдаются экстрапирамидные изменения, включающие гипокинезию, ригидность и тремор.

    У пациентов с циррозом печени или портально-системными шунтами уровень марганца повышается в плазме, а затем он переносится в мозг через гематоэнцефалический барьер несколькими транспортными системами. Это увеличение содержания марганца в головном мозге оказывает нейротоксическое действие, вызывая селективную потерю нейронов в структурах базальных ганглиев и реактивный глиоз. Эти эффекты более выражены в бледном шаре (особенно в медиальном сегменте), ретикулатной черной субстанции и, в меньшей степени, в стриатуме, с сохранением нейронов компактной части черной субстанции и стриарного дофамина. 14,26-28 Эта избирательная уязвимость структур базальных ганглиев, вероятно, объясняет развитие паркинсонических проявлений (брадикинезия, ригидность) при HE, 29 , которые являются хроническими и обычно легкими.

    Паркинсонические проявления при HE можно отличить от идиопатической болезни Паркинсона по ранней дисфункции походки и равновесия, относительному отсутствию тремора покоя, наличию легких когнитивных нарушений во время проявления, повышенным уровням марганца в сыворотке крови и слабому ответу на леводопу или его отсутствию. 30-34 Эти различия могут быть частично объяснены тем фактом, что марганец преимущественно вызывает бледную дегенерацию, щадя при этом нигростриарную систему, в отличие от болезни Паркинсона, которая преимущественно повреждает дофаминергические нейроны в компактной части черной субстанции. 31

    МРТ Маркер накопления марганца в ЦНС

    С момента введения МРТ в клиническую практику тот факт, что у большинства пациентов с циррозом печени или портально-системными шунтами наблюдается двусторонний симметричный сигнал высокой интенсивности в бледном шаре и substantia nigra хорошо описана (рис. 1). 35,36 Интенсивность сигнала может увеличиваться после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования с трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным стентированием 37 и исчезать после нормализации функции печени 36 или после окклюзии врожденных портосистемных шунтов . 38 Наиболее правдоподобным объяснением повышенной интенсивности сигнала Т1 является повышение концентрации марганца (парамагнитного вещества) в ЦНС с преимущественным отложением в бледном шаре. 39 Аргументы в пользу гипотезы марганца включают резкое увеличение содержания марганца в крови и спинномозговой жидкости у пациентов с циррозом печени и паллидарной гиперинтенсивностью, 40-42 нормализацию аномалий интенсивности сигнала МРТ и уровней марганца после трансплантации печени, 36 и многократное увеличение повышение концентрации марганца в паллидарных пробах, полученных при вскрытии у больных циррозом печени. 43,44

    Рис. 1.

    Поперечные Т1-взвешенные МРТ головного мозга больного с хронической печеночной недостаточностью и паркинсонизмом. Обратите внимание на двустороннее и симметричное изменение высокой интенсивности сигнала T1 с участием бледного шара и передней части среднего мозга.

    Эта связанная с марганцем аномалия интенсивности МР-сигнала также была описана у пациентов без цирроза печени, таких как получающие полное парентеральное питание, 45-48 у пациентов с профессиональным воздействием марганца при сварке, 49 и у пациентов без цирроза тромбоз воротной вены или врожденный порто-системный анастомоз и отсутствие внутреннего гепатоцеллюлярного заболевания. 50-52 Во всех этих ситуациях изменения интенсивности сигнала МРТ разрешаются после прекращения приема марганца. 45-47 Аналогичные данные наблюдались у пациента с синдромом Алажиля, 53 аутосомно-доминантным заболеванием, характеризующимся холестазом, недостаточностью внутрипеченочных желчных протоков, терминальной стадией заболевания печени и повышенным содержанием марганца в крови.

    Двусторонние изменения интенсивности сигнала базальных ганглиев T1 также наблюдались при некоторых состояниях, не связанных с повышением уровня марганца в головном мозге (например, эпизоды некетотической гипергликемии, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, кальцификация базальных ганглиев, нейрофиброматоз типа I и японский энцефалит), хотя высокая интенсивность сигнала, возникающая в этих условиях, обычно не свидетельствует о симметричном преимущественно паллидарном поражении. 54

    Хотя бледная гиперинтенсивность обнаруживается примерно у 90% пациентов с циррозом печени, эти изменения интенсивности сигнала не тесно связаны с наличием HE. У пациентов с циррозом печени и без клинических, нейропсихологических или нейрофизиологических признаков HE также могут наблюдаться серьезные изменения интенсивности сигнала, в то время как у других пациентов с манифестной HE могут наблюдаться лишь незначительные изменения интенсивности сигнала. 55,56 Более того, лонгитудинальные исследования показали быструю регрессию HE после трансплантации печени, в то время как для разрешения нарушений интенсивности сигнала T1 требуется до 1 года. 56-59 Это клиническое несоответствие МРТ может быть объяснено тем фактом, что высокая интенсивность сигнала T1 не может использоваться в качестве количественного показателя марганца в тканях, поскольку он представляет собой только полуколичественное измерение аномального отложения марганца. Таким образом, возможно, что накопление марганца участвует в патогенезе ПЭ только после достижения определенной степени, которая не может быть четко выявлена ​​при МРТ. Недавние данные подтверждают концепцию о том, что наличие паркинсонизма связано с распространением высокой интенсивности сигнала на структуры среднего мозга (особенно на черную субстанцию), поскольку эта особенность МРТ уникальна для пациентов с паркинсонизмом, связанным с циррозом печени (рис. 1). 30

    Аммиак

    Основным источником аммиака является кишечник, и значительное его количество имеет бактериальное происхождение. 60 Концентрация аммиака в портальной крови высокая и подвергается высокой степени экстракции в печени (90%). У пациентов с печеночной недостаточностью или портально-системным шунтированием наблюдается повышенный уровень циркулирующего аммиака, который проникает в головной мозг через гематоэнцефалический барьер, увеличивая соотношение концентраций аммиака в мозге и крови (обычно порядка 2) до четырех раз при печеночной недостаточности. .Исследования с помощью позитронно-эмиссионной томографии с использованием аммиака азота-13 свидетельствуют о повышении скорости переноса аммиака из крови в головной мозг и скорости утилизации аммиака в головном мозге у пациентов с хронической печеночной недостаточностью. 61 Эта гипераммониемия приводит к глубоким изменениям астроцитов, включая изменения типа Альцгеймера II при хронической HE и отек астроцитов при острой HE. Фактически, отек головного мозга и повышение внутричерепного давления являются наиболее важными и хорошо известными осложнениями фульминантной печеночной недостаточности.Механизм набухания астроцитов при острой печеночной недостаточности остается неясным, но, вероятно, он включает избыточное образование осмолитов, главным образом глутамина, в астроцитах 62 в результате детоксикации аммиака под действием глутаминсинтетазы. Кроме того, нарушения внутриклеточного рН и мембранного потенциала могут нарушать ионный гомеостаз и приводить к набуханию клеток. 63

    Тем не менее, хотя уровень церебрального глутамина повышается в одинаковой степени как при острой, так и при хронической печеночной недостаточности, отек головного мозга и смерть от внутричерепной гипертензии лишь в редких случаях являются осложнениями хронической печеночной недостаточности. 64 Одно из возможных объяснений этого наблюдения заключается в том, что относительно более быстрое развитие синдрома при фульминантной печеночной недостаточности может не позволить гомеостатическим компенсаторным метаболическим изменениям противодействовать осмотическому дисбалансу, вызванному внутриастроцитарным накоплением глутамина. При хронической печеночной недостаточности достаточно времени для активации эффективных компенсаторных механизмов клеточной адаптации к осмотическому изменению 65 : глиальное накопление 1 органического осмолита, глутамина, должно привести к потере других органических осмолитов, таких как мио-инозитол , таурин и холин. 66 У пациентов с циррозом печени, подвергшихся аммиачной нагрузке, этот механизм осмолярной адаптации четко отражен в исследованиях протонной МР-спектроскопии ( 1 Н-МР-спектроскопия), которые постоянно показывают увеличение интенсивности сигнала глутамина/глутамата, сопровождающееся мио- истощение инозитола и снижение интенсивности сигнала холина (рис. 2). 67-73 Этот осморегуляторный механизм активируется после печеночной недостаточности и обеспечивает защиту от массивных отеков при хронической печеночной недостаточности. 74

    Рис. 2.

    1 H-MR-спектроскопия с водяным подавлением протонных спектров воксела объемом 8 мл, расположенного в теменной области, включая преимущественно нормально выглядящее белое вещество, у пациента с циррозом печени до (слева) и после (справа) трансплантации печени, записанные с помощью последовательности импульсов в режиме получения стимулированного эха (TR/TE, 1600/20 мс; накопления, 256). Основные резонансы соответствуют N -ацетиласпартату (NAA, 2,0 ppm), глутамину/глутамату (Glx, 2.1–2,5 м.д.), креатин/фосфокреатин (Cr, 3,02 м.д.), холинсодержащие соединения (Cho, 3,2 м.д.) и мио-инозитол (Ins, 3,55 м.д.). Исходный спектр показывает увеличение области глутамата/глутамина и уменьшение мио-инозитолового и холинового резонансов. Эти отклонения нормализовались после трансплантации печени. В обоих исследованиях наблюдаются нормальные показатели NAA.

    Степень изменений 1 H-MR спектроскопии увеличивается с увеличением степени HE, хотя эти изменения также наблюдались у пациентов с циррозом печени без клинических, психометрических или нейрофизиологических признаков церебральной дисфункции. 73 Lee и соавт. 68 не сообщили об отсутствии различий в результатах 1 H-MR спектроскопии между пациентами с HE и без нее и с одинаковой степенью дисфункции печени. Таким образом, характерные 1 спектроскопические изменения H-MR, по-видимому, больше отражают метаболические, чем функциональные изменения мозга.

    Некоторые исследования, оценивающие эволюцию 1 Н-МР-спектроскопических аномалий после трансплантации печени 57,58,75 , продемонстрировали их обратимость после коррекции печеночной недостаточности (рис. 2), хотя эволюция этих изменений отличается для каждого метаболита .Пик холина нормализуется раньше, чем другие пики, и через 1–2 месяца может даже показывать небольшой прирост по сравнению с нормальными значениями. Пик глутамина/глутамата достигает нормального диапазона через 1–2 месяца, за исключением пациентов с более высокими значениями до трансплантации, которым может потребоваться больше времени. 58,59 Пиковые аномалии мио-инозитола нормализуются медленнее, чем другие пики, и для достижения нормальных значений может потребоваться 3–7 месяцев. Эта обратимость 1 Н-МР-спектроскопических аномалий предшествует исчезновению паллидной гиперинтенсивности после трансплантации печени или после окклюзии больших портосистемных шунтов 58 и коррелирует с улучшением неврологических проявлений HE. 76

    Диффузный отек головного мозга при хронической печеночной недостаточности. заболевание печени.

    74,77,78 В нескольких сообщениях описывается отек головного мозга у пациентов с циррозом печени 64,79 и набухание астроцитов на животных моделях минимальной HE. 80 Кроме того, астроцит Альцгеймера II типа, характерный нейропатологический признак у пациентов с циррозом печени, представляет собой набухший астроцит, который можно рассматривать как проявление отека мозга, связанного с хронической печеночной недостаточностью. 81 Однако традиционные методы МРТ не выявили Т2-взвешенных аномалий интенсивности сигнала в головном мозге, указывающих на наличие отека головного мозга. Различные методы МРТ-визуализации, такие как визуализация с переносом намагниченности (МТ), 57,82,83 быстрое инверсионное восстановление с ослаблением жидкости (FLAIR), 84 и диффузионно-взвешенная визуализация (DWI), 85,86 , которые гораздо более чувствительны к изменениям содержания воды в тканях головного мозга, чем обычные Т2-последовательности, недавно были применены для исследования головного мозга у пациентов с циррозом печени для получения данных о привлекательной гипотезе о наличии диффузного отека мозга, связанного с гипераммониемией, у больных с хроническими заболеваниями печени.

    МТ-визуализация

    МТ-визуализация в основном основана на взаимодействии (кросс-релаксации) между протонами в относительно свободной среде (объемная вода) и средах, в которых движение ограничено (неподвижная вода). 87 Обмен этой насыщенной намагниченности на свободную воду снижает интенсивность сигнала, наблюдаемого на последующем МР-изображении. Степень потери интенсивности сигнала зависит от ослабления макромолекул в данной ткани. Низкие коэффициенты MT (MTR) указывают на снижение структур мозга, способных обмениваться намагничиванием с окружающими молекулами воды и, таким образом, отражать повреждение миелина, разрушение клеток или изменения содержания воды.Экспериментальные исследования и исследования на людях подтверждают гипотезу о том, что демиелинизация и потеря аксонов являются основными причинами снижения MTR, наблюдаемого при некоторых патологических состояниях, таких как экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит, токсическая демиелинизация, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, энцефалит, вызванный вирусом иммунодефицита человека, и рассеянный склероз. 88-92 Серьезное снижение MTR напрямую коррелирует с тяжестью демиелинизации и потери аксонов, но менее серьезное снижение труднее интерпретировать, поскольку воспаление, отек и умеренная демиелинизация также могут влиять на эти значения MTR.

    Различные исследования оценивали MTR в головном мозге пациентов с циррозом печени. 57,82,83 Во всех этих работах обнаружены низкие значения MTR во всех исследованных областях ЦНС. По сравнению с другими заболеваниями снижение MTR незначительное (приблизительно 10%) и не сопровождается значительными отклонениями на обычных Т1- и Т2-взвешенных изображениях. Это снижение MTR почти возвращается к нормальным значениям после трансплантации печени, что подтверждает гипотезу о том, что эти изменения отражают умеренный отек головного мозга. 57 Другое объяснение снижения MTR было предложено Iwasa et al. 93 в исследовании, посвященном аномалиям базальных ганглиев. На основании корреляции между MTR и концентрацией марганца в фантомных экспериментах авторы предположили, что снижение MTR может быть вторичным по отношению к накоплению марганца в ЦНС. Тем не менее, MTR быстро улучшается после трансплантации печени, в то время как бледная гиперинтенсивность исчезает медленнее, 49 в соответствии со временем нормализации после интоксикации марганцем. 47 Кроме того, MTR низкий во всех областях мозга, тогда как накопление марганца преобладает в бледном шаре. 29 До сих пор не решен вопрос о том, участвует ли выявленный МТР умеренный отек головного мозга в развитии неврологических проявлений. Хотя при хронических заболеваниях печени корреляция между значениями ССО и нейропсихологической функцией не доказана, показано, что нормализация ССО происходит параллельно с коррекцией нейропсихологических нарушений после трансплантации печени. 57

    Быстрые последовательности FLAIR

    Традиционная МРТ недостаточно чувствительна для обнаружения небольшого диффузного увеличения содержания воды в мозге. Тем не менее, у пациентов с хронической печеночной недостаточностью была описана следующая новая находка МРТ: высокая интенсивность сигнала вдоль белого вещества полушария в корково-спинномозговом тракте или вокруг него на быстрых Т2-взвешенных изображениях FLAIR, поразительно сходная с аномалиями интенсивности сигнала, отмеченными в случаях бокового амиотрофического склероза (рис. 3). 84,94 Были даны два возможных объяснения этой ранее неописанной аномалии интенсивности сигнала у пациентов с циррозом печени: во-первых, использование быстрой FLAIR, последовательности, которая (по крайней мере, в супратенториальном отделе) продемонстрировала более высокую чувствительность, чем обычная T2 -взвешенные последовательности для изображения поражений белого вещества (WML). 95 Во-вторых, эти аномалии можно было бы интерпретировать как нормальную находку, поскольку быстрые последовательности FLAIR способны проследить корково-спинномозговой тракт как слабое симметричное увеличение интенсивности сигнала примерно у половины здоровых взрослых. 96,97 Однако прогрессивная нормализация этой аномалии интенсивности сигнала с улучшением функции печени исключает эту вторую интерпретацию (рис. 3). 84

    Рис. 3.

    A , Поперечные Т2-взвешенные быстрые FLAIR-изображения, полученные у пациента с циррозом печени во время эпизода печеночной энцефалопатии. Обратите внимание на симметричные области повышенной интенсивности сигнала вдоль кортикоспинального тракта в обоих полушариях головного мозга. B , Эта аномалия интенсивности сигнала почти полностью исчезает при последующем исследовании, проведенном несколько месяцев спустя, когда у пациента не было признаков явной печеночной энцефалопатии.

    Наиболее правдоподобным объяснением гиперинтенсивности сигнала Т2 вдоль белого вещества полушария в корково-спинномозговом тракте или вокруг него является наличие легкого отека головного мозга, что дополнительно подтверждается результатами недавнего исследования, в котором с помощью Методика МРТ продемонстрировала увеличение объема желудочков после медикаментозного лечения HE. 98

    Изменения интенсивности сигнала Т2, наблюдаемые у некоторых пациентов с циррозом печени, очень похожи на изменения, наблюдаемые при боковом амиотрофическом склерозе, при котором патологическими основами являются потеря аксонов, демиелинизация или валлерова дегенерация. 99 Однако ни один из этих патологических признаков не был описан в связи с HE. Кроме того, 1 Н-МР-спектроскопия нормальных N -ацетиласпартатных индексов (нейронный маркер) и низких концентраций холинсодержащих соединений свидетельствует о сохранении аксональной аттенуации и отсутствии демиелинизирующих процессов (рис. 1). 57 Прогрессирующая нормализация аномалий высокой интенсивности сигнала у пациентов с циррозом печени после успешной трансплантации печени (рис. 2) 84 дополнительно подтверждает гипотезу о том, что отек является основной причиной, поскольку нельзя ожидать разрешения демиелинизации и потери аксонов после восстановления функции печени.

    Избирательное вовлечение белого вещества в корково-спинномозговой тракт или вблизи него, наблюдаемое у пациентов с циррозом печени, может быть просто связано с низким порогом визуального обнаружения распространенного изменения белого вещества, поскольку быстрые последовательности FLAIR способны проследить этот тракт как слабое симметричное увеличение интенсивности сигнала примерно у половины здоровых взрослых. 96 В качестве альтернативы, это избирательное поражение может отражать более высокую уязвимость этого белого вещества для развития отека, вторичного по отношению к печеночной недостаточности.На самом деле пирамидальные знаки часто наблюдаются в HE 7 ; таким образом, можно ожидать избирательного поражения кортикоспинального тракта в доклиническом состоянии печеночной энцефалопатии. Причины такой большей уязвимости кортикоспинального тракта неизвестны, но они могут включать более высокие энергетические потребности и более высокую восприимчивость к эксайтотоксичности. 100-102

    Вовлечение корково-спинномозгового тракта при быстрой визуализации FLAIR коррелирует с нарушениями транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС), неинвазивного нейрофизиологического метода, который оценивает функцию центрального двигательного пути. 103 У пациентов с циррозом печени без явной HE-значительной ТМС наблюдается увеличение времени центральной двигательной проводимости и моторного коркового порога и снижение амплитуды моторно-вызванного потенциала. 76 Эти аномалии ТМС реверсируются параллельно с интенсивностью сигнала кортикоспинального тракта на быстрых FLAIR-изображениях после трансплантации печени, что указывает на то, что это нарушение интенсивности сигнала у пациентов с хроническим заболеванием печени связано с субклиническими функциональными нарушениями кортикоспинального тракта.

    Очаговые Т2-взвешенные поражения белого вещества (WML) также могут присутствовать у пациентов с циррозом печени с явным HE или без него. Эти поражения напоминают те, которые обычно наблюдаются у пациентов с различными типами цереброваскулярных заболеваний мелких сосудов (артериосклероз, церебральная амилоидная ангиопатия или церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией) и у здоровых пожилых людей (рис. 4). 104 Из-за своего расположения и небольшого размера лейкоциты у пациентов с циррозом печени можно легко игнорировать или интерпретировать как нормальные инволютивные или хронические ишемические изменения. Однако у пациентов с циррозом эти очаги уменьшались в объеме с улучшением HE 105 или после трансплантации печени, 106 факт, который тесно коррелирует с улучшением нейропсихологической функции (рис. 4). Частичная обратимость этих очаговых лейкоцитов противоположна тому, что происходит с очаговыми лейкоцитами, связанными с цереброваскулярным поражением мелких сосудов. В частности, у пациентов с гипертонией и диабетом лейкоциты могут увеличиваться со временем, но никогда не уменьшаются 107-109 и, следовательно, постоянно видны на МРТ, что указывает на необратимое повреждение тканей.Уменьшение объема ОМЛ, наблюдаемое у больных циррозом печени, можно объяснить изменением величины отека мозга. Вполне вероятно, что печеночная недостаточность является причиной слабовыраженного отека головного мозга, который может усугубляться в областях с поражением мелких сосудов и исчезать после трансплантации печени.

    Рис. 4.

    A , Исходное МРТ-исследование (быстрое поперечное FLAIR-T2-взвешенное изображение) 56-летнего пациента с циррозом гепатита С без выраженной печеночной энцефалопатии. Множественные очаговые латеральные лейкоциты в обоих полушариях головного мозга связаны с поражением мелких сосудов. B . Новое сканирование, полученное 2 года спустя во время эпизода печеночной энцефалопатии, показывает заметное увеличение размера этих фокальных WML. C , Новое последующее сканирование после полного разрешения неврологических симптомов показывает уменьшение размера WML. Это последнее сканирование было почти идентично первому исследованию. Лакунарный инфаркт виден в глубоком правом переднем белом веществе.

    DWI

    MTR и быстрые последовательности FLAIR обладают высокой чувствительностью при обнаружении увеличения чистого содержания воды в ткани головного мозга.Однако они не могут различить, является ли это увеличение внутриклеточным или внеклеточным, и, следовательно, не могут полностью поддержать теорию о том, что легкий отек головного мозга при хронической печеночной недостаточности является вторичным по отношению к набуханию астроцитов. Эта проблема может быть решена с помощью DWI, который потенциально может определить отсек, в котором увеличение количества воды более заметно.

    Недавние данные по использованию измерений средней диффузии в нормально выглядящем белом веществе у пациентов с циррозом печени дали неожиданные результаты.Различные исследования показали значительное увеличение диффузии воды в головной мозг, которое было более выраженным с увеличением степени HE. 85,86,110 Эти значения коэффициента диффузии коррелировали с нейропсихологическими нарушениями и венозным аммиаком в сыворотке. Эти результаты, согласно базовому пониманию диффузии, 111 , вероятно, отражают накопление воды во внеклеточном компартменте и, следовательно, не подтверждают гипотезу о набухании астроцитов как причине диффузного отека мозга при хронической печеночной недостаточности.

    Точный механизм увеличения внеклеточной жидкости неизвестен. Правдоподобным объяснением может быть внеклеточная миграция макромолекул во время клеточного осморегуляторного механизма, вызванного увеличением астроцитарного глутамата или повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера. На самом деле, гипераммониемия может вызвать увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера, 112 , что будет способствовать притоку церебральной капиллярной воды в мозг. Более того, астроциты Альцгеймера типа II, частая аномалия при HE, которая интерпретируется как признак набухания астроцитов, действительно могут соответствовать клеточному повреждению и потере клеточной формы, вызванным окислительным стрессом, а не внутриклеточному отеку. 113 Другое предлагаемое объяснение заключается в том, что воздействие аммиака на головной мозг приводит к снижению экспрессии генов, кодирующих ключевые астроцитарные белки, такие как структурный глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP), цитоплазматический филаментарный белок, который составляет основную неотъемлемую часть клеточный компонент в зрелых астроцитах. 114,115 Снижение экспрессии GFAP вызывает морфологические изменения в астроцитах, способствуя диффузии во внеклеточном пространстве. 116 Было показано, что при острой печеночной недостаточности средние значения диффузии снижаются, 117 , что подтверждает увеличение объема клеток, вторичное по отношению к массивному внутриастроцитарному увеличению глутамина как механизму отека мозга. Таким образом, при печеночной недостаточности могут существовать 2 различных типа отека мозга: внутриклеточный при острых формах и, вероятно, интерстициальный при хронических формах.

    Выводы

    Различные данные МРТ, полученные у пациентов с различными типами печеночной недостаточности, улучшили наше понимание патогенеза ПЭ, таких как участие отложений марганца в паркинсонизме и развитие отека мозга легкой степени и осмотических нарушений, вторичных по отношению к увеличение содержания аммиака в головном мозге (табл. 3).Все эти данные свидетельствуют в пользу использования МРТ как полезного инструмента для изучения патогенеза ПЭ у человека, для адекватной интерпретации когнитивных нарушений у пациентов с циррозом печени и для оценки эффектов терапевтических мероприятий, направленных на коррекцию этого расстройства.

    Таблица 3:

    Особенности МРТ у пациентов с циррозом печени с явной HE или без нее

    Благодарности

    Мы благодарим Селин Кавалло за помощь на английском языке.

    Ссылки

    1. Cordoba J, Blei AT. Печеночная энцефалопатия. В: Шифф Э.Р., Соррелл М.Ф., Мэддри В.К., ред. Болезни печени Шиффа. Филадельфия: Lippincott Williams & Wilkins; 2003: 595–623

    2. Ferenci P, Lockwood A, Mullen K, et al. Печеночная энцефалопатия: определение, номенклатура, диагностика и количественная оценка — окончательный отчет рабочей группы на 11-м Всемирном гастроэнтерологическом конгрессе, Вена, 1998 г. Hepatology 2002;35:716–21

    3. Weissenborn K. Диагностика энцефалопатии. Digestion 1998;59 (дополнение 2):22–24

    4. Cadranel JF, Lebiez E, Di Martino V, et al. Очаговые неврологические симптомы при печеночной энцефалопатии у больных циррозом печени: недооцененная сущность? Am J Gastroenterol 2001;96:515–18

    5. Joebges EM, Heidemann M, Schimke N, et al. Брадикинезия при минимальной печеночной энцефалопатии обусловлена ​​нарушением начала движения. J Hepatol 2003;38:273–80

    6. Krieger S, Jauss M, Jansen O, et al. Нейропсихиатрический профиль и гиперинтенсивный бледный шар на Т1-взвешенных магнитно-резонансных изображениях при циррозе печени. Gastroenterology 1996;111:147–55

    7. Adams RD, Foley JM. Неврологическое расстройство, связанное с заболеванием печени. Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis 1953;32:198–237

    8. Ortiz M, Jacas C, Cordoba J. Минимальная печеночная энцефалопатия: диагностика, клиническое значение и рекомендации. J Hepatol 2005;42 (дополнение 1):S45–S53

    9. Amodio P, Montagnese S, Gatta A, et al. Характеристики минимальной печеночной энцефалопатии. Metab Brain Dis 2004;19:253–67

    10. Weissenborn K, Ennen JC, Schomerus H, et al. Нейропсихологическая характеристика печеночной энцефалопатии. J Hepatol 2001;34:768–73

    11. Weissenborn K, Bokemeyer M, Ahl B, et al. Функциональная визуализация головного мозга у больных циррозом печени. Metab Brain Dis 2004;19:269–80

    12. Albrecht J, Jones EA. Печеночная энцефалопатия: молекулярные механизмы, лежащие в основе клинического синдрома. J Neurol Sci 1999;170:138–46

    13. Баттерворт РФ. Нейробиология печеночной энцефалопатии. Semin Liver Dis 1996;16:235–44

    14. Hazell AS. Нейротоксичность астроцитов и марганца. Neurochem Int 2002;41:271–77

    15. Нормандин Л., Хейзелл А.С. Нейротоксичность марганца: обновление патофизиологических механизмов. Metab Brain Dis 2002;17:375–87

    16. Butterworth RF. Патофизиология печеночной энцефалопатии: новый взгляд на аммиак. Metab Brain Dis 2002;17:221–27

    17. Rao KV, Norenberg MD. Церебральный энергетический обмен при печеночной энцефалопатии и гипераммониемии. Metab Brain Dis 2001;16:67–78

    18. Papavasiliou PS, Miller ST, Cotzias GC. Роль печени в регуляции распределения и выведения марганца. Am J Physiol 1966;211:211–16

    19. Stallings WC, Metzger AL, Pattridge KA, et al. Структурно-функциональные отношения в супероксиддисмутазах железа и марганца. Free Radic Res Commun 1991; 12–13 (Pt 1): 259–68

    20. Wedler FC, Tom R. Взаимодействие Mn (II) с глутаминсинтетазой млекопитающих. В: Schramm VL, Wedler FC, ред. Марганец в метаболизме и функции ферментов. Нью-Йорк: Academic Press; 1986: 221–38

    21. Бентл Л. А., Ларди Х.А. Взаимодействие анионов и ионов двухвалентных металлов с фосфоенолпируваткарбоксикиназой. J Biol Chem 1976;251:2916–21

    22. Couper J. О влиянии черного оксида марганца при вдыхании в легкие. Br Ann Med Pharmacol 1837;1:41–42

    23. Mena I, Marin O, Fuenzalida S, et al. Хроническое отравление марганцем: клиника и оборот марганца. Neurology 1967;17:128–36

    24. Barbeau A. Марганцевые и экстрапирамидные расстройства (критический обзор и дань уважения доктору Джорджу К. Котциасу). Neurotoxicology 1984;5:13–35

    25. Emara AM, el-Ghawabi SH, Madkour OI, et al. Хроническое отравление марганцем в производстве сухих аккумуляторов. Br J Ind Med 1971;28:78–82

    26. Yamada M, Ohno S, Okayasu I, et al. Хроническое отравление марганцем: нейропатологическое исследование с определением распределения марганца в головном мозге. Acta Neuropathol 1986;70:273–78

    27. Olanow CW, Good PF, Shinotoh H, et al. Интоксикация марганцем у макак-резусов: клиническое, визуализирующее, патологическое и биохимическое исследование. Neurology 1996;46:492–98

    28. Spadoni F, Stefani A, Morello M, et al. Избирательная уязвимость паллидарных нейронов в ранние фазы марганцевой интоксикации. Exp Brain Res 2000;135:544–51

    29. Rose C, Butterworth RF, Zayed J, et al. Отложение марганца в структурах базальных ганглиев является результатом как портально-системного шунтирования, так и дисфункции печени. Gastroenterology 1999;117:640–44

    30. Burkhard PR, Delavelle J, Pasquier RD, et al. Хронический паркинсонизм, связанный с циррозом печени: отдельная разновидность приобретенной гепатоцеребральной дегенерации. Arch Neurol 2003;60:521–28

    31. Оланов CW. Марганцево-индуцированный паркинсонизм и болезнь Паркинсона. Ann NY Acad Sci 2004;1012:209–23

    32. Шульман Л.М., Минагар А., Вайнер В.Дж. Лечение паркинсонизма после трансплантации печени. Neurology 2003;60:519

    33. Calne D, Chu N, Huang C, et al. Манганизм и идиопатический паркинсонизм: сходства и различия. Neurology 1994;44:1583–86

    34. Klos KJ, Ahlskog JE, Josephs KA, et al. Неврологический спектр хронической печеночной недостаточности и гиперинтенсивность базальных ганглиев T1 на магнитно-резонансной томографии: вероятная нейротоксичность марганца. Arch Neurol 2005;62:1385–90

    35. Morgan MY. Неинвазивное нейроисследование при заболеваниях печени. Semin Liver Dis 1996;16:293–314

    36. Pujol A, Pujol J, Graus F, et al. Гиперинтенсивный бледный шар на Т1-взвешенной МРТ у пациентов с циррозом ассоциируется с тяжестью печеночной недостаточности. Neurology 1993;43:65–69

    37. Krieger S, Jauss M, Jansen O, et al. Данные МРТ при хронической печеночной энцефалопатии зависят от портосистемного шунта: результаты контролируемого проспективного клинического исследования. J Hepatol 1997;27:121–26

    38. Matsumoto S, Mori H, Yoshioka K, et al. Влияние эмболизации портосистемного шунта на базальные ганглии: МРТ. Neuroradiology 1997;39:326–28

    39. Butterworth RF, Spahr L, Fontaine S, et al. Токсичность марганца, дофаминергическая дисфункция и печеночная энцефалопатия. Metab Brain Dis 1995;10:259–67

    40. Spahr L, Butterworth RF, Fontaine S, et al. Повышение содержания марганца в крови у больных циррозом печени: связь с гиперинтенсивностью паллидного магнитно-резонансного сигнала и неврологическими симптомами. Hepatology 1996;24:1116–20

    41. Hauser RA, Zesiewicz TA, Rosemurgy AS, et al. Марганцевая интоксикация и хроническая печеночная недостаточность. Ann Neurol 1994;36:871–75

    42. Katsuragi T, Iseki E, Kosaka K, et al. Концентрация марганца в спинномозговой жидкости у пациентов с симметричной паллидарной гиперинтенсивностью на Т1-взвешенной МРТ. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999;66:551–52

    43. Pomier-Layrargues G, Spahr L, Butterworth RF. Повышение концентрации марганца в паллидуме больных циррозом печени. Lancet 1995;345:735

    44. Krieger D, Krieger S, Jansen O, et al. Марганцевая и хроническая печеночная энцефалопатия. Lancet 1995;346:270–74

    45. Mirowitz SA, Westrich TJ, Hirsch JD. Гиперинтенсивные базальные ганглии на Т1-взвешенных МРТ у пациентов, получающих парентеральное питание. Radiology 1991;181:117–20

    46. Nagatomo S, Umehara F, Hanada K, et al. Марганцевая интоксикация при полном парентеральном питании: отчет о двух случаях и обзор литературы. J Neurol Sci 1999;162:102–05

    47. Mirowitz SA, Westrich TG. Изменения интенсивности сигнала базальных ганглиев: реверсия после прекращения парентерального введения марганца. Radiology 1992;185:535–36

    48. Ejima A, Imamura T, Nakamura S, et al. Марганцевая интоксикация при полном парентеральном питании. Lancet 1992;339:426

    49. Josephs KA, Ahlskog JE, Klos KJ, et al. Неврологические проявления у сварщиков с паллидарной МРТ Т1 гиперинтенсивность. Neurology 2005;64:2033–39

    50. Nolte W, Wiltfang J, Schindler CG, et al. Яркие базальные ганглии на Т1-взвешенных магнитно-резонансных изображениях часто выявляются у пациентов с тромбозом воротной вены без цирроза печени и не предполагают наличия печеночной энцефалопатии. J Hepatol 1998;29:443–49

    51. Mínguez B, García-Pagan JC, Bosch J, et al. Нецирротический тромбоз воротной вены демонстрирует нейропсихологические и МР изменения, соответствующие минимальной печеночной энцефалопатии. Hepatology 2006;43:707–14

    52. Ortiz M, Córdoba J, Alonso J, et al. Пероральное введение глютамина и магнитно-резонансная спектроскопия у трех пациентов с врожденными портосистемными шунтами. J Hepatol 2004;40:552–57

    53. Девеньи А.Г., Бэррон Т.Ф., Мамурян А.С. Дистония, гиперинтенсивные базальные ганглии и высокий уровень марганца в цельной крови при синдроме Алажиля. Gastroenterology 1994;106:1068–71

    54. Lai PH, Chen C, Liang HL, et al. Гиперинтенсивные базальные ганглии на Т1-взвешенной МРТ. AJR Am J Roentgenol 1999;172:1109–15

    55. Lockwood AH, Weissenborn K, Butterworth RF. Изображение головного мозга пациентов с заболеваниями печени. Curr Opin Neurol 1997;10:525–33

    56. Weissenborn K, Ehrenheim C, Hori A, et al. Бледные образования у больных циррозом печени: клиническая и МРТ-оценка. Metab Brain Dis 1995;10:219–31

    57. Córdoba J, Alonso J, Rovira A, et al. Развитие слабовыраженного отека головного мозга при циррозе подтверждается развитием (1)Н-магнитно-резонансных аномалий после трансплантации печени. J Hepatol 2001;35:598–604

    58. Cordoba J, Olive G, Alonso J, et al. Улучшение аномалий магнитно-резонансной спектроскопии, но не паллидарной гиперинтенсивности, последовало за улучшением печеночной энцефалопатии после окклюзии большого спленоренального шунта. J Hepatol 2001;34:176–78

    59. Naegele T, Grodd W, Viebahn R, et al. МРТ и 1H-спектроскопия метаболитов головного мозга при печеночной энцефалопатии: динамика ренормализации после трансплантации печени. Radiology 2000;216:683–91

    60. Cooper JL, Plum F. Биохимия и физиология аммиака в головном мозге. Physiol Rev 1987;67:440–519

    61. Локвуд А.Х., Яп Э.В., Вонг В.Х. Церебральный метаболизм аммиака у пациентов с тяжелым заболеванием печени и минимальной печеночной энцефалопатией. J Cereb Blood Flow Metab 1991;11:337–41

    62. Norenberg MD. Астроглиальная дисфункция при печеночной энцефалопатии. Metab Brain Dis 1998;13:319–35

    63. Martinez-Hernandez A, Bell KP, Norenberg MD. Глутаминсинтетаза: глиальная локализация в головном мозге. Science 1977;195:1356–85

    64. Donovan JP, Shafer DF, Shaw BW Jr, et al. Отек головного мозга и повышение внутричерепного давления при хронических заболеваниях печени. Lancet 1998;351:719–21

    65. McManus ML, Churchwell KB, Strange K. Регуляция объема клеток в норме и при болезни. N Engl J Med 1995;333:1260–66

    66. Butterworth RF, Giguere JF, Michaud J, et al. Аммиак: ключевой фактор патогенеза печеночной энцефалопатии. Neurochem Pathol 1987;6:1–12

    67. Haussinger D, Laubenberger J, Dahl S, et al. Исследования методом протонной магнитно-резонансной спектроскопии миоинозитола головного мозга человека при гипоосмолярности и печеночной энцефалопатии. Gastroenterology 1994;107:1475–80

    68. Lee JH, Seo DW, Lee Y, et al. Результаты протонной магнитно-резонансной спектроскопии (1H-MRS) головного мозга у пациентов с циррозом печени отражают функциональный резерв печени. Am J Gastroenterol 1999;94:2206–13

    69. Laubenberger J, Häussinger D, Bayer S, et al. Протонная магнитно-резонансная спектроскопия головного мозга у симптомных и бессимптомных больных циррозом печени. Gastroenterology 1997;112:1610–16

    70. Geissler A, Lock G, Fründ R, et al. Церебральные аномалии у больных циррозом печени, выявленные с помощью протонной магнитно-резонансной спектроскопии и магнитно-резонансной томографии. Hepatology 1997;25:48–54

    71. Ross BD, Jacobson S, Villamil F, et al. Субклиническая печеночная энцефалопатия: аномалии протонной МР-спектроскопии. Radiology 1994;193:457–63

    72. Kreis R, Ross BD, Farrow NA, et al. Метаболические нарушения головного мозга при хронической печеночной энцефалопатии, выявленные с помощью Н-1 МР-спектроскопии. Radiology 1992;182:19–27

    73. Köstler H. Протонная магнитно-резонансная спектроскопия при портально-системной энцефалопатии. Metab Brain Dis 1998;13:291–301

    74. Кордова Дж., Готштейн Дж., Блей А. Т. Глутамин, мио-инозитол и органические осмолиты головного мозга после портокавального анастомоза у крыс: значение для аммиачно-индуцированного отека мозга. Hepatology 1996;24:919–23

    75. Thomas MA, Huda A, Guze B, et al. Церебральная 1Н МР-спектроскопия и нейропсихологический статус больных печеночной энцефалопатией. AJR Am J Roentgenol 1998;171:1123–30

    76. Cordoba J, Raguer N, Flavia M, et al. Гиперинтенсивность Т2 по ходу корково-спинномозгового пути при циррозе связана с функциональными нарушениями. Hepatology 2003;38:1026–33

    77. Córdoba J, Blei AT. Отек головного мозга и печеночная энцефалопатия. Semin Liver Dis 1996;16:271–80

    78. Haussinge D, Kircheis G, Fischer R, et al. Печеночная энцефалопатия при хроническом заболевании печени: клиническое проявление набухания астроцитов и слабовыраженного отека мозга? J Hepatol 2000;32:1035–38

    79. Jalan R, Dabos K, Redhead DN, et al. Повышение внутричерепного давления после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного стентирования при варикозном кровотечении. J Hepatol 1997;27:928–33

    80. Swain MS, Blei AT, Butterworth RF, et al. Внутриклеточный рН повышается при набухании астроцитов после портокавального анастомоза у крыс. Am J Physiol 1991;261:R1491–96

    81. Norenberg MD. Астроцит при заболеваниях печени. В: Федоров С., Герц Л., ред. Достижения в области клеточной нейробиологии. Нью-Йорк: Academic Press; 1981: 303–52

    82. Иваса М., Киносада Ю., Накацука А. и др. Магнетизация переноса контраста различных отделов головного мозга при циррозе печени. AJNR Am J Neuroradiol 1999;20:652–54

    83. Rovira A, Grive E, Pedraza S, et al. Значения коэффициента передачи намагниченности и протонная МР-спектроскопия нормального белого вещества головного мозга у пациентов с циррозом печени. AJNR Am J Neuroradiol 2001;22:1137–42

    84. Rovira A, Cordoba J, Sanpedro F, et al. Нормализация аномалий Т2-сигнала в белом веществе полушария при трансплантации печени. Neurology 2002;9:335–41

    85. Lodi R, Tonon C, Stracciari A, et al. Диффузионная МРТ показывает повышенный кажущийся коэффициент диффузии воды в головном мозге больных циррозом печени. Neurology 2004;62:762–66

    86. Кале Р.А., Гупта Р.К., Сарасват В.А., и соавт. Демонстрация интерстициального отека головного мозга на диффузионно-тензорной МРТ при печеночной энцефалопатии типа С. Гепатология 2006;43:698–706

    87. Вольф С.Д., Балабан Р.С. Визуализация с переносом намагниченности: практические аспекты и клиническое применение. Radiology 1994;192:593–99

    88. Dousset V, Grossman RI, Ramer KN, et al. Экспериментальный аллергический энцефаломиелит и рассеянный склероз: характеристика поражений с помощью визуализации с переносом намагниченности. Radiology 1992;182:483–91

    89. Dousset V, Brochet B, Vital A, et al. Лизолецитин-индуцированная демиелинизация у приматов: предварительное исследование in vivo с использованием МР и переноса намагниченности. AJNR Am J Neuroradiol 1995;16:225–31

    90. Dousset V, Armand JP, Lacoste D, et al. Исследование переноса намагниченности при ВИЧ-энцефалите и прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии. AJNR Am J Neuroradiol 1997;18:895–901

    91. van Waesberghe JH, van Walderveen MA, Castelijns JA, et al. Закономерности развития поражения при рассеянном склерозе: продольные наблюдения с Т1-взвешенным спин-эхо и МРТ с переносом намагниченности. AJNR Am J Neuroradiol 1998;19:675–83

    92. Rovira A, Alonso J, Cucurella G, et al. Эволюция очагов рассеянного склероза на серийных Т1-взвешенных изображениях с контрастным усилением и МРТ-изображениях с переносом намагниченности. AJNR Am J Neuroradiol 1999;20:1939–45

    93. Iwasa M, Kinosada Y, Watanabe S, et al. Цирроз печени: контраст переноса намагниченности в бледном шаре. Neuroradiology 1998;40:145–49

    94. Lee YC, Markus R, Hughes A. МРТ при БАС: гиперинтенсивность корково-спинномозговых путей. Neurology 2003;61:1600

    95. Rydberg JN, Hammond CA, Grimm RC, et al. Первоначальный опыт МРТ головного мозга с быстрой последовательностью импульсов инверсии-восстановления, ослабленной жидкостью. Radiology 1994;193:173–80

    96. Mirowitz S, Sartor K, Gado M, et al. Очаговые изменения интенсивности сигнала в задней части внутренней капсулы: нормальные данные МРТ и отличия от патологических результатов. Radiology 1989;172:535–39

    97. Gawne-Cain ML, Silver NC, Moseley IF, et al. Fast FLAIR мозга: диапазон проявлений у нормальных субъектов и его применение для количественной оценки заболеваний белого вещества. Neuroradiology 1997;39:243–49

    98. Patel N, White S, Dhanjal NS, et al. Изменения размера головного мозга при печеночной энцефалопатии: совместно зарегистрированное МРТ-исследование. Metab Brain Dis 2004;19:431–45

    99. Sarchielli P, Pelliccioli GP, Tarducci R, et al. Магнитно-резонансная томография и 1Н-магнитно-резонансная спектроскопия при боковом амиотрофическом склерозе. Neuroradiology 2001;43:189–97

    100. Shaw PJ, Eggett CJ. Молекулярные факторы, лежащие в основе избирательной уязвимости двигательных нейронов к нейродегенерации при боковом амиотрофическом склерозе. J Neurol 2000; 247:17–27

    101. Vogels BA, Maas MA, Daalhuisen J, et al. Мемантин, неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов, улучшает энцефалопатию, вызванную гипераммониемией, и острую печеночную энцефалопатию у крыс. Hepatology 1997;25:820–27

    102. Knecht K, Michalak A, Rose C, et al. Снижение экспрессии транспортера глутамата (GLT-1) в лобной коре головного мозга крыс с острой печеночной недостаточностью. Neurosci Lett 1997;229:201–03

    103. Вебер М., Эйзен А.А. Магнитная стимуляция центральной и периферической нервной системы. Muscle Nerve 2002;25:160–75

    104. de Leeuw FE, de Groot JC, Achten E, et al. Распространенность поражений белого вещества головного мозга у пожилых людей: популяционное исследование магнитно-резонансной томографии — Роттердамское сканирование. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;70:9–14

    105. Mínguez B, Rovira A, Alonso J, et al. Уменьшение объема поражения белого вещества с улучшением печеночной энцефалопатии. AJNR Am J Neuroradiol 2007;28:1499–500

    106. Rovira A, Mínguez B, Córdoba J, et al. Уменьшение объема поражения белого вещества и улучшение когнитивной функции после трансплантации печени. Hepatology 2007;46:1485–90

    107. Schmidt R, Enzinger C, Ropele S и др. за Австрийское исследование профилактики инсульта. Прогрессирование поражений белого вещества головного мозга: 6-летние результаты Австрийского исследования по профилактике инсульта. Lancet 2003;361:2046–48

    108. Taylor WD, MacFall JR, Provenzale JM, et al. Серийная МРТ объемов гиперинтенсивных поражений белого вещества у пожилых пациентов: корреляция с сосудистыми факторами риска. AJR Am J Roentgenol 2003;181:571–76

    109. Dufouil C, Chalmers J, Coskun O, et al. Влияние снижения артериального давления на гиперинтенсивность белого вещества головного мозга у пациентов с инсультом: исследование магнитно-резонансной томографии PROGRESS (исследование защиты периндоприлом от повторного инсульта). Тираж 2005 г .; 112: 1644–50. Epub 2005 6 сентября

    110. Miese F, Kircheis G, Wittsack HJ, et al. 1Н-МР-спектроскопия, перенос намагниченности и диффузионно-взвешенная визуализация у алкогольных и неалкогольных пациентов с циррозом печени с печеночной энцефалопатией. AJNR Am J Neuroradiol 2006;27:1019–26

    111. Schaefer PW, Grant PE, Gonzalez RG. Диффузионно-взвешенная МРТ головного мозга. Radiology 2000;217:331–45

    112. Ziylan YZ, Uzum G, Bernard G, et al. Изменение проницаемости гематоэнцефалического барьера при острой гипераммониемии: влияние дексаметазона. Mol Chem Neuropathol 1993;20:203–18

    113. Hazell AS, Normandin L, Norenberg MD, et al. Астроцитарные изменения болезни Альцгеймера II типа после подострого воздействия марганца и их профилактика с помощью антиоксидантной терапии. Neurosci Lett 2006;396:167–71

    114. Sobel RA, DeArmond SJ, Forno LS, et al. Глиальный фибриллярный кислый белок при печеночной энцефалопатии: иммуногистохимическое исследование. J Neuropathol Exp Neurol 1981;40:625–32

    115. Eng LF, Ghirnikar RS, Lee YL. Глиальный фибриллярный кислый белок: GFAP-тридцать один год (1969–2000). Neurochem Res 2000;25:1439–51

    116. Chen KC, Nicholson C. Изменения формы клеток головного мозга создают остаточный объем внеклеточного пространства и объясняют поведение извилистости во время осмотической нагрузки. Proc Natl Acad Sci U S A 2000;97:8306–11

    117. Ranjan P, Mishra AM, Kale R, et al. Цитотоксический отек вызывает повышение внутричерепного давления при фульминантной печеночной недостаточности: демонстрация in vivo с использованием диффузионно-взвешенной МРТ у людей. Metab Diss 2005; 20: 181-92

      • принято после пересмотра 30 января 2008 года.
      • Copyright ©

      9 Признаки к вашей печени может быть поврежден

      Ваша печень является ключевой частью вашей пищеварительной системы, отвечающей за очистку крови от токсинов, обработку лекарств, выработку желчи, помощь в переваривании жиров, хранение глюкозы и выработку белков для свертывания крови, среди многих других вещей.

      Это также довольно щадящий орган, способный до определенного момента регенерировать клетки, но повторное повреждение печени приводит к воспалению, рубцеванию и циррозу. Это приводит к тому, что она сжимается и затвердевает, а также изменяет структуру печени, препятствуя ее нормальному функционированию. Высокое потребление алкоголя или токсинов, диета с высоким содержанием жиров и некоторые вирусные инфекции, такие как гепатит, могут вызвать повреждение печени.

      Заболевание печени обычно не вызывает никаких симптомов до тех пор, пока повреждение печени не станет достаточно серьезным.

      Вот некоторые признаки проблем с печенью:

      1. Усталость и усталость. Врачи точно не знают, как повреждение печени вызывает усталость, но это распространенный симптом.
      2. Тошнота (плохое самочувствие). Тошнота возникает из-за накопления токсинов в кровотоке из-за снижения способности печени выполнять свою работу по фильтрации токсинов.
      3. Бледный стул. Темный цвет стулу придают соли желчных кислот, которые в норме выделяют печень.Если стул бледный, это может указывать на проблемы с печенью или другой частью желчевыводящей системы. Черный дегтеобразный стул может возникать при запущенных заболеваниях печени и вызван кровью, проходящей через желудочно-кишечный тракт, что требует неотложной медицинской помощи.
      4. Пожелтение кожи или глаз (желтуха). Желтуха возникает из-за накопления билирубина (желчного пигмента) в крови, потому что он не может эффективно обрабатываться. По той же причине может чесаться кожа.
      5. Паутинный невус (маленькие паукообразные артерии, которые появляются на коже пучками).Паутинный невус выглядит как красная точка с кровеносными сосудами, расходящимися из центра, как ноги паука. Они могут быть распространены у здоровых женщин, но когда они обнаруживаются в большем количестве на верхней половине тела или у мужчин, они могут свидетельствовать о заболевании печени.
      6. Легко образует синяки. У вас могут легко появиться синяки из-за сниженной способности вашей печени вырабатывать факторы свертывания крови.
      7. Покраснение ладоней (ладонная эритема). Примерно у четверти людей с циррозом печени развивается пальмарная эритема — покраснение кожи на ладонях.
      8. Темная моча. Моча темно-оранжевого, янтарного, цвета колы или коричневого цвета может быть признаком заболевания печени. Цвет обусловлен слишком большим накоплением билирубина, потому что печень не расщепляет его нормально.
      9. Вздутие живота (асцит). Асцит возникает из-за задержки жидкости в брюшной полости. Ноги и лодыжки также могут опухать из-за задержки жидкости.
      Каталожные номера

      1. Клиника Мэйо. Заболевания печени: симптомы.http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/liver-problems/basics/symptoms/con-20025300 (по состоянию на апрель 2016 г.).
      2. Варианты NHS. Симптомы цирроза. http://www.nhs.uk/Conditions/Цирроз/Pages/Symptoms.aspx. (по состоянию на апрель 2016 г.).
      3. Британский фонд печени. Цирроз. Обновлено в марте 2011 г. http://www.britishlivertrust.org.uk/liver-information/liver-conditions/cirrhosis/ (по состоянию на апрель 2016 г.).

      Спектр печеночных и внепеченочных абдоминальных осложнений

      Цирроз печени является клиническим и патологическим результатом многофакторного хронического повреждения печени.Хорошо известно, что цирроз является причиной множественных внепеченочных абдоминальных осложнений и заметно повышенного риска гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Эта опухоль является шестой по распространенности злокачественной опухолью в мире и третьей по частоте причиной смерти от рака. В связи с ростом заболеваемости ГЦР во всем мире осведомленность о трансформации цирротических узлов в злокачественные новообразования имеет решающее значение для раннего выявления и лечения. Адекватный выбор протокола визуализации с помощью динамической многофазной мультидетекторной компьютерной томографии (МДКТ) и переформатированных изображений имеет решающее значение для дифференциации и классификации узловой дисплазии печени.Знание типичных и менее частых внепеченочных абдоминальных проявлений необходимо для точного обследования пациентов с известным или подозреваемым заболеванием печени. Цель этой статьи — проиллюстрировать спектр изображений внутри- и внепеченочных абдоминальных проявлений цирроза печени, наблюдаемых при МСКТ.

      1. Введение

      Цирроз печени является клиническим и патологическим результатом многофакторного хронического повреждения печени, характеризующегося обширным фиброзом и узловой регенерацией, замещающей нормальную паренхиму печени [1]. Хорошо известно, что цирроз связан с заметно повышенным риском развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК), шестой по распространенности злокачественной опухоли в мире и третьей по частоте причины смерти, связанной с раком. Выявление злокачественных новообразований печени у пациентов с циррозом представляет собой диагностическую проблему из-за нарушения печеночной архитектуры [2]. В этой статье мы обсуждаем и иллюстрируем широкий спектр внутри- и внепеченочных результатов компьютерной томографии (КТ) у пациентов с циррозом печени.

      2.Печеночные проявления

      Общие патологические признаки цирроза печени включают фиброз печени, узловое нарушение структуры печени и нарушения перфузии. Фиброзные изменения проявляются в виде мостовидных тяжей или фокального сливающегося фиброза. Соединительные полосы обычно имеют различную толщину и могут имитировать капсулу опухоли из-за замедленного усиления контраста. Очаговый сливной фиброз определяется как периферическая клиновидная гиподенсированная область на КТ без усиления и в венозной фазе. В отсроченной фазе может наблюдаться усиление поражения [3].Вышележащая капсулярная ретракция с потерей объема в областях очагового сливающегося фиброза является важным признаком, позволяющим дифференцировать это состояние от злокачественных состояний [4] (рис. 1).

      Морфологические изменения печени зависят от стадии цирроза. Более 60% больных ранним циррозом имеют гепатомегалию. Дополнительные ранние морфологические изменения печени включают расширение ворот печени, расширение междолевой щели и расширение перихолецистического пространства [5].На поздних стадиях наблюдается сморщивание печени, особенно при алкогольном циррозе. Медиальный сегмент (IV) левой доли сморщивается с сопутствующей гипертрофией латеральных сегментов (II, III), придавая «языковидный» вид. Эти изменения приводят к узловатому контуру и неоднородности печени, что классически связано с циррозом.

      Стеатоз печени представляет собой неспецифический обратимый ответ гепатоцитов на хроническое повреждение, обычно наблюдаемый при алкогольном циррозе. Диффузная равномерная жировая инфильтрация, вовлекающая всю печень, является наиболее частой картиной. При наличии гепатостеатоза среднее затухание в печени по крайней мере на 10 единиц Хаунсфилда (HU) меньше, чем в паренхиме селезенки при КТ без усиления [6]. Идентификация сосудистых структур нормального течения в зонах жировой инфильтрации имеет решающее значение для дифференциации этой аномалии от опухолей печени.

      Развивающиеся узелковые поражения печени являются еще одним важным признаком цирроза. В попытке стандартизировать терминологию международная рабочая группа предложила термины и определения узловых поражений у пациентов с циррозом печени.Они классифицируются как регенеративные узлы, диспластические узлы и ГЦР [7].

      Регенеративный узел (RN) представляет собой хорошо очерченную область паренхимы печени, которая увеличилась в ответ на некроз и нарушение кровообращения. На основании общих морфологических признаков узловую регенерацию можно классифицировать как микронодулярную (диаметром <3 мм) или макронодулярную (диаметром более 3 мм). Если регенеративный узел не содержит железа, его редко можно увидеть на бесконтрастной КТ [8]. Если присутствует отложение железа (сидеротический узел), узел выглядит гиперплотным по отношению к окружающей печени на КТ без контраста (рис. 2).Микронодулярные изменения редко выявляются на КТ, несмотря на то, что они присутствуют во всех циррозах печени [8]. Регенеративные узелки не усиливаются в артериальную фазу (рис. 3) и изоденсируют оставшуюся паренхиму в венозную фазу, что делает их неотличимыми от печеночного фона. Точность бесконтрастной КТ в выявлении РН составляет примерно 25% [8]. Сочетание микро- и макронодулярной регенерации является наиболее распространенным морфологическим проявлением, наблюдаемым у пациентов с циррозом печени.

      Диспластический узел (DN) определяется как узелковая область диспластических гепатоцитов без гистологических признаков злокачественности.ДН обычно имеют размер 5–10 мм, и большинство из них не определяются с помощью КТ, поскольку даже после введения контраста большинство из них являются изоаттенуирующими. Диспластические узлы могут быть дополнительно охарактеризованы как низкосортные или высокосортные в зависимости от степени дисплазии [7]. Опухолевой ангиогенез, по-видимому, является обязательным этапом эволюции диспластических узелков в ГЦК. Во время этого процесса происходит прогрессивное увеличение артериального кровоснабжения и сопутствующее снижение портального венозного кровоснабжения этих поражений [9].Основной сдвиг в ангиогенезе обычно происходит при переходе от DN низкой степени к DN высокой степени [10]. Новые сосуды, состоящие из нетриадных артерий, становятся доминирующими, отмечается отсутствие портальных трактов. Все более дедифференцирующийся узел выглядит более заметным на постконтрастном изображении в раннюю артериальную фазу, иногда имитируя ГЦР (рис. 4). В нескольких сообщениях описывается возможность обнаружения диспластических узлов при динамической компьютерной томографии. В большой серии образцов трансплантированной печени небольшие DN (<5 мм) никогда не выявлялись при предоперационной визуализации [9]. Сообщалось, что частота обнаружения диспластических узлов размером менее 2 см при трехфазной спиральной КТ перед трансплантацией составляет 39% [11].

      ГЦК представляет собой злокачественное новообразование, состоящее из клеток с гепатоцеллюлярной дифференцировкой и почти исключительно наблюдаемое у пациентов с циррозом печени. Развитие ГЦК в циррозной печени описывается либо как гепатоканцерогенез de novo, либо как многоступенчатая прогрессия от диспластических узлов низкой степени к диспластическим узлам высокой степени, затем к диспластическим узлам с микроскопическими очагами ГЦК, затем к малым ГЦК и наконец, к явной карциноме [12].

      ГЦК классифицируется гистологически как трабекулярная, псевдожелезистая, компактная и скиррозная, причем трабекулярная картина является наиболее распространенной. Фиброламеллярный тип ГЦР имеет отчетливые клинические, гистологические и прогностические особенности и обычно наблюдается у молодых пациентов без цирроза или хронических заболеваний печени в анамнезе. Внешний вид поражения сильно различается в зависимости от размера [13]. Небольшие очаги увеличиваются гомогенно, в то время как крупные поражения неоднородны с характерным мозаичным рисунком из-за некроза внутри очага.Приблизительно 80-90% ГЦР представляют собой высоковаскулярные поражения, демонстрирующие интенсивное усиление контраста в артериальную фазу. В венозную фазу ГЦР демонстрирует вымывание и изоденсирует паренхиму печени, что затрудняет его обнаружение [14]. Около 10-20% ГЦК являются гиповаскулярными и показывают усиление контраста немного меньше, чем в окружающей печени на изображениях артериальной фазы, что затрудняет визуализацию DN. Внутриузловые сосудистые изменения этих поражений, выявленные по данным CTAP (КТ во время артериальной портографии) и CTHA (КТ во время ангиографии печени) и коррелирующие с гистологическим анализом, объясняют, почему ДН высокой степени и высокодифференцированная ГЦК на ранней стадии являются гиподенсивными по сравнению с окружающая печень.Оба поражения имеют уменьшенные портальные тракты (включая нормальные печеночные артерии) без увеличения аномальных артерий. И когда повышенное аномальное артериальное кровоснабжение компенсирует снижение нормального кровоснабжения печеночных артерий, они изоденсны [15]. Понимание этой модели кровоснабжения важно для раннего выявления, характеристики и лечения ГЦК на ранней стадии [15].

      Большинство ГЦР имеют фиброзную капсулу, которая обычно гиподенсирует в печеночно-артериальную фазу и усиливается в отсроченную фазу.HCC может проявляться в виде солитарного образования (рис. 5), доминирующего образования с дочерними поражениями (мультицентрический тип) (рис. 6) или диффузно инфильтрирующего новообразования (рис. 7). Реже он бывает многоочаговым с небольшими очагами обычно менее 2 см в обеих долях печени, что может имитировать метастазы в печень [1]. ГЦК является очень локально инвазивным и может распространяться на желчные протоки, воротную вену (рис. 8), нижнюю полую вену (НПВ) (рис. 9) и печеночные вены. Отдаленные метастазы ГЦК можно увидеть в легких, надпочечниках, прилежащих лимфатических узлах и костях. КТ позволяет точно определить стадию ГЦК, определяя количество поражений и пораженных сегментов, регионарную лимфаденопатию, инвазию сосудистой опухоли и метастазы [14].



      Использование МСКТ с трехфазным методом с динамическим контрастированием и переформатированными изображениями имеет важное значение для выявления небольших очагов ГЦК; тем не менее, это остается самой сложной областью при визуализации цирроза печени. Этот метод демонстрирует до 30% больше опухолевых узлов, и примерно в 10% случаев ГЦР будет единственной фазой, демонстрирующей поражение [16] (рис. 10).Несмотря на оптимальную визуализацию артериальной фазы, большое количество мелких (<1,5 см) ГЦК остаются изоденсивными по отношению к фону и остаются незамеченными на КТ. Зарегистрированная чувствительность динамической трехфазной контрастной КТ колеблется от 50% до 96%, а специфичность - от 75% до 96%. Хорошо известно, что для получения наилучшей видимости поражений следует получать более тонкие срезы (коллимация 1,5 мм, интервал реконструкции изображения 3 мм) и изображения в поздней артериальной фазе (30–35 секунд после введения контрастного вещества) [17]. .На основе эксплантированной печени сообщалось, что обнаружение гепатоцеллюлярной карциномы менее 2 см с использованием трехфазной спиральной динамической КТ составило 60%, а обнаружение опухоли более 2 см — 82% [11]. Сообщаемая чувствительность с использованием предыдущей современной техники МРТ и корреляция с патологическими результатами эксплантации печени также неутешительны при обнаружении небольших ГЦР и диспластических узлов размером менее 2,0 см [18].

      Учитывая, что в этой стране 60–90% случаев ГЦР возникают в печени с циррозом [19] и раннее выявление затруднено, Американская ассоциация по изучению заболеваний печени (AASLD) рекомендует проводить периодическое визуализирующее наблюдение за пациентами. с циррозом печени и заявил, что диагноз ГЦК можно поставить безопасно, если масса больше 1.0 см показывает типичные признаки ГЦР (артериальная гиперваскуляризация и венозная или отсроченная фаза вымывания) при КТ или МРТ с усилением контрастного вещества, что устраняет необходимость в биопсии, если эти признаки присутствуют [20]. В нашем учреждении руководящие принципы эпиднадзора основаны на обновленном отчете AASLD. Четырехэтапная МСКТ обычно является предпочтительным методом в нашей практике, а МРТ с контрастным усилением используется для решения проблем или у тех пациентов, у которых есть какие-либо противопоказания для КТ с контрастным усилением.

      Артериопортальное шунтирование — хорошо известное явление, возникающее у пациентов с циррозом печени и ГЦК.Типичная визуализирующая картина представляет собой клиновидную область высокого затухания, наблюдаемую в артериальной фазе, которая становится изоденсированной по отношению к паренхиме печени во время портальной венозной фазы. Классическим визуализирующим признаком является наличие контрастного вещества в дистальных ветвях воротной вены с минимальным или отсутствующим контрастом в проксимальных отделах воротной или верхней брыжеечной вены во время артериальной фазы [6]. Спонтанный разрыв ГЦК является необычным осложнением, выявляемым примерно в 8% случаев (рис. 11).

      Внепеченочные аномалии, связанные с циррозом печени, включают портальную гипертензию, асцит, спленомегалию, диффузный внутри- и забрюшинный отек, утолщение стенки тонкой кишки и желчного пузыря.

      Различные морфологические изменения наблюдаются у пациентов с циррозом вследствие портальной гипертензии. Портальная гипертензия определяется как портальное давление выше 5–10 мм рт. Портосистемные коллатерали развиваются спонтанно, поскольку кровоток отводится от печени к системным сосудам низкого давления (гепатофугальный кровоток) [21] (рис. 12). Кровотечение из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта является наиболее частой клинической картиной у пациентов с измененной динамикой кровотока.


      Варикозные узлы выглядят как четко очерченные трубчатые или змеевидные гомогенные структуры.На КТ без усиления варикоз может имитировать лимфаденопатию, новообразования или непомутненные петли кишечника. Введение внутривенного контраста необходимо для определения расширенных венозных структур.

      Левые желудочные венозные коллатерали (коронарные варикозы) наблюдаются примерно у 80% пациентов с циррозом печени. Эти сосуды расположены в малом сальнике, между медиальной стенкой верхней части тела желудка и задним краем левой доли. Левая желудочная вена диаметром 5-6 мм на КТ является признаком портальной гипертензии.

      Варикозно расширенные узлы пищевода располагаются в стенке нижнего отдела пищевода и выглядят как внутрипросветные выпячивания с фестончатыми краями (рис. 13). Параэзофагеальные варикозы обнаруживаются вокруг стенки пищевода и возникают из задней ветви левой желудочной вены, тогда как варикозно расширенные вен пищевода возникают из передней ветви.

      Парапупочные венозные коллатерали обнаруживаются у 43% больных с портальной гипертензией. Они выглядят как круглые или трубчатые усиливающие структуры в серповидной связке и кровоснабжаются левой воротной веной.«Голова медузы» относится к коллатеральным сосудам, отходящим от пупка и расположенным в подкожно-жировой клетчатке. Эти сосуды кровоснабжаются параумбиликальной и сальниковой венами (рис. 14).

      Другая группа варикозно расширенных вен наблюдается в передне-нижней части селезенки. Эти варикозные узлы легко идентифицировать по их осевой ориентации и расположению в околоселезеночной клетчатке.

      Ретрогастральный варикоз виден в заднемедиальной части дна желудка рядом с кардией и может быть трудно диагностируемым.Они питаются левой желудочной или желудочно-сальниковой веной.

      Портосистемные шунты обычно вовлекают гастроренальную и спленоренальную системы. Ретрогастральный варикоз впадает в левую почечную вену через желудочно-почечный шунт, тогда как околоселезеночный варикоз впадает прямо в левую почечную вену через спленоренальный шунт (рис. 15).

      Тромбоз воротной вены может возникнуть у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией. После введения контраста в воротной вене отмечается центральная гиподенсивность, соответствующая внутрипросветному тромбу.В этой ситуации приток печеночных артерий к печени увеличивается, что приводит к развитию рассеянных периферических транзиторных областей высокого затухания, известных как транзиторные различия печеночного затухания. При подостром и хроническом портальном тромбозе кавернозная трансформация воротной вены может проявляться множественными трубчатыми коллатералями в воротах печени (рис. 16). Когда воротная вена занята опухолевым тромбом, может наблюдаться внутрипросветное усиление.

      Портальная гипертензия считается наиболее частой причиной спленомегалии в США (рис. 17).Очаги отложения гемосидерина в селезенке наблюдаются примерно у 9-12% пациентов с портальной гипертензией [22]. Эти очаги называются тельцами Гамна-Ганди, а их картина на КТ варьируется от гипо- до гиперденсивных пятен в зависимости от наличия вторичного отложения кальция (рис. 18).

      Отек брыжейки определяется как повышенное истончение жировой ткани, окружающей сосуды брыжейки или их ветви. Отек брыжейки у больных циррозом печени имеет многофакторный патогенез.Воспаление, кровоизлияние, опухолевая инфильтрация и гипопротеинемия из-за печеночной недостаточности являются наиболее частыми идентифицируемыми состояниями. Частота отека брыжейки у больных циррозом печени составляет 86%, и он обычно сочетается с отеком сальника и забрюшинного пространства. У большинства пациентов с брыжеечным, сальниковым или ретроперитонеальным отеком наблюдается пятнистый инфильтративный рисунок жировых тяжей. Наличие забрюшинного отека без отека брыжейки встречается редко. В некоторых случаях фокальный отек может симулировать образование в мягких тканях.Тяжесть отека брыжейки соответствует другим проявлениям перегрузки жидкостью у пациентов с циррозом печени, таким как подкожный отек, плевральный выпот и асцит [16].

      Утолщение стенки желудочно-кишечного тракта наблюдается у 64% больных циррозом печени, обычно в результате отека подслизистой оболочки. Тощая кишка и восходящая ободочная кишка являются наиболее частыми местами поражения (рис. 19). Почти во всех случаях картина утолщения стенки является концентрической с однородным усилением после введения внутривенного контраста.Утолщение гаустры толстой кишки было описано у пациентов с циррозом печени [17].

      Цирроз печени может вызвать диффузное утолщение стенки желчного пузыря. Точный патофизиологический механизм, приводящий к отеку стенки желчного пузыря, неясен, но, вероятно, он связан с повышенным портальным венозным давлением, снижением внутрисосудистого осмотического давления, гипопротеинемией или комбинацией этих факторов [18]. Распознавание этой аномалии необходимо, чтобы избежать ошибочных интерпретаций и ненужной холецистэктомии.

      Асцит определяется как патологическое скопление жидкости в брюшной полости. Это наиболее частое осложнение цирроза печени [19]. В течение 10 лет после постановки диагноза компенсированного цирроза примерно у 50% пациентов разовьется асцит [20]. Развитие асцита является конечным следствием анатомических и патофизиологических нарушений, возникающих у больных циррозом печени. Формирование асцита регулируется теми же принципами, что и образование отеков в других местах: чистая проницаемость капилляров и градиенты гидравлического/онкотического давления.У пациентов с циррозом печени, но без портальной гипертензии, асцит не развивается. Типичная асцитическая жидкость у пациентов с циррозом представляет собой транссудат желто-янтарного цвета с концентрацией общего белка менее 2,5 г/дл и относительно небольшим количеством клеток (рис. 20).

      4. Краткий обзор

      Цирроз печени является многофакторным заболеванием с растущим уровнем заболеваемости во всем мире. ГЦК, его наиболее летальное осложнение, наблюдается в 11% случаев после 5 лет цирроза, связанного с гепатитом. Трехэтапная оценка печени с помощью КТ необходима для выявления небольших ГЦК.Распознавание внепеченочных абдоминальных осложнений жизненно важно для адекватной клинической оценки и лечения.

      Физикальное обследование при циррозе — wikidoc

      Главный редактор: C. Michael Gibson, MS, MD [1] Заместитель главного редактора(ов): Sudarshana Datta, MD [2]

      Обзор

      У пациентов с циррозом печени обычно проявляются признаки желтухи, эритемы ладоней, паутинной ангиомы, гинекомастии и изменения психического статуса, возникающие из-за осложнений цирроза печени.При осмотре брюшной полости могут быть обнаружены признаки вздутия живота, головка медузы, спленомегалия и притупление по бокам при перкуссии. Другие находки при осмотре включают изменения ногтей, наличие клубней, контрактуру Дюпюитрена (сгибательные деформации пальцев) и астериксис в случаях с печеночной энцефалопатией.

      Физикальное обследование

      Внешний вид пациента

      Кожа

      • Телингэктазии
        Источник: Wikimedia commons

      • Пальмарная эритема
        Источник: Wikimedia commons [2]

      ХЕЕНТ

      Цирхоз печени
      Источник: Wikimedia commons

      Брюшная полость

      • Пальпация:
        • Волна жидкости
        • Гепатомегалия может присутствовать на начальных стадиях.Печень также может быть нормальной или сморщенной.
        • Спленомегалия может присутствовать у пациентов с циррозом печени неалкогольной этиологии вследствие портальной гипертензии
      • Перкуссия:
        •  Возможна притупленность по бокам из-за асцита (для обнаружения требуется около 1500 мл)
      • Вздутие живота, асцит — Джеймс Хейлман, доктор медицинских наук (собственная работа) [6]

      Мочеполовой

      Нервно-мышечный

      Конечности

      • Контрактура Дюпюитрена
        Источник: Wikimedia commons

      • Контрактура Дюпюитрена на безымянном пальце [19]

      • Барабанная форма: угол между ногтевой пластиной и проксимальным ногтевым валиком больше 180 градусов
        Источник: Wikimedia commons

      • Ногти Мюрке: парные горизонтальные белые полосы, разделенные обычным цветом
        Источник: Wikimedia commons [20]

      Находки на грудной клетке 

      Другие выводы

      Ссылки

      1. Li CP, Lee FY, Hwang SJ; и другие. (1999). «Паутинные ангиомы у больных циррозом печени: роль алкоголизма и нарушения функции печени». Сканд. Дж. Гастроэнтерол . 34 (5): 520–3. PMID 10423070.
      2. «Файл: Симптомы Кавасаки D.jpg — Wikimedia Commons».
      3. Шридхар М.С., Рангараджу А., Анбарасу К., Редди С.П., Дага С., Джаялакшми С., Шайк Б. (2017). «Оценка кольца Кайзера-Флейшера при болезни Вильсона с помощью оптической когерентной томографии переднего сегмента». Индийский J Офтальмол . 65 (5): 354–357. doi:10.4103/ijo.IJO_400_16. PMC 5565897. PMID 28573989.
      4. Ким, СХ; Кеум, Б; Ким, Э.С.; Джин, Ю.Т.; Чун, Х.Дж. (2014). «Гепатобилиарная и поджелудочная: головка медузы». Журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 29 (12): 1952–1952. дои: 10.1111/jgh.12802. ISSN 0815-9319.
      5. Чандайл В.С., Джамвал В. (2013). «Голова медузы». J Assoc Physicians Индия . 61 (8): 564. PMID 24818343.
      6. ↑ , <"https://commons.wikimedia.org/wiki/File%3AHepaticfailure.jpg">через Wikimedia Commons
      7. MUEHRCKE RC (1956). «Ногти при хронической гипоальбуминемии; новый физический признак». Бр Мед J . 1 (4979): 1327–8. PMC 1980060. PMID 13316143.
      8. Каллемейн Дж., Ван Хекке П., Петерманс В.Е., Блокманс Д. (2016). «Буббинг и гипертрофическая остеоартропатия: понимание диагностики, патофизиологии и клинического значения». Acta Clin Belg . 71 (3): 123–30. дои: 10.1080/17843286.2016.1152672. PMID 27104368.
      9. Гибб С., Смит П.Дж., Миллер Р. (2013). «Клубная». Br J Hosp Med (Лондон) . 74 (11): C170–2. PMID 24350360.
      10. Моран Л.М., Ариса А. (2013). «Гипертрофическая остеоартропатия, связанная с циррозом печени». Реуматол Клин . 9 (4): 248–9. doi:10.1016/j.reuma.2012.06.010. PMID 23099284.
      11. Талли А. С., Трейес К.П., Студдифорд Дж.С. (2012).«Оценка аномалий ногтей». Am Fam Врач . 85 (8): 779–87. PMID 22534387.
      12. Салем А., Гамиль Х., Хамед М., Галал С. (2010). «Изменения ногтей у пациентов с заболеваниями печени». J Eur Acad Dermatol Venereol . 24 (6): 649–54. doi:10.1111/j.1468-3083.2009.03476.x. PMID 19888943.
      13. Яп Ф.Ю., Скальски М.Р., Патель Д.Б., Шейн А.Дж., Уайт Э.А., Томасян А., Масих С., Матчук Г.Р. (2017). «Гипертрофическая остеоартропатия: клинические и визуализационные особенности». Рентгенография . 37 (1): 157–195. doi:10.1148/rg.2017160052. PMID 27935768.
      14. Питт П., Моват А., Уильямс Р., Гамильтон Э. (1994). «Печеночная гипертрофическая остеоартропатия и трансплантация печени». Энн. Реум. Дис . 53 (5): 338–40. PMC 1005335. PMID 8017989.
      15. Олд Т., Вернц Дж. Р. (2017). «Болезнь Дюпюитрена: как распознать ее ранние признаки». J Fam Pract . 66 (3): E5–E10.PMID 28505213.
      16. Бутц М., Тиммерманн Л., Гросс Дж., Поллок Б., Зюдмейер М., Кирхайс Г., Хойсингер Д., Шницлер А. (2014). «Корковая активация, связанная с астериксисом при манифестной печеночной энцефалопатии». Акта Нейрол. Скан . 130 (4): 260–7. дои: 10.1111/ан.12217. PMID 24372275.
      17. Мендизабал М., Сильва М.О. (2010). «Образы в клинической медицине. Астериксис». Н. англ. J. Med . 363 (9): e14. дои: 10.1056/NEJMicm07. PMID 20842766.
      18. Шиано ТД (2010). «Клиническое лечение печеночной энцефалопатии». Фармакотерапия . 30 (5 ч. 2): 10S–5S. doi:10.1592/phco.30.pt2.10S. PMID 20412035.
      19. ↑ , <"https://commons.wikimedia.org/wiki/File%3ADupuytren%C2%B4s_Contracture_on_the_ring_finger.jpg">через Wikimedia Commons
      20. «Файл: Линии Мюрке.JPG — Wikimedia Commons».

      Шаблон:WS Шаблон: WH

      Живи, смейся, люби, печень: Поддержи здоровье органа детоксикации

      Сидение защищено грудной клеткой с правой стороны живота и весит около 1. 3 кг (3 фунта), печень выполняет несколько важных биологических функций, включая детоксикацию и синтез белков и биохимических веществ, необходимых для пищеварения и роста. И хотя самой известной причиной отказа этого большого мясистого органа является злоупотребление алкоголем, она не единственная.

      Без печени жить нельзя. Это основной метаболический орган тела, выполняющий многочисленные жизненно важные функции.

      «Помимо прочего, печень помогает регулировать метаболизм жиров и сахаров, а также уровни витаминов и минералов, а также хранит важные питательные вещества, такие как сахар, жиры, витамины и минералы», — говорит Маркус Корнберг, медицинский директор Немецкого фонда печени. .

      Это также центр детоксикации организма, фильтрующий токсичные вещества из вашей крови. Более того, он производит много жизненно важных веществ, таких как белки, которые, среди прочего, помогают вашей крови свертываться.

      Если печень больна, мы можем не знать об этом годами. «Симптомы, такие как усталость или трудности с концентрацией внимания, часто очень неспецифичны», — говорит Инго ван Тиль, консультант и писатель Немецкой ассоциации пациентов с заболеваниями печени, некоммерческой организации, которая дает советы пациентам с заболеваниями печени.

      Печень не чувствует боли, говорит ван Тиль. «Но некоторые пациенты испытывают давящую боль в правом верхнем квадранте живота, если их печень увеличена и давит на окружающие ткани», — добавляет он.

      Сравнительно небольшое число людей с заболеванием печени проявляют характерные симптомы, такие как желтуха – пожелтение кожи и белков глаз. «Однако на последних стадиях возможны тяжелые симптомы, такие как водянка брюшной полости (накопление избыточной жидкости), внезапная рвота кровью или расстройства головного мозга», — говорит ван Тиль.«Именно тогда некоторые, наконец, осознают, что они больны».

      Хотя большинство людей связывают заболевания печени со злоупотреблением алкоголем, это всего лишь одна из трех основных причин. Два других — это ожирение печени — слишком много жира хранится в клетках печени — не из-за употребления алкоголя, а также вирусы гепатита В и С.

      Таким образом, чтобы сохранить здоровье печени, недостаточно следить за потреблением алкоголя. Курение тоже вредно. И вам следует сократить потребление подслащенных напитков и соков, так как они могут вызвать накопление жира в органах и, возможно, привести к ожирению печени.

      «Мы очень обеспокоены жировой болезнью печени, вызванной метаболическим синдромом», — говорит ван Тиль, имея в виду сочетание избыточной массы тела, высокого кровяного давления и высокого уровня жиров и сахара в крови, которые могут нанести печени серьезный вред. .

      Лекарств от ожирения печени пока не разработано. А вот потребление кофе, например, может быть полезным. «Он обладает защитным эффектом и может снизить повышенные показатели печени» и тем самым снизить риск цирроза (рубцевания) и рака печени, — говорит Корнберг.

      Если у вас здоровая печень, нет никакого специального режима или диеты, чтобы поддерживать ее в таком состоянии, по словам Корнберга, который добавляет: «Тем не менее, сбалансированная диета со свежими и натуральными продуктами и активный образ жизни полезны».

      Правильное питание также может сыграть положительную роль, если ваша печень нездорова. «Это особенно верно для людей с болезнью накопления, такой как гемохроматоз (перегрузка железом) или болезнь Вильсона (перегрузка медью), для пациентов с циррозом и для людей с жировой болезнью печени», — говорит Корнберг.

      Доступен скрининг на инфицирование вирусами гепатита A, B, C или D, которые вызывают воспаление печени. Вы также можете сделать прививку от гепатита А и В.

      «Вакцины безопасны, хорошо переносятся и обеспечивают надежную защиту от этих вирусных инфекций», — говорит Корнберг. «Вакцина против гепатита В также защищает от заражения вирусом гепатита D».

      Заражение любым вирусом может вызвать хронический гепатит и привести к циррозу и раку печени, предупреждает Корнберг, «поэтому вакцины также защищают от рака.«Хотя вакцины от гепатита С не существует, «в настоящее время это заболевание излечимо практически без каких-либо побочных эффектов почти у всех пациентов».

      Информационный бюллетень Daily Sabah

      Будьте в курсе того, что происходит в Турции, это регион и мир.

      ЗАПИШИТЕ МЕНЯ

      Вы можете отписаться в любое время.Регистрируясь, вы соглашаетесь с нашими Условиями использования и Политикой конфиденциальности. Этот сайт защищен reCAPTCHA, и к нему применяются Политика конфиденциальности и Условия обслуживания Google.

      .
      Признаки цирроза печени фото: Цирроз печени – первые признаки, симптомы, лечение

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.