При вич препараты – наименования, какие назначают в первую очередь, как действуют, какие есть противопоказания, беременным и детям

список и виды современных лекарств

Притом что в настоящее время не существует терапевтических стратегий, при помощи которых люди могли бы навсегда избавляться от ВИЧ, ряд лекарственных средств позволяет держать данное состояние под контролем. Люди с ВИЧ-положительным статусом обычно принимают сразу несколько препаратов. Такой режим помогает им проживать более продолжительную, более комфортную и более полноценную жизнь.

В текущей статье мы представим список препаратов, которые одобрены для лечения ВИЧ в США — стране, где медицина достигла наивысшей стадии развития. Ниже вы также ознакомитесь с информацией, которая поможет сделать подходящий выбор режима лечения ВИЧ.

Содержание статьи:

Как действуют препараты от ВИЧ?

Фармацевтический рынок предлагает широкий спектр эффективных препаратов для лечения ВИЧ

Действие препаратов от ВИЧ главным образом основано на подавлении способности вируса реплицировать.

Вирус атакует иммунную систему путём вторжения в белые кровяные клетки (лимфоцитов), которые выполняют важную роль в защите организма от чужеродных объектов.

Проникая в белые кровяные клетки, вирус использует их для репликации и таким образом распространяется. По мере того как эти процессы происходят, иммунная система начинает ослабевать, вследствие чего человек становится более склонным к развитию инфекций.

Существует класс лекарственных средств, который предотвращает репликацию вируса. В медицинской практике их принято называть антиретровирусными препаратами. Они помогают защищать иммунную систему, и таким образом позволяют людям с ВИЧ-положительным статусом проживать долгую и здоровую жизнь.

Виды препаратов от ВИЧ

Жизненный цикл ВИЧ состоит в репликации и распространении вируса по всему организму. Существует несколько видов антиретровирусных препаратов, которые предназначены для борьбы с ВИЧ на разных стадиях его жизненного цикла.

Главная цель такого лечения — уменьшение вирусной нагрузки, то есть концентрации вируса в крови пациента, до недетектируемого или неопределяемого уровня.

Если врачам удаётся достичь недетектируемой вирусной нагрузки, то это означает, что лекарства, при помощи которых врачи пытаются бороться с данным заболеванием, работают эффективно и помогают установить контроль над вирусом.

Ниже приведён список антиретровирусных препаратов, которые одобрены для лечения ВИЧ Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.

Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы

Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ) останавливают репликацию ВИЧ. Они делают это путём воздействия на фермент, который носит название обратная транскриптаза. Вирус иммунодефицита человека использует обратную транскриптазу для репликации.

К числу ННИОТ относятся следующие препараты:

Препарат	Торговая марка
Доравирин (doravirine)	Пифелтро (Pifeltro)
Эфавиренз (efavirenz)	Сустива (Sustiva)
Этравирин (etravirine)	Интеленс (Intelence)
Невирапин (nevirapine)	Вирамун (Viramune)
Рилпивирин (rilpivirine)	Эдюрант (Edurant)

Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы

Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ) действуют таким же образом, как и ННИОТ, то есть путём предотвращения репликации ВИЧ. Таким образом они снижают вирусную нагрузку ВИЧ в организме человека.

К списку НИОТ принадлежат следующие препараты:

Препарат	Торговая марка
Абакавир (abacavir)	Зиаген (Ziagen)
Эмтрицитабин (emtricitabine)	Эмтрива (Emtriva)
Ламивудин (lamivudine)	Эпивир (Epivir)
Тенофовир (tenofovir)	Виреад (Viread)
Зидовудин (zidovudine)	Ретровир (Retrovir)

Ингибиторы протеазы

Развивающиеся клетки ВИЧ используют фермент протеазу для созревания и репликации. Протеаза позволяет вирусу распространяться к другим клеткам в организме.

Ингибиторы протеазы блокируют этот фермент и тем самым предотвращают репликацию ВИЧ.

К числу ингибиторов протеазы относятся следующие препараты:

Препарат	Торговая марка
Атазанавир (atazanavir)	Реатаз (Reyataz)
Дарунавир (darunavir)	Презиста (Prezista)
Фосампренавир (fosamprenavir)	Лексива (Lexiva)
Ритонавир (ritonavir)	Норвир (Norvir)
Саквинавир (saquinavir)	Инвираза (Invirase)
Типранавир (tipranavir)	Аптивус (Aptivus)

Ингибиторы слияния

Для успешной репликации ВИЧ должен попасть в клетку в рамках процесса, который в медицине называют слиянием. Ингибиторы слияния — это лекарственные средства, которые предотвращают попадание вируса в клетку.

Энфувиртид (enfuvirtide) — один из ингибиторов слияния. На фармацевтическом рынке данный препарат реализуется под брендом Фузеон (Fuzeon).

Антагонисты CCR5

Препарат маравирок предотвращает репликацию вируса путём блокировки ко-рецептора CCR5

Чтобы внедриться в клетку, ВИЧ сначала связывается со специальными рецепторами, которые находятся на её поверхности. Одним из таких рецепторов является ко-рецептор CCR5.

Антагонисты CCR5 — это препараты, которые блокируют ко-рецептор CCR5 и таким образом предотвращают прикрепление и внедрение ВИЧ в белую кровяную клетку. Из-за характера действия врачи называют антагонисты CCR5 ингибиторами проникновения.

Маравирок (Maraviroc) — один из препаратов класса антагонистов CCR5. На фармацевтическом рынке он реализуется под торговой маркой Селзентри (Selzentry).

Ингибиторы ко-рецепторов CCR5 и CXCR4

Данная группа препаратов также относится к классу ингибиторов проникновения. Такие лекарственные средства блокируют два типа рецепторов на поверхности белых кровяных клеток — ко-рецепторов CCR5 и CXCR4.

Как и в случае с антагонистами CCR5, эти препараты предотвращают проникновение ВИЧ в клетку и таким образом не позволяют вирусу реплицировать.

Примером может послужить ибализумаб (ibalizumab), который реализуется под брендом Трогарзо (Trogarzo).

Ингибиторы переноса цепи интегразой

После проникновения в белую кровяную клетку ВИЧ может реплицироваться путём включения или интеграции своей ДНК в ДНК клетки.

Этот процесс реализуется при помощи фермента, который носит название интеграза.

Ингибиторы переноса цепи интегразой нейтрализуют эффект интегразы и тем самым предотвращают внедрение ДНК ВИЧ в клетку. В результате вирус оказывается неспособным к созданию собственных копий.

К числу ингибиторов переноса цепи интегразой относятся следующие препараты:

Препарат	Торговая марка
Долутегравир (dolutegravir)	Тивикай (Tivicay)
Ралтегравир (raltegravir)	Исентресс (Isentress)

Фармакокинетические усилители

Фармакокинетические усилители не являются антиретровирусными препаратами, однако они могут дополнять антиретровирусную терапию.

Такие лекарства способны активизировать некоторые препараты от ВИЧ.

Кобицистат (cobicistat) — один из препаратов, входящих в группу фармакокинетических усилителей. На фармацевтическом рынке он доступен под брендом Тибост (Tybost).

Комбинированная терапия при ВИЧ

Люди, у которых был диагностирован ВИЧ, обычно начинают лечение путём приёма нескольких препаратов.

Комбинированная терапия, как правило, предусматривает одновременное использование средств из нескольких перечисленных выше классов, причём все они входят в состав одной таблетки.

Существует много вариантов таблеток с разными комбинациями препаратов. Лечащий врач поможет выбрать такие комбинации, которые оптимально подходят под нужды пациента.

Выбор режима лечения

Врач поможет определить препараты, которые оптимально подходят для лечения пациента

Врач будет тесно сотрудничать с пациентом, чтобы определить наилучший режим лечения.

Для этого специалист может порекомендовать тестирование на резистентность ВИЧ к препаратам. Данная процедура позволяет идентифицировать лекарственные средства, которые могут оказаться неэффективными при лечении ВИЧ у конкретного пациента.

При назначении режима лечения врач также может принять во внимание следующие моменты:

• наличие у пациента других медицинских состояний, например заболеваний сердечно-сосудистой системы;
• потенциальные побочные эффекты препаратов для лечения ВИЧ;
• потенциальное взаимодействие лекарств от ВИЧ с другими медикаментами или добавками;
• любые проблемы, которые затрудняют регулярный приём препаратов от ВИЧ, например занятость, недостаток финансовых средств, а также злоупотребление алкоголем и наркотиками;
• беременность пациентов женского пола или планирование беременности.

Заключение

Антиретровирусные препараты не могут навсегда избавлять людей от ВИЧ. Однако они способны обеспечивать надёжную защиту иммунной системы у пациентов с ВИЧ-положительным статусом.

При выборе подходящего режима лечения людям следует тесно сотрудничать с врачом, чтобы определить оптимальную комбинацию препаратов от ВИЧ.

medmaniac.ru

Препараты для лечения ВИЧ-инфекции — SportWiki энциклопедия

Лекарственные средства для лечения СПИДа[править | править код]

А. Средства для лечения СПИДа

Размножение вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), возбудителя СПИДа, можно приостановить только очень активным и целенаправленным лечением, воздействуя на обменные процессы вируса в инфицированной клетке (А). Сначала нуклеокапсид вируса через гликопротеины связывается с СС)4-молекулой Т-хелпера. Затем в дело вступает капсидный белок, который начинает процесс слияния капсида с клеточной мембраной. В инфицированной клетке вирусная РНК должна прежде всего транслироваться в ДНК; это происходит также с помощью вирусного фермента обратной траскриптазы. Двухцепочечная ДНК с помощью вирусного фермента интегразы встраивается в геном клетки-мишени. Далее происходит репликация вируса. ДНК вируса управляет синтезом вирусных РНК и белков (обратной транскриптазы и интегразы, а также структурных белков, находящихся на внутренней стороне вирусной оболочки). Продуктами белкового синтеза являются полипептиды — белки-предшественники, несущие на N-конце жирную кислоту (миристи-новую кислоту), с помощью которой они прикрепляются к внутренней стороне плазмалеммы клетки-мишени. Затем вирусная частица отделяется («отпочковывается») от клетки. Во время этого процесса полипептид, содержащий протеазу, расщепляется на отдельные белки с определенными функциями.

I. Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы

К ним относятся зидовудин, ставудин, зальцитабин, диданозин и ламивудин. Эти вещества представляют собой нуклео-зиды с аномальным сахарным остатком, который затем фосфорилируется (см. зидовудин на рис. А). Аномальные трифосфаты блокируют обратную транскриптазу и могут вызывать обрыв синтеза цепи вирусной ДНК. Препараты вводятся перорально. Они различаются по побочным эффектам (например, лейкопения при приеме зидовудина, периферийная нейропатия или панкреатит при приеме других средств) и механизму развития резистентности. Для лечения СПИДа применяют комбинацию из двух препаратов этой группы и одного ненук-леозидного ингибитора, либо одного-двух ингибиторов ВИЧ-протеазы (см. ниже).

Ненуклеозидные ингибиторы

Невирапин и эфавиренц являются активными ингибиторами обратной транскриптазы, т. е. они не нуждаются в фосфорилировании. Побочный эффект —- экзантема и взаимодействие изофермента цитохрома Р450 (CYP) с лекарством.

II. Ингибиторы ВИЧ-протеаз

Препараты препятствуют расщеплению неактивного белка-предшественника и, следовательно, созреванию вируса. Применяются перорально.

Саквинавир можно назвать аномальным пептидом. Его биодоступность ограничена. Другие ингибиторы протеаз: ритонавир, индинавир, нелфинавир, ампренавир. Они характеризуются высокой биодоступностью; ингибируют активность CYP, так что необходимо учитывать возможные взаимодействия с лекарствами. При длительном применении возможно перераспределение жировой ткани в организме и нарушение обмена веществ (гиперлипидемия, инсулиновая резистентность, гипергликемия).

III. Ингибитор слияния

Энфувиртид является пептидом, препятствующим необходимому пространственному изменению белка слияния посредством специфического связывания с ним.

Является резервным терапевтическим средством.

Пандемия ВИЧ-инфекции, захватившая сегодня почти все страны, бросает вызов всему медицинскому сообществу. ВИЧ-инфекция развивается постепенно и характеризуется интенсивным размножением вируса, снижением числа лимфоцитов CD4 и тяжелым иммунодефицитом. В силу особенностей обратной транскриптазы ВИЧ (высокая частота ошибок при транскрипции) этот вирус быстро эволюционирует и легко приобретает устойчивость к антиретровирусным препаратам. Благодаря успехам в изучении патогенеза ВИЧ-инфекции и генетических основ устойчивости ВИЧ в короткие сроки был разработан целый ряд препаратов, действующих на обратную транскриптазу или протеазу этого вируса. Найдены различные комбинации препаратов, которые активно подавляют репродукцию вируса, повышают число лимфоцитов CD4 и существенно снижают риск осложнений и смертность от ВИЧ-инфекции. И все же многим больным помочь не удается — из-за устойчивости ВИЧ, побочных эффектов при длительной антиретровирусной терапии и сложности схем лечения. Кроме того, в развивающихся странах, где ВИЧ-инфекция распространена особенно широко, современные препараты, как правило, недоступны. В настоящей главе рассмотрены общие принципы патогенетической терапии ВИЧ-инфекции и описаны отдельные антиретровирусные препараты.

Главная особенность ВИЧ-инфекции — снижение числа лимфоцитов CD4, ведущее к недостаточности клеточного иммунитета. За 20 лет, прошедших с появления первых сообщений о СПИДе (Gottlieb et al., 1981; Masur et al., 1981), в роли возбудителя почти повсеместно выступал ВИЧ-1. Только в Западной Африке преобладает другой ретровирус — ВИЧ-2. Зрелые вирусы содержат две молекулы одноцепочечной РНК, окруженные нуклеокапсидом и внешней липидной оболочкой. Как и у всех ретровирусов, в геноме ВИЧ имеется три главных гена — gag, pol и env. Хотя гомология аминокислотных последовательностей ВИЧ-1 и ВИЧ-2 составляет около 50%, антиретровирусные препараты могут действовать на них по-разному. Так, на ВИЧ-2 не действует ни один из не-нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы.

Успехи в изучении патогенеза ВИЧ способствовали более рациональному подходу к разработке новых препаратов и надежных методов лечения и, таким образом, к снижению частоты осложнений и смертности от СПИДа (Palellaetal., 1998). Методы лечения ВИЧ-инфекции быстро развиваются. В то же время неправильное лечение может привести к непоправимым последствиям. Поэтому в США к лечению ВИЧ-инфицированных допускают лишь врачей, прошедших специализацию и имеющих соответствующий опыт (HIV/AIDS Treatment Information Service, 2000).

Патогенез ВИЧ-инфекции[править | править код]

Больные СПИДом особенно восприимчивы к инфекциям и злокачественным новообразованиям. В самом начале пандемии ВИЧ-инфекции ошибочно полагали, что вирус в течение длительного времени пребывает в латентном состоянии и не размножается, и только когда его репродукция возобновляется, болезнь начинает прогрессировать. Однако чувствительные методы выделения вируса в культуре клеток и определения его нуклеиновых кислот показали, что почти для всех нелеченных больных характерна постоянная виремия (Но et al., 1989).

В крупных исследованиях установлены главные прогностические признаки ВИЧ-инфекции: концентрация вирусной (ВИЧ-1) РНК (Mellorset al., 1996) и число лимфоцитов CD4 (Mellors et al., 1997) в крови больного. Это позволило целенаправленно искать способы сдерживать репродукцию ВИЧ в течение длительного времени.

С появлением высокоэффективных антиретровирусных препаратов появилась возможность исследовать патогенез ВИЧ-инфекции. Эти препараты нарушают репродукцию вирусов, снижая концентрацию вирусной РНК в плазме. У ранее нелеченных больных за неделю лечения мощными ингибиторами обратной транскриптазы или протеазы ВИЧ сывороточная концентрация РНК ВИЧ-1 снижается в 10—100 раз. Математическая обработка этих данных показала, что репродукция ВИЧ происходит очень быстро и за сутки образуется около 109 новых вирусов (Но et al., 1995; Perelson et al., 1996; Wei et al., 1995).

Почти 99% вирусов, находящихся в плазме, попадают туда из недавно инфицированных лимфоцитов CD4, средняя продолжительность жизни которых составляет 2,2 сут (Perelson et al., 1997). Предполагают, что есть еще один источник вирусов (по-видимому, это макрофаги), который сохраняется в крови 2 нед (Perelson et al., 1996, 1997). Согласно расчетам, при условии полного подавления репродукции ВИЧ и отсутствия других источников поступления вирусов в кровь за 2—3 года исчезли бы все зараженные клетки и некоторые больные полностью выздоровели бы.

К сожалению, часть покоящихся лимфоцитов CD4 несет вирусы, способные к размножению (Chun et al., 1997; Chun et al., 1998; Finzi et al., 1997). Хотя таких клеток в организме относительно немного, они могут сохраняться несколько месяцев и даже лет. При этом (согласно аналогичным расчетам) для полного излечения ВИЧ-инфекции потребовалось бы подавить репродукцию вируса более чем на 100 лет. Действительно, при отмене антиретровирусных препаратов, даже если вирусная РНК не обнаруживалась уже несколько лет, виремия неминуемо возникает вновь (Davey etal., 1999).

Жизненный цикл ВИЧ[править | править код]

ВИЧ — это РНК-содержащий ретровирус, который размножается в лимфоцитах CD4, макрофагах и дендритных клетках. На схеме жизненного цикла показаны многочисленные мишени, на которые можно воздействовать теми или иными препаратами, чтобы подавить репродукцию вируса. Из них в настоящее время применяются лишь ингибиторы обратной транскриптазы и протеазы ВИЧ, но разрабатываются и новые средства, действующие на другие мишени.

Жизненный цикл ВИЧ начинается с прикрепления к мембране клетки-хозяина, при этом внешняя оболочка вируса сливается с клеточной мембраной. Вирус проникает в клетку за счет связывания гликопротеидов его внешней оболочки (gp41 и gpl20) с клеточными рецепторами (CD4 и рецепторами хемокинов, в частности CCR5 и CXCR4) (Не et а!., 1997; Sodroski 1999). Обычно ВИЧ поражает лишь клетки, несущие и рецепторы CD4, и рецепторы хемокинов. На внешней оболочке вируса находятся трехмерные структуры, напоминающие шипы. Каж. дый такой шип состоит из трех поверхностных гликопротеидов gp 120 и трех трансмембранных гликопротеидов gp41. До контакта вирусного гликопротеида gpI20 с рецептором N-концевой участок (N36) gp41 имеет вид a-спирали. На внешней ее стороне есть гидрофобная щель. В момент контакта gpl20 с рецептором С-концевой участок gp4I (С34) заполняет эту гидрофобную щель, и в результате образуется вытянутая спиральная структура из 6 звеньев — так называемый белок слияния (Sodroski, 1999). При взаимодействии этого белка с клеточной мембраной она сливается с внешней оболочкой вируса, и вирусная РНК оказывается в цитоплазме. На этот этап репродукции ВИЧ действует по крайней мере один из антиретровирусных препаратов (Т-20), проходящих сейчас клинические испытания.

В цитоплазме вирус высвобождает РНК, которая служит матрицей для синтеза комплементарной ДНК. Этот синтез, характерный только для ретровирусов, носит название обратной транскрипции и происходит при участии вирусной обратной транскриптазы. На этот фермент действуют нуклеозидные и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы. Образовавшаяся при обратной транскрипции двухцепочечная ДНК провируса замыкается в кольцо и переходит в ядро. Здесь она под действием второго ключевого фермента ВИЧ — интегразы — встраивается в геном клетки-хозяина. Интеграза также привлекает внимание как возможная мишень антиретровирусных препаратов, но из-за сложного взаимодействия клеточной ДНК. и ДНК провируса при интеграции такие препараты пока не разработаны.

Рисунок 51.1. Жизненный цикл ретровирусов на примере ВИЧ-1.

Встроившись в геном клетки, ДНК провируса транскрибируется вместе с клеточной ДНК, при этом образуется и клеточная, и вирусная РНК. В дальнейшем вирусная РНК используется для синтеза вирусных белков (в том числе Gag-Pol и Env) или включается в новые вирусы при сборке. Два следующих этапа жизненного цикла ВИЧ — созревание и отпочковывание от клеточной мембраны. В процессе созревания полипротеин Gag-Pol расщепляется протеазой — третьим ключевым ферментом ВИЧ. Зрелые вирусы способны заражать новые клетки. В присутствии ингибиторов протеазы ВИЧ образуются неполноценные вирусы с измененным нуклеокапсидом — заражать клетки они не могут.

Общие принципы антиретровирусной терапии[править | править код]

Эффективность антиретровирусных препаратов определяется тем, насколько снижается и как долго остается низкой концентрация вирусной РНК в плазме (Marschneret al., 1998; O’Brien et al., 1996). Основной принцип лечения состоит в том, чтобы полностью и как можно на более длительный срок подавить репродукцию вируса при наименьших побочных эффектах. Для этого лучше всего подходит комбинированная терапия (HIV/AIDS Treatment Information Service, 2000). Многие больные с трудом привыкают к сложным схемам лечения, и именно несоблюдение схемы лечения — самая частая причина неэффективности лечения и гибели больных. В одном из исследований больным назначали ингибиторы протеазы ВИЧ (индинавир, нелфинавир, саквинавир с ритонавиром) и нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы — лечение оказалось эффективно, если испытуемые придерживались схемы хотя бы на 95% (Paterson et al., 2000).

Лекарственная устойчивость[править | править код]

При транскрипции РНК с участием обратной транскриптазы ВИЧ возникает множество ошибок. Дело в том, что обратная транскриптаза (как и все полимеразы, использующие РНК в качестве матрицы) лишена З’-экзонуклеазной активности, которая необходима для исправления ошибок. Частота ошибок в каждом цикле репродукции составляет 3,4-10“5 на пару нуклеотидов. Учитывая длину генома ВИЧ (104 пар нуклеотидов), в отсутствие лечения каждая пара нуклеотидов должна ежедневно претерпевать целый ряд мутаций, а каждые 100 сут в геноме вируса должны возникать две точечные мутации одновременно (Coffin, 1995; Wain-Hobson, 1993). Это последнее утверждение предполагает, что точечные мутации не снижают эффективность репродукции, что, по-видимому, неверно.

Неполное подавление репродукции ВИЧ неизбежно приводит к появлению устойчивых штаммов (Havlir and Richman, 1996; Molla et al., 1996). Хотя ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы очень эффективны, для развития устойчивости ВИЧ достаточно уже одной точечной мутации в кодоне 103 гена, кодирующего этот фермент. Так как штаммы с такой мутацией есть почти у всех ВИЧ-инфицированных еще до начала лечения, то монотерапия ненуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы бесполезна: сначала концентрация вирусной РНК в плазме снижается (за счет подавления чувствительных штаммов), но уже через несколько недель возрастает вновь (за счет репродукции устойчивого штамма). Напротив, в сочетании с препаратами других групп ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы подавляют ВИЧ в течение длительного времени (Staszewski et al., 1999). Мутации накапливаются только при репродукции вируса, поэтому полное ее подавление не только предотвращает снижение числа лимфоцитов CD4, но и препятствует развитию устойчивости (Havlir and Richman, 1996).

В начале антиретровирусной терапии у многих больных обнаруживают штаммы ВИЧ, устойчивые сразу ко многим препаратам. Поэтому, назначая антиретровирусные средства впервые или меняя схему лечения, врач всегда должен учитывать эту возможность и заранее обдумать другие методы лечения, к которым можно будет обратиться при появлении устойчивости (HIV/AIDS Treatment Information Service, 2000).

Для выбора оптимальной схемы лечения важно выявить уже имеющиеся мутации ВИЧ, от которых зависит устойчивость к тому или иному препарату (Durant et al.,1999). Нужно также учитывать, какие схемы лечения применялись ранее и как изменялась концентрация вирусной РНК на фоне каждой из этих схем; сопутствующие заболевания; возможность соблюдения больным сложных схем лечения и его собственные предпочтения. При смене препарата устойчивые штаммы постепенно исчезают из плазмы (уступая место чувствительным), тем не менее они могут неограниченное время сохраняться в тканях (Hirsch et al., 2000; Romanelli and Pomeroy, 2000).

В такой ситуации определение чувствительности к препарату может дать ложноположительный результат. Кроме того, применяемые сейчас методы определения устойчивости надежны только в том случае, если доля устойчивых штаммов в организме достаточно велика. Методы определения устойчивости изучаются в клинических испытаниях.

Когда начинать лечение?[править | править код]

Решение о необходимости антиретровирусной терапии следует принимать индивидуально с учетом как концентрации РНК ВИЧ-1 в плазме, так и числа лимфоцитов CD4. Считается, что лечение следует начинать, если концентрация РНК ВИЧ-1 в плазме превышает 20 000 мл»1 (ее определяют методом полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией) или число лимфоцитов CD4 менее 350 мкл-1. Во всех других случаях имеет смысл отложить начало лечения, так как у больных с меньшей концентрацией вирусной РНК в плазме и большим числом лимфоцитов CD4 кратковременный прогноз весьма благоприятен (Harrington and Carpenter, 2000; Mel-lors et al., 1996; HIV/AIDS Treatment Information Service,2000).

Оценка эффективности лечения[править | править код]

Для оценки эффективности лечения периодически измеряют концентрацию вирусной РНК в плазме (Marsch-ner et al., 1998). В силу индивидуальных генетических особенностей концентрация вирусной РНК может меняться, поэтому до начала лечения ее определяют в двух пробах крови, полученных в разные дни. Важно, чтобы больной в полной мере осознавал необходимость длительное время соблюдать схему лечения, поскольку невыполнение предписаний приводит к устойчивости вируса и ограничивает возможности лечения. В начале лечения концентрацию вирусной РНК определяют каждые 2—4 нед до тех пор, пока она не снизится как минимум в 10 раз, а затем — каждые 3—4 мес (к этому времени она уже не должна обнаруживаться) (HIV/AIDS Treatment Information Service, 2000).

Изредка ВИЧ-инфекция протекает без признаков репродукции вируса и без снижения иммунитета даже в отсутствие лечения. Полагают, что у таких людей клеточный иммунный ответ достаточно силен, чтобы сдержать размножение ВИЧ, и потому заболевание прогрессирует очень медленно. Если это действительно так, то продуманная иммунотерапия могла бы подстегнуть иммунный ответ на вирус у «обычных» ВИЧ-инфицированных и даже позволила бы отказаться от традиционной антиретровирусной терапии. Возможности иммунотерапии ВИЧ-инфекции изучаются сейчас в клинических испытаниях.

Разработка антиретровирусных препаратов[править | править код]

Быстрое развитие антиретровирусной терапии стало возможным благодаря уже существующим программам разработки лекарственных средств, в том числе препаратов для лечения злокачественных новообразований, артериальной гипертонии и вирусных инфекций. У фармацевтических компаний уже был опыт создания и выпуска нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы с высокой противовирусной и противоопухолевой активностью, а способность ВИЧ размножаться в культуре клеток позволила исследовать такие препараты на эффективность при ВИЧ-инфекции. Была проделана огромная работа по проверке тысяч соединений, и наиболее перспективные из них были модифицированы с целью повысить антиретровирусную активность и биодоступность и свести к минимуму побочные эффекты. Так появился зидовудин. В 1987 г. он стал первым препаратом, разрешенным ФДА для лечения ВИЧ-инфекции. К 2000 г. к применению были допущены еще пять нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы.

Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы до сих пор служат основой антиретровирусной терапии, но поначалу эффективность их была невелика. С помощью этих препаратов удавалось лишь временно приостановить прогрессирование ВИЧ-инфекции и ненадолго отсрочить смерть от СПИДа (Fischl et al., 1987). Поиск более надежных средств с иными механизмами действия привел к открытию ненуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы. Один из первых препаратов этой группы — невирапин — подавлял репродукцию ВИЧ-1 значительно сильнее, чем зидовудин или диданозин (также относящийся к нуклеозидным ингибиторам обратной транскриптазы). Однако энтузиазм по поводу ингибиторов обратной транскриптазы несколько омрачился, когда выяснилось, что в отсутствие строгой схемы лечения этими препаратами быстро возникали устойчивые штаммы ВИЧ.

Одновременно с разработкой ненуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы фармацевтические компании вели поиск препаратов, подавляющих протеазу ВИЧ. В 1985 г. была установлена аминокислотная последовательность этого фермента, в 1986 г. — опубликованы данные о его активности, а в 1989 г. — воссоздана его кристаллическая структура (Navia et al., 1989; Wlodaweret al., 1989). Как и ренин, протеаза ВИЧ относится каспар-татным протеазам. К тому времени уже были синтезированы ингибиторы ренина (негидролизуемые аналоги субстратов или аналоги промежуточных метаболитов) — тот же подход использовали и для создания ингибиторов протеазы ВИЧ (Dreyeret al., 1989). К 1990 г. о разработке ингибиторов этого фермента сообщили сразу несколько лабораторий. В 1992 г. были начаты клинические испытания саквинавира — первого ингибитора протеазы ВИЧ-1, и спустя 3 года он был разрешен ФДА для лечения ВИЧ-инфекции.

С тех пор как была описана трехмерная структура протеазы ВИЧ, поиск ингибиторов этого фермента ведется путем анализа структурно-функциональной зависимости, то есть создания соединений, строение которых обеспечивало бы их заданными исследователем свойствами (Freceret al., 1998; Thaisrivongs and Strohbach, 1999). Первые из синтезированных таким методом ингибиторов протеазы ВИЧ обладали высокой липофильностью и низкой растворимостью и потому плохо всасывались, однако со временем этот недостаток был устранен. Клинические испытания показали, что ингибиторы протеазы ВИЧ хорошо подавляют репродукцию вируса, а устойчивость к ним развивается не так быстро, как к не-нуклеозидным ингибиторам обратной транскриптазы.

Оценка эффективности препаратов в клинических испытаниях[править | править код]

Об эффективности первых антиретровирусных препаратов, как правило, в виде монотерапии, судили по их способности отдалять смертельный исход или развитие оппортунистических инфекций. Впоследствии выяснилось, что предсказать дальнейшее течение ВИЧ-инфекции и оценить эффективность лечения можно по динамике числа лимфоцитов CD4 и концентрации вирусной РНК в плазме. Лучшим стали считать препарат, который сильнее всего снижал концентрацию вирусной РНК.

От длительной монотерапии пришлось отказаться, когда выяснилось, что она способствует развитию устойчивости. Теперь новые препараты испытывают в комбинациях. Однако многие комбинации полностью подавляют репродукцию вируса, и оценить вклад испытуемого препарата не всегда возможно. Кроме того, комбинированная терапия успешно предотвращает оппортунистические инфекции, которые прежде служили важным критерием эффективности. Сейчас эффективность антиретровирусных препаратов в 3-й фазе клинических испытаний оценивают по доле больных, у которых вирусная РНК не определяется на 24-й и 48-й неделях лечения. Схемы лечения различаются количеством таблеток, частотой их приема, требованиями к режиму питания и составу пищи. Различия в эффективности, выявленные в сравнительных испытаниях, зависят скорее от сложности схем, чем от самих препаратов.

В рамках данной главы невозможно осветить результаты клинических испытаний всех антиретровирусных средств. Исследования в этом направлении идут очень интенсивно. Здесь мы приведем лишь некоторые из важнейших испытаний; подробнее см., например, в обзоре Tavel et al. (1999).

Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы[править | править код]

Обратная транскриптаза синтезирует ДНК провируса на матрице РНК; после этого ДНК провируса встраивается в геном клетки-хозяина. На этом раннем и очень важном для вируса этапе жизненного цикла и действуют ингибиторы обратной транскриптазы. Следовательно, они лишь предотвращают заражение ВИЧ новых клеток, но почти не влияют на уже инфицированные клетки. Все препараты этой группы выступают в роли субстратов для обратной транскриптазы. В цитоплазме они фосфорилируются под действием клеточных ферментов и встраиваются в растущую цепь ДНК. Поскольку у нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы отсутствует гидроксильная группа в З’-положении рибозного кольца, дальнейший рост ДНК становится невозможным.

Таблица 51.1. Антиретровирусные препараты, разрешенные для применения в США

Международное название	Синонимы	Относительная противовирусная активность
Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы
Абакавир*	1592U89	+++
Диданозин	ddl; дидезоксиинозин	++
Зальцитабин	ddC; дидезоксицитидин	+
Зидовудин*-6	AZT; азидотимидин	++
Ламивудин*’6	ЗТС	++
Ставудин	D4T	++
Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы
Делавирдин		+++
Ифавиренц	DMP266	+++
Невирапин	B1-RG-587	+++
Ингибиторы протеазы ВИЧ
Ампренавир	VX-478; 141W94	+++
Индинавир	L-735524 (L-524)	+++
Лопинавир/ ритонавир*	АВТ-378/г	+++
Нелфинавир		+++
Ритонавир	АВТ-538	+++
Саквинавир
в твердых желатиновых капсулах		++
в мягких желатиновых капсулах		+++

На сегодняшний день ФДА разрешены к применению шесть нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (табл .51.1), отличающиеся друг от друга механизма-ми фосфорилирования и побочными эффектами. Их химические формулы приведены на рис. 51.2. Среди этих препаратов есть как проверенные временем (например, зидовудин и диданозин), так и одобренные ФДА сравнительно недавно (абакавир). Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы пробовали применять в виде монотерапии или в комбинациях из двух препаратов, но сейчас они входят в состав надежных схем лечения, включающих 3—4 препарата. Недавние исследования показали, что нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы могут вызвать лактацидоз, выраженную гепатомегалию и жировую дистрофию печени. Фармакокинетические свойства этих препаратов описаны в табл. 51.2.

Зидовудин[править | править код]

Строение и противовирусная активность. Зидовудин (З’-азидо-З’-дезокситимидин) — это синтетический аналог тимидина, действующий на ВИЧ-1, ВИЧ-2 и T-лимфотропные вирусы человека типов 1 и 2 (McLeod and Hammer, 1992). In vitro концентрация зидовудина, на 90% подавляющая репродукцию штаммов ВИЧ-1 (лабораторных и выделенных от больных), составляет 0,03—0,3 мкг/мл. Активность зидовудина в культурах лимфобластов и моноцитов, в кот

sportwiki.to

Виды современных противовирусных средств для лечения ВИЧ СПИД

ВИЧ СПИД относится к категории медленных инфекций. Это означает, что с момента заражения вирусом до развития выраженной клинической симптоматики проходит значительный промежуток времени (около 10-15 лет). Полностью освободить организм человека от вируса иммунодефицита пока невозможно, но современные противовирусные препараты позволяют значительно отсрочить развитие основного проявления ВИЧ – синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Виды лечения ВИЧ СПИД

Лечение ВИЧ инфекции и СПИДа направлено на различные звенья патологического процесса. В зависимости от целей, выделяют такие его виды:

• Этиотропная терапия – лечение ВИЧ направлено на максимальное угнетение развития вируса в клетках иммунной системы (в идеале полное освобождение организма от вирусных частиц). Эта терапия является основной и проводится на всех стадиях развития патологии, она также имеет название антиретровирусная терапия.
• Патогенетическая терапия – целью этого лечения является максимальное восстановление активности работы иммунной системы в период развития синдрома приобретенного иммунодефицита. Для этого используются различные фармакологические группы лекарственных средств, основными из которых являются иммуномодуляторы.
• Симптоматическая терапия – проводится на стадии развития последствий СПИДа, в основном это поддерживающее лечение, направленное на уничтожении различных оппортунистических инфекций, поддержание активности и работоспособности органов и систем организма.

Из всех видов лечения, наибольшее внимание уделяется этиотропной терапии, так как от того, насколько успешным будет подавление (или уничтожение) вируса, будет зависеть необходимость в патогенетической или симптоматической терапии.

Виды противовирусных средств

Для этиотропной терапии ВИЧ СПИД используются противовирусные средства, которые подавляют репликацию вируса внутри Т-лимфоцитов (клетки иммуннитета) на разных этапах его развития. Выделяют такие основные группы таких средств:

• Ингибиторы обратной транскриптазы.
• Ингибиторы протеазы.
• Ингибиторы слияния (фузии).
• Ингибиторы интегразы.
• Ингибиторы рецепторов.

Слово ингибиторы в названии каждой группы препаратов обозначает, что они подавляют определенный процесс или этап репликации (размножение) вирусов.

Самым первым противовирусным средством, которое достаточно длительное время применялось для лечения ВИЧ СПИД, является Зидовудин. Этот препарат был получен еще в 1965 году для лечения некоторых заболеваний, связанных с опухолевым процессом.

Ингибиторы обратной транскриптазы

Вирус иммунодефицита является РНК-содержащим ретровирусом. Это означает, что вначале проходит процесс обратной транскрипции с РНК вируса, в результате которого образуется молекула ДНК, которая уже и встраивается в генетический материал (ДНК) клетки. Медикаменты из этой группы блокируют фермент, который катализирует процесс обратного считывания (транскрипция) информации с РНК и последующее построение ДНК. К этим препаратам относятся — ламивудин, зидовудин, абакавир, тенофовир.

Ингибиторы протеазы

Эти медикаменты блокируют фермент протеазу, который необходим для течения последнего этапа процесса размножения вирусов, а именно сборку вирусной частицы с формированием белковой капсулы. В результате этого формируются дефектные вирусы, не способные проникать в новые клетки. К медикаментам этой группы относятся — ритонавир, индинавир, ампренавир, нелфинавир.

Ингибиторы слияния (фузии)

Для успешной репликации, вирусу необходимо проникнуть в живую клетку. Для этого на поверхности его капсида (белковая оболочка) размещены специальные рецепторы, которые инициируют процесс поглощения частиц Т-лимфоцитами. Ингибиторы слияния блокируют эти рецепторы, что приводит к невозможности процесса слияния вируса и клеточной оболочки. К этой группе противовирусных средств относится энфувиртид.

Ингибиторы интегразы

Это достаточно новые противовирусные препараты. Они блокируют фермент (интеграза), который катализируют процесс встраивания вирусной ДНК в генетический материал (интеграция), что приводит к невозможности последующей репликации. Лекарства от ВИЧ этой группы представлены препаратами долутегравир, элвитегравир (препарат зарегистрирован не во всех странах), ралтегравир.

Ингибиторы рецепторов

Это лекарство от ВИЧ препятствует прикреплению вируса к клетке. Блокирование этого процесса происходит за счет изменения пространственной структуры (конформации) дополнительных рецепторов (ко-рецепторы) Т-лимфоцитов — CXCR4 и CCR5. Большему изменению подвержен ко-рецептор CCR5. Представителем этой группы медикаментов является маравирок.

Правила антиретровирусной терапии

Существует несколько основных правил этиотропной терапии ВИЧ СПИДА, к которым относятся:

• Начинать лечение следует только по назначению врач – на сегодняшний день можно провести быструю диагностику, используя экспресс тест на ВИЧ, но определение стадии, вирусной нагрузки (количество вирусных частиц в крови) и назначение соответствующего лечения может сделать только врач инфекционист.
• Дисциплинированность – для успешного лечения и получения качественного результата необходимо обязательно следить за правильной дозировкой и кратностью приема противовирусных средств. Нельзя самостоятельно изменять их или пропускать прием препарата.
• Для лучшей эффективности подавления вируса ВИЧ, используется несколько противовирусных средств разных подгрупп.
• Проведение периодического лабораторного контроля эффективности антиретровирусной терапии – обычно выполняется определение количества Т-лимфоцитов с рецепторами к ВИЧ CD4.
• Периодическое определение вирусной нагрузки (количество вирусных частиц в единице объема крови).

Эффективность антиретровирусной терапии определяется ранним ее началом. Поэтому при подозрении на инфицирование ВИЧ, врач может начать проведение такой терапии, не дожидаясь лабораторного подтвер

prof-med.info

Лечение ВИЧ и СПИДа: современные лекарства

Специалисты относят ВИЧ и СПИД к числу так называемых медленных инфекций. С момента попадания вируса в организм до формирования выраженной клинической картины может пройти от десяти до пятнадцати лет. На сто процентов избавить организм больного от вируса на сегодняшний день невозможно. Тем не менее, применение лекарственных средств дает возможность отсрочить развитие СПИДа – синдрома иммунодефицита человека. Именно этот синдром и является основным проявлением ВИЧ.

Чтобы правильно подобрать лекарства, врачу необходимо выяснить, на какой стадии находится болезнь – на стадии ВИЧ-инфицирования или на этапе СПИДа. В зависимости от этого выбирается и направление лечения: воздействие на вирус или лечение сопутствующих болезней и осложнений.

Воздействие на вирус иммунодефицита осуществляют посредством высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ). При этом используют антиретровирусные препараты, которые можно условно разделить на пять групп:

· нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы;

· ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы;

· ингибиторы протеазы;

· ингибиторы интегразы;

· ингибиторы слияния.

Доза и комбинация препаратов для каждого пациента подбираются индивидуально, с учетом ряда факторов. В частности, врач ориентируется на

уровень клеток иммунной системы человека (CD4-лимфоцитов), наличие клинических симптомов болезни, степень вирусной нагрузки и наличие осложнений. Пациент проходит полное обследование, и только после этого врач подбирает ему схему терапии. С определенной периодичностью больной посещает врача для контрольных осмотров. Лекарственные препараты пациент принимает пожизненно.

В зависимости от того, какую цель преследует лечение ВИЧ или СПИДа, различают три направления терапии: этиотропная, патогенетическая, симптоматическая. Этиотропная, она же антиретровирусная терапия ВИЧ, направлена на угнетение развития вируса в клетках иммунной системы. Это – основной вид лечения, которое предпринимается на всех стадиях развития болезни. Патогенетическая терапия призвана по возможности восстановить активность иммунной системы на этапе развития СПИДа. Проводится с использованием препаратов различных фармакологических групп, в первую очередь – иммуномодуляторов. Симптоматическая терапия применяется на стадии развития последствий СПИДа. Это поддерживающее лечение, направленное на уничтожении инфекций, поддержание активности и работоспособности организма.

Стоит помнить о резистентности вируса к действию лекарств. Чтобы терапия была эффективной, пациент должен регулярно проходить осмотр. Это позволит врачу контролировать уровень CD4-лифмоцитов и степень вирусной нагрузки. Данные показатели помогают понять, работает ли конкретный вид терапии, или следует подобрать другую комбинацию и дозировку лекарств. Примечательно, что терапия одним или двумя препаратами не дает возможности контролировать количество вирусных частиц: вирусы быстро мутируют и приспосабливаются к лекарствам. Поэтому обычно в терапии используют три – четыре препарата. Принимать лекарства надо строго в соответствии с графиком, по часам, и пропускать прием нельзя.

o-spide.ru

Последние лекарства от ВИЧ

Недавно FDA одобрила два новых препарата для лечения ВИЧ-инфекции. Эта новость – результат поиска лучших вариантов терапии для людей, живущих с ВИЧ. Новые лекарства дают больше возможностей для лечения вируса, с которым медицинское сообщество борется в ходе глобальной эпидемии теперь уже четвертое десятилетие.

30 августа производитель лекарств Merck объявил, что FDA одобрил два новых антиретровирусных препарата — Delstrigo и Pifeltro. Это лекарства в форме таблеток предназначены для ВИЧ-инфицированных взрослых, которые ранее не получали антиретровирусные препараты. Представители Merck заявили, что планируют начать продавать лекарства потребителям в ближайшее время, то есть осенью 2018 года.

Последние разработки для лечения ВИЧ-инфекции

У людей с ВИЧ в организме присутствует развивающийся вирус и, несмотря на постоянные исследования, пока все еще нет такого лечения, которое идеально подходит для каждого отдельного пациента. Поэтому важно, чтобы фармкомпании предоставляли врачам и пациентам разные варианты лекарств, которые позволяют им адаптировать их под конкретные потребности, заявляют представители фармкомпании Merck.

Одобрение препаратов появилось после успешных испытаний III фазы для Delstrigo и Pifeltro, в которых участвовало более 700 участников для каждого препарата.

Интересно, что оба препарата показали признаки снижения уровня холестерина в качестве неожиданного побочного эффекта. Однако, учитывая, что люди с ВИЧ живут дольше, чем раньше, у них начинают проявляться сопутствующие старению состояния. К ним относятся высокий уровень холестерина, другие сердечные и сосудистые проблемы. Статистика показывает, что довольно скоро большинство людей, живущих с ВИЧ, будут старше 50 лет. Поэтому подобный побочный эффект придется весьма кстати, по мнению лекарственного производителя.

Выбор режима лечения ВИЧ-инфекции является сложным и зависит от многих факторов, таких как другие медицинские проблемы пациента, возможные побочные эффекты и взаимодействия с лекарственными средствами. Имея больше доступных вариантов, план антиретровирусного лечения может быть адаптирован к конкретному человеку.

Хотя новости о лечении ВИЧ появляются часто, широкая публика до сих пор имеет некоторые недопонимания в этих вопросах.

Что такое антиретровирусные препараты?

Это препараты, предназначенные для лечения ретровирусов, таких как ВИЧ. Генетический материал ретровируса состоит из РНК вместо ДНК. Когда ретровирус заражает клетку, он использует ферменты для преобразования своей РНК в ДНК, смешивая свою вирусную ДНК с исходной ДНК здоровой клетки-хозяина. Это позволяет ретровирусу реплицироваться и распространяться.

Важно отметить, что такие препараты, как Delstrigo и Pifeltro, не могут вылечить ВИЧ — на данный момент излечения пока нет. При этом, придерживаясь схемы антиретровирусной терапии, которая включает в себя сочетание этих видов лекарств, может позволить ВИЧ-положительным людям вести здоровый образ жизни.

Заразен ли человек, принимающий препараты от ВИЧ?

Антиретровирусная терапия была ответственна за значительное снижение смертей, связанных с ВИЧ и СПИДом, с момента возникновения эпидемии. Кроме того, в 2017 году Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) объявили, что, строго придерживаясь терапии, люди с ВИЧ могут достичь «неопределяемого» количества вирусов, что означает, что они перестанут быть заразными для своих сексуальных партнеров.

Всемирная организация здравоохранения сообщает, что более 70 миллионов человек были инфицированы вирусом, а 35 миллионов умерли от болезней, связанных с ВИЧ, начиная с начала эпидемии в 1980-х годах.

Новые лекарства радикально меняют лечение ВИЧ

За прошедшее десятилетие были отмечены значительные успехи в лечении ВИЧ-инфекции, например однократные таблетки и более сильные лекарства с меньшими побочными эффектами и долгосрочными рисками. Люди, живущие с ВИЧ / СПИДом, могут принимать одну таблетку утром и иметь полный и продуктивный день, без побочных эффектов, говорят ученые. В ближайшее время терапия будет только улучшаться, вплоть до появления инъекционных антиретровирусных препаратов, которые можно давать один раз в месяц или два.

 

Читайте также:

Последние новости о ВИЧ — ВИЧ-инфекция может быть излечима

 

Читать подробнее:

https://www.healthline.com/health-news/fda-approves-2-new-hiv-meds#Still-searching-for-a-cure

carence.ru

Одобренные препараты для лечения ВИЧ-инфекции

Класс	Непатентованное наименование	Торговые названия	Производитель	Дата одобрения УКПЛ
Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ)
ННИОТ воздействуют на обратную транскриптазу, протеин, который нужен ВИЧ для создания своих копий	Делавирдин	Рескриптор	Pfizer	4 апреля, 1997
	Эфавиренз	Сустива	Bristol-Myers Squibb	17 сентября, 1998
	Этравирин	Интеленс, селсентри	Tibotec	18 января, 2008
	Невирапин	Вирамун,	Boehringer Ingelheim	21 июня, 1996
Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ)
НИОТ – это ложные версии строительных блоков, необходимых ВИЧ для воспроизведения собственных копий. Когда ВИЧ начинает использовать НИОТ вместо обычных строительных блоков, воспроизведение копий вируса останавливается.	Абакавир	Зиаген, ABC	GlaxoSmithKline	17 декабря, 1998
	Абакавир, ламивудин	Эпзиком	GlaxoSmithKline	2 августа, 2004
	Абакавир, ламивудин, зидовудин	тризивир	GlaxoSmithKline	14 ноября, 2000
	диданозин	Видекс	Bristol-Myers Squibb	9 октября, 1991, 31 октября, 2000 (ЕС)
	эмтрицитабин	Эмтрива, ковирацил	Gilead Sciences	2 июля, 2003
	эмтрицитабин	трувада	Gilead Sciences	2 августа, 2004
	ламивудин	эпивир	GlaxoSmithKline	17 ноября, 1995
	ламивудин цитовудин	комбивир	GlaxoSmithKline	27 сентября, 1997
	ставудин	зерит	Bristol-Myers Squibb	24 июня, 1994
	тенофовир	виреад	Gilead Sciences	26 октября, 2001
	цитовудин	ретровир	GlaxoSmithKline GlaxoSmithKline	March 19, 1987 19 марта 1987
Ингибиторы протеазы
Ингибиторы протеазы блокируют протеазу, протеин, которые необходим ВИЧ для репликации	ампренавир	агенераза	GlaxoSmithKline	15 апреля, 1999
	атазанавир	реатаз	Bristol-Myers Squibb	June 20, 2003 20 июня, 2003
	дарунавир	презиста	Tibotec	23 июня, 2006
	фозампренавир	лексива	GlaxoSmithKline Vertex Pharmaceuticals	20 октября, 2003
	индинавир	криксиван	Merck	13 марта, 1996
	лопинавир, ритонавир	калетра	Abbott Laboratories	15 сентября, 2000
	нелфинавир	вирасепт	Agouron Pharmaceuticals	14 марта, 1997
	ритонавир	норвир	Abbott Laboratories	1 марта, 1996
	саквинавир	инвираза	Hoffmann-La Roche	6 декабря, 1995
	типранавир	аптивус	Boehringer Ingelheim	22 июня, 2005
Ингибиторы входа/слияния
Ингибиторы входа/слияния блокируют проникновение ВИЧ в клетки.	энфувиртид	фузеон	Hoffmann-La Roche	13 марта, 2003
	маравирок	селзентри	Pfizer	6 августа, 2007
Ингибиторы интегразы
Ингибиторы интегразы препятствуют работе интегразы, протеина, который используется ВИЧ для внедрения своего вирусного генетического материала в генетический материал инфицированной клетки.	ралтегравир	исентресс	Merck	12 октября, 2007
Комбинированный препарат с установленной дозой
Комбинированные препараты с установленной дозой содержат 2 или более анти-ВИЧ средства, которые могут принадлежать, как к одному, так и к разным классам.	абакавир ламивудин	эпзиком	GlaxoSmithKline	2 августа, 2004
	абакавир ламивудин цитовудин	тризивир	GlaxoSmithKline	14 ноября, 2000
	эфавиренц, эмтрицитабин, тенофовир	атрипла	Bristol-Myers Squibb, Gilead Sciences	12 июля, 2006
	эмтрицитабин, тенофовир	трувада	Gilead Sciences	2 августа, 2004
	Ламивудин цитовудин	комбивир	GlaxoSmithKline	27 сентября, 1997
Эта информация основана на перечне лекарств, используемых Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (США) для лечения ВИЧ-инфекции (список доступен по адресу www.fda.gov/oashi/aids/virals.html)

www.eurolab.ua

Одобренные препараты для лечения ВИЧ-инфекции

Класс	Непатентованное наименование	Торговые названия	Производитель	Дата одобрения УКПЛ
Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ)
ННИОТ воздействуют на обратную транскриптазу, протеин, который нужен ВИЧ для создания своих копий	Делавирдин	Рескриптор	Pfizer	4 апреля, 1997
	Эфавиренз	Сустива	Bristol-Myers Squibb	17 сентября, 1998
	Этравирин	Интеленс, селсентри	Tibotec	18 января, 2008
	Невирапин	Вирамун,	Boehringer Ingelheim	21 июня, 1996
Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ)
НИОТ – это ложные версии строительных блоков, необходимых ВИЧ для воспроизведения собственных копий. Когда ВИЧ начинает использовать НИОТ вместо обычных строительных блоков, воспроизведение копий вируса останавливается.	Абакавир	Зиаген, ABC	GlaxoSmithKline	17 декабря, 1998
	Абакавир, ламивудин	Эпзиком	GlaxoSmithKline	2 августа, 2004
	Абакавир, ламивудин, зидовудин	тризивир	GlaxoSmithKline	14 ноября, 2000
	диданозин	Видекс	Bristol-Myers Squibb	9 октября, 1991, 31 октября, 2000 (ЕС)
	эмтрицитабин	Эмтрива, ковирацил	Gilead Sciences	2 июля, 2003
	эмтрицитабин	трувада	Gilead Sciences	2 августа, 2004
	ламивудин	эпивир	GlaxoSmithKline	17 ноября, 1995
	ламивудин цитовудин	комбивир	GlaxoSmithKline	27 сентября, 1997
	ставудин	зерит	Bristol-Myers Squibb	24 июня, 1994
	тенофовир	виреад	Gilead Sciences	26 октября, 2001
	цитовудин	ретровир	GlaxoSmithKline GlaxoSmithKline	March 19, 1987 19 марта 1987
Ингибиторы протеазы
Ингибиторы протеазы блокируют протеазу, протеин, которые необходим ВИЧ для репликации	ампренавир	агенераза	GlaxoSmithKline	15 апреля, 1999
	атазанавир	реатаз	Bristol-Myers Squibb	June 20, 2003 20 июня, 2003
	дарунавир	презиста	Tibotec	23 июня, 2006
	фозампренавир	лексива	GlaxoSmithKline Vertex Pharmaceuticals	20 октября, 2003
	индинавир	криксиван	Merck	13 марта, 1996
	лопинавир, ритонавир	калетра	Abbott Laboratories	15 сентября, 2000
	нелфинавир	вирасепт	Agouron Pharmaceuticals	14 марта, 1997
	ритонавир	норвир	Abbott Laboratories	1 марта, 1996
	саквинавир	инвираза	Hoffmann-La Roche	6 декабря, 1995
	типранавир	аптивус	Boehringer Ingelheim	22 июня, 2005
Ингибиторы входа/слияния
Ингибиторы входа/слияния блокируют проникновение ВИЧ в клетки.	энфувиртид	фузеон	Hoffmann-La Roche	13 марта, 2003
	маравирок	селзентри	Pfizer	6 августа, 2007
Ингибиторы интегразы
Ингибиторы интегразы препятствуют работе интегразы, протеина, который используется ВИЧ для внедрения своего вирусного генетического материала в генетический материал инфицированной клетки.	ралтегравир	исентресс	Merck	12 октября, 2007
Комбинированный препарат с установленной дозой
Комбинированные препараты с установленной дозой содержат 2 или более анти-ВИЧ средства, которые могут принадлежать, как к одному, так и к разным классам.	абакавир ламивудин	эпзиком	GlaxoSmithKline	2 августа, 2004
	абакавир ламивудин цитовудин	тризивир	GlaxoSmithKline	14 ноября, 2000
	эфавиренц, эмтрицитабин, тенофовир	атрипла	Bristol-Myers Squibb, Gilead Sciences	12 июля, 2006
	эмтрицитабин, тенофовир	трувада	Gilead Sciences	2 августа, 2004
	Ламивудин цитовудин	комбивир	GlaxoSmithKline	27 сентября, 1997
Эта информация основана на перечне лекарств, используемых Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (США) для лечения ВИЧ-инфекции (список доступен по адресу www.fda.gov/oashi/aids/virals.html)

www.eurolab-portal.ru