Содержание

Ревматоидный артрит – симптомы и лечение

Причины появления

Причины развития ревматоидного артрита связывают с наследственной предрасположенностью, воздействиям внешних факторов и влиянием внутренних факторов. Влияние внутренних факторов на появление ревматоидного артрита на суставах связано с низким уровнем гормонов, частыми стрессовыми ситуациями, нарушением работы эндокринной системы и употреблением некоторых видов лекарств.

Заболевание может развиться и под воздействием внешних факторов, связанных с переохлаждениями, проживанием в экологически неблагоприятной обстановке, интоксикацией организма, избыточным воздействием солнечных лучей. Существует ряд триггерных факторов, которые дают толчок для развития ревматоидного артрита: травмы, другие заболевания суставов, очаговые инфекции, пребывание в сыром климате или постоянное нахождение в помещении с повышенной влажностью.

Характерные симптомы

Для заболевания характерно волнообразное развитие с периодами рецидивов и ремиссий.

На начальных стадиях человек ощущает скованность движений, в особенности после ночного сна. В течение дня скованность, недомогание, слабость может проходить. В пораженных суставах начинают появляться болезненные ощущения, которые периодически проходят, но затем могут носить постоянный характер.

Легче всего заподозрить ревматоидный артрит при появлении легкой припухлости в области суставов. Такая припухлость может проходить в течение суток, но прогрессирование заболевания приводит к тому, что она сохраняется постоянно.

Площадь поражения увеличивается по мере прогрессирования патологии. Кроме болевого синдрома и скованности в движениях, пациент может отмечать:

  • Сохранение субфертильной температуры тела в течение дня, в особенности в период обострения ревматоидного артрита на суставах.
  • Снижение веса, которое связано с потерей аппетита.
  • Нарушаются функциональные способности суставов, из-за чего выполнять привычные действия становится значительно труднее или невозможно.
  • Ощущение постоянной усталости и нехватки сил.

Кроме физических симптомов, у ряда пациентов могут наблюдаться эмоциональные, связанные с повышенной тревожностью, нарушениями сна, развитием депрессии. Активное прогрессирование заболевание выражаются в следующих симптомах:

  • Появление подкожных узелков, небольших образований, которые располагаются на поверхности тела, ощущаются как умеренно плотные и безболезненные.
  • Поражение нервов, которое приводит к ощущению жжения, онемения, зябкости в конечностях.
  • Возникновение точечных очагов некроза и язв, которые вызваны поражением мелких и средних кровеносных сосудов.

Как правило, на начальной стадии заболевания поражаются мелкие суставы на кистях, а затем более крупные – плечевые и коленные. Болезненность, припухлость, обездвиживание суставов – все эти симптомы могут свидетельствовать о развитии ревматоидного артрита.

Если на этом этапе не обратиться к врачу, болезнь может прогрессировать локально: деформируются суставы (например, пальцы), отмечается полное поражение локтевых суставов, по телу разрастается так называемая сетка из ревматоидных узелков, которые не вызывают болезненных ощущений.

Диагностика

При обращении в медицинское учреждение врач-специалист оценивает клинические признаки заболевания и симптомы: симметричное поражение мелких суставов, ощущение утренней скованности в движениях. Для подтверждения диагноза ревматоидного артрита на суставах пациенту назначается сдача лабораторных анализов: общий анализ крови для определения воспалительного процесса, биохимический анализ крови, который позволяет выявить причины воспаления и нарушения обменного процесса, и иммунологические исследования, которые позволяют подтвердить или опровергнуть наличие специфических антител.

Если после лабораторных исследований врач не может поставить точный диагноз (ревматоидный артрит) по причине нехватки информации, проводится диагностика с использованием визуализирующих методов исследования:

  • МРТ. С помощью магнитно-резонансной томографии можно в точности определить локализацию и степень распространения патологии.
  • Рентгенография. Помогает определить целостность костной структуры, но на ранних стадиях такой метод диагностики малоинформативный.
  • УЗИ. Позволяет выявить развитие воспалительных процессов на ранних стадиях заболевания.

После оценки результатов обследования и постановки точного диагноза (ревматоидный артрит) разрабатывается схема лечения.

Лечение

Врач разрабатывает комплексную схему лечения, направленную на облегчение клинических симптомов, общее укрепление и профилактику дальнейшего прогрессирования патологии.

  • Различные физиотерапевтические процедуры помогают дополнить медикаментозное лечение. В период обострения рекомендуется использование аппаратов, оказывающих ультрафиолетовое воздействие на пораженные суставы, электрофорез глюкокортикоидов. С этой целью (например, для быстрого купирования боли) используется Дексаметазон. На подострой стадии ревматоидного артрита на суставах рекомендуется проходить курсы магнитотерапии, озонотерапии, процедуры с применением электромагнитных волн. Снять боль и воспаление помогут также аппликация с Димексидом, электрофорез Лидазы, магнитотерапия, лечение световым воздействием с использованием ламп Геска, Биоптрон.
  • Медикаментозная схема лечения подбирается персонально для каждого пациента, в зависимости от выявленных признаков и стадии развития заболевания. Быстро снять воспаление и боль в суставах помогают лекарственные препараты НПВП. Когда такие медикаменты бессильны, назначаются глюкокортикоидные гормоны. Их действие направлено на снятие припухлостей, боли, но из-за высокой вероятности развития побочных эффектов, курс лечения гормональными средствами довольно короткий. Также глюкокортикоидные гормональные препараты позволяют остановить процесс разрастания синовиальной оболочки сустава. Если боли особо сильные при ревматоидном артрите на суставах, препараты вводятся внутривенно большими дозами в течение не более 3 дней подряд. Более длительным процессом лечения является назначение базисных лекарственных препаратов, действие которых направлено на подавление аутоиммунных воспалительных процессов и остановку разрастания клеток соединительной ткани, которые и оказывают разрушающее действие на суставы.
  • С целью улучшения кровообращения и предотвращения атрофических процессов назначается массаж. Точечный массаж позволяет воздействовать на проблемную зону и запустить присущие суставам физиологические процессы, избавить от ощущения обездвиженности. Растирающие, растягивающие и разглаживающие движения направлены и на повышение мышечного тонуса, нормализации процессов кровообращения при ревматоидном артрите на суставах.
  • Лечебные ванночки. Если патология не прогрессирует и не подтверждена острая стадия ревматоидного артрита, пациенту могут быть рекомендованы ванны с погружением стоп или кистей рук в травяные отвары, солевые растворы или с содержанием радона.
  • Плазмолифтинг – это современная методика лечения ревматоидного артрита, которая способна запустить и простимулировать процессы восстановления благодаря использованию предварительно обработанных тромбоцитов пациента.
  • Рефлексотерапия. Наиболее выраженный эффект при ревматоидном артрите заметен от иглоукалывания и проведения точечного массажа.
    Благодаря данной методике запускается процесс регенерации тканей, снимается напряжение в мышцах и улучшается процесс кровообращения в суставах.

Немаловажную роль в лечении занимают умеренные физические нагрузки и поддержание диеты. Занятия спортом направлены на снижение веса тела (если имеются лишние жировые отложения), благотворно сказывается регулярное посещение бассейна.

Диета при ревматоидном артрите на суставах подразумевает включение в рацион продуктов с богатым содержанием кальция, в некоторых случаях рекомендован переход на молочно-растительную диету. В запущенных случаях ревматоидных нарушений требуется хирургическое вмешательство: эндопротезирование, удаление воспаленной синовиальной оболочки (синовэктомия), операция по сращиванию суставов.

болят суставы – страдает сердце

Осень уже не за горами, и есть люди, которые со страхом ждут ее приближения. Среди них те, кто страдает ревматизмом. Именно эта болезнь имеет привычку обостряться в межсезонье.

Ревматизм – заболевание с историей. Еще Гиппократ в труде «Четыре книги болезней» писал: «При артрите появляется лихорадка, острая боль захватывает все суставы тела, и эти боли, то более резкие, то более слабые, поражают то один, то другой сустав». В древности врачи считали, что воспаление в суставах вызывает некая ядовитая жидкость, которая растекается по организму. Отсюда и произошло название болезни — «ревматизм» (от греч. «ревма» — течение).

На самом деле, ревматизм — это системное инфекционно-аллергическое заболевание, которое вызывается бета-гемолитическим стрептококком группы А. Причем, если процесс поражения суставов уже начался, то возбудитель — стрептококк – в организме можно уже и не найти.

«Американские врачи считают ревматизм, подобно туберкулезу, социальным заболеванием, — говорит кардиолог, старший научный сотрудник клинико-диагностического отделения НЦ сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН Симон Мацкеплишвили. — Его возникновение провоцируют неблагоприятные условия, в которых живет и работает человек, сниженный иммунитет, повышенная влажность и низкая температура осенью и весной. Поэтому борьба с ревматизмом заключается в первую очередь в его профилактике».

Чаще всего болезнь – это следствие стрептококковой инфекции, которую не до конца вылечили, а то и не лечили вовсе. И если скарлатина заставит человека пойти к врачу, то ангину большинство из нас перестает воспринимать как болезнь, едва исчезнут болевые ощущения в горле. Если к стрептококку добавляются такие факторы, как переохлаждение и длительное пребывание во влажных помещениях, то дорога для ревматизма, можно считать, свободна.

Бета-гемолитический стрептококк имеет антигены, против которых организм начинает вырабатывать антитела, нейтрализующие эти бактерии. Однако эти антигены по своей структуре очень похожи на различные человеческие белки, поэтому, разрушая стрептококки, антитела одновременно могут повреждать различные ткани организма, в том числе и ткани сердца. Из-за этого при ревматизме нередко поражаются сердечные клапаны, то же самое происходит в суставах. Получается, что организм борется с инфекцией (которой, возможно, уже и нет), а поражает сам себя.

«Если суставы ревматизм поражает не так тяжело, как, например, при ревматоидном артрите, то ревматические поражения сердечных клапанов — это приобретенные пороки, от которых раньше погибало много людей – продолжает Симон Мацкеплишвили. — С каждым обострением ревматизма порок клапана может прогрессировать, и, если больного вовремя не прооперировать, это заканчивается тяжелой сердечной недостаточностью».

Во время обострения ревматизма (или ревматической атаки) у человека повышается температура, болят крупные суставы, изменяются анализы крови. Поражение клапанов сердца или самой сердечной мышцы вызывает одышку, сердцебиение, перебои в работе сердца. Врачи обычно назначают антибиотики группы пенициллинов, противовоспалительные препараты и поддерживающую терапию.

Вылечить ревматизм можно только в первые годы после начала заболевания. Несколько лет больному необходима антибиотикопрофилактика обострений, особенно осенью и весной. Если обострение не наступает в течение длительного времени, человек может считаться излеченным, хотя через много-много лет у него может проявиться заболевание сердца или почек.


Ссылка на публикацию: «Правда.Ру»

ГКБ №31 — Чтобы ничего не валилось из рук

Как лечить ревматоидный артрит?

Этим недугом страдают 1, 3% людей на земле. Вроде бы, немного. Но что значат цифры, если в числе пострадавших оказались мы сами или наши близкие?

Причины этого, как и любого другого аутоиммунного заболевания до сих пор науке не ясны. Ну, с чего бы это, в самом деле, нашей собственной иммунной системе, которая по идее должна защищать нас от всяких вирусов и бактерий, вдруг бросаться уничтожать абсолютно здоровые клетки?! Даже ученые не знают ответ на этот вопрос.

Инфекции в развитии болезни большой роли не играют. Исследования, направленные на доказательство вирусной природы ревматоидного артрита, выявили, что инфекция может быть только провоцирующим фактором, но никак не причиной этой загадочной болезни. Куда большую роль играет генетика – в семье, где кто-то страдает артритом, риск заболеть повышается в 3-5 раз. Однако по наследству передается не болезнь, а только нарушения в определенных звеньях иммунитета. Экология, вредные привычки, неправильное питание, стрессы – все эти моменты сами по себе хоть и не приводят к заболеванию, но могут ухудшать иммунный статус человека, а значит приводить к аутоиммунным нарушениям. Мужчины в три раза реже страдают ревматоидным артритом, чем дамы, но какова роль женских половых гормонов в развитии этой патологии тоже пока не выяснено.

Артрит и артроз: ищите отличия

Артроз и артрит – при обоих этих недугах страдают суставы. Но, несмотря на это обстоятельство, а также на фонетическую схожесть обоих слов, эти болезни абсолютно разные и лечатся каждая по-своему. Поэтому так важна дифференциальная диагностика, которая поможет вовремя отличить одно от другого.

Если ревматоидный артрит – аутоиммунное, то артроз – это дегенеративное заболевание суставов, которое возникает в результате естественного старения хрящей или различных травм. Этот недуг считается болезнью преимущественно пожилых людей (после 60-70 лет артроз диагностируется у 60-70%), тогда как ревматоидному артриту покорны все возрасты: в одинаковой степени им болеют и дети, и молодежь, старики. При артрозе деструктивные изменения возникают сначала в хряще и костной ткани, и только потом поражается внешняя синовиальная оболочка сустава. Ревматоидный артрит начинается с того, что воспаляется синовиальная оболочка, а ниже расположенные ткани страдают уже вторично. Таким образом, обе эти болезни хоть и отличаются друг от друга, но все же они взаимосвязаны – так например, нередко на фоне уже существующего артроза (обычно у людей преклонного возраста) вторично развивается артрит. А бывает и наоборот – ведь от артрита до артроза тоже рукой подать.

Артрит чаще всего начинается с мелких суставов кистей (обычно поражения – симметричные, на обеих руках). Боль, припухлость, повышение температуры в области суставов – такова клиническая картина недуга. Артроз, как правило, возникает на крупных суставах – коленных, тазобедренных. Но бывает, что и ревматоидный артрит стартует нетипично, и тогда первыми страдают суставы коленей или таза. Кстати, такое начало болезни наиболее опасно.

Последствия ревматоидного артрита гораздо опаснее, чем у артроза. Ведь поломка в иммунной системе влечет за собой не только суставные проблемы, но и патологические изменения в большинстве органов и систем организма: сердце, сосудах, почках, легких и т. д. В течение первых 5 лет от начала развития ревматоидного артрита инвалидом становится каждый второй заболевший. Справиться с запущенным артрозом можно с помощью эндопротезирования искусственного сустава, при артрите этот способ поможет только вернуть подвижность, но не остановить болезнь.

Диагностика воочию

Как и при лечении других заболеваний, залог успеха – своевременное обращение к врачу.

На ранней стадии ревматоидного артрита, пока еще не подключились аутоиммунные процессы (первые 6 мес. от начала болезни), можно приостановить развитии патологии. С течением времени исправить ситуацию будет гораздо сложнее. Поэтому как только появилась пусть небольшая припухлость в суставах, нужно как можно скорее посетить ревматолога, сделать ренгенографию суставов (обязательно симметричных) и сдать общий клинический анализ крови. Высокое СОЕ и большой ревматоидный фактор (признаки аутоиммунного заболевания) указывают на патологию. Большую роль играет фактор некроза опухоли. Если он будет выявлен, прогноз на течение болезни – не самый благоприятный. К счастью сегодня есть препараты, которые могут эффективно влиять на этот фактор.

Диагностический, а одновременно еще и лечебный метод – артроскопия. Его назначают, когда поражаются крупные суставы, и у врача есть сомнения в диагнозе. Во время этой операции можно взять биопсию синовиальной оболочки, а также промыть сустав, вводить в него лекарства и совершать другие лечебные манипуляции.

Через два-три прокола размером не больше 5 мм в полость сустава вводятся необходимые инструменты. Прибор артроскоп освещает все изнутри, и благодаря присоединенной видеокамере, позволяет увидеть на экране монитора все структуры сустава, причем в увеличенном (в 40-60 раз!) виде. При операции на коленном суставе обычно применяют спинальную анестезию: укол в область позвоночника, от которого чувствительность теряет только нижняя половина тела. Щадящие артроскопические операции минимально травмируют ткани, не допускают большой кровопотери. Пациент может ходить уже вечером в день операции. Послеоперационных осложнений практически не бывает.

Артроскопия – самый информативный способ диагностики при артрите, потому что оценить клиническую картину вслепую очень трудно, а благодаря этому методу можно воочию увидеть, что происходит с суставом. На ранней стадии заболевания (когда от начала болезни прошло не больше 6 мес.) на внешней оболочке, покрывающей капсулу сустава, видны отек и покраснение. На сроке 8-12 мес. появляется гипертрофия синовиальной оболочки. После года с момента болезни возникают пролиферативные и фиброзные изменения, а также полипы. На более поздней стадии происходит разрушение хряща и костной ткани.

Меньше мяса – больше рыбы

Содержащаяся в продуктах животного происхождения арахидоновая кислота в нашем организме распадается на особые биологически активные вещества, так называемые эйкозаноиды, которые вызывают воспаление суставов. А вот содержащиеся в рыбе полиненасыщенные жирные кислоты омега-3, наоборот, препятствуют накоплению вредной арахидоновой кислоты. Эти вещества помогают синтезировать в организме простагландины — противовоспалительные вещества, которые уменьшают боль и воспаление при артрите. Помимо рыбьего жира полиненасыщенные кислоты находятся в растительных маслах, самое полезное из которых — оливковое. Ограничить при болезни суставов полезно алкоголь, кофе, шоколад, картофель, крупы и зерновые продукты. Такая пища провоцирует воспаление. Взамен запрещенных лакомств следует отдавать предпочтение богатым кальцием молоку и молочным продуктам.

Главный борец против воспаления — витамин молодости Е. Он препятствует преобразованию арахидоновой кислоты в то самое вещество, которое приводит к воспалению. Благодаря этому свойству витамин Е давно используется в составе препаратов для лечения артрита. Свойствами антиоксидантов также обладают многие овощи и фрукты, богатые биофлавоноидами — природными антиокислителями, а также такие минералы, как селен, медь, цинк и железо. Кроме того, полезны никотиновая кислота — она способствует уменьшению боли и увеличению подвижности суставов и пантотеновая кислота – совместно с другими витаминами группы В помогает восстановлению хрящевой ткани и уменьшению боли.

Ревматоидный артрит (РА). Симптомы и осложнения

Kelly, C.  Baillier’s Clinical Rheumatology , февраль 1993 г.

Klippel, J. Primer on the Rheumatic Diseases , 12-е издание, Arthritis Foundation, 2001, и 13-е издание, Lee, D. 900, 900, 800, 2000. ., Weinblatt, M.  Lancet , 2001.

Masi, A. American Journal of Medicine , 30 декабря 1983 г.

Venables, P. Актуальная тема: «Клинические особенности ревматоидного артрита», 20 января 2005 г.

Центр артрита Джона Хопкинса: « Признаки и симптомы ревматоидного артрита».

Клиника Майо: «Анемия: симптомы и причины», «Плеврит: симптомы и причины», «Реберно-хрящевой хондрит», «Сакроилеит», «Легочный фиброз».

Arthritis Foundation: «Больше, чем просто суставы: как ревматоидный артрит влияет на остальные части тела», «Симптомы ревматоидного артрита», «Что такое ревматоидный артрит?» «Что вам нужно знать о РА и заболеваниях легких.

Фонд ревматоидного артрита: «Ревматоидные узелки: опасны ли ревматоидные узелки?

UpToDate: «Обзор системных и внесуставных проявлений ревматоидного артрита», «Обучение пациентов: симптомы и диагностика ревматоидного артрита (за пределами основ)».

Национальный глазной институт: «Факты о катаракте».

Американская академия офтальмологии: «Что такое склерит?»

Клиническая ревматология : «За пределами суставов: неврологическое поражение при ревматоидном артрите.

Firestein, G. Kelley’s Textbook of Rheumatology, W.B. Saunders Company, 2001.

Сеть поддержки ревматоидного артрита: «Давайте углубимся во все, что связано с ревматоидным артритом».

Журнал Акустического Общества Америки : «Гибкость костных суставов человека преобразует пиковую амплитуду и ширину импульсных акустических стимулов».

Национальное общество ревматоидного артрита: «Проблемы с челюстью: ревматоидный артрит и челюсть».

Издательство Harvard Health: «Заболевания голосовых связок.

Американская кардиологическая ассоциация: «Симптомы и диагностика перикардита».

Журнал клинических и диагностических исследований : «Охриплость голоса при ревматоидном артрите: раннее распознавание критического состояния».

 

 

 

Ревматоидный артрит — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Ревматоидный артрит (РА) представляет собой аутоиммунное заболевание суставов, характеризующееся воспалительным артритом. Это обычно вовлекает несколько суставов обеих рук с утренней скованностью, которая может длиться в течение нескольких часов. В этом задании описывается оценка и лечение ревматоидного артрита, а также рассматривается роль межпрофессиональной команды в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

  • Определите сопутствующие заболевания, связанные с ревматоидным артритом.

  • Обобщите патофизиологию ревматоидного артрита.

  • Опишите использование ревматоидного фактора и антител к цитруллиновому белку в оценке ревматоидного артрита.

  • Рассмотрите важность улучшения координации помощи между межпрофессиональной командой для улучшения исходов лечения больных ревматоидным артритом.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Ревматоидный артрит (РА) — это системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся воспалительным артритом и внесуставным поражением. Это хроническое воспалительное заболевание неизвестной этиологии, которое в первую очередь поражает синовиальные суставы. Обычно он начинается с мелких периферических суставов, часто бывает симметричным и прогрессирует, поражая проксимальные суставы, если его не лечить.[1] Воспаление суставов со временем приводит к разрушению сустава с эрозией хряща и кости. РА с продолжительностью симптомов менее шести месяцев определяется как ранний РА, а когда симптомы присутствуют более шести месяцев, он определяется как установленный РА.[1] 

Патогномоничных лабораторных тестов для ревматоидного артрита не существует, что затрудняет диагностику этого заболевания. Для постановки диагноза и предотвращения изнурительного повреждения суставов требуется проницательный и комплексный клинический подход.[1] Лечение больных ревматоидным артритом требует как фармакологической, так и немедикаментозной терапии. Сегодня стандартом лечения является раннее лечение противоревматическими препаратами, модифицирующими заболевание. Несмотря на лечение, многие пациенты прогрессируют до инвалидности и со временем страдают от значительной заболеваемости.Для улучшения клинических результатов необходима комплексная фармакологическая и немедикаментозная поддержка (физиотерапия, консультирование и обучение пациентов).

Этиология

Этиология РА остается неизвестной.[2] Считается, что это результат взаимодействия между генотипом пациентов и окружающей средой. В общенациональном исследовании 91 пары монозиготных (MZ) и 112 дизиготных (DZ) близнецов в Соединенном Королевстве общий уровень конкордантности MZ составил 15% и 5% среди дизиготных близнецов.[3] Наследуемость ревматоидного артрита составляет примерно 40-65% для серопозитивных ревматоидных артритов и 20% для серонегативных ревматоидных артритов.[2] Риск развития ревматоидного артрита связан с аллелями HLA-DRB1: HLA-DRB1*04, HLA-DRB1*01 и HLA-DRB1*10. Эти аллели HLA-DRB1 содержат участок консервативных пяти аминокислотных последовательностей и общий эпитоп (SE) в третьей гипервариабельной области их цепи DRB1, что связано с риском развития РА. [4][5]

Было высказано предположение, что полиморфизм в генах преобразователей сигналов и активаторов транскрипции (STAT)-4 и интерлейкина (IL)-10 также обусловливает предрасположенность к РА.Однонуклеотидный полиморфизм (SNP) в генах PSORS1C1, PTPN2 и MIR146A связан с тяжелым заболеванием.[6]

Термин «эпигенетика» относится к наследственным изменениям без изменения последовательности ДНК. Эти изменения могут присутствовать в хроматине или ДНК. К ним относятся метилирование ДНК, модификация гистонов и некодирующая РНК-опосредованная регуляция. RA-FLS (фибробластоподобные синовиоциты) сверхэкспрессируют тирозинфосфатазу SHP-2, кодируемую геном PTPN11, по сравнению с синовиоцитами пациентов с остеоартритом (ОА), способствуя инвазивному характеру RA-FLS.Энхансерная область интрона PTPN11 содержала два гиперметилированных сайта, что приводило к аномальной эпигенетической регуляции гена и изменению функции RA-FLS.[7]

Курение сигарет является сильнейшим экологическим фактором риска, связанным с ревматоидным артритом. Исследования показали, что у лиц, положительных на ACPA (антитело к цитруллиновому белку); существует взаимодействие между генами и курением, которое увеличивает риск РА.[8]

Изменения состава и функции кишечного микробиома также связаны с ревматоидным артритом.Состав микробиома кишечника изменяется у пациентов с ревматоидным артритом (дисбиозом), при этом у пациентов с ревматоидным артритом разнообразие микробиома кишечника снижается по сравнению со здоровыми людьми. Наблюдается рост этих родов: Actinobacteria, Collinsella, Eggerthalla, Faecalibacterium . Collinsella изменяет проницаемость слизистой оболочки кишечника и связана с усилением тяжести заболевания ревматоидным артритом.[8]

Эпидемиология

Распространенность РА во всем мире составляет около 0.24%.[9] Ежегодная заболеваемость РА в США и других западных странах Северной Европы составляет около 40 случаев на 100 000 человек [10]. Согласно эпидемиологическим данным, РА чаще встречается у женщин по сравнению с мужчинами, при этом пожизненный риск РА составляет 3,6% у женщин по сравнению с 1,7% у мужчин. [11] Риск РА также увеличивается с возрастом, с пиком заболеваемости в возрасте от 65 до 80 лет [12].

Как указано выше, существует генетическая предрасположенность к РА, которая, как было продемонстрировано в крупном исследовании, проведенном в Швеции в 2013 году, составляет около 40%.[13] В исследовании также сообщалось о более высокой наследуемости серопозитивного РА и РА с ранним началом. Согласно их отчету, риск РА у родственника первой степени родства, положительного на РА, в три раза выше, чем у родственника второй степени родства с РА, что дает в два раза более высокий риск.[13] В настоящее время выявлено несколько различных генетических предрасположенностей, объясняющих это открытие. Самая сильная генетическая предрасположенность к РА связана с областью HLA-DRB1.[14]

Среди поддающихся изменению факторов риска курение сигарет имеет самую сильную связь с РА.2.[17]

Имеется обширная литература, посвященная ассоциации РА у пациентов с хроническими заболеваниями слизистой оболочки или периодонта. Однако в хорошо зарекомендовавших себя исследованиях не было выявлено четкой и последовательной связи. Имеются данные о том, что повреждение слизистой оболочки от профессиональных воздействий и загрязнителей окружающей среды может увеличить риск РА. [18] [19]

Патофизиология

Больные ревматоидным артритом содержат антитела к цитруллиновым белкам. Цитруллин представляет собой аминокислоту, образующуюся в результате посттрансляционной модификации аргинильных остатков пептидил-аргининдезаминазами.Эти антитела называются антителами к цитруллиновому белку (ACPA). ACPA могут быть изотипами IgG, IgM или IgA. ACPA может связывать цитруллиновые остатки на собственных белках, таких как виментин, фибронектин, фибриноген, гистоны и коллаген 2 типа.[8] Связывание антител с белками приводит к активации комплемента. Наличие антител при ревматоидном артрите называют серопозитивным РА. ACPA может присутствовать в сыворотке за 10 лет до появления клинических симптомов. Со временем увеличивается концентрация ACPA и уровень цитокинов в сыворотке крови. [20][8]

Синовиальная оболочка при ревматоидном артрите инфильтрирована иммунными клетками, которые включают врожденные иммунные клетки (моноциты, дендритные клетки, тучные клетки) и адаптивные иммунные клетки (Th2 (Т-хелперы 1), Th27 (Т-хелперы 1). помощник 17), В-клетки и плазматические клетки). Цитокины и хемокины, такие как фактор некроза опухоли (TNF), интерлейкин-6 (IL-6) и гранулоцитарно-моноцитарные колониестимулирующие факторы, активируют эндотелиальные клетки и привлекают иммунные клетки в синовиальном отделе [8]. Фибробласт в ревматоидной синовиальной оболочке изменяется на инвазивный фенотип.Фибробласты и воспалительные клетки приводят к образованию остеокластов, что приводит к эрозии костей, что является отличительной чертой ревматоидного артрита.[21]

Считается, что механизм ревматоидного артрита, вызванного внешней средой, связан с повторяющейся активацией врожденного иммунитета. Курение сигарет индуцирует экспрессию пептидиларгининдезиминазы (PAD) в альвеолярных макрофагах, что приводит к превращению аргинина в цитруллин в дыхательных путях. [22] Этот процесс создает «неоантиген», который активирует иммунный ответ и приводит к образованию антител к цитруллинированному белку (ACPA).[22]

Антитела к карбамилированному белку (анти-CarP) представляют собой антитела против посттрансляционно модифицированного белка (AMPA), связанные с РА.[8] Карбамилирование представляет собой цианид-опосредованную химическую реакцию, в которой лизин превращается в гомоцитруллин. Молекулярная структура гомоцитруллина аналогична цитруллину; однако антитела к CarP представляют собой отдельные антитела, которые связаны с РА как у ACPA-положительных, так и у ACPA-отрицательных пациентов.[8]

Антитела к ацетилированному белку недавно были связаны с РА (примерно у 40% пациентов с РА), преимущественно у серопозитивных пациентов.[8] Ацетилирование — это ферментативный процесс, который, как считается, опосредуется бактериями, что может обеспечивать связь с РА и дисбактериозом микробиома. Точный механизм в настоящее время остается неясным.[8]

Важно отметить, что биопсия синовиальной оболочки у серопозитивных пациентов с артралгией практически ничем не примечательна. [23] Предполагается, что для возникновения клинически очевидного заболевания необходим второй триггер окружающей среды. При его установлении начинается деструктивный воспалительный процесс. Фибробластоподобные синовиоциты (FLS) мигрируют из сустава в сустав, что приводит к прогрессирующему повреждению сустава.[21]

Гистопатология

Одним из самых ранних гистопатологических результатов при РА является рост новых синовиальных кровеносных сосудов; это приводит к трансмиграции лимфоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов в синовиальную жидкость. Ангиогенез необходим для поддержки высококатаболической синовиальной оболочки и осуществляется с помощью провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли (ФНО) [24]. При ангиогенезе цитокины активируют эндотелиальные клетки с образованием молекул адгезии, которые, в свою очередь, облегчают миграцию клеток в синовиальную оболочку.Несмотря на ангиогенез, синовиальная жидкость при ревматоидном артрите представляет собой гипоксическую среду, что приводит к увеличению продукции ноцицептивных эйкозаноидов, производных циклооксигеназы (ЦОГ) 2, и матриксных металлопротеиназ (ММП) [25]. Это дополнительно стимулирует воспалительную реакцию в синовиальной оболочке. На ранней стадии заболевания приток воспалительных клеток в синовиальную оболочку приводит к пролиферации моноцитов и утолщению синовиальной оболочки с небольшими выступами ворсинок в суставную щель.[24]

Ревматоидные узелки вначале имеют феномен васкулита мелких сосудов, за которым следует хроническая воспалительная гранулематозная фаза.Развитие ревматоидных узелков часто наблюдается при ревматоидном артрите с вовлечением дермы или подкожного слоя в периартикулярные области. При множественных случаях это явление может быть связано с терапией метотрексатом и называется ускоренным ревматоидным узелковым поражением [26]. Размер варьируется и может варьироваться от нескольких миллиметров до сантиметров. Макроскопически он выглядит как беловатое фиброзное поражение с желтоватыми областями, что соответствует коллагеновому некробиозу. Гистологическая картина может быть неотличима от кольцевидной гранулемы.Имеются участки неправильного географического типа некробиоза дермы и гиподермы, окруженные гистиоцитами, расположенными хорошо развитым палисадом, иногда лимфоцитами и нейтрофилами. Иногда могут присутствовать гигантские клетки и тучные клетки. В центре некробиотических областей присутствуют фибрин и коллаген. Окружающая дерма и гиподерма имеют периваскулярный инфильтрат плазменных клеток.[26]

Анамнез и физикальное обследование

Наиболее распространенные и преобладающие симптомы включают боль и скованность в суставах, особенно утреннюю скованность и припухлость.[27] Обычно симптомы проявляются медленно и незаметно; однако в некоторых случаях можно наблюдать эпизодический характер симптомов, который определяется как палиндромный ревматизм.[28] Не у всех пациентов с палиндромным ревматизмом развивается РА, и они симптоматически реагируют на гидроксихлорохин, что подтверждает идею о том, что палиндромный ревматизм является предшественником РА.[29] Как обсуждалось выше, РА поражает мелкие периферические суставы, обычно кистей. Поражение осевых суставов, особенно поясничного отдела, встречается нечасто.[30] Тем не менее, заболевание шейного отдела позвоночника может присутствовать при длительном ревматоидном артрите. Хотя множественные поражения мелких суставов являются частым признаком, у некоторых пациентов могут быть моноартикулярные и внесуставные поражения.

При физическом осмотре пораженный сустав будет болезненным при надавливании на сустав или при движении с припухлостью сустава или без нее. Отмечается синовиальное утолщение с ощущением «заболоченности» при пальпации. Суставная эритема и повышение температуры обычно отсутствуют, а поражение запястья может проявляться типичными признаками и симптомами синдрома запястного канала.При поражении нескольких суставов при физическом тестировании будет видно снижение силы захвата. Классические физикальные признаки локтевой девиации, подвывиха пястно-фалангового сустава, локтевой девиации, деформации лебединой шеи, деформации бутоньерки и симптома «тетивы» наблюдаются при прогрессирующем хроническом заболевании.

Ревматоидные узелки являются наиболее частыми кожными проявлениями РА [31]. Они обычно находятся в точках давления, таких как локтевой отросток. У пациентов с РА также могут быть язвенные поражения кожи, которые, как считается, связаны с венозным застоем, артериальной недостаточностью, нейтрофильной инфильтрацией и/или васкулитом.

Васкулит, поражающий как средние, так и мелкие кровеносные сосуды, также может рассматриваться как клинический симптом РА. Однако распространенность васкулита среди пациентов с РА низкая [32]. У пациентов с ревматоидным васкулитом может наблюдаться множественный мононеврит или асимметричная полинейропатия. Вторичная форма болезни Шегрена связана с ревматоидным артритом. Он включает в себя симптомы сухости глаз и/или полости рта в качестве характерных признаков.[33]

Оценка

Лабораторные исследования обычно выявляют анемию хронического заболевания и тромбоцитоз.Нейтропения может присутствовать, если присутствует синдром Фелти. Примерно от 75% до 85% пациентов с ревматоидным артритом будут иметь положительный результат теста на ревматоидный фактор (РФ), ACPA или и то, и другое. [8] Эти пациенты обозначаются как серопозитивные RA. Около 45-75% пациентов с ревматоидным артритом дают положительный результат на ревматоидный фактор. Однако наличие ревматоидного фактора не является диагностическим признаком ревматоидного артрита. Он может присутствовать при других заболеваниях соединительной ткани, хронических инфекциях и у здоровых лиц, хотя и в низких титрах.Антитела к цитруллиновым белкам (ACPA) обнаруживаются примерно у 50% больных ранним артритом, у которых впоследствии диагностируется ревматоидный артрит. Если и РФ, и ACPA положительны, чувствительность и специфичность диагноза существенно возрастают. Реактанты острой фазы, такие как скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и уровни С-реактивного белка (СРБ), обычно повышены у пациентов с активным заболеванием и должны быть получены.

Исследование синовиальной жидкости обычно выявляет количество лейкоцитов от 1500 до 25 000/куб.мм и состоит преимущественно из полиморфноядерных клеток.Количество клеток выше 25 000/кубический мм встречается редко и может наблюдаться при очень активной болезни; тем не менее, они требуют обследования, чтобы исключить основную инфекцию. В синовиальной жидкости при РА также обнаруживаются низкие уровни C3 и C4, несмотря на повышенные уровни в сыворотке.[34]

При прогрессирующем заболевании поражение суставов на обычных рентгенограммах выявляет периартикулярную остеопению, сужение суставной щели и костные эрозии. Эрозии хрящей и костей считаются патогномоничными признаками РА. Тем не менее, эти результаты согласуются с прогрессирующим заболеванием.[35] Магнитно-резонансная томография (МРТ) и ультразвуковое исследование полезны на ранних стадиях заболевания до появления рентгенологических признаков эрозии кости.[36] Снижение сигнала от костного мозга на Т1-взвешенных изображениях и изображениях, усиленных гадолинием, указывает на отек костного мозга. МРТ также может выявить утолщение синовиальной оболочки, которое, как было показано, предсказывает будущее наличие костных эрозий. [37] Клиническая полезность МРТ и ее включение в диагностические критерии РА еще предстоит определить.

Из-за разнообразия клинических проявлений и отсутствия универсальных патогномоничных тестов для РА диагностика заболевания может быть сложной задачей. Традиционно наличие по крайней мере четырех из следующих критериев в течение как минимум шести недель классифицировало бы пациента как страдающего РА. Этими критериями были: утренняя скованность, артрит трех и более суставов, артрит кистей, симметричный артрит, повышенные острофазовые реактивы, повышенный ревматоидный фактор и рентгенологические признаки РА. Эти критерии отличали воспалительный артрит от невоспалительного, но не были специфичны для РА. Он также не был чувствителен к ранней стадии РА, что было существенным недостатком.[38] С появлением серологических маркеров диагностические критерии были пересмотрены. Критерии диагностики РА Американского колледжа ревматологов и Европейской лиги против ревматизма (ACR/EULAR) 2010 года приведены ниже. Он включает в себя четыре разных домена, а именно:

. 2010 Диагностические критерии ACR/EULAR для RA [39]

  • Количество и расположение пораженных суставов
    • от 2 до 10 крупных суставов = 1 балл (плечи, локти, бедра, колени и лодыжки) межфаланговые суставы и запястья)

    • от 4 до 10 мелких суставов = 3 балла

    • Более 10 суставов (включая не менее 1 малого сустава) = 5 баллов

  • цитруллинированное пептидное/белковое антитело
    • Низкий положительный = 2 балла

    • Высокий положитель = 3 балла

9009
  • повышенный острый фазовый реагенты (скорость седиментации эритроцитов [ESR] или C-реактивный белок [CRP]) = 1 точка

  • Продолжительность симптома не менее шести недель = 1 балл

  • Общая сумма баллов, превышающая или равная 6, классифицирует пациента как страдающего РА. Важно отметить, что вовлечение сустава относится к любому опухшему или болезненному суставу при осмотре. Визуализирующие исследования также могут быть использованы для определения наличия синовита/поражения суставов. Критерии ACR/EALAR 2010 года исключили дистальные межфаланговые суставы, первые запястно-пястные суставы и первые плюснефаланговые суставы из этих критериев. Кроме того, эти критерии могут применяться только к тем пациентам, у которых поражение суставов не может быть лучше объяснено другими воспалительными заболеваниями, такими как системная красная волчанка или псориаз.Чтобы исключить эти заболевания, необходимо пройти специальное тестирование. Было отмечено, что новые критерии лучше предсказывают вероятность РА, имеют такую ​​же чувствительность, как и предыдущие критерии диагностики РА, и обладают более высокой специфичностью, а также более высокой отрицательной прогностической ценностью.[38]

    Лечение / Управление

    Целью лечения больных РА является ранняя диагностика и раннее начало лечения для предотвращения необратимого повреждения суставов. В Руководстве Международной целевой группы, опубликованном в 2014 г., содержатся следующие рекомендации по лечению РА:[40]

    • Основная цель лечения — достижение длительной клинической ремиссии и оптимизация качества жизни при отсутствии признаков и симптомов, связанных с ревматоидным артритом. с активностью воспалительного процесса.

    • Если невозможно достичь клинической ремиссии, приемлемой альтернативой является низкая активность заболевания.

    • Активность заболевания следует оценивать каждый месяц у пациентов с умеренной или тяжелой активностью заболевания.

    • У пациентов с низкой активностью заболевания или клинической ремиссией активность заболевания следует оценивать каждые 3–6 месяцев.

    Для помощи клиницистам в определении активности заболевания у пациентов с РА было разработано несколько инструментов клинической оценки.Обновленная рекомендация Американского колледжа ревматологии (ACR) в 2019 г. рекомендовала использовать следующие инструменты оценки, поскольку они соответствуют минимальным стандартам оценки в соответствии с их рекомендацией: Оценка активности заболеваний (DAS)

  • Болезнь активности 28 суставов (DAS28-ESR / CRP)

  • пациента DAS28

  • Universitario La Princesa Index (Hupi)

  • Multi-BioMarker Оценка активности (оценка MBDA, VECTRA DA)

  • Индекс активности ревматоидного артрита (RADAI)

  • Индекс активности ревматоидного артрита 5 (RADAI-5)

  • Индекс активности3 пациента (RAPient Data Index3)

  • Рутинная оценка данных индекса пациента 5 (RAPID5)

  • Упрощенная активность заболевания Индекс y (SDAI)

  • Болезнь-модифицирующие противоревматические препараты (БМАРП), обычно используемые при лечении РА, включают метотрексат, гидроксихлорохин, сульфасалазин и лефлуномид. Агенты против TNF-альфа включают этанерцепт, инфликсимаб, адалимумаб, голимумаб и цертолизумаб пегол. Биологические DMARD, не относящиеся к TNF, включают антагонисты рецепторов интерлейкина (IL) 6, такие как тоцилизумаб и сарилумаб, блокаторы Т-клеток, такие как абатацепт (CTLA4-Ig), и моноклональные антитела против CD20, разрушающие В-клетки, такие как ритуксимаб. Другие синтетические DMARD включают ингибиторы Янус-киназы (JAK), такие как тофацитиниб, барицитиниб и упадацитиниб.

    Лечение БПВП, включая биологические препараты и препараты таргетной терапии (тофацитиниб), следует временно приостановить у пациентов с серьезной активной инфекцией.Их можно возобновить после исчезновения инфекции и завершения антимикробного лечения.[42] Важно помнить, что все пациенты, начинающие лечение РА, должны быть обследованы на гепатиты В и С и туберкулез. Следует избегать назначения метотрексата пациентам с поражением печени [42]. Пациенты с латентным туберкулезом должны пройти курс лечения не менее чем за один месяц до начала лечения биологическими агентами. Если пациенты не могут пройти или завершить лечение латентного туберкулеза, следует использовать обычную терапию БПВП.[42] У пациентов с сопутствующим раком кожи и лимфопролиферативными заболеваниями следует избегать применения биологических препаратов, за исключением ритуксимаба у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями, поскольку в этих случаях имеются доказательства положительного эффекта подавления В-клеток.[42] ACR также рекомендует, чтобы перед началом терапии РА пациенты были вакцинированы против пневмококка, гепатита, гриппа, вируса папилломы человека (ВПЧ) и вируса опоясывающего герпеса (HZV).

    Небиологические БПВП

    Эта категория включает гидроксихлорохин (HCQ), азатиоприн (AZA), сульфасалазин, метотрексат, лефлуномид и циклоспорин.Метотрексат является препаратом выбора для пациентов с ревматоидным артритом. В рекомендуемом плане лечения рекомендуется начальная доза метотрексата 15 мг в неделю с повышением дозы на 5 мг в месяц и целевая доза от 25 до 30 мг в неделю [43]. У пациентов, у которых отсутствует адекватный ответ на пероральное введение, можно попробовать подкожное введение.

    Ингибиторы ФНО

    Ингибиторы ФНО включают этанерцепт, инфликсимаб, адалимумаб, цертолизумаб и голимумаб. ACR не рекомендует использовать ингибиторы TNF до тех пор, пока не будет опробован небиологический DMARD.[42] Однако исследования показали, что добавление ингибиторов ФНО у пациентов с неэффективностью терапии метотрексатом лучше, чем добавление другого небиологического БПВП.[44] Наиболее опасными побочными эффектами этих агентов являются оппортунистические инфекции и реактивация латентного туберкулеза. Есть некоторые опасения по поводу образования антител против этих агентов, что со временем может снизить их эффективность; однако было показано, что использование метотрексата в сочетании с этими агентами уменьшает это осложнение.[45] Острая инфекция, выраженная сердечная недостаточность и недавние злокачественные новообразования являются противопоказанием для использования этих агентов. [42]

    Ритуксимаб

    Ритуксимаб — это биологический БПВП, не относящийся к ФНО, который можно добавлять для лечения РА у пациентов с неконтролируемым РА, у которых не наступило улучшение после терапии ФНО [46]. Ритуксимаб подавляет CD20+ В-клетки и снижает иммунный ответ на вакцины у пациентов, получающих ритуксимаб. Как указывалось выше, он является предпочтительным средством у пациентов с сопутствующими лимфопролиферативными заболеваниями.

    Абатацепт

    Абатацепт ингибирует активацию Т-клеток путем связывания с CD80 и CD86. Его вводят в виде ежемесячной внутривенной инфузии или еженедельной подкожной инъекции. Пациенты с неконтролируемым РА, которые показали неадекватный ответ на терапию метотрексатом и ингибитором ФНО, получают пользу от терапии абатацептом с доказанной эффективностью от 6 месяцев до 5 лет терапии [47].

    Ингибиторы интерлейкина 6

    Тоцилизумаб, ингибитор рецептора ИЛ-6, показан для лечения активного РА средней и тяжелой степени у взрослых, у которых был неадекватный ответ на терапию ингибитором ФНО. У этих пациентов на фоне применения тоцилизумаба развивается клинически значимое улучшение [48]. Сарилумаб — еще один препарат в этой категории, который, как было показано, улучшает клинические исходы у пациентов с неконтролируемым РА, несмотря на терапию ингибиторами ФНО [49].

    Ингибиторы Янус-киназы (JAK)

    JAK представляет собой группу тирозинкиназ, которые участвуют во внутриклеточной передаче сигналов для кроветворения и функции иммунных клеток. Ингибиторы JAK (такие как тофацитиниб) снижают продукцию цитокинов и одобрены в качестве препаратов второй линии для лечения РА.[50]

    Руководство по лечению ACR и EULAR [42]

    • В соответствии с рекомендациями ACR по лечению раннего РА, пациенты, которые не принимали терапию базисными противоревматическими препаратами (БМАРП), должны начать лечение БПВП независимо от уровня активности.

    • У пациентов с низкой активностью заболевания и ранними стадиями монотерапия метотрексатом является предпочтительным методом лечения.

    • Лефлуномид или сульфасалазин являются терапией первой линии у пациентов с противопоказаниями к метотрексату или его непереносимостью.

    • Если монотерапия БПВП не контролирует активность заболевания (независимо от одновременного применения глюкокортикоидов), терапию следует изменить. На этом этапе прием метотрексата можно продолжить или отменить. После неудачной монотерапии БПВП рекомендуются дополнительные варианты терапии: либо двойная традиционная/небиологическая терапия БПВП, либо ингибиторы фактора некроза опухоли (ФНО), либо биологические агенты, не относящиеся к фактору некроза опухоли.

    • У пациентов с установленным РА, ранее не принимавших DMARD, метотрексат является предпочтительным препаратом для начальной монотерапии, независимо от уровня активности заболевания.

    • Если монотерапия БПВП не контролирует активность заболевания при установленном РА (независимо от сопутствующего применения глюкокортикоидов), можно добавить двойную терапию БПВП, ингибитором ФНО, биологическим агентом, отличным от ФНО, или терапией тофацитинибом.

    • Если активность заболевания остается высокой при монотерапии ингибитором ФНО, в дополнение к ингибитору ФНО следует добавить терапию БПВП.

    • Если активность заболевания остается высокой, несмотря на ингибиторы анти-ФНО, перейти на не-ФНО-биологический препарат с метотрексатом или без него перед рассмотрением вопроса о тофацитинибе.

    • Если по-прежнему не удается контролировать заболевание, несмотря на вышеуказанные исследования, используйте тофацитиниб

    • Если активность заболевания остается высокой, несмотря на вышеуказанную комбинированную терапию, следует добавить краткосрочную терапию низкими дозами глюкокортикоидов.

    • Ингибиторы ФНО следует избегать у пациентов с застойной сердечной недостаточностью.

    • Пациенты с гепатитом С, которые не лечились или в настоящее время не лечатся от него, должны получать небиологическую терапию БПВП, а не ингибиторы ФНО.

    Постановка

    Стадии РА по определению ACR: [42]

    Стадия 1: Нет деструктивных изменений на рентгенограммах

    Стадия 2: Наличие рентгенологических признаков периартикулярного остеопороза, деструкции субхондральной кости, но без деформации сустава

    Стадия 3: Рентгенологические признаки деструкции хряща и кости дополнительно к деформации суставов и периартикулярному остеопорозу

    Стадия 4: Наличие костного или фиброзного анкилоза наряду с признаками стадии 3

    Прогноз

    Ревматоидный артрит неизлечим и является прогрессирующим заболеванием. Все люди будут испытывать множественные обострения, и без лечения, как правило, имеют плохие результаты с повышенной инвалидностью и смертностью.[51] Раннее лечение (в течение шести месяцев после появления симптомов) показало улучшение функциональной способности и снижение активности заболевания, что измеряется количеством опухших и болезненных суставов. Однако уровень смертности был одинаковым у пациентов, получавших раннее и позднее лечение (после шести месяцев симптомов), и оба состояния значительно улучшились при отсутствии лечения.[51] Приблизительно 40 % пациентов с РА будут иметь функциональную инвалидность, влияющую на их способность работать и заниматься повседневной деятельностью в течение десяти лет после постановки диагноза.[52] У пациентов с РА также развиваются другие хронические заболевания/осложнения, которые резко влияют на их исходы. Наиболее заметной из этой корреляции является связь между РА и атеросклеротическим сердечно-сосудистым заболеванием, ведущим к ускоренному развитию ишемической болезни сердца. [53] РА увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваний легких и злокачественных новообразований, что, в свою очередь, увеличивает риск преждевременной смертности у этих пациентов.[54]

    Осложнения

    Осложнения РА затрагивают несколько систем органов и, как известно, ухудшают клинические исходы у пациентов с РА. Крайне важно следить за развитием этих осложнений у пациентов и быстро менять планы лечения, если это применимо. У пациентов с ревматоидным артритом возникают частые рецидивирующие серьезные оппортунистические инфекции, что требует прекращения терапии БПВП до начала лечения. Считается, что повышенная частота инфекций у пациентов с РА связана с лежащей в основе иммунной дисфункцией из-за самого заболевания и использования терапии DMARD.[55]

    Остеопения и остеопороз являются осложнениями самого заболевания и также могут быть связаны с медикаментозной терапией (глюкокортикоидами). У пациентов с РА риск переломов повышен на 60–100 % по сравнению с общей популяцией [56]. Факторы, повышающие риск этого осложнения у больных РА, те же, что и при остеопорозе, включая постменопаузальное состояние, низкий индекс массы тела и пожилой возраст.

    Плеврит, бронхиолит и интерстициальный фиброз также связаны с РА.Хотя и редко, лечение РА метотрексатом и анти-ФНО агентами также может привести к поражению легких. Существует также повышенный риск легочной эмболии при РА.

    Ишемическая болезнь сердца тесно связана с ревматоидным артритом. РА является независимым фактором риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) и ускоряет развитие ИБС у этих пациентов.[53] Ускоренный атеросклероз является основной причиной заболеваемости и смертности у пациентов с РА, ведущим к ИБС и заболеваниям периферических сосудов.[57] Существует повышенная резистентность к инсулину и сахарный диабет, связанные с РА, и считается, что они связаны с хроническим воспалением. При лечении специфическими БПВП, такими как гидроксихлорохин, метотрексат и антагонисты ФНО, у этих пациентов наблюдалось заметное улучшение контроля уровня глюкозы [58].

    Ревматоидный васкулит — редкое явление, но при наличии может иметь серьезные осложнения. Клиническая картина варьирует от очагового поражения пальцев до тяжелого системного поражения, напоминающего узелковый полиартериит.[32]

    Существует повышенный риск венозной тромбоэмболии у пациентов с РА, как указано выше, даже после поправки на другие факторы риска тромбоэмболии.[59] Во многих исследованиях сообщалось о более высоком риске тромбоэмболических заболеваний у пациентов, получающих терапию ингибиторами ФНО и ингибиторами JAK.[60][61] однако консенсус относительно этой ассоциации не установлен. Некоторые исследования предполагают, что более высокая тромбоэмболическая заболеваемость при использовании этих агентов является вторичной по отношению к более высокой активности заболевания, а не побочным эффектом агентов.[61]

    Вторичная форма синдрома Шегрена связана с РА и может иметь распространенность до 10% у пациентов с РА и заболеванием легких.[33]

    Депрессия является серьезным осложнением РА. Он присутствует у пациентов с длительным активным заболеванием и изнурительной физической дисфункцией. Метаанализ 2013 г. сообщил о распространенности депрессии у пациентов с РА от 17% до 39% [62].

    Анемия хронического заболевания и синдром Фелти являются хорошо документированными осложнениями серопозитивного РА.[33] Пациенты с РА также имеют более высокий риск развития лимфомы с более высокой частотой неходжкинской лимфомы у этих пациентов. Клиническое течение РА у этих пациентов ускоренное, а диффузная В-клеточная лимфома часто является наиболее распространенным подтипом [63].

    Сдерживание и обучение пациентов

    РА имеет сильный генетический компонент, и его нельзя полностью избежать; тем не менее, следует принимать во внимание поддающиеся изменению факторы риска, такие как курение сигарет и сбалансированное питание. Пациентам с риском развития РА следует рекомендовать сбалансированную диету, регулярные физические упражнения и поддержание здоровой массы тела.

    Улучшение результатов медицинского обслуживания

    Ревматоидный артрит — это хроническое заболевание, которое не поддается лечению. Он влияет на многие другие органы, и лучше всего с ним справляется межпрофессиональная команда, которая обеспечивает всестороннюю помощь. Ключевым моментом является обучение пациентов медсестрами, фармацевтами и поставщиками первичной медико-санитарной помощи. Медсестра должна информировать пациента о признаках и симптомах со стороны различных систем органов и о том, когда следует обратиться за медицинской помощью. Пациенту следует записаться на программу упражнений для восстановления функции сустава.Консультация по трудотерапии может помочь пациенту справиться с повседневной деятельностью. Фармацевт должен информировать пациента о типах лекарств, используемых для лечения ревматоидного артрита, и их возможных побочных эффектах. При каждом посещении клиники клиницисты и медсестры должны обучать пациентов и поощрять их бросить курить, поддерживать здоровый вес тела, делать рекомендуемые прививки и соблюдать здоровую диету. Социальный работник должен быть вовлечен в обеспечение того, чтобы дом пациента был пригоден для жизни, а у пациента были достаточные системы поддержки.Пациента следует поощрять к присоединению к группам поддержки. Из-за прогрессирующей инвалидности, хронической боли и низкого качества жизни многие пациенты впадают в депрессию и нуждаются в психиатрической медсестре и консультанте, чтобы справиться со своим заболеванием. Комплексная межпрофессиональная команда может обеспечить многогранный подход к лечению РА и улучшить результаты лечения пациентов. [Уровень 5]

    РА имеет частые рецидивы и ремиссии. Хотя у некоторых пациентов болезнь протекает в легкой форме, у других может быть заболевание, серьезно влияющее на качество жизни.Худшие результаты обычно наблюдаются у пациентов с высоким титром аутоантител, генотипами HLA-DRB1, возрастом моложе 30 лет на момент начала заболевания, множественным поражением суставов, женским полом и внесуставным поражением на момент поступления. Кроме того, препараты, используемые для лечения ревматоидного артрита, также имеют сильные побочные эффекты, которые часто плохо переносятся. По мере прогрессирования заболевания у многих пациентов развиваются неблагоприятные сердечные события, приводящие к смерти. Общая смертность у больных ревматоидным артритом в три раза выше, чем в общей популяции.[64][65] Комплексный межпрофессиональный подход к лечению и наблюдению за пациентами с РА может помочь улучшить клинические результаты для этих пациентов. [Уровень 5]

    Рисунок

    Сводные основные доклады о ревматоидном артрите. Предоставлено StatPearls

    Рисунок

    Ультразвуковое изображение большого пальца у пациента с ревматоидным артритом в анамнезе показывает аномальное количество жидкости во влагалище сухожилия длинного сгибателя большого пальца, что соответствует воспалительному теносиновиту.Предоставлено Mike Tall, MD

    Рисунок

    Кольцевидная гранулема, H/E 20x. Пализирующие гистиоциты и лимфоциты окружают участок некробиотического коллагена. Предоставлено Fabiola Farci, MD

    Ссылки

    1.
    Bullock J, Rizvi SAA, Saleh AM, Ahmed SS, Do DP, Ansari RA, Ahmed J. Ревматоидный артрит: краткий обзор лечения. Медицинская практика. 2018;27(6):501-507. [Бесплатная статья PMC: PMC6422329] [PubMed: 30173215]
    2.
    Kłodziński Ł, Wisłowska M.Сопутствующие заболевания при ревматоидном артрите. Ревматология. 2018;56(4):228-233. [Бесплатная статья PMC: PMC6142024] [PubMed: 30237627]
    3.
    Силман А.Дж., МакГрегор А.Дж., Томсон В., Холлиган С., Карти Д., Фархан А., Олье В.Е. Показатели совместимости близнецов по ревматоидному артриту: результаты общенационального исследования. Br J Ревматол. 1993 г., 32 октября (10): 903-7. [PubMed: 8402000]
    4.
    du Teil Espina M, Gabarrini G, Harmsen HJM, Westra J, van Winkelhoff AJ, van Dijl JM. Поговорите со своим кишечником: ось микробиома полости рта и его иммуномодулирующая роль в этиологии ревматоидного артрита.FEMS Microbiol Rev. 2019 Jan 01;43(1):1-18. [PubMed: 30219863]
    5.
    Wu H, Liao W, Li Q, Long H, Yin H, Zhao M, Chan V, Lau CS, Lu Q. Патогенная роль резидентных в тканях Т-клеток памяти при аутоиммунных заболеваниях . Аутоиммунная редакция, 2018 г., сентябрь 17(9):906-911. [PubMed: 30005862]
    6.
    Ciccacci C, Conigliaro P, Perricone C, Rufini S, Triggianese P, Politi C, Novelli G, Perricone R, Borgiani P. Полиморфизмы в STAT-4, IL-10, PSORS1C1, Гены PTPN2 и MIR146A по-разному связаны с прогностическими факторами у итальянских пациентов, страдающих ревматоидным артритом.Клин Эксп Иммунол. 2016 ноябрь; 186(2):157-163. [Бесплатная статья PMC: PMC5054570] [PubMed: 27342690]
    7.
    Stanford SM, Maestre MF, Campbell AM, Bartok B, Kiosses WB, Boyle DL, Arnett HA, Mustelin T, Firestein GS, Bottini N. Белковый тирозин Профиль экспрессии фосфатазы в синовиоцитах, подобных фибробластам ревматоидного артрита: новая роль фосфатазы 2, содержащей домен Sh3, в качестве модулятора инвазии и выживания. Ревмирующий артрит. 2013 май; 65(5):1171-80. [Бесплатная статья PMC: PMC3636201] [PubMed: 23335101]
    8.
    Derksen VFAM, Huizinga TWJ, van der Woude D. Роль аутоантител в патофизиологии ревматоидного артрита. Семин иммунопатол. 2017 июнь;39(4):437-446. [Бесплатная статья PMC: PMC5486798] [PubMed: 28451788]
    9.
    Кросс М., Смит Э., Хой Д., Кармона Л., Вулф Ф., Вос Т., Уильямс Б., Габриэль С., Лассере М., Джонс Н., Бухбиндер Р. , Woolf A, March L. Глобальное бремя ревматоидного артрита: оценки на основе исследования глобального бремени болезни 2010 года. Энн Реум Дис. 2014 июль; 73 (7): 1316-22.[PubMed: 24550173]
    10.
    Мясоедова Э., Кроусон К.С., Кремерс Х.М., Терно Т.М., Габриэль С.Э. Растет ли заболеваемость ревматоидным артритом?: результаты округа Олмстед, штат Миннесота, 1955–2007 гг. Ревмирующий артрит. 2010 июнь; 62 (6): 1576-82. [Бесплатная статья PMC: PMC2929692] [PubMed: 20191579]
    11.
    Кроусон С.С., Маттесон Э.Л., Мясоедова Э., Мишет С.Дж., Эрнсте Ф.К., Уоррингтон К.Дж., Дэвис Дж.М., Хундер Г.Г., Терно Т.М., Габриэль С. Е. Пожизненный риск развития ревматоидного артрита у взрослых и других воспалительных аутоиммунных ревматических заболеваний.Ревмирующий артрит. 2011 март; 63 (3): 633-9. [Бесплатная статья PMC: PMC3078757] [PubMed: 21360492]
    12.
    Эрикссон Дж.К., Неовиус М., Эрнестам С., Линдблад С., Симард Дж.Ф., Асклинг Дж. Заболеваемость ревматоидным артритом в Швеции: общенациональная популяционная оценка заболеваемость, ее детерминанты и эффективность лечения. Res помощи артрита (Hoboken). 2013 июнь; 65 (6): 870-8. [PubMed: 23281173]
    13.
    Frisell T, Holmqvist M, Källberg H, Klareskog L, Alfredsson L, Askling J.Семейные риски и наследуемость ревматоидного артрита: роль ревматоидного фактора/антител к цитруллиновому белку, количество и тип пораженных родственников, пол и возраст. Ревмирующий артрит. 2013 ноябрь; 65 (11): 2773-82. [PubMed: 23897126]
    14.
    Грегерсен П.К., Сильвер Дж., Винчестер Р.Дж. Гипотеза общего эпитопа. Подход к пониманию молекулярной генетики предрасположенности к ревматоидному артриту. Ревмирующий артрит. 1987 ноябрь;30(11):1205-13. [PubMed: 2446635]
    15.
    Sugiyama D, Nishimura K, Tamaki K, Tsuji G, Nakazawa T, Morinobu A, Kumagai S. Влияние курения как фактора риска развития ревматоидного артрита: метаанализ обсервационных исследований. Энн Реум Дис. 2010 Январь; 69 (1): 70-81. [PubMed: 19174392]
    16.
    Филиппу Э., Никифору Э. Действительно ли мы то, что мы едим? Питание и его роль в возникновении ревматоидного артрита. Аутоиммунная версия, ноябрь 2018 г.; 17 (11): 1074–1077. [PubMed: 30213695]
    17.
    Цинь Б., Ян М., Фу Х., Ма Н., Вэй Т., Тан К., Ху З., Лян И., Ян З., Чжун Р.Индекс массы тела и риск ревматоидного артрита: систематический обзор и метаанализ зависимости от дозы. Артрит Res Ther. 2015 29 марта; 17:86. [Статья бесплатно PMC: PMC4422605] [PubMed: 258

    ]

    18.
    Li X, Sundquist J, Sundquist K. Социально-экономические и профессиональные факторы риска ревматоидного артрита: общенациональное исследование, основанное на госпитализациях в Швеции. J Ревматол. 2008 июнь; 35 (6): 986-91. [PubMed: 18464310]
    19.
    De Roos AJ, Koehoorn M, Tamburic L, Davies HW, Brauer M.Близость к уличному движению, загрязнение атмосферного воздуха и общественный шум в связи с возникновением ревматоидного артрита. Перспектива охраны окружающей среды. 2014 Октябрь; 122 (10): 1075-80. [Бесплатная статья PMC: PMC4181921] [PubMed: 24
    1]
    20.
    Wegner N, Lundberg K, Kinloch A, Fisher B, Malmström V, Feldmann M, Venables PJ. Аутоиммунитет к специфическим цитруллиновым белкам дает первые ключи к разгадке этиологии ревматоидного артрита. Immunol Rev. 2010 Jan; 233(1):34-54. [PubMed: 20192991]
    21.
    Лопес-Мехиас Р., Кармона Ф.Д., Жанр F, Ремузго-Мартинес С., Гонсалес-Хуанатей С., Корралес А., Висенте Э.Ф., Пулито-Куэто В., Миранда-Филлой Х.А., Рамирес Уаранга М.А., Бланко Р., Робустильо-Вилларино М. , Родригес-Каррио Х., Альпери-Лопес М., Алегре-Санчо Х.Х., Михарес В., Лера-Гомес Л., Перес-Пампин Э. , Гонсалес А., Ортега-Кастро Р., Лопес-Педрера К., Гарсия Вивар М.Л., Гомес-Аранго К. , Рая Э., Нарваес Х., Бальса А., Лопес-Лонго Ф.Х., Каррейра П., Гонсалес-Альваро И., Родригес-Родригес Л., Фернандес-Гутьеррес Б., Феррас-Амаро И., Гуалильо О., Кастаньеда С., Мартин Х., Льорка Х., Гонсалес-Гей, Массачусетс.Идентификация 3′-нетранслируемого генетического варианта RARB, связанного с толщиной интима-медиа сонных артерий при ревматоидном артрите: полногеномное ассоциативное исследование. Артрит Ревматолог. 2019 март; 71(3):351-360. [Бесплатная статья PMC: PMC65

    ] [PubMed: 30251476]
    22.
    Макригианнакис Д., Херманссон М., Ульфгрен А.К., Николас А.П., Зендман А.Дж., Эклунд А., Грюневальд Дж., Скольд С.М., Клареског Л., Катрина А.И. Курение увеличивает экспрессию фермента пептидиларгининдезиминазы 2 в легких человека и увеличивает цитруллинирование в клетках БАЛ.Энн Реум Дис. 2008 г., октябрь; 67 (10): 1488-92. [PubMed: 18413445]
    23.
    de Hair MJ, van de Sande MG, Ramwadhdoebe TH, Hansson M, Landewé R, van der Leij C, Maas M, Serre G, van Schaardenburg D, Klareskog L, Gerlag DM, ван Баарсен Л. Г., Так П.П. Особенности синовиальной оболочки лиц с риском развития ревматоидного артрита: последствия для понимания доклинического ревматоидного артрита. Артрит Ревматолог. 2014 март; 66(3):513-22. [Бесплатная статья PMC: PMC4034588] [PubMed: 24574210]
    24.
    Лалли Ф., Смит Э., Филер А., Стоун М.А., Шоу Дж.С., Нэш Г.Б., Бакли К.Д., Рейнгер Г.Э. Новый механизм рекрутирования нейтрофилов в модели кокультуры ревматоидного синовиума. Ревмирующий артрит. 2005 ноябрь; 52 (11): 3460-9. [Бесплатная статья PMC: PMC3119436] [PubMed: 16255036]
    25.
    Demasi M, Cleland LG, Cook-Johnson RJ, James MJ. Влияние гипоксии на экспрессию и активность циклооксигеназы 2 в фибробластоподобных синовиоцитах: взаимодействие с растворимыми медиаторами, происходящими из моноцитов.Ревмирующий артрит. 2004 г., август; 50 (8): 2441-9. [PubMed: 15334456]
    26.
    Chua-Aguilera CJ, Möller B, Yawalkar N. Кожные проявления ревматоидного артрита, ювенильного идиопатического артрита и спондилоартритов. Клин Рев Аллергия Иммунол. 2017 декабрь; 53 (3): 371-393. [PubMed: 28752373]
    27.
    Lee DM, Weinblatt ME. Ревматоидный артрит. Ланцет. 2001 г., 15 сентября; 358(9285):903-11. [PubMed: 11567728]
    28.
    Коскинен Э., Ханнонен П., Сокка Т. Палиндромный ревматизм: отдаленные результаты 60 пациентов, диагностированных в 1967-84 гг.J Ревматол. 2009 сен; 36 (9): 1873-5. [PubMed: 19648311]
    29.
    Гонсалес-Лопес Л., Гамес-Нава Д.И., Джангри Г., Рассел А.С., Суарес-Алмазор М.Э. Уменьшение прогрессирования ревматоидного артрита или других заболеваний соединительной ткани у пациентов с палиндромным ревматизмом, получавших противомалярийные препараты. J Ревматол. 2000 янв; 27 (1): 41-6. [PubMed: 10648016]
    30.
    Лехтинен Дж.Т., Каарела К., Белт Э.А., Каутиайнен Х.Дж., Кауппи М.Дж., Лехто М.Ю. Частота поражения акромиально-ключичного сустава при ревматоидном артрите: 15-летнее исследование конечной точки.J Ревматол. 1999 июнь; 26 (6): 1239-41. [PubMed: 10381036]
    31.
    Sayah A, English JC. Ревматоидный артрит: обзор кожных проявлений. J Am Acad Дерматол. 2005 г., август 53(2):191-209; викторина 210-2. [PubMed: 16021111]
    32.
    Абдулкадер Ю., Аль-Ани М., Парперис К. Ревматоидный васкулит: раннее проявление ревматоидного артрита. BMJ Case Rep. 2016 08 ноября 2016 г. [бесплатная статья PMC: PMC5129099] [PubMed: 27873751]
    33.
    Conforti A, Di Cola I, Pavlych V, Ruscitti P, Berardicurti O, Ursini F, Giacomelli R, Cipriani П.Внесуставные, внесуставные проявления при ревматоидном артрите. Autoimmun Rev. 2021 Feb; 20(2):102735. [PubMed: 33346115]
    34.
    Кортекангас П., Аро Х.Т., Туоминен Дж., Тойванен А. Лейкоцитоз синовиальной жидкости при бактериальном артрите по сравнению с реактивным артритом и ревматоидным артритом в коленном суставе взрослого человека. Scand J Ревматол. 1992;21(6):283-8. [PubMed: 1475638]
    35.
    Fuchs HA, Kaye JJ, Callahan LF, Nance EP, Pincus T. Доказательства значительного рентгенологического повреждения при ревматоидном артрите в течение первых 2 лет болезни.J Ревматол. 1989 г., май; 16 (5): 585–91. [PubMed: 2754663]
    36.
    McQueen FM. Применение МРТ при раннем РА. Ревматология (Оксфорд). 2008 ноябрь; 47 (11): 1597-9. [PubMed: 18701537]
    37.
    McQueen FM, Stewart N, Crabbe J, Robinson E, Yeoman S, Tan PL, McLean L. Магнитно-резонансная томография запястья при раннем ревматоидном артрите показывает прогрессирование эрозий, несмотря на клиническое улучшение. Энн Реум Дис. 1999 март; 58(3):156-63. [Бесплатная статья PMC: PMC1752839] [PubMed: 10364913]
    38.
    Корнек Д., Вараш С., Морван Дж., Девошель-Пенсек В., Бертело Дж.М., Ле Энафф-Бурис С., Хоанг С., Мартин А., Шалес Г., Жусс-Жулен С., Сараукс А. Сравнение ACR 1987 и ACR/EULAR Критерии 2010 года для прогнозирования 10-летнего диагноза ревматоидного артрита. Совместная кость позвоночника. 2012 декабрь; 79 (6): 581-5. [PubMed: 22405855]
    39.
    Алетаха Д., Неоги Т., Силман А.Дж., Фуновиц Дж., Фелсон Д.Т., Бингхэм КО, Бирнбаум Н.С., Бурместер Г.Р., Байкерк В.П., Коэн М.Д., Комб Б., Костенбадер К.Х., Дугадос М., Эмери П., Ферраччоли Г., Хейз Дж.М., Хоббс К., Хейзинга Т.В., Кавано А., Кей Дж., Квин Т.К., Лэнг Т., Миз П., Менар Х.А., Морленд Л.В., Наден Р.Л., Пинкус Т., Смолен Д.С., Станиславска-Бьернат Э., Симмонс Д., Так П.П., Апчерч К.С., Венковски Дж., Вулф Ф., Хокер Г.Критерии классификации ревматоидного артрита 2010 года: совместная инициатива Американского колледжа ревматологов и Европейской лиги против ревматизма. Ревмирующий артрит. 2010 сен; 62 (9): 2569-81. [PubMed: 20872595]
    40.
    Смолен Дж.С., Бридвельд ФК, Бурместер Г.Р., Быкерк В., Дугадос М., Эмери П., Квин Т.К., Наварро-Компан М.В., Оливер С., Шолс М., Шольте-Вошаар М., Штамм Т. , Стоффер М., Такеучи Т., Алетаха Д., Андреу Дж.Л., Арингер М., Бергман М., Беттеридж Н., Бийлсма Х., Буркхардт Х., Кардиэль М., Комб Б., Дурез П., Фонсека Дж. Э., Гибофски А., Гомес-Рейно Дж.Дж., Гранинджер В. , Ханнонен П., Харауи Б., Кулумас М., Ландеве Р., Мартин-Мола Э., Нэш П., Остергаард М., Остер А., Ричардс П., Сокка-Ислер Т., Торн К., Циуфас А.Г., ван Волленховен Р., де Вит М., ван дер Хайде Д.Лечение ревматоидного артрита до цели: обновление рекомендаций международной целевой группы, 2014 г. Энн Реум Дис. 2016 Январь; 75(1):3-15. [Бесплатная статья PMC: PMC4717393] [PubMed: 25969430]
    41.
    England BR, Tiong BK, Bergman MJ, Curtis JR, Kazi S, Mikuls TR, O’Dell JR, Ranganath VK, Limanni A, Suter LG, Мишо К. 2019 г. Обновление рекомендованных Американским колледжем ревматологов показателей активности заболевания ревматоидным артритом. Res помощи артрита (Hoboken). 2019 дек;71(12):1540-1555.[Бесплатная статья PMC: PMC6884664] [PubMed: 31709779]
    42.
    Сингх Дж. А., Сааг К. Г., Бриджес С. Л., Акл Э. А., Баннуру Р. Р., Салливан М. С., Вайсброт Э., Макнотон К., Осани М., Шмерлинг Р. Х., Кертис Д. Р. , Ферст Д. Э., Паркс Д., Кавано А., О’Делл Дж., Кинг С., Леонг А., Маттесон Э.Л., Шоусбо Дж.Т., Древлоу Б., Гинзберг С., Гробер Дж., Сент-Клер Э.В., Тиндалл Э., Миллер А.С., МакАлиндон Т. 2015 Руководство Американского колледжа ревматологов по лечению ревматоидного артрита. Артрит Ревматолог. 2016 Январь; 68(1):1-26.[PubMed: 26545940]
    43.
    Visser K, van der Heijde D. Оптимальная дозировка и способ введения метотрексата при ревматоидном артрите: систематический обзор литературы. Энн Реум Дис. 2009 июль; 68 (7): 1094-9. [Статья бесплатно PMC: PMC2689521] [PubMed: 1

    90]

    44.
    Karlsson JA, Neovius M, Nilsson JÅ, Petersson IF, Bratt J, van Vollenhoven RF, Ernestam S, Geborek P. Добавление инфликсимаба по сравнению с добавлением сульфасалазин и гидроксихлорохин вместо метотрексата при раннем ревматоидном артрите: 2-летнее качество жизни, результаты рандомизированного контролируемого исследования SWEFOT.Энн Реум Дис. 2013 Декабрь; 72 (12): 1927-33. [PubMed: 23196701]
    45.
    Garcês S, Demengeot J, Benito-Garcia E. Иммуногенность анти-ФНО терапии при иммуноопосредованных воспалительных заболеваниях: систематический обзор литературы с метаанализом. Энн Реум Дис. 2013 Декабрь; 72 (12): 1947-55. [PubMed: 23223420]
    46.
    Портер Д., Ван Мелкебеке Дж., Дейл Дж., Мессоу К.М., МакКонначи А., Уокер А., Манро Р., Макларен Дж., МакРори Э., Пэкхэм Дж., Бакли К.Д., Харви Дж., Тейлор П. , Чой Э., Питцалис С., Макиннес И.Б.Ингибирование фактора некроза опухоли по сравнению с ритуксимабом у пациентов с ревматоидным артритом, нуждающихся в биологическом лечении (ORBIT): открытое рандомизированное контролируемое исследование не меньшей эффективности. Ланцет. 2016 16 июля; 388 (10041): 239-47. [PubMed: 27197690]
    47.
    Genovese MC, Pacheco-Tena C, Covarrubias A, Leon G, Mysler E, Keiserman M, Valente RM, Nash P, Simon-Campos JA, Box J, Legerton CW, Nasonov E , Durez P, Elegbe A, Wong R, Li X, Banerjee S, Alten R. Долгосрочная безопасность и эффективность подкожного абатацепта у пациентов с ревматоидным артритом: 5-летние результаты исследования фазы IIIb. J Ревматол. 2018 авг; 45 (8): 1085-1092. [PubMed: 29657147]
    48.
    Смолен Дж. С., Шоэлс М. М., Нисимото Н., Бридвельд Ф. С., Бурместер Г. Р., Дугадос М., Эмери П., Ферраччоли Г., Габай С., Гибофски А., Гомес-Рейно Д. Дж., Джонс Г., Квиен Т.К., Мураками М., Беттеридж Н., Бингхэм К.О., Байкерк В., Чой Э.Х., Комб Б., Кутоло М., Гранинджер В., Ланас А., Мартин-Мола Э., Монтекукко К., Остергаард М., Павелка К., Рубберт-Рот А., Саттар Н. , Шольте-Вошаар М., Танака Ю., Траунер М., Валентини Г., Уинтроп К.Л., де Вит М., ван дер Хейде Д.Согласованное заявление о блокировании эффектов интерлейкина-6 и, в частности, путем ингибирования рецептора интерлейкина-6 при ревматоидном артрите и других воспалительных состояниях. Энн Реум Дис. 2013 Апрель; 72 (4): 482-92. [Бесплатная статья PMC: PMC3595138] [PubMed: 23172750]
    49.
    Флейшманн Р., ван Адельсберг Дж., Лин И., Кастелар-Пиньейро Г.Д., Бжезицкий Дж., Хричай П., Грэм Н.М., ван Хугстратен Х., Бауэр Д., Бурместер гр. Сарилумаб и небиологические противоревматические препараты, модифицирующие заболевание, у пациентов с активным ревматоидным артритом и неадекватным ответом или непереносимостью ингибиторов фактора некроза опухоли.Артрит Ревматолог. 2017 Февраль;69(2):277-290. [Бесплатная статья PMC: PMC6207906] [PubMed: 27860410]
    50.
    Валленштейн Г.В., Каник К.С., Уилкинсон Б., Коэн С., Кутоло М., Флейшманн Р.М., Дженовезе М.С., Гомес Рейно Дж., Грубен Д., Кремер Дж., Кришнасвами С., Ли Э.Б., Паскуаль-Рамос В., Стрэнд В., Цвиллих С.Х. Влияние перорального ингибитора янус-киназы тофацитиниба на исходы, о которых сообщают пациенты, у пациентов с активным ревматоидным артритом: результаты двух рандомизированных контролируемых исследований фазы 2. Клин Эксперт Ревматол.2016 май-июнь;34(3):430-42. [PubMed: 27156561]
    51.
    Гвиннатт Дж. М., Симмонс ДПМ, МакГрегор А. Дж., Чиппинг Дж. Р., Маршалл Т., Лант М., Ферстаппен СММ. Двадцатилетний результат и связь между ранним лечением и смертностью и инвалидностью в начальной когорте пациентов с ревматоидным артритом: результаты Норфолкского регистра артрита. Артрит Ревматолог. 2017 авг;69(8):1566-1575. [Бесплатная статья PMC: PMC5600136] [PubMed: 28425173]
    52.
    Пол Б.Дж., Канди Х.И., Кришнан В.Предревматоидный артрит и его профилактика. Eur J Ревматол. 2017 июнь;4(2):161-165. [Бесплатная статья PMC: PMC5473457] [PubMed: 28638695]
    53.
    Холмквист М., Мантель А., Уолберг-Джонссон С., Джеймс С., Джернберг Т., Асклинг Дж. Результаты коронарной ангиографии у пациентов с ревматоидным артритом и ишемической болезнью сердца Заболевание: отличаются ли они от пациентов без ревматоидного артрита? Res помощи артрита (Hoboken). 2021 май; 73(5):658-665. [PubMed: 33285616]
    54.
    Martin-Trujillo A, van Rietschoten JG, Timmer TC, Rodríguez FM, Huizinga TW, Tak PP, Marsal S, Ibrahim SM, Dijkmans BA, van der Pouw Kraan TC, Verweij CL.Потеря импринтинга IGF2 характеризует тип фибробластоподобных синовиоцитов с высоким уровнем экспрессии мРНК IGF2 при ревматоидном артрите. Энн Реум Дис. 2010 июнь; 69 (6): 1239-42. [PubMed: 19556211]
    55.
    Atzeni F, Masala IF, di Franco M, Sarzi-Puttini P. Инфекции при ревматоидном артрите. Курр Опин Ревматол. 2017 июль; 29 (4): 323-330. [PubMed: 28422773]
    56.
    Jin S, Hsieh E, Peng L, Yu C, Wang Y, Wu C, Wang Q, Li M, Zeng X. Частота переломов у пациентов с ревматоидным артритом: систематический обзор и метаанализ.Остеопорос Инт. 2018 июнь;29(6):1263-1275. [PubMed: 29546507]
    57.
    Карбоне Ф., Бонавентура А., Либерале Л., Паолино С., Торре Ф., Даллегри Ф., Монтекукко Ф., Кутоло М. Атеросклероз при ревматоидном артрите: сторонники и противники. Клин Рев Аллергия Иммунол. 2020 фев;58(1):1-14. [PubMed: 30259381]
    58.
    Nicolau J, Lequerré T, Bacquet H, Vittecoq O. Ревматоидный артрит, резистентность к инсулину и диабет. Совместная кость позвоночника. 2017 июль; 84 (4): 411-416. [PubMed: 27777170]
    59.
    Ким С.К., Шнеевайс С., Лю Дж., Соломон Д.Х. Риск венозной тромбоэмболии у больных ревматоидным артритом. Res помощи артрита (Hoboken). 2013 Октябрь;65(10):1600-7. [Бесплатная статья PMC: PMC40] [PubMed: 23666917]
    60.
    Bacani AK, Gabriel SE, Crowson CS, Heit JA, Matteson EL. Несердечные сосудистые поражения при ревматоидном артрите: увеличение частоты венозных тромбоэмболических осложнений? Ревмирующий артрит. 2012 Январь; 64 (1): 53-61. [Бесплатная статья PMC: PMC3474372] [PubMed: 21
    5]
    61.
    Лян Х., Данвада Р., Го Д., Кертис Дж. Р., Килпатрик Р. Д., Хендриксон Б., Ислам С. С. Частота стационарной венозной тромбоэмболии у пациентов с ревматоидным артритом, получавших лечение, и связь с переключением на биологические или таргетные синтетические противоревматические препараты, модифицирующие болезнь (БПВП), в реальных условиях. РМД открыт. 2019;5(2):e001013. [Статья бесплатно PMC: PMC6803007] [PubMed: 31673413]
    62.
    Матчем Ф., Рейнер Л., Стир С., Хотопф М. Распространенность депрессии при ревматоидном артрите: систематический обзор и метаанализ. Ревматология (Оксфорд). 2013 декабрь; 52 (12): 2136-48. [Статья бесплатно PMC: PMC3828510] [PubMed: 24003249]
    63.
    Кляйн А., Поллиак А., Гафтер-Гвили А. Ревматоидный артрит и лимфома: заболеваемость, патогенез, биология и исход. Гематол Онкол. 2018 дек;36(5):733-739. [PubMed: 29862535]
    64.
    Муньос-Фернандес С., Отон-Санчес Т., Кармона Л., Кальво-Ален Х., Эскудеро А., Нарваес Х., Родригес Эредиа Х.М., Ромеро Юсте С., Вела П., Лухан Вальдес С., Ройо Гарсия А., Бакеро Х.Л.Использование прогностических факторов ревматоидного артрита в клинической практике и восприятие их прогностической способности до и после получения доказательств. Ревматол Интерн. 2018 дек;38(12):2289-2296. [PubMed: 30251128]
    65.
    Solomon DH, Yu Z, Katz JN, Bitton A, Corrigan C, Fraenkel L, Harrold LR, Smolen JS, Losina E, Lu B. Нежелательные явления и использование ресурсов до и после лечения — к цели при ревматоидном артрите: апостериорный анализ рандомизированного контролируемого исследования. Res помощи артрита (Hoboken).2019 сен; 71 (9): 1243-1248. [Бесплатная статья PMC: PMC6421109] [PubMed: 30221841]

    Susan A. Baker, MD: Rheumatology

    Хроническая боль, скованность, отек и покраснение — все это проблемы, с которыми знакомы пациенты с ревматоидным артритом (РА). Ревматоидный артрит, который, по оценкам, поражает 1,3% взрослых в Соединенных Штатах, представляет собой хроническое воспалительное заболевание, поражающее суставы человека. Хотя это может приходить и уходить, состояние обычно поражает руки, колени и другие суставы тела.

    Когда дело доходит до ревматоидного артрита, пациенты должны обращать внимание не только на припухлость суставов. Поскольку это воспалительное заболевание, ревматоидный артрит может вызывать различные и, казалось бы, не связанные между собой проблемы во всем теле, а не только в суставах. В своем офисе в Беверли-Хиллз Сьюзан Бейкер, доктор медицинских наук, специализируется на лечении ревматоидного артрита и других аутоиммунных заболеваний и составила список из шести симптомов, которые вы никогда не должны игнорировать!

    1.

    Боль в суставах

    Боль в суставах является одним из наиболее частых симптомов ревматоидного артрита.Когда сустав воспаляется, он становится чувствительным и чувствительным к прикосновению. Если не лечить, это воспаление может даже начать вызывать повреждение суставов, усиливая боль, которую ощущают пациенты. Если вы страдаете от боли в суставах, вполне возможно, что ревматоидный артрит может быть основной причиной вашей проблемы.

    2. Боль в груди/одышка

    Ревматоидный артрит может поражать кровеносные сосуды по всему телу, включая сердце. Люди с РА подвержены большему риску сердечных приступов и других сердечно-сосудистых заболеваний.Кроме того, одышка может быть признаком того, что что-то не так, например, инфекция или воспаление легких. Если вы часто задыхаетесь или испытываете боль в груди, как можно скорее обратитесь к ревматологу.

    3. Онемение рук

    Ревматоидный артрит может вызвать воспаление соединительной ткани рук или ног, приводящее к болезненным ощущениям покалывания или онемения. Хотя этот отек может возникнуть в любой части тела, чаще всего он возникает вокруг запястий.Когда ткани в руках сдавливаются, это называется синдромом запястного канала.

    4. Ограниченный диапазон движений

    Иногда отек, связанный с ревматоидным артритом, может быть настолько сильным, что вызывает блокировку суставов, в результате чего они не могут двигаться. Это происходит из-за того, что сухожилия, окружающие сустав, воспалились настолько, что движение в суставе становится практически невозможным. Заблокированный сустав в колене может быть ошибочно принят за разрыв мениска, поэтому правильная диагностика у ревматолога важна при работе с заблокированными суставами и ограниченным диапазоном движений.

    5. Сухие красные глаза

    Пациенты с РА имеют повышенный риск синдрома Шегрена, аутоиммунного заболевания, которое обычно поражает глаза и ротовую полость. Синдром Шегрена поражает слезные железы глаз, вызывая сухость и покраснение глаз.

    6. Лихорадка

    Если одновременно возникают боль в суставах, онемение и воспаление, лихорадка может быть предупреждающим признаком того, что у вас ревматоидный артрит. Поскольку у пациентов с ревматоидным артритом иммунная система ослаблена болезнью, инфекции и лихорадка встречаются чаще, чем у пациентов без ревматоидного артрита.

    Другие признаки и симптомы РА включают общую усталость, сухость во рту, утреннюю скованность и потерю аппетита.

    Свяжитесь с доктором Бейкером сегодня!

    Ревматоидный артрит — это заболевание, которое нельзя игнорировать. Если вы страдаете от любого из симптомов, перечисленных на этой странице, возможно, вы страдаете ревматоидным артритом. Свяжитесь с ревматологом доктором Бейкер сегодня, чтобы назначить консультацию в ее офисе в Беверли-Хиллз. Во время этой консультации Dr.Бейкер проводит различные тесты, чтобы правильно диагностировать и начать лечение ревматоидного артрита.

    Позвоните (310) 274-7770 или заполните контактную онлайн-форму сегодня!

    Далее прочтите эти 6 часто задаваемых вопросов об артрите.

    Ревматоидный артрит (РА) – заболевания костей, суставов и мышц

    Другие классы иммунодепрессантов часто называют биологическими агентами. Биологический агент – это нечто, сделанное из живого организма. Многие биологические агенты, используемые для лечения ревматоидного артрита, представляют собой антитела.Биологические препараты, используемые для лечения ревматоидного артрита, включают абатацепт, ритуксимаб, препараты, ингибирующие фактор некроза опухоли (ФНО) (адалимумаб, цертолизумаб пегол, этанерцепт, голимумаб и инфликсимаб), блокатор рецепторов интерлейкина-1 (анакинра), блокаторы рецепторов интерлейкина-6. (тоцилизумаб и сарилумаб) и ингибиторы янус-киназы (тофацитиниб, барицитиниб и упадацитиниб). Другие ингибиторы JAK, которые вскоре могут стать доступными в США, включают филготиниб и пефицитиниб. (См. также таблицу Лекарства, используемые для лечения ревматоидного артрита Лекарства, используемые для лечения ревматоидного артрита Ревматоидный артрит — это воспалительный артрит, при котором воспаляются суставы, обычно включая суставы кистей и стоп, что приводит к отеку, боли и частому разрушению суставов…. читать дальше . )

    Подобно иммунодепрессантам, биологические агенты могут подавлять воспаление, поэтому кортикостероидов можно избегать или назначать в более низких дозах. Таким образом, воздействуя на иммунную систему, биологические агенты могут повышать риск инфекции и некоторых видов рака.

    Этанерцепт, инфликсимаб, голимумаб, цертолизумаб пегол, и адалимумаб являются ингибиторами ФНО и могут быть очень эффективными для людей, которые недостаточно реагируют на монотерапию метотрексатом.

    • Этанерцепт вводят один раз в неделю путем инъекции под кожу.

    • Инфликсимаб вводится внутривенно. После введения первой дозы инфликсимаба следующие две дозы вводятся через 2 и 6 недель. Затем каждые 8 ​​недель вводят инфликсимаб.

    • Голимумаб вводят подкожно каждые 4 недели.

    • Цертолизумаб пегол вводится путем инъекции под кожу. После первой дозы следующие две дозы вводятся через 2 и 4 недели. Затем препарат вводят с 2-недельным или 4-недельным интервалом в зависимости от дозы.

    • Адалимумаб вводят под кожу один раз в 1–2 недели.

    ФНО является важной частью иммунной системы организма, поэтому ингибирование ФНО может ухудшить способность организма бороться с инфекциями, особенно с реактивированной туберкулезной инфекцией. Этих препаратов следует избегать у людей с активными инфекциями, и их прием следует прекратить перед серьезной операцией. Этанерцепт, инфликсимаб и адалимумаб могут использоваться и часто используются с метотрексатом.Людям с тяжелой сердечной недостаточностью не следует принимать высокие дозы инфликсимаба.

    Анакинра блокирует рецептор интерлейкина-1 (ИЛ-1), что означает, что он прерывает один из основных химических путей, участвующих в воспалении. Анакинра вводится в виде однократной ежедневной инъекции под кожу. Боль и зуд в месте инъекции являются наиболее распространенными побочными эффектами. ИЛ-1 является частью иммунной системы, поэтому ингибирование ИЛ-1 может ухудшить способность бороться с инфекциями. Анакинра также может подавлять выработку лейкоцитов.Его не следует использовать с ингибиторами ФНО. Его назначают реже, потому что его нужно давать каждый день.

    Ритуксимаб — биологический агент, снижающий количество В-клеточных лимфоцитов, одних из лейкоцитов, ответственных за воспаление и борьбу с инфекцией. Ритуксимаб обычно предназначен для людей, у которых недостаточное улучшение после приема метотрексата и ингибитора ФНО. Его вводят внутривенно в виде 2 доз с интервалом в 2 недели. Побочные эффекты, как и при применении других иммунодепрессантов, могут включать повышенный риск инфекций.Кроме того, ритуксимаб может вызывать эффекты во время приема, такие как сыпь, тошнота, боль в спине, зуд и высокое или низкое кровяное давление.

    Абатацепт — еще один биологический агент, который препятствует связи между клетками, координирующей воспаление. Побочные эффекты включают проблемы с легкими, головную боль, повышенную восприимчивость к инфекциям и инфекции верхних дыхательных путей. Первая инъекция в вену занимает более 30 минут. После этого его вводят внутривенно или под кожу через 2 недели и через 4 недели после первой дозы и далее каждые 4 недели.

    Сарилумаб блокирует рецепторы IL-6, что означает, что он прерывает один из основных химических путей, участвующих в воспалении. Этот препарат назначают людям, которым не помогли или которые не переносят DMARD. Сарилумаб вызывает подавление продукции клеток крови в костном мозге (нейтропения), подавление продукции тромбоцитов в костном мозге (иногда с повышенной склонностью к кровотечениям) и повышение ферментов печени. Его вводят подкожно (подкожно) один раз в 2 недели.

    Барицитиниб представляет собой ингибитор янус-киназы (JAK), который препятствует взаимодействию между клетками, координирующим воспаление, путем ингибирования фермента (янус-киназы или JAK). Этот препарат назначают людям, которым не помогли или которые не переносят антагонисты ФНО. Барицитиниб увеличивает риск инфекции (особенно реактивации ветряной оспы, вызывающей опоясывающий лишай). Что вызывает реактивность вируса… читать далее ), рак кожи, высокий уровень холестерина Дислипидемия Дислипидемия — это высокий уровень липидов (холестерина, триглицеридов или того и другого) или низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Образ жизни, генетика, заболевания (такие как низкий уровень гормонов щитовидной железы… читать далее (гиперхолестеринемия) и тромбоз глубоких вен Тромбоз глубоких вен (ТГВ) Тромбоз глубоких вен — это образование сгустков крови (тромбов) в глубоких венах, обычно в ноги.Сгустки крови могут образовываться в венах, если вена повреждена, заболевание вызывает свертывание крови… читать далее (ТГВ). Его принимают внутрь один раз в день.

    Упадацитиниб — новый ингибитор JAK, назначаемый взрослым с активным ревматоидным артритом от умеренной до тяжелой степени, когда метотрексат оказался недостаточно эффективным.

    Ревматоидный артрит – обзор

    ВВЕДЕНИЕ

    Ревматоидный артрит (РА) является распространенным, неизлечимым и серьезным заболеванием. Хотя большое внимание уделяется лечению его суставных особенностей, следует понимать, что РА является системным заболеванием с широким спектром органных проявлений.Слово rheum примерно переводится с греческого как «течет» и применялось к этому состоянию с предпосылкой, что болезнь является вторичной по отношению к «плохим сокам», рассеянным по всему телу.

    Эпидемиология

    РА, безусловно, является наиболее распространенным воспалительным артритом, поражающим почти 1% взрослого населения во всем мире. Интересно, что эта статистика справедлива для многих «развитых» групп населения. 1,2 Встречается во всех этнических группах и культурах.Его начало часто приходится на пик взрослой жизни, что несет с собой угрозу инвалидности и, как недавно выяснилось, ранней смерти. Заболеваемость в Соединенных Штатах оценивается в 25 на 100 000 населения для мужчин и почти вдвое выше (54 на 100 000) для женщин. 3 Подсчитано, что РА прямо или косвенно приводит к 250 000 госпитализаций и до 9 миллионов визитов к врачу в год. 4

    Еще большее значение, чем потребность в госпитализации или посещении врача, имеет влияние РА на образ жизни и трудовые усилия человека.Через десять лет после начала РА более половины всех пациентов будут демонстрировать значительную инвалидность, а по мере того, как болезнь приближается к 15-летнему рубежу, только 40% продолжают работать. 5 Еще 20 лет назад более половины из 100 пациентов с РА, получавших лечение в лондонском специализированном центре, либо умерли, либо получили серьезную инвалидность через 20 лет, несмотря на то, что они получали общепринятую «стандартную» схему лечения РА, доступную в то время. 6

    Мало того, что инвалидность является постоянной угрозой, ранняя смертность является реальной проблемой.Продолжительность жизни снижается в среднем от 3 до 18 лет при установленном РА. 7–9 Более поздняя работа показала, что значительная причина более высокой смертности, наблюдаемой в группах населения с РА, напрямую связана с избыточным сердечно-сосудистым заболеванием. Как группа, пациенты с РА чаще страдают инфарктом миокарда, нарушениями мозгового кровообращения и даже сердечной недостаточностью, чем пациенты без РА. 10–12 Прямые и косвенные издержки этого заболевания для отдельного пациента и общества в целом просто ошеломляют.

    Диагностика

    Диагноз РА является клиническим. Никакие лабораторные тесты, данные физикального обследования или результаты визуализирующих методов сами по себе не могут поставить диагноз. Клиницист должен потратить время и усилия, чтобы собрать тщательный анамнез, провести подробное обследование и просмотреть все дополнительные исследования, чтобы прийти к диагнозу РА. Хотя заболевание может начаться в одном или ограниченном числе суставов, со временем оно станет симметричным и полиартикулярным. Системные признаки болезни с сопутствующими недомоганием, утомляемостью и вялостью часто столь же значимы для пациента с точки зрения симптомов, как и боль в суставах и припухлость.Паттерн поражения суставов обычно развивается более 6–8 недель с возможной симметричностью и сохранением симптомов, хотя это может быть весьма вариабельным. Также болезнь может принимать периоды необъяснимой повышенной активности только для того, чтобы снова «замолчать» без объяснения причин. Расположение вовлеченных суставов имеет решающее значение для постановки правильного диагноза. Вовлечение запястья, проксимального межфалангового (ПМФ) и пястно-фалангового (ПФС) суставов очень типично для ревматоидного артрита. Распространение поражения суставов сильно отличается от того, что наблюдается при остеоартрозе, с преимущественным поражением тазобедренных, коленных и пояснично-крестцового отделов позвоночника.Пораженные суставы при РА припухшие и слабо болезненные при пальпации. Функциональные нарушения — частая жалоба пациентов. Утренняя скованность — классический признак. 13 Слишком часто клиницисты зависят от наличия или отсутствия ревматоидного фактора (РФ) в крови, чтобы поставить или опровергнуть диагноз РА. Это ошибка. Довольно часто бывает, что RF-позитивность не проявляется до тех пор, пока у пациента не появятся симптомы в течение 1 или даже 2 лет.

    Американский колледж ревматологов разработал критерии классификации для диагностики РА (табл. 74-1).Важный нюанс, который следует учитывать, заключается в том, что эти критерии классификации являются именно критериями для классификации пациентов, которые имеют сходные клинические характеристики и, таким образом, соответствуют заранее определенному определению нозологической единицы. Критерии классификации РА были разработаны для обеспечения того, чтобы пациенты, включенные в исследования РА, соответствовали согласованному набору критериев. Эти критерии не были разработаны для применения к отдельным пациентам для постановки диагноза РА, хотя они часто используются именно таким образом в клинической практике.Врачи должны проявлять осторожность. Тот факт, что пациент еще не соответствует необходимому количеству критериев классификации, не должен отговаривать клинициста от постановки диагноза РА. Проще говоря, у пациента может быть РА, хотя «критерии» не соблюдены. Хотя эти критерии не разработаны для постановки индивидуального диагноза, они предлагают клиницисту основу для подхода к индивидуальному пациенту с воспалительным артритом. Одно предостережение: ожидание эрозии кости на обычном снимке для постановки диагноза РА означает не что иное, как упущенную возможность в попытках борьбы с болезнью, и это настоятельно не рекомендуется.

    Воспалительный артрит, длящийся более 6 недель, симметричность поражения суставов, поражение запястий, пястно-фаланговых суставов и проксимальных межфаланговых суставов, а также подтверждающая лабораторная оценка или оценка с помощью обычного флюорографического исследования должны явно указывать на вероятность РА. Синовит является клиническим дескриптором; это подразумевает выпот в суставах, который при аспирации показал бы более 2000 лейкоцитов/мм 3 , воспалительную жидкость. Совсем недавно ревматологи стали диагностировать синовит на более ранних стадиях с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), метода, который способен выявить синовит на ранней стадии и может оказаться более чувствительным, чем физикальное обследование.

    Совместная картина РА может быть весьма разнообразной; болезнь явно способна принимать многоликие проявления. У некоторых пациентов будет симметричный полиартрит, а у некоторых будет длительный период моноартрита или олигоартрита, прежде чем разовьется типичный полиартрит. У некоторых будет коварное начало припухлости и болезненности в суставах; у других будет молниеносное начало с тяжелой инвалидностью. Утренняя скованность — важная и характерная находка в анамнезе.Остеоартрит может вызвать некоторое кратковременное «желеобразование» в пораженном суставе, но этот тип тугоподвижности обычно проходит быстро после выполнения нескольких упражнений на диапазон движений сустава. Утренняя скованность при ревматоидном артрите отличается тем, что она длится гораздо дольше и обычно измеряется в часах.

    Ревматоидный фактор (РФ), обычно антитело к иммуноглобулину М, которое реагирует с человеческим иммуноглобулином G (IgG), является часто используемым лабораторным тестом, используемым клиницистами при обследовании пациента с жалобами на суставы.Тест является «положительным» у большинства пациентов с РА, но есть несколько предостережений. Во-первых, как отмечалось ранее, он часто не становится «положительным» в течение многих месяцев, если не лет после появления симптомов. Отсутствие РФ на ранних стадиях заболевания не должно отговаривать от рассмотрения диагноза РА при наличии других признаков РА. Во-вторых, присутствие РФ можно наблюдать при ряде заболеваний, включая интерстициальное заболевание легких, хронический гепатит С, подострый бактериальный эндокардит и другие хронические воспалительные состояния.Наличие РФ свидетельствует о более агрессивном течении РА с повышенным риском внесуставных проявлений.

    Недавним дополнением к серологической диагностике РА стало введение тестирования на антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (ЦЦП). Цитруллин представляет собой посттрансляционно модифицированный остаток аргинина. Тестирование на антитела к ЦЦП раннего поколения было более специфичным для РА, чем РФ, но с потерей чувствительности. Анализы нового поколения на антитела к ЦЦП имеют равную чувствительность к РФ, лучшую специфичность, чем РФ, и улучшенные положительные и отрицательные прогностические значения. 14 Статус антител к ЦЦП оказывается полезным для выявления пациентов с ранним РА среди большей популяции пациентов с воспалительным полиартритом. Большинство ревматологов в настоящее время обычно назначают тест на антитела к ЦЦП при заказе РФ-теста.

    Анемия, тромбоцитоз и другие неспецифические маркеры воспаления характерны для РА, как и для множества других аутоиммунных заболеваний. Внесуставные проявления могут включать субфебрилитет, потерю веса и утомляемость.Другие признаки, распространяющиеся за пределы суставной области у пациентов с РА, могут включать подкожные узелки, васкулит мелких сосудов, гангренозную пиодермию, перикардиальные выпоты, плевральные выпоты, интерстициальное заболевание легких, синдром Шегрена, склерит, множественный мононеврит и синдром Фелти (триада РА). спленомегалия и нейтропения). В таблице 74-2 перечислены наиболее распространенные внесуставные проявления РА.

    Дифференциальная диагностика

    Хотя дифференциальная диагностика воспалительного артрита выходит за рамки этой главы, необходимо упомянуть другие этиологии воспалительного полиартрита, которые могут имитировать РА. В таблице 74-3 перечислены возможные альтернативные диагнозы, которые следует учитывать у пациентов с полиартритом.

    Как указано в критериях классификации, артрит при РА должен длиться более 6 недель, чтобы отличить его от многочисленных вирусных причин полиартрита, которые в подавляющем большинстве случаев разрешаются в течение 6 недель. Распространенные формы вирусного полиартрита включают заражение парвовирусом, краснухой, гепатитом В и С и вирусом Эпштейна-Барр. Системная красная волчанка (СКВ) может включать полиартрит как признак ее полиорганного поражения, но артрит при СКВ обычно является самокупирующимся и неэрозивным.Спондилоартропатии включают реактивный артрит (ранее известный как синдром Рейтера), псориатический артрит, артрит, сопровождающий воспалительное заболевание кишечника, и анкилозирующий спондилоартрит. Каждое из этих состояний может иметь периферический (внеосевой) воспалительный артрит. Паранеопластический артрит и кристаллический артрит также иногда «имитируют» РА.

    История лечения и цели

    Еще в середине 1980-х годов ревматоидный артрит лечили с помощью «пирамидного подхода». 15 В нижней части пирамиды находились проверенные временем противовоспалительные средства, такие как аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые назначались в сочетании с отдыхом и физиотерапией.Терапия второй линии с использованием препаратов, находящихся «вверху» в пирамиде, была начата только после того, как у пациента было подтверждено рентгенологически повреждение или развились серьезные внесуставные признаки РА, такие как васкулит. Презумпция во время подхода пирамиды заключалась в том, что РА был доброкачественным заболеванием, и его страдающие не должны подвергаться воздействию потенциально опасных лекарств, если они не «действительно» в них нуждаются. Пирамида была ошибочной лечебной конструкцией, которая советовала клиницистам проводить лечение, которое было в значительной степени ориентировано на симптомы.Руководящей предпосылкой, лежащей в основе этого подхода, была концепция, согласно которой РА был скорее «неприятностью» для своего больного, чем серьезным заболеванием.

    «Старый» подход к ревматоидному артриту как к «досадной болезни», безусловно, был неуместным, поскольку предполагал, что лечение болезни хуже, чем ее естественное течение. Хотя мы все еще не можем предложить лекарство от РА, подход клиницистов сильно изменился. Это изменение в подходе было в немалой степени связано с лучшим пониманием долгосрочной заболеваемости и смертности в результате РА.Таким образом, лечебные конструкции далеко ушли от подхода старой пирамиды. Хотя не существует единой парадигмы лечения, подходящей для всех пациентов с РА, за последние 10-15 лет в подходе к лечению РА появились определенные основные темы. К ним относятся

    1.

    РА не является безобидным состоянием — он калечит и убивает.

    2.

    Фармакологическое вмешательство необходимо на ранней стадии для предотвращения структурных повреждений.

    3.

    Комбинированная терапия не только хорошо переносится, но и необходима.

    4.

    Комбинированная лекарственная терапия стала стандартом лечения РА.

    В настоящее время ревматологи подходят к лечению ревматоидного артрита аналогично подходу онколога. Паннус, разрастание синовиальной оболочки, прорастающее в окружающую кость и повреждающее суставную и периартикулярную структуры, рассматривается как локализованный рак. Как читатель узнает, полипрагмазия, мало чем отличающаяся от полипрагмазии, используемой при комбинированной химиотерапии онкологических заболеваний, является стандартом лечения РА.

    Целью терапии РА является достижение стадии ремиссии заболевания, определяемой по отсутствию активных воспалительных болей в суставах, утренней скованности, утомляемости, синовита при осмотре суставов, прогрессированию рентгенологического поражения на последовательных рентгенограммах и повышению оседания эритроцитов скорость (СОЭ) или С-реактивный белок (СРБ). Таким образом, цель этой главы состоит в том, чтобы поместить это новое понимание необходимости раннего/комбинированного лечения РА в его клинический контекст и более подробно описать захватывающую разработку и быстрое внедрение новых фармакотерапевтических средств против РА.

    Ювенильный идиопатический артрит > Информационные бюллетени > Yale Medicine

    Бег, прыжки, лазание — и любые другие формы движения или игры — естественны для детей. К сожалению, для людей с заболеванием, называемым ювенильным идиопатическим артритом (ЮИА), воспаление суставов (отек) и тугоподвижность могут сделать эти действия болезненными.

    Существует более 100 различных ревматических заболеваний, которые могут вызывать боль, отек и скованность в суставах и костях, а также поражать органы или соединительные ткани (мышцы, сухожилия и связки).ЮИА (ранее известный как ювенильный ревматоидный артрит) является распространенным типом ревматического заболевания, возникающим в детском возрасте.

    Большинство ревматических заболеваний являются аутоиммунными заболеваниями, что означает, что иммунная система организма ошибочно атакует здоровые клетки и ткани. При ЮИА иммунная система целенаправленно воздействует на слизистую оболочку суставов. Это вызывает воспаление и может привести к большому разнообразию симптомов, начиная от лихорадки, сыпи и отека лимфатических узлов и заканчивая более серьезными проявлениями, включая неспособность двигаться.

    Здоровая иммунная система выполняет две функции, объясняет Ян Фергюсон, доктор медицинских наук, детский ревматолог из Йельского университета. «Он должен активизироваться и атаковать вирусы или бактерии, которые угрожают вашему организму, а также должен прийти в норму после того, как угроза будет устранена», — говорит он. «Когда у вас аутоиммунное заболевание, иммунная система продолжает атаковать, но теперь она атакует без цели. Он включает вас, и области могут быть повреждены. А в случае с ЮИА это означает, что у вас сохраняются симптомы. Вы чувствуете боль и не двигаетесь так, как должны.

    Поскольку ЮИА в первую очередь поражает суставы, воспаление может препятствовать развитию костей, а воспаление, ограничивающее подвижность, может повлиять на физическое и эмоциональное развитие ребенка. Аутоиммунитет может поражать весь организм, а в редких случаях ЮИА может вызывать проблемы с другими органами. К счастью, многие методы лечения могут быть полезными, приводя либо к постоянной ремиссии, когда болезнь больше не активна (при использовании лекарств), либо к затишью, когда симптомы отсутствуют (после окончания курса лечения). «Наша цель состоит в том, чтобы у детей не было симптомов, и с помощью многих лекарств это возможно», — говорит доктор Фергюсон.

    отличается от ревматоидного артрита у взрослых

    Ювенильный идиопатический артрит (ЮИА) вызывает болезненное воспаление суставов по всему телу, включая суставы позвоночника. Поскольку ЮИА ранее был известен как ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА), многие считают, что ЮИА — это просто детская версия ревматоидного артрита (РА) у взрослых. Хотя ЮИА и ревматоидный артрит у взрослых являются формами воспалительного артрита, эти состояния различаются.
    В отличие от ревматоидного артрита у взрослых, ЮИА может влиять на развитие костей, а также на рост ребенка. Источник фото: 123RF.com.

    Чем отличаются ювенильный идиопатический артрит от ревматоидного артрита у взрослых?

    Четыре общих различия между ЮИА и ревматоидным артритом у взрослых включают:

    1. ЮИА — это группа хронических артритов, поражающих детей (вы можете прочитать о различных типах ЮИА здесь). С другой стороны, RA является единственным условием.
    2. Многие люди с ЮИА обнаруживают, что симптомы ослабевают с возрастом, в то время как у взрослых симптомы РА обычно сохраняются на протяжении всей жизни. Надлежащее лечение помогает 50-70% детей с ЮИА пережить периоды ремиссии (отсутствие симптомов) и отсутствие инвалидности. 1
    3. ЮИА может повлиять на развитие костей и общий рост ребенка, в то время как РА не влияет на рост и развитие, поскольку заболевание поражает взрослых.
    4. У людей с ревматоидным артритом гораздо чаще встречается ревматоидный фактор , или RF, вредное антитело, запускаемое иммунной системой организма.В то время как около 80% людей с РА имеют высокие уровни РФ в крови, менее половины всех детей с ювенильным идиопатическим артритом являются РФ положительными.

    Ревматоидный фактор: мост между ЮИА и РА

    В то время как некоторые взрослые с РА дают отрицательный результат на РФ, большинство людей с РА дают положительный результат на этот маркер заболевания. У детей наличие РФ указывает на повышенную вероятность того, что ЮИА сохранится во взрослом возрасте. Дети с ЮИА с положительным результатом теста на РФ имеют второй наиболее распространенный тип ЮИА, известный как полиартикулярный ЮИА .

    Полиартикулярный ЮИА — это форма ЮИА, которая наиболее тесно связана с ревматоидным артритом у взрослых и подразделяется на 2 подтипа: РФ-положительный и РФ-отрицательный. Анализ крови, назначенный в рамках диагностического процесса ЮИА, может подтвердить наличие РФ. Если тест подтвердит положительный результат РФ, у ребенка может быть ранний ревматоидный артрит у взрослых. Однако это довольно редкое явление, встречающееся примерно в 5% всех диагнозов ЮИА. 2

    ЮИА отличается от ревматоидного артрита, но у них одинаковые методы лечения

    ЮИА и ревматоидный артрит у взрослых являются разными типами воспалительного артрита позвоночника, но врачи часто полагаются на схожую философию лечения обоих заболеваний. Этот подход часто сочетает медикаментозное лечение с модификацией образа жизни, направленной на улучшение силы позвоночника, гибкости и подвижности суставов.

    Если вы испытываете боль в спине и шейных суставах, ваш врач может начать с нестероидных противовоспалительных препаратов (например, напроксен) и кортикостероидов, чтобы контролировать воспаление.

    Хотя эти лекарства помогают справиться с симптомами, они не влияют на саму болезнь. Чтобы предотвратить обострение артрита, врач может назначить специальные препараты для замедления или остановки прогрессирования ЮИА, в том числе противоревматические препараты, модифицирующие болезнь (БМАРП), и анти-ФНО (фактор некроза опухоли).

    Вместе с лекарствами ваш врач может направить вас к физиотерапевту, который научит вас безопасным способам растягивания, укрепления и повышения подвижности позвоночника. Эти упражнения помогут вашим суставам чувствовать себя и работать лучше.

    Ваш физиотерапевт также может научить вас приемам здоровой осанки, чтобы поддерживать правильное положение позвоночника и облегчить боль в спине и шее. Изучение основ правильной осанки также закладывает прочную основу для здорового образа жизни и профилактики боли.

    Подробнее о том, чего ожидать от лечения, можно прочитать в разделе Лечение ювенильного идиопатического артрита.

    Ювенильный идиопатический артрит и ревматоидный артрит: похожие, но разные

    Хотя ЮИА и ревматоидный артрит у взрослых являются типами воспалительного артрита, ЮИА представляет собой гораздо больше, чем детская версия ревматоидного артрита у взрослых. Ревматоидный артрит — изнурительное заболевание с пожизненными симптомами, но это не всегда относится к детям, страдающим ювенильным идиопатическим артритом.Если у вас болезненные, опухшие суставы или боль в позвоночнике, не стесняйтесь поговорить со своим врачом о том, что за этим стоит. Своевременное лечение может помочь замедлить прогрессирование болезни и сделать ремиссию реальной.

    .
    При ревматоидном артрите чаще всего поражаются суставы: Ревматоидный артрит. Симптомы, лечение — Клиника Здоровье 365 г. Екатеринбург

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.