Содержание

Средний отит – это инфекционный воспалительный процесс, развивающийся в среднем ухе

Цветной бульвар

Москва, Самотечная, 5

круглосуточно

Преображенская площадь

Москва, Б. Черкизовская, 5

Ежедневно

c 09:00 до 21:00

Бульвар Дмитрия Донского

Москва, Грина, 28 корпус 1

Ежедневно

c 09:00 до 21:00

Мичуринский проспект

Москва, Большая Очаковская, 3

Ежедневно

c 09:00 до 21:00

Острый катаральный средний отит — профилактика и лечение

Острое воспаление среднего уха не ограничивается барабанной полостью, а вовлекает слуховую трубу и ячейки сосцевидного отростка, т. е. все полости среднего уха.

Возбудители заболевания — стрептококки, пневмококки, стафилококки и др. Понижают сопротивляемость им организма — охлаждение, инфекционные заболевания, болезни почек, авитаминозы, рахит, сахарный диабет и т. д.

Чаще всего бактерии проникают в среднее ухо из полости носа через слуховую трубу при любом остром отите или при обострении хронического воспаления слизистой оболочки (острый ринит, ОРЗ, грипп и т.д.).

Факторами, способствующими распространению инфекции являются неправильное сморкание (через обе ноздри, а не каждой поочередно), чихание, кашель, повышающие давление в носоглотке, вследствие чего инфицированная слизь форсированно преодолевает барьер, которым и является слуховая труба.

У грудных детей к развитию отита предрасполагает анатомически короткая и широкая слуховая труба, пребывание в горизонтальном положении, частое срыгивание. Однако, при инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, туберкулез и др. ) возможен другой путь — через кровь. Патологические процессы слизистой оболочки носа и носоглотки и прежде всего аденоидные разрастания, закрывающие устья слуховых труб, поддерживают воспаление среднего уха, содействуют частым рецидивам и переходу в хроническую форму, особенно у детей.

Симптомы и течение

Боли, ощущение полноты и заложенности в ухе, понижение слуха, шум в ухе. Боль только иногда незначительная, обычно же сильная и постепенно нарастающая, ощущается в глубине уха и отдает в теменно-височную или затылочную область, иногда в зубы. Боль может быть пульсирующей, ноющей, колющей, сверлящей, усиливается при повышении давления в барабанной полости (сморкание, глотание, чихание, кашель) и часто лишает человека сна, аппетита, препятствует еде и т. д. Если отит осложняет общее инфекционное заболевание, то его возникновение сопровождается новым или еще большим повышением температуры. 

При осмотре выявляется в разной степени покраснение барабанной перепонки, болезненность ее при дотрагивании ватным фитильком, в некоторых случаях — при надавливании на козелок (симптом не постоянен). В крови отмечаются реактивные воспалительные изменения (лейкоцитоз, повышение СОЭ).

Лечение

Обычно в домашних условиях, если температура повышена, рекомендуется постельный режим. При симптомах начинающегося осложнения, особенно внутричерепного, необходима немедленная госпитализация. В начальной стадии заболевания прежде всего следует устранить боль в ухе. Болеутоляющим и лечебным действием обладают спирт 70 %, карболовый глицерин, новокаин и другие местные обезболивающие, которые закапывают в ухо. Имеются специальные капли, например — отинум.

В случае отсутствия этих средств можно воспользоваться обычной водкой или стерильным маслом (вазелиновое, растительное и др.). Все средства, вводимые в слуховой проход, необходимо слегка подогреть, опустив пузырек с лекарством в стакан с горячей водой. Капли вливают в слуховой проход с помощью пипетки таким образом, чтобы они его заполнили хотя бы наполовину (5-10 капель). Затем в слуховой проход вводится турунда (ватный фитилек) вплоть до перепонки и оставляется там на сутки.

При использовании спиртовых растворов следует, не вынимая тампона из слухового прохода, вливать лекарство в ухо 2-3 раза в день. Для уменьшения испарения нужно закрыть слуховой проход дополнительной сухой ватой. Одновременно с этим местно применяют тепло в виде согревающих полуспиртовых (водочных) компрессов, грелки, лампы синего света или физиопроцедуры (соллюкс, УВЧ). Однако, нужно помнить, что тепловые процедуры при повышенной температуре могут привести к резкому ее подъему. Поэтому сначала необходимо дать жаропонижающее (аспирин, анальгин, парацетамол и др.).

Одним из самых главных факторов в лечении отита и предотвращения осложнений является скорейшее восстановление проходимости слуховой трубы. С этой целью назначают сосудосуживающие средства в нос (нафтизин, галазолин, санорин, адреналин, эфедрин). Закапывать их нужно 3-4 раза в день в положении лежа на боку на стороне закапываемой половины носа по 5-6 капель. После сосудосуживающих закапывают бактерицидные капли, например, протаргол 2 % или колларгол 2 %.

Не следует пытаться самостоятельно промывать полость носа, особенно детям — это может привести к ухудшению и неблагоприятному течению отита. Антибиотики и сульфаниламиды часто приостанавливают процесс и быстро ликвидируют его.

Совершенствование методов диагностики и лечения средних отитов с выпотом

Проблема патологии органа слуха актуальна не только в медицинском, но и социально-экономическом аспекте. В 2002 г. в мире насчитывалось примерно 240 млн человек, страдающих нарушениями слуха. К 2030 г. Всемирная организация здравоохранения прогнозирует увеличение числа лиц с социально значимыми дефектами слуха более чем на 30%. Распространенность тугоухости составляет 92,9 случая на 1 тыс. населения, из них более 30 случаев приходится на воспалительные заболевания среднего уха [1].

Одним из заболеваний, наличие которого нередко приводит к потере слуха, является средний отит с выпотом (Otitis media with effusion, по МКБ-10 — Н65.

9). Это заболевание характеризуется выпотом в полость среднего уха, который может быть слизистым или серозным. Симптомами обычно являются снижение остроты слуха или полная потеря слуха. Как правило, заболевание протекает без боли в пораженном ухе и без лихорадки [2]. По данным некоторых источников отечественной и зарубежной литературы, этиология данного заболевания имеет хроническую неинфекционную природу [3—5]. Однако средний отит с выпотом возникает и на фоне острого воспалительного процесса верхних дыхательных путей вирусной или бактериальной этиологии [6—8]. По результатам различных исследований экссудата при среднем отите с выпотом в 40—60% образцов обнаружена микрофлора [8, 9].

Отсутствие болевого синдрома в клинике среднего отита с выпотом, легкие нарушения слуха затрудняют диагностику и проведение своевременного лечения, что может привести к осложнениям.

Хирургическое лечение, проводимое при неэффективности консервативной терапии, включает санацию верхних дыхательных путей, тимпанопункцию, парацентез, шунтирование барабанной полости.

Реже при наличии показаний проводят тимпанотомию с дренированием барабанной полости, антромастоидотомию или даже мастоидэктомию. Высокая частота рецидивов накопления выпота после тимпанопункции и парацентеза (50% случаев) вследствие быстрого закрытия дефекта барабанной перепонки при сохраняющейся тубарной дисфункции ограничивает их применение. Шунтирование барабанной полости в настоящее время — широко применяемый хирургический метод лечения средних отитов с выпотом. Однако после перенесенного шунтирования в 1—11% наблюдений развиваются осложнения [10, 11]. Длительно существующая перфорация после произведенного шунтирования барабанной полости — анатомическая предпосылка хронического катарального воспаления слизистой оболочки среднего уха вследствие постоянного соприкосновения слизистой оболочки с внешней средой [6]. Кроме того, у пациентов исключается естественный путь вентиляции барабанной полости через слуховую трубу, что может привести к хронической тубарной дисфункции. Имеются данные и об образовании биопленок на поверхности шунта, результатом которого является длительное вялотекущее воспаление в среднем ухе [12].

В последнее десятилетие в лечении больных средним отитом с выпотом часто применяют лазерную или радиоволновую миринготомию без введения в барабанную перепонку вентиляционной трубки [6, 13, 14].

Цель исследования — повышение эффективности диагностики среднего отита с выпотом и совершенствование методов лечения больных с данной патологией.

В исследовании участвовали 172 больных средним отитом с выпотом, находившихся на лечении в ЛОР-отделении ГКБ им. С.И. Спасокукоцкого Москвы с 2013 по 2016 г. Из них 22 пациента имели двусторонний процесс (всего 194 ушей). Всего на лечении находились 112 (65,2%) женщин и 60 (34,8%) мужчин. Средний возраст больных составил 39,2 года. Большинство из них (91 пациент; 53% от общего количества) — пациенты трудоспособного возраста — от 26 до 45 лет.

Комплексное обследование включало сбор жалоб, анамнеза, отоскопию и отомикроскопию, камертональные пробы, исследование функции слуховой трубы, заднюю риноскопию, эндоскопическое исследование полости носа и носоглотки с исследованием глоточного отверстия слуховой трубы, тональную пороговую аудиометрию, тимпанометрию, мультиспиральную компьютерную томографию височных костей (МСКТ) с шагом томографа 0,5 мм.

Особое значение в диагностике заболевания имеет МСКТ височных костей, которая позволяет оценить наличие выпота не только в барабанной полости, но и в ячейках сосцевидного отростка и антруме, состояние слизистой оболочки среднего уха, слуховой трубы, сохранность слуховых косточек, позволяет выявить наличие костно-деструктивных изменений. Исходя из этого, смена тактики консервативного лечения на хирургическое осуществлялась только по результатам МСКТ височных костей, как и выбор объема хирургического вмешательства.

После проведенного обследования при подтверждении диагноза среднего отита с выпотом с первого дня стационарного лечения всем пациентам проводили консервативное лечение: закапывание сосудосуживающих препаратов в нос, прием антигистаминных препаратов, системную антибактериальную, местную противовоспалительную и симптоматическую терапию. Для улучшения тубарной функции проводили продувание слуховых труб по Политцеру, катетеризацию слуховых труб с введением раствора дексаметазона, пневмомассаж барабанных перепонок.

На 3-и сутки лечения проводили МСКТ височных костей, по результатам которой оценивали эффективность консервативной терапии. Одновременно проводили контрольную тимпанометрию. В случае наличия КТ-признаков наличия экссудата в полостях среднего уха при сохранении тимпанограммы типа В (по классификации Jerger) и отсутствии положительной динамики в клинической картине проводили хирургическое лечение.

Применяли лазерную миринготомию с помощью СО2-лазера LUMENIS (США) с автоматизированной системой SURGITOUCH (США), совмещенной с операционным микроскопом MÖLLER-WEDEL (германия). Длина волны CO2-лазера 10,6 мкм — наиболее оптимальная, так как биологические ткани хорошо поглощают лазерное излучение именно этой длины волны. Местную анестезию проводили путем инъекции раствора лидокаина 2% 0,3—0,4 мл в область задневерхней стенки наружного слухового прохода до распространения инфильтрата на барабанную перепонку. Перфорацию формировали в задненижнем квадранте барабанной перепонки. Использовали следующие параметры лазерного излучения: мощность 18—22 Вт, диаметр перфорации 1,2—2,0 мм, в зависимости от анатомических особенностей наружного слухового прохода и размера барабанной перепонки пациента, одиночный импульс длительностью 0,17 мс. При использовании СO2-лазера, оснащенного флеш-сканером, перфорационное отверстие имело округлую форму с четкими границами и заданным размером.

В послеоперационном периоде пациентов наблюдали ежедневно в течение нескольких дней (от 2 до 5 дней) в стационаре. Больные продолжали получать необходимую системную и антибактериальную терапию, для снижения местных воспалительных проявлений применяли метод транстимпанального нагнетания раствора дексаметазона. После выписки всем пациентам было рекомендовано избегать попадания жидкости в оперированное ухо, системную и местную терапия не назначали. Осмотры после выписки проводили 2 раза в неделю в течение 2 мес после операции. При восстановлении целостности барабанной перепонки и в последующие осмотры проводили контрольные тимпанометрии. Аудиологическое исследование проводили в день выписки, затем амбулаторно через 7 дней и 1 мес после хирургического лечения. Через 2 мес после проведенного оперативного вмешательства для подтверждения восстановления пневматизации полостей среднего уха и с целью выявления возможных рецидивов накопления выпота назначали компьютерную томографию височных костей, при наличии жалоб на снижение слуха проводили аудиометрию.

Результаты и обсуждение

В процессе сбора анамнеза выявлено, что во всех случаях началу заболевания предшествовала острая инфекция верхних дыхательных путей.

По состоянию на 3-и сутки проводимая консервативная терапия оказалась эффективной у 98 (57%) пациентов из 172 больных, что подтверждалось контрольными исследованиями.

В 74 (43%) случаях консервативная терапия больных средним отитом с выпотом на 3-и сутки госпитализации оказалась неэффективной. У данных пациентов сохранялись либо нарастали жалобы на снижение слуха, шум в ухе, периодическую ушную боль, несмотря на проводимую комплексную терапию. На контрольной тимпанограмме на 3-и сутки регистрировался тип В.

Данные больные были случайным образом распределены на две группы:

1-я группа (36 пациентов) — пациенты, которым миринготомия с помощью СО2-лазера была проведена на 3-и сутки госпитализации при неэффективности консервативного лечения.

2-я группа (38 пациентов) — пациенты, которым была продолжена комплексная консервативная терапия до 7 дней с последующим динамическим контролем показателей тимпанометрии. У всех пациентов 2-й группы положительной динамики на 7-е сутки стационарного лечения на фоне проводимой комплексной терапии достичь не удалось, им проведена миринготомия с помощью СО2-лазера.

При изучении данных компьютерной томографии височных костей, проведенной на 3-и сутки стационарного лечения, выявлено тотальное или субтотальное заполнение полостей среднего уха жидкостью. Рентгеновская плотность данного выпота составила от +5 до +40 HU, что по шкале Хаунсфилда соответствует вязкой жидкости (рис. 1). Рис. 1. Пациент К., 36 лет. Д-з: правосторонний средний отит с выпотом. Компьютерная томограмма височных костей (аксиальная проекция) на 3-и сутки стационарного лечения. У 7 пациентов выпот располагался только в барабанной полости, а в ячейках сосцевидного отростка выявлялась лишь утолщенная слизистая оболочка. В 12 наблюдениях выявлено истончение или отсутствие костного канала лицевого нерва в его тимпанальной части, что в 4 случаях привело к клинической картине периферического пареза лицевого нерва на стороне пораженного уха.

В 3 случаях КТ-картина височных костей соответствовала мастоидиту: деструкция межъячеистых перегородок и кортикального слоя верхушки сосцевидного отростка (верхушечный мастоидит). Данным пациентам по экстренным показаниям была проведена санирующая антромастоидотомия. При дальнейшем обследовании этих больных у одного из них был выявлен гранулематоз Вегенера, у второго — туберкулезный отит и гепатит С, третий пациент оказался ВИЧ-инфицированным. Для последующего лечения пациенты были переведены в профильные стационары.

Уже через 2 нед после проведения хирургического вмешательства большинство пациентов отмечали восстановление слуха на пораженном ухе, некоторые из них улучшение слуха отмечали сразу после проведения лазерной миринготомии и аспирации жидкости из барабанной полости, находясь еще на операционном столе. Самостоятельное восстановление целостности барабанной перепонки достигалось достаточно быстро через 1,5—2 нед после применения хирургического вмешательства, без образования рубцов и мирингосклероза. Этого времени в подавляющем большинстве случаев было достаточно для обеспечения полного дренирования полостей среднего уха, что подтверждалось контрольными исследованиями — тип тимпанограмм изменялся сначала на С, а затем на А. При изучении результатов компьютерной томографии височных костей, проведенной через 2 мес после хирургического лечения, у 69 пациентов (97% от общего количества исследований) отмечалось значительное улучшение пневматизации полостей среднего уха или полное восстановление их пневматизации (рис. 2). Рис. 2. Пациент К., 36 лет. Д-з: правосторонний средний отит с выпотом. Компьютерная томограмма височных костей (аксиальная проекция) через 2 мес после проведенной лазерной миринготомии. Пневматизация полостей среднего уха восстановлена, единичные ячейки сосцевидного отростка заполнены жидкостью (указано стрелкой).

У 2 (5,3%) пациентов 2-й исследуемой группы выявлены рецидивы заболевания через 2 мес после проведенного хирургического вмешательства. Этим пациентам повторно проведена лазерная миринготомия, одному из них проведено шунтирование барабанной полости. В дальнейшем у данных больных рецидивов не возникало.

Было проведено сравнение эффективности лечения пациентов двух исследуемых групп. После проведенного хирургического вмешательства у больных 1-й группы отделяемое из барабанной полости сохранялось в течение 2,87±0,28 сут после операции, а у пациентов 2-й группы — в течение 5,03±0,18 сут после операции. Прекращение отделяемого из барабанной полости у пациентов, перенесших лазерную миринготомию на 3-и сутки, происходило достоверно (р<0,05) в более короткие сроки.

Восстановление слуха у пациентов 1-й группы происходило значительно быстрее. Среднее значение порогов слуха на средних частотах через 7 дней после проведенной лазерной миринготомии в 1-й группе пациентов — 28,03±1,57 дБ, во 2-й группе пациентов — 34,74±1,55 дБ. Различия между группами статистически значимы (р<0,05). Через 1 мес после перенесенного хирургического вмешательства у пациентов обеих групп было отмечено полное восстановление слуха до нормальных значений.

1. Мультиспиральная компьютерная томография — эффективный метод ранней диагностики среднего отита с выпотом и его осложнений, позволяющий своевременно определить показания к санирующей операции при стертой клинической картине острого мастоидита, а также с высокой точностью подтвердить восстановление или отсутствие пневматизации полостей среднего уха.

2. Миринготомия с помощью СО2-лазера, применяемая с целью обеспечения дренирования полостей среднего уха при отсутствии положительной динамики от консервативного лечения, наиболее эффективна на ранних сроках заболевания.

3. Лазерная миринготомия является эффективным методом хирургического лечения больных средним отитом с выпотом. Метод позволяет достичь быстрого выздоровления и избежать развития рецидивов заболевания.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Вишняков В.В. — д.м.н., проф. кафедры оториноларингологии ГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» МЗ РФ, Москва, e-mail: [email protected]; https://orcid.org/0000-0002-8617-6909

Талалаев В.Н. — д.м.н., проф. кафедры оториноларингологии ГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» МЗ РФ, Москва; e-mail: [email protected]; https://orcid.org/0000-0002-4314-3963

Атлашкин Д.Н. — аспирант кафедры оториноларингологии ГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» МЗ РФ, Москва; e-mail: dr. [email protected]; https://orcid.org/0000-0002-7770-2049

Как цитировать:

Вишняков В. В., Талалаев В.Н., Атлашкин Д.Н. Совершенствование методов диагностики и лечения средних отитов с выпотом. Вестник оториноларингологии. 2019;84(3):12-15. https://doi.org/10.17116/otorino201984031

Адгезивный средний отит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Адгезивный средний отит — это хронический воспалительный процесс в среднем ухе, приводящий к образованию спаек и соединительнотканных тяжей, вызывающих нарушение проходимости слуховой трубы и подвижности слуховых косточек. Адгезивный средний отит проявляется появлением шума в ухе и усугубляющимся с течением времени понижением слуха. Обязательными диагностическими исследованиями при подозрении на адгезивный средний отит являются осмотр лор-врача, отоскопия, аудиометрия, исследование проходимости слуховой трубы, импедансометрия. Лечебные мероприятия при адгезивном среднем отите заключаются в введении протеолитических ферментов, лидазы, гидрокортизона, проведении физиотерапии. При их неэффективности показано хирургическое лечение (тимпанотомия, тимпанопластика), слухопротезирование.

Общие сведения

Среднее ухо включает в себя слуховую трубу и барабанную полость, в которой находятся слуховые косточки (стремечко, молоточек и наковальня). Барабанная полость отделена от слуховой трубы барабанной перепонкой, передающей звуковые вибрации на слуховые косточки. Далее через косточки вибрация поступает к структурам внутреннего уха, отвечающим за звуковосприятие и передачу звуковых сигналов по слуховому нерву в соответствующий отдел головного мозга.

Снижение слуха при адгезивном среднем отите связано с уменьшением подвижности слуховых косточек и барабанной перепонки, приводящем к нарушению механизма звукопроведения от барабанной перепонки к улитке внутреннего уха. Однако со временем длительно протекающий адгезивный средний отит может приводить к нарушению звуковосприятия в результате снижения чувствительности волосковых клеток к колебаниям эндолимфы и уменьшения импульсации, исходящей от них к головному мозгу.

Адгезивный средний отит

Причины

Наиболее частой причиной адгезивного среднего отита является предшествующий ему экссудативный или катаральный неперфоративный отит, хронический тубоотит. Развитие адгезивного среднего отита после этих заболеваний может быть спровоцировано нерационально проведенной антибиотикотерапией.

В результате разрешения воспалительного процесса и рассасывания скопившегося в барабанной полости экссудата, в ней остаются нити фибрина и образуются соединительнотканные спайки и рубцовые тяжи. Последние оплетают слуховые косточки и крепятся к барабанной перепонке, блокируя подвижность этих структур, необходимую для нормального звукопроведения. При этом спайки и тяжи адгезивного среднего отита могут формироваться и в слуховой трубе, что приводит к нарушению ее проходимости.

В клинической отоларингологии не редки случаи, когда адгезивный средний отит возникает без предшествующего острого или хронического отита. В таких случаях причиной его развития являются различные патологические процессы, затрудняющие проходимость слуховой трубы и препятствующие нормальной вентиляции барабанной полости. К ним относятся: острые заболевания верхних дыхательных путей (ОРВИ, фарингит, трахеит, ларингит), хронический тонзиллит, аденоиды, хронические воспалительные процессы околоносовых пазух и полости носа (синусит, гайморит, ринит), гипертрофические изменения нижних носовых раковин, опухоли глотки и полости носа, искривление носовой перегородки.

Симптомы адгезивного отита

Основные жалобы, которые предъявляет пациент с адгезивным средним отитом, заключаются в постепенном ухудшении слуха и наличии шума в ухе. При расспросе в анамнезе таких больных можно выявить отмечавшиеся ранее острые или хронические отиты. Исследование слуха при адгезивном среднем отите определяет кондуктивный характер тугоухости — понижение слуха по причине нарушения звукопроведения.

Клинические симптомы адгезивного среднего отита немногочислены и схожи с картиной других заболеваний уха. Поэтому для диагностики причины выявленных изменений слуха необходимо проведение целого ряда диагностических мероприятий и исключение других патологических процессов, приводящих к кондуктивной тугоухости (серные пробки, травматическое повреждение структур среднего уха, тубоотит, отосклероз и пр.).

Диагностика

Диагностическое обследование при адгезидном среднем отите включает визуальный осмотр отоларинголога и ряд специальных исследований: определение проходимости евстахиевой трубы, отоскопию, микроотоскопию, аудиометрию, импедансометрию, эндоскопическую катетеризацию слуховой трубы.

  • Аудиометрия. Проведение аудиометрии выявляет у пациентов с адгезивным средним отитом снижение слуха различной степени выраженности вплоть до полной глухоты.
  • Продувание по Полицеру. Для определения проходимости слуховой трубы проводится ее пробное продувание. При адгезивном среднем отите оно, как правило, дает слабое улучшение слуха или вообще не оказывает никакого эффекта. Однако это не всегда однозначно указывает на нарушенную проходимость.
  • Отоскопия. Наиболее важным моментом в диагностике адгезивного среднего отита является выявление характерной отоскопической картины заболевания. Отоскопия (простая и с увеличением) определяет втяжение барабанной перепонки, ее помутнение и наличие рубцовых изменений, в некоторых случаях вызывающих деформацию перепонки. В полости слуховой трубы визуализируются тяжи и спайки, иногда полностью облитерирующие ее просвет.
  • Акустическая импедансометрия. Позволяет оценить подвижность барабанной перепонки и слуховых косточек. Заключается в сгущении и разряжении находящегося в слуховой трубе воздуха, в результате чего барабанная перепонка втягивается и распрямляется. При адгезивном среднем отите движения перепонки ограничены либо совсем отсутствуют, акустические мышечные рефлексы не вызываются.

Лечение адгезивного отита

Консервативная терапия

Первым этапом в лечении адгезивного среднего отита является ликвидация факторов, приводящих к нарушению проходимости слуховой трубы. Сюда относится санация носоглотки и носовых пазух, проведение аденотомии у детей, восстановление нормального дыхания через нос (устранение искривления носовой перегородки и гипертрофии носовых раковин).

Положительный эффект при адгезивном среднем отите оказывает курс продуваний по Политцеру в сочетании с пневмомассажем барабанной перепонки. Применяется транстубарное введение через катетер гидрокортизона, ацетилцистеина, химотрипсина, гиалуронидазы. Для стимуляции защитных реакций организма пациентам с адгезивным средним отитом рекомендовано парентеральное применение алоэ, стекловидного тела, витаминов группы В, АТФ и пр. Показаны антигистаминные лекарственные средства.

Медикаментозная терапия адгезивного среднего отита обычно дополняется физиотерапевтическим лечением. Применяют УВЧ, микроволновую терапию, ультразвуковой массаж валиков слуховой трубы, грязелечение. Путем эндоурального ультрафонофореза и электрофореза осуществляют введение йодистого калия и гиалуронидазы.

Хирургическое лечение

Зачастую консервативное лечение адгезивного среднего отита оказывается малоэффективным. В таких случаях и при прогрессирующей тугоухости показано хирургическое лечение. Проведение тимпанотомии с рассечением рубцово-спаечных тяжей и восстановлением подвижности слуховых косточек при адгезивном среднем отите часто дает лишь временный результат, поскольку после операции в большинстве случаев происходит повторное образование спаек. Более эффективна тимпанопластика с заменой слуховых косточек на искусственные. Пожилым пациентам и при двустороннем адгезивном среднем отите с выраженным снижением слуха показано слухопротезирование.

Прогноз

Прогностическое значение при адгезивном среднем отите имеет распространенность и глубина происходящих в структурах среднего уха фибринозно-рубцовых изменений. К сожалению, эти изменения носят необратимый характер и могут быть лишь остановлены. Чем раньше удалось остановить процесс, тем менее выраженной будет тугоухость пациента, развившаяся в результате заболевания. В запущенных случаях, при длительном течении заболевания, неадекватном или несвоевременно начатом лечении исходом адгезивного среднего отита может стать полный анкилоз (неподвижность) суставов слуховых косточек, приводящий к глухоте.

Хронический гнойный средний отит: основы практики, анатомия, патофизиология

Автор

Денни Варугезе, доктор медицинских наук  Врач-резидент, отделение отоларингологии-хирургии головы и шеи, Медицинская школа Рутгерса, Нью-Джерси,

Раскрытие информации: ничего не подлежит раскрытию.

Соавтор (ы)

Ю-лан Мэри Ин, MD  доцент отологии-нейротологии, отделение отоларингологии-хирургии головы и шеи, Медицинская школа Рутгерса, Нью-Джерси; Лечащий отоларинголог, больница Hackensack UMC Mountainside Hospital, больница Святого Варнавы и университетская больница

Ю-лан Мэри Ин, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия отоларингологии — хирургия головы и шеи, Американское общество нейрологов, Североамериканское общество черепа Base Society, Группа по изучению отосклероза

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Главный редактор

Арлен Д. Мейерс, доктор медицины, магистр делового администрирования  профессор отоларингологии, стоматологии и инженерии Медицинской школы Университета Колорадо

Арлен Д. Мейерс, доктор медицинских наук, магистр делового администрирования, является членом следующих медицинских обществ: Хирургия, Американская академия отоларингологии – Хирургия головы и шеи, Американское общество головы и шеи

Раскрытие информации: Служить директором, сотрудником, партнером, сотрудником, советником, консультантом или доверенным лицом для: Cerescan, Ryte, Neosoma, MI10< br/>Получил доход в сумме, равной или превышающей 250 долларов США, от: , Cliexa;;Neosoma
Получил долю владения от Cerescan за консультации; для: Neosoma, eMedevents, MI10.

Дополнительные участники

Peter S Roland, MD  Профессор отделения неврологической хирургии, профессор и заведующий отделением отоларингологии-хирургии головы и шеи, директор Клинического центра заболеваний слухового, вестибулярного и лицевого нервов, заведующий отделением детской отологии Техасского университета Юго-западный медицинский центр; заведующий отделением детской отологии Детского медицинского центра Далласа; Президент медицинского персонала Мемориальной больницы Паркленда; Адъюнкт-профессор коммуникативных расстройств, Школа поведенческих и мозговых наук, руководитель медицинской службы, Центр коммуникативных расстройств Калье, Школа развития человека Техасского университета

Питер С. Роланд, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Альфа Омега Альфа , Американская академия отоларингической аллергии, Американская академия отоларингологии-хирургии головы и шеи, Американское слуховое общество, Американское общество невротологии, Американское отологическое общество, Североамериканское общество основания черепа, Общество университетских отоларингологов-хирургов головы и шеи, Триологическое общество

Раскрытие информации: получил гонорары от Alcon Labs за консультации; Получил гонорары от Advanced Bionics за членство в совете директоров; Получил гонорары от Cochlear Corp за членство в совете директоров; Получил гранты на поездки от Med El Corp для консультирования.

Брэндон Исааксон, доктор медицинских наук, FACS  доцент кафедры отоларингологии-хирургии головы и шеи Юго-западного медицинского центра Техасского университета

Брэндон Исааксон, доктор медицинских наук, FACS является членом следующих медицинских обществ: и хирургии шеи, Американский колледж хирургов, Североамериканское общество основания черепа, Техасская медицинская ассоциация, Триологическое общество, Американское общество нейрологов

Раскрытие информации: Получен гонорар от Medtronic Midas Rex Insitute за консультации; Получил медицинский консультативный совет от Advanced Bionics для членства в совете; Получил гонорар от компании Stryker за консультации и обучение.

Благодарности

Anurag Jain, MBBS, FRCS(Ire), MS, FRCS(Oto), MS(Oto), DLO(RCSEngland) Регистратор-специалист, Отделение отоларингологии, Больница общего профиля Пиндерфилдс, Уэйкфилд, Великобритания

Anurag Jain, MBBS, FRCS(Ire), MS, FRCS(Oto), MS(Oto), DLO(RCSEngland) является членом следующих медицинских обществ: Ассоциация отоларингологов Индии, Британская ассоциация оториноларингологов, головы и шеи Хирурги, Британская медицинская ассоциация, Королевский колледж хирургов в Ирландии и Королевский колледж хирургов Англии

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Джеффри Роберт Найт, MBChB, FRCS Хирург-консультант, отделение отоларингологии, университетская больница Mayday, Лондон

John C Li, MD Частная практика в области отологии и неврологии; Медицинский директор Центра равновесия

John C Li, MD, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия отоларингологии-хирургии головы и шеи, Американский колледж хирургов, Американская медицинская ассоциация, Американское общество неврологов, Американская ассоциация звона в ушах, Медицинская ассоциация Флориды и Североамериканский череп. Базовое общество

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Дэвид Пэрри, MD Штатный врач, Отделение отоларингологии-хирургии головы и шеи, Отделение оториноларингологии Детской больницы, Бостон

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Раскрытие информации: Справочная заработная плата Medscape

Peter A Weisskopf, MD Невролог, Консультанты по отоларингологии в Аризоне; Заведующий отделением неврологии, Неврологический институт Барроу

Питер А. Вайскопф, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии отоларингологии-хирургии головы и шеи и Американского колледжа хирургов

.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Отит, синусит и мастоидит

Abstract

Отит, синусит и мастоидит представляют собой ряд распространенных инфекций верхних дыхательных путей, которые чаще встречаются у детей, чем у взрослых. Клиническая картина отита зависит от анатомической локализации заболевания. Острый средний отит и средний отит с выпотом относятся к инфекции среднего уха, а наружный отит — к инфекции наружного слухового прохода. Отит – одна из самых распространенных инфекций у детей раннего возраста.Каждый случай представляет собой возможность практиковать точные диагностические навыки и практиковать разумное использование антибиотиков. Синусит, хотя и относительно распространен, может проявляться неспецифическими признаками и симптомами. Точный диагноз требует полного сбора анамнеза и тщательного физического обследования, чтобы помочь отличить вирусный риносинусит, состояние, которое обычно самокупируется, и бактериальный риносинусит, состояние, требующее лечения антибиотиками. Мастоидит является менее распространенным заболеванием, которое может возникнуть как осложнение среднего отита.Своевременное распознавание и соответствующее лечение антибиотиками, часто в сочетании с хирургической обработкой раны, необходимы для предотвращения дальнейшего распространения инфекции и развития вторичных осложнений.

Ключевые слова: Острый средний отит, Средний отит с выпотом, Наружный отит, Синусит, Острый бактериальный риносинусит, Мастоидит

Отит

Введение

Термин «отит» охватывает патологию как среднего, так и наружного уха. Обычно его делят на две категории – средний отит и наружный отит.Средний отит может проявляться как острым инфекционным процессом среднего уха (острый средний отит), так и серозным неинфекционным процессом (средний отит с выпотом). Наружный отит — инфекционно-воспалительное заболевание наружного слухового прохода (НАС). Подходы к диагностике и лечению острого среднего отита эволюционировали за последние несколько десятилетий по мере того, как стали доступны новые виды иммунизации и выбор антибиотиков.

Основные понятия

Наружный отит

Острый отит externa развивается после разрушения слоя эпителиальных клеток EAC.Разрушение эпителия может быть вызвано избыточной влажностью, что приводит к мацерации, травме при введении инородного тела, окклюзии слуховым аппаратом или берушами, а также дерматологическим заболеваниям, связанным с НПК. Чрезмерная влажность как причина разрушения или мацерации кожи, которая выстилает EAC, очень распространена. Частота наружного отита среди пловцов подчеркивает важность сохранения EAC сухим и объясняет, почему наружный отит широко известен как «ухо пловца».

Клинические симптомы наружного отита включают оталгию, снижение слуха, ощущение полноты в слуховом проходе, зуд, болезненность при пальпации и подвижность НПС или ушной раковины.Оторея, увеличение прилегающих шейных лимфатических узлов и локальный целлюлит могут развиться позже, в более тяжелых случаях. Наиболее распространенные бактериальные причины НО включают Pseudomonas aeruginosa и Staphylococcus aureus [1]. Типичные результаты физического осмотра включают эритему и отек НПК с детритами, серой и гнойным содержимым, заполняющим канал. Визуализация барабанной перепонки (БМ) часто затруднена из-за отореи и отека, связанного с воспалением.Неискаженный вид нормальной ТМ с видимыми ориентирами показан на ◘ Рис. Диагноз ОЭ ставится на основании анамнеза и клинических данных. Типичные отоскопические признаки ОЭ показаны на ◘ Рис. При культивировании EAC необходимо учитывать, что результаты культивирования могут отражать флору EAC, а не возбудитель. Лечение антибиотиками первой линии включает в себя местные ушные капли фторхинолона, такие как ципрофлоксацин с глюкокортикоидными каплями для местного применения или без них. Если отек EAC сильный, размещение фитиля внутри EAC может быть необходимо для обеспечения доставки лекарств в более проксимальные области инфекции.Риск рецидива ОЭ повышен у лиц с атопическим дерматитом, себореей, ослабленным иммунитетом и повторными локальными травмами области при чистке уха. Грибковую этиологию инфекции следует учитывать при продолжительной оторее, особенно если уже использовались местные антибактериальные препараты и фитиль. Лица, использующие слуховые аппараты, и те, у кого недавно были бактериальные инфекции. также подвержены риску грибковых заболеваний. Наиболее распространенные грибковые этиологии включают видов Aspergillus и видов Candida [1].

Нормальная барабанная перепонка. (Любезно предоставлено доктором Чарльзом Вудсом, Медицинский университет SUNY Upstate)

Наружный отит. (Любезно предоставлено доктором Чарльзом Вудсом, Медицинский университет SUNY Upstate)

Острый средний отит

Развитие ОСО начинается при нарушении функции евстахиевой трубы. В нормальных условиях евстахиева труба позволяет среднему уху стекать в глотку и выравнивать давление между средним ухом и окружающей средой. Нарушение дренажа может присутствовать по нескольким причинам.Анатомическое положение более короткой евстахиевой трубы у детей раннего возраста сохраняет относительно горизонтальную ориентацию, что позволяет дренажу игнорировать гравитацию. Гипертрофия аденоидов и анатомические аномалии неба также могут блокировать или нарушать нормальный дренаж. Наличие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, аллергического ринита и вирусных инфекций верхних дыхательных путей может привести к воспалению евстахиевой трубы и окружающих тканей, что приводит к увеличению секреции в среднем ухе, которая накапливается из-за того, что евстахиева труба не полностью проходима [2]. –4].В каждом из этих клинических сценариев отрицательное давление развивается в евстахиевой трубе и пространстве среднего уха. Небольшое количество бактерий, обычно присутствующих в этих выделениях, размножается в уже закрытом пространстве, что приводит к острой инфекции (ОСО). Задержка носоглоточного секрета очень распространена у лиц с неосложненными вирусными респираторными инфекциями. Подгруппа этих людей испытывает вторичную бактериальную инфекцию, потому что первоначальная вирусная инфекция и связанное с ней воспаление допускают условия замкнутого пространства. где могут размножаться бактерии.

Факторы риска

Факторы риска ОСО включают любое состояние, которое способствует дисфункции евстахиевой трубы. Относительное горизонтальное положение евстахиевой трубы в раннем детстве объясняет, почему пик заболеваемости ОСО приходится на возраст от 6 до 18 месяцев. Дополнительные факторы риска включают детей, у которых первый эпизод ОСО развивается в возрасте до 6 месяцев, детей в детском саду, а также наличие атопии, гипертрофии аденоидов, хронического синусита, цилиарной дисфункции, иммунодефицитных состояний и черепно-лицевых аномалий. Люди с трисомией 21 особенно склонны к среднему отиту, потому что у них короткие евстахиевы трубы и слабый тонус мышц глотки [2, 3].

Микробиологические причины ОСО

Точное описание инфекционной этиологии ОСО требует, чтобы жидкость из среднего уха удалялась во время острой инфекции и подвергалась микробиологическому анализу. Процедура удаления жидкости, тимпаноцентез, больше не проводится в обычном порядке. Большая часть литературы, описывающей микробиологические причины ОСО, была опубликована до рутинного внедрения Haemophilus influenzae типа B (конец 1980-х гг.), а также семивалентной (2000 г.) и 13-валентной (2010 г.) конъюгированных пневмококковых вакцин.Частота результатов вирусных, бактериальных и смешанных культур из экссудата среднего уха значительно различается в этих исследованиях, при этом частота бактериальной инфекции колеблется от 50% до 90% всех ОСО. Наиболее распространенные вирусные причины включают респираторно-синцитиальный вирус; вирусы парагриппа типов 1, 2 и 3; вирусы гриппа А и В; аденовирус; коронавирусы; пареховирусы; и метапневмовирус человека.

Наиболее распространенные бактериальные причины ОСО включают , нетипируемые и Moraxella catarrhalis . S. pneumoniae однозначно был наиболее распространенным бактериальным агентом ОСО до того, как конъюгированная пневмококковая вакцина была добавлена ​​к универсальному календарю детской иммунизации в 2000 году. появились серотипы, не вошедшие в состав 7- и 13-валентных вакцин [2–4].

Нетипируемый H. influenzae следует подозревать в клинических условиях ОСО, когда также присутствует гнойный конъюнктивит.Подозрение то, что H. influenzae может быть основной причиной состояния пациента, важно, потому что в отличие от S. pneumonia , H. influenzae может продуцировать бета-лактамазу, фермент, который инактивирует некоторые из наиболее распространенных антибиотиков, используемых эмпирически. для лечения ОСО, например, амоксициллин. Менее распространенные бактериальные этиологии ОСО включают Streptococcus pyogenes (также известный как стрептококк группы А, возбудитель острого фарингита) и Staphylococcus aureus . S. pyogenes чаще встречается у детей старше 5 лет. Его проявления, как правило, довольно агрессивны, что приводит к перфорации барабанной перепонки и/или сопутствующему мастоидиту [2]. S. aureus должен быть включен в список возможных инфекционных агентов у пациентов с тимпаностомическими трубками, поскольку эти медицинские устройства служат проводником между бактериями, обычно присутствующими в НПП и среднем ухе. (также известный как стрептококк группы В) следует рассматривать как возможный возбудитель ОСО, когда процесс идентифицируется у новорожденных и очень маленьких детей.

Микробиологические возбудители хронического гнойного среднего отита включают S. aureus , Pseudomonas aeruginosa , и S. pneumonia . Хронический гнойный средний отит особенно распространен среди лиц из Юго-Восточной Азии, западной части Тихого океана, Африки и коренных американцев пустынного юго-запада [2].

Подход к диагностике ОСО

АОМ является закрытой космической инфекцией. По мере прогрессирования инфекции симптомы меняются от чувства полноты до общей болезненности.Боль усиливается по мере увеличения давления в инфицированном пространстве до тех пор, пока это давление не исчезнет. Облегчение может наступить спонтанно, когда реабсорбируется серозная жидкость или когда давление превышает возможности барабанной перепонки и происходит разрыв барабанной перепонки. Тимпаноцентез также можно использовать в качестве контролируемой техники для удаления жидкости из среднего уха и, таким образом, снижения давления. АОМ вызывает боль в ушах. Боль у маленьких детей может проявляться суетливостью, нарушением сна или дерганьем за ухо. Лихорадка ожидается у детей раннего возраста с ОСО, но редко встречается у детей старшего возраста и взрослых с ОСО.В случаях разрыва височно-нижнечелюстной кости боль уменьшается, но пациент или родитель отмечают гнойные или кровянистые выделения из уха.

При сборе анамнеза часто подозревают диагноз ОСО. Диагноз подтверждается находкой при физикальном обследовании. Необходим тщательный отоскопический осмотр, включая пневматическую отоскопию и четкую визуализацию TM и EAC. Предположение диагноза ОСО при отсутствии тщательного обследования приводит к гипердиагностике и последующему чрезмерному использованию антибиотиков.Пневматическую отоскопию всегда следует включать для оценки подвижности ТБС. Эффективной пневматической отоскопии способствует использование зеркала с герметичным прилеганием НПК [4]. Классические признаки отоскопии ОСО включают наличие жидкости в полости среднего уха, выпячивание барабанной перепонки наружу вследствие повышенного давления в полости среднего уха, потерю визуализации костных ориентиров косточек позади барабанной перепонки и эритему или инъекцию лучевых сосудов на ТМ. Выпот в среднем ухе гнойный при ОСО но его следует тщательно отличать от непрозрачных неинфекционных выпотов, вторичных по отношению к OME.Отсутствие эритемы TM предполагает диагноз OME, а не AOM. Выбухание барабанной перепонки с уменьшенной подвижностью при пневматической отоскопии является наиболее характерным признаком бактериального ОСО [4]. Наличие гнойной отореи в НПК наблюдают, если перфорация БМ произошла до момента осмотра. Эту находку следует отличать от отека и эритемы, которые возникают вдоль НАС при наружном отите. Буллы могут присутствовать на ТМ в сочетании с другими признаками острого воспаления.Результаты согласуются с формой ОСО, называемой буллезным мирингитом. Наличие булл не указывает на конкретную микробиологическую причину и не меняет клинического подхода к состоянию.

Таким образом, клинический диагноз острого среднего уха ставится при остром появлении симптомов, наличии выпота в среднем ухе и объективных признаков острого воспаления среднего уха, таких как красная выпуклая барабанная перепонка, которая не двигается во время пневматической отоскопии [2–4].

Диагноз ОСО не включает лабораторную оценку или рентгенографическую визуализацию, если нет признаков серьезного осложнения или тяжелого или персистирующего заболевания.Тимпаноцентез с культурой выпота среднего уха является золотым стандартом для диагностики этиологического агента острого среднего уха, но он необходим только в небольшом подмножестве случаев. При необходимости направление к отоларингологу считается лучшей практикой для тех, кто не сертифицирован и не имеет опыта выполнения процедуры. Стремление собирать образцы из EAC для микробиологических культур, даже в случаях явной отореи, обычно не рекомендуется, поскольку лабораторные результаты часто отражают EAC. флоры, а не выявить истинный возбудитель(и).

Дифференциальная диагностика ОСО

Дифференциальная диагностика ОСО включает оталгию, вторичную по отношению к OME, рефлекторную боль из-за заболевания зубов или глотки, местную инфекцию опоясывающего герпеса, наружный отит, инфекцию прилегающих мягких тканей или дисфункцию евстахиевой трубы, вторичную по альтернативным причинам.

Лечение ОСО

Рекомендации по лечению ОСО эволюционировали в течение нескольких последних десятилетий. В зависимости от деталей клинического состояния текущие рекомендации теперь допускают период клинического наблюдения в качестве альтернативы немедленной антибактериальной терапии во многих случаях. Этот подход подкрепляется знанием того, что многие случаи вызваны респираторными вирусами, и доказательствами, демонстрирующими, что разумная часть случаев проходит без вмешательства. В конечном счете, используемый подход должен тщательно взвешивать специфические для пациента факторы, такие как возраст, тяжесть имеющихся симптомов, факторы риска тяжелой инфекции, ОСО в анамнезе и готовность пациента к последующему наблюдению. Назначение антибиотиков в качестве страховочной сети (SNAP) и выжидательный рецепт (WASP) — это рецепты, выдаваемые во время постановки диагноза, что позволяет пациентам и их семьям выжидать с возможностью выписать рецепт на антибиотики, если симптомы сохраняются или ухудшаются в течение следующие 48–72 ч [2–4].Алгоритмы тактики лечения, учитывающие возраст, результаты обследования и тяжесть заболевания на момент поступления, показаны на ◘ Рис. а также . Анальгетики следует регулярно использовать в начале курса лечения, чтобы обеспечить симптоматическое облегчение оталгии [2, 4].

Лечение ОСО у пациентов в возрасте до 24 месяцев

Лечение ОСО у пациентов старше 24 месяцев

Выбор антибиотиков первой линии для лечения ОСО показан в ► Call Out Box 4.1 [4]. Амоксициллин в высоких дозах (80–90 мг/кг/день) рекомендуется, чтобы преодолеть опасения по поводу адекватного покрытия против нечувствительных к пенициллину штаммов S.пневмония . Рекомендации относительно продолжительности антибактериальной терапии зависят от возраста. За исключением внутримышечного введения цефтриаксона, для детей младше 2 лет рекомендуется 10-дневный курс, тогда как для детей в возрасте от 2 до 5 лет может быть рассмотрен 7-дневный курс. Обычно достаточно 5-7-дневного курса, начиная с 6-летнего возраста и до совершеннолетия [4].

Антибиотикотерапия для лечения ХГСО требует местного применения капель фторхинолонового антибиотика с глюкокортикоидными каплями или без них.Лекарства могут достигать пространства среднего уха, пересекая перфорацию в барабанной перепонке. Используются фторхинолоны, потому что их спектр активности включает наиболее распространенные этиологические агенты, включая P. aeruginosa .

Блок вызова 4.1

Выбор антибиотиков для Острый средний отит

  • Неосложненные AOM: высокая доза амоксициллин

  • Наличие гиперчувствительности типа 1 к пенициллину: азитромицин или кларитромицин

  • Наличие нечувствительности не типа 1 гиперчувствительность к пенициллину: 3-й поколений оральный цефалоспорин как цефдинир.

  • предыдущая антибиотическое лечение за последние 4 недели: амоксициллин плюс клавулановая кислота

  • амоксициллин отказ на 48-72 ч: амоксициллин плюс клавулановая кислота

  • AOM с гнойным конъюнктивитом: амоксициллин плюс клавулановая кислота

  • Неэффективность амоксициллина плюс клавулановая кислота через 48–72 ч: пероральные цефалоспорины 3-го поколения, такие как цефдинир или внутримышечно цефтриаксон, в течение 1, 2 или 3 дней

Осложнения ОСО

Осложнения ОСО охватывают распространение инфекции на структуры, прилегающие к среднему уху, и включают мастоидит, петрозит, тромбоз венозных синусов и инфекцию центральной нервной системы, включая абсцесс головного мозга.

Последующее наблюдение

Пациенты, проходящие лечение или наблюдение по поводу ОСО следует повторно оценить на предмет сохранения или ухудшения симптомов через 48–72 ч после первоначальной оценки. Если симптомы улучшаются через 48–72 ч, краткосрочное наблюдение обычно не требуется. Аномалии ТМ, видимые при физикальном обследовании, могут сохраняться до 12 недель.

Пример из практики

Практические примеры

Случай 1

17-месячная девочка поступила с жалобами на ринорею, кашель, беспокойство и снижение сна в течение 3 дней.Ее самая высокая зарегистрированная температура за время болезни составляет 37,7°C. Ее мать обеспокоена тем, что у нее может быть ушная инфекция. При физикальном осмотре у нее явная ринорея. Ее левая ТМ ничем не примечательна. Правая БМ слегка непрозрачна и имеет прозрачную жидкость позади нее. Радиальные кровеносные сосуды ТМ не инъецированы. При пневматической отоскопии правая височно-нижнечелюстная сустава незначительно снижена подвижность. Исследования сердца и легких в норме.

Обсуждение

Этот общий клинический сценарий предлагает описание среднего отита с выпотом (OME).Хотя в анамнезе настоящее заболевание включает симптомы инфекции верхних дыхательных путей и нервозность (возможный признак боли в ушах у ребенка раннего возраста), а острый средний отит (ОСО) распространен в этой возрастной группе, результаты физикального обследования не согласуются с ОСО. Наличие простого выпота в полости среднего уха при отсутствии других признаков воспаления барабанной перепонки, вероятно, связано с плохим дренированием евстахиевой трубы на фоне текущего вирусного заболевания. Она не соответствует критериям диагноза ОСО.Применение антибиотиков не является оправданным, поскольку маловероятно, что выпот в среднем ухе может быть вызван бактериальной инфекцией.

Случай 2

4-летний мальчик обратился с жалобой на то, что «у меня болит ухо!». Его болезнь началась с кашля и ринореи 10 дней назад. Впервые у него поднялась температура 2 дня назад. Несмотря на эту болезнь, ребенок смог участвовать в большинстве своих обычных занятий. У него в анамнезе ОСО, последний эпизод которого был диагностирован 9 месяцев назад. С тех пор он не принимал антибиотики по какой-либо другой причине.У него нет аллергии на лекарства. При осмотре у мальчика ясная ринорея, легкая инъекция из глотки, чистые конъюнктивы, нормальное сердце и легкие. Правый наружный слуховой проход без особенностей. На правой барабанной перепонке видны неповрежденные костные ориентиры и небольшой мениск с прозрачным выпотом в пространстве среднего уха. Левый наружный слуховой проход без особенностей. Его левая височно-нижнечелюстная мышца вздута и гиперемирована с потерей обычных костных ориентиров. Радиальные кровеносные сосуды ярко-красные. При пневматической отоскопии подвижность отсутствует.

  • Какой диагноз у ребенка?

  • Каков правильный подход к лечению?

  • Если назначены антибиотики, какой вариант лечения первой линии?

Обсуждение

В анамнезе ребенка оталгия с лихорадкой, которой предшествовала инфекция верхних дыхательных путей, наряду с данными физикального обследования воспаления среднего уха соответствуют левостороннему острому среднему отиту. Хотя диагноз ясен, рекомендуемый подход к лечению предлагает два варианта.Возраст мальчика старше 24 месяцев, оталгия нетяжелая, лихорадка ниже 39°С. В этих обстоятельствах уместно либо начать антибактериальную терапию , либо подождать и наблюдать, чтобы определить, исчезнут ли его симптомы сами по себе. Симптомы, которые сохраняются или ухудшаются во время наблюдения, требуют начала антибактериальной терапии. В этом случае пациенту или членам его семьи может быть выписан рецепт «подождать и посмотреть» с инструкциями выписывать его только в том случае, если симптомы не улучшатся в течение 48–72 часов.Мальчика на виньетке следует лечить как случай неосложненного ОСО без недавнего применения антибиотиков. Поскольку у него нет лекарственной аллергии, предпочтительным антибиотиком для лечения являются высокие дозы амоксициллина (80–90 мг/кг/день).

Синусит

Введение

Синусит относится к инфекции одной или нескольких полостей придаточных пазух носа. Все острые вирусные инфекции верхних дыхательных путей, вызывающие простуду, поражают околоносовые пазухи. Подавляющее большинство этих инфекций самоограничиваются и не требуют лечения антибиотиками.Острый бактериальный риносинусит — это более точное название состояния, вызванного бактериальными патогенами, и, как и ОСО, обычно возникает при нарушении дренажа вследствие воспаления, связанного с недавней вирусной инфекцией. К счастью, лишь небольшое количество «простуд» осложняется острым бактериальным синуситом. В то время как вирусы и бактерии являются причиной большинства инфекций придаточных пазух носа, плесень может вызывать некоторые из более тяжелых заболеваний. Пациенты с ослабленным иммунитетом особенно уязвимы для этих обезображивающих, часто смертельных инфекций плесени.

Основные понятия

Анатомия и патофизиология

Анатомия придаточных пазух носа меняется с рождения, не аэрируясь полностью до зрелого возраста [5, 6]. Решетчатые пазухи, присутствующие при рождении, растут пропорционально ребенку. Верхнечелюстные пазухи, также присутствующие при рождении, достигают размеров взрослого человека к 4 годам. Клиновидные пазухи начинают развиваться примерно в возрасте 2 лет, становятся функциональными к 5 годам и полностью созревают к 12 годам. Наконец, лобные пазухи впервые проявляются в возрасте 6–8 лет, полностью не созревая до раннего взросления.

Острый бактериальный риносинусит провоцируют такие предрасполагающие факторы, как вирусные инфекции верхних дыхательных путей, аллергический ринит, загрязнители окружающей среды, аномалии носовой перегородки, другие черепно-лицевые аномалии, гипертрофия аденоидов, новообразования, полипы или наличие инородного тела. Факторы риска включают курение, пассивное курение и обширные стоматологические заболевания. Все эти условия препятствуют мукоцилиарному клиренсу синусового секрета. Поскольку полости пазух не являются стерильными участками, застой секрета увеличивает вероятность разрастания резидентной бактериальной флоры, что приводит к острому бактериальному риносинуситу [5, 6].

Факторы риска

Острый бактериальный риносинусит чаще всего встречается в возрасте от 4 до 7 лет. Дети в этой возрастной группе достаточно взрослые, чтобы иметь относительно развитые носовые пазухи, но достаточно маленькие, чтобы иметь частые предрасполагающие вирусные инфекции верхних дыхательных путей. Эти инфекции верхних дыхательных путей препятствуют обычному очищению носовых пазух. Респираторные вирусные инфекции даже чаще встречаются у детей в возрасте до 2 лет, но у этих детей менее развиты пазухи и более широкие устья, которые облегчают дренирование.Кроме того, у детей младшего возраста ОСО часто проявляется раньше. Лечение ОСО эффективно лечит любое возникающее заболевание носовых пазух, тем самым устраняя возможность развития острого бактериального синусита. Второй пик ОБРС приходится на взрослый возраст от 45 до 64 лет. Когда инфекции становятся рецидивирующими, важно поддерживать уровень подозрения на наличие сопутствующих факторов, таких как анатомическая закупорка (полипы или инородное тело), ​​гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, аллергические заболевания, гуморальная иммунная недостаточность, муковисцидоз, цилиарная недостаточность. нарушение моторики или любое другое состояние, которое может привести к продолжающемуся воспалению пазухи и нарушению дренажа пазухи [5, 6].

Микробиологические причины острого бактериального риносинусита

Оптимальный способ в котором для определения точной микробиологии острого бактериального риносинусита является получение синусовой жидкости во время острой инфекции. Существующие данные, полученные несколько десятилетий назад, в основном основаны на исследованиях, в которых аспирация иглой выполнялась из инфицированных гайморовых пазух, а жидкость направлялась в микробиологическую лабораторию для посева. Этот метод является умеренно инвазивным и в настоящее время редко применяется за пределами академических условий, клинических испытаний и тяжелых или особенно загадочных случаев [7].Неудивительно, что общие причины синусовых инфекций почти идентичны списку патогенов, вызывающих ОСО, поскольку оба процесса возникают из-за бактерий, которые обычно населяют верхние дыхательные пути человека в низких концентрациях.

Наиболее распространенные бактериальные возбудители ОБРС включают S. pneumoniae , нетипируемые H. influenzae и M. catarrhalis . S. pneumoniae и нетипируемый H. influenzae одинаково распространены в эпоху постпневмококковой вакцины, и на каждый из них приходится примерно 30% случаев.Заражение M. catarrhalis встречается реже и составляет примерно 10% от общего числа случаев [5, 6]. Официальные исследования аспиратов носовых пазух показали, что примерно 30% аспиратов носовых пазух не содержат бактерий [7]. Менее распространенные причины ОБРС включают S. aureus и S. pyogenes . Анаэробные бактерии также были вовлечены либо в качестве основного патогена, либо в качестве сопутствующих патогенов в нескольких исследованиях взрослых, включая виды Prevotella , Bacteroides и Peptostreptococcus .Анаэробная инфекция следует заподозрить, если есть признаки распространения стоматологического заболевания на носовые пазухи.

Подход к диагностике

Первичная презентация синусит варьируется. Тщательный анамнез клинического течения симптомов с течением времени, тяжесть симптомов и наличие лихорадки являются ключевыми деталями, необходимыми для того, чтобы помочь отличить ОБРС от более распространенных вирусных инфекций верхних дыхательных путей. Симптомы, более характерные для ОБРС, включают лихорадку, головную боль, боль и отек лица, неприятный запах изо рта, тогда как кашель, заложенность носа и боль в горле обычно наблюдаются при бактериальных и вирусных инфекциях [6] [► Call Out Box 4.2].

Цвет выделений из носа иногда используется для оправдания лечения антибиотиками. Вирусные инфекции верхних дыхательных путей обычно начинаются с симптомов прозрачных водянистых выделений из носа. По мере развития инфекции и сопутствующего воспаления выделения становятся более густыми и часто приобретают желто-зеленый цвет. Это изменение ожидается при вирусной инфекции и не свидетельствует о наличии бактериального процесса. Изменение цвета и консистенции является вторичным по отношению к врожденным иммунным реакциям на вирус с рекрутированием воспалительных клеток, включая нейтрофилы.Нейтрофильная миелопероксидаза позволяет преобразовать часть свободных кислородных радикалов в гипохлорит. Именно присутствие этого галогенированного соединения вызывает изменение цвета, а не присутствие бактерий. Острые бактериальные инфекции запускают те же врожденные иммунные пути воспаления, что объясняет, почему выделения, наблюдаемые при бактериальной инфекции, также имеют желто-зеленый цвет. Хотя цвет и консистенция выделений из носа не помогают отличить вирусный синусит от бактериального, некоторые характеристики инфекции помогают.◘ В таблице перечислены некоторые способы, которыми вирусные и бактериальные инфекции носовых пазух можно отличить друг от друга по клиническим признакам.

Таблица 4.1

Характеристики заболевания, помогающие отличить вирусный синусит от бактериального

Клиническая характеристика Рассмотреть вирусную этиологию Рассмотреть бактериальную этиологию на 7–10 день

При сохранении симптомов более 10 дней

При тяжелых начальных симптомах и плохом внешнем виде в течение 3–4 дней подряд

При пике тяжести на 3–4 день с последующим постепенным улучшением , но на 6–7-й день симптомы ухудшаются

При появлении лихорадки, головной или лицевой боли на 7-й день или позже болезни

Высокая температура

При отсутствии лихорадки или при наличии только субфебрильной температуры

При наличии лихорадки только в 1-й и 2-й дни болезни

При любой лихорадке, сохраняющейся более 5 дней 3 дня и более

При появлении лихорадки более чем через 7 дней после начала заболевания

Носовые выделения Когда выделения из носа сначала жидкие и прозрачные, затем становятся густыми и желто-зелеными в середине болезни, затем проходят

Когда выделения из носа вначале жидкие и прозрачные, становятся густыми и желто-зелеными и сохраняются более 3 дней

При односторонней гнойной ринорее

Результаты физикального обследования, связанные с ОБРС включают эритему и отек носовых раковин, слизисто-гнойную ринорею и наличие постназального затекания. Боль в лице и болезненность околоносовых пазух при пальпации являются менее надежными признаками у детей, но являются весьма полезными показателями у подростков и взрослых. Ни один из результатов физикального обследования не является полностью специфичным ни для бактериальной, ни для вирусной инфекции. Подсказки, полученные в анамнезе настоящего заболевания, часто являются наиболее важным ключом.

Принимая во внимание анамнез настоящего заболевания и данные физикального обследования, были разработаны надежные диагностические критерии ОБРС [5, 6] [► Примечание, вставка 4.3].

Визуализация редко полезна при оценке неосложненного бактериального риносинусита. Простые рентгенограммы или компьютерная томография пазух, проведенные при отсутствии убедительных данных в анамнезе и тяжелом клиническом течении, скорее всего, продемонстрируют вводящие в заблуждение результаты. Могут присутствовать утолщение слизистой оболочки, затемнение пазух и уровни воздушной жидкости, но ни один из этих признаков не является специфичным для бактериальной этиологии. Аномалии пазух обычно обнаруживаются при визуализации у пациентов с простыми вирусными инфекциями верхних дыхательных путей [5].Напротив, при наличии бактериального риносинусита И подозрении на осложнения или распространение на соседние структуры всегда показана визуализация. Компьютерная томография пазух и окружающих структур является первой линией для определения анатомии пазух и костных структур. Если есть подозрение, что процесс распространился внутричерепно, следует рассмотреть возможность магнитно-резонансной томографии головного мозга.

Лабораторное обследование, как и визуализация, не требуется при обследовании неосложненного ОБРС.Однако, если пациент плохо выглядит, имеет ослабленный иммунитет и неэффективен при лечении антибиотиками или местное распространение инфекции при подозрении может потребоваться аспирация синуса. После получения образец обычно отправляется на окрашивание по Граму, аэробные и анаэробные культуры с тестированием на чувствительность. Наличие более 10 000 колониеобразующих единиц бактерии считается клинически значимым [5].

Call Out Box 4.2

Хорошее общее практическое правило: если во время респираторной инфекции поражено более двух слизистых оболочек, причина вирусная, а не бактериальная.Бактериальные инфекции верхних дыхательных путей имеют тенденцию к локализации. Вирусные инфекции могут одновременно поражать глаза, уши, нос, носовые пазухи, рот и глотку.

Блок вызова 4.3

Надежные диагностические критерии для острого бактериального риносинусита

Анамнез и физикальное обследование должно подтвердить наличие воспаления носовых пазух:

  • Персистирующее заболевание : Симптомы длятся 10–30 дней без улучшения (10–30 дней — острое заболевание, 30–90 дней — подострое заболевание, 90 дней и более — хроническое заболевание)

  • Тяжелое заболевание : Тяжелые симптомы при начальном проявлении с плохим внешним видом, лихорадкой выше 39 °C и стойкой гнойной ринореей в течение 3–4 дней

  • Обострение болезни : Симптомы, демонстрирующие улучшение на 6–7-й день болезни с последующим клиническим ухудшением, включая лихорадку, кашель, головную боль и рецидив носовых симптомов

Дифференциальная диагностика бактериального риносинусита Бактериальный риносинусит включает вирусную(ые) инфекцию(и) верхних дыхательных путей, аллергический ринит, местную реакцию на загрязнители окружающей среды, наличие инородного тела в носу и гипертрофию аденоидов или инфекцию.

Если основной жалобой является продолжительный кашель, следует также учитывать инфекцию Bordetella pertussis .

Лечение бактериального риносинусита

Лечение бактериального риносинусита зависит от клинического течения болезни. Подострый, рецидивирующий и хронический бактериальный риносинусит требуют немедленного лечения антибиотиками. Напротив, «персистирующий» ОБРС может сопровождаться клиническим наблюдением до 3 дней. Если симптомы сохраняются или ухудшаются в течение периода наблюдения, начинают антибактериальную терапию.Необходимо подробно обсудить с пациентом ход наблюдения и разъяснить показания для возобновления лечения [5, 6].

Варианты лечения антибиотиками первой линии при ОБРС включают либо амоксициллин, либо амоксициллин с клавулановой кислотой. Использование только амоксициллина вызывает опасения в отношении охвата микроорганизмов, продуцирующих бета-лактамазу, таких как нетипируемые H. influenza , Moraxella catarrhalis , S. aureus и большинство пероральных анаэробов. Однако частота клинической неудачи при монотерапии амоксициллином низка, а амоксициллин может похвастаться длительной историей безопасности и переносимости.Амоксициллин-клавуланат обеспечивает более широкое противомикробное действие, но может вызывать побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта и менее приятна на вкус в виде суспензий, используемых для детей младшего возраста. Таким образом, любой из этих препаратов можно рассматривать как препарат первой линии при лечении неосложненного бактериального риносинусита.

Определенные состояния повышают риск неудачного лечения монотерапией амоксициллином и оправдывают использование амоксициллина-клавуланата в качестве предпочтительной терапии первой линии. В эту группу входят пациенты с иммунодефицитными состояниями, неполностью иммунизированные, получавшие антибиотики в течение последних 4 нед или недавно нуждавшиеся в госпитализации, а также больные хроническим бактериальным риносинуситом [6]. Если мультирезистентный S. pneumoniae подозревается или подтверждается в качестве возбудителя могут потребоваться цефалоспорины третьего поколения (цефдинир, цефиксим или цефтриаксон) или антибиотик класса хинолонов, такой как левофлоксацин [6].

Пациенты с повышенной чувствительностью к пенициллинам, отличной от 1-го типа, скорее всего, перенесут цефалоспорины нового поколения без аллергических проявлений. Людям с аллергией на пенициллин 1-го типа требуется лечение непенициллиновой альтернативой, такой как левофлоксацин, клиндамицин или линезолид [5].

Если тяжесть заболевания требует стационарного лечения, схемы внутривенного введения антибиотиков с противомикробным спектром активности, охватывающие все обычные подозреваемые, включают ампициллин-сульбактам, цефотаксим, цефтриаксон или левофлоксацин. В обстоятельствах, когда подозревается неэффективность внутривенного лечения, полирезистентный штамм S. pneumoniae следует рассматривать как потенциальную причину, а также направлять пациента на хирургическую консультацию, чтобы определить, может ли дренажная процедура способствовать улучшению состояния. В ожидании хирургического вмешательства к схеме антибиотикотерапии можно добавить ванкомицин для расширения охвата, включая высокорезистентные S. pneumoniae и устойчивые к метициллину S. aureus . Внутривенное введение метронидазола также можно рассматривать как средство защиты от наиболее устойчивых анаэробов, включая B. fragilis [5].

Дополнительная терапия для лечения назальных симптомов таких как интраназальные стероиды, промывание или промывание физиологическим раствором, муколитики, деконгестанты и антигистаминные препараты, не имеют надежной доказательной базы, но остаются обычной практикой пациентов и медицинских работников.

Осложнения бактериального синусита

Осложнения бактериального синусита возникают, когда инфекция распространяется на соседние структуры. Локальное распространение синусита может привести к периорбитальному или орбитальному целлюлиту. Поражение костей может включать образование поднадкостничного абсцесса. Расширение орбиты следует заподозрить, когда есть локальный отек тканей и отек в периорбитальной области. Внутричерепное распространение может включать септический тромбоз кавернозного синуса, менингит, абсцесс головного мозга или остеомиелит лобной кости.Внутричерепное заболевание следует заподозрить, если у пациента развивается постоянная и сильная головная боль. , изменения психического статуса, результаты локального неврологического обследования или постоянная рвота.

Основные понятия

Патофизиология

Сосцевидные пазухи представляют собой сеть воздухоносных ячеек, разделенных костными перегородками, расположенными в задней части обеих височных костей. Пространство соединяется со средним ухом костным проходом, который присутствует при рождении и увеличивается в размерах примерно до 2-летнего возраста.По мере роста костных ходов они выстилаются эпителием, прилегающим к пространству среднего уха. Эта непрерывность эпителия позволяет инфекциям среднего уха распространяться на сосцевидный отросток. Сосцевидные отростки граничат спереди и медиально со средним ухом и косточками, лицевым нервом, костной частью НПП, яремной веной и внутренней сонной артерией, а медиально — с внутренним ухом. Сигмовидные синусы находятся непосредственно позади сосцевидных отростков. Черепная ямка располагается выше, а мягкие ткани и мышцы латеральной части шеи располагаются ниже сосцевидных отростков с обеих сторон [8, 9].

Мастоидит всегда предшествует воспалению и выпоту в пространстве среднего уха. Наличие выпота создает повышенное давление между средним ухом и воздухоносными ячейками сосцевидного отростка. Нелеченное распространение инфекции из среднего уха в воздушные клетки сосцевидного отростка приводит к резорбции тонких разделяющих костных перегородок и остеомиелиту окружающей височной кости.

Факторы риска развития мастоидита

Поскольку мастоидит является вторичным осложнением ОСО, два инфекционных процесса имеют одинаковый набор факторов риска.В группу риска тяжелого мастоидита входят пациенты с иммунодефицитом, функциональной или анатомической аспленией и хроническими заболеваниями сердца или легких. Пациенты, недостаточно иммунизированные или не иммунизированные против S. pneumoniae , также подвержены повышенному риску. Лица с кохлеарными имплантами подвержены риску аппаратных инфекций [8].

Микробиологические причины мастоидита

Наиболее частые причины острого мастоидита включают S. pneumoniae , S. pyogenes и S.aureus (включая штаммы, устойчивые к метициллину). Менее распространенные этиологии включают P. aeruginosa и другие грамотрицательные бактерии, нетипируемые H. influenzae и резидентные анаэробы ротоглотки. Mycobacterium tuberculosis является необычной причиной мастоидита, но ее следует рассматривать как возможную, если заболевание диагностировано у лиц, которые живут или жили в эндемичных по туберкулезу районах мира.

Хронический мастоидит чаще всего вызывается P.аэругиноза. Другие патогены, которые следует учитывать, когда инфекция представляет собой хронический процесс, включают другие грамотрицательные бациллы, S. aureus и анаэробы [8].

Подход к диагностике мастоидита

Острый мастоидит проявляется резким началом лихорадки, оталгией и покраснением, припухлостью заушной области. Патофизиология диктует, что эти симптомы следуют за недавней инфекцией среднего уха. Если первоначальный ОСО лечили антибиотиками, может быть период улучшения, за которым следует резкое ухудшение симптомов.Физикальное обследование выявляет аномалии среднего уха, соответствующие ОСО. Оторея присутствует примерно в половине случаев, потому что барабанная перепонка перфорируется под давлением инфицированного пространства. Пораженное ухо покажет отек и эритему задней ушной области. Ушная раковина начинает выпячиваться из-за отечного смещения. По мере прогрессирования инфекции в заушной области над воздухоносными ячейками сосцевидного отростка может развиваться флюктуация.

Хроническому мастоидиту предшествует длительное заболевание среднего уха.По мере прогрессирования инфекции становятся очевидными лихорадка, постаурикулярная эритема и отек. Хронический мастоидит следует заподозрить, когда у пациента наблюдается давняя перфорация ВНЧС с хронической отореей. В связи с хроническим течением процесса больной также может жаловаться на снижение слуха [8, 9].

Диагноз мастоидита ставится на основании классических клинических признаков и симптомов. Как только диагноз установлен, важно получить жидкость для микробиологического посева, чтобы помочь определить окончательное лечение.Образцы можно получить с помощью тимпаноцентеза или, чаще, из образца сосцевидного отростка, собранного во время хирургической обработки. Биологические образцы должны быть отправлены для окрашивания по Граму и аэробных и анаэробных культур с тестированием на чувствительность. Кислотоустойчивые культуры следует запрашивать в тех случаях, когда возможен туберкулез [8].

Визуализация должна использоваться в тех случаях, когда мастоидит был диагностирован клинически, так как результаты помогут принять решение относительно хирургической помощи. При отсутствии объективных признаков мастоидита при физикальном обследовании наличие помутнений в воздушных ячейках сосцевидного отростка неспецифично, так как обнаружение также часто встречается при неосложненном серозном среднем отите и при неосложненном ОСО [10]. При клиническом подозрении на мастоидит предпочтительнее компьютерная томография (КТ) для оценки костных структур. Классические КТ-признаки мастоидита включают помутнение воздухоносных ячеек сосцевидного отростка, резорбцию костных перегородок и слияние воздухоносных ячеек. КТ также может быть показана пациентам с ОСО, не отвечающим на антибактериальную терапию, для исключения развития вторичного мастоидита. При подозрении на внутричерепные или мягкотканные осложнения предпочтение отдается магнитно-резонансной томографии (МРТ) [8].Симптомы, указывающие на внутричерепное осложнение, включают очаговые нарушения при неврологическом обследовании, изменения слуха, головокружение, менингеальные симптомы или измененный психический статус.

Дифференциальный диагноз мастоидита

Инфекция кожи головы, периаурикулярный целлюлит, распространение наружного отита и перихондрит ушной раковины могут проявляться эритемой и отеком задней части ушной раковины. Отек околоушной железы, вторичный по отношению к эпидемическому паротиту, может смещать ушную раковину, но при мастоидите наблюдается отклонение скорее вверх, чем вниз [8].

Дифференциальный диагноз патологических изменений в воздушных ячейках сосцевидного отростка с помощью КТ при отсутствии объективных признаков мастоидита при физикальном обследовании включает недостаточность аэрации или склеротические воздушные ячейки из-за предшествующего ОСО и ОМО.

Лечение мастоидита

Все случаи мастоидита являются потенциальными кандидатами на хирургическое вмешательство, и во всех случаях требуется лечение антибиотиками. Только антибиотик может быть уместным, если заболевание проявляется очаговой эритемой и отеком, но без флюктуации или признаков распространения по соседству.Антибиотикотерапия в сочетании с хирургическим вмешательством необходима, если присутствует флюктуация, имеется в анамнезе хроническая оторея или у пациента развились очаговые неврологические признаки и симптомы, такие как рвота, нистагм, головокружение или другие признаки внутричерепного заболевания. Хирургическое вмешательство может быть довольно простым с тимпаноцентезом или установкой тимпаностомических трубок или довольно обширным с открытой санацией инфицированной ткани сосцевидного отростка и прилегающих структур.

Начальную антибактериальную терапию следует проводить парентерально.Типичная продолжительность терапии составляет минимум 3 недели. В зависимости от клинического ответа, чувствительности к противомикробным препаратам и вероятности приверженности лечению некоторые пациенты могут завершить терапию пероральными антибиотиками. Эмпирическим антибиотиком первого ряда для лечения острого мастоидита обычно являются препараты пенициллинового или цефалоспоринового класса. Если первоначальное проявление тяжелое, ванкомицин также используется для обеспечения покрытия против метициллин-резистентного S. aureus и высокорезистентного S.pneumoniae штаммов.

Хронический мастоидит эмпирически лечится модифицированным пенициллином в сочетании с ингибитором β-лактамазы, таким как ампициллин плюс сульбактам или пиперациллин плюс тазобактам в комбинации с гентамицином. Эта комбинация обеспечивает защиту от P. aeruginosa и других грамотрицательных бактерий и анаэробов. У пациентов с рецидивирующим ОСО и сильным подозрением на P. aeruginosa наряду с клиндамицином можно использовать пиперациллин-тазобактам, цефтазидим, или цефепим [8].

Прогноз мастоидита благоприятный, если болезнь диагностируется и лечится до развития более серьезного осложнения. Увеличение показателей заболеваемости и смертности наблюдается, когда инфекция приводит к септическому тромбозу кавернозного синуса и/или распространяется на височную долю головного мозга [11].

Осложнения мастоидита

До 20% случаев мастоидита связаны с осложнениями. Инфекции, вызванные S. pyogenes и S. aureus , могут быть особенно агрессивными.Интересно, что пациенты, которые недавно лечились антибиотиками от ОСО, имеют один из самых высоких показателей осложнений. Это говорит о том, что бактерии-возбудители особенно патогенны или стали устойчивыми к более консервативным методам лечения [11]. Известные осложнения включают смежное распространение инфекции на соседние структуры и включают поднадкостничные абсцессы, абсцессы Бецольда (инфекция прикреплений грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц), паралич лицевого нерва, менингит, субдуральную эмпиему, абсцесс головного мозга, тромбоз венозного синуса, лабиринтит, остеомиелит височной кости. ликворная оторея или кондуктивная тугоухость вследствие разрушения костных косточек.Прогрессирующее заболевание может привести к системной инфекции с бактериемией и дистальными септическими эмболами. Редкое, но классическое осложнение, известное как синдром Градениго, диагностируется при наличии петрозита с ассоциированным средним отитом, параличом ипсилатеральной медиальной прямой мышцы живота, болью в глазах и возможными дополнительными аномалиями черепных нервов [8].

Некротизирующий (злокачественный) наружный отит — Американский семейный врач

ОПИР ХАНДЗЕЛЬ, доктор медицины, бакалавр права, и ДОРОН ГАЛЬПЕРИН, доктор медицины, Медицинский центр Каплан, Реховот, Израиль

Am Fam Physician.  15 июля 2003 г.; 68 (2): 309–312.

Некротизирующий (злокачественный) наружный отит, инфекция, поражающая височные и соседние кости, является относительно редким осложнением наружного отита. Это происходит в первую очередь у лиц с ослабленным иммунитетом, особенно у пожилых людей с сахарным диабетом, и часто инициируется самоповреждением или ятрогенной травмой наружного слухового прохода. Наиболее частым возбудителем является Pseudomonas aeruginosa. Больные некротизирующим наружным отитом жалуются на сильную оталгию, усиливающуюся ночью, и оторею.Клинические признаки включают грануляционную ткань в наружном слуховом проходе, особенно в области соединения кости и хряща. Паралич лицевого и других черепных нервов указывает на неблагоприятный прогноз; внутричерепные осложнения являются наиболее частой причиной смерти. Для диагностики требуется посев ушного секрета и патологоанатомическое исследование грануляционной ткани из очага инфекции. Визуализирующие исследования могут включать компьютерное томографическое сканирование, сканирование костей с медронатом технеция Tc 99m и сцинтиграфию с цитратом галлия Ga 67.Лечение включает коррекцию иммуносупрессии (по возможности), местное лечение слухового прохода, длительную системную антибактериальную терапию и, у отдельных пациентов, хирургическое вмешательство. Семейные врачи и другие лица, оказывающие медицинскую помощь пациентам с ослабленным иммунитетом, должны быть готовы к возможности развития некротизирующего наружного отита у пациентов с жалобами на оталгию, особенно при наличии у них сахарного диабета и наружного отита, рефрактерного к стандартной терапии. Восприимчивых пациентов следует обучить избегать манипуляций с ушным каналом (т.е., им не следует использовать ватные палочки для чистки ушей) и минимизировать воздействие на слуховой проход воды с высокой концентрацией хлоридов. Соответствующие пациенты должны быть направлены к отоларингологу.

Остеит височной и прилежащих костей впервые был описан в 1959 г.1 Из-за высокой смертности (46%) в ранних исследованиях это состояние часто называют «злокачественным наружным отитом».2 Его также называют «некротизирующим наружным отитом». », термин, подчеркивающий разрушительный характер инфекции.«Остеит основания черепа», самое последнее, но менее популярное название этого состояния, подчеркивает вовлечение костей и стратегическое расположение инфекции.

Некротизирующий наружный отит представляет собой инфекцию отологического происхождения с потенциально опасными для жизни осложнениями. Он считается осложнением наружного отита3 и возникает в основном у пожилых людей, страдающих сахарным диабетом или другим заболеванием, нарушающим иммунную систему. Семейные врачи должны уметь распознавать эту инфекцию, начинать лечение и направлять соответствующих пациентов к отоларингологу.

Патогенез и клинические проявления

Инфекция мягких тканей наружного слухового прохода («ухо пловца») распространена, особенно в жарком и влажном климате. Обычными начальными событиями являются травма (часто нанесенная самому себе ватными тампонами) и воздействие воды в плавательном бассейне с высокой концентрацией галогенов. Наиболее часто культивируемый возбудитель, Pseudomonas aeruginosa, не является нормальным обитателем слухового прохода.4 Другие возможные патогены включают Staphylococcus epidermidis,5 грамотрицательные бактерии и грибы.

Больные наружным отитом жалуются на оталгию и чувствительность к движению ушной раковины. Может присутствовать оторея, а облитерация наружного слухового прохода отеком и выделениями может вызвать потерю слуха или ощущение заложенности уха.

Инфекция может распространяться на хрящевой скелет слухового прохода и через щели Санторини достигать височной кости, вызывая остит. Одним из признаков этого расширения является грануляционная ткань в костно-хрящевом соединении наружного слухового прохода.Эта отоскопическая находка имеет чрезвычайно важное значение.

Из-за существенных различий в естественном течении и лечении крайне важно дифференцировать тяжелый наружный отит и некротизирующий наружный отит. Вовлечение структур за пределы мягких тканей слухового прохода происходит только при некротическом наружном отите. Остеит основания черепа обычно следует за наружным отитом, но также может начинаться с инфекции среднего уха. ставит под угрозу иммунную систему, например, при синдроме приобретенного иммунодефицита,8 злокачественных новообразованиях или химиотерапии.9 При сахарном диабете плохое кровоснабжение в результате микрососудистых заболеваний усугубляется псевдомонадным васкулитом, который еще больше ограничивает тканевую перфузию. Сахарный диабет также связан с нарушением функции полиморфноядерных клеток и более высоким рН серы в слуховом проходе. Эти факторы, наряду с чувствительностью P. aeruginosa к низкому pH, еще больше ограничивают защиту организма от инфекции.

У пациентов с оститом основания черепа иногда отмечаются экстрааурикулярные проявления, такие как шейная лимфаденопатия, тризм (из-за поражения височно-нижнечелюстного сустава)10 или раздражение жевательной мышцы.Поскольку инфекция распространяется в височной кости, она может распространиться на череп и привести к параличу черепных нервов. Эти параличи обычно вызываются секрецией нейротоксинов или сдавливающим эффектом деструктивного процесса через соответствующие отверстия. Из-за своего анатомического расположения в височной кости лицевой нерв обычно вовлекается первым нервом.

Поражение черепных нервов указывает на неблагоприятный прогноз. Смерть обычно наступает из-за внутричерепных осложнений, таких как тромбоз сигмовидного синуса, но также может наступить из-за осложнений лечения, включая угнетение функции костного мозга, вызванное длительной терапией антибиотиками. На прогноз неблагоприятно влияют сопутствующие заболевания, которые часто встречаются у пациентов, у которых развивается злокачественный наружный отит.

Диагностика

Семейные врачи должны поддерживать высокий индекс подозрения на некротический наружный отит у пациентов с ослабленным иммунитетом, у которых есть наружный отит. Особая настороженность требуется, когда наружный отит рефрактерен к лечению и больные жалуются на сильную оталгию, особенно в ночное время. Диагноз некротизирующего наружного отита основывается на клинической картине и подтверждается лабораторными исследованиями и визуализирующими исследованиями.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обязательные лабораторные исследования включают определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), количества лейкоцитов и эритроцитов, уровня глюкозы и креатинина, а также посев ушного секрета. СОЭ обычно повышена при некротическом наружном отите; следовательно, это полезный индикатор ответа на лечение. Перед началом местной или системной антибиотикотерапии необходимо провести посев ушного секрета, поскольку после начала лечения характер чувствительности может измениться (т. т. е. бактерии могут стать устойчивыми к антибиотику во время лечения)11. Патологическое исследование грануляционной ткани, удаленной из наружного слухового прохода, необходимо для исключения злокачественных процессов, которые могут проявляться как не поддающееся лечению воспалительное заболевание.

ВИЗУАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Визуализация для подтверждения распространения инфекции на костные структуры, как правило, необходима для установления диагноза некротизирующего наружного отита.12 Методы визуализации включают компьютерную томографию (КТ), сканирование костей с технецием Tc 99m медронатом, метилендифосфонатом и галлия. сцинтиграфия с цитратом Ga 67.

Компьютерная томография используется для определения локализации и протяженности пораженной ткани (рис. 1). Височная кость поражается первой с неизбежным поражением верхушки пирамиды пирамиды и сосцевидного отростка. Экстрависочное удлинение кости стало редкостью после появления мощных антибиотиков. При оценке компьютерной томографии важно помнить, что по крайней мере одна треть минералов кости должна быть потеряна до того, как рентгенологические изменения станут очевидными; и наоборот, реминерализация кости продолжается долгое время после излечения инфекции. Таким образом, по отношению к инфекционному процессу патология поздно появляется на КТ и поздно исчезает. Эти факторы ограничивают полезность компьютерной томографии в качестве инструмента последующего наблюдения.

Просмотр/печать Рисунок

РИСУНОК 1.

Аксиальная компьютерная томография (КТ) 65-летнего мужчины с сахарным диабетом, у которого в течение двух месяцев наблюдалась тяжелая ночная оталгия. Этот пациент был направлен из-за паралича лицевого нерва, который развился, несмотря на пероральное лечение офлоксацином (флоксином).КТ показывает костную деструкцию правой височной кости. Обратите внимание на отсутствие задней стенки наружного слухового прохода (короткая стрелка). Воздушные клетки сосцевидного отростка вовлечены вторично и затемнены (длинная стрелка) по сравнению с хорошо вентилируемой левой стороной.


РИСУНОК 1.

Аксиальная компьютерная томография (КТ) 65-летнего мужчины с сахарным диабетом, у которого в течение двух месяцев наблюдалась тяжелая ночная оталгия. Этот пациент был направлен из-за паралича лицевого нерва, который развился, несмотря на пероральное лечение офлоксацином (флоксином).КТ показывает костную деструкцию правой височной кости. Обратите внимание на отсутствие задней стенки наружного слухового прохода (короткая стрелка). Воздушные клетки сосцевидного отростка вовлечены вторично и затемнены (длинная стрелка) по сравнению с хорошо вентилируемой левой стороной.

И остеокласты, и остеобласты поглощают 99m Tc. Таким образом, сканирование костей может локализовать патологический процесс в кости, но не дает информации о характере процесса (инфекционный или другой). Поскольку сканирование 99m Tc остается положительным до тех пор, пока продолжается восстановление кости, этот метод визуализации бесполезен для последующего наблюдения.13

Поскольку 67 Ga поглощается макрофагами и клетками ретикулоэндотелиальной системы, сканирование с этим радиоизотопом является чувствительным методом измерения продолжающегося инфекционного процесса (рис. 2).

РИСУНОК 2.

Сцинтиграфия с цитратом галлия Ga 67 у 74-летнего мужчины с сахарным диабетом и левой односторонний остит височной кости.Этот пациент был направлен из-за стойкой оталгии и отореи после длительного курса системных пероральных антибиотиков. В результате продолжающейся инфекции левая височная кость демонстрирует повышенное поглощение 67 Ga (стрелка).


РИСУНОК 2.

Сцинтиграфия Ga 67 с цитратом галлия у мужчины 74 лет с сахарным диабетом и левосторонним остеитом височной кости. Этот пациент был направлен из-за стойкой оталгии и отореи после длительного курса системных пероральных антибиотиков.В результате продолжающейся инфекции левая височная кость демонстрирует повышенное поглощение 67 Ga (стрелка).

Комбинация методов визуализации позволяет доказать, что височная кость поражена (КТ-сканирование и 99m Tc сканирование кости) инфекционным процессом ( 67 Ga сцинтиграфия). 12

Профилактика

In У многих пациентов с некротизирующим наружным отитом инициирующим событием может быть нанесенная самому себе или ятрогенная травма слухового прохода.Поэтому восприимчивых пациентов следует проинструктировать избегать манипуляций с наружным слуховым проходом (т. е. им не следует использовать ватные тампоны для удаления ушной серы). Очистку наружного слухового прохода, включая промывание слухового прохода медицинским персоналом, следует проводить с особой осторожностью, чтобы не повредить нежную кожу в канале. зуд, приводящий к расчесыванию раздраженной кожи.3

Лечение

Лечение некротизирующего наружного отита включает коррекцию иммуносупрессии (по возможности), местное лечение слухового прохода, длительную системную антибактериальную терапию и, в отдельных случаях, хирургическое вмешательство.

Обязателен строгий контроль сахарного диабета, хотя во время острого заболевания его трудно достичь. Другие иммунодепрессивные состояния и сопутствующие заболевания также требуют агрессивного лечения.

Местное лечение слухового прохода включает тщательную очистку и санацию, а также местное применение антимикробных средств (антибиотиков и др.).Секвестры и другие некротические ткани должны быть удалены. Первоначально лечение может включать наложение на канал повязок, пропитанных противомикробными препаратами. Сначала следует использовать антисинегнойный агент; при необходимости агент можно сменить на основании результатов посева.

Как и при других инфекциях, поражающих кости, долгосрочное применение системных антибиотиков является основой лечения. Антибиотики, эффективные против P. aeruginosa, включают аминогликозиды, пенициллины (особенно пиперациллин-тазобактам [Зосин]), цефтазидим (Фортаз), цефепим (Максипим) и иногда имипенем (с циластатином [Примаксин]).В зависимости от чувствительности бактерий может потребоваться комбинация агентов. Одной из распространенных комбинаций является антисинегнойный пенициллин и аминогликозид (таблица 1).

Посмотреть / Распечатать таблицу

Таблица 1
Системная антибиотика терапии для некротизации внешнего Otitis
Комментарии

Ciproflofloxacin (Cipro)

950 мг устно каждые 12 Часы

флюорохинолон для оральной терапии

400 мг IV каждые 12 часов

Ticarcillin-Clavulanate Clavulatanate Clavulanate (Timentin)

3 г IV каждые 4 часа

Антисинегнойный пенициллин

Пиперациллин-тазобактам (зосин)

4–6 г в/в каждые 4–6 часов

907 907 в этой дозировке комбинируйте пиперациллин-тазобактам с аминогликозидом.

Cheftazidime (Fortaz)

2 г IV каждые 8 ​​часов

9072

Chefepime (Maxipime)

2 г IV каждые 12 часов

Цефалоспорины четвертого поколения

Тобрамицин (небцин)

В зависимости от массы тела пациента: от 1 до 1,66 мг на кг в/в или в/м каждые 8 ​​часов

2; сочетать тобрамицин с пенициллином.

Гентамицин (гарамицин)

В зависимости от веса пациента: от 1 до 1,66 мг на кг в/в или в/м каждые 8 ​​часов

Аминогликозид; сочетать гентамицин с пенициллином.

Таблица 1

Системная антибиотика терапии для некротирования внешнего Otitis

Ticarcillin-Clavulatanate Clavulanate Clavulatanate (Timentin)

9072

3 г IV каждые 4 часа

комментариев

Ciprofloxacin (Cipro)

750 мг перорально каждые 12 часов

Флюорохинолон для оральной терапии

400 мг IV каждые 12 часов

400362

Antipseudomonal Penicillin

Пиперациллин-тазобактам (Зосин)

4–6 г в/в каждые 4–6 часов

Антисинегнойный пенициллин; в этой дозировке комбинируйте пиперациллин-тазобактам с аминогликозидом.

Cheftazidime (Fortaz)

2 г IV каждые 8 ​​часов

9072

Chefepime (Maxipime)

2 г IV каждые 12 часов

Цефалоспорины четвертого поколения

Тобрамицин (небцин)

В зависимости от массы тела пациента: от 1 до 1,66 мг на кг в/в или в/м каждые 8 ​​часов

2; сочетать тобрамицин с пенициллином.

Гентамицин (гарамицин)

В зависимости от веса пациента: от 1 до 1,66 мг на кг в/в или в/м каждые 8 ​​часов

Аминогликозид; сочетать гентамицин с пенициллином.

Появление пероральных противосинегнойных препаратов в 1980-х годах упростило амбулаторное лечение остеита основания черепа. эффективны против П.aeruginosa и хорошо переносятся больными. Плохая васкуляризация области-мишени является одной из причин, по которой для лечения злокачественного наружного отита необходима терапия высокими дозами антибиотиков. Например, подходящая доза ципрофлоксацина составляет 750 мг два раза в день.17 В связи с сообщениями о появлении устойчивых к ципрофлоксацину штаммов синегнойной палочки,11,18 перед началом местной или системной противомикробной терапии необходимо провести посев.

Проверка ответа на лечение может быть затруднена.Таким образом, определение надлежащего времени для его прекращения может быть проблематичным. Лечение следует продолжать не менее четырех недель, но продолжительность терапии должна подбираться индивидуально на основании клинических проявлений (ночная боль, физикальные данные), СОЭ и результатов визуализирующих исследований.

Считается, что гипербарическая оксигенация в качестве дополнения к терапии антибиотиками повышает способность полиморфноядерных клеток бороться с патогенными бактериями.19 [Уровень доказательности B, неконтролируемое исследование] Однако сложность введения часто ограничивает использование гипербарической оксигенотерапии.

Хирургия играет определенную, но все более ограниченную роль в лечении остита основания черепа. Хотя костные секвестры и абсцессы лечат хирургическим путем, дальнейшее удлинение операции может быть контрпродуктивным, поскольку при этом может подвергаться инфекции здоровая кость. интактен, промывание среднего уха, купирование воспаления и лечение основных состояний или инфекций

Лечение среднего/внутреннего отита наиболее эффективно, если оно начато на ранней стадии заболевания.Если случай острый у собаки, то особое внимание следует уделить оценке наличия инородного тела (растительная ость, лисьий хвост) или ятрогенного разрыва барабанной перепонки, возможно, вторичного по отношению к агрессивной чистке. Хронические случаи часто не поддаются лечению или рецидивируют после явной ремиссии.

Поскольку собаки со средним отитом часто имеют хроническую историю рецидивирующего бактериального наружного отита, образцы экссудата из среднего уха следует брать для цитологического исследования и бактериального посева. Чтобы убедиться, что образец взят из среднего уха (а не из наружного уха, который с большей вероятностью будет контаминирован), предпочтительно использовать портативный или видеоотоскоп с каналом для биопсии.

Если барабанная перепонка не повреждена, миринготомию можно выполнить с помощью стерильного жесткого полипропиленового катетера, срезанного под углом 60 градусов, длинной спинальной иглы, кюретки или даже лазера CO 2 . Мембрану следует проколоть в положении 5–7 часов, чтобы избежать кровоснабжения барабанной перепонки, расположенной дорсально. Важно поддерживать сосуды, чтобы обеспечить заживление и отрастание барабанной перепонки. Затем жидкость и экссудат можно асептически удалить из среднего уха с помощью катетера, и этот образец можно отправить на посев для выбора подходящего системного антибиотика. После сбора образца среднее ухо следует обильно промыть стерильным физиологическим раствором. Барабанная полость у кошек разделена перегородкой, что может усложнить лечение. Поскольку евстахиева труба соединяет среднее ухо с полостью рта, эти пациенты всегда должны находиться под общей анестезией с помощью эндотрахеальной трубки, при этом черепная часть тела должна быть наклонена вниз, чтобы жидкость могла вытекать изо рта (предотвращая аспирацию). Если общая анестезия невозможна, процедуру можно провести под сильной седацией, но это менее безопасно.У некоторых пациентов после гиперемии среднего уха может наблюдаться резкое ухудшение клинических признаков.

Многие аэробные и анаэробные бактерии были выделены из ушей животных со средним/внутренним отитом, и часто встречаются смешанные инфекции. Бактерии, которые часто изолированы включают:

  • Маленькие животные: Pseudomonas SPP и Staphylococcus SPP

  • Крупный рогатый скот: Mycoplasma Bovis , Mannheimia haemolytica , Pasteurella multocida , Histophilus Somni

  • Лошади: Streptococcus spp

Какие из этих бактерий являются патогенными, неясно. Исследования показали, что барабанные пузыри нестерильны и часто имеют ротовую флору (что имеет смысл, поскольку буллы связаны с полостью рта через евстахиевы трубы).

После выявления специфических патогенов их следует лечить как местно, так и системно, когда это возможно. Существует несколько продуктов, которые можно безопасно помещать в среднее ухо без риска ототоксичности. В целом безопасно использовать фторхинолоны, пенициллины, цефалоспорины, миконазол, клотримазол, нистатин, водный раствор дексаметазона и флуоцинолон.Следует избегать густых продуктов на основе мази. Трис ЭДТА в качестве промывочного агента безопасен в использовании. Никакие противомикробные препараты не предназначены для лечения среднего/внутреннего отита у сельскохозяйственных животных в США, поэтому необходимо следовать рекомендациям по использованию немаркированных препаратов и избегать запрещенных препаратов.

В дополнение к противомикробной и/или антигельминтной терапии следует очистить и промыть наружный слуховой проход при наличии отореи или наружного отита; физиологический раствор и Трис ЭДТА обычно используются для промывки. Местные и системные стероиды могут помочь уменьшить воспаление и боль, связанные со средним/внутренним отитом, и потенциально могут улучшить другие клинические признаки. Язвы роговицы, ушные гематомы и сопутствующие инфекции следует лечить соответствующим образом, если они присутствуют, и защитить животное от дальнейшего самоповреждения.

Pseudomonas spp особенно трудно поддаются лечению из-за наличия биопленки и растущей резистентности. В рецидивирующих случаях использовался сульфадиазен серебра, а также N-ацетилцистеин.Эти случаи могут вызывать разочарование и могут не реагировать на агрессивное соответствующее лечение.

M bovis особенно опасен для молочных телят, которых кормят непастеризованным отработанным молоком коров с интрамаммарной инфекцией.

В хронических, невосприимчивых или рецидивирующих случаях среднего/внутреннего отита может потребоваться повторное промывание среднего уха. В конечном итоге может оказаться необходимым выполнить остеотомию пузыря, чтобы установить достаточный дренаж и сделать возможным эффективный лаваж. Первичный секреторный средний отит у кавалер-кинг-чарльз-спаниелей может улучшиться после миринготомии и промывания, но может рецидивировать со временем или потребовать повторного промывания.

Ранняя диагностика и лечение среднего/внутреннего отита может привести к полному исчезновению инфекции и исчезновению клинических признаков. Однако в тяжелых, хронических или невосприимчивых случаях владельцы должны быть проинформированы о том, что неврологический дефицит и потеря слуха могут сохраняться, даже если инфекция вылечена. У собак и кошек при среднем отите может потребоваться хирургическое вмешательство (полная абляция слухового прохода), особенно при наличии полирезистентных бактерий.

Ключевой рентгенологический результат, который нельзя пропустить

Введение .Отогенный внутричерепной сепсис является хорошо известным и установленным осложнением среднего отита. Это основная причина заболеваемости и смертности от среднего отита. Мы представляем случай рецидивирующего отогенного внутричерепного сепсиса и основные результаты визуализации. История болезни . У 64-летнего мужчины было два эпизода тяжелого сепсиса на фоне правостороннего среднего отита. Во время первого эпизода у него развился эпизод отогенного пневмококкового сепсиса, потребовавший госпитализации в реанимацию. Год спустя он перенес еще один эпизод отогенного внутричерепного сепсиса с признаками энцефалита, который также потребовал проведения интенсивной терапии.Он перенес хирургическое лечение среднего отита с правосторонней миринготомией с последующей установкой втулки. Находки . Как компьютерная томография, так и магнитно-резонансная томография височных костей выявили дефект правой барабанной перепонки, через который киста выпячивается в эпитимпан. Постинфекционные изменения также отмечены в правой нижней височной доле. Обсуждение . Дефекты барабанной перепонки являются редким, но важным фактором риска распространения внутричерепных инфекций из среднего уха.В случаях рецидивирующего отогенного внутричерепного сепсиса крайне важно искать доказательства этого находки при визуализации.

1. Введение

Средний отит (СО) представляет собой инфекцию среднего уха. ОМ обычно возникает в связи с вирусными инфекциями верхних дыхательных путей (ВДП) из-за дисфункции евстахиевой трубы. Распространенными микроорганизмами, вызывающими средний отит, являются Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis , которые являются распространенными патогенами, обнаруживаемыми при ИВДП.Проявляется обычно оталгией, потерей слуха и лихорадкой с последующей гнойной отореей [1].

Причина, по которой средний отит важен, связана с риском сопутствующих осложнений. Острый эпизод среднего отита может прогрессировать до хронического среднего отита или среднего отита с выпотом [1].

Существует также риск распространения инфекции. Инфекция может распространиться на внутреннее ухо, вызывая лабиринтит. Инфекция может также распространяться на височную кость, вызывая мастоидит.Неразрешившийся средний отит может приводить к внутричерепному распространению инфекции, что приводит к внутричерепному сепсису, проявляющемуся менингитом, абсцессом головного мозга или тромбозом латерального синуса [2, 3].

2. История болезни

Мы сообщаем о случае 64-летнего мужчины, у которого в анамнезе были множественные инфекции левого уха в детском возрасте, требующие установки нескольких люверсов. У него также была смешанная потеря слуха с 2015 года, которую лечили консервативно.

21 февраля 2017 г., находясь в отпуске, заболел правосторонним средним отитом (СО).СО осложнился пневмококковым сепсисом, что потребовало госпитализации в ОРИТ для наблюдения и лечения. В конечном итоге пациент был выписан на курс пероральных антибиотиков. Компьютерная томография (КТ) его головы, проведенная во время госпитализации, показала, что все в норме. Он остался со сниженным слухом на правое ухо из-за правостороннего среднего отита с выпотом, который спонтанно разрешился при последующем наблюдении через 6 месяцев.

Пациенту вновь стало плохо во время отпуска 20 апреля 2018 г.Он обратился в местное отделение неотложной помощи со спутанностью сознания, светобоязнью и возбуждением на фоне 2-дневной правосторонней оталгии в анамнезе.

КТ головы показала признаки правостороннего височного энцефалита и помутнение правого среднего уха.

20.04.2018 пациентке проведено оперативное лечение СО с миринготомией, промыванием и установкой правостороннего люверса. Затем его лечили внутривенным введением цефтриаксона и рифампицина, но ему пришлось пройти седацию из-за сильного возбуждения.

В конце концов он остановился на антибиотиках и был выписан домой из отделения интенсивной терапии для последующего наблюдения ЛОР в местной больнице.

3. Находки

Повторная компьютерная томография его головы, проведенная 8 th июля 2018 г. при последующем наблюдении у ЛОР, выявила большой дефект в правой барабанной перепонке (см. Рисунок 1). Дефект имел размеры 6 × 7 мм в диаметре. Также была область помутнения в эпитимпануме, что, вероятно, связано с грыжей посттравматического менингоцеле через дефект.


Эти результаты снова были видны на МРТ, проведенном 09.09.2018 для лучшей визуализации грыжи менингоцеле (см. рис. 2).


4. Обсуждение

Как было сказано во введении, ОМ может осложняться внутричерепным распространением инфекции, и это известное осложнение. В данном случае дефект барабанной перепонки обеспечивал интракраниальный путь распространения отогенного сепсиса [4]. Дефекты барабанной перепонки были обнаружены при аутопсии у 15–35% пациентов с отореей, что позволяет предположить, что они не являются редкостью [5].Существуют различные теории, постулирующие, почему возникают эти дефекты, с предположениями, что это может быть связано с постоянным давлением спинномозговой жидкости (ЦСЖ), ЦСЖ из аберрантной арахноидальной грануляционной ткани, вызывающей давление на кость, идиопатической внутричерепной гипертензией и патологическим ожирением [4]. Это, вероятно, было причиной повторяющихся эпизодов тяжелого внутричерепного сепсиса, которым страдал наш пациент, поскольку это хорошо известный фактор риска внутричерепных инфекций [3].

Дефект барабанной перепонки представляет собой изолированный дефект в тонкой пластинке кости, разделяющей полость черепа и барабанную полость. Это может быть связано с грыжей внутричерепного содержимого и описывается как менингоцеле, если имеется только твердая мозговая оболочка, или менингоэнцефалоцеле, если твердая мозговая оболочка и ткань головного мозга. При наличии разрыва твердой мозговой оболочки также может иметь место утечка ликвора через дефект [4].

При наличии в анамнезе предшествующих операций на ухе, особенно на сосцевидном отростке, это должно привести к рассмотрению возможного дефекта барабанной перепонки. Это следует учитывать при визуализации у таких пациентов.

Эта находка была обнаружена при последующем сканировании.Если бы он был обнаружен раньше, это могло бы повлиять на план ведения последующих эпизодов СО с низким порогом для хирургического лечения посредством миринготомии и установки втулки, что позволило бы избежать распространения сепсиса. Кроме того, следует рассмотреть раннее рассмотрение вопроса о хирургическом лечении дефекта надкрылья, чтобы предотвратить дальнейшие случаи внутричерепного распространения инфекции. Такая операция обычно требует совместного участия ЛОР и нейрохирурга.

В литературе обсуждаются 3 возможных подхода к пластике дефектов барабанной перепонки, и выбор зависит от различных факторов, включая расположение и размер дефекта [5].Три доступа: трансмастоидальный доступ, доступ к краниотомии средней черепной ямки или комбинированный доступ [5].

Трансмастоидальный доступ представляет собой минимально инвазивный доступ, выполняемый посредством кортикальной мастоидэктомии. Надкрылья, сосцевидный отросток и сигмовидный синус скелетированы. Грыжевое менингоцеле/энцефалоцеле иссекают и отправляют на гистологию. Затем восстановление может быть выполнено с использованием сформированного хряща раковины и височной фасции [4, 6].

Доступ через среднюю черепную ямку можно использовать при больших/множественных дефектах, а также при дефектах передней и медиальной локализации, которые недоступны через трансмастоидальный доступ [5].Этот подход обычно включает одно или два трепанационных отверстия для создания трепанации черепа. Затем твердую мозговую оболочку поднимают, чтобы обнажить дефекты. Снова идентифицируют и удаляют менингоцеле/энцефалоцеле. Дефект восстанавливается с помощью трансплантатов, включая височную фасцию, аутологичный костно-хрящевой трансплантат или искусственные трансплантаты [5, 7].

Комбинированный доступ включает широкую мастоидэктомию, скелетирование сосцевидного отростка, надкрылья и сигмовидного синуса. После выявления дефекта для доступа выполняют переднюю эпитимпанотомию.Выявляют и ампутируют энцефалоцеле или менингоцеле. Затем выполняют миникраниотомию и приподнимают твердую мозговую оболочку для интракраниального доступа к дефекту надкрылья. Восстановление выполняется с использованием однослойных или многослойных методов с использованием комбинации височной фасции, фибринового клея и искусственного материала для трансплантации, такого как трансплантат Duragen. Преимуществом такого подхода является то, что у пациентов с нормальным слухом удается сохранить костную цепь и слух пациента [8].

Помимо размера и расположения, другие факторы, влияющие на выбор подходящего подхода, включают доступные трансплантаты и опыт оперирующего хирурга [5].

Разумно предположить, что чем больше размер дефекта, тем больше риск образования менингоцеле/энцефалоцеле. Тем не менее, доказательств этого не может быть четко идентифицировано в литературе.

В этом случае наш пациент был обсужден с опытным нейрорадиологом, а также с местной нейрохирургической бригадой. Результатом этого обсуждения стал консервативный подход к лечению, поскольку вполне вероятно, что дефект был закрыт рубцеванием.Повторная МРТ повторена в феврале 2019 г., которая не выявила изменений. В дальнейшем больной находился под постоянным наблюдением в амбулаторных условиях.

5. Заключение

Дефекты барабанной перепонки являются важным рентгенологическим признаком, объясняющим повышенный риск распространения отогенного сепсиса в полость черепа. Этого следует активно добиваться у больных с отогенным внутричерепным сепсисом, особенно с рецидивирующими эпизодами. Обнаружение дефекта барабанной перепонки должно привести к снижению порога хирургического лечения среднего отита.Это включает в себя миринготомию и введение втулки наряду с внутривенным введением антибиотиков, поскольку приоритетом является дренирование и лечение острой инфекции, прежде чем рассматривать формальную коррекцию дефекта после устранения острой инфекции.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в связи с публикацией данной статьи.

Мастоидит как осложнение нелеченого среднего отита

АВТОР:
Brintha Vasagar, MD, MPH
Spartanburg Regional Healthcare System, Spartanburg, South Carolina

ЦИТАТА:
Васагар Б.Мастоидит как осложнение нелеченного среднего отита. Консультант . 2016;56(12):1132-1133.


 

46-летний мужчина с артериальной гипертензией в анамнезе был переведен в отделение интенсивной терапии (ОИТ) из близлежащего отделения неотложной помощи (НЕП) в связи с изменением психического состояния.

История. Мужчина не имел семейного анамнеза заболеваний, проживал с женой и 2 малолетними детьми. Вся история болезни пациента была предоставлена ​​его женой, учитывая его измененное психическое состояние.Она отрицала употребление мужем наркотиков, алкоголя или табака.

Она заявила, что он жаловался на заложенность уха в течение 1-2 месяцев. За 4 дня до этого у него появились симптомы простуды, но он не наблюдался у врача до тех пор, пока за 2 дня до этого у него не развилась сильная боль в левом ухе. В то время его видели в ближайшем отделении неотложной помощи, где ему дали обезболивающие капли и ушные капли с кортикостероидами и отправили домой. Однако через несколько часов он вернулся, заметив гнойные кровянистые выделения из левого уха.

У него был диагностирован разрыв барабанной перепонки и острый средний отит (СО), ему сделали инъекцию 2 г цефтриаксона и выписали домой из отделения неотложной помощи с амоксициллином/клавуланатом и гидрокодоном/ацетаминофеном. В течение дня он становился все более раздражительным и агрессивным, у него начались галлюцинации. На следующее утро он практически не отвечал, и его доставили в отделение неотложной помощи для третьего визита.

Магнитно-резонансная томография ( Рисунок 1 ) и компьютерная томография (КТ) ( Рисунок 2 ), сделанные во время визита в отделение неотложной помощи, показали левосторонний мастоидит и церебрит в левой височной доле.В это время ему внутривенно вводили цефтриаксон и ванкомицин, делали посев крови и интубировали перед переводом в ближайшее отделение интенсивной терапии.


Рисунок 1. Магнитно-резонансная томография головы показала церебрит в левой височной доле, обозначенной желтой стрелкой.

Рисунок 2. КТ головы показал левосторонний мастоидит, обозначенный желтой стрелкой.

 

Физикальное обследование. При поступлении в отделение интенсивной терапии у него была лихорадка 39,2°C, артериальное давление было слегка повышено до 147/103 мм рт. ст. Его пульс составлял 118 ударов в минуту, частота дыхания — 18 вдохов в минуту, сатурация кислорода 99% на ИВЛ. Его левая барабанная перепонка была вздутой и эритематозной, в канале визуализировалось кровянисто-гнойное отделяемое. Его правая барабанная перепонка была эритематозной с чистым каналом. Он был интубирован, ему ввели успокоительное, и он не мог выполнять команды.

Диагностические тесты. Результаты лабораторных анализов при поступлении включали повышенное количество лейкоцитов 34 400/мкл с 73% сегментоядерных нейтрофилов и 16% палочкоядерных нейтрофилов, а также повышенный уровень С-реактивного белка 36,0 мг/л. Результаты экспресс-теста мочи на антиген Streptococcus pneumoniae были отрицательными.

Лечение. Ушные капли ципрофлоксацина/дексаметазона были начаты при поступлении с внутривенным введением ванкомицина и цефепима для покрытия антибиотиками широкого спектра действия.После первичной установки миринготомической трубки мастоидэктомия слева была выполнена без осложнений на 2-й день госпитализации. Из-за продолжающейся лихорадки схема антибиотикотерапии была изменена на ванкомицин и меропенем на 4-й день. Антибиотики продолжались в общей сложности 11 дней, в течение которых у пациента не было лихорадки.

Исход дела. После 22-дневного стационарного курса больная выписана домой в стабильном состоянии. Хотя он продолжал испытывать дисфагию, у него не было других остаточных неврологических нарушений, и ему не требовалась длительная реабилитация.После нескольких неудачных попыток экстубации была установлена ​​трахеостомическая трубка. Пациент смог вернуться домой со своей женой, с запланированными плановыми визитами к лечащему врачу.

Обсуждение. ОМ обычно наблюдается в учреждениях первичной медико-санитарной помощи, поражая примерно 80% детей и внося около 4 миллиардов долларов в ежегодные расходы на здравоохранение только в Соединенных Штатах. 1,2 Однако он настолько редко диагностируется в старших возрастных группах, что нет четких рекомендаций по его ведению у взрослых.

Развитие антибиотиков значительно снизило частоту осложнений СО. В то время как частота осложнений до антибиотиков составляла от 20% до 50% с высокой связанной смертностью, в настоящее время осложнения наблюдаются только в 0,004–3% случаев, в зависимости от изучаемой страны. 1,3-5 Однако, поскольку устойчивость к антибиотикам продолжает вызывать все большую озабоченность в области общественного здравоохранения, знание этих потенциальных осложнений СО становится все более важным. 1

Мастоидит является наиболее частым осложнением СО и возникает почти исключительно в результате этой инфекции. 1,3,5 Симптомы чаще всего включают лихорадку, оталгию, оторею и заушную боль, особенно оталгию или оторею, сохраняющиеся более 2 недель. 4,5

Несмотря на то, что диагноз мастоидита в первую очередь ставится на основании клинических данных, для дальнейшего обследования височной кости следует рассмотреть возможность проведения компьютерной томографии.

Лечение обычно включает мастоидэктомию и лечение антибиотиками организмов, которые обычно вызывают СО. 4 Следует отметить, что даже при адекватном лечении внутривисочные осложнения, такие как мастоидит, имеют летальность 1.от 3% до 5%, а риск потери слуха до 26%. 3

Несмотря на редкость, осложнения СО должны быть включены в дифференциальный диагноз у пациентов с беспокоящими или длительными симптомами, особенно если симптомы не улучшаются при приеме антибиотиков.

Каталожные номера:

  1. Маром Т., Тан А., Уилкинсон Г.С., Пирсон К.С., Фримен Дж.Л., Чонмейтри Т. Тенденции в использовании медицинских услуг, связанных со средним отитом, в Соединенных Штатах, 2001–2011 гг. JAMA Педиатр. 2014;168(1):68-75.
  2. Harmes KM, Blackwood RA, Burrows HL, Cooke JM, Harrison RV, Passamani PP. Средний отит: диагностика и лечение. Ам. семейный врач. 2013;88(7):​435-440.
  3. Лескинен К. , Джеро Дж. Острые осложнения среднего отита у взрослых. Клин Отоларингол. 2005;30(6):511-516.
  4. Maranhão ASdA, Andrade JSCd, Godofredo VR, Matos RC, Penido NdO. Внутривисочные осложнения среднего отита. Braz J Оториноларингол. 2013;​79(2):141-149.
  5. Маттос Дж.Л., Колман К.Л., Кассельбрант М.Л., Чи Д.Х. Внутривисочные и внутричерепные осложнения острого среднего отита в детской популяции. Int J Педиатр Оториноларингол. 2014;78(12):2161-2164.

Мастоидит и синдром Градениго с анаэробными бактериями | BMC Болезни уха, носа и горла

ГС в результате петрозита редко наблюдается после введения и широкого применения антибиотиков. Однако он остается серьезным и потенциально фатальным осложнением ОСО и острого мастоидита.

В то время как пневматизация клеток сосцевидного отростка височной кости почти универсальна, пневматизация верхушки пирамиды варьирует и обнаруживается только у одной трети взрослых пациентов; в таких случаях это может обеспечить путь распространения ОСО также медиально, вызывая апикальный петрозит [4]. Кроме того, это состояние также может быть результатом прямого распространения инфекции через костную деструкцию или гематологически через венозные каналы, вызывая истинный остеомиелит в непневматизированных участках каменистой кости [6].Из-за центрального расположения верхушки пирамиды апикальный петрозит может быстро перерасти в тяжелые и опасные для жизни осложнения, такие как менингит, абсцесс головного мозга, тромбоз латерального синуса, эмпиема и паралич черепных нервов [4–6]. Задержка между отологическими симптомами и поражением черепных нервов варьирует от 1 недели до 2–3 месяцев [7]. В нашем случае время между появлением начальных симптомов и регистрацией паралича отводящих пальцев составило две недели.

Мы обнаружили, что возбудителями являются Staphylococcus aureus в сочетании с Fusobacterium necroforum, обнаруженные как в среднем ухе, так и в сосцевидном отростке.Staphylococcus aureus часто обнаруживают при остром мастоидите (8,6%), уступая только Pseudomonas aeruginosa (11,8%), Streptococcus pneumoniae (9,9%) и Streptococcus pyogenes (9,2%) [8]. Утверждается, что S. aureus имеет большую склонность к проникновению в кость, так как он был обнаружен в большем количестве случаев остеомиолита [8]. Демонстрация Fusobacterium necrophorum в GS является более необычной, и, насколько нам известно, об этом сообщалось только в двух случаях ранее [9, 10]. Fusobacterium necrophorum представляет собой анаэробную, неподвижную грамотрицательную палочку, обычно обнаруживаемую во флоре ротовой полости, желудочно-кишечном тракте, а также в мочеполовых путях у женщин.Обычно он не проникает в слизистые оболочки у здоровых людей, но известно, что если защитная система хозяина нарушена, он вызывает различные быстро прогрессирующие серьезные инфекции, включая бактериемию; эти клинические состояния известны как некробактериоз [11].

Демонстрация Fusobacterium necrophorum затруднена, так как культивирование сложно и зависит от продолжительного инкубационного периода; это может привести к недооценке его клинических проявлений [12], однако следует рассмотреть возможность культивирования анаэробных микроорганизмов. Таким образом, когда начинается эмпирическая антибиотикотерапия, можно рекомендовать включать как сильнодействующий антистафилококковый препарат, так и метронидазол для борьбы с анаэробными микроорганизмами.

КТ является визуализацией первого выбора, так как она широко доступна и обладает высокой чувствительностью для выявления изменений в костных структурах, в том числе очагов в верхушке пирамиды пирамиды, где в большинстве случаев появляется СЖ [4]. Кроме того, он может выявить наличие межчерепных абсцессов, хотя он менее чувствителен, чем МРТ.МРТ полезна для оценки степени поражения вершины пирамиды, локализованной на КТ, а также для демонстрации вовлечения мозговых оболочек. Кроме того, МРТ превосходит других в выявлении внутричерепных осложнений [3, 4, 13]. МРТ-ангиография может быть выполнена для исключения признаков синусового тромбоза.

GS — редкое, но опасное для жизни осложнение инфекции среднего уха, которое следует принимать во внимание при развитии атипичных симптомов после ОСО.

Правосторонний средний отит: Средний отит – это инфекционный воспалительный процесс, развивающийся в среднем ухе

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.