Содержание

что это значит, причины, беременность

Первопричиной того, что эозинофилы понижены у женщины, могут быть различные патологические состояния. К патологическим причинам относятся аутоиммунные, аллергические и инфекционные заболевания. Причинами также могут быть стресс, ожоги, травмы и интоксикации. Например, при остром аппендиците количество эозинофилов может быть 0.  В норме показатель эозинофилов должен быть от 1 до 5. 

Эозинофилы представляют подвид лейкоцитов и принимают активное участие в борьбе с различными антигенами: вирусами, паразитами, аллергенами, бактериями и прочими. Данный показатель определяется по анализу крови и сигнализирует о готовности организма к проявлению защитных реакций.

Причины снижения эозинофилов

Эозинопения – это состояние организма, для которого характерно уменьшение количества эозинофилов. Оно определяется путем лабораторного исследования венозной крови. Для получения достоверного результата исследование выполняется натощак и в период с 7 до 11 часов утра.

В течение суток количество клеток может увеличиваться или уменьшаться.

Причинами снижения количества клеток могут быть:

  • хронические инфекционные заболевания;
  • обширные ожоги;
  • травмы кожных покровов и мягких тканей;
  • сепсис;
  • острый или обостренный период воспалительных процессов;
  • болевой шок;
  • стресс;
  • интоксикация организма различного происхождения;
  • лейкоз;
  • хронический недосып.

У пациентов с острым аппендицитом часто показатель эозинофилов 0. Это говорит о том, что организм не может справиться с ситуацией самостоятельно и нуждается в экстренной медицинской помощи.

В норме показатель эозинофилов находится в диапазоне от 1 до 5 и измеряется в процентах от суммарного объема лейкоцитов. Если перевести на числовые значения, то в 1 мл крови должно быть 120-350 единиц.

В дневные часы показатели могут снижаться естественным путем, но ночью они возрастают.

В послеоперационный период также могут быть сниженные значения, что не считается критичным отклонением от нормы. Физиологическое уменьшение происходит во время беременности. При естественных родах значения тоже падают, но в течение последующих 2-3 дней приходят в норму. Естественное уменьшение отмечается при длительном приеме препаратов группы кортикостероидов.

Признаки уменьшения эозинофилов в крови

Сама по себе эозинопения не имеет характерных признаков. В течение длительного времени можно не замечать изменений в организме. Пониженный уровень эозинофилов у женщины часто выявляется случайно.

Если причиной уменьшения стали воспалительные процессы, то они будут сопровождаться характерной клинической картиной – локальными болями, ухудшением общего самочувствия, повышением температуры тела.

У женщин с пониженными эозинофилами наблюдаются такие жалобы:

  • снижение работоспособности;
  • повышенная сонливость;
  • апатия;
  • ухудшение аппетита;
  • головные боли;
  • частые простудные заболевания;
  • систематическая аллергия;
  • диспепсические расстройства.

Определить по признакам, что снижены эозинофилы, невозможно. Симптомы данного состояния могут быть разнообразны.

Методы лечения

Большинство пациенток, услышав об эозинопении, не понимают, что это значит. Более того, специалисты сами не могут полноценно объяснить механизм формирования патологии. По сей день проводятся исследования и изучения этиология данного заболевания. Обычно единой причины снижения объема защитных клеток нет. К данному состоянию приводит множество различных факторов – внешних и внутренних.

Эозинопения патологического происхождения является результатом какого-то заболевания и становится его симптомом.

Для нормализации показателей крови необходимо определить, что спровоцировало уменьшение защитных клеток и выбрать эффективные методы избавления от данной проблемы.

Если уменьшение эозинофилов вызвано стрессами, повышенными физическими нагрузками, недосыпом или другими физиологическими факторами, то коррекция обычно не требуется. У большинства пациентов данное состояние проходит самостоятельно через некоторое время. При значительном подавлении защитных свойств организма врачи рекомендуют отдых, полноценный ночной сон, здоровое питание и защиту от стрессов.

Когда снижение объема клеток вызвала беременность, никаких мер не принимают. Данное состояние возникает из-за естественного подавления иммунитета. Это необходимо для того, чтобы организм не воспринимал плод как чужеродный объект и не отторгал его. На протяжении гестационного срока врачи проводят мониторинг показателей крови женщины и оценивают уровень лейкоцитов.

В заключение

Эозинопения может являться опасным состоянием, если показатели эозинофилов критично снижены. Для нормализации работы организма необходимо повышать иммунитет. Чтобы привести показатели крови в норму, необходимо здоровое питание, активный образ жизни, исключение вредных привычек и стабильное психоэмоциональное состояние. Для подтверждения стабильного состояния организма следует не реже двух раз в год проходить диспансеризацию и сдавать анализ крови.

Видео

Читайте в следующей статье: норма эозинофилов у женщин в крови

 

Фото: ©Depositphotos

эозинофилы понижены при беременности в крови — 8 рекомендаций на Babyblog.ru

Репродуктивные гормоны и маркеры ФПК

 

Фолликуло-стимулирующий гормон, лютеинизирующий гормон

ФСГ и ЛГ секретируются гонадотропными клетками передней доли гипофиза. Гонадотропины ФСГ и ЛГ, хориогонадотропин ХГ и тиротропин ТТГ являются гликопротеинами, молекулы которых состоят из двух ковалентно связанных субъединиц, а и ß .

а-субъединицы ФСГ, ЛГ, ТТГ и ХГ идентичны, а ß-субъединицы специфичны для каждого гормона и определяют их биологическую активность. Небольшое количество свободных субъединиц могут циркулировать в крови, однако возможность любого из биологических эффектов реализуется лишь при условии ассоциации а-цепи с ß-цепью. Секреция ФСГ и ЛГ гонадотропными клетками передней доли гипофиза контролируется следующими факторами:

а) Гонадотропин-рилизинг гормон ( Gn — RH ), известным также как ЛГ-рилизинг гормоном ( LH — RH ), или как люлиберин. LH — RH является декапептидом, секретируемым гипоталамусом. LH — RH и его синтетические химические аналоги широко используются в терапевтических и диагностических целях (LH-RH-тест). LH — RH секретируется в портальную венозную систему гипофиза, где он стимулирует образование и пульсирующую секрецию ЛГ и, в меньшей степени, ФСГ.

б) стероидными гормонами, вырабатываемыми половыми железами. Именно эстрогены и гестагены контролируют секрецию гонадотропина по принципу положительной или отрицательной обратной

в) ингибином (гликопротеином, синтезируемым клетками Сертолли в процессе сперматогенеза и специфически ингибирующим секрецию ФСГ).

Эффект гонадотропинов реализуется через специфические рецепторы на поверхности клеточной мембраны. В этом процессе участвует важный межклеточный медиатор циклический аденозин монофосфат (цАМФ, сАМР).

Гонадотропины выводятся из организма с мочой. Так как их биологическая активность и иммунологические свойства в значительной мере остаются неизменными, концентрация этих гормонов в моче здоровых людей соответствует их концентрации в периферической крови.

Функции гонадотропинов у детей

У детей препубертатного периода уровни гонадотропинов и половых стероидов очень низкие. Во время пубертатного периода чувствительность гипофиза к LH — RH возрастает, в результате чего увеличивается секреция гонадотропинов, секреция половых стероидов и развиваются вторичные половые признаки.

Функции гонадотропинов у мужчин

У мужчин ЛГ стимулирует синтез тестостерона в клетках Лейдига, ФСГ стимулирует сперматогенез, синтез ингибина и андроген-связывающего белка в семенных канальцах, а также превращение тестостерона в 17- ß-эстрадиол в клетках сертоли. И тестостерон, и эстрогены оказывают ингибирующий эффект на секрецию гонадотропина посредством гипоталамического подавления L Н- RH.

Функции гонадотропинов у женщин

а) У женщин детородного периода секреция гонадотропинов является наиболее важным условием поддержания менструального цикла. В последние несколько дней предыдущего цикла снижение концентрации стероидных гормонов повышает секрецию ФСГ, что стимулирует рост нескольких граафовых пузырьков. Один из фолликулов развивается более интенсивно, остальные — атрофируются. Растущий созревающий фолликул продуцирует повышающиеся количества эстрогенов, которые оказывают мягкий ингибирующий эффект на секрецию ФСГ. В конце фолликулярной фазы секреция эстрогенов резко возрастает и достигает максимума непосредственно перед овуляцией. Обратная связь концентраций гормонов из отрицательной становится положительной, что выражает ся в овуляторных пиках уровней ЛГ и ФСГ. Овуляция, завершающаяся разрывом фолликула и превращением его в желтое тело, приводит также к падению уровней гонадотропинов и эстрогенов на фоне повышающегося уровня прогестерона.
Лютеинизация гранулезных клеток наступает при вторичном подъеме концентрации эстрогенов параллельно с возрастанием уровня прогестерона до максимума в середине лютеиновой фазы. Желтое тело рассасывается, и уровень стероидных гормонов падает к концу цикла, что приводит к отмене ингибирования секреции LH — RH гипоталамусом. Секреция гонадотропинов возрастает и начинается новый цикл.

б) В перименопаузе циклическая активность яичников снижается вплоть до полного угасания. Циклы в перименопаузе часто бывают ановуляторными и характеризуются значительной флюктуацией уровней стероидных и гипофизарных гормонов. В последствии все примордиальные фолликулы перестают реагировать на гонадотропную стимуляцию под воздействием стероидных гормонов.

в) В менопаузе исчезает отрицательная обратная связь и уровни гонадотропинов, в частности, ФСГ, значительно повышаются по сравнению с детородным периодом.

 

Рис.1. Динамика концентраций гонадотронпинов (ГТ), эстрадиола (Е2) и прогестерона (Пр) в крови на протяжении менструального цикла и при наступлении беременности.

Патология женщины детородного периода

Если исключается возможность гиперпролактинемии, определение ФСГ представляет собой первую часть исследований нарушений менструального цикла. Рекомендуется проводить одно временное определение ФСГ, ЛГ и пролактина в первой пробе крови. Повышенные уровни ФСГ обычно являются индикатором необратимой недостаточности функции яичников (за исключением очень редкого синдрома резистентности яичников). Пониженная или нормальная концентрация ФСГ при пониженной концентрации ЛГ имеет место при нарушении функции гипофиза или гипоталамуса. Если секреция эстрогенов понижена (при отрицательном анализе на прогестерон), овуляцию можно индуцировать гонадотропинами (Прегонал) или пульсирующим введением LH — RH . Если секреция эстрогенов в норме, лечение нужно начать с кломифена. Незначительное повышение концентрации ЛГ при нормальной концентрации ФСГ может наблюдаться при синдроме поликистозных яичников (РСО, синдром Штейна-Левенталя). Возникновение синдрома связано с гиперсекрецией андрогенов и замедленным синтезом эстрогенов яичниками, что компенсируется их ускоренным синтезом в периферии. Таким образом, уровень эстрогенов в сыворотке крови остается в норме. Довольно часто в этом случае наблюдается незначительная гиперпролактинемия.

У женщин с анорексией уровень гонадотропинов понижен. При стимуляции LH — RH наблюдается повышение содержания ФСГ, уровень ЛГ остается неизменным или незначительно возрастает.

Девочки пубертатного периода

При замедленном половом развитии диагностика проводится по схеме, приведенной для случаев недостаточности яичников. При повышенном уровне ФСГ необходимо провести полное эндокринологическое и генетическое обследование.

В случаях преждевременного созревания концентрация гонадотропинов часто бывает повышен ной по сравнению с нормальными для данного возраста уровнями. Диагностический тест с LH — RH часто приводит к резкому повышению секреции ЛГ.

У женщин в менопаузе пониженное содержание гонадотропинов наблюдается при проведении заместительной терапии ( HRT ) или у пациенток с эстроген-продуцирующими опухолями. Низкие уровни гонадотропинов также обнаруживаются при гипофизарной недостаточности.

Мужчины

Определение ФСГ проводят в случае подозрения на недостаточность половых желез в результате обнаружения азооспермии или олигоспермии. Высокий уровень ФСГ указывает на первичную тестикулярную недостаточность.

Показания к проведению исследований:

Женщины детородного периода:

•  Нарушения менструального цикла и аменорея

•  Бесплодие

•  Недостаточность яичников

•  Синдром поликистоза яичников

•  Анорексия

•  Гипофизарная недостаточность

Девочки пубертатного периода:

•  Гипофизарная недостаточность

•  Преждевременное половое созревание

•  Замедленное половое созревание

•  Недостаточность яичников

•  Анорексия

Женщины в менопаузе:

•  Гипофизарная недостаточность

•  Метроррагия

•  Гормональная заместительная терапия ( HRT )

Мужчины:

•  Гипофизарная недостаточность

•  Азооспермия, олигоспермия

Подготовка проб для анализа и содержание гонадотропинов в норме.

Уровни гонадотропинов не имеют циркадного ритма. Пульсирующий характер секреции с интервалами в 1-2 часа особенно характерен для ЛГ, поэтому результаты единичных анализов следует считать приблизительными. Образцы сыворотки или плазмы крови после образования сгустков и/или отделения эритроцитов стабильны в течение времени, достаточного для пересылки образцов по почте. Замороженные образцы можно хранить в течение длительного периода времени.

Не рекомендуется использовать гемолизированные, липемические или иктерические образцы, так как это может оказать влияние на результаты анализа. Снижение уровня гормонов может наблюдаться при приеме оральных контрацептивов, фенотиазинов, эстрогенов.

Современные иммуноанализы ЛГ и ФСГ основаны на использовании моноклональных антител, которые не имеют перекрестной реакции с ХГ.

 

ФСГ, (мМЕ/л)

ЛГ, (мМЕ/л)

Мужчины

0,7-1,1

0,8-7,6

Женщины

 

 

Фолликулярная фаза

2,8 — 11,3

1,1-11,6

Овулятрный пик

5,8-21

17-77

Лютеиновая фаза

1,2-9,0

0-14,7

 

Постменопауза

21,7-153

11,3-40

Препубертатные дети

<1

<1

Биологический материал :

•  сыворотка крови

•  гепаринизированная плазма крови

Пролактин

Пролактин человека — полипептид с молекулярной массой около 23 000 Да. В циркулирующей крови он находится в мономерной форме или в форме полимеров с различной биологической активностью. Количественное соотношение этих форм меняется при различных физиологических состояниях. По своей структуре пролактин имеет высокую степень подобия с гормоном роста и плацентарным лактогеном, возможно из-за их общего эволюционного происхождения. Биологический период полу-жизни пролактина около 15-20 мин. О способе выведения его из организма до настоящего времени известно немного.

Физиологические функции пролактина

Пролактин секретируется лактотропными клетками передней доли гипофиза Его секрецию гипотапамусом контролирует сложная система, в которой преобладает ингибирование (в результате перерезания ножки гипофиза секреция пролактина увеличивается). Дофамин — наиболее важное эндогенное соединение, ингибирующее секрецию пролактина, которое, возможно, идентично так называемому пролактин-ингибирующему фактору (PIF). Адреналин, норадреналин, ацетилхолин, соматостатин и простагландины не оказывают такого сильного влияния на секрецию пролактина.

Тиреолиберин (TRH) стимулирует секрецию пролактина, но не является физиологическим триггерным фактором. Другими эндогенными стимуляторами секреции пролактина являются: гамма -амино масляная кислота ( GAВA ), серотонин и мелатонин.

На секрецию пролактина влияет также уровень эстрогенов. Высокие уровни эстрогенов стимулируют секрецию пролактина посредством ингибирования синтеза дофамина, а низкие их уровни, вероятно, ингибируют секрецию пролактина посредством увеличения чувствительности гипофиза к дофамину.

Основной физиологической функцией пролактина является запуск и поддержание процесса лактации.

Во время беременности секреция пролактина постоянно возрастает в результате ускоренного синтеза эстрогенов в фето-плацентарной системе. Эстрогены и пролактин подготавливают молочную железу к лактации, воздействуя на процесс дифференциации альвеол и протоков.

Уровень пролактина повышен в амниотической жидкости и оболочках плода. Возможно, пролактин играет важную роль в формировании легочной ткани эмбриона. Новорожденные имеют относительно высокий уровень пролактина, который снижается в течение нескольких первых месяцев жизни, пока не достигнет уровня, характерного для детского возраста.

Если женщина не кормит грудью, уровень пролактина после родов приходит в норму в течение 4 недель. У кормящих женщин уровень пролактина снижается медленнее, так как кормление стимулирует его секрецию.

Существует теория, что физиологический уровень пролактина необходим для нормального функционирования репродуктивной системы у обоих полов. Однако физиологическая роль пролактина у мужчин пока не доказана.

Патология: Гиперпролактинемия ослабляет функцию гонад обоих полов. У женщин она вызывает нарушения менструального цикла вследствие недостаточности лютеиновой фазы, олигоменорею, аменорею, которая может сочетаться с галактореей. У мужчин она сопровождается потерей либидо или импотенцией. Механизм этого не совсем ясен, но, возможно, он сходен с ингибированием циклической функции яичников у кормящих грудью женщин.

Наиболее распространенные причины гиперпролактиемии следующие:

•  секретирующие пролактин опухоли гипофиза, так называемые пролактиномы.

•  расположенные над турецким седлом опухоли гипофиза, тормозящие выработку и транспорт дофамина.

•  повреждения ножки гипофиза, приводящие к такому же эффекту.

•  эктопический синтез пролактина

Кроме того повышение уровня пролактина может быть при:

•  первичном гипотиреозе

•  поликистозе яичников

•  почечной недостаточности

Однако уровень пролактина не является единственным фактором, ответственным за возникновение клинических проявлений гиперпролактинемии. Изменение соотношения форм пролактина с различной биологической активностью или изменение количества рецепторов к пролактину могут также быть причиной возникновения данного заболевания. Именно поэтому в литературе описаны отдельные случаи нормального менструального цикла и беременности при наличии выраженной гиперпролактинемии, а с другой стороны, у бесплодных женщин с нормальным уровнем пролактина отмечен хороший терапевтический эффект при применении препаратов, подавляющих секрецию пролактина. Отдельным клиническим случаем является так называемая «латентная гиперпролактинемия», которая подтверждается в тесте стимуляции метоклопрамидом.

Если гиперпролактинемия подтверждается при анализе нескольких проб крови и исключена фармакологическая причина повышения уровня пролактина, необходимо провести тщательную проверку на наличие опухолей гипофиза ( RTG обследование турецкого седла, СТ области седла проверка угла зрения, тесты на стимуляцию и подавление и т.п.). Вероятность наличия опухоли тем выше, чем выше уровень пролактина.

Рис.2. Содержание пролактина в сыворотке крови здоровых женщин и пациенток с гиперпролактинемией.

Определение уровня пролактина является важным моментом для оценки эффективности проведенного оперативного или консервативного лечения у пациентов с опухолями гипофиза. Лечение таких больных должно всегда проводится под наблюдением эндокринолога.

Показания к проведению исследований:

Женщины детородного периода:

•  Нарушения менструального цикла и аменорея

•  Бесплодие

•  Нарушения лактации

•  Галакторрея

•  Синдром гиперфункции гипофиза

•  Недостаточность гипофиза

•  Заместительная терапия после удаления опухоли гипофиза

Мужчины:

•  Тестикуляная недостаточность

•  Азооспермия, олигоспермия

•  Галакторрея

•  Синдром гиперфункции гипофиза

•  Недостаточность гипофиза

•  Заместительная терапия после удаления опухоли гипофиза

Подготовка проб для анализа и содержание пролактина в норме

Информация, приведенная выше для гонадотропинов, справедлива и по отношению к пролактину. Однако, пролактин имеет довольно выраженный циркадный ритм с максимальным выбросом гормона во время ночного сна. Поэтому кровь для анализа берут утром, не ранее, чем через 3 часа после пробуждения.

Рис.3. Суточный ритм секреции пролактина (индивидуальные графики).

Кроме того, уровень пролактина может повышаться в результате физического или эмоционального стресса, воздействий на молочные железы или операций на грудной клетке, после пребывания в сауне, а также после принятия спиртных напитков. Секрецию пролактина стимулирует ряд лекарственных препаратов: фенотиазиды, трициклические антидепрессанты, метилдофа, галоперидол, хлорпромазин, резерпин, циметидин и другие.

Концентрация пролактина выражается в нг/мл. Для перевода концентрации в мкМЕ/мл необходимо использовать следующее соотношение: 1 нг/мл = 30,3 мкМЕ/мл

 

Пролактин

нг/мл

мкМЕ/л

Мужчины

2,5-17

53-360

Женщины

 

 

Фолликулярная фаза

4,5- 33

98-784

Середина цикла

6,3-49

134-975

Лютеиновая фаза

4,9- 40

104-848

Биологический материал:

•  сыворотка крови

•  гепаринизированная плазма крови

ß- Эстрадиол (Е2)

17 ß-Эстрадиол — наиболее активный эстроген в периферической крови, секретируемый, в основном, яичниками, а также в меньшем количестве плацентой, надпочечниками и яичками. С точки зрения биосинтеза эстрадиол представляет собой производное холестерина, а его непосредственными пред шественниками являются андростендион и тестостерон. Более 98 % эстрадиола циркулирует в связанном с белками сыворотки крови состоянии, в основном с ГСПГ . Только небольшая часть эстрадиола находится в свободной форме и является носителем гормональной биологической активности. Эстрадиол быстро трансформируется в эстрон с меньшей биологической активностью, а затем в сульфат эстрона. Образование в организме сульфатов и глюкуронидов снижает эффективность метаболизма производных эстрадиола.

Физиологические функции эстрадиола у женщин

Наиболее значительное воздействие эстрогены оказывают на эндометрий, слизистую влагалища и шейку матки. Они также влияют на развитие молочных желез и тормозят выработку гонадотропинов как у мужчин, так и у женщин Биологический эффект эстрогенов осуществляется путем связывания с цитоплазматическими рецепторами эстрогенов в клетках тканей-мишеней.

Половое созревание

Эстрогены играют ключевую роль в формировании и развитии женских половых органов, а также вторичных половых признаков. Они также ускоряют рост трубчатых костей в длину, а затем, воз действуя на эпифиз, вызывают остановку дальнейшего роста.

Детородный период

Эстрадиол поступающий в периферическое кровообращение, почти исключительно секретируется яичниками. Под воздействием ЛГ в поверхностных клетках фоликулов происходит синтез предшественников андрогенов, андростендиона и тестостерона, из которых в гранулезных клетках, стимулированных ФСГ, образуются эстрогены. Изменение уровней эстрадиола в нормальном менструальном цикле описано в разделе, посвященном гонадотропинам.

Менопауза

В менопаузе синтез эстрогенов затухает, и их уровень в сыворотке крови снижается до очень низких значений.

Физиологические функции эстрадиола у мужчин

У мужчин часть эстрогенов синтезируется яичками, а другая часть образуется в периферических тканях путем ароматизации тестикулярных и надпочечниковых андрогенов. У мужчин в возрасте до 50 лет 20 % эстрадиола секретируется яичками, 60 % образуется в процессе ароматизации тесто стерона, а остальные 20 % — при восстановлении эстрона. В возрасте между 50 и 60 годами доля эстрадиола, синтезируемая яичками, относительно возрастает вследствие резкого снижения секреции андрогенов корой надпочечников.

Патология:

Девочки пубертатного периода и женщины детородного возраста:

•  Гиперэстрогенемия

•  Феминизация у детей

•  Гормонсекретирующие опухоли яичника

•  Гиперплазия надпочечников

•  Гипоэстрогенемия

•  Гипоганадизм

•  Центральная анорексия (за счет снижения уровня гонадотропинов и нарушения синтеза эстрогенов)

•  Прием гормональных контрацептивов

Женщины в менопаузе:

Гиперсекреция эстрогенов (т.е. менопаузальная метроррагия) может быть вызвана двумя причинами:

•  повышенным периферическим синтезом

•  секрецией эстрогенов опухолевыми тканями.

Мужчины:

Гиперсекреция эстрогенов :

•  повышенная периферическая ароматазная активность,

•  изменения в метаболизме эстрогенов, возникшие из за нарушений функции печени (напр., по причине алкоголизма)

•  эстрогенсекретирующие опухоли (в том числе тестикулярные).

Кроме того, гиперэстрогенемия может наблюдаться при гипертиреозе. Показания к проведению исследований:

Девочки пубертатного периода:

•  Замедленное половое созревание

•  Ментальная анорексия

•  Овариальная недостаточность

Женщины детородного периода:

•  Овариальная недостаточность

•  Нарушения менструального цикла

•  Бесплодие

•  Контроль за процессом индуцированной овуляции

•  Мониторинг при экстракорпоральном оплодотворении

•  Предупреждение синдрома гиперстимуляции

•  Поликистоз яичников

•  Гипофизарная недостаточность

Женщины в менопаузе:

•  Гипофизарная недостаточность

•  При назначении гормональной заместительной терапии ( HRT ) и во время ее мониторинга

•  Менопаузальная метроррагия

•  Опухоли яичников и надпочечников

Мониторинг терапии тамоксифеном (уровень эстрадиола может служить индикатором эстрогенного статуса и помочь в оценке содержания рецепторов к прогестерону в опухолевых тканях).

Мужчины:

•  Опухоли

•  Азооспермия, олигоспермия

•  Заболевания печени

Уровни эстрадиола в норме

Концентрации эстрадиола выражаются в пг/мл или пмоль/л. Для перевода пг/мл в пмоль/л необходимо использовать следующее соотношение: 1 пг/мл = 0,0037 пмоль/л. Нужно иметь в виду, что на фоне приема пероральных контрацептивов показатели эстрадиола могут быть занижены.

 

Эстрадиол

пг/мл

пмоль/л

Мужчины

<56

<206

Женщины

 

 

 

Фолликулярная фазф

0 –160

0-587

Предовуляторная фаза

34 – 400

124-1468

Лютеиновая фаза

27 – 246

101-905

Менопауза

<30

<110

Препубертатные дети старше 5 лет

<30

<110

Биологический материал:

•  Сыворотка крови

•  Гепаринизированная плазма крови

Прогестерон Прогестерон — природный гестаген, принадлежащий к группе С21 -стероидов. У небеременных женщин основное количество прогестерона синтезируется яичниками и, в меньшей степени, корой надпочечников. Около 97 % прогестерона находится в связанном состоянии с альбумином и другими транспортными белками: тироксинсвязывающим глобулином и кортикостероидсвязывающим глобулином. Период биологической полужизни прогестерона очень короткий. На 2/3 он метаболизируется в печени и выводится с мочой в виде сульфата или глюкуронида прегнадиола. Некоторые из 5 ß-восстановленных метаболитов прогестерона вызывают повышение базальной температуры тела во время лютеиновой фазы. Физиологическая функция прогестерона

Уровень секретируемого яичниками прогестерона остается низким во время фолликулярной фазы. Под воздействием структурных и биохимических изменений в фолликуле, достигающих пика
при овуляции, лютеинизация гранулезных клеток завершается разрывом фолликула и образованием желтого тела. Это приводит к значительному увеличению синтеза прогестерона, уровень которого достигает максимума примерно за 7 дней до начала менструации. Биологическая роль прогестерона заключается в подготовке стимулированного эстрогенами эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки.

Синтез прогестерона желтым телом возрастает при воздействии ЛГ и хорионического гонадотропина (ХГ). Только что образовавшееся желтое тело содержит наибольшее количество рецепторов, специфичных к ХГ. После имплантации яйцеклетки ХГ стимулирует синтез прогестерона желтым телом беременности до появления плаценты на 8 неделе развития плода. На этом этапе прогестерон начинает синтезироваться плацентой и его главной функцией становится снижение сократительной способности матки для сохранения беременности.

Патология:
  1. Повышение концентрации прогестерона:
  2. • Врожденная гиперплазия надпочечников, обусловленная дефицитом 21- ß-, 17- ß- и 11- ß-монооксигенов •  Хорионэпителиома яичника •  Липидоклеточная опухоль яичника
  3. Снижение концентрации:
  4. •  Угроза выкидыша •  Синдром галактореи-аминореи •  Прием гормональных контрацептивов
Показания к проведению исследований:

•  Овариальная недостаточность

•  Нарушения менструального цикла и аменорея

•  Карцинома молочной железы (параллельно с определением рецепторов прогестерона)

Уровни прогестерона в норме

Влияние на результаты анализа связывающих белков устраняется использованием соответству ющих блокирующих агентов. Результаты выражаются в нмоль/л и нг/мл (1 нг/мл = 0,3145 нмоль/л).

 

 

Прогестерон

(нг/мл)

(нмоль/л)

Мужчины (20 — 70 лет)

0 – 0,75

0 – 2,4

Женщины

 

Фолликулярная фаза

0 — 1,13

0 -3,6

Овуляторный пик

0,48- 1,72

1,52 – 5,36

Лютеиновая фаза

0,95 — 21

3,02 –66,8

Менопауза

0 — 1

0 – 3,18

Биологический материал:

•  сыворотка крови

•  гепаринизированная плазма крови

Тестостерон

Тестостерон является наиболее важным андрогенным и природным анаболическим гормоном мужчин и женщин. Его предшественниками являются дельта-5-прегненолон и прогестерон; важными промежуточными продуктами являются дегидроэпиандростерон и андростендион. У мужчин он синтез ируется преимущественно в семенниках клетками Лейдига; у женщин — корой надпочечников и яичниками, а также в результате периферического метаболизма.

97- 98 % тестостерона циркулирует в крови в связанном состоянии. Основными связывающими белками являются ГСПГ и альбумин. Только свободный тесто стерон (около 2 % у мужчин и 1 % у женщин) обладает биологической активностью.

Физиологическая функция тестостерона

Нормальная секреция тестостерона необходима для поддержания функции воспроизведения у мужчин. Тестостерон контролирует сперматогенез, функцию простаты и потенцию. У обоих полов тестостерон стимулирует либидо, влияет на рост волос и голос.

Секрецию тестостерона клетками Лейдига стимулирует ЛГ. По принципу обратной связи тестостерон, а также образующийся из него эстрадиол, модулируют секрецию гонадотропинов гипофизом. Андрогенный компонент оказывает воздействие только на ЛГ, а эстрогенный — на ФСГ, поэтому нарушения функции семенников влекут за собой повышение уровня гонадотропинов в сыворотке крови. Синтез ФСГ подавляется ингибином семенных канальцев.

У женщин тестостерон секретируют яичники и кора надпочечников. Около половины тестостерона непосредственно секретируется стромой яичников, другая половина образуется в результате периферического метаболизма. Секреция тестостерона надпочечниками резко снижается у обоих полов после 50-60 лет. Патология:

Маленькие дети и дети пубертатного периода

Мужчины:

•  Недостаток андрогенов может вызвать замедленное половое созревание, бесплодие и импотенцию.

•  Низкий уровень тестостерона в сочетании с высоким уровнем гонадотропинов указывает на первичную тестикулярную недостаточность. Однако в некоторых случаях (например; при синдроме Клайнфельтера) уровень тестостерона может быть в норме.

•  Низкий уровень тестостерона в сочетании с низким или нормальным уровнем ЛГ указывает на вторичную тестикулярную недостаточность. В этом случае проводят тест стимуляции LH — RH . Пациенту назначают гонадотропины, кломифен или пульсирующее введение LH — RH . Мониторинг проводится с помощью измерения уровня тестостерона и исследования эякулята.

Женщины:

а) повышенные уровни тестостерона и DHEAS указывают на избыток андрогенов надпочечникового происхождения. В качестве дополнительного исследования проводят определение циркадного цикла кортизола, тест на подавление дексаметазоном и тест на стимуляцию АСТН.

б) повышенный уровень тестостерона при нормальном или слегка повышенном уровне DHEAS указывает на избыток андрогенов овариального происхождения. У женщин с поликистозом яичников уровень тестостерона часто незначительно повышен; повышаются также уровни ЛГ, андростендиона и эстрона в сыворотке крови. Диагностический тест с LH — RH обычно приводит к повышению уровня ЛГ, но не ФСГ. При очень высокой концентрации тестостерона необходимо исключить наличие опухоли яичника, продуцирующей андрогены.

в) нормальные уровни тестостерона и DHEAS при клинически выраженном гиперандрогенизме указывают на повышение содержания свободного тестостерона вследствие снижения связы вающей емкости ГСПГ.

В случае тестикулярной феминизации пациенты имеют женский фенотип, слабый рост волос на лобке, хорошо развитые яички, расположенные либо в брюшной полости, либо в паху, и XY кариотип. Уровень тестостерона при этом соответствует нормальному мужскому уровню. Причиной заболевания является отсутствие рецепторов андрогенов в тканях-мишенях.

Показания к проведению исследований:

Пубертатный период:

•  Тестикулярные нарушения у мальчиков

•  Овариальные нарушения у девочек

•  Нарушения деятельности надпочечников у обоих полов

•  Замедленное половое созревание

Мужчины:

•  Тестикулярная недостаточность

•  Наблюдение за ходом лечения тестикулярной недостаточности

•  Бесплодие

•  Импотенция

•  Гинекомастия

Женщины:

•  Гирсутизм

•  Тестикулярная феминизация

•  Опухоли яичника, продуцирующие тестостерон

•  Поликистоз яичников

•  Нарушения менструального цикла

•  Аменорея

•  Бесплодие

Уровни тестостерона в норме

Изменяющийся уровень тестостерона объясняется эпизодической секрецией ЛГ. У женщин отмечен циркадный ритм тестостерона, что объясняется значительным вкладом надпочечников в синтез андрогенов. Поэтому уровень тестостерона у женщин достигает своего максимума в ранние утренние часы.

Повышение концентрации тестостерона может наблюдаться при приеме барбитуратов, кломифена, эстрогенов, пероральных контрацептивов. У мужчин причинами низкого уровня тестостерона могут быть длительный алкоголизм, стресс и физическое истощение.

Уровень тестостерона приводится в нмоль/л (1 нг/мл = 3,47 нмоль/л).

 

нг/мл

нмоль/л

Мужчины

2,9 – 15,1

9,9 – 52,4

Женщины

0,65 – 1,19

2,3 – 4,1

Примечание:

С возрастом уровень тестостерона постепенно снижается.

Биологический материал:

•  сыворотка крови

•  плазма крови.

Глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ)

ГСПГ связывает циркулирующие в крови половые гормоны (тестостерон и эстрогены), переводя их в не активную фракцию. ГСПГ синтезируется в печени. Его уровень повышается под действием эстрогенов и тиреоидных гормонов, при беременности, неврогенной анорексии, циррозе печени. Снижение уровня ГСПГ наблюдается при гипотиреозе, гиперандрогенемии, ожирении, заболеваниях печени, ведущих к снижению синтетической способности.

Так как половые гормоны, связанные с ГСПГ выбывают из активного пула, снижение его уровня у женщин приводит к явлениям гиперандрогении без повышения уровня общих андрогенов. У мужчин повышение уровня ГСПГ приводит к клинике гипоандрогении при нормальном уровне общего тестостерона.

Содержание ГСПГ в норме

 

нмоль/л

Мужчины

13-71

Женщины

18-114

 

Дегидроэпиандростерон сульфат ( DHEAS ) DHEAS является надпочечниковым андрогеном, относящимся к группе 17-кетостероидов. DHEAS образуется из сульфата холестерола. Основное количество DHEAS катаболизируется организмом и только 10 % его выделяется с мочой. Ежесуточно в кровяное русло выделяется 10 — 20 мг DHEAS (35 — 70 моль) у мужчин и 3,5 — 10 мг (12 — 35 моль) у женщин. Секреция DHEAS не имеет циркадного ритма, для этого стероида нет также специфических стероидсвязывающих сывороточных белков, поэтому концентрация DHEAS не зависит от изменения содержания этих белков в сыворотке крови. Однако DHEAS способен связываться с альбумином сыворотки крови человека.

Помимо DHEAS в крови циркулирует DHEA (дегидроэпиандростерон) DHEA синтезируется в основном корой надпочечников и, частично, половыми железами. Он образуется в 4 раза медленнее, чем DHEAS , у мужчин и в 2 раза медленнее у женщин. Скорость его метаболизма значительно выше, поэтому концентрация циркулирующего DHEA может быть в 1 000 раз ниже, чем DHEAS . Высокая концентрация в крови, длинный период полу-жизни и высокая стабильность делают DHEAS отличным индикатором андрогенсекретирующей функции надпочечников.

Повышенный уровень тестостерона у женщин может иметь надпочечниковое или овариальное происхождение. Результаты определения DHEAS позволяют выявить причину гиперандрогении.

Патология:

•  Значительное повышенная концентрация DHEAS (наблюдается только при гиперандрогении надпочечникового происхождения):

•  андрогенсекретирующих опухолях надпоче-чников,

•  двусторонней врожденной гиперплазии надпочечников с гиперандрокортицизмом (дефект 21-гидроксилазы и 11- ß-гидроксилазы)

•  гирсутизме надпочечникового происхождения

•  синдром Кушинга

•  эктопический синтез АКТГ.

•  Умеренное повышение может быть при поликистозе яичников.

•  Снижение наблюдается при недостаточности коры надпочечников

Показания к проведению исследований:

•  Опухоли надпочечников

•  Дифференциальная диагностика овариальных нарушений

•  Остеопороз

•  Задержка полового развития

Содержание DHEAS в норме

 

мкг/дл

мкмоль/л

Мужчины

80 – 560

2,2 – 15,2

Женщины

35 – 430

0,9 – 11,7

  Биологический материал:

•  Кровь

•  Гепаринизированная плазма крови

17-гидрокси-прогестерон 17-гидроксипрогестерон – это промежуточный продукт синтеза стероидов в корковом слое надпочечников и гонадах. Основное клиническое значение определения 17ОН-прогестерона состоит в выявлении дефицита 21-гидроксилазы (фермента, под действием которого 17ОН-прогестерон превращается в11-дезоксикортизол в каскаде стероидогенеза).

Дефицит 21-гидроксилазы является самой распространенной формой (90% случаев) врожденной гиперплозии коры надпочечников (ВГКН, адрено-генитальный синдром). Нарушение синтеза 11-дезоксикортизола приводит к дефициту кортизола и альдостерона, повышению уровня АКТГ, гиперплазии коры надпочечников и усилению секреции надпочечниковых андрогенов. Дефицит альдостерона приводит к формированию синдрома потери соли, который проявляется кризами у 75% новорожденных с ВГКН, в более старшем возрасте кризы могут провоцироваться интеркурентными заболеваниями. Избыточная продукция андрогенов, особенно андростендиона, вызывает вирилизацию, которая служит характерным признаком этой формы ВГКН. У девочек вирилизация начинается еще во внутриутробном периоде и к моменту рождения может достигнуть разной степени от клиторомегалии до полного сращения губно-мошоночных складок и формирования уретры, открывающейся в тело полового члена. После рождения у мальчиков и девочек наблюдается увеличение полового члена/ клитора, угри, ускоренный рост, раннее оволосение лобка. Рост детей 3-10 лет опережает сверстников, в 11-12 лет происходит закрытие эпифизарных зон, поэтому нелеченные дети остаются низкорослыми. Характерны нарушение полового развития и бесплодие, однако, лечение может обеспечить нормальное формирование вторичных половых признаков и фертильность. Особое внимание следует обратить на женщин с невыраженными проявлениями ВГКН, которые обращаются к гинекологам-эндокринологам с жалобами на нарушение менструального цикла, гирсутизм и бесплодие.

Содержание 17ОН-прогестерона в норме:

 

нг/мл

новорожденные

5-30 дней

0,7-2,5

31-60 дней

 

мальчики

0,8-5,0

девочки

0,5-2,3

дети

3-14 лет

0,7-1,7

мужчины

0,5-2,1

женщины

фоликулиновая фаза

0,1-0,8

 

овуляция

0,3-1,4

 

лютеиновая фаза

0,6-2,3

 

постменопауза

0,13-0,5

беременные 3 триместр

2,0-12,0

Биологический материал:

•  Кровь

•  Гепаринизированная плазма крови

Антитела к сперме

Около 15% всех семейных пар, желающих иметь детей, страдают бесплодием. Предполагают, что у 10 из 100 бесплодных пар бесплодие имеет иммунологические причины. Одной из таких причин может быть выработка специфических антител к поверхностным белкам сперматозоидов, которые влияют на подвижность и функции мужских половых клеток. Метод иммуноферментного определения антител к сперме может быть использован для проведения скрининговых обследований по выявлению бесплодия, обусловленного иммунологическими механизамами. В случае бесплодия неясной этиологии рекомендуется проводить исследование на наличие антител к сперме обоим супругам. Показано, что тесты на выявление антител к сперме могут так же применяться для контроля за проводимой терапией. Пограничная концентрация антиспермальных антител в сыворотке 75 Е/мл. Пробы с концентрацией превышающей 75 Е/мл считаются положительными.

Хорионический гонадотропин (ХГЧ)

Хорионический гонадотропин — наиболее важный из гестационных гормонов. ХГЧ продуцируется клетками синцитиотрофобласта плаценты и некоторыми опухолями.

Подобно гипофизарным гонадотропинам, ХГЧ является гликопротеином с молекулярной массой 40 кДа, который состоит из двух субъединиц. ß-субъединица ХГ содержит значительную часть аминокислотной последовательности ß-субъединицы ЛГ, а также 30 аминокислот на С-конце молекулы. В результате такой молекулярной гомологии возможность иммунохимической дифференциации ХГЧ и ЛГ зависит от способности антител определять небольшую часть молекулы ХГЧ, структурно отличающуюся от ЛГ. Использование моноклональных антител или специально обработанных поликлональных антител в ряде случаев делает возможным разрабатывать методы определения ХГЧ с пренебрежимо малой перекрестной реакцией с ЛГ, ФСГ и ТТГ.

Физиологические функции ХГЧ

Определяемые количества ХГЧ появляются в крови матери уже на 8-9 день после оплодотворения яйцеклетки. Во время первого триместра беременности уровень ХГЧ быстро возрастает, удваиваясь каждые 2-3 дня. Концентрация ХГЧ достигает своего максимума на 8-10 неделе беременности, после чего несколько снижается и остается постоянной в течение второй половины беременности. Быстрое возрастание концентрации ХГЧ в периферической крови и моче делает определение ХГЧ идеальным видом анализа для быстрой диагностики беременности. Физиологическая роль ХГЧ в ранние сроки беременности состоит в стимуляции синтеза прогестерона желтым телом. Считается также, что ХГЧ стимулирует синтез тестостерона половыми железами плода мужского пола, а также оказывает воздействие на кору надпочечников эмбриона.

При удалении матки, после родов или аборта ХГЧ детектируется в течение более длительного периода, чем это следует из периода его полу-жизни. Уровень ХГЧ возвращается в норму в течение 2-3 недель после хирургического вмешательства; если уровень ХГЧ не снижается, это указывает на неполное удаление матки или эктопическую беременность. Высокий уровень ХГЧ после миниаборта указывает на продолжающуюся беременность.

Патология:

Беременные женщины:

При внематочной беременности уровень ХГЧ в сыворотке крови и моче значительно ниже, чем при нормальной беременности в соответствующие сроки, либо его уровень повышается медленнее. Однако в случае имплантации эмбриона в достаточно благоприятном месте, уровень ХГЧ может повышаться, до значений, характерных для нормальной беременности. Таким образом, определение ХГЧ можно проводить в целях диагностики внематочной беременности. В случае положительного анализа на ХГЧ проводят дальнейшие исследования, в том числе эхографию, для дифференциации маточной и внематочной, физиологической и патологической беременности.

Пониженная концентрация гормона наблюдается при угрожающем или несостоявшемся выкидыше. Для подтверждения диагноза рекомендуется проводить повторные измерения уровня ХГЧ в динамике и ультразвуковое обследование.

В последние годы при повышенном уровне ХГЧ проводят определение альфа-фетопротеина (АФП) и других независимых маркеров для пренатальной диагностики синдрома Дауна. Кроме того, при повышении уровня ХГЧ необходимо исключать внутриматочную инфекцию.

При пузырном заносе (хорионаденоме) происходят изменения в хориальных ворсинах. Возрастает активность клеток синцитиотрофобласта, что влечет за собой гиперсекрецию ХГЧ. Если в случае нормальной беременности уровень ХГЧ снижается после 10 недели беременности, то при хорионаденоме он продолжает возрастать и может достигнуть миллиона МЕ/л. Оптимальная диагностическая информация достигается при использовании ультразвуковой эхографии.

Повышенные уровни у больных со злокачественными заболеваниями

•  опухоли трофобласта или терминального происхождения

•  рак яичек

•  рак яичников

•  хорионкарцинома

•  пузырный занос

•  рак желудка

•  рак печени

•  рак тонкой кишки

•  рак толстой кишки

•  рак почек

• мелкоклеточный бронхогенный рак легких  (эктопическая секреция)

•  рак яичников

•  рак молочных желез (эктопическая секреция)

•  рак матки

Женщины:

Злокачественные опухоли трофобласта. Злокачественные новообразования возникают у 5-10 % пациенток с хорионаденомой. Поэтому после удаления хорионаденомы необходимо проводить регулярное обследование пациенток до тех пор, пока уровень ХГЧ не перестанет детектироваться. В течение, как минимум, полугода анализ ХГЧ должен проводиться ежемесячно, в течение 2 последующих лет анализ проводят через более длительные промежутки времени. Определение ХГЧ при лечении пролиферирующих опухолей и хориокарцином цитостатическими агентами позволяет оценить эффективность терапии. Три отрицательных анализа с интервалами в три недели свидетельствуют о ремиссии. В дальнейшем мониторинг проводится, как в случаях беременности с пузырным заносом. Определение а-субъединицы ХГЧ имеет прогностическое значение, так как увеличение ее уровня свидетельствует об ухудшении состояния больной.

Мужчины:

Уровень ХГЧ определяют в случае злокачественных новообразований (например, тератом и других тестикулярных опухолей). Хотя уровень ХГЧ не всегда повышается до минимально детектируемого, или повышается только уровень свободных субъединиц, анализ ХГЧ позволяет оценить эффективность проводимой терапии.

Показания к проведению исследований:

Беременные женщины:

•  Детекция беременности

•  Внематочная беременность

•  Диагностика угрожающего выкидыша

•  Пузырный занос (хорионаденома)

•  Злокачественные опухоли трофобласта

•  Диагностика врожденных злокачественных опухолей плода

•  Хромосомные аберрации плода

Мужчины и небеременные женщины:

•  Тестикулярные опухоли

•  Тератомы и тератобластомы

Содержание ХГЧ в норме

 

( МЕ/л )

Мужчины

0-2,5

Небеременные женщины

0-5,3

Беременность:

Гестационный возраст (недели)

Медиана (интервал значений)

2-3

300 (150-600)

3-4

700 (360-1400)

4-5

14000. (9000 –21000)

5-6

80000 (40000 –120000. )

6-7

155000 (130000 –200000)

7-8

185000 (150000 –220000)

9

175000 (140000 –210000)

10

170000 (135000 – 205000)

11

140000 (120000 –160000)

12

115000 (100000 -130000)

13

100000 (90000 – 110000)

14 90000 (80000 – 100000) 15 31700 (15900-63400) 16 27100 (13500-54100) 17 23100 (11000-46200) 18 21600 (10800-43200) 19 18200 (9100 – 36400) 20 16400 (8200-32800) 21 14600 (7300-29200) 22 12500 (6300-23000) 23 11000 (5500 – 22000) >24 7000 (3500 – 14000) Биологический материал:

•  сыворотка крови

•  гепаринизированная плазма крови

•  моча

•  амниотическая жидкость.

 

Альфафетопротеин (АФП )

АФП является специфическим фетальным а-глобулином с молекулярной массой 65-70 кДа. Первоначально АФП вырабатывается желтым телом. Начиная с 13 недели беременности, когда его уровень достигает максимума в сыворотке крови плода (3 мг/мл), он начинает синтезироваться печенью плода, и его уровень постепенно снижается до 0,08 мг/мл к моменту родов. В течение первого года жизни уровень АФП снижается до очень низких значений, характерных для взрослого человека.

Диагностическое значение АФП во время беременности

Во время физиологической беременности уровень АФП в амниотической жидкости снижается, а в материнской сыворотке, напротив, возрастает. Увеличение уровня АФП всегда служит показателем наличия серьезных нарушений.

Возможность определять дефекты незаращения нервной трубки плода (расщелину позвоночника, анэнцефалию) на базе повышенного уровня АФП в амниотической жидкости, полученной при отхождении околоплодных вод на 15-20 месяце, была показана в 1970г. Затем повышенный уровень АФП в амниотической жидкости стали связывать с наличием других аномалий развития плода.

Диагностика врожденных аномалий по уровню АФП в материнской сыворотке (MC АФП) основывается на тех же принципах. Так как физиологический уровень АФП зависит от срока беременности, результаты анализа МС АФП наиболее часто оценивают по отношению к среднему значению уровня АФП, характерному для данного срока Повышение уровня МС АФП в 2,5 и более раз выше нормы наблюдается при серьезных патологических состояниях, угрожающем выкидыше или гибели плода.

Понижение уровня АФП по сравнению с уровнем нормально развивающейся беременности может свидетельствовать о риске рождения ребенка с трисомией по 21 хромосоме. Однако, поскольку уровень АФП при патологической беременности (при трисомии) составляет лишь 0,7 от его уровня при физиологической беременности, рекомендуется анализ АФП комбинировать с определением других независимых маркеров, например, ХГЧ или его субъединиц, свободного эстирола и др.

Некоторые авторы советуют использовать анализ МС АФП в качестве дополнительного анализа при осложненной беременности.

Патология:

Повышенные уровни у больных со злокачественными опухолевыми заболеваниями:

•  первичный рак печени (за исключением анапластической формы, при которой АФП — отрицательный)

•  метастазы злокачественных опухолей в печень(при бронхогенной карциноме, раке молочной железы и раке прямой и сигмовидной кишки).

•  опухоли терминального происхождения

•  рак яичника

•  рак яичка

•  рак желудка

•  рак толстой кишки

•  рак поджелудочной железы

•  рак молочной железы

•  бронхиальные опухоли

Повышенные уровни при заболеваниях доброкачественной этиологии :

•  цирроз печени

•  острый вирусный гепатит

•  хронический гепатит

•  хроническая почечная недостаточность

Показания к проведению анализа:

Беременные женщины :

•  Контроль за ходом 1-ого триместра беременности

•  Угроза выкидыша

•  Диагностика врожденных пороков развития

•  Диагностика хромосомных аберраций

Пациенты с опухолями :

•  Гепатоцеллюлярная карцинома

•  Злокачественные опухоли желчного пузыря, желчных путей и поджелудочной железы

•  Тестикулярные опухоли

•  Тератомы, тератобластомы

•  Опухоли, имеющие эмбриональное происхождение

Содержание АФП в норме

Результаты обычно выражаются в МЕ/мл (1 МЕ/мл = 1,21 нг).

 

МЕ/мл

нг/мл

Вне беременности

0,5 – 5,5

0,6 – 6,66

Во время беременности:

Гестационный возраст (недели)

Медиана (интервал), МЕ/мл

14

21,7 (10,9-21,8)

15

25,0 (12,5-50)

16

28,8 (14,4-57,6)

17

33,1 (16,5-66,2)

18

38,0 (19-76)

19

43,8 (21,9-87,6)

20

50,4 (25,2-100,8)

21

57,9 (28,9-115,8)

22

66,2 (33,1- 132,4)

23

90,0 (45-180)

Биологический материал:

•  сыворотка

•  гепаринизированная плазма

•  амниотическая жидкость

•  кистозная жидкость

•  асцитическая жидкость

  Неконъюгированный эстриол

Эстриол является стероидным гормоном, синтезируемым плацентой. На первой стадии синтеза, которая происходит в эмбрионе, холестерин, образующийся de novo, либо поступающий из крови матери, превращается в прегненолон, который сульфатируется корой надпочечников плода в дегидроэпиандростеронсульфат. Гидроксилирование этого соединения по 16 а-положению и отщепление сульфата сульфатазами плаценты приводит к образованию эстриола. Поскольку в образовании эстриола принимают участие как плод, так и плацента, измерение уровня эстриола может служить идеальным показателем функции фето-плацентарной системы.

Физиологические функции эстриола В материнской крови только небольшая часть эстриола циркулирует в свободном состоянии, основное его количество составляет глюкуронид а-сульфата Во время беременности уровень эстриола постепенно возрастает до 40 недели. Пониженный уровень эстриола или его резкое снижение свидетельствует о патологическом состоянии плода. Определение уровней общего или свободного эстриола используют для мониторинга беременности. Уровень свободного эстриола быстрее отражает ухудшение состояния плода. Патология

Определение эстриола используют для наблюдения за состоянием фетоплацентарной системы , а также для диагностики

Уровень неконъюгированного эстриола снижается при :

•  осложненном течении беременности (поздний гестоз, анемия, пиелонефрит, хронические заболевания ЖКТ, патология надпочечников у беременной), сопровождающемся нарушением плацентарного кровообращения и возникновением плацентарной недостаточности, развитием гипоксии и ацидоза у плода

•  внутриутробной гипотрофии плода

•  алкогольном синдроме плода

•  внутриутробном инфицировании плода

•  некоторых видах наследственной патологии (врожденной гипоплазии надпочечников, синдроме Дауна, анэнцефалии и др. )

•  нарушения сульфатазной активности плаценты (редкое врожденное заболевание, связанное с Х-хромосомой). Отсутствие этого фермента блокирует синтез эстриола из предшественников, что отражается в очень низком уровне эстриола при беременности без каких-либо других признаков неблагополучия плода. Такие беременности часто заканчиваются хирургическим вмешательством в процесс родов, причем рождаются исключительно младенцы мужского пола с признаками ихтиоза, появляющегося вскоре после рождения.

•  применении кортикостероидов (например, для стимуляции созревания легочной ткани плода)

•  применении некоторых антибиотиков.

Уровень неконъюгированного эстриола повышается при:

•  почечной недостаточности.

Показания к проведению исследований:

Беременные женщины :

•  Мониторинг состояния плода в третьем триместре беременности

•  Диагностика хромосомных аберраций

Уровни неконъюгированного эстриола в норме

Гестационный возраст (недели)

Медиана, нмоль/л

Интервал, нмоль/л

6-7

1,19

0,98-1,38

8-9

1,63

1,37-1,89

10-12

4,03

2,3-5,77

13-14

7,72

5,74-9,68

15-16

10,0

5,4-21,0

17-18

12,0

6,6-25,0

19-20

14,93

10,76-19,1

21-22

24,48

19,34-29,62

23-24

28,33

22,11-34,54

25-26

30,80

23,40-38,19

27-28

32,55

24,39-40,71

29-30

35,38

28,09-42,67

31-32

45,63

35,01-56,26

33-34

43,0

39,08-46,93

35-36

51,68

44,77-53,59

37-38

63,68

54,90-72,47

39-40

65,07

57,61-72,53

  Трофабластический ß — гликопротеин (ТБГ)

ТБГ синтезируется клетками трофобласта и является специфическим маркером беременности. В низких концентрациях (0,2-5,0 нг/мл) он определяется в крови здоровых небеременных женщин. Уже со 2 недели его уровень существенно возрастает, что позволяет использовать этот тест для ранней диагностики беременности. При нормальном течении беременности уровень ТБГ прогрессивно возрастает до 20-24 недели, затем стабилизируется и резко падает накануне родов. В послеродовом периоде содержание ТБГ через 30 – 40 часов уменьшается вдвое, а к 16 дню достигает уровня здоровых небеременных женщин. Одним из физиологических эффектов является его иммуносупрессивное действие, что необходимо для нормального развития беременности.

Патология:

Снижение:

•  Менее 500нг/мл при сроке 3-5 недель:

•  Внематочная беременность

•  Функциональная недостаточность трофобласта

•  Резкое снижение в более поздние сроки указывает на угрозу спонтанного преждевременного прерывания беременности (при падении в 6 раз в 100% случаев, а в 2-4 раза в 33,3% случаев)

•  Уменьшение концентрации ТБГ в ходе лечения угрожающего выкидыша говорит о неэффективности терапии

•  Медленное увеличение содержания ТБГ по мере развития беременности или стабилизации его показателей указывает на вероятность позднего выкидыша или преждевременных родов

•  Снижение ТБГ наблюдается при наличии у плода трисомий

Повышение:

•  Многоплодная беременность

•  Сахарный диабет

•  Резус-конфликтная беременность (уровень ТБГ увеличивается пропорционально тяжести гемолитической болезни плода)

•  Перенашивание

•  Онкологические заболевания (мониторинг течения и эффективности терапии):

•  Рак матки

•  Рак яичников

•  Хорионкарцинома (ТБГ/ХГЧ = 0,1 – 1,0)

•  Инвазивный занос (ТБГ/ХГЧ = 1,2 – 4,5)

•  Пузырный занос (ТБГ/ХГЧ = 6,0 – 12,0)

•  Анэнцефалия плода (наряду с исследованием АФП, ХГЧ и неконьюгированного эстриола).

Содержание ТБГ в норме

Гестационный возраст (недели)

ТБГ, нг/мл

2-3

50-150

3-4

150-300

4-5

300-500

5-6

500-1500

6-7

1500-3000

7-8

3000-5000

9

8000 — 10000

10

10000 — 13000

11

13000 — 17000

12

15000 – 18000

13

17000 – 20000

14

19000 – 24000

15

20000 –25000

16

22000 – 28000

17

25000 – 30000

18

30000 – 35000

19

32000 – 37000

20

33000 — 38000

21

35000 — 40000

22

37000 – 42000

23

40000 – 45000

24

45000 – 55000

25

55000 – 100000

26

100000 -200000

27

200000 –300000

28

300000 –400000

29 –40

400000 –500000

 Биологический материал:

•  Кровь

•  Сыворота крови

 

ПАПП-А (РАРР-А) Белок РАРР-А (pregnancy associated plazma protein A) впервые был обнаружен в сыво­ротке крови беременных с помощью метода иммунодиффузии в 1974г. РАРР-А вырабатывается у беременных женщин трофобластом, у небеременных — клетками гранулезы, слизистой обочлочкой маточных труб и эндометрием, а у мужчин — клетками Лейдига. Молекулярная масса РАРР-А 200 кД. В сыворотке крови беременных РАРР-А находится в комплексе с проформой основного протеина эозинофилов, что позволяет ему разрывать мембрану цистосом и оказывать повреждающее воздействие на ткани. Подобный эффект вероятно необходим в процессах нидации плодного яйца и развития трофобласта. РАРР-А принимает участие в регуляции кровотока в межворсинчатом пространстве за счет ингибирования гемолиза, индуцированного системой комплимента, угнетает активность плазмина и имеет аффинитет к гепарину. РАРР-А in vitro до-зозависимо ингибирует пролиферативную активность лимфоцитов, индуцированную лейкинами или аллогенными клетками, поэтому он входит в группу белков-иммуносупрессоров.

Рост сывороточной концентрации РАРР-А при беременности зависит от массы плацентарных клеток. Прогностическая ценность по диагностике плацентарной недостаточности (ПН) у РАРР-А ниже, чем у трофобластического ?1-гликопротеина (ТБГ). При ПН уровень РАРР-А снижается, а при начавшемся самопроизвольном выкидыше, сопровождающемся деструкцией клеток синцитиотрофобласта — повышается.

Особый интерес исследования РАРР-А представляют для диагностики синдромов хромосомных трисомий плода по 21 (синдром Дауна), 18 (синдром Эдвардса), 13 (синдром Патау) хромосомам в I триместре беременности. Исследования показали, что уровень РАРР-А в сыворотке крови при названных синдромах снижается в сроке 9-13 недель менее 0,5 Мом. Для синдрома Дауна снижение РАРР-А выявлено в 65%, для синдромов Эдвардса и Патау до 70% слу­чаев, при ложноположительных результатах 5%. Обнаружено снижение РАРР-А менее 0,5 Мом при синдроме Корнелии де Ланге.

Рекомендуется проводить определение РАРР-А оптимально с 9 до 11 недель (по последней менструации), за 7-10 дней до УЗИ эмбриона с измерением толщины его воротникового пространства (ТВП).

Содержание РАРР-А в сыворотке крови при беременности в норме:

Недели беременности по последней менструации

Медиана (Мом), ug/ml

Допустимые значения

 

 

0,5 Мом, ug/ml

2 Мом, ug/ml

8

2600

1300

5200

9

4200

2100

8400

10

7560

3780

15120

11

11000

5500

22000

12

15060

7530

30120

13

17000

8500

34000

14

21510

10750

43020

Коэффициенты пересчета единиц измерения:

1 mIU/ml = 450 ug/ml

1 ug/ml=2220 mIU/ml

Почему понижены лимфоциты и что с этим делать

Лимфоциты — это один из видов белых кровяных телец (лейкоцитов). Как и все лейкоциты, лимфоциты вырабатываются в костном мозге и являются важнейшим элементом иммунной системы.

Часть лимфоклеток умеет запоминать возбудителей болезней, с которыми организм сталкивался раньше, и так формировать клеточный иммунитет. Второй тип лимфоцитов вырабатывает антитела к уже знакомым организму инфекциям и является важным элементом иммунитета. Третий вид занимается уничтожением заболевших клеток собственного организма — тех, что поражены вирусом, раком или имеют другие повреждения.

Что считается пониженным уровнем лимфоцитов

Нормальное количество лимфоцитов в крови у взрослых людей — от 1 000 до 4 800 клеток на микролитр. У детей — от 3 000 до 9 500 на микролитр.

Если уровень лимфоцитов у взрослого опускается ниже 1 000 клеток на микролитр, а у детей ниже 3 000, врачи говорят о лимфопении, или лимфоцитопении.

Чем опасна лимфопения

Сама по себе это не болезнь, а просто недостаток определённого типа клеток крови. У некоторых людей лимфоциты понижены с рождения. В таком случае лимфопения считается вариантом нормы: иммунная система прекрасно работает на имеющихся «запасах».

Но чаще происходит по‑другому. Уменьшение уровня лимфоцитов приводит к тому, что у человека резко снижается иммунитет. Организм начинает хуже вырабатывать антитела, теряет память об уже перенесённых инфекциях и не может вовремя остановить распространение заболевших клеток.

Всё это приводит к тому, что человек начинает часто болеть. А любые инфекции, даже безобидные вроде ОРВИ, быстро обрастают осложнениями и превращаются в бронхиты, пневмонии или опасные воспалительные процессы в других органах.

Как распознать лимфопению

Именно частые болезни — ключевой и фактически единственный симптом, по которому терапевт может заподозрить лимфопению в её опасной форме.

Если сниженный уровень лимфоцитов обнаруживается случайно, например при профилактическом общем анализе крови, но пациент не жалуется на частые простуды и другие заболевания, врач, скорее всего, не посчитает этот признак опасным.

Почему понижены лимфоциты

Чтобы разобраться, надо понимать, какой путь проделывают лимфоциты. Они вырабатываются в костном мозге, оттуда попадают в кровь и лимфу и начинают циркулировать с этими жидкостями по телу — в поисках инфекций и заболевших клеток. Соответственно, если лимфоцитов мало, это может означать вот что:

  • костный мозг сбоит и не производит нужное количество клеток крови;
  • в крови слишком много патогенов, из‑за чего лимфоциты моментально расходуются;
  • лимфоциты собирают чрезмерное количества «мусора» в организме (это могут быть мёртвые клетки, токсины, вирусные частицы) и поэтому задерживаются для очистки в естественных фильтрах — селезёнке и лимфоузлах.

Есть целый ряд причин, которые приводят к любому из перечисленных выше событий и так понижают уровень лимфоцитов. Вот самые распространённые из них.

1. Инфекционные заболевания

Чаще всего уровень лимфоцитов снижается при таких болезнях:

  • Грипп.
  • Вирусные гепатиты.
  • Малярия.
  • Туберкулёз.
  • СПИД.
  • Брюшной тиф.
  • Заражение крови.

2. Аутоиммунные расстройства

Лимфоциты могут быть понижены из‑за следующих заболеваний:

  • Системная красная волчанка.
  • Ревматоидный артрит.
  • Миастения.

Также уменьшить количество лимфоцитов могут лекарства‑иммунодепрессанты, которые применяются для лечения аутоиммунных расстройств.

3. Рак и его лечение

Чаще всего снижение лимфоцитов встречается при онкологии крови — лейкемии, лимфоме и саркоме Капоши. Но другие виды рака тоже могут проявлять себя лимфопенией.

Химиотерапия и лучевая терапия, с помощью которых лечат злокачественные образования, также снижают уровень лейкоцитов в целом и лимфоцитов в частности.

4. Заболевания, которые поражают кровь и костный мозг

Это, например, апластическая анемия и различные заболевания лимфы.

5. Недостаток питания

Для производства лимфоцитов необходимы белок, цинк и другие питательные вещества. Если из‑за жёсткой диеты, пищевого расстройства (анорексии, булимии) или иных причин отдельных элементов не хватает, может развиться лимфопения.

6. Заболевания желудочно‑кишечного тракта

Питательные вещества усваиваются в кишечнике. Если стенки этого органа повреждены, организм недополучает важных элементов и не может производить лимфоциты в нужном количестве. К таким повреждающим кишечник заболеваниям относятся:

  • Целиакия, или непереносимость глютена.
  • Болезнь Крона, язвенный колит и другие воспалительные болезни.
  • Амилоидоз, или один из видов нарушения белкового обмена.

7. Приём некоторых лекарств

Снижать уровень лимфоцитов могут:

  • Интерфероны.
  • Кортикостероиды.
  • Опиоиды.
  • Средства, которые используются для лечения остеопороза.

8. Наследственность

Иногда лимфопения бывает врождённой.

9. Другие причины

Серьёзные травмы, хирургические операции, сильный стресс, тяжёлые физические нагрузки, злоупотребление алкоголем тоже могут снижать уровень лимфоцитов.

Что делать, если понижены лимфоциты

Это зависит от того, насколько количество лимфоцитов отличается от нормального и есть ли у вас проблемы с самочувствием.

При лёгкой лимфопении, если вы чувствуете себя хорошо, можно обойтись без лечения вовсе. Такие состояния часто проходят сами собой. Терапевт или другой наблюдающий вас врач просто порекомендует вести здоровый образ жизни и время от времени контролировать уровень лимфоцитов.

Если снижение уровня лимфоцитов связано с инфекцией, потребуется вылечить её. Как только болезнь отступит, количество лимфоцитов вернётся к норме.

В том случае, если лимфопения действительно становится проблемой и, например, приводит к хроническим инфекциям, вам понадобится пройти подробное медицинское обследование. Оно может включать в себя анализы крови, костного мозга и лимфатических узлов. Как правило, на этом этапе с вами будет работать профильный врач — инфекционист, иммунолог или гематолог.

Задача медика — разобраться, что именно вызвало уменьшение числа лимфоцитов в крови. Когда причина станет ясна, вам назначат лечение. Его суть — побороть или скорректировать то заболевание или состояние, которое привело к лимфопении.

Читайте также 💉🩸

Узнаем когда эозинофилы понижены, необходима дополнительная диагностику

Человеческий организм настолько совершенен, что даже самая маленькая его частичка выполняет свою функцию. И всем известен факт, что многие болезни на раннем этапе протекают бессимптомно. Сегодня существует много способов диагностики болезней на ранней стадии. Именно общий анализ крови может своевременно сигнализировать о возникших изменениях в организме, поэтому рекомендуется периодически сдавать кровь.

Лейкоциты как составляющие крови отвечают за защитные функции организма и участвуют в работе иммунной системы. Изменение их количественного состава указывает на то, что иммунная система не справляется со своими функциями и в организме происходит воспалительный процесс. В этом случае необходимо дополнительное диагностирование для нахождения источника воспаления. Очень важный оценочный фактор в общем анализе крови – это количество эозинофилов.

Эозинофилы – это клетки крови, являющиеся одной из разновидностей лейкоцитов, они отвечают за защиту организма человека от чужеродного белка. Они обычно подсчитываются в процентном соотношении к общему числу лейкоцитов. Нормальное соотношение их это от 0,5 до 5 % от общего количества лейкоцитов. При аллергических реакциях и заражении организма гельминтами происходит повышение этого показателя, возникает так называемая эозинофилия.

Бывают случаи, когда эозинофилы понижены, такая патология называется эозинопения. Уменьшение их количества в послеоперационный период является признаком тяжелого состояния больного. Также эозинофилы понижены при обострении различных инфекционных заболеваний или тяжелой интоксикации организма. Эозинопения у человека проявляется при возникновении стрессовых ситуаций, когда снижается сопротивляемость организма. Очень часто фиксируются случаи, когда эозинофилы понижены при беременности. В этом случае, если все другие составляющие крови соответствуют норме, эозинопения объясняется перестройкой в организме женщины, готовящейся стать матерью. Однако у всех женщин эозинофилы понижены при беременности, а резкое уменьшение их количества может происходить непосредственно во время родов. Такое же резкое снижение эозинофилов происходит и при получении тяжелых ожогов.

Механизм наступления эозинопении и ее последствий современной медициной до конца не изучены, а причин приводящих к снижению эозинофилов называется докторами целое множество. Поэтому, когда эозинофилы в крови понижены, лечение носит рекомендательный характер. В частности, эозинопения в сочетании с лейкоцитозом свидетельствует об активном воспалении в организме человека, скорее всего, на начальной стадии. Поэтому в этом случае необходимо проведение дальнейшего диагностирования для того, что бы понять, почему эозинофилы понижены.

Эозинопения возникает значительно реже эозинофилии, потому описания ее последствий встречаются реже. Но и в том, и в другом случае нужна обязательная консультация врача-специалиста. Последние исследования показали, что эозинофилы понижены при проведении лечения кортикостероидными гормонами, которое назначается при возникновении острых аллергических реакций. У детей чаще бывает увеличение количества эозинофилов, чем уменьшение. Исключение составляют дети с синдромом Дауна. Часто эозинофилы в крови понижены у недоношенных детей в сочетании с сепсисом.

Незначительные колебания в количественном составе эозинофилов происходит и в течение суток, их количество увеличивается ночью. Возрастной фактор тоже вносит свои изменения в их количественный состав, хотя процентное соотношение к лейкоцитам остается постоянным.

Влияние лекарственных препаратов на результаты лабораторных исследований

Компания СИМАС
Москва, Варшавское шоссе
д.125 стр.1
+7 (495) 980 — 29 — 37,
+7 (916) 942 — 65 — 95
[email protected]

Влияние лекарственных препаратов на результаты лабораторных исследований

Влияние лекарственных препаратов на результаты лабораторных исследований.

В настоящее время около 30% людей, а старших возрастных группах значительно больше, постоянно в течение месяца и даже лет принимают определенные лекарственные препараты. Это лекарства, нормализирующие артериальное давление и сердечный ритм, седативные средства, пероральные контрацептивы, гормоны, а также препараты, принимаемые длительными курсами — цитостатики, антибиотики, бронходилятаторытикоагулянты и многие другие. Входящие в них химические вещества и образующиеся продукты превращения постоянно содержатся в крови человека. При биохимических анализах крови они могут вступать во взаимодействие с используемыми реактивами, искажать ход реакции и приводить к завышению или занижению истинного результата (химическая интерференция).

Вторым аспектом длительности лекарственной терапии является побочное действие многих лекарственных препаратов. Оно заключается в том, что кроме прямого воздействия на какой-либо процесс или функцию, применяемый препарат вызывает изменения в других функционально не связанных системах. Например, прием ряда антибиотиков сопровождается снижением количества лейкоцитов и увеличением числа эозинофилов в крови; пероральные контрацептивы, никотиновая кислота и некоторые другие препараты вызывают застой желчи — холестаз и изменение активности специфических ферментов печени в крови и некоторых показателей липидного обмена (клиническая интерференция). В аннотации к любому препарату указывается все возможные побочные эффекты и степень их выраженности. Имеется большой банк данных о влиянии более 150 наиболее употребляемых препаратов на результаты лабораторных исследований, однако такие данные не всегда учитываются. Если постоянно принимаемый препарат нельзя отменить за 2-3 дня до анализа, то это необходимо отметить и учесть при трактовке результатов.

Изменения некоторых лабораторных показателей под влиянием различных лекарственных препаратов (Н.У. Тиц, 1997)

Показатель Препараты, вызывающие
повышение понижение
АКТГ Амфетамины, инсулин, леводопа, метирапон, пирогены Дексаметазон и другие кортикостероиды
АлАТ, АсАТ Препараты, вызывающие холестаз и гепатотоксичнность — анаболитические стероиды, меркаптопурин, никотиновая кислота, пенициллины, сульфаниламиды, эритромицин, пероральные контрацептивы, амиодарон, аллопуринол, аспирин, циметидин, циклоспорин, индометацин, салицилаты, тетрациклины, ингибиторы МАО, левамизол, пироксикам, ранитидин, верапамил Аскорбиновая кислота, изониазид, метронидазол, пенициламид
Альбумин Прогестерон Аллопуринол, гепарин, изониазид, пероральные контрацептивы, ибупрофен, саргмостин, ципластин, фенитоген
Амилаза Вещества. Вызывающие сокращение сфинктера Одди, алкоголь азотиоприн, каптоприл, клофибрат, кортикостероиды, эстрогены. Фуросемид, ибупрофен, индометацин Цитрат, ЭДТА в качестве антикоагулянтов; анаболитические стероиды
Дельта-Аминолевулиновая кислота Пенициллины, амидопирин, антипирин, барбитураты, диклофенак, препараты спорыньи, гризеофульвин. Пиразолоновые препараты, сульфаниламиды, синтетические эстрогены
Гамма-Глутамилтранс-фераза (y-ГТФ) Цефалоспорины. Эстрогены. Этанол, пероральные контрацептивы, препараты, вызывающие холестаз (анаболитические стероиды, азотиоприн, меркаптопурин, пенициллины, нитрофурны, никотиновая кислота, сульфаниламиды, сульфоны, фенотиазины, эритромицин Аскорбиновая кислота (большие дозы, длительно), клофибрат, фенобрат
Железо Эстрогены. Этанол, метотрексат, пероральные контрацептивы Аллопуринол, анаболитические стероиды, кортикотропин, кортизон, метформин, аспирин (большие дозы)
Калий Аминокапроновая кислота, винкристин, циклофосфамид и другие цитостатики, гепарин, гистамин, литий, маннитол, нестероидные противовоспалительные препараты, пенициллин (К-соль), тетрациклин Сальбутамол, тарбутамин, амигликозиды, бисакодил, карбенициллин, карбеноксалон, холестирамин, клопамид, кортикостероиды, кортикотропин, цианкобаламин, диуретики, эноксалон, глюкагон, глюкоза, инсулин, леводопа, полимиксин В, салицилаты, теофиллин, пенициллин (Na-соль), хлористый натрий, бикарбонат натрия
Кальций ионизированный Литий Противосудорожные средства, даназол, фоскарнет, при заборе крови с цитратом, оксатом, гепарином, ЭДТА
Кальций общий Андрогены, щелочные антациды, диэтилстибестрол, диуретики, литий, прогестерон, парат-гормон, тамоксифен, витамины А и Д Аминогликозиды, барбитураты, кортикостероиды, диуретики, эстрогены (после менопаузы), глюкоза, инсулин, слабительные, соли магния
17-Кетостероиды Кортикотропин, гонадотропин, тестостерон, цефалоспорины, эритромицин, пенициллин, спиролактон Андрогены, анаболитические стероиды, кортикостероиды. Дексаметазон, пероральные контрацептивы, морфин, фенитоин, карбамазепин
Креатинин Нефротоксические препараты: нестероидные противовоспалительные препараты. Фенацитин. Салицилаты. Фенацитин, салицилаты, аминогликозиды (Эритромицин, канамицин и др.), цефалоспорины, пенициллины, сульфаниламиды, противоопухолевые препараты, тиазиновые диуретики; фруктоза, глюкоза, сакорбиновая кислота (химическая интерференция) Ацетилцистеин, дипирон
Креатинкиназа общ. Аминокапроновая кислота, каптоприл, карбеноксалон, клофибрат, клонидин, галофенат, ловастатин, литий, пенициллин, пропранол, хинидин
Лактатдегидроге-наза общ. Анастетики, гепарин, цефалоспорины, интерферон, метатресат, нитрофураны, нестероидные противовоспалительные средства, сульфонамиды, хинидин Клофибрат, флюорид, метронидазол, кетопрофен
Мочевая кислота Бета-адреноблокаторы, циклоспорин, диуретики, эпинефрин, этамбутол, никотиновая кислота в больших дозах, салицилаты (в малых дозах), гидроксимочевина, теофиллин (в/в), Аскорбиновая кислота в больших дозах, кофеин Аллопуринол, ацетогексамид, клофибрат, этакриновая к-та, контрастные средства, салицилаты в больших дозах, фуросемид
Натрий АКТГ, анаболитические стероиды, кортикостероиды, карбенициллин, эстрогены, пероральные контрацептивы, резерпин, бикарбонат натрия Аминогликозиды, хлористый аммоний, каптоприл, клофибрат холестирамин, нестероидные противовоспалительные препараты, винбластин, винкристин
Триглицериды Бета-блокаторы, катехоламины, кортикостероиды, холистирамин, циклоспорин, диазепам, диуретики, эстрогены, интерферон Аскорбиновая кислота (высокие дозы), клофибрат, гепарин, никотиновая к-та
Хлориды Андрогены, холистирамин, эстрогены, метилдопа, тиазиды (длительно), бромиды, иодиды Бикарбонаты, карбеноксалон, диуретики, слабительные, теофиллин
Холестерин общий Амиодарон, андрогены, катехоламины, глюкокортикоиды, аскорбиновая кислота (химическая интерференция) Аминосалициловая к-та, карбутамид, холистирамин, эстрогены, клофибрат, ловаститин, правастатин, симвастатин, интерферон, пробукол, никотиновая к-та, тироксин
Щелочная фосфатаза Гепатотоксические препараты — аминогликозиды, цефалоспорины, клотримазол, этопозид, бромкриптин, нифедипин, нестероидные противовоспалительные препараты, пенициллины, верапамил, сульфанилмочевина, аскорбиновая кислота, магнезия Азатиоприн, клофибрат, эстрогены, пероральные контрацептивы. Теофиллин
Нейтрофилы Ацитилхолин, углекислый газ, казеин, хлорпропамид, кортикостероиды, кортикотропин, наперстянка, эпинефрины, эндотоксины, гепарин, гистамин, инсектициды, свинец, норэпинефрин, тарпентин Вещества, действующие на всех людей при использовании в достаточных дозах — противоопухолевые препараты (амсакрин, аспарагиназа. Циклофосфамид, цитарабин, меркаптопурин, винкристин, винбластин и другие). Вещества, действующие на отдельных лиц вследствии их индивидуальной чувствительности: нестеродные противовоспалительные препараты, противосудорожные препараты (карбамазепин, фенитоин, вальпроевая к-та и др.), антигистаминные препараты (метафенилен, трипеленамин), противомикробные препараты (цефалоспорины, клиндамицин, гентамицин, изониазид, метронидазол, нитрофурантоин, сульфаниламиды, тетрациклины, ванкомицин), антитиреоидные вещества (карбимазол, метимазол, тиорацил), сердечно-сосудистые средства (сприндин, каптоприл, хинидин, раувольфия, токаинид). Мочегонные препараты (ацатазоламид, хлорталидон, этакриновая к-та, тиазиды, спиролактон), гипогликемические средства (карбутамид, хлорпропамид, толбутамид), психотропные средства (барбитураты, бензодиазепины, мепробамат, фенотиазины, циметидин и др.)
Эозинофилы Аминосалициловая к-та, хлорпропамид, пенициллин, сульфасалазин, сульфаниламиды, аллопуринол, дапсон, метотрексат, триамтерен Кортикотропин, эпинефрин, глюкокортикоиды, метисергид, ниацин, прокаинамид
Лимфоцилы Альбутерол, аминосалициловая к-та, эпинефрин, гризеофульвин, изопротеринол, леводопа, фенитоин, вальпроевая к-та Аспарагиназа, хлорабуцил, кортикотропин, глюкокортикоиды, литий, мехлорэтамин, метилсергид, ниацин
Моноциты Гризеофульвин, галоперидол, преднизолон

Количество эозинофилов – обзор

3.

1.1 Общее количество эозинофилов

Эозинофилия определяется как абсолютное количество эозинофилов более 450 клеток/мкл, измеренное путем подсчета количества окрашенных эозинофилов на 100 клеток, умноженного на количество лейкоцитов . У здорового человека обычно менее 350 клеток/мкл. Высокое количество эозинофилов часто связано с аллергическими заболеваниями, паразитарными инфекциями, астмой, аутоиммунными заболеваниями, экземой, сенной лихорадкой и лейкемией, тогда как более низкое, чем обычно, количество эозинофилов может быть связано с алкогольной интоксикацией и перепроизводством определенных стероидов в организме (Hutchinson). & Schexineider, 2011; Робертс, 2012).

Связь эозинофилии и стронгилоидоза значительна, хотя и не всегда постоянна. Эозинофилия является наиболее частым и важным признаком наличия стронгилоидоза среди беженцев и иммигрантов из регионов, эндемичных по паразиту. Это подтверждается ретроспективным исследованием медицинских карт беженцев, прибывших в США в период с 1998 по 2002 г. , которое показало, что 12% (266/2224) испытуемых имели эозинофилию, из которых 58% были мужчинами из Африки, Восточной Европы, Юго-Восточная Азия, Карибский бассейн, Латинская Америка и Ближний Восток (Seybolt, Christiansen, & Barnett, 2006).Loutfy, Wilson, Keystone и Kain (2002) обнаружили, что 96% (73/76) респондентов в их исследовании стронгилоидоза были иммигрантами из эндемичных районов, которые жили в неэндемичных странах, и 86% из них имели эозинофилию. Между тем исследование Гилла и Бейли (1989) показало, что 15% (88/602) бывших дальневосточных военнопленных ВОВ страдали стронгилоидозом, причем у 4,2% из них была выраженная эозинофилия крови без явных паразитологических и других медицинских признаков. причины. Их результаты подтверждают роль эозинофилии как биомаркера инфекции и индикатора персистенции заболевания.Кроме того, полезность подсчета эозинофилов в качестве суррогатного маркера успешного лечения подтверждается значительным снижением количества эозинофилов, наблюдаемым у 70% пролеченных пациентов после предполагаемого излечения от стронгилоидоза (Loutfy et al. , 2002).

Однако подсчет эозинофилов обычно считается нечувствительным и бесполезным в клиническом отношении в качестве скринингового теста на стронгилоидоз, особенно у возвращающихся путешественников, поскольку он мало способствует точности диагностики по сравнению с исследованием кала и серологическим скринингом (Libman, MacLean, & Gyorkos , 1993).Эозинофилия может не развиться у хозяина с ослабленным иммунитетом. Кроме того, было обнаружено, что уровень эозинофилов ниже у людей с тяжелым стронгилоидозом, чем у лиц с бессимптомным течением или с симптоматическими инфекциями, что не очень полезно для дифференциальной диагностики (Ligas et al., 2003). Это наблюдение может быть связано с известным эффектом кортикостероидов на снижение количества эозинофилов в крови (Snydman, Roxby, Gottlieb, & Limaye, 2009). Кроме того, относительно высокая стоимость полного анализа крови для измерения уровня эозинофилии (37 долларов США за тест) может быть непомерно высокой в ​​качестве диагностического теста первой линии на стронгилоидоз (Nair, 2001).

Подсчет эозинофилов: Nursing2020 Critical Care

История вопроса

Подсчет эозинофилов измеряет количество эозинофилов в периферической крови. Эозинофилы, способные к фагоцитозу, поглощают комплексы антиген-антитело и становятся активными на поздних стадиях воспаления. Эозинофилы реагируют на аллергические и паразитарные заболевания. Эозинофильные гранулы содержат гистамин и составляют треть всего гистамина в организме. Эозинофилия возникает при повышенном количестве циркулирующих эозинофилов; и наоборот, эозинопения возникает при уменьшении количества циркулирующих эозинофилов.Этот тест используется для диагностики аллергических заболеваний, оценки тяжести паразитарных инфекций и контроля реакции на лечение.

Нормальные референсные значения у взрослых

Абсолютное количество эозинофилов (определяется путем умножения общего количества лейкоцитов (WBC) на процент эозинофилов): от 0 до 500 клеток/мкл (<0,5 x 10 Возможные причины эозинофилии

(>5% или >0.5 x 10 9 /л)

  • аллергия, астма
  • паразитарная болезнь
  • некоторые эндокринные расстройства, такие как болезнь Аддисона, гипопитуитаризм
  • Болезнь Ходжкина и миелопролиферативные заболевания, хронический миелоидный лейкоз, истинная полицитемия
  • хронические кожные заболевания, такие как экзема
  • некоторые инфекции, такие как ВИЧ
  • идиопатический гиперэозинофильный синдром и аутоиммунные и идиопатические заболевания, такие как саркоидоз, воспалительные заболевания кишечника, заболевания, связанные с иммуноглобулином G4, и другие заболевания соединительной ткани и иммунодефицитные состояния
  • чувствительность к аспирину, аллергические реакции на лекарства
  • яды, такие как фосфор

Возможные причины эозинопении

(<1% или 0. 0 клеток/мм 3 или 0,0 x 10 9 /л)

Эозинопения обычно вызывается повышенной выработкой стероидов надпочечниками, которая сопровождает большинство стрессовых расстройств и связана с:

  • Синдром Кушинга
  • употребление некоторых лекарств, таких как адреналин, тироксин
  • острые бактериальные инфекции

Мешающие факторы

  • В норме количество эозинофилов самое низкое утром, затем увеличивается с полудня до полуночи.По этой причине серийные подсчеты эозинофилов следует повторять в одно и то же время каждый день.
  • Стрессовые ситуации, такие как ожоги, травмы и послеоперационные состояния, вызывают снижение количества эозинофилов.
  • После введения кортикостероидов эозинофилы исчезают.

Источники: Fischbach FT, Fischbach MA. Руководство по лабораторным и диагностическим исследованиям . 10-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Уолтерс Клювер; 2018. Вэй С., Као Л.С.Эозинопения и неблагоприятные исходы после инфекций Clostridium difficile : мышей и мужчин. JAMA Surg . 2018;153(12):1133-1134. Матоно Т., Куцуна С., Като Ю. Роль классических признаков в качестве диагностических предикторов кишечной лихорадки среди вернувшихся путешественников: относительная брадикардия и эозинопения. ПЛОС ОДИН . 2017;12(6):e0179814.

Подсчет эозинофилов может помочь в раннем выявлении COVID-19 у пациентов

Согласно новому исследованию The Journal, экспресс-лабораторный тест, подсчет эозинофилов, легко получаемый при обычном полном анализе крови (CBC), может помочь в раннем распознавании COVID-19 у пациентов, а также предоставить прогностическую информацию. Американской остеопатической ассоциации .

Текущее тестирование, основанное на диагностике COVID-19 с помощью ПЦР-анализа мазка из носоглотки, остается ненадежным из-за разного времени выполнения и высокого уровня ложноотрицательных результатов.

Мы обнаружили, что отсутствие эозинофилов при поступлении может помочь в ранней диагностике, и в целом постоянное низкое количество эозинофилов коррелирует с неблагоприятным прогнозом для пациента. Анализ количества эозинофилов может быть полезным инструментом при принятии решения о том, следует ли немедленно изолировать кого-либо и начать конкретные методы лечения в ожидании результатов подтверждающих тестов.»

Мухаммад М. Заман, доктор медицинских наук, специалист по инфекционным заболеваниям в больнице Кони-Айленд в Бруклине

В исследовании эозинопения коррелировала с диагнозом COVID-19, а ее постоянство коррелировало с высокой тяжестью заболевания и низкими показателями выздоровления. Низкое количество эозинофилов или эозинопения определяется как наличие < 100 клеток/мкл. Здоровый диапазон обычно составляет от 100 до 400 клеток/мкл.

«Известно, что тенденция количества эозинофилов коррелирует с вирусными инфекциями, но мы не знали, что корреляция настолько значительна в случае COVID-19», — говорит доктор.Заман.

Полезная клиническая информация Больница

Кони-Айленд, входящая в систему здравоохранения и больниц Нью-Йорка, обслуживает различные группы населения в Бруклине, штат Нью-Йорк. На сайте наблюдался резкий рост числа случаев COVID-19 в марте и апреле 2020 года, когда были собраны данные исследования.

Исследователи сравнили результаты рутинного общего анализа крови на эозинофилы у первых 50 госпитализированных пациентов с COVID-19 с результатами на эозинофилы у 50 пациентов с подтвержденной инфекцией гриппа во время поступления в отделение неотложной помощи больницы Кони-Айленд в Бруклине.

Среди пациентов с COVID-19 у 60% эозинофилов при поступлении не было, по сравнению с 16% пациентов с гриппом. Еще у 28% пациентов с COVID-19 эозинофилы были нулевыми в течение 48 часов после госпитализации, таким образом, в общей сложности у 88% эозинофилы были нулевыми во время госпитализации.

«При COVID-19, заболевании, которое имеет значительное совпадение симптомов с гриппом, эозинопения может помочь определить, у каких пациентов, вероятно, есть COVID-19», — сказал д-р Заман.

Всего скончались 23 из 50 пациентов группы COVID-19 (46%).Восемнадцать из 21 (86%) умерших пациентов в группе COVID-19, у которых изначально была эозинопения, оставались эозинопеническими по сравнению с 13 из 26 (50%) выживших, у которых была эозинопения при поступлении.

«Как видно из данных, постоянно низкий уровень эозинофилов коррелирует с уровнем смертности», — сказал д-р Заман. «Пациенты, у которых выросло количество эозинофилов, как правило, имели лучшие результаты заболевания».

Существующие испытания сложны

Клинический диагноз COVID-19 подтверждается лабораторным тестированием с помощью полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР), что остается сложной задачей из-за ограниченной доступности теста, переменного времени выполнения и низкой чувствительности ОТ-ПЦР. Во многих больницах получение результатов анализов может занять несколько дней.

«Если пациент поступает в первый день появления симптомов, обычно на пятый день после заражения, частота ложноотрицательных результатов достигает 38%», — говорит доктор Заман. «Это означает, что большое количество потенциально заразных пациентов дезинформируют об их истинном диагнозе, и простой анализ крови может значительно снизить это число и последующее распространение болезни».

Источник:

Американская остеопатическая ассоциация

Высокие показатели эозинофилов в крови связаны с меньшей продолжительностью пребывания в стационаре у пациентов с обострением ХОБЛ – ретроспективный анализ | Респираторные исследования

В нашем ретроспективном анализе пациенты, страдающие неэозинофильным обострением (< 2% или  < 100 клеток/мкл), оставались в больнице в течение более длительного периода времени по сравнению с пациентами, у которых было более высокое количество эозинофилов в день приема. Эти пациенты имели тенденцию демонстрировать более сильную общую воспалительную реакцию, судя по их уровням и количеству СРБ, лейкоцитов, фракции нейтрофилов, ПКТ и фибриногена. Характер обострения не имел значения в отношении повторной госпитализации (в связи с ХОБЛ) и/или смерти (в нашей больнице). Наши данные из реального мира подтверждают и улучшают существующие данные клинических испытаний и других (в основном меньших) когорт.

При сравнении нашего исследования с опубликованными результатами других исследований необходимо учитывать как минимум три важных рукописи.Бафадель и др. проанализировали 243 пациента с ХОБЛ при поступлении в больницу с обострением, которые участвовали в многоцентровом рандомизированном контролируемом исследовании в Великобритании по оценке ранней реабилитации [10]. Думан и др. выполнили ретроспективный обзор карт в клинической больнице третичного уровня, набрав 1704 пациента, госпитализированных с обострением ХОБЛ [13] в крупной больнице в Турции. Макдональд и др. провели два когортных исследования ( n  = 242 для ретроспективно собранной производной когорты, n  = 99 для проспективно собранной проверочной когорты), наблюдая пациентов, госпитализированных по поводу острого обострения ХОБЛ в Мельбурне [14].

Во всех четырех исследованиях процент эозинофильных обострений был примерно сопоставим. В британских и турецких исследованиях она составила примерно 20% (порог ≥2%), а в нашем исследовании — 33,8%. То же самое было верно, если для стратификации групп использовались абсолютные эозинофилы (> 300 клеток/мкл, определяемые как эозинофильные): мы обнаружили, что 16,3% были эозинофильными, в то время как коллеги в Мельбурне обнаружили 25,2%. В совокупности от четверти до одной трети обострений кажутся эозинофильными независимо от условий или континента, на которых проводились исследования.

Что касается параметров исхода, мы снова находим наши результаты в соответствии с другими наблюдениями: несмотря на оценку с использованием различных методов (сравнение средних значений, сравнение медианных значений, анализ Каплана-Мейера) в каждом исследовании продолжительность пребывания в стационаре была значительно больше. у пациентов с низким уровнем эозинофилов по сравнению с пациентами, перенесшими эозинофильное обострение. Бафадель и др. описали разные кластеры обострений, приводящие к разным фенотипам обострений [15].Этот вывод дает логическое объяснение различной чувствительности больных ХОБЛ к терапии ИГКС в зависимости от количества эозинофилов в крови [4, 16, 17]. Можно предположить, что связь между острыми тяжелыми обострениями с эозинофильным воспалением и более короткой продолжительностью пребывания в больнице может быть связана с быстрым ответом на лечение стероидами. Альтернативным объяснением могло бы быть то, что различия в типе назначенных ИКС могут быть причиной различий в ответе на лечение.Однако анализ распределения различных ICS в эозинофильных и неэозинофильных слоях не выявил существенных различий (дополнительная таблица S5).

В отношении параметров воспаления мы представляем результаты, аналогичные исследованиям Bafadhel, MacDonald и Duman [10, 13, 14]. Мы подтверждаем их выводы о том, что более низкий уровень эозинофилов связан с более высоким уровнем воспаления. Поскольку средний уровень прокальцитонина в этой группе был выше, это может отражать более выраженное бактериальное воспаление [18, 19].Мы увеличили количество параметров, продемонстрировав, что это справедливо не только для СРБ, но и для РСТ, лейкоцитов, нейтрофилов и фибриногена. В сочетании с более длительным пребыванием в стационаре эти результаты снова подтверждают существование различных фенотипов обострений и представление о том, что неэозинофильный фенотип (который может включать бактериальные или вирусные инфекции) может потребовать более длительного времени для клинического улучшения.

Что касается иногда сложной дифференциальной диагностики между бактериальным обострением ХОБЛ и внебольничной пневмонией, мы попытались объяснить это, повторив наш анализ после исключения пациентов с признаками консолидации на рентгенограмме грудной клетки, которая не изменить наши результаты.На наш взгляд, это еще больше усиливает обобщаемость результатов.

Высокий CMI был связан с низким количеством эозинофилов в крови, тогда как у пациентов с высоким уровнем эозинофилов наблюдалось обратное. Эти результаты согласуются с ранее обсуждавшимися результатами (более длительная ППС и более высокий уровень воспаления у пациентов с низким уровнем эозинофилов в крови) и подтверждают нашу гипотезу о более быстром ответе на лечение кортикостероидами у пациентов с эозинофильными обострениями. Однако необходимо учитывать возможность того, что сама высокая тяжесть заболевания, отражаемая высоким ИМС, также может быть причиной сильно различающегося течения заболевания у больных с обострениями ХОБЛ.Из-за ретроспективного характера исследования мы не видим возможности для дальнейшего изучения этого вопроса.

Что касается отдаленных результатов, мы не обнаружили какой-либо корреляции между фенотипом обострения и повторной госпитализацией или смертью. Это согласуется с результатами Бафаделя и Дума [10, 13], но противоречит тому, что было обнаружено Макдональдом и его коллегами [14]. Возможен ряд объяснений: поскольку наше исследование основано только на обзорах медицинских карт и формальная оценка выживаемости не проводилась, мы можем сообщить только о повторной госпитализации и/или смерти, произошедшей в нашей больнице. Кроме того, долгосрочные исходы для здоровья при ХОБЛ могут быть более тесно связаны с тяжестью заболевания [20], количеством обострений [21] или сопутствующими заболеваниями [22, 23].

Относительно новый результат текущего исследования заключается в том, что функция легких была хуже у пациентов с неэозинофильным обострением (значительно только при анализе подгрупп. В двух проспективных клинических исследованиях Crisafulli et al. проанализировали клинические предикторы а) неэффективности лечения в течение 7  дней и б) длительное пребывание в стационаре у больных с тяжелыми обострениями ХОБЛ.В первом исследовании они обнаружили, что неэффективность лечения была связана с ухудшением функции легких, тогда как во втором исследовании не было различий в функции легких между пациентами с пребыванием в стационаре ≤7 и  > 7 дней [24, 25]. Кроме того, в недавно опубликованном ретроспективном исследовании Tang et al. исследовали взаимосвязь эозинофилии крови с параметрами функции легких у 247 больных ХОБЛ в обострении [26]. Они также обнаружили, что у пациентов с высоким уровнем эозинофилов в крови (≥2% эозинофилов) функция легких была лучше, чем у пациентов в группе без эозинофилов (< 2% эозинофилов).Это согласуется с проспективным обсервационным исследованием Ko et al., которое выявило улучшение ОФВ1 у 346 пациентов с обострением ХОБЛ с числом эозинофилов в крови ≥2% через 12 месяцев по сравнению с данными спирометрии на исходном уровне [27]. Поскольку мы не различали, проводилась ли спирометрия в начале госпитализации или ближе к концу пребывания в больнице (после ответа на лечение), мы не можем систематически оценивать, была ли функция легких искажающим фактором или результатом лечения.Поскольку наши данные согласуются с данными других исследований, мы считаем, что возможны оба объяснения.

Наше исследование имеет ряд ограничений: Во-первых, ретроспективный дизайн исследования ограничивает интерпретацию наших данных. Во-вторых, не использовались стандартные критерии выписки. В-третьих, мы не могли оценить повторную госпитализацию или смертность за пределами нашей больницы. В-четвертых, несмотря на то, что это рекомендовано руководствами и стандартными операционными процедурами больницы, в некоторых случаях системные стероиды могут не назначаться.Однако повторение анализа без случаев, в которых системное лечение стероидами не было задокументировано, существенно не изменило результаты (данные не показаны). В-пятых, мы не проводили систематической оценки фенотипа обострения. Несмотря на эти ограничения, настоящее исследование добавляет к растущему количеству доказательств того, что эозинофилы крови могут служить биомаркером не только реакции на ИГКС в отношении предотвращения обострений, но и реакции на системные стероиды во время острого обострения ХОБЛ.Мы повышаем обобщаемость ранее существовавших данных, вводя реальные данные (по сравнению с данными РКИ [10]) из западноевропейской страны с высокими стандартами (по сравнению с другими доступными исследованиями [13, 14]).

Почему количество эозинофилов у моей собаки или кошки высокое или низкое? —

Рон Хайнс DVM PhD

Чтобы узнать нормальные показатели крови и мочи, позвоните по номеру здесь

Для получения информации о причинах большинства патологических результатов анализов крови и мочи позвоните по номеру здесь

Чтобы увидеть, как сгруппированы тесты, перейдите по номеру сюда

Число эозинофилов вашего питомца = Eos


Эозинофилы немного больше, чем гораздо более распространенные нейтрофилы, обнаруживаемые в крови собак и кошек (конечно, они есть и в нашей крови). Когда эозинофилы окрашиваются красителем эозином, он придает крупным характерным гранулам в их цитоплазме характерный розовый цвет — отсюда и их название. Эозинофилы производятся стволовыми клетками, которые находятся в костном мозге вашего питомца. После того, как они покидают костный мозг, эозинофилы остаются в крови вашего питомца только на короткое время, прежде чем распространяться в тканях его тела. Они, как правило, обитают на поверхностях, соприкасающихся с окружающей средой — легких, слизистой оболочке кишечника (поверхности слизистой оболочки) и под кожей (ref1, ref2), местах, где патогены могут проникнуть в организм.

Когда эозинофилы активируются при столкновении с предполагаемой внешней угрозой, они дегранулируют, высвобождая ряд соединений (цитокинов и хемокинов), предназначенных для уничтожения вторгающихся организмов. Они особенно чувствительны к присутствию паразитов. Но когда они ошибаются в суждениях о том, что друг, а что враг, они становятся главными участниками аллергии.

Эозинофилы также обладают способностью «поедать» или поглощать (фагоцитировать) инородные частицы, которых не должно быть в крови или тканях.

Как и у всех клеток, участвующих в воспалении, число эозинофилов снижается при введении кортикостероидных препаратов.

Причины, по которым количество эозинофилов у вашей собаки и кошки может быть высоким (эозинофилия):

Аллергические реакции и реакции гиперчувствительности иногда сопровождаются высоким уровнем эозинофилов

Внутренние и внешние паразитарные инфекции и домашние животные с аллергией на блох иногда имеют повышенное количество эозинофилов

Опухоли тучных клеток и некоторые другие типы опухолей иногда увеличивают количество циркулирующих эозинофилов.

Домашние животные с аллергией на блох часто имеют повышенный уровень эозинофилов.

Плохо изученные гиперэозинофильные синдромы, такие как эозинофильная гранулема у кошек, вызывают миграцию большого количества эозинофилов в пораженные участки. У некоторых из этих кошек также выше нормы количество эозинофилов в крови.

  Болезнь Аддисона , проблема со здоровьем, при которой у вашего питомца низкий уровень естественного кортикостероида, кортизола, в некоторых случаях наблюдается повышенное количество эозинофилов и лимфоцитов .

Дирофиляриоз иногда сопровождается эозинофилией.

Кошки с респираторными симптомами астмы, аллергическим пневмонитом или легочными червями иногда имеют повышенный уровень эозинофилов ( 17-46% кошек с астмой имеют более высокий уровень эозинофилов, чем обычно ). (ссылка)

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) у кошек здесь у собак здесь в редких случаях сопровождается эозинофилией.

Согласно статье в Clinician’s Brief доктора Гленна Олаха из Winn Feline Foundation, основными причинами повышенного количества эозинофилов у кошек являются: внутренние или внешние паразиты, кошачий аллергический дерматит, кошачья астма и эозинофильное желудочно-кишечное заболевание. Другими более редкими обсуждаемыми причинами были гиперэозинофильный синдром, неоплазия (рак) и паранеопластический синдром (предраковые состояния).

Причины, по которым количество эозинофилов у вашего питомца может быть низким (эозинопения) :

Поскольку не так уж редко эозинофилы не обнаруживаются в образце крови здоровой собаки или кошки; отсутствие сообщения об обнаружении в лабораторном отчете вашего питомца не вызывает беспокойства.Но, как я упоминал ранее, все кортикостероидные препараты снижают число эозинофилов. Сообщения о низком уровне эозинофилов могут быть ложными из-за таких лекарств, если ваш питомец их принимает. Длительный стресс вызывает повышение естественного уровня кортизола у собак и кошек. Это, как и кортикостероидные препараты, также может маскировать заболевания, которые обычно увеличивают количество эозинофилов у вашего питомца.

Дополнительные тесты:

Обследования на наличие аллергии или паразитов, которые могут быть основной причиной повышенного числа эозинофилов. (тесты на аллергию на основе образцов крови бесполезны у домашних животных, но могут быть полезны кожные тесты)

ДхМе

Вы находитесь на веб-сайте ветеринарной службы Vetspace

Что такое заболевание, связанное с эозинофилами?

Что такое заболевание, связанное с эозинофилами?

Эозинофилы представляют собой разновидность лейкоцитов и играют важную роль в нашей иммунной системе. Эозинофилы помогают нам бороться с некоторыми типами инфекций, например, с паразитами.Они названы из-за характерного микроскопического пятна, придающего им красноватый цвет под микроскопом.

Большое количество эозинофилов в крови может быть вызвано многими различными проблемами, включая аллергии (пищевые и экологические), определенные инфекции (вызванные паразитами), желудочно-кишечные расстройства, связанные с эозинофилами, лейкемию и другие проблемы

Как правило, эозинофилы составляют менее 5% циркулирующих лейкоцитов у здоровых людей и могут меняться со временем у здоровых людей. Когда у человека повышено количество эозинофилов в пищеварительной системе, тканях, органах и/или кровотоке без известной причины, у него может быть заболевание, связанное с эозинофилами.

Диагноз зависит от того, где обнаружены эозинофилы:

  • Эозинофильный цистит: мочевого пузыря
  • Эозинофильный фасциит: соединительная ткань
  • Эозинофильные желудочно-кишечные расстройства:
    • Эозинофильный колит: толстая кишка
    • Эозинофильный эзофагит: пищевод
    • Эозинофильный гастрит: желудок
    • Эозинофильный гастроэнтерит: желудка и тонкой кишки
  • Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом, также известный как синдром Чарга-Стросса: легкие, пазухи, сердце, различные системы органов
  • Эозинофильная пневмония: легкие
  • Гиперэозинофильный синдром: кровь и любой орган


Фото: Eosinophil, любезно предоставлено Dr.Маргарет Коллинз

Заболевания, связанные с эозинофилами, встречаются редко, но они представляют собой новую проблему здравоохранения во всем мире. Наиболее частыми из этих заболеваний являются эозинофильные желудочно-кишечные расстройства (EGID), поражающие желудочно-кишечный тракт.

Несмотря на то, что с годами уровень осведомленности медицинских работников об этих заболеваниях повысился, пациенты по-прежнему нередко сталкиваются с задержкой в ​​постановке точного диагноза.

Заболевания, связанные с эозинофилами, являются хроническими и требуют длительного лечения.Симптомы могут быть изнурительными и часто приводят к пропуску времени в школе и на работе, а также могут сильно повлиять на качество жизни пациента.

Узнайте больше о каждом из подмножеств заболеваний, связанных с эозинофилами, включая диагностику, симптомы и лечение, на нашем веб-сайте.

Видео

Что такое EGID?

 

© Американское партнерство по эозинофильным заболеваниям (APFED), 2013–2016 гг. Все права защищены. Контент не может быть воспроизведен полностью или частично без письменного согласия APFED. Авторы: Венди Бук, доктор медицины; Маргарет Коллинз, доктор медицины

Дифференциальный подсчет лейкоцитов | Лабораторные тесты

Дифференциальный подсчет лейкоцитов определяет количество каждого типа лейкоцитов, присутствующих в крови.

Может быть выражено в процентах (относительное количество лейкоцитов каждого типа по отношению к общему количеству лейкоцитов) или в виде абсолютного значения (процент x общее количество лейкоцитов). Из них абсолютное значение гораздо важнее относительного.

Существует пять основных типов лейкоцитов:

  • Нейтрофилы
  • Эозинофилы
  • Базофилы
  • Лимфоциты
  • Моноциты

Каждая клетка лейкоцитов имеет свои уникальные особенности.


Нейтрофилы (сегментоядерные нейтрофилы, сегментарные клетки, полиморфонуклеоциты, полиморфноядерные нейтрофилы, полиамины, полиморфные нейтрофилы)

Они являются наиболее распространенными из лейкоцитов и служат основной защитой от инфекции. Типичным ответом на инфекцию или серьезное повреждение является повышенная продукция нейтрофилов.


Полосы/полоски

В начале реакции на инфекцию будут видны незрелые формы нейтрофилов. Это ячейки Stab или Band . Присутствие этих незрелых клеток называется «сдвигом влево» и может быть самым ранним признаком реакции лейкоцитов, даже до того, как лейкоциты станут повышенными.


Эозинофилы (Eos)

Эти клетки играют роль в аллергических заболеваниях и в борьбе с паразитарными инфекциями.

возвышения эозинофила связаны с:

  • аллергические реакции
    • аллергические инфекции
    • аллергические инфекции
    • хронические кожные инфекции
    • Некоторые раки

    Уменьшение

Снижение количества эозинофилов связано с:

  • Напряжение
  • Стероидное воздействие
  • которые могут подавлять выработку лейкоцитов в целом


Базофилы (базофилы)

Эти клетки могут переваривать бактерии и другие инородные тела (фагоцитоз), а также играют определенную роль в аллергических реакциях.

возвышения в базофилах. Гипертиреоз

  • Длительное воздействие стероидов

  • Моноциты (моноциты)

    Эти клетки реагируют на воспаление, инфекцию и попадание инородных тел, проглатывая и переваривая инородный материал.

    Увеличение количества моноцитов связано с:

    • Восстановление из острой инфекции
    • Вирусная болезнь
    • Паразитарные инфекции
    • Коллагеновое заболевание
    • Некоторые раки

    Снижение количества моноцитов связаны с:

    • ВИЧ-инфекция
    • Ревматоидный артрит
    • Воздействие стероидов
    • Некоторые виды рака


    Лимфоциты (лимфы)

    Эти клетки играют как немедленную, так и отсроченную роль в ответ на инфекцию или воспаление.

    Увеличение количества лимфоцитов видно в:

    • Большинство вирусных инфекций
    • Некоторые бактериальные инфекции
    • Некоторые раки
    • Грейвные заболевания
    • Уменьшенные числа лимфоцитов видны в:

      • Экспозиция стероида
      • Некоторые раки
      • иммунодефицита
      • Почечная недостаточность
      • волчанка

    Нормальные значения *

    Нейтрофилы # / куб мм %

    Мужчины

    3000-7000 50-60
    9
    50-60
    Беременность 3 , 800-10,000 50-60
    Infant 1,000-8500
    8 лет 1,500-8000

    Bands / пронзает %

    Мужчины

    0-3%
    Женщины 0-3%
    Беременность 0-3%

    Эозинофилы % 0-4 Беременность 0-450 0-4
    # / куб мм

    Мужчины
    50-250 1-4
    Женщины 0-450

    Базофилы
    # / куб мм %

    Мужчины

    25-100 0. 5-1.0
    женщины 25-100 25-100 0.5177

    Беременность
    25-100 0,5-1,0

    Моноциты % 100-600 2-6 Беременность
    # / куб мм

    Мужчины
    женщин 0-800 0-8
    0-800 0-8

    Лимфоциты 9055 2 1,000-4,000
    # /куб. мм %

    Мужчины

    20-40
    Женщины 1,000-4,800 20-50
    Беременность 1,300-5,200 20-50
    1 000-7000
    1000176

    * Это общие ценности, взятые из разнообразные источники.

    Понижены эозинофилы в крови: «Почему в крови эозинофилы понижены, о чем это говорит?» — Яндекс.Кью

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.