Содержание

Динамика скручивания левого желудочка при идиопатической блокаде левой ножки пучка Гиса во время нагрузочной пробы

БЛНПГ — блокада левой ножки пучка Гиса

КДО — конечный диастолической объем

КСО — конечный систолический объем

ЛЖ — левый желудочек

СДЛА — систолическое давление в легочной артерии

ФВ ЛЖ — фракция выброса левого желудочка

ФН — физическая нагрузка

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЭхоКГ — эхокардиография

Emitr/Av.e’ — отношение скорости раннего трансмитрального наполнения к усредненной скорости движения базального сегмента боковой стенки и межжелудочковой перегородки в период раннего наполнения ЛЖ

Emitr/Amitr – отношение скорости раннего трансмитрального наполнения к скорости наполнения в систолу предсердий

GCSapex — глобальная деформация ЛЖ по окружности на уровне верхушки

GCSMV — глобальная деформация ЛЖ по окружности на уровне базальных отделов

GLS — глобальная деформация ЛЖ в продольном направлении

IS — индекс сферичности ЛЖ

RotApex — вращение ЛЖ на уровне верхушки

RotMV — вращение ЛЖ на базальном уровне отделов

Twist — скручивание ЛЖ

Скручивание левого желудочка (ЛЖ) играет важную роль в адекватном гемодинамическом обеспечении потребностей организма при возрастающей физической нагрузке (ФН) у здоровых лиц [1]. Различные заболевания и состояния, связанные с нарушением функции ЛЖ, сопровождаются нарушением скручивания [2—4]. Подобные изменения описаны и у лиц с кардиомиопатиями и нарушениями внутрижелудочкого проведения по типу блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) [5—7]. Однако состояние скручивания ЛЖ у лиц с нарушениями внутрижелудочкого проведения с сохраненной систолической и диастолической функциями при выполнении ФН остается неизвестной.

Цель нашей работы состояла в оценке скручивания ЛЖ в покое и во время теста с ФН у пациентов с идиопатической полной БЛНПГ.

Материалы и методы

В исследование включены 52 пациента с промежуточной претестовой вероятностью наличия ишемической болезни сердца. Всем больным проведено стандартное клиническое обследование с выполнением объективного осмотра, оценкой анамнеза, электрокардио- и коронарографией. Критериями исключения из исследования служили фракция выброса (ФВ) менее 45%, наличие в анамнезе инфаркта миокарда или реваскуляризации миокарда, стеноз более 50% одной коронарной артерии или более, органическое поражение клапанов сердца, перенесенный инсульт менее 6 мес назад, системная артериальная гипертония (>160/100 мм рт. ст.), частые алкогольные эксцессы в анамнезе, стойкие наджелудочковые тахиаритмии, системные заболевания, болезни перикарда, врожденные пороки сердца, легочное сердце. Всех обследованных разделили на 2 группы. Группу БЛНПГ составили 34 пациента с идиопатической полной БЛНПГ, со средней продолжительностью комплекса

QRS на электрокардиограмме 153,1±24,5 мс. Группу контроля составили 18 практически здоровых добровольцев. В группе БЛНПГ было 14 (41%) мужчин и 20 (59%) женщин, в группе контроля — 8 (44%) и 10 (56%). Все включенные в исследование пациенты подписали информированные согласия на проведение эхокардиографии (ЭхоКГ) и анализ исследования по записям.

Исследование сердца проводили на ультразвуковом аппарате Vivid-S6 с использованием матричного секторного фазированного датчика M4S (1,5—4,3 MГц). С целью изучения вращательного движения ЛЖ выполняли ЭхоКГ в двухмерном режиме по стандартной методике из парастернального доступа по короткой оси ЛЖ на уровне митрального клапана и верхушки.

Оценку вращения и скручивания ЛЖ проводили с помощью ультразвуковой технологии двухмерной Speckle Tracking Imaging с использованием программы (Echopac PC, GE Healthcare). По кривым, полученным на уровне митрального клапана и верхушечных сегментов, рассчитывали вращение ЛЖ в конце систолы на базальном (RotMV) и апикальном уровнях (Rotapex), выраженное в градусах (см. рисунок). Результирующее скручивание ЛЖ (Twist) оценивали количественно как выраженную в градусах разность значений ротации верхушки и ротации на базальном уровне [8].

Пример скручивания ЛЖ при нагрузочной пробе у пациентки К., 63 лет, с БЛНПГ. а —близкое к нормальному вращение на апикальном (салатная линия, направленная вверх от изолинии) и базальном (фиолетовая линия, направленная вниз) уровне в покое, запаздывание пика вращения верхушки по отношению к пику вращения базальных отделов, результирующее скручивание (белая линия) — 12°, ФВ ЛЖ в покое 61%, СДЛА 28 мм рт.ст., ЧСС 88 уд/мин; б — после нагрузочной пробы на велоэргометре наблюдается снижение вращения на базальном и апикальном уровне, а также результирующего скручивания –7,1°, нагрузка 50 Вт, достигнута ЧСС 131 уд/мин, ФВ ЛЖ после нагрузки 56%, СДЛА 41 мм рт.

ст. AVC — закрытие аортального клапана, окончание механической систолы ЛЖ; СДЛА — систолическое давление в легочной артерии; ЧСС — частота сердечных сокращений.

Из апикальных позиций на уровне 4 и 2 камер определяли конечный диастолический объем (КДО) и конечный систолический объем (КСО) по Симпсону с оценкой ФВ Л.Ж. По градиенту транстрикуспидальной регургитации оценивали СДЛА. На уровне 4 камер из апикальной позиции определяли длинник и поперечник полости ЛЖ на уровне папиллярных мышц и оценивали индекс сферичности. По методике R. Devereux и соавт. [9] рассчитывали массу миокарда ЛЖ.

Диастолическую функцию ЛЖ оценивали по трансмитральному кровотоку из апикальной 4-камерной позиции в импульсно-волновом допплеровском режиме. Определяли отношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения ЛЖ (E

mitr/Amitr). Методом тканевой допплерографии в импульсно-волновом режиме регистрировали усредненную скорость движения базального сегмента боковой стенки и межжелудочковой перегородки в период раннего наполнения ЛЖ (Av. e’), отношение Emitr/Av.e’ [10]. Оценку глобальной продольной деформации ЛЖ (global longitudinal strain — GLS, %) проводили по двухмерным изображениям ЛЖ из апикальных позиций на уровне 4, 2 камер и по длинной оси Л.Ж. Глобальную деформацию ЛЖ по окружности (global circumferential strain — GCS) определяли на базальном (GCSMV, %) и апикальном (GCSapex, %) уровнях.

Нагрузочную пробу проводили на велоэргометре в вертикальном положении пациента по методике ступенчато возрастающей нагрузки, начиная с 25 Вт и последующими приращениями по 25 Вт каждые 3 мин. Критериями прекращения пробы служили достижение субмаксимальной ЧСС (0,85·(220 – возраст), отказ или физическая невозможность продолжать пробу; повышение артериального давления более 220/100 мм рт.ст., частые одиночные или групповые желудочковые нарушения ритма, выраженная одышка или дискомфорт в грудной клетке [11]. Повторное ультразвуковое исследование сердце выполняли спустя не более 1 мин после прекращения нагрузки [12].

При статистической обработке данных гипотеза о гауссовом распределении по критериям Колмогорова—Смирнова в форме Лиллиефорса (Lilliefors) и Шапиро—Уилка была отвергнута, поэтому выполнен тест Манна—Уитни. Во всех процедурах статистического анализа критический уровень значимости p принимали равным 0,05. Результаты представлены в виде

M±SD (где М — среднее арифметическое, SD — среднеквадратичное отклонение), медианы (Ме) с указанием нижнего и верхнего квартилей.

Группы не различались по основным показателям гемодинамики, характеризующим геометрию ЛЖ, систолическую и диастолическую функции (табл. 1, 2). Однако в покое выявлено снижение глобальной деформации ЛЖ в продольном направлении у больных с идиопатической БЛНПГ. Кроме того, уже в покое наблюдались различия в показателях вращения на апикальном уровне и результирующего скручивания между группой БЛНПГ и контролем, сопровождаясь статистически значимым их снижением в группе нарушения внутрижелудочкого проведения.

Таблица 1. Гемодинамические показатели, СДЛА и механика ЛЖ в покое в группе идиопатической БЛНПГ и в контрольной группе Примечание. ММЛЖ — масса миокарда левого желудочка.

Таблица 2. Гемодинамические показатели, СДЛА и механика ЛЖ при нагрузке в группе идиопатической БЛНПГ и в контрольной группе

При нагрузочной пробе различия в группах по показателям вращения на апикальном уровне и скручивания ЛЖ в изучаемых группах сохранялись. На этом фоне наблюдался статистически значимо больший объем выполненной работы в группе контроля. Кроме того, необходимо отметить разнонаправленную динамику прироста скручивания при выполнении ФН у пациентов обеих групп. На фоне ФН наблюдалось также существенное увеличение СДЛА, что проявлялось не только в статистически значимых различиях между группами, чего не было в состоянии покоя, но и в приросте этого показателя на фоне стресса.

Во время ФН у здоровых лиц скручивание ЛЖ нарастает и может удвоиться при кратковременной нагрузке в результате увеличения показателей вращения базальных и апикальных отделов. При этом у хорошо тренированных профессиональных спортсменов величина скручивания, сниженная в покое, существенно увеличивается при ФН, давая значительно больший прирост по сравнению с таковым у обычных людей [13, 14]. С возрастом показатели скручивания в покое увеличиваются, тогда как прирост при ФН снижается. Кроме того, отсутствует и увеличение скорости раскручивания, что можно рассматривать как снижение резервных возможностей миокарда [13]. В нашем исследовании, несмотря на практически одинаковые объемные показатели, параметры систолической и диастолической функции, отсутствие аномального ремоделирования, скручивание ЛЖ у лиц с идиопатической БЛНПГ было исходно снижено. Причем статистически значимые различия во вращении в группах наблюдались на апикальном уровне, которое принято считать наиболее важным в формировании скручивания. Считается, что именно это вращение в наибольшей степени отражает контрактильную функцию ЛЖ [15]. Принято также считать, что вращение и скручивание снижаются пропорционально снижению деформационных свойств миокарда [16].

Важно отметить, что в нашем исследовании снижение показателей вращения и скручивания в группе БЛНПГ наблюдалось независимо от показателей циркулярной деформации на уровне базальных и апикальных отделов, различий между которыми не отмечалось.

Как известно, развитие гипертрофии ЛЖ, как и процессы старения, ведут к нарушению адаптационных механизмов и снижению прироста скручивания во время Ф.Н. Более того, прирост скручивания может вообще отсутствовать, отражая полное истощение компенсаторных резервов, что может объяснять появление сердечной недостаточности [13, 17]. Аналогичные изменения наблюдались и в нашем исследовании в группе идиопатической БЛНПГ, когда не только отсутствовал прирост, но и наблюдалась тенденция к уменьшению скручивания во время ФН, тогда как в группе контроля отмечалась обратная динамика с существенным его приростом. Кроме того, как и в покое, в наибольшей степени страдало вращение на апикальном уровне, за счет снижения которого в основном и происходило результирующее уменьшение скручивания. Как результат отсутствия прироста скручивания в группе БЛНПГ наблюдали существенно меньший объем выполненной работы (нагрузка, Вт) и больший прирост СДЛА, указывающий на недостаточное гемодинамическое обеспечение ФН (см. рисунок).

Необходимо отметить, что межгрупповые различия в глобальной продольной деформации, наблюдаемые в покое, нивелировались во время Ф.Н. Подобная динамика, возможно, также связана с отсутствием физиологического прироста скручивания ЛЖ, при котором адекватное обеспечение гемодинамических потребностей происходило за счет напряжения деформационных свойств.

БЛНПГ независимо от наличия заболеваний сердца негативно влияет на нормальную физиологию сокращения ЛЖ, опосредованную через систолическое скручивание как в покое, так и при Ф.Н. Отсутствие физиологического прироста скручивания при ФН сопровождается ухудшением гемодинамики, выраженное в увеличении СДЛА.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Блокада ножек пучка Гиса – что это за болезнь, 💉 лечение, симптомы и 🔬 диагностика на МЕД Zoon

Блокада ножек пучка Гиса – заболевание сердечно-сосудистой системы, при котором нарушается проведение сердечного импульса по ножкам пучка Гиса (участки проводящей системы, отвечающие за передачу импульсов к желудочкам миокарда).

Чем опасна

Блокада ножек пучка Гиса в кардиологии не классифицируется как отдельное заболевание. Нарушение прохождения электрического пульса свидетельствует о наличии более серьезной патологии, которая может привести к серьезным сбоям в работе сердца и даже летальному исходу.

Блокада ножек пучка Гиса чаще диагностируется у мужчин старше 60 лет. Количество заболевших ежегодно увеличивается на 1-2%.

Причины

Блокаду ножек пучка Гиса или отдельных их ветвей могут спровоцировать следующие факторы:

  1. Врожденные аномалии – сужение аорты или легочной артерии, отхождение сосудов от желудочка.
  2. Перенесенные ранее сердечно-сосудистые заболевания – атеросклероз, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца и т.д.
  3. Нарушение в работе сердца в результате заболеваний, снижающих иммунитет.
  4. Хирургические операции на сердце.
  5. Вредные привычки – алкоголизм, наркомания, табакокурение.
  6. Гормональные нарушения – сахарный диабет, заболевания щитовидной и поджелудочной железы, надпочечников.
  7. Гипоксия – недостаточное поступление кислорода в организм, вызванное заболеваниями дыхательной системы (например, бронхиальная астма).
Виды блокады Когда возникает
Блокада правой ножки пучка Гиса При заболеваниях, сопровождающихся гипертрофией и перегрузкой правого желудочка: повышенное артериальное давление, ишемическая болезнь сердца, сужение митрального клапана, острый инфаркт миокарда.
Блокада левой ножки пучка Гиса При воспалении и нарушении работы сердечной мышцы, пороках аортального клапана.
Блокада сразу обеих ножек пучка Гиса При сужении просвета аорты, неполном закрытии аортального клапана.

У детей блокада ножек пучка Гиса внутриутробно развивается по следующим причинам:

  • прием матерью инсулина при беременности;
  • патологическое развитие сердечных перегородок;
  • диффузное поражение соединительной ткани у будущей мамы.

Классификация

Нарушение проводимости сердечного импульса подразделяют на:

  • полное – проведение импульса отсутствует вообще;
  • неполное – проведение импульса затруднено.

Блокада ножек пучка Гиса нередко встречается у абсолютно здоровых на первый взгляд людей, в том числе – спортсменов.

Также блокада элементов проводящей системы сердца классифицируется в зависимости от того, на каком количестве участков нарушена проходимость:

  • однопучковая – поражается только одна ножка;
  • двухпучковая – происходит одновременное поражение двух ветвей пучка Гиса;
  • трехпучковая – проведение импульса отсутствует во всех ветвях пучка Гиса.

Симптомы и признаки

У ребенка

У детей блокада ножек пучка Гиса может проявляться еще во время внутриутробного развития, на этапе формирования сердечно-сосудистой системы. Развитие патологии обусловлено как наследственностью, так и неправильным образом жизни женщины во время беременности.

Признаки нарушения внутрисердечной проводимости у детей:

  • снижение двигательной активности;
  • головокружение, слабость;
  • давление в груди.

У взрослого

Основные признаки блокады ножек пучка Гиса у взрослых:

  • нарушение сердечного ритма;
  • головокружение, временная потеря сознания;
  • одышка, чувство тяжести в груди.

У взрослых заболевание в большинстве случаев протекает бессимптомно. О нарушении сердечной проходимости пациенты узнают при прохождении ЭКГ во время профосмотров.

Появление хотя бы одного из вышеперечисленных симптомов – повод проконсультироваться с кардиологом. Не занимайтесь самолечением, принимая препараты по рекомендациям знакомых.

Диагностика

При первом обращении врач собирает анамнез жизни пациента, который включает следующую информацию: жалобы, симптомы, наличие патологий сердца в прошлом и методы их лечения. Далее специалист измеряет частоту сердечного пульса, определяет границы сердца с помощью простукивания и прослушивания грудной клетки. Для окончательной диагностики больному назначаются кардиография и лабораторные исследования (анализ крови: общий и на гормоны).

Для получения более полной клинической картины назначаются дополнительные обследования:

  1. УЗИ – исследование, позволяющее выявить заболевания сердца, которые стали причиной блокады.
  2. Чреспищеводное электрофизиологическое исследование – производится одновременная стимуляция сердца электронными импульсами с отображением результатов на кардиограмме.
  3. Холтеровское мониторирование – пациент в течение суток носит аппарат ЭКГ, записывает свои действия. Врач анализирует, в каких ситуациях возникало нарушение сердечной проводимости.

При сборе анамнеза у ребенка потребуется предоставить врачу информацию о состоянии здоровья мамы во время беременности, выяснить наличие наследственной предрасположенности к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Лечение

Лечение блокады ножек пучка Гиса назначается индивидуально для каждого пациента, в зависимости от окончательного диагноза, наличия противопоказаний и общего состояния здоровья.

У ребенка

Если у ребенка диагностировано нарушение проведения сердечного импульса,  следует выявить причину и пройти курс лечения под наблюдением кардиолога. В случае если родители заметили у ребенка резкую слабость, бледность кожных покровов и жалобы на давление в груди, следует уложить малыша на спину, вызвать скорую помощь и выполнить дыхательные упражнения. Делается глубокий вдох, дыхание задерживается на несколько секунд, затем – медленный выдох. Упражнение повторяется несколько раз.

Лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы в первую очередь направлено на устранение симптомов, которые препятствуют полноценному образу жизни. Совместно с медикаментозной терапией ребенку назначается курс витаминных и общеукрепляющих препаратов.

У взрослого

Как и детям, взрослым при обнаружении блокады ножек пучка Гиса назначают специфическую медикаментозную терапию. Не следует заменять или прекращать прием препаратов самостоятельно, даже при улучшении самочувствия.

Если медикаментозная терапия оказывается безрезультатной и самочувствие больного не нормализуется, назначается оперативное вмешательство по установке кардиостимулятора.

При лечении важно не только принимать назначенные врачом препараты, но и придерживаться диеты. Откажитесь от жирной и жареной пищи, включите в рацион больше продуктов, содержащих клетчатку (клубника, злаковые, отруби).

Последствия

При несвоевременном лечении блокады ножек пучка Гиса развиваются следующие осложнения:

  • инсульт – нарушение кровообращения в одном из участков головного мозга;
  • развитие сердечной недостаточности;
  • замедление сердечного ритма;
  • тромбоэмболия – закупорка сосудов тромбами;
  • летальный исход.

Прогноз

Блокада ножек пучка Гиса – это не приговор. При своевременной диагностике и выявлении причин заболевания есть большие шансы на благоприятный исход. Все зависит от сложности основного заболевания, возраста пациента и наличия сопутствующих патологий.

Профилактика

Как и любое патологическое состояние, блокаду ножек пучка Гиса легче предупредить, чем лечить.

Профилактические меры:

  • правильно питайтесь и ведите здоровый образ жизни;
  • избегайте чрезмерного волнения, стрессов, переутомлений;
  • больше отдыхайте, спите не менее 6-8 часов в сутки;
  • своевременно обращайтесь за медицинской помощью при появлении первых неприятных симптомов;
  • не принимайте лекарственные препараты без назначения врача.

Особенно внимательными к своему здоровью стоит быть людям, у которых есть наследственная предрасположенность к заболеваниям сердца. Регулярно посещайте кардиолога для профилактических осмотров и выполняйте все его рекомендации.

Для профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы у детей уделяйте достаточно внимания оздоровлению. Установите режим дня, посещайте спортивные секции, ежегодно организуйте поездки на море.

Страница статьи : Клиническая медицина

Torrent-Guasp F., Ballester M., Buckberg G.D. et al. Spatial orientation of the ventricular muscle band: physiologic contribution and surgical implications. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001; 122: 389-92.

Lower R. Tractatus de Corde. London: Oxford University Press; 1969.

Esch B.T., Warburton D.E. Left ventricular torsion and recoil: implications for exercise performance and cardiovascular disease. J. Appl. Physiol. 2009; 106(2): 362-9.

Gorcsan J. III., Abraham T., Agler D.A. et al. Echocardiography for cardiac resynchronization therapy: recommendations for performance and reporting — a report from the American Society of Echocardiography Dyssynchrony Writing Group endorsed by the Heart Rhythm Society. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2008; 21: 191-213.

Mestroni L., Maisch B., McKenna W.J. et al. Guidelines for the study of familial dilated cardiomyopathies. Collaborative Research Group of the European Human and Capital Mobility Project on Familial Dilated Cardiomyopathy. Eur. Heart J. 1999; 20: 93-102.

Шиллер Н.Б., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. 2-е изд. М.: Практика; 2005.

Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al. Recommendations for chamber quantifi cation: a report from the American Society of Echocardiography’s Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantifi cation Writing Group, developed in conjunction with the European Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2005; 18: 1440-63.

Nagueh F., Appleton C.P., Gillebert T.C. et al. Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2009; 22(2): 107-33.

Райдинг Э. Эхокардиография: практическое руководство. М.: МЕДпресс-информ; 2010.

Helle-Valle T., Crosby J., Edvardsen T. et al. New noninvasive method for assessment of left ventricular rotation: speckle tracking echocardiography. Circulation. 2005; 112: 3149-56.

Notomi Y., Setser R.M., Shiota T. et al. Assessment of left ventricular torsional deformation by Doppler tissue Imaging. Validation study with tagged magnetic resonance Imaging. Circulation. 2005; 111: 1141-7.

Marwick Т.Н. Measurement of strain and strain rate by echocardiography. Ready for prime mime? J. Am. Coll. Cardiol. 2006; 47: 1313-27.

Joyce E., Delgado V., Bax J.J., Marsan N.A. Advanced techniques in dobutamine stress echocardiography: focus on myocardial deformation analisis. Heart. 2015; 101: 72-81.

Kuznetsova T., Herbots L., Richart T. et al. Left ventricular strain and strain rate in a general population. Eur. Heart J. 2008; 29: 2014-23.

Павлюкова Е.Н., Кужель Д.А., Матюшин Г.В. и др. Деформация миокарда и полная блокада левой ножки пучка Гиса. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2012; 8(6): 781-7.

Блокада левой ножки пучка неуточненная (I44.7) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

— характерно уширение комплекса QRS до 0,12 с или больше (до 0,15 – 0,17 с и больше).
—  В левых грудных отведениях V5, V6 уширенный комплекс QRS имеет форму зубца R. На восходящем или нисходящем колене зубца RV5, V6 близ вершины или на его вершине имеется зазубрина. В некоторых случаях вершина зубца RV5, V6 закруглена, уплощена или имеет форму плато. Амплитуда зубца RV5, V6, как правило, не увеличена и иногда даже несколько уменьшена. 


— Зубец qV5, V6 при блокаде левой ножки отсутствует. Зубец sV5, 6 также обычно не регистрируется или едва выражен за счет возбуждения миокарда основания сердца. Время активации левого желудочка в этих отведениях увеличено и превышает 0,04 с.

— В правых грудных отведениях V1, V2 обычно регистрируется начальный малый зубец r, за которым следует глубокий и широкий зубец S, или значительно уширенный зубец QS большей, чем в норме, амплитуды. Амплитуда зубцов SV1, V2 или QSV1, V2 в правых грудных отведениях обычно значительно увеличена. Время активации правого желудочка в отведениях V1, V2 в нормальных пределах.

— По мере продвижения от правых к левым грудным отведениям зубец r увеличивается и переходит в начальную часть зубца R в V5, V6. Зубец S, который обычно в отведении V1 меньше по амплитуде, чем в V2, постепенно уменьшается и заменяется конечной частью зубца R в V5, V6. Если в правых грудных отведениях регистрируется зубец QS, то начальный зубец r может появиться только в V3 или даже в V4. Следовательно, изредка при неосложненной блокаде левой ножки наблюдается зубец QS с V1 по V3. Однако к комплексу QRS в отведениях V1–V3 типа QS надо относиться с подозрением, чтобы не пропустить инфаркт миокарда. В этих случаях должно сохраняться правило: в каждом последующем отведении с V1 по V4 зубец R должен быть больше по амплитуде, чем в предыдущем.

— Переходная зона часто сдвинута к левым грудным отведениям, причем это смещение иногда может быть очень велико (до V6). В таких случаях необходимо снять дополнительные грудные отведения слева – V7 и т.д.

— В неосложненных случаях блокады левой ножки положение сегмента ST и характер зубца Т определяются направлением комплекса QRS. В левых грудных отведениях V5, V6 сегмент ST обычно расположен ниже изолинии с выпуклостью, обращенной вверх, зубец Т отрицательный и неравносторонний. В правых грудных отведениях V1, V2 сегмент ST, как правило, приподнят над изолинией с выпуклостью, обращенной вниз, а зубец Т высокий и положительный. Подъем сегмента ST в правых грудных отведениях при этом может быть весьма значительным без наличия субэпикардиального повреждения. В тех случаях, когда амплитуда зубца RV5, V6 мала, в этих отведениях изредка может быть регистрирован положительный зубец Т. Какие-либо другие изменения зубца Т обычно указывают на наличие «дополнительных» повреждений миокарда.

— Электрическая ось сердца при блокаде левой ножки расположена горизонтально или умеренно отклонена влево. Резкое отклонение электрической оси сердца влево с Ða–30° для изолированной блокады левой ножки нехарактерно.

— Изредка, лишь в 5% случаев, при неосложненной блокаде левой ножки может регистрироваться маленький узкий зубец q в отведениях I и aVL, а в единичных случаях даже в отведениях V5, V6. Тогда ЭКГ в этих отведениях имеет вид qR. Однако к появлению даже небольшого зубца q в I и aVL отведениях и особенно в отведениях V5, V6 нужно относиться с большим подозрением, чтобы не пропустить инфаркт миокарда. Кроме того, необходимо учитывать чрезвычайно большую редкость появления даже небольшого зубца q при неосложненной блокаде левой ножки.

— при неосложненной блокаде левой ножки в III и aVF отведениях может наблюдаться ЭКГ типа QS с подъемом сегмента ST, который переходит в положительный зубец Т. Следует учитывать, что в этих случаях отсутствует зубец q во II стандартном отведении, и в этом отведении не регистрируется ЭКГ типа QS. Электрическая систола желудочков (QT) при блокаде левой ножки удлинена и превышает нормативы.

При неполной блокаде левой ножки ЭКГ по форме напоминает полную блокаду этой ножки. Однако ширина комплекса QRS при этом меньше 0,12 с и составляет 0,10 – 0,12 с.

Время активации левого желудочка в левых грудных отведениях умеренно превышает нормальные величины. О неполной блокаде левой ножки говорят в тех случаях, когда в отведениях V5, V6 ЭКГ имеет вид зубца R, qV5,V6 отсутствует, а комплекс QRS несколько уширен до 0,10 – 0,12 с и нередко зазубрен.  

Сегмент STV5,V6 может быть расположен на изолинии или ниже нее. Зубец TV5,V6 может быть положительным, сглаженным или отрицательным. В отведениях V1, V2, как и при полной блокаде правой ножки, ЭКГ обычно имеет вид rS или QS. Сегмент ST в этих отведениях, может быть, расположен выше изолинии или на изолинии, зубец TVl, v обычно положительный.

Изредка единственным признаком неполной блокады левой ножки служит отсутствие зубца, q а отведениях V5, V6.

Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)

Подробности
Опубликовано: 24.04.2016 , Автор: Max Romanchenko

Блокада левой ножки пучка Гиса

 Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей: передней и задней. В этой статье мы рассмотрим одновременную блокаду обоих ветвей: то есть ситуацию, когда импульс по ЛНПГ вообще не проводится. Так называемые «гемиблоки» (изолированные блокады задней или передней ветвей) вы научитесь выявлять на следующих занятиях.

 

При блокаде ЛНПГ волна деполяризации быстро захватывает правый желудочек, а затем медленно, по волокнам Пуркинье, распространяется в левый желудочек через межжелудочковую перегородку и его стенки. Поскольку общее направление импульса — справа налево, — наиболее негативный комплекс будет виден в правых отведениях V1-V2, а наиболее положительный — в левых V5-V6.

 

ЭКГ-признаки блокады левой ножки пучка Гиса

Критерии:

  • Расширение QRS до 120 мсек. и более
  • В V1-V2 комплекс QRS приобретает форму rS или QS — волна S доминирует.
  • В V5-V6, I, aVL комплекс QRS представлен широкой (иногда — зазубренной) волной R.  
  • Зубец Q в боковых отведениях не вывляется (в 5% случаев может обнаруживаться маленький узкий Q в I, aVL, но всё же относитесь к зубцу Q при БЛНПГ с большим подозрением!).

 

Дополнительные изменения:

  • Дискордантность сегмента ST и зубца Т (они направлены в обратную от комплекса QRS сторону: в V1-V2 отмечается косовосходящая элевация сегмента ST и положительный Т, в V5-V6 — косонисходящая депрессия ST и отрицательный T.
  • Малый прирост зубца R в грудных отведениях
  • Горизонтальная ЭОС.
  • Неполная блокада ЛНПГ — это когда наблюдается морфология БЛНПГ, но ширина желудочкового комплекса не превышает 0,12 сек. (см. пример 3).

 

Пример 1: классическая полная блокада ЛНПГ

  • Комплекс QRS расширен до 160 мсек.
  • rS в отведении V1
  • Широкий, расщепленный R в V6
  • Малый прирост зубца R от V1 до V5
  • ЭОС левее, чем горизонтальная (~ -15°)
  • Дискордантность сегмента ST и зубца Т (V1-V2 — косовосходящая элевация сегмента ST и положительный Т, в V6 — косонисходящая депрессия ST и отрицательный T).

 

Пример 2: БЛНПГ на фоне AV-блокады II степени

  • AV-блокада II степени, Mobitz 2 с проведением 2:1 (подробнее…).
  • Расширение комплекса QRS до 140 мсек.
  • rS в отведении V1
  • Широкий, монофазный R в V6 (на вершине немного заметно его расщепление)
  • Малый прирост зубца R от V1 до V4
  • Горизонтальная ЭОС
  • Дискордантность сегмента ST и зубца Т в V1-V2 и в V5-V6.

 

 

Пример 3: меняющаяся степень блокады ЛНПГ

ЭКГ зарегистрирована у пациента с фибрилляцией придсердий высокой частоты.

Это сложная ЭКГ, имитирующая желудочковую тахикардию, но таковой не являющаяся (см. подробнее «Тахикардии с широкими комплесами» и «феномен Ашмана»)

  • Комплексы QRS имеют похожую форму, но различную ширину. Форма комплексов типична для БЛНПГ, но ширина иногда меньше 0,12 сек., иногда — больше. Самые широкие комплексы — в моменты максимальной частоты сердечных сокращений, — степень блокады связана с рефрактерностью клеток левой ножки пучка Гиса.
  • В отведениях V1 — V5 фиксируется комплекс QS — больной ранее перенес Q-передне-распространенный инфаркт миокарда.
  • Можно предположить выраженную кардиомегалию у данного больного: в отведении V6 мы видим небольшой R и небольшой S, — этот электрод показал нам верхушку сердца! Значит, истинная боковая стенка находится в отведениях V7-V8.

 

 

Рекомендации ACC/AHA/HRS 2018г. по ведению пациентов с брадикардией и нарушениям проводимости сердца: основные положения

  1. Дисфункция синусового узла чаще всего связана с прогрессирующим фиброзом ткани синусового узла и прилежащих тканей предсердия (как правило, вследствие возрастных изменений).
  2. Апноэ во время сна и ночные брадикардии очень часто сочетаются. Лечение синдрома обструктивного апноэ во сне (СОАС) не только способно устранить брадикардию, но и сопряжено с иными благоприятными эффектами на сердечно-сосудистую систему. Наличие брадикардии в ночное время является основанием для исключения СОАС (начиная с оценки патогномоничных симптомов). Бессимптомная брадикардия в ночное время сама по себе не является показанием к постоянной электрокардиостимуляции.
  3. Блокада левой ножки пучка Гиса на ЭКГ очень часто ассоциировано со структурной патологией сердца, либо с нарушением его систолической функции. Пациентам с БЛНПГ показано проведение ЭХО-КГ для оценки структуры и сократительной функции сердца.
  4. Слабость синусового узла сама по себе не влияет на прогноз пациентов. Лечение этого состояния имеет своей целью устранение симптомов и улучшение качества жизни. По этой причине нет каких-либо отрезных уровней брадикардии или протяженности паузы, после достижения которых показана имплантация ЭКС. Для определения показаний к имплантации ЭКС принципиальное значение имеет установка взаимосвязи между брадикардией и симптомами.
  5. Пациентам с приобретенной атриовентрикулярной блокадой 2 степени Мобитц II, далеко зашедшей АВ-блокадой 2 степени, АВ блокадой 3 степени (которые обусловлены не физиологическими (парасимпатикотония) или преходящими причинами), постоянная электрокардиостимуляция показана независимо от наличия симптомов. Во всех остальных случаях нарушения АВ-проведения при отсутствии сопутствующих состояний, ассоциированных с прогрессированием нарушения проведения, имплантация постоянных ЭКС показана только при наличии симптомов, обусловленных брадикардией.
  6. Пациентам с ФВ ЛЖ 36-50% и АВ-блокадой, требующей установки постоянного ЭКС, у которых предполагаемая доля навязанных стимулятором сокращений превышает 40%, предпочтительна имплантация ЭКС с применением техник более физиологичной активации желудочков (стимуляция пучка Гиса, ресинхронизирующая терапия и т.п.). Такой подход ассоциируется с меньшим риском прогрессирования ХСН, чем стандартная правожелудочковая стимуляция.
  7. Нарушения проводимости – частые осложнения транскатетерного протезирования аортального клапана, поэтому эти пациенты требуют соответствующего наблюдения. Если после TAVR развивается АВ-блокада, приводящая к гемодинамической нестабильности или носящая симптомный характер, перед выпиской пациентам следует установить ЭКС.
  8. При наличии показаний к имплантации ЭКС решение о процедуре следует широко обсуждать с пациентом и его родственниками.

По материалам:

2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay. Fred M. Kusumoto, Mark H. Schoenfeld, Coletta Barrett, et al. Journal of the American College of Cardiology Nov 2018, 25701; DOI:10.1016/j.jacc.2018.10.044

Источник

Текст: к.м.н. Шахматова О.О.

 

 

Может ли болеть блокада левой ножки пучка Гиса | Для пациентов

Блокада левой ножки

Блокада левой ножки

Здравствуйте! Я работаю врачом 21 год. Меня зовут Георгий Олегович Сапего. В этой статье расскажу о блокаде в сердце, которая может болеть.

В сердце есть проводящая система. По этой системе электрические импульсы направляются к разным частям сердца и заставляют их сокращаться. Иногда в проводящей системе бывает проблема, которую называют блокадой.

Блокада замедляет распространение электрических импульсов. Но это не всегда бывает страшно, потому что мышечные клетки в сердце сами умеют проводить электрические импульсы. Импульсы пойдут в обход блокады, и сердце будет сокращаться. Только появится небольшая задержка в сокращении отдельных частей сердца.

Блокада левой ножки пучка Гиса

Пучок Гиса — это часть проводящей системы сердца. Если появляется блокада левой ножки пучка Гиса, то левый желудочек сердца будет сокращаться с небольшой задержкой.

Блокаду левой ножки пучка Гиса хорошо заметно на ЭКГ. Она бывает примерно у 1% населения. У молодых людей блокаду левой ножки пучка Гиса находят редко.

Если блокада левой ножки пучка Гиса появилась на фоне ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда или от воспаления сердечной мышцы (миокардита), то это плохо. Это признак серьезного повреждения сердца.

Еще бывает безобидная функциональная блокада левой ножки пучка Гиса, когда из-за резкого перепада частоты сердечных сокращений некоторые части сердца буквально не успевают проводить импульсы нужным путем.

Иногда такая функциональная блокада может на короткое время сохраняться, потому что сердце как бы «забывает», как нужно правильно проводить электрические импульсы. Потом это все быстро восстанавливается.

Когда блокаду не чувствуют

Если у молодого человека есть блокада левой ножки пучка Гиса, и он ее не чувствует, то это никак не повлияет на его жизнь.

Пожилые люди с такой блокадой чаще умирают, даже если их ничего не беспокоило.

Когда блокада болит

Иногда блокада левой ножки пучка Гиса болит. Про это говорят, когда у человека нет ишемической болезни сердца, инфаркта и всего такого. Там отдельная история. Речь пойдет о людях без заболеваний сердца, у которых просто болит блокада.

Это очень непонятная ситуация. Принято считать, что боль связана с рассинхроном в сокращениях желудочков сердца. Такое случается редко, поэтому никаких строго утвержденных методов лечения пока нет.

В первый раз эту штуку обнаружили в 1946 году. У таких людей бывает боль в грудной клетке при физической нагрузке, которая может сопровождаться одышкой или головокружением. Боль проходит через несколько минут после окончания физической нагрузки.

Лечить такую боль сложно. Лекарства обычно не помогают, а если помогают, то побочные эффекты беспокоят сильнее, чем сама боль.

Таким людям приходится имплантировать искусственный водитель ритма.

Водитель ритма обычно нужен людям, у которых сердце в некоторые моменты совсем не сокращается. В случае с болезненной блокадой левой ножки пучка Гиса искусственный водитель ритма будет в нужный момент стимулировать только какую-то отдельную часть сердца. Желудочки сердца при этом сокращаются содружественно, и человека уже ничего не будет беспокоить.

До сих пор точно не решили, как именно нужно манипулировать водителем ритма, поэтому многое будет зависеть от энтузиазма и квалификации врача. Я вот ни разу не видел такого больного с уже установленным водителем ритма.

Болезненную блокаду левой ножки пучка Гиса сложно отличить от ишемической болезни сердца, и встречается она редко. Поэтому не надейтесь, что если у вас что-то заболело в грудной клетке, то не страшно.

Чаще случается ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда и прочие неприятные вещи, от которых можно помереть. Если у вас сильно заболело в грудной клетке от физической нагрузки, и боль продолжается несколько минут, то обязательно вызывайте скорую.

Если вам понравилась статья, то ставьте лайки и подписывайтесь на мой канал.

Почитайте мои статьи на смежные темы:

Станнированный миокард и стресс: это случается с женщинами после 50 лет

Боль в грудной клетке, которая не связана с сердцем

Спазм коронарных артерий: некоторые лекарства его провоцируют, иногда дело в аллергии

«Немой» инфаркт

Блокада левой ножки пучка Гиса — StatPearls

Непрерывное обучение

Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) — это распространенная электрокардиографическая (ЭКГ) аномалия, наблюдаемая у пациентов, у которых нормальная сердечная проводимость по переднему и заднему левым пучкам системы Гиса-Пуркинье нарушена. скомпрометирован. Хотя БЛНПГ часто связана со значительным заболеванием сердца и часто является результатом повреждения миокарда, перенапряжения или гипертрофии, ее также можно наблюдать у пациентов без какого-либо конкретного клинического заболевания.В этом упражнении рассматриваются причины и проявления БЛНПГ, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в ее управлении.

Цели:

  • Опишите обследование пациента с БЛНПГ.

  • Опишите лечение БЛНПГ.

  • Проанализируйте прогноз пациентов с БЛНПГ.

  • Обобщите важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной бригады для улучшения результатов лечения пациентов с БЛНПГ.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) — это распространенная электрокардиографическая (ЭКГ) аномалия, наблюдаемая у пациентов, у которых нарушена нормальная сердечная проводимость как по переднему, так и по заднему левому пучку системы Гиса-Пуркинье . Хотя БЛНПГ часто связана со значительным заболеванием сердца и часто является результатом повреждения, деформации или гипертрофии миокарда, ее также можно наблюдать у пациентов без какого-либо конкретного клинического заболевания.Само по себе наличие БЛНПГ не вызывает особых клинических проблем и не влияет на прогноз. Однако в надлежащем клиническом контексте БЛНПГ может иметь большое значение и иметь большое значение, особенно у пациентов с острой болью в груди, обмороками и у пациентов, страдающих сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (HFrEF) [1]. Новое начало БЛНПГ в надлежащих условиях относительно клинических симптомов должно всегда рассматриваться как признак патологии и может указывать на инфаркт миокарда.Новая БЛНПГ считается эквивалентом подъема сегмента ST у пациентов с болью в груди [2]. Хотя сегменты QRS и ST на ЭКГ традиционно считаются неинтерпретируемыми при наличии БЛНПГ, были разработаны новые критерии Сгарбосса, позволяющие в некоторой степени интерпретировать ЭКГ, несмотря на БЛНПГ. [3][4]

Этиология

Растяжение сердечной ткани может привести к нарушению проводимости между сердечными миозитами. При этом левый пучок не является исключением. Основной причиной БЛНПГ является дилатационная кардиомиопатия.В частности, увеличение левого желудочка, вызывающее растяжение и разделение волокон Пуркинье. Причины самой дилатационной кардиомиопатии весьма разнообразны, включая ишемические, инфекционные, клапанные, инфильтративные и воспалительные причины. Однако наиболее распространенной причиной является ишемия. [1]

Эпидемиология

БЛНПГ распространена примерно у 0,06–0,1% населения в целом. Приблизительно 33% пациентов с сердечной недостаточностью имеют БЛНПГ. Заболеваемость увеличивается с тяжестью левожелудочковой недостаточности у пациентов с сердечной недостаточностью.[1]

Патофизиология

В дополнение к растяжению сердца рубцевание или инфильтрация сердца могут нарушить проводящую систему вследствие инфаркта миокарда или фиброза, такого как болезнь Ленегре или амилоидоз. [1]

Анамнез и физикальное исследование

Сама по себе БЛНПГ протекает бессимптомно, нет никаких признаков или симптомов, кроме отчетливой картины на ЭКГ. [1][5]

Оценка

БЛНПГ часто выявляется на ЭКГ. Диагностические критерии определены Американским колледжем кардиологов (ACC) и Американской кардиологической ассоциацией (AHA) следующим образом:

  1. Ритм должен иметь наджелудочковое происхождение (например, активация желудочков, исходящая от активации предсердий или АВ-узла)

  2. Продолжительность комплекса QRS более 120 мс

  3. Отведение V1 должно иметь либо QS, либо небольшой зубец r с большим зубцом S / Менеджмент

    Сама по себе БЛНПГ не требует специального лечения.Состояние обычно необратимое и требует лечения основных заболеваний.[1] Исключением является СН-нФВ с синусовым ритмом, а также БЛНПГ с продолжительностью комплекса QRS более 150 мс и сердечной недостаточностью класса II-IV по NYHA. Было показано, что в дополнение к надлежащей медикаментозной терапии СРТ снижает смертность в этой популяции на 37%. Сердечная ресинхронизация также должна рассматриваться у пациентов без синусового ритма (например, мерцательная аритмия) и с длительностью QRS от 120 до 149, но это более слабая рекомендация.Следует отметить, что СРТ не устраняет БЛНПГ, а выполняется с использованием бивентрикулярного кардиостимулятора для одновременной стимуляции левого и правого желудочков. Этот процесс полностью обходит проводящую систему желудочка. [7]

    Дифференциальный диагноз

    Дифференциальная диагностика БЛНПГ включает задержку внутрижелудочкового проведения, что может привести к сходным результатам на ЭКГ, но часто не будет зубца R в V6. Стимулированный ритм часто можно спутать с БЛНПГ, но, опять же, зубец R в V6 часто отсутствует, и обычно видны спайки кардиостимулятора.Паттерн БЛНПГ с продолжительностью комплекса QRS менее 120 мс называется неполной БЛНПГ. Желудочковый ритм (выполнение ЖЭ) без наджелудочковой стимуляции может выглядеть очень похоже на блокаду левой ножки пучка Гиса и в некоторых редких ситуациях будет неотличим от БЛНПГ. [6]

    Прогноз

    У здоровых людей БЛНПГ не представляет какого-либо специфического или дополнительного риска. Коэффициент риска летальности (ОР) при БЛНПГ составляет всего 1,3 от нормы. Однако у пациентов с впервые выявленным заболеванием HR смертности от БЛНПГ превышает норму более чем в 10 раз.[1] Конкретные группы риска у пациентов с БЛНПГ — это пациенты с болью в груди и впервые возникшей БЛНПГ, которую следует считать эквивалентной подъему сегмента ST.[2] У пациентов с сердечной недостаточностью наличие блокады левой ножки пучка Гиса связано с увеличением сердечно-сосудистых исходов и смертности. Однако в недавнем исследовании, в котором была предпринята попытка выделить единственный вклад БЛНПГ в исходы, было обнаружено, что, если исключить вклад искажающих факторов, БЛНПГ вносит гораздо более скромный вклад в неблагоприятные исходы.Вероятно, это связано с тем, что БЛНПГ является скорее симптомом дилатационной кардиомиопатии, а не возбудителем прогрессирования заболевания. [7]

    Пациентам с БЛНПГ запрещено управлять самолетами как в Соединенных Штатах, так и в Соединенном Королевстве. Это связано с тем, что БЛНПГ является возможным предшественником полной атриовентрикулярной блокады. Такая связь подтверждается эпидемиологическими данными, и пациенты с обмороками или предобморочными состояниями на фоне БЛНПГ должны пройти тестирование с помощью ЭКГ и мониторирования по Холтеру.[8]

    Pearls and Other Issues

    ЭКГ часто считается «неинтерпретируемой» при наличии БЛНПГ. Это на самом деле неверно. Есть много вещей, которые мы можем интерпретировать на ЭКГ, несмотря на БЛНПГ.

    Клиницисты могут определять частоту и ритм. БЛНПГ влияет только на левый желудочек, что делает невозможным интерпретацию любой части сегмента QRS и ST, но предсердный ритм остается достоверным.

    В условиях острого инфаркта миокарда существует набор критериев, называемых критериями Сгарбосса, которые можно применять к ЭКГ для повышения прогностической ценности инфаркта миокарда или против него. Эти критерии не так хороши, как элевация сегмента ST при отсутствии БЛНПГ. Их чувствительность составляет всего 49%, а специфичность превышает 90%.

    1. Конкордантная элевация ST более 1 мм в отведениях с положительным комплексом QRS (5 баллов)

    2. Конкордантная депрессия ST более 1 мм в V1–V3 (3 балла) 5 мм в отведениях в отрицательном комплексе QRS (2 балла)

    Три и более баллов означают острый инфаркт миокарда.

    Модифицированные критерии Sgarbossa были валидированы в 2015 г. Чувствительность модифицированных критериев повышается до 80 % без ущерба для специфичности. Третий критерий, касающийся дискордантности более 5 мм, был выбран достаточно произвольно. Модифицированные критерии изменяются на 5 мм до более чем 25% отклонения комплекса QRS вниз.

    Критерий 3 изменен следующим образом: дискордантная элевация ST более чем на 25 % от отклонения QRS вниз при отрицательном комплексе QRS (2 балла)

    Определение терминов

    Concordant: Означает, что QRS и зубец T идут в одном направлении.

    Дискордантный: Означает, что направление QRS противоположно зубцу T.

    Положительный комплекс QRS: результирующая амплитуда QRS увеличивается по сравнению с базовой линией.

    Отрицательный комплекс QRS: результирующая амплитуда QRS снижается по сравнению с исходным уровнем. [3][4]

    Улучшение результатов бригады здравоохранения

    БЛНПГ может встречаться в клинической практике практикующей медсестрой, поставщиком первичной медико-санитарной помощи, врачом отделения неотложной помощи и терапевтом. Хотя БЛНПГ сама по себе может быть нормальным явлением, важно направить этих пациентов к кардиологу, чтобы определить, нет ли основной сердечной патологии.

    У здоровых людей БЛНПГ не представляет какого-либо специфического или дополнительного риска. Коэффициент риска летальности (ОР) при БЛНПГ составляет всего 1,3 от нормы. Однако у пациентов с впервые выявленным заболеванием HR смертности от БЛНПГ превышает норму более чем в 10 раз [1]. Конкретные группы риска среди пациентов с БЛНПГ — это пациенты с болью в груди и впервые возникшей БЛНПГ, которую следует считать эквивалентной подъему сегмента ST [2]. У пациентов с сердечной недостаточностью наличие блокады левой ножки пучка Гиса связано с увеличением сердечно-сосудистых исходов и смертности.

    Медсестра кардиолога должна разъяснить пациенту значение БЛНПГ. В США пациентам с БЛНПГ не разрешается управлять самолетом или другим тяжелым оборудованием.[9][8]

    Рисунок

    ЭКГ — Блокада левой ножки пучка Гиса и нижняя стенка ИМ. Предоставлено Steven Mountfort

    Ссылки

    1.
    Francia P, Balla C, Paneni F, Volpe M. Блокада левой ножки пучка Гиса – патофизиология, прогноз и клиническое лечение. Клин Кардиол. 2007 март; 30 (3): 110-5.[Бесплатная статья PMC: PMC6653265] [PubMed: 17385703]
    2.
    O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK, de Lemos JA, Ettinger SM, Fang JC, Fesmire FM, Franklin BA , Грейнджер К.Б., Крумхольц Х.М., Линдербаум Д.А., Морроу Д.А., Ньюби Л.К., Орнато Д.П., Оу Н., Рэдфорд М.Дж., Тамис-Холланд Д.Э., Томмазо К.Л., Трейси К.М., Ву Ю.Дж., Чжао Д. С. Руководство ACCF/AHA 2013 г. по ведению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST: отчет Целевой группы Фонда Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям.J Am Coll Кардиол. 2013 29 января; 61 (4): e78-e140. [PubMed: 23256914]
    3.
    Сгарбосса Э.Б., Пински С.Л., Барбагелата А., Андервуд Д.А., Гейтс К.Б., Тополь Э.Дж., Калифф Р.М., Вагнер Г.С. Электрокардиографическая диагностика острого инфаркта миокарда на фоне блокады левой ножки пучка Гиса. GUSTO-1 (Глобальное использование стрептокиназы и тканевого активатора плазминогена для окклюзированных коронарных артерий) Исследователи. N Engl J Med. 1996 22 февраля; 334 (8): 481-7. [PubMed: 8559200]
    4.
    Мейерс Х.П., Лимкакенг А.Т., Яффа Э.Дж., Патель А., Тейлинг Б.Дж., Резайе С.Р., Стюарт Т., Чжуан С., Пера В.К., Смит С.В. Валидация модифицированных критериев Sgarbossa для острой коронарной окклюзии в условиях блокады левой ножки пучка Гиса: ретроспективное исследование случай-контроль. Am Heart J. 2015 Dec;170(6):1255-64. [PubMed: 26678648]
    5.
    Кларк А.Л., Гуд К., Клеланд Дж.Г. Распространенность и частота блокады левой ножки пучка Гиса у амбулаторных больных с хронической сердечной недостаточностью. Сердечная недостаточность Eur J.2008 июль; 10 (7): 696-702. [PubMed: 18501670]
    6.
    Никоо М.Х., Аслани А., Джорат М.В. БЛНПГ: современные критерии. Int Cardiovasc Res J. 2013 Jun;7(2):39-40. [Бесплатная статья PMC: PMC3987432] [PubMed: 24757618]
    7.
    Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Drazner MH, Fonarow GC, Geraci SA, Horwich T, Januzzi JL, Johnson MR , Каспер Э.К., Леви В.К., Масуди Ф.А., Макбрайд П.Е., МакМюррей Д.Дж., Митчелл Д.Э., Петерсон П.Н., Ригель Б., Сэм Ф., Стивенсон Л.В., Тан В.Х., Цай Э.Дж., Уилкофф Б.Л., Фонд Американского колледжа кардиологов. Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Руководство ACCF/AHA 2013 года по лечению сердечной недостаточности: отчет Целевой группы Фонда Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. J Am Coll Кардиол. 2013 15 октября; 62 (16): e147-239. [PubMed: 23747642]
    8.
    Дамбринк Дж. Х., Дамбринк Дж. Х. Блокада левой ножки пучка Гиса и лицензирование частного пилота. Aviat Space Environ Med. 2003 декабрь; 74 (12): 1292-6.[PubMed: 14692475]
    9.
    Ezzeddine FM, Dandamudi G. Обновления о темпах его рассылок: В последнее время дорога стала более популярной. Тенденции Cardiovasc Med. 2019 авг; 29 (6): 326-332. [PubMed: 30344079]

    Типы блокады сердца — атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса и синдром тахибрадии

    Что такое блокада сердца?

    Блокада сердца происходит, когда поток электричества от верхней части сердца к нижней задерживается или блокируется в какой-то точке пути.

    Существует три основных типа блокады сердца:

    1. АВ (атриовентрикулярная) блокада сердца
    2. Ответвительные блоки пучка
    3. Синдром тахибрадии

    АВ (атриовентрикулярная) блокада сердца

    АВ-блокада сердца возникает, когда электрические импульсы задерживаются или блокируются при прохождении между предсердиями (верхними отделами сердца) и желудочками (нижними отделами сердца).

    Существуют разные «степени» АВ блокады:

    • Блокада сердца первой степени, которая обычно не вызывает симптомов и не требует лечения.
    • Блокада сердца второй степени.
    • Блокада сердца третьей степени (полная).

    Блокада сердца второй и третьей степени может вызывать следующие симптомы:

    • головокружение
    • чувство головокружения
    • отключений
    • одышка.

    У некоторых людей с блокадой сердца может быть очень низкая частота сердечных сокращений.У некоторых людей эти сердечные блоки есть всегда, в то время как у других они могут появляться и исчезать.
    АВ-блокады сердца могут превратиться в АВ-блокады более высокой степени, если их не лечить.

    Ответвительные блоки пучка

    Блокада ножек пучка Гиса — это когда электрические импульсы проходят через желудочки (нижние камеры сердца) медленнее, чем обычно, из-за блокады электрических путей. Эта задержка не вызывает симптомов.

    Задержка или блокада могут возникать на пути, который посылает электрические сигналы либо в левую, либо в правую сторону желудочков.Закупорки можно увидеть на ЭКГ в виде определенного рисунка.

    Блокады ножки пучка Гиса бывают двух типов:

    • Блокада левой ножки пучка Гиса — может быть признаком основного заболевания сердца, от которого вам может потребоваться лечение.
    • Блокада правой ножки пучка Гиса — может возникнуть естественным образом у людей без заболеваний сердца, но также может быть вызвана основным заболеванием сердца.

    Блокада ножек пучка Гиса сама по себе не требует лечения, но если имеется основное заболевание сердца, вам может потребоваться лечение этого состояния.

    Синдром тахибрадии

    Синдром тахибрадии возникает, когда синусовый узел вашего сердца (естественный кардиостимулятор вашего сердца) не работает должным образом.

    Ваш синусовый узел отвечает за то, чтобы сказать сердцу, когда ему нужно биться. Если ваш синусовый узел не работает должным образом, ваше сердцебиение может стать слишком быстрым или слишком медленным или переключаться между быстрыми и медленными ритмами. Примером этого является чередование трепетания предсердий (учащенный сердечный ритм) с медленным сердечным ритмом.

    Также могут быть внезапные паузы в электрической активности вашего сердца, которые могут вызвать у вас головокружение и головокружение.

    Что вызывает блокаду сердца?

    Причина блокады сердца зависит от ее типа, но может включать:

    Однако это также может происходить естественным образом у людей с нормальным сердцем и без проблем с сердцем.

    Как диагностируется блокада сердца?

    Блокада сердца часто диагностируется во время обычных тестов на другие состояния.

    Электрокардиограмма (ЭКГ) может помочь обнаружить блокаду сердца, поскольку она измеряет электрическую активность вашего сердца.Результаты ЭКГ также могут показать тип вашей блокады сердца.

    Ваш врач может порекомендовать вам носить портативный монитор ЭКГ, чтобы получать показания электрической активности вашего сердца в течение более длительного периода времени.

    Как лечится блокада сердца?

    Некоторые блокады сердца не требуют лечения, но некоторые требуют. Тип лечения, который вам понадобится, зависит от причины и симптомов.

    Ваш врач проверит лекарства, которые вы принимаете, чтобы убедиться, что они не вызывают или не способствуют блокаде сердца.

    В зависимости от типа блокады сердца и ваших симптомов врач может предложить кардиостимулятор. Это посылает частые электрические импульсы, чтобы ваше сердце билось эффективно, и является очень эффективным средством для лечения блокады сердца.

     

    Лечение и исходы у пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса с инфарктом миокарда, у которых нет болей в груди

    Этот документ был частично представлен на 72-й ежегодной сессии Американской кардиологической ассоциации 10 ноября 1999 г. в Атланте, штат Джорджия.

    https://doi.org/10.1016/S0735-1097(00)00789-0Получить права и содержание

    Резюме

    ЦЕЛИ

    смертность у больных инфарктом миокарда (ИМ) с блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

    ПРЕДПОСЫЛКИ

    Пациенты с блокадой левой ножки пучка Гиса имеют высокую смертность после ИМ, но маловероятно, что им будет назначена реперфузионная терапия, несмотря на данные клинических испытаний, демонстрирующие эффективность тромболитической терапии.Почти у половины пациентов с ИМ с БЛНПГ боли в груди отсутствуют.

    МЕТОДЫ

    Мы изучили клинические особенности, лечение и госпитальную выживаемость 29 585 пациентов с БЛНПГ, включенных в Национальный регистр ИМ 2 (с июня 1994 г. по март 1998 г.). Многофакторная логистическая регрессия использовалась для оценки независимого влияния боли в груди на решения о реперфузии и внутрибольничную смертность.

    РЕЗУЛЬТАТЫ

    Пациенты с блокадой левой ножки пучка Гиса с болью в груди более чем в пять раз чаще получали реперфузионную терапию (13. 6% против 2,6%), чем у пациентов с БЛНПГ без болей в груди; они также чаще получали аспирин, бета-адреноблокаторы, гепарин и нитраты (все p < 0,0001). Нескорректированная госпитальная смертность составила 18% у пациентов с болью в груди и 27% у пациентов без боли в груди. Поправка на характеристики пациентов снизила отношение шансов, связанное с отсутствием боли в груди, с 1,47 (95% доверительный интервал: 1,41–1,54) до 1,21 (95% доверительный интервал: 1,12–1,30). Остальная разница в смертности была вызвана недостаточным лечением пациентов без болей в груди, особенно низким использованием аспирина и бета-блокаторов.

    ВЫВОДЫ

    Пациенты с блокадой левой ножки пучка Гиса с ИМ, которые обращаются без болей в груди, с меньшей вероятностью получат оптимальную терапию и имеют повышенный риск смерти. Своевременное выявление и лечение этой подгруппы высокого риска должно улучшить выживаемость.

    Сокращения

    ACE

    Энгиотензин-конвертирующий фермент

    CABG

    Коронарные артерии Обходная хирургия

    LBBB

    Левая пучка-филиал Блок

    NRMI-2

    Национальный реестр инфаркта миокарда 2

    PTCA

    Черезсковой переводчиной коронарной ангиопластики

    . Рекомендуемые изделия 0)

    Copyright © 2000 Американский колледж кардиологов.Опубликовано Elsevier Inc. Все права защищены.

    Рекомендуемые статьи

    Ссылки на статьи

    Что это такое, причины, симптомы и лечение

    Обзор

    Сигнал сердцебиения заблокирован в правой ножке пучка Гиса

    Что такое блокада правой ножки пучка Гиса?

    Блокада правой ножки пучка Гиса — это препятствие в правой ножке пучка Гиса, из-за которого ваш сигнал сердцебиения запаздывает и не синхронизируется с левой ножкой пучка Гиса, вызывая нерегулярное сердцебиение.

    Электрические сигналы в вашем сердце действуют как кардиостимулятор, контролирующий сердцебиение.Этот сигнал начинается в синоатриальном (СА) узле, который заставляет левое и правое предсердия (верхние камеры сердца) сокращаться. Затем сигнал поступает к атриовентрикулярному (АВ) узлу и ветвям пучка Гиса, которые заставляют левый и правый желудочки сжиматься.

    В норме сигнал идет по обеим ножкам пучка Гиса одновременно и оба желудочка работают одновременно. Когда сигнал идет по правой ножке пучка Гиса немного медленнее, чем по левой ножке пучка Гиса, правый желудочек сокращается позже, чем левый.Это то, что происходит, когда у вас есть блокада правой ножки пучка Гиса, и это происходит потому, что сигнал должен пройти вокруг блока в ветви.

    Поскольку желудочки не работают в одно и то же время, это вызывает нерегулярное сердцебиение (аритмию).

    Блокада правой ножки пучка Гиса может быть полной или неполной. В отличие от полной блокады правой ножки пучка Гиса неполная блокада правой ножки пучка Гиса не увеличивает риск сердечного приступа и смерти.

    На кого влияет блокада правой ножки пучка Гиса?

    Блокада правой ножки пучка Гиса может возникнуть у здоровых людей.Это чаще случается у пожилых людей.

    Симптомы и причины

    Каковы симптомы блокады правой ножки пучка Гиса?

    Скорее всего, у вас не будет никаких симптомов.

    Что вызывает блокаду правой ножки пучка Гиса?

    Существует несколько причин блокады правой ножки пучка Гиса, в том числе:

    • Миокардит.
    • Травма груди.
    • Сердечный приступ (инфаркт миокарда).
    • Катетеризация правых отделов сердца или другие процедуры.
    • Изменения в структуре ветвей, такие как растяжение.
    • Заболевания (например, болезнь Лева или болезнь Ленегре).

    Диагностика и тесты

    Как диагностируется блокада правой ножки пучка Гиса?

    Поставщик часто находит его во время ежегодного медосмотра.

    Какие анализы будут проводиться для диагностики блокады правой ножки пучка Гиса?

    Ваш лечащий врач внимательно изучит результаты вашей электрокардиограммы (ЭКГ), чтобы убедиться, что у вас нет другой проблемы, например:

    Управление и лечение

    Как лечится блокада правой ножки пучка Гиса?

    Обычно, если у вас нет симптомов и нет заболеваний сердца, вам не требуется лечение блокады правой ножки пучка Гиса.

    Перспективы/прогноз

    Чего мне ожидать, если у меня блокада правой ножки пучка Гиса?

    Блокада правой ножки пучка Гиса может оставаться прежней без каких-либо изменений, или блокада может прогрессировать с вовлечением других проводящих ветвей.

    Сколько длится блокада правой ножки пучка Гиса?

    Блокада правой ножки пучка Гиса не проходит.

    Каковы перспективы блокады правой ножки пучка Гиса?

    Ваш прогноз зависит от того, есть ли у вас сердечно-сосудистые заболевания.Если у вас нет болезней сердца, наличие блокады правой ножки пучка Гиса не влияет на ожидаемую продолжительность вашей жизни и не повышает уровень риска. Но блокада правой ножки пучка Гиса может подвергнуть вас более высокому риску смерти, если у вас также есть сердечная недостаточность или сердечный приступ.

    Жить с

    Как позаботиться о себе при блокаде правой ножки пучка Гиса?

    Если у вас нет симптомов и у вас нет болезни сердца, вам не нужно ничего делать для блокады правой ножки пучка Гиса. Но если у вас были другие проблемы, такие как сердечный приступ или сердечная недостаточность, вам необходимо продолжать лечение этих проблем.

    Когда мне следует обратиться к поставщику медицинских услуг?

    Вам следует обратиться к врачу, если помимо блокады правой ножки пучка Гиса у вас есть другие проблемы с сердцем.

    Когда мне следует обратиться в отделение неотложной помощи?

    Вам следует обратиться в отделение неотложной помощи, если вы думаете, что у вас сердечный приступ.

    Какие вопросы я должен задать своему врачу?

    • Что вызвало блокаду правой ножки пучка Гиса?
    • Что я могу сделать, чтобы предотвратить ухудшение сердечной недостаточности?
    • Как позаботиться о себе после сердечного приступа?

    Часто задаваемые вопросы

    Насколько часто встречается блокада правой ножки пучка Гиса?

    У многих людей наблюдается блокада правой ножки пучка Гиса, особенно с возрастом.Около 11% людей имеют это к 80 годам.

    Насколько серьезной является блокада правой ножки пучка Гиса?

    Если у вас нет симптомов и заболеваний сердца, блокада правой ножки пучка Гиса не является серьезной. Но если у вас уже была сердечная недостаточность или сердечный приступ вместе с блокадой правой ножки пучка Гиса, это повышает риск смерти.

    Является ли блокада правой ножки пучка Гиса постоянной?

    Да.

    Записка из клиники Кливленда

    Блокада правой ножки пучка Гиса не является поводом для беспокойства, если у вас нет симптомов или заболевания сердца.Но если у вас есть блокада правой ножки пучка Гиса и у вас уже был сердечный приступ или сердечная недостаточность, вам следует сосредоточиться на продолжении лечения этих проблем. Обязательно следуйте плану лечения вашего врача для достижения наилучших результатов.

    Блокада ножки пучка Гиса: что нужно знать

    Импульсы, или электрические сигналы, проходят через правую и левую камеры сердца, заставляя его сокращаться. Но если путь заблокирован, импульсы могут двигаться медленнее, чем обычно, или нерегулярно. Это называется блокадой ножки пучка Гиса.

    Название происходит от похожей на провод ветви, которая несет эти импульсы и разделяется на левый и правый пучки. Существует два типа:

    • Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)
    • Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)

    Риск возникновения блокады ножки пучка Гиса увеличивается с возрастом или при наличии других проблем со здоровьем.

    Блок ответвления правого пучка

    Это наиболее распространенный тип. Если ваш кардиолог (врач-кардиолог) обнаружит БПНПГ с помощью теста, называемого электрокардиограммой (ЭКГ), он может искать основные заболевания сердца или легких, которые могут вызывать проблему.

    К ним относятся:

    Блокада левой ножки пучка Гиса

    Если ваш кардиолог обнаружит БЛНПГ на ЭКГ, он может провести анализы, чтобы выяснить причину. В отличие от БПНПГ, блокада левой ножки пучка Гиса чаще является признаком повреждения тканей.

    Многие из них аналогичны БПНПГ и могут включать:

    Лечение

    Если у вас еще нет болезни сердца, симптомов болезни сердца или других электрических блоков, вам может не понадобиться лечение. Но ваш кардиолог рассмотрит варианты лечения, если у вас были:

    Осложнения

    Блокада обычно формируется с одной стороны.Но если обе ветви заблокированы, это может нарушить электрическую активность вашего сердца. Сообщите своему врачу, если у вас есть какие-либо из этих симптомов:

    БЛНПГ может затруднить диагностику других заболеваний сердца. К ним относятся:

    Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ). Состояние, при котором стенки левой насосной камеры сердца утолщаются.

    Ишемия. Это состояние уменьшает приток крови к сердцу.

    Всегда сообщайте новому врачу, если вам поставили диагноз БЛНПГ.Это поможет им лучше замечать изменения в вашем сердце. Например, если у вас есть LHV, вашему врачу может потребоваться провести стресс-тест с лекарством вместо физических упражнений.

    Также рекомендуется иметь при себе копию ЭКГ, которая показывает, что у вас БЛНПГ, на случай экстренной ситуации, например, при сердечном приступе. Таким образом, врачи и медсестры знают и могут дать вам правильное лечение.

    Границы | Влияние блокады левой ножки пучка Гиса на электрокардиографические изменения, вызванные острой окклюзией коронарной артерии различной локализации и продолжительности

    Введение

    Диагноз острого инфаркта миокарда (ОИМ) у пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) представляет собой клиническую проблему, поскольку это состояние может привести к высокой смертности (Col and Weinberg, 1972; Hindman et al. , 1978) и, кроме того, не всегда возможна надежная электрокардиографическая (ЭКГ) диагностика (Shlipak et al., 1999; Jain et al., 2011). Основной особенностью, ограничивающей диагностическую точность ЭКГ у пациентов с ОИМ и БЛНПГ, является сосуществование аномалий QRS и сегмента ST, в первую очередь обусловленных нарушением сердечной активации. При отсутствии сопутствующей ишемии направление смещения сегмента ST (подъем или депрессия) вследствие БЛНПГ противоположно полярности соответствующего комплекса QRS (Willems et al., 1985) и можно обнаружить определенную степень пропорциональности между величиной отклонения сегмента ST и амплитудой комплекса QRS.

    При наличии острой ишемии миокарда новообразованные изменения сегмента ST могут по-прежнему сохранять направление, противоположное полярности комплекса QRS, или, наоборот, оба могут поворачиваться в одном направлении. Алгоритмы ЭКГ, обычно используемые для распознавания ОИМ у пациентов с БЛНПГ, в основном основаны на взаимосвязи между сегментом ST и полярностью комплекса QRS (Sgarbossa et al. , 1996) и на пропорциональности между сегментом ST и амплитудой QRS (Smith et al., 2012). Эти алгоритмы обладали хорошей диагностической специфичностью, но меньшей чувствительностью (Tabas et al., 2008). Однако они не учитывают локализацию коронароокклюзии или время развития ишемического события. Неизвестно, в какой степени специфические паттерны ЭКГ, индуцированные конкретной окклюзированной артерией, модифицируются измененными последовательностями активации-реполяризации в сердце с БЛНПГ. Точно так же хорошо известное спонтанное ослабление сегмента ST изменяется в ходе ишемического процесса (Janse et al., 1979; Cinca et al., 1980) предсказуемо повлияет на ЭКГ-критерии ОИМ при наличии БЛНПГ, но это необходимо определить.

    Это исследование было разработано для анализа влияния локализации и продолжительности острой ишемии миокарда на изменения ЭКГ в сердце с БЛНПГ. Мы использовали модель БЛНПГ у свиней с закрытой грудной клеткой, остро вызванную локальной радиочастотной абляцией специализированного левого проводящего пучка.

    Материалы и методы

    Исследуемая группа

    Это исследование проводилось на анестезированных домашних свиньях с закрытой грудной клеткой (ландрас-крупный белый кросс) весом 40 кг.Животных премедицировали мидазоламом (0,6 мг/кг; 5 мг/мл) и кетамином (12 мг/кг; 100 мг/мл) внутримышечно. Общая анестезия вызывалась внутривенным введением пропофола (2–4 мг/кг; 10 мг/мл) и поддерживалась ингаляцией смеси кислорода и севофлурана (2,5–3,5%). После эндотрахеальной интубации животных переводили на искусственную вентиляцию легких. Фентанил (2,5 мкг/кг; 0,05 мг/мл) вводили внутривенно во время процедуры для поддержания анальгезии. Это исследование было проведено в соответствии с рекомендациями Руководства по уходу и использованию лабораторных животных, 8-е изд.(Национальный исследовательский совет. Вашингтон, округ Колумбия: The National Academy Press, 2010). Протокол был одобрен Комитетом по этике животных нашего учреждения.

    Экспериментальные процедуры

    Радиочастотная (РЧ) абляция левой ножки пучка Гиса

    Закрытая грудная блокада левой ножки пучка Гиса была выполнена по ранее описанной модели на свиньях (Rigol et al. , 2013). Мы катетеризировали бедренную артерию и бедренную вену по методике Сельдингера. Под рентгеноскопическим контролем абляционный электрокатетер (7F Blazer, Boston Scientific ® ) продвигали в левый желудочек (ЛЖ) и затем располагали чуть ниже аортального клапана.Второй электрокатетер помещали в верхушку правого желудочка (ПЖ) для стимуляции. Электрокатетер ЛЖ подсоединяли к системе Prucka (Prucka Engineering, Inc., Хьюстон, Техас, США) и слегка перемещали в области перегородки выходного тракта для регистрации потенциала левой ножки пучка Гиса, который был распознан как резкий всплеск, предшествующий (<35 мс) начало эндокардиального желудочкового потенциала (рис. 1А). Правожелудочковый электрокатетер был подключен к временному внешнему кардиостимулятору (Medtronic Inc., Миннеаполис, Миннесота, США) и был запрограммирован на регулярную желудочковую стимуляцию (V00) с частотой 160 ударов в минуту. РЧ-аппликации (30 Вт, 30 с) подавали в область потенциала левой ножки пучка Гиса до тех пор, пока на ЭКГ не регистрировался паттерн БЛНПГ. Поскольку свиньи склонны к развитию фибрилляции желудочков при применении радиочастотного тока, мы вводили непрерывную внутривенную перфузию амиодарона (300 мг/ч) и непосредственно перед применением радиочастотной абляции мы стимулировали ПЖ со скоростью 160 ударов в минуту для гомогенизации желудочковой рефрактерности.После создания БЛНПГ к боковой стенке правого предсердия был помещен электрокатетер ПЖ для стимуляции сердца с частотой 105 ударов в минуту на протяжении всего исследования. Эта процедура была проведена для лучшего сравнения изменений ЭКГ, вызванных у исследуемых свиней. Паттерн БЛНПГ определялся появлением: (1) расширения комплекса QRS, связанного с вторичными изменениями сегмента ST и зубца Т; (2) паттерн QS в отведении V1; и (3) переключение с исходного паттерна комплекса r/S в левой прекардиальной области приводит к преобладанию паттерна зубца R с отсутствием зубца Q.

    Рисунок 1. Графическая иллюстрация экспериментальной модели блокады левой ножки пучка Гиса, индуцированной у 14 свиней, находящихся под анестезией открытой грудной клетки. (A) Сверху вниз показан (1) ангиографический кадр, изображающий положение абляционного электрокатетера (АКЛ) в выводном тракте ЛЖ вблизи области левой ножки пучка Гиса и электрокатетера кардиостимуляции в области верхушки правый желудочек (ПЖ), (2) эндокардиальные биполярные электрограммы от электрокатетера ABL, показывающие потенциал левой ножки пучка Гиса (стрелка), и (3) макроскопическое изображение субаортального эндокарда ЛЖ, показывающее абляционное поражение (белая стрелка) рядом с левой проводимостью система. (B) Запись ЭКГ у свиньи до и после индукции БЛНПГ. (C) Столбики иллюстрируют средние значения, а усы SEM длительности комплекса QRS и амплитуды зубца R-S до и после индукции БЛНПГ, измеренные во всех отведениях ЭКГ у 14 свиней. ∗∗ p значение < 0,01, ∗∗∗ p значение < 0,001 БЛНПГ по сравнению с исходным уровнем. БЛНПГ = блокада левой ножки пучка Гиса.

    Окклюзия коронарной артерии

    Острая трансмуральная ишемия миокарда была вызвана окклюзией баллона чрескожного коронарного катетера. Мы ввели проводниковый катетер 6F (Cordis) в бедренную артерию и под рентгеноскопическим контролем продвигали его к устью левой или правой коронарных артерий. средний сегмент одной из трех главных коронарных артерий. Соответствующее положение баллона было подтверждено коронароангиографией. Во всех случаях антикоагулянтную терапию индуцировали внутривенным болюсом нефракционированного гепарина (150 МЕ/кг) с последующими последовательными болюсами (100 МЕ/кг) каждый час до конца исследования.

    15 Электрокардиограмма отведений (ЭКГ)

    ЭКГ в 15 отведениях непрерывно записывалась и сохранялась в системе ЭКГ CardioSoft (версия 6.7.3, GE Healthcare, Фрайбург, Германия). Из-за анатомии вида мы разместили обычные прекардиальные отведения V1-V6 на одно межреберье выше, чем в современной клинической электрокардиографии (Noriega et al., 2013). Три дополнительных задних грудных отведения V7–V9 были размещены после отведения V6 на обычных межэлектродных промежутках. ЭКГ регистрировали исходно, после индукции БЛНПГ и непрерывно во время последовательностей коронароокклюзии. В каждой записи ЭКГ мы измеряли следующие параметры, используя электронные штангенциркули (программное обеспечение Cardio-Calipers, Iconico©) и увеличение изображения: (1) продолжительность комплекса QRS; (2) амплитуда зубца R и зубца S; 3) смещение сегмента ST в точке J.

    Протокол исследования

    Для достижения основных целей исследования мы разработали два экспериментальных протокола.

    Протокол №1

    Попытка сравнить изменения ЭКГ, вызванные ишемией, в трех разных областях миокарда у одного и того же животного.В каждом случае последовательно проводили 5-минутную окклюзию с последующей 10-минутной реперфузией средних сегментов левой передней нисходящей (LAD), левой огибающей (LCX) и правой коронарной (RC) артерий. Во всех случаях ишемические изменения ЭКГ восстановились в течение реперфузионного периода. Чтобы свести к минимуму предварительный эффект повторных окклюзий в одном и том же сердце, мы рандомизировали последовательности окклюзий среди исследуемых свиней.

    Протокол №2

    Адресовано для описания влияния времени на изменения ЭКГ в течение 3 часов после коронарной окклюзии, проанализированные отдельно в трех разных областях миокарда у свиней с БЛНПГ.Животные были разделены на три группы в зависимости от окклюзии коронарной артерии: LAD, LCX или RCA. Во всех случаях ЭКГ непрерывно записывалась во время последовательностей коронароокклюзии.

    В конце исследования животных усыпили внутривенной инъекцией хлорида калия.

    Анализ данных

    Количественные данные выражали как среднее ± стандартная ошибка среднего (SEM). Изменения переменных ЭКГ от исходного уровня до индукции БЛНПГ оценивали с помощью дисперсионного анализа (ANOVA) с поправкой Бонферрони для 90 514 апостериорных 90 515 сравнений.Значение p <0,05 считалось значимым. Весь анализ был выполнен с использованием SPSS v.22.0 (IBM SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США).

    Результаты

    Исследуемая группа

    Эффективная блокада левой ножки пучка Гиса была достигнута у 22 из 29 свиней (уровень успеха 76%). 22 свиньи с БЛНПГ были включены в два протокола исследования, и 8 из них (по 4 в каждом протоколе) умерли из-за желудочковых аритмий или АВ-блокады, вызванной последовательностями коронароокклюзии.Таким образом, 14 свиней с БЛНПГ завершили все исследование (5 свиней в протоколе №1 и 9 в протоколе №2). Все животные, включенные в исследование, не имели значительного атеросклеротического поражения коронарных артерий.

    Паттерн БЛНПГ, индуцированный радиочастотной абляцией

    Как показано на рисунках 1A, B, применение радиочастотного тока в участках эндокарда с зарегистрированными локальными потенциалами левой ножки пучка Гиса индуцировало паттерн БЛНПГ, характеризующийся: (а) расширением комплекса QRS, связанным с вторичными изменениями сегмента ST, (б) исчезновение зубца r в отведении V1, (c) резкое появление преобладающих зубцов R в отведениях V2–V9, контрастирующих с комплексом rS до абляции, наблюдаемым в этих отведениях, и (d) изменение оси QRS с отклонения влево в базовой линии до AQRS около 60 °. Количественные изменения продолжительности комплекса QRS и амплитуды волны R/S, вызванные радиочастотной аблацией левой ножки пучка Гиса у 14 включенных свиней с БЛНПГ, показаны на рисунке 1С.

    Влияние локализации коронарной окклюзии на изменения ЭКГ (Протокол № 1)

    Серия 5-минутной окклюзии – 10-минутной реперфузии с последовательным включением ПМЖВ, ОА и ПКА одного и того же субъекта была проведена у 5 свиней с БЛНПГ. Типичные записи ЭКГ, записанные во время отдельной окклюзии 3 коронарных артерий, представлены на рисунке 2, а средние изменения ЭКГ для всей группы графически представлены на рисунке 3.Окклюзия ПМЖВ вызывала: (а) увеличение зубцов R с подъемом сегмента ST (монофазные потенциалы) в отведениях V1-V3; и (б) небольшая реципрокная депрессия сегмента ST в отведениях V7-V9. Окклюзия LCX вызывала подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF и V6-V9 с реципрокной депрессией сегмента ST в отведениях V1-V3. Окклюзия ПКА вызывала депрессию сегмента ST во всех прекардиальных отведениях (от V1 до V9) со снижением вольтажа зубца R и повторным появлением зубца S в этих отведениях. В нашей модели мы не обнаружили заметной элевации сегмента ST в отведениях II, III или aVF.

    Рисунок 2. Типичная ЭКГ после 5 минут ишемии миокарда у одной свиньи с блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), вызванной электрической абляцией. Изменения ЭКГ, вызванные 5-минутной окклюзией левой передней нисходящей (LAD), левой огибающей (LCX) и правой (RCA) коронарных артерий у той же свиньи.

    Рисунок 3. Изменения ЭКГ, вызванные 5-минутной коронароокклюзией у 5 свиней с блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), вызванной электрической абляцией.Столбики представляют собой средние значения, а усы — СЭМ сегмента ST (верхние панели) и зубцы R-S (нижние панели) БЛНПГ и после 5-минутной окклюзии левой передней нисходящей (LAD), левой огибающей (LCX) и правой (RCA) коронарные артерии.

    Влияние продолжительности коронарной окклюзии на изменения ЭКГ (Протокол № 2)

    На рисунках 4–6 показана временная динамика ишемических изменений ЭКГ в течение 180 минут коронароокклюзии. По сравнению с первыми 5 мин ишемии величина изменений сегмента ST прогрессивно уменьшалась с течением времени в трех исследованных коронарных бассейнах.Однако через 180 мин после окклюзии коронарных артерий отклонение сегмента ST по-прежнему оставалось очевидным у свиней с окклюзией ПМЖВ (рис. 4), но было в основном незначительным в случаях с ПКА (рис. 5) и особенно у свиней с окклюзией LCX (рис. 6). Величина изменений зубца R в отведениях V1–V2 при окклюзии ПМЖВ также со временем уменьшалась. Тренды паттернов R/S в прекардиальных отведениях оставались сопоставимыми после 180 мин ишемии у свиней с окклюзией LCX и RCA. Для сравнительного анализа изменений ЭКГ в трех коронарных территориях в одном и том же масштабе на дополнительном рисунке S1 показаны количественные изменения сегмента ST, а на дополнительном рисунке S2 — типичные паттерны ЭКГ в 15 отведениях.

    Рисунок 4. Изменения ЭКГ, вызванные 180-минутной окклюзией левой передней нисходящей (LAD) коронарной артерии у 3 свиней с блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), вызванной электрической абляцией. Левая панель: записи ЭКГ на 5, 60, 120 и 180 мин окклюзии ПМЖВ у свиньи с БЛНПГ. Правая панель: столбцы иллюстрируют средние значения, а усы — SEM отклонения сегмента ST на 5, 60, 120 и 180 мин окклюзии ПМЖВ у 3 свиней с БЛНПГ.

    Рис. 5. Изменения ЭКГ, вызванные 180-минутной окклюзией правой (ПКА) коронарной артерии у 3 свиней с блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), вызванной электрической абляцией. Левая панель: записи ЭКГ через 5, 60, 120 и 180 минут после окклюзии ПКА у свиньи с БЛНПГ. Правая панель: столбцы иллюстрируют средние значения, а усы — SEM отклонения сегмента ST на 5, 60, 120 и 180 мин окклюзии ПКА у 3 свиней с БЛНПГ.

    Рисунок 6. Изменения ЭКГ, вызванные 180-минутной окклюзией левой огибающей (ООК) коронарной артерии у 3 свиней с блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), вызванной электрической абляцией.Левая панель: записи ЭКГ через 5, 60, 120 и 180 минут после окклюзии LCX у свиньи с БЛНПГ. Правая панель: столбцы иллюстрируют средние значения, а усы — SEM отклонения сегмента ST на 5, 60, 120 и 180 мин окклюзии LCX у 3 свиней с БЛНПГ.

    Обсуждение

    Основные выводы

    В этом исследовании мы систематически анализировали влияние локализации и продолжительности острой ишемии миокарда на изменения ЭКГ у свиней с БЛНПГ. Наши данные показали, что в течение первых 5 минут ишемии изменения ЭКГ могут идентифицировать окклюзию ПМЖВ, ОА и ПКА.Однако через 3 ч достоверно распознавалось только поражение ПМЖВ. Кроме того, наше исследование подчеркнуло полезность задних грудных отведений V7-V9 для дифференциации окклюзии LCX при наличии БЛНПГ.

    Влияние локализации и продолжительности острой ишемии миокарда

    Электрокардиографический диагноз острой коронароокклюзии у пациентов с сопутствующей БЛНПГ часто неопределенен. Действительно, исследования в случаях с острой болью в груди и новой или предположительно новой БЛНПГ, подвергнутых первичному чрескожному коронарному вмешательству, показали, что только в 39% случаев был установлен окончательный диагноз ОИМ (Jain et al., 2011). Для повышения диагностической точности ЭКГ было предложено несколько алгоритмов, но часто они обеспечивают лишь умеренную чувствительность и, с другой стороны, не были специально разработаны для учета локализации или продолжительности коронароокклюзии (Sgarbossa et al. , 1996; Смит и др., 2012).

    При отсутствии дефектов внутрижелудочковой проводимости место коронароокклюзии хорошо распознается по общепринятым критериям ЭКГ (Wagner et al., 2009; Noriega et al., 2014), но при наличии БЛНПГ достоверность этих паттернов ЭКГ полностью не подтверждена. Отсроченная и неоднородная активация ЛЖ в сердце с БЛНПГ изменяет нормальную последовательность сердечной реполяризации и, следовательно, несоответствие между пространственным расположением области острой ишемии и моментом ее локальной реполяризации, вероятно, будет влиять на последующие ишемические изменения морфологии QRS и Смещение сегмента ST.

    Наше исследование предоставляет новые данные о потенциальном влиянии (т.т. е. «маскирующий эффект») БЛНПГ на ЭКГ-паттернах, вызванных раздельной острой окклюзией ПМЖВ, ГЛП и ПКА у одного и того же человека. Взяв за основу предыдущее исследование на свиньях, которым не выполняли аблацию левой ножки пучка Гиса (Vives-Borrás et al., 2018), настоящие данные показали, что на самых ранних стадиях коронарной окклюзии пораженный коронарный сегмент имеет сходные ЭКГ-паттерны как у свиней, так и у свиней. с БЛНПГ и без нее.

    Постоянной характеристикой постоянной окклюзии коронарной артерии является спонтанное снижение величины ишемического сегмента ST с течением времени из-за одновременного повышения электрического сопротивления ткани внутри ишемизированной области миокарда (Kléber et al., 1987; Синка и др., 1997). В наших случаях было заметно прогрессирующее затухание изменений сегмента ST после 3 ч коронароокклюзии. На этом этапе можно было достоверно распознать только окклюзию ПМЖВ, так как изменения сегмента ST при окклюзии ОКП и ПКА в основном возвращались к исходному уровню в течение 3 часов.

    Ограничения исследования

    Надежность свиной модели БЛНПГ, используемой в этом исследовании, основана на: (а) резком увеличении продолжительности комплекса QRS и появлении зубцов R со вторичными изменениями сегмента ST в прекардиальных отведениях и (б) развитии аномального Паттерн сокращения ЛЖ, сравнимый с наблюдаемым у пациентов с БЛНПГ, был описан на аналогичной модели свиней (Rigol et al. , 2013). Более того, характерная задержка активации межжелудочковой перегородки, обнаруженная у пациентов с БЛНПГ, также была подтверждена записями электроанатомического картирования ЛЖ у свиней с индуцированной аблацией БЛНПГ (Soto Iglesias et al., 2017).

    Продолжительность комплекса QRS как в начале исследования, так и после индукции БЛНПГ у свиней короче, чем у пациентов с БЛНПГ и без нее. Это видовое различие, вероятно, связано с отчетливым трансмуральным распределением их специализированной проводящей системы.Таким образом, более трансмуральное проникновение распределения Пуркинье у свиней (Holland and Brooks, 1976) обеспечивает более быстрое возбуждение желудочков и довольно одновременную эпикардиальную и эндокардиальную активацию (Hamlin et al., 1975; Ideker and Huang, 2005) по сравнению с более широким распространение эндокардиальной на эпикардиальную активацию у мужчин (Durrer et al., 1970; Opthof et al., 2017).

    Кроме того, отсутствие прогрессивно увеличивающихся зубцов R от отведений V1 до V6 является характерным для свиней, что может быть отчасти связано с вертикальным внутригрудным расположением их сердца. Это конкретное внутригрудное положение может также объяснить, что острая ишемия в нижнем отделе ЛЖ, вторичная по отношению к острой окклюзии ПКА, может вызвать умеренный подъем сегмента ST в отведениях II, III и aVF у свиней по сравнению с людьми. Однако у обоих видов реципрокная депрессия сегмента ST, вызванная окклюзией ПКА, была заметной в прекардиальных отведениях V1-V4.

    Несмотря на то, что мы не можем полностью исключить влияние прекондиционирования на изменения сегмента ST после повторных коронарных окклюзий, мы наблюдали заметные изменения сегмента ST в течение первых пяти минут окклюзии в каждой из трех исследованных коронарных артерий.Кроме того, целью исследования не было количественное сравнение изменений сегмента ST среди трех ишемизированных областей. Чтобы свести к минимуму предварительный эффект повторных окклюзий в одном и том же сердце, мы рандомизировали последовательности окклюзий среди исследуемых свиней.

    Хотя частота многососудистого поражения у пациентов с острым ИМпST и БЛНПГ относительно высока, клиническая экстраполяция наших результатов может быть подтверждена тем фактом, что в предыдущем исследовании (Noriega et al. , 2014) мы обнаружили, что пациенты с ИМпST с одно- или многососудистым поражением коронарных артерий имеют конкордантные паттерны сегмента ST, связанные с артериями.

    Клинические последствия

    Экстраполяция электрокардиографических данных нашего исследования на медицинскую практику оправдана, поскольку коронарное распределение и клеточные электрофизиологические нарушения, вызванные ишемией миокарда у свиней, аналогичны таковым у людей (Cinca et al., 1980), как и паттерны ЭКГ, вызванные селективной окклюзией. LAD, LCX или RCA у обоих видов (Noriega et al., 2014; Вивес-Боррас и др., 2018). Следовательно, настоящие данные свидетельствуют о том, что в течение первых 60 мин коронароокклюзии расположение сосуда-виновника у пациентов с БЛНПГ можно было предсказать по классическим электрокардиографическим картинам, описанным у пациентов без нарушений проводимости. Напротив, через 3 часа на ЭКГ можно было идентифицировать только окклюзию ПМЖВ.

    У пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) и БЛНПГ дискутируется вопрос о том, следует ли подходить к клиническому ведению по-другому, если блокада проведения возникла остро в контексте ОИМ или предшествовала ишемическому событию. Текущие рекомендации рекомендуют аналогичную политику экстренного направления на реперфузию независимо от времени проявления БЛНПГ (Ibanez et al., 2018). Наши данные подтверждают эту рекомендацию, но, главным образом, у пациентов, поступивших через 60 минут после появления боли в груди, поскольку на более ранних стадиях ишемии маскирующий эффект существовавшей ранее БЛНПГ на изменения ЭКГ может быть незначительным. Более того, если бы БЛНПГ возникла остро в ходе ишемического процесса, то маскирующее влияние на изменения ЭКГ было бы еще менее заметным, поскольку ишемическая БЛНПГ часто связана с большими инфарктами, которые, как ожидается, индуцируют явный острый сегмент ST и QRS меняется.

    Практическая рекомендация, полученная в результате нашего исследования, заключается в целесообразности рутинной регистрации задних грудных отведений V7–V9 у пациентов с острым коронарным синдромом на основании высокой диагностической ценности этих отведений в случаях окклюзии LCX. В серии пациентов с окклюзией LCX (Vives-Borrás et al. , 2017) мы обнаружили, что отведения с V7 по V9 отображают подъем сегмента ST даже в случаях, демонстрирующих только паттерн депрессии сегмента ST на всей ЭКГ. В модели на свиньях мы также подтвердили, что, в отличие от ПНА или ПКА, окклюзия LCX была единственной, которая изображала элевацию сегмента ST в отведениях V6-V9 (Vives-Borrás et al., 2018). Настоящее исследование распространяет это наблюдение на свиней с БЛНПГ, тем самым закладывая основу для дальнейших клинических исследований, анализирующих достоверность этого признака для диагностики окклюзии LCX у пациентов с БЛНПГ.

    Заключение

    При работе со свиной моделью БЛНПГ, вызванной абляцией, наши данные подтверждают гипотезу о том, что у пациентов, которых лечили в течение первых 60 минут острой коронарной окклюзии, наличие существовавшей ранее БЛНПГ не будет препятствовать диагностике ишемического события или локализации коронарной артерии-виновника. руководствуясь изменениями ЭКГ.Напротив, через 3 часа можно будет идентифицировать только окклюзию ПМЖВ. Проспективные клинические исследования с учетом локализации и продолжительности ишемии необходимы для подтверждения настоящей гипотезы, направленной на улучшение рекомендаций руководства.

    Вклад авторов

    JC задумал и дизайн исследования. EJ, ES-G, GA-F, DA, JG, XM, MV-B и JC провели эксперименты, отредактировали и переработали рукопись и утвердили окончательную версию рукописи. EJ, ES-G, GA-F и JC проанализировали данные и интерпретировали результаты экспериментов, подготовили рисунки и составили рукопись.

    Финансирование

    Эта работа была поддержана Министерством экономики и конкурентоспособности Испании, Институтом здравоохранения Карлоса III, Центром биомедицинских исследований в области сердечно-сосудистых заболеваний, CIBERCV (CB16/11/00276) и Региональным европейским фондом Desarrollo (FEDER).

    Заявление о конфликте интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Дополнительный материал

    Дополнительный материал к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2019.00082/full#supplementary-material

    .

    Ссылки

    Cinca, J., Janse, M.J., Moréna, H., Candell, J., Valle, V. и Durrer, D. (1980). Механизм и динамика ранних электрических изменений при острой окклюзии коронарных артерий. Попытка соотнести ранние изменения ЭКГ у человека с клеточной электрофизиологией у свиньи. Сундук 77, 499–505. doi: 10.1378/сундук.77.4.499

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Cinca, J., Warren, M., Carreño, A., Tresànchez, M., Armadans, L., Gómez, P., et al. (1997). Изменения электрического импеданса миокарда, вызванные окклюзией коронарных артерий у свиней с прекондиционированием и без него: корреляция с локальным потенциалом сегмента ST и желудочковыми аритмиями. Тираж 96, 3079–3086. doi: 10.1161/01.CIR.96.9.3079

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    полковник, Дж. Дж. и Вайнберг С.Л. (1972). Частота и смертность от дефектов внутрижелудочковой проводимости при остром инфаркте миокарда. утра. Дж. Кардиол. 29, 344–350. дои: 10.1016/0002-9149(72)

    -2

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Дюррер, Д., ван Дам, Р. Т., Фрейд, Г. Е., Янсе, М. Дж., Мейлер, Ф. Л., и Арцбехер, Р. К. (1970). Тотальное возбуждение изолированного сердца человека. Тираж 41, 899–912. doi: 10.1161/01.CIR.41.6.899

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Хэмлин, Р.Л., Бертон, Р.Р., Леверетт, С.Д., и Бернс, Дж.В. (1975). Процесс активации желудочков у мини-свиней. J. Электрокардиол. 8, 113–116. doi: 10.1016/S0022-0736(75)80018-5

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Hindman, M.C., Wagner, G.S., JaRo, M., Atkins, J.M., Scheinman, M.M., DeSanctis, R.W., et al. (1978). Клиническое значение блокады ножек пучка Гиса, осложняющей острый инфаркт миокарда. 1. Клинические характеристики, госпитальная летальность и годичное наблюдение. Тираж 58, 679–688. doi: 10.1161/01.CIR.58.4.679

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Холланд, Р. П., и Брукс, Х. (1976). Комплекс QRS при ишемии миокарда. Экспериментальный анализ свиного сердца. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 57, 541–550. DOI: 10.1172/JCI108309

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Ибаньес Б., Джеймс С., Эйджволл С., Антунес М. Дж., Буччарелли-Дуччи К., Bueno, H., et al. (2018). Руководство ESC 2017 г. по лечению острого инфаркта миокарда у пациентов с подъемом сегмента ST: Целевая группа Европейского общества кардиологов (ESC) по лечению острого инфаркта миокарда у пациентов с подъемом сегмента ST. евро. Heart J. 39, 119–177. doi: 10.1093/eurheartj/ehx393

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Джейн, С., Тинг, Х. Т., Белл, М., Бьерке, К.М., Леннон Р.Дж., Герш Б.Дж. и др. (2011). Полезность блокады левой ножки пучка Гиса в качестве диагностического критерия острого инфаркта миокарда. утра. Дж. Кардиол. 107, 1111–1116. doi: 10.1016/j.amjcard.2010.12.007

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Janse, M.J., Cinca, J., Moréna, H., Fiolet, J.W., Kléber, A.G., de Vries, G.P., et al. (1979). " пограничная зона" при ишемии миокарда. Электрофизиологическая, метаболическая и гистохимическая корреляция в сердце свиньи. Обр. Рез. 44, 576–588. doi: 10.1161/01.RES.44.4.576

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Клебер, А. Г., Риггер, С. Б., и Янсе, М. Дж. (1987). Электрическое разобщение и повышение внеклеточного сопротивления после индукции ишемии в изолированной, перфузируемой артериями папиллярной мышце кролика. Обр. Рез. 61, 271–279. doi: 10.1161/01.RES.61.2.271

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Норьега, Ф. Дж., Хорхе Э., Арзаменди Д. и Синка Дж. (2013). Механизм и диагностический потенциал реципрокных изменений ЭКГ, вызванных острой окклюзией коронарных артерий у свиней. Сердечный ритм 10, 883–890. doi: 10.1016/j.hrthm.2013.02.022

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Норьега, Ф. Дж., Вивес-Боррас, М., Соле-Гонсалес, Э., Гарсия-Пикарт, Дж., Арзаменди, Д., и Синка, Дж. (2014). Влияние степени коронарного атеросклеротического поражения на изменения сегмента ST, вызванные инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. утра. Дж. Кардиол. 113, 757–764. doi: 10.1016/j.amjcard.2013.11.034

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Opthof, T., Remme, C.A., Jorge, E., Noriega, F., Wiegerinck, R.F., Tasiam, A., et al. (2017). Паттерны активации-реполяризации сердца и картирование экспрессии ионных каналов в интактных изолированных нормальных сердцах человека. Сердечный ритм 14, 265–272. doi: 10.1016/j.hrthm.2016.10.010

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Риголь, М., Соланес, Н., Фернандес-Армента, Дж., Сильва, Э., Долтра, А., Дюшато, Н., и соавт. (2013). Разработка свиной модели блокады левой ножки пучка Гиса для экспериментальных исследований сердечной ресинхронизирующей терапии. Дж. Кардиовасц. Перевод Рез. 6, 616–622. doi: 10.1007/s12265-013-9464-1

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Sgarbossa, E.B., Pinski, S.L., Barbagelata, A., Underwood, D.A., Gates, K.B., Topol, E.J., et al. (1996). Электрокардиографическая диагностика острого инфаркта миокарда на фоне блокады левой ножки пучка Гиса. Н. англ. Дж. Мед. 334, 481–487. дои: 10.1056/NEJM199602223340801

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Шлипак М.Г., Лайонс В.Л., Го А.С., Чоу Т.М., Эванс Г.Т. и Браунер В.С. (1999). Следует ли использовать электрокардиограмму в качестве ориентира для лечения пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса и подозрением на инфаркт миокарда? JAMA 281, 714–719.

    Академия Google

    Смит, С. В., Додд, К. В., Генри, Т.Д., Дворжак Д.М. и Пирс Л.А. (2012). Диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST при наличии блокады левой ножки пучка Гиса с отношением подъема сегмента ST к зубцу S по модифицированному правилу Сгарбосса. Энн. Эмердж. Мед. 60, 766–776. doi: 10.1016/j.annemergmed.2012.07.119

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Сото Иглесиас Д., Дюшато Н., Константин Бутаков С.Б., Андреу Д., Фернандес-Армента Дж., Бийненс Б. и соавт. (2017). Количественный анализ электроанатомических карт: применение к экспериментальной модели блокады левой ножки пучка Гиса/сердечной ресинхронизирующей терапии. IEEE J. Перевод. англ. Лечить. Мед. 5:1

    5. doi: 10.1109/JTEHM.2016.2634006

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Табас, Дж. А., Родригес, Р. М., Селигман, Х. К., и Гольдшлагер, Н. Ф. (2008). Электрокардиографические критерии выявления острого инфаркта миокарда у пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса: метаанализ. Энн. Эмердж. Мед. 52, 329.e1–336.e1. doi: 10.1016/j.annemergmed.2007.x12.006

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Вивес-Боррас, М., Хорхе, Э., Аморос-Фигерас, Г., Миллан, X., Арсаменди, Д., и Синка, Дж. (2018). Эффект суммирования и отмены на изменения QRS и сегмента ST, вызванные одновременной регионарной ишемией миокарда. Фронт. Физиол. 9:275. doi: 10.3389/fphys.2018.00275

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Вивес-Боррас, М., Мустафа, А.-Х., Альварес-Гарсия, Дж., Ферреро-Грегори, А., Балселлс, Дж., Гарсия-Пикарт, Дж., и др. (2017). Клинико-прогностическое значение электрокардиограммы у больных с острой окклюзией левой огибающей коронарной артерии. утра. Дж. Кардиол. 120, 1487–1494. doi: 10.1016/j.amjcard.2017.07.038

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Вагнер, Г.С., Макфарлейн, П., Велленс, Х., Джозефсон, М. , Горгельс, А., Мирвис, Д.М., и соавт. (2009). Рекомендации AHA/ACCF/HRS по стандартизации и интерпретации электрокардиограммы. Дж. Ам. Сб. Кардиол. 53, 1003–1011. doi: 10.1016/j.jacc.2008.12.016

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Виллемс, Дж.Л., Роблес де Медина, Э.О., Бернар, Р., Кумель, П., Фиш, К., Криклер, Д., и соавт. (1985). Критерии внутрижелудочковых нарушений проводимости и преждевременного возбуждения. Всемирная организация здравоохранения/Международное общество и специальная рабочая группа Федерации кардиологов. Дж. Ам. Сб. Кардиол. 5, 1261–1275. doi: 10.1016/S0735-1097(85)80335-1

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Кардиомиопатия и блокада левой ножки пучка Гиса: прощание с лекарствами?∗

    Введение

    Рекомендации четко рекомендуют нам лечить пациентов с сердечной недостаточностью (СН) со сниженной фракцией выброса препаратами для лечения СН независимо от электрической диссинхронии. В качестве следующего шага мы должны рассмотреть дополнительные лекарства, включая сердечную ресинхронизирующую терапию (CRT) с дефибриллятором или без него. Рекомендации ограничивают показания к СРТ пациентам с блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) или просто широким комплексом QRS и с фракцией выброса левого желудочка (ЛЖ) ≤35%, несмотря на лечение СН в течение как минимум 3 месяцев. В этом выпуске журнала Journal Sze et al. (1) оспорить этот порядок действий. Авторы сообщили об отсутствии или о незначительном улучшении ФВ ЛЖ при лечении СН у пациентов с кардиомиопатией и БЛНПГ.Сзе и соавт. (1) предлагают сократить время лечения в пользу раннего рассмотрения СРТ у этой подгруппы пациентов с кардиомиопатией из-за хорошо документированной способности СРТ индуцировать клинические преимущества, включая обратное ремоделирование ЛЖ.

    В очень большой базе данных эхокардиографии Duke было выявлено 659 пациентов с кардиомиопатией с повторными эхокардиограммами в течение 3–6 месяцев, которые были разделены на 3 группы электрокардиограмм (ЭКГ). Как и ожидалось, у 74% пациентов был нормальный QRS (NQRS), но у 17% была БЛНПГ и у 9% были широкие QRS (WQRS).Были ретроспективно проанализированы улучшение фракции выброса левого желудочка в течение 3–6 месяцев и отдаленные результаты (смертность и потребность в госпитализации по поводу сердечной недостаточности) в течение 4 лет по отношению к группе ЭКГ.

    Кардиомиопатия определялась как ФВ ЛЖ ≤35% с симптомами СН или без них. Хотя только у одной трети была СН в анамнезе, 40% принимали лекарства от СН на исходном уровне (бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина, антагонисты минералокортикоидных рецепторов) с увеличением до 80% через 3–6 месяцев.Среднее скорректированное улучшение фракции выброса левого желудочка составило 2,03%, 5,28% и 8,00% (p < 0,0001) в группах БЛНПГ, WQRS и NQRS соответственно. Примечательно, что в группе БЛНПГ улучшение фракции выброса левого желудочка не отличалось независимо от того, принимали ли пациенты лекарства от СН. Более того, процент улучшения ФВ ЛЖ ≥35% составил только 23% при БЛНПГ и 27% при WQRS по сравнению с 43% у пациентов с NQRS, а смертность в течение 4 лет была выше у пациентов с БЛНПГ.

    Результаты Sze et al. (1) имеют важные последствия. Во-первых, кардиомиопатия, сопровождаемая или вызванная БЛНПГ, может быть не так чувствительна к медикаментозной терапии СН, как у пациентов с нормальной продолжительностью комплекса QRS, что означает, что такие лекарства не могут повлиять на электрическую диссинхронию, по крайней мере, не в течение периода времени от 3 до 6 месяцев.Это открытие подтверждает представление о диссинхронопатии (2) как о специфическом патофизиологическом заболевании, требующем специфического лечения путем ресинхронизации. Во-вторых, время для оптимизации лечения СН у пациентов с БЛНПГ (или даже с WQRS) должно, следовательно, быть завершено намного раньше, чем предусмотренные 3 месяца. На практике это будет означать, что пациенты с БЛНПГ с СН и ФВ ЛЖ ≤35% могут раньше получить доступ к СРТ с имплантируемым кардиовертер-дефибриллятором (ИКД) или без него. Такой ранний доступ к СРТ может положительно повлиять на результаты, учитывая большую степень обратного ремоделирования и клиническую пользу от СРТ у пациентов с БЛНПГ (3–5).

    Остается неизвестным, могут ли лекарства от HF быть более полезными после имплантации CRT у пациентов с LBBB, но это кажется вероятным, поскольку CRT часто облегчает введение или повышение титрации этих препаратов из-за защиты от брадикардии и повышения артериального давления.

    В руководствах не просто так рекомендуется 3 месяца оптимального приема лекарств от СН. Их склонность вызывать обратное ремоделирование и, в некоторых случаях, даже нормализовать функцию ЛЖ была достоверно задокументирована (6,7).Степень обратного ремоделирования связана с достижением оптимальной дозы препаратов от HF. Обратное ремоделирование ЛЖ с помощью лекарств или СРТ, по-видимому, развивается быстро в течение первых 3–6 месяцев и полностью в течение 1–1,5 лет (7,8). Время последующего наблюдения в исследовании Sze et al. (1) может быть слишком коротким, чтобы сделать вывод о том, что пациенты с БЛНПГ и WQRS не реагируют на ФВ ЛЖ. Что еще более важно, у 25% пациентов с БЛНПГ (и WQRS) на самом деле все же улучшились уровни ФВ ЛЖ выше порогового значения для выбора СРТ (т.е., ≥35%). Таким образом, не оправдано подвергать всех пациентов с БЛНПГ СН СЛТ (часто также включая воздействие ИКД), не зная сначала, улучшают ли лекарства их ФВ ЛЖ.

    Как отмечают авторы, относительно небольшое число пациентов, включенных в основные испытания препаратов для лечения СН, имеют нарушения проводимости (и крайне немногие получали СРТ и ИКД). Кроме того, редко сообщалось о результатах в отношении наличия БЛНПГ или WQRS. Это означает, что мы не можем экстраполировать результаты исследований лекарств от СН из базовых исследований лекарств от СН.Напротив, большинство пациентов в рандомизированных контролируемых исследованиях СРТ получали указанные в руководствах препараты от СН. Причина такой разительной разницы не очевидна, но наиболее вероятным объяснением является то, что базовые фармакологические клинические испытания проводились в эпоху до аппаратной терапии, когда морфология комплекса QRS не считалась важной для исхода.

    Сзе и др. (1) напомните нам, что БЛНПГ может быть индуктором или фактором, влияющим на СН. Давно известно, что БЛНПГ сопровождает СН.В регистрах СН от 17% до 25% пациентов имеют БЛНПГ, а наличие как БЛНПГ, так и широкого комплекса QRS в равной степени связано с ухудшением выживаемости (9–11). Гораздо менее ясно, как и когда первичная БЛНПГ вызывает ухудшение состояния ЛЖ и в конечном итоге приводит к симптомам СН. Имеющиеся немногочисленные данные свидетельствуют о том, что это происходит в меньшинстве случаев и в течение длительного периода наблюдения (2). Во французском исследовании Vaillant et al. (2) обнаружили подгруппу (1,6%) пациентов с БЛНПГ, у которых в течение длительного периода наблюдения (> 11 лет) развилась СН. У таких пациентов также сообщалось, что СРТ нормализует функцию ЛЖ.Трудно рассматривать СРТ в качестве первого действия для предотвращения дальнейшего ремоделирования и развития симптоматической СН у пациентов с изолированной БЛНПГ. Как указывают авторы (1), это должно стать темой будущих исследований.

    Для пациентов с СН ФВ ЛЖ и функциональный класс Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) при наличии оптимальной медикаментозной терапии определяют, является ли оправданным первичный профилактический ИКД, а продолжительность комплекса QRS и морфология БЛНПГ являются определяющими факторами сопутствующей СРТ.Даже в отношении первичной профилактики ИКД в рекомендациях по предотвращению внезапной сердечной смерти (12) подчеркивается, что это решение должно быть принято после ≥3 месяцев оптимального лечения, чтобы избежать имплантации у пациентов с нормализованной ФВ ЛЖ. Примечательно, что в рекомендациях ESC по ВЧ от 2016 года (13) также подчеркивается необходимость тщательной переоценки эффектов медикаментозной терапии перед выбором подходящего устройства для лечения. Для пациентов в текущем исследовании представляется разумным придерживаться этих руководящих рекомендаций.

    Исследование Sze et al. имеет много ограничений. (1). Как это часто бывает в базе данных, отсутствует информация о важных прогностических детерминантах, таких как функциональный класс по NYHA, уровни натрийуретического пептида типа В или предшествующая госпитализация по поводу СН. Несмотря на то, что у пациентов действительно наблюдалось серьезное снижение ФВ ЛЖ, у 70 % не было в анамнезе симптоматической СН, и только 40 % из них принимали препараты от СН в начале исследования, при эхокардиографическом наблюдении через 3–6 мес этот показатель улучшился до 80 %. У тех, у кого действительно были симптомы СН, история СН была короткой, и самая длинная из 7 месяцев была обнаружена в группе БЛНПГ.Более того, пациенты представляют собой очень небольшую долю в большой эхокардиографической базе данных, ограничение которой заключалось в том, что были доступны как исходные, так и последующие эхокардиограммы.

    Частота сердечных сокращений в целом была высокой и выше в группе NQRS, чем в других. В клинических условиях нормализация функции ЛЖ не является чем-то необычным, особенно у пациентов с кардиомиопатией, вызванной алкоголем или тахикардией, при условии надлежащего воздержания от алкоголя или обеспечения контроля частоты и/или ритма.Нет информации, в какой степени эти факторы повлияли на результаты настоящего исследования.

    В целом функция ЛЖ является хорошим суррогатным маркером восстановления при СН. В исследованиях СРТ склонность к обратному ремоделированию ЛЖ менее выражена у пациентов с ишемической болезнью сердца, особенно если она сопровождается рубцовой тканью. Тем не менее, клинические преимущества у таких пациентов могут быть не менее значительными (14), что указывает на то, что обратное ремоделирование — не единственный механизм действия СРТ. Хотя ишемическая болезнь сердца чаще встречалась у пациентов с NQRS в исследовании Sze et al.(1), улучшение ФВ ЛЖ было вдвое больше, чем в группе БЛНПГ, а это означает, что рубцовая ткань не была причиной худшего восстановления функции ЛЖ в группе БЛНПГ.

    Наконец, хотя это и не было предметом исследования, наше внимание привлекло то, что значительно больше пациентов в группе БЛНПГ были женщинами и что они провели гораздо больше времени без надлежащего лечения СН. Это может вызвать общие вопросы относительно гендерного равенства в здравоохранении и особенно прискорбно, поскольку женщины лучше реагируют на СРТ, чем их коллеги-мужчины (15).

    В заключение, степень обратного ремоделирования была выше у пациентов с нормальной продолжительностью комплекса QRS в этой когорте пациентов с кардиомиопатией с низкой фракцией выброса с СН или без нее. Исследование предполагает, что СРТ, в отличие от рекомендаций руководства, следует рассматривать на более ранней стадии у пациентов с БЛНПГ (или только с широким комплексом QRS). Однако эта интригующая гипотеза требует проверки в проспективных исследованиях.

    • 1. Sze E., Samad Z., Dunning A. et al.: «Нарушение восстановления функции левого желудочка у пациентов с кардиомиопатией и блокадой левой ножки пучка Гиса». J Am Coll Cardiol 2018; 71 : 306.

    • 2. Vaillant C., Martins R.P., Donal E.et al. : «Разрешение кардиомиопатии, вызванной блокадой левой ножки пучка Гиса, с помощью сердечной ресинхронизирующей терапии». J Am Coll Cardiol 2013; 61 : 1089.

    • 3. Gold M., Daubert J.C., Abraham W.T., et al. и исследовательская группа REVERSE: «Влияние обратного ремоделирования на долгосрочную выживаемость у пациентов с сердечной недостаточностью с легкими симптомами, получающих сердечную ресинхронизирующую терапию: результаты исследования REVERSE».Ритм Сердца 2015; 12 : 524.

    • 4. Билчик К.С., Камат С., Димарко Дж.П. и Стукенборг Г.Дж. : «Морфология блокады пучка Гиса и другие предикторы исхода после сердечной ресинхронизирующей терапии у пациентов Medicare». Тираж 2010 г.; 122 : 2022.

    • 5. Вудс Б., Хокинс Н., Милинг С. и др. : «Метаанализ сети данных отдельных пациентов о влиянии имплантируемых сердечных устройств на смертность». Сердце 2015; 101 : 1800.

    • 6. Крамер Д.Г., Трикалинос Т.А., Кент Д.М., Антонопулос Г.В., Констам М.А. и Удельсон Дж.Е.: «Количественная оценка эффектов лекарств или устройств на ремоделирование желудочков как предикторы терапевтических эффектов на смертность у пациентов с сердечной недостаточностью и сниженным выбросом фракция: метааналитический подход». J Am Coll Cardiol 2010; 56 : 392.

    • 7. Hai O., Mentz R.J., Zannad F. et al. : «Сердечная ресинхронизирующая терапия у пациентов с менее выраженной дисфункцией ЛЖ».Евро J Heart Fail 2014; 17 : 135.

    • 8. Linde CM, Gold M., Abraham WT, Cervenik J., Daubert JC и исследовательская группа REVERSE: «Долгосрочные эффекты сердечной ресинхронизации обращают ремоделирование в бессимптомное и слабосимптомное сердце. пациенты с недостаточностью. 5-летние результаты исследования REsynchronization reverses Remodeling in Systolic левой vEntricular дисфункции (REVERSE)». Европейское сердце J 2013; 33 : 2592.

    • 9. Лунд Л., Юрга Дж., Эднер М. и др. : «Распространенность коррелирует и прогностическое значение удлинения комплекса QRS у пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной и сохраненной фракцией выброса». Европейское сердце J 2013; 34 : 529.

    • 10. Линде С., Стольберг М., Бенсон Л., Брауншвейг Ф. и Лунд Л.Х.: «Пол и использование сердечной ресинхронизирующей терапии, а также прогностическое влияние удлинения комплекса QRS и левой ножки пучка Гиса». блокада при сердечной недостаточности». Европас 2015; 17 : 424.

    • 11. Брауншвейг Ф., Линде С., Бенсон Л., Стольберг М., Дальстрем У. и Лунд Л.Х.: «Функциональный класс Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, продолжительность комплекса QRS и выживаемость у пациентов с сердечной недостаточностью со сниженным систолическим функция: последствия сердечной ресинхронизирующей терапии». Евро J Heart Fail 2017; 19 : 366.

    • 12. Priori S.G., Blomstrom-Lundqvist C., Mazzanti A.et al. : «Руководство ESC 2015 г. по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и профилактике внезапной сердечной смерти: Целевая группа по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и предотвращению внезапной сердечной смерти Европейского общества кардиологов (ESC)». Европейское сердце J 2015; 36 : 2793.

    • 13. Ponikowski P., Voors A.A., Anker S.D.et al. : «Руководство ESC 2016 г. по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (ESC)». Евро J Heart Fail 2016; 18 : 891.

    • 14. Wikstrom G., Blomstrom-Lundqvist C., Andren B. et al. : «Исследователи исследования CARE-HF. Влияние этиологии на исход у пациентов, получавших сердечную ресинхронизирующую терапию в исследовании CARE-HF».Европейское сердце J 2009; 30 : 782.

    • 15. Варма Н., Миттал С., Приллингер Дж. Б., Снелл Дж., Далал Н. и Пиччини Дж. П.: «Выживаемость женщин по сравнению с мужчинами после имплантации кардиостимуляторов, дефибрилляторов и сердечной ресинхронизации. терапевтические устройства в большой общенациональной когорте». Ассоциация J Am Heart, 2017 г.

      Полная блокада левой ножки пучка гиса: Блокада ножки пучка Гиса — Лечение в многопрофильной семейной клинике «К медицина»

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.