Лечение плевральных спаек в Марианских Лазнях, Чехия
Плевральные спайки – это разросшаяся соединительная ткань, соединяющая внешнюю поверхность лёгких с внутренней поверхностью грудной клетки. Образуются спайки обычно на фоне плевритов, пневмонии, бронхита, травмы, врождённых аномалий, заражения паразитами, саркоидоза, рака лёгких и др. причин. О появлении спаек свидетельствует: одышка, повышенная ЧСС, боли в области груди, признаки дыхательной недостаточности, сильный кашель, бледность кожи, высокая температура тела, а также тени на рентгеновском снимке лёгких, одинаковые как на вдохе, так и на выдохе. Если спайки не грозят развитием лёгочной недостаточности или другими опасными для жизни осложнениями, то проводится консервативное лечение в сочетании с физиотерапией. Назначаются антибиотики для подавления гнойно-воспалительного процесса в бронхах, отхаркивающие препараты, правильное питание, массаж, дыхательная гимнастика, ингаляции, электрофорез.
Лучшие санатории в Марианских Лазнях по качеству лечения
Спа-отель Villa Walir
3*От 64 € за 1 ночь 3-х разовое питание с лечением
8,9/10 Посмотреть видеоСанаторий Grandhotel Pacifik
4*От 98 € за 1 ночь 3-х разовое питание с лечением
8,8/10 Посмотреть видеоСпа-отель Westend
4*От 68 € за 1 ночь 3-х разовое питание с лечением
8,9/10 Посмотреть видеоСанаторий Vltava-Berounka
4*От 90 € за 1 ночь 3-х разовое питание с лечением
9,2/10 Посмотреть видеоСпа-отель Belvedere Spa and Wellness
4*От 82 € за 1 ночь 3-х разовое питание с лечением
9,0/10 Посмотреть видеоСпа-отель Sun Palace Spa and Wellness
4*От 87 € за 1 ночь 3-х разовое питание с лечением
9,0/10 Показать все санатории на курорте Марианские ЛазниТактика лечения — Вопрос пульмонологу
Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса.
Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.
Мы отвечаем на 96.53% вопросов.
Оставайтесь с нами и будьте здоровы!
Побои, пневмоторакс — Examination of living persons
17 минут назад, Edwin сказал:
Если врач знает, что в плевральной полости спайки, то не полезет туда эндоскопом. Ну или ему море по колено. При спайках в месте прокола грудной стенки повредить лёгкое как те два пальца. Да и мед. показаний для торакоскопии нет. Для юристов никто торакоскопию никогда делать не будет. Это же прямое нарушение одной из заповедей Гиппократа «Не навреди». …
Вот читаю я вас… и подборка нехороших слов в горле стоит, вроде опытные люди, но как вы далеки от… лечебной практики.
1. Врач не знает, что в плевральной полости какого-то случайного чела спайки.
2. И он полезет туда в любом случае,если это будет диктовать ситуация,даже зная, что возможны осложнения в виде ранения легких. (лучше так, чем быть изнасилованным рядом с трупом под повторяющийся вопрос «…а почему ты это не сделал?»)
3. А то, что существует такое понятие как диагностическая ляпороскопия вы в курсе (и в большей части случаев она делается именно для того,что бы потом юристы не смогли обвинить в недостаточности принятия мер по диагностике)? А если в течении двух суток по дренажу постоянно выходит воздух в не уменьшающемся объеме и нужно найти причину — это показание для торакоскопии?
4. Люди, боящиеся возможных осложнений (в том числе и юридических) при манипуляциях, операциях и т.п. в хирургию не попадают,либо быстро оттуда вылетают. Риск есть всегда, хочешь остаться чистеньким — иди в… физиотерапевты. Мастерство хирурга заключается не только в минимальном количестве осложнений, но и в умении их своевременно диагностировать и купировать (желательно до того, когда об этом кто-то узнает).
Я был лично во всех ситуациях, о которых вы слышали и я точно знаю, о чем говорю.
Edited by Klokin(PDF) Exogenous surfactant in the late respiratory phase of COVID-19
12
Туберкулёз и болезни лёгких, Том 99, № 5, 2021
ЛИ Т Е РАТУРА
1. Аверьянов А. В., Клыпа Т. В., Ба лионис О. И., Бычинин М. В., ЧернякА.В.,
Троицкий А. В. Ингаляционный сурфактант при высокопоточной кисло-
родотерапии у больных COVID-19: результаты ретроспективного анали-
за // Ремедиум. ‒ 2020. ‒ № 7-8. ‒ С. 84-88.
2. Алексеев А. М., Яковлев А. А., Швечкова М. В., Сейлиев А. А., Волч-
ковВ. А., Розенберг О. А. Сурфактант-терапия пневмонии и ОРДС,
ассоциированных с вирусом A/h2N1 // Забайкальский мед. журнал. ‒
2011.‒ № 1. ‒ С. 23-27.
3. Баутин А. Е. Использование сочетания маневра мобилизации альвеол и
эндобронхиального введения экзогенного сурфактанта в комплексной
терапии острого респираторного дистре сс-синдрома после кардиохирурги-
ческих вмешательств // Вестник интенсивной терапии. ‒ 2015. ‒ №1. ‒ С. 3-11.
4. Баутин А. Е., Авдеев С. Н., Сейлиев А. А., Швечкова М. В., Мержоева З.М.,
Трушенко Н. В., Семенов А. П., Лапшин К. Б., Розенберг О. А. Ингаляци-
онная терапия сурфактантом в комплексном лечении тяжелой формы
COVID-19-пневмонии // Туб. и болезни легких. ‒ 2020. ‒ Т. 98, № 9. ‒ С. 6-13.
5. Власенко А. В., Остапченко Д. А., Мороз В. В., Розенберг О. А. Применение
Сурфактанта-БЛ у взр ослых с острым респираторным дистресс-синдро-
мом различного генеза // Общая реаниматология. ‒ 2005. ‒ № 6. ‒ С. 21-29.
6. Кириллов Ю. А., Чернов И. А., Малышева Е. М., Тимофеев С. Е., Кукуш-
кинВ.И., Жарков Н. В., Розенберг О. А. Оксидативный стресс и эндотели-
альная дисфункция в развитии экспериментального радиоиндуцированного
повреждения легких и их коррекция препаратом легочного сурфактанта //
Журнал анатомии и гистопатологии. ‒ 2020. ‒ Т. 9, № 1.‒ C.35-42.
7. Розенберг О. А. Препараты легочного сурфактанта и сурфактант-тера-
пия ОРДС в условиях хирургической реанимации (обзор литературы) //
Креативная хирургия и онкология. ‒ 2019. ‒ Т. 9, № 1. ‒ С. 50-65.
8. Busani S., Dall’Ara L., Tonelli R. et al. Surfactant replacement might help
recovery of low-compliance lung in severe COVID-19 pneumonia // Ther.
Adv. Respir. Dis. ‒ 2020. ‒ Vol. 14. ‒ P. 16.
9. Clark H., Palaniyar N., Strong P., Edmondson J., Hawgood S., Reid K.B.
Surfactant protein reduces alveolar macrophage apoptosis in vivo // J.Immunol.‒
2002. ‒ Vol. 169, № 6. ‒ P. 2892-2899.
10. Crouch E., Wright J. R. Surfactant proteins A and D and pulmonary host
defense // Ann. Rev. Physiol. ‒ 2001. ‒ Vol. 63. ‒ P. 521-534.
11. Ikegami M. SP-B protects lung from inflammation // Appl. Cardiopulm.
Pathophysiol. ‒ 2004. ‒ Vol. 13, № 1. ‒ P. 45-47.
12. La Force F. M., Kelley W. J., Huber J. L. Inactivation of staphylococci by alveolar
macrophages with preliminary observations on the importance of alveolar
lining material // Am. Rev. Respir. Dis. ‒ 1973. ‒ Vol. 108, № 4. ‒ P. 784-790.
13. Meng H., Sun Y., Lu J. et al. Exogenous surfactant may improve oxygenation
but not mortality in adult patients with acute lung injury/acute respiratory
distress syndrome: a meta-analysis of 9 clinical trials // J. Cardiothorac. Vascular.
Anesthesia. ‒ 2012. ‒ Vol. 26. ‒ P. 849-856.
14. Schousboe P., Wiese L., Heiring C. et al. Assessment of pulmonary surfactant
in COVID-19 patients // Crit. Care. ‒ 2020. ‒ Vol. 24, № 1. ‒ P. 552.
15. Smith J., Zyl J. М. An overview of acute lung injury in general and
inparticular viral infections with specific reference to nebulized surfactant
and anticoagulation // Am. Rev. Respir. Dis. ‒ 2020. ‒ Vol. 2. ‒ Р. 1-26.
16. Soll R., Ozek E. Multiple versus single doses of exogenous surfactant for the
prevention or treatment of neonatal respiratory distress syndrome // Cochrane
Database Syst. Rev. 2009, № 1, CD000141.
17. Spragg R. G., Lewis J. F., Walmrath H. D. et al. Effect of recombinant surfactant
protein C-based surfactant on the acute respiratory distress syndrome // N.Engl.
J. Med. ‒ 2004. ‒ Vol. 351. ‒ P. 884-892.
18. Takano H. Pulmonary surfactant itself must be a strong defender against
SARS-CoV-2 // Med. Hypotheses. ‒ 2020. ‒ Vol. 144. ‒ P. 110020.
19. van Iwaarden F. J., van Golde L. M. J. Pulmonary surfactant and lung defense.
In: Robertson B., Taeusch H.W. (eds.). Surfactant therapy for lung disease.
Lung biology in health and disease // New York: Marcel Dekker Inc. ‒ 1995. ‒
Vol. 84. ‒ Р. 75-84.
20. van Iwaarden J. F., Claassen E., Jeurissen S. H., Haagsman H. P., Kraal G.
Alveolar macrophages, surfactant lipids, and surfactant protein B regulate the
induction of immune responses via the airways // Am. J. Respir. Cell Mol.
Biol.‒ 2001. ‒ Vol. 24, № 5. ‒ P. 452-458.
21. Villar J., Sulemanji D., Kacmarek R. The acute respiratory distress syndrome:
incidence and mortality, has it changed? // Curr. Opin. Crit. Care. ‒ 2014. ‒
Vol. 20. ‒ P. 3-9.
REFERENCES
1. Аveryanov А.V., Klypa T.V., Balionis O.I., Bychinin M.V., Chernyak А.V.,
Troitskiy А.V. Inhaled surfactant for high-flow oxygen therapy in
COVID-19 patients: results of a retrospective analysis. Remedium, 2020, no. 7-8,
pp. 84-88. (In Russ.)
2. Аlekseev А.M., Yakovlev А.А., Shvechkova M.V., Seyliev А.А., Volchkov V.А.,
Rozenberg O.А. Surfactant therapy for pneumonia and ARDS associated with
A/h2N1 virus. Zabaikalsky Med. Journal, 2011, no. 1, pp. 23-27. (In Russ.)
3. B autin А.E. The use of the combination of the alveolar mobilization maneuver
and endobronchial administration of an exogenous surfactant in comprehensive
therapy of acute respiratory distress syndrome after cardiac surgery. Vest nik
Intensivnoy Terapii, 2015, no. 1, pp. 3-11. (In Russ.)
4. Bautin А.E., Аvdeev S.N., Seyliev А.А., Shvechkova M.V., Merzhoeva Z.M.,
Trushenko N. V., Semenov А.P., Lapshin K.B., Rozenberg O.А. Inhalation
surfactant therapy in the integrated treatment of severe COVID-19 pneumonia.
Tuberculosis and Lung Diseases, 2020, vol. 98, no. 9, pp. 6-13. (In Russ.)
5. Vlasenko А.V., Ostapchenko D.А., Moroz V.V., Rozenberg O.А. The use of
BL-surfactant in adults with acute respiratory distress syndrome of various
genesis. Obschaya Reanimatologiya, 2005, no. 6, pp. 21-29. (In Russ.)
6. Kirillov Yu.А., Chernov I.А., Malysheva E.M., Timofeev S.E., Kukushkin V.I.,
Zharkov N.V., Rozenberg O.А. Oxidative stress and endothelial dysfunction in
the development of experimental radio-induced lung injury and its treatment
with pulmonary surfactant. Journal Anatomii i Gistopatologii, 2020, vol. 9, no. 1,
pp. 35-42. (In Russ.)
7. Rozenberg O.А. Pulmonary surfactant agents and surfactant therapy for ARDS
in surgical intensive care unit (literature review). Kreativnaya Khirurgiya i
Onkologiya, 2019, vol. 9, no. 1, pp. 50-65. (In Russ.)
8. Busani S., Dall’Ara L., Tonelli R. et al. Surfactant replacement might help
recovery of low-compliance lung in severe COVID-19 pneumonia. Ther. Adv.
Respir. Dis., 2020, vol. 14, pp. 16.
9. Clark H., Palaniyar N., Strong P., Edmondson J., Hawgood S., Reid K.B.
Surfactant protein reduces alveolar macrophage apoptosis in vivo. J. Immunol.,
2002, vol. 169, no. 6, pp. 2892-2899.
10. Crouch E., Wright J.R . Surfactant proteins A and D and pulmonary host defense.
Ann. Rev. Physiol., 2001, vol. 63, pp. 521-534.
11. Ikegami M. SP-B protects lung from inflammation. Appl. Cardiopulm.
Pathophysiol., 2004, vol. 13, no. 1, pp. 45-47.
12. La Force F.M., Kelley W.J., Huber J.L. Inactivation of staphylococci by alveolar
macrophages with preliminary observations on the importance of alveolar
lining material. Am. Rev. Respir. Dis., 1973, vol. 108, no. 4, pp. 784-790.
13. Meng H., Sun Y., Lu J. et al. Exogenous surfactant may improve oxygenation
but not mortality in adult patients with acute lung injury/acute respiratory
distress syndrome: a meta-analysis of 9 clinical trials. J. Cardiothorac. Vascular.
Anesthesia, 2012, vol. 26, pp. 849-856.
14. Schousboe P., Wiese L., Heiring C. et al. Assessment of pulmonary surfactant
in COVID-19 patients. Crit. Care, 2020, vol. 24, no. 1, pp. 552.
15. Smith J., Zyl J.М. An overview of acute lung injury in general and in
particular viral infections with specific reference to nebulized surfactant and
anticoagulation. Am. Rev. Respir. Dis., 2020, vol. 2, pp. 1-26.
16. Soll R., Ozek E. Multiple versus single doses of exogenous surfactant for the
prevention or treatment of neonatal respiratory distress syndrome. Cochrane
Database Syst. Rev., 2009, no. 1, CD000141.
17. Spragg R.G., Lewis J.F., Walmrath H.D. et al. Effect of recombinant surfactant
protein C-based surfactant on the acute respiratory distress syndrome. N. Engl.
J. Med., 2004, vol. 351, pp. 884-892.
18. Takano H. Pulmonary surfactant itself must be a strong defender against
SARS-CoV-2. Med. Hypotheses, 2020, vol. 144, pp. 110020.
19. van Iwaarden F.J., van Golde L.M.J. Pulmonary surfactant and lung defense. In:
Robertson B., Taeusch H.W. (eds.). Surfactant therapy for lung disease. Lung
biology in health and disease. New York, Marcel Dekker Inc., 1995, vol. 84,
pp. 75-84.
20. van Iwaarden J.F., Claassen E., Jeurissen S.H., Haagsman H.P., Kraal G. Alveolar
macrophages, surfactant lipids, and surfactant protein B regulate the induction
of immune responses via the airways. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol., 2001, vol. 24,
no. 5, pp. 452-458.
21. Villar J., Sulemanji D., Kacmarek R. The acute respiratory distress syndrome:
incidence and mortality, has it changed? Curr. Opin. Crit. Care, 2014, vol. 20,
pp. 3-9.
Центр лечения в Германии | Лечение в Германии и диагностика раковых заболеваний замена роговицы в Мюнхене
Медицинский Центр
Немецкий медицинский центр «Ger-Doc», государственная лицензия номер 201321, является объединением врачей и специалистов по организации медицинского обслуживания.
Специалисты нашей компании организуют все необходимые виды обследований, диагностики, операций, профилактики заболеваний и их лечение в Германии.
Современная немецкая медицина прилагает максимум усилий по сохранению здоровья людей, тем самым достигая повышения качества их жизни. Лечение в Европе, как и лечение в западной Германии, осуществляется с безусловной гарантией полной конфиденциальности. Высокая ответственность и квалификация медицинских сотрудников создали отличную репутацию современной медицине. Взаимоотношения с пациентами основываются на доверии и взаимопонимании; в дополнении к этому, абсолютное качество всех медицинских услуг, умноженное на миллиардные инвестиции в исследования и оборудование, определяют преимущества

Лечение в Мюнхене
Лечение в Мюнхене.
Одним из главных отличий немецких клиник является её ориентированность на нужды пациента, забота и внимание о его самочувствии, чёткая и отработанная схема действий. Этот подход кардинально отличается от того, к чему привыкли медицинские работники поликлиник и больниц бывшего СССР. По сведениям наших клиентов, не смотря на высокую стоимость медицинского обслуживания в России, им приходится сталкиваться с некомпетентностью врачей и недоброжелательностью младшего медицинского персонала.
Медицинский туризм в Германию популярен в первую очередь у жителей арабских стран и стран бывшего СССР, таких как Россия, Украина, Казахстан и Белоруссия. Одними из самых лучших считаются клиники и больницы в городе Мюнхен (Бавария) – центре медицинского туризма, в которых ежегодно первоклассные врачи обслуживают десятки тысяч зарубежных пациентов, проходящих лечение в Германии
Сотрудники нашей компании готовы ответить на любые Ваши вопросы, связанные с организацией, как лечения, так и диагностики в Германии. В случае если диагностика не требуется, то Вы сможете получить квалифицированную консультацию и помощь в определении места проведения операции и реабилитационного периода в одной из лучших клиник центра медицинского туризма Европы, в Мюнхене.

Эта публикация также доступна на: Английский, Немецкий
Кортикобазальная дегенерация
Случай редкого нейродегенеративного заболевания в клинической практике.
Кортикобазальная дегенерация (КБД) – спорадическое дегенеративное заболевание ЦНС, поражающее кору лобной и теменной областей головного мозга, черную субстанцию. Реже поражается стриатум, вентролатеральный таламус, ядра среднего мозга, зубчатые ядра мозжечка, нижние оливы. Основными критериями диагностики КБД являются следующие признаки:
- L-ДОФА резистентный акинетико-ригидный синдром
- Апраксия
- Нарушение сложных видов глубокой чувствительности
- Фокальная дистония в конечности
- Постуральный или кинетический тремор
- Феномен «чужой руки»
- Миоклонии
Для постановки диагноза КБД необходимо наличие трёх признаков.
КБД является редкой патологии, плохо знакомой многим врачам-неврологам и терапевтам.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
Пациентка М., 72 года.
Жалобы: не предъявляет из-за когнитивных расстройств.
Анамнез заболевания:
Длительное время (около 10 лет) беспокоят расстройства настроения (апатия, депрессия), когнитивные расстройства (снижение памяти), двигательные расстройства (семенящая походка, неустойчивость при ходьбе). Многократно обследовалась неврологами, психиатрами. На МРТ головного мозга от января 2018 года — явления ангиоэнцефалопатии, смешанной гидроцефалии. Проводилась дифференциальная диагностика заболеваний: вторичный сосудистый паркинсонизм, деменция с тельцами Леви, деменция альцгеймеровского типа, прогрессирующий надъядерный паралич, мультисистемная атрофия. Назначен приём Накома 250/50 мг 1 таб 3 раза в день без выраженного положительного эффекта. Постепенно стали нарастать когнитивные и двигательные нарушения, присоединились нарушения функций тазовых органов. С августа 2018 года нуждается в помощи сиделки. В анамнезе эпизоды панических атак, для лечения которых был назначен Тразодон 150 мг/сут, Клозапин, но при увеличении дозы появились дискинезии, препарат отменили. Для лечения деменции назначался Мемантин, при попытке увеличения дозы появились галюцинации. В октябре 2018 консультирована неврологом ПМГМУ, поставлен диагноз: смешанная деменция (сосудистая, нейродегенеративная). Учитывая данные анамнеза, больше данных за Болезнь Бинсвангера и/или церебральную амилоидную ангиопатию. Атипичный паркинсонизм. Рекомендована отмена Леводопы и Триттико за неделю, ПК мерц 100 мг 2 раза в день. Со слов сиделки, после отмены препаратов пациентка стала «обездвиженной». Пациентка перенесла инфекцию с повышением температуры тела до 38 градусов, врачом частной клиники был назначен Таваник по 500мг в день. Возобновлён приём Накома по 1 таблетке утром и в обед и 1/2 таблетки в 17 часов, с некоторым улучшением. Температура нормализовалась. В связи с ухудшением состояния, нарастания двигательных расстройств планово госпитализирована в КБ№1 для обследования и лечения.
Перенесённые заболевания, операции и травмы:
Гипертоническая болезнь 2ст, 3 ст, риск 3. Неправильно сросшийся перелом головчатого возвышения и правой локтевой ямки правого плеча, многооскольчатый перелом правого плеча от 2013 года. Контрактура правого локтевого сустава. Многоузловой зоб, эутиреоз. Хронический гастродуоденит, вне обострения.
Постоянно принимает: Сероквель, Корнкор
Перенесённые операции: Удаление пластины после перлома правого плеча от ноября 2013г. Вагинальная гистерэктомия с придатками, вагинальная экстраперитонеальная вагинопексия, кольпоперинеолеваторопластика.
Состояние при поступлении:
Рост: 155 см. Масса тела: 50 кг.
Общее состояние средней тяжести. Умеренное оглушение (ШКГ 14). Положение пассивное. Температура тела 36. 8C. Конституция нормостеническая. Кожные покровы обычной окраски, влажность нормальная. Цианоз отсутствует. Высыпания: отсутствуют. Тургор кожи сохранён. Видимые слизистые влажные. Лимфоузлы не увеличены.
Дыхательная система: Без особенностей. ЧДД 16 в мин.
Сердечно-сосудистая система: Пульс 72 в мин, удовлетворительного наполнения, ритмичный. АД 130/80 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичны. Вены шеи не набухшие. Болезненность прекардиальной области отсутствует.
Пищеварительная система: Стул регулярный, с клизмами. В остальном – без особенностей.
Мочеполовая система: Без патологии
Неврологический статус: В сознании. Правильно ориентирована в своей личности. Грубо ориентирована в пространстве, дезориентирована во времени, на вопросы отвечает с длительной латенцией выборочно. Демонстративность поведения. Память и интеллект снижены. Гипомимия. Менингеальных знаков нет. Зрение снижено. Зрачки D=S. Реакция на свет живая. За молоточком не следит. Нистагм: нет. Саккады глазных яблок. Лицо симметрично. Пальценосовая проба: выполняет слева неуверенно, справа не выполняет из-за контрактуры локтевого сустава. Пяточно-коленную пробу не выполняет. Отмечаются постоянные дистонические движения в виде негрубых атетоидных движений в конечностях, шее. Тонус в конечностях повышен по пластическому типу, D>S. Чётких данных за парезы нет, пациентка отказывается выполнять инструкции. Из положениы лежа в положение сидя может перейти только с посторонней помощью, сидит на кушетке самостоятельно, свесив голову. Не стоит — подгибает ноги в коленях и падает назад.
Выполнены исследования:
Клинический анализ крови: Анемия лёгкой степени ( Гемоглобин: 122 г/л. )
Биохимический анализ крови: Дефицит витамина D (16. 50 нг/мл)
Клинический анализ мочи: Лейкоцитоз
ЭКГ: Синусовый ритм, тахикардия (ЧСС 96 в минуту) Отклонение ЭОС резко влево. Нарушение межпредсердной проводимости. Блокада передней ветви левой н. п. Гиса. Изменения миокарда левого желудочка
КТ органов грудной клетки: Свежих очаговых и инфильтративных изменений в легких не выявлено. Плевропульмональные спайки нижних долей обоих легких. Атеросклероз брюшной аорты. Коронаросклероз.
МРТ головного мозга: МР картина выраженной дисциркуляторной энцефалопатии. Преимущественно внутренняя атрофическая гидроцефалия.
ЦДС МАГ Атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий со стенозированием справа – устья подключичной артерии на 20%. S-образные извитости обеих внутренних сонных артерий. 3. Выраженная непрямолинейность хода позвоночных артерий между поперечными отростками шейных позвонков.
Консультация психиатра: Органическое расстройство настроения, обусловленное повреждением и дисфункцией головного мозга или соматическим заболеванием.
Проведённые ранее обследования не выявили причин когнитивных нарушений. В 1-м Неврологическом отделении КБ№1, учитывая клинику акинетико-ригидного синдрома, резистентного к препаратам леводопы, наличие феномена «чужой» руки, фокальной дистонии в конечностях, апраксии ходьбы, выраженных когнитивных нарушений, был поставлен диагноз: Нейродегенеративное заболевание по типу кортикобазальной дегенерации. Синдром нормотензивной гидроцефалии.
На фоне проведенного лечения пациентка стала доступна контакту, передвигается с ходунками несколько шагов, гемодинамика стабильная.
Особенность данного клинического случая – выявление редкой нейродегенеративной патологии (0, 45 на 100 тыс. населения).
Статья добавлена 5 февраля 2019 г.
Плевродиафрагмальные спайки не требуют лечения
Иногда медики озвучивают диагноз, но забывают (или умышленно это делают) объяснить, что он обозначает. И человек начинает собирать информацию по интересующему его вопросу. Так было с моей подругой, которой после флюорографии сказали, что у нее есть плевродиафрагмальные спайки. Никакого лечения ей по этому поводу не назначили, и она начала заметно волноваться, не оплошали ли врачи по поводу ее здоровья. Оказалось, что плевродиафрагмальные спайки — это не болезнь, а последствия болезни, которые никакого лечения не требуют и на самочувствие человека никак не влияют.
Содержание:
Что такое плевродиафрагмальные спайки?
Плевродиафрагмальная спайка – это разрастание соединительной ткани (образование рубца) в той области грудной клетки, где нижняя поверхность легкого прилегает к диафрагме (плевродиафрагмальный угол).
Причиной образования такой спайки может служить практически любое перенесенное заболевание бронхолегочного аппарата.
Чаще всего спайки развиваются после:
- острого или хронического бронхита
- воспаления легких
- абсцесса легочной ткани
- паразитарных поражений легких
- туберкулеза
- плевритов
- рака легких
- инфаркта легкого
- саркоидоза
- врожденных пороков развития органов дыхания
Первое место среди причин спаечного процесса в легких занимают плевриты различной этиологии и пневмонии.
Если спайка единичная, то никакой опасности для человека она не представляет и не требует лечения. Если же спаек много, то из-за них может “выключаться” с процесса газообмена некоторая часть легкого, что может привести к развитию дыхательной недостаточности. Такое состояние требует лечения, и зачастую, хирургического.
Также людям с плевродиафрагмальной спайкой нужно тщательно беречься от заболеваний респираторной системы. В случае инфекции она “поселится” в самом уязвимом месте легочной ткани – на участке со спайкой, после чего может образоваться еще один рубец и т. д.
Это в конечном итоге может привести к стягиванию и деформации легкого, что грозит развитием хронической легочной недостаточности.
Как часто нужно делать флюорографию?
Флюорография – это специальная методика рентгенологического обследования органов грудной клетки в профилактических целях (в основном, для выявления начальной стадии туберкулеза).
Практически все тяжелые заболевания развиваются незаметно. На начальных стадиях болезни, когда лечение особо эффективное трудно поставить правильный диагноз. Чтобы избежать такой болезни, как туберкулез нужно периодически проходить флюорографическое обследование.
Как часто необходимо делать флюорографию? На этот вопрос существует четкий ответ.
По законодательным нормам нашей страны данное обследование нужно проходить 1 раз в 2 года.
Существуют категории людей, которым по эпидемиологическим показаниям флюорографию нужно делать 2 раза в год.
К ним относятся:
- врачи и медперсонал
- лица, которые находятся в тесном контакте с больным туберкулезом
- люди с хроническими заболеваниями внутренних органов
- инфицированные ВИЧ, или больные первичными и вторичными иммунодефицитами
- военнослужащие
Внеочередное обследование показано тем, у кого подозревают туберкулез, при прохождении начальных и периодических медосмотров.
Причины и профилактика заболеваний легких
Заболевания легких занимают второе место после сердечно-сосудистой патологии в структуре болезней внутренних органов. Болезни бронхолегочного аппарата бывают острыми и хроническими, некоторые из них приводят к развитию острой и хронической дыхательной недостаточности и даже смерти.
Самые распространенные болезни дыхательного аппарата:
- острый и хронический бронхит
- бронхиальная астма
- пневмония
- хроническая обструктивная болезнь легких
- абсцесс легочной ткани
- плеврит
- туберкулез
- рак
- саркоидоз
- бронхоэктатическая болезнь
- инфаркт легкого
- поражения легочной ткани при системных заболеваниях соединительной ткани
- наследственные заболевания и врожденные аномалии развития легких
Причин патологии легких очень много. Чаще всего в развитии таких заболеваний главную роль играет инфекция (вирусы, бактерии, грибки, паразиты), которые человек вдыхает с воздухом.
Также большую часть причин составляют аллергические реакции. Аллергическая реакция на респираторные аллергены составляет основу развития бронхиальной астмы. Большую роль играет и состояние иммунитета человека, образ его жизни, питание.
Принципы профилактики заболеваний легких включают:
- санация очагов хронической инфекции в организме
- предотвращение действия патогенных факторов на организм (физических, токсических, биологических)
- предупреждение влияния неблагоприятных условий внешней среды
- закаливание, здоровый образ жизни, прием витаминов и микроэлементов, иммуномодуляторов
Диафрагмальная дисфункция
Диафрагмальная дисфункция или «синдром сжимающегося легкого» характеризуется одышкой, которая может быть прогрессирующей по своей природе, и рентгенологическими признаками малого объема легких и базилярного ателектаза.57-59 Может быть трудно дифференцировать дыхательные мышцы слабость от первичного паренхиматозного заболевания или плевральной причины низких объемов легких без использования инвазивных исследований. Лучшим способом определения причины низкого объема легких является измерение давления в пищеводе и желудке, стимуляция диафрагмального нерва или электромиография диафрагмы.В нескольких исследованиях использовались инвазивные исследования для оценки состояния дыхательных мышц при СКВ, поэтому истинная частота дисфункции диафрагмы неизвестна. Кроме того, картина может быть омрачена применением системных кортикостероидов, которые могут привести к мышечной слабости. В отдельных случаях сообщалось об улучшении при применении кортикостероидов, ингаляционных β-агонистов и теофиллина.58-60
СКВ, индуцированная лекарственными препаратами
Плевропульмональные проявления СКВ, индуцированной лекарственными препаратами, аналогичны идиопатической СКВ с аналогичным спектром регистрируемых заболеваний.61
62 У большего количества пациентов будут развиваться серологические признаки СКВ, вызванной лекарственными препаратами, чем клинические признаки заболевания. являются самоограничивающимися после прекращения приема препарата, но иногда требуется лечение кортикостероидами. 62 Повторное введение вызывающего раздражение препарата обычно приводит к рецидиву заболевания.62
Патогенез
Механизмы, ответственные за развитие аутоиммунных заболеваний, таких как СКВ, плохо изучены.Наблюдается продукция аутоантител и активация поликлональных В- и Т-клеток, но эта поликлональность, по-видимому, ограничивается определенными аутоантигенами.63 В животных моделях СКВ поликлональная активация обычно предшествует продукции аутоантител.64-68 что продукция аутоантител является результатом антигенных реакций.65
,69 В модели СКВ на животных имеются данные о множественных механизмах активации поликлональных Т-клеток. Сингх и его коллеги показали, что у мышей, склонных к СКВ, (NZB × NZW)F 1 , развивается спонтанная активация Т-клеток несколькими пептидами, полученными из собственного IgG, и количество пептидов, усиливающих аутоантитела, увеличивается по мере старения мышей, явление, называемое «внутримолекулярным». детерминантное распространение».63 Они также показали, что единственная Т-клеточная гибридома, полученная от одной (NZB × NZW)F 1 мыши, которая была иммунизирована одним собственным пептидом IgG, была способна распознавать несколько других детерминант, которые имели небольшую гомологию с иммунизирующим пептидом, процесс, называемый «детерминантная дегенерация». 63 Это, в сочетании с повторяющимся использованием последовательностей детерминант Т-клеток среди аутоантител, приводит к поликлональности, которая ограничена определенными аутоантигенами. 63
Концепция молекулярной мимикрии недавно привлекла внимание как предполагаемый патогенетический механизм аутоиммунных заболеваний, включая СКВ.70 Экспериментальные модели с использованием новозеландских мышей показали, что животные с персистирующей вирусной инфекцией (РНК или ДНК) имеют ускоренные аутоиммунные реакции и вырабатывают антитела против ДНК. ген(ы) для выработки анти-ДНК-антител делает это после вирусной инфекции.70 Кроме того, были описаны эпидемиологические и серологические корреляции между вирусными инфекциями и развитием рассеянного склероза, инсулинозависимого диабета и анкилозирующего спондилита.71-73 Вирусы могут вызывать аутоиммунитет несколькими способами, такими как поликлональная активация, стимуляция высвобождения цитокинов, приводящая к активации лимфоцитов, и посредством процесса, известного как распространение эпитопов. реактивные Т-клетки возникают в ответ на секвестрированные аутоантигены, высвобождаемые в результате демиелинизации, опосредованной вирус-специфическими Т-клетками. Вирусы также могут содержать пептидные последовательности, имитирующие «собственные белки», и именно этот процесс известен как молекулярная мимикрия.
Также было высказано предположение, что аутоиммунные заболевания являются результатом мутаций в рецепторах фактора некроза опухоли (ФНО) и связанных с ним лигандов, которые играют важную роль в опосредовании апоптоза.77 Мутации рецептора ФНО предотвращают апоптоз, что приводит к компенсаторному увеличению Уровни TNF, таким образом, усугубляют воспалительное повреждение, типичное для сложных аутоиммунных заболеваний.77 В частности, мутация в гене рецептора Fas приводит к лимфопролиферативному заболеванию со спленомегалией и признаками аутоиммунитета в раннем возрасте.78 ,79 Fas является членом семейства лигандов TNF, который играет важную роль в апоптозе лимфоцитов.77
Роль медиаторов воспаления
Хотя аутоиммунитет является отличительной чертой СКВ, развитие повреждения тканей требует сложного взаимодействия воспалительных клеток и медиаторов и эндотелия сосудов. В большинстве случаев воспаление тканей и связанный с ним васкулит связаны с активацией комплемента с отложением иммунных комплексов или без него.80
Система комплемента состоит из двух путей, центральную роль в котором играет С3.Взаимодействия антитело-антиген приводят к активации классического пути, тогда как альтернативный путь устойчиво активируется на низких уровнях за счет взаимодействия C3 с водой.80 C3 биологически неактивен, но расщепляется конвертазой C3 с образованием C3a и C3b. C3b является мощным активатором тучных клеток и базофилов, тогда как C3a действует как опсонин на поверхности чужеродных частиц или клеток. Оба пути ведут к расщеплению С5, в результате чего образуется С5а, который является мощным хемотаксическим агентом для нейтрофилов, мононуклеарных фагоцитов и эозинофилов.80 Как классический, так и альтернативный пути также генерируют c5b-9 (также известный как комплекс мембранной атаки (MAC)). MAC встраивается в мембрану клеток, что в конечном итоге приводит к образованию пор. Внутрисосудистая активация комплемента опосредуется различными путями, преимущественно через комплексы антиген-антитело, бактериальные продукты и токсины. Повреждение эндотелиальных клеток также может привести к активации комплемента.
Во время обострений СКВ у большинства пациентов отмечается снижение уровня С3 и С4 в сыворотке крови, что отражает потребление компонентов комплемента и их отложение в тканях.81 Сообщалось также о хроническом снижении уровня комплемента из-за факторов, отличных от потребления, таких как наследственный дефицит. 82 Поэтому было высказано предположение, что циркулирующие уровни продуктов деградации комплемента являются более точным отражением активности болезни.
Васкулит, связанный с СКВ, чаще всего возникает из-за отложения иммунных комплексов в стенке кровеносных сосудов.88 Это приводит к локальной активации комплемента и инфильтрации нейтрофилов с сопутствующим лейкоцитокластическим васкулитом.81 Это типично для классической реакции Артюса или экспериментальной сывороточной болезни. Альтернативное воспалительное повреждение сосудов, не связанное с отложением иммунных комплексов, наблюдается у пациентов с поражением ЦНС.33
,85
89 Это включает внутрисосудистую активацию комплемента, вызывающую сладжирование нейтрофилов и тромбоцитов с прилипанием к эндотелию, что приводит к окклюзионной васкулопатии. Это похоже на экспериментальную реакцию Шварцмана, которая включает внутрикожную инъекцию эндотоксина с последующей внутривенной инъекцией эндотоксина.90 Кроме того, внутрисосудистая активация комплемента в сочетании с широко распространенной активацией эндотелиальных клеток может привести к диффузному микрососудистому повреждению с последующим микроинфарктом, что является классическим патологическим признаком у пациентов с СКВ с поражением ЦНС. 91-95 Важность активации эндотелиальных клеток и молекул адгезии было замечено в исследовании, которое показало, что дефицит ICAM-1 привел к поразительному улучшению выживаемости мышей Fas lpr . Сообщалось о растворимых молекулах адгезии (E-селектин, sICAM-1, sVCAM-1) при СКВ.
98
Выводы
Плевропульмональные проявления СКВ варьируют по степени тяжести от незначительной плевритной боли при серозите до опасных для жизни последствий легочного кровотечения. Многие аномалии имеют неспецифические проявления и требуют тщательного изучения для определения этиологии. Имеется мало данных о лечении большинства иммуноопосредованных легочных проявлений СКВ. Необходимы дальнейшие контролируемые исследования для оценки различных методов лечения, хотя редкость некоторых проявлений исключает это.Кроме того, необходимы дальнейшие исследования для понимания патогенеза СКВ.
Благодарности
Эта работа была частично поддержана грантами Национального института здравоохранения HL03906 (MPK) и P50HL56402 (JPL).
Послеоперационные хирургические осложнения после трансплантации легких
Показания к пересадке легких четко определены, хирургическая техника стандартизирована. Однако риск и частота послеоперационных хирургических осложнений высоки и приводят к значительному увеличению смертности. При наиболее серьезных осложнениях, таких как кровотечения, сосудистые стенозы и перфорации кишечника, высокий уровень подозрения и ранние меры являются ключевыми шагами для снижения смертности 1.
появляется выше у пациентов, перенесших трансплантацию из-за инфекционных заболеваний (бронхоэктазы и муковисцидоз), с положительными посевами на агрессивные микробы, такие как Pseudomonas, и грибки, такие как Aspergillus, Scedosporium или Penicillium.У таких пациентов заболеваемость удваивается, повышается риск расхождения швов бронхов, а лечение становится более сложным из-за воспаления слизистой оболочки и персистирующих выделений.
Дополнительными инкриминируемыми факторами являются хорошая сохранность легочного лоскута, длительность ишемии, возникновение гемодинамической нестабильности во время операции, необходимость применения высоких доз аминов в послеоперационном периоде 2.
Наблюдаются следующие осложнения:
-
— Бронхиальный шов dehiscence
-
— Стеноз бронхиального шовного суха
-
— Стеноз, связанный с неводов,
— Бронхомалация
— Бронхомалация
60
Шенофрея — это обычно ранее осложнение и приводит к утечке воздуха через сундук или в пневмоторакской и подкожном эмфизема после удаления дренажей. Это связано с плохим заживлением (помните, что бронхиальные сосуды пересекаются во время операции), особенно при наличии сопутствующей инфекции. Диагноз ставится на основании бронхоскопии, хотя многосекционная КТ также очень полезна и позволяет получить 2D- и 3D-реконструкции. При небольших расхождениях (менее 1 см) терапия может быть консервативной, с оставлением плевральных дренажей и выполнением аспирационной бронхоскопии, а также соответствующей антибактериальной и противогрибковой терапией, когда это необходимо. Повторные бронхоскопии позволяют не только поддерживать чистоту дыхательных путей, но и контролировать ход заживления.При больших или очень ранних свищах после операции рекомендуется хирургическая коррекция с использованием повторного бронхиального шва и пластики на основе прилегающей хорошо васкуляризированной ткани. При неудовлетворительном состоянии донорской бронхиальной ткани, а также у пациентов, которым пересажены два легких, также возможна правосторонняя верхняя лобэктомия с последующим реанастомозом донорского промежуточного бронха с реципиентным правым главным бронхом.
При левосторонней трансплантации более длинный бронх обычно позволяет рассечь бронхиальную ткань более проксимально в области с лучшим состоянием 3.
Стенозы бронхиального шва обычно проявляются позже и возникают из-за аномального заживления. Большинство из них возникают через 2-3 месяца. Наиболее частым проявлением является незначительный стеноз, обнаруживаемый во время последующей бронхоскопии или КТ; иногда стенозы являются чисто вторичными по отношению к несоответствию размеров между бронхом донора и бронхом рецептора. В таких случаях используется диспансерное наблюдение для наблюдения за течением стеноза. У симптоматических пациентов со стенозами, которые приводят к нарушению просвета бронхов (> 50%), терапия основана на баллонной дилатации и удалении любой существующей аномальной заживающей ткани; интеркуррентные инфекции следует исключить или лечить.При рецидиве стеноза после 3-4 дилатаций следует использовать эндобронхиальный стент-имплантат. Основываясь на нашем опыте, мы отдаем предпочтение саморасширяющимся стентам из непокрытого металла (Ultraflex®), которые имплантируются под общей анестезией и ларингеальной маской, с использованием гибкой бронхоскопии и под рентгеноскопическим контролем 4. осложнения. Кроме того, он позволяет проводить измерения для имплантата стента и последующего наблюдения, не требуя бронхоскопии, которая является более инвазивной и утомительной для пациентов.Используются шестьдесят четыре секции с быстрым получением изображения и модуляцией дозы облучения.
Стеноз, не связанный со швами, в основном относится к стенозам промежуточного правого бронха и стенозам долевого бронха дистальнее бронхиального шва. Стенозы промежуточных бронхов обусловлены трудной реваскуляризацией в этой области из-за более толстой бронхиальной ткани, а также лечатся дилатациями и имплантацией стентов. Дистальные долевые стенозы обычно вторичны по отношению к воспалению или инфекции бронхов, связанным с утолщением слизистой оболочки; таким образом, помимо медикаментозного лечения, также используются дилатации и бронхоскопическое наблюдение.
Бронхомаляция в пересаженном легком не редкость и приводит к динамическому стенозу и кашлю; диагноз устанавливается бронхоскопически. Симптоматических пациентов, демонстрирующих влияние на спирометрические измерения, можно лечить с помощью повторных дилатаций и/или нескольких бронхиальных стентов. У некоторых пациентов наблюдается прогрессирующее и в конечном итоге летальное течение 5.
Рисунок 1, Рисунок 2
Рисунок 1. КТ-изображение, показывающее расхождение краев бронха в задней части левого бронхиального шва после трансплантации двух легких.
Рис. 2. Многосекционная КТ с 3D-реконструкцией, показывающая стеноз дистальнее правого бронхиального шва при трансплантации двух легких.
Сосудистые осложненияСосудистые осложнения встречаются реже и обнаруживаются в 1-3% трансплантаций легких. Однако смертность, связанная с такими осложнениями, высока.
Осложнения наложения венозных швов включают стеноз легочных вен и тромбоз. Чаще вовлекаются нижние вены, особенно левая нижняя вена, из-за их анатомического расположения.В литературе сообщается о более высокой заболеваемости легочным фиброзом у женщин; это, вероятно, связано с меньшим размером грудной клетки. Соответствующий размер аурикулярной манжеты в легком донора, позволяющий выполнить широкий и менее тромбогенный шов, очень важен.
Обструкция легочной вены обычно является ранним осложнением, возникающим в течение первых нескольких часов после трансплантации и вызывающим тяжелые симптомы. Наблюдаются выраженная гипоксия, отек легких, легочные инфильтраты.Если более тяжело поражена нижняя доля, то оправдано высокое подозрение на такое осложнение, и следует назначить раннее дополнительное диагностическое исследование. Первоначальным тестом должна быть трансторакальная или чреспищеводная эхокардиограмма, несмотря на то, что этот тест полезен для диагностики только при выполнении опытным оператором из-за сложной визуализации и интерпретации после недавней операции 6. В качестве альтернативы можно использовать КТ-ангиографию грудной клетки, которая также позволяет оценить шов артерии и дистальную васкуляризацию, а также произвести реконструкцию.КТ-ангиография позволяет установить диагноз в большинстве случаев. Антикоагулянтная терапия с использованием гепарина и мониторинг клинического течения используются для лечения частичных тромбозов и стенозов. В случае полной обструкции вены или плохого течения у пациентов с совсем недавно проведенной операцией может потребоваться повторная трансплантация или лобэктомия при пересадке двух легких. Если пациент находится в стабильном состоянии, прошло несколько дней и анатомические характеристики благоприятны, можно рассмотреть возможность ангиопластики с дилатацией и имплантацией стента.
Осложнения наложения артериальных швов обычно встречаются реже и обнаруживаются позже. Они приводят к стойкой гипоксии и легочной гипертензии. Диагноз основывается на данных КТ-ангиографии и/или артериографии. Некоторая степень стеноза артериального шва без клинического значения обычно обнаруживается при КТ-ангиографии из-за несоответствия размера донор-рецептор или самого шва. Значительные стенозы возникают из-за перегиба или тромбоза на уровне шва. Первые обычно лечатся с помощью ангиопластики и дилатации, тогда как обычная терапия для вторых — имплантация стента, если это необходимо. Антикоагулянты используются в случаях тромбоза 7.
Как повторная трансплантация, так и методы вмешательства на сосудистых швах после трансплантации легких приводят к высокой смертности даже в опытных руках. Прогноз зависит от ранней диагностики и выбора наиболее подходящей терапии, в зависимости от осложнения, времени, прошедшего после трансплантации, и клинического состояния 8.
Рисунок 3, рисунок 4
Рисунок 3. Корональная проекция при КТ-ангиографии, показывающая полную нижнюю легочную вену обструкция после трансплантации левого легкого.
Рис. 4. КТ-изображение, показывающее обширные легочные инфильтраты в нижней левой доле в результате обструкции нижних легочных вен.
Плевральные осложнения Гемоторакс является наиболее частым осложнением после трансплантации легкого и чаще требует дополнительных хирургических вмешательств. Гемоторакс может появиться либо рано, через несколько дней после процедуры трансплантации, либо спустя несколько недель. Они редко возникают из-за кровотечения из сосудистых швов; основной причиной является кровотечение из разделенных плевральных спаек. Факторы, связанные с такими осложнениями, включают твердые плевропульмональные спайки с/без пахиплеврита (пациенты с бронхоэктазами, силикозом, последствиями туберкулеза), предшествующие хирургические вмешательства (особенно тальковый плевродез), использование шунтирования во время процедуры трансплантации и пациенты, нуждающиеся в предтрансплантационной антикоагулянтной или антитромбоцитарной терапии. Терапия включает раннюю повторную операцию для хирургического контроля гемостаза и коррекции нарушений свертывания крови.
Длительная утечка воздуха через грудные дренажи встречается редко, поскольку операция по пересадке проводится достаточно осторожно и с аэростатическим эффектом.Это может быть связано с повреждением легкого во время удаления, особенно при наличии плевральных спаек в донорском легком или непреднамеренном повреждении, вызванном обращением с трансплантатом во время имплантации или закрытия. Расхождение швов бронхов необходимо исключить с помощью бронхоскопии. Терапия, как правило, консервативная, с оставлением плевральных дренажей.
Пневмоторакс встречается редко. Это может произойти после удаления грудных дренажей, когда существует несоответствие размеров между донорским трансплантатом и рецептором, при этом легкое недостаточно велико, чтобы заполнить плевральную полость; это может произойти у пациентов с эмфиземой и значительной предтрансплантационной гиперинфляцией легких.Пневмоторакс также может возникнуть в нетрансплантированном нативном легком у пациентов, перенесших трансплантацию одного легкого, как при эмфиземе, так и при легочном фиброзе.
У пациентов, перенесших трансплантацию одного легкого для лечения эмфиземы, может возникнуть гиперинфляция в нативном легком со сдавлением средостения или даже в пересаженном легком. Для предотвращения подобных событий таким больным рекомендуется ранняя экстубация. Мы пытаемся экстубировать в операционной после операции.
Хилоторакс встречается редко.Обычно это связано с повреждением грудного протока, особенно на субкаринальном уровне, когда в этой области были удалены лимфаденопатии. Соответствующая диета с сохранением дренажа грудной клетки обычно достаточна для разрешения хилоторакса.
Раневые осложнения встречаются редко. У пациентов, перенесших трансплантацию одного легкого, может произойти частичное расхождение швов при торакотомии, особенно у пациентов с ожирением и у пациентов, получавших перед трансплантацией высокие дозы стероидов (легочный фиброз).Терапия включает компрессию при небольших расхождениях и раннюю повторную операцию при больших и расхождениях с воздействием на кашель и дыхательную механику.
У пациентов, перенесших трансплантацию двойного легкого, может произойти расхождение краев поперечной стернотомии, особенно у пациентов с эмфиземой и значительно растянутой грудной клеткой. Тщательное закрытие грудины с помощью двух проволочных двойных швов может предотвратить такие осложнения.
Гематома хирургической раны обычно возникает из-за кровотечения из мелких мышечных сосудов, которые были перерезаны, и чаще встречается у пациентов, получающих антитромбоцитарную или антикоагулянтную терапию перед трансплантацией. Терапия включает давящую повязку; только гематомы значительных размеров требуют дренирования для предотвращения последующих осложнений.
Сепсис хирургической раны встречается редко, несмотря на иммунодепрессию у таких пациентов. Хирургическая обработка требуется только при поражении глубоких слоев.
Рисунок 5
Рисунок 5. КТ коронарный срез, показывающий расхождение швов при торакотомии слева после трансплантации одного левого легкого.
Повреждения нервовДиафрагмальный, возвратный и блуждающий нервы могут быть повреждены во время процедуры трансплантации.
Повреждение диафрагмального нерва является наиболее серьезным и оказывает наибольшее влияние на кашлевую способность и дыхательную механику. Это может осложнить и задержать экстубацию. К группе высокого риска относятся пациенты с прочными плевропульмональными спайками в средостении (бронхоэктазы, силикоз). Это также может произойти у пациентов, перенесших трансплантацию двойного легкого, из-за натяжения тканей средостения, при этом в большинстве случаев оно в конечном итоге обратимо.
Рецидивирующие повреждения нерва обычно происходят с левой стороны, когда лимфаденопатия в аортопульмональном окне должна быть удалена для наложения швов на легочную артерию (силикоз, саркоидоз).Это вызывает паралич голосовых связок с дисфонией и риском бронхиальной аспирации из-за неадекватного закрытия голосовой щели. Тем не менее, это обычно компенсируется в течение нескольких недель.
Повреждения блуждающего нерва могут возникать при наличии плотных плевропульмональных спаек или пахиплеврита в заднем средостении и грудной клетке, что характерно для пациентов с бронхоэктазами и повторными эпизодами пневмонии до трансплантации. Повреждение блуждающего нерва нарушает перистальтику желудка и кишечника, особенно при двустороннем поражении.
Абдоминальные осложнения Абдоминальные осложнения распространены и являются основной причиной экстраторакальных хирургических осложнений. В некоторых исследованиях послеоперационная неотложная абдоминальная хирургия после трансплантации легких достигает 8-10%.
Паралитическая кишечная непроходимость встречается очень часто (30-50%) и может иметь различную степень тяжести. Это связано с удлинением времени операции, применением послеоперационной эпидуральной анальгезии, иммунодепрессантов, нарушением водно-электролитного баланса. Вздутие живота и тимпания приводят к поднятию диафрагмы с нарушением дыхательной механики и эффективности кашля.Терапия включает в себя диету NPO для поддержания желудочно-кишечного покоя, корректировку лекарств и гидратации, когда это возможно, до тех пор, пока перистальтика кишечника не восстановится. У большинства пациентов наблюдается хорошее клиническое течение через несколько дней.
Гастропарез обычно связан с медикаментозной терапией и может усугубляться травмами блуждающего нерва в результате операции. Иногда гастропарез может быть стойким, с повторяющейся рвотой из-за задержки непереваренной пищи в желудке, что указывает на плохой ответ на медикаментозное лечение.
Часто встречается острый холецистит, обычно возникающий в послеоперационном периоде. Желчнокаменная болезнь является частой находкой у кандидатов на трансплантацию легких. Клиническое течение может быть коварным, потому что пациенты могут получать внутривенную анальгезию или из-за неправильного диагноза, связанного с другими абдоминальными клиническими картинами. Запоздалая диагностика является обычным явлением, и существует риск развития желчного перитонита и септицемии. Подозрение на диагноз должно привести к экстренному УЗИ или КТ брюшной полости и быстрой холецистэктомии.
Тем не менее, перфорация кишечника, несомненно, является абдоминальным осложнением, приводящим к самым высоким показателям смертности и наиболее часто требующим послеоперационной неотложной абдоминальной хирургии после трансплантации легких. Они чаще встречаются в правой половине толстой кишки, особенно в слепой кишке, из-за ишемии стенки и локальной перфорации в результате перерастяжения толстой кишки. Возникает каловый перитонит, приводящий к острому животу, гемодинамической нестабильности и быстрому прогрессированию до септического шока. Требуется экстренная операция по удалению перфоративной зоны и промыванию брюшной полости.Наружные стомы следует накладывать на оба конца кишки. Летальность от такого осложнения составляет 50%9.
Несмотря на правильный подбор рецепторов для трансплантации легких и тщательную хирургическую технику, возникают множественные послеоперационные осложнения, некоторые из них тяжелые и приводят к высокой летальности.
Разработка иммуносупрессивной терапии, использование правильных протоколов антибактериальной терапии, а также улучшение ухода и поддержки пациентов с трансплантацией в отделениях послеоперационного восстановления способствовали улучшению клинического течения и выживаемости пациентов с осложнениями 10.
Многопрофильное ведение и опыт медицинских работников необходимы для скоординированного и раннего лечения таких пациентов.
Примечание. Это обзорная статья, основанная на 15-летнем опыте программы трансплантации легких в Университетской больнице Ла-Коруньи, охватывающей 450 процедур трансплантации легких, в среднем 40 в год за последние 5 лет.
У авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявить.
Получено 15 сентября 2014 г.
Принято 15 сентября 2014 г.
Автор, ответственный за переписку.mtorre@canalejo.org
Хирургическое лечение вторичного спонтанного пневмоторакса: анализ факторов риска. 2010;65(Приложение 2):ii18-31.
Артикул Google ученый
Сан С.А., Хеффнер Дж.Е. Спонтанный пневмоторакс. N Engl J Med. 2000; 342: 868–74.
КАС Статья Google ученый
Уэда Ю., Осада Х., Осуги Х.Грудная и сердечно-сосудистая хирургия в Японии в 2005 г. Gen Thorac Cardiovasc Surg. 2007; 55: 377–99.
Артикул Google ученый
Симидзу Х., Эндо С., Нацугоэ С., Доки Ю., Хирата Ю., Кобаяши Дж. и др. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия в Японии в 2016 г. Gen Thorac Cardiovasc Surg. 2019;67:377–411.
Артикул Google ученый
Baumann MH, Strange C, Heffner JE, Light L, Kirby TJ, Klein J, et al.Лечение спонтанного пневмоторакса. Грудь. 2001; 119: 590–602.
КАС Статья Google ученый
Отсюда JM, Martin JT, Mullett TW. Эндобронхиальные клапаны в лечении стойких утечек воздуха. Энн Торак Серг. 2015; 100:1780–6.
Артикул Google ученый
Канда Х., Минами К., Накано Т., Танигучи Ю., Сайто Т., Конобу Т. и др. Эффективность и отдаленные клинические результаты бронхиальной окклюзии эндобронхиальными патрубками Ватанабэ при постоянных утечках воздуха.Респир Расследование. 2015;53:30–6.
Артикул Google ученый
Курихара М. , Катаока Х., Исикава А., Эндо Р. Новейшие методы лечения спонтанного пневмоторакса. Gen Thorac Cardiovasc Surg. 2010;58:113–9.
Артикул Google ученый
Saito Y, Suzuki Y, Demura R, Kawai H. Исход и факторы риска рецидива и длительной госпитализации вторичного спонтанного пневмоторакса.Серж сегодня. 2018;48:320–4.
Артикул Google ученый
Ичиносе Дж., Нагаяма К., Хино Х., Нитадори Дж., Анраку М., Муракава Т. и другие. Результаты хирургического лечения вторичного спонтанного пневмоторакса в зависимости от основного заболевания. Eur J Cardiothorac Surg. 2016;49:1132–6.
Артикул Google ученый
Игай Х., Камиёшихара М., Ибэ Т., Каватани Н., Симидзу К.Хирургическое лечение больных пожилого возраста со вторичным спонтанным пневмотораксом. Gen Thorac Cardiovasc Surg. 2016; 64: 267–72.
Артикул Google ученый
Исака М., Асаи К., Урабе Н. Хирургия вторичного спонтанного пневмоторакса: факторы риска рецидива и заболеваемости. Interact CardioVasc Thorac Surg. 2013; 17: 247–52.
Артикул Google ученый
Шайхрезай К., Томпсон А.И., Паркин С., Стаменкович С., Уокер В.С.Видеоторакоскопическая хирургия лечения спонтанного пневмоторакса — отдаленные результаты. Eur J Cardiothorac Surg. 2011;40:120–3.
Артикул Google ученый
Clavein PA, Barkun J, de Oliveira ML, Vauthey JN, Dindo D, Schulick RD, et al. Классификация хирургических осложнений Clavein-Dindo: пятилетний опыт. Энн Сург. 2009; 250:187–96.
Артикул Google ученый
Фарфор JM. Вторичный спонтанный пневмоторакс при идиопатическом легочном фиброзе: Мрачные новости. Респирология. 2018;23:448–9.
Артикул Google ученый
Нишимото К., Фудзисава Т., Йошимура К., Эномото Ю., Эномото Н., Накамура Ю. и др.Прогностическое значение пневмоторакса у больных идиопатическим легочным фиброзом. Респирология. 2018;23:519–25.
Артикул Google ученый
Ватанабе Т., Фукаи И., Окуда К., Морияма С., Ханэда Х., Кавано О. и др. Плевродез талька при вторичном пневмотораксе у пожилых пациентов с персистирующей утечкой воздуха. Дж. Торак Дис. 2019;11:171–176.
Артикул Google ученый
Цинь С.Л., Хуан Дж.Б., Ян Ю.Л., Сиань Л.Однопортовая и трехпортовая видеоторакоскопическая хирургия спонтанного пневмоторакса: метаанализ. Дж. Торак Дис. 2015;7:2274–87.
ПабМед ПабМед Центральный Google ученый
Ясуда М., Наканиши Р., Мори М., Асикари С., Ояма Т., Ханагири Т. Простая техника покрытия при торакоскопической буллэктомии при спонтанном пневмотораксе. Дж. Торак Дис. 2017;9:4584–8.
Артикул Google ученый
Дегучи Х., Томоясу М., Шигеда В., Канеко Ю., Канно Х., Сайто Х.Уменьшение утечки воздуха с помощью линейного скобочного устройства с биорассасывающимся войлоком из полигликолевой кислоты для легочной лобэктомии. Gen Thorac Cardiovasc Surg. 2020; 68: 266–72.
Артикул Google ученый
Eriksen TF, Lassen CB, Gögenur I. Лечение кортикостероидами и риск несостоятельности анастомоза после операций на нижних отделах желудочно-кишечного тракта: обзор литературы. Колоректальный дис. 2014. https://doi.org/10.1111/codi.12490.
Артикул пабмед Google ученый
Мерчеа А., Абдельсаттар З.М., Танер Т., Дин П.Г., Колибэсяну Д.Т., Ларсон Д.В. и др.Исходы колоректального рака, возникающего у реципиентов трансплантата паренхиматозных органов. J Гастронтест Сур. 2014; 18: 599–604.
Артикул Google ученый
Кранц С.Б., Мицман Б., Лутфи В., Кухта К., Ван Ч., Ховингтон Дж.А. и др. Неоадъювантная химиолучевая терапия не дает преимущества в плане выживаемости по сравнению с химиотерапией у пациентов на стадии IIIA. Энн Торак Серг. 2018;105:1008–16.
Артикул Google ученый
Эльсайед Х.Х., Хассабалла А., Ахмед Т.Является ли видеоторакоскопическая хирургия тальковым плевродезом лучше талькового плевродеза через трубчатую торакостомию у пациентов со вторичным спонтанным пневмотораксом? Interact CardioVasc Thorac Surg. 2016;23:459–61.
Артикул Google ученый
Кавати Р., Мацуваки Р., Татибана К., Карита С., Наказато Й., Танака Р. и др. Торакоскопически модифицированный плевральный шатер при спонтанном пневмотораксе. Interact CardioVasc Thorac Surg. 2016;23:190–5.
Артикул Google ученый
Chang CC, Chen YY, Chang JM, Tseng YL, Lin CY, Chuang MT, et al. Натяжение плевры как эффективное вспомогательное средство у пациентов с пневмотораксом, вторичным по отношению к эмфиземе, оценено с помощью компьютерной томографии. Дж. Торак Дис. 2016;8:S652–8.
Артикул Google ученый
Что такое плевропульмональный амебиаз?
Притт Б.С., Кларк К.Г.амебиаз. Mayo Clin Proc . 2008 г., октябрь 83 (10): 1154-9; викторина 1159-60. [Медлайн].
Греку Ф., Булгариу Т., Бланару О., Драгомир С., Лунка С., Стратан И. и др. Инвазивный амебиаз. Хирургия (Букур) . 2006 сентябрь-октябрь. 101(5):539-42. [Медлайн].
Хак Р., Хьюстон К.Д., Хьюз М., Хоупт Э., Петри В.А. младший. Амебиаз. N Английский J Med . 2003 17 апреля. 348(16):1565-73. [Медлайн].
Стэнли С.Л. мл.амебиаз. Ланцет . 2003 г., 22 марта. 361(9362):1025-34. [Медлайн].
Ширли Д. Т., Фарр Л., Ватанабэ К., Мунах С. Обзор глобального бремени, новых методов диагностики и современной терапии амебиаза. Открыть форум, заразить Dis . 2018 5 (7) июля: ofy161. [Медлайн].
Ravdin JI, Stanley P, Murphy CF, Petri WA Jr. Характеристика рецепторов углеводов клеточной поверхности для лектина прилипания Entamoeba histolytica. Заразить иммунитет .1989 г., июль 57(7):2179-86. [Медлайн]. [Полный текст].
Хименес С., Серритос Р., Рохас Л., Долабелла С., Моран П., Шибаяма М. и др. Человеческий амебиаз: нарушение парадигмы?. Int J Environ Res Общественное здравоохранение . 2010 7 марта (3): 1105-20. [Медлайн]. [Полный текст].
Хак Р., Мондал Д., Дуггал П., Кабир М., Рой С., Фарр Б.М. и др. Инфекция Entamoeba histolytica у детей и защита от последующего амебиаза. Заразить иммунитет . 2006 фев. 74(2):904-9. [Медлайн]. [Полный текст].
Seydel KB, Stanley SL Jr. Entamoeba histolytica индуцирует гибель клеток-хозяев при амебном абсцессе печени путем апоптоза, не зависящего от Fas, не зависящего от фактора некроза опухоли альфа. Заразить иммунитет . 1998 июнь 66(6):2980-3. [Медлайн]. [Полный текст].
Que X, Reed SL. Цистеиновые протеиназы и патогенез амебиаза. Clin Microbiol Rev . 2000 г., 13 апреля (2): 196–206.[Медлайн]. [Полный текст].
Келсолл Б.Л., Равдин Д.И. Деградация человеческого IgA Entamoeba histolytica. J Заразить Dis . 1993 ноябрь 168(5):1319-22. [Медлайн].
Reed SL, Keene WE, McKerrow JH, Gigli I. Расщепление C3 нейтральной цистеиновой протеиназой Entamoeba histolytica. Дж Иммунол . 1989 г., 1 июля. 143(1):189-95. [Медлайн].
Абхьянкар М.М., Шримал С., Гилкрист К.А., Бхаттачарья А., Петри В.А. мл.Индуцируемая сывороткой трансмембранная киназа Entamoeba histolytica EhTMKB1-9 участвует в кишечном амебиазе. Int J Препараты от паразитов Лекарственное сопротивление . 2012 дек. 2:243-248. [Медлайн]. [Полный текст].
Seydel KB, Li E, Swanson PE, Stanley SL Jr. Эпителиальные клетки кишечника человека продуцируют провоспалительные цитокины в ответ на инфекцию в модели ксенотрансплантата кишечника человека и мыши SCID амебиаза. Заразить иммунитет . 1997 май. 65(5):1631-9. [Медлайн].[Полный текст].
Stenson WF, Zhang Z, Riehl T, Stanley SL Jr. Амебная инфекция в толстой кишке человека индуцирует циклооксигеназу-2. Заразить иммунитет . 2001 май. 69(5):3382-8. [Медлайн]. [Полный текст].
Брага Л.Л., Ниномия Х., Маккой Дж.Дж., Икер С., Видмер Т., Фам С. и другие. Ингибирование комплекса атаки мембраны комплемента за счет галактозоспецифичной адгезии Entamoeba histolytica. Дж Клин Инвест . 1992 г., сентябрь 90 (3): 1131-7.[Медлайн]. [Полный текст].
Фотедар Р., Старк Д., Биб Н., Марриотт Д., Эллис Дж., Харкнесс Дж. Методы лабораторной диагностики видов Entamoeba. Clin Microbiol Rev . 2007 г. 20 июля (3): 511-32, оглавление. [Медлайн]. [Полный текст].
Симокава С., Кабир М., Таниучи М., Мондал Д., Кобаяши С., Али И.К. и другие. Entamoeba moshkovsky вызывает диарею у младенцев и вызывает диарею и колит у мышей. J Заразить Dis .2012 1 сентября. 206 (5): 744-51. [Медлайн].
Веркерке Х. П., Петри В.А. младший, Мари К.С. Динамическая взаимозависимость амебиаза, врожденного иммунитета и недостаточности питания. Семин Иммунопатолог . 2012 34 ноября (6): 771-85. [Медлайн]. [Полный текст].
Сваминатан А., Торреси Дж., Шлагенхауф П., Терски К., Уайлдер-Смит А., Коннор Б.А. и др. Глобальное исследование патогенов и факторов риска хозяина, связанных с инфекционными желудочно-кишечными заболеваниями у вернувшихся международных путешественников. J Заразить . 2009 июль 59 (1): 19-27. [Медлайн].
Гюнтер Дж., Шафир С., Бристоу Б., Сорвилло Ф. Краткий отчет: Смертность, связанная с амебиазом, среди жителей США, 1990–2007 гг. Am J Trop Med Hyg . 2011 Декабрь 85 (6): 1038-40. [Медлайн].
Гюнтер Дж., Шафир С., Бристоу Б., Сорвилло Ф. Краткий отчет: Смертность, связанная с амебиазом, среди жителей США, 1990–2007 гг. Am J Trop Med Hyg . 2011 Декабрь 85 (6): 1038-40.[Медлайн]. [Полный текст].
Валенсуэла О., Моран П., Гомес А., Кордова К., Корралес Н., Кардоса Дж. и др. Эпидемиология амебного абсцесса печени в Мексике: случай Sonora. Энн Троп Мед Паразитол . 2007 Сентябрь 101 (6): 533-8. [Медлайн].
ван Хэл С.Дж., Старк Д.Дж., Фотедар Р., Марриотт Д., Эллис Дж.Т., Харкнесс Дж.Л. Амебиаз: текущий статус в Австралии. Med J Aust . 2007 16 апреля. 186(8):412-6. [Медлайн].
Хименес С., Моран П., Рохас Л., Валадес А., Гомес А.Переоценка эпидемиологии амебиаза: современное состояние. Заразить Genet Evol . 9(6) декабря 2009 г.: 1023-32. [Медлайн].
Штауффер В., Абд-Алла М., Равдин Д.И. Распространенность и заболеваемость инфекцией Entamoeba histolytica в Южной Африке и Египте. Arch Med Res . 2006 г. 37 февраля (2): 266-9. [Медлайн].
Стэнли С.Л. мл. Амебиаз. Ланцет . 2003 22 марта. 361 (9362): 1025-34. [Медлайн].
Тенгку С.А., Норхаяти М.Общественное здравоохранение и клиническое значение амебиаза в Малайзии: обзор. Троп Биомед . 2011 авг. 28 (2): 194-222. [Медлайн].
Кабальеро-Сальседо А., Виверос-Рогель М., Сальватьерра Б., Тапиа-Коньер Р., Сепульведа-Амор Дж., Гутьеррес Г. и др. Сероэпидемиология амебиаза в Мексике. Am J Trop Med Hyg . 1994 апр. 50 (4): 412-9. [Медлайн].
Блессманн Дж., Ван Линь П., Ню П.А., Тхи Х.Д., Мюллер-Михсок Б., Бусс Х. и др. Эпидемиология амебиаза в регионе высокой заболеваемости амебным абсцессом печени в центральном Вьетнаме. Am J Trop Med Hyg . 2002 май. 66(5):578-83. [Медлайн].
Боули Д.М., Лавленд Дж., Омар Т., Питчер Г.Дж. Вирус иммунодефицита человека и амебиаз. Pediatr Infect Dis J . 2006 г., 25 декабря (12): 1192-3. [Медлайн].
Brindicci G, Picciarelli C, Fumarola L, Carbonara S, Stano F, Ciracì E, et al. Амебные абсцессы печени у ВИЧ-позитивного пациента. Уход за больными СПИДом STDS . 2006 сен. 20 (9): 606-11.[Медлайн].
Chen Y, Zhang Y, Yang B, Qi T, Lu H, Cheng X и др. Распространенность инфекции Entamoeba histolytica у ВИЧ-инфицированных пациентов в Китае. Am J Trop Med Hyg . 2007 ноябрь 77(5):825-8. [Медлайн]. [Полный текст].
Хсу М.С., Се С.М., Чен М.Ю., Хунг С.К., Чанг С.К. Связь между амебным абсцессом печени и инфекцией вируса иммунодефицита человека у тайваньских субъектов. BMC Infect Dis . 2008 16 апр. 8:48.[Медлайн]. [Полный текст].
Карп К.Л., Аувартер П.Г. Коинфекция ВИЧ и тропических инфекционных болезней. I. Протозойные возбудители. Клин Заражение Дис . 2007 1 ноября. 45(9):1208-13. [Медлайн].
Park WB, Choe PG, Jo JH, Kim SH, Bang JH, Kim HB и др. Амебный абсцесс печени у ВИЧ-инфицированных, Республика Корея. Возникновение инфекции . 2007 г. 13 марта (3): 516-7. [Медлайн]. [Полный текст].
Заражение вирусом иммунодефицита человека-1 не является фактором риска амебиаза. Am J Trop Med Hyg . 2006 ноябрь 75 (5): 1023. [Медлайн].
Хун К.С., Цзи Д.Д., Сунь Х.И., Ли Ю.Т., Хсу С.И., Чанг С.И. и др. Повышенный риск заражения Entamoeba histolytica и инвазивного амебиаза у ВИЧ-серопозитивных мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами, на Тайване. PLoS Negl Trop Dis . 2008 27 февраля. 2(2):e175. [Медлайн]. [Полный текст].
Музаффар Дж., Мадан К., Шарма М.П., Кар П. Рандомизированное одностороннее слепое плацебо-контролируемое многоцентровое исследование по сравнению эффективности и безопасности метронидазола и сатранидазола у пациентов с амебным абсцессом печени. Научные раскопки . 2006 г., декабрь 51 (12): 2270-3. [Медлайн].
Хун К.С., Ву П.Ю., Чанг С.И., Цзи Д.Д., Сунь Х.И., Лю В.К. и др. Амебиаз среди лиц, которые обратились за добровольным консультированием и тестированием на инфекцию вируса иммунодефицита человека: исследование случай-контроль. Am J Trop Med Hyg . 2011 янв. 84(1):65-9. [Медлайн]. [Полный текст].
Акуна-Сото Р., Магуайр Дж. Х., Вирт Д. Ф. Половое распределение при бессимптомном и инвазивном амебиазе. Am J Гастроэнтерол .2000 май. 95(5):1277-83. [Медлайн].
Нагата Н., Шимбо Т., Акияма Дж., Накашима Р., Нисимура С., Яда Т. Факторы риска кишечного инвазивного амебиаза в Японии, 2003–2009 гг. Возникновение инфекции . 2012 май. 18(5):717-24. [Медлайн].
Aristizábal H, Acevedo J, Botero M. Молниеносный амебный колит. Мир J Surg . 1991 март-апрель. 15(2):216-21. [Медлайн].
Andrade JE, Mederos R, Rivero H, Sendzischew MA, Soaita M, Robinson MJ, et al.Амебиаз в виде острого аппендицита. Южный Мед J . 2007 ноябрь 100(11):1140-2. [Медлайн].
Рао С., Солаймани-Мохаммади С., Петри В.А. мл., Паркер СК. Печеночный амебиаз: напоминание об осложнениях. Curr Opin Pediatr . 21 февраля 2009 г. (1): 145-9. [Медлайн]. [Полный текст].
Госвами А., Дадхич С., Бхаргава Н. Вовлечение толстой кишки при амебном абсцессе печени: имеет ли значение место?. Энн Гастроэнтерол . 2014.27(2):156-161. [Медлайн]. [Полный текст].
Хардин Р.Э., Ферзли Г.С., Зенилман М.Е., Гаданги П.К., Боун В.Б. Инвазивный амебиаз и образование амебомы в виде ректальной массы: необычный случай злокачественного маскарада в западном медицинском центре. World J Гастроэнтерол . 2007 14 ноября. 13(42):5659-61. [Медлайн].
Loulergue P, Mir O. Эмпиема плевры, вторичная по отношению к амебному абсцессу печени. Int J Infect Dis . 2009 май. 13(3):е135-6.[Медлайн].
Дхаван В.К., Малик С.К. Острая пневмония в правой нижней доле. Сундук . 1975 март 67(3):346-7. [Медлайн]. [Полный текст].
Otan E, Akbulut S, Kayaalp C. Острый амебный аппендицит: систематический обзор 174 случаев. Мир J Surg . 2013 Сентябрь 37 (9): 2061-73. [Медлайн].
Sodhi KS, Ojili V, Sakhuja V, Khandelwal N. Тромбоз печени и нижней полой вены: сосудистое осложнение амебного абсцесса печени. J Emerg Med . 2008 г. 34 февраля (2): 155-7. [Медлайн].
Абд-Алла, доктор медицины, Джексон Т.Ф., Гатирам В., Эль-Хавей А.М., Равдин Д.И. Дифференциация патогенных инфекций Entamoeba histolytica от непатогенных инфекций путем обнаружения антигена галактозо-ингибируемого белка адгезии в сыворотке и фекалиях. Дж Клин Микробиол . 1993 31 ноября (11): 2845-50. [Медлайн]. [Полный текст].
Хак Р., Молла Н.Ю., Али И.К., Алам К. , Юбэнкс А., Лиерли Д. и др.Диагностика амебного абсцесса печени и кишечной инфекции с помощью обнаружения антигена TechLab Entamoeba histolytica II и тестов на антитела. Дж Клин Микробиол . 2000 г. 38 сентября (9): 3235-9. [Медлайн]. [Полный текст].
Хелми М.М., Рашед Л.А., Абдель-Фаттах Х.С. Обнаружение и дифференциация изолятов Entamoeba histolytica и Entamoeba dispar в клинических образцах методом ПЦР. J Египет Soc Parasitol . 2007 г. 37 апреля (1): 257-74. [Медлайн].
Сингх А., Хоупт Э., Петри В.А.Быстрая диагностика кишечных паразитических простейших с акцентом на Entamoeba histolytica. Interdiscip Perspect Infect Dis . 2009. 2009:547090. [Медлайн]. [Полный текст].
Танюксель М., Петри В.А. мл. Лабораторная диагностика амебиаза. Clin Microbiol Rev . 2003 16 октября (4): 713-29. [Медлайн]. [Полный текст].
Сайдин С., Отман Н., Нурдин Р. Обновление лабораторной диагностики амебиаза. Eur J Clin Microbiol Infect Dis .2019 38 января (1): 15-38. [Медлайн].
Shamsuzzaman SM, Haque R, Hasin SK, Hashiguchi Y. Оценка непрямого флуоресцентного теста на антитела и иммуноферментного анализа для диагностики печеночного амебиаза в Бангладеш. Дж Паразитол . 2000 июнь 86(3):611-5. [Медлайн].
Ahmad N, Khan M, Hoque MI, Haque R, Mondol D. Обнаружение ДНК Entamoeba histolytica из аспирата абсцесса печени с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР): диагностический инструмент для амебного абсцесса печени. Бангладеш Med Res Counc Bull . 2007 33 апреля (1): 13-20. [Медлайн].
Фотедар Р., Старк Д., Биб Н. , Марриотт Д., Эллис Дж., Харкнесс Дж. Обнаружение методом ПЦР Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar и Entamoeba moshkovsky в образцах стула из Сиднея, Австралия. Дж Клин Микробиол . 2007 март 45 (3): 1035-7. [Медлайн]. [Полный текст].
Хайрнар К., Пария СК. Новый анализ вложенной мультиплексной полимеразной цепной реакции (ПЦР) для дифференциального обнаружения Entamoeba histolytica, E.moshkovsky и ДНК E. dispar в образцах стула. ВМС Микробиол . 2007 24 мая. 7:47. [Медлайн]. [Полный текст].
Старк Д., Ван Хал С., Фотедар Р., Бутчер А., Марриотт Д., Эллис Дж. и др. Сравнение наборов для обнаружения антигена в стуле с ПЦР для диагностики амебиаза. Дж Клин Микробиол . 2008 май. 46(5):1678-81. [Медлайн]. [Полный текст].
Singh P, Mirdha BR, Ahuja V, Singh S. Петлевой анализ изотермической амплификации (LAMP) для быстрого обнаружения Entamoeba histolytica при амебном абсцессе печени. World J Microbiol Biotechnol . 2013 29 января (1): 27-32. [Медлайн].
Misra SP, Misra V, Dwivedi M. Илеоцекальные массы у пациентов с амебным абсцессом печени: этиология и лечение. World J Гастроэнтерол . 2006 28 марта. 12(12):1933-6. [Медлайн].
Нагата Н., Шимбо Т., Акияма Дж., Накашима Р., Ниикура Р., Нисимура С. и др. Прогностическое значение эндоскопических данных в диагностике активного кишечного амебиаза. Эндоскопия . 2012 апр. 44 (4): 425-8. [Медлайн].
Гонсалес М.Л., Дэнс Л.Ф., Мартинес Э.Г. Антиамебные препараты для лечения амебного колита. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009 г., 15 апреля. CD006085. [Медлайн].
Петри В. А. мл., Сингх У. Диагностика и лечение амебиаза. Клин Заражение Дис . 1999 29 ноября (5): 1117-25. [Медлайн].
Salles JM, Salles MJ, Moraes LA, Silva MC. Инвазивный амебиаз: обновленная информация о диагностике и лечении. Expert Rev Anti Infect Ther . 2007 5 октября (5): 893-901. [Медлайн].
Кимура М., Накамура Т., Нава Ю. Опыт внутривенного введения метронидазола для лечения амебиаза средней и тяжелой степени в Японии. Am J Trop Med Hyg . 2007 авг. 77(2):381-5. [Медлайн].
Moon TD, Oberhelman RA. Противопаразитарная терапия у детей. Pediatr Clin North Am . 2005 Jun. 52(3):917-48, viii. [Медлайн].
Гонсалес МЛМ, Дэнс Л.Ф., Сио-Агилар Дж.Антиамебные препараты для лечения амебного колита. Кокрановская база данных Syst Rev . 2019 9 января. 1:CD006085. [Медлайн].
Cordel H, Prendki V, Madec Y, Houze S, Paris L, Bourée P, et al. Завезенный амебный абсцесс печени во Франции. PLoS Negl Trop Dis . 2013. 7 (8): e2333. [Медлайн].
МакГрегор А., Браун М., Туэй К., Райт С.Г. Фульминантный амебный колит после применения лоперамида. J Travel Med . 2007 январь-февраль. 14 (1):61-2. [Медлайн].
Атье-Гутьеррес С., Родеа-Росас Х., Гисар-Бермудес С., Алькантара А., Монтальво-Хаве Э.Е. Эволюция хирургического лечения перфорации толстой кишки, связанной с амебиазом. J Gastrointest Surg . 2010 14 января (1): 82-7.[Медлайн].
Джа А.К., Дас Г., Майтра С., Сенгупта Т.К., Сен С. Лечение большого амебного абсцесса печени — сравнительное исследование аспирации иглой и катетерного дренирования. J Indian Med Assoc . 2012 янв. 110(1):13-5. [Медлайн].
Ширли Д.А., Мунах С. Фульминантный амебный колит после терапии кортикостероидами: систематический обзор. PLoS Negl Trop Dis . 10 июля 2016 г. (7): e0004879. [Медлайн].
Чаудри О.А., Петри В.А. мл.Перспективы вакцины против амебиаза. Вакцины Expert Rev . 2005 4 октября (5): 657-68. [Медлайн].
Snow MJ, Stanley SL Jr. Недавний прогресс в разработке вакцин против амебиаза. Arch Med Res . 2006 г. 37 февраля (2): 280-7. [Медлайн].
Куач Дж., Сен-Пьер Дж., Чади К.Будущее разработки вакцин против Entamoeba histolytica. Вакцина Hum Immunother . 2014 Feb 6. 10(6):[Medline].
Кикучи Т., Кога М., Симидзу С., Миура Т., Маруяма Х., Кимура М. Эффективность и безопасность паромомицина для лечения амебиаза в Японии. Паразитол Инт . 2013 Декабрь 62(6):497-501. [Медлайн].
Подход к биопсии легкого у пациентов с пневмотораксом
Когда пневмоторакс возникает как осложнение основного заболевания легких, гистопатологические признаки основного заболевания не всегда присутствуют в хирургических биоптатах.Всестороннее описание этих заболеваний выходит за рамки этой рукописи; читатель отсылается к ссылкам в таблице 1 для заболеваний легких, связанных с пневмотораксом.
Гистопатологические признаки, соответствующие наиболее частой причине пневмоторакса, представляют собой буллы и пузырьки. 7 Спонтанный пневмоторакс обычно развивается у молодых худощавых мужчин, особенно у курильщиков, у которых нет явных сопутствующих заболеваний легких.Предполагается, что у этих пациентов пневмоторакс возникает в результате разрыва булл и пузырьков. Риск спонтанного пневмоторакса коррелирует с количеством и продолжительностью воздействия табачного дыма. 16 Патологические изменения, вызванные сигаретным дымом в мелких дыхательных путях, также могут приводить к локализованной эмфиземе с последующим развитием пузырьков или булл. 17–21 Буллы и пузырьки — это характерные поражения, обнаруживаемые в разных анатомических местах. Плевральный пузырь определяется как воздушное пространство внутри плевры и отделено от плеврального пространства и альвеол тонкой плевральной мембраной (рис. 4, Б).Эти тонкие мембраны разрываются и приводят к пневмотораксу. Буллы обычно располагаются субплеврально и, в отличие от пузырьков, обычно указывают на разрушение легочной ткани. 22 В большинстве случаев диагностика того или иного заболевания проста. В некоторых случаях различение может быть невозможным и необходима описательная диагностика, при этом оба поражения указываются как возможное основное заболевание. Гигантские клетки, похожие по внешнему виду на те, что наблюдаются при пневматозе кишечника, по нашему опыту, чаще связаны с пузырьками и постоянным интерстициальным воздухом (рис. 4, С). 23 Такая реакция может распространяться вдоль междольковых перегородок в паренхиму легких, и ее следует отличать от истинной гранулематозной болезни. Интересно, что в одном исследовании развитие рецидивирующего пневмоторакса коррелировало с тяжестью респираторного бронхиолита. 21 Однако наличие респираторного бронхиолита не обязательно означает наличие у пациента респираторного бронхиолита – интерстициального заболевания легких.
Если у клиницистов или радиологов есть опасения по поводу ранее существовавшего заболевания легких (например, лимфангиолейомиоматоза [ЛАМ]), патологоанатомы могут искать специфические признаки и ставить диагноз с достаточной уверенностью.При отсутствии в анамнезе основного заболевания легких патологоанатомы, тем не менее, всегда должны учитывать возможность наличия основного заболевания легких и систематически искать признаки, связанные с сущностями, указанными в таблице 1.
Каверностомия по Мональди при аспергиллезе легких: клинический случай
Введение
Легочный аспергиллез является вторичным заболеванием легких.
присутствие вездесущего микроба Aspergillus fumigatus,
возникает в основном у иммунодефицитных лиц.Аспергилл
fumigatus часто чаще всего обвиняют в аспергиллезе легких.
травмы. Это вездесущий микроб, который может проявлять агрессию через
системные реакции, а также местное или диссеминированное развитие.
Описано пять анатомо-клинических форм. аллергик
бронхолегочная форма предполагает развитие возбудителя в
состояния астмы или бронхоэктатической болезни с началом аллергических
иммунологические реакции. Другим неинвазивным типом является локализованная
форма аспергилломы легких, которая обнаруживается в развитии
мицетомы в условиях локализованной эмфиземы легких или
интрапаренхиматозные кавернозные поражения, где он находит оптимальное
условия для развития (влажность, темнота и отсутствие
вентиляция) (1-3).Крайняя форма местной инвазии – хронический некротизирующий
аспергиллез с обширными плевропульмональными поражениями (4-6).
Системная экстенсивная форма у лиц с ослабленным иммунитетом
представлен инвазивным аспергиллезом легких (7-9).
Форма гиперчувствительной пневмонии, вызванная вдыханием
aspergillus также описаны (10).
Локализованная форма легочного или хронического
некротизирующий аспергиллез имеет высокий потенциальный летальный исход, как
прогрессирующей дыхательной недостаточностью и возможным
острые осложнения, включая легочное нагноение и
кровохарканье. Аспергиллома обычно возникает у старых посттуберкулезных
кавернозные поражения легких (1-5,11,12).
Через рецидивирующие инфекции с периодами легочного нагноения
и ремиссии, дополнительная паренхима рекрутируется с каждым
обострение, функционально исключающее новые паренхиматозные участки. В
кроме того, высвобождая эндотоксины, гипертрофия местных
васкуляризация бронхов стимулируется до их разрыва и
вызвать кровохарканье, осложнение с высоким немедленным летальным риском
легочным затоплением; он подвергает поражение суперинфекции
(13-18).
В случае, представленном в этом исследовании, пациент успешно перенесена каверностомия, потенциально эффективная и безопасный метод для случаев опасного для жизни кровохарканья, при котором резекция легкого невозможна.
История болезни
Утверждение отчета о случае было получено от
Комитет по этике Национального института им. Мариуса Наста
Пневмология, Бухарест, Румыния (№ 152/2020). Письменный информированный
согласие подписано пациентом 13. 05.2020.
Больной с низким социальным статусом, бывший курильщик с в анамнезе: туберкулез левого легкого, кахексия. в отделение торакальной хирургии Национальной больницы им. Мариуса Наста Институт пульмонологии с повторным легким кровохарканьем. в предшествующие 3 недели — бронхо-нагноительные явления и нарастание дыхательной недостаточности, проявляющееся одышкой дыхание и гипоксемия.
Рентгенограмма грудной клетки показала легочную полость слева в верхушке (Рисунок 1). Грудь рассчитана томография (КТ) показала кульминальную полость, окруженную консолидация, вероятно, из-за аспергиллезной инфекции и аспирация крови (рис. 2).
При бронхоскопии выявлено аномальное строение левый верхнедолевой бронх, гнойные характеристики и следы кровохарканья в кульминационных бронхах. Бронхоскоп достиг аспергиллярной полости; он показал диаметр 9 мм через верхний левый бронх и кульминальный бронх.
Результаты исследования функции легких показали: ФЖЕЛ:
2,66 л, 74% и ОФВ1: 800 мл после лечения антибиотиками.
газовый анализ артериальной крови показал гипоксемию в состоянии покоя 70 мм рт.
Учитывая результаты, выполнение резекции легкого не представлялось возможным.
из-за чрезвычайно высоких рисков; следовательно, другой
процедура была необходима.
Предоперационная помощь включала эмболизацию бронхиальных артерий, чтобы избежать кровохарканья в периоперационный период. Лечение антибиотиками и противогрибковыми препаратами нагноительные явления установлены на основании антибиотикограмма.
Терапевтической процедурой выбора была Monaldi Каверностомия в оптимальных условиях. Процедура была проведена в левой подмышечной области, состоящей из 4 латеральных отделов резецированные ребра (3-6), направляется периферическим контактом каверны с грудной стенкой. Произведено удаление прилежащей утолщенной плевры с созданием вскрытие с последующим удалением мицетомы, промыванием полости и выявление множественных бронхиальных свищей внутри каверны (рис. 3).
Следующий шаг определяли кожно-мышечные
лоскут к шву плевропульмонального края. Нет per primam шва
предназначались свищи. Выполнена слегка сдавливающая повязка
для обеспечения воздушного дренирования бронхиальных свищей. Впоследствии,
практиковали ежедневную перевязку раны. Лечение антибиотиками,
включая противогрибковое лечение, сохранялась в течение 3 нед.
Кроме того, через 3 месяца была проведена мышечная миопластика. необходимо для заполнения полости, чтобы способствовать закрытию оставшиеся свищи и повторное открытие кожной стомы, которая тенденция закрытия.
Через 1 год пациент не предъявлял никаких
эпизод кровохарканья или нагноительного процесса и отсутствие прогрессирующего
ухудшение дыхательной функции. Трудность в разговоре была
присутствует в первые два месяца после операции, будучи
улучшение при приведении верхней конечности на уровне кожи
стома, из-за больших потерь воздуха через бронхиальные свищи.
трудности местного ухода, местные повязки, первоначально с бетадином
уход и стерильная перевязка были преодолены примерно за 3
недель, после этого периода пациент становится самостоятельным.
Обсуждение
Диагноз аспергиллеза легких обычно на основе визуализации, с типичным радиологическим аспектом внутриполостная мицетома, являющаяся признаком Монода, особенно в контекст связанной с туберкулезом истории и клинических проявлений рецидивирующее кровохарканье. При бронхоскопии часто выявляют хронические бронхиальные изменения и, через бронхиальную аспирацию, aspergillus fumigatus идентифицируется (19,20).
Лечение противогрибковыми препаратами дополняет хирургическое лечение, чтобы ограничить местное гнойное эффекты (21-23).Кроме того, кровоостанавливающие препараты типа производных лизина используется для уменьшения послеоперационных кровотечений, учитывая повышенный риск кровотечения при специфических плевропульмональных спайки (13,24-26).
Интервенционная радиология лечение,
эмболизация гипертрофированной бронхиальной артерии, имеет временный
эффект (13,27) и его можно использовать до операции для
избегать периоперационных эпизодов нагноения или кровохарканья. Одинокий
эмболизация имеет риск рецидива кровохарканья более 50%
потому что условия окружающей среды, которые позволили развитию
аспергилломы остаются (13,24).
Лечение аспергиллемы легких в однократном, неинвазивной форме или при хроническом аспергиллезе легких, а также инвазивная форма представляет собой сочетание хирургического, рентгенологического и медикаментозного лечение (13,21-28). Терапевтическая стратегия подбирается индивидуально для каждого пациента (2,24,28). Идеальным лечением является хирургическое удаление легочных полостей. или полости с благоприятными условиями для развития грибка, таким образом исключение поддерживающих факторов нагноительного явления или рецидивирующее массивное кровохарканье (2,28).В Кроме того, рекомендуется, насколько это возможно, скорректированные процедуры, избегая остатков пораженной легочной ткани.
Всякий раз, когда есть пациент с ранее существовавшим
нарушенная функция легких, что делает резекцию легкого невозможной,
следует рассмотреть альтернативные хирургические решения. Цель
устранить патологические условия для развития этого
грибок, такой как каверны в легких или суперинфицированные пузырьки воздуха.
Каверностомия, представляющая собой консервативную
хирургическое лечение инвазивного аспергиллеза легких
рассматривается в случаях с функцией легких, не позволяющей
резекции легкого, но и у пациентов с сопутствующими заболеваниями,
препятствуют тому, чтобы они получали пользу от крупных резекций легких, как в случае
ранее существовавшие сердечно-сосудистые заболевания высокого риска (17,29-35).Да Силва и др. (36)
определили показание к каверностомии как формы хронического
инвазивный аспергиллез легких, требующий
плевропневмонэктомия-сросшаяся внутриплеврально с полной легочной
деструкции или с двусторонними формами, обычно возникающими в
пациентов с ослабленным иммунитетом или с измененным клиническим состоянием.
Поэтому его можно назначать даже тем, у кого разрешительная
дыхательная функция. Терапевтическая цель состоит в устранении
условия, приводящие к развитию аспергилл
выполнение каверностомии (34-36).
Каверностомия применяется в отдельных случаях с периферические кавернозные поражения, колонизированные аспергиллами, вблизи контакт с грудной стенкой и ее структурами.
Высота рекомендует закрытый дренаж на 7-10 дней, с внутриполостным лаважем с противогрибковыми препаратами в предоперационном периоде период (26).
Включает Н-образный разрез кожи. с центром в полости или плевротомическом отверстии ранее установленная плевральная дренажная трубка. Место подхода есть обычно от подмышечной до задней подмышечной линии для поражений находится в сегменте Фаулера, но также и в межлопаточных позвоночных доступ для задних и даже верхушечных.В формах с значительное повреждение и ремоделирование легких, обнажение стенки полости диктует дренаж (34,37-39).
Забирают кожно-мышечные лоскуты и затем
прикрепляется к плевропульмональным краям каверны после
резекция 2-3 реберных сегментов и после иссечения
обнажается утолщенная плевра. Тщательная перевязка пораженного
межреберные ножки и тщательный гемостаз, учитывая
риск кровотечения, вторичный по отношению к спайкам и местным сосудистым
гипертрофия.
Очищение полости, удаление мицетомы и выявление бронхиальных свищей.
Полное иссечение обнаженных утолщений плевры, избегая образования «карманов», в чтобы иметь максимальное открытие и обнажение легочной полость.
В последующем путем ежедневного одевания и очистки каверностома, грануляция и эпителизация каверны будет стимулироваться. Иногда необходимо повторно открыть стому из-за его склонности к поверхностному закрытию. Накада и др. использует раневой ретрактор Alexis, чтобы избежать этой проблемы (31).Бронхиальные свищи могут сохраняться в течение долгое время, но в конце концов они медленно закрываются. Закрытие каверностома, вторичная терапевтическая цель, может быть выполнена хирургическим путем путем миопластики или может возникать спонтанно путем эпителизация (31,33,34,40,41).
При оптимальных функциональных условиях большинство авторов
указывают на резекцию легкого в качестве планового лечения при инвазивных
легочный аспергиллез. Каверностомия, изначально предназначенная для
туберкулёзных поражений, впоследствии стали применять для лечения больных с
инвазивный аспергиллез легких с пограничной функцией легких, в
которым анестезиологически-хирургический риск был слишком высок для выполнения
резекция.
Авторами установлено, что в группе с консервативным медикаментозного лечения при симптоматических формах результаты были неудовлетворительными, с значительная смертность через 12 мес. Таким образом, хирургическое лечение было назначено. Единодушно признано, что у больных при абсолютных противопоказаниях к операции парентеральное лечение недостаточно и рекомендуется внутриполостное введение амфотерицин или физиологический раствор и, если возможно, дренирование полость под контролем КТ. Полные или временные ремиссии могут быть получено (26).
Takahashi et al (42) представили статью о трех случаях презентации, но все с приемлемой функцией легких (что позволило резекции легкого, т. е. ОФВ1 более 55%), но все на послеоперационном фон неопластического контекста. У пациентов развилась на остальных плевральных полостях образуются аспергиллы, вероятно, воздушные послеоперационное загрязнение паренхиматозным или бронхиальным воздухом свищи.
Основной элемент клиник, наложенный
каверностомы были мелко-легкие, рецидивирующее кровохарканье, реже
массивный эпизод (30-33,38-43).
Относительно сроков хирургического вмешательства, Gebitekin et al. (44) и Да Силва и др. (36) выполнили вмешательство в условиях массивного кровохарканья, но предпочтительнее выполнять вмешательство при хронических состояниях, по возможности, после эмболизации бронхиальных артерий или после медикаментозного лечения траксемовая кислота. Rergkliang и др. выполнили каверностомию для массивное кровохарканье, но без предоперационной легочной функциональная оценка (44,45).
Каверностомия выполняется там, где поражение ближе всего к грудной клетке.Место разреза – подмышечная области в большинстве случаев, но был также один случай, когда была избрана передняя область по правой среднеключичной линии площадь разреза.
В нашей группе из 4 оперативных вмешательств 3
выполнены каверностомии в правой подмышечной области и одна
межлопаточно-позвоночная на левой половине грудной клетки после резекции
задние реберные дуги 3 и 4. Сама процедура проводится под
периферическая область каверны, обычно связанная с поражениями
заднего и верхушечного сегментов. подход ограничен в
лопаточной области, если имеется точное перекрытие.
Предпочтительно определять местонахождение с помощью наведения периферическая контактная зона пещеры под компьютерной томографией или рентгеноскопический.
Процедура выполняется в один этап под Общая анестезия. Выполнение процедуры под местным или региональная анестезия составляет исключение. Гебитекин и др. все (44) одновременно мобилизованы мышечные лоскуты для заполнения полости. Этот вариант должен быть сохраняется при отсутствии крупных бронхиальных свищей.Большой клапан мышцы большой грудной, передней зубчатой или широчайшей мышцы спины могут использоваться в зависимости от топографии пещера. Shirahashi et al (46) сообщили о случае двухэтапной операции. с оментопексией после каверностомии, при абсцессе легкого, возникающем в остаточное легкое после билобэктомии.
Процедура может также включать мобилизацию
мышечные лоскуты для заполнения оставшейся полости, но обычно эти
следует избегать до тех пор, пока область не будет гранулирована и свищи
сократились или даже закрылись. Это можно сделать позже, после
закрытие бронхиальных свищей или частичное закрытие
свищей в случае повторного вмешательства для вскрытия
стома. Регнар и др. (47)
и Сагава и др. (48)
упомянул повторные вмешательства для открытия поверхностно закрытой стомы
для восстановления связи.
В послеоперационном периоде авторы отмечают перевязку каверностому марлями, смоченными амфотерицином В; Однако, ежедневная перевязка и промывание каверностомы стерильными марлевыми салфетками. достаточно, отменяя благоприятные условия для грибка разработка.Рекомендуется системная противогрибковая терапия. предшествовать вмешательству за 2 недели и следовать за ним до 3 месяцы.
Многие авторы сообщают о более высоком уровне смертности, чем что наблюдается при резекции легкого, но это потому, что пациенты, которым показана каверностомия, имеют плохое общее состояние или нарушение функции легких (41-49).
В большом исследовании Cesar et al (35) представили 111 случаев,
каверностомия при легочном аспергиллезе, связанном со снижением
функция легких. Эволюция пациентов была аналогична
группа, в которой выполнялась резекция легкого. Автор нашел
более высокая частота геморрагических осложнений, вероятно, из-за специфических
гиперваскуляризация и рецидивы, вторичные по отношению к тенденции
поверхностное закрытие стомы или полное отсутствие дренирования
аспергиллярные полости (35).
В целом метод каверностомии остается хорошим решение. Он эффективен и может быть выполнен у пациентов с сложный грибковый шар с периферическим расположением, с постоянно или временное нарушение функции легких.У стабильных больных без активное кровохарканье, он показал себя как простой в исполнении и процедура с низким уровнем риска.
В заключение, методы резекции легкого для
инвазивный легочный аспергиллез являются предпочтительными, если функция легких
позволяет и других противопоказаний нет. Высота
уровень смертности от аспергиллеза легких при плохой вентиляции легких
функции, несмотря на необходимость медикаментозного лечения и артериальной эмболизации
решение с минимальным воздействием. Таким образом, каверностомия должна оставаться
вариант в отдельных случаях, не допускающих крупномасштабных резекций
или дополнительное функциональное снижение.
Благодарности
Профессиональное редактирование, лингвистическое и техническое помощь в исполнении Ирины Раду, Индивидуального поставщика услуг, дипломированный переводчик в области медицины и фармации (сертификат полномочия: Серия E нет. 0048).
Финансирование
Финансирование: финансирование не получено.
Наличие данных и материалов
Все данные, сгенерированные или проанализированные в ходе этого исследования, включены в эту опубликованную статью.
Вклад авторов
CP, AC, AG, AZ и CS выполнили хирургическое
процедура.NB, CS, MD, IB, OS, SC и DC рассмотрели и проанализировали
литературные данные. КД провел предоперационное исследование
пациент. IB, NB и CS подготовили проект рукописи. КС был
консультант хирургических процедур. CS и NB рассмотрели окончательный
вариант рукописи. CP и CS оценили подлинность
все данные. Авторы прочитали и утвердили окончательный вариант
рукопись.
Одобрение этики и согласие на участвовать
Письменное информированное согласие было подписано пациентом на 13.05.2020. Одобрение этического комитета «Мариус Наста» Получен Национальный институт пульмонологии, Бухарест, Румыния. (№ 152/2020).
Согласие пациента на публикацию
Согласие на публикацию данных пациента и изображения были получены.
Конкурирующие интересы
Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересы.