Ph крови это: Анализ крови на уровень pH ᐈ сдать анализ на уровень pH в крови

Анализ крови на уровень pH ᐈ сдать анализ на уровень pH в крови

Описание анализа:

pH крови – показатель, демонстрирующий соотношение кислот (могут отдавать ионы водорода) и щелочей (могут присоединять данные ионы) в крови. Нейтральной кислотности соответствует показатель 7, но в человеческой крови наблюдается небольшое смещение кислотно-щелочного баланса в сторону щелочей – это создает подходящие условия для работы ферментов и биохимических процессов.

Показания к назначению анализа pH крови

На кислотно-щелочной баланс крови может влиять множество заболеваний: эндокринных, неврологических, онкологических, сердечно-сосудистых, нефрологических и других. В разных случаях анализ назначается соответствующим врачом узкой специализации.

В эндокринологии показанием может быть:

• сахарный диабет;
• гиперфункция надпочечников.

В неврологии показанием могут служить:

• повреждения головного мозга;
• боковой амиотрофический склероз.

Онкологом анализ может назначаться, в том случае, если подозреваются опухоли головного мозга.

Кардиологом – при симптомах сердечно-сосудистой недостаточности, нефрологом – при проявлениях почечной недостаточности, гастроэнтерологом – при тошноте, рвоте и диарее. Пульмонологом замер pH крови назначается при бронхиальной астме и заболеваниях легких.

Норма pH крови

Как уже говорилось, кислотно-щелочной баланс человеческой крови незначительно сдвинут в сторону щелочей. Если нейтральным pH является показатель 7, то референтным значением для человеческой крови является 7,35-7,45. Если уровень ниже – развивается ацидоз, выше – алкалоз. Показатели ниже 6,8 и выше 8,0 являются несовместимыми с жизнью.

Повышенный или пониженный pH крови: причины

Как ацидоз, так и алкалоз могут быть двух видов: респираторным и метаболическим.

Респираторный алкалоз возникает, когда легкие выводят из организма слишком много углекислого газа, ацидоз – наоборот, когда большое количество углекислого газа остается в крови.

Метаболический алкалоз возникает вследствие приема мочегонных, гиперфункции надпочечников, а также при рвоте. Метаболический ацидоз вызывает почечная недостаточность, диарея, отравления и усиленное образование кислот в организме (например, при сахарном диабете).

Подготовка к обследованию

Обследование не требует специальной подготовки.

Метод исследования: ион-селективный.

Материал исследования: кровь.

Срок готовности результатов: 1 рабочий день.

Запись на анализы

Нарушения кислотного равновесия крови

Кислотно-щелочное равновесие является важным параметром, который поддерживается в крови человека в определенных пределах.

Это необходимо для нормального функционирования различных систем организма, протекания биохимических реакций, оптимального функционирования ферментов.

Кислотами называются вещества, которые могут отдавать ионы водорода, а основаниями (щелочами) вещества, присоединяющие данные ионы. Кислотность и щелочность растворов оценивается по шкале рН от 0 (растворы сильных кислот) до 14 (растворы сильных щелочей). По шкале рН нейтральная кислотность равна 7.

Нормальная кислотность крови составляет 7,35 – 7,45 по шкале рН. Смещение данного показателя ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе (смещении кислотно-щелочного баланса крови в сторону увеличения кислотности). При отклонении рН выше 7, 45 возникает алкалоз (избыток веществ со свойствами щелочей в крови).

В процессе обмена веществ в  организме в больших количествах образуются продукты, которые способны вызывать изменение данного параметра. Главную роль в регуляции кислотно-щелочного равновесия принадлежит легким, почкам и буферным системам крови.

Во время дыхания через легкие осуществляется выделение углекислого газа, который образуется в процессе обмена веществ в организме. Углекислый газ при соединении с водой образует углекислоту, поэтому в случае его избытка в крови развивается ацидоз, а при  недостаточной концентрации углекислого газа возникает алкалоз.

Почки  выводят с мочой из организма избыток кислот и щелочей. При этом данные органы  в определенных пределах могут регулировать количество выделяемых и всасываемых обратно кислот и оснований, за счет чего происходит регуляция уровня рН в крови.

Буферными системами крови называют растворы слабых кислот и щелочей, которые соединяясь с избыточными количествами кислот или оснований (в зависимости от наличия ацидоза или алкалоза) осуществляют их нейтрализацию, чем достигается выравнивание уровня рН.

Причиной ацидоза и алкалоза в большинстве случаев является тяжелое течение основного заболевания, при котором возникающие изменения рН крови превышают возможности механизмов регуляции данного параметра.  

Синонимы русские

Нарушения кислотно-щелочного равновесия крови, нарушения кислотно-щелочного гомеостаза.

Синонимы английские

Acid-Base Disorders, Acid–base homeostasis.

Симптомы

Проявления ацидоза и алкалоза часто маскируются проявлениями основного заболевания, которое вызвало изменение кислотно-щелочного баланса крови.

При ацидозе могут быть следующие симптомы:

• тошнота, рвота
• учащение частоты дыхания
• головная боль
• нарушение сознания (вплоть до комы)
• падение артериального давления (при тяжелых формах ацидоза)
• нарушения ритма сердца.

Проявления алкалоза могут включать в себя:

• головные боли
• головокружение
• угнетение сознания (вплоть до комы)
• судороги в различных группах мышц
• нарушения сердечного ритма

Общая информация о заболевании

Кислотно-щелочное равновесие в крови является жизненно важным параметром, нормальные значения которого составляют 7,35 – 7,45 по шкале рН.

Отклонение рН ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе. При смещении рН выше 7,45 возникает алкалоз.

В зависимости от причин развития ацидоз и алкалоз делятся на метаболический (обменный) и респираторный (дыхательный).

Респираторный ацидоз развивается в результате накопления в крови большого количества углекислого газа, который соединяясь с водой, образует углекислоту. Это вызывает повышение кислотности крови. Данное состояние может развиваться при нарушениях дыхания, которые вызывают снижение легочной вентиляции.

Это может быть следствием заболеваний легких (например, при бронхиальной астме), поражений нервной системы (например, при травмах головного мозга), заболеваниях, мышц и нервов, которые приводят к потере способности совершать эффективные дыхательные движения (например, при боковом амиотрофическом склерозе).

Противоположным состоянием является респираторный алкалоз, который возникает при избыточном выведении легкими углекислого газа из организма. В основе механизма развития данного вида алкалоза лежит увеличение ритма и глубины дыхания.

Такое нарушение дыхания может возникать при наличии патологии со стороны различных органов и систем (например, при травмах, опухолях головного мозга, заболеваниях легких, сердечно – сосудистой недостаточности).

Метаболический ацидоз может развиваться по следующим причинам:

• повышение продукции кислот в организме. Повышение продукции кислот в организме может наблюдаться при состояниях, сопровождающихся нарушениями процессов обмена веществ. Например, при сахарном диабете нарушается использование глюкозы клетками по причине недостатка гормона инсулина.

При этом организм начинает вырабатывать энергию не из глюкозы, а из жиров – альтернативный путь получения энергии. Расщепление жиров в печени сопровождается образованием больших количеств кетоновых кислот, что приводит к возникновению ацидоза.

• нарушение функционирования почек. Почки выполняют важную роль в регуляции кислотно-щелочного баланса в крови. При заболеваниях почек, приводящих к нарушению их функций, могут нарушаться процессы выделения кислот и всасывания веществ со щелочной реакцией, что может быть причиной ацидоза.
• потеря больших количеств щелочей с пищеварительными соками. Данное состояние может наблюдаться при выраженной диарее, проведении хирургических вмешательств на кишечнике.
• отравление ядами и токсическими веществами. Процессы расщепления данных веществ в организме могут протекать с образованием большого количества кислот, что может стать причиной ацидоза.

Основными причинами метаболического алкалоза являются следующие:

• потеря больших количеств кислого желудочного содержимого. Может наблюдаться при обильной рвоте, аспирации содержимого желудка с помощью специального зонда.
• применение мочегонных препаратов
• усиленное выведение ионов водорода  почками. Такие процессы могут наблюдаться при избытке гормона надпочечников – альдостерона. Альдостерон участвует в регуляции водно-электролитного баланса в организме. Повышение его уровня может быть как при заболеваниях надпочечников, так и при патологии других органов (например, при сердечной недостаточности).

Таким образом, развитие ацидоза или алкалоза часто связано с протеканием патологических процессов, при которых возникающие изменения кислотно-щелочного равновесия превышают компенсационные возможности организма. При этом важную роль в лечении  занимает нормализация состояния пациента по основному заболеванию, вызвавшему отклонение рН крови.

Кто в группе риска?

К группе риска развития нарушений кислотно-щелочного баланса крови относятся:

•          лица, страдающие заболеваниями легких (например, бронхиальной астмой)
•          лица, имеющие заболевания почек с нарушением их функции
•          лица, страдающие сахарным диабетом
•          лица, имеющие поражения нервной системы (например, травмы головного мозга, инсульты)
•          лица, перенесшие большие потери содержимого желудочно – кишечного тракта (например, при обильной рвоте, частом жидком стуле)
•          лица, принимающие некоторые препараты (например, мочегонные, аспирин)
•          лица, злоупотребляющие алкоголем.

Диагностика

Важную роль в диагностике имеют лабораторные методы исследования, которые позволяют установить уровень рН крови, ее газовый состав, параметры водно-электролитного обмена  и другие жизненно важные показатели, мониторинг и коррекция которых необходимы при данных состояниях.

Лабораторные исследования:

•          Определение рН крови, газового состава крови.  Определение данных  параметров может быть проведено с помощью специальных аппаратов – газоанализаторов. Материалом для исследования служит артериальная кровь.
•          Общий анализ крови. Данный анализ позволяет оценить основные характеристики состава крови: количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов. Данное исследование неспецифично для диагностики ацидоза или алкалоза, но является необходимым для выявления причин изменений рН крови.
•          Общий анализ мочи с микроскопией. Данный анализ показывает основные физико-химические свойства мочи, уровень ее рН, наличие патологических и физиологических продуктов обмена веществ.
•          Глюкоза в плазме крови. Глюкоза является основным источником энергии в организме человека. Повышение уровня глюкозы в крови наблюдается при сахарном диабете. Нарушения обмена веществ, возникающие при этом заболевании, могут приводить развитию ацидоза.
•          Калий, натрий, хлор в сыворотке. Калий, натрий, хлор являются основными электролитами в организме человека, которые выполняют множество функций. Среди них участие в транспорте веществ внутрь клетки и выведение из нее продуктов обмена, поддержание водного и кислотно-щелочного баланса в организме.
•          Аланинаминотрансфераза (АЛТ). Аланинаминотрансфераза фермент, находящийся во многих клетках организма Большая часть его сосредоточена в печени. При поражении печени уровень данного фермента в крови возрастает. Нарушение функционирования печени может приводить к изменениям кислотно-щелочного баланса в крови.
•          Креатинин и мочевина в сыворотке крови. Креатинин и мочевина являются конечными продуктами белкового обмена в организме человека. Они выводятся из организма почками. При нарушении функционирования почек может наблюдаться повышение данных показателей. Поражение почек может приводить к изменениям кислотно-щелочного баланса в организме.

В зависимости от конкретной клинической ситуации может потребоваться проведение других лабораторных анализов для выявления причин ацидоза или алкалоза (например, определение уровня  кетоновых тел в крови и в моче, концентрации лактата в крови и других).

Исследования:

•          Рентгенография. С помощью рентгенографии органов грудной клетки можно выявить патологические изменения в легких (например, воспаление легких), вследствие которых возникли изменения ритма и глубины дыхания.
•          Ультразвуковое исследование (УЗИ). Метод основан на свойствах ультразвука. С помощью УЗИ можно визуализировать внутренние органы, выявить изменения в их структуре наличие объемных образований (например, кист, опухолей), что может быть необходимо для установления причин нарушений кислотно-щелочного баланса в крови.
•          Компьютерная томография (КТ). Метод позволяет получить послойные

высокоинформативные изображения внутренних органов. Это имеет большое значение для выявления заболевания, ставшего причиной возникновения ацидоза или алкалоза (например, нарушение дыхания, возникшие вследствие кровоизлияния в мозг).

Лечение

Лечение расстройств кислотно-щелочного баланса в крови направлено на терапию основного заболевания, которое привело к развитию ацидоза или алкалоза. Для нормализации уровня рН может проводиться внутривенное введение растворов, нейтрализующих кислоты (при ацидозе) или щелочи (при алкалозе).

Лечение респираторного ацидоза направлено на восстановление ритма и глубины дыхания с возможным переводом пациента на искусственную вентиляцию легких (дыхание с помощью специального аппарата в случаях неэффективности деятельности легких).

При респираторном алкалозе может быть использовано вдыхание воздушных смесей, содержащих углекислый газ.

Профилактика

Специфической профилактики изменений кислотно-щелочного баланса в крови не существует. Пациентам, страдающим заболеваниями, которые могут вызывать изменение рН крови (например, сахарным диабетом) следует строго соблюдать рекомендации лечащего врача, регулярно проходить обследования и лечение.

Рекомендуемые анализы

•          Определение рН крови
•          Определение газового состава крови
•          Общий анализ крови
•          Общий анализ мочи с микроскопией
•          Глюкоза в плазме крови
•          Калий, натрий, хлор в  сыворотке
•          Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
•          Креатинин в сыворотке
•          Мочевина в сыворотке

pH-баланс — лучшее средство для детоксикации организма

Очень часто мы встречаем фразу «кислотно-щелочной баланс» и не всегда понятно, зачем он нужен. Давайте попробуем разобраться, что это такое и насколько важен кислотно-щелочной баланс для организма.

Тело человека на 70-80% состоит из воды, и имеет определенное кислотно-щелочное соотношение, характеризуемое показателем pH. От уровня кислотности зависят все биохимические процессы в организме, а это значит, что любой сбор и отклонение от нормы станет причиной того или иного заболевания.

Чтобы понять, какие показатели должны быть в норме, проанализируем кислотность крови.

Кислотно-щелочное равновесие в крови человека является одним из самых стабильных параметров, поддерживающее кислые и щелочные компоненты в определенном равновесии в очень узких границах.

Кислотность жидкостей внутри человеческого организма в норме совпадает с кислотностью крови и находится в пределах от 7,35 до 7,45 pH.

Даже небольшой сдвиг от указанных пределов может привести к тяжелой патологии. При сдвиге в кислотную сторону возникает состояние, называемое ацидозом, в щелочную — алколозом. Изменение кислотности крови выше 7,8 рН или ниже 6,8 рН несовместимо с жизнью. Кислотность эритроцитов составляет 7,28–7,29 рН.

Организм постоянно стремится уравновесить это соотношение, поддерживая строго определенный уровень pH.

Что вызывает нарушение кислотно-щелочного баланса?

Главная причина закисления организма — неправильное питание. Мы привыкли оценивать пищу с позиций калорийности, содержания белков, углеводов, жиров, витаминов и других веществ. Но любой продукт имеет еще один фундаментальный показатель — кислотную нагрузку пищи.

Кислотная нагрузка измеряется по принципу кислота минус щелочь.

Когда в пище преобладают компоненты, образующие серную кислоту (серосодержащие аминокислоты в белках) или органические кислоты (жиры, углеводы), то кислотная нагрузка имеет положительную величину.

Если в пище больше компонентов, образующих щелочь (органические соли магния, кальция, калия), то кислотная нагрузка представляет собой отрицательную величину.

Кислотная нагрузка основных компонентов питания
Продукт	Компоненты		Кислотная нагрузка
	Кислота	Щелочь
Кислые продукты
Мясо	77,7	9,8	67,9
Зерновые	8,0	-5,8	13,8
Сыр	2,8	-1,4	4,2
Молоко и йогурт	5,7	2,9	2,8
Яйца	1,8	-0,7	2,5
Нейтральные продукты
Бобовые	0,9	1,7	-0,8
Орехи	1,3	1,2	0,1
Щелочные продукты
Листовая зелень	32,9	92,0	-59,1
Овощи-фрукты	21,3	67,8	-46,5
Коренья	10,1	36,5	-26,4
Овощи	6,8	21,1	-14,3
Клубни	4,5	15,1	-10,6
Фрукты	2,1	7,9	-5,8

Большая часть принимаемой нами пищи содержит множество кислот, что приводит к низкому уровню pH. Фаст-фуд, кофе, чай, сахар, лекарства и алкоголь являются основными факторами, способствующими снижению pH.

Когда в организме снижается уровень pH, он начинает использовать резервную компенсационную систему с помощью почек и легких. Чтобы компенсировать низкий уровень pH, организм начинает поглощать кальций из костей, что приводит к остеопорозу.

Нарушение кислотно-щелочного баланса также могут вызвать :

— Психосоматические проблемы, такие как возбуждение, беспокойство и стресс. Мышечное напряжение, затрудненное дыхание приводят к плохому газообмену и поглощению кислорода альвеолами/легкими. В результате клетки всего организма получают меньше энергии и питательных веществ. Чем больше питательных веществ вы получите в результате хорошего газообмена в легких, тем лучше будет функционирование и питание всех клеток организма. Таким образом, органы и клетки будут легче избавляться от токсинов, снижая вероятность неоптимального pH.

— Частое употребление лекарственных препаратов и алкоголя могут вызвать окисление при несбалансированном pH.
Прием алкоголя и одновременный прием нескольких лекарственных препаратов могут причинить вред почкам и печени. Компоненты алкоголя превращаются в кислоту. Алкоголь всасывается в желудке и тонком кишечнике, в результате чего в желудке сразу же начинается фаза деградации с участием ферментов (ADH). Основная фаза деградации происходит после того, как алкоголь абсорбируется в плазме, и в печени начинается расщепление ферментов. Окисление происходит, главным образом, за счет фермента ADH (алкогольдегидрогеназа), который превращает этанол в ацетальдегид. Затем ацетальдегид превращается в уксусную кислоту с помощью фермента ALDH (ацетальдегиддегидрогеназы). 95% алкоголя, поступающего в организм, расщепляется в печени. Из оставшегося количества алкоголя около 2% выводится с мочой, около 2% — с выдыхаемым воздухом и около 1% — с потом.

На данном этапе организм ослабевает и окисляется до такой степени, что может нарушиться естественный процесс очищения. Поэтому накопление загрязненных биологических жидкостей может быть фактором, а затем и причиной слишком высокой кислотности и дисбаланса щелочности (pH).

Низкий уровень pH становится причиной серьезных заболеваний. Поэтому прием препарата, балансирующего уровень pH просто необходим в качестве биодобавки к нашему ежедневному рациону.

Как регулировать кислотно-щелочной баланс?

Основным свойством продуктов, регулирующих кислотно-щелочной баланс, должна быть их способность активировать фазу электролита (биологические жидкости) и осмотическое давление, которое естественным образом присутствует в клеточной мембране. Организм зависит от наличия осмотического давления в водном обмене, что обеспечивает способность отделять токсины без потери жидкости. Примером дисбаланса в электролитном балансе и осмотическом давлении являются процессы в тонком кишечнике. Если у вас диарея без особых причин и вы не можете удерживать жидкости, это означает, что у вас произошел дисбаланс осмотического давления в кишечнике. Данный процесс регулируется с помощью добавки натрия, который восстанавливает давление в клеточной мембране.

В линейке продуктов Norwegian Fish Oil появился препарат NFO pH-Баланс, помогающий регулировать кислотность. NFO pH-Баланс — это порошок, содержащий ценные для организма вещества — кальций, магний, цинк и витамин С.

Благодаря своему положительному эффекту NFO pH-Баланс подходит абсолютно всем людям. Именно это делает продукт таким уникальным.

С помощью NFO pH-Баланс можно восстановить и активировать щелочной и осмотический баланс в организме, чтобы инициировать процессы очистки от токсинов. Используя NFO pH-Баланс во время и после употребления алкоголя, вы снижаете риск смещения кислотно-щелочного баланса в сторону окисления. Следовательно, продукт помогает организму восстановиться после употребления лекарств и алкоголя.

Мы рекомендуем принимать pH-Баланс в качестве антипохмельного средства, так как он наилучшим образом сочетает все необходимые для этого компоненты. Даже большое количество выпитого алкоголя pH-Баланс сможет «сгладить», правильно действуя на организм и снижая высокую кислотность после употребления спиртного.

В результате приема устраняются симптомы, характерные для абстинентного синдрома: головная боль, раздражающие ощущения в подложечной области, головокружение, озноб, жажда, сухость во рту, неприятный запах при разговоре и дыхании. pH-Баланс является не только противопохмельным средством, он также обладает антигипоксическим и антиоксидантным воздействием, активизирует работу органов и тканей, нормализует обмен веществ, оказывает положительное влияние на когнитивную и мышечную активность.

Для предупреждения алкогольного отравления нужно принять 1 дозу за 1 час до начала распития спиртных напитков, 1 дозу во время и 1 дозу после принятия алкоголя.

В составе NFO pH-Баланс есть аскорбиновая кислота. Этот компонент применяется для того, чтобы создать баланс между кислотой и щелочью. Такая комбинация кислотных и щелочных компонентов в одном продукте обеспечивает прямой контроль электролитов (баланс жидкости).

Ежедневный прием препарата NFO pH-Баланс предотвращает такие симптомы, как отек, скованность в суставах, общий отек, повышенное содержание мочевой кислоты, проблемы с газами и боль в спине.

NFO pH-Баланс является комплексным продуктом для детоксикации организма. Он также оказывает контролирующее воздействие на гистамин.

В каких случаях прием NFO pH-Баланс необходим:

— для полной очистки организма
— для обеспечения максимального эффекта всех других добавок
— при употреблении нездоровой пищи
— при использовании лекарств
— при употреблении алкоголя
— для устранения всех проблем с желудком и толстой кишкой
— для лечения аллергий
— для выведения мочевой кислоты
— для выведения жидкости из суставов
— для выведения излишней жидкости
— для получения дополнительной энергии, очистки печени и почек
— для профилактики диареи
— для удаления грибка, в том числе после приема антибиотиков
— для укрепления иммунной системы
— для очистки кожи
— для интенсификации подачи кислорода клеткам
— для лечения всех заболеваний, вызванных грибком Candida
— для снижения уровня кислотности и стабилизации уровня щелочности

Как правильно принимать pH Баланс:

— для профилактики — 2 дозы в день
— с лечебной целью — 4–5 доз в день
— в случае употребления алкоголя — до, во время и после употребления (в дополнение к профилактическому применению)
— для детоксикации организма — 4–5 доз ежедневно в течение 2 месяцев, перерыв 2 недели, затем снова начать профилактическое применение
— для обеспечения максимального эффекта других добавок рН Баланс следует принимать в минимальной профилактической дозе.

ВАЖНАЯ ИНФОРМАЦИЯ: НЕ перемешивайте продукт какими-либо изделиями из металла.

pH норма, кислотно-щелочной баланс организма человека

Соотношение кислоты и щелочи в организме называется кислотно-щелочным равновесием (балансом), чтобы измерить это соотношение существует показатель «сила водорода», знакомый всем под названием pH. Измеряется уровень pH с помощью индикаторных полосок или pH метра.

Определение нормального, то есть нейтрального уровня жидкости возможно, если окунуть полоску или электрод pH метра в нее. Важно знать о том, нарушен ли кислотно-щелочной баланс, так как он влияет на состояние организма напрямую. pH норма воды по показателям – 7,0. Если показатель ниже, значит в растворе кислотность повышена¸ если показатель выше – понижена. Для человека очень важно, чтобы соблюдалась ph норма. Для каждой жидкости в организме предусмотрена своя пш норма, в зависимости от среды. pH организма человека зависит от соотношения положительно и отрицательно заряженных ионов.  

pH организма человека регулируется таким образом, чтобы усвоение полезных веществ происходило согласно норме, при неправильном кислотно-щелочном балансе минералы и другие питательные вещества могут не усваиваться, это приводит к проблемам со здоровьем, разрушению клеток и, как следствие, болезни или гибели. Следить за уровнем пш важно, измерять можно pH слюны, pH мочи, pH крови. 

Предлагаем купить pH метр в Санкт-Петербурге. Оформление заказа — онлайн на сайте или по телефонам в разделе «Контакты». Возможна курьерская доставка до адреса и самовывоз.

pH мочи норма

Уровень пш мочи покажет, насколько организм усваивает минералы, которые регулируют кислотность. Если ее уровень слишком высок, то идет заимствование кальция, натрия, калия и магния из собственных ресурсов – костей и других органов. Так мы самостоятельно восстанавливаем баланс. При нормальном классическом питании pH мочи составляет 6,0. Если в рационе присутствует много мяса, то пш мочи может быть ниже – 5, 0. Если брать общие показатели и разное питание, то у здорового человека пш мочи норма: 4,5-8,0 (максимальное отклонение). Если показатель отличается от нормы, могут возникать серьезные проблемы со здоровьем, при пониженном pH – ацидоз, при завышенном – алкалоз.

pH слюны норма

pH слюны в норме находится при показателях от 5,6 до 7,9. Также показания могут зависеть от слюноотделения. Рекомендуется измерять pH слюны человека в утреннее время натощак, те соки, которые выделяет организм, в том числе желудок, влияют на болезни полости рта. При низком уровне пш слюны происходит окисление эмали, что приводит к кариесу. Поэтому и рекомендуется полоскание рта с содой, понижающей кислотность. Также рекомендуется полоскать рот щелочной водой, которую можно получить с помощью активаторов воды.

pH крови норма

Анализ pH крови показывает кислотно-щелочное равновесие, которое колеблется с небольшой вариацией. Отклонение от нормальных показателей может привести к серьезным заболеваниям. pH норма крови 7,25 – 7,44. Если pH крови человека сдвигается даже на десятые доли, это может привести к смерти, например при сдвиге на 0,3 человек уже может погибнуть.

Наш организм нормализует усваивание кислых и щелочных продуктов, на нейтрализацию кислых продуктов уходит гораздо больше ресурсов. Кровь, имеющая нормальный уровень пш, способна бороться с опухолями, уничтожая пораженные клетки, при нарушении баланса, если низкий ph крови человека, снижается иммунитет, а, следовательно, организм хуже борется с заболеваниями. Чтобы восстановить ph крови, рекомендуется употреблять продукты, повышающие щелочность крови, лимфоциты будут работать в полную силу, уничтожая поврежденные клетки. Низкий ph крови – большая опасность для человека, проверяйте пш крови, чтобы избежать серьезных осложнений.

Нормализовать ph организма человека можно, изготавливая в домашних условиях щелочную и кислотную воду.

pH воды можно определять, пользуясь прибором ph метр, активаторы воды создают щелочную и кислотную воду, такие приборы помогут Вам нормализовать уровень ph в организме, снизить риск различных заболеваний, в том числе и рака. Ph воды норма — это дистиллированная вода с показателем 7,0. Такую воду рекомендуют для питья при нормальном кислотно-щелочном балансе.

Следить за своим здоровьем необходимо, с помощью знаний о пш показателях Вы сможете себя обезопасить и нормализовать кислотно-щелочной баланс самостоятельно.

Что такое pH. Влияние показателя pH на здоровье человека

Химическая реакция:

рН = 1 / log [H +] = -Iog [H +]

рН 6 в десять раз более кислотный, чем рН 7, рН 5 в сто раз более кислотный, чем рН 7.

Шкала рН колеблется от кислотного рН 0 до щелочного рН 14. Нейтральный показатель рН 7.

При рН 7, показатели воды имеют одинаковую концентрацию ионов Н+ и ОН-.

Растворы с рН менее 7 являются кислыми , потому что они содержат более высокую концентрацию ионов H +.

Вещества с рН выше 7, щелочные поскольку они содержат более высокую концентрацию ОН-, чем Н+.

Шкала рН -логарифмическая шкала, построенная таким образом, что изменение одной единицы рН означает десятикратное изменение концентрации ионов водорода.

Чистая вода без примесей имеет рН около 7; кислые водные растворы имеют pH менее 7 , щелочные- pH более pH7.

Раствор сильной кислоты, такой как соляная имеет рН 0.

Раствор сильной щелочи, такой как гидроксид натрия имеет рН 14.

Таким образом, измерение значений рН измеряется в основном в диапазоне от 0 до 14.

Ацидоз и причины его возникновения.

Наиболее распространенным расстройством кислотно-щелочного баланса является ацидоз, что означает кислотную перегрузку в организме и определяется падением рН ниже 7,35.

Ткани живого организма весьма чувствительны к колебаниям показателя pH — за пределами допустимого диапазона (7,37—7,44), происходит денатурация белков: разрушаются клетки, ферменты теряют способность выполнять свои функции, возможна гибель организма.

Поэтому кислотно-щелочной баланс в организме жёстко регулируется. Существует несколько буферных систем, которые связывают ионы водорода и препятствуют каким-либо изменениям показателя рН. Бикарбонатная буферная система имеет особо важное значение: избыток протонов (H+, ионов водорода) взаимодействует с ионами бикарбоната (HCO3−) с образованием угольной кислоты (h3CO3). В дальнейшем уменьшение количества угольной кислоты происходит в результате ускоренного выделения углекислого газа (CO2) в результате гипервентиляции лёгких (концентрация определяется давлением в альвеолярной газовой смеси)

Уровень pH человеческого организма

Зубной налет может сформировать кислую среду, что может привести к деминерализации и разрушению эмали зубов.

Ферменты и другие белки имеют оптимальные показатели рН и могут стать инактивированными или денатурированными за пределами этого диапазона. Вся внутренняя ткань организма (за исключением ядра клетки) имеет рН около 6,8.

Плазма крови и другие жидкости, которые окружают клетки в организме имеют рН 7,3 до 7,45. РН крови 6,9 и ниже может вызвать очень серьезные последствия для здоровья организма.

Плохое питание, нездоровый образ жизни и стресс ухудшают наше пищеварение, вымывает из костей кальций мешает поджелудочной железе поддерживать нужное количество водного щелочной раствора для балансирования уровня кислоты в организме.

Кислотно-щелочной баланс — Клиника ВАЛМЕД

Начало скучное, но тема важная❗️ Кислотно-щелочной баланс или кислотно-щелочное состояние (КЩС) организма – это совокупность физико-химических и физиологических процессов, которые обеспечивают относительное постоянство водородного показателя физиологических жидкостей организма (крови, слюны, мочи, лимфы).

Почему сохранение нормального КЩС важно для нас? Прекрасный ответ был дан доктором Отто Варбургом, лауреатом Нобелевской премии, за открытие рака в 1931 году: «Никакая болезнь, включая рак, не может существовать в щелочной среде!»

Все хронические болезни развиваются в закисленной среде. 

Итак, рН крови:

• ✅норма 7.35-7.47

• ✅в норме стабильный показатель на протяжении всей жизни

• ✅напрямую влияет на продолжительность жизни и преждевременное старение организма

• ✅хотя значение 7 является нейтральным, но значение рН крови ниже 7. 35- уже можно назвать закислением, выше 7.47 -защелачиванием организма. Чаще сталкиваемся с закислением организма.

В жизни мы можем КЩС организма ориентировочно определять по рН мочи. Моча является фильтрованной плазмой крови и имеет свои нормы. В общем анализе мочи всегда есть этот показатель, на который, к сожалению, не всегда обращают внимание 

Определить рН мочи можно с помощью лакмусовых полосок, которые продаются в магазинах медтехники . Полоски для определения pH помогают выяснить реакцию мочи в домашних условиях. 

• ✅Уровень ph мочи здорового человека УТРОМ находится в пределах 6,0 – 6,4. Наиболее оптимальный уровень в пределах 6,4 – 6,6 

• ✅ВЕЧЕРОМ рН мочи оптимальна 6,4 – 7,0

Значение ph около 5,0 говорит о ее резкой закисленности , выше 7,5 – о ее резко щелочной реакции.

• ✅Реакция мочи определяет возможность образования камней: уратных – при рН менее 5.5, оксалатных при рН 5. 5-6.0, фосфатных — более 7. При значении pH мочи 6-7 нет условий для образования камней!

Что приводит к «закислению» организма и как он с этим борется? И как можно профилактировать нарушение КЩС?

Причина закисления

мясо , рыба, птица, молочные продукты 🥛, особенно сыри творог, сладкое (не фрукты!): варенье, шоколад , торты, конфеты, мучные изделия (хлеб, выпечка)🥐, алкоголь🥂, сладкие газированные напитки, кофе ️,какао, чёрный чай, уксусы, соусы, майонез, злаки (наименее всего — ячмень, бурый рис).

• ✅недостаточное потребление «ощелачивающих» продуктов. К ним относят: зелень!!!🥦, спелые фрукты  (в том числе лимон, апельсин, сухофрукты, ягоды, овощи 🥑,травяные чаи . Очень интересно с бананом: незрелый банан закисляет, а спелый  ощелачивает.

• ✅недостаточное потребление воды. Причём употребляемая вода должна быть не только в адекватных объемах, но и с нейтральной pH 7 или слабощелочной рН. Газированная вода всегда с кислой рН

• ✅малоподвижный образ жизни,

• ✅стресс,

• ✅плохая экология, недостаточное потребление кислорода.

Поэтому давайте больше есть свежих фруктов и овощей, пить воду, двигаться и радоваться жизни!

Как убить вирусы в организмы с помощью воды

https://sputnik.by/20201202/kislotno-shchelochnoe-ravnovesie-organizma—chto-oznachaet-rn-faktor-organizma-1027905151.html

Просто о здоровье: как связаны проблемы с суставами и показатель pH

Просто о здоровье: как связаны проблемы с суставами и показатель pH

рН фактор организма – его кислотно щелочное равновесие – важнейшая константа жизни, если оно нарушено, организм начинает уничтожать сам себя, пытаясь… 02.12.2020, Sputnik Беларусь

2020-12-02T09:41+0300

2020-12-02T09:41+0300

2020-12-02T09:43+0300

общество

стиль жизни

медицина и здоровье

просто о здоровье: как не болеть и жить долго

здоровье

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdn11.img.sputnik.by/img/102790/38/1027903881_0:0:1653:935_1920x0_80_0_0_8b26db2020907cedea6bf6661cda696d. jpg

Специалист профилактической медицины Екатерина Степанова продолжает рассказывать о самых главных параметрах организма, которые важно всегда держать на контроле.Кислород + водаВсе мы знаем, что нужно контролировать артериальное давление и измерять пульс. Но есть не менее значимые показатели, информирующие о здоровье организма, о которых мы практически ничего не знаем. Кислотно-щелочное равновесие организма — одно из них.Давайте разберемся по порядку. Человек — единая биологическая система. Ежеминутно, ежесекундно в нас рождаются и умирают миллиарды клеток, они постоянно обновляются. Все эти процессы абсолютно невозможны без кислорода, воды и водорода.Кислород поступает к нам в организм, растворенный в воде. Под определенным давлением 120/80, если мы здоровы, он попадает в кровь, а оттуда разносится к нашим клеткам. Кровь на 85% состоит из жидкой части (в т.ч. из воды) и на 15% — из форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и т.д.). По определению ВОЗ, жизнь — это постоянное перестроение аминокислот в живом организме в воде и с водой при помощи ферментов. Все дело в том, как много кислорода и воды получают клетки.Потому что без воды: немного занимательной химииВода — уникальная жидкость. Это живая информационная структура. Она не имеет формы, запаха, вкуса, она не может бесследно исчезнуть. Но ее кристалл легко разрушить любыми агрессивными действиями: свч- и квч- лучами, активным встряхиванием и т.д.В начале ХХ столетия датский химик Сорен Петр Лауриц ввел показатель рН. Он отражает степень кислотности или щелочности среды.pН определяется количественным отношением в воде ионов Н+ и гидроксид-ионов ОН-, образующихся при диссоциации воды. Шкала pH определяет кислотность вещества со значениями от 1 до 14. Все, что меньше 7 — кислота. Все, что больше 7 — щелочь. Положение 7,0 — условно нейтральное (показатель дистиллированной воды). При растворении в воде каких-либо веществ она меняет свой pH либо в сторону кислоты, либо в сторону щелочи.Почему показатель pH так важен для нас?Наш организм живет и правильно функционирует только в слабощелочной среде. pН главной жидкости организма — крови — 7,43 (+/- 0,02). Этот показатель одинаков для всех людей на Земле.В развитых странах разговор врача с пациентом начинается с показателя рH слюны! Если есть отклонения от нормы — экстренно собирается анамнез физиологии жизни: что ест человек, что пьет, сколько и в каких количествах.По величине показателя рН крови реаниматологи понимают, сколько времени у них осталось, чтобы спасти человека. Да и вообще — есть ли шансы. Показатель биологической смерти организма — рН 7,11.И если мы научимся в этом разбираться, поймем правила биохимической жизни — то здоровое долголетие нам обеспечено априори. Ведь в проблемах нашего здоровья виноваты мы сами, не врачи, ведь они не едят за нас чипсы, шашлык и сосиски.pН — водородный показатель организма, он регулятор всех систем и органов, ведущая константа жизни!Из-за нашего неправильного отношения к себе он может быть не в норме долго: день, месяц, год, потихоньку изнашивая весь организм. Чем позже мы спохватимся, тем труднее будет все восстановить!Люфт уровня pН организма — от 7 до 8. Почему это для нас так важно? Потому что именно в условиях такой среды идут все обменные процессы организма, работа ферментов, выработка гормонов, обмен энергией, развитие жизни!Какие минералы помогают поддерживать pН-баланс?В природе есть 6 щелочных минералов, которые регулируют среду и могут удержать кислород. Это Na, K, Mg, Ca, Fe, Мо (молибден), но он встречается очень редко. Особый интерес представляют первые четыре.Ощущения, когда меняется кислотно-щелочной баланс, знакомы каждому: злоупотребил алкоголем — закислил организм. Поэтому нам подсознательно хочется соленого рассола, а это Na.А когда перенервничал и застучало сердце, сосуды сузились — это Mg. Если вы кислого и консервированного переели — почки откликнулись, поднялась температура, повысилось давление — это К (калий).Когда суставы ломит, зубы крошатся и ногти слоятся, при этом еще и волосы выпадают — в организме нехватка Са.Эти металлы помогают поддерживать нам кислотно-щелочное постоянство внутренней среды организма.Как это происходит? РН крови — 7,43. Все органы и системы нашего организма будут поддерживать этот показатель любой ценой. Даже ценой частичной гибели органа. Организм забирает из себя любимого все, чтобы держать pH-равновесие крови, иначе остановится сердце…Но pH есть не только у крови. У нас есть контрольные среды-жидкости, которые позволяют отслеживать состояние организма и не доводить себя до болезни.рН слюны — 7,0-7,5 (идеал) и этот показатель можно измерить самостоятельно обычными лакмусовыми бумажками. Если почувствовали неладное — рН слюны измеряется каждый час 10 дней с перерывом на ночной сон. Из анализа динамики будет понятно, когда и почему организм дает сбой.Почему так важно пить воду?Практически все, что мы едим и пьем, на 80%-85% имеет кислую среду, а значит, закисляет организм! Сейчас с легкостью можно найти таблицы продуктов щелочных и закисляющих и правильно балансировать свой рацион. Обязательно учитывая, в каких условиях «проживали свою жизнь» продукты, фрукты, овощи и зелень.Важно не забывать и то, что все процессы в организме происходят в воде и с участием воды. Поэтому воду нужно пить обязательно, а также обязательно пить правильную воду: чистую, биологически безопасную, со слабощелочным рН, смягченную и очень желательно отрицательно заряженную. И ни в коем случае не газированную! Углекислота меняет свойства воды, даже минеральной. Превращая практически в яд! Дистиллированную воду тоже пить нельзя — она вымывает минералы! К сожалению, водопроводную тоже. Она уже имеет сдвиг в кислую сторону, как, впрочем, и многие бутилированные воды. Поэтому не лишним будет измерить рН воды — этим вы сохраните свое здоровье.Чем опасно закисление организма?Помимо этого вода вымывает 80% водорастворимых токсинов из организма и образующихся в результате обменных процессов кислот, оберегая наши почки.Мы должны выделять в сутки не менее 1,5 литров мочи светло-соломенного цвета кислой реакции. Если мы безрассудно закисляем организм и не пьем нужную норму правильной воды, то почки фильтруют и выделяют практически уксус, разрушая свои клетки.Когда организм закислен, страдает иммунная система, лимфа не справляется с защитой. Кислота разрушает клетки почек, присоединяется бактериальный фактор — здравствуй пиелонефрит или гламелуронефрит!Идеальные условия существования всех вирусов, грибов, паразитов и других непрошеных гостей — кислая среда! В щелочной среде они просто-напросто гибнут! Это же касается и всех неблагополучных онкологических клеток! Научным путем было доказано, что онкологические клетки стремительно развиваются в кислой и наоборот стремительно гибнут в щелочной! Думаю, это очень серьезный повод, чтобы задуматься!Отчего появляются проблемы с суставами?рН внутрисуставной жидкости — 7,74. Если мы живем как хотим и закисляем организм, то он будет забирать щелочные металлы сначала из суставной жидкости (начинается артрит), потом и из самого хряща, что приведет к его сначала частичному разрушению (артроз), а потом и полному разрушению — тут уже только эндопротез может спасти ситуацию.То же самое происходит и с лимфой и внутримозговой жидкостью. Их рН 7,47-7,5. Если организм не стабилен, находится в состоянии выживания, то ослабевают обеззараживающие свойства лимфы и начинается общая интоксикация с повышением температуры, если же в процесс вовлекается внутримозговая жидкость, то результат может быть роковым.Просто лечить проблему бесполезно, надо стабилизировать рН. Потом что воздействием медикамента на конкретный заболевший орган мы лишь купируем синдром и еще больше закислим организм. По цепочке начнет страдать следующий орган — и опять таблетки, и опять…Пока не будет восстановлена рН-среда — не будет выздоровления!А еще очень важно не забывать про кислород. Дышите хоть иногда правильным воздухом, занимайтесь физкультурой или любой двигательной активностью. Сокращение мышц продвигает лимфу, движение укрепляет наши сосуды, в клетках мышц на митохондриях сгорают наши жиры, переходя в энергию.Кислород в определенной степени выравнивает рН организма. Будьте радостными и счастливыми, потому что положительные эмоции меняют структуру воды в жизненную для нас сторону, это тоже научно доказано! Любите себя и будьте здоровы!

https://sputnik.by/20201101/samye-vazhnye-pokazateli-zdorovya-nashego-organizma-1027722836.html

https://sputnik.by/20170317/izvestnyj-pediatr-rasskazal-kak-ukrepit-detskij-immunitet-i-nado-li-delat-privivki-1027894222.html

https://sputnik.by/20160219/1020267903.html

Sputnik Беларусь

[email protected]

+74956456601

MIA „Rosiya Segodnya“

2020

Sputnik Беларусь

[email protected]

+74956456601

MIA „Rosiya Segodnya“

Новости

ru_BY

Sputnik Беларусь

[email protected]

+74956456601

MIA „Rosiya Segodnya“

https://cdn11.img.sputnik.by/img/102790/38/1027903881_34:-1:1559:958_1920x0_80_0_0_9aef29cef03bae4b7504356d0754f9b3.jpg

Sputnik Беларусь

[email protected]

+74956456601

MIA „Rosiya Segodnya“

Sputnik Беларусь

[email protected]

+74956456601

MIA „Rosiya Segodnya“

общество, стиль жизни, медицина и здоровье, просто о здоровье: как не болеть и жить долго, здоровье

09:41 02.12.2020 (обновлено: 09:43 02.12.2020)

рН фактор организма – его кислотно щелочное равновесие – важнейшая константа жизни, если оно нарушено, организм начинает уничтожать сам себя, пытаясь поддерживать этот важный показатель.

Специалист профилактической медицины Екатерина Степанова продолжает рассказывать о самых главных параметрах организма, которые важно всегда держать на контроле.

Самые важные показатели здоровья нашего организма

1 ноября 2020, 16:36

Кислород + вода

Все мы знаем, что нужно контролировать артериальное давление и измерять пульс. Но есть не менее значимые показатели, информирующие о здоровье организма, о которых мы практически ничего не знаем. Кислотно-щелочное равновесие организма — одно из них.

Давайте разберемся по порядку. Человек — единая биологическая система. Ежеминутно, ежесекундно в нас рождаются и умирают миллиарды клеток, они постоянно обновляются. Все эти процессы абсолютно невозможны без кислорода, воды и водорода.

Кислород поступает к нам в организм, растворенный в воде. Под определенным давлением 120/80, если мы здоровы, он попадает в кровь, а оттуда разносится к нашим клеткам.

Кровь на 85% состоит из жидкой части (в т.ч. из воды) и на 15% — из форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и т.д.). По определению ВОЗ, жизнь — это постоянное перестроение аминокислот в живом организме в воде и с водой при помощи ферментов. Все дело в том, как много кислорода и воды получают клетки.

Потому что без воды: немного занимательной химии

Вода — уникальная жидкость. Это живая информационная структура. Она не имеет формы, запаха, вкуса, она не может бесследно исчезнуть. Но ее кристалл легко разрушить любыми агрессивными действиями: свч- и квч- лучами, активным встряхиванием и т.д.

В начале ХХ столетия датский химик Сорен Петр Лауриц ввел показатель рН. Он отражает степень кислотности или щелочности среды.

pН определяется количественным отношением в воде ионов Н+ и гидроксид-ионов ОН-, образующихся при диссоциации воды.

Шкала pH определяет кислотность вещества со значениями от 1 до 14. Все, что меньше 7 — кислота. Все, что больше 7 — щелочь. Положение 7,0 — условно нейтральное (показатель дистиллированной воды). При растворении в воде каких-либо веществ она меняет свой pH либо в сторону кислоты, либо в сторону щелочи.

Почему показатель pH так важен для нас?

Наш организм живет и правильно функционирует только в слабощелочной среде. pН главной жидкости организма — крови — 7,43 (+/- 0,02). Этот показатель одинаков для всех людей на Земле.

В развитых странах разговор врача с пациентом начинается с показателя рH слюны! Если есть отклонения от нормы — экстренно собирается анамнез физиологии жизни: что ест человек, что пьет, сколько и в каких количествах.

По величине показателя рН крови реаниматологи понимают, сколько времени у них осталось, чтобы спасти человека. Да и вообще — есть ли шансы. Показатель биологической смерти организма — рН 7,11.

И если мы научимся в этом разбираться, поймем правила биохимической жизни — то здоровое долголетие нам обеспечено априори. Ведь в проблемах нашего здоровья виноваты мы сами, не врачи, ведь они не едят за нас чипсы, шашлык и сосиски.

pН — водородный показатель организма, он регулятор всех систем и органов, ведущая константа жизни!

Из-за нашего неправильного отношения к себе он может быть не в норме долго: день, месяц, год, потихоньку изнашивая весь организм. Чем позже мы спохватимся, тем труднее будет все восстановить!

Люфт уровня pН организма — от 7 до 8. Почему это для нас так важно? Потому что именно в условиях такой среды идут все обменные процессы организма, работа ферментов, выработка гормонов, обмен энергией, развитие жизни!

Какие минералы помогают поддерживать pН-баланс?

В природе есть 6 щелочных минералов, которые регулируют среду и могут удержать кислород.

Это Na, K, Mg, Ca, Fe, Мо (молибден), но он встречается очень редко. Особый интерес представляют первые четыре.

Ощущения, когда меняется кислотно-щелочной баланс, знакомы каждому: злоупотребил алкоголем — закислил организм. Поэтому нам подсознательно хочется соленого рассола, а это Na.

Педиатр Дмитрий Чеснов: чтобы быть здоровым, ребенок должен болеть

17 марта 2017, 11:53

А когда перенервничал и застучало сердце, сосуды сузились — это Mg. Если вы кислого и консервированного переели — почки откликнулись, поднялась температура, повысилось давление — это К (калий).

Когда суставы ломит, зубы крошатся и ногти слоятся, при этом еще и волосы выпадают — в организме нехватка Са.

Эти металлы помогают поддерживать нам кислотно-щелочное постоянство внутренней среды организма.

Как это происходит? РН крови — 7,43. Все органы и системы нашего организма будут поддерживать этот показатель любой ценой. Даже ценой частичной гибели органа. Организм забирает из себя любимого все, чтобы держать pH-равновесие крови, иначе остановится сердце…

Но pH есть не только у крови. У нас есть контрольные среды-жидкости, которые позволяют отслеживать состояние организма и не доводить себя до болезни.

рН слюны — 7,0-7,5 (идеал) и этот показатель можно измерить самостоятельно обычными лакмусовыми бумажками. Если почувствовали неладное — рН слюны измеряется каждый час 10 дней с перерывом на ночной сон. Из анализа динамики будет понятно, когда и почему организм дает сбой.

Почему так важно пить воду?

Практически все, что мы едим и пьем, на 80%-85% имеет кислую среду, а значит, закисляет организм! Сейчас с легкостью можно найти таблицы продуктов щелочных и закисляющих и правильно балансировать свой рацион. Обязательно учитывая, в каких условиях «проживали свою жизнь» продукты, фрукты, овощи и зелень.

Важно не забывать и то, что все процессы в организме происходят в воде и с участием воды. Поэтому воду нужно пить обязательно, а также обязательно пить правильную воду: чистую, биологически безопасную, со слабощелочным рН, смягченную и очень желательно отрицательно заряженную. И ни в коем случае не газированную! Углекислота меняет свойства воды, даже минеральной. Превращая практически в яд! Дистиллированную воду тоже пить нельзя — она вымывает минералы! К сожалению, водопроводную тоже. Она уже имеет сдвиг в кислую сторону, как, впрочем, и многие бутилированные воды. Поэтому не лишним будет измерить рН воды — этим вы сохраните свое здоровье.

Нейрохирург: мозг гения и идиота одинаковы, тайна в чем-то другом

19 февраля 2016, 08:44

Чем опасно закисление организма?

Помимо этого вода вымывает 80% водорастворимых токсинов из организма и образующихся в результате обменных процессов кислот, оберегая наши почки.

Мы должны выделять в сутки не менее 1,5 литров мочи светло-соломенного цвета кислой реакции. Если мы безрассудно закисляем организм и не пьем нужную норму правильной воды, то почки фильтруют и выделяют практически уксус, разрушая свои клетки.

Когда организм закислен, страдает иммунная система, лимфа не справляется с защитой. Кислота разрушает клетки почек, присоединяется бактериальный фактор — здравствуй пиелонефрит или гламелуронефрит!

Идеальные условия существования всех вирусов, грибов, паразитов и других непрошеных гостей — кислая среда! В щелочной среде они просто-напросто гибнут! Это же касается и всех неблагополучных онкологических клеток! Научным путем было доказано, что онкологические клетки стремительно развиваются в кислой и наоборот стремительно гибнут в щелочной! Думаю, это очень серьезный повод, чтобы задуматься!

Отчего появляются проблемы с суставами?

рН внутрисуставной жидкости — 7,74. Если мы живем как хотим и закисляем организм, то он будет забирать щелочные металлы сначала из суставной жидкости (начинается артрит), потом и из самого хряща, что приведет к его сначала частичному разрушению (артроз), а потом и полному разрушению — тут уже только эндопротез может спасти ситуацию.

То же самое происходит и с лимфой и внутримозговой жидкостью. Их рН 7,47-7,5. Если организм не стабилен, находится в состоянии выживания, то ослабевают обеззараживающие свойства лимфы и начинается общая интоксикация с повышением температуры, если же в процесс вовлекается внутримозговая жидкость, то результат может быть роковым.

Просто лечить проблему бесполезно, надо стабилизировать рН. Потом что воздействием медикамента на конкретный заболевший орган мы лишь купируем синдром и еще больше закислим организм. По цепочке начнет страдать следующий орган — и опять таблетки, и опять…

Пока не будет восстановлена рН-среда — не будет выздоровления!

А еще очень важно не забывать про кислород. Дышите хоть иногда правильным воздухом, занимайтесь физкультурой или любой двигательной активностью. Сокращение мышц продвигает лимфу, движение укрепляет наши сосуды, в клетках мышц на митохондриях сгорают наши жиры, переходя в энергию.

Кислород в определенной степени выравнивает рН организма. Будьте радостными и счастливыми, потому что положительные эмоции меняют структуру воды в жизненную для нас сторону, это тоже научно доказано! Любите себя и будьте здоровы!

Детерминанты pH крови при здоровье и болезнях

Crit Care. 2000; 4 (1): 6–14.

Джон А. Келлум

¹ Медицинский центр Университета Питтсбурга, Питтсбург, Пенсильвания, США.

¹ Медицинский центр Университета Питтсбурга, Питтсбург, Пенсильвания, США.

Поступила в редакцию 29 ноября 1999 г .; Принято к печати 30 ноября 1999 г.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Продвинутое понимание кислотно-щелочной физиологии так же важно для практики реанимации, как и понимание физиологии сердца и легких.Интенсивисты тратят большую часть своего времени на решение проблем, связанных с жидкостями, электролитами и pH крови. Недавние успехи в понимании кислотно-щелочной физиологии произошли в результате применения основных физико-химических принципов водных растворов к плазме крови. Этот анализ выявил три независимых переменных, которые регулируют pH в плазме крови. Этими переменными являются углекислый газ, относительные концентрации электролитов и общие концентрации слабой кислоты.Все изменения pH крови в состоянии здоровья и болезни происходят из-за изменений этих трех переменных. Также обсуждаются клинические последствия этих результатов.

Ключевые слова: Кислотно-щелочной баланс, ацидоз, алкалоз, анионная щель, газы артериальной крови, сильная ионная разница, сильная ионная щель

Введение

В то время как большинство медицинских и хирургических узких специалистов занимаются конкретным органом (например, нефрология) области тела (например, кардиоторакальная хирургия) или болезненного процесса (например, инфекционное заболевание), практикующие реаниматологи чаще озабочены взаимодействием различных органов и болезненными состояниями.Таким образом, наша практика часто определяется определенными синдромами (сепсис, полиорганная недостаточность) и патофизиологическими состояниями (шок), которые не ограничиваются областями одной специализации. Кислотно-щелочная регуляция — одна из таких «областей» медицины, которая пересекает границы конкретных органов, и отделение интенсивной терапии часто является местом, где существуют серьезные нарушения в этой области. По этим причинам специалисты по интенсивной терапии и другие лица, призванные оказывать помощь тяжелобольным пациентам в отделении интенсивной терапии, операционной или отделении неотложной помощи, должны диагностировать и лечить сложные нарушения кислотно-щелочного баланса.В этом обзоре дается довольно глубокое изучение химии и физиологии кислотно-щелочного баланса при здоровье и болезнях.

Концентрация H ⁺ в плазме крови и различных других растворах организма является одной из наиболее строго регулируемых переменных в физиологии человека. (Большинство принципов, обсуждаемых в этом обзоре, применимы и к физиологии животных. Однако полное обсуждение различий между видами, особенно водных и наземных видов, выходит за рамки настоящего обзора.) Резкие изменения pH крови вызывают мощные регуляторные эффекты на уровне клетки, органа и организма [1]. Однако механизмы, ответственные за местный, региональный и системный кислотно-щелочной баланс, изучены не полностью, и в литературе существуют разногласия относительно того, какие методы следует использовать для понимания этих механизмов [2]. Большая часть этих противоречий существует только потому, что строгие правила причинно-следственной связи (в отличие от корреляции) не часто применялись к пониманию кислотно-щелочного баланса, а методы, которые полезны в клинической практике, часто использовались для понимания физиологии, не подвергаясь соответствующему воздействию. научная строгость.Использование различных лабораторных показателей для диагностики кислотно-щелочного расстройства аналогично использованию электрокардиограммы для диагностики инфаркта миокарда. Однако ни изменения в записи электрокардиограммы, ни нарушения электропроводности, которые отражают эти изменения, никогда не считались причиной инфаркта миокарда. Напротив, предполагается, что изменения в концентрации HCO ₃ ^— (бикарбонат) ответственны за метаболический ацидоз или алкалоз.Неспособность установить причинно-следственную связь привела к многочисленным неправильным представлениям о кислотно-щелочной физиологии и вызвала годы, часто жаркие споры [2,3,4]. В этом обзоре анализируется то, что известно о причинно-следственных связях между кислотно-щелочными переменными и кислотно-щелочным балансом в состоянии здоровья и болезней.

Количественная оценка, классификация и причинно-следственная связь

Чтобы понять кислотно-щелочную физиологию, мы должны сначала договориться о том, как ее описать и измерить. С тех пор, как Соренсен (1868–1939) впервые ввел обозначение pH, мы использовали шкалу pH для количественной оценки кислотно-щелочного баланса. Шкала pH имеет огромное преимущество, поскольку позволяет использовать колориметрические и электрометрические методы.Логарифмическая шкала pH также имеет определенное физиологическое значение [5]. Однако pH — переменная, которая сбивает с толку. Это нелинейное преобразование концентрации H ⁺ — логарифм обратной величины. Строго говоря, pH можно рассматривать только как безразмерное представление концентрации H ⁺ , и он сам по себе не является концентрацией. Фактически, pH — это логарифмическая мера объема, необходимого для содержания 1 моль / л H ⁺ . В плазме крови при pH 7.4 этот объем составляет примерно 25 млн литров [6].

Независимо от того, как мы выражаем концентрацию H ⁺ , прямо или как pH, общепринято считать, что изменения в концентрации H ⁺ в крови происходят в результате изменений летучего [парциального давления углекислого газа (pCO ₂ )] и нелетучие кислоты (соляная, серная, молочная и др.). Клинически мы называем изменения летучих кислот «респираторными», а изменения нелетучих кислот — «метаболическими».Существует три основных метода количественной оценки (описания) кислотно-основных нарушений, и каждый различается только оценкой последнего, «метаболического» компонента. Эти три метода количественно определяют метаболический компонент либо с помощью HCO ₃ — (в контексте pCO ₂ ), либо стандартного избытка оснований (SBE), либо сильной ионной разницы (SID). Хотя по поводу точности и полезности каждого метода по сравнению с другими ведутся серьезные споры, все три дают практически идентичные результаты при использовании для количественной оценки кислотно-основного статуса данного образца крови [7,8].Единственные различия между этими тремя подходами являются концептуальными (то есть в том, как они подходят к пониманию механизмов) [9,10,11].

Beyond Henderson and Hasselbalch

Поскольку Хассельбалч адаптировал уравнение Хендерсона к обозначению pH Соренсона, мы использовали следующее уравнение, чтобы понять взаимосвязь между респираторными и метаболическими кислотно-щелочными переменными:

pH = pK × log [HCO ₃ /(0.03 × pCO ₂ )] (1)

Это уравнение Хендерсона – Хассельбаха, и важно понимать, о чем нам говорит это уравнение.Повышение pCO ₂ приведет к снижению pH и увеличению концентрации HCO ₃ ^— . Таким образом, у пациента, у которого обнаружен низкий уровень pH крови, состояние, известное как ацидемия, будет либо повышенное значение pCO ₂ , либо pCO ₂ , которое «не повышается». В первом случае мы классифицируем заболевание как «респираторный ацидоз». Мы используем термин «ацидоз» для описания процесса, приводящего к ацидемии и «респираторному», поскольку очевидной причиной является повышение pCO ₂ .Это логично, потому что при добавлении CO ₂ к воде (или крови) образуется угольная кислота, и вполне ожидаемое снижение pH. В последнем случае pCO ₂ не увеличивается, и, следовательно, не может быть респираторного ацидоза. Поэтому мы называем это состояние «метаболическим», потому что нелетучая кислота должна быть причиной ацидемии. Мы можем изменить приведенную выше логику и легко классифицировать простые состояния алкалиемии как результат респираторных или метаболических алкалозов.Таким образом, уравнение 1 позволяет нам классифицировать расстройства в соответствии с первичным типом увеличения или уменьшения кислоты. Со временем физиология накладывает свои эффекты на простую химию, и соотношение между pCO ₂ и HCO ₃ ^— изменяется, чтобы уменьшить изменения pH. Однако, внимательно изучая изменения, которые происходят в pCO ₂ и HCO ₃ ^– по отношению к каждому из них, можно различить в высшей степени сохраненные паттерны.Таким образом, могут быть установлены правила, позволяющие выявлять смешанные расстройства и отделить хронические респираторные расстройства от острых. Например, одним из таких правил является удобная формула для прогнозирования ожидаемого pCO ₂ в условиях метаболического ацидоза [12]:

pCO ₂ = (1,5 × HCO ₃ ^— ) + 8 ± 5 (2)

Это правило говорит нам, что pCO ₂ должно быть вторичным по отношению к увеличению альвеолярной вентиляции, которое сопровождает метаболический ацидоз.Если pCO ₂ не изменяется в достаточной степени или изменяется слишком сильно, мы классифицируем состояние как « смешанное » заболевание либо с респираторным ацидозом, если pCO ₂ все еще слишком высоким, либо с респираторным алкалозом, если изменение слишком велико. Отлично. Это правило, наряду с другими (таблица), недавно было переведено в терминологию SBE [7]:

Таблица 1

Наблюдаемые кислотно-основные закономерности

Нарушение	HCO 3 — (ммоль / л )	pCO 2 (мм рт. Ст.)	SBE (ммоль / л)
Метаболический ацидоз	<22	= (1.5 × HCO 3 — ) + 8	<-5
		= 40 + SBE
Метаболический алкалоз	> 26	= — ) + 21	> +5
		= 40 + (0,6 × SBE)
Острый респираторный ацидоз	= [(pCO /2 — 40 10] + 24	> 45	= 0
Хронический респираторный ацидоз	= [(pCO 2 -40) / 3] + 24	> 45	= 0.4 × (pCO 2 -40)
Острый респираторный алкалоз	= [(40 — pCO 2 ) / 5] + 24	<35	= 0
Хронический респираторный алкалоз	= [(40 — pCO 2 ) / 2] + 24	<35	= 0,4 × (pCO 2 -40)

pCO ₂ = (40 + SBE) ± 5 (3)

Например, рассмотрим следующий образец газов артериальной крови: pH7.31, pCO ₂ 31, HCO ₃ ^— 15, SBE-9.5. Уравнение 2 говорит нам, что ожидаемое значение pCO ₂ = (1,5 × 15) +8 ± 5 = 30,5 ± 5, а в уравнении 3 SBE, добавленное к 40, также дает 30,5. Измеренное значение pCO ₂ , равное 31 мм рт. Ст., Соответствует чистому метаболическому ацидозу (то есть отсутствию респираторного заболевания).

Также очень важно понимать то, о чем нам не говорит уравнение Хендерсона-Хассельбаха. Во-первых, он не позволяет нам определить тяжесть (количество) метаболического нарушения аналогично респираторному компоненту.Например, при респираторном ацидозе увеличение pCO ₂ количественно определяет расстройство даже при смешанном заболевании. Однако метаболический компонент можно приблизительно оценить только по изменению HCO ₃ ^— . Во-вторых, уравнение 1 не говорит нам ни о каких кислотах, кроме угольной кислоты. Связь между CO ₂ и HCO ₃ ^– обеспечивает полезную клиническую «дорожную карту», ​​чтобы помочь клиницисту раскрыть этиологию кислотно-щелочного расстройства, как описано выше.Общая концентрация CO ₂ и, следовательно, концентрация HCO ₃ ^— , определяется, однако, pCO ₂ , который, в свою очередь, определяется балансом между альвеолярной вентиляцией и производством CO ₂ . HCO ₃ ^— не может регулироваться независимо от pCO ₂ . Концентрация HCO ₃ ^– в плазме всегда будет увеличиваться по мере увеличения pCO ₂ , но это не алкалоз.Чтобы понять, как pH и концентрация HCO ₃ ^– изменяются независимо от pCO ₂ , мы должны выйти за рамки Хендерсона и Хассельбаха.

Избыток основания

Для устранения первого «недостатка» уравнения Хендерсона-Хассельбаха — невозможности количественно определить метаболический компонент — было разработано несколько методов. В 1948 году Сингер и Гастингс предложили термин «буферная основа» для определения суммы HCO ₃ ^– плюс нелетучие буферы слабой кислоты (A ^–) [13].Изменение буферной базы соответствует изменению метаболической составляющей. Методы расчета изменения буферной базы были позже уточнены исследователями [14,15] и дополнительно усовершенствованы другими [16,17,18] для получения методологии базового избытка. Избыток основания — это количество метаболического ацидоза или алкалоза, определяемое как количество кислоты или основания, которое необходимо добавить к образцу цельной крови in vitro , чтобы восстановить pH образца до 7,40, в то время как pCO ₂ удерживается на уровне 40 мм рт. ст. [15].Хотя этот расчет является довольно точным in vitro , существует неточность при применении in vivo в том, что избыток основания изменяется с изменениями pCO ₂ [19,20]. Подразумевается, что этот эффект связан с уравновешиванием всего внеклеточного жидкостного пространства (цельная кровь + межклеточная жидкость). Когда уравнение базового избытка изменяется для учета «среднего» содержания гемоглобина во всем этом пространстве, вместо него используется значение 5 г / дл, которое определяет SBE.Следует отметить, что это значение не отражает истинное содержание гемоглобина, взвешенного в объеме цельной крови вместе с интерстициальной жидкостью, а, скорее, является эмпирической оценкой, которая повышает точность базового превышения. Можно утверждать, что все пространство внеклеточной жидкости участвует в кислотно-щелочном балансе, потому что эта жидкость протекает через кровеносные сосуды и лимфатические сосуды, постоянно перемешиваясь [21]. Таким образом, значение SBE состоит в том, что он количественно определяет изменение метаболического кислотно-основного статуса in vivo .Интересно, что избыток оснований равен in vivo только тогда, когда он предполагает постоянную концентрацию гемоглобина.

Однако подход избытка основания не решает вторую проблему, связанную с использованием одного только уравнения Хендерсона-Хассельбаха (т.е. он все еще не говорит нам о механизмах метаболического кислотно-щелочного баланса). Например, тело не «регулирует» SBE. Это вещество не может выводиться с калом или реабсорбироваться из проксимальных канальцев.Точно так же HCO ₃ ^— не является сильной кислотой или основанием, и его добавление в плазму или удаление из нее не может быть преобразовано в изменения SBE. Это не означает, что изменения SBE и HCO ₃ ^— не коррелируют друг с другом, потому что они есть. Однако корреляция и причинно-следственная связь — это не одно и то же. Разницу традиционно приписывают эффектам «буферизации», аргументируя это тем, что сильная кислота (или основание), количественно определяемая с помощью SBE, «забуферивается» белками плазмы, гемоглобином и, наконец, HCO ₃ ^—.Результирующие изменения HCO ₃ ^— и pH являются результатом этого процесса буферизации. Однако эти буферы на самом деле являются слабыми кислотами, и их добавление к плазме снижает pH и увеличивает чувствительность к pCO ₂ (рис.). Более того, как объяснил Стюарт [6,9], фундаментальные физико-химические свойства биологических растворов во многом определяют так называемую «буферность».

Изменения в соотношении между парциальным давлением углекислого газа (pCO ₂ ) и концентрацией H ⁺ в зависимости от изменений «буферной» силы.Индивидуальные кривые построены для различной концентрации общих нелетучих буферов в ммоль / л. Обратите внимание, что по мере увеличения концентрации «буфера» наклон кривой увеличивается, делая изменения концентрации H ⁺ более чувствительными к изменениям CO ₂ .

Физико-химические свойства биологических растворов

Физико-химический анализ кислотно-щелочной физиологии требует применения двух основных принципов. Во-первых, это электронейтральность, которая требует, чтобы в водных растворах сумма всех положительно заряженных ионов равнялась сумме всех отрицательно заряженных ионов.Второй — сохранение массы, что означает, что количество вещества остается постоянным, если оно не добавляется, не генерируется, не удаляется или не уничтожается. Эти принципы могут действительно показаться очень простыми, но они часто упускаются из виду при анализе клинической кислотно-щелочной физиологии, что приводит к неверным выводам. Например, гиперхлоремический метаболический ацидоз может быть вызван только двумя способами. Во-первых, ионы Cl ^— могут быть добавлены в кровоток либо через экзогенный источник (например, HCl или физиологический раствор), либо через внутренние сдвиги (например, из эритроцитов).Во-вторых, ионы Cl ^— могут удерживаться или реабсорбироваться, тогда как вода и другие ионы (например, Na ⁺ ) выводятся, так что относительная концентрация Cl ^— увеличивается. Снижение концентрации ^— HCO ₃ или H ⁺ не вызывает гиперхлоремию, а скорее гиперхлоремия является причиной ацидоза. Это различие — не просто семантика, равно как и наблюдение Коперника о том, что Земля, а не Солнце движется [11,22].

В дополнение к этим физико-химическим принципам почти все растворы, представляющие биологический интерес, обладают двумя важными характеристиками. Во-первых, практически все они водные (состоят из воды), а во-вторых, большинство из них щелочные (концентрация OH ^— > концентрация H ⁺ ). Поскольку эти характеристики настолько универсальны в физиологии человека, они часто игнорируются в обзорах физиологии, особенно в клинической медицине, но они чрезвычайно важны. Водные растворы содержат практически неисчерпаемый источник H ⁺ .Хотя чистая вода лишь незначительно диссоциирует на H ⁺ и OH ^— , электролиты и CO ₂ создают мощные электрохимические силы, которые влияют на диссоциацию воды. Точно так же водные растворы, которые являются щелочными, ведут себя совсем иначе по сравнению с кислыми растворами с точки зрения степени, в которой изменения в их составе влияют на изменение pH.

Чтобы проиллюстрировать это, сначала рассмотрим 1 л раствора чистой воды. Чистая вода содержит лишь небольшое количество ионов H ⁺ и OH ^— и молекулярного H ₂ O.Чистая вода по определению является нейтральным раствором, поскольку концентрации H ⁺ и OH ^— равны. Концентрация этих ионов определяется исключительно степенью диссоциации воды и может быть определена константой K ‘ _w . Диссоциация воды чувствительна к температуре, потому что K ‘ _w , но всегда концентрации H ⁺ и OH ^— должны быть одинаковыми, а H ⁺ × OH ^— = K’ _w .Если мы добавим по 10 ммоль / л каждого Na ⁺ и Cl ^— к этому 1 л раствору чистой воды, мы получим водный раствор, содержащий H ⁺ , OH ^—, Na ⁺ и Cl. ^— ионов и молекулярная вода. Следует отметить, что раствор не содержит никаких молекул NaOH, HCl или NaCl, потому что и Na ⁺ , и Cl ^— являются сильными ионами и, как таковые, полностью диссоциируют в воде. Раствор, который у нас сейчас есть, по определению все еще является нейтральным, и при 25ºC концентрации как H ⁺ , так и OH ^– составляют приблизительно 100 нмоль / л, или pH7.0. Если затем добавить 10 ммоль / л HCl, мы получим раствор, содержащий 10 ммоль / л Na ⁺ и 20 ммоль / л Cl ^— . Этот раствор кислый: OH ^— = 4,4 × 10 ^-9 нмоль / л и H ⁺ = ~ 10 ммоль / л. Обратите внимание, что в этом кислом растворе концентрация H ⁺ увеличилась на количество добавленного H ⁺ (т.е. 10 ммоль / л). Однако, если бы мы добавили 10 ммоль / л NaOH вместо HCl, раствор вместо этого содержал бы 20 ммоль / л Na ⁺ и 10 ммоль / л Cl ^— и был бы щелочным: H ⁺ = 4 .4 × 10 ^-9 нмоль / л и OH ^— = ~ 10 ммоль / л. Если мы затем добавим 5 ммоль / л HCl к этому щелочному раствору, результирующая концентрация Na ⁺ будет 20 ммоль / л, а Cl ^— будет 15 ммоль / л. Конечная концентрация H ⁺ теперь составляет 8,8 × 10 ^-9 нмоль / л, а OH ^— составляет примерно 5 ммоль / л. Обратите внимание, что в этом последнем примере к раствору было добавлено 5 ммоль / л H ⁺ , однако конечная концентрация свободного H ⁺ изменилась менее чем на миллиардную часть этого количества.Следует также отметить, что описанный мною раствор не содержит «буферов», и поэтому то, что часто приписывают способности буферных систем, является просто физико-химическим свойством щелочных растворов.

Детерминанты концентрации водорода

Из предыдущего обсуждения очевидно, что для водных растворов вода является основным источником H ⁺ , а детерминанты концентрации H ⁺ являются детерминантами диссоциации воды.К счастью, даже для такого сложного водного раствора, как плазма крови, есть всего три независимых переменных, которые определяют концентрацию H ⁺ . Обратите внимание, что я использую термин «определять», а не «описывать», потому что, как показал Стюарт [6,9], эти три переменные являются математически независимыми детерминантами концентрации H ⁺ . Таким образом, эти переменные причинно связаны с концентрацией H ⁺ , а не просто коррелируют.Различие между независимым и зависимым, между причинно-следственной связью и корреляцией так же важно для кислотно-щелочной физиологии, как и для любой другой области науки. Только путем тщательного анализа причинных переменных можно определить механизмы. Для плазмы крови этими тремя переменными являются pCO ₂ , SID и общая концентрация слабой кислоты (A _TOT ).

Двуокись углерода

CO ₂ является независимым определителем pH и вырабатывается клеточным метаболизмом или титрованием HCO ₃ — метаболическими кислотами.Обычно альвеолярная вентиляция регулируется для поддержания артериального pCO ₂ между 35 и 45 мм рт. Когда альвеолярная вентиляция увеличивается или уменьшается пропорционально продукции pCO ₂ , возникает респираторное кислотно-щелочное нарушение. Производство CO ₂ организмом (при 220 мл / мин) равно 15000 ммоль / день угольной кислоты [23]. Это сопоставимо с менее чем 500 ммоль / день для всех нелегальных кислот. Дыхательный центр в ответ на сигналы от pCO ₂ , pH и парциального давления кислорода, а также некоторых от упражнений, беспокойства, бодрствования и других, контролирует альвеолярную вентиляцию.Точное соответствие альвеолярной вентиляции и метаболической продукции CO ₂ позволяет достичь нормального артериального pCO ₂ 40 мм рт. Артериальный pCO ₂ регулируется респираторным центром в ответ на изменение pH артериальной крови, вызванное метаболическим ацидозом или алкалозом, предсказуемым образом.

Когда выведение CO ₂ неадекватно относительно скорости продукции тканей, pCO ₂ повысится до нового устойчивого состояния, которое определяется новым соотношением между альвеолярной вентиляцией и производством CO ₂ .Безусловно, это увеличение pCO ₂ приведет к увеличению как концентрации H ⁺ , так и концентрации HCO ₃ ^– в соответствии с уравнением Хендерсона-Хассельбаха (уравнение 1). Таким образом, это изменение концентрации HCO ₃ ^— опосредовано химическим равновесием, а не какой-либо системной адаптацией. Точно так же эта повышенная концентрация HCO ₃ ^— не «буферизует» концентрацию H ⁺ . В SBE изменений нет.Тканевый ацидоз всегда возникает при респираторном ацидозе, потому что CO ₂ диффундирует в ткани. Если pCO ₂ остается повышенным, организм пытается компенсировать это путем изменения другого независимого детерминанта pH, а именно SID.

Электролиты (сильные ионы)

Плазма крови содержит множество ионов. Эти ионы можно классифицировать как по заряду, положительным «катионам» и отрицательным «анионам», так и по их склонности к диссоциации в водных растворах.Некоторые ионы полностью диссоциируют в воде, например, Na ⁺ , K ⁺ , Ca ²⁺ , Mg ²⁺ , Cl ^— . Эти ионы называются «сильными ионами», чтобы отличить их от «слабых ионов» (например, альбумина, фосфата и HCO ₃ ^— ), которые могут существовать как в заряженной (диссоциированной), так и в незаряженной форме. Некоторые ионы, такие как лактат, настолько почти полностью диссоциированы, что их можно рассматривать как сильные ионы в физиологических условиях.В нейтральном солевом растворе, содержащем только воду и NaCl, сумма сильных катионов (Na ⁺ ) за вычетом суммы сильных анионов (Cl ^— ) равна нулю (т.е. Na ⁺ = Cl ^— ). Однако в плазме крови сильных катионов (в основном Na ⁺ ) больше, чем сильных анионов (в основном Cl ^— ). Разница между суммой всех сильных катионов и всех сильных анионов известна как SID. SID оказывает мощное электрохимическое воздействие на диссоциацию воды и, следовательно, на концентрацию H ⁺ .По мере того, как SID становится более положительным, H ⁺ , «слабый» катион, уменьшается (и увеличивается pH), чтобы поддерживать электрическую нейтральность (рис.).

График зависимости pH от разности сильных ионов (SID). Для этого графика общая концентрация слабой кислоты (A _TOT ) и парциальное давление диоксида углерода (pCO ₂ ) поддерживались постоянными на уровне 18 ммоль / л и 40 мм рт. Предполагается, что константа диссоциации воды для крови составляет 4,4 × 10–14 (моль / л). Обратите внимание, насколько крутой становится кривая pH при SID <20 ммоль / л.По материалам Келлума и Келлума [10].

У здоровых людей SID в плазме составляет от 40 до 42 ммоль / л, хотя у пациентов в критическом состоянии он часто сильно отличается. Согласно принципу электрической нейтральности, плазма крови не может быть заряжена, поэтому оставшиеся отрицательные заряды, уравновешивающие SID, происходят от CO ₂ и слабых кислот (A ^— ) и, в очень небольшой степени, от OH ^— . При физиологическом pH вклад OH ^— настолько мал (диапазон нмоль), что им можно пренебречь.Общую концентрацию слабой кислоты (в основном альбумина и фосфата) можно рассматривать вместе, и для удобства она обозначается сокращенно A _TOT , где AH + A ^— = A _TOT . SID образца крови можно оценить по величине оставшегося отрицательного заряда, потому что SID- (CO ₂ + A ^— ) = 0. Эта оценка SID была названа «эффективным» SID [24], но на самом деле она не отличается от буферной базы, описанной более полувека назад [13].Таким образом, SID и база буфера являются зеркальным отображением друг друга. Напомним, что SBE, по сути, представляет собой изменение буферной основы in vivo , и, следовательно, SBE определяет изменение SID от точки равновесия, где pH = 7,4 и pCO ₂ = 40 мм рт. Ст. [8].

Альтернативная оценка SID следующая: (Na ⁺ + K ⁺ + Ca ²⁺ + Mg ²⁺ ) — (Cl ^— + лактат ^— ). Это часто называют «кажущимся» SID с пониманием того, что некоторые «неизмеряемые» ионы также могут присутствовать [24].Ни эффективный SID, ни кажущийся SID не являются точными оценками истинного SID. Образцы крови пациентов могут содержать неизмеренные сильные ионы (например, сульфаты, кетоны), что делает очевидный SID неточной оценкой SID. Точно так же у этих пациентов могут быть аномальные слабые ионы (например, белки), которые делают эффективный SID неточным. Однако у здоровых людей кажущийся SID и эффективный SID почти идентичны и, таким образом, являются достоверными оценками SID [24]. Кроме того, когда кажущийся SID и эффективный SID не равны, состояние, которое мы назвали сильным ионным зазором (SIG), где кажущийся SID — эффективный SID = SIG, должны присутствовать аномальные сильные и / или слабые ионы [25 ].SIG положительный, когда неизмеренные анионы превышают неизмеренные катионы, и отрицательный, когда неизмеренные катионы превышают неизмеренные анионы. Необъяснимые анионы, а в некоторых случаях катионы, были обнаружены в кровообращении у пациентов с различными заболеваниями [25,26,27,28] и у животных в экспериментальных условиях [29].

SIG — это не то же самое, что анионная щель (AG). Обычно SIG равен нулю, тогда как AG составляет 8–12 ммоль / л. AG — это оценка суммы SIG + A ^— .Таким образом, вычитание A ^– из AG приближает SIG. Удобный и достаточно точный способ оценить A ^— — использовать следующую формулу [30]:

2 (альбумин г / дл) + 0,5 (фосфат мг / дл) (4)

или для международных единиц:

0,2 ​​(альбумин г / л) + 1,5 (фосфат ммоль / л) (5)

Обратите внимание, что «нормальный» AG для человека без неизмеренных анионов или катионов в плазме равен A ^—, так что AG — A ^— = SIG = 0.Этот метод позволяет «откалибровать» АГ для пациентов с аномальными концентрациями альбумина и / или фосфата.

Физиологические механизмы

Чтобы изменить SID, организм должен повлиять на изменение относительных концентраций сильных катионов и сильных анионов. Почки — это первичный орган, влияющий на это изменение. Однако почки могут выделять с мочой лишь очень небольшое количество сильных ионов каждую минуту, поэтому для значительного воздействия на SID требуется от нескольких минут до часов.Обработка сильных ионов почками чрезвычайно важна, потому что каждый ион Cl ^— , отфильтрованный, но не реабсорбированный, увеличивает SID. Поскольку большая часть рациона человека содержит сходные соотношения сильных катионов и сильных анионов, обычно имеется достаточно Cl ^— , чтобы это могло быть основным регулирующим механизмом. Это особенно очевидно, если учесть, что на почечную обработку Na ⁺ и K ⁺ влияют другие приоритеты (например, внутрисосудистый объем и гомеостаз K ⁺ в плазме).Соответственно, «обработка кислоты» почками обычно опосредуется балансом Cl ^— . Очевидно, очень важно, как почки обрабатывают Cl ^— . Традиционные подходы к этой проблеме сосредоточены на выделении H ⁺ и подчеркивают важность NH ₃ и его дополнительного катиона NH ₄ ⁺ . Однако выделение H ⁺ само по себе не имеет значения, поскольку вода является практически бесконечным источником свободного H ⁺ .Действительно, почки не выделяют H ⁺ как NH ₄ + больше, чем как H ₂ O. Целью почечного аммиагенеза является обеспечение экскреции Cl ^— без выделения Na ⁺ или К ⁺ . Это достигается за счет подачи слабого катиона (NH ₄ ⁺ ) для выделения с Cl ^—.

Таким образом, NH ₄ ⁺ важен для системного кислотно-щелочного баланса, а не из-за его переноса H ⁺ или из-за его прямого действия в плазме (нормальная концентрация NH ₄ ⁺ в плазме) <0.01 ммоль / л), но из-за его «одновременного выделения» с Cl ^— . Конечно, NH ₄ ⁺ вырабатывается не только в почках. Печеночный аммиагенез (а также глутаминогенез) важен для системного кислотно-щелочного баланса и, как и ожидалось, строго контролируется механизмами, чувствительными к pH плазмы [31]. Действительно, это переосмысление роли NH ₄ ⁺ в кислотно-основном балансе подтверждается данными о том, что печеночный глутаминогенез стимулируется ацидозом [32].Метаболизм азота в печени может приводить к образованию мочевины, глутамина или NH ₄ ⁺ . Обычно печень не выделяет больше, чем очень небольшое количество NH ₄ ⁺ , а скорее включает этот азот в мочевину или глутамин. Гепатоциты имеют ферменты, позволяющие им производить любой из этих конечных продуктов, и оба позволяют регулировать уровень NH ₄ ⁺ в плазме на приемлемо низких уровнях. Производство мочевины или глутамина на уровне почек оказывает существенно различное воздействие.Это связано с тем, что глютамин используется почками для выработки NH ₄ ⁺ и облегчения выведения Cl ^—. Таким образом, производство глутамина может рассматриваться как подщелачивающее действие на pH плазмы из-за того, как почки его используют.

Дальнейшее подтверждение этого сценария исходит из недавнего открытия анатомической организации гепатоцитов в соответствии с их ферментативным содержанием [33]. Гепатоциты со склонностью продуцировать мочевину расположены ближе к воротной венуле и, таким образом, имеют первый шанс доставить Nh5 ⁺ .Однако ацидоз подавляет уреагенез, и в этих условиях большее количество NH ₄ ⁺ доступно для нижележащих гепатоцитов, которые предрасположены к выработке глутамина. Таким образом, оставшийся NH ₄ ⁺ «упакован» как глутамин для экспорта в почки, где он используется для облегчения выведения Cl ^— и, следовательно, увеличивает SID.

Желудочно-кишечный тракт также оказывает важное влияние на SID. По своей длине желудочно-кишечный тракт по-разному обрабатывает сильные ионы.В желудке Cl ^— выкачивается из плазмы в просвет, снижая SID желудочного сока и, таким образом, снижая pH. Что касается плазмы, SID увеличивается за счет потери Cl ^–, а pH увеличивается, вызывая так называемый «щелочной прилив», который возникает в начале еды, когда секреция желудочного сока максимальна [34]. В двенадцатиперстной кишке Cl ^— реабсорбируется, и pH плазмы восстанавливается. Обычно очевидны лишь незначительные изменения pH плазмы, потому что Cl ^— возвращается в кровоток почти сразу после удаления.Однако, если желудочный секрет удаляется у пациента с помощью отсасывающего катетера или рвоты, Cl ^– будет постепенно теряться, а SID будет неуклонно увеличиваться. Важно понимать, что именно потеря Cl ^—, а не H ⁺ является определяющим фактором pH плазмы. Хотя H ⁺ «теряется» как HCl, он также теряется с каждой молекулой воды, удаленной из организма. Когда Cl ^— (сильный анион) теряется без потери сильного катиона, SID увеличивается, и, следовательно, концентрация H ⁺ в плазме снижается.Когда H ⁺ «теряется» в виде воды (HOH), а не HCl, не происходит изменения SID и, следовательно, не изменяется концентрация H ⁺ в плазме.

В отличие от желудка, поджелудочная железа выделяет жидкость в тонкий кишечник, у которой SID намного выше, чем у плазмы, и очень мало Cl ^—. Таким образом, плазменная перфузия поджелудочной железы имеет снижение SID, явление, которое достигает пика примерно через 1 час после еды и помогает противодействовать щелочному приливу.Если большое количество панкреатической жидкости теряется, например, из-за хирургического дренирования, результатом снижения SID в плазме может стать ацидоз. В толстой кишке жидкость также имеет высокий SID, потому что большая часть Cl ^— была удалена в тонкой кишке, а оставшиеся электролиты в основном представляют собой Na ⁺ и K ⁺ . Обычно организм реабсорбирует большую часть воды и электролитов из этой жидкости, но при сильной диарее может быть потеряно большое количество катионов.Если эта потеря постоянна, SID в плазме снизится, что приведет к ацидозу. Наконец, вопрос о том, способен ли желудочно-кишечный тракт компенсировать поглощение сильных ионов, еще не изучен. Есть некоторые свидетельства того, что кишечник может модулировать системный ацидоз при экспериментальной эндотоксемии, удаляя анионы из плазмы [35]. Однако полная способность этого органа влиять на кислотно-щелочной баланс неизвестна.

Патофизиологические механизмы

Метаболические ацидозы и алкалозы классифицируются в соответствии с ионами, которые ответственны за них.Таким образом, у нас есть лактоацидоз и хлорид-зависимый алкалоз и т. Д. Важно понимать, что метаболический ацидоз вызывается снижением SID, которое вызывает электрохимическую силу, которая приводит к увеличению концентрации свободного H ⁺ . Снижение SID может быть вызвано образованием органических анионов (например, лактата, кетонов), потерей катионов (например, диареей), неправильным обращением с ионами (например, почечный канальцевый ацидоз) или добавлением экзогенных анионов (например, ятрогенных). ацидоз, отравления).Напротив, метаболические алкалозы возникают в результате чрезмерно большого SID, хотя SID не обязательно должен быть больше, чем «нормальные» 40-42 ммоль / л. Это может быть вызвано потерей анионов сверх катионов (например, рвота, диуретики) или, в редких случаях, введением сильных катионов сверх сильных анионов (например, переливание больших объемов крови из банка). Таблицы и предоставляют полезные средства для дифференциации различных причин метаболического ацидоза и алкалоза.

Таблица 2

Дифференциальный диагноз метаболического ацидоза (снижение SID)

дренаж кишечника / поджелудочной железы высокий рН мочи K ⁺

Почечный канальцевый ацидоз:	Ненальный:
SID мочи (Na + + K +24)	SID мочи (Na + + K + — Cl —) <0
Дистальный (тип I): pH мочи> 5,5	Желудочно-кишечный тракт: диарея, небольшая
Проксимальный (тип II): моча
pH <5.5 / низкий уровень сыворотки K +	Ятрогенный: парентеральное питание,
	физиологический раствор, анионообменные смолы
Дефицит альдостерона (тип IV):

Таблица 3

Дифференциальная диагностика метаболического алкалоза (повышенный SID)

9123 — концентрация> 20 ммоль / л)23 чрезмерное употребление экзогенных кортикостероидов

Потеря хлоридов <потеря натрия
— концентрация хлорида 9 в моче 9 <10 ммоль / л)
Желудочно-кишечные потери: рвота, дренаж желудка, хлорид
истощающая диарея (ворсинчатая аденома)
Постдиуретическое использование
Избыток минералокортикоидов: первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна
), вторичный гиперальдостеронизм, синдром Кушинга
синдром, синдром Лиддла, синдром Барттера,
Экзогенная натриевая нагрузка (> хлорид)
Введение натриевой соли (ацетат, цитрат): массивная кровь
переливание крови, парентеральное питание, расширители объема плазмы,
раствор лактата натрия) (раствор Рингера)
Другое
Тяжелый дефицит внутриклеточных катионов: Mg 2+ , K +

В отделении интенсивной терапии ацидоз обычно бывает более выраженным. проблема, чем алкалоз, и у тяжелобольных наиболее частыми источниками метаболического ацидоза являются нарушения гомеостаза хлоридов, лактата и других анионов.Гиперхлоремический метаболический ацидоз возникает либо в результате введения хлорида, либо вторично по отношению к аномалиям в обращении с хлоридом, либо связан с перемещением хлорида из одного компартмента в другой. Влияние хлорида на развитие метаболического ацидоза известно много лет [36,37]. В последнее время этой области было уделено новое внимание в свете лучшего понимания механизмов, ответственных за этот эффект [38,39,40]. В настоящее время на животных моделях сепсиса [38] и у пациентов, перенесших операцию [39,40], было показано, что физиологический раствор вызывает метаболический ацидоз не за счет «разбавления» HCO ₃ ^— , а из-за его содержания Cl ^— . .С физико-химической точки зрения это вполне ожидаемо. HCO ₃ ^— является зависимой переменной и не может быть причиной ацидоза. Вместо этого введение Cl ^— снижает SID (независимую переменную) и приводит к увеличению диссоциации воды и, следовательно, концентрации H ⁺ . Причина, по которой это происходит при введении физиологического раствора, заключается в том, что, хотя физиологический раствор содержит равные количества Na ⁺ и Cl ^—, плазма этого не делает.При добавлении большого количества соли концентрация Cl ^— увеличивается намного больше, чем концентрация натрия. Например, 0,9% («нормальный») физиологический раствор содержит 154 ммоль / л Na ⁺ и Cl ^— . Введение больших объемов этой жидкости будет иметь пропорционально больший эффект на Cl ^— в организме, чем на Na ⁺ в целом. Следует отметить, что необходимо учитывать общие концентрации этих сильных ионов в организме, и, хотя истинный объем распределения Cl ^— меньше, как Na ⁺ , эффективный объем распределения (после некоторого времени уравновешивания ) равна общему количеству воды в организме [38].

Существуют и другие важные причины гиперхлоремии (таблица), и, кроме того, эта форма метаболического ацидоза часто встречается при критических состояниях, особенно при сепсисе. Хотя реанимация солевым раствором, несомненно, играет роль, по-видимому, существуют необъяснимые источники Cl ^—, по крайней мере, в моделях сепсиса на животных [38]. Мы предположили, что этот Cl ^— поступает из внутриклеточного и интерстициального отделов в результате частичной потери равновесия по Доннану из-за выхода альбумина из внутрисосудистого пространства.Однако эта гипотеза еще не проверена.

Помимо Cl ^— , в крови тяжелобольных пациентов могут присутствовать несколько других сильных ионов. Лактат, возможно, является наиболее важным из них, но кетоны, сульфаты и некоторые яды (например, метанол, салицилат) важны в соответствующих клинических условиях. Кроме того, было показано, что необъяснимые анионы присутствуют в крови многих пациентов в критическом состоянии [25,26,27,28].

Слабые кислоты

Третьим и последним определителем концентрации H ⁺ является A _TOT .Слабые кислоты — это в основном белки (преимущественно альбумин) и фосфаты, и они вносят оставшиеся заряды, чтобы удовлетворить принципу электронейтральности, так что SID– (CO ₂ + A ^— ) = 0. Однако A ^– не является независимой переменной, потому что она изменяется с изменениями в SID и pCO ₂ . Скорее, A _TOT (AH + A ^— ) является независимой переменной, потому что ее значение не определяется какой-либо другой. Идентификация A _TOT как третьей независимой кислотно-основной переменной заставила некоторых авторов предположить, что существует третий «вид» кислотно-основного нарушения [41,42].Таким образом, наряду с респираторным и метаболическим ацидозом и алкалозом, у нас также будет ацидоз и алкалоз из-за аномалий в A _TOT . Однако математическая и, следовательно, химическая независимость не обязательно подразумевает физиологическую независимость. Хотя потеря слабой кислоты (A _TOT ) из ​​плазменного пространства является подщелачивающим процессом, нет никаких доказательств того, что организм регулирует A _TOT для поддержания кислотно-щелочного баланса. Более того, нет никаких доказательств того, что мы, врачи, должны лечить гипоальбуминемию как кислотно-основное нарушение.

У тяжелобольных пациентов часто наблюдается гипоальбуминемия, поэтому их A _TOT снижается. Однако эти пациенты не часто страдают алкалиемией, и их SID также снижается [43]. Когда у этих пациентов нормальный pH и нормальная концентрация SBE и HCO ₃ ^— , было бы наиболее целесообразно рассматривать это как физиологическую компенсацию пониженного A _TOT [44], а не классифицировать это состояние как сложное кислотно-основное расстройство со смешанным метаболическим ацидозом / гипоальбуминемическим алкалозом.Таким образом, кажется более вероятным, что это «расстройство» на самом деле является нормальной физиологической реакцией на снижение A _TOT . Более того, поскольку изменения в A _TOT обычно происходят медленно, развитие алкалиемии потребует, чтобы почки продолжали выводить Cl ^–, несмотря на развивающийся алкалоз. Я бы рассмотрел такой сценарий как почечно-опосредованный гипохлоремический метаболический алкалоз, лечение которого будет включать жидкости и / или хлорид, в зависимости от клинических условий.Обозначение Стюарта «нормального» SID приблизительно 40 ммоль / л было основано на «нормальном» CO ₂ и A _TOT [6,9]. «Нормальный» SID для пациента с альбумином 2 г / дл будет намного ниже (например, приблизительно 32 ммоль / л).

Заключение

В отличие от многих других областей клинической медицины, подход к кислотно-щелочной физиологии не часто позволяет отличить причину от следствия. Хотя вполне разумно описать изменение кислотно-щелочного статуса наблюдаемыми изменениями H ⁺ и HCO ₃ ^— , это само по себе не подразумевает причинно-следственную связь.Суть подхода Стюарта [6,9] заключается в понимании того, что для определения концентрации H ⁺ важны только три переменных: pCO ₂ , SID и A _TOT . Ни H ⁺ , ни HCO ₃ ^— не могут измениться, если не изменится одна или несколько из этих трех переменных. Принцип сохранения массы делает этот момент чем-то большим, чем семантика. Сильные ионы не могут быть созданы или разрушены для удовлетворения электронейтральности, но ионы H ⁺ генерируются или потребляются при изменении диссоциации воды.Следовательно, чтобы понять, как организм регулирует pH, нам нужно только рассмотреть, как оно регулирует эти три независимые переменные. Другие подходы к кислотно-основной физиологии игнорируют различие между независимыми и зависимыми переменными, и, хотя можно описать кислотно-основное нарушение в терминах концентраций H ⁺ или HCO ₃ ^— или SBE, это неправильно анализировать патологию или планировать лечение на основе изменения этих переменных.

Ссылки

• Kellum JA. Диагностика и лечение кислотно-основных нарушений. Учебник реанимации. Под редакцией Гренвик А., Сапожник П.К., Айерс С., Холбрук PR. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co, 1999. стр. 839–853.
• Severinghaus JW. Сиггард-Андерсен и «великие трансатлантические кислотно-щелочные дебаты». Сканд Дж. Клин Лаб Инвест. 1993; 53 (прил. 214): 99–104. [PubMed] [Google Scholar]
• Siggard-Andersen O, Foch-Andersen N. Избыток основания или буферное основание (сильная ионная разница) как мера не респираторного кислотно-щелочного нарушения.Acta Anaesthiol Scand. 1995; 39 (добавление 107): 123–128. [PubMed] [Google Scholar]
• Уортли Л. Сильное различие ионов: новая парадигма или новая одежда для кислотно-щелочного императора. Crit Care Resusc. 1999; 1: 211–214. [PubMed] [Google Scholar]
• Severinghaus JW. Подробнее RipH [письмо]. ДЖАМА. 1992; 267: 2035–2036. [PubMed] [Google Scholar]
• Стюарт PA. Как понять кислотно-щелочной. Количественный кислотно-основной учебник по биологии и медицине. Под редакцией Стюарта PA, Нью-Йорк: Elsevier, 1981.С. 1–286.
• Schlichtig R, Grogono AW, Severinghaus JW. Человеческий PaCO ₂ и стандартная компенсация избытка основания для кислотно-щелочного дисбаланса. Crit Care Med. 1998; 26: 1173–1179. [PubMed] [Google Scholar]
• Schlichtig R, Kellum JA. Избыток основания и сильная разница ионов количественно взаимозаменяемы. Adv Exp Med Biol 2000 (в печати) 2000.
• Стюарт PA. Современная количественная кислотно-основная химия. Может J Physiol Pharmacol. 1983; 61: 1444–1461. [PubMed] [Google Scholar]
• Kellum JA, Kellum JA.Метаболический ацидоз у тяжелобольных: уроки физической химии. Kidney Int. 1998. 53 (приложение 66): 81–86. [PubMed] [Google Scholar]
• Kellum JA. Кислотно-основная физиология в посткоперниканскую эпоху. Curr Opin Crit Care. 1999; 5: 458–463. [Google Scholar]
• Альберт М., Делл Р., Уинтерс Р. Количественное смещение кислотно-щелочного равновесия при метаболическом ацидозе. Ann Intern Med. 1967; 66: 312–322. [PubMed] [Google Scholar]
• Singer RB, Hastings AB. Усовершенствованный клинический метод оценки нарушений кислотно-щелочного баланса крови человека.Медицина (Балт) 1948; 27: 223–242. [PubMed] [Google Scholar]
• Аструп П., Йоргенсен К., Сиггаард-Андерсен О. и др. Кислотно-основной обмен: новый подход. Ланцет. 1960; I: 1035–1039. [PubMed] [Google Scholar]
• Сиггаард-Андерсен О. Пересмотренная кислотно-щелочная номограмма pH-log pCO ₂ крови. Сканд Джей Лаб Инвест. 1962; 14: 598–604. [PubMed] [Google Scholar]
• Siggaard-Andersen O. Кислотно-щелочной статус крови, 4-е изд. Копенгаген: Munksgaard, 1974.
• Grogono AW, Byles PH, Hawke W.Представление in vivo кислотно-щелочного баланса. Ланцет. 1976; i: 499–500. [PubMed] [Google Scholar]
• Severinghaus JW. Номограмма кислотно-щелочного баланса: разрядка Бостона и Копенгагена. Анестезиология. 1976; 45: 539–541. [PubMed] [Google Scholar]
• Brackett NC, Cohen JJ, Schwartz WB. Кривая титрования диоксида углерода у нормального человека. N Engl J Med. 1965; 272: 6–12. [PubMed] [Google Scholar]
• Прис-Робертс К., Кельман Г.Р., Нанн Дж. Ф. Детерминанты кривой титрования in vivo диоксида углерода у анестезированного человека.Br J Anesth. 1966; 38: 500–509. [PubMed] [Google Scholar]
• Шлихтиг Р. Кислотно-щелочной баланс (количественный анализ). Учебник реанимации. Под редакцией Гренвик А., Шумейкер П.К., Айерс С., Холбрук ПР. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co, 1999. С. 828–839.
• Magder S. Патофизиология метаболических кислотно-щелочных нарушений у пациентов с критическими состояниями. Нефрология интенсивной терапии. Под редакцией Ронко К., Белломо Р. Дордрехт, Нидерланды: Kluwer Academic Publishers, 1997. стр. 279–296.
• Гаттинони Л., Лиссони А. Нарушения кислотно-щелочного баланса дыхательных путей у пациентов с критическими заболеваниями. Нефрология интенсивной терапии. Под редакцией Ронко К., Белломо Р. Дордрехт, Нидерланды: Kluwer Academic Publishers, 1998. стр. 297–312.
• Фигге Дж., Мидош Т., Фенкл В. Сывороточные белки и кислотно-щелочное равновесие: продолжение. J Lab Clin Med. 1992; 120: 713–719. [PubMed] [Google Scholar]
• Kellum JA, Kramer DJ, Pinsky MR. Сильная ионная щель: методология исследования необъяснимых анионов.J Crit Care. 1995; 10: 51–55. [PubMed] [Google Scholar]
• Gilfix BM, Bique M, Magder S. Физико-химический подход к анализу кислотно-щелочного баланса в клинических условиях. J Crit Care. 1993. 8: 187–197. [PubMed] [Google Scholar]
• Mecher C, Rackow EC, Astiz ME, Weil MH. Неучтенный анион при метаболическом ацидозе во время тяжелого сепсиса у людей. Crit Care Med. 1991; 19: 705–711. [PubMed] [Google Scholar]
• Киршбаум Б. Увеличенный анионный разрыв после трансплантации печени.. Am J Med Sci. 1997. 313: 107–110. [PubMed] [Google Scholar]
• Келлум Дж. А., Белломо Р., Крамер Д. Д., Пинки М. Р.. Поток анионов печени при острой эндотоксемии. J Appl Physiol. 1995; 78: 2212–2217. [PubMed] [Google Scholar]
• Kellum JA, Kramer DJ, Pinsky MR. Закрытие промежутка: простой метод повышения точности анионного промежутка [аннотация] .Chest. Грудь. 1996; 110 (приложение 4): 18С. [Google Scholar]
• Бурк Э., Хауссинджер Д. Гомеостаз pH: концептуальные изменения. Почка сегодня.Избранные темы в области науки о почках. Под редакцией Berlin GM. Contrib Nephrol. Базель: Каргер, 1992. С. 58–88.
• Оливер Дж., Бурк Э. Адаптации экскреции мочевины и аммония при метаболическом ацидозе у крыс: новая интерпретация. Clin Sci Mol Med. 1975. 48: 515–520. [PubMed] [Google Scholar]
• Аткинсон Д.Е., Бурк Э. Гомеостаз pH у наземных позвоночных; ион аммония как источник протонов. Сравнительная и экологическая физиология. Механизмы системной регуляции, кислотно-щелочной регуляции, переноса ионов и метаболизма.Под редакцией Хейслера Н. Спрингера: Берлин, 1995. С. 1–26.
• Мур EW. Щелочной прилив. Гастроэнтерология. 1967; 52: 1052–1054. [PubMed] [Google Scholar]
• Келлум Дж. А., Белломо Р., Крамер Д. Д., Пинский М. Р.. Спланхническая буферизация метаболической кислоты при ранней эндотоксемии. J Crit Care. 1997; 12: 7–12. [PubMed] [Google Scholar]
• Кушинг Х. Относительно ядовитого действия чистых растворов хлорида натрия на подготовку нервных мышц. Am J Physiol. 1902; 6: 77ff. [Google Scholar]
• Shires GT, Tolman J.Дилюционный ацидоз. Ann Intern Med. 1948; 28: 557–559. [PubMed] [Google Scholar]
• Келлум Дж. А., Белломо Р., Крамер Д. Д., Пинский М. Р.. Этиология метаболического ацидоза при реанимации солевым раствором при эндотоксемии. . Шок. 1998. 9: 364–468. [PubMed] [Google Scholar]
• Scheingraber S, Rehm M, Sehmisch C, Finsterer U. Быстрая инфузия физиологического раствора вызывает гиперхлоремический ацидоз у пациентов, перенесших гинекологические операции. Анестезиология. 1999; 90: 1265–1270. [PubMed] [Google Scholar]
• Уотерс Дж. Х., Миллер Л. Р., Клак С., Ким Дж.Причина метаболического ацидоза при длительном хирургическом вмешательстве. Crit Care Med. 1999; 27: 2142–2146. [PubMed] [Google Scholar]
• Fencl V, Leith DE. Количественная кислотно-основная химия Стюарта: приложения в биологии и медицине. Respir Physiol. 1993; 91: 1–16. [PubMed] [Google Scholar]
• Джабор А., Казда А. Моделирование кислотно-щелочного равновесия. Acta Anaesth Scand. 1995; 39 (добавление 107): 119–122. [PubMed] [Google Scholar]
• Kellum JA. Последние достижения кислотно-щелочной физиологии применимы к реанимации.Ежегодник интенсивной терапии и неотложной медицины. Отредактировал Винсент JL. Гейдельберг: Springer-Verlag, 1998. С. 579–587.
• Wilkes P. Гипопротеинемия, SID и кислотно-щелочной статус у тяжелобольных пациентов. J Appl Physiol. 1998; 84: 1740–1748. [PubMed] [Google Scholar]

Детерминанты pH крови при здоровье и болезнях

Crit Care. 2000; 4 (1): 6–14.

Джон А. Келлум

¹ Медицинский центр Университета Питтсбурга, Питтсбург, Пенсильвания, США.

¹ Медицинский центр Университета Питтсбурга, Питтсбург, Пенсильвания, США.

Поступила в редакцию 29 ноября 1999 г .; Принято к печати 30 ноября 1999 г.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Продвинутое понимание кислотно-щелочной физиологии так же важно для практики реанимации, как и понимание физиологии сердца и легких. Интенсивисты тратят большую часть своего времени на решение проблем, связанных с жидкостями, электролитами и pH крови.Недавние успехи в понимании кислотно-щелочной физиологии произошли в результате применения основных физико-химических принципов водных растворов к плазме крови. Этот анализ выявил три независимых переменных, которые регулируют pH в плазме крови. Этими переменными являются углекислый газ, относительные концентрации электролитов и общие концентрации слабой кислоты. Все изменения pH крови в состоянии здоровья и болезни происходят из-за изменений этих трех переменных. Также обсуждаются клинические последствия этих результатов.

Ключевые слова: Кислотно-щелочной баланс, ацидоз, алкалоз, анионная щель, газы артериальной крови, сильная ионная разница, сильная ионная щель

Введение

В то время как большинство медицинских и хирургических узких специалистов занимаются конкретным органом (например, нефрология) области тела (например, кардиоторакальная хирургия) или болезненного процесса (например, инфекционное заболевание), практикующие реаниматологи чаще озабочены взаимодействием различных органов и болезненными состояниями.Таким образом, наша практика часто определяется определенными синдромами (сепсис, полиорганная недостаточность) и патофизиологическими состояниями (шок), которые не ограничиваются областями одной специализации. Кислотно-щелочная регуляция — одна из таких «областей» медицины, которая пересекает границы конкретных органов, и отделение интенсивной терапии часто является местом, где существуют серьезные нарушения в этой области. По этим причинам специалисты по интенсивной терапии и другие лица, призванные оказывать помощь тяжелобольным пациентам в отделении интенсивной терапии, операционной или отделении неотложной помощи, должны диагностировать и лечить сложные нарушения кислотно-щелочного баланса.В этом обзоре дается довольно глубокое изучение химии и физиологии кислотно-щелочного баланса при здоровье и болезнях.

Концентрация H ⁺ в плазме крови и различных других растворах организма является одной из наиболее строго регулируемых переменных в физиологии человека. (Большинство принципов, обсуждаемых в этом обзоре, применимы и к физиологии животных. Однако полное обсуждение различий между видами, особенно водных и наземных видов, выходит за рамки настоящего обзора.) Резкие изменения pH крови вызывают мощные регуляторные эффекты на уровне клетки, органа и организма [1]. Однако механизмы, ответственные за местный, региональный и системный кислотно-щелочной баланс, изучены не полностью, и в литературе существуют разногласия относительно того, какие методы следует использовать для понимания этих механизмов [2]. Большая часть этих противоречий существует только потому, что строгие правила причинно-следственной связи (в отличие от корреляции) не часто применялись к пониманию кислотно-щелочного баланса, а методы, которые полезны в клинической практике, часто использовались для понимания физиологии, не подвергаясь соответствующему воздействию. научная строгость.Использование различных лабораторных показателей для диагностики кислотно-щелочного расстройства аналогично использованию электрокардиограммы для диагностики инфаркта миокарда. Однако ни изменения в записи электрокардиограммы, ни нарушения электропроводности, которые отражают эти изменения, никогда не считались причиной инфаркта миокарда. Напротив, предполагается, что изменения в концентрации HCO ₃ ^— (бикарбонат) ответственны за метаболический ацидоз или алкалоз.Неспособность установить причинно-следственную связь привела к многочисленным неправильным представлениям о кислотно-щелочной физиологии и вызвала годы, часто жаркие споры [2,3,4]. В этом обзоре анализируется то, что известно о причинно-следственных связях между кислотно-щелочными переменными и кислотно-щелочным балансом в состоянии здоровья и болезней.

Количественная оценка, классификация и причинно-следственная связь

Чтобы понять кислотно-щелочную физиологию, мы должны сначала договориться о том, как ее описать и измерить. С тех пор, как Соренсен (1868–1939) впервые ввел обозначение pH, мы использовали шкалу pH для количественной оценки кислотно-щелочного баланса. Шкала pH имеет огромное преимущество, поскольку позволяет использовать колориметрические и электрометрические методы.Логарифмическая шкала pH также имеет определенное физиологическое значение [5]. Однако pH — переменная, которая сбивает с толку. Это нелинейное преобразование концентрации H ⁺ — логарифм обратной величины. Строго говоря, pH можно рассматривать только как безразмерное представление концентрации H ⁺ , и он сам по себе не является концентрацией. Фактически, pH — это логарифмическая мера объема, необходимого для содержания 1 моль / л H ⁺ . В плазме крови при pH 7.4 этот объем составляет примерно 25 млн литров [6].

Независимо от того, как мы выражаем концентрацию H ⁺ , прямо или как pH, общепринято считать, что изменения в концентрации H ⁺ в крови происходят в результате изменений летучего [парциального давления углекислого газа (pCO ₂ )] и нелетучие кислоты (соляная, серная, молочная и др.). Клинически мы называем изменения летучих кислот «респираторными», а изменения нелетучих кислот — «метаболическими».Существует три основных метода количественной оценки (описания) кислотно-основных нарушений, и каждый различается только оценкой последнего, «метаболического» компонента. Эти три метода количественно определяют метаболический компонент либо с помощью HCO ₃ — (в контексте pCO ₂ ), либо стандартного избытка оснований (SBE), либо сильной ионной разницы (SID). Хотя по поводу точности и полезности каждого метода по сравнению с другими ведутся серьезные споры, все три дают практически идентичные результаты при использовании для количественной оценки кислотно-основного статуса данного образца крови [7,8].Единственные различия между этими тремя подходами являются концептуальными (то есть в том, как они подходят к пониманию механизмов) [9,10,11].

Beyond Henderson and Hasselbalch

Поскольку Хассельбалч адаптировал уравнение Хендерсона к обозначению pH Соренсона, мы использовали следующее уравнение, чтобы понять взаимосвязь между респираторными и метаболическими кислотно-щелочными переменными:

pH = pK × log [HCO ₃ /(0.03 × pCO ₂ )] (1)

Это уравнение Хендерсона – Хассельбаха, и важно понимать, о чем нам говорит это уравнение.Повышение pCO ₂ приведет к снижению pH и увеличению концентрации HCO ₃ ^— . Таким образом, у пациента, у которого обнаружен низкий уровень pH крови, состояние, известное как ацидемия, будет либо повышенное значение pCO ₂ , либо pCO ₂ , которое «не повышается». В первом случае мы классифицируем заболевание как «респираторный ацидоз». Мы используем термин «ацидоз» для описания процесса, приводящего к ацидемии и «респираторному», поскольку очевидной причиной является повышение pCO ₂ .Это логично, потому что при добавлении CO ₂ к воде (или крови) образуется угольная кислота, и вполне ожидаемое снижение pH. В последнем случае pCO ₂ не увеличивается, и, следовательно, не может быть респираторного ацидоза. Поэтому мы называем это состояние «метаболическим», потому что нелетучая кислота должна быть причиной ацидемии. Мы можем изменить приведенную выше логику и легко классифицировать простые состояния алкалиемии как результат респираторных или метаболических алкалозов.Таким образом, уравнение 1 позволяет нам классифицировать расстройства в соответствии с первичным типом увеличения или уменьшения кислоты. Со временем физиология накладывает свои эффекты на простую химию, и соотношение между pCO ₂ и HCO ₃ ^— изменяется, чтобы уменьшить изменения pH. Однако, внимательно изучая изменения, которые происходят в pCO ₂ и HCO ₃ ^– по отношению к каждому из них, можно различить в высшей степени сохраненные паттерны.Таким образом, могут быть установлены правила, позволяющие выявлять смешанные расстройства и отделить хронические респираторные расстройства от острых. Например, одним из таких правил является удобная формула для прогнозирования ожидаемого pCO ₂ в условиях метаболического ацидоза [12]:

pCO ₂ = (1,5 × HCO ₃ ^— ) + 8 ± 5 (2)

Это правило говорит нам, что pCO ₂ должно быть вторичным по отношению к увеличению альвеолярной вентиляции, которое сопровождает метаболический ацидоз.Если pCO ₂ не изменяется в достаточной степени или изменяется слишком сильно, мы классифицируем состояние как « смешанное » заболевание либо с респираторным ацидозом, если pCO ₂ все еще слишком высоким, либо с респираторным алкалозом, если изменение слишком велико. Отлично. Это правило, наряду с другими (таблица), недавно было переведено в терминологию SBE [7]:

Таблица 1

Наблюдаемые кислотно-основные закономерности

Нарушение	HCO 3 — (ммоль / л )	pCO 2 (мм рт. Ст.)	SBE (ммоль / л)
Метаболический ацидоз	<22	= (1.5 × HCO 3 — ) + 8	<-5
		= 40 + SBE
Метаболический алкалоз	> 26	= — ) + 21	> +5
		= 40 + (0,6 × SBE)
Острый респираторный ацидоз	= [(pCO /2 — 40 10] + 24	> 45	= 0
Хронический респираторный ацидоз	= [(pCO 2 -40) / 3] + 24	> 45	= 0.4 × (pCO 2 -40)
Острый респираторный алкалоз	= [(40 — pCO 2 ) / 5] + 24	<35	= 0
Хронический респираторный алкалоз	= [(40 — pCO 2 ) / 2] + 24	<35	= 0,4 × (pCO 2 -40)

pCO ₂ = (40 + SBE) ± 5 (3)

Например, рассмотрим следующий образец газов артериальной крови: pH7.31, pCO ₂ 31, HCO ₃ ^— 15, SBE-9.5. Уравнение 2 говорит нам, что ожидаемое значение pCO ₂ = (1,5 × 15) +8 ± 5 = 30,5 ± 5, а в уравнении 3 SBE, добавленное к 40, также дает 30,5. Измеренное значение pCO ₂ , равное 31 мм рт. Ст., Соответствует чистому метаболическому ацидозу (то есть отсутствию респираторного заболевания).

Также очень важно понимать то, о чем нам не говорит уравнение Хендерсона-Хассельбаха. Во-первых, он не позволяет нам определить тяжесть (количество) метаболического нарушения аналогично респираторному компоненту.Например, при респираторном ацидозе увеличение pCO ₂ количественно определяет расстройство даже при смешанном заболевании. Однако метаболический компонент можно приблизительно оценить только по изменению HCO ₃ ^— . Во-вторых, уравнение 1 не говорит нам ни о каких кислотах, кроме угольной кислоты. Связь между CO ₂ и HCO ₃ ^– обеспечивает полезную клиническую «дорожную карту», ​​чтобы помочь клиницисту раскрыть этиологию кислотно-щелочного расстройства, как описано выше.Общая концентрация CO ₂ и, следовательно, концентрация HCO ₃ ^— , определяется, однако, pCO ₂ , который, в свою очередь, определяется балансом между альвеолярной вентиляцией и производством CO ₂ . HCO ₃ ^— не может регулироваться независимо от pCO ₂ . Концентрация HCO ₃ ^– в плазме всегда будет увеличиваться по мере увеличения pCO ₂ , но это не алкалоз.Чтобы понять, как pH и концентрация HCO ₃ ^– изменяются независимо от pCO ₂ , мы должны выйти за рамки Хендерсона и Хассельбаха.

Избыток основания

Для устранения первого «недостатка» уравнения Хендерсона-Хассельбаха — невозможности количественно определить метаболический компонент — было разработано несколько методов. В 1948 году Сингер и Гастингс предложили термин «буферная основа» для определения суммы HCO ₃ ^– плюс нелетучие буферы слабой кислоты (A ^–) [13].Изменение буферной базы соответствует изменению метаболической составляющей. Методы расчета изменения буферной базы были позже уточнены исследователями [14,15] и дополнительно усовершенствованы другими [16,17,18] для получения методологии базового избытка. Избыток основания — это количество метаболического ацидоза или алкалоза, определяемое как количество кислоты или основания, которое необходимо добавить к образцу цельной крови in vitro , чтобы восстановить pH образца до 7,40, в то время как pCO ₂ удерживается на уровне 40 мм рт. ст. [15].Хотя этот расчет является довольно точным in vitro , существует неточность при применении in vivo в том, что избыток основания изменяется с изменениями pCO ₂ [19,20]. Подразумевается, что этот эффект связан с уравновешиванием всего внеклеточного жидкостного пространства (цельная кровь + межклеточная жидкость). Когда уравнение базового избытка изменяется для учета «среднего» содержания гемоглобина во всем этом пространстве, вместо него используется значение 5 г / дл, которое определяет SBE.Следует отметить, что это значение не отражает истинное содержание гемоглобина, взвешенного в объеме цельной крови вместе с интерстициальной жидкостью, а, скорее, является эмпирической оценкой, которая повышает точность базового превышения. Можно утверждать, что все пространство внеклеточной жидкости участвует в кислотно-щелочном балансе, потому что эта жидкость протекает через кровеносные сосуды и лимфатические сосуды, постоянно перемешиваясь [21]. Таким образом, значение SBE состоит в том, что он количественно определяет изменение метаболического кислотно-основного статуса in vivo .Интересно, что избыток оснований равен in vivo только тогда, когда он предполагает постоянную концентрацию гемоглобина.

Однако подход избытка основания не решает вторую проблему, связанную с использованием одного только уравнения Хендерсона-Хассельбаха (т.е. он все еще не говорит нам о механизмах метаболического кислотно-щелочного баланса). Например, тело не «регулирует» SBE. Это вещество не может выводиться с калом или реабсорбироваться из проксимальных канальцев.Точно так же HCO ₃ ^— не является сильной кислотой или основанием, и его добавление в плазму или удаление из нее не может быть преобразовано в изменения SBE. Это не означает, что изменения SBE и HCO ₃ ^— не коррелируют друг с другом, потому что они есть. Однако корреляция и причинно-следственная связь — это не одно и то же. Разницу традиционно приписывают эффектам «буферизации», аргументируя это тем, что сильная кислота (или основание), количественно определяемая с помощью SBE, «забуферивается» белками плазмы, гемоглобином и, наконец, HCO ₃ ^—.Результирующие изменения HCO ₃ ^— и pH являются результатом этого процесса буферизации. Однако эти буферы на самом деле являются слабыми кислотами, и их добавление к плазме снижает pH и увеличивает чувствительность к pCO ₂ (рис.). Более того, как объяснил Стюарт [6,9], фундаментальные физико-химические свойства биологических растворов во многом определяют так называемую «буферность».

Изменения в соотношении между парциальным давлением углекислого газа (pCO ₂ ) и концентрацией H ⁺ в зависимости от изменений «буферной» силы.Индивидуальные кривые построены для различной концентрации общих нелетучих буферов в ммоль / л. Обратите внимание, что по мере увеличения концентрации «буфера» наклон кривой увеличивается, делая изменения концентрации H ⁺ более чувствительными к изменениям CO ₂ .

Физико-химические свойства биологических растворов

Физико-химический анализ кислотно-щелочной физиологии требует применения двух основных принципов. Во-первых, это электронейтральность, которая требует, чтобы в водных растворах сумма всех положительно заряженных ионов равнялась сумме всех отрицательно заряженных ионов.Второй — сохранение массы, что означает, что количество вещества остается постоянным, если оно не добавляется, не генерируется, не удаляется или не уничтожается. Эти принципы могут действительно показаться очень простыми, но они часто упускаются из виду при анализе клинической кислотно-щелочной физиологии, что приводит к неверным выводам. Например, гиперхлоремический метаболический ацидоз может быть вызван только двумя способами. Во-первых, ионы Cl ^— могут быть добавлены в кровоток либо через экзогенный источник (например, HCl или физиологический раствор), либо через внутренние сдвиги (например, из эритроцитов).Во-вторых, ионы Cl ^— могут удерживаться или реабсорбироваться, тогда как вода и другие ионы (например, Na ⁺ ) выводятся, так что относительная концентрация Cl ^— увеличивается. Снижение концентрации ^— HCO ₃ или H ⁺ не вызывает гиперхлоремию, а скорее гиперхлоремия является причиной ацидоза. Это различие — не просто семантика, равно как и наблюдение Коперника о том, что Земля, а не Солнце движется [11,22].

В дополнение к этим физико-химическим принципам почти все растворы, представляющие биологический интерес, обладают двумя важными характеристиками. Во-первых, практически все они водные (состоят из воды), а во-вторых, большинство из них щелочные (концентрация OH ^— > концентрация H ⁺ ). Поскольку эти характеристики настолько универсальны в физиологии человека, они часто игнорируются в обзорах физиологии, особенно в клинической медицине, но они чрезвычайно важны. Водные растворы содержат практически неисчерпаемый источник H ⁺ .Хотя чистая вода лишь незначительно диссоциирует на H ⁺ и OH ^— , электролиты и CO ₂ создают мощные электрохимические силы, которые влияют на диссоциацию воды. Точно так же водные растворы, которые являются щелочными, ведут себя совсем иначе по сравнению с кислыми растворами с точки зрения степени, в которой изменения в их составе влияют на изменение pH.

Чтобы проиллюстрировать это, сначала рассмотрим 1 л раствора чистой воды. Чистая вода содержит лишь небольшое количество ионов H ⁺ и OH ^— и молекулярного H ₂ O.Чистая вода по определению является нейтральным раствором, поскольку концентрации H ⁺ и OH ^— равны. Концентрация этих ионов определяется исключительно степенью диссоциации воды и может быть определена константой K ‘ _w . Диссоциация воды чувствительна к температуре, потому что K ‘ _w , но всегда концентрации H ⁺ и OH ^— должны быть одинаковыми, а H ⁺ × OH ^— = K’ _w .Если мы добавим по 10 ммоль / л каждого Na ⁺ и Cl ^— к этому 1 л раствору чистой воды, мы получим водный раствор, содержащий H ⁺ , OH ^—, Na ⁺ и Cl. ^— ионов и молекулярная вода. Следует отметить, что раствор не содержит никаких молекул NaOH, HCl или NaCl, потому что и Na ⁺ , и Cl ^— являются сильными ионами и, как таковые, полностью диссоциируют в воде. Раствор, который у нас сейчас есть, по определению все еще является нейтральным, и при 25ºC концентрации как H ⁺ , так и OH ^– составляют приблизительно 100 нмоль / л, или pH7.0. Если затем добавить 10 ммоль / л HCl, мы получим раствор, содержащий 10 ммоль / л Na ⁺ и 20 ммоль / л Cl ^— . Этот раствор кислый: OH ^— = 4,4 × 10 ^-9 нмоль / л и H ⁺ = ~ 10 ммоль / л. Обратите внимание, что в этом кислом растворе концентрация H ⁺ увеличилась на количество добавленного H ⁺ (т.е. 10 ммоль / л). Однако, если бы мы добавили 10 ммоль / л NaOH вместо HCl, раствор вместо этого содержал бы 20 ммоль / л Na ⁺ и 10 ммоль / л Cl ^— и был бы щелочным: H ⁺ = 4 .4 × 10 ^-9 нмоль / л и OH ^— = ~ 10 ммоль / л. Если мы затем добавим 5 ммоль / л HCl к этому щелочному раствору, результирующая концентрация Na ⁺ будет 20 ммоль / л, а Cl ^— будет 15 ммоль / л. Конечная концентрация H ⁺ теперь составляет 8,8 × 10 ^-9 нмоль / л, а OH ^— составляет примерно 5 ммоль / л. Обратите внимание, что в этом последнем примере к раствору было добавлено 5 ммоль / л H ⁺ , однако конечная концентрация свободного H ⁺ изменилась менее чем на миллиардную часть этого количества.Следует также отметить, что описанный мною раствор не содержит «буферов», и поэтому то, что часто приписывают способности буферных систем, является просто физико-химическим свойством щелочных растворов.

Детерминанты концентрации водорода

Из предыдущего обсуждения очевидно, что для водных растворов вода является основным источником H ⁺ , а детерминанты концентрации H ⁺ являются детерминантами диссоциации воды.К счастью, даже для такого сложного водного раствора, как плазма крови, есть всего три независимых переменных, которые определяют концентрацию H ⁺ . Обратите внимание, что я использую термин «определять», а не «описывать», потому что, как показал Стюарт [6,9], эти три переменные являются математически независимыми детерминантами концентрации H ⁺ . Таким образом, эти переменные причинно связаны с концентрацией H ⁺ , а не просто коррелируют.Различие между независимым и зависимым, между причинно-следственной связью и корреляцией так же важно для кислотно-щелочной физиологии, как и для любой другой области науки. Только путем тщательного анализа причинных переменных можно определить механизмы. Для плазмы крови этими тремя переменными являются pCO ₂ , SID и общая концентрация слабой кислоты (A _TOT ).

Двуокись углерода

CO ₂ является независимым определителем pH и вырабатывается клеточным метаболизмом или титрованием HCO ₃ — метаболическими кислотами.Обычно альвеолярная вентиляция регулируется для поддержания артериального pCO ₂ между 35 и 45 мм рт. Когда альвеолярная вентиляция увеличивается или уменьшается пропорционально продукции pCO ₂ , возникает респираторное кислотно-щелочное нарушение. Производство CO ₂ организмом (при 220 мл / мин) равно 15000 ммоль / день угольной кислоты [23]. Это сопоставимо с менее чем 500 ммоль / день для всех нелегальных кислот. Дыхательный центр в ответ на сигналы от pCO ₂ , pH и парциального давления кислорода, а также некоторых от упражнений, беспокойства, бодрствования и других, контролирует альвеолярную вентиляцию.Точное соответствие альвеолярной вентиляции и метаболической продукции CO ₂ позволяет достичь нормального артериального pCO ₂ 40 мм рт. Артериальный pCO ₂ регулируется респираторным центром в ответ на изменение pH артериальной крови, вызванное метаболическим ацидозом или алкалозом, предсказуемым образом.

Когда выведение CO ₂ неадекватно относительно скорости продукции тканей, pCO ₂ повысится до нового устойчивого состояния, которое определяется новым соотношением между альвеолярной вентиляцией и производством CO ₂ .Безусловно, это увеличение pCO ₂ приведет к увеличению как концентрации H ⁺ , так и концентрации HCO ₃ ^– в соответствии с уравнением Хендерсона-Хассельбаха (уравнение 1). Таким образом, это изменение концентрации HCO ₃ ^— опосредовано химическим равновесием, а не какой-либо системной адаптацией. Точно так же эта повышенная концентрация HCO ₃ ^— не «буферизует» концентрацию H ⁺ . В SBE изменений нет.Тканевый ацидоз всегда возникает при респираторном ацидозе, потому что CO ₂ диффундирует в ткани. Если pCO ₂ остается повышенным, организм пытается компенсировать это путем изменения другого независимого детерминанта pH, а именно SID.

Электролиты (сильные ионы)

Плазма крови содержит множество ионов. Эти ионы можно классифицировать как по заряду, положительным «катионам» и отрицательным «анионам», так и по их склонности к диссоциации в водных растворах.Некоторые ионы полностью диссоциируют в воде, например, Na ⁺ , K ⁺ , Ca ²⁺ , Mg ²⁺ , Cl ^— . Эти ионы называются «сильными ионами», чтобы отличить их от «слабых ионов» (например, альбумина, фосфата и HCO ₃ ^— ), которые могут существовать как в заряженной (диссоциированной), так и в незаряженной форме. Некоторые ионы, такие как лактат, настолько почти полностью диссоциированы, что их можно рассматривать как сильные ионы в физиологических условиях.В нейтральном солевом растворе, содержащем только воду и NaCl, сумма сильных катионов (Na ⁺ ) за вычетом суммы сильных анионов (Cl ^— ) равна нулю (т.е. Na ⁺ = Cl ^— ). Однако в плазме крови сильных катионов (в основном Na ⁺ ) больше, чем сильных анионов (в основном Cl ^— ). Разница между суммой всех сильных катионов и всех сильных анионов известна как SID. SID оказывает мощное электрохимическое воздействие на диссоциацию воды и, следовательно, на концентрацию H ⁺ .По мере того, как SID становится более положительным, H ⁺ , «слабый» катион, уменьшается (и увеличивается pH), чтобы поддерживать электрическую нейтральность (рис.).

График зависимости pH от разности сильных ионов (SID). Для этого графика общая концентрация слабой кислоты (A _TOT ) и парциальное давление диоксида углерода (pCO ₂ ) поддерживались постоянными на уровне 18 ммоль / л и 40 мм рт. Предполагается, что константа диссоциации воды для крови составляет 4,4 × 10–14 (моль / л). Обратите внимание, насколько крутой становится кривая pH при SID <20 ммоль / л.По материалам Келлума и Келлума [10].

У здоровых людей SID в плазме составляет от 40 до 42 ммоль / л, хотя у пациентов в критическом состоянии он часто сильно отличается. Согласно принципу электрической нейтральности, плазма крови не может быть заряжена, поэтому оставшиеся отрицательные заряды, уравновешивающие SID, происходят от CO ₂ и слабых кислот (A ^— ) и, в очень небольшой степени, от OH ^— . При физиологическом pH вклад OH ^— настолько мал (диапазон нмоль), что им можно пренебречь.Общую концентрацию слабой кислоты (в основном альбумина и фосфата) можно рассматривать вместе, и для удобства она обозначается сокращенно A _TOT , где AH + A ^— = A _TOT . SID образца крови можно оценить по величине оставшегося отрицательного заряда, потому что SID- (CO ₂ + A ^— ) = 0. Эта оценка SID была названа «эффективным» SID [24], но на самом деле она не отличается от буферной базы, описанной более полувека назад [13].Таким образом, SID и база буфера являются зеркальным отображением друг друга. Напомним, что SBE, по сути, представляет собой изменение буферной основы in vivo , и, следовательно, SBE определяет изменение SID от точки равновесия, где pH = 7,4 и pCO ₂ = 40 мм рт. Ст. [8].

Альтернативная оценка SID следующая: (Na ⁺ + K ⁺ + Ca ²⁺ + Mg ²⁺ ) — (Cl ^— + лактат ^— ). Это часто называют «кажущимся» SID с пониманием того, что некоторые «неизмеряемые» ионы также могут присутствовать [24].Ни эффективный SID, ни кажущийся SID не являются точными оценками истинного SID. Образцы крови пациентов могут содержать неизмеренные сильные ионы (например, сульфаты, кетоны), что делает очевидный SID неточной оценкой SID. Точно так же у этих пациентов могут быть аномальные слабые ионы (например, белки), которые делают эффективный SID неточным. Однако у здоровых людей кажущийся SID и эффективный SID почти идентичны и, таким образом, являются достоверными оценками SID [24]. Кроме того, когда кажущийся SID и эффективный SID не равны, состояние, которое мы назвали сильным ионным зазором (SIG), где кажущийся SID — эффективный SID = SIG, должны присутствовать аномальные сильные и / или слабые ионы [25 ].SIG положительный, когда неизмеренные анионы превышают неизмеренные катионы, и отрицательный, когда неизмеренные катионы превышают неизмеренные анионы. Необъяснимые анионы, а в некоторых случаях катионы, были обнаружены в кровообращении у пациентов с различными заболеваниями [25,26,27,28] и у животных в экспериментальных условиях [29].

SIG — это не то же самое, что анионная щель (AG). Обычно SIG равен нулю, тогда как AG составляет 8–12 ммоль / л. AG — это оценка суммы SIG + A ^— .Таким образом, вычитание A ^– из AG приближает SIG. Удобный и достаточно точный способ оценить A ^— — использовать следующую формулу [30]:

2 (альбумин г / дл) + 0,5 (фосфат мг / дл) (4)

или для международных единиц:

0,2 ​​(альбумин г / л) + 1,5 (фосфат ммоль / л) (5)

Обратите внимание, что «нормальный» AG для человека без неизмеренных анионов или катионов в плазме равен A ^—, так что AG — A ^— = SIG = 0.Этот метод позволяет «откалибровать» АГ для пациентов с аномальными концентрациями альбумина и / или фосфата.

Физиологические механизмы

Чтобы изменить SID, организм должен повлиять на изменение относительных концентраций сильных катионов и сильных анионов. Почки — это первичный орган, влияющий на это изменение. Однако почки могут выделять с мочой лишь очень небольшое количество сильных ионов каждую минуту, поэтому для значительного воздействия на SID требуется от нескольких минут до часов.Обработка сильных ионов почками чрезвычайно важна, потому что каждый ион Cl ^— , отфильтрованный, но не реабсорбированный, увеличивает SID. Поскольку большая часть рациона человека содержит сходные соотношения сильных катионов и сильных анионов, обычно имеется достаточно Cl ^— , чтобы это могло быть основным регулирующим механизмом. Это особенно очевидно, если учесть, что на почечную обработку Na ⁺ и K ⁺ влияют другие приоритеты (например, внутрисосудистый объем и гомеостаз K ⁺ в плазме).Соответственно, «обработка кислоты» почками обычно опосредуется балансом Cl ^— . Очевидно, очень важно, как почки обрабатывают Cl ^— . Традиционные подходы к этой проблеме сосредоточены на выделении H ⁺ и подчеркивают важность NH ₃ и его дополнительного катиона NH ₄ ⁺ . Однако выделение H ⁺ само по себе не имеет значения, поскольку вода является практически бесконечным источником свободного H ⁺ .Действительно, почки не выделяют H ⁺ как NH ₄ + больше, чем как H ₂ O. Целью почечного аммиагенеза является обеспечение экскреции Cl ^— без выделения Na ⁺ или К ⁺ . Это достигается за счет подачи слабого катиона (NH ₄ ⁺ ) для выделения с Cl ^—.

Таким образом, NH ₄ ⁺ важен для системного кислотно-щелочного баланса, а не из-за его переноса H ⁺ или из-за его прямого действия в плазме (нормальная концентрация NH ₄ ⁺ в плазме) <0.01 ммоль / л), но из-за его «одновременного выделения» с Cl ^— . Конечно, NH ₄ ⁺ вырабатывается не только в почках. Печеночный аммиагенез (а также глутаминогенез) важен для системного кислотно-щелочного баланса и, как и ожидалось, строго контролируется механизмами, чувствительными к pH плазмы [31]. Действительно, это переосмысление роли NH ₄ ⁺ в кислотно-основном балансе подтверждается данными о том, что печеночный глутаминогенез стимулируется ацидозом [32].Метаболизм азота в печени может приводить к образованию мочевины, глутамина или NH ₄ ⁺ . Обычно печень не выделяет больше, чем очень небольшое количество NH ₄ ⁺ , а скорее включает этот азот в мочевину или глутамин. Гепатоциты имеют ферменты, позволяющие им производить любой из этих конечных продуктов, и оба позволяют регулировать уровень NH ₄ ⁺ в плазме на приемлемо низких уровнях. Производство мочевины или глутамина на уровне почек оказывает существенно различное воздействие.Это связано с тем, что глютамин используется почками для выработки NH ₄ ⁺ и облегчения выведения Cl ^—. Таким образом, производство глутамина может рассматриваться как подщелачивающее действие на pH плазмы из-за того, как почки его используют.

Дальнейшее подтверждение этого сценария исходит из недавнего открытия анатомической организации гепатоцитов в соответствии с их ферментативным содержанием [33]. Гепатоциты со склонностью продуцировать мочевину расположены ближе к воротной венуле и, таким образом, имеют первый шанс доставить Nh5 ⁺ .Однако ацидоз подавляет уреагенез, и в этих условиях большее количество NH ₄ ⁺ доступно для нижележащих гепатоцитов, которые предрасположены к выработке глутамина. Таким образом, оставшийся NH ₄ ⁺ «упакован» как глутамин для экспорта в почки, где он используется для облегчения выведения Cl ^— и, следовательно, увеличивает SID.

Желудочно-кишечный тракт также оказывает важное влияние на SID. По своей длине желудочно-кишечный тракт по-разному обрабатывает сильные ионы.В желудке Cl ^— выкачивается из плазмы в просвет, снижая SID желудочного сока и, таким образом, снижая pH. Что касается плазмы, SID увеличивается за счет потери Cl ^–, а pH увеличивается, вызывая так называемый «щелочной прилив», который возникает в начале еды, когда секреция желудочного сока максимальна [34]. В двенадцатиперстной кишке Cl ^— реабсорбируется, и pH плазмы восстанавливается. Обычно очевидны лишь незначительные изменения pH плазмы, потому что Cl ^— возвращается в кровоток почти сразу после удаления.Однако, если желудочный секрет удаляется у пациента с помощью отсасывающего катетера или рвоты, Cl ^– будет постепенно теряться, а SID будет неуклонно увеличиваться. Важно понимать, что именно потеря Cl ^—, а не H ⁺ является определяющим фактором pH плазмы. Хотя H ⁺ «теряется» как HCl, он также теряется с каждой молекулой воды, удаленной из организма. Когда Cl ^— (сильный анион) теряется без потери сильного катиона, SID увеличивается, и, следовательно, концентрация H ⁺ в плазме снижается.Когда H ⁺ «теряется» в виде воды (HOH), а не HCl, не происходит изменения SID и, следовательно, не изменяется концентрация H ⁺ в плазме.

В отличие от желудка, поджелудочная железа выделяет жидкость в тонкий кишечник, у которой SID намного выше, чем у плазмы, и очень мало Cl ^—. Таким образом, плазменная перфузия поджелудочной железы имеет снижение SID, явление, которое достигает пика примерно через 1 час после еды и помогает противодействовать щелочному приливу.Если большое количество панкреатической жидкости теряется, например, из-за хирургического дренирования, результатом снижения SID в плазме может стать ацидоз. В толстой кишке жидкость также имеет высокий SID, потому что большая часть Cl ^— была удалена в тонкой кишке, а оставшиеся электролиты в основном представляют собой Na ⁺ и K ⁺ . Обычно организм реабсорбирует большую часть воды и электролитов из этой жидкости, но при сильной диарее может быть потеряно большое количество катионов.Если эта потеря постоянна, SID в плазме снизится, что приведет к ацидозу. Наконец, вопрос о том, способен ли желудочно-кишечный тракт компенсировать поглощение сильных ионов, еще не изучен. Есть некоторые свидетельства того, что кишечник может модулировать системный ацидоз при экспериментальной эндотоксемии, удаляя анионы из плазмы [35]. Однако полная способность этого органа влиять на кислотно-щелочной баланс неизвестна.

Патофизиологические механизмы

Метаболические ацидозы и алкалозы классифицируются в соответствии с ионами, которые ответственны за них.Таким образом, у нас есть лактоацидоз и хлорид-зависимый алкалоз и т. Д. Важно понимать, что метаболический ацидоз вызывается снижением SID, которое вызывает электрохимическую силу, которая приводит к увеличению концентрации свободного H ⁺ . Снижение SID может быть вызвано образованием органических анионов (например, лактата, кетонов), потерей катионов (например, диареей), неправильным обращением с ионами (например, почечный канальцевый ацидоз) или добавлением экзогенных анионов (например, ятрогенных). ацидоз, отравления).Напротив, метаболические алкалозы возникают в результате чрезмерно большого SID, хотя SID не обязательно должен быть больше, чем «нормальные» 40-42 ммоль / л. Это может быть вызвано потерей анионов сверх катионов (например, рвота, диуретики) или, в редких случаях, введением сильных катионов сверх сильных анионов (например, переливание больших объемов крови из банка). Таблицы и предоставляют полезные средства для дифференциации различных причин метаболического ацидоза и алкалоза.

Таблица 2

Дифференциальный диагноз метаболического ацидоза (снижение SID)

дренаж кишечника / поджелудочной железы высокий рН мочи K ⁺

Почечный канальцевый ацидоз:	Ненальный:
SID мочи (Na + + K +24)	SID мочи (Na + + K + — Cl —) <0
Дистальный (тип I): pH мочи> 5,5	Желудочно-кишечный тракт: диарея, небольшая
Проксимальный (тип II): моча
pH <5.5 / низкий уровень сыворотки K +	Ятрогенный: парентеральное питание,
	физиологический раствор, анионообменные смолы
Дефицит альдостерона (тип IV):

Таблица 3

Дифференциальная диагностика метаболического алкалоза (повышенный SID)

9123 — концентрация> 20 ммоль / л)23 чрезмерное употребление экзогенных кортикостероидов

Потеря хлоридов <потеря натрия
— концентрация хлорида 9 в моче 9 <10 ммоль / л)
Желудочно-кишечные потери: рвота, дренаж желудка, хлорид
истощающая диарея (ворсинчатая аденома)
Постдиуретическое использование
Избыток минералокортикоидов: первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна
), вторичный гиперальдостеронизм, синдром Кушинга
синдром, синдром Лиддла, синдром Барттера,
Экзогенная натриевая нагрузка (> хлорид)
Введение натриевой соли (ацетат, цитрат): массивная кровь
переливание крови, парентеральное питание, расширители объема плазмы,
раствор лактата натрия) (раствор Рингера)
Другое
Тяжелый дефицит внутриклеточных катионов: Mg 2+ , K +

В отделении интенсивной терапии ацидоз обычно бывает более выраженным. проблема, чем алкалоз, и у тяжелобольных наиболее частыми источниками метаболического ацидоза являются нарушения гомеостаза хлоридов, лактата и других анионов.Гиперхлоремический метаболический ацидоз возникает либо в результате введения хлорида, либо вторично по отношению к аномалиям в обращении с хлоридом, либо связан с перемещением хлорида из одного компартмента в другой. Влияние хлорида на развитие метаболического ацидоза известно много лет [36,37]. В последнее время этой области было уделено новое внимание в свете лучшего понимания механизмов, ответственных за этот эффект [38,39,40]. В настоящее время на животных моделях сепсиса [38] и у пациентов, перенесших операцию [39,40], было показано, что физиологический раствор вызывает метаболический ацидоз не за счет «разбавления» HCO ₃ ^— , а из-за его содержания Cl ^— . .С физико-химической точки зрения это вполне ожидаемо. HCO ₃ ^— является зависимой переменной и не может быть причиной ацидоза. Вместо этого введение Cl ^— снижает SID (независимую переменную) и приводит к увеличению диссоциации воды и, следовательно, концентрации H ⁺ . Причина, по которой это происходит при введении физиологического раствора, заключается в том, что, хотя физиологический раствор содержит равные количества Na ⁺ и Cl ^—, плазма этого не делает.При добавлении большого количества соли концентрация Cl ^— увеличивается намного больше, чем концентрация натрия. Например, 0,9% («нормальный») физиологический раствор содержит 154 ммоль / л Na ⁺ и Cl ^— . Введение больших объемов этой жидкости будет иметь пропорционально больший эффект на Cl ^— в организме, чем на Na ⁺ в целом. Следует отметить, что необходимо учитывать общие концентрации этих сильных ионов в организме, и, хотя истинный объем распределения Cl ^— меньше, как Na ⁺ , эффективный объем распределения (после некоторого времени уравновешивания ) равна общему количеству воды в организме [38].

Существуют и другие важные причины гиперхлоремии (таблица), и, кроме того, эта форма метаболического ацидоза часто встречается при критических состояниях, особенно при сепсисе. Хотя реанимация солевым раствором, несомненно, играет роль, по-видимому, существуют необъяснимые источники Cl ^—, по крайней мере, в моделях сепсиса на животных [38]. Мы предположили, что этот Cl ^— поступает из внутриклеточного и интерстициального отделов в результате частичной потери равновесия по Доннану из-за выхода альбумина из внутрисосудистого пространства.Однако эта гипотеза еще не проверена.

Помимо Cl ^— , в крови тяжелобольных пациентов могут присутствовать несколько других сильных ионов. Лактат, возможно, является наиболее важным из них, но кетоны, сульфаты и некоторые яды (например, метанол, салицилат) важны в соответствующих клинических условиях. Кроме того, было показано, что необъяснимые анионы присутствуют в крови многих пациентов в критическом состоянии [25,26,27,28].

Слабые кислоты

Третьим и последним определителем концентрации H ⁺ является A _TOT .Слабые кислоты — это в основном белки (преимущественно альбумин) и фосфаты, и они вносят оставшиеся заряды, чтобы удовлетворить принципу электронейтральности, так что SID– (CO ₂ + A ^— ) = 0. Однако A ^– не является независимой переменной, потому что она изменяется с изменениями в SID и pCO ₂ . Скорее, A _TOT (AH + A ^— ) является независимой переменной, потому что ее значение не определяется какой-либо другой. Идентификация A _TOT как третьей независимой кислотно-основной переменной заставила некоторых авторов предположить, что существует третий «вид» кислотно-основного нарушения [41,42].Таким образом, наряду с респираторным и метаболическим ацидозом и алкалозом, у нас также будет ацидоз и алкалоз из-за аномалий в A _TOT . Однако математическая и, следовательно, химическая независимость не обязательно подразумевает физиологическую независимость. Хотя потеря слабой кислоты (A _TOT ) из ​​плазменного пространства является подщелачивающим процессом, нет никаких доказательств того, что организм регулирует A _TOT для поддержания кислотно-щелочного баланса. Более того, нет никаких доказательств того, что мы, врачи, должны лечить гипоальбуминемию как кислотно-основное нарушение.

У тяжелобольных пациентов часто наблюдается гипоальбуминемия, поэтому их A _TOT снижается. Однако эти пациенты не часто страдают алкалиемией, и их SID также снижается [43]. Когда у этих пациентов нормальный pH и нормальная концентрация SBE и HCO ₃ ^— , было бы наиболее целесообразно рассматривать это как физиологическую компенсацию пониженного A _TOT [44], а не классифицировать это состояние как сложное кислотно-основное расстройство со смешанным метаболическим ацидозом / гипоальбуминемическим алкалозом.Таким образом, кажется более вероятным, что это «расстройство» на самом деле является нормальной физиологической реакцией на снижение A _TOT . Более того, поскольку изменения в A _TOT обычно происходят медленно, развитие алкалиемии потребует, чтобы почки продолжали выводить Cl ^–, несмотря на развивающийся алкалоз. Я бы рассмотрел такой сценарий как почечно-опосредованный гипохлоремический метаболический алкалоз, лечение которого будет включать жидкости и / или хлорид, в зависимости от клинических условий.Обозначение Стюарта «нормального» SID приблизительно 40 ммоль / л было основано на «нормальном» CO ₂ и A _TOT [6,9]. «Нормальный» SID для пациента с альбумином 2 г / дл будет намного ниже (например, приблизительно 32 ммоль / л).

Заключение

В отличие от многих других областей клинической медицины, подход к кислотно-щелочной физиологии не часто позволяет отличить причину от следствия. Хотя вполне разумно описать изменение кислотно-щелочного статуса наблюдаемыми изменениями H ⁺ и HCO ₃ ^— , это само по себе не подразумевает причинно-следственную связь.Суть подхода Стюарта [6,9] заключается в понимании того, что для определения концентрации H ⁺ важны только три переменных: pCO ₂ , SID и A _TOT . Ни H ⁺ , ни HCO ₃ ^— не могут измениться, если не изменится одна или несколько из этих трех переменных. Принцип сохранения массы делает этот момент чем-то большим, чем семантика. Сильные ионы не могут быть созданы или разрушены для удовлетворения электронейтральности, но ионы H ⁺ генерируются или потребляются при изменении диссоциации воды.Следовательно, чтобы понять, как организм регулирует pH, нам нужно только рассмотреть, как оно регулирует эти три независимые переменные. Другие подходы к кислотно-основной физиологии игнорируют различие между независимыми и зависимыми переменными, и, хотя можно описать кислотно-основное нарушение в терминах концентраций H ⁺ или HCO ₃ ^— или SBE, это неправильно анализировать патологию или планировать лечение на основе изменения этих переменных.

Ссылки

• Kellum JA. Диагностика и лечение кислотно-основных нарушений. Учебник реанимации. Под редакцией Гренвик А., Сапожник П.К., Айерс С., Холбрук PR. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co, 1999. стр. 839–853.
• Severinghaus JW. Сиггард-Андерсен и «великие трансатлантические кислотно-щелочные дебаты». Сканд Дж. Клин Лаб Инвест. 1993; 53 (прил. 214): 99–104. [PubMed] [Google Scholar]
• Siggard-Andersen O, Foch-Andersen N. Избыток основания или буферное основание (сильная ионная разница) как мера не респираторного кислотно-щелочного нарушения.Acta Anaesthiol Scand. 1995; 39 (добавление 107): 123–128. [PubMed] [Google Scholar]
• Уортли Л. Сильное различие ионов: новая парадигма или новая одежда для кислотно-щелочного императора. Crit Care Resusc. 1999; 1: 211–214. [PubMed] [Google Scholar]
• Severinghaus JW. Подробнее RipH [письмо]. ДЖАМА. 1992; 267: 2035–2036. [PubMed] [Google Scholar]
• Стюарт PA. Как понять кислотно-щелочной. Количественный кислотно-основной учебник по биологии и медицине. Под редакцией Стюарта PA, Нью-Йорк: Elsevier, 1981.С. 1–286.
• Schlichtig R, Grogono AW, Severinghaus JW. Человеческий PaCO ₂ и стандартная компенсация избытка основания для кислотно-щелочного дисбаланса. Crit Care Med. 1998; 26: 1173–1179. [PubMed] [Google Scholar]
• Schlichtig R, Kellum JA. Избыток основания и сильная разница ионов количественно взаимозаменяемы. Adv Exp Med Biol 2000 (в печати) 2000.
• Стюарт PA. Современная количественная кислотно-основная химия. Может J Physiol Pharmacol. 1983; 61: 1444–1461. [PubMed] [Google Scholar]
• Kellum JA, Kellum JA.Метаболический ацидоз у тяжелобольных: уроки физической химии. Kidney Int. 1998. 53 (приложение 66): 81–86. [PubMed] [Google Scholar]
• Kellum JA. Кислотно-основная физиология в посткоперниканскую эпоху. Curr Opin Crit Care. 1999; 5: 458–463. [Google Scholar]
• Альберт М., Делл Р., Уинтерс Р. Количественное смещение кислотно-щелочного равновесия при метаболическом ацидозе. Ann Intern Med. 1967; 66: 312–322. [PubMed] [Google Scholar]
• Singer RB, Hastings AB. Усовершенствованный клинический метод оценки нарушений кислотно-щелочного баланса крови человека.Медицина (Балт) 1948; 27: 223–242. [PubMed] [Google Scholar]
• Аструп П., Йоргенсен К., Сиггаард-Андерсен О. и др. Кислотно-основной обмен: новый подход. Ланцет. 1960; I: 1035–1039. [PubMed] [Google Scholar]
• Сиггаард-Андерсен О. Пересмотренная кислотно-щелочная номограмма pH-log pCO ₂ крови. Сканд Джей Лаб Инвест. 1962; 14: 598–604. [PubMed] [Google Scholar]
• Siggaard-Andersen O. Кислотно-щелочной статус крови, 4-е изд. Копенгаген: Munksgaard, 1974.
• Grogono AW, Byles PH, Hawke W.Представление in vivo кислотно-щелочного баланса. Ланцет. 1976; i: 499–500. [PubMed] [Google Scholar]
• Severinghaus JW. Номограмма кислотно-щелочного баланса: разрядка Бостона и Копенгагена. Анестезиология. 1976; 45: 539–541. [PubMed] [Google Scholar]
• Brackett NC, Cohen JJ, Schwartz WB. Кривая титрования диоксида углерода у нормального человека. N Engl J Med. 1965; 272: 6–12. [PubMed] [Google Scholar]
• Прис-Робертс К., Кельман Г.Р., Нанн Дж. Ф. Детерминанты кривой титрования in vivo диоксида углерода у анестезированного человека.Br J Anesth. 1966; 38: 500–509. [PubMed] [Google Scholar]
• Шлихтиг Р. Кислотно-щелочной баланс (количественный анализ). Учебник реанимации. Под редакцией Гренвик А., Шумейкер П.К., Айерс С., Холбрук ПР. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co, 1999. С. 828–839.
• Magder S. Патофизиология метаболических кислотно-щелочных нарушений у пациентов с критическими состояниями. Нефрология интенсивной терапии. Под редакцией Ронко К., Белломо Р. Дордрехт, Нидерланды: Kluwer Academic Publishers, 1997. стр. 279–296.
• Гаттинони Л., Лиссони А. Нарушения кислотно-щелочного баланса дыхательных путей у пациентов с критическими заболеваниями. Нефрология интенсивной терапии. Под редакцией Ронко К., Белломо Р. Дордрехт, Нидерланды: Kluwer Academic Publishers, 1998. стр. 297–312.
• Фигге Дж., Мидош Т., Фенкл В. Сывороточные белки и кислотно-щелочное равновесие: продолжение. J Lab Clin Med. 1992; 120: 713–719. [PubMed] [Google Scholar]
• Kellum JA, Kramer DJ, Pinsky MR. Сильная ионная щель: методология исследования необъяснимых анионов.J Crit Care. 1995; 10: 51–55. [PubMed] [Google Scholar]
• Gilfix BM, Bique M, Magder S. Физико-химический подход к анализу кислотно-щелочного баланса в клинических условиях. J Crit Care. 1993. 8: 187–197. [PubMed] [Google Scholar]
• Mecher C, Rackow EC, Astiz ME, Weil MH. Неучтенный анион при метаболическом ацидозе во время тяжелого сепсиса у людей. Crit Care Med. 1991; 19: 705–711. [PubMed] [Google Scholar]
• Киршбаум Б. Увеличенный анионный разрыв после трансплантации печени.. Am J Med Sci. 1997. 313: 107–110. [PubMed] [Google Scholar]
• Келлум Дж. А., Белломо Р., Крамер Д. Д., Пинки М. Р.. Поток анионов печени при острой эндотоксемии. J Appl Physiol. 1995; 78: 2212–2217. [PubMed] [Google Scholar]
• Kellum JA, Kramer DJ, Pinsky MR. Закрытие промежутка: простой метод повышения точности анионного промежутка [аннотация] .Chest. Грудь. 1996; 110 (приложение 4): 18С. [Google Scholar]
• Бурк Э., Хауссинджер Д. Гомеостаз pH: концептуальные изменения. Почка сегодня.Избранные темы в области науки о почках. Под редакцией Berlin GM. Contrib Nephrol. Базель: Каргер, 1992. С. 58–88.
• Оливер Дж., Бурк Э. Адаптации экскреции мочевины и аммония при метаболическом ацидозе у крыс: новая интерпретация. Clin Sci Mol Med. 1975. 48: 515–520. [PubMed] [Google Scholar]
• Аткинсон Д.Е., Бурк Э. Гомеостаз pH у наземных позвоночных; ион аммония как источник протонов. Сравнительная и экологическая физиология. Механизмы системной регуляции, кислотно-щелочной регуляции, переноса ионов и метаболизма.Под редакцией Хейслера Н. Спрингера: Берлин, 1995. С. 1–26.
• Мур EW. Щелочной прилив. Гастроэнтерология. 1967; 52: 1052–1054. [PubMed] [Google Scholar]
• Келлум Дж. А., Белломо Р., Крамер Д. Д., Пинский М. Р.. Спланхническая буферизация метаболической кислоты при ранней эндотоксемии. J Crit Care. 1997; 12: 7–12. [PubMed] [Google Scholar]
• Кушинг Х. Относительно ядовитого действия чистых растворов хлорида натрия на подготовку нервных мышц. Am J Physiol. 1902; 6: 77ff. [Google Scholar]
• Shires GT, Tolman J.Дилюционный ацидоз. Ann Intern Med. 1948; 28: 557–559. [PubMed] [Google Scholar]
• Келлум Дж. А., Белломо Р., Крамер Д. Д., Пинский М. Р.. Этиология метаболического ацидоза при реанимации солевым раствором при эндотоксемии. . Шок. 1998. 9: 364–468. [PubMed] [Google Scholar]
• Scheingraber S, Rehm M, Sehmisch C, Finsterer U. Быстрая инфузия физиологического раствора вызывает гиперхлоремический ацидоз у пациентов, перенесших гинекологические операции. Анестезиология. 1999; 90: 1265–1270. [PubMed] [Google Scholar]
• Уотерс Дж. Х., Миллер Л. Р., Клак С., Ким Дж.Причина метаболического ацидоза при длительном хирургическом вмешательстве. Crit Care Med. 1999; 27: 2142–2146. [PubMed] [Google Scholar]
• Fencl V, Leith DE. Количественная кислотно-основная химия Стюарта: приложения в биологии и медицине. Respir Physiol. 1993; 91: 1–16. [PubMed] [Google Scholar]
• Джабор А., Казда А. Моделирование кислотно-щелочного равновесия. Acta Anaesth Scand. 1995; 39 (добавление 107): 119–122. [PubMed] [Google Scholar]
• Kellum JA. Последние достижения кислотно-щелочной физиологии применимы к реанимации.Ежегодник интенсивной терапии и неотложной медицины. Отредактировал Винсент JL. Гейдельберг: Springer-Verlag, 1998. С. 579–587.
• Wilkes P. Гипопротеинемия, SID и кислотно-щелочной статус у тяжелобольных пациентов. J Appl Physiol. 1998; 84: 1740–1748. [PubMed] [Google Scholar]

Детерминанты pH крови при здоровье и болезнях

Crit Care. 2000; 4 (1): 6–14.

Джон А. Келлум

¹ Медицинский центр Университета Питтсбурга, Питтсбург, Пенсильвания, США.

¹ Медицинский центр Университета Питтсбурга, Питтсбург, Пенсильвания, США.

Поступила в редакцию 29 ноября 1999 г .; Принято к печати 30 ноября 1999 г.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Продвинутое понимание кислотно-щелочной физиологии так же важно для практики реанимации, как и понимание физиологии сердца и легких. Интенсивисты тратят большую часть своего времени на решение проблем, связанных с жидкостями, электролитами и pH крови.Недавние успехи в понимании кислотно-щелочной физиологии произошли в результате применения основных физико-химических принципов водных растворов к плазме крови. Этот анализ выявил три независимых переменных, которые регулируют pH в плазме крови. Этими переменными являются углекислый газ, относительные концентрации электролитов и общие концентрации слабой кислоты. Все изменения pH крови в состоянии здоровья и болезни происходят из-за изменений этих трех переменных. Также обсуждаются клинические последствия этих результатов.

Ключевые слова: Кислотно-щелочной баланс, ацидоз, алкалоз, анионная щель, газы артериальной крови, сильная ионная разница, сильная ионная щель

Введение

В то время как большинство медицинских и хирургических узких специалистов занимаются конкретным органом (например, нефрология) области тела (например, кардиоторакальная хирургия) или болезненного процесса (например, инфекционное заболевание), практикующие реаниматологи чаще озабочены взаимодействием различных органов и болезненными состояниями.Таким образом, наша практика часто определяется определенными синдромами (сепсис, полиорганная недостаточность) и патофизиологическими состояниями (шок), которые не ограничиваются областями одной специализации. Кислотно-щелочная регуляция — одна из таких «областей» медицины, которая пересекает границы конкретных органов, и отделение интенсивной терапии часто является местом, где существуют серьезные нарушения в этой области. По этим причинам специалисты по интенсивной терапии и другие лица, призванные оказывать помощь тяжелобольным пациентам в отделении интенсивной терапии, операционной или отделении неотложной помощи, должны диагностировать и лечить сложные нарушения кислотно-щелочного баланса.В этом обзоре дается довольно глубокое изучение химии и физиологии кислотно-щелочного баланса при здоровье и болезнях.

Концентрация H ⁺ в плазме крови и различных других растворах организма является одной из наиболее строго регулируемых переменных в физиологии человека. (Большинство принципов, обсуждаемых в этом обзоре, применимы и к физиологии животных. Однако полное обсуждение различий между видами, особенно водных и наземных видов, выходит за рамки настоящего обзора.) Резкие изменения pH крови вызывают мощные регуляторные эффекты на уровне клетки, органа и организма [1]. Однако механизмы, ответственные за местный, региональный и системный кислотно-щелочной баланс, изучены не полностью, и в литературе существуют разногласия относительно того, какие методы следует использовать для понимания этих механизмов [2]. Большая часть этих противоречий существует только потому, что строгие правила причинно-следственной связи (в отличие от корреляции) не часто применялись к пониманию кислотно-щелочного баланса, а методы, которые полезны в клинической практике, часто использовались для понимания физиологии, не подвергаясь соответствующему воздействию. научная строгость.Использование различных лабораторных показателей для диагностики кислотно-щелочного расстройства аналогично использованию электрокардиограммы для диагностики инфаркта миокарда. Однако ни изменения в записи электрокардиограммы, ни нарушения электропроводности, которые отражают эти изменения, никогда не считались причиной инфаркта миокарда. Напротив, предполагается, что изменения в концентрации HCO ₃ ^— (бикарбонат) ответственны за метаболический ацидоз или алкалоз.Неспособность установить причинно-следственную связь привела к многочисленным неправильным представлениям о кислотно-щелочной физиологии и вызвала годы, часто жаркие споры [2,3,4]. В этом обзоре анализируется то, что известно о причинно-следственных связях между кислотно-щелочными переменными и кислотно-щелочным балансом в состоянии здоровья и болезней.

Количественная оценка, классификация и причинно-следственная связь

Чтобы понять кислотно-щелочную физиологию, мы должны сначала договориться о том, как ее описать и измерить. С тех пор, как Соренсен (1868–1939) впервые ввел обозначение pH, мы использовали шкалу pH для количественной оценки кислотно-щелочного баланса. Шкала pH имеет огромное преимущество, поскольку позволяет использовать колориметрические и электрометрические методы.Логарифмическая шкала pH также имеет определенное физиологическое значение [5]. Однако pH — переменная, которая сбивает с толку. Это нелинейное преобразование концентрации H ⁺ — логарифм обратной величины. Строго говоря, pH можно рассматривать только как безразмерное представление концентрации H ⁺ , и он сам по себе не является концентрацией. Фактически, pH — это логарифмическая мера объема, необходимого для содержания 1 моль / л H ⁺ . В плазме крови при pH 7.4 этот объем составляет примерно 25 млн литров [6].

Независимо от того, как мы выражаем концентрацию H ⁺ , прямо или как pH, общепринято считать, что изменения в концентрации H ⁺ в крови происходят в результате изменений летучего [парциального давления углекислого газа (pCO ₂ )] и нелетучие кислоты (соляная, серная, молочная и др.). Клинически мы называем изменения летучих кислот «респираторными», а изменения нелетучих кислот — «метаболическими».Существует три основных метода количественной оценки (описания) кислотно-основных нарушений, и каждый различается только оценкой последнего, «метаболического» компонента. Эти три метода количественно определяют метаболический компонент либо с помощью HCO ₃ — (в контексте pCO ₂ ), либо стандартного избытка оснований (SBE), либо сильной ионной разницы (SID). Хотя по поводу точности и полезности каждого метода по сравнению с другими ведутся серьезные споры, все три дают практически идентичные результаты при использовании для количественной оценки кислотно-основного статуса данного образца крови [7,8].Единственные различия между этими тремя подходами являются концептуальными (то есть в том, как они подходят к пониманию механизмов) [9,10,11].

Beyond Henderson and Hasselbalch

Поскольку Хассельбалч адаптировал уравнение Хендерсона к обозначению pH Соренсона, мы использовали следующее уравнение, чтобы понять взаимосвязь между респираторными и метаболическими кислотно-щелочными переменными:

pH = pK × log [HCO ₃ /(0.03 × pCO ₂ )] (1)

Это уравнение Хендерсона – Хассельбаха, и важно понимать, о чем нам говорит это уравнение.Повышение pCO ₂ приведет к снижению pH и увеличению концентрации HCO ₃ ^— . Таким образом, у пациента, у которого обнаружен низкий уровень pH крови, состояние, известное как ацидемия, будет либо повышенное значение pCO ₂ , либо pCO ₂ , которое «не повышается». В первом случае мы классифицируем заболевание как «респираторный ацидоз». Мы используем термин «ацидоз» для описания процесса, приводящего к ацидемии и «респираторному», поскольку очевидной причиной является повышение pCO ₂ .Это логично, потому что при добавлении CO ₂ к воде (или крови) образуется угольная кислота, и вполне ожидаемое снижение pH. В последнем случае pCO ₂ не увеличивается, и, следовательно, не может быть респираторного ацидоза. Поэтому мы называем это состояние «метаболическим», потому что нелетучая кислота должна быть причиной ацидемии. Мы можем изменить приведенную выше логику и легко классифицировать простые состояния алкалиемии как результат респираторных или метаболических алкалозов.Таким образом, уравнение 1 позволяет нам классифицировать расстройства в соответствии с первичным типом увеличения или уменьшения кислоты. Со временем физиология накладывает свои эффекты на простую химию, и соотношение между pCO ₂ и HCO ₃ ^— изменяется, чтобы уменьшить изменения pH. Однако, внимательно изучая изменения, которые происходят в pCO ₂ и HCO ₃ ^– по отношению к каждому из них, можно различить в высшей степени сохраненные паттерны.Таким образом, могут быть установлены правила, позволяющие выявлять смешанные расстройства и отделить хронические респираторные расстройства от острых. Например, одним из таких правил является удобная формула для прогнозирования ожидаемого pCO ₂ в условиях метаболического ацидоза [12]:

pCO ₂ = (1,5 × HCO ₃ ^— ) + 8 ± 5 (2)

Это правило говорит нам, что pCO ₂ должно быть вторичным по отношению к увеличению альвеолярной вентиляции, которое сопровождает метаболический ацидоз.Если pCO ₂ не изменяется в достаточной степени или изменяется слишком сильно, мы классифицируем состояние как « смешанное » заболевание либо с респираторным ацидозом, если pCO ₂ все еще слишком высоким, либо с респираторным алкалозом, если изменение слишком велико. Отлично. Это правило, наряду с другими (таблица), недавно было переведено в терминологию SBE [7]:

Таблица 1

Наблюдаемые кислотно-основные закономерности

Нарушение	HCO 3 — (ммоль / л )	pCO 2 (мм рт. Ст.)	SBE (ммоль / л)
Метаболический ацидоз	<22	= (1.5 × HCO 3 — ) + 8	<-5
		= 40 + SBE
Метаболический алкалоз	> 26	= — ) + 21	> +5
		= 40 + (0,6 × SBE)
Острый респираторный ацидоз	= [(pCO /2 — 40 10] + 24	> 45	= 0
Хронический респираторный ацидоз	= [(pCO 2 -40) / 3] + 24	> 45	= 0.4 × (pCO 2 -40)
Острый респираторный алкалоз	= [(40 — pCO 2 ) / 5] + 24	<35	= 0
Хронический респираторный алкалоз	= [(40 — pCO 2 ) / 2] + 24	<35	= 0,4 × (pCO 2 -40)

pCO ₂ = (40 + SBE) ± 5 (3)

Например, рассмотрим следующий образец газов артериальной крови: pH7.31, pCO ₂ 31, HCO ₃ ^— 15, SBE-9.5. Уравнение 2 говорит нам, что ожидаемое значение pCO ₂ = (1,5 × 15) +8 ± 5 = 30,5 ± 5, а в уравнении 3 SBE, добавленное к 40, также дает 30,5. Измеренное значение pCO ₂ , равное 31 мм рт. Ст., Соответствует чистому метаболическому ацидозу (то есть отсутствию респираторного заболевания).

Также очень важно понимать то, о чем нам не говорит уравнение Хендерсона-Хассельбаха. Во-первых, он не позволяет нам определить тяжесть (количество) метаболического нарушения аналогично респираторному компоненту.Например, при респираторном ацидозе увеличение pCO ₂ количественно определяет расстройство даже при смешанном заболевании. Однако метаболический компонент можно приблизительно оценить только по изменению HCO ₃ ^— . Во-вторых, уравнение 1 не говорит нам ни о каких кислотах, кроме угольной кислоты. Связь между CO ₂ и HCO ₃ ^– обеспечивает полезную клиническую «дорожную карту», ​​чтобы помочь клиницисту раскрыть этиологию кислотно-щелочного расстройства, как описано выше.Общая концентрация CO ₂ и, следовательно, концентрация HCO ₃ ^— , определяется, однако, pCO ₂ , который, в свою очередь, определяется балансом между альвеолярной вентиляцией и производством CO ₂ . HCO ₃ ^— не может регулироваться независимо от pCO ₂ . Концентрация HCO ₃ ^– в плазме всегда будет увеличиваться по мере увеличения pCO ₂ , но это не алкалоз.Чтобы понять, как pH и концентрация HCO ₃ ^– изменяются независимо от pCO ₂ , мы должны выйти за рамки Хендерсона и Хассельбаха.

Избыток основания

Для устранения первого «недостатка» уравнения Хендерсона-Хассельбаха — невозможности количественно определить метаболический компонент — было разработано несколько методов. В 1948 году Сингер и Гастингс предложили термин «буферная основа» для определения суммы HCO ₃ ^– плюс нелетучие буферы слабой кислоты (A ^–) [13].Изменение буферной базы соответствует изменению метаболической составляющей. Методы расчета изменения буферной базы были позже уточнены исследователями [14,15] и дополнительно усовершенствованы другими [16,17,18] для получения методологии базового избытка. Избыток основания — это количество метаболического ацидоза или алкалоза, определяемое как количество кислоты или основания, которое необходимо добавить к образцу цельной крови in vitro , чтобы восстановить pH образца до 7,40, в то время как pCO ₂ удерживается на уровне 40 мм рт. ст. [15].Хотя этот расчет является довольно точным in vitro , существует неточность при применении in vivo в том, что избыток основания изменяется с изменениями pCO ₂ [19,20]. Подразумевается, что этот эффект связан с уравновешиванием всего внеклеточного жидкостного пространства (цельная кровь + межклеточная жидкость). Когда уравнение базового избытка изменяется для учета «среднего» содержания гемоглобина во всем этом пространстве, вместо него используется значение 5 г / дл, которое определяет SBE.Следует отметить, что это значение не отражает истинное содержание гемоглобина, взвешенного в объеме цельной крови вместе с интерстициальной жидкостью, а, скорее, является эмпирической оценкой, которая повышает точность базового превышения. Можно утверждать, что все пространство внеклеточной жидкости участвует в кислотно-щелочном балансе, потому что эта жидкость протекает через кровеносные сосуды и лимфатические сосуды, постоянно перемешиваясь [21]. Таким образом, значение SBE состоит в том, что он количественно определяет изменение метаболического кислотно-основного статуса in vivo .Интересно, что избыток оснований равен in vivo только тогда, когда он предполагает постоянную концентрацию гемоглобина.

Однако подход избытка основания не решает вторую проблему, связанную с использованием одного только уравнения Хендерсона-Хассельбаха (т.е. он все еще не говорит нам о механизмах метаболического кислотно-щелочного баланса). Например, тело не «регулирует» SBE. Это вещество не может выводиться с калом или реабсорбироваться из проксимальных канальцев.Точно так же HCO ₃ ^— не является сильной кислотой или основанием, и его добавление в плазму или удаление из нее не может быть преобразовано в изменения SBE. Это не означает, что изменения SBE и HCO ₃ ^— не коррелируют друг с другом, потому что они есть. Однако корреляция и причинно-следственная связь — это не одно и то же. Разницу традиционно приписывают эффектам «буферизации», аргументируя это тем, что сильная кислота (или основание), количественно определяемая с помощью SBE, «забуферивается» белками плазмы, гемоглобином и, наконец, HCO ₃ ^—.Результирующие изменения HCO ₃ ^— и pH являются результатом этого процесса буферизации. Однако эти буферы на самом деле являются слабыми кислотами, и их добавление к плазме снижает pH и увеличивает чувствительность к pCO ₂ (рис.). Более того, как объяснил Стюарт [6,9], фундаментальные физико-химические свойства биологических растворов во многом определяют так называемую «буферность».

Изменения в соотношении между парциальным давлением углекислого газа (pCO ₂ ) и концентрацией H ⁺ в зависимости от изменений «буферной» силы.Индивидуальные кривые построены для различной концентрации общих нелетучих буферов в ммоль / л. Обратите внимание, что по мере увеличения концентрации «буфера» наклон кривой увеличивается, делая изменения концентрации H ⁺ более чувствительными к изменениям CO ₂ .

Физико-химические свойства биологических растворов

Физико-химический анализ кислотно-щелочной физиологии требует применения двух основных принципов. Во-первых, это электронейтральность, которая требует, чтобы в водных растворах сумма всех положительно заряженных ионов равнялась сумме всех отрицательно заряженных ионов.Второй — сохранение массы, что означает, что количество вещества остается постоянным, если оно не добавляется, не генерируется, не удаляется или не уничтожается. Эти принципы могут действительно показаться очень простыми, но они часто упускаются из виду при анализе клинической кислотно-щелочной физиологии, что приводит к неверным выводам. Например, гиперхлоремический метаболический ацидоз может быть вызван только двумя способами. Во-первых, ионы Cl ^— могут быть добавлены в кровоток либо через экзогенный источник (например, HCl или физиологический раствор), либо через внутренние сдвиги (например, из эритроцитов).Во-вторых, ионы Cl ^— могут удерживаться или реабсорбироваться, тогда как вода и другие ионы (например, Na ⁺ ) выводятся, так что относительная концентрация Cl ^— увеличивается. Снижение концентрации ^— HCO ₃ или H ⁺ не вызывает гиперхлоремию, а скорее гиперхлоремия является причиной ацидоза. Это различие — не просто семантика, равно как и наблюдение Коперника о том, что Земля, а не Солнце движется [11,22].

В дополнение к этим физико-химическим принципам почти все растворы, представляющие биологический интерес, обладают двумя важными характеристиками. Во-первых, практически все они водные (состоят из воды), а во-вторых, большинство из них щелочные (концентрация OH ^— > концентрация H ⁺ ). Поскольку эти характеристики настолько универсальны в физиологии человека, они часто игнорируются в обзорах физиологии, особенно в клинической медицине, но они чрезвычайно важны. Водные растворы содержат практически неисчерпаемый источник H ⁺ .Хотя чистая вода лишь незначительно диссоциирует на H ⁺ и OH ^— , электролиты и CO ₂ создают мощные электрохимические силы, которые влияют на диссоциацию воды. Точно так же водные растворы, которые являются щелочными, ведут себя совсем иначе по сравнению с кислыми растворами с точки зрения степени, в которой изменения в их составе влияют на изменение pH.

Чтобы проиллюстрировать это, сначала рассмотрим 1 л раствора чистой воды. Чистая вода содержит лишь небольшое количество ионов H ⁺ и OH ^— и молекулярного H ₂ O.Чистая вода по определению является нейтральным раствором, поскольку концентрации H ⁺ и OH ^— равны. Концентрация этих ионов определяется исключительно степенью диссоциации воды и может быть определена константой K ‘ _w . Диссоциация воды чувствительна к температуре, потому что K ‘ _w , но всегда концентрации H ⁺ и OH ^— должны быть одинаковыми, а H ⁺ × OH ^— = K’ _w .Если мы добавим по 10 ммоль / л каждого Na ⁺ и Cl ^— к этому 1 л раствору чистой воды, мы получим водный раствор, содержащий H ⁺ , OH ^—, Na ⁺ и Cl. ^— ионов и молекулярная вода. Следует отметить, что раствор не содержит никаких молекул NaOH, HCl или NaCl, потому что и Na ⁺ , и Cl ^— являются сильными ионами и, как таковые, полностью диссоциируют в воде. Раствор, который у нас сейчас есть, по определению все еще является нейтральным, и при 25ºC концентрации как H ⁺ , так и OH ^– составляют приблизительно 100 нмоль / л, или pH7.0. Если затем добавить 10 ммоль / л HCl, мы получим раствор, содержащий 10 ммоль / л Na ⁺ и 20 ммоль / л Cl ^— . Этот раствор кислый: OH ^— = 4,4 × 10 ^-9 нмоль / л и H ⁺ = ~ 10 ммоль / л. Обратите внимание, что в этом кислом растворе концентрация H ⁺ увеличилась на количество добавленного H ⁺ (т.е. 10 ммоль / л). Однако, если бы мы добавили 10 ммоль / л NaOH вместо HCl, раствор вместо этого содержал бы 20 ммоль / л Na ⁺ и 10 ммоль / л Cl ^— и был бы щелочным: H ⁺ = 4 .4 × 10 ^-9 нмоль / л и OH ^— = ~ 10 ммоль / л. Если мы затем добавим 5 ммоль / л HCl к этому щелочному раствору, результирующая концентрация Na ⁺ будет 20 ммоль / л, а Cl ^— будет 15 ммоль / л. Конечная концентрация H ⁺ теперь составляет 8,8 × 10 ^-9 нмоль / л, а OH ^— составляет примерно 5 ммоль / л. Обратите внимание, что в этом последнем примере к раствору было добавлено 5 ммоль / л H ⁺ , однако конечная концентрация свободного H ⁺ изменилась менее чем на миллиардную часть этого количества.Следует также отметить, что описанный мною раствор не содержит «буферов», и поэтому то, что часто приписывают способности буферных систем, является просто физико-химическим свойством щелочных растворов.

Детерминанты концентрации водорода

Из предыдущего обсуждения очевидно, что для водных растворов вода является основным источником H ⁺ , а детерминанты концентрации H ⁺ являются детерминантами диссоциации воды.К счастью, даже для такого сложного водного раствора, как плазма крови, есть всего три независимых переменных, которые определяют концентрацию H ⁺ . Обратите внимание, что я использую термин «определять», а не «описывать», потому что, как показал Стюарт [6,9], эти три переменные являются математически независимыми детерминантами концентрации H ⁺ . Таким образом, эти переменные причинно связаны с концентрацией H ⁺ , а не просто коррелируют.Различие между независимым и зависимым, между причинно-следственной связью и корреляцией так же важно для кислотно-щелочной физиологии, как и для любой другой области науки. Только путем тщательного анализа причинных переменных можно определить механизмы. Для плазмы крови этими тремя переменными являются pCO ₂ , SID и общая концентрация слабой кислоты (A _TOT ).

Двуокись углерода

CO ₂ является независимым определителем pH и вырабатывается клеточным метаболизмом или титрованием HCO ₃ — метаболическими кислотами.Обычно альвеолярная вентиляция регулируется для поддержания артериального pCO ₂ между 35 и 45 мм рт. Когда альвеолярная вентиляция увеличивается или уменьшается пропорционально продукции pCO ₂ , возникает респираторное кислотно-щелочное нарушение. Производство CO ₂ организмом (при 220 мл / мин) равно 15000 ммоль / день угольной кислоты [23]. Это сопоставимо с менее чем 500 ммоль / день для всех нелегальных кислот. Дыхательный центр в ответ на сигналы от pCO ₂ , pH и парциального давления кислорода, а также некоторых от упражнений, беспокойства, бодрствования и других, контролирует альвеолярную вентиляцию.Точное соответствие альвеолярной вентиляции и метаболической продукции CO ₂ позволяет достичь нормального артериального pCO ₂ 40 мм рт. Артериальный pCO ₂ регулируется респираторным центром в ответ на изменение pH артериальной крови, вызванное метаболическим ацидозом или алкалозом, предсказуемым образом.

Когда выведение CO ₂ неадекватно относительно скорости продукции тканей, pCO ₂ повысится до нового устойчивого состояния, которое определяется новым соотношением между альвеолярной вентиляцией и производством CO ₂ .Безусловно, это увеличение pCO ₂ приведет к увеличению как концентрации H ⁺ , так и концентрации HCO ₃ ^– в соответствии с уравнением Хендерсона-Хассельбаха (уравнение 1). Таким образом, это изменение концентрации HCO ₃ ^— опосредовано химическим равновесием, а не какой-либо системной адаптацией. Точно так же эта повышенная концентрация HCO ₃ ^— не «буферизует» концентрацию H ⁺ . В SBE изменений нет.Тканевый ацидоз всегда возникает при респираторном ацидозе, потому что CO ₂ диффундирует в ткани. Если pCO ₂ остается повышенным, организм пытается компенсировать это путем изменения другого независимого детерминанта pH, а именно SID.

Электролиты (сильные ионы)

Плазма крови содержит множество ионов. Эти ионы можно классифицировать как по заряду, положительным «катионам» и отрицательным «анионам», так и по их склонности к диссоциации в водных растворах.Некоторые ионы полностью диссоциируют в воде, например, Na ⁺ , K ⁺ , Ca ²⁺ , Mg ²⁺ , Cl ^— . Эти ионы называются «сильными ионами», чтобы отличить их от «слабых ионов» (например, альбумина, фосфата и HCO ₃ ^— ), которые могут существовать как в заряженной (диссоциированной), так и в незаряженной форме. Некоторые ионы, такие как лактат, настолько почти полностью диссоциированы, что их можно рассматривать как сильные ионы в физиологических условиях.В нейтральном солевом растворе, содержащем только воду и NaCl, сумма сильных катионов (Na ⁺ ) за вычетом суммы сильных анионов (Cl ^— ) равна нулю (т.е. Na ⁺ = Cl ^— ). Однако в плазме крови сильных катионов (в основном Na ⁺ ) больше, чем сильных анионов (в основном Cl ^— ). Разница между суммой всех сильных катионов и всех сильных анионов известна как SID. SID оказывает мощное электрохимическое воздействие на диссоциацию воды и, следовательно, на концентрацию H ⁺ .По мере того, как SID становится более положительным, H ⁺ , «слабый» катион, уменьшается (и увеличивается pH), чтобы поддерживать электрическую нейтральность (рис.).

График зависимости pH от разности сильных ионов (SID). Для этого графика общая концентрация слабой кислоты (A _TOT ) и парциальное давление диоксида углерода (pCO ₂ ) поддерживались постоянными на уровне 18 ммоль / л и 40 мм рт. Предполагается, что константа диссоциации воды для крови составляет 4,4 × 10–14 (моль / л). Обратите внимание, насколько крутой становится кривая pH при SID <20 ммоль / л.По материалам Келлума и Келлума [10].

У здоровых людей SID в плазме составляет от 40 до 42 ммоль / л, хотя у пациентов в критическом состоянии он часто сильно отличается. Согласно принципу электрической нейтральности, плазма крови не может быть заряжена, поэтому оставшиеся отрицательные заряды, уравновешивающие SID, происходят от CO ₂ и слабых кислот (A ^— ) и, в очень небольшой степени, от OH ^— . При физиологическом pH вклад OH ^— настолько мал (диапазон нмоль), что им можно пренебречь.Общую концентрацию слабой кислоты (в основном альбумина и фосфата) можно рассматривать вместе, и для удобства она обозначается сокращенно A _TOT , где AH + A ^— = A _TOT . SID образца крови можно оценить по величине оставшегося отрицательного заряда, потому что SID- (CO ₂ + A ^— ) = 0. Эта оценка SID была названа «эффективным» SID [24], но на самом деле она не отличается от буферной базы, описанной более полувека назад [13].Таким образом, SID и база буфера являются зеркальным отображением друг друга. Напомним, что SBE, по сути, представляет собой изменение буферной основы in vivo , и, следовательно, SBE определяет изменение SID от точки равновесия, где pH = 7,4 и pCO ₂ = 40 мм рт. Ст. [8].

Альтернативная оценка SID следующая: (Na ⁺ + K ⁺ + Ca ²⁺ + Mg ²⁺ ) — (Cl ^— + лактат ^— ). Это часто называют «кажущимся» SID с пониманием того, что некоторые «неизмеряемые» ионы также могут присутствовать [24].Ни эффективный SID, ни кажущийся SID не являются точными оценками истинного SID. Образцы крови пациентов могут содержать неизмеренные сильные ионы (например, сульфаты, кетоны), что делает очевидный SID неточной оценкой SID. Точно так же у этих пациентов могут быть аномальные слабые ионы (например, белки), которые делают эффективный SID неточным. Однако у здоровых людей кажущийся SID и эффективный SID почти идентичны и, таким образом, являются достоверными оценками SID [24]. Кроме того, когда кажущийся SID и эффективный SID не равны, состояние, которое мы назвали сильным ионным зазором (SIG), где кажущийся SID — эффективный SID = SIG, должны присутствовать аномальные сильные и / или слабые ионы [25 ].SIG положительный, когда неизмеренные анионы превышают неизмеренные катионы, и отрицательный, когда неизмеренные катионы превышают неизмеренные анионы. Необъяснимые анионы, а в некоторых случаях катионы, были обнаружены в кровообращении у пациентов с различными заболеваниями [25,26,27,28] и у животных в экспериментальных условиях [29].

SIG — это не то же самое, что анионная щель (AG). Обычно SIG равен нулю, тогда как AG составляет 8–12 ммоль / л. AG — это оценка суммы SIG + A ^— .Таким образом, вычитание A ^– из AG приближает SIG. Удобный и достаточно точный способ оценить A ^— — использовать следующую формулу [30]:

2 (альбумин г / дл) + 0,5 (фосфат мг / дл) (4)

или для международных единиц:

0,2 ​​(альбумин г / л) + 1,5 (фосфат ммоль / л) (5)

Обратите внимание, что «нормальный» AG для человека без неизмеренных анионов или катионов в плазме равен A ^—, так что AG — A ^— = SIG = 0.Этот метод позволяет «откалибровать» АГ для пациентов с аномальными концентрациями альбумина и / или фосфата.

Физиологические механизмы

Чтобы изменить SID, организм должен повлиять на изменение относительных концентраций сильных катионов и сильных анионов. Почки — это первичный орган, влияющий на это изменение. Однако почки могут выделять с мочой лишь очень небольшое количество сильных ионов каждую минуту, поэтому для значительного воздействия на SID требуется от нескольких минут до часов.Обработка сильных ионов почками чрезвычайно важна, потому что каждый ион Cl ^— , отфильтрованный, но не реабсорбированный, увеличивает SID. Поскольку большая часть рациона человека содержит сходные соотношения сильных катионов и сильных анионов, обычно имеется достаточно Cl ^— , чтобы это могло быть основным регулирующим механизмом. Это особенно очевидно, если учесть, что на почечную обработку Na ⁺ и K ⁺ влияют другие приоритеты (например, внутрисосудистый объем и гомеостаз K ⁺ в плазме).Соответственно, «обработка кислоты» почками обычно опосредуется балансом Cl ^— . Очевидно, очень важно, как почки обрабатывают Cl ^— . Традиционные подходы к этой проблеме сосредоточены на выделении H ⁺ и подчеркивают важность NH ₃ и его дополнительного катиона NH ₄ ⁺ . Однако выделение H ⁺ само по себе не имеет значения, поскольку вода является практически бесконечным источником свободного H ⁺ .Действительно, почки не выделяют H ⁺ как NH ₄ + больше, чем как H ₂ O. Целью почечного аммиагенеза является обеспечение экскреции Cl ^— без выделения Na ⁺ или К ⁺ . Это достигается за счет подачи слабого катиона (NH ₄ ⁺ ) для выделения с Cl ^—.

Таким образом, NH ₄ ⁺ важен для системного кислотно-щелочного баланса, а не из-за его переноса H ⁺ или из-за его прямого действия в плазме (нормальная концентрация NH ₄ ⁺ в плазме) <0.01 ммоль / л), но из-за его «одновременного выделения» с Cl ^— . Конечно, NH ₄ ⁺ вырабатывается не только в почках. Печеночный аммиагенез (а также глутаминогенез) важен для системного кислотно-щелочного баланса и, как и ожидалось, строго контролируется механизмами, чувствительными к pH плазмы [31]. Действительно, это переосмысление роли NH ₄ ⁺ в кислотно-основном балансе подтверждается данными о том, что печеночный глутаминогенез стимулируется ацидозом [32].Метаболизм азота в печени может приводить к образованию мочевины, глутамина или NH ₄ ⁺ . Обычно печень не выделяет больше, чем очень небольшое количество NH ₄ ⁺ , а скорее включает этот азот в мочевину или глутамин. Гепатоциты имеют ферменты, позволяющие им производить любой из этих конечных продуктов, и оба позволяют регулировать уровень NH ₄ ⁺ в плазме на приемлемо низких уровнях. Производство мочевины или глутамина на уровне почек оказывает существенно различное воздействие.Это связано с тем, что глютамин используется почками для выработки NH ₄ ⁺ и облегчения выведения Cl ^—. Таким образом, производство глутамина может рассматриваться как подщелачивающее действие на pH плазмы из-за того, как почки его используют.

Дальнейшее подтверждение этого сценария исходит из недавнего открытия анатомической организации гепатоцитов в соответствии с их ферментативным содержанием [33]. Гепатоциты со склонностью продуцировать мочевину расположены ближе к воротной венуле и, таким образом, имеют первый шанс доставить Nh5 ⁺ .Однако ацидоз подавляет уреагенез, и в этих условиях большее количество NH ₄ ⁺ доступно для нижележащих гепатоцитов, которые предрасположены к выработке глутамина. Таким образом, оставшийся NH ₄ ⁺ «упакован» как глутамин для экспорта в почки, где он используется для облегчения выведения Cl ^— и, следовательно, увеличивает SID.

Желудочно-кишечный тракт также оказывает важное влияние на SID. По своей длине желудочно-кишечный тракт по-разному обрабатывает сильные ионы.В желудке Cl ^— выкачивается из плазмы в просвет, снижая SID желудочного сока и, таким образом, снижая pH. Что касается плазмы, SID увеличивается за счет потери Cl ^–, а pH увеличивается, вызывая так называемый «щелочной прилив», который возникает в начале еды, когда секреция желудочного сока максимальна [34]. В двенадцатиперстной кишке Cl ^— реабсорбируется, и pH плазмы восстанавливается. Обычно очевидны лишь незначительные изменения pH плазмы, потому что Cl ^— возвращается в кровоток почти сразу после удаления.Однако, если желудочный секрет удаляется у пациента с помощью отсасывающего катетера или рвоты, Cl ^– будет постепенно теряться, а SID будет неуклонно увеличиваться. Важно понимать, что именно потеря Cl ^—, а не H ⁺ является определяющим фактором pH плазмы. Хотя H ⁺ «теряется» как HCl, он также теряется с каждой молекулой воды, удаленной из организма. Когда Cl ^— (сильный анион) теряется без потери сильного катиона, SID увеличивается, и, следовательно, концентрация H ⁺ в плазме снижается.Когда H ⁺ «теряется» в виде воды (HOH), а не HCl, не происходит изменения SID и, следовательно, не изменяется концентрация H ⁺ в плазме.

В отличие от желудка, поджелудочная железа выделяет жидкость в тонкий кишечник, у которой SID намного выше, чем у плазмы, и очень мало Cl ^—. Таким образом, плазменная перфузия поджелудочной железы имеет снижение SID, явление, которое достигает пика примерно через 1 час после еды и помогает противодействовать щелочному приливу.Если большое количество панкреатической жидкости теряется, например, из-за хирургического дренирования, результатом снижения SID в плазме может стать ацидоз. В толстой кишке жидкость также имеет высокий SID, потому что большая часть Cl ^— была удалена в тонкой кишке, а оставшиеся электролиты в основном представляют собой Na ⁺ и K ⁺ . Обычно организм реабсорбирует большую часть воды и электролитов из этой жидкости, но при сильной диарее может быть потеряно большое количество катионов.Если эта потеря постоянна, SID в плазме снизится, что приведет к ацидозу. Наконец, вопрос о том, способен ли желудочно-кишечный тракт компенсировать поглощение сильных ионов, еще не изучен. Есть некоторые свидетельства того, что кишечник может модулировать системный ацидоз при экспериментальной эндотоксемии, удаляя анионы из плазмы [35]. Однако полная способность этого органа влиять на кислотно-щелочной баланс неизвестна.

Патофизиологические механизмы

Метаболические ацидозы и алкалозы классифицируются в соответствии с ионами, которые ответственны за них.Таким образом, у нас есть лактоацидоз и хлорид-зависимый алкалоз и т. Д. Важно понимать, что метаболический ацидоз вызывается снижением SID, которое вызывает электрохимическую силу, которая приводит к увеличению концентрации свободного H ⁺ . Снижение SID может быть вызвано образованием органических анионов (например, лактата, кетонов), потерей катионов (например, диареей), неправильным обращением с ионами (например, почечный канальцевый ацидоз) или добавлением экзогенных анионов (например, ятрогенных). ацидоз, отравления).Напротив, метаболические алкалозы возникают в результате чрезмерно большого SID, хотя SID не обязательно должен быть больше, чем «нормальные» 40-42 ммоль / л. Это может быть вызвано потерей анионов сверх катионов (например, рвота, диуретики) или, в редких случаях, введением сильных катионов сверх сильных анионов (например, переливание больших объемов крови из банка). Таблицы и предоставляют полезные средства для дифференциации различных причин метаболического ацидоза и алкалоза.

Таблица 2

Дифференциальный диагноз метаболического ацидоза (снижение SID)

дренаж кишечника / поджелудочной железы высокий рН мочи K ⁺

Почечный канальцевый ацидоз:	Ненальный:
SID мочи (Na + + K +24)	SID мочи (Na + + K + — Cl —) <0
Дистальный (тип I): pH мочи> 5,5	Желудочно-кишечный тракт: диарея, небольшая
Проксимальный (тип II): моча
pH <5.5 / низкий уровень сыворотки K +	Ятрогенный: парентеральное питание,
	физиологический раствор, анионообменные смолы
Дефицит альдостерона (тип IV):

Таблица 3

Дифференциальная диагностика метаболического алкалоза (повышенный SID)

9123 — концентрация> 20 ммоль / л)23 чрезмерное употребление экзогенных кортикостероидов

Потеря хлоридов <потеря натрия
— концентрация хлорида 9 в моче 9 <10 ммоль / л)
Желудочно-кишечные потери: рвота, дренаж желудка, хлорид
истощающая диарея (ворсинчатая аденома)
Постдиуретическое использование
Избыток минералокортикоидов: первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна
), вторичный гиперальдостеронизм, синдром Кушинга
синдром, синдром Лиддла, синдром Барттера,
Экзогенная натриевая нагрузка (> хлорид)
Введение натриевой соли (ацетат, цитрат): массивная кровь
переливание крови, парентеральное питание, расширители объема плазмы,
раствор лактата натрия) (раствор Рингера)
Другое
Тяжелый дефицит внутриклеточных катионов: Mg 2+ , K +

В отделении интенсивной терапии ацидоз обычно бывает более выраженным. проблема, чем алкалоз, и у тяжелобольных наиболее частыми источниками метаболического ацидоза являются нарушения гомеостаза хлоридов, лактата и других анионов.Гиперхлоремический метаболический ацидоз возникает либо в результате введения хлорида, либо вторично по отношению к аномалиям в обращении с хлоридом, либо связан с перемещением хлорида из одного компартмента в другой. Влияние хлорида на развитие метаболического ацидоза известно много лет [36,37]. В последнее время этой области было уделено новое внимание в свете лучшего понимания механизмов, ответственных за этот эффект [38,39,40]. В настоящее время на животных моделях сепсиса [38] и у пациентов, перенесших операцию [39,40], было показано, что физиологический раствор вызывает метаболический ацидоз не за счет «разбавления» HCO ₃ ^— , а из-за его содержания Cl ^— . .С физико-химической точки зрения это вполне ожидаемо. HCO ₃ ^— является зависимой переменной и не может быть причиной ацидоза. Вместо этого введение Cl ^— снижает SID (независимую переменную) и приводит к увеличению диссоциации воды и, следовательно, концентрации H ⁺ . Причина, по которой это происходит при введении физиологического раствора, заключается в том, что, хотя физиологический раствор содержит равные количества Na ⁺ и Cl ^—, плазма этого не делает.При добавлении большого количества соли концентрация Cl ^— увеличивается намного больше, чем концентрация натрия. Например, 0,9% («нормальный») физиологический раствор содержит 154 ммоль / л Na ⁺ и Cl ^— . Введение больших объемов этой жидкости будет иметь пропорционально больший эффект на Cl ^— в организме, чем на Na ⁺ в целом. Следует отметить, что необходимо учитывать общие концентрации этих сильных ионов в организме, и, хотя истинный объем распределения Cl ^— меньше, как Na ⁺ , эффективный объем распределения (после некоторого времени уравновешивания ) равна общему количеству воды в организме [38].

Существуют и другие важные причины гиперхлоремии (таблица), и, кроме того, эта форма метаболического ацидоза часто встречается при критических состояниях, особенно при сепсисе. Хотя реанимация солевым раствором, несомненно, играет роль, по-видимому, существуют необъяснимые источники Cl ^—, по крайней мере, в моделях сепсиса на животных [38]. Мы предположили, что этот Cl ^— поступает из внутриклеточного и интерстициального отделов в результате частичной потери равновесия по Доннану из-за выхода альбумина из внутрисосудистого пространства.Однако эта гипотеза еще не проверена.

Помимо Cl ^— , в крови тяжелобольных пациентов могут присутствовать несколько других сильных ионов. Лактат, возможно, является наиболее важным из них, но кетоны, сульфаты и некоторые яды (например, метанол, салицилат) важны в соответствующих клинических условиях. Кроме того, было показано, что необъяснимые анионы присутствуют в крови многих пациентов в критическом состоянии [25,26,27,28].

Слабые кислоты

Третьим и последним определителем концентрации H ⁺ является A _TOT .Слабые кислоты — это в основном белки (преимущественно альбумин) и фосфаты, и они вносят оставшиеся заряды, чтобы удовлетворить принципу электронейтральности, так что SID– (CO ₂ + A ^— ) = 0. Однако A ^– не является независимой переменной, потому что она изменяется с изменениями в SID и pCO ₂ . Скорее, A _TOT (AH + A ^— ) является независимой переменной, потому что ее значение не определяется какой-либо другой. Идентификация A _TOT как третьей независимой кислотно-основной переменной заставила некоторых авторов предположить, что существует третий «вид» кислотно-основного нарушения [41,42].Таким образом, наряду с респираторным и метаболическим ацидозом и алкалозом, у нас также будет ацидоз и алкалоз из-за аномалий в A _TOT . Однако математическая и, следовательно, химическая независимость не обязательно подразумевает физиологическую независимость. Хотя потеря слабой кислоты (A _TOT ) из ​​плазменного пространства является подщелачивающим процессом, нет никаких доказательств того, что организм регулирует A _TOT для поддержания кислотно-щелочного баланса. Более того, нет никаких доказательств того, что мы, врачи, должны лечить гипоальбуминемию как кислотно-основное нарушение.

У тяжелобольных пациентов часто наблюдается гипоальбуминемия, поэтому их A _TOT снижается. Однако эти пациенты не часто страдают алкалиемией, и их SID также снижается [43]. Когда у этих пациентов нормальный pH и нормальная концентрация SBE и HCO ₃ ^— , было бы наиболее целесообразно рассматривать это как физиологическую компенсацию пониженного A _TOT [44], а не классифицировать это состояние как сложное кислотно-основное расстройство со смешанным метаболическим ацидозом / гипоальбуминемическим алкалозом.Таким образом, кажется более вероятным, что это «расстройство» на самом деле является нормальной физиологической реакцией на снижение A _TOT . Более того, поскольку изменения в A _TOT обычно происходят медленно, развитие алкалиемии потребует, чтобы почки продолжали выводить Cl ^–, несмотря на развивающийся алкалоз. Я бы рассмотрел такой сценарий как почечно-опосредованный гипохлоремический метаболический алкалоз, лечение которого будет включать жидкости и / или хлорид, в зависимости от клинических условий.Обозначение Стюарта «нормального» SID приблизительно 40 ммоль / л было основано на «нормальном» CO ₂ и A _TOT [6,9]. «Нормальный» SID для пациента с альбумином 2 г / дл будет намного ниже (например, приблизительно 32 ммоль / л).

Заключение

В отличие от многих других областей клинической медицины, подход к кислотно-щелочной физиологии не часто позволяет отличить причину от следствия. Хотя вполне разумно описать изменение кислотно-щелочного статуса наблюдаемыми изменениями H ⁺ и HCO ₃ ^— , это само по себе не подразумевает причинно-следственную связь.Суть подхода Стюарта [6,9] заключается в понимании того, что для определения концентрации H ⁺ важны только три переменных: pCO ₂ , SID и A _TOT . Ни H ⁺ , ни HCO ₃ ^— не могут измениться, если не изменится одна или несколько из этих трех переменных. Принцип сохранения массы делает этот момент чем-то большим, чем семантика. Сильные ионы не могут быть созданы или разрушены для удовлетворения электронейтральности, но ионы H ⁺ генерируются или потребляются при изменении диссоциации воды.Следовательно, чтобы понять, как организм регулирует pH, нам нужно только рассмотреть, как оно регулирует эти три независимые переменные. Другие подходы к кислотно-основной физиологии игнорируют различие между независимыми и зависимыми переменными, и, хотя можно описать кислотно-основное нарушение в терминах концентраций H ⁺ или HCO ₃ ^— или SBE, это неправильно анализировать патологию или планировать лечение на основе изменения этих переменных.

Ссылки

• Kellum JA. Диагностика и лечение кислотно-основных нарушений. Учебник реанимации. Под редакцией Гренвик А., Сапожник П.К., Айерс С., Холбрук PR. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co, 1999. стр. 839–853.
• Severinghaus JW. Сиггард-Андерсен и «великие трансатлантические кислотно-щелочные дебаты». Сканд Дж. Клин Лаб Инвест. 1993; 53 (прил. 214): 99–104. [PubMed] [Google Scholar]
• Siggard-Andersen O, Foch-Andersen N. Избыток основания или буферное основание (сильная ионная разница) как мера не респираторного кислотно-щелочного нарушения.Acta Anaesthiol Scand. 1995; 39 (добавление 107): 123–128. [PubMed] [Google Scholar]
• Уортли Л. Сильное различие ионов: новая парадигма или новая одежда для кислотно-щелочного императора. Crit Care Resusc. 1999; 1: 211–214. [PubMed] [Google Scholar]
• Severinghaus JW. Подробнее RipH [письмо]. ДЖАМА. 1992; 267: 2035–2036. [PubMed] [Google Scholar]
• Стюарт PA. Как понять кислотно-щелочной. Количественный кислотно-основной учебник по биологии и медицине. Под редакцией Стюарта PA, Нью-Йорк: Elsevier, 1981.С. 1–286.
• Schlichtig R, Grogono AW, Severinghaus JW. Человеческий PaCO ₂ и стандартная компенсация избытка основания для кислотно-щелочного дисбаланса. Crit Care Med. 1998; 26: 1173–1179. [PubMed] [Google Scholar]
• Schlichtig R, Kellum JA. Избыток основания и сильная разница ионов количественно взаимозаменяемы. Adv Exp Med Biol 2000 (в печати) 2000.
• Стюарт PA. Современная количественная кислотно-основная химия. Может J Physiol Pharmacol. 1983; 61: 1444–1461. [PubMed] [Google Scholar]
• Kellum JA, Kellum JA.Метаболический ацидоз у тяжелобольных: уроки физической химии. Kidney Int. 1998. 53 (приложение 66): 81–86. [PubMed] [Google Scholar]
• Kellum JA. Кислотно-основная физиология в посткоперниканскую эпоху. Curr Opin Crit Care. 1999; 5: 458–463. [Google Scholar]
• Альберт М., Делл Р., Уинтерс Р. Количественное смещение кислотно-щелочного равновесия при метаболическом ацидозе. Ann Intern Med. 1967; 66: 312–322. [PubMed] [Google Scholar]
• Singer RB, Hastings AB. Усовершенствованный клинический метод оценки нарушений кислотно-щелочного баланса крови человека.Медицина (Балт) 1948; 27: 223–242. [PubMed] [Google Scholar]
• Аструп П., Йоргенсен К., Сиггаард-Андерсен О. и др. Кислотно-основной обмен: новый подход. Ланцет. 1960; I: 1035–1039. [PubMed] [Google Scholar]
• Сиггаард-Андерсен О. Пересмотренная кислотно-щелочная номограмма pH-log pCO ₂ крови. Сканд Джей Лаб Инвест. 1962; 14: 598–604. [PubMed] [Google Scholar]
• Siggaard-Andersen O. Кислотно-щелочной статус крови, 4-е изд. Копенгаген: Munksgaard, 1974.
• Grogono AW, Byles PH, Hawke W.Представление in vivo кислотно-щелочного баланса. Ланцет. 1976; i: 499–500. [PubMed] [Google Scholar]
• Severinghaus JW. Номограмма кислотно-щелочного баланса: разрядка Бостона и Копенгагена. Анестезиология. 1976; 45: 539–541. [PubMed] [Google Scholar]
• Brackett NC, Cohen JJ, Schwartz WB. Кривая титрования диоксида углерода у нормального человека. N Engl J Med. 1965; 272: 6–12. [PubMed] [Google Scholar]
• Прис-Робертс К., Кельман Г.Р., Нанн Дж. Ф. Детерминанты кривой титрования in vivo диоксида углерода у анестезированного человека.Br J Anesth. 1966; 38: 500–509. [PubMed] [Google Scholar]
• Шлихтиг Р. Кислотно-щелочной баланс (количественный анализ). Учебник реанимации. Под редакцией Гренвик А., Шумейкер П.К., Айерс С., Холбрук ПР. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co, 1999. С. 828–839.
• Magder S. Патофизиология метаболических кислотно-щелочных нарушений у пациентов с критическими состояниями. Нефрология интенсивной терапии. Под редакцией Ронко К., Белломо Р. Дордрехт, Нидерланды: Kluwer Academic Publishers, 1997. стр. 279–296.
• Гаттинони Л., Лиссони А. Нарушения кислотно-щелочного баланса дыхательных путей у пациентов с критическими заболеваниями. Нефрология интенсивной терапии. Под редакцией Ронко К., Белломо Р. Дордрехт, Нидерланды: Kluwer Academic Publishers, 1998. стр. 297–312.
• Фигге Дж., Мидош Т., Фенкл В. Сывороточные белки и кислотно-щелочное равновесие: продолжение. J Lab Clin Med. 1992; 120: 713–719. [PubMed] [Google Scholar]
• Kellum JA, Kramer DJ, Pinsky MR. Сильная ионная щель: методология исследования необъяснимых анионов.J Crit Care. 1995; 10: 51–55. [PubMed] [Google Scholar]
• Gilfix BM, Bique M, Magder S. Физико-химический подход к анализу кислотно-щелочного баланса в клинических условиях. J Crit Care. 1993. 8: 187–197. [PubMed] [Google Scholar]
• Mecher C, Rackow EC, Astiz ME, Weil MH. Неучтенный анион при метаболическом ацидозе во время тяжелого сепсиса у людей. Crit Care Med. 1991; 19: 705–711. [PubMed] [Google Scholar]
• Киршбаум Б. Увеличенный анионный разрыв после трансплантации печени.. Am J Med Sci. 1997. 313: 107–110. [PubMed] [Google Scholar]
• Келлум Дж. А., Белломо Р., Крамер Д. Д., Пинки М. Р.. Поток анионов печени при острой эндотоксемии. J Appl Physiol. 1995; 78: 2212–2217. [PubMed] [Google Scholar]
• Kellum JA, Kramer DJ, Pinsky MR. Закрытие промежутка: простой метод повышения точности анионного промежутка [аннотация] .Chest. Грудь. 1996; 110 (приложение 4): 18С. [Google Scholar]
• Бурк Э., Хауссинджер Д. Гомеостаз pH: концептуальные изменения. Почка сегодня.Избранные темы в области науки о почках. Под редакцией Berlin GM. Contrib Nephrol. Базель: Каргер, 1992. С. 58–88.
• Оливер Дж., Бурк Э. Адаптации экскреции мочевины и аммония при метаболическом ацидозе у крыс: новая интерпретация. Clin Sci Mol Med. 1975. 48: 515–520. [PubMed] [Google Scholar]
• Аткинсон Д.Е., Бурк Э. Гомеостаз pH у наземных позвоночных; ион аммония как источник протонов. Сравнительная и экологическая физиология. Механизмы системной регуляции, кислотно-щелочной регуляции, переноса ионов и метаболизма.Под редакцией Хейслера Н. Спрингера: Берлин, 1995. С. 1–26.
• Мур EW. Щелочной прилив. Гастроэнтерология. 1967; 52: 1052–1054. [PubMed] [Google Scholar]
• Келлум Дж. А., Белломо Р., Крамер Д. Д., Пинский М. Р.. Спланхническая буферизация метаболической кислоты при ранней эндотоксемии. J Crit Care. 1997; 12: 7–12. [PubMed] [Google Scholar]
• Кушинг Х. Относительно ядовитого действия чистых растворов хлорида натрия на подготовку нервных мышц. Am J Physiol. 1902; 6: 77ff. [Google Scholar]
• Shires GT, Tolman J.Дилюционный ацидоз. Ann Intern Med. 1948; 28: 557–559. [PubMed] [Google Scholar]
• Келлум Дж. А., Белломо Р., Крамер Д. Д., Пинский М. Р.. Этиология метаболического ацидоза при реанимации солевым раствором при эндотоксемии. . Шок. 1998. 9: 364–468. [PubMed] [Google Scholar]
• Scheingraber S, Rehm M, Sehmisch C, Finsterer U. Быстрая инфузия физиологического раствора вызывает гиперхлоремический ацидоз у пациентов, перенесших гинекологические операции. Анестезиология. 1999; 90: 1265–1270. [PubMed] [Google Scholar]
• Уотерс Дж. Х., Миллер Л. Р., Клак С., Ким Дж.Причина метаболического ацидоза при длительном хирургическом вмешательстве. Crit Care Med. 1999; 27: 2142–2146. [PubMed] [Google Scholar]
• Fencl V, Leith DE. Количественная кислотно-основная химия Стюарта: приложения в биологии и медицине. Respir Physiol. 1993; 91: 1–16. [PubMed] [Google Scholar]
• Джабор А., Казда А. Моделирование кислотно-щелочного равновесия. Acta Anaesth Scand. 1995; 39 (добавление 107): 119–122. [PubMed] [Google Scholar]
• Kellum JA. Последние достижения кислотно-щелочной физиологии применимы к реанимации.Ежегодник интенсивной терапии и неотложной медицины. Отредактировал Винсент JL. Гейдельберг: Springer-Verlag, 1998. С. 579–587.
• Wilkes P. Гипопротеинемия, SID и кислотно-щелочной статус у тяжелобольных пациентов. J Appl Physiol. 1998; 84: 1740–1748. [PubMed] [Google Scholar]

pH крови — обзор

Alkalosis

До утверждения iNO алкалоз в сочетании с кислородом для получения pH крови от 7,50 до 7,60 или выше был наиболее распространенной терапией расширения сосудов. для лечения PPHN. ⁶² Механизм четко не установлен, но, по-видимому, он напрямую зависит от pH крови, а не от высвобождения эндогенного оксида азота. ^147-149 Критического парциального давления артериального CO ₂ (Paco ₂ ), как считалось ранее, не существует. Таким образом, респираторный алкалоз, метаболический алкалоз или их комбинация могут быть использованы для получения желаемого повышения pH. Хотя эта терапия все еще используется, достигнутая степень алкалоза намного меньше, чем была цель до использования iNO и более новых стратегий ИВЛ.

Бикарбонат натрия, ацетат натрия и трометамин (THAM) все использовались для получения алкалоза, с аналогичными результатами, ^{150 , 151} , но нет рандомизированных испытаний для определения относительной эффективности или безопасности этих подщелачивающих агентов . Когда значительное повышение Paco ₂ или перегрузка натрием вызывает беспокойство, некоторые клиницисты предпочитают использовать THAM. THAM связывается с ионами водорода, что приводит к увеличению количества ионов бикарбоната без образования диоксида углерода.При этом образуется NH ₃ ⁺ , который должен выводиться почками; поэтому его использование не показано пациентам с анурией или гипогликемией. ¹⁵² THAM может вызвать гиперкалиемию и гипогликемию.

Хотя THAM может изменять внутриклеточный pH быстрее, чем бикарбонат натрия, эта характеристика, по-видимому, не является существенным фактором его легочного сосудорасширяющего действия. ^{148 , 149} Лечение обычно начинается с болюсных инфузий 1-2 мг-экв / кг бикарбоната натрия или 1-2 ммоль / кг THAM. ¹⁵² Затем начинается непрерывная инфузия для достижения желаемого уровня pH. Хотя каждый младенец может иметь определенный pH, при котором он или она реагирует, этот pH обычно составляет от 7,50 до 7,60. ¹⁵³ После достижения желаемого pH обычно можно уменьшить скорость инфузии щелочи. Часто инфузию можно прекратить примерно через 48 часов, и ребенок остается щелочным еще несколько дней, поскольку бикарбонат, или THAM, медленно выводится почками.

Побочные эффекты алкалоза, включая увеличение сродства гемоглобина к O ₂ , снижение концентрации ионизированного кальция и снижение церебрального кровотока, не были зарегистрированы как проблемы во время лечения младенцы с PPHN. Низкая частота нейросенсорной глухоты наблюдалась у лиц, переживших ПРГН, и высказывались опасения относительно роли алкалоза в этом осложнении. ¹⁵⁴ Быстрая инфузия гипертонического бикарбоната натрия может сыграть роль в возникновении внутричерепного кровотечения у недоношенных новорожденных, ¹⁵⁵ , и рекомендуется, чтобы концентрация бикарбоната натрия не превышала 0.5 мг-экв / мл и не вводить со скоростью более 1 мг-экв / мл / мин. Инфузия бикарбоната временно повысит уровень Paco ₂ , но, по-видимому, не имеет клинического значения для младенцев, получающих эффективную механическую вентиляцию легких.

Все подщелачивающие агенты, особенно THAM, следует вводить только внутривенно, поскольку внутриартериальное введение этих растворов связано со значительными сосудистыми осложнениями. Сообщалось, что введение THAM через пупочный венозный катетер в портальную систему печени вызывает некроз печени. ¹⁵⁶

Данные, подтверждающие наличие алкалоза для расширения легочного сосудистого русла, получены не из рандомизированных исследований, а на очень небольшой популяции пациентов без контроля. ¹⁵³ Некоторым центрам удалось успешно лечить таких пациентов, не вызывая алкалоза. ¹⁵⁷ Walsh-Sukys et al. ⁶² обнаружил, что системный алкалоз не эквивалентен респираторному алкалозу в результатах лечения новорожденных с послеродовым кровотечением. Новорожденные, которых лечили щелочными инфузиями, не показали снижения смертности и имели повышенный риск использования экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) и длительной кислородной зависимости.Это контрастирует с новорожденными, получавшими гипервентиляцию, у которых наблюдалось снижение использования ЭКМО без увеличения легочной заболеваемости, измеренной по использованию кислорода в 28-дневном возрасте. Те же опасения по поводу алкалоза были высказаны в определенных группах пациентов, таких как новорожденные с CDH. На основе исторических данных Kays et al. ¹⁵⁸ продемонстрировал снижение смертности при лечении ПРГН у новорожденных с CDH, у которых не было строгого лечения ацидоза или гиперкапнии с помощью инфузий экзогенной щелочи или регулировки вентилятора.Мы надеемся, что эти опасения приведут к тщательно контролируемому клиническому исследованию наилучшей стратегии лечения алкалоза. До тех пор, из-за отсутствия лучших вариантов начального лечения, легкий алкалоз в сочетании с кислородом может оставаться в качестве начальной терапии для лечения ПРГН.

Ацидоз и алкалоз | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

Учебник клинической химии и молекулярной диагностики Титца, шестое издание, Nader Rifai Ed, 2018, издательство Elsevier, St.Луис, штат Миссури, стр 1333, 1340-1347

(23 мая 2016 г.) Национальный фонд почек: метаболический ацидоз. Доступно в Интернете по адресу https://www.kidney.org/atoz/content/metabolic-acidosis По состоянию на март 2018 г.

(24 октября 2017 г.) Томас С., Метаболический алкалоз. Ссылка на Medscape. Доступно в Интернете по адресу https://emedicine.medscape.com/article/243160-overview По состоянию на март 2018 г.

(04 апреля 2017 г.) Берд Р., младший, Респираторный алкалоз. Ссылка на Medscape. Доступно на сайте https: // emedicine.medscape.com/article/301680-overview По состоянию на март 2018 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Куинн А. и Синерт Р. (Обновлено 11 июня 2013 г.). Метаболический ацидоз в неотложной медицине. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/768268-overview. По состоянию на январь 2014 г.

Томас К. и Ясин С. (обновлено 3 мая 2013 г.). Метаболический алкалоз. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно на сайте http: // emedicine.medscape.com/article/243160-overview. По состоянию на январь 2014 г.

Хуанг Л. и Пристли М. (обновлено 12 декабря 2013 г.). Детский метаболический алкалоз. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/_{9-overviewm. По состоянию на январь 2014 г.}

Хуанг Л. и Пристли М. (Обновлено 17 февраля 2012 г.). Детский метаболический ацидоз. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/0-overview.По состоянию на январь 2014 г.

Берд-младший, Р. и Рой, Т. (обновлено 4 апреля 2013 г.). Респираторный ацидоз. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/301574-overview. По состоянию на январь 2014 г.

Couturier, M. et. al. (Обновлено в марте 2013 г.). Метаболический ацидоз. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/MetabolicAcidosis.html?client_ID=LTD. По состоянию на январь 2014 г.

Пагана, К.Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2011). Справочник Мосби по диагностическим и лабораторным испытаниям, 10-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. Стр. 119-127.

Кларк, У., редактор (© 2011). Современная практика в клинической химии, 2-е издание: AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия. С. 371-384.

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник Мосби по диагностическим и лабораторным испытаниям, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Келлум Дж. И Пуяна Дж. (Январь 2006 г.). Кислотно-основные расстройства, Раздел 8 Глава 8. Хирургия ACS из профессиональной библиотеки WebMD [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.acssurgery.com/acsonline/Chapters/CH0808.htm через http://www.acssurgery.com.

(© 1995-2006). Кислотно-основной обмен. Руководство Мерк по диагностике и терапии [Он-лайн информация]. Доступно на сайте http://www.merck.com.

(2001). Нельсон Р. Кислотно-основные расстройства.Веб-сайт студентов-медиков Университета штата Юта [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://umed.med.utah.edu/ms2/renal/Word%20files/i)%20Acid_Base%20Disorders.htm через http://umed.med.utah.edu.

(1 февраля 2003 г., с изменениями). Кислотно-щелочной баланс. Руководство Merck Home Edition [Электронная информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mmhe/sec12/ch259/ch259a.html

Raghuveer, T. et. al. (1 июня 2006 г.). Врожденные ошибки обмена веществ в младенчестве и раннем детстве: обновление.Американский семейный врач v73 (11) [Электронный журнал]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/20060601/1981.html

Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2007). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 8-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 117-125.

Кларк В. и Дюфур Д. Р., редакторы (© 2006). Современная практика клинической химии: AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия. С. 319-329.

(обновлено 12 ноября 2007 г.). Ацидоз. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001181.htm. По состоянию на август 2009 г.

(обновлено 12 ноября 2007 г.). Алкалоз. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001183.htm. По состоянию на август 2009 г.

Льюис, Дж. (Отредактировано в июле 2008 г.) Метаболический ацидоз. Пособие Merck для специалистов здравоохранения [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch257/ch257c.html? qt = Acidosis & alt = sh через http://www.merck.com. По состоянию на август 2009 г.

Льюис, Дж. (Отредактировано в июле 2008 г.) Метаболический алкалоз. Пособие Merck для специалистов здравоохранения [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch257/ch257d.html через http://www.merck.com. По состоянию на август 2009 г.

Льюис, Дж. (Отредактировано в июле 2008 г.) Респираторный ацидоз. Пособие Merck для специалистов здравоохранения [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch257/ch257e.html через http://www.merck.com. По состоянию на август 2009 г.

Льюис, Дж. (Отредактировано в июле 2008 г.) Респираторный алкалоз. Пособие Merck для специалистов здравоохранения [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch257/ch257f.html через http://www.merck.com. По состоянию на август 2009 г.

Ганнерсон, К. и Шарма, С. (Обновлено 22 июля 2009 г.) Лактоацидоз. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/167027-overview по адресу http: // emedicine.medscape.com. По состоянию на август 2009 г.

Хипп А. и Синерт Р. (Обновлено 11 сентября 2008 г.) Метаболический ацидоз. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/768268-overview через http://emedicine.medscape.com. По состоянию на август 2009 г.

Ясин С. и Томас К. (Обновлено 18 августа 2009 г.). Метаболический алкалоз. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/243160-overview по адресу http: // emedicine.medscape.com. По состоянию на август 2009 г.

Как это влияет на ваше здоровье?

Ваше тело должно придерживаться точного баланса кислотности и щелочности, чтобы нормально функционировать. Даже небольшое изменение этого баланса может повлиять на многие органы.

Что такое кислотно-щелочной баланс?

Кислотность и щелочность крови измеряются с помощью шкалы pH. Шкала pH варьируется от 0 (очень кислая) до 14 (очень щелочная). Кровь обычно составляет от 7,35 до 7,45.

Контроль кислотно-щелочного баланса

Каждая система органов вашего тела зависит от баланса pH.Но ваши легкие и почки работают, чтобы регулировать это. ‌

Кислоты образуются в ходе многих химических реакций, протекающих в каждой клетке (клеточный метаболизм). Двуокись углерода постоянно вырабатывается вашими клетками, поскольку они метаболизируют кислород и питательные вещества, в которых они нуждаются.

Каждый раз, когда происходит изменение кислотно-щелочного баланса, ваше тело автоматически возвращает уровень pH крови к норме. Но если уровень pH в крови значительно меняется, эти автоматические механизмы не работают.

Легкие. Ваш мозг контролирует, насколько быстро и насколько глубоко вы дышите. Он регулирует количество выдыхаемого углекислого газа. Когда вы дышите глубже и быстрее, вы выдыхаете больше углекислого газа и повышаете pH крови. Ваша дыхательная или респираторная система может регулировать уровень pH в крови всего за несколько минут. ‌

Почки. Ваша почечная система также может регулировать уровень pH крови. Ваши почки способны выводить излишки кислот или щелочей.Но этот эффект может длиться часы или дни. ‌

Химические буферные системы. В вашем организме также есть химические буферные системы — встроенные слабые кислоты и основания, — которые легко разрушаются. Они работают, регулируя пропорции кислот и оснований в вашем теле.

Другие химические системы вашего тела включают белки, гемоглобин и фосфаты. Система фосфатного буфера помогает регулировать уровень pH вашей мочи. Белки помогают регулировать pH в клетках. ‌

Гемоглобин, основной белок в эритроцитах, помогает регулировать уровень pH.

Кислотно-основные расстройства

В вашей крови может быть слишком много кислоты. Это приводит к ацидозу. Когда в вашей крови слишком много щелочи (слишком щелочной), это называется алкалозом.

Ацидоз и алкалоз не являются болезнями, но они дают медицинским работникам понять, что у вас могут быть серьезные проблемы со здоровьем.

Ацидоз

Респираторный ацидоз. Это происходит, когда ваши легкие не могут удалить избыток углекислого газа, и он накапливается в вашем теле.

Причины респираторного ацидоза включают:

Ранние симптомы респираторного ацидоза включают:

Метаболический ацидоз. Это происходит, когда ваше тело производит слишком много кислоты или не может должным образом удалять кислоты.

‌ Причины метаболического ацидоза включают:

• Проглатывание яда или слишком большого количества лекарства, такого как метанол, антифриз или аспирин
• Нарушение метаболизма из-за, например, плохо управляемого диабета 1 типа или продвинутая стадия шока
• Потеря слишком большого количества щелочи, например, из-за приступа диареи
• Недостаточное выделение кислоты, например, из-за того, что ваши почки не работают нормально

‌ Если у вас умеренный метаболический ацидоз, вы можете нет никаких симптомов.В противном случае вы можете испытать:

Как ваше тело реагирует на ацидоз, вы можете почувствовать слабость, сонливость и растерянность. В тяжелых случаях могут развиться проблемы с сердцем и падение артериального давления. Это может привести к коме и смерти.

Алкалоз

Это когда ваше тело:

• Слишком много бикарбоната в крови (метаболический алкалоз)
• Теряет кислоту
• Имеет низкий уровень углекислого газа (респираторный алкалоз)

Респираторный алкалоз. Это может быть вызвано гипервентиляцией или учащенным дыханием. Такое дыхание приводит к удалению из организма слишком большого количества углекислого газа. ‌

Гипервентиляция может быть вызвана:

• Тревожностью
• Боль
• Низкий уровень кислорода в крови
• Лихорадка
• Передозировка аспирина

Метаболический алкалоз. Это может быть вызвано:

• Сильная или продолжительная рвота, вызывающая потерю желудочного сока
• Потеря слишком большого количества жидкости или электролитов (например, калия или натрия), что влияет на контроль почками над кислотно-щелочным балансом
• Сверхактивные надпочечники
• Некоторые диуретики
• Слишком много пищевой соды (бикарбонат соды)

Симптомы алкалоза включают:

• Покалывание в пальцах рук и ног, а также вокруг губ
• Судороги и судороги в мышцах
• Раздражительность
• Мышечные спазмы (при тяжелом алкалозе)

Иногда алкалоз может не вызывать никаких симптомов.

Диагностика кислотно-основных расстройств

Ваш врач может назначить анализы крови для измерения уровня pH и углекислого газа в вашей крови. Образец крови обычно берется из артерии запястья. Кровь из ваших вен не так надежна, как артериальная кровь при измерении pH крови. ‌

При ацидозе врач может также измерить количество бикарбоната в крови. Для выяснения причины ацидоза могут потребоваться другие анализы крови.

При алкалозе врач может также измерить уровень электролитов в крови и моче.

Лечение кислотно-основных расстройств

Ваш врач будет работать над устранением причины вашего ацидоза или алкалоза. ‌

Лечение метаболического ацидоза зависит от причины. Например, ваш врач может лечить ваш диабет 1 типа. Если у вас респираторный ацидоз, ваш врач будет работать над улучшением функции легких. Вам могут потребоваться препараты, открывающие дыхательные пути. Если ваше дыхание сильно нарушено, вам может понадобиться аппарат искусственной вентиляции легких, который поможет вам дышать. ‌

При метаболическом алкалозе вам могут дать воду и электролиты во время лечения причины. При респираторном алкалозе первым делом нужно дать кислород. Затем ваш врач найдет причину и вылечит ее.

pH в организме человека

Уровень pH человеческого тела находится в узком диапазоне 7,35–7,45, и любые незначительные отклонения от этого диапазона могут иметь серьезные последствия.

Шкала pH Универсальный индикатор pH Цветовая диаграмма кислотные щелочные значения общие вещества.Кредит изображения: Trgrowth / Shutterstock

pH различных жидкостей организма

Хотя pH крови колеблется в пределах 7,35-7,45, pH других жидкостей организма отличается. pH указывает на уровень ионов H +, где низкий pH указывает на слишком много ионов H +, а высокий pH указывает на слишком много ионов OH-. Если уровень pH упадет ниже 6,9, это может привести к коме. Однако разные жидкости организма имеют разные значения pH. PH слюны колеблется от 6,5 до 7,5. После проглатывания пища попадает в желудок, где верхняя и нижняя части желудка имеют разные значения pH.Верхняя часть имеет pH 4-6,5, а нижняя часть сильно кислая с pH 1,5-4,0. Затем он попадает в слегка щелочной кишечник с pH 7-8,5. Поддержание значений pH в различных регионах имеет решающее значение для их работы.

pH желудочно-кишечного тракта. Пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка, тонкий кишечник, толстая кишка. Кредит изображения: Тимонина / Shutterstock

Влияние изменения pH-баланса

Различные органы функционируют при оптимальном уровне pH.Например, фермент пепсин требует низкого pH, чтобы действовать и расщеплять пищу, в то время как ферменты в кишечнике требуют высокого pH или щелочной среды для функционирования. Точно так же любое повышение или снижение pH крови может привести к нескольким нарушениям.

Поддержание pH в организме

Уровень pH

поддерживается в организме с помощью в основном трех механизмов: буферных систем, контроля дыхания и контроля почек.

Уровень pH полости рта и тела Play

Буферные системы

Белки являются частью буферной системы, регулирующей уровень pH.Эти белки могут действовать как акцепторы или доноры H + из-за наличия основных или кислотных групп. Точно так же фосфатные буферы также помогают снизить уровень pH. Буферы могут помочь в регулировании pH во время незначительных физиологических изменений, например, при задержке дыхания (которая увеличивает содержание CO2 в крови), физических упражнениях (которые увеличивают содержание молочной кислоты в крови) или при секреции желудочного сока.

Контроль дыхания

pH крови при нормальных условиях составляет 7,4. Однако в тканях СО2 диссоциирует на угольную кислоту.Таким образом, присутствие большего количества CO2 делает кровь более кислой. Это причина, по которой, когда мы задерживаем дыхание на длительное время, уровень CO2 в крови повышается, снижая pH, что приводит к обмороку. С другой стороны, во время алкалоза или повышенного pH дыхание может замедляться, чтобы увеличить уровень CO2 и снизить щелочность. Однако низкая частота дыхания также может привести к снижению уровня кислорода, что может быть вредным. Таким образом, дыхание обеспечивает важный контроль для регулирования уровня pH.

Почечный контроль

Почечная система регулирует pH внеклеточной жидкости. Изменения pH, вызванные дыхательной системой, происходят в минутах, в то время как изменения, вызванные почечной системой, измеряются днями. Если кислотность жидкостей высока, почки выделяют ионы H +, а при высоком уровне карбонат-ионов они задерживают ионы H + и выделяют ионы HCO3. Хотя этот процесс медленный, но он может оказаться эффективным способом регулирования pH. Одним из ограничений почечной регуляции является то, что pH мочи не может быть ниже 4.4. Таким образом, сильные кислоты могут быть удалены путем реакции с основными солями фосфорной кислоты или путем добавления основания (Nh4) в мочу.

Нарушение кислотно-щелочного баланса

Нарушения кислотно-щелочного баланса бывают двух типов: ацидоз и алкалоз.

Ph крови это: Анализ крови на уровень pH ᐈ сдать анализ на уровень pH в крови