Содержание

Препараты гормонов щитовидной железы — список препаратов из 15.06.01 входит в группу клинико-фармакологических указателей (КФУ) 15.06

Препараты гормонов щитовидной железы

Входит в группу: 15.06 — Средства, применяемые при заболеваниях щитовидной железы

L-Тироксин

Таб. 50 мкг: 50 или 100 шт.

рег. №: ЛСР-000295/10 от 25.01.10 Дата перерегистрации: 05.03.19

Таб. 100 мкг: 20, 30, 40, 50, 60, 80, 100, 250, 300, 400, 500, 3000, 4000 или 5000 шт.

рег. №: ЛСР-000295/10 от 25.01.10 Дата перерегистрации: 05.03.19
L-ТИРОКСИН БЕРЛИН-ХЕМИ

Таб. 50 мкг: 25, 50 или 100 шт.

рег. №: П N008963 от 28.02.11

Таб. 75 мкг: 25, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛСР-001294/08 от 28.02.08

Таб. 100 мкг: 25, 50 или 100 шт.

рег. №: П N008964 от 28.02.11

Таб. 125 мкг: 25, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛСР-001807/08 от 17.03.08

Таб. 150 мкг: 25, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛСР-001484/08 от 14.03.08
L-Тироксин Реневал

Таб. 25 мкг: 50, 56, 60, 100, 105 или 112 шт.

рег. №: ЛП-007227 от 26.07.21

Таб. 50 мкг: 50, 56, 60, 100, 105 или 112 шт.

рег. №: ЛП-007227 от 26.07.21

Таб. 100 мкг: 50, 56, 60, 100, 105 или 112 шт.

рег. №: ЛП-007227 от 26.07.21
Баготирокс

Таб. 50 мкг: 50 или 100 шт.

рег. №: ЛС-000457 от 21.06.10 Дата перерегистрации: 18.05.12

Таб. 100 мкг: 50 или 100 шт.

рег. №: ЛС-000457 от 21.06.10 Дата перерегистрации: 18.05.12

Таб. 150 мкг: 50 или 100 шт.

рег. №: ЛС-000457 от 21.06.10 Дата перерегистрации: 18.05.12
Эутирокс®

Таб. 25 мкг: 50 или 100 шт.

рег. №: П N015039/01 от 21.11.08

Таб. 50 мкг: 50 или 100 шт.

рег. №: П N015039/01 от 21.11.08

Таб. 75 мкг: 50 или 100 шт.

рег. №: П N015039/01 от 21.11.08

Таб. 88 мкг: 50 или 100 шт.

рег. №: ЛП-000910 от 18.10.11 Дата перерегистрации: 19.10.16

Таб. 100 мкг: 50 или 100 шт.

рег. №: П N015039/01 от 21.11.08

Таб. 112 мкг: 50 или 100 шт.

рег. №: ЛП-000910 от 18.10.11 Дата перерегистрации: 19.10.16

Таб. 125 мкг: 50 или 100 шт.

рег. №: П N015039/01 от 21.11.08

Таб. 137 мкг: 50 или 100 шт.

рег. №: ЛП-000910 от 18.10.11 Дата перерегистрации: 19.10.16

Таб. 150 мкг: 50 или 100 шт.

рег. №: П N015039/01 от 21.11.08

Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ

Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ

Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ

Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ

Другие подгруппы из группы КФУ: Средства, применяемые при заболеваниях щитовидной железы

Витаминные комплексы для щитовидной железы


От нормального функционирования щитовидной железы зависит благосостояние организма в целом. Ведь эндокринная система отвечает за синтез гормонов, и сбои в ее работе приводят к плачевным последствиям. Врачи рекомендуют не дожидаться проблемы, а проводить своевременную профилактику с помощью сбалансированной диеты и комплексов витаминов для щитовидной железы. В первую очередь на ум приходит йод – именно он позиционируется как панацея при неполадках с щитовидкой. Но ее здоровье зависит от целого ряда элементов.

Последствия нехватки микроэлементов

Дефицит нужных витаминов и минералов приводит к развитию следующих симптомов:

  • появление зоба;
  • снижение или отсутствие аппетита, потеря веса;
  • диспепсические расстройства;
  • тахикардия;
  • легкая раздражимость;
  • сбои в менструальном цикле;
  • повышенная потливость;
  • скачки температуры тела;
  • проблемы с ЖКТ.

Наиболее распространено такое заболевание как гипотиреоз, вызываемой низкой концентрацией гормонов. К его признакам относят:

  • тремор конечностей;
  • хроническая усталость;
  • слабость;
  • зябкость;
  • ожирение;
  • нарушение сна;
  • сухость кожи;
  • сильное выпадение волос;
  • снижение давления.

Подобрать лечение после выявления болезни может только грамотный специалист. Для профилактических целей стоит пересмотреть свой рацион, включив в него как можно больше полезных продуктов. Принимать витамины для щитовидной железы следует после консультации с врачом.


Что входит в комплекс витаминов для щитовидной железы

При выявлении сбоя в функционировании щитовидки, эндокринолог назначает препараты, восполняющие нехватку тех или иных элементов.

Название

Среднесуточная потребность

Влияние на организм

Продукты, в которых содержится

А (ретинол)

1 мг

Нормализация синтеза тиреотропного гормона, влияющего на работу щитовидки.

Повышение способности организма перерабатывать йод.

Участие в процессах клеточного роста железы, синтезе белков.

Рыбий жир.

Говяжья, тресковая печень.

Морковь.

Рябина.

Петрушка.

Куриный желток.

В1 (тиамин)

2-2,5 мг

Торможение повышенной функции щитовидки.

Избавление от усталости при недостаточности щитовидной железы.

Орехи.

Семена.

Крупы.

Печень.

В2 (рибофлавин)

2-3 мг

Участвует в усвоении железа. Его количество сокращается при ослабевании щитовидки, что приводит к анемии.

Дрожжи.

Порошковое молоко.

Миндаль.

Яйца.

Арахис.

Говядина.

В6 (пиридоксин)

3 мг

Нормализация работы эндокринной системы.

Участие в клеточном и мембранном метаболизме.

Избавление от невротических состояний.

Орехи.

Бобовые.

Рыба.

Чеснок.

В12 (цианокобаламин)

и В9 (фолиевая кислота)

           

0,005 мг

Синтез допамина, помогающего в борьбе с депрессиями, вызванными низкой активностью железы.

Орехи.

Грибы.

Бобовые.

Зелень.

Е (токоферол)

10 мг

Стимулирование образование тиреотропного гормона.

Способствование метаболизму йода, селена.

Растительные масла.

Орехи.

Печень трески.

Сухофрукты.

D (кальциферол)

0,01 мг

Снижения вероятности развития гипотиреоза, аутоиммунного тиреоидита.

 

Грибы.

Рыбий жир.

Печень трески.

Кроме витаминов для щитовидной железы организму требуются минералы.

Название

Среднесуточная потребность

Влияние на организм

Продукты, в которых содержится

Йод

0,2 мг

Участие в синтезе гормонов.

Предотвращение дисфункции щитовидной железы, появления гипотиреоза.

Морская капуста.

Морепродукты.

Рыба.

Куриный желток.

Шампиньоны.

Селен

0.06 мг

Участие в ферментативных процессах, необходимых для образования гормонов.

Выведение мышьяка, кадмия.

Отруби.

Горбуша.

Яйца.

Творог.

Сыр.

Медь

2,5 мг

Стимулирование работы железы, продуцирование гормонов.

Контроль уровня тироксина.

Арахис.

Отруби.

Макароны.

Злаки.

Цинк

12 мг

Понижение уровня антител в щитовидке.

Повышение иммунного ответа.

Поддержание нормального гормонального уровня.

Отруби.

Кедровые орехи.

Сыр.

Злаки.

Говядина.

Большинство элементов можно принимать только комплексно: ретинол с токоферолом, токоферол – с селеном, цаинокобаламин – с фолиевой кислотой. Для лучшего усвоения йода нужен токоферол. Поэтому назначать себе препараты без согласования с врачом не рекомендуется. Лучше скорректировать свой рацион и включить в него:

  • йодированную соль;
  • морскую капусту;
  • морскую рыбу, морепродукты;
  • молоко, молочные продукты;
  • ржаной хлеб;
  • крупы;
  • красное мясо, субпродукты;
  • кедровые, грецкие орехи;
  • яйца;
  • семечки подсолнечника;
  • растительные масла;
  • овощи, фрукты.

Если эти продукты будут появляться в вашем меню не реже 2 раз в неделю, это послужит хорошей профилактикой. В случае, когда проблемы уже выявлены, для коррекции одной диеты будет недостаточно. Комплекс витаминов для щитовидной железы рекомендует эндокринолог, с учетом потребностей и особенностей вашего организма.

Регистр лекарственных средств России РЛС Пациент 2003.

Другой гормон щитовидной железы – кальцитонин – участвует в регуляции кальциевого и фосфорного обмена. Кальций в виде фосфатов – основная минеральная составляющая костной ткани. Кальций и фосфор необходимы также для функционирования клеток.

У взрослого человека в организме содержится 1-2 кг кальция и 1 кг фосфора, при этом соответственно 98% и 85% в костях. Таким образом, кости являются основным резервуаром этих элементов.

Равновесие между их поступлением (главным образом с пищей) и выведением (почками) поддерживается паратиреоидным гормоном (паратгормоном), витамином Dглюкокортикоидамиэстрогенами и кальцитонином.

Кальцитонин снижает концентрацию кальция и фосфатов в крови. Такой эффект обеспечивается двунаправленным действием этого гормона – на кости и на почки. Во-первых, кальцитонин препятствует обратному захвату ионов кальция и фосфатов в почках и таким образом увеличивает выведение этих ионов с мочой. Кроме того, он предотвращает “вымывание” кальция и фосфора из костей и, следовательно, рассасывание и уменьшение костной массы.

Кальцитонин – один из гормонов щитовидной железы – угнетает резорбцию костной ткани и способствует сохранению в ней ионов кальция и фосфора.

Благодаря таким свойствам кальцитонин применяют при остеопорозеболезни Педжета и других состояниях, связанных с повышенным содержанием кальция в крови. Для медицинских целей используют человеческий, лососевый или свиной кальцитонин.

Отдельные препараты, используемые для лечения заболеваний щитовидной железы и состояний, связанных с нарушением ее функции, приведены ниже. Более полную информацию вы получите, посетив сайт www.rlsnet.ru.

[Торговое название (состав или характеристика)    фармакологическое действие    лекарственные формы    фирма]

избыточное образование гормонов щитовидной железы.: причины, жалобы, диагностика и методы лечения на сайте клиники «Альфа-Центр Здоровья»

Тиреотоксикоз – заболевание, связанное с избыточным образованием гормонов щитовидной железы, проявляется тахикардией, потерей веса, тремором, повышенной потливостью, нарушением внимания, ухудшением памяти.

Тиреотоксикоз (синоним — гипертиреоз) — это состояние, обусловленное повышением концентраций свободных T4 и T3 — гормонов щитовидной железы. Причиной тиреотоксикоза служат самые разные заболевания. 

Самая частая причина тиреотоксикоза — диффузный токсический зоб; на его долю приходится от 60 до 90% случаев (частота зависит от возрастной группы и местности). На втором месте по частоте стоят многоузловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы, на долю которых приходится 10—40% случаев тиреотоксикоза. Оба заболевания чаще встречаются у пожилых. От 5 до 20% случаев тиреотоксикоза обусловлены тиреоидитом (подострым гранулематозным и подострым лимфоцитарным). Прочие причины тиреотоксикоза, в том числе передозировка левотироксина (препарата, применяемого при обратном тиреотоксикозу состоянии — гипотиреозе) встречаются гораздо реже.

Жалобы

Клиническая картина и тяжесть тиреотоксикоза зависят от возраста больного, сопутствующих заболеваний и скорости развития болезни. Симптомы могут нарастать постепенно либо волнообразно и по выраженности колебаться от едва заметных до тяжелейших.

Типичные жалобы: повышенная возбудимость, раздражительность, суетливость, бессонница, тремор рук, потливость, сердцебиение. Часто наблюдаются похудание и непереносимость жары, зуд. Больным зачастую бывает трудно подниматься по лестнице и вставать со стула: так проявляется слабость мышц. Усиление работы кишечника может привести к учащению стула, а в некоторых случаях — к нарушениям всасывания и поносу. Может обостриться стенокардия. У женщин встречаются нарушения менструального цикла, у мужчин — снижение полового влечения и импотенция.

Реже отмечаются тошнота, рвота и нарушения глотания. Одышка при физической нагрузке обусловлена повышенным потреблением кислорода и слабостью дыхательных мышц. Изредка ее причиной служит сдавление трахеи большим зобом. 

У большинства больных диффузным токсическим зобом обе доли щитовидной железы увеличены равномерно, плотные и безболезненные. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите железа бывает особенно плотной. При многоузловом токсическом зобе железа обычно асимметричная, бугристая, с неоднородной консистенцией. Токсическая аденома — это, как правило, одиночный узел диаметром более 3 см. Болезненность щитовидной железы при пальпации заставляет заподозрить подострый гранулематозный тиреоидит. 

Сердечная симптоматика обусловлена как прямым действием тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему, так и повышением основного обмена и потребления кислорода. Характерны синусовая тахикардия, повышение систолического (верхнего) артериального давления. Помимо синусовой тахикардии — самого частого нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе — у 10—25% больных отмечаются другие аритмии, особенно мерцательная. Мерцательная аритмия чаще всего встречается у пожилых и бывает основным проявлением тиреотоксикоза. 

 

Лабораторные и инструментальные исследования

Признаки тиреотоксикоза — повышенные уровни тиреоидных гормонов и пониженный уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Повышены как общие, так и свободные T4 и T3; иногда наблюдается повышение уровня только одного из гормонов. Увеличение концентрации тироксинсвязывающего глобулина или его сродства к T4, что бывает при беременности и заместительной терапии эстрогенами, может повысить общий T4 до уровня, характерного для тиреотоксикоза. 

Антитиреоидные антитела (к тиреоглобулину и к йодидпероксидазе) обнаруживаются примерно у 70% больных диффузным токсическим зобом. Определение титра антител не является необходимым, но оно помогает поставить диагноз, особенно в отсутствие поражения глаз (офтальмопатии). 

Лечение

Течение тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе характеризуется сменой обострений и ремиссий, хотя бывают и неуклонно прогрессирующее течение, и одиночные приступы. Лечения, направленного на причину болезни нет, и по-настоящему излечить диффузный токсический зоб невозможно. Поэтому лечение направлено на снижение уровней тиреоидных гормонов в крови — либо за счет подавления их синтеза, либо путем разрушения ткани щитовидной железы. Есть три основных пути достижения этой цели: 1) антитиреоидные средства, 2) радиоактивный йод, 3) хирургическое вмешательство. Антитиреоидные средства, подавляя синтез тиреоидных гормонов, позволяют изменить течение болезни и вызвать ремиссию тиреотоксикоза. Лечение радиоактивным йодом и операция уменьшают количество ткани щитовидной железы. Выбор лечения должен быть индивидуальным; он определяется пожеланиями больного и наличием опытных хирургов.

Антитиреоидные средства. Обычная начальная доза тиамазола (Мерказолила) — 20—40 мг/сутки внутрь в один прием, пропилтиоурацила (Пропицила) — 300—450 мг/сутки внутрь в 2—3 приема. При тяжелом тиреотоксикозе, а также при очень большом зобе могут потребоваться большие дозы. По достижении эутиреоидного состояния (нормализации уровней тиреоидных гормонов), обычно через 12 недель, дозу антитиреоидного средства можно снизить. Поддерживающие дозы составляют 5—10 мг/сутки для тиамазола и 50—200 мг/сутки для пропилтиоурацила. Затем рекомендуются повторные визиты к врачу каждые 3 месяца.

Через год после отмены антитиреоидного средства ремиссия сохраняется у 10—90% больных (в среднем у 50%). Чем дольше длится лечение, тем более вероятна ремиссия. 

Рецидив диффузного токсического зоба обычно происходит в первые несколько месяцев после отмены антитиреоидного средства. В таких случаях лучше прибегнуть к радикальному лечению, но можно назначить и повторный курс антитиреоидного средства. Многолетнее применение антитиреоидных средств считается безопасным у больных, которые не способны сохранить ремиссию после отмены препарата и не соглашаются лечиться радиоактивным йодом или подвергаться операции. Больные, у которых наступила ремиссия, должны обследоваться на предмет рецидива каждые 3—6 месяцев или при появлении симптомов.

Самый тяжелый побочный эффект антитиреоидных средств — агранулоцитоз (критическое снижение количества нейтрофилов в крови), который обычно (но не всегда) развивается в первые 3 месяца лечения. Пропилтиоурацил и тиамазол вызывают агранулоцитоз с одинаковой частотой — 0,1—0,5%. Риск агранулоцитоза, вызванного тиамазолом, зависит от его дозы; при дозах менее 30 мг/сут этот побочный эффект наблюдается редко. Для пропилтиоурацила зависимость от дозы не отмечена. Каждого больного предупреждают, что при появлении лихорадки или боли в горле нужно прекратить прием антитиреоидного средства и срочно обратиться к врачу. 

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод захватывается щитовидной железой и разрушает ее клетки. Многие врачи предпочитают этот способ лечения, особенно у пожилых. Радиоактивный йод не назначают детям, беременным и кормящим женщинам. 

Нормализация функции щитовидной железы и уровня ТТГ обычно происходит через 1—2 месяца, но может наступить и через год. За редкими исключениями повторную дозу радиоактивного йода назначают не раньше чем через 3—6 месяцев после первой.

Хирургическое лечение. Субтотальную резекцию щитовидной железы проводят: 1) больным с большим зобом, 2) детям, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам, 3)  беременным, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам (обычно во II триместре), 4) больным, которые предпочитают операцию лечению антитиреоидными средствами и радиоактивным йодом. 

Самые частые осложнения субтотальной резекции щитовидной железы — огрубление голоса из-за повреждения возвратного гортанного нерва и гипопаратиреоз. Если операцию проводит опытный хирург, частота этих осложнений низка (менее 1%). Примерно у 5% больных возникает рецидив тиреотоксикоза, примерно у 60% развивается гипотиреоз. 

Свелтформ (Sveltform). Препарат для щитовидной железы

Свелтформ (Sveltform). Препарат для щитовидной железы. Регулирует функции эндокринной системы. Нормализует сахарно-инсулиновый баланс. Способствует снижению веса.

Свелтформ (Sveltform)

в каждой капсуле Свелтформа 20 минут вашей жизни…

 

  • Препарат для щитовидной железы Свелтформ регулирует функции эндокринной системы.
  • Препарат для щитовидной железы способствует снижению веса.
  • Снижает хрупкость и проницаемость капилляров.
  • Нормализует сахарно-инсулиновый баланс
  • Обеспечивает иммуномодулирующий эффект
  • Предохраняет от болезней сердца и сосудов
  • Помогает в работе пищеварительной системы
  • Оказывает антиоксидантное действие.

 

Так сложилось, что проблемы лишнего веса часто идут в паре с нарушением обмена веществ – сбоями в работе эндокринной системы. Замечено, что никакие диеты, как правило, не помогают в этой ситуации. Без восстановления естественного гормонального фона и нормализации его работы невозможно ни сбросить лишние килограммы, ни избежать тяжелых эндокринных заболеваний (заболевания щитовидной железы).


Гормоноподобные препараты для лечения щитовидной железы особенно разрушительно действует на человека, поскольку вмешательство в столь тонкую сферу, как эндокринная система, сродни ремонту компьютера с помощью кувалды. Мало того, что люди десятилетиями не могут избавиться от последствий и побочных эффектов после приема таких препаратов для лечения щитовидной железы, они еще и приобретают «костыли» для своих желез внутренней секреции, на которые организм «подсаживается» и без которых уже обойтись не может.

Пользы мало, но международный фармацевтический картель процветает, хотя известно, что первопричина сахарного диабета – нехватка хрома и ванадия.
Особо уязвимым органом считается щитовидная железа, которая часто и запускает каскад проблем обмена веществ, поскольку очень чувствительна к различным излучениям, радиации. Поэтому сегодня трудно найти человека, не имеющего пусть даже начальной степени нарушения гормонального баланса.

 

  • По данным ВОЗ, заболевания эндокринной системы (желез внутренней секреции) занимают 3-е место после сердечно-сосудистых и онкологических. К ним относятся сахарный диабет, проблемы щитовидной железы (эндемический зоб), надпочечников, половых желез и т. д.
    Диагностируются они, как правило, лишь на последних стадиях. По той же статистике, в странах Восточной Европы больные из этого перечня составляют 7,5% населения, латентных (скрытых) – в 5 раз больше.

 

В состав одной капсулы «

Свелтформа» входит:
  • Гарцинии камбоджской (Garcinia cambogia) 200 мг
  • Камелии китайской (Camelia Sinensis Kuntze) 70 мг
  • Фукуса пузырчатого (Fucus vesiculosis) 70 мг
  • Витамина С 32 мг
  • Дрожжей с хромом (что соответствует содержанию хрома 50 мкг) 25 мг

 

Действие компонентов Свелтформа на щитовидную железу

 

Основным действующим началом препарата Свелтформ, обеспечивающим снижение синтеза и мобилизацию эндогенного жира в организме человека, является Гарциния камбоджская (Garcinia cambodgia), а именно, ее биологически активный компонент — гидроксилимонная кислота (гидроксицитрин). В плодах Гарцинии содержится до 30% этой кислоты. Гарциния камбоджийская это азиатский фрукт, входящий в состав БАД Свелтформ, известен в качестве слабительного, обладает высокой активностью по регулированию веса тела и снижению аппетита. В состав этого растения входит гидроксилимонная кислота (ГОЦ-цитрин), которая обеспечивает в организме тройственный биохимический механизм физиологического снижения массы тела: позволяет уменьшить количество потребляемой пищи и сахара, оживляет обмен веществ, сжигает жиры, используется при сахарном диабете, т. к. снижает содержание сахара и холестерола.Регулирующее влияние гидроксицитрина (ГОЦ-Цитрин) на жировой обмен было впервые обнаружено учеными в 60-х годах при исследовании биохимических процессов, протекающих в организме человека. ГОЦ-цитрин, имея близкую химическую структуру с лимонной кислотой, образующейся в клетках нашего организма, угнетает активность фермента цитрат-лиазы, и тем самым по конкурентному типу ингибирует образование ацетил-КоА, что ограничивает дальнейший синтез жирных кислот.

В экспериментах на срезах печени лабораторных животных в 70-х годах было доказано угнетающее влияние ГОЦ-цитрина на прибавку массы тела за счет снижения жировой массы. Под действием ГОЦ-цитрина происходит активация фермента — карнитин ацилтрансферазы, что в свою очередь активирует образование L-карнитина и, соответственно, усиливается транспорт внутриклеточных жирных кислот в митохондрии и их окисление в этих субклеточных образованиях. То есть, имеется дополнительный эффект снижения массы тела за счет усиления окисления уже имеющегося жира в митохондриях жировых клеток.

 

Камелия китайская действующими веществами являются: кофеин, дубильные вещества, биофлавоноиды, ароматические вещества и еще около 300 различных соединений. Кофеин усиливает и регулирует процессы возбуждения в коре головного мозга, возбуждает дыхательный и сосудодвигательные центры, ослабляет действие снотворных и наркотических веществ, повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга. Под влиянием кофеина усиливается работа сердца, происходит стимуляция секреторной деятельности желудка. Кроме того, используется в программах снижения веса.

 

Еще один важный компонент Свелтформа ― Фукус пузырчатый. В медицине используют стебель и листья этой морской бурой водоросли, в которых содержится концентрат богатств океана. Собирается вручную во время отливов. Это коктейль микроэлементов: хром, цинк, медь, соли железа, марганец, йод, фолиевая кислота, витамины В12, В2, С, растительные протеины. Фукус богат растительными, легко усваиваемыми протеинами, содержит мало калорий и липидов. Фолиевая кислота, содержащаяся в фукусе, участвует в процессе кроветворения эритроцитов, аминокислот. Йод в Свелтформе способствует нормализации функций щитовидной железы. Кроме того эта водоросль используется при снижении веса для купирования чувства голода, т. к. содержит элементы, имеющие свойство разбухать в желудке при контакте с водой в 25…35 раз, увеличивая тем самым объем содержимого желудка, а также растительные волокна (клетчатку), облегчающие очистку кишечника. Фукус пузырчатый стимулирует функцию щитовидной железы, повышает основной обмен веществ. Применяется при ожирении эндокринного происхождения, при зобе. Имеет слабительный эффект и оказывает кровоостанавливающее действие. Используется при атеросклерозе, при обильных насморках.

 

Хром обеспечивает организм энергией для превращения углеводов в глюкозу. Является неотъемлемой частью иммунной системы человека. Имеет антисклеротическое действие. Нормализует углеводный баланс, функцию щитовидной железы, состояние сердечной мышцы. Вовлечен в процесс образования инсулина, повышает его активность, поддерживая нормальную концентрацию сахара в крови. Увеличивает активность организма. Содержание хрома с возрастом снижается, что ведет к снижению жизнедеятельности у пожилых людей.

В процессах метаболизма активное участие принимает хром. Он является компонентом низкомолекулярного органического комплекса — фактора толерантности к глюкозе, который регулирует усвоение глюкозы клетками организма и способствует поддержанию физиологического уровня глюкозы в крови. Хром регулирует углеводный, липидный и холестериновый обмен в организме, являясь профилактическим средством сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета.

 

Свелтформ препарат для щитовидной железы в составе лечебно — профилактической диеты:

  • Свелтформ регулирует функцию щитовидной железы и жировой обмен, снижает синтеза эндогенного жира в организме человека;
  • Свелтформ дает эффект снижения массы тела за счет усиления окисления уже имеющегося жира, уменьшает образование в организме жирных кислот и холестерина;
  • регулирует аппетит, способствуя физиологическому снижению массы тела;
  • регулирует окислительно-восстановительные процессы в организме, укрепляет иммунную систему;
  • Свелтформ способствует усвоению железа и нормализации процессов кроветворения, регулирует усвоение глюкозы клетками организма.

 

 

поиск лекарств, цены и наличие препаратов в аптеках Первомайского и Украины

О проекте – Моя Аптека

Моя Аптека – это самый быстрый и удобный способ найти необходимые лекарственные средства в любой аптеке на территории всей Украины. Мы предоставляем актуальную информацию о ценах и наличии лекарств в аптеках Украины. Здесь вы сможете приобрести лекарства по низким ценам, проведя сравнение стоимости или оформив резервирование в онлайн режиме.

В нашей базе собраны данные о более чем 11 000 000 товарных предложений медикаментов и сопутствующих товаров в 3000 аптечных точках Киева и других населенных пунктах Украины.

Обновление базы данных ассортимента товаров каждые 20 минут позволяет всегда предоставлять самую актуальную и достоверную информацию о медикаментах.

Кроме этого, пользователь может ознакомиться с графиком работы и контактами каждой аптечной точки, представленной на нашем ресурсе, найти адреса круглосуточных аптек 24 часа и построить к ним маршрут на карте.

Целью данного проекта является предоставление возможности каждому пользователю осуществлять поиск медикаментов максимально просто и эффективно, а заказать таблетки онлайн – быстро и удобно.

Преимущества для пользователей

Моя Аптека обладает рядом преимуществ, которые выгодно отличают нас от конкурентов, благодаря чему клиенты выбирают именно нас.

Мы предлагаем:

  • Возможность осуществить быстрый поиск лекарств в аптеках Киева и других городов Украины;
  • Узнать о наличии лекарства в аптеках Украины;
  • Посмотреть актуальные цена на лекарственные препараты в различных аптеках;
  • Осуществить сравнение цен в аптеках на интересующий препарат и узнать где его можно приобрести максимально выгодно;
  • Предоставляем возможность получить дополнительную скидку, при заказе лекарств онлайн;
  • Найти аналоги дорогих лекарств, сравнив лекарства по действующему веществу;
  • Ознакомиться с инструкцией по применению от изготовителя;
  • Узнать о наличии лекарств в ближайших аптеках, и самостоятельно построить маршрут на карте в онлайн режиме;
  • На нашем сайте вы сможете узнать точный адрес, контактные номера и график работы любой аптеки и найти ближайших к вам аптечный пункт.
  • Ознакомиться с полезными публикациями о здоровье, узнать последние новости из области медицины;
  • Поделиться своим отзывом о качестве обслуживания того или иного аптечного пункта;

Заказ и поиск лекарств в аптеках на сайте

На главной странице сайта находится строка для быстрого поиска необходимых медикаментов. По полному названию или его фрагменту ресурс предложит вам список найденных препаратов с актуальными ценами. Чтобы приобрести препарат по самой низкой стоимости, нужно просто сравнить цены в аптеках или оформить на него резерв для получения дополнительной скидки.

Использование фильтров по цене, расстоянию, графику работы сделают результаты вашего поиска более целевым и полезными.

Функционал сервиса будет полезен не только обычным пользователям, но и сотрудникам медицинских учреждений. На страницах расширенного поиска доступен подбор медикаментов по специализированным показателям:

О каждом лекарственном препарате на сайте размещена оригинальная инструкция по применению от производителя, в которой указано все о продукте: действующие вещества, назначение, противопоказания и побочные реакции. Перед покупкой следует тщательно ознакомиться с этой информацией. На этой же странице можно быстро найти аналоги лекарств, просто нажав кнопку Аналоги. Здесь вы увидите все варианты, которыми можно заменить интересующий препарат. А, чтобы заказать таблетки онлайн, необходимо нажать на зеленую кнопку рядом с ценой.

УВАЖАЕМЫЙ ПОЛЬЗОВАТЕЛЬ!
АДМИНИСТРАЦИЯ СЕРВИСА «МОЯ АПТЕКА» ПРЕДУПРЕЖДАЕТ: САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ОПАСНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ! ИНФОРМАЦИЯ НА ДАННОМ РЕСУРСЕ ПРЕДСТАВЛЕНА ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО В ОЗНАКОМИТЕЛЬНЫХ ЦЕЛЯХ И НЕ МОЖЕТ ЗАМЕНИТЬ КОНСУЛЬТАЦИЮ ВРАЧА.

Витамины и БАДы для щитовидной железы

Эндокринол Йод, 30 капсул, Эвалар

Полезный микроэлемент

Живем в йододефицитном регионе. Принимаем курсами для поддержки щитовидной железы, также помогает улучшить память и концентрацию внимания.

Татьяна 06. 03.2022

Эндокринол, 60 капсул, Эвалар

Отличный препарат.

Начали пить для профилактики. Общее самочувствие улучшилось уже после месяца использования.

Сергей 25. 02.2022

Крем-гель «Эндокринол» с лапчаткой белой, 50 мл, Эвалар

Крем-гель Эндокринол

Проблема с щитовидкой ,узлы. Много положительных отзывов в Интернете. Решила попробовать совместно крем-гель Эндокринол и Эндокринол в капсулах курсом 3 месяца. Использую почти месяц . Надеюсь на хороший результат. Мне нравится продукция Эвалар, качественная и цены приемлемы. Для пенсионеров это находка. Радует бесплатная доставка. Товар хорошо упакован в посылках. Молодцы!

Татьяна 25. 02.2022

Левотироксин: лекарство от гипофункции щитовидной железы (гипотиреоз)

Принимайте левотироксин один раз в день утром, в идеале не менее чем за 30 минут до завтрака или напитка, содержащего кофеин, например, чая или кофе.

Еда и напитки с кофеином могут препятствовать правильному усвоению организмом левотироксина, поэтому он также не работает.

Если вы прекратите принимать левотироксин, ваши симптомы, скорее всего, вернутся.

Дозировка и концентрация

Доза левотироксина варьируется от человека к человеку.

Возможно, вам придется принять несколько разных таблеток, чтобы составить свою дозу. Ваш врач скажет вам, сколько таблеток нужно принимать каждый день.

Левотироксин выпускается в таблетках по 12,5 мкг, 25 мкг, 50 мкг, 75 мкг и 100 мкг.

Если вы принимаете левотироксин в виде жидкости, 5 мл могут содержать 25 мкг, 50 мкг, 100 мкг или 125 мкг.

Хотя начальные дозы обычно одинаковы, доза левотироксина, которую вы в конечном итоге принимаете, или то, как быстро доза увеличивается, зависит от ваших симптомов, уровня гормонов, возраста и наличия других проблем со здоровьем.

Взрослые обычно начинают с дозы от 50 мкг до 100 мкг один раз в день. Это может быть увеличено постепенно в течение нескольких недель до 100-200 микрограммов, принимаемых один раз в день.

Некоторые люди, например люди старше 50 лет или люди с сердечными заболеваниями, могут начать с более низкой дозы.

Как принимать левотироксин

Таблетки проглатывать целиком, запивая водой.

Левотироксин доступен в виде жидкости для детей и людей, которым трудно глотать таблетки.Он доступен с разной силой.

Если вы или ваш ребенок принимаете левотироксин в виде жидкости, к нему обычно прилагается пластиковый шприц или ложка, чтобы помочь вам отмерить правильную дозу.

Если у вас нет шприца или мерной ложки, попросите их у фармацевта. Не используйте кухонную чайную ложку, так как она не даст нужного количества.

Если вы забыли принять ее

Если вы забыли принять дозу, примите ее, как только вспомните, если только не пришло время для следующей дозы.В этом случае просто пропустите забытую дозу и примите следующую в обычное время.

Не принимайте 2 дозы вместе, чтобы компенсировать пропущенную дозу.

Если вы часто забываете дозы, может помочь установка будильника, чтобы напомнить вам. Вы также можете обратиться к своему фармацевту за советом о других способах, которые помогут вам не забывать принимать лекарство.

Если вы приняли слишком много

Прием дозы левотироксина, превышающей предписанную, может вызвать такие симптомы, как учащенное сердцебиение (сердцебиение).

Регулярные анализы крови

Ваш врач будет проводить регулярные анализы крови для проверки уровня гормонов щитовидной железы в организме до и после начала приема левотироксина.

Это позволит вашему врачу скорректировать дозу в соответствии с вашими потребностями.

В начале лечения вы можете довольно часто сдавать анализы крови, но как только уровень гормонов стабилизируется и ваши симптомы находятся под контролем, ваш уровень обычно будет проверяться раз в год.

Вам могут потребоваться анализы крови чаще, если вы:

  • беременны
  • начинаете или прекращаете прием лекарств, которые могут повлиять на действие левотироксина
  • у вас есть какие-либо симптомы, которые могут означать, что ваша доза не совсем правильная

Как следует Я принимаю гормон щитовидной железы (L-тироксин)? Как лучше всего принимать гормон щитовидной железы? UCLA Endocrine Center

Как лучше всего принимать гормоны щитовидной железы?

Поддержание стабильного и предсказуемого уровня гормонов щитовидной железы в крови необходимо для здоровья (см. нормальный уровень гормонов щитовидной железы).Пациенты с гипотиреозом должны принимать гормоны щитовидной железы перорально в качестве лекарства каждый день. Пищевые привычки могут влиять на то, как организм усваивает гормон щитовидной железы.

Препараты для щитовидной железы следует принимать натощак примерно в одно и то же время каждый день. После этого мы рекомендуем не есть и не пить в течение 30-60 минут. Большинство наших пациентов принимают гормон щитовидной железы утром после пробуждения. Завтрак, включая любой кофе или молоко, можно есть через 30-60 минут. Вторым по популярности методом является прием гормона щитовидной железы вечером, по крайней мере, через 3-4 часа после любого приема пищи.Вы должны попытаться установить распорядок, который позволит вам быть последовательным каждый день.

Некоторые лекарства и добавки снижают всасывание гормона щитовидной железы, и их следует принимать через 3–4 часа после приема гормона щитовидной железы. К ним относятся добавки с клетчаткой , добавки с кальцием и железом, ингибиторы протонной помпы (омепразол/прилосек и лансопразол/превацид), соевые продукты и поливитамины с минералами .

Можно ли есть определенные продукты? Можно ли пить кофе с гормоном щитовидной железы?

К сожалению, даже кофе может повлиять на усвоение гормонов щитовидной железы.Мы рекомендуем подождать 60 минут после приема гормона щитовидной железы, чтобы выпить кофе. Если у вас возникают проблемы с поддержанием пустого желудка по утрам, обсудите этот вопрос со своим врачом.

Что произойдет, если я поем или приму лекарство слишком рано?

Если вы иногда не ждете полного рекомендуемого времени, прежде чем есть или пить, не беспокойтесь. Это не опасно. Просто сделайте все возможное на следующий день.

Приведенные здесь рекомендации помогут вашим врачам более точно дозировать лекарства для щитовидной железы и снизить потребность в частых анализах крови.Если у вас возникли проблемы с постоянным приемом гормонов щитовидной железы, поговорите со своим врачом.

Должен ли я принимать гормоны щитовидной железы утром? Можно ли принимать гормоны щитовидной железы на ночь?

Прием гормона щитовидной железы на ночь является прекрасным вариантом, но помните, что его следует принимать натощак и по крайней мере через 3-4 часа после еды.

Что произойдет, если я пропущу дозу?

Пропуск разовой дозы гормона щитовидной железы не опасен, поэтому не паникуйте! Пожалуйста, спросите своего врача, что он хотел бы, чтобы вы сделали, если вы пропустите дозу гормона щитовидной железы.Во многих случаях ваш врач может попросить вас принять две дозы на следующий день. В некоторых случаях можно пропустить дозу.

Я принимаю биотин в качестве пищевой добавки. Могу ли я продолжать принимать его?

Биотин не влияет на щитовидную железу, но мешает лабораторным исследованиям щитовидной железы. Если вы собираетесь сдавать анализы крови для проверки функции щитовидной железы, прекратите прием биотина за три дня, чтобы получить точный результат.

График Назначение, чтобы поговорить с эндокринологическим экспертом:

Запрос на прием

Телефон: 310-267-7838



Дополнительное чтение и рекомендации

  1. «Нормальные уровни гормона щитовидной железы.«Здоровье Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе. https://www.uclahealth.org/endocrine-center/normal-thyroid-hormone-levels
  2. Брошюра для пациентов «Лечение гормонами щитовидной железы» от Американской ассоциации щитовидной железы. https://www.thyroid.org/thyroid-hormone-treatment/
  3. «Левотироксин». Национальный центр здоровья. https://www.nhs.uk/medicines/levothyroxine/
  4. «Клинические практические рекомендации по гипотиреозу у взрослых: совместно спонсируются Американской ассоциацией клинических эндокринологов и Американской ассоциацией щитовидной железы.Гарбер, Джеффри и др. (2012). https://www.liebertpub.com/doi/full/10.1089/thy.2012.0205
  5. «Влияние вечернего и утреннего приема левотироксина, рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование». Болк, Нинке и др. Архив внутренней медицины. (2010). https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/776486
  6. «Измененное кишечное всасывание L-тироксина, вызванное кофе». Бенвенга, Сальваторе и др. Щитовидная железа. (2008). https://www.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/thy.2007.0222
  7. «Одновременное употребление молока снижает всасывание левотироксина». Чон, Дебора и др. Щитовидная железа. (2018). https://www.liebertpub.com/doi/full/10.1089/thy.2017.0428
  8. «Уровни тиротропина в сыворотке после введения левотироксина при грудном вскармливании». Сиилва Перес, Камила Лум и др. (2013). https://www.liebertpub.com/doi/full/10.1089/thy.2012.0435
  9. «Лечение гипотиреоза тироксином один раз в неделю». Гребе, Стефан и др. (1997). https://doi.org/10.1210/jcem.82.3.3830
  10. «Метформин не подавляет сывороточный тиротропин за счет повышения абсорбции левотироксина». Аль-Алуси, Мостафа и др. (2015). https://www.liebertpub.com/doi/full/10. 1089/thy.2015.0211

5 неожиданных вещей, влияющих на прием лекарств для щитовидной железы

Ваша щитовидная железа представляет собой небольшой орган в форме бабочки, расположенный над адамовым яблоком. Эта эндокринная электростанция влияет, среди прочего, на ваш метаболизм, сердцебиение и способность согреваться.К сожалению, заболевание щитовидной железы очень распространено — более 12% всех американцев в течение жизни диагностируют какую-либо его форму. Низкая активность щитовидной железы (гипотиреоз) встречается чаще, чем повышенная активность щитовидной железы (гипертиреоз): примерно 5 из 100 американцев страдают гипотиреозом, а 1 из 100 — гипертиреозом.

Суточная доза для щитовидной железы

Гипотиреоз обычно лечат с помощью ежедневной дозы заместительного гормона щитовидной железы. Хотя это лекарство может помочь справиться с вялой работой щитовидной железы, существует ряд внешних факторов, которые могут привести к нарушению уровня гормонов, даже если вы активно их лечите.

«Лекарства, содержащие гормоны щитовидной железы, очень трудно усваиваются, — объясняет Шири Леви, доктор медицинских наук, эндокринолог из системы здравоохранения Генри Форда. «Их нужно принимать натощак, и ряд факторов может помешать абсорбции».

Восстановление баланса

Когда хрупкий баланс гормонов щитовидной железы нарушается, это может повлиять на все ваше тело. Вы можете чувствовать себя более уставшим, с большей вероятностью набирать вес или проводить дни в летаргическом мозговом тумане. Тогда имеет смысл определить и устранить некоторых из наиболее распространенных причин нарушения уровня щитовидной железы:

  1. Гормоны. Независимо от того, принимаете ли вы заместительную гормональную терапию или ежедневно принимаете противозачаточные таблетки, прием других гормонов одновременно с лекарством для щитовидной железы может снизить его эффективность. «Такие гормоны, как эстроген и прогестерон, могут связываться с гормонами щитовидной железы и препятствовать их всасыванию», — объясняет Леви. Простое решение? Принимайте два лекарства с интервалом в час.
  2. Мультивитамины. Подобно гормонам, такие минералы, как железо и кальций, могут связываться с гормоном щитовидной железы и препятствовать его всасыванию.Хорошее эмпирическое правило: «Принимайте гормон щитовидной железы первым делом утром, натощак, а поливитамины и другие добавки принимайте в обед, по крайней мере, через 4 часа», — предлагает Леви.
  3. Кофе. Кофеин или кофе сами по себе не проблема, но многие люди пьют кофе со сливками или молоком. Кальций в молочных продуктах может препятствовать всасыванию гормонов щитовидной железы. Подождите час после приема лекарства от щитовидной железы, чтобы выпить капучино или латте. Или начните пить черный кофе.
  4. Аутоиммунное воспаление. Основной причиной гипотиреоза является болезнь Хашимото, состояние, при котором собственная иммунная система атакует щитовидную железу. Врачам неясно, что вызывает Хашимото, но некоторые исследования предполагают, что одним из виновников может быть вирусная или бактериальная инфекция. Несмотря на то, что в настоящее время не существует методов лечения аутоиммунных реакций, работа со знающим врачом может гарантировать вам правильный диагноз и надлежащее лечение болезни Хашимото.
  5. Лекарства, отпускаемые по рецепту. Многие различные типы отпускаемых по рецепту лекарств могут мешать замещению гормонов щитовидной железы, включая препараты для лечения рака молочной железы, депрессии, остеопороза и диабета. Прочитайте мелкий шрифт на всех отпускаемых по рецепту лекарствах и спросите своего врача или фармацевта, могут ли лекарства, которые вы принимаете, повлиять на ваши лекарства для щитовидной железы.

Ключом к поддержанию здоровой функции щитовидной железы является установление режима, который максимизирует поглощение ваших лекарств. Примите таблетку щитовидной железы натощак и подождите не менее одного часа перед едой.Все еще не чувствуете себя на 100%? Поговорите со своим врачом о проблемах, которые имитируют вялость щитовидной железы, таких как дефицит витамина D или витамина B12.

Хотите больше советов от наших экспертов в области здравоохранения?
Подпишитесь, чтобы еженедельно получать по электронной почте наши последние статьи, в том числе дополнительную информацию о лечении заболеваний щитовидной железы.

Чтобы найти врача в больнице Генри Форда, посетите сайт henryford.com или позвоните по телефону 1-800-HENRYFORD (436-7936).

Доктор Шири Леви — сертифицированный врач, специализирующийся на лечении заболеваний щитовидной и паращитовидной желез, гипофиза и надпочечников, липидов, остеопороза и диабета.Она принимает пациентов в Медицинских центрах Генри Форда в Нови и Детройте, а также является начальником службы эндокринологии в больнице Генри Форда Вест-Блумфилд.

ПРЕПАРАТЫ, ПОДАВЛЯЮЩИЕ ТТГ ИЛИ ВЫЗЫВАЮЩИЕ ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ГИПОТИРОИДИЗМ

Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. Авторская рукопись; доступно в PMC 2010 Dec 1.

Опубликовано в окончательной редакции как:

PMCID: PMC2784889

NIHMSID: NIHMS142355

, MD, профессор медицины и патологии

Bryan R.

Haugen

Университет Колорадо Денвер, Медицинский факультет, Медицинский факультет, Отделение эндокринологии, метаболизма и диабета, MS 8106, а/я 6511, Аврора, Колорадо 80045, США

Брайан Р. Хауген, Университет Колорадо, Денвер, Школа медицинского факультета, отделение эндокринологии, обмена веществ и диабета, MS 8106, а/я 6511, Аврора, Колорадо 80045, США;

См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Многие различные лекарства влияют на функцию щитовидной железы.Большинство этих препаратов действуют на уровне щитовидной железы у пациентов с нормальной функцией щитовидной железы или на уровне абсорбции или метаболизма гормонов щитовидной железы у пациентов, нуждающихся в экзогенном введении левотироксина. Небольшая группа лекарств, включая глюкокортикоиды, агонисты дофамина, аналоги соматостатина и рексиноиды, влияет на функцию щитовидной железы посредством подавления ТТГ в тиреотропе или гипоталамусе. К счастью, большинство этих препаратов не вызывают клинически выраженного центрального гипотиреоза. Новый класс агонистов ядерных гормональных рецепторов, называемых рексиноидами, вызывает клинически значимый центральный гипотиреоз у большинства пациентов, а агонисты дофамина могут усугублять «гипотиреоз» у пациентов с нетиреоидными заболеваниями.В этом обзоре мы исследуем механизмы, регулирующие подавление ТТГ этими препаратами, и клиническую значимость этих эффектов.

Ключевые слова: ТТГ, Центральный гипотиреоз, Лекарства, Функция щитовидной железы, Глюкокортикоиды, Дофамин, Соматостатин, Рексиноиды

Введение

Многие лекарства и лекарства могут влиять на функцию щитовидной железы. Уровни гормонов щитовидной железы могут быть изменены лекарствами на многих уровнях, включая гипоталамус, тиреотропы в передней доле гипофиза, синтез и секрецию щитовидной железой и метаболизм гормонов щитовидной железы посредством дейодирования, сульфатирования и глюкуронирования (1).Лекарства также могут влиять на уровни гормонов щитовидной железы, изменяя сродство или уровни тироксинсвязывающего глобулина. Наконец, лекарства могут влиять на всасывание гормонов щитовидной железы у пациентов, зависимых от экзогенного левотироксина (2). показаны препараты, воздействующие на пациентов с интактной гипоталамо-гипофизарно-щитовидной системой, которая подразделяется по известному механизму действия. представляет собой список лекарств и препаратов, влияющих на пациентов, зависимых от экзогенного левотироксина.

Таблица 1

Известно, что препараты влияют на функцию щитовидной железы у пациентов с интактной гипоталамо-гипофизарно-щитовидной системой.Механизм действия в курсивом

йодид Амиодарон Aminoglutethimide Интерферон Амиодарон йодид Амиодарон Глюкокортикоиды
Ингибирование T4 / T3 синтеза
Пропилтиоурацил
Метимазол
Ингибирование Т4 / Т3 секреции *
литий
тиреоидит
интерлейкина-2
Sunitinib **
Йод-Базедова гипертиреоз
подавления TSH
агонисты дофамина
соматостатина аналоги
Рексиноиды
Карбемазепин/окскарбамазепин ?
Метформин ? +
высота ТСГ
метирапона
Смещение от тироксин глобулина (лабораторный артефакт)
фуросемида
Фенитоин
Пробенецидом
Гепарин
Нестероидные противовоспалительные препараты

Таблица 2

Препараты, влияющие на функцию щитовидной железы у пациентов, принимающих левотироксин. Механизм действия в курсивом

+
Ингибирование поглощения левотироксина
Железо
Кальций
Гидроксид алюминия
колестирамин
колестипола
Сукралфаты
Ралоксифен
Повышена печеночный метаболизм
фенобарбитал
Фенитойно
Carbemazepine
Рифампицин
ТКИ (иматиниб, axitinib, motesanib, Vandetanib)
Рексиноиды
Снижение метаболизма в печени
Метформин ? +
Ингибирование 5′ deiodinase
Пропилтиоурацил
Methimazole
пропранолол
глюкокортикоидов
иодида
Увеличение тироксина уровней глобулина
Эстроген
Ралоксифен
Тамоксифен
Метадон
Mitotane
фторурацил
Снижение тироксина уровень связывания глобулина
Андрогены
Глюкокортикоиды
Никотиновая кислота

Препараты, влияющие на ТТГ или функцию щитовидной железы на уровне гипоталамуса или гипофиза, являются лишь небольшой группой препаратов, которые могут влиять на функцию щитовидной железы, и эти препараты будут быть в центре внимания этого обзора.

Препараты, снижающие уровень ТТГ в сыворотке крови

Глюкокортикоиды

Давно известно, что глюкокортикоиды влияют на уровень ТТГ в сыворотке крови человека (3;4). Физиологические уровни гидрокортизона, по-видимому, играют важную роль в суточных колебаниях уровней ТТГ в сыворотке крови: более низкие уровни утром и более высокие ночью (5; 6). Wilber и Utiger показали, что высокие дозы глюкокортикоидов подавляют сывороточный ТТГ у пациентов с гипотиреозом и у здоровых людей (3). Этот эффект, по-видимому, связан с секрецией ТТГ и контролируется на уровне гипоталамуса.Другие исследования подтвердили этот эффект, но длительные высокие дозы глюкокортикоидов или избыток кортизола при синдроме Кушинга, по-видимому, не вызывают клинически очевидного центрального гипотиреоза, требующего заместительной терапии гормонами щитовидной железы (4; 7). Дозы дексаметазона всего 0,5 мг могут снизить уровень ТТГ в сыворотке, в то время как 30 мг преднизолона, вероятно, необходимы для значительного изменения уровня ТТГ (4). Глюкокортикоиды, по-видимому, подавляют высвобождение ТТГ из тиреотропов зависимым от ПКС образом через белок аннексин 1 (8). Влияние глюкокортикоидов на секрецию ТТГ, вероятно, связано с ингибированием ТРГ в гипоталамусе.Глюкокортикоидные рецепторы обнаружены в нейронах TRH PVN, а элемент ответа на глюкокортикоид был идентифицирован в гене TRH (9). Alkemade и его коллеги совсем недавно показали, что высокие дозы глюкокортикоидов снижают уровни мРНК ТРГ в гипоталамусе человека, что, вероятно, является основным механизмом снижения секреции ТТГ из гипофиза (10).

Таким образом, глюкокортикоиды могут снижать уровни ТТГ в сыворотке и снижать секрецию ТТГ за счет прямого воздействия на ТРГ в гипоталамусе.Хронический прием высоких доз глюкокортикоидов или тяжелый синдром Кушинга, по-видимому, не вызывают клинически значимого центрального гипотиреоза.

Дофамин/бромокриптин

Дофамин, используемый при критических состояниях, и агонист дофамина бромокриптин, используемый при таких расстройствах, как гиперпролактинемия, могут подавлять ТТГ в сыворотке. Было показано, что бромокриптин снижает уровень ТТГ в сыворотке у пациентов с селективной резистентностью гипофиза к гормонам щитовидной железы (11).

Дофамин оказывает влияние на гипоталамо-гипофизарно-щитовидную ось посредством активации дофаминовых рецепторов D2 (D2R), но оказывает противоположное влияние на гипоталамус и гипофизарный тиреотроп.Инфузии допамина у здоровых добровольцев снижают амплитуду импульсов ТТГ без значительного изменения частоты импульсов ТТГ (12; 13). Бромокриптин, по-видимому, оказывает такое же влияние на амплитуду импульса ТТГ и, вероятно, происходит через тот же механизм D2R (14). Интересно, что дофамин стимулирует высвобождение ТРГ из гипоталамуса крысы через тот же D2R (15), но общий эффект дофамина заключается в снижении уровня ТТГ в сыворотке, поэтому этот прямой стимулирующий эффект на гипоталамус не может преобладать над ингибирующим действием дофамина на гипофиз.Продолжительное лечение бромокриптином, по-видимому, не вызывает центрального гипотиреоза, поскольку у многих пациентов, получавших бромокриптин по поводу макропролактином, на самом деле наблюдается разрешение центрального гипотиреоза, вызванного аденомой (16). Исследования с использованием инфузий дофамина у взрослых в критическом состоянии и новорожденных с синдромом нетиреоидного заболевания (NTI) предполагают, что дофамин и NTI обладают аддитивным эффектом подавления оси HPT. У таких пациентов это может привести к ятрогенному центральному гипотиреозу (17; 18).Неясно, показано ли лечение левотироксином пациентам с НТИ, получающим инфузии допамина.

Аналоги соматостатина

Соматостатин связывается с 5 различными внеклеточными рецепторами на клетках гипофиза, подавляя секрецию гормонов посредством передачи сигналов аденилатциклазы, потока кальция и поляризации клеток (19). Аналоги соматостатина являются эффективной медикаментозной терапией у пациентов с синдромом резистентности гипофиза к тиреоидным гормонам (20) или ТТГ-секретирующими опухолями гипофиза, которые невозможно адекватно контролировать хирургическим путем (21).Введение соматостатина здоровым добровольцам уменьшало амплитуду и частоту импульсов ТТГ в сыворотке крови при частом заборе крови (13). Частично это происходит за счет прямого ингибирования секреции ТТГ гипофизарными тиреотропами (22; 23). Аналоги соматостатина длительного действия подавляют уровень ТТГ в сыворотке и притупляют уровни ТТГ, стимулированные ТРГ, у здоровых добровольцев (24), в то время как хроническая ночная терапия октреотидом у детей, получающих лечение высокого роста, снижает ночные уровни ТТГ в сыворотке, не влияя на концентрацию тироксина в сыворотке (25).Годичное исследование непрерывной инфузии октреотида в качестве терапии для предотвращения ретинопатии при диабете показало умеренное снижение уровня ТТГ, но у этих пациентов не было клинически значимого центрального гипотиреоза (26). У пациентов с акромегалией, получавших октреотид в течение одного месяца, наблюдался более низкий уровень ТТГ в сыворотке и притупленные стимулированные уровни ТРГ, но продолжение лечения в течение 6 месяцев не влияло на базальные уровни ТТГ или уровни Т4 в сыворотке (27). Интересно, что уровни Т3 в сыворотке оставались ниже, а уровни ТТГ, стимулированные ТРГ, снижались после 6 месяцев терапии. Другое исследование также показало более низкие уровни Т3 в сыворотке у пациентов с акромегалией, получавших октреотид, что было связано с более высокими уровнями реверсивного Т3, предполагая, что терапия октреотидом может прямо или косвенно влиять на метаболизм гормонов щитовидной железы (28). Таким образом, аналоги соматостатина подавляют сывороточный ТТГ, вероятно, за счет прямого воздействия на гипофизарные тиреотропы, но эти эффекты в основном временные и, по-видимому, не вызывают клинически значимого центрального гипотиреоза.

Рексиноиды

Рексиноиды представляют собой подкласс препаратов, производных витамина А, или ретиноидов, которые взаимодействуют со специфическим ядерным гормональным рецептором, ретиноидным Х-рецептором (RXR).RXR образует белок-партнер или гетеродимер с другими факторами ядерной транскрипции, включая рецептор гормона щитовидной железы (TR), рецептор ретиноевой кислоты (RAR), рецептор витамина D (VDR), рецептор, активируемый пролиферацией пероксисом (PPAR) и X-рецептор печени. другие. Эти гетеродимерные партнеры могут влиять на транскрипцию многих различных генов-мишеней посредством лигандной активации либо RXR, либо его белкового партнера. Бексаротен (Таргретин®) — единственный рексиноид, одобренный в настоящее время для клинического применения, прежде всего для лечения кожной Т-клеточной лимфомы (29).Бексаротен и другие рексиноиды «второго поколения» в настоящее время изучаются в качестве средств для лечения других запущенных злокачественных новообразований, включая легкие, молочную железу и щитовидную железу (30; 31). Кроме того, рексиноиды могут быть полезны при лечении некоторых метаболических нарушений, включая диабет и ожирение (32-34).

Пример из практики

76-летний мужчина с диагнозом кожная Т-клеточная лимфома представлен для включения в открытое исследование перорального бексаротена после неэффективности множественной местной и системной терапии (35).В течение двух недель после начала лечения бексаротеном (650 мг/м 2 в день) у пациента развились симптомы гипотиреоза, включая непереносимость холода, утомляемость и депрессию. Было отмечено, что у него были низкие уровни Т4 и Т3 в сыворотке крови, соответствующие гипотиреозу, но уровень ТТГ в сыворотке также был снижен. Бексаротин был прекращен; его функциональные тесты щитовидной железы нормализовались, и симптомы исчезли.

Последующее исследование было проведено на 27 пациентах, получавших лечение бексаротеном по поводу кожной Т-клеточной лимфомы, которое продемонстрировало значительное обратимое подавление ТТГ ниже нижней границы референтного диапазона у 26 из 27 пациентов и клинические симптомы или признаки гипотиреоза у 19 пациентов (35). ).Мы также продемонстрировали, что другой синтетический рексиноид (LG346) подавлял активность промотора ТТГβ в тиротропных клетках, предполагая прямое подавление транскрипции генов.

Впоследствии было показано, что однократная доза рексиноида подавляет уровни ТТГ у крыс (36), но единственными данными для людей были данные о пациентах с запущенными стадиями рака. Поэтому мы провели рандомизированное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование, чтобы определить, может ли однократная доза бексаротина подавлять ТТГ у здоровых добровольцев (37). Бексаротин быстро и значительно подавлял ТТГ в сыворотке, но не влиял на уровни пролактина или кортизола, что свидетельствует о специфическом воздействии на тиреотропы.Впоследствии мы подтвердили этот эффект на мышах с помощью рексиноида второго поколения и показали, что эффект в первую очередь обусловлен прямым подавлением транскрипции гена субъединицы ТТГβ (неопубликованные данные), поскольку рексиноид не снижал мРНК ТРГ в гипоталамусе (38). Наша группа и другие также показали, что рексиноиды, вероятно, влияют на метаболизм гормонов щитовидной железы, а также посредством дейодирования, сульфатирования и, возможно, глюкуронирования (39). представляет собой краткое изложение предполагаемых механизмов, с помощью которых рексиноиды вызывают клинически значимый центральный гипотиреоз.

Другие лекарства, которые могут влиять на уровень ТТГ

Некоторые противоэпилептические препараты, включая карбамазепин, окскарбамазепин и вальпроевую кислоту, увеличивают метаболизм гормонов щитовидной железы через печеночную систему Р450, но могут также изменять реакцию гипофиза на гормональную обратную связь и вызывать центральный гипотиреоз (40;41) . Другие исследователи показали, что эти препараты не влияют на гипоталамо-гипофизарную ось, и конкретный механизм не был идентифицирован (42; 43), поэтому остается спорным, влияют ли эти препараты на функцию тиреотропа и уровни ТТГ в сыворотке у людей.

Недавние обсервационные исследования показали, что метформин может снижать уровень ТТГ в сыворотке (44). Одно исследование продемонстрировало этот эффект только у диабетиков 2 типа, у которых также был гипотиреоз, но не у пациентов с нормальной функцией щитовидной железы (45). Этот эффект может быть связан с изменением уровня свободного Т4 у пациентов с гипотиреозом (46), но точный механизм неизвестен.

Резюме

Многие лекарства и лекарственные препараты могут влиять на функцию щитовидной железы, но лишь небольшая их часть (глюкокортикоиды, агонисты дофамина, аналоги соматостатина и рексиноиды) подавляют ТТГ на уровне гипоталамуса или гипофиза.К счастью, широко используемые глюкокортикоиды и аналоги соматостатина не вызывают клинически выраженного центрального гипотиреоза даже после длительного применения высоких доз. Агонисты дофамина не вызывают клинически значимого центрального гипотиреоза, но могут иметь аддитивный эффект подавления ТТГ у пациентов с нетиреоидными заболеваниями, что может привести к состоянию ятрогенного центрального гипотиреоза в этой популяции пациентов. Рексиноиды явно вызывают клинически значимый центральный гипотиреоз у большинства пациентов, которым требуется заместительная терапия левотироксином и мониторинг уровня свободного Т4 в сыворотке.Поскольку этот новый класс препаратов может использоваться у большего числа пациентов (распространенный рак, метаболические нарушения, дерматологические заболевания), клиницисты должны знать об этом уникальном и излечимом побочном эффекте.

Таблица 3

Наркотики, которые подавляют TSH и предлагаемые механизмы действия

Механизм действий Механизм действия Клинически значимый гипотиреоз
Глюкокортикоиды Активация гр. Ингибирование синтеза / Выделение NO
Агонисты дофамина Активация рецепторов D2 на тироотроп понижено ТСМ импульсным амплитудой , вероятно, не может вызвать гипотиреоз в ПТС с NTI
Соматостатин Аналоги . Измененный метаболизм гормонов щитовидной железы? NO NO
Rexinoids Активация ингибирования RXR TSHβ транскрипции в гипофизах Увеличена периферийная метаболизма щитовидной железы

сноски

Отказ от ответственности: Это файл PDF рукопись, принятая к печати. В качестве услуги нашим клиентам мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута редактированию, набору текста и рецензированию полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в ее окончательной цитируемой форме. Обратите внимание, что в процессе производства могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все правовые оговорки, применимые к журналу, относятся к нему.

Рекомендации по клинической практике

Большинство препаратов, подавляющих ТТГ в сыворотке (глюкокортикоиды, агонисты дофамина, аналоги соматостатина), не вызывают клинически значимого гипотиреоза

Метформин может влиять на тесты функции щитовидной железы и уровни ТТГ у пациентов, принимающих экзогенный левотироксин.Пациентам, принимающим одновременно метформин и левотироксин, рекомендуется контролировать уровни ТТГ и свободного Т4.

Рексиноиды, используемые при некоторых видах рака, подавляют ТТГ в сыворотке у большинства пациентов и вызывают клинически значимый центральный гипотиреоз. Важен тщательный мониторинг уровней ТТГ и свободного Т4.

Программа исследований

Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить степень и механизм того, как метформин может влиять на уровень ТТГ в сыворотке и тесты функции щитовидной железы у пациентов, принимающих метформин и левотироксин

Рексиноиды нового поколения могут использоваться для подавления уровня ТТГ в сыворотке в определенных группах населения ( у пациентов с раком щитовидной железы, резистентность к гормонам щитовидной железы, опухоли гипофиза, секретирующие ТТГ), но побочные эффекты (гипертриглицеридемия, подавление количества лейкоцитов) должны быть ниже, чем наблюдаемые при применении одобренного в настоящее время рексиноида бексаротена

Ссылки

1.Суркс М.И., Зиверт Р. Наркотики и функция щитовидной железы. N.Engl.J.Med. 1995 г., 21 декабря; 333 (25): 1688–94. [PubMed] [Google Scholar]2. де Гроот Дж.В., Зонненберг Б.А., Плюккер Дж.Т., Дер Грааф В.Т., Линкс Т.П. Иматиниб вызывает гипотиреоз у пациентов, получающих левотироксин. Клин.Фармакол.Тер. 2005;78(4):433–8. [PubMed] [Google Scholar]4. Брабант А., Брабант Г., Шурмейер Т., Ранфт У., Шмидт Ф.В., Хеш Р.Д., фон Цур, Мюлен А. Роль глюкокортикоидов в регуляции тиреотропина. Acta Endocrinol. (Копенг) 1989; 121 (1): 95–100.[PubMed] [Google Scholar]5. Сэмюэлс МХ. Влияние изменений физиологических уровней кортизола на секрецию тиреотропина у субъектов с надпочечниковой недостаточностью: исследование Центра клинических исследований. J.Clin.Endocrinol.Metab. 2000;85(4):1388–93. [PubMed] [Google Scholar]6. Сэмюэлс М.Х., Макдэниел П.А. Уровни тиреотропина во время инфузий гидрокортизона, которые имитируют повышение уровня кортизола натощак: исследование Центра клинических исследований. J.Clin.Endocrinol.Metab. 1997;82(11):3700–4. [PubMed] [Google Scholar]7. Николофф Дж. Т., Фишер Д. А., Эпплман М. Д., Jr. Роль глюкокортикоидов в регуляции функции щитовидной железы у человека. J.Clin.Инвест. 1970; 49 (10): 1922–199. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]8. Джон К. Д., Кристиан Х.К., Моррис Дж.Ф., Флауэр Р.Дж., Солито Э., Бэкингем Дж.К. Киназозависимая регуляция секреции тиротрофина и лютеинизирующего гормона глюкокортикоидами и пептидами аннексина 1. Дж. Нейроэндокринол. 2003;15(10):946–57. [PubMed] [Google Scholar]9. Cintra A, Fuxe K, Wikstrom AC, Visser T, Gustafsson JA. Доказательства наличия тиреотропин-рилизинг-гормона и глюкокортикоидных рецепторов-иммунореактивных нейронов в различных преоптических и гипоталамических ядрах самцов крыс.Мозг Res. 1990 г., 1 января; 506 (1): 139–44. [PubMed] [Google Scholar] 10. Alkemade A, Unmehopa UA, Wiersinga WM, Swaab DF, Fliers E. Глюкокортикоиды снижают экспрессию рибонуклеиновой кислоты в паравентрикулярном ядре гипоталамуса человека. J.Clin.Endocrinol.Metab. 2005;90(1):323–7. [PubMed] [Google Scholar] 11. Озеки Т., Ханаки К., Мотозуми Х., Охтахара Х., Ишитани Н., Урасима Х., Цукуда Т., Шираки К., Сасаки С., Накамура Х. Эффективность введения бромокриптина при селективной резистентности гипофиза к гормону щитовидной железы. Горм.рез. 1993;39(56):229–34. [PubMed] [Google Scholar] 12. Морли Дж. Э. Нейроэндокринный контроль секреции тиреотропина. Endocr.Rev. 1981;2(4):396–436. [PubMed] [Google Scholar] 13. Сэмюэлс М.Х., Генри П., Риджуэй Э.К. Влияние дофамина и соматостатина на пульсирующую секрецию гликопротеинов гипофиза. J.Clin.Endocrinol.Metab. 1992;74(1):217–22. [PubMed] [Google Scholar] 14. Kok P, Roelfsema F, Frolich M, van Pelt J, Meinders AE, Pijl H. Бромокриптин снижает повышенную секрецию тиротропина у женщин с ожирением в пременопаузе.J.Clin.Endocrinol.Metab. 2009;94(4):1176–81. [PubMed] [Google Scholar] 15. Льюис Б.М., Диегес С., Льюис М.Д., Скэнлон М.Ф. Дофамин стимулирует высвобождение тиреотропин-рилизинг-гормона из перфузируемого гипоталамуса интактной крысы через гипоталамические D2-рецепторы. Дж. Эндокринол. 1987;115(3):419–24. [PubMed] [Google Scholar] 16. ‘t Verlaat JW, Croughs RJ, Hendriks MJ, Bosma NJ, Nortier JW, Thijssen JH. Лечение бромокриптином секретирующих пролактин макроаденом: рентгенологическое, офтальмологическое и эндокринологическое исследование. Acta Endocrinol. (Копенг) 1986;112(4):487–93. [PubMed] [Google Scholar] 17. Ван ден, Берге Г., де Зегер Ф., Лауверс П. Дофамин и синдром больного эутиреоза в критическом состоянии. Clin.Endocrinol.(Oxf) 1994;41(6):731–7. [PubMed] [Google Scholar] 18. Филиппи Л., Пеццати М., Чекки А., Серафини Л., Поджи С., Дэни С., Трончин М., Семинара С. Инфузия допамина и функция передней доли гипофиза у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Биол. Новорожд. 2006;89(4):274–80. [PubMed] [Google Scholar] 19. Рейсин Т., Белл Г.И.Молекулярная биология рецепторов соматостатина. Эндокринные обзоры. 1995; 16: 427–42. [PubMed] [Google Scholar] 20. Mannavola D, Persani L, Vannucchi G, Zanardelli M, Fugazzola L, Verga U, Facchetti M, Beck-Peccoz P. Различные реакции на хронические аналоги соматостатина у пациентов с центральным гипертиреозом. Clin.Endocrinol.(Oxf) 2005;62(2):176–81. [PubMed] [Google Scholar] 21. Хофланд Л.Дж., Ламбертс С.В. Рецепторы соматостатина в функции гипофиза, диагностике и терапии. Передний Горм.рез. 2004; 32: 235–52.[PubMed] [Google Scholar] 22. Ламбертс С.В., Зуйдервейк Дж., Ден Холдер Ф., Ван Котсвельд П., Хофланд Л. Исследования условий, определяющих ингибирующее действие соматостатина на высвобождение адренокортикотропина, пролактина и тиреотропина культивируемыми клетками гипофиза крысы. Нейроэндокринология. 1989;50(1):44–50. [PubMed] [Google Scholar] 23. Мюррей Р.Д., Ким К., Рен С.Г., Льюис И., Векбекер Г., Брунс С., Мелмед С. Новый лиганд соматостатина (SOM230) регулирует секрецию гормона передней доли гипофиза человека и крысы.J.Clin.Endocrinol.Metab. 2004;89(6):3027–32. [PubMed] [Google Scholar] 24. Лайтман С.Л., Фокс П., Данн М.Дж. Влияние SMS 201-995, аналога соматостатина длительного действия, на функцию передней доли гипофиза у здоровых мужчин-добровольцев. Scand.J.Gastroenterol.Suppl. 1986; 119: 84–95. [PubMed] [Google Scholar] 25. Хиндмарш П.С., Прингл П.Дж., Стэнхоуп Р., Брук К.Г. Влияние непрерывной инфузии аналога соматостатина (октреотида) в течение двух лет на секрецию гормона роста и прогноз роста у высоких детей. Clin.Endocrinol.(Oxf) 1995;42(5):509–15. [PubMed] [Google Scholar] 26. Киркегор С., Норгаард К., Сноргаард О., Бек Т., Ларсен М., Лунд-Андерсен Х. Влияние годичной непрерывной подкожной инфузии аналога соматостатина, октреотида, на раннюю ретинопатию, метаболический контроль и функцию щитовидной железы при типе I (инсулинозависимом) ) Сахарный диабет. Acta Endocrinol. (Копенг) 1990;122(6):766–72. [PubMed] [Google Scholar] 27. Колао А., Мерола Б., Фероне Д., Марзулло П., Чербоне Г., Лонгобарди С., Ди Сомма К., Ломбарди Г.Острые и хронические эффекты октреотида на ось щитовидной железы при секретирующих гормон роста и клинически нефункционирующих аденомах гипофиза. Eur.J.Эндокринол. 1995;133(2):189–94. [PubMed] [Google Scholar] 28. Roelfsema F, Frolich M. Пульсирующее высвобождение тиреотропина и функция щитовидной железы у больных акромегалией до и во время подкожной инфузии октреотида. J.Clin.Endocrinol.Metab. 1991;72(1):77–82. [PubMed] [Google Scholar] 29. Duvic M, Martin AG, Kim Y, Olsen E, Wood GS, Crowley CA, Yocum RC. Клинические испытания фазы 2 и 3 перорального бексаротина (капсулы таргретина) для лечения рефрактерной или персистирующей кожной Т-клеточной лимфомы на ранней стадии.Арх.Дерматол. 2001;137(5):581–93. [PubMed] [Google Scholar] 30. Khuri FR, Rigas JR, Figlin RA, Gralla RJ, Shin DM, Munden R, Fox N, Huyghe MR, Kean Y, Reich SD, Hong WK. Многоучрежденческое исследование I/II фазы перорального применения бексаротен в комбинации с цисплатином и винорелбином у ранее не леченных пациентов с запущенным немелкоклеточным раком легкого. J.Clin.Oncol. 2001 г., 15 мая; 19 (10): 2626–37. [PubMed] [Google Scholar] 31. Эстева Ф.Дж., Гласпи Дж., Байдас С., Лауфман Л., Хатчинс Л., Диклер М., Трипати Д., Коэн Р., ДеМишель А., Йокум Р.К., Осборн К.К., Хейс Д.Ф., Хортобаджи Г.Н., Винер Э., Деметри Г.Д.Многоцентровое исследование II фазы перорального применения бексаротена у пациентов с метастатическим раком молочной железы. J.Clin.Oncol. 2003 г., 15 марта; 21 (6): 999–1006. [PubMed] [Google Scholar] 32. Цезарио Р. М., Клаусинг К., Раззаги Х., Кромби Д., Рунгта Д., Хейман Р.А., Лала Д.С. Rexinoid LG100754 является новым агонистом RXR:PPARgamma и снижает уровень глюкозы in vivo. Мол.Эндокринол. 2001;15(8):1360–9. [PubMed] [Google Scholar] 33. Шен К., Клайн Г.В., Шульман Г.И., Лейбовиц М.Д., Дэвис П.Дж. Влияние рексиноидов на транспорт глюкозы и опосредованную инсулином передачу сигналов в скелетных мышцах мышей с диабетом (Db/Db).J.Biol.Chem. 2004 г., 7 мая; 279 (19): 19721–31. [PubMed] [Google Scholar] 34. Огилви К.М., Саладин Р., Надь Т.Р., Уркан М.С., Хейман Р.А., Лейбовиц М.Д. Активация рецептора ретиноида X подавляет аппетит у крыс. Эндокринология. 2004;145(2):565–73. [PubMed] [Google Scholar] 35. Шерман С.И., Гопал Дж., Хауген Б.Р., Чиу А.С., Уэйли К., Новлаха П., Дювик М. Центральный гипотиреоз, связанный с селективными лигандами рецептора ретиноида X. Медицинский журнал Новой Англии. 1999; 340:1075–9. [PubMed] [Google Scholar] 36.Лю С., Огилви К.М., Клаусинг К., Лоусон М.А., Джолли Д., Ли Д. , Билакович Дж., Паскуаль Б., Хайн Н., Уркан М., Лейбовиц М.Д. Механизм индуцированного селективным агонистом рецептора ретиноида X гипотиреоза у крыс. Эндокринология. 2002;143(8):2880–5. [PubMed] [Google Scholar] 37. Голден В.М., Вебер К.Б., Эрнандес Т.Л., Шерман С.И., Вудманси В.В., Хауген Б.Р. Однократная доза рексиноида быстро и специфически подавляет уровень тиротропина в сыворотке у нормальных субъектов. J.Clin.Endocrinol.Metab. 2007;92(1):124–30. [PubMed] [Google Scholar] 38.Шарма В., Хейс В.Р., Вуд В.М., Пугаженти Ю., Сен-Жермен Д.Л., Бьянко А.С., Крезель В., Шамбон П., Хауген Б.Р. Влияние рексиноидов на функцию тиреотропа и гипоталамо-гипофизарно-щитовидную ось. Эндокринология. 2006;147(3):1438–51. [PubMed] [Google Scholar] 39. Смит Дж.В., Стоккель М.П., ​​Перейра А.М., Ромейн Дж.А., Виссер Т.Дж. Гипотиреоз, индуцированный бексаротеном: бексаротин стимулирует периферический метаболизм гормонов щитовидной железы. J.Clin.Endocrinol.Metab. 2007 г., 17 апреля; [PubMed] [Google Scholar]40. Исоярви Д.И., Мюллила В.В., Пакаринен А.Я.Влияние карбамазепина на чувствительность гипофиза к рилизинг-гормону лютеинизирующего гормона, тиреотропин-рилизинг-гормону и метоклопрамиду у пациентов с эпилепсией. Эпилепсия. 1989;30(1):50–6. [PubMed] [Google Scholar]41. Миллер Дж., Карни П. Центральный гипотиреоз с терапией окскарбазепином. Педиатр.Нейрол. 2006;34(3):242–4. [PubMed] [Google Scholar]42. Хирфаноглу Т., Сердароглу А., Камурдан О., Джансу А., Бидечи А., Чиназ П., Гукуйенер К. Функция и объем щитовидной железы у детей с эпилепсией, использующих карбамазепин, окскарбазепин и вальпроат.Педиатр.Инт. 2007;49(6):822–6. [PubMed] [Google Scholar]43. Verrotti A, Basciani F, Morresi S, Morgese G, Chiarelli F. Гормоны щитовидной железы у детей с эпилепсией, получающих карбамазепин и вальпроевую кислоту. Педиатр.Нейрол. 2001;25(1):43–6. [PubMed] [Google Scholar]44. Вигерский Р.А., Филмор-Нассар А., Гласс А.Р. Подавление тиреотропина метформином. J.Clin.Endocrinol.Metab. 2006;91(1):225–7. [PubMed] [Google Scholar]45. Каппелли К., Ротонди М., Пирола И., Агости Б., Гандосси Э., Валентини Ю., Де Мартино Э., Чимино А., Чиовато Л., Агабити, Розеи Э., Кастеллано М.ТТГ-СНИЖАЮЩИЙ ЭФФЕКТ МЕТФОРМИНА У БОЛЬНЫХ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА: РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ ЭУТИРОИДОМ, НЕЛЕЧЕННЫМ ГИПОТИРОИДОМ И ЭУТИРОИДОМ НА ТЕРАПИИ L-T4 ПАЦИЕНТОВ. Уход за диабетом. 2009 г., 5 июня; [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]46. Исидро М.Л., Пенин М.А., Немина Р., Кордидо Ф. Метформин снижает уровень тиреотропина у женщин с ожирением и диабетом с первичным гипотиреозом при заместительной терапии тироксином. Эндокринный. 2007;32(1):79–82. [PubMed] [Google Scholar]

9.5 Лекарства для щитовидной железы – фармакология сестринского дела

Основы щитовидной железы: обзор A&P

Щитовидная железа представляет собой орган в форме бабочки, расположенный кпереди от трахеи, чуть ниже гортани (см.18).  Каждая из долей щитовидной железы окружена паращитовидными железами.

Рисунок 9.18 Щитовидная железа

Синтез и высвобождение гормонов щитовидной железы

Производство гормонов щитовидной железы зависит от основного компонента гормона: йода. Гормоны Т3 и Т4 вырабатываются, когда йод присоединяется к гликопротеину, называемому тиреоглобулином. Следующие этапы описывают сборку гормона: Связывание ТТГ с рецепторами щитовидной железы заставляет клетки активно транспортировать ионы йода через клеточную мембрану из кровотока.В результате концентрация йодид-ионов, «попавших» в клетки щитовидной железы, во много раз превышает концентрацию в кровотоке. Ионы йода подвергаются окислению (т. е. их отрицательно заряженные электроны удаляются), и ферменты связывают йод с тирозином с образованием трийодтиронина (Т3), гормона щитовидной железы с тремя йодами, или тироксина (Т4), гормона щитовидной железы с четырьмя йодами. Эти гормоны остаются в фолликулах щитовидной железы до тех пор, пока ТТГ не стимулирует выброс свободных Т3 и Т4 в кровоток.В кровотоке остается несвязанным менее одного процента циркулирующих Т3 и Т4. Эти свободные Т3 и Т4 могут пересекать липидный бислой клеточных мембран и поглощаться клетками. Остальные 99 процентов циркулирующих Т3 и Т4 связаны со специализированными транспортными белками, называемыми тироксин-связывающими глобулинами (ТСГ), с альбумином или другими белками плазмы. Такая «упаковка» препятствует их свободной диффузии в клетки организма. Когда уровни Т3 и Т4 в крови начинают снижаться, связанные Т3 и Т4 высвобождаются из этих белков плазмы и легко проникают через мембрану клеток-мишеней.Т3 более эффективен, чем Т4, и многие клетки превращают Т4 в Т3 за счет удаления атома йода.

Регуляция синтеза гормонов щитовидной железы

Петля отрицательной обратной связи контролирует регуляцию уровня гормонов щитовидной железы. Как показано на Рисунке 9.19,  низкие уровни Т3 и Т4 в крови стимулируют высвобождение тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) из гипоталамуса, что запускает секрецию ТТГ передней долей гипофиза. В свою очередь, ТТГ стимулирует щитовидную железу к секреции Т3 и Т4.Уровни ТРГ, ТТГ, Т3 и Т4 регулируются системой отрицательной обратной связи, в которой повышение уровня Т3 и Т4 снижает выработку и секрецию ТТГ.

Рис. 9.19. Контур отрицательной обратной связи. Петля отрицательной обратной связи контролирует регуляцию уровней гормонов щитовидной железы

Функции гормонов щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы Т3 и Т4 часто называют метаболическими гормонами, поскольку их уровень влияет на скорость основного обмена в организме, то есть количество энергии, используемой организмом в состоянии покоя. Когда Т3 и Т4 связываются с внутриклеточными рецепторами, расположенными в митохондриях, они вызывают усиление расщепления питательных веществ и использование кислорода для производства АТФ. Кроме того, Т3 и Т4 инициируют транскрипцию генов, участвующих в окислении глюкозы. Хотя эти механизмы побуждают клетки вырабатывать больше АТФ, этот процесс неэффективен, и в качестве побочного продукта этих реакций выделяется аномально повышенный уровень тепла. Этот калоригенный эффект (calor- = «тепло») повышает температуру тела.

Адекватные уровни гормонов щитовидной железы также необходимы для синтеза белка, а также для развития и роста тканей плода и ребенка.Они особенно важны для нормального развития нервной системы как внутриутробно, так и в раннем детстве, и продолжают поддерживать неврологическую функцию у взрослых. Гормоны щитовидной железы также имеют сложную взаимосвязь с репродуктивными гормонами, и их дефицит может влиять на либидо, фертильность и другие аспекты репродуктивной функции. Наконец, гормоны щитовидной железы повышают чувствительность организма к катехоламинам (адреналину и норэпинефрину) из мозгового вещества надпочечников за счет активации рецепторов в кровеносных сосудах.Когда уровни гормонов Т3 и Т4 чрезмерны, этот эффект ускоряет частоту сердечных сокращений, усиливает сердцебиение и повышает кровяное давление. Поскольку гормоны щитовидной железы регулируют обмен веществ, теплопродукцию, синтез белка и многие другие функции организма, заболевания щитовидной железы могут иметь серьезные и широко распространенные последствия.

Заболевания щитовидной железы: дефицит йода, гипотиреоз и гипертиреоз

Как обсуждалось выше, йод с пищей необходим для синтеза Т3 и Т4.Для большей части населения мира продукты питания не обеспечивают достаточного уровня йода, поскольку его количество варьируется в зависимости от уровня почвы, в которой выращивались продукты питания, а также от используемого орошения и удобрений. Морская рыба и креветки, как правило, имеют высокие уровни йода, потому что они концентрируют йод из морской воды, но многие люди в регионах, не имеющих выхода к морю, не имеют доступа к морепродуктам. Таким образом, основным источником пищевого йода во многих странах является йодированная соль. Обогащение соли йодом началось в Соединенных Штатах в 1924 году, и международные усилия по йодированию соли в беднейших странах мира продолжаются и сегодня.

Дефицит йода в пище может привести к нарушению способности синтезировать Т3 и Т4, что приводит к различным тяжелым заболеваниям. Когда Т3 и Т4 не вырабатываются, ТТГ секретируется в возрастающих количествах. В результате этой гиперстимуляции тиреоглобулин и коллоид накапливаются в щитовидной железе и увеличивают общий размер щитовидной железы, состояние, называемое зобом (см. рис. 9.20 ). Зоб является лишь видимым признаком дефицита. Другие расстройства, связанные с дефицитом йода, включают нарушение роста и развития, снижение фертильности, внутриутробную и младенческую смерть.Более того, дефицит йода является основной причиной предотвратимой умственной отсталости во всем мире. Неонатальный гипотиреоз (кретинизм) характеризуется когнитивным дефицитом, низкорослостью, иногда глухотой и немотой у детей и взрослых, рожденных от матерей с дефицитом йода во время беременности.

Рис. 9.20 Зоб

В регионах мира, где есть доступ к йодированной соли, диетический дефицит встречается редко. Вместо этого воспаление щитовидной железы является частой причиной гипотиреоза или низкого уровня гормонов щитовидной железы в крови.Гипотиреоз — это заболевание, характеризующееся низким уровнем метаболизма, увеличением массы тела, похолоданием конечностей, запорами, снижением либидо, нарушениями менструального цикла и снижением умственной активности, требующее длительной заместительной терапии гормонами щитовидной железы. Напротив, гипертиреоз — аномально повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови — часто вызывается опухолью гипофиза или щитовидной железы. При болезни Грейвса состояние гипертиреоза возникает в результате аутоиммунной реакции, при которой антитела чрезмерно стимулируют фолликулярные клетки щитовидной железы.Гипертиреоз может привести к увеличению скорости обмена веществ, чрезмерному нагреву тела и потоотделению, диарее, потере веса, тремору и учащению пульса. Глаза человека могут выпячиваться (так называемый экзофтальм), поскольку антитела вызывают воспаление в мягких тканях орбит. У человека также может развиться зоб. Гипертиреоз часто лечат хирургическим вмешательством на щитовидной железе или терапией радиоактивным йодом (RAI). Пациентов просят соблюдать радиационные меры предосторожности после лечения RAI, чтобы ограничить радиационное воздействие на других, особенно беременных женщин и маленьких детей, например, спать на отдельной кровати и смывать туалет 2-3 раза после использования.Эффект от лечения RAI может занять до нескольких месяцев. Конечным результатом операции на щитовидной железе или лечения RAI часто является гипотиреоз, который лечится заместительной терапией гормонами щитовидной железы .

Кальцитонин

Щитовидная железа также выделяет другой гормон, называемый кальцитонином. Кальцитонин высвобождается в ответ на повышенный уровень кальция в крови. Снижает концентрацию кальция в крови на:

  • Ингибирование активности остеокластов (костных клеток, которые разрушают костный матрикс и высвобождают кальций в кровоток)
  • Снижение всасывания кальция в кишечнике
  • Увеличение потери кальция с мочой

Фармацевтические препараты кальцитонина назначают для снижения активности остеокластов у больных остеопорозом. Остеопороз – это заболевание, которое может быть вызвано глюкокортикоидами.

Кальций имеет решающее значение для многих других биологических процессов. Он является вторичным мессенджером во многих сигнальных путях и необходим для сокращения мышц, передачи нервных импульсов и свертывания крови. Учитывая эти роли, неудивительно, что уровень кальция в крови жестко регулируется эндокринной системой. Паращитовидные железы в первую очередь участвуют в регуляции кальция.

Регуляция кальция: Паращитовидные железы

Паращитовидные железы представляют собой четыре крошечные круглые структуры, обычно встроенные в заднюю поверхность щитовидной железы (см.21).  Основной функцией паращитовидных желез является регулирование уровня кальция в крови путем выработки и секреции паратиреоидного гормона (ПТГ)  в ответ на низкий уровень кальция в крови.

Рисунок 9.21 Паращитовидные железы

Секреция паратиреоидного гормона вызывает высвобождение кальция из костей путем стимуляции остеокластов, которые разлагают кость, а затем высвобождают кальций в кровоток. ПТГ также ингибирует остеобласты, клетки, участвующие в отложении костей, тем самым удерживая кальций в крови.ПТГ также вызывает повышенную реабсорбцию кальция (и магния) в почках и инициирует выработку стероидного гормона кальцитриола, который является активной формой витамина D3. Затем кальцитриол стимулирует повышенное всасывание диетического кальция в кишечнике. Петля отрицательной обратной связи регулирует уровни ПТГ, при этом повышение уровня кальция в крови препятствует дальнейшему высвобождению ПТГ. (См. рис. 9.22, иллюстрирующий роль паратгормона в поддержании гомеостаза кальция в крови.)

Рисунок 9.22 Паратгормон в поддержании гомеостаза кальция в крови

Нарушения паращитовидных желез

Аномально высокая активность паращитовидной железы может вызвать гиперпаратиреоз , заболевание, вызванное перепроизводством ПТГ, которое приводит к чрезмерной деградации костей и повышению уровня кальция в крови, также называемому гиперкальциемией. Таким образом, гиперпаратиреоз может значительно снизить плотность кости, что может привести к спонтанным переломам или деформации. По мере повышения уровня кальция в крови проницаемость клеточных мембран для натрия также снижается, и, таким образом, снижается реактивность нервной системы. При этом отложения кальция могут накапливаться в тканях и органах организма, нарушая их функционирование.

Напротив, аномально низкий уровень кальция в крови может быть вызван дефицитом гормона паращитовидной железы, называемым гипопаратиреозом , который может развиться после травмы или хирургического вмешательства на щитовидной железе. Низкий уровень кальция в крови увеличивает проницаемость мембран для натрия, тем самым повышая реактивность нервной системы, что приводит к мышечным подергиваниям, спазмам, спазмам или судорогам.Серьезный дефицит может привести к параличу мышц, в том числе участвующих в дыхании, и может привести к летальному исходу.

Вопросы ухода за больными

Оценка

При назначении препаратов для замены щитовидной железы медсестра должна планировать мониторинг уровня ТТГ до и во время терапии для обеспечения ее эффективности. Лекарственные взаимодействия могут возникать с некоторыми другими лекарствами, поэтому перед введением внимательно ознакомьтесь с информацией на этикетке препарата.

Реализация

Левотироксин следует вводить последовательно каждое утро за 30–60 минут до еды.

Оценка

Повышенный уровень гормона щитовидной железы может вызвать сердечную аритмию; немедленно сообщайте врачу о любых симптомах тахикардии, боли в груди или учащенного сердцебиения.

Классы препаратов для лечения щитовидной железы и остеопороза

Препарат для замены щитовидной железы

Показания

Левотироксин — препарат для замены щитовидной железы, используемый для лечения гипотиреоза. См. рисунок 9.23 для изображения левотироксина.

Рисунок 9.23 Левотироксин

Механизм действия

Пероральный левотироксин натрия представляет собой синтетический гормон Т4, который оказывает такое же физиологическое действие, как и эндогенный Т4, тем самым поддерживая нормальный уровень Т4 при наличии дефицита.

Особые аспекты администрирования

Таблетки

левотироксина следует запивать полным стаканом воды, поскольку таблетка может быстро распадаться. Его следует вводить в виде разовой суточной дозы натощак, за полчаса-час до завтрака и по крайней мере за 4 часа до или после приема препаратов, которые, как известно, препятствуют всасыванию левотироксина.

Левотироксин противопоказан пациентам с гипертиреозом и надпочечниковой недостаточностью до коррекции состояния. У многих пациентов, проходящих лечение от гипертиреоза, может развиться гипотиреоз. Чрезмерное лечение левотироксином может вызвать симптомы гипертиреоза с увеличением частоты сердечных сокращений, толщины стенки сердца и сократительной способности сердца, что может спровоцировать стенокардию или аритмии, особенно у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и у пожилых пациентов. Терапию левотироксином в этой популяции следует начинать с более низких доз.Если сердечные симптомы развиваются или ухудшаются, медсестра должна приостановить прием лекарства, связаться с поставщиком медицинских услуг и ожидать назначения более низкой дозы или отмены лекарства на одну неделю, а затем возобновления приема в более низкой дозе.

Добавление терапии левотироксином у пациентов с сахарным диабетом может ухудшить гликемический контроль и привести к необходимости более высоких доз противодиабетических препаратов. Внимательно следите за гликемическим контролем, особенно при начале, изменении или прекращении терапии щитовидной железой.

Левотироксин усиливает реакцию на пероральную антикоагулянтную терапию. Поэтому снижение дозы антикоагулянта может быть оправдано при коррекции состояния гипотиреоза или при увеличении дозы левотироксина. Внимательно следите за результатами INR и ожидайте корректировки дозировки.

Левотироксин может влиять на некоторые другие лекарства или подвергаться их влиянию, поэтому перед началом терапии внимательно прочитайте информацию на этикетке препарата.

Беременность: существуют риски для матери и плода, связанные с нелеченым гипотиреозом во время беременности.Поскольку уровни ТТГ могут повышаться во время беременности, необходимо контролировать уровень ТТГ, и может потребоваться коррекция дозы левотироксина во время беременности.

Обучение и образование пациентов

Пациенты должны принимать препараты для замены щитовидной железы в одно и то же время каждый день. Пациенты должны знать, что заместительная терапия щитовидной железой не излечивает гипотиреоз, а терапия является пожизненной. Пациенты должны уведомить своего поставщика медицинских услуг, если они испытывают признаки головной боли, диареи, потливости или непереносимости жары.Лекарства следует принимать через четыре часа после таких лекарств, как антациды, препараты железа или кальция. Медицинский работник будет внимательно следить за пациентами в отношении их реакции на медикаментозную терапию, и будут измеряться уровни щитовидной железы в сыворотке.

Антитиреоидный препарат

Показания

Пропилтиоурацил (ПТУ) представляет собой антитиреоидный препарат, используемый для лечения гипертиреоза или для облегчения симптомов гипертиреоза при подготовке к тиреоидэктомии или терапии радиоактивным йодом.

Механизм действия

Пропилтиоурацил ингибирует синтез гормонов щитовидной железы.

Особые аспекты администрирования

Пропилтиоурацил вводят перорально. Общая суточная доза обычно дается в виде 3 равных доз с интервалом примерно 8 часов. Пропилтиоурацил может вызывать гипотиреоз, что требует рутинного мониторинга уровней ТТГ и свободного Т4 с корректировкой доз для поддержания эутиреоидного состояния.

Сообщалось о поражении печени, приводящем к печеночной недостаточности, трансплантации печени или смерти.Пациентов следует проинструктировать о необходимости сообщать о любых симптомах нарушения функции печени (анорексия, зуд и боль в правом подреберье), особенно в течение первых шести месяцев терапии.

Агранулоцитоз является потенциально опасным для жизни побочным эффектом терапии пропилтиоурацилом. Агранулоцитоз обычно возникает в течение первых 3 месяцев терапии. Пациентов следует проинструктировать о необходимости немедленно сообщать о любых симптомах, указывающих на агранулоцитоз, таких как лихорадка или боль в горле.

Сообщалось о случаях васкулита с тяжелыми осложнениями и летальным исходом у пациентов, получавших терапию пропилтиоурацилом.Если подозревается васкулит, прекратите терапию и начните соответствующее вмешательство.

Беременность: пропилтиоурацил проникает через плаценту и может вызвать печеночную недостаточность плода, зоб и кретинизм при введении беременной женщине.

Обучение и образование пациентов

Пациенты должны принимать лекарство в соответствии с указаниями с регулярными интервалами дозирования. Они должны контролировать свой вес 2-3 раза в неделю. Кроме того, пациентов следует предупредить о том, что лекарства могут вызывать сонливость, и им следует сообщать о любых признаках боли в горле, лихорадки, головной боли, желтухи, кровотечения или синяков.

Лекарство от остеопороза: кальцитонин

Показания

Кальцитонин используется для лечения остеопороза.

Механизм действия

Кальцитонин является агонистом кальцитониновых рецепторов. Кальцитонин выделяется щитовидной железой. Он действует в первую очередь на кости, а также оказывает влияние на почки и желудочно-кишечный тракт.

Особые аспекты администрирования

Кальцитонин вводят в виде назального спрея по одному впрыскиванию в одну сторону носа в день.На рис. 9.24 изображен назальный спрей с кальцитонином.  Насос для назального спрея следует заправить перед первым введением. Невскрытый кальцитонин можно хранить в холодильнике до вскрытия, но не следует охлаждать между дозами. Открытые флаконы, хранящиеся при комнатной температуре, следует выбросить через 30 дней после приема начальной дозы.

Побочные эффекты включают серьезные реакции гиперчувствительности (бронхоспазм, отек языка или горла, анафилаксия и анафилактический шок), гипокальциемию, нежелательные явления на слизистой оболочке носа и злокачественные новообразования.

Беременность: кальцитонин не следует применять во время беременности.

Обучение и образование пациентов

Пациентам следует рекомендовать принимать лекарства в соответствии с указаниями. Они должны сообщать о любых признаках гиперкальциемии или аллергической реакции. Пациенты должны быть проинструктированы о процессе самостоятельной инъекции. Им также следует сообщить, что после инъекции у них может появиться покраснение и ощущение тепла. Женщины в постменопаузе должны придерживаться диеты с высоким содержанием кальция и витамина D, а также должны быть осведомлены о важности физических упражнений для предотвращения потери костной массы.

 

Рисунок 9.24. Введение кальцитонина

Показания

Алендронат используется для профилактики и лечения остеопороза у женщин в постменопаузе, для увеличения костной массы у мужчин с остеопорозом и при остеопорозе, вызванном глюкокортикоидами.

Механизм действия

Алендронат представляет собой бисфосфонат, который ингибирует резорбцию кости, опосредованную остеокластами. Предотвращая разрушение кости и усиливая образование новой кости, алендронат помогает обратить вспять потерю костной массы и снижает риск переломов.

Особые аспекты администрирования

Тщательно проверяйте дозировку, поскольку некоторые составы вводятся ежедневно, тогда как другие вводятся один раз в неделю. Алендронат следует принимать сразу после пробуждения в течение дня, но следует принимать по крайней мере за полчаса до первого приема пищи, напитков или лекарств, запивая только простой водой. Другие напитки (включая минеральную воду), продукты питания и некоторые лекарства могут снижать всасывание алендроната.Пациентам не следует ложиться в течение по крайней мере 30 минут и до тех пор, пока они не примут первый за день прием пищи. Пациентам также могут потребоваться добавки с кальцием и витамином D, особенно при одновременном приеме глюкокортикоидов.

Алендронат противопоказан при следующих состояниях: беременность, гипокальциемия, невозможность сидеть или стоять в течение 30 минут после глотания, аномалии пищевода, которые задерживают опорожнение, и пациенты с риском аспирации. Алендронат не рекомендуется пациентам с заболеваниями почек с клиренсом креатинина менее 35 мл/мин.

Прекратите прием алендроната при возникновении сильной скелетно-мышечной боли. Измерение минеральной плотности костной ткани следует проводить в начале терапии и повторить через 6–12 месяцев комбинированного лечения алендронатом и глюкокортикоидами.

Обучение и образование пациентов

Пациенты должны принимать лекарства в одно и то же время каждый день, первым делом утром. Пациенты должны оставаться в вертикальном положении после приема лекарств в течение 30 минут, чтобы свести к минимуму раздражение желудка и пищевода.Пациенты должны соблюдать сбалансированную диету и могут обратиться за советом к поставщику медицинских услуг относительно приема добавок с кальцием и витамином D.  Пациенты должны участвовать в регулярных физических упражнениях, чтобы помочь увеличить прочность костей.

Теперь давайте подробнее рассмотрим сетку лекарств, сравнивая лекарства от щитовидной железы и остеопороза в Таблице 9.5.  Таблицы лекарств предназначены для того, чтобы помочь учащимся узнать ключевые моменты о каждом лекарстве. Поскольку информация о лекарствах постоянно меняется, медсестры должны всегда обращаться к источникам, основанным на фактических данных, чтобы просмотреть текущие рекомендации, прежде чем назначать конкретные лекарства.Основная информация, относящаяся к каждому классу лекарств, изложена ниже. Подробную информацию о конкретном лекарстве можно бесплатно найти на сайте Daily Med по адресу https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/index.cfm. На главной странице введите название препарата в строку поиска, чтобы узнать больше о препарате. Прототипы/дженерики, перечисленные в приведенных ниже сетках, также имеют прямую гиперссылку на страницу Daily Med.

Таблица 9.5. Сетка лекарств, сравнивающая препараты для щитовидной железы и остеопороза

Класс Прототип/общий Администрация Соображения Терапевтические эффекты Нежелательные/побочные эффекты
Замена щитовидной железы левотироксин Принимайте таблетки левотироксина натрия, запивая полным стаканом воды, так как таблетка может быстро распадаться.

Вводят левотироксин в виде разовой суточной дозы натощак за полчаса-час до завтрака

Вводят левотироксин по крайней мере за 4 часа до или после препаратов, которые, как известно, препятствуют всасыванию таблеток левотироксина натрия

Ожидайте более низкие дозы у пожилых пациентов с ранее существовавшим заболеванием сердца

Может взаимодействовать с некоторыми лекарствами, поэтому внимательно читайте этикетку препарата при первом приеме на предмет потенциальных эффектов

Повышает уровень Т4 при гипотиреозе Реакции гиперчувствительности

Сердечные аритмии

Антитиреоидный пропилтиоурацил

(ПТУ)

Обычно вводят каждые 8 ​​часов

Может вызывать гипотиреоз, поэтому следует контролировать уровни ТТГ и Т4

Если пациентка забеременеет, немедленно сообщите об этом врачу, поскольку это может нанести вред плоду

Запрет производства T4 Гипотиреоз

Печеночная недостаточность

Агранулоцитоз

Васкулит

Повреждение плода

Регулятор кальция кальцитонин Вводить назальный спрей по одному впрыскиванию в одну сторону носа в день

Противопоказан при беременности

Утилизируйте неохлажденную бутылку через 30 дней после открытия

Неоткрытые флаконы можно хранить в холодильнике до истечения срока годности

Лечит остеопороз Серьезные реакции гиперчувствительности (бронхоспазм, отек языка или горла, анафилаксия и анафилактический шок)

Гипокальциемия

Побочное действие на слизистую оболочку носа

Злокачественные новообразования

Бисфосфонаты алендронат Вводится после пробуждения и не менее чем за полчаса до первого приема пищи, напитков или лекарств в течение дня, запивая только простой водой

Пациент должен сидеть или стоять в течение 30 минут после введения

Противопоказан при беременности, гипокальциемии и заболеваниях почек

Могут потребоваться одновременные добавки кальция и витамина D

Повышает минеральную плотность костей при остеопорозе Нежелательные явления со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта

Сильная скелетно-мышечная боль

Риск остеонекроза челюсти

Гипотиреоз Лекарства: продукты для щитовидной железы

  • Ли Д., Радулеску А., Шреста Р.Т. и др. Связь приема биотина с показателями гормональных и негормональных анализов у ​​здоровых взрослых. ЯМА . 2017 26 сентября. 318 (12): 1150-60. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A.Корреляция между тяжестью дисфункции щитовидной железы и функцией почек. Клин Эндокринол (Oxf) . 2005 апр. 62 (4): 423-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Wopereis DM, Du Puy RS, van Heemst D, et al. Связь между функцией щитовидной железы и анемией: объединенный анализ данных отдельных участников. J Clin Endocrinol Metab . 2018 1 октября. 103 (10): 3658-67. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Ладенсон П.В., Сингер П.А., Айн К.Б. и др.Рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы по выявлению дисфункции щитовидной железы. Медицинский стажер Arch . 2000 г., 12 июня. 160(11):1573-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Заболевания щитовидной железы у беременных: практический бюллетень ACOG, номер 223. Акушер-гинеколог . 2020 июнь 135 (6): e261-74. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Cooper DS, Biondi B. Субклиническое заболевание щитовидной железы. Ланцет . 2012 24 марта. 379 (9821): 1142-54. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Niimi H, Inomata H, Sasaki N, Nakajima H. ​​Врожденный изолированный дефицит гормона, высвобождающего тиротропин. Арч Ди Чайлд . 1982 ноябрь 57 (11): 877-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, Sawin CT, Col NF, Cobin RH, et al. Субклиническое заболевание щитовидной железы: научный обзор и рекомендации по диагностике и лечению. ЯМА . 2004 14 января. 291 (2): 228-38. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ким Д.Роль витамина D в заболеваниях щитовидной железы. Int J Mol Sci . 12 сентября 2017 г. 18 (9): [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Мантовани А., Наскимбени Ф., Лонардо А. и др. Связь между первичным гипотиреозом и неалкогольной жировой болезнью печени: систематический обзор и метаанализ. Щитовидная железа . 2018 Октябрь 28 (10): 1270-84. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Томер Ю., Дэвис Т.Ф. Поиск генов предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы: от картирования генов до функции генов. Endocr Rev . 2003 24 октября (5): 694-717. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Brix TH, Hegedus L. Исследования близнецов в качестве модели для изучения этиологии аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Клин Эндокринол (Oxf) . 2012 апр. 76 (4):457-64. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Ботра Н., Шах Н., Гороши М., Джадхав С., Падалкар С., Таккар Х. и др. Тиреоидит Хашимото: относительный риск рецидива и значение для скрининга родственников первой степени родства. Клин Эндокринол (Oxf) . 2017 авг. 87 (2): 201-206. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Стаки Б.Г., Кент Г.Н., Уорд Л.С., Браун С.Дж., Уолш Д.П. Послеродовая дисфункция щитовидной железы и долгосрочный риск гипотиреоза: результаты 12-летнего наблюдения за женщинами с послеродовой дисфункцией щитовидной железы и без нее. Клин Эндокринол (Oxf) . 2010 сен. 73 (3): 389-95. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мюллер И., Каннаваро Д., Дацци Д. и др. Атипичный тиреоидит, связанный с SARS-CoV-2. Ланцет Диабет Эндокринол . 2020 8 сентября (9): 739-41. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Пирс Э.Н., Фарвелл А.П., Браверман Л.Е. Тиреоидит. N Английский J Med . 2003 26 июня. 348 (26): 2646-55. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Zala A, Berhane T, Juhlin CC, Calissendorf J, Falhammar H. Riedel Тиреоидит. J Clin Endocrinol Metab . 1 сентября 2020 г. 105 (9): [Ссылка на MEDLINE QxMD]. [Полный текст].

  • Вольтер П., Думез Х., Шоффски П.Сунитиниб и гипотиреоз. N Английский J Med . 2007 12 апреля. 356 (15): 1580; ответ автора 1580-1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Смит Дж.В., Стоккель М.П., ​​Перейра А.М., Ромейн Дж.А., Виссер Т.Дж. Гипотиреоз, вызванный бексаротеном: бексаротен стимулирует периферический метаболизм гормонов щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab . 2007 г., июль 92 (7): 2496-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Марку К., Георгопулос Н., Кириазопулу В., Вагенакис А.Г.Йод-индуцированный гипотиреоз. Щитовидная железа . 2001 май. 11 (5): 501-10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мьюир К.А., Мензис А.М., Клифтон-Блай Р., Цанг В.Х.М. Токсичность щитовидной железы после лечения ингибиторами иммунных контрольных точек при распространенном раке. Щитовидная железа . 2020 30 октября (10): 1458-69. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бхаттачарья С., Гоял А., Каур П., Сингх Р., Калра С. Дисфункция щитовидной железы, вызванная противораковыми препаратами. Евро Эндокринол .2020 16 апреля (1): 32-39. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Райдер М., Каллахан М., Постоу М.А., Волчок Дж., Фэгин Дж.А. Нежелательные явления, связанные с эндокринной системой, после применения ипилимумаба у пациентов с запущенной меланомой: всесторонний ретроспективный обзор из одного учреждения. Endocr Relat Рак . 2014 21 апреля (2): 371-81. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Jannin A, Penel N, Ladsous M, Vantyghem MC, Do Cao C. Заболевания щитовидной железы, вызванные ингибиторами тирозинкиназы и ингибиторами иммунных контрольных точек. Crit Rev Oncol Hematol . 2019 сен. 141:23-35. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Makita N, Iiri T. Заболевания щитовидной железы, вызванные ингибитором тирозинкиназы: обзор и гипотеза. Щитовидная железа . 2013 23 февраля (2): 151-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Drui D, Illouz F, Do Cao C, Caron P. Экспертное мнение о осложнениях щитовидной железы новых противораковых терапий: ингибиторы тирозинкиназы. Энн Эндокринол (Париж) . 2018 Октябрь 79 (5): 569-73.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Denny JC, Crawford DC, Ritchie MD, Bielinski SJ, Basford MA, et al. Варианты, близкие к FOXE1, связаны с гипотиреозом и другими заболеваниями щитовидной железы: использование электронных медицинских карт для полногеномных и феномных исследований. Am J Hum Genet . 2011 7 октября. 89 (4): 529-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Воно-Тониоло Дж., Риволта К.М., Тарговник Х.М., Медейрос-Нето Г., Копп П. Встречающиеся в природе мутации в гене тиреоглобулина. Щитовидная железа . 2005 г., 15 сентября (9): 1021-33. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Paschke R, Ludgate M. Рецептор тиротропина при заболеваниях щитовидной железы. N Английский J Med . 1997, 4 декабря. 337 (23): 1675-81. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Macchia PE, Lapi P, Krude H, Pirro MT, Missero C, Chiovato L и др.Мутации PAX8 связаны с врожденным гипотиреозом, вызванным дисгенезией щитовидной железы. Нат Жене . 1998 май. 19 (1):83-6. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Everett LA, Glaser B, Beck JC, Idol JR, Buchs A, Heyman M, et al. Синдром Пендреда вызывается мутациями в предполагаемом гене переносчика сульфатов (PDS). Нат Жене . 1997 17 декабря (4): 411-22. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Вобер К.А. Йод и заболевания щитовидной железы. Med Clin North Am . 1991 янв. 75 (1): 169-78. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Ямада М., Мори М.Механизмы, связанные с патофизиологией и лечением центрального гипотиреоза. Nat Clin Pract Endocrinol Metab . 2008 Декабрь 4 (12): 683-94. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Небесио Т.Д., МакКенна М.П., ​​Набхан З.М., Югстер Э. А. Результаты скрининга новорожденных у детей с центральным гипотиреозом. J Педиатр . 2010 июнь 156 (6):990-993. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Doeker BM, Pfäffle RW, Pohlenz J, Andler W. Врожденный центральный гипотиреоз из-за гомозиготной мутации в гене бета-субъединицы тиротропина следует аутосомно-рецессивному наследованию. J Clin Endocrinol Metab . 1998 май. 83 (5): 1762-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бономи М., Буснелли М., Бек-Пеккос П., Костанцо Д., Антоника Ф., Дольчи С. и др. Семья с полной резистентностью к тиреотропин-рилизинг гормону. N Английский J Med . 2009 12 февраля. 360 (7): 731-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Katakami H, Kato Y, Inada M, Imura H. Гипоталамический гипотиреоз из-за изолированного дефицита тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH). Дж Эндокринол Инвест . 1984 7 июня (3): 231-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Аоки Ю., Белин Р.М., Кликнер Р., Джеффрис Р., Филлипс Л., Махаффи К.Р. Сывороточный ТТГ и общий Т4 у населения США и их связь с характеристиками участников: Национальное обследование здоровья и питания (NHANES 1999-2002). Щитовидная железа . 2007 17 декабря (12): 1211-23. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Рекомендация] Каджанти Э., Филлипс Д.И., Осмонд С., Баркер Д.Дж., Форсен Т., Эрикссон Дж.Г.Спонтанный гипотиреоз у взрослых женщин предсказывается малыми размерами тела при рождении и в детстве. J Clin Endocrinol Metab . 2006 Декабрь 91 (12): 4953-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Sawin CT, Castelli WP, Hershman JM, McNamara P, Bacharach P. Старение щитовидной железы. Дефицит щитовидной железы во Фрамингемском исследовании. Медицинский стажер Arch . 1985 авг. 145 (8): 1386-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Винтер К.Х., Крамон П., Ватт Т., Бьорнер Дж.Б., Экхольм О., Фельдт-Расмуссен У. и др.Специфическое для заболевания, а также общее качество жизни сильно страдает при аутоиммунном гипотиреозе и улучшается в течение первых шести месяцев терапии левотироксином. PLoS Один . 2016. 11 (6): e0156925. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чанг Ю.К., Чанг Ч., Йе Ю.К., Чуанг Л.М., Ту Ю.К. Субклинический и явный гипотиреоз связан со снижением скорости клубочковой фильтрации и протеинурией: крупномасштабное популяционное исследование. Научный представитель . 2018 1 фев.8 (1): 2031. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Цуда С., Накаяма М., Мацукума Ю., Ёситоми Р., Харуяма Н., Фукуи А. и др. Субклинический гипотиреоз независимо связан с плохими почечными исходами у пациентов с хроническим заболеванием почек. Эндокринный . 2021 20 января. 341(8):549-55. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сато Ю., Ёсихиса А., Кимисима Ю., Кико Т., Ватанабэ С., Канно Ю. и др. Субклинический гипотиреоз связан с неблагоприятным прогнозом у пациентов с сердечной недостаточностью. Банка J Cardiol . 2018 34 января (1): 80-87. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Цай Т.Ю., Ту Ю.К., Мунир К.М. и др. Ассоциация гипотиреоза и смертности среди пожилых людей: систематический обзор и метаанализ. J Clin Endocrinol Metab . 1 июня 2020 г. 105 (6): [Ссылка на MEDLINE QxMD]. [Полный текст].

  • Zamfirescu I, Карлсон HE. Всасывание левотироксина при совместном применении с различными препаратами кальция. Щитовидная железа .2011 май. 21 (5): 483-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лоран И. , Тан С., Астер М. и др. Жидкий L-тироксин по сравнению с таблетированным L-тироксином у пациентов, получающих заместительную или супрессивную терапию L-тироксином: метаанализ. Эндокринный . 2018 июль 61 (1): 28-35. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Virili C, Trimboli P, Romanelli F, Centanni M. Применение левотироксина в жидком и мягком виде в клинической практике: современное состояние. Эндокринный . 2016 окт.54 (1):3-14. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Скелин М., Лучаник Т., Либерати-Джизмек А.М. и др. Влияние сроков введения левотироксина на лечение гипотиреоза: перекрестное рандомизированное исследование с тремя периодами. Эндокринный . 2018 Ноябрь 62 (2): 432-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Pang X, Pu T, Xu L, Sun R. Влияние приема L-тироксина перед завтраком и перед сном на гипотиреоз: метаанализ. Клин Эндокринол (Oxf) .2020 Май. 92 (5): 475-81. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пьянтанида Э., Галло Д., Веронези Г., Париани Н., Масиелло Э., Премоли П. и др. Маскированная гипертензия при недавно диагностированном гипотиреозе: экспериментальное исследование. Дж Эндокринол Инвест . 2016 39 октября (10): 1131-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, Hannon WH, Gunter EW, Spencer CA, et al. Сывороточный ТТГ, Т (4) и антитела к щитовидной железе у населения США (1988–1994 гг.): Национальное обследование здоровья и питания (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab . 2002 г., 87 февраля (2): 489–99. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Negro R, Formoso G, Mangieri T, Pezzarossa A, Dazzi D, Hassan H. Лечение левотироксином беременных женщин с эутиреоидным аутоиммунным заболеванием щитовидной железы: влияние на акушерские осложнения. J Clin Endocrinol Metab . 2006 г., июль 91 (7): 2587-91. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Диллон-Смит Р.К., Миддлтон Л.Дж., Саннер К.К. и др.Левотироксин у женщин с антителами к тиреопероксидазе до зачатия. N Английский J Med . 2019 4 апр. 380 (14): 1316-25. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Liu Y. Клиническое значение захвата щитовидной железы при позитронно-эмиссионной томографии F18-фтордезоксиглюкозы. Энн Нукл Мед . 2009 23 января (1): 17-23. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Chen W, Parsons M, Torigian DA, Zhuang H, Alavi A. Оценка поглощения ФДГ щитовидной железой, случайно выявленная при ФДГ-ПЭТ/КТ. Nucl Med Commun . 2009 30 марта (3): 240-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ито М., Аришима Т., Кудо Т. и др. Клинические рекомендации, часть 1. Скрининг заболеваний щитовидной железы. Американский колледж врачей. Энн Интерн Мед . 1998 г., 15 июля. 129 (2): 141-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хельфанд М, Редферн CC. Клинические рекомендации, часть 2. Скрининг заболеваний щитовидной железы: обновление. Американский колледж врачей. Энн Интерн Мед .1998 г., 15 июля. 129 (2): 144–58. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Американская академия семейных врачей. Краткое изложение рекомендаций по периодическим медицинским осмотрам. Перепечатка нет. 510. Ливуд, Канзас: Американская академия семейных врачей; 2002.

  • Baskin HJ, Cobin RH, Duick DS, Gharib H, Guttler RB, Kaplan MM, et al. Медицинские рекомендации Американской ассоциации клинических эндокринологов для клинической практики по оценке и лечению гипертиреоза и гипотиреоза. Эндокр Практ . 2002 ноябрь-декабрь. 8 (6): 457-69. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Целевая группа профилактических служб США. Скрининг заболеваний щитовидной железы: формулировка рекомендаций. Энн Интерн Мед . 2004 г., 20 января. 140 (2): 125-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Йонклаас Дж., Бьянко А.С., Бауэр А.Дж., Бурман К.Д., Каппола А.Р., Чели Ф.С. и др. Руководство по лечению гипотиреоза: подготовлено рабочей группой Американской ассоциации щитовидной железы по заместительной терапии гормонами щитовидной железы. Щитовидная железа . 2014 24 декабря (12): 1670-751. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мелвилл Н.А. Новые рекомендации ATA придерживаются левотироксина при гипотиреозе. Медицинские новости Medscape от WebMD. 02 октября 2014 г. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/832682. Доступ: 19 февраля 2015 г.

  • Grozinsky-Glasberg S, Fraser A, Nahshoni E, Weizman A, Leibovici L. Комбинированная терапия тироксином-трийодтиронином по сравнению с монотерапией тироксином при клиническом гипотиреозе: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. J Clin Endocrinol Metab . 2006 г., июль 91 (7): 2592-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Gullo D, Latina A, Frasca F, Le Moli R, Pellegriti G, Vigneri R. Монотерапия левотироксином не может гарантировать эутиреоз у всех пациентов с атиреозом. PLoS Один . 2011. 6 (8): e22552. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] McDermott MT. Имеет ли смысл комбинированная терапия T4 и T3? Эндокр Практ .2012 сен-окт. 18 (5): 750-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ge GM, Leung MTY, Man KKC и др. Дисфункция щитовидной железы у матери во время беременности и риск неблагоприятных исходов у потомства: систематический обзор и метаанализ. J Clin Endocrinol Metab . 1 декабря 2020 г. 105 (12): [Ссылка на MEDLINE QxMD]. [Полный текст].

  • Блатт А.Дж., Накамото Дж.М., Кауфман Х.В. Национальный статус тестирования на гипотиреоз во время беременности и после родов. J Clin Endocrinol Metab . 2012 март 97 (3): 777-84. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Стагнаро-Грин А., Абалович М., Александр Э., Азизи Ф., Местман Дж., Негро Р. и др. Рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и после родов. Щитовидная железа . 2011 21 октября (10): 1081-125. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • ЛеБо С.О., Мандель С.Дж. Заболевания щитовидной железы во время беременности. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам .2006 35 марта (1): 117-36, vii. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Консорциум по щитовидной железе и беременности — Исследовательская группа по вопросам преждевременных родов, Korevaar TIM, Derakhshan A, et al. Ассоциация нарушений функции щитовидной железы и аутоиммунитета щитовидной железы с преждевременными родами: систематический обзор и метаанализ. ЯМА . 2019 авг. 20. 322 (7): 632-41. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Негро Р., Формозо Г., Манжьери Т., Пеццаросса А., Дацци Д., Хассан Х.Лечение левотироксином беременных женщин с эутиреоидным аутоиммунным заболеванием щитовидной железы: влияние на акушерские осложнения. J Clin Endocrinol Metab . 2006 г., июль 91 (7): 2587-91. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Velkeniers B, Van Meerhaeghe A, Poppe K, Unuane D, Tournaye H, Haentjens P. Лечение левотироксином и исходы беременности у женщин с субклиническим гипотиреозом, подвергшихся вспомогательным репродуктивным технологиям: систематический обзор и метаанализ РКИ. Обновление воспроизведения шума .2013 май-июнь. 19 (3): 251-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бусько М. Оптимальные дозы левотироксина при гипотиреозе у беременных. Медицинские новости Medscape от WebMD. 9 декабря 2013 г. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/817459. Доступ: 5 января 2014 г.

  • Абалович М., Васкес А., Алькарас Г., Китайгродский А., Шуман Г., Калабрезе К. и др. Адекватные дозы левотироксина для лечения гипотиреоза, впервые обнаруженного во время беременности. Щитовидная железа . 2013 23 ноября (11): 1479-83. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Shan Z, Teng W. Гормональная терапия гипотиреоза во время беременности. Эндокринный . 2019 Октябрь 66 (1): 35-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джаббар А., Инго Л., Джунеджо С. и др. Влияние левотироксина на фракцию выброса левого желудочка у пациентов с субклиническим гипотиреозом и острым инфарктом миокарда: рандомизированное клиническое исследование. ЯМА .2020 21 июля. 324 (3): 249-58. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Назарпур С., Рамезани Техрани Ф. и др. Влияние левотироксина на беременных женщин с субклиническим гипотиреозом, отрицательным на антитела к тиреопероксидазе. J Clin Endocrinol Metab . 2018 1 марта. 103 (3): 926-35. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Де Гроот Л., Абалович М., Александр Е.К., Амино Н., Барбур Л., Кобин Р.Х. и др. Лечение дисфункции щитовидной железы во время беременности и после родов: руководство по клинической практике Эндокринологического общества. J Clin Endocrinol Metab . 2012 авг. 97 (8): 2543-65. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Gyamfi C, Wapner RJ, D’Alton ME. Дисфункция щитовидной железы во время беременности: фундаментальные научные и клинические данные, связанные с противоречиями в лечении. Акушерство Гинекол . 2009 март 113 (3): 702-707. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Росарио П.В., Бесса Б., Валадао М.М., Пуриш С. Естественная история легкого субклинического гипотиреоза: прогностическое значение ультразвука. Щитовидная железа . 2009 19 января (1):9-12. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ито М., Аришима Т., Кудо Т., Нишихара Э., Охье Х., Кубота С. и др. Влияние заместительной терапии левотироксином на уровень холестерина липопротеинов низкой плотности у пациентов с гипотиреозом. J Clin Endocrinol Metab . 2007 фев. 92 (2): 608-11. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Peleg RK, Efrati S, Benbassat C, Fygenzo M, Golik A. Влияние левотироксина на жесткость артерий и профиль липидов у пациентов с субклиническим гипотиреозом. Щитовидная железа . 2008 авг. 18 (8): 825-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Cinemre H, Bilir C, Gokosmanoglu F, Bahcebasi T. Гематологические эффекты левотироксина у пациентов с железодефицитным субклиническим гипотиреозом: рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование. J Clin Endocrinol Metab . 2009 янв. 94 (1): 151-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Abreu IM, Lau E, de Sousa Pinto B, Carvalho D. Субклинический гипотиреоз: лечить или не лечить, вот в чем вопрос! Систематический обзор с метаанализом профиля липидов. Endocr Connect . 2017 6 апреля (3): 188-199. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бионди Б., Каппола А.Р., Купер Д.С. Субклинический гипотиреоз: обзор. ЯМА . 2019 9 июля. 322 (2): 153-60. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Стотт Д.Дж., Родонди Н., Кирни П.М. и др. Гормональная терапия щитовидной железы для пожилых людей с субклиническим гипотиреозом. N Английский J Med . 2017 29 июня. 376 (26): 2534-44. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Блюм М.Р., Дженсер Б., Адам Л. и др.Влияние терапии гормонами щитовидной железы на атеросклероз у пожилых людей с субклиническим гипотиреозом: рандомизированное исследование. J Clin Endocrinol Metab . 2018 1 августа. 103 (8): 2988-97. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Gencer B, Moutzouri E, Blum MR, et al. Влияние левотироксина на сердечную функцию у пожилых людей с легким субклиническим гипотиреозом: рандомизированное клиническое исследование. Am J Med . 2020 июль 133 (7): 848-56.e5. [Ссылка QxMD MEDLINE].[Полный текст].

  • Wartofsky L. Микседематозная кома. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам . 2006 35 декабря (4): 687-98, vii-viii. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Turner MR, Camacho X, Fischer HD, Austin PC, Anderson GM, Rochon PA, et al.Доза левотироксина и риск переломов у пожилых людей: вложенное исследование случай-контроль. БМЖ . 2011 28 апреля. 342:d2238. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Флинн Р.В., Бонелли С.Р., Юнг Р.Т., Макдональд Т.М., Моррис А.Д., Лиз Г.П. Концентрация тиреотропного гормона в сыворотке крови и заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями и переломами у пациентов, получающих длительную терапию тироксином. J Clin Endocrinol Metab . 2010 янв. 95 (1): 186-93. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Персани Л., Брабант Г., Даттани М. и др. Руководство Европейской ассоциации щитовидной железы (ETA) по диагностике и лечению центрального гипотиреоза, 2018 г. Еврощитовидная железа J . 2018 7 октября (5): 225-37. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L.Неотложные состояния щитовидной железы. Med Clin North Am . 2012 март 96 (2): 385-403. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лечение и мониторинг щитовидной железы | Колледж ветеринарной медицины при МГУ

    Когда начинать мониторинг эффективности добавок гормонов щитовидной железы

    Клинические эффекты добавок будут наблюдаться через один-два месяца после начала терапии, а аномалии кожи или волос проявятся не менее чем через 6 недель. Стабильные уровни гормонов щитовидной железы достигаются в течение недели или около того после терапии, но в начале терапии концентрации ТТГ могут не быть полностью подавлены до тех пор, пока не пройдет несколько недель лечения. Некоторые люди предпочитают сравнивать клинический ответ на лечение с результатами лабораторных исследований, что приводит к рекомендации подождать 6 недель до получения первого контрольного образца. Только с точки зрения фармакокинетики образец для мониторинга может быть получен от нового случая или после изменения режима лечения в установленном случае через 10–14 дней лечения.Можно ожидать, что при хронической терапии давно установленного случая концентрация ТТГ будет отражать предшествующие несколько дней приема добавок.

    Интерпретация концентраций гормонов щитовидной железы, когда пациент получает добавки для щитовидной железы

    Следует использовать профиль терапевтического мониторинга собак. Концентрации Т4 и свободного Т4 указывают на то, что недавно проводилось лечение, и адекватны ли дозы для поддержания уровней в пределах нормы. По большей части это дает нам информацию о дозе, введении или абсорбции терапевтического продукта с момента приема последней таблетки и интерпретируется в отношении часов после приема таблетки, в которые был взят образец.Измерение ТТГ дает несколько более долгосрочную картину адекватности терапии (последние два-четыре дня). Концентрации Т3 указывают на адекватность активного метаболита гормона щитовидной железы.

    В протоколе BID мы надеемся достичь значений в верхней части или немного выше референтного диапазона в ожидаемое время пиковой концентрации (примерно через три часа после приема таблетки) и значения в пределах нижней половины референтного диапазона, если проба была взята непосредственно перед приемом препарата. прием следующей таблетки (минимальная концентрация).Целевой диапазон обязательно зависит от интервала после приема таблетки, в котором был получен образец. Вариабельность периодов полувыведения T4 у собак достаточно узка, чтобы в случае BID результат мониторинга щитовидной железы можно было с уверенностью интерпретировать в любое время через три часа после приема таблетки, если этот интервал известен. Другая цель адекватных добавок щитовидной железы состоит в том, чтобы поддерживать подавление ТТГ в пределах нижней половины референтного диапазона. Высокий уровень ТТГ указывает на потребность в Т4 и неадекватность его приема.

    Иногда результаты Т4 и ТТГ явно противоречат друг другу. Если Т4 низкий, но ТТГ хорошо подавлен, это говорит о том, что доза, введение или абсорбция были неадекватными в день теста, но в целом гипофиз удовлетворен тем, что добавки щитовидной железы адекватны (при условии, что высокий ТТГ был обнаружен во время диагностики). .

    Иногда наблюдается противоположная картина хороших результатов Т4 с высоким результатом ТТГ. В этих случаях тиреоидная терапия в день исследования лучше, чем в предыдущие дни.Это может согласовываться с плохой комплаентностью, за исключением дня посещения клиники, или отражать наличие прерывистого мешающего фактора, такого как желудочно-кишечные расстройства.

    Значения T3 и T4, которые остаются низкими при лечении высокими дозами гормонов щитовидной железы

    Наиболее распространенной причиной неудачной терапии T4 является несоблюдение режима лечения владельцем или уклонение животного от терапии, когда собака никогда не получает предписанный уровень лекарств. Диеты с высоким содержанием клетчатки или минералов также ограничивают усвоение добавок щитовидной железы.Кроме того, есть некоторые собаки, которые плохо усваивают пероральные препараты щитовидной железы, у которых не может быть идентифицирована основная проблема.

    Когда некоторые клинические признаки сохраняются после начала приема добавок

    Проведите мониторинг профиля, чтобы подтвердить, что животное получает и усваивает адекватные добавки щитовидной железы. Если был поставлен уверенный диагноз гипотиреоза, уровень гормонов адекватный и ТТГ хорошо подавлен, рассмотрите другое сопутствующее заболевание.Если диагноз гипотиреоза был предполагаемым , этот диагноз может быть ошибочным. Если основной жалобой являются аномалии кожи или волос, может быть полезна биопсия или исследование возможных аллергических состояний.

    Если есть опасения, что первоначальный диагноз мог быть неправильным, отмените лекарство и повторите тест через 6 недель.

    Подтверждение диагноза гипотиреоза у собаки, получающей добавки

    После того, как животное получает лекарство от гормонов щитовидной железы, тестирование щитовидной железы может только определить, хорошо ли усваивается это лекарство. Невозможно прокомментировать функциональное состояние эндогенной щитовидной железы пациента. Из-за подавляющего действия препаратов щитовидной железы на эндогенную выработку гормонов щитовидной железы у здоровых собак рекомендуется период отмены в течение шести недель без приема добавок щитовидной железы, прежде чем можно будет взять диагностический образец. После шести недель отсутствия добавок щитовидной железы у собак можно оценить эндогенный статус щитовидной железы, на который не влияют препараты щитовидной железы. Даже в лабораторно подтвержденных случаях гипотиреоза; клинические признаки обычно не возвращаются до тех пор, пока не пройдет несколько месяцев без лечения.

    Как прекратить прием добавок

    Животных не нужно отлучать от добавок Т4. Нет никакого очевидного вреда в резком прекращении приема добавок щитовидной железы.

    .
    От щитовидной железы препараты: Аптека Ригла – забронировать лекарства в аптеке и забрать самовывозом по низкой цене в Москва г.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.