Содержание

Что такое стафилококк? Когда он опасен, а когда с ним можно дружить?

Стафилококк обитает везде. На сегодняшний день известно о пятидесяти его видах, среди которых только пятнадцать могут быть выявлены на коже или слизистых человека. Однако только три вида могут нанести вред, и то при некоторых обстоятельствах. 

Излишняя стерильность – лучшая обитель для стафилококка 

Многие убеждены, что соблюдая излишнюю стерильность в доме, уберегают себя от всевозможных заболеваний. На самом деле это не совсем так. Ежедневная тщательная уборка, граничащая с дезинфекцией, убивает многие бактерии и в таких случаях стафилококк – самый настоящий «царь горы». Многие кокки устойчивые даже к самой настоящей дезинфекции. И когда уничтожаются бактерии, которые способны их вытеснить, они начинают активно размножаться. Именно поэтому стафилококк может часто «подселиться» в больницах. Среда должна быть естественной. Тогда в ней будет и естественная «бактериальная гармония», не причиняющая вред здоровью.

 

Основные виды человеческого стафилококка 

Наиболее агрессивными кокками считаются: сапрофитный, золотистый и эпидермальный. 

Сапрофитный стафилококк наносит вред чаще женщинам, чем мужчинам. Он проявляется в виде воспалительных процессов в мочевом пузыре (цистит) и почках. 

Золотистый стафилококк (aureus), который получил название благодаря своему цвету, наиболее «грозный» среди других. Он провоцирует большое количество заболеваний (от угрей до сепсиса и инфекционно-токсического шока) и поражает разные органы. Если его не лечить, то может быть в некоторых случаях даже летальный исход. 

Эпидермальный стафилококк обычно «любит» оседать на слизистых оболочках и коже. У людей с хорошим иммунитетом, как правило, не возникает с ним проблем. Если бакпосев выявил эпидермальный стафилококк в пределах нормы, то трогать его не следует. Особенно, если кокк не докучает.

Однако, когда он присутствует внутри организма тяжелобольного человека, то может спровоцировать очень серьезное ухудшение состояния и заболевания. В некоторых случаях он может вызывать гнойнички. 

Распространяется стафилококк с помощью носителей бактерии. Причем многие носители (бессимптомные) сами не подозревают о его существовании. По некоторым данным, 40% здоровых людей имеют стафилококк. 

Процесс инфицирования стафилококком 

Очень важно знать для выяснения причин инфицирования кокками источники, с помощью которых они внедряются в организм. 

— Капельно-воздушный путь. Таким образом бактерию может передать больной с пневмонией. Во время кашля кокки витают в воздухе и оседают на предметы интерьера. 

— Заражение через еду. В некачественном мясе и немытых продуктах часто может обитать золотистый стафилококк. Первый симптом «нежелательного гостя» — пищевое отравление. Если вовремя не принять меры, может случиться сильнейшая интоксикация организма со всеми дальнейшими негативными последствиями.  

— Пренебрежение правилами личной гигиены. Использование вещей и средств личной гигиены человека, больного стафилококком, особенно лицами с плохим иммунитетом. 

— Повреждения кожи и слизистых. Даже посредством микротравм бактерия с легкостью внедряется в организм и быстро в нем размножается. Особая группа риска – больные с плохим иммунитетом в послеоперационном состоянии. 

Ключевыми факторами для прогрессирования стафилококка являются: слабый иммунитет, иммунодепрессанты (препараты для угнетения иммунитета, например при трансплантации органов), 

длительный прием антибиотиков, некоторые хронические заболевания. 

Основные симптомы стафилококка 

Симптомы достаточно разнообразны, а их характер зависит от вида кокка. Тем не менее, точно определить его присутствие поможет бактериальный посев. 

Кожные болезни. Угри, фурункулы, абсцессы и иные подобные проявления.  

Ангина. Со стафилококком она протекает очень тяжело и часто сопровождается осложнениями. 

Уретрит. Стафилококк в этом случае оседает на слизистой уретры, нанося вред всей мочеполовой системе. Он может образоваться из-за сомнительных половых контактов с носителями бактерии. 

Простатит и аденома простаты. Ослабленный иммунитет позволяет коккам двигаться и размножаться по уретре, уязвляя все мочеполовые мужские органы. 

У мужчин обычно стафилококк поражает кожные покровы и мочеполовую систему. В некоторых случаях он внедряется во внутренние органы и может вызвать сепсис и токсический шок. 

Как выявить стафилококк? 

Основной метод выявления – бактериальный посев. Для его осуществления происходит забор материалов, в которых бактерия локализуется. Результат посева выявляет тип кокка и его количество. 

Лечение стафилококковых инфекций 

Избавиться от стафилококка довольно сложно, но возможно. Основная сложность лечения в том, что он устойчивый ко многим антибиотикам. Более того, побороть его простыми антибиотиками практически нереально. Он быстро становится к ним нечувствительный. Его живучесть заключается в содержании пенициллиназы, расщепляющий молекулы антибиотиков. На сегодняшний день высокую эффективность в борьбе с кокком показали бактериофаги, стафилококковый анатоксин и метициллин. В комплексе с основным средством лечения следует

повышать иммунитет, употреблять витаминные и минеральные комплексы и улучшать обмен веществ в организме. В том числе эффективный хирургический метод, предусматривающий локальное удаление очагов (фурункулы, гнойники). 

Для поднятия иммунитета можно употреблять женьшень, родиолу, расторопшу, эхинацею и китайский лимонник. Кожные проявления можно смазывать зеленкой, которую очень не любит стафилококк. 

Стафилококковая бактерия может стать серьезным поводом для беспокойства, если она провоцирует заболевания. В остальных случаях, если кокки не докучают и в небольших количествах присутствуют в организме, обычно проблем не возникает. Устранять их не нужно. Более того, дружи с ними, пока они тебя не трогают. 

Источник

Научный дайджест: нежеланные гости в вашей кровати и почему кошке не страшен ковид

  • Леонид Лунеев
  • Би-би-си

Среди научных новостей недели:

  • С кем вы делите свою постель, сами того не подозревая
  • Кто «зачистил» Марс? История, смытая рассолом
  • Кошки заражаются коронавирусом чаще собак

Кто живет в вашей постели?

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Ваша кровать принадлежит не только вам

Залезая вечером в уютную постель, опуская голову на манящую подушку и укрываясь одеялом, вы, конечно же, не задумываетесь о том, кто делит с вами ложе.

А между тем, как утверждает лектор Вестминстерского университета, специалист в области медицинской микробиологии Манал Мохаммед, ваша кровать — это просто джунгли, которые кишат не самыми приятными формами жизни.

В самом деле (слабонервным и брезгливым подробности советую пропустить), частицы пота, слюны, перхоти, отмершей кожи и, чего греха таить, остатков еды созывают на праздничный банкет целые толпы бактерий, микробов, вирусов, грибков и даже крошечных насекомых.

Начнем с бактерий. Когда исследователи выборочно проверили даже не домашние, а больничные койки, где, казалось бы, ничего не может завестись, потому что в клиниках постоянно проводятся дезинфекции, там обнаружилось множество стафилококков, в том числе весьма опасный золотистый стафилококк Staphylococcus aureus. И хотя большинство из них не представляет прямой угрозы для человека, при попадании в открытую рану они могут вызвать серьезное заражение.

Помимо стафилококков в постельном белье обитают кишечные палочки и другие так называемые грамотрицательные бактерии, которые характерны тем, что заключены в особые капсулы, защищающие их от лейкоцитов. К тому же многие из них очень устойчивы к антибиотикам и могут вызывать серьезные инфекции мочеточника, диарею, менингит, пневмонию и заражение крови.

Но и это еще не все. Ежедневно вы теряете около 500 млн отмерших клеток кожи. А это — весьма аппетитная закуска для разнообразных микроскопических клещей. Сами по себе они не опасны, а вот продукты их жизнедеятельности могут вызвать самые разные аллергии и даже астму.

Ну и, конечно, нельзя забывать о таком злейшем враге человевечества как постельный клоп. Хотя достоверных доказательств того, что эти паразиты не являются переносчиками инфекций, пока нет, но их укусы бывают очень болезненными и часто приводят к стрессу, бессоннице и разным аллергиям. Они могут проникнуть в ваш дом на одежде, в вещах, книгах или иным образом, и если приживутся, то избавиться от них будет крайне сложно: скорее всего, придется прибегать к помощи профессионалов.

Что же делать, спросите вы, если дома в кровати вас поджидает целый зверинец?

Манал Мохаммед советует не отчаиваться, а просто взять за правило делать несколько обязательных вещей до и после сна.

Прежде всего она рекомендует не заправлять кровать сразу после сна, а откинуть одеяло и дать ему, простыням и подушкам просохнуть. Хорошо при этом открыть окно. Таким образом вы сделаете вашу постель менее привлекательной для микробов и мелких насекомых.

Матрасы тоже могут стать привлекательным гнездом для разных форм жизни, так что лучше пылесосить их не реже раза в месяц, а также накрывать съемным наматрасником, который всегда можно постирать.

Кстати, матрас лучше время от времени переворачивать, а если ему уже больше 10 лет — то желательно сменить на новый: иногда проще избавиться от гнезда, которое свили микробы, чем выселить их оттуда.

Разумеется, все постельное белье нужно стирать не реже раза в неделю при температуре 40-60°C (раньше его вообще принято было кипятить, но современные моющие средства избавляют нас от такой необходимости).

Ну и личную гигиену никто не отменял: душ перед сном, никаких перекусов в кровати, макияж, кремы и лосьоны лучше смывать до отправки ко сну, домашним животным (да, признает Манал, не все могут себе в этом отказать, но представьте, что они могут принести на себе) тоже не должно быть места в вашей кровати.

И вот тогда вы сможете почувствовать себя в постели по-настоящему в одиночестве.

Память Марса, стертая рассолом

Автор фото, NASA

Подпись к фото,

Марсоход «Кьюриосити» трудится в кратере Гейла, не покладая манипуляторов

Как в буквальном смысле вытекает из нового исследования, проведенного НАСА (его результаты опубликованы в журале Science), возможные признаки древней жизни на Марсе были буквально стерты с его поверхности.

Это выяснилось, когда марсоход «Кьюриосити» приступил к изучению образцов осадочных пород в кратере Гейла, который образовался около 3,6 млрд лет назад в результате удара астероида. Долгое время в кратере было огромное озеро, в котором в результате взаимодействия воды и минералов должны были образоваться значительные запасы глины, ключевого ингредиента жизни и, заодно, отличного материала для сохранения окаменевших форм этой самой жизни.

Однако когда «Кьюриосити» взял со дна пересохшего озера два образца древних осадочных пород, содержащих глину возрастом в 3,5 млрд лет, выяснилось, что хотя между двумя точками забора пород было всего 400 метров, в одном из образцов содержалось менее половины минералов, которые обычно находятся в глине. Зато там было более чем достаточно оксида железа, который и придает планете красный оттенок.

По мнению ученых, виною всему — рассол, суперсоленая вода, которая проникла в насыщенные минералами слои глины и вымыла из них всю геологическую и, возможно, биологическую историю.

«Мы привыкли думать, что раз сформировавшись, эти слои глины на дне озера в кратере Гейла оставались неизменными миллиарды лет, сохраняя геологическую память о том времени, — говорит руководитель проекта, сотрудник иссследовательского центра НАСА в Маунтин-вью в Калифорнии Том Бристоу. — Однако позже рассол разрушил содержавшиеся в глинах минералы, по сути обнулив геологические часы».

Хотя процесс химической трансформации осадков, именуемый диагенезом, и стер с поверхности планеты все возможные признаки бывшей жизни, этот же процесс, как полагают ученые, мог способствовать образованию новой жизни, но уже глубоко под поверхностью.

«Это очень подходящее место для поиска признаков древней жизни и вообще определения обитаемости этой планеты, — отмечает соавтор исследования, профессор геологии Калифорнийского технологического института Джон Гротцингер. — Пусть в процессе диагенеза признаки жизни в древнем озере и были стерты, но при этом появились компоненты, необходимые для поддержания жизни под поверхностью, так что наше открытие стоило того».

К марсоходу «Кьюриосити», который вот уже девять лет трудится на Марсе, в феврале 2021 года присоединился его собрат «Персеверанс», так что шансы обнаружить признаки жизни значительно увеличились.

Между тем этим поискам был придан новый импульс после того, как астрогеологи вычислили возможное местоположение шести выбросов метана, зарегистрированных марсоходом во время работы в кратере.

Поскольку метан в атмосфере Земли всегда имеет биологический источник, ученые возлагают большие надежды на то, что и на Марсе метан может служить принаком жизни.

Кошки больше собак подвержены ковиду, но паниковать не стоит

С самого начала пандемии коронавируса многие владельцы домашних животных стали бить тревогу, опасаясь, что их питомцы тоже могут подцепить эту опасную инфекцию. Сегодня ученые могут с уверенностью сказать, что многие домашние любимцы в самом деле заразились, причем, как выяснилось, кошки больше собак подвержены ковиду. Но повода для паники нет.

Автор фото, Getty Images

Проанализировав на предмет антител образцы сыворотки крови 239 кошек и 510 собак, взятые в период между апрелем и июнем 2020 года, исследователи обнаружили, что 8% кошек и менее одного процента собак в самом деле переболели SARS-CoV-2, и, судя по всему, животные заразились от своих хозяев.

«Поскольку живущие под одной с нами крышей животные могут быть источником самых разнообразных инфекций, и для нашего, и для их здоровья очень важно было определить, насколько в принципе подвержены ковиду два самых распространенных вида домашних животных и какой из видов заражается сильнее», — говорит автор исследования (оно опубликовано в издании Virulence) , профессор молекулярной биологии Миннесотского университета Хин Ли.

Ученые спешат предупредить, что несмотря на довольно большие шансы вашей кошки подцепить ковид, она вряд ли проявит какие-либо признаки заболевания и почти наверняка не передаст его вам. Чего нельзя сказать о самих хозяевах, которые ласкают и целуют своих питомцев, особенно когда сами себя плохо чувствуют и нуждаются в эмоциональной поддержке.

Автор фото, Getty Images

Что касается причины, по которой кошки чаще собак заражаются коронавирусом, то исследователи пока не могут с точностью назвать ее, но подозревают, что все дело в белке ACE2, который служит рецептором коронавируса. У кошек этот белок намного больше напоминает человеческий, чем у собак.

Британские ученые нашли в молоке смертельно опасный штамм стафилококка

Штамм устойчивого к метициллину стафилококка (meticillin-resistant Staphylococcus aureus — MRSA) получил печальную известность на западе, поскольку с ним связаны вспышки крайне сложных для лечения инфекций. От инфекции MRSA ежегодно умирает примерно 19 тысяч больных (что намного больше, чем число жертв ВИЧ) как в Европе, так и в Соединенных Штатах.

Устойчивость к воздействию антибиотиков создает ген mecA, который запускает производство фермента пенициллиназы, расщепляющий молекулы лекарства.

Холмс и его коллеги обнаружили новый вид бактерии, устойчивой к воздействию метициллина, но при этом не обладающая геном mecA. Микробиологи установили, что ген mecALGA251 по своему устройству на 70% соответствовал гену mecA, но его невозможно было обнаружить при помощи традиционных методов диагностики.

«Открытие аналога гена mecA, который невозможно зафиксировать с помощью традиционных методов диагностики, является новым вызовом в деле обеспечения здоровья населения. Клинические и эпидемиологические механизмы диагностики должны учитывать последствия того, что новые штаммы золотистого стафилококка с этим геном могут избегать обнаружения», — говорится в статье.

Оказалось, что данный штамм стафилококка переносят не только люди, но и коровы (как правило, носителем одного штамма является только один вид животных). Британские микробиологи установили это, когда они заметили, что люди и коровы переносят одни и те же культуры MRSA в разных районах Великобритании. Кроме того, случаи заражения людей штаммами стафилококка с геном mecALGA251 были зафиксированы в Дании.

«Несмотря на то, что существуют косвенные свидетельства того, что молочные коровы являются одним из источников инфекции, мы не можем с уверенностью сказать, коровы ли заражают людей или люди — коров. Этот вопрос — одна из тех загадок, которые мы попытаемся решить в будущем», — отметил Холмс, слова которого цитирует Рейтер.

С другой стороны, ученые отмечают, что пастеризация молока и надлежащая термическая обработка мяса исключает возможность заражения золотистым стафилококком при приеме пищи.

Как считают ученые, неправильная диагностика заражения золотистым стафилококком может привести к серьезным последствиям, если не будут разработаны новые методы ее обнаружения.

Данный штамм бактерии менее опасен, чем недавно обнаруженная кишечная палочка-«убийца» — Escherichia coli 0104: h5, впервые зафиксированная на севере Германии. Она уже унесла жизни 17 человек в ФРГ и одного в Швеции. По данным ВОЗ, случаи заболевания зарегистрированы уже в десяти странах Европы.

Бактериологическая лаборатория Оренбург — бесплатно, цена.

Бактериологическая лаборатория — самостоятельная структурная единица в ГАУЗ «ООКБ№2»

В бактериологической лаборатории определяют вид инфекции, вызвавший то или иное заболевание организма. Для этого производят посевы крови, мочи, мокроты, отделяемого из раны, из зева, носа и других жидкостей организма на различные питательные среды, а затем определяют чувствительность выделенного микроорганизма к антимикробным препаратам. Для идентификации микроорганизма применяются методы

— бактериологический

— иммунохроматографический

— ПЦР

-Исследование генома возбудителя инфекций передающегося половым путем методом ПЦР.

Полимера́зная цепна́я реа́кция (ПЦР) — это метод молекулярной биологии, позволяющий добиться значительного увеличения малых концентраций определённых фрагментов нуклеиновой кислоты (ДНК) микроба в биологической пробе.

Этим методом в данной лаборатории определяются следующие микроорганизмы:

-хламидия трахоматис

-микоплазма гениталиум

-микоплазма гоминис

-уреаплазма уреалитикум ,sp.

-гарднерелла вагиналис

-нейссерия гонорея

-трихоионас вагиналис

-вирус простого герпеса 1-2

-цитомегаловирус

-вирус Эпштейна-Барра

-токсоплазма гонди

МЕТОД БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИХ ПОСЕВОВ НА ПИТАТЕЛЬНЫЕ СРЕДЫ.

-Дисбактериоз кишечника

Дисбактериоз — это состояние, при котором нарушается состав микроорганизмов, населяющих кишечник (полезных бактерий становится меньше либо они отсутствуют, а условно-патогенных, или патогенных соответственно, больше), что приводит к нарушению работы желудочно-кишечного тракта.

-Дисбиоз вагины

Дисбиоз вагины- это состояние при котором изменяется микробный состав влагалища (резкое снижение, вплоть до полного исчезновения молочнокислых бактерий у женщин репродуктивного возраста и замещением другой микрофлоры).

-Микоплазма,( Уреаплазма)

Микоплазмоз — это заболевание, характеризующееся воспалительным поражением различных слизистых оболочек, в том числе мочеполовой системы. Возбудителем является условно-патогенная бактерия – микоплазма, уреаплазма или одновременно два вида микоплазм.

-Определение хеликобактера из биоптата слизистой.

Хеликобактер — это микроорганизм который может вызвать воспалительные процессы в желудке.

-Исследования на дифтерию

Дифтерия — это инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae.

-Половые инфекции (ГОНОРЕЯ)

Гоноре́я — это инфекционное заболевание, вызываемое микроорганизмом( лат. Neisseria gonorrhoeae), передаваемое половым путём и характеризующееся поражением слизистых оболочек половых органов и др.

-Половые инфекции (ТРИХОМОНАДЫ)

Трихомониаз воспалительное заболевание мочеполовой сферы, которое вызывается трихомонадой — простейшим одноклеточным микроорганизмом из класса жгутиковых.

-Кишечные инфекции (САЛЬМОНЕЛЛЕЗ)

Сальмонеллёз — острая кишечная инфекция пищеварительного тракта вызываемая сальмонеллами, с клиническими проявлениями дегидратации и интоксикации всего организма.

Инфекция распространена повсеместно.

-Кишечные инфекции (ДИЗЕНТЕРИЯ)

Дизентери́я — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией шигеллой и характеризующееся общей инфекционной интоксикацией и поражения желудочно-кишечного тракта отдела толстой кишки, с фекально-оральным механизмом передачи.

-Биологический контроль работы паровых и воздушных стерилизаторов

Биологический контроль предназначен для контроля эффективности работы стерилизаторов и на основании гибели спор тест-культур. Осуществляют его с помощью биотестов. Биотест – это определенное количество тест-культуры в пробирке или другом носителе. В качестве тест-культуры для контроля работы парового стерилизатора используются споры Bacillus stearothermophilus ВКМ В-718, а воздушного стерилизатора – споры Bacillus licheniformis. После стерилизации тесты помещают на питательную среду. Отсутствие роста на питательной среде свидетельствует о гибели спор во время стерилизации.

-Смывы на кишечную палочку

-Смывы на патогенный стафилококк

Смывы на кишечную палочку и патогенный стафилококк являются санитарно-бактериологическим контролем при санитарном обследовании различных объектов, дающим возможность объективно оценивать уровень санитарного содержания обследуемых предприятий общественного питания и дезинфекцию ЛПУ.

-Стерильность хирургического материала

-Стерильность шовного материала

В основе качественной контактной хирургии лежит асептический метод, принцип которого уничтожение микробной флоры на всех предметах, соприкасающихся с раной. Все должно быть стерильным, а контроль стерильности проводится бактериологическим методом.

-Дистиллированная вода на пирогенность

— Воздух в закрытых помещениях аспирационным методом на омч, золотистый стафилококк, плесневые грибы

Аспирационные методы основаны на протягивании определенного объема воздуха пробоотборным устройством . В воздухе находится группа патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, но в нем они не размножаются. Человек, болеющий инфекциями верхних дыхательных путей, выделяет микроорганизмы при разговоре, чихании, кашле и т.д. Через воздух передается группа заболеваний, которая так и называется — инфекции дыхательных путей с воздушно-капельным и воздушно-пылевым механизмами передачи.

Задачами санитарно-микробиологического исследования воздуха являются гигиеническая и эпидемиологическая оценка воздушной среды.

-Флора и чувствительность к антимикробным препаратам из биопроб

У человека находится большое количество сбалансированных между собой микроорганизмов. Но если человек заболел или его иммунная система не справляется, то микроорганизмы попавшие или собственные ,начинают размножатся и вызывать заболевание. Это закон природы. Определить возбудителя, его количество, вид и то, как он реагирует на медикаментозные средства, можно, сделав бакпосев на микрофлору . (н-р моча, мокрота ,цервикальный канал, уретра,нос, зев, и т.д.

-НОСИТЕЛЬ СТАФИЛОКОККА ЗОЛОТИСТОГО (ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ)

Стафилококк в носу. Стафилококки – род грамм положительных бактерий, являющихся одними из наиболее распространенных микроорганизмов на земле. Люди сталкиваются ежедневно с ними в быту, некоторые могут быть их носителями .Из всех стафилококков самым опасным является золотистый стафилококк. Стафилококк золотистый опасен тем, что признаки и симптомы заболевания могут по-разному, либо вообще не проявляться. Многие больные даже не знают, что они являются их носителями, пока бактериальный посев это не покажет.

-КРОВЬ НА СТЕРИЛЬНОСТЬ

Кровь на стерильность – это анализ, который проводится в бактериологической лаборатории методом посева венозной крови на специальные среды, что позволяет определить наличие бактерий в крови. В норме кровь стерильная.

-КРОВЬ НА САЛЬМОНЕЛЛЕЗ (ШИГЕЛЛЕЗ)

Исследование крови на сальмонеллез и шигеллез проводят из венозной крови при симптомах, характерных для кишечных инфекций, включая случаи с отрицательными результатами бактериологического посева на диз. группу и сальмонеллез из прямой кишки, а также при обследовании контактных лиц.

Убийца стафилококка: российские ученые разработали зубной ополаскиватель нового поколения

Материаловеды НИТУ «МИСиС» под руководством доцента кафедры физической химии Георгия Фролова совместно со специалистами Вятского государственного университета разработали уникальный состав зубного ополаскивателя, существенно меняющего состав микрофлоры зубов, уничтожающего бактерии зубного налета до 83% и снижающего воспаление десен. Клиническая апробация раствора ополаскивателя была проведена на добровольцах, на кафедре стоматологии Кировского государственного медицинского университета.

Стоматологи сегодня активно решают задачу профилактики кариеса с использованием растворов, не содержащих фтора (избыток NaF вреден как для зубов, так и для всего организма в целом). При этом зубная щетка с пастой очищает максимум 61% налета и только с жевательных, язычных и щечных поверхностей. Не многие пациенты используют зубную нить, мотивируя это отсутствием времени. Наиболее популярными становятся ополаскиватели, т.к. их частицы проникают в межзубные промежутки. Российские ученые из НИТУ «МИСиС» в партнерстве с медицинскими специалистами разработали новый тип ополаскивателя для полости рта на основе наночастиц металлов, который при регулярном использовании подавляет рост патогенных бактерий в зубной полости на 83%, снижая риск развития кариеса и заболеваний парадонта.

Ученые НИТУ «МИСиС» под руководством доцента кафедры физической химии Георгия Фролова совместно с Вятским государственным университетом провели ряд экспериментов на культурах бактерий зубного налета. Уже в течение первых 24 часов происходило ингибирование (подавление) роста бактерий зубного налета при использовании различных растворов наночастиц металлов.

Клиническая апробация раствора ополаскивателя была проведена на добровольцах, на кафедре стоматологии Кировского государственного медицинского университета, с определением гигиенических и парадонтальных индексов до начала применения ополаскивателя, и через 14 и 30 дней его использования. Опыты выявили чувствительность налета к различным растворам, содержащим наночастицы оксидов металлов, полученных инновационным способом в лаборатории университета. Снижение противовоспалительных свойств было подтверждено микробиологически. Выявлено проникновение раствора в межзубные промежутки, куда не проникают щетинки зубной щетки с зубной пастой. Данные клинических исследований показали и снижение адгезии (склеивания) микроорганизмов на поверхности зубов на 20%. При большем разведении раствора 1:100, к 30 дню снижается количество грибковой флоры, что говорит о нормализации рН ротовой жидкости.

«Гибель клетки патогенного микроорганизма происходит в результате химической деструкции стенок клетки и различных мембран, в том числе и мембран органелл клетки. Химическая деструкция происходит в результате взаимодействия дисперсной системы „магнетит в водном растворе цетилпиридиния хлорида“ с биополимерами клетки микроба. В результате этого происходит лизис (выход) содержимого клетки в окружающую среду. По-видимому, наночастицы оксида металла являются биокатализаторами ферментов гидролиза пептидной и гликозидной связей в полимерных молекулах клеточной стенки и мембран. В отношении золотистого стафилококка и большинства кокков бактерицидные и бактериостатические свойства препарата иногда значительно превосходят по своей выраженности действие антибиотиков» — сообщила соавтор проекта декан стоматологического факультета Кировского ГМУ, к.м.н. Светлана Громова.

Руководитель научной группы Георгий Фролов рассказал о научных выводах экспериментов: «Безионные коллоидные растворы оксидов металлов являются для человека не токсичными. Являясь одновременно источником микроэлементов, они проявляют долговременные антибактериальные свойства в отношении микроорганизмов зубного налета. Мы зафиксировали в ходе исследования, что при использовании ополаскивателя на основе оксидов металлов значительно снижается количество мягкого зубного налета на поверхностях зубов (до 83%), снижается количество патогенной микрофлоры вплоть до полного её уничтожения. Соответственно снижается воспаление десны. Все процессы более выражены при разведении раствора 1:10 Растворы с содержанием наночастиц рекомендуется использовать в ополаскивателях для полости рта в сочетании с традиционными средствами гигиены».

В настоящее время первые опытные партии препарата создаются в лаборатории НИТУ «МИСиС», разработчики занимаются регистрацией состава и официальным патентованием его в качестве ополаскивателя.

В коровьем молоке обнаружен смертельно опасный штамм стафилококка | Новости | Известия

Как передает РИА Новости, сообщение об открытии опубликовано группой под руководством профессора Марка Холмса из Университета Кембриджа в журнале Lancet.

Золотистый стафилококк был открыт еще в конце XIX века. Он способен вызывать целый ряд болезней, часть из которых — такие, как пневмония и менингит — могут закончиться смертельным исходом. Однако большинство штаммов стафилококка фактически безвредны для здорового организма.

Повсеместное использование пенициллина и естественный отбор породили ряд штаммов бактерии, которые устойчивы к воздействию пенициллина и метициллина — самых распространенных на сегодня антибиотиков.

Штамм устойчивого к метициллину стафилококка (meticillin-resistant Staphylococcus aureus — MRSA) получил печальную известность на Западе, поскольку с ним связаны вспышки крайне сложных для лечения инфекций.

От инфекции MRSA ежегодно умирает примерно 19 тысяч больных как в Европе, так и в США. Устойчивость к воздействию антибиотиков создает ген mecA, который запускает производство фермента пенициллиназы, расщепляющего молекулы лекарства.

Холмс и его коллеги обнаружили новый вид бактерии, устойчивой к воздействию метициллина, но при этом не обладающей геном mecA. Микробиологи установили, что ген mecALGA251 по своему устройству на 70% соответствовал гену mecA, но его невозможно было обнаружить при помощи традиционных методов диагностики.

Как говорится в статье, открытие аналога гена mecA, который невозможно зафиксировать с помощью традиционных методов диагностики, является новым вызовом в деле обеспечения здоровья населения.

Оказалось, что данный штамм стафилококка переносят не только люди, но и коровы. Британские микробиологи установили это, когда заметили, что люди и коровы переносят одни и те же культуры MRSA в разных районах Великобритании. Кроме того, случаи заражения людей штаммами стафилококка с геном mecALGA251 были зафиксированы в Дании.

Ученые отмечают, что пастеризация молока и надлежащая термическая обработка мяса исключают возможность заражения золотистым стафилококком при приеме пищи. По их мнению, неправильная диагностика заражения золотистым стафилококком может привести к серьезным последствиям, если не будут разработаны новые методы его обнаружения.

Данный штамм бактерии менее опасен, чем недавно обнаруженная кишечная палочка-«убийца» — Escherichia coli 0104: h5, впервые зафиксированная на севере Германии. Она уже унесла жизни 17 человек в ФРГ и одного в Швеции. По данным ВОЗ, случаи  заболевания зарегистрированы уже в десяти странах Европы.

Чем опасен стафилококк

Название этого опасного микроба слышали все, без сомнения. Именно он становится причиной множества заболеваний самой разной степени тяжести. Диагностика и лечение это работа врача, а нам нужно понимать, когда и чем может быть опасен стафилококк.

Fotolia

Стафилококки, это группа бактерий, которые специалисты называют условно-патогенными, а это означает, что вызывать проблемы у человека они могут лишь при определенных обстоятельствах. Таких микробов вокруг нас великое множество, большинство из них ведут себя мирно, пока мы здоровы и наш иммунитет справляется с непрошеными гостями.



ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Стафилококк у младенца: что нужно знать родителям?

Что такое стафилококк

Основную опасность для человека представляет Золотистый стафилококк, получивший свое романтическое название из-за оранжево-желтого цвета, который ученые увидели, рассматривая бактерию под микроскопом.

Золотистый стафилококк, как и другие его родственники, передается от человека к человеку при контакте, но может попасть и с зараженной пищей, в которой сохраняется довольно долго. Вообще, золотистый стафилококк устойчив к воздействию окружающей среды – не боится пересыхания, устойчив к солнечным лучам, не сразу погибает даже при кипячении. На стафилококк не действует этиловый спирт, а при контакте с перекисью водорода он умудряется расщеплять ее при помощи фермента каталазы и пользоваться молекулами кислорода.

Опасность золотистого стафилококка состоит еще и в том, что он очень быстро вырабатывает устойчивость (резистентность) к антибиотикам, причем самыми устойчивыми оказались бактерии, обитающие в больницах (те, с которыми постоянно борются в роддомах, регулярно закрывая их на профилактику).

Золотистый стафилококк считается одним из самых распространенных микробов, но здоровый иммунитет в состоянии сдерживать его, не позволяя проявлять активность и вызывать проблемы. Врачи относятся к носительству стафилококка по разному – особо прогрессивные считают, что лечить от стафилококка бессмысленно, если нет проявлений заболевания. Исключение составляет, пожалуй, период родов – когда будущая мамочка готова отправиться в роддом, у нее возьмут анализ на стафилококк и в случае носительства придется от него избавляться. Это необходимо для того, чтобы внести в учреждение бактерии.

Burda Media

Какие болезни вызывает золотистый стафилококк

Находясь на поверхности кожи бактерии бездействуют, однако, если они попадут в ранку, то с большой долей вероятности вызовут местные и очень неприятные явления – аллергическую реакцию, фурункулы, карбункулы, прыщи, ячмень на глазу и прочие.

Попав в кровяное русло, бактерии начинают активно размножаться и при этом вырабатывать опасные токсины, которые провоцируют интоксикацию и гнойные процессы внутренних органов.

Самые распространенные заболевания, вызванными золотистым стафилококком:

Ангина – образование гнойников на слизистой горла

Стафилококковая пневмония – опасное для жизни заболевание, когда токсины бактерий попадают в легкие с кровотоком

То, что мы называем отравлением – токсины стафилококка оказываются в кишечнике, попав через зараженные продукты. Проявляется как любая кишечная инфекция, тошной, рвотой, диареей. Чаще всего стафилококк размножается в жирных кремах, салатах, консервации (бактерия не боится соли и уксуса)

Гнойный мастит во время грудного вскармливания – когда стафилококк попадает в грудную железу с поверхности кожи

И это далеко не все возможные проявления коварного и очень стойкого микроба.


Legion Media

Диагностика и лечение

Современные методы позволяют достаточно точно определить, является ли причиной заболевания именно золотистый стафилококк, более того, очень важно выяснить, какой именно антибиотик эффективен в борьбе с конкретной разновидностью бактерии.

  • Антибактериальные препараты. Достаточно эффективны, если подобраны правильно
  • В некоторых случаях требуется введение иммуноглобулинов и плазмы, которые доставляют в организм уже готовые к борьбе со стафилококком антитела
  • Практикуют при лечении инфекций, вызванных стафилококком бактериофаги – вирусы, способные проникать в клетки бактерий и уничтожать их.

Разумеется, терапию назначать должен врач и только после полного обследования. Лечение стафилококковой инфекции дело непростое, как правило, достаточно долгое. Очень важно соблюдать правила приема антибиотика, все рекомендации врача, тогда с проблемой справиться вполне реально.

Неприятность заключается еще и в том, что устойчивый иммунитет против стафилококка не вырабатывается, поэтому болеть можно не раз.

Важно! Никогда не принимайте антибиотики самостоятельно, таким образом можно значительно усложнить лечение и выработать у бактерий ненужную устойчивость к препарату.

Источник: YouTube, автор Доктор Комаровский

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:
Можно ли кормить грудью, если мама заболела
У ребенка болит горло: это ангина? Как понять


Мнение редакции может не совпадать с мнением автора статьи.

Использование фото: П.4 ст.21 ЗУ «Об авторских и смежных правах — «Воспроизведение с целью освещения текущих событий средствами фотографии или кинематографии, публичное сообщение или сообщение произведений, увиденных или услышанных во время таких событий, в объеме, оправданном информационной целью. «

Токсины золотистого стафилококка

Curr Opin Microbiol. Авторская рукопись; Доступен в PMC 2015 1 февраля 1.

Опубликовано в окончательной редактированной форме AS:

PMCID: PMC3942668

NIHMSID: NIHMS543594

Michael Otto

Патогенная молекулярная генетика, лаборатория бактериального патогенеза человека, Национальный институт аллергии и Infectious Diseases, The National Institutes of Health, 9000 Rockville Pike, Bethesda, Maryland 20892, USA, Phone: 301 443 5209

Michael Otto, Отдел молекулярной генетики патогенов, Лаборатория бактериального патогенеза человека, Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний, Национальные институты здравоохранения, 9000 Rockville Pike, Bethesda, Maryland 20892, США, тел.: 301 443 5209;

См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Staphylococcus aureus — опасный патоген, вызывающий различные тяжелые заболевания. Вирулентность S. aureus определяется большим набором факторов вирулентности, среди которых выдающуюся роль играют секретируемые токсины. Многие токсины S. aureus повреждают биологические мембраны, что приводит к гибели клеток. В частности, S. aureus продуцирует сильнодействующие гемолизины и лейкотоксины. Среди последних недавно было выявлено, что некоторые из них лизируют нейтрофилы после приема внутрь, что представляет собой особенно мощное оружие против элиминации бактерий с помощью врожденной защиты хозяина.Кроме того, S. aureus секретирует множество факторов, которые ингибируют каскад комплемента или предотвращают распознавание защитными механизмами хозяина. К этой многогранной программе S. aureus добавляются еще несколько токсинов, призванных уклоняться от элиминации в организме хозяина. В этом обзоре будет представлен обзор токсинов S. aureus с акцентом на последние достижения в нашем понимании того, как лейкотоксины действуют рецептор-опосредованным или рецептор-независимым образом.

Введение

Staphylococcus aureus является опасным и универсальным патогеном, который может вызывать множество различных заболеваний.Чаще всего он вызывает кожные инфекции и инфекции дыхательных путей. Инфекции кожи обычно являются внебольничными, тогда как среди нозокомиальных инфекций преобладают инфекции легких. Среди внутрибольничных возбудителей S. aureus является наиболее распространенным и ассоциируется с высокой заболеваемостью и смертностью. Пневмония, вызванная S. aureus , часто развивается у госпитализированных пациентов с сопутствующими заболеваниями, например, у пациентов, страдающих иммунодефицитом или вирусными инфекциями.Однако S. aureus может также вызывать множество других, иногда очень тяжелых и опасных для жизни заболеваний, таких как инфекционный эндокардит, синдром токсического шока, синдром ошпаренной кожи или остеомиелит, и это лишь некоторые из них. Сообщалось даже о некротическом фасциите и некротизирующей пневмонии с S. aureus в качестве возбудителя [1,2].

Универсальность штамма S. aureus в качестве патогена связана с тем, что штаммы S. aureus обладают различным набором факторов вирулентности, многие из которых кодируются на мобильных генетических элементах (МГЭ), таких как плазмиды или профаги , и может передаваться между штаммами путем горизонтального переноса генов (HGT).HGT в S. aureus может происходить посредством фаговой трансдукции, конъюгации или, как недавно обнаружено, путем прямого поглощения «голой» ДНК генетической компетентностью [3].

Многие факторы вирулентности S. aureus можно охарактеризовать как токсины. Токсины обычно определяют как ядовитые вещества. Таким образом, отличие от других факторов вирулентности — молекул, повышающих способность патогена вызывать заболевание в более широком смысле, — заключается в том, что они секретируются организмом-продуцентом и напрямую воздействуют на хозяина.Таким образом, токсины не включают молекулы, которые, например, борются с механизмом защиты хозяина во внутриклеточном пространстве бактерий, например, с механизмами внутриклеточного удаления активного кислорода. Кроме того, S. aureus продуцирует большой набор секретируемых поверхностно-связанных белков, которые позволяют патогену прикрепляться к ткани хозяина. Хотя это важный механизм программы патогенеза S. aureus , эти расположенные на поверхности белки не будут рассматриваться как токсины для целей данного обзора, и читатель отсылается к другим обзорам, посвященным именно этим белкам [4].Кроме того, сюда не будут включены молекулы, которые секретируются, но служат для защиты от иммунитета хозяина пассивным образом, такие как экзополимеры, обеспечивающие устойчивость к антимикробным пептидам или лейкоцитарный фагоцитоз. Скорее, этот обзор будет охватывать секретируемые молекул S. aureus , которые тем или иным образом непосредственно вредят хозяину. Они сгруппированы в три категории: 1) токсины, повреждающие мембраны, которые могут действовать опосредованно или независимо от рецепторов, 2) токсины, которые нарушают функцию рецепторов, но не повреждают мембраны, и 3) секретируемые ферменты, такие как как те, которые разрушают молекулы хозяина или влияют на важные защитные механизмы хозяина.

Мембраноповреждающие токсины

Цитоплазматическая мембрана является мишенью для большого количества бактериальных токсинов, в том числе нескольких токсинов, продуцируемых S. aureus . Эти токсины вызывают образование пор в мембране, что приводит к оттоку жизненно важных молекул и метаболитов, и поэтому являются цитолитическими. Можно выделить две подгруппы: те, для которых последующий лизис зависит от начального взаимодействия с рецептором и которые, таким образом, проявляют высокую специфичность к клеткам-мишеням, и те, которые взаимодействуют с мембранами менее специфичным образом без взаимодействия с рецептором (4).

Мембраноповреждающие токсины. Альфа-токсин и двухкомпонентные лейкотоксины S. aureus связываются со специфическими рецепторами, на которых происходит образование определенной поры. Были идентифицированы рецепторы для альфа-токсина, PVL, LukAB (LukGH) и LukDE. Вероятно, гамма-токсин также связывается со специфическим рецептором. Считается, что PSM прикрепляются к цитоплазматической мембране неспецифическим образом и приводят к дезинтеграции мембраны. Вероятно, фосфолипидный состав и заряд мембраны важны для восприимчивости клеток к PSM.Поры, образованные PSM, вероятно, недолговечны, как показано для дельта-токсина.

Рецепторно-опосредованная

S. aureus продуцирует различные цитолитические токсины. Большинство из них печально известны тем, что они лизируют красные и/или белые кровяные тельца. Те, что лизируют эритроциты, называются гемолизинами, а те, что нацелены на лейкоциты, — лейкотоксинами. Только недавно было показано, что многие цитолитические токсины S. aureus требуют взаимодействия с рецептором для своей литической функции.

Альфа-токсин, вероятно, является наиболее известным токсином S.aureus [5] и первый идентифицированный пример токсинов, образующих бета-бочонки, которые преимущественно состоят из бета-слоев. Он литичен по отношению к эритроцитам и ряду лейкоцитов, но не к нейтрофилам [6]. Он имеет длину 293 аминокислоты и образует гептамерную пору, которая приводит к оттоку моно- и, при более высокой концентрации, двухвалентных ионов. При более высоких концентрациях образование пор может быть независимым от рецептора, но недавно было показано, что образование пор при более низких концентрациях зависит от взаимодействия с рецептором ADAM10 [7,8].Связывание альфа-токсина с ADAM10, дезинтегрином и металлопротеиназой, в конечном итоге приводит к нарушению фокальных спаек. В частности, расщепление Е-кадгерина в эпителиальных клетках приводит к потере барьерной функции эпителия. Независимо от этого альфа-токсин также вызывает апоптоз в человеческих моноцитах, Т- и В-клетках [9].

S. aureus также продуцирует ряд двухкомпонентных токсинов, структурно сходных с альфа-токсином и принадлежащих к семейству порообразующих токсинов бета-бочонка: лейкоцидин Пантона-Валентайна (PVL, состоящий из LukS и белки LukF), лейкоцидины LukDE и LukAB (LukGH) и гамма-токсин (гамма-гемолизин, HlgA, HlgB, HlgC). Интенсивные исследования недавно были вызваны ассоциацией PVL с инфекциями, вызванными внебольничными устойчивыми к метициллину штаммами S. aureus (CA-MRSA) [10], хотя участие PVL в заболевании CA-MRSA остается спорным [11]. . Первоначально часто считалось, что они функционируют независимым от рецепторов образом, открытие рецептора LukDE (CCR5) [12] и последующее открытие рецепторов PVL и LukGH (LukAB) (C5aR, C5L2 и CD11b соответственно) [13, 14], ясно показали, что эти токсины требуют взаимодействия с рецептором для цитолитической активности.Примечательно, что эти результаты объясняют часто отмечаемую видовую и специфичность клеток-мишеней двухкомпонентных токсинов S. aureus [15].

Нерецепторное опосредование

В 2007 году было обнаружено, что давно известный дельта-токсин S. aureus (дельта-гемолизин) является лишь одним из членов семейства секретируемых пептидов, называемых фенолорастворимыми модулями (PSM). ), которые выполняют множественную функцию в стафилококковом патогенезе [16]. Важно отметить, что некоторые ПСМ обладают выраженной неспецифической цитолитической активностью.В то время как члены семейства PSM встречаются и у других, менее патогенных стафилококков [17], S. aureus продуцирует большое количество сильно цитолитических PSM, в частности пептиды PSMα PSMα1–α4, кодируемые в локусе psm α, из которых PSMα3, безусловно, является наиболее активным. PSM запускают воспалительные реакции путем взаимодействия с рецептором FPR2, но их цитолитическая активность не зависит от FPR2 [18]. Это небольшие амфипатические пептиды с детергентными свойствами. Соответственно, поры, образованные дельта-токсином, недолговечны [19], и можно предположить, что и другие ПСМ действуют аналогично.Согласно недавнему исследованию, в ходе которого был проведен скрининг библиотеки пептидов аланинового обмена с помощью PSMα3, провоспалительные, цитолитические и другие свойства PSM могут быть связаны с конкретными положениями аминокислот и различными частями пептида [20]. Примечательно, что, подобно альфа-токсину и в отличие от многих двухкомпонентных лейкоцидинов, PSM продуцируются большинством штаммов S. aureus [16,21]. Только штаммы с дисфункцией глобального регулятора вирулентности Agr, который регулирует большинство токсинов и экзоферментов S. aureus , не продуцируют PSM.Недавно пептиды PSMα S. aureus были идентифицированы как токсины, которые способствуют лизису нейтрофилов после фагоцитоза, механизм патогенеза, имеющий огромное значение для высокой токсичности, обнаруженной у сильно агрессивных штаммов S. aureus [22–24] () . Примечательно, что лизис после фагоцитоза может объяснить, по крайней мере, частично, почему разработка вакцин для S. aureus , которые действуют за счет усиления опсонофагоцитоза, до сих пор не удалась [25]. Среди других лейкоцидинов только LukAB (LukGH) также лизирует нейтрофилы после поглощения [26,27].Наконец, недавняя работа указывает на то, что δ-токсин S. aureus способствует развитию аллергического кожного заболевания атопического дерматита, вызывая дегрануляцию тучных клеток [28]. Интересно, что только δ-токсин, но не пептиды PSMα внесли свой вклад в этот фенотип, что свидетельствует о том, что пептиды PSM претерпели дивергентную эволюцию для выполнения различных функций в патогенезе.

Лизис нейтрофилов после фагоцитоза. Лизис после фагоцитоза внутри фагосомы нейтрофилов был продемонстрирован для пептидов S. aureus PSMα и лейкотоксина LukAB (LukGH), показанного здесь для PSM.PSM запускают активацию нейтрофилов путем взаимодействия с рецептором FPR2. После фагоцитоза и образования фагосом бактериальные регуляторные системы (Agr, строгий ответ) приводят к продукции PSM и опосредованному PSM лизису фагосом. Бактерии могут далее размножаться в нейтрофилах. При окончательном разрушении нейтрофилов бактерии покидают клетку.

Токсины, нарушающие функцию рецепторов (кроме повреждающих мембраны)

Энтеротоксины представляют собой секретируемые токсины с молекулярной массой ~ 20–30 кДа, которые нарушают функцию кишечника и обычно вызывают рвоту и диарею [29]. Это суперантигены, молекулы, которые запускают активацию и пролиферацию Т-клеток без необходимости процессинга антигена, обеспечивая неспецифическое взаимодействие главного комплекса гистосовместимости класса II MHC II с рецепторами Т-клеток. Штаммы S. aureus могут продуцировать широкий спектр (~ 20) энтеротоксинов и энтеротоксиноподобных токсинов. Энтеротоксины, также продуцируемые некоторыми другими бактериями, имеют общую структуру, включающую двухдоменную укладку, длинную центральную альфа-спираль, характерную N-концевую «олигосахаридную/олигонуклеотидную укладку» с бета-бочкообразной структурой и С-концевую «бета-спираль». схватить» мотив.Механизмы действия стафилококковых энтеротоксинов недостаточно известны, но они могут включать активацию высвобождения цитокинов, что в конечном итоге вызывает гибель клеток путем апоптоза [30]. Стафилококковый энтеротоксин B (SEB) считается биологическим оружием [31]. Было показано, что стафилококковый энтеротоксин C (SEC) способствует инфекционному эндокардиту, сепсису и повреждению почек у CA-MRSA штамма MW2 [32].

Самый известный суперантиген S. aureus , токсин синдрома токсического шока (TSST) с молекулярной массой 22 кДа, вызывает синдром токсического шока (TSS), стимулируя высвобождение IL-1, IL-2, TNF-α и других цитокинов. .СТШ — тяжелое и потенциально смертельное заболевание, в основном известное вспышкой, связанной с использованием тампонов в 1980-х годах. В отличие от суперантигенов энтеротоксинов, TSST не вызывает рвоты. За исключением SelX, недавно описанного энтеротоксина, кодируемого коровым геномом, продуцируемого 95 % изолятов, все энтеротоксины и TSST присутствуют лишь в небольшом количестве из штаммов S. aureus [33].

S. aureus продуцирует ряд секретируемых белков, которые взаимодействуют с рецепторами лейкоцитов, чтобы избежать распознавания и предотвратить последующую активацию иммунной системы.CHIPS (хемотаксис-ингибиторный белок S. aureus ) специфически связывается с рецепторами C5aR и FPR, тем самым нарушая распознавание бактериальных формилированных пептидов FPR и блокируя активацию лейкоцитов через C5a, терминальный эффектор системы комплемента [34]. FLIPr (FPR-подобный 1-ингибиторный белок) и его гомолог FLIPr-подобный также блокируют распознавание формилированных пептидов рецептором FPR, при этом FLIPr-подобный обладает примерно в 100 раз большей эффективностью [35,36]. Кроме того, FLIPr является эффективным антагонистом FPR2 (ранее называвшегося FPRL1), который является рецептором, распознающим S.aureus PSM-пептиды. Наконец, недавно было продемонстрировано, что как FLIPr, так и FLIPr-подобные конкурентно блокируют связывание IgG-лиганда рецепторами FcγR, ингибируя фагоцитоз нейтрофилов и последующее уничтожение S. aureus [37]. CHIPS, FLIPr и FLIPR-подобные кодируются в пределах островков патогенности, но демонстрируют относительно высокую частоту среди изолятов S. aureus .

Ферменты

Многие секретируемые ферменты S. aureus разрушают молекулы хозяина или препятствуют метаболическим или сигнальным каскадам хозяина.Некоторые из них являются протеазами. Относительно неспецифические протеазы широко расщепляют белки хозяина, что приводит к разрушению тканей, но также могут оказывать более специфическое воздействие. Протеаза ауреолизин ( S. aureus нейтральная протеиназа) расщепляет многие белки, включая инсулин B, отдавая предпочтение гидрофобным остаткам. Кроме того, ауреолизин инактивирует PSM, тем самым оказывая большое влияние на патогенез остеомиелита [38]. Это также приводит к созреванию другого неспецифического S.aureus экзопротеаза, глутамилэндопептидаза SspA, которая расщепляет остатки глутамата. Ауреолизин, глутамилэндопептидаза и цистеиновые протеазы стафопаин А и В взаимодействуют с факторами комплемента, что приводит к уклонению от опосредованного комплементом уничтожения бактерий [39]. Биологическая функция других протеаз S. aureus , серии сериновых протеаз, изучена недостаточно, за исключением сериновых протеаз эксфолиативного токсина. Эксфолиативные токсины специфически расщепляют десмосомальные кадгерины поверхностных слоев кожи [40], что приводит к стафилококковому синдрому ошпаренной кожи (SSSS), тяжелому кожному заболеванию, проявляющемуся сыпью, волдырями и тяжелым поражением кожи. Наконец, S. aureus может продуцировать протеазу, разрушающую коллаген, называемую коллагеназой.

Стафилокиназа активирует плазминоген в плазмин, который расщепляет сгустки фибрина. Биологическое значение этой активности заключается в уменьшении функции фибриновой сети в сохранении локализации стафилококковой инфекции. Он также расщепляет фактор комплемента C3b [41], усиливая атаку других стафилококковых протеаз и других молекул, таких как фибриноген-связывающий белок Efb и SCIN (стафилококковый ингибитор комплемента) [42,43], на функцию комплемента.Хотя стафилокиназа способствует проникновению бактерий через кожный барьер, она снижает тяжесть кожных инфекций, вызывая дренаж [44].

S. aureus продуцирует две коагулазы, стафилокоагулазу и фактор фон Виллебранда (vWF), которые способствуют образованию сгустков фибрина после связывания с протромбином (образуя комплекс, называемый стафилотромбин) и несколькими другими белками плазмы, тем самым запуская превращение фибриногена в фибрин [45]. Это приводит к образованию сгустков фибрина на поверхности S.aureus , ингибируя фагоцитоз, вызывая образование абсцесса [46] и адгезию S. aureus к катетерам во время инфекции, ассоциированной с биопленкой [47].

Бета-токсин S. aureus представляет собой сфингомиелиназу типа С, которая расщепляет сфингомиелин, присутствующий на поверхности различных клеток-хозяев, что приводит к лизису клеток. Во многих вирулентных штаммах S. aureus ген, кодирующий бета-токсин ( hlb ), нарушен островком патогенности [48].Таким образом, бета-токсин не считается фактором вирулентности, существенно влияющим на патогенность вирулентного S. aureus .

Наконец, S. aureus продуцирует липазы и нуклеазы, функции которых в патогенезе плохо изучены. Возможно, нуклеазы могут снижать антибактериальную активность нейтрофильных внеклеточных ловушек (НЭЛ), состоящих из ДНК, высвобождаемой из лизированных нейтрофилов [49].

Другие токсины

Некоторые секретируемые S. aureus повреждающие организм факторы не могут быть отнесены к категориям, используемым в данном обзоре.К ним относятся упомянутые выше Efb и SCIN, которые являются мощными ингибиторами функции конвертазы C3, ключевого фермента пути комплемента.

Выводы

Основные достижения в недавних исследованиях токсина S. aureus включают открытие (i) PSM, (ii) большого ряда факторов, ингибирующих комплемент, (iii) молекул, которые блокируют распознавание иммунными клетками хозяина, и обнаружение того, что лейкотоксины и альфа-токсины связываются со специфическими рецепторами. Эти выводы и открытия побудят к дальнейшим исследованиям в этих областях, направленным, например, на изучение точных механизмов, с помощью которых пептиды PSMα и специфические лейкотоксины вызывают гибель клеток и выход из фагосом.

Основные моменты

  • S. aureus продуцирует широкий спектр токсинов, в основном направленных на то, чтобы уклониться от элиминации иммунной системой организма.

  • Многие токсины S. aureus кодируются мобильными генетическими элементами, что приводит к сильному различию репертуара токсинов у разных изолятов.

  • Некоторые токсины, такие как альфа-токсин и PSM, продуцируются практически всеми штаммами, представляющими S.aureus токсин «основной набор».

  • Классические лейкотоксины S. aureus действуют рецептор-опосредованно, в то время как PSM лизируются рецептор-независимым образом.

  • Лейкотоксин LukAB (LukGH) и PSM могут лизироваться после фагоцитоза.

Благодарности

Эта работа была поддержана Программой внутренних исследований Национального института аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID), Национальных институтов здравоохранения США (NIH).

Сноски

Отказ от ответственности издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, которая была принята к публикации. В качестве услуги нашим клиентам мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута редактированию, набору текста и рецензированию полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в ее окончательной цитируемой форме. Обратите внимание, что в процессе производства могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все правовые оговорки, применимые к журналу, относятся к нему.

Ссылки и рекомендуемая литература

Статьи, представляющие особый интерес, опубликованные в течение рассматриваемого периода, были отмечены как:

• представляющие особый интерес

•• представляющие исключительный интерес

1. Francis JS, Doherty MC, Lopatin U, Johnston CP, Sinha G, Ross T, Cai M, Hansel NN, Perl T, Ticehurst JR, et al. Тяжелая внебольничная пневмония у здоровых взрослых, вызванная устойчивым к метициллину Staphylococcus aureus , несущим гены лейкоцидина Пантона-Валентайна.Клин Инфекция Дис. 2005;40:100–107. [PubMed] [Google Scholar]2. Миллер Л.Г., Пердро-Ремингтон Ф., Риг Г., Мехди С. , Перлрот Дж., Байер А.С., Танг А.В., Фунг Т.О., Спеллберг Б. Некротизирующий фасциит, вызванный внебольничным устойчивым к метициллину Staphylococcus aureus в Лос-Анджелесе. N Engl J Med. 2005; 352:1445–1453. [PubMed] [Google Scholar]3. Morikawa K, Takemura AJ, Inose Y, Tsai M, Nguyen Thi le T, Ohta T, Msadek T. Экспрессия загадочного вторичного гена сигма-фактора раскрывает естественную способность к трансформации ДНК в Staphylococcus aureus .PLoS Патог. 2012;8:e1003003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]4. Heilmann C. Механизмы адгезии стафилококков. Adv Exp Med Biol. 2011; 715:105–123. [PubMed] [Google Scholar]6. Валева А., Валев И., Пинкернелл М., Уокер Б., Бэйли Х., Палмер М., Бхакди С. Трансмембранный бета-баррель стафилококкового альфа-токсина формируется в чувствительных, но не в резистентных клетках. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997; 94:11607–11611. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]•7. Иношима И., Иношима Н., Уилке Г.А., Пауэрс М. Е., Фрэнк К.М., Ван Ю, Бубек Варденбург Дж.Порообразующий токсин Staphylococcus aureus подрывает активность ADAM10, вызывая смертельную инфекцию у мышей. Нат Мед. 2011;17:1310–1314. Это исследование описывает, как взаимодействие альфа-токсина с рецептором ADAM10 приводит к обострению инфекции S. aureus . [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]8. Wilke GA, Bubeck Wardenburg J. Роль дезинтегрина и металлопротеазы 10 в Staphylococcus aureus альфа-гемолизин-опосредованном повреждении клеток. Proc Natl Acad Sci U S A.2010;107:13473–13478. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]9. Nygaard TK, Pallister KB, DuMont AL, DeWald M, Watkins RL, Pallister EQ, Malone C, Griffith S, Horswill AR, Torres VJ, et al. Альфа-токсин вызывает запрограммированную гибель человеческих Т-клеток, В-клеток и моноцитов во время инфекции USA300. ПЛОС ОДИН. 2012;7:e36532. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]10. Vandenesch F, Naimi T, Enright MC, Lina G, Nimmo GR, Heffernan H, Liassine N, Bes M, Greenland T, Reverdy ME, et al. Внебольничный устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus , несущий гены лейкоцидина Пантона-Валентина: появление во всем мире.Эмердж Инфекция Дис. 2003; 9: 978–984. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]11. Отто М. Основа вирулентности внебольничного метициллин-резистентного Staphylococcus aureus . Анну Рев Микробиол. 2010;64:143–162. [PubMed] [Академия Google]••12. Алонзо Ф., 3-й, Кожая Л., Роулингс С.А., Рейес-Роблес Т., Дюмон А.Л., Мышка Д.Г., Ландау Н.Р., Унутмаз Д., Торрес В.Дж. CCR5 является рецептором для лейкотоксина Staphylococcus aureus ED. Природа. 2013; 493:51–55. В этом исследовании рецептор для S.леокотоксин aureus описан впервые. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]13. DuMont AL, Yoong P, Day CJ, Alonzo F, 3rd, McDonald WH, Jennings MP, Torres VJ. Staphylococcus aureus Цитотоксин LukAB убивает нейтрофилы человека, воздействуя на субъединицу CD11b интегрина Mac-1. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013;110:10794–10799. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]•14. Спаан А.Н., Генри Т., ван Ройен В.Дж., Перрет М., Бадью С., Аэртс П.С., Кемминк Дж., де Хаас С.Дж., ван Кессель К.П., Ванденеш Ф. и другие.Стафилококковый токсин Panton-Valentine Leukocidin нацелен на рецепторы C5a человека. Клеточный микроб-хозяин. 2013; 13: 584–594. Это исследование описывает рецептор(ы) для лейкотоксина PVL. [PubMed] [Google Scholar] 15. Loffler B, Hussain M, Grundmeier M, Bruck M, Holzinger D, Varga G, Roth J, Kahl BC, Proctor RA, Peters G. Staphylococcus aureus пантон-валентный лейкоцидин является очень мощным цитотоксическим фактором для нейтрофилов человека. PLoS Патог. 2010;6:e1000715. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]16.Ван Р., Браутон К.Р., Кречмер Д., Бах Т.Х., Квек С.Ю., Ли М., Кеннеди А.Д., Дорвард Д.В., Клебанофф С.Дж., Пешель А. и др. Идентификация новых цитолитических пептидов в качестве ключевых детерминант вирулентности для внебольничного MRSA. Нат Мед. 2007; 13:1510–1514. [PubMed] [Google Scholar] 17. Rautenberg M, Joo HS, Otto M, Peschel A. Ответы нейтрофилов на стафилококковые патогены и комменсалы через формилпептидный рецептор 2 связаны с высвобождением и вирулентностью растворимого в феноле модуляна. Фасеб Дж. 2011; 25:1254–1263.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]18. Кречмер Д., Глеске А.К., Раутенберг М., Ван Р., Коберле М., Бон Э., Шонеберг Т., Рабиет М.Дж., Булай Ф., Клебанофф С.Дж. и соавт. Рецептор человеческого формилпептида 2 распознает высокопатогенный Staphylococcus aureus . Клеточный микроб-хозяин. 2010;7:463–473. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]19. Talbot JC, Thiaudiere E, Vincent M, Gallay J, Siffert O, Dufourcq J. Динамика и ориентация амфипатических пептидов в растворе и связанных с мембранами: стационарное и временное исследование флуоресценции стафилококкового дельта-токсина и его синтетических аналогов .Eur Biophys J. 2001; 30:147–161. [PubMed] [Google Scholar] 20. Cheung GY, Kretschmer D, Queck SY, Joo HS, Wang R, Duong AC, Nguyen TH, Bach TH, Porter AR, DeLeo FR, et al. Изучение взаимосвязи структуры и функции фенолорастворимых модулей с использованием аланинового скрининга фенолорастворимого модуляна (PSM) альфа3-пептида. Фасеб Дж. 2013 Epub. В прессе. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]21. Li M, Diep BA, Villaruz AE, Braughton KR, Jiang X, DeLeo FR, Chambers HF, Lu Y, Otto M. Эволюция вирулентности в эпидемических сообществах, устойчивых к метициллину Staphylococcus aureus .Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106:5883–5888. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]22. Chatterjee SS, Joo HS, Duong AC, Dieringer TD, Tan VY, Song Y, Fischer ER, Cheung GYC, Li M, Otto M. Essential Система экспорта токсина Staphylococcus aureus . Нат Мед. 2013; 19: 364–367. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]•23. Surewaard B, de Haas C, Vervoort F, Rigby K, Deleo F, Otto M, van Strijp J, Nijland R. Стафилококковые альфа-фенолорастворимые модули способствуют лизису нейтрофилов после фагоцитоза.Клеточная микробиология. 2013; 15:1427–1437. Это исследование показывает, что пептиды PSMα обладают способностью лизировать нейтрофилы после поглощения. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]•24. Гейгер Т., Франсуа П., Либеке М., Фраунхольц М., Герке С., Крисмер Б., Шренцель Дж., Лалк М., Вольц С. Строгий ответ Staphylococcus aureus и его влияние на выживаемость после фагоцитоза посредством индукции внутриклеточной экспрессии PSM. PLoS Патог. 2012;8:e1003016. Это исследование показывает, что первичный регуляторный механизм, ведущий к опосредованному PSM выживанию S.aureus после фагоцитоза является строгой реакцией. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]26. Вентура С.Л., Малахова Н., Хаммер С.Х., Нардоне Г.А., Робинсон М.А., Кобаяши С.Д., ДеЛео Ф.Р. Идентификация нового двухкомпонентного лейкотоксина Staphylococcus aureus с использованием протеомики клеточной поверхности. ПЛОС ОДИН. 2010;5:e11634. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]27. Дюмон А.Л., Юнг П., Сюрваард Б. Г., Бенсон М.А., Ниджланд Р., ван Страйп Дж.А., Торрес В.Дж. Staphylococcus aureus вырабатывает лейкоцидин AB для обеспечения выхода из нейтрофилов человека.Заразить иммун. 2013;81:1830–1841. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]28. Накамура Ю., Ошервиц Дж., Циз К.Б., Чан С.М., Муньос-Планильо Р., Хасегава М., Вилларус А.Е., Чунг Г.Ю., МакГэвин М.Дж., Отто М. и др. δ-токсин стафилококка способствует развитию аллергических заболеваний кожи, индуцируя дегрануляцию тучных клеток. Природа. 2013 В печати. [Google Академия] 29. Hennekinne JA, De Buyser ML, Dragacci S. Staphylococcus aureus и его токсины пищевого отравления: характеристика и расследование вспышек. FEMS Microbiol Rev.2012; 36: 815–836. [PubMed] [Google Scholar] 30. Линь С.Ф., Чен С.Л., Хуан В.К., Ченг Ю.Л., Се С.И., Ван С.И., Хонг М.Ю. Различные типы гибели клеток, вызванные энтеротоксинами. Токсины (Базель) 2010;2:2158–2176. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]31. Запор М., Фишбейн Ю. Т. Аэрозольные биологические токсины как агенты ведения войны и терроризма. Respir Care Clin N Am. 2004; 10:111–122. [PubMed] [Google Scholar] 32. Сальгадо-Пабон В., Брешерс Л., Сполдинг А.Р., Мерриман Дж.А., Стах К.С., Хорсвилл А.Р., Петерсон М.Л., Шливерт П.М.Суперантигены имеют решающее значение для Staphylococcus aureus инфекционного эндокардита, сепсиса и острого повреждения почек. мБио. 2013:4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]33. Уилсон Г.Дж., Сео К.С., Картрайт Р.А., Коннелли Т., Чуанг-Смит О.Н., Мерриман Дж.А., Гинан К.М., Парк Дж.Ю., Бохач Г.А., Шливерт П.М. и др. Новый суперантиген, кодируемый основным геномом, способствует летальности внебольничной некротизирующей пневмонии, вызванной MRSA. PLoS Патог. 2011;7:e1002271. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]34.де Хаас С.Дж., Вельдкамп К.Е., Пешель А., Веркамп Ф., Ван Вамель В.Дж., Хизиус Е.К., Поппелиер М.Дж., Ван Кессель К.П., ван Страйп Дж.А. Ингибирующий хемотаксис белок Staphylococcus aureus , бактериальное противовоспалительное средство. J Эксперт Мед. 2004; 199: 687–695. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]35. Прат С., Хаас П.Дж., Бестеброер Дж., де Хаас С.Дж., ван Стрейп Дж.А., ван Кессель К.П. Гомолог ингибитора формилпептидного рецептора 1 (FPRL1) из Staphylococcus aureus (ингибирующий белок FPRL1), который ингибирует FPRL1 и FPR.Дж Иммунол. 2009; 183:6569–6578. [PubMed] [Google Scholar] 36. Прат С., Бестеброер Дж., де Хаас С.Дж., ван Страйп Дж.А., ван Кессель К.П. Новый стафилококковый противовоспалительный белок, который противодействует рецептору, подобному формилпептиду 1. J Immunol. 2006; 177:8017–8026. [PubMed] [Google Scholar] 37. Stemerding AM, Kohl J, Pandey MK, Kuipers A, Leusen JH, Boross P, Nederend M, Vidarsson G, Weersink AY, van de Winkel JG, et al. Staphylococcus aureus ингибитор формилпептидного рецептора 1 (FLIPr) и его гомолог FLIPr-подобный являются мощными антагонистами FcgammaR, которые ингибируют IgG-опосредованные эффекторные функции.Дж Иммунол. 2013; 191:353–362. [PubMed] [Google Scholar] 38. Кассат Дж. Э., Хаммер Н. Д., Кэмпбелл Дж. П., Бенсон М. А., Перриен Д. С., Мрак Л. Н., Смельцер М. С., Торрес В. Дж., Скаар Э. П. Секретируемая бактериальная протеаза адаптирует репертуар вирулентности Staphylococcus aureus для модуляции ремоделирования костей при остеомиелите. Клеточный микроб-хозяин. 2013; 13: 759–772. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]39. Юско М., Потемпа Дж., Кантика Т., Белецка Э., Миллер Х.К., Калинска М., Дубин Г., Гарред П., Шоу Л.Н., Блом А.М. Стафилококковые протеазы помогают уклоняться от системы комплемента человека.J Врожденный иммунитет. 2013 Эпублик. В прессе. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]41. Ройяккерс С.Х., ван Вамел В.Дж., Руйкен М., ван Кессель К.П., ван Страйп Дж.А. Антиопсонические свойства стафилокиназы. микробы заражают. 2005; 7: 476–484. [PubMed] [Google Scholar]42. Хаммель М., Сфироэра Г., Риклин Д., Маготти П., Ламбрис Д.Д., Гейсбрехт Б.В. Структурная основа ингибирования комплемента Staphylococcus aureus . Нат Иммунол. 2007; 8: 430–437. [PubMed] [Google Scholar]43. Jongerius I, Kohl J, Pandey MK, Ruyken M, van Kessel KP, van Strijp JA, Rooijakkers SH.Уклонение от стафилококкового комплемента различными молекулами, блокирующими конвертазу. J Эксперт Мед. 2007; 204: 2461–2471. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]44. Kwiecinski J, Jacobsson G, Karlsson M, Zhu X, Wang W, Bremell T, Josefsson E, Jin T. Стафилокиназа способствует возникновению кожных инфекций Staphylococcus aureus при одновременном снижении тяжести заболевания. J заразить Dis. 2013; 208:990–999. [PubMed] [Google Scholar]45. Thomer L, Schneewind O, Missiakas D. Множественные лиганды белка, связывающего фактор фон Виллебранда (vWbp), способствуют образованию сгустка Staphylococcus aureus в плазме человека.Дж. Биол. Хим. 2013 В печати. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]46. Cheng AG, McAdow M, Kim HK, Bae T, Missiakas DM, Schneewind O. Вклад коагулазы в заболевание Staphylococcus aureus и защитный иммунитет. PLoS Патог. 2010;6:e1001036. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]47. Vanassche T, Peetermans M, Van Aelst LN, Peetermans WE, Verhaegen J, Missiakas DM, Schneewind O, Hoylaerts MF, Verhamme P. Роль стафилотромбин-опосредованного отложения фибрина в связанных с катетером инфекциях Staphylococcus aureus .J заразить Dis. 2013; 208: 92–100. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]48. Новик Р.П., Шливерт П., Рузин А. Патогенность и резистентность стафилококков. микробы заражают. 2001; 3: 585–594. [PubMed] [Google Scholar]49. Бринкманн В., Зыхлинский А. Нейтрофильные внеклеточные ловушки: является ли иммунитет второй функцией хроматина? Джей Селл Биол. 2012; 198:773–783. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

бактерий Staphylococcus aureus настраивает иммунную систему против самой себя

19 ноября 2013 г.

Около 20 процентов всех людей постоянно колонизированы бактериями Staphylococcus aureus , основной причиной кожных инфекций и одним из основных источников внутрибольничных инфекций, включая устойчивый к антибиотикам штамм MRSA.

Ученые Чикагского университета недавно открыли один из ключей к огромному успеху S. aureus — способность захватывать основной механизм иммунной защиты человека и использовать его для уничтожения лейкоцитов. Исследование было опубликовано 15 ноября в Science .

«Эти бактерии наделили себя оружием, чтобы не только предвосхищать каждую иммунную защиту, но и направлять эту иммунную защиту против хозяина», — сказал Олаф Шнивинд, доктор медицинских наук, профессор и заведующий кафедрой микробиологии в Университете Нью-Йорка. Чикаго и старший автор статьи.

Одной из первых линий защиты в иммунном ответе человека являются нейтрофилы, тип лейкоцитов, которые ловят захватчиков во внеклеточных нейтрофильных ловушках (NETs), паутинообразной структуре ДНК и белков. Захваченные бактерии затем уничтожаются амебоподобными лейкоцитами, известными как макрофаги. Тем не менее, мест заражения S. aureus часто отмечаются отсутствием макрофагов, что указывает на то, что бактерии каким-то образом защищаются от иммунной системы.

Чтобы выяснить, как эти бактерии обходят иммунный ответ человека, Шнеевинд и его команда исследовали серию S.aureus , обладающий мутациями, отключающими гены, которые, как считается, играют роль в развитии инфекции. Они посмотрели, как эти мутировавшие бактерии ведут себя в живых тканях, и выявили два штамма, которые не смогли избежать атаки макрофагов. Когда эти мутации — в генах стафилококковой нуклеазы ( nuc ) и аденозинсинтазы А ( adsA ) соответственно — были обращены вспять, участки инфекции снова были свободны от макрофагов.

В поисках механизма действия исследователи вырастили S.aureus в лабораторной чашке вместе с нейтрофилами и макрофагами. Лейкоциты были здоровы в этой среде и могли уничтожать бактерии. Но добавление химического вещества для стимуляции образования NET вызвало гибель макрофагов. Понимая, что S. aureus генерирует токсичный продукт в ответ на NET, команда использовала методы высокоэффективной жидкостной хроматографии и масс-спектрометрии для выделения молекулы.

Они обнаружили, что S. aureus превращают NET в 2′-дезоксиаденозин (dAdo), молекулу, токсичную для макрофагов.Это фактически превратило сети в оружие против иммунной системы.

«Рано или поздно почти каждый человек получает ту или иную форму инфекции S. aureus . Наша работа впервые описывает механизм, который эти бактерии используют для исключения макрофагов из инфицированных участков», — сказал Шнивинд. «В сочетании с ранее известными механизмами, подавляющими адаптивный иммунный ответ, успех этих организмов почти гарантирован».

Бактерии S. aureus обнаруживаются на коже или в дыхательных путях колонизированных людей и обычно вызывают кожные инфекции в виде абсцессов или фурункулов.Обычно неопасные, серьезные проблемы возникают, когда бактерии попадают в кровоток, где они могут вызывать такие заболевания, как сепсис и менингит. Устойчивые к антибиотикам штаммы, такие как устойчивый к метициллину S. aureus (MRSA), трудно поддаются лечению и являются проблемой для систем здравоохранения во всем мире.

Schneewind и его команда надеются использовать полученные результаты для лечения инфекций S. aureus . Но оба гена и молекула dAdo тесно связаны с важными физиологическими механизмами человека, и Шнивинд считает, что воздействовать на них в бактериях, не нанося вреда функциям человека, может быть сложно.

«Теоретически можно создать ингибиторы этих бактериальных ферментов или удалить их», — сказал Шнеевинд. «Но это непроверенные воды, и достижение такой цели требует гораздо большего изучения».

Исследование «Staphylococcus aureus разлагает нейтрофильные внеклеточные ловушки, способствуя гибели иммунных клеток» было поддержано Национальным институтом аллергии и инфекционных заболеваний и Американской кардиологической ассоциацией. Среди дополнительных авторов Виласак Таммавонгса и Доминик М. Миссиакас,

.

Стафилококковое пищевое отравление | Michigan Medicine

Обзор темы

Что такое пищевое отравление стафилококком?

Стафилококковое пищевое отравление представляет собой тип пищевого отравления, вызванного инфекцией Staphylococcus aureus ( S. aureus ) бактерия. Бактерии размножаются в пищевых продуктах и ​​выделяют токсины, особенно если пища хранится при комнатной температуре. Токсины могут присутствовать в опасных количествах в пищевых продуктах, которые не имеют признаков порчи, таких как неприятный запах.

Что вызывает пищевое отравление стафилококком?

Большинство людей заражаются стафилококком, употребляя зараженную пищу. Наиболее распространенной причиной загрязнения является то, что пища не хранилась достаточно горячей [140°F (60°C) или выше] или достаточно холодной [40°F (4°C) или ниже].

Пищевые продукты, вызывающие пищевое отравление стафилококком, включают:

  • Мясо.
  • Птица и продукты из яиц.
  • Салаты, такие как яйцо, тунец, курица, картофель и макароны.
  • Хлебобулочные изделия, такие как пирожные с кремовой начинкой, кремовые пироги и шоколадные эклеры.
  • Начинка для сэндвичей.
  • Молоко и молочные продукты.

Каковы симптомы?

Симптомы пищевого отравления стафилококком включают тошноту, рвоту, позывы на рвоту, спазмы желудка и диарею.В более тяжелых случаях могут наблюдаться обезвоживание, головная боль, мышечные спазмы, изменения артериального давления и частоты пульса.

Симптомы обычно проявляются быстро. Насколько они серьезны, зависит от вашей восприимчивости к токсину, количества зараженной пищи, которую вы съели, количества токсина, которое вы проглотили, и вашего общего состояния здоровья. Состояние обычно проходит через 2 дня. Но нередко полное выздоровление занимает 3 дня, а иногда и больше в тяжелых случаях.

Как диагностируется пищевое отравление стафилококком?

Стафилококковое пищевое отравление диагностируется на основании истории болезни и физического осмотра.Ваш врач задаст вам вопросы о ваших симптомах, вашей рабочей и домашней обстановке, а также о продуктах, которые вы недавно ели, и о том, заболели ли другие люди от употребления тех же продуктов. Посев кала и анализы крови могут быть выполнены, если ваши симптомы серьезны или чтобы исключить другие причины.

Как лечится?

Вы лечите пищевое отравление стафилококком, контролируя любые осложнения до тех пор, пока оно не пройдет. Обезвоживание, вызванное диареей и рвотой, является наиболее частым осложнением. Не принимайте лекарства, в том числе антибиотики и другие виды лечения, если их не порекомендовал врач.

Чтобы предотвратить обезвоживание, принимайте частые глотки регидратационного напитка (например, Pedialyte). Старайтесь выпивать чашку воды или регидратационного напитка на каждый обильный жидкий стул. Газированные напитки и фруктовые соки содержат слишком много сахара и недостаточно важных электролитов, которые теряются во время диареи, и их нельзя использовать для регидратации.

Старайтесь как можно дольше придерживаться своей обычной диеты. Привычная диета поможет вам получить достаточное количество питательных веществ. Врачи считают, что нормальная диета также поможет вам быстрее почувствовать себя лучше. Но старайтесь избегать продуктов с высоким содержанием жира и сахара. Также избегайте острой пищи, алкоголя и кофе в течение 2 дней после исчезновения всех симптомов.

Как предотвратить пищевое отравление стафилококком?

Следующие шаги могут помочь предотвратить пищевое отравление стафилококком (адаптировано из Центров по контролю и профилактике заболеваний США).

  • Делайте покупки безопасно. Упаковывайте сырое мясо, птицу или рыбу отдельно от других продуктов питания. Поезжайте домой сразу после того, как закончите делать покупки, чтобы вы могли правильно хранить все продукты.
  • Безопасное приготовление пищи. Мойте руки до и после контакта с едой. Также стирайте их после посещения туалета или смены подгузников. Мойте свежие фрукты и овощи, хорошо промывая их проточной водой. Если возможно, используйте две разделочные доски: одну для свежих продуктов, а другую для сырого мяса, птицы и морепродуктов. Вы также можете мыть ножи и разделочные доски в посудомоечной машине, чтобы продезинфицировать их.
  • Безопасное хранение продуктов. Готовьте, охлаждайте или замораживайте мясо, птицу, яйца, рыбу и готовые к употреблению продукты в течение 2 часов.Убедитесь, что ваш холодильник настроен на температуру 40 ° F (4 ° C) или ниже.
  • Безопасно подавайте еду. Сохраняйте приготовленные горячие блюда горячими [140°F (60°C) или выше], а холодные – холодными [40°F (4°C) или ниже].
  • Следуйте этикеткам на упаковке пищевых продуктов. Этикетки на упаковке пищевых продуктов содержат информацию о том, когда использовать продукты и как их хранить. Чтение этикеток на продуктах и ​​соблюдение инструкций по безопасности снизит ваши шансы заболеть пищевым отравлением.
  • Если сомневаетесь, выбросьте его.Если вы не уверены, безопасна ли пища, не ешьте ее. Разогрев зараженной пищи не сделает ее безопасной. Не пробуйте подозрительную пищу. Он может хорошо пахнуть и выглядеть, но все же может быть небезопасным для употребления в пищу.

Важно уделять особое внимание приготовлению и хранению пищи в теплое время года, когда еда часто подается на улице. Бактерии растут быстрее в более теплую погоду, поэтому пища может быстрее испортиться и, возможно, вызвать заболевание. Не оставляйте продукты на открытом воздухе более чем на 1 час, если температура выше 90°F (32°C), и никогда не оставляйте их на открытом воздухе более чем на 2 часа.

В листьях каштана обнаружена новая молекула, обезоруживающая опасные стафилококковые бактерии | Emory University

Ученые выделили молекулу, извлеченную из листьев европейского каштана, обладающую способностью нейтрализовать опасные, устойчивые к лекарствам бактерии стафилококка. Исследование Frontiers in Pharmacology было опубликовано учеными из Университета Эмори.

Исследователи назвали молекулу Castaneroxy A в честь рода европейского каштана Castanea. Использование листьев каштана в традиционных народных средствах в сельской Италии вдохновило на исследование.

«Нам удалось выделить эту новую для науки молекулу, которая встречается в листьях каштана лишь в очень малых количествах», — говорит Кассандра Куэйв, старший автор статьи и доцент Центра изучения здоровья человека при Эмори. Кафедра дерматологии медицинского факультета. «Мы также показали, как он обезвреживает устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus , лишая бактерии способности производить токсины».

Метициллин-резистентный Staphylococcus aureus (MRSA) вызывает инфекции, которые трудно поддаются лечению из-за его устойчивости к антибиотикам.Это одно из самых серьезных инфекционных заболеваний в мире, которое Центры по контролю и профилактике заболеваний называют «серьезной угрозой». Только в Соединенных Штатах ежегодно возникает около 3 миллионов устойчивых к антибиотикам инфекций, в результате которых погибает более 35 000 человек.

Антибиотики работают, убивая стафилококковые бактерии, что может привести к большей резистентности среди тех немногих бактерий, которые выживают, порождая «супер-жуков». Лаборатория Quave идентифицировала соединения из бразильского перца, в дополнение к европейскому каштану, которые просто нейтрализуют вредное воздействие MRSA, позволяя клеткам и тканям естественным образом излечиваться от инфекции, не повышая сопротивляемость.

«Мы пытаемся заполнить конвейер для открытия противомикробных препаратов соединениями, которые действуют иначе, чем традиционные антибиотики», — говорит Куэйв. «Нам срочно нужны эти новые стратегии». Она отмечает, что противомикробные инфекции ежегодно убивают около 700 000 человек во всем мире, и ожидается, что это число будет расти в геометрической прогрессии, если не будут найдены новые методы лечения.

Первым автором статьи Frontiers in Pharmacology является Акрам Салам, который проводил исследование в качестве аспиранта в лаборатории Quave в рамках программы Emory Molecular Systems and Pharmacology Graduate Program.

Квейв — медицинский этноботаник, исследующий традиционные растительные лекарственные средства, чтобы найти многообещающие перспективы для новых лекарств. Хотя многие основные лекарства основаны на растениях, от аспирина (кора ивы) до таксола (кора тихоокеанского тиса), Куэйв — один из немногих этноботаников, занимающихся вопросами устойчивости к антибиотикам.

История этой газеты началась более десяти лет назад, когда Куэйв и ее коллеги изучили письменные отчеты и провели сотни полевых интервью среди жителей сельской местности на юге Италии.Это указывало им на европейский, или сладкий, каштан, произрастающий в Южной Европе и Малой Азии. «В традиционной итальянской медицине компресс из вареных листьев накладывают на кожу для лечения ожогов, сыпи и инфицированных ран», — говорит Куэйв.

Куэйв отнесла образцы в свою лабораторию для анализа. К 2015 году ее лаборатория опубликовала данные о том, что экстракт листьев обезоруживает даже гипервирулентные штаммы MRSA, способные вызывать серьезные инфекции у здоровых спортсменов. Эксперименты также показали, что экстракт не повреждает нормальные, здоровые бактерии на клетках кожи.

Наконец, исследователи продемонстрировали, как работает экстракт, подавляя способность бактерий MRSA общаться друг с другом, процесс, известный как ощущение кворума. MRSA использует эту сенсорную сигнальную систему для производства токсинов и повышения своей вирулентности.

Для текущей статьи исследователи хотели выделить эти активные ингредиенты из растительного экстракта. Этот процесс является кропотливым, если выполнять его вручную, поскольку растительные экстракты обычно содержат сотни различных химических веществ.Каждое химическое вещество должно быть отделено, а затем проверено на эффективность. Крупномасштабные коллекторы фракций в сочетании с высокопроизводительными жидкостными хроматографическими системами автоматизируют этот процесс разделения, но они могут стоить десятки тысяч долларов и не обладают всеми функциями, необходимыми лаборатории Quave.

Марко Капуто, специалист лаборатории, решил проблему. Используя программное устройство из детской игрушки, конструктор роботов LEGO MINDSTORMS, несколько кубиков LEGO и некоторые компоненты из хозяйственного магазина, Капуто построил автоматический сепаратор жидкости, адаптированный к потребностям лаборатории, за 500 долларов.Члены лаборатории назвали изобретение «Коллектор фракций LEGO MINDSTORMS». Они опубликовали инструкции по его созданию в журнале, чтобы другие исследователи могли использовать простую, но эффективную технологию.

Лаборатория Quave впервые выделила из растительного экстракта группу молекул, циклоартановые тритерпеноиды, и впервые показала, что эта группа активно блокирует вирулентность MRSA. Затем исследователи углубились, выделив единственную, наиболее активную молекулу из этой группы, теперь известную как Castaneroxy A.

«Наше самодельное оборудование действительно помогло ускорить темпы нашего открытия, — говорит Куэйв. «Мы смогли выделить эту молекулу и получить ее чистые кристаллы, хотя она составляет всего лишь 0,0019% листьев каштана».

Тесты на коже мышей, инфицированных MRSA, проведенные в лаборатории соавтора Александра Хорсвилла в Университете Колорадо, подтвердили эффективность молекулы в подавлении вирулентности MRSA, что позволяет коже заживать быстрее.

Соавтор Джон Бакса, директор Центра рентгеновской кристаллографии химического факультета Эмори, охарактеризовал форму кристалла Castaneroxy A. Понимание трехмерной конфигурации кристалла важно для будущих исследований по уточнению и оптимизации молекулы как потенциального терапевтический.

«Мы закладываем основу для новых стратегий борьбы с бактериальными инфекциями на клиническом уровне, — говорит Куэйв. «Вместо того, чтобы чрезмерно беспокоиться о лечении патогена, мы сосредотачиваемся на том, как лучше лечить пациента.Наша цель — не убить микробы, а найти способы их ослабить, чтобы иммунная система или антибиотики могли лучше справиться с инфекцией».

Соавторами статьи Эмори также являются аспиранты Кейтлин Райзенер и Льюис Маркес; научный сотрудник Джина Поррас; и бывший штатный научный сотрудник Джеймс Лайлс. Дополнительными авторами из Университета Колорадо являются Янг-Саенг Чо и Морган Браун.

Работа финансировалась Национальным центром комплементарного и интегративного здоровья, Департаментом дерматологии Эмори, Национальным институтом аллергии и инфекционных заболеваний и Национальным институтом общих медицинских наук.

Метициллин-резистентный золотистый стафилококк (MRSA)

Надзор за лекарственно-устойчивыми штаммами MRSA

Поскольку штаммы стафилококка со временем продолжают адаптироваться и изменяться, для работников здравоохранения крайне важно отслеживать эти изменения. Им необходимо знать, какие штаммы присутствуют в сообществе в любой момент времени, к каким антибиотикам штаммы устойчивы, и тяжесть заболевания, вызванного циркулирующими штаммами. Два исследователя, работающие в отделе молекулярной вирусологии и микробиологии Медицинского колледжа Бэйлора, д-р.Эдвард Мейсон, Джеймс Версалович и их коллеги проводили наблюдения как за HA-MRSA, так и за CA-MRSA у детей в Детской больнице Техаса, начиная с 2001 года. Анализируя штаммы, выделенные у этих пациентов, ученые обнаружили, что CA-MRSA объясняет растущий процент и число инфекций. Эта информация может помочь врачам выбрать оптимальное лечение антибиотиками для инфицированных пациентов.

Генетические изменения при MRSA

Ученые также хотели бы понять генетические изменения MRSA, которые позволяют бактерии вызывать серьезные заболевания у здоровых людей. Чтобы начать отвечать на этот вопрос, ученые MVM и другие сотрудники Медицинского колледжа Бейлора инициировали проект по получению последовательности ДНК штамма CA-MRSA под названием USA300. Они выбрали штамм USA300, один из двух штаммов, вызывающих большинство случаев CA-MRSA, потому что он стал преобладающим штаммом, вызывающим кожные инфекции, а также более серьезные инфекции как у детей, так и у взрослых пациентов во многих штатах. До 2000 г. этот штамм редко встречался в сообществе; сегодня на его долю приходится 70 процентов пациентов с CA-MRSA в Техасской детской больнице.Другая причина интереса к штамму USA300 заключается в том, что он кажется более вирулентным, чем другие штаммы.

Др. Сара Хайлендер и Джозеф Петрозино и их коллеги из Бейлорского центра секвенирования генома человека секвенировали геном этого устойчивого к MRSA штамма у педиатрического пациента вместе с внебольничным штаммом стафилококка, чувствительным к метициллину. Затем они сравнили последовательности ДНК. Они также сравнили последовательность ДНК этих штаммов с ранее опубликованными геномами стафилококков изолятов, полученных в другом месте.

На основании результатов этого анализа ученые пришли к выводу, что секвенированный ими штамм USA300 очень похож на другие штаммы стафилококка. Это говорит о том, что повышенная вирулентность штамма USA300 связана с тонкими генетическими изменениями в его геноме. Одним из интригующих результатов их исследования является то, что бактерия подобрала плазмиду, содержащую ген, придающий устойчивость к бацитрацину, антибиотику, который обычно содержится в кожных мазях, отпускаемых без рецепта.

Имея генетическую информацию, описывающую USA300, ученые теперь могут увеличить области, которые отличаются от других штаммов, чтобы точно определить гены, которые могут объяснить способность USA300 вызывать серьезные заболевания у некоторых людей.

Механизм устойчивости к метициллину

Бета-лактамные антибиотики являются наиболее широко используемым классом препаратов для лечения бактериальных инфекций. К ним относятся пенициллин и его производные, такие как метициллин и амоксициллин. Бета-лактамная кольцевая часть антибиотика нацелена на пенициллин-связывающие белки (PBP), обнаруженные в бактериальной клеточной мембране, которые участвуют в синтезе клеточной стенки. Связывание антибиотика с ПСБ не позволяет ПСБ выполнять свою основную роль и приводит к гибели бактериальной клетки.

Доктор Тимоти Пальцкилл, профессор фармакологии и химической биологии, молекулярной вирусологии и микробиологии, и его исследовательская группа изучали механизмы устойчивости к метициллину и другим бета-лактамным антибиотикам. Грамположительные бактерии приобретают устойчивость к бета-лактамным антибиотикам за счет выработки белка, называемого PBP2a, который способен избегать ингибирующего действия антибиотиков. Это механизм, благодаря которому MRSA может сохраняться, несмотря на лечение несколькими бета-лактамными антибиотиками.

Доктор Палзкилл и его коллеги провели исследование, в ходе которого они обнаружили, что белок BLIP-II способен слабо связываться и ингибировать PBP2a, что делает его чувствительным к бета-лактамным антибиотикам. Они продолжают это направление исследований, ища мутации, которые увеличивают сродство BLIP-II к PBP2a.

MSSA против MRSA: в чем разница?

Один из первых известных «супербактерий», MRSA попадает в заголовки газет с 1960-х годов. Сегодня, когда список устойчивых к антибиотикам бактерий растет, MRSA по-прежнему вызывает серьезную озабоченность как у медицинских работников, так и у населения.

Печально известная репутация

MRSA не должна создавать впечатление, что MSSA является более мягким штаммом стафилококковой инфекции. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) предупреждают: «MRSA хорошо известен, но любой стафилококк может быть смертельным».

Когда дело доходит до MSSA и MRSA, между ними больше общего, чем различий. Они имеют одинаковые симптомы, вызывают схожие проблемы и стоят примерно одинаково для лечения. Однако есть некоторые ключевые различия, в том числе то, как (и где) эти две бактерии имеют тенденцию распространяться и насколько трудно их лечить.

MSSA против MRSA: чем они отличаются?

MSSA и MRSA представляют собой два типа Staphylococcus aureus (или стафилококк) , бактерий, которые многие люди переносят на коже и в носу. Большинство людей даже не подозревают, что они там, потому что бактерии не вызывают у них болезни, если только рана, хирургическое вмешательство или внутривенное введение иглы не попадают в организм. Затем он может вызвать инфекции, начиная от незначительных кожных заболеваний и заканчивая опасным для жизни сепсисом. Зараженные и «колонизированные» люди также могут передавать стафилококк другим.Когда кто-то колонизируется, бактерии S aureus живут на коже человека.

Определяющее различие между MRSA и MSSA заключается в том, как они реагируют на метициллин — антибиотик, который был введен в 1959 году для лечения стафилококковых инфекций. Некоторые штаммов S. aureus уже развили устойчивость к пенициллину, а к 1961 году британские ученые обнаружили штаммы, устойчивые и к метициллину. Их называют метициллин-резистентным стафилококком (MRSA), в отличие от метициллин-чувствительного стафилококка (MSSA).

С точки зрения глобального здравоохранения, MRSA представляет собой более серьезную проблему, чем MSSA, из-за его способности развиваться. Есть даже несколько штаммов, которые могут противостоять ванкомицину, одному из последних оставшихся антибиотиков для MRSA. Вот почему Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) перечисляют MRSA как одну из главных «угроз устойчивости к антибиотикам в Соединенных Штатах».

Однако у людей как MRSA, так и MSSA могут вызывать опасные для жизни стафилококковые инфекции.

Распространенность инфекции MSSA и MRSA

По данным CDC, каждый третий человек (33%) является носителем стафилококка в носу, а два процента являются колониями MRSA.Эти люди колонизированы, но большинство из них редко заражаются. Если бактерии стафилококка попадают под поверхность кожи, это может вызвать болезненные кожные инфекции, но реальная опасность возникает, когда стафилококк попадает в кровоток. В 2017 году стафилококковая инфекция кровотока была диагностирована более чем у 119 000 человек, и почти 20 000 из них умерли.

Некоторые штаммы MRSA более опасны, чем другие, но, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), MRSA, как правило, не более вирулентны, чем MSSA.Однако, поскольку MRSA с большей вероятностью, чем MSSA, связан с бактериемией (бактерии в кровотоке), MRSA имеет более высокий уровень смертности. По оценкам CDC, 80 461 человек ежегодно заражаются MRSA, и 11 285 из них умирают.

MRSA является наиболее распространенной причиной внутрибольничной бактериемии, но MSSA также может быть смертельным в медицинских учреждениях, особенно для младенцев. При исследовании 348 отделений интенсивной терапии новорожденных по всей стране исследователи из Университета Дьюка обнаружили, что 72.1 процент стафилококковых инфекций у госпитализированных младенцев был вызван MSSA. Младенцы с серьезными инфекциями MSSA также чаще умирали до выписки, чем младенцы с инфекциями MRSA.

Хорошей новостью является то, что улучшенные протоколы скрининга и профилактики помогли больницам США значительно снизить уровень заражения стафилококком с начала этого века. По данным CDC, в период с 2005 по 2012 год количество инфекций кровотока MRSA, связанных с медицинскими учреждениями, снижалось на 17 процентов в год.

Плохая новость заключается в том, что прогресс в лечении MRSA в больницах застопорился, с небольшими улучшениями с 2013 года. Между тем, MSSA растет в сообществах, вероятно, отчасти из-за опиоидного кризиса. В 2016 году девять процентов людей с серьезными стафилококковыми инфекциями употребляли наркотики путем инъекций — по сравнению с четырьмя процентами в 2011 году. 

Факторы риска для инфекций MSSA по сравнению с MRSA

В целом, MRSA, как правило, ассоциируется с внутрибольничными инфекциями, в то время как MSSA, как правило, ассоциируется с внебольничными инфекциями, но оба типа стафилококка распространены как в больницах, так и за их пределами.

Больничные пациенты с большей вероятностью, чем средний человек, заразятся MRSA. Согласно оценкам CDC, в то время как два процента населения в целом колонизированы MRSA, примерно пять процентов пациентов больниц США являются носителями MRSA в носу или на коже.

Мало того, что больничные пациенты более подвержены воздействию стафилококка, они часто более уязвимы для инфекции, потому что у них есть глубокая рана, область хирургического вмешательства или медицинское устройство (например, внутривенное введение, кардиостимулятор или вентилятор), вставленное в тело.Больничные пациенты также чаще страдают хроническими заболеваниями, которые подвергают их большему риску заражения, такими как диабет, рак, ВИЧ, болезни сердца или сосудов или болезни легких.

В больницах стафилококк может передаваться колонизированными людьми в тесном контакте и на контаминированных поверхностях, включая руки медработников. Тем не менее, аутоинфекция часто представляет собой наибольшую угрозу. Тесты ДНК ран, инфицированных MRSA, показывают, что 80 процентов из них содержат бактерии из собственных носовых ходов человека.

Вне больниц (т. е. в сообществе) факторы риска стафилококковой инфекции включают открытые или дренирующие раны, контактные виды спорта, многолюдные условия жизни (включая дома престарелых или тюрьмы), совместное использование личных вещей, таких как бритвы или полотенца, и употребление инъекционных наркотиков .

Инфекция MRSA и MSSA: как отличить

Стафилококковые бактерии (MSSA или MRSA), где бы и как бы они ни передавались, могут вызывать широкий спектр инфекций, в том числе:

    • Кожные инфекции: фурункулы, целлюлит, некротизирующий фасциит
    • Пневмония
    • Бактериемия/эндокардит
    • Менингит
    • Остеомиелит
    • Септический артрит
    • Пиомиозит
    • Инфекции медицинских устройств
    • Инфекции области хирургического вмешательства

Симптомы стафилококковой инфекции различаются в зависимости от пораженной части тела. Анализы крови необходимы для диагностики стафилококковой инфекции и определения того, является ли это MSSA против MRSA или вообще другим типом бактерий.

Стафилококковая инфекция на коже обычно проявляется в виде болезненной шишки или красной опухшей области, теплой на ощупь, наполненной гноем и часто сопровождающейся лихорадкой.

Стоимость лечения: MSSA против MRSA

Для пациентов больницы со стафилококковой инфекцией затраты могут быть высокими, в зависимости от тяжести и локализации инфекции. В среднем продолжительность пребывания и стоимость лечения, связанного с MRSA, в два раза выше, чем в других случаях пребывания в больнице, согласно проекту Healthcare Cost and Utilization Project.

Исторически лечение MRSA обходилось дороже, чем MSSA, но, согласно крупному исследованию 2019 года, это уже не так. Исследователи из Университета Джона Хопкинса, Центра динамики, экономики и политики заболеваний и Юго-западного медицинского центра Техасского университета обнаружили, что лечение MSSA столь же дорого, а часто и дороже. Например, в 2014 году оценочная стоимость пневмонии, связанной с MSSA, составляла 40 725 долларов США по сравнению с 38 561 долларом США для пневмонии, связанной с MRSA. Для других госпитализаций, связанных со стафилококком, средняя цена составляла 15 578 долларов за MSSA и 14 792 доллара за MRSA.

Стратегии профилактики

: MSSA против MRSA

Поставщики медицинских услуг добились больших успехов в снижении риска заражения MRSA, но большинству больниц еще есть над чем работать. В связи с тем, что уровень заражения MSSA в сообществах растет, больницы, вероятно, будут лечить больше инфицированных или колонизированных пациентов, которые могут передавать бактерии другим пациентам в то время, когда они уже подвержены высокому риску заражения. Это подчеркивает необходимость для поставщиков медицинских услуг сохранять бдительность как в отношении профилактики стафилококка , так и в отношении обучения пациентов .

Чтобы уменьшить распространение стафилококка в сообществе, врачи должны обсудить со своими пациентами эффективные стратегии профилактики инфекции, особенно после операции и перед выпиской из больницы. По данным CDC, эти тактики включают: 

  • правильное и частое мытье рук
  • содержание ран в чистоте и покрытии
  • отказ от совместного использования предметов, которые касаются кожи или прокалывают ее, таких как полотенца, бритвы или иглы

CDC также советует организациям здравоохранения продолжать делать профилактику стафилококка своим главным приоритетом, «выполняя рекомендации CDC, включая использование мер предосторожности при контакте (перчатки и халаты), постоянно просматривая данные об инфекциях в своих учреждениях, доступные из Национальной сети безопасности здравоохранения CDC (NHSN). , а также рассмотрение других вмешательств… таких как скрининг пациентов с высоким риском или деколонизация [в] периоды высокого риска.

Деколонизация включает использование ХГЧ для купания или салфеток для кожи, а также назальный антибиотик (например, мупироцин) или антисептик (например, антисептик Nozin® Nasal Sanitizer®). В отличие от назальных мазей с антибиотиками, антисептики не рискуют стать устойчивыми к стафилококку. Кроме того, антисептики действуют почти сразу, в отличие от антибиотиков, для деколонизации носа которых требуется до 5 дней.

Другие медицинские исследовательские организации согласны с рекомендацией CDC о деколонизации пациентов с высоким риском.И Общество медицинской эпидемиологии Америки, и Health Research and Educational Trust опубликовали аналогичные рекомендации. Однако недавние исследования показывают, что деколонизация может сыграть еще большую роль в снижении числа инфекций, вызванных MRSA и MSSA, особенно в отделениях интенсивной терапии, где пациенты наиболее уязвимы. Например, в ходе исследования 43 больниц и 74 отделений интенсивной терапии исследователи из Калифорнийского университета в Ирвине обнаружили, что всеобщая деколонизация более эффективна для предотвращения инфекций MRSA, чем целенаправленная деколонизация или использование мер предосторожности при контакте с известными носителями стафилококка.


В связи с ростом MSSA и устойчивостью к антибиотикам, которая становится все более серьезной угрозой во всем мире, CDC, ВОЗ и другие глобальные организации здравоохранения продолжают изучать дополнительные методы профилактики и стратегии лечения. Кроме того, для медицинских работников крайне важно быть в курсе передовых методов лечения стафилококковой инфекции, а также информировать персонал и пациентов об их роли в предотвращении распространения MRSA и MSSA.

Если вы хотите узнать, как программы профилактики инфекций Nozin помогают снизить риски колонизации MRSA и MSSA, улучшить уход и снизить затраты, запросите консультацию у одного из наших консультантов сегодня!

 

Пациенты могут заражаться снова и снова, но исследования могут привести к первой успешной вакцине против супербактерии MRSA и других стафилококковых бактерий — ScienceDaily

В течение многих лет медицинские исследователи безуспешно пытались разработать вакцины против типа стафилококковых бактерий, связанных со смертельным супербактерием MRSA .Но новое исследование, проведенное исследователями Cedars-Sinai, показывает, как стафилококковые клетки ускользают от иммунной системы организма, предлагая более четкую картину того, как будет работать успешная вакцина.

Стафилококк часто вызывает кожные инфекции, но иногда может привести к смертельным состояниям, таким как сепсис, пневмония и инфекции кровотока, особенно у госпитализированных пациентов, иммунная система которых может быть ослаблена болезнью.

Один из штаммов бактерии, супербактерия , метициллин-резистентный золотистый стафилококк (MRSA) , считается одной из главных лекарственно-устойчивых угроз в США.S., вызывая более 11 000 смертей в год, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний. На самом деле супербактерия убивает больше американцев, чем ВИЧ.

«Широко распространенные инфекции MRSA привели к рутинному использованию когда-то антибиотиков последней линии, и это усугубляет проблему устойчивости к антибиотикам», — сказал Джордж Лю, доктор медицинских наук, соавтор исследования и детский врач-инфекционист. в Детском центре здоровья Максин Дуниц Cedars-Sinai и в Центре здоровья Ф.Научно-исследовательский институт воспаления кишечника и иммунобиологии Фонда Виджайи. «Наше исследование сосредоточено на том, почему MRSA так распространен и почему у нас никогда не вырабатывается иммунитет к этим бактериям».

Исследование, опубликованное в рецензируемом журнале Cell Host & Microbe , также проливает свет на то, как исследователи могут разработать эффективную вакцину против стафилококка.

При воздействии патогена, такого как бактерия стафилококка, организм обычно борется с ним, а затем формирует память о том, как отреагировала его иммунная система.В следующий раз, когда организм столкнется с тем же патогеном, он сможет использовать эту память для борьбы с микробом гораздо легче.

Но организм может страдать от повторяющихся стафилококковых инфекций на протяжении всей жизни без выработки надежного защитного иммунного ответа памяти. Исследование показывает, что бактерии стафилококка способны уклоняться от этого иммунного ответа.

Когда клеточная стенка стафилококка в основном остается неповрежденной после заражения хозяина, бактериальные молекулы не ускользают от стафилококковой клетки, и организму не требуется вырабатывать надежную защитную иммунную память.

«По сути, стафилококк обманывает Т-клетки организма, представляющие собой лейкоциты, которые борются с инфекцией, и не дает им создать эффективную защиту», — говорит соавтор Гислейн Мартинс, доктор философии, доцент Воспалительного фонда Ф. Виджайи. Научно-исследовательский институт кишечника и иммунобиологии и отделы биомедицинских наук и медицины.

В результате организм не вырабатывает долговременный иммунитет и остается уязвимым для этой конкретной стафилококковой инфекции на протяжении всей жизни.В то время как некоторые бактерии стафилококка вызывают легкие кожные инфекции, другие штаммы бактерий стафилококка могут нанести ущерб кровотоку и костям, что иногда приводит к ампутации.

«Исследование объясняет, почему нашу иммунную систему обманывает стафилококк», — сказал Мартинс. «Стафилококк эволюционировал, чтобы иметь этот фермент, который вносит эту модификацию в его клеточную стенку. Эта модификация защищает стенку от деградации и, следовательно, от правильного обнаружения иммунной системой, которая не будет помнить бактерии при следующем заражении организма. »

Когда авторы исследования удалили модификацию клеточной стенки, стафилококковые клетки легче расщепляли свои молекулы. Модифицированные бактерии вызвали сильный иммунный ответ памяти, который защищал от повторного заражения.

Исследование дает представление о том, какой тип элемента можно добавить в вакцины против стафилококка, чтобы сделать их более эффективными. В то время как большинство вакцин против стафилококка пытались стимулировать антитела — специализированные молекулы, которые распознают инородные тела и помогают мобилизовать иммунную систему — это исследование предполагает, что успешная вакцина должна использовать Т-клетки организма.

Финансирование этой работы было предоставлено исследовательскими грантами NIH R01AI103542,?R21AI083948 и R01AI127406, а также Институтом IBIRI Фонда Ф. Виджайи, Медицинский центр Cedars-Sinai.

Источник истории:

Материалы предоставлены Cedars-Sinai Medical Center .

Опасен ли стафилококк золотистый: ᐈ Чем опасен золотистый стафилококк? ~ 【Киев】

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.