Содержание

Биологические свойства Helicobacter pylori

Выделенные спиральные и изогнутые бактерии из биоптатов СОЖ больных антральным гастритом и язвенной болезнью первоначально были классифицированы как C.pylori на основе морфологической (изогнутые, подвижные, грамотрицательные микробы), физиологической (микроаэрофилы, асахаролитические, муколитические) и экологической (адаптированы к жизни в слизистой желудка) характеристик (C. Goodvin, 1989; 1990).

Однако дальнейшие исследования в области таксономии (ультраструктуре) C.pylori отчетливо показали значительные отличия их от рода Campylobacter по следующим параметрам: последовательности аминокислотных остатков в 5S и 16S РНК, составу дыхательных хинонов и высших жирных кислот клетки, структуре белков наружной мембраны, степени гомологии ДНК и особенностям чувствительности к антибиотикам. Изучение фенотипических и ультраструктурных критериев C.pylori и, другого тесно связанного с ним рода, Wolinella, также выявило значительные отличия по профилю клеточных жирных кислот, ростовым характеристикам и ферментативным возможностям.

Все это не позволило отнести новый выделенный микроорганизм ни к роду Campylobacter, ни к роду Wolinella, поэтому был образован новый род, получивший название Helicobacter (helix – спираль, bacter — палочка), а изучаемый микроорганизм был назван Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) (J. Fox, 1987; M. Lambert, 1987; P. Lau, 1987; L.Thomson, 1988).

Helicobacter pylori – мелкие, грамотрицательные, неспорообразующие, микроаэрофильные бактерии, в форме изогнутой, S-образной или слегка спиральной формы.

В настоящее время описано 24 вида хеликобактеров, некоторые из них ранее были известны под другими наименованиями (Fox J.2004).

Стареющие бактериальные клетки утрачивают типичную спиралевидную форму и переходят в кокковую (тип 1). Дегенеративные изменения в кокковую форму могут происходить и при неблагоприятных воздействиях факторов внешней среды (изменение температуры или рН) или неправильном применении антибиотиков (тип 2). Кокковые формы 2 типа теряют фермента-тивную активность и репродуктивную способность, у них редуцируется обмен веществ, что создает благоприятные условия для их сохранения в кишечнике и во внешней среде, откуда они могут передаваться человеку фекально-оральным путём.

Попав в желудок, H.pylori вновь трансформируется в спиралевидные, активные формы, способные колонизировать СОЖ.

Кокковидные формы H.pylori имеют огромное значение для диагностики H.pylori-инфекции. Их наличие может привести к ошибкам в диагностике, поскольку эти формы не культивируются, не имеют характерных признаков при световой микроскопии, не продуцируют уреазу или продуцируют ее в малых количествах, способны экспрессировать другие антигены (G. Bode, 1993; L. Cellini 1994).

Толщина бактерии 0,5-1,0 мкм, длина 2,5-3,5 мкм. Бактериальная клетка покрыта гладкой оболочкой, на одном из полюсов имеет 1-6 мономерных жгутиков.

Наличие жгутиков, а также гладкой клеточной оболочки и спиралевидной формы, позволяет этому микроорганизму передвигаться в толще слизи вдоль градиента рН и служит одним из факторов его вирулентности. Кроме того, жгутики способствуют аггрегации H.pylori для колонизации их на эпителиальной поверхности СОЖ (С.Г Довгаль, 1993; М.А. Рожавин, 1989; R. Sidebothman, 1990)

Клеточная стенка H. pylori гладкая, к наружи от ее мембраны определяется электронноплотный гликокаликс (капсулоподобная оболочка) толщиной более 40 нм с радиальной цикличностью около 14 нм, в его состав входят углеводсодержащие полимеры, необходимые для адгезии H.pylori на поверхности эпителиоцитов. Наиболее прочно H.pylori связывается с экстрактом глицеролипидов (сульфатированным алколацил-глицеролипидом) эпителиальных клеток антрального отдела СОЖ, являющимся специфическим рецептором для H.pylori и объясняет его родство к пилорическому отделу желудка.

Наиболее благоприятными условиями для жизни, роста и размножения микроорганизма считаются: температура +37оC и рН среды 4,0-6,0, хотя они выживают и при рН 2,5. В ходе эволюции, бактериальная клетка приобрела жизненноважные физиологические свойства, позволяющие ей активно функционировать при «неблагоприятных» условиях.

H.pylori имеет достаточно широкий набор факторов патогенности, большинство из которых хорошо адаптированы к условиям паразитизма этого микроорганизма в желудке, обеспечивая ему выживание в кислой среде желудочного содержимого и колонизацию слизистой оболочки.

H.pylori продуцируют высокоактивный фермент уреазу, каталазу, муциназу, оксидазу, гемолизин, щелочную фосфатазу, гамма-глутамилтрансферазу, алкогольдегидрогеназу, глюкосульфосфатазу, протеазу, фосфолипазу, белок – ингибитор секреции соляной кислоты, многочисленные адгезины (к цитоскелету, клеточной мембране, ламинину, холестеролу), цитотоксины белковой природы и др. (Л.И. Аруин, 1990; А.Б. Жебрун, 1993; R. Sidebothman, 1990).

При столь широком спектре ферментативной активности H.pylori не содержит ферментов, метаболизирующих углеводы. Метаболизм бактериальной клетки обеспечивается энергией, освобождающейся при утилизации трикарбоновых кислот или/и аминокислот, но не углеводов, к окислению которых он не способен.

Реализация факторов патогенности H.pylori запускает целый ряд механизмов патогенеза инфекции: деструктивные процессы на молекулярном, клеточном и тканевом уровне, цитотоксические эффекты, нарушение секреции, компенсаторные реакции желез, интенсивную воспалительную реакцию с преобладанием нейтрофильной инфильтрации и большим числом в слизистой оболочке плазматических клеток, продуцирующих IgA (В.

А. Исаков, 2003).

Бактерии рода Helicobacter и источники их выделения

Helicobacter spp. Хозяин Локализация Исследование
H.hepaticus кошки, собаки мыши, крысы печень желчный пузырь, кишечник Ward J. (1994) Fox J.(19940 Ward J. (1996) Geistfeld J. (2003)
H.bilis кошки, собаки мыши желчный пузырь кишечник (нормофлора, колит) желчный пузырь печень Fox J. (1995) Frankein C. (1998) Shomer N. (1998)
H.rappini (Flexispira rappini) кошки, собаки, овцы мыши клишечник желудок, печень кишечник (нормофлора) SchaUer D. (1993) Milosavlievic T. (2001)
H.muridarum крысы, мыши кошки, собаки кишечник (нормофлора, колит) желудок кишечник Queiroz D (1992) Lee A. (1992)
H.rodentium крысы, мыши кишечник (нормофлора) Shomer N. (1998) Geistfeld J. (2003)
H.trocontum крысы кишечник (нормофлора) Geistfeld J. (2003)
H.cholecystus сирийские хомяки камни желчного пузыря Franklin C. (1996)
H.cinaedi (H.westmeadii) сирийские хомяки, кошки собаки, крысы, лисы, резус макаки кишечник (нормофлора) кишечник, желудок кишечник Gebhart C. (1989) Vandame P. (2001)
H.gonmani мыши кишечник Robertson B. (2001)
H.canis собаки, бельгийские кошки печень, желудок кишечник (диарея) Stanley J. (1993) Fox J. (1996) Foley J. (1999)
H. pullorum куры печень, кишечник Stanley J. (1994)
H.heilmanii (Gastrospirillum gominis) кошки, собаки обезьяны желудок (нормофлора, гастрит), кишечник Lee A. (1993) Stolte M. (1997) Fox J. (2001)
H.bizzozeronii кошки, собаки желудок (нормофлора, гастрит), кишечник Hanninen M. (1996) Vandamme P. (2000)
H.pametensis стицы, свиньи желудок Dewhist F. (1994) Hague M. (1995)
H.fenneliae собаки обезьяны кишечник Hague M. (1995)
H.canadensis кишечник Hague M. (1995)
H.felis мыши кошки, собаки желудок желудок (нормофлора, гастрит) Simmons J. (2000) Vandame P. (2000) Gestfeld J. (2003)
H.nemestrinae (Gastrospirillum gominis 1) макаки желудок (нормофлора) Bonsdon M. (1991)
H.mustelae хорьки, норки желудок (аденокарцинома, MALT-лимфома) кишечник Erdman S. (1997) Fox J. (1997)
H.acinomix гепард желудок (нормофлора)
H.salomonis кошки, собаки желудок (нормофлора, гастрит) Vandamme P. (2000)
H.aurati сирийские хомяки желудок Patterson M. (2000)
H.mesocricetorum хомяки кишечник (нормофлора) Simmons S. (2000)
H.pylori кошки гастрит Esteves M. (2000)

Современные данные о факторах патогенности Helicobacter pylori

Группа факторов патогенности Факторы
1. Структура и компоненты бактериальной клетки
  • «гель-динамическая» (эластичная морфология)
  • наличие жгутиков и подвижность
  • адгезины (к цитоскелету, клеточной мембране, ламинину, холестеролу)
  • липополисахарид
  • способность превращаться в кокковую форму (при неблагоприятных условиях
2. Экстрацеллюлярные факторы
  • уреаза
  • каталаза
  • оксидаза
  • гемолизин
  • муциназа
  • гемолизин
  • щелочнуая фосфатаза
  • гаммаглутамилтрансфераза
  • алкогольдегидрогеназа
  • глюкосульфосфатаза
  • протеаза
  • фосфолипазу
  • белок – ингибитор секреции соляной кислоты
  • цитотоксины белковой природы
3. Способность индуцировать, активировать или стимулировать целлюлярные продукты макроорганизма
  • индукция фактора активации тромбоцитов
  • индукция лейкотриенов
  • индукция прокоагулянтной активности
  • стимуляция интерлейкинов и фактора некроза опухоли
  • активация цитохрома Р-450
4. Индукторы аутоиммунных реакций
  • наличие общих свойств H.pylori с компонентами слизистой желедка/li>

Как защититься от хеликобактер пилори

Дискомфорт, тяжесть и ощущение «огня под ложечкой» беспокоят многих людей. И, несмотря на то, что практически каждый из нас может похвастаться своим «проверенным» способом облегчения состояния, неприятные переживания возвращаются снова и снова.

Так происходит, потому что остается без внимания причина дискомфорта — хеликобактер пилори. Именно эта бактерия может вызывать хронический гастрит, язвенную болезнь и повышает риск развития рака желудка. Всемирная организация здравоохранения признала хеликобактер пилори фактором №1 среди всех факторов риска развития злокачественных новообразований желудка.

Рассказываем, как бактерия влияет на слизистую оболочку ЖКТ, по каким симптомам можно заподозрить хеликобактерную инфекцию, и что делать, если ее обнаружили.

Где можно заразиться хеликобактером

Заразиться можно везде, в том числе на пляже — возбудитель передается фекально-оральным путем. Источником инфекции могут быть грязные руки, общая посуда, белье и предметы ухода, поручни в общественном транспорте, туалеты и так далее.

Хеликобактер может передаваться от одного члена семьи к другим.Бактерию, как правило, приносят дети, а затем инфекция распространяется среди других членов семьи. Поэтому при выявлении хеликобактериоза у одного члена семьи обследоваться нужно всем остальным — таковы международные медицинские рекомендации.

После заражения хеликобактер может не вызывать особых проблем, ведь слизистую оболочку желудка покрывает слой защитной слизи. Но человек сам разрушает этот «щит» с помощью никотина и смол в сигаретах, этанола, горячей и острой пищи, соли, лекарственных препаратов, например, нестероидных противовоспалительных средств.

Фото: Depositphotos

И тогда бактерии хеликобактер пилори начинают разъедать стенку желудка. В итоге образуется язва, которая воспаляется. Организм запускает процессы регенерации, но на месте дефекта вместо желудочного эпителия образуется кишечный. Происходит так называемая кишечная метаплазия, а это уже предрак.

Человек может долгое время не обращать особого внимания на проблемы с желудком: немножко потянуло под ложечкой, небольшая тяжесть после еды — у кого не бывает. А патологический процесс продолжает развиваться.

Поэтому, как только появляются какие-то жалобы со стороны органов пищеварения, рекомендовано проводить лабораторное обследование на наличие хеликобактера. При обнаружении бактерии необходимо срочно спасать положение.

Бактерия против бактерии

Традиционно для избавления от язвенной болезни медиками применяется набор антибиотиков в комплексе с другими препаратами. Однако есть и другие пути помощи заболевшему человеку.

По сути дела, хеликобактериоз — это дисбиоз, состояние, при котором меняется соотношение между различными представителями микрофлоры. Поэтому важным направлением, по мнению ряда специалистов, может стать восстановление эубиотического равновесия в желудке с помощью определенных штаммов микроорганизмов, которые помогают устранить агрессивность хеликобактера.

Сегодня в рекомендации Всемирной гастроэнтерологической ассоциации такие штаммы включены. В их числе — штамм Lactobacillus reuteri DSMZ 17648. Это природный антагонист хеликобактера. На него впервые обратили внимание немецкие микробиологи(1). С помощью специальной технологии они получили из этого штамма высокоактивную ферментированную субстанцию для избавления от хеликобактера. Попадая в желудок, она связывается с ним, образуя коагрегаты, и выводит из организма.

Штамм Lactobacillus reuteri содержит метабиотик Хелинорм. Препарат способствует снижению количества хеликобактер пилори, поддержанию баланса микрофлоры желудка, а также уменьшению неприятных ощущений в желудке и улучшению пищеварения.

Хелинорм рекомендовано принимать в течение месяца. Важное достоинство этого препарата — высокий профиль безопасности. Его можно применять даже детям старше шести лет, а также беременным и кормящим женщинам.

Метабиотик Хелинорм можно найти в аптеках вашего города. А можно заказать прямо из дома доставку в ближайшую аптеку, через официальный сайт Эвалар, Фитомаркет.

А при любых вопросах вы легко сможете связаться с производителем и выяснить все, что вас интересует, позвонив по телефону 8-800-200-5252.

1. Бусяхн А., Джордан Д., Мелинг Х. с соавт. Уменьшение количества Helicobacter pylori с помощью Lactobacillus reuteri DSMZ17648 // Лечащий врач. 2015. № 2. С. 52-56.

На правах рекламы.

Инвитро. Бактериальные инфекции, узнать цены на анализы и сдать в Москве

Сифилис иммуноблот IgM (anti-Treponema pallidum IgM immunoblot)

Исследование IgM-антител к антигенам возбудителя сифилиса Treponema pallidum методом иммуноблота используют в качестве дополнительного специфического трепонемного теста при необходимости углубленного исследования при сомнительных результатах скрининговых и подтверждающих тестов диагностики сифилиса.

Сифилис иммуноблот IgG (anti-Treponema pallidum IgG immunoblot)

Исследование IgG-антител к антигенам возбудителя сифилиса Treponema pallidum методом иммуноблота используют в качестве дополнительного специфического трепонемного теста при необходимости углубленного исследования при сомнительных результатах скрининговых и подтверждающих тестов диагностики сифилиса.

Антитела класса IgG к Borrelia burgdorferi

Специфические антитела к возбудителю боррелиоза (болезни Лайма, Lyme Disease), свидетельствующие о текущей или перенесённой в прошлом инфекции.

Антитела класса IgM к Borrelia burgdorferi

Выявление антител класса IgM к Borrelia burgdorferi, как серологического показателя ранних стадий инфекции спирохетами Borrelia, служит лабораторным подтверждением клинического диагноза Лайм-боррелиоза. Тест также можно использовать в диагностике ассоциированных с Borrelia заболеваний: хронической мигрирующей эритемы, доброкачественной лимфоцитомы кожи, атрофического акродерматита, артритов, миокардитов, перикардитов, лимфоцитарного менингорадикулоневрита, нейроборрелиоза.

Боррелии, антитела класса IgM методом Вестерн-блота (anti-Borrelia IgM, Western blot)

Развернутое исследование IgM-антител к антигенам боррелий методом Вестерн-блота. Тест используют как дополнительный для подтверждения результатов ИФА методов серологической диагностики боррелиоза, при подозрении на иксодовый клещевой боррелиоз, болезнь Лайма и ассоциированные патологические состояния: хроническую мигрирующую эритему, доброкачественный кожный лимфаденоз, атрофический хронический акродерматит, артрит, кардит, нейроборрелиоз.

Гонококк, определение ДНК (Neisseria gonorrhoeae, DNA) в моче

Выявление ДНК Neisseria gonorrhoeae в моче используется для подтверждения инфицированности при наличии клинических проявлений воспаления урогенитального тракта (в основном у мужчин), для дифференциации гоноккового и негонококкового уретрита, для контроля эффективности антибактериальной терапии.

Гонококк (Neisseria gonorrhoeae), антигенный тест, различные локализации

Иммунохроматографический тест позволяет визуально и быстро определить присутствие гонорейного антигена в пробах пациента. Применяется в скрининговых исследованиях для постановки предварительного диагноза, а также для оценки эффективности ранее применяемой терапии.

Гарднерелла, определение ДНК (Gardnerella vaginalis, DNA) в моче

Выявление ДНК Gardnerella vaginalis в моче используется для подтверждения инфицированности при наличии признаков воспаления у мужчин или при проявлениях бактериального вагиноза (гарднереллеза) у женщин репродуктивного возраста.

Микобактерии туберкулеза, определение ДНК (Mycobacterium tuberculosis, DNA) в секрете простаты, эякуляте

Определение ДНК возбудителей туберкулеза методом ПЦР позволяет дифференцировать ограниченные и диссеминированные формы туберкулеза даже при отрицательных результатах микробиологических исследований. Исследование также целесообразно использовать при возникновении лихорадки, сопровождаемой ежедневным двойным повышением и понижением температуры тела, на фоне туберкулиновой гиперчувствительности или туберкулиновой анергии.

Helicobacter Pylori IgA (антитела класса IgА к Helicobacter pylori)

Обнаружение IgA-антител к Helicobacter pylori указывает на местное воспаление. Анализ выполняют для диагностики хеликобактериоза у пациентов с гастритом, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, а также для мониторинга эрадикации Helicobacter pylori после проведения антибактериальной терапии.

Helicobacter Pylori IgM (антитела класса IgM к Helicobacter pylori)

Антитела класса IgM служат индикатором ранней инфекции Helicobacter pylori. Анализ выполняют с целью выявления причин хронического гастрита, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, а также для определения степени остроты текущей инфекции.

Антитела к Helicobacter pyl. IgG (блот)

Высокоспецифичный тест, выявляющий факт инфицирования Helicobacter pylori. Метод Вестерн-блота для определения антител к хеликобактеру пилори, в отличие от обычного ИФА, дает дифференцированные сведения о наличии антител к спектру антигенов возбудителя.

Антитела к Helicobacter pyl. IgА (блот)

Высокоспецифичный тест диагностики и мониторинга инфекции Helicobacter pylori – основной причины ассоциированного гастрита и язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Метод Вестерн-блота для определения антител к Helicobacter pylori, в отличие от обычного ИФА, дает дифференцированные сведения о наличии антител к спектру антигенов возбудителя.

ИНБИОФЛОР. Условно-патогенные микоплазмы, мониторинг эффективности лечения (Ureaplasma parvum, ДНК человека (КВМ)).

ИНБИОФЛОР – комплексное исследование микрофлоры урогенитального тракта. Предлагаемый комплекс состоит из нескольких отдельных профилей для скрининговой оценки состава микрофлоры слизистых оболочек мочеполовой системы и мониторинга эффективности проводимой терапии. Профиль может быть использован для контроля эффективности терапии воспалительных заболеваний урогенитального тракта после установления возбудителя.

Микоплазма, определение ДНК (Mycoplasma pneumoniae, DNA) в слюне

Определение ДНК Mycoplasma pneumoniae в биоматериале методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени» применяют для диагностики атипичной пневмонии и для оценки эффективности проводимой антибактериальной терапии.

Anti-Mycoplasma hominis-IgM/G (антитела класса IgM и класса IgG к Mycoplasma)

Выявление антител класса IgM к возбудителю урогенитального микоплазмоза применяют для диагностики острой и текущей инфекции. Антитела класса IgG вырабатываются в организме человека в период выраженных клинических проявлений заболевания.

Anti-Mycoplasma pneumoniae-IgM/G (антитела класса IgM и класса IgG к Mycoplasma pneumoniae)

Антитела класса IgM и класса IgG служат индикатором текущей или имевшей место в прошлом инфекции Mycoplasma pneumoniae. Антитела класса IgM, специфичные к Mycoplasma pneumonia, появляются вскоре после начала заболевания. Достоверный прирост уровня IgG антител может указывать на текущую инфекцию или реинфекцию.

Антитела класса IgA к Mycoplasma hominis

Тест применяют для диагностики патологических состояний, ассоциируемых с Mycoplasma hominis. Концентрация IgA в крови коррелирует с выраженностью патологического процесса на уровне слизистых оболочек.

Микоплазма, определение ДНК (Mycoplasma hominis, DNA ) в моче

Выявление ДНК Mycoplasma hominis в моче используется для подтверждения инфицированности при наличии клинических проявлений в нижних отделах мочеполового тракта (цистит, уретрит). Может выявляться у клинически здоровых лиц.

Микоплазма, определение ДНК (Mycoplasma pneumoniae, DNA) в плазме крови

Определение ДНК Mycoplasma pneumoniae в плазме крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени» применяют для дифференциальной диагностики микоплазменной пневмонии и других инфекционных заболеваний дыхательных путей, а также для оценки эффективности антибактериальной терапии.

Уреаплазма, определение ДНК (Ureaplasma urealyticum+parvum, DNA) в моче

Выявление ДНК Ureaplasma urealyticum + parvum в моче используется для подтверждения инфицированности при наличии характерных признаков воспаления мочеполовой системы, при стертой картине воспаления, при планировании беременности, бесплодии. Может выявляться у клинически здоровых лиц.

Уреаплазма, определение ДНК (Ureaplasma parvum, DNA) в моче

Выявление ДНК Ureaplasma parvum в моче используется для подтверждения инфицированности при наличии характерных признаков воспаления мочеполовой системы, при стертой картине воспаления, при планировании беременности, бесплодии. Может выявляться у клинически здоровых лиц.

Уреаплазма , определение ДНК (Ureaplasma urealyticum, DNA) в моче

Выявление ДНК Ureaplasma urealyticum в моче используется для подтверждения инфицированности при наличии клинических проявлений в нижних отделах мочеполового тракта (цистит, уретрит), при стертой картине воспаления. Может выявляться у клинически здоровых лиц.

Антитела класса IgA к Ureaplasma urealyticum

Обнаружение в сыворотке крови антител класса IgА к Ureaplasma urealyticum указывает на первичное инфицирование. Также их появление возможно при реинфицировании или обострении инфекции.

Антитела класса IgG к Ureaplasma urealyticum

Антитела класса IgG – маркер текущей или перенесенной инфекции Ureaplasma urealyticum. Тест выполняют при подозрении на уреаплазмоз, в комплексе с исследованиями, направленными на выявление других патогенов при негонококковых уретритах, воспалительных заболеваниях матки и придатков, сальпингитах, бесплодии и других патологических состояниях, ассоциируемых с Ureaplasma urealyticum.

Аnti- Chlamydia tr. IgA + anti- Chlamydia tr. IgG

Антихламидийные антитела в крови – серологический маркер урогенитального хламидиоза. Антитела класса IgA к возбудителю вырабатываются в организме человека в период выраженных клинических проявлений заболевания. Антитела класса IgG являются маркером перенесенной в недавнем прошлом инфекции.

Anti-Сhlamydia tr.-IgM (Антитела класса IgМ к Chlamydia trachomatis)

Антитела класса IgM появляются первыми в ходе иммунного ответа организма на проникновение инфекционного агента. Присутствие в крови IgM-антител к Chlamydia trachomatis наблюдается в раннем периоде заболевания или в начале обострения хронического процесса.

Хламидии, определение ДНК (Chlamydia trachomatis, DNA) в моче

Выявление ДНК хламидий в моче используется для подтверждения инфицированности (в основном у мужчин) при наличии клинических проявлений воспаления урогенитального тракта, для контроля эффективности антибактериальной терапии.

Anti-Chlamydophila pneumoniae IgA

Анализ на выявление антител класса IgA к Chlamydophila pneumoniae выполняют при подозрении на инфекцию Chlamydia pneumoniae при длительном кашле, фарингитах, синуситах, отитах, острых и хронических бронхитах, пневмонии, поскольку данные антитела являются маркером первичной инфекции.

Anti-Chlamydophila pneumonia-IgM (антитела класса IgM к Chlamydophila pneumonia)

Обнаружение IgM-антител в сыворотке крови указывает на текущую или недавнюю инфекцию Chlamydophila pneumonia. Исследование также целесообразно провести при длительном кашле, фарингитах, синуситах, отитах, острых и хронических бронхитах, пневмонии.

Хламидия, определение ДНК (Chlamydophila pneumoniae, DNA) в плазме крови

Специфичный тест, направленный на определение ДНК Chlamydоphila pneumoniae в плазме крови высокочувствительным методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени», предназначен для диагностики респираторного хламидиоза.

Хламидия, определение ДНК (Chlamydophila pneumoniae, DNA) в слюне

Определение ДНК Chlamydophila pneumoniae методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени» используют в диагностике персистирующих (хронических) инфекций верхних дыхательных путей, атипичного воспаления легких, пневмонии, устойчивой к антибиотикотерапии.

Anti-Chlamydophila pneumonia-IgG (антитела класса IgG к Chlamydophila pneumonia)

Обнаружение IgG-антител в сыворотке крови указывает на текущую или имевшую место в прошлом инфекцию Chlamydia pneumoniae. Исследование также целесообразно провести при длительном кашле, фарингитах, синуситах, отитах, острых и хронических бронхитах, пневмонии.

Пневмококк (Streptococcus pneumoniae), антигенный тест, моча

Тест предназначен для выявления пневмонии и менингита, вызванных пневмококком (Streptococcus pneumoniae), на ранних стадиях заболевания. Особенно эффективен при невозможности собрать мокроту. Результаты теста не зависят от предыдущей антибиотикотерапии.

Посев на метициллинрезистентный золотистый стафилококк, МРЗС (Staphylococcus aureus, MRSA)

Посев на Staphylococcus aureus – микробиологическое исследование, позволяющее выявить инфицированность золотистым стафилококком и подобрать рациональную антибиотикотерапию. При обнаружении патогенных и/или условно-патогенных микроорганизмов определяется их чувствительность к антимикробным препаратам (антибиотикам и бактериофагам).

Антитела класса IgG Bordetella pertussis

Тест направлен на выявление антител класса IgG к антигенам и к токсину Bordetella pertussis – возбудителю коклюша. Положительный результат теста может определяться при текущей или имевшей место в прошлом инфекции Bordetella pertussis, а также после вакцинации против коклюша.

Антитела класса IgM к Bordetella pertussis

Антитела класса IgM являются маркером первичной инфекции Bordetella pertussis или обнаруживаются после недавней вакцинации против коклюша.

Посев на патогенную кишечную флору

Посев на патогенную кишечную флору используют для определения этиологии острого кишечного инфекционного заболевания и выбора рациональной антибиотикотерапии. Тест целесообразно проводить при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождаемых поносами (основная цель исследования – выявление дизентерии и сальмонеллеза у детей и взрослых).

РПГА с Shigella flexneri 1-5 (Shigella flexneri 1-5, IHA)

Серологическая диагностика дизентерии — исследование антител к Shigella flexneri подтипов 1-5 методом РПГА (реакция пассивной гемагглютинации).

РПГА с Shigella flexneri 6 (Shigella flexneri 6, IHA)

Серологическая диагностика дизентерии — исследование антител к Shigella flexneri подтипа 6 методом РПГА (реакция пассивной гемагглютинации).

РПГА с Shigella sonnei (Shigella sonnei, IHA)

Серологическая диагностика дизентерии – исследование антител к Shigella sonnei методом РПГА (реакция пассивной гемагглютинации). Тест выполняют с целью диагностики острых кишечных инфекций.

РПГА с Yersinia Enterocolitica серотипа О3 (Y. enterocolitica O3, IHA)

Исследование антител к Yersinia enterocolitica серотипа О:3 методом РПГА (реакция непрямой гемагглютинации) снижает потенциально возможные перекрестные реакции с другими микроорганизмами (Brucella abortus, Rickettsia spp., Salmonella spp., Morganella morganii) и используется в комплексе тестов при подозрении на иерсиниоз.

РПГА с Yersinia pseudotuberculosis (Y. pseudotuberculosis IHA)

Выявление специфических антител к возбудителю псевдотуберкулеза методом РПГА (реакция пассивной, или непрямой гемагглютинации) применяется в комплексе тестов при подозрении на иерсиниоз.

РПГА с Salmonella O-комплекс (Salmonella O-antigens, IHA)

Выявление в сыворотке крови антител к O-антигену сальмонелл применяют в качестве вспомогательного теста при диагностике острых кишечных инфекций (после первой недели заболевания и далее в динамике через неделю) для подтверждения клинического диагноза при получении отрицательного результата бактериологического обследования; в целях ретроспективного подтверждения диагноза; при затяжном течении заболевания.

РПГА с Salmonella gr.A (Salmonella gr.A, IHA)

Выявление антител к O-антигену сальмонелл серогруппы A применяют в качестве вспомогательного теста при диагностике острых кишечных инфекций (после первой недели заболевания и далее в динамике через неделю).

РПГА с Salmonella gr.D (Salmonella gr.D, IHA)

Выявление антител к O-антигену сальмонелл серогруппы D применяют в качестве вспомогательного теста при диагностике острых кишечных инфекций (после первой недели заболевания и далее в динамике через неделю).

Антитела к Salmonella gr.E, РПГА (Salmonella gr.E antibodies, IHA)

Выявление антител к O-антигену сальмонелл серогруппы E применяют в качестве вспомогательного теста при диагностике острых кишечных инфекций (после первой недели заболевания и далее в динамике через неделю).

Кампилобактер (Campylobacter spp.), антигенный тест, кал

Антигенный тест в образцах кала применяют при проведении скрининговых исследований для постановки предварительного диагноза кампилобактериоза; для дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождаемых диареей (иногда с примесью крови), судорогами, абдоминальными болями, лихорадкой, тошнотой, рвотой, поражением лимфоидной ткани и нервной системы; для оценки эффективности ранее применяемой терапии.

Посев на клостридии диффициле (Clostridium difficile)

Clostridium difficile является основной причиной антибиотико-ассоциированной диареи и псевдомембранозного колита. Посев на клостридии проводят для дифференциальной диагностики со стафилококковым энтероколитом, имеющим схожие проявления.

Антитела класса IgA к антигенам Yersinia Enterocolitica (Аnti-Yersinia Enterocolitica IgA)

Антитела класса IgA к антигенам Yersinia enterocolitica служат серологическим маркером текущей инфекции. Yersinia enterocolitica может длительно персистировать в слизистой кишечника и лимфатической ткани. Персистенция возбудителя может ассоциироваться с персистенцией специфических IgA-антител.

Антитела к столбнячному анатоксину, IgG Tetanus Toxoid IgG Antibody

Антитела класса IgG к возбудителю столбняка появляются в организме в ответ на инфицирование возбудителем столбняка или вакцинацию столбнячным анатоксином. В большинстве случаев тест используют для оценки уровня антитоксических антител после вакцинации против столбняка.

Проблемы распространения, патогенеза, диагностики и лече-ния хронического гастрита и язвенной болезни, ассоциированных с инфекцией Helicobacter pylori

Проблема распространения, патогенеза, диагностики и лечения хронического гастрита и язвенной болезни остается ведущей в современной практической медицине, что связано со многими причинами.

Средняя распространенность Helicobacter pylori по всему миру составляет около 50% с наиболее высоким уровнем распространения в развивающихся странах (80—90%) и более низким уровнем в Западной Европе (30—50%), Северной Америке (30—40%) и Австралии (20%). Важно, что большинство случаев этих заболеваний этиологически связано с инфицированием H. pylori. Однако, как указано в литературных источниках, несмотря на то что значительная часть населения планеты инфицирована этой бактерией, у большинства зараженных людей не проявляются какие-либо симптомы, свидетельствующие о заболевании [1].

Кроме этого, сохраняется неопределенность в вопросе персистенции H. pylori и в отношении путей передачи микроорганизма в человеческой популяции. Сообщается, что основным резервуаром H. pylori является желудок, однако в последнее время появилось и другое предположение, что одним из природных резервуаров этой инфекции может быть именно ротовая полость.

В зарубежной и отечественной литературе существуют единичные данные об инфицированности H. pylori членов семей, проживающих вместе с больными хроническим гастритом или язвенной болезнью, которые могли бы быть потенциальными источниками данной инфекции. При анализе результатов большинства исследований остается неясной роль членов семьи в распространении инфекции и реинфекции больных после лечения. Исследователи сообщают, что на основании разрешения этих проблем в дальнейшем возможно создание стратегии профилактики заболеваний желудочно-кишечного тракта, решение вопросов превентивного лечения членов семей больных, научное обоснование отбора контингентов для вакцинации при этой инфекции.

Вместе с этим существуют данные, согласно которым длительная персистенция H. pylori в пилорическом отделе желудка сопровождается общим системным воздействием большого количества биологически активных субстанций (токсины, цитокины, лейкотриены, простагландины) на организм человека, а также с развитием аутоиммунных реакций. Вероятно, H. pylori может в определенной степени усиливать развитие атеросклероза и его основных проявлений (ишемическая болезнь сердца, ишемический инсульт), быть причиной функциональной патологии сосудов (синдром Рейно), системной патологии соединительной ткани (аутоиммунный тиреоидит, склеродермия, ревматоидный артрит), кожных заболеваний (хроническая крапивница, розовые угри). Заслуживают внимания и исследования, свидетельствующие о роли данного микроорганизма в возникновении хронического панкреатита. Такая связь возможна, поскольку H. pylori изменяет функцию желудка, а поджелудочная железа имеет тесную анатомо-физиологическую взаимосвязь с данным органом [1, 2]. Таким образом, у лиц, инфицированных H. pylori, даже при бессимптомном носительстве отмечаются функциональные нарушения не только желудка, но и поджелудочной железы.

Итак, ведущие мировые специалисты, которые изучают данную проблему, придерживаются различных, нередко противоположных взглядов в отношении роли инфекции H. pylori в возникновении хронического гастрита и язвенной болезни. Тем не менее патогенетическая роль инфекции H. pylori в развитии хронического гастрита и язвенной болезни в настоящее время является общепризнанной [1, 2].

В литературных источниках указано, что штаммовая гетерогенность, которая характерна для данной бактерии, свидетельствует о том, что каждый инфицированный H. pylori индивид является носителем уникального штамма, а также о том, что эта уникальность является патогенетической предпосылкой не всегда успешной антихеликобактерной терапии.

Кроме этого, исследования течения кислотозависимых заболеваний, ассоциированных с различными штаммами H. pylori, проблем эффективной диагностики и дифференцированного лечения этой инфекции немногочисленны, фрагментарны и остаются до сих пор нерешенными.

Открытым остается вопрос подбора оптимальной неинвазивной методики диагностики инфекции H. pylori, которая могла бы служить для удаленного контроля за эрадикацией, учитывая возможность раннего реинфицирования в семьях. Так, на сегодняшний день общепринятым методом диагностики является такой неинвазивный метод контроля за эффективностью эрадикации, как дыхательный тест с меченой мочевиной. Однако, по данным ряда исследований, для удаленного контроля за эрадикацией целесообразным признается использование количественного мониторинга титров специфических антихеликобактерных антител класса G. При этом прием ингибиторов протонной помпы обусловливает ложноотрицательные результаты всех тестов, за исключением серологических, поэтому их прием надо прекращать не позднее чем за 2 нед перед обследованием.

Таким образом, актуальной на сегодня остается проблема роли инфекции H. pylori в патогенезе хронического гастрита и язвенной болезни, а также оптимальный дифференцированный подход к первичной диагностике, выявление клинических особенностей и эффективных методов лечения и профилактики заболеваний, ассоциированных с инфекцией H. pylori.

Вместе с этим важно отметить, что открытие H. pylori и научные доказательства ее ведущей роли в развитии большинства гастродуоденальных заболеваний кардинальным образом изменили подход к лечению хронического гастрита и язвенной болезни.

Так, современная терапия хеликобактер-ассоциированной гастродуоденальной патологии предусматривает эрадикацию H. pylori, что означает полное уничтожение вегетативных и кокковых форм бактерий H. pylori в желудке и двенадцатиперстной кишке человека, что в последующем способствует долгосрочной ремиссии хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

При этом известно, что среди существующих на данный момент форм хронического гастрита преобладает именно H. pylori-ассоциированный гастрит антрального отдела желудка, для лечения которого, согласно «Маастрихт — III» (2005 г.), в качестве первой линии рекомендована тройная схема эрадикации, включающая один из ингибиторов протонного насоса и два антибактериальных средства. Продолжительность лечения при этом составляет от 7 до 14 дней. При неудачной эрадикации препаратами первой линии предлагается терапия второй линии, включающая четыре препарата: ингибитор протонного насоса, висмута трикалия дицитрат, метронидазол и тетрациклин [3].

Приведенные данные стали основанием для широкого внедрения в клиническую практику антихеликобактерной терапии.

Однако ни одна из рекомендованных схем эрадикационной терапии не обеспечивает 100% эффекта. По данным некоторых авторов, хеликобактерная инфекция сохраняется у 25% пролеченных пациентов. Кроме этого, в последние годы наблюдается увеличение частоты неэффективного лечения хронического гастрита и язвенной болезни при использовании именно эрадикационной терапии [3, 4].

Существуют данные, что после получения первых результатов лечения пациентов этими препаратами эрадикационной линии некоторыми исследователями была поставлена под сомнение возможность полного выздоровления больных хроническим гастритом и язвенной болезнью после успешной эрадикации H. pylori. Было доказано, что устранение инфекции H. pylori не приводило к прекращению воспалительного ответа слизистой оболочки. В связи с этим авторы обратили внимание на то, что хроническое воспаление, а не инфекция, является основополагающим при формировании хронического гастрита, атрофии слизистой оболочки и возникновении ассоциированных заболеваний — карциномы и Mucosa-associated lymphoid tissue лимфомы (МАLT) желудка [3, 4]. Были приведены доказательства, что решающее значение для формирования атрофического гастрита и малигнизации имеет именно возраст пациентов и время манифестации хронического гастрита и язвенной болезни. Указано, что чем раньше начинается заболевание и чем дольше удерживается воспаление слизистой оболочки, тем выше риск осложнений и онкологических заболеваний. Именно поэтому авторы заключили, что поиск путей контроля воспалительного ответа слизистой оболочки вместе с эрадикацией инфекции H. pylori является актуальной проблемой современной науки [3, 4]. На данный момент существуют данные, согласно которым инфекция cagA-позитивными штаммами H. pylori увеличивает риск рака желудка по сравнению со всей группой инфицированных (в отношении риска, обусловленного инфекцией H. pylori). Полиморфизм гена интерлейкина 1 (IL-1) сопровождается повышенным риском гипохлоргидрии (отношение шансов, или ОШ = 9,12) и рака желудка (ОШ=1,9). К потенциальным внешним и внутренним факторам, причастным к канцерогенезу рака желудка, относят отягощенный семейный анамнез, аутоиммунные реакции (H. pylori может быть пусковым фактором развития аутоиммунного гастрита у части больных пернициозной анемией), экспозицию к нитратам/нитритам/нитросоединениям (у больных сахарным диабетом 1-го типа), питание (соль, маринады, красное мясо) и курение, общие факторы (в частности, социально-экономический статус и географические особенности), фармакологические факторы (продолжительное угнетение кислотопродукции). Все эти данные свидетельствуют о том, что риск рака желудка предопределяют факторы вирулентности бактерий, генетические особенности организма хозяина и факторы окружающей среды.

Некоторые эксперты считают, что H. pylori, подобно другим бактериям, живущим в кишечнике человека, может быть полезной для организма. Однако, несмотря на существование ряда теорий, до сих пор не установлено, какую конкретную пользу приносят H. pylori.

На данный момент международные рекомендации (Маастрихт — I, 1996 г., Маастрихт — II, 2000 г., Маастрихт — III, 2005 г., Маастрихт — IV, 2010 г., Маастрихт — V, 2016 г.) посвящены совершенствованию эрадикации данной инфекции из организма указанных групп пациентов. В соответствии с вышеперечисленными рекомендациями, хронический гастрит, ассоциированный с H. pylori, является инфекционным заболеванием независимо от клинических проявлений и осложнений. Кроме этого, имеются данные, что часть больных хроническим гастритом формируют группу риска язвенной болезни.

Следует указать — несмотря на то что инфекция H. pylori представляет собой весьма распространенную и серьезную проблему, ее терапия мало оптимизирована, в подавляющем большинстве случаев назначается эмпирическим путем и дает худшие результаты по сравнению с лечением других более частых инфекционных заболеваний. Несмотря на то, что бактерия H. pylori чувствительна к достаточно большому числу антибиотиков и антимикробных препаратов, в то же время сама инфекция H. pylori трудно поддается лечению. Эффективность многих часто рекомендуемых режимов терапии инфекции H. pylori в последнее время все чаще уменьшается в связи с постоянно возрастающей резистентностью бактерии ко многим антимикробным препаратам, особенно метронидазолу, кларитромицину и фторхинолонам. В частности, при рассмотрении лечения в итоговом документе Маастрихтского консенсуса-IV (2010 г.) отмечено, что с 1992 по 2010 г. в мире проведено 113 метаанализов, посвященных изучению эффективности различных схем лечения инфекции H. pylori. Именно данные этих метаанализов и стали основанием для пересмотра некоторых положений, касающихся схем эрадикации в регионах с различной чувствительностью инфекции к антибиотикам, в первую очередь — к кларитромицину (в России устойчивость к данному антибактериальному препарату составляет около 8—10%). Кроме этого, трудности лечения связаны с очень большим количеством бактерий H. pylori в желудке, создающим «эффект обсемененности», их способностью занимать разные ниши (внутриклеточно и в толстом слизистом слое желудка), высоким показателем частоты повторного инфицирования в развивающихся странах.

В то же время некоторые специалисты полагают, что из-за возможных проблем, которые могут появиться в результате приема антибиотиков, проводить эрадикацию H. pylori опасно, несмотря на вероятность получения успешного результата лечения [4, 5]. При этом другие специалисты считают, что некоторые формы гастритов, в частности H. pylori-ассоциированный атрофический гастрит, требует обязательной эрадикации H. pylori из организма пациента [5, 6].

Разработаны основные принципы терапии кислотозависимых заболеваний, главным из которых является коррекция кислотного продуцирования. Поскольку ряд кислотозависимых заболеваний часто ассоциируется с инфекцией H. pylori, которые имеют разный патогенный потенциал и, вероятно, неодинаково реагируют на лечебные средства, первоочередное назначение тройной или квадротерапии в данной категории больных остается открытым. В связи с этим при лечении хронических гастритов активно используются антисекреторные препараты для подавления секреции соляной кислоты в желудке и снижения кислотности желудочного сока, самыми эффективными средствами среди которых признаны ингибиторы протонной помпы. Дополнительно также назначаются обволакивающие средства [5—7].

Для терапии заболеваний желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с инфекцией H. Pylori, применяют витаминные препараты: витамин U и B5. Так, витамин U участвует в реакциях метилирования биогенных аминов и за счет этого снижает желудочную секрецию, а также обеспечивает обезболивающий эффект [6—8]. Пантотеновая кислота (витамин В5) способствует заживлению слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и стимулирует перистальтику кишечника. Интересно, что избыток соляной кислоты в желудке часто возникает именно при недостатке в организме пантотеновой кислоты.

Существуют различные способы повышения эффективности эрадикации хеликобактерной инфекции, например повышение дозы ингибитора протонной помпы усиливает эффекты амоксициллина и кларитромицина, предотвращает появление резистентных штаммов H. pylori, позволяет преодолеть фенотип быстрых метаболизаторов с высокой активностью фермента CYP2C19 [8—10]. Однако увеличение дозы ингибиторов протонной помпы не уменьшает частоту осложнений язвенной болезни, а стоимость такой терапии возрастает. Другим способом является удлинение эрадикационной терапии. Однако при увеличении срока приема антибиотиков повышаются частота побочных эффектов и аллергических реакций, а также стоимость лечения, что может привести к снижению приверженности пациентов к лечению. Еще одним способом оптимизации эрадикации является правильный выбор ингибиторов протонной помпы. Однако из-за высокой стоимости оригинальные препараты часто не доступны для среднестатистического пациента.

Таким образом, терапия заболеваний желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит и язвенная болезнь), ассоциированных с H. pylori, должна быть направлена не только на эрадикацию хеликобактериоза, но и на патогенетические механизмы хронизации процесса [8—10].

Не до конца выясненным остается вопрос целесообразности назначения и выбора оптимальной схемы эрадикационной терапии в семьях, где уже была диагностирована инфекция H. pylori. Также не разработаны четкие показания и противоречивыми остаются подходы относительно тактики лечения взрослых с бессимптомным течением заболевания, а также детей, проживающих в семьях с больными хеликобактериозом.

Много работ, посвященных изучению этого вопроса, содержат неоднозначную информацию. Это доказывает актуальность исследования инфицированности H. pylori и заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Одним из важных направлений для последующих исследований ученые указывают определение сдвигов в показателях микрофлоры, определяющие роль иммунопатологических нарушений и их взаимозависимость при хроническом гастрите и язвенной болезни, ассоциированными с H. pylori, обосновывая целесообразность их коррекции и поиска новых эффективных методов лечения.

В последнее время появились публикации о взаимосвязи хеликобактериоза с методами его эрадикации и нарушением биотических процессов в составе микрофлоры кишечника.

По мнению многих авторов, инфекция H. pylori может оказаться начальным звеном длительной патогенетической цепи, ведущей к развитию клинически выраженных нарушений биотических процессов в желудочно-кишечном тракте. Так, известно, что длительная персистенция инфекции H. pylori в организме, как правило, сопровождается возникновением хронических поверхностных (неатрофических антральных) гастритов и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с развитием местного иммунодефицита слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, разрушением микроэкологической структуры желудка и кишечника. Следует отметить, что при проведении эрадикационного лечения у большинства пациентов были зафиксированы сдвиги микробиоценоза толстого кишечника за счет угнетения количества нормальной кишечной палочки, бифидо- и лактобактерий, а также увеличение числа условно-патогенных микроорганизмов [8—10].

Итак, хеликобактериоз остается серьезной проблемой медицины, поскольку не выясненным до конца остается его роль и роль эрадикационной терапии в формировании дисбактериоза желудочно-кишечного тракта и всего организма. Также некоторые авторы указывают, что эрадикационная терапия не всегда приносит ожидаемый успех, вызывает токсический стресс организма.

В связи с вышеуказанным, ученые сообщают, что перспективным направлением современных исследований является изучение путей контроля инфекции H. pylori, предотвращение возникновения выраженной местной воспалительной реакции в желудке и кишечнике.

Кроме этого, в связи с возможностью формирования антибиотикорезистентности H. pylori необходима разработка стратегии для остановки этого процесса, а также поиск альтернативных методов лечения для случаев, когда лекарственная устойчивость все-таки развивается.

Существует мнение, что в дальнейшем необходима разработка вакцины для профилактики инфекции H. pylori в странах с большим числом носителей H. pylori и с доказанной связью инфекции H. pylori и рака желудка, а также в семьях, где уже было диагностировано заболевание желудочно-кишечного тракта, ассоциированное с этой инфекцией [10].

Борьба с инфекцией, вызванной H. pylori, на сегодняшний день признана глобальной проблемой, и ее решение позволит предотвратить развитие осложнений. В ходе анализа имеющихся данных по проблеме распространения, патогенеза, диагностики и лечения хронического гастрита и язвенной болезни показаны актуальность изучения данной инфекции и необходимость повышения эффективности антихеликобактерной терапии, а именно — минимизация воспалительного ответа слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки в комбинации с эрадикацией инфекции H. pylori.

*e-mail: [email protected]

Микробиолог оценил риск заразиться от грязной губки для мытья посуды

https://ria.ru/20191109/1560753932.html

Микробиолог оценил риск заразиться от грязной губки для мытья посуды

Микробиолог оценил риск заразиться от грязной губки для мытья посуды — РИА Новости, 03.03.2020

Микробиолог оценил риск заразиться от грязной губки для мытья посуды

Огромное количество бактерий, живущих на губках для мытья посуды, вовсе не говорит о том, что человек обязательно заразится, но гигиене на кухне следует уделять РИА Новости, 03.03.2020

2019-11-09T14:53

2019-11-09T14:53

2020-03-03T17:21

общество

федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека (роспотребнадзор)

бактерии

россия

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/154913/55/1549135548_0:47:3072:1775_1920x0_80_0_0_79baeac8c64cbce3ec06e231119829e6. jpg

МОСКВА, 9 ноя — РИА Новости. Огромное количество бактерий, живущих на губках для мытья посуды, вовсе не говорит о том, что человек обязательно заразится, но гигиене на кухне следует уделять особое внимание, рассказал РИА Новости аспирант биологического факультета МГУ, сотрудник лаборатории микробной биотехнологии Илья Серёжкин.Так он прокомментировал совет Роспотребнадзора почаще менять губки для мытья посуды, потому что они идеальные инкубаторы для бактерий.По словам Серёжкина, огромное количество бактерий на губках — это абсолютно нормально. Высокая влажность и остатки пищи создают для них идеальную среду обитания. Бытовая химия, которой люди пользуются на кухне, микроорганизмы не убивают, если, конечно, это не специальные бактерицидные средства. Главная функция средств для мытья посуды — смыть с ее поверхности кусочки пищи.Возникает вопрос, как часто надо менять губки, добавил собеседник агентства.»Обычно и ученые, и, так сказать, люди, близкие к микробиологии, советуют менять кухонные принадлежности и вообще следить за гигиеной кухни довольно сильно. И, соответственно, менять губки максимально часто <…>, условно говоря, раз в неделю было бы хорошо», — пояснил он.Вопрос о возможности заразиться чем-либо при мытье посуды Серёжкин назвал очень индивидуальным и крайне неоднозначным. По его словам, то, что в губках находят дрожжи и плесень, говорит лишь о том, что ими может быть заражена посуда или еда.Чтобы снизить риск заражения, микробиолог посоветовал соблюдать базовые правила гигиены, в том числе не забывать мыть руки, чтобы не нести бактерии с улицы на кухню. По его словам, риск всегда выше там, где больше людей. Например, в офисе возможность заразиться простудными заболеваниями будет больше, если губкой пользуется заболевший человек, причем не соблюдающий правила гигиены.

https://ria.ru/20190817/1557583318.html

https://ria.ru/20190530/1555100060.html

россия

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2019

РИА Новости

[email protected] ru

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/154913/55/1549135548_171:0:2902:2048_1920x0_80_0_0_492237f85a7574ce7ebcceeca6fd6804.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

общество, федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека (роспотребнадзор), бактерии, россия

МОСКВА, 9 ноя — РИА Новости. Огромное количество бактерий, живущих на губках для мытья посуды, вовсе не говорит о том, что человек обязательно заразится, но гигиене на кухне следует уделять особое внимание, рассказал РИА Новости аспирант биологического факультета МГУ, сотрудник лаборатории микробной биотехнологии Илья Серёжкин.

Так он прокомментировал совет Роспотребнадзора почаще менять губки для мытья посуды, потому что они идеальные инкубаторы для бактерий.17 августа 2019, 08:00НаукаГаджеты служат рассадником страшных инфекций. Почему мы все еще живы?

По словам Серёжкина, огромное количество бактерий на губках — это абсолютно нормально. Высокая влажность и остатки пищи создают для них идеальную среду обитания. Бытовая химия, которой люди пользуются на кухне, микроорганизмы не убивают, если, конечно, это не специальные бактерицидные средства. Главная функция средств для мытья посуды — смыть с ее поверхности кусочки пищи.

Возникает вопрос, как часто надо менять губки, добавил собеседник агентства.

«Обычно и ученые, и, так сказать, люди, близкие к микробиологии, советуют менять кухонные принадлежности и вообще следить за гигиеной кухни довольно сильно. И, соответственно, менять губки максимально часто <…>, условно говоря, раз в неделю было бы хорошо», — пояснил он.

Вопрос о возможности заразиться чем-либо при мытье посуды Серёжкин назвал очень индивидуальным и крайне неоднозначным. По его словам, то, что в губках находят дрожжи и плесень, говорит лишь о том, что ими может быть заражена посуда или еда.

«Но это не означает, что каждый человек, который потрогал губку, возьмет на себя часть бактерий и заболеет чем-то неприятным. <…> Скажем так, воспринимать такие новости следует с должным скептицизмом. <…> И просто лишний раз уделить время гигиене в собственном доме. Не более того», — отметил он.

Чтобы снизить риск заражения, микробиолог посоветовал соблюдать базовые правила гигиены, в том числе не забывать мыть руки, чтобы не нести бактерии с улицы на кухню. По его словам, риск всегда выше там, где больше людей. Например, в офисе возможность заразиться простудными заболеваниями будет больше, если губкой пользуется заболевший человек, причем не соблюдающий правила гигиены.

30 мая 2019, 12:38НаукаУченые исследуют полотенце, десять лет лежавшее на поверхности МКС

Дыхательный уреазный тест

АНМО «Ставропольский краевой клинический консультативно-диагностический центр»:

355017, г. Ставрополь, ул. Ленина 304

(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)

Посмотреть подробнее

Обособленное подразделение «Диагностический центр на Западном обходе»:

355029 г. Ставрополь, ул. Западный обход, 64

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)

(8652) 31-68-89 (факс)

Посмотреть подробнее

Клиника семейного врача:

355017 г. Ставрополь, пр. К. Маркса, 110 (за ЦУМом)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)

(8652) 31-50-60 (регистратура)

Посмотреть подробнее

Невинномысский филиал:

357107, г. Невинномысск, ул. Низяева 1

(86554) 95-777, 96-127, 95-873 (регистратура)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение в г. Черкесске :

369000, г. Черкесск, пр-т. Ленина, 85А

+7-988-700-81-06 (контактные телефоны)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение в г. Элисте :

358000, г. Элиста, ул. Республиканская, 47

8(989) 735-42-07 (контактные телефоны)

Посмотреть подробнее

ЗАО «Краевой клинический диагностический центр»:

355017 г. Ставрополь, ул. Ленина 304

(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение на ул. Савченко, 38 корп. 9:

355021, г. Ставрополь, ул. Савченко, 38, корп. 9

8 (8652) 316-847 (контактный телефон)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение на ул. Чехова, 77 :

355000, г. Ставрополь, ул. Чехова, 77

8(8652) 951-943 (контактный телефон)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение в г. Михайловске:

358000, г. Михайловск, ул. Ленина, 201 (в новом жилом районе «Акварель»).

8(988) 099-15-55 (контактный телефон)

Посмотреть подробнее

Анализ кала на хеликобактер пилори в Нижнем-Новгороде

Антиген Helicobacter pylori  – один из показателей инфицирования бактерией Helicobacter pylori, способствующей образованию пептических (вызванных действием пищеварительных соков) язв в желудке или двенадцатиперстной кишке.

Общая информация об инфекции

Helicobacter pylori (H. pylori) – спиралевидная бактерия, которая обитает на слизистой оболочке желудка, прикрепляясь к ворсинкам эпителия. Инфицирование человека H. pylori широко распространено. По оценкам эпидемиологов, присутствие этой бактерии в желудке можно обнаружить примерно у половины населения планеты, а в некоторых регионах у 80-100% популяции. У инфицированных носителей Helicobacter pylori могут не обнаруживаться симптомы заболевания. При этом существует корреляция между наличием бактерии и подтвержденными функциональными состояниями, гастроинтестинальными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки, такими как диспепсия, хронический и атрофический гастрит, язвенная болезнь, рак желудка. Вероятность развития таких угрожающих состояний зависит от штамма H. pylori и факторов его вирулентности, индивидуальных особенностей организма и характера реакций на присутствие H. pylori, влияния условий жизни, в частности, диеты.

Хеликобактериоз – это широко распространенное инфекционное заболевание с оральным, фекально-оральным и контактным путем передачи возбудителя, сопровождающееся преимущественным поражением антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель, а наиболее чувствительны к ней люди с иммунодефицитами. Инкубационный период составляет около семи дней.

Однако Helicobacter pylori вызывает лишь предрасположенность к гастриту и язвенной болезни, и только при дополнительных факторах – группе крови О(I), наследственной предрасположенности, курении, злоупотреблении алкоголем, приеме ульцерогенных лекарственных препаратов, частых стрессах, неполноценном питании – возникает язвенный дефект. В настоящее время доказано, что хеликобактерная инфекция повышает риск рака желудка.

Определение антигена бактерии в кале является высокочувствительным и специфичным методом диагностики хеликобактериоза. Этот тест малоинвазивен, прост в применении, его специфичность и чувствительность – около 90 %.

Показания для проведения исследования
  1. при жалобах, позволяющих заподозрить язвенную болезнь, гастрит или дуоденит: при дискомфорте в эпигастральной области, расстройстве пищеварения, чувстве тяжести в желудке, вздутии живота, изжоге, необъяснимых потерях веса, тошноте, рвоте;
  2. при оценке эффективности антихеликобактерной терапии и выявления возможного рецидива;
  3. необходимость подтверждения полной ликвидации инфекции.

Жизнь в желудке человека: стратегии персистенции бактериального патогена Helicobacter pylori

  • Wroblewski, L. E., Peek, R. M. Jr & Wilson, K. T. Helicobacter pylori и рак желудка: факторы, модулирующие риск заболевания. клин. микробиол. Ред. 23 , 713–739 (2010).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Бик, Э. М. и др.Молекулярный анализ бактериальной микробиоты желудка человека. Проц. Натл акад. науч. США 103 , 732–737 (2006).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Палфраман, С. Л., Квок, Т. и Габриэль, К. Вакуолизирующий цитотоксин А (VacA), ключевой токсин патогенеза Helicobacter pylori . Фронт. Клетка. Заразить. микробиол. 2 , 92 (2012).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Шрайбер, С.и другие. Быстрая потеря подвижности Helicobacter pylori в просвете желудка in vivo . Заразить. Иммун. 73 , 1584–1589 (2005).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Вайшнава С. и др. Антибактериальный лектин RegIIIgamma способствует пространственному разделению микробиоты и хозяина в кишечнике. Наука 334 , 255–258 (2011).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Монтекукко, К. и Раппуоли, Р. Опасная жизнь: как Helicobacter pylori выживает в желудке человека. Nature Rev. Мол. Клеточная биол. 2 , 457–466 (2001).

    Артикул КАС Google ученый

  • Celli, J. P. et al. Реология желудочного муцина демонстрирует рН-зависимый переход золь-гель. Биомакромолекулы 8 , 1580–1586 (2007).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Celli, J. P. et al. Helicobacter pylori перемещается через слизь за счет снижения вязкоупругости муцина. Проц. Натл акад. науч. США 106 , 14321–14326 (2009 г.). Исследование, показывающее, что H. pylori иммобилизуется гелем желудочного муцина при низком рН, но в присутствии мочевины вызывает рН-зависимый переход геля в раствор, что позволяет бактериям свободно плавать.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Howitt, M. R. et al. ChePep контролирует инфекцию Helicobacter pylori желудочных желез и хемотаксис у Epsilonproteobacteria. mBio 26 июля 2011 г. (doi: 10.1128/mBio.00098-1).

  • Ролиг, А. С., Картер, Дж. Э. и Оттеманн, К. М. Бактериальный хемотаксис модулирует апоптоз клеток-хозяев, чтобы установить Т-хелперные клетки, тип 17 (Th27)-доминантный иммунный ответ при инфекции Helicobacter pylori . Проц. Натл акад. науч. США 108 , 19749–19754 (2011 г.). Исследование, демонстрирующее, что хемотаксис способствует взаимодействию между бактериями и эпителием, которые вызывают провоспалительные ответы T H 17.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Rolig, A.S., Shanks, J., Carter, J.E. & Ottemann, K.M. Helicobacter pylori требуется TlpD-управляемый хемотаксис для размножения в антральном отделе. Заразить. Иммун. 80 , 3713–3720 (2012).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Терри, К., Уильямс, С.М., Коннолли, Л. и Оттеманн, К.М. Хемотаксис играет несколько ролей во время заражения животных Helicobacter pylori . Заразить. Иммун. 73 , 803–811 (2005).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Бонис М., Ecobichon, C., Guadagnini, S., Prevost, M.C. & Boneca, I.G.A. Металлопептидаза семейства M23B из Helicobacter pylori , необходимая для формы клеток, образования полюсов и вирулентности. Мол. микробиол. 78 , 809–819 (2010).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Sycuro, L.K. et al. Релаксация сшивки пептидогликана способствует спиральной форме Helicobacter pylori и колонизации желудка. Cell 141 , 822–833 (2010). . Ссылки 13 и 14 впервые идентифицировали ферменты клеточной стенки, которые уменьшают образование поперечных связей в клеточной стенке и способствуют спиралевидной форме клеток, что, в свою очередь, способствует эффективной колонизации желудка.

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Sycuro, L.K. et al. Множественные сети модификаций пептидогликана модулируют форму, подвижность и потенциал колонизации клеток Helicobacter pylori . PLoS Патог. 8 , e1002603 (2012).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Williams, S. M. et al. Хемотаксис Helicobacter pylori модулирует воспаление и взаимодействие бактерий с эпителием желудка у инфицированных мышей. Заразить. Иммун. 75 , 3747–3757 (2007).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Сайи А.и другие. Опосредованный CD4 + T-клетками IFN-gamma ответ на инфекцию Helicobacter необходим для клиренса и определяет риск рака желудка. Дж. Иммунол. 182 , 7085–7101 (2009 г.). В этой статье показано, что ответы Т-клеток на H. pylori , с одной стороны, способствуют клиренсу, а с другой стороны, иммунопатологии, что усложняет разработку вакцины.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Гобер, А.П. и др. Аргиназа Helicobacter pylori ингибирует выработку оксида азота эукариотическими клетками: стратегия выживания бактерий. Проц. Натл акад. науч. США 98 , 13844–13849 (2001).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Ван Г., Аламури П. и Майер Р. Дж. Различные антиоксидантные системы Helicobacter pylori . Мол. микробиол. 61 , 847–860 (2006).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Дорер М.С., Сесслер Т.Х. и Салама Н.Р. Рекомбинация и репарация ДНК в Helicobacter pylori . год. Преподобный Микробиолог. 65 , 329–348 (2011).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Чатурведи, Р. и др. Сперминоксидаза опосредует риск рака желудка, связанный с Helicobacter pylori CagA. Гастроэнтерология 141 , 1696–1708 (2011).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Туати, Э. и др. Хронические инфекции Helicobacter pylori вызывают желудочные мутации у мышей. Гастроэнтерология 124 , 1408–1419 (2003).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Дорер, М.С., Феро, Дж. и Салама, Н.Р. Повреждение ДНК запускает генетический обмен в Helicobacter pylori . PLoS Патог. 6 , e1001026 (2010 г.).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Orillard, E., Radicella, J.P. & Marsin, S. Биохимическая и клеточная характеристика Helicobacter pylori RecA, белка с высоким уровнем конститутивной экспрессии. J. Бактериол. 193 , 6490–6497 (2011).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Дорер, М.С., Коэн, И. Е., Сесслер, Т.Х., Феро, Дж. и Салама, Н.Р. Естественная компетенция способствует развитию хронической инфекции Helicobacter pylori . Заразить. Иммун. 81 , 209–215 (2012).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Арас Р.А., Канг Дж., Чуми А.И., Харасаки Ю. и Блазер М.Дж. Обширная повторяющаяся ДНК способствует пластичности прокариотического генома. Проц. Натл акад. науч. США 100 , 13579–13584 (2003 г.).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Арас Р.А. и др. Пластичность повторяющихся последовательностей ДНК в компоненте системы секреции бактерий (тип IV). Дж. Экспл. Мед. 198 , 1349–1360 (2003).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Barrozo, R. M. et al. Функциональная пластичность в системе секреции IV типа Helicobacter pylori . PLoS Патог. 9 , e1003189 (2013).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Альм, Р. А. и др. Сравнительная геномика Helicobacter pylori : анализ семейств белков внешней мембраны. Заразить. Иммун. 68 , 4155–4168 (2000).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Колбек, Дж. К., Хансен, Л. М., Фонг, Дж. М. и Солник, Дж. В. Генотипический профиль белков внешней мембраны BabA и BabB в клинических изолятах Helicobacter pylori . Заразить. Иммун. 74 , 4375–4378 (2006).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Хенниг, Э. Э., Аллен, Дж. М. и Ковер, Т. Л. Множественные хромосомные локусы для гена babA в Helicobacter pylori . Заразить. Иммун. 74 , 3046–3051 (2006).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Солник, Дж. В., Хансен, Л. М., Салама, Н. Р., Бунджакуакул, Дж. К. и Сиванен, М. Модификация экспрессии белка внешней мембраны Helicobacter pylori во время экспериментального заражения макак-резусов. Проц. Натл акад. науч. США 101 , 2106–2111 (2004 г.). Это была первая демонстрация генной конверсии как механизма фазового изменения экспрессии адгезина во время экспериментальной инфекции.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Ильвер, Д. и др. Адгезин Helicobacter pylori , связывающий фукозилированные антигены группы гистокрови, выявляется повторной маркировкой. Наука 279 , 373–377 (1998).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Каваи, М. и др. Эволюция у онкогенных видов бактерий с чрезвычайной пластичностью генома: Helicobacter pylori восточноазиатских геномов. ВМС микробиол. 11 , 104 (2011).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Махдави Дж.и другие. Helicobacter pylori Адгезин SabA при персистирующей инфекции и хроническом воспалении. Наука 297 , 573–578 (2002).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Таларико, С., Уайтфилд, С.Э., Феро, Дж., Хаас, Р. и Салама, Н.Р. Регулирование приверженности Helicobacter pylori путем генной конверсии. Мол. микробиол. 84 , 1050–1061 (2012).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Styer, C.M. et al. Экспрессия адгезина BabA во время экспериментального заражения Helicobacter pylori . Заразить. Иммун. 78 , 1593–1600 (2010).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Goodwin, A.C. et al.Экспрессия адгезина SabA Helicobacter pylori контролируется посредством изменения фазы и системы передачи сигнала ArsRS. Микробиология 154 , 2231–2240 (2008).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Salaun, L., Ayraud, S. & Saunders, NJ. Адаптация ниши, опосредованная фазовыми вариациями, во время длительной экспериментальной мышиной инфекции Helicobacter pylori . Микробиология 151 , 917–923 (2005).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Као, С.Ю., Шеу, С.М., Шеу, Б.С. и Ву, Дж.Дж. Длина гомополимерных повторов тимидина модулирует промоторную активность sabA в Helicobacter pylori . Helicobacter 17 , 203–209 (2012).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Коваччи, А.и другие. Молекулярная характеристика иммунодоминантного антигена Helicobacter pylori с молекулярной массой 128 кДа, связанного с цитотоксичностью и язвой двенадцатиперстной кишки. Проц. Натл акад. науч. США 90 , 5791–5795 (1993).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Туммуру, М. К., Ковер, Т. Л. и Блазер, М. Дж. Клонирование и экспрессия основного антигена с высокой молекулярной массой Helicobacter pylori : доказательства связи с продукцией цитотоксина. Заразить. Иммун. 61 , 1799–1809 (1993).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Мурата-Камия, Н. Патофизиологические функции онкопротеина CagA при инфицировании Helicobacter pylori . Заражение микробами. 13 , 799–807 (2011).

    Артикул КАС Google ученый

  • Ониши, Н.и другие. Трансгенная экспрессия Helicobacter pylori CagA индуцирует желудочно-кишечные и гемопоэтические новообразования у мышей. Проц. Натл акад. науч. США 105 , 1003–1008 (2008 г.). Исследование с использованием трансгенной экспрессии, показывающее, что CagA может вести себя как онкоген.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Yamazaki, S. et al. Белок CagA Helicobacter pylori транслоцируется в эпителиальные клетки и связывается с SHP-2 в слизистой оболочке желудка человека. Дж. Заражение. Дис. 187 , 334–337 (2003).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Цугава Х. и др. Индуцированная активными формами кислорода аутофагическая деградация Helicobacter pylori CagA специфически подавляется в раковых стволовых клетках. Микроб-хозяин клетки 12 , 764–777 (2012). Это исследование определяет молекулярное взаимодействие, с помощью которого определенные аллели VacA ослабляют активность CagA в клетках посредством аутофагически зависимой деградации.Эти результаты обеспечивают возможный механизм наблюдаемой ассоциации между носительством аллелей CagA и VacA s1m1. Кроме того, идентификация стволовых клеток, устойчивых к индукции аутофагии VacA s1m1, указывает на возможный CagA-зависимый предшественник рака.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Ишимото Т. и др. Вариант CD44 регулирует окислительно-восстановительный статус в раковых клетках путем стабилизации субъединицы xCT системы xc(-) и тем самым способствует росту опухоли. Раковая клетка 19 , 387–400 (2011).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • О, Дж. Д., Карам, С. М. и Гордон, Дж. И. Внутриклеточный Helicobacter pylori в эпителиальных предшественниках желудка. Проц. Натл акад. науч. США 102 , 5186–5191 (2005 г.).

    Артикул КАС Google ученый

  • Хаяши Т., Morohashi, H. & Hatakeyama, M. Бактериальные эффекторы EPIYA — откуда они берутся? Кто они такие? Куда они идут? Сотовый. микробиол. 15 , 377–385 (2012).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Mueller, D. et al. Киназы c-Src и c-Abl контролируют иерархическое фосфорилирование и функцию эффекторного белка CagA в штаммах Helicobacter pylori из Западной и Восточной Азии. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 122 , 1553–1566 (2012). Мутационный анализ, демонстрирующий, что киназы семейства SRC и ABL фосфорилируют CagA последовательно и строго контролируемым образом.

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Израиль, Д. А. и др. Helicobacter pylori штамм-специфические различия в генетическом содержании, идентифицированные с помощью микрочипов, влияют на воспалительные реакции хозяина. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 107 , 611–620 (2001).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Arnold, I.C. et al. Толерантность, а не иммунитет, защищает от Helicobacter pylori -индуцированной пренеоплазии желудка. Гастроэнтерология 140 , 199–209 (2011).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Филпотт, Д.Дж. и др. Снижение активации воспалительных реакций в клетках-хозяевах с помощью изолятов Helicobacter pylori , адаптированных к мышам . Сотовый. микробиол. 4 , 285–296 (2002).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Tan, S., Noto, J.M., Romero-Gallo, J., Peek, R.M. Jr & Amieva, M.R. Helicobacter pylori нарушает транспортировку железа в эпителии для роста на клеточной поверхности. PLoS Патог. 7 , e1002050 (2011).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Террадот, Л. и Ваксман, Г. Архитектура системы секреции Helicobacter pylori Cag-типа IV. FEBS J. 278 , 1213–1222 (2011).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Кристи, П.Дж., Атмакури К., Кришнамурти В., Якубовски С. и Каскалес Э. Биогенез, архитектура и функция систем секреции бактерий типа IV. год. Преподобный Микробиолог. 59 , 451–485 (2005).

    Артикул КАС Google ученый

  • Чандран, В. и др. Структура комплекса наружной мембраны системы секреции IV типа. Природа 462 , 1011–1015 (2009).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Фишер, В.и другие. Систематический мутагенез Helicobacter pylori cag острова патогенности: необходимые гены для транслокации CagA в клетки-хозяева и индукции интерлейкина-8. Мол. микробиол. 42 , 1337–1348 (2001).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Фам, К. Т. и др. CagI является важным компонентом системы секреции Helicobacter pylori Cag типа IV и образует комплекс с CagL. PLoS ONE 7 , e35341 (2012).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Роде, М., Пульс, Дж., Бурдорф, Р., Фишер, В. и Хаас, Р. Новая покрытая оболочкой поверхностная органелла системы секреции Helicobacter pylori типа IV. Мол. микробиол. 49 , 219–234 (2003).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Танака Дж., Судзуки, Т., Мимуро, Х. и Сасакава, К. Структурное определение на поверхности аппарата секреции Helicobacter pylori типа IV. Сотовый. микробиол. 5 , 395–404 (2003).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Квок Т. и др. Helicobacter использует интегрин для секреции типа IV и активации киназы. Природа 449 , 862–866 (2007). Это была первая демонстрация того, что CagL может взаимодействовать с интегринами и играть несколько ролей в секреции CagA и Cag T4SS-зависимых патологических эффектах на клетки-хозяева.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Конради, Дж. и др. Вспомогательная последовательность RGD в CagL Helicobacter pylori способствует взаимодействию с интегринами и инъекции CagA. Передний. Сотовый. Заразить. микробиол. 2 , 70 (2012).

    Google ученый

  • Shaffer, C.L. et al. Helicobacter pylori использует уникальный репертуар компонентов системы секреции типа IV для сборки ворсинок на границе раздела бактерии и клетки-хозяина. PLoS Патог. 7 , e1002237 (2011). Исследование, описывающее надежные методы визуализации пилей Cag T4SS, показало, что секреция CagA и формирование пилей Cag могут быть не связаны.

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Хименес-Сото, Л. Ф. и др. Аппарат секреции Helicobacter pylori типа IV использует интегрин бета1 новым независимым от RGD способом. PLoS Патог. 5 , e1000684 (2009 г.).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Каплан-Туркоз Б. и др. Структурное понимание взаимодействия онкобелка CagA Helicobacter pylori с интегрином бета1. Проц. Натл акад. науч. США 109 , 14640–14645 (2012 г.).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Горрелл, Р. Дж. и др. Новый NOD1- и CagA-независимый путь индукции интерлейкина-8, опосредованный системой секреции Helicobacter pylori типа IV. Клеточная микробиология. , 26 октября 2012 г. (doi: 10.1111/cmi.12055).

  • Saha, A., Backert, S., Hammond, C.E., Gooz, M. и Smolka, A.J. Гастроэнтерология 139 , 239–248 (2010).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Тегтмейер, Н. и др. Небольшой белок, имитирующий фибронектин, из бактерий индуцирует распространение клеток и образование фокальной адгезии. Дж. Биол. хим. 285 , 23515–23526 (2010).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Видеманн, Т.и другие. Helicobacter pylori CagL-зависимая индукция экспрессии гастрина посредством нового сигнального комплекса альфа-бета-5-интегрин-интегрин-связанная киназа. Гут 61 , 986–996 (2012).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Моран, А. П., Линднер, Б. и Уолш, Э. Дж. Структурная характеристика липидов Компонент А Helicobacter pylori липополисахаридов грубой и гладкой формы. J. Бактериол. 179 , 6453–6463 (1997).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Cullen, T.W. et al. Helicobacter pylori по сравнению с хозяином: для выживания в слизистой оболочке желудка требуется ремоделирование внешней мембраны бактерий. PLoS Патог. 7 , e1002454 (2012). В этом документе представлено первое описание H.pylori фосфатазы, ответственные за модификацию липида А, что позволяет избежать распознавания TLR4 и колонизации мыши.

    Артикул КАС Google ученый

  • Исихара, С. и др. Существенная роль MD-2 в TLR4-зависимой передаче сигналов при гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori . Дж. Иммунол. 173 , 1406–1416 (2004).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Кавахара Т.и другие. Липополисахарид типа I Helicobacter pylori стимулирует толл-подобный рецептор 4 и активирует митогеноксидазу 1 в клетках ямки желудка. Заразить. Иммун. 69 , 4382–4389 (2001).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Yokota, S. et al. Высокоочищенные препараты Helicobacter pylori LPS вызывают слабые воспалительные реакции и используют комплекс Toll-подобных рецепторов 2, но не комплекс Toll-подобных рецепторов 4. ФЭМС Иммунол. Мед. микробиол. 51 , 140–148 (2007).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Smith, S. M. et al. Tribbles 3: новый регулятор опосредованной TLR2 передачи сигналов в ответ на липополисахарид Helicobacter pylori . Дж. Иммунол. 186 , 2462–2471 (2011).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Рад, Р.и другие. Внеклеточные и внутриклеточные рецепторы распознавания образов взаимодействуют при распознавании Helicobacter pylori . Гастроэнтерология 136 , 2247–2257 (2009). В этой статье представлен всесторонний анализ распознавания врожденным иммунитетом H. pylori с использованием дендритных клеток мышей с геном-мишенью, лишенных различных комбинаций PRR.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Сайи А.и другие. TLR-2-активированные В-клетки подавляют индуцированную Helicobacter предраковую иммунопатологию желудка, индуцируя Т-регуляторные клетки-1. Дж. Иммунол. 186 , 878–890 (2011).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Gewirtz, A. T. et al. Флагеллин Helicobacter pylori уклоняется от толл-подобного рецептора 5-опосредованного врожденного иммунитета. Дж. Заражение. Дис. 189 , 1914–1920 (2004).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Andersen-Nissen, E. et al. Уклонение от Toll-подобного рецептора 5 жгутиковыми бактериями. Проц. Натл акад. науч. США 102 , 9247–9252 (2005 г.).

    Артикул КАС Google ученый

  • Отани, К. и др. Передача сигналов Toll-подобного рецептора 9 оказывает противовоспалительное действие на раннюю фазу Helicobacter pylori -индуцированного гастрита. Биохим. Биофиз. Рез. коммун. 426 , 342–349 (2012).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Owyang, S. Y., Luther, J., Owyang, C. C., Zhang, M. & Kao, J. Y. Helicobacter pylori Противовоспалительное действие ДНК на экспериментальный колит. Микробы кишечника 3 , 168–171 (2012).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Лютер Дж.и другие. ДНК Helicobacter pylori снижает выработку провоспалительных цитокинов дендритными клетками и ослабляет колит, вызванный декстрансульфатом натрия. Гут 60 , 1479–1486 (2011).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Лютер Дж., Дэйв М., Хиггинс П.Д. и Као Дж.Ю. Связь между инфекцией Helicobacter pylori и воспалительным заболеванием кишечника: метаанализ и систематический обзор литературы. Воспаление кишечника Dis. 16 , 1077–1084 (2010).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Gringhuis, SI, den Dunnen, J., Litjens, M., van der Vlist, M. & Geijtenbeek, TB Передача сигналов, специфичная для углеводов, через сигналосому DC-SIGN адаптирует иммунитет к Mycobacterium tuberculosis , ВИЧ-1 и Helicobacter pylori . Натур Иммунол. 10 , 1081–1088 (2009).

    Артикул КАС Google ученый

  • Gringhuis, S.I. et al. Лектин C-типа DC-SIGN модулирует передачу сигналов Toll-подобного рецептора посредством зависимого от киназы Raf-1 ацетилирования фактора транскрипции NF-kappaB. Иммунитет 26 , 605–616 (2007).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Стровиг Т. , Энао-Мехиа Дж., Элинав Э.& Flavell, R. Inflammasomes в норме и болезни. Природа 481 , 278–286 (2012).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Kim, Y.G. et al. Цитозольные сенсоры Nod1 и Nod2 имеют решающее значение для распознавания бактерий и защиты хозяина после воздействия лигандов Toll-подобных рецепторов. Иммунитет 28 , 246–257 (2008).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Броз П.и Монак, Д.М. Молекулярные механизмы активации инфламмасом при микробных инфекциях. Иммунол. Ред. 243 , 174–190 (2011).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Виала, Дж. и др. Nod1 реагирует на пептидогликан, доставляемый островом патогенности Helicobacter pylori . Натур Иммунол. 5 , 1166–1174 (2004).

    Артикул КАС Google ученый

  • Капаракис М.и другие. Везикулы бактериальной мембраны доставляют пептидогликан к NOD1 в эпителиальных клетках. Сотовый. микробиол. 12 , 372–385 (2009).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Hutton, M.L. et al. Helicobacter pylori использует богатые холестерином микродомены для индукции NF-kappaB-зависимых ответов и доставки пептидогликана в эпителиальные клетки. Заразить. Иммун. 78 , 4523–4531 (2010).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Allison, C.C., Kufer, T.A., Kremmer, E., Kaparakis, M. & Ferrero, R.L. Helicobacter pylori индуцирует фосфорилирование MAPK и активацию AP-1 посредством NOD1-зависимого механизма. Дж. Иммунол. 183 , 8099–8109 (2009 г.).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Грубман А.и другие. Молекула врожденного иммунитета, NOD1, регулирует прямое уничтожение Helicobacter pylori антимикробными пептидами. Сотовый. микробиол. 12 , 626–639 (2009).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Ватанабэ, Т. и др. NOD1 способствует защите мыши-хозяина от Helicobacter pylori посредством индукции IFN типа I и активации сигнального пути ISGF3. Дж.клин. Вкладывать деньги. 120 , 1645–1662 (2010). В этой статье представлено описание нового сигнального пути, связывающего активацию NOD1 с помощью H. pylori с продукцией IFN I типа и инфекционным контролем.

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Hitzler, I. et al. Каспаза-1 обладает как провоспалительными, так и регуляторными свойствами при инфекциях Helicobacter , которые по-разному опосредованы ее субстратами IL-1beta и IL-18. Дж. Иммунол. 188 , 3594–3602 (2012).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Томита, Т. и др. Экспрессия интерлейкина-18, цитокина Th2, в слизистой оболочке желудка человека увеличивается при инфекции Helicobacter pylori . Дж. Заражение. Дис. 183 , 620–627 (2001).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Ортли, М.и другие. IL-18, полученный из DC, управляет дифференцировкой Treg, мышиной Helicobacter pylori -специфической иммунной толерантностью и защитой от астмы. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 122 , 1082–1096 (2012).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ту, С. и др. Сверхэкспрессия интерлейкина-1бета вызывает воспаление и рак желудка и мобилизует супрессорные клетки миелоидного происхождения у мышей. Раковая клетка 14 , 408–419 (2008).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Эль-Омар, Э. М. и др. Полиморфизмы интерлейкина-1 связаны с повышенным риском рака желудка. Природа 404 , 398–402 (2000).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Бенуа, Б.Н. и др. Роль ASC в мышиной модели инфекции Helicobacter pylori . J. Histochem. Цитохим. 57 , 327–338 (2009).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ахиани А. А. и др. Защита от инфекции Helicobacter pylori после иммунизации зависит от IL-12 и опосредована клетками Th2. Дж. Иммунол. 169 , 6977–6984 (2002).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Akhiani, A. A., Schon, K., Franzen, L. E., Pappo, J. & Lycke, N. Helicobacter pylori -специфические антитела препятствуют развитию гастрита, способствуют бактериальной колонизации и противодействуют устойчивости к инфекциям. Дж. Иммунол. 172 , 5024–5033 (2004 г.).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Ермак Т.Х. и др. Иммунизация мышей уреазной вакциной обеспечивает защиту от инфекции Helicobacter pylori в отсутствие антител и опосредована ответами, ограниченными МНС класса II. Дж. Экспл. Мед. 188 , 2277–2288 (1998).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Velin, D. , Bachmann, D., Bouzourene, H. & Michetti, P. Тучные клетки являются важными медиаторами индуцированного вакциной клиренса Helicobacter в мышиной модели. Гастроэнтерология 129 , 142–155 (2005).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Велин Д. и др. Интерлейкин-17 является критическим медиатором индуцированного вакциной снижения инфекции Helicobacter в мышиной модели. Гастроэнтерология 136 , 2237–2246 (2009).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Хитцлер, И., Oertli, M., Becher, B., Agger, E.M. & Müller, A. Дендритные клетки предотвращают. а не способствовать иммунитету, обеспечиваемому вакциной Helicobacter , с использованием микобактериального адъюванта. Гастроэнтерология 141 , 186–196 (2011).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Ши, Ю. и др. Helicobacter pylori -индуцированные Th27-ответы модулируют Th2-клеточные ответы, улучшают рост бактерий и способствуют патологии у мышей. Дж. Иммунол. 184 , 5121–5129 (2010).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Стойков, К. и др. Нокаут T-bet предотвращает рак желудка, вызванный Helicobacter felis. Дж. Иммунол. 183 , 642–649 (2009).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Геберт Б., Fischer, W., Weiss, E., Hoffmann, R. & Haas, R. Вакуолизирующий цитотоксин Helicobacter pylori ингибирует активацию Т-лимфоцитов. Наука 301 , 1099–1102 (2003).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Сундруд М.С., Торрес В.Дж., Унутмаз Д. и Ковер Т.Л. Ингибирование пролиферации первичных Т-клеток человека вакуолизирующим токсином Helicobacter pylori (VacA) не зависит от воздействия VacA на секрецию IL-2. Проц. Натл акад. науч. США 101 , 7727–7732 (2004 г.).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Sewald, X. et al. Субъединица интегрина CD18 является рецептором Т-лимфоцитов для вакуолизирующего цитотоксина Helicobacter pylori . Микроб-хозяин клетки 3 , 20–29 (2008).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Севальд, X., Хименес-Сото, Л. и Хаас, Р. ПКС-зависимый эндоцитоз вакуолизирующего цитотоксина Helicobacter pylori в первичных Т-лимфоцитах. Сотовый. микробиол. 13 , 482–496 (2010).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Gerhard, M. et al. Секретируемый низкомолекулярный белок из Helicobacter pylori вызывает остановку клеточного цикла Т-клеток. Гастроэнтерология 128 , 1327–1339 (2005).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Schmees, C. et al. Ингибирование пролиферации Т-клеток гамма-глутамилтранспептидазой Helicobacter pylori . Гастроэнтерология 132 , 18:20–18:33 (2007).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Ортли, М. и др. Гамма-глутамилтранспептидаза Helicobacter pylori и вакуолизирующий цитотоксин способствуют персистенции в желудке и иммунной толерантности. Проц. Натл акад. науч. США 110 , 3047–3052 (2013 г.).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Kao, J.Y. et al. Ускользание от иммунитета Helicobacter pylori опосредовано индуцированным дендритными клетками искажением Treg и супрессией Th27 у мышей. Гастроэнтерология 138 , 1046–1054 (2010).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Ким, Дж.М. и др. Стимуляция дендритных клеток вакуолизирующим цитотоксином Helicobacter pylori негативно регулирует их созревание посредством восстановления E2F1. клин. Эксп. Иммунол. 166 , 34–45 (2011).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Лундгрен А. и др. FOXP3-экспрессирующие CD4+ CD25high регуляторные Т-клетки слизистой оболочки у инфицированных Helicobacter pylori пациентов. Заразить. Иммун. 73 , 523–531 (2005).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Лундгрен, А., Сури-Пайер, Э., Энарссон, К., Свеннерхольм, А.М. и Лундин, Б. С. у инфицированных лиц. Заразить. Иммун. 71 , 1755–1762 (2003 г.).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Лундгрен, А., Тролльмо, К., Эдебо, А., Свеннерхольм, А.М. и Лундин, Б.С. . Заразить. Иммун. 73 , 5612–5619 (2005).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Робинсон, К.и другие. Helicobacter pylori -индуцированная пептическая язва связана с неадекватными регуляторными ответами Т-клеток. Гут 57 , 1375–1385 (2008). Это исследование показывает, что бессимптомные носители преимущественно запускают T Reg ответы на инфекцию H. pylori , тогда как у пациентов с язвенной болезнью генерируются эффекторные Т-клеточные ответы.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Харрис, П. Р. и др. Гастрит Helicobacter pylori у детей связан с регуляторным Т-клеточным ответом. Гастроэнтерология 134 , 491–499 (2008).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ismail, HF, Fick, P., Zhang, J., Lynch, RG & Berg, DJ Истощение нейтрофилов у мышей IL-10 ( -/- ) задерживает элиминацию желудочной инфекции Helicobacter и снижает иммунный ответ Th2 на Helicobacter . Дж. Иммунол. 170 , 3782–3789 (2003 г.).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Салама, Н. Р., Отто, Г., Томпкинс, Л. и Фальков, С. Вакуолизирующий цитотоксин Helicobacter pylori играет роль во время колонизации в мышиной модели инфекции. Заразить. Иммун. 69 , 730–736 (2001).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Шевалье, К. , Thiberge, JM, Ferrero, R.L. & Labigne, A. Существенная роль гамма-глутамилтранспептидазы Helicobacter pylori для колонизации слизистой оболочки желудка мышей. Мол. микробиол. 31 , 1359–1372 (1999).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Блазер М. Дж. и Фальков С. Каковы последствия исчезновения микробиоты человека? Nature Rev. Microbiol. 7 , 887–894 (2009).

    Артикул КАС Google ученый

  • Амбербир, А. и др. Влияние Helicobacter pylori , геогельминтной инфекции и отдельных комменсальных бактерий на риск аллергических заболеваний и сенсибилизации у 3-летних эфиопских детей. клин. Эксп. Аллергия 41 , 1422–1430 (2011).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Блейзер, М. Дж., Чен Ю. и Рейбман Дж. Защищает ли Helicobacter pylori от астмы и аллергии? Гут 57 , 561–567 (2008).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Chen, Y. & Blaser, MJ. Обратные ассоциации Helicobacter pylori с астмой и аллергией. Арх. Стажер Мед. 167 , 821–827 (2007).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Чен Ю.& Blaser, M. J. Колонизация Helicobacter pylori обратно связана с детской астмой. Дж. Заражение. Дис. 198 , 553–560 (2008).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Reibman, J. et al. Астма обратно пропорциональна статусу Helicobacter pylori у городского населения. PLoS ONE 3 , e4060 (2008).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Арнольд И.С. и др. Инфекция Helicobacter pylori предотвращает аллергическую астму на моделях мышей за счет индукции регуляторных Т-клеток. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 121 , 3088–3093 (2011). В этой статье представлены первые экспериментальные данные о защитном эффекте инфекции H. pylori при аллергической астме.

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Хаяши Т.и другие. Третичный структурно-функциональный анализ выявляет механизм потенцирования патогенной передачи сигнала онкогенным эффектором CagA Helicobacter pylori . Микроб-хозяин клетки 12 , 20–33 (2012). В этом исследовании используется комбинация ЯМР, рентгеновской кристаллографии, моделирования и мутационного анализа для выявления молекулярных механизмов, с помощью которых CagA взаимодействует с несколькими клеточными мишенями.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Мурата-Камия, Н., Kikuchi, K., Hayashi, T., Higashi, H. & Hatakeyama, M. Helicobacter pylori использует фосфатидилсерин мембраны хозяина для доставки, локализации и патофизиологического действия онкопротеина CagA. Микроб-хозяин клетки 7 , 399–411 (2010).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Olbermann, P. et al. Глобальный обзор генетического и функционального разнообразия в островке патогенности Helicobacter pylori cag. Генетика PLoS. 6 , e1001069 (2010 г.).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • de Sablet, T. et al. Филогеографическое происхождение Helicobacter pylori является определяющим фактором риска развития рака желудка. Гут 60 , 1189–1195 (2011).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ех Ю.С. и др. Полиморфизм аминокислотной последовательности H. pylori cagL Y58E59 индуцирует сдвиг корпуса желудочного интегрина альфа5бета1, связанный с канцерогенезом желудка. Мол. Карциног. 50 , 751–759 (2011).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Риццато, К. и др. Вариации в Helicobacter pylori ассоциированных с цитотоксином генах и их влияние на прогрессирование рака желудка: последствия для профилактики. PLoS ONE 7 , e29605 (2012).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Рупноу М.Ф., Чанг А.Х., Шахтер Р.Д., Оуэнс Д.К. и Парсоннет Дж. Экономическая эффективность потенциальной профилактической вакцины Helicobacter pylori в США. Дж. Заражение. Дис. 200 , 1311–1317 (2009).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Мюллер, А.и Солник, Дж. В. Воспаление, иммунитет и разработка вакцины для Helicobacter pylori . Helicobacter 16 (Приложение 1), 26–32 (2011).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Czinn, S.J. & Blanchard, T. Вакцинация против инфекции Helicobacter pylori . Nature Rev. Гастроэнтерол. Гепатол 8 , 133–140 (2011).

    Артикул КАС Google ученый

  • Эбишер, Т.и другие. Корреляция Т-клеточного ответа и бактериального клиренса у добровольцев, зараженных Helicobacter pylori , выявлена ​​с помощью рандомизированной контролируемой вакцинации вакцинами Salmonella на основе Ty21a. Гут 57 , 1065–1072 (2008). В этой статье описывается первое испытание вакцины на людях, в ходе которого добровольцев заражали живыми H. pylori ; он также предоставляет первое доказательство того, что Т-клетки необходимы для H.pylori инфекционный контроль у людей.

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Malfertheiner, P. et al. Безопасность и иммуногенность внутримышечной вакцины Helicobacter pylori у неинфицированных добровольцев: исследование фазы I. Гастроэнтерология 135 , 787–795 (2008).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Линц, Б.и другие. Африканское происхождение тесной связи между людьми и Helicobacter pylori . Природа 445 , 915–918 (2007).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Howson, C.P., Hiyama, T. & Wynder, E.L. Снижение заболеваемости раком желудка: эпидемиология незапланированного триумфа. Эпидемиол. Ред. 8 , 1–27 (1986).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Хербарт, О.и другие. Колонизация Helicobacter pylori и экзема. J. Эпидемиол. коммун. Health 61 , 638–640 (2007 г.).

    Артикул Google ученый

  • Higgins, P.D. et al. Предшествующая инфекция Helicobacter pylori улучшает состояние Колит, вызванный Salmonella typhimurium : перекрестные помехи слизистой оболочки между желудком и дистальным отделом кишечника. Воспаление. Кишечник Дис. 17 , 1398–1408 (2010).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • 23 года после открытия Helicobacter pylori: споры окончены? | Annals of Clinical Microbiology and Antimicrobials

  • Blaser MJ: Вымирающий вид в желудке.наук Ам. 2005, 292: 38-45.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Marshall BJ, Warren RM: Неопознанные изогнутые бациллы в желудке пациентов с гастритом и пептической язвой. Ланцет. 1984, 16: 1311-1315. 10.1016/S0140-6736(84)-6.

    Артикул Google ученый

  • Маршалл Б.Дж., Армстронг Дж.А., МакГечи Д.Б., Глэнси Р.Дж.: Попытка выполнить постулаты Коха для пилорического кампилобактерии.Медицинский J Австралия. 1985, 142: 436-439.

    КАС Google ученый

  • Ahmed N, Sechi LA: Helicobacter pylori и гастродуоденальная патология: новые угрозы старого друга. Энн Клин Микробиол. 2005, 4: 1-10.1186/1476-0711-4-1.

    Артикул Google ученый

  • Пуцеп К., Бранден С.И., Боман Х.Г., Нормарк С.: Антибактериальный пептид из H. pylori .Природа. 1999, 398: 671-672. 10.1038/19439

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Rothenbacher D, Blaser MJ, Bode G, Brenner H: Обратная зависимость между колонизацией желудка Helicobacter pylori и диарейными заболеваниями у детей: результаты популяционного перекрестного исследования. J заразить Dis. 2000, 182: 1446-1449. 10.1086/315887

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Richter JE, Folk GW, Vaezi MF: Helicobacter pylori и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: ошибка может быть не такой уж плохой.Am J Гастроэнтерол. 1999, 93: 1800-1802. 10.1111/j.1572-0241.1998.00523.х.

    Артикул Google ученый

  • de Martel C, Llosa AE, Farr SM, Friedman GD, Vogelman JH, Orentreich N, Corley DA, Parsonnet J: инфекция Helicobacter pylori и риск развития аденокарциномы пищевода. J заразить Dis. 2005, 191: 761-767. 10.1086/427659

    Артикул пабмед Google ученый

  • Chow WH, Blaser MJ, Blot WJ, Gammon MD, Vaughan TL, Risch HA, Perez-Perez GI, Schoenberg JB, Stanford JL, Rotterdam H, West AB, Fraumeni JF: обратная связь между штаммами cagA+ Инфекция Helicobacter pylori и риск аденокарциномы пищевода и кардиального отдела желудка.Рак рез. 1998, 58: 588-590.

    КАС пабмед Google ученый

  • Graham DY: Helicobacter pylori , ГЭРБ, НПВП и рак: где мы на самом деле находимся. Am J Гастроэнтерол. 1999, 94: 1420-1421. 10.1111/j.1572-0241.1999.01420.x

    CAS Статья пабмед Google ученый

  • Warburton-Timms VJ, Charlett A, Valori RM, Uff JS, Shepherd NA, Barr H, McNulty CA: Значение cagA (+) Helicobacter pylori при рефлюкс-эзофагите.Кишка. 2001, 49: 341-346. 10.1136/gut.49.3.341

    PubMed Central КАС Статья пабмед Google ученый

  • Павитран К., Довал, округ Колумбия, Пандей К.К.: Рак желудка в Индии. Рак желудка. 2002, 5: 240-243. 10.1007/s101200200042

    Артикул пабмед Google ученый

  • Helicobacter Pylori – микробиология, инфекции и лечение

    Микробиология, инфекция и лечение


    Обзор

    Все жгутиковые бактерии обладают тонкими удлиненными хлыстообразными структурами, известными как жгутики (flagellum-single). Используя эти структуры, бактерии (а также другие эукариотические клетки, такие как простейшие) могут свободно плавать в своей среде в поисках пищи или к более благоприятной среде.

    В зависимости от вида бактерий количество и расположение жгутиков может различаться. Например, в то время как монотрихи обладают одним полярным жгутиком, амфитрихи имеют один жгутик на полярных концах клетки, тогда как лофотрихи имеют несколько жгутиков на одном или обоих полярных концах.

    Helicobacter pylori, представитель Helicobacter, является хорошим примером жгутиковых бактерий. Используя жгутики, бактерии способны перемещаться и колонизировать слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта у людей, вызывая желудочно-кишечные заболевания.


    Классификация H. Pylori
    • Домен: Eubacteria. Сюда входит ряд бактерий, не имеющих четко выраженной ядерной мембраны. Таким образом, эубактерии состоят из прокариотических организмов.
    • Королевство: Бактерии — Одноклеточные прокариоты
    • Тип: Протеобактерии — Включает все грамотрицательные бактерии кишечник животных
    • Семейство: Helocobacteraceas — Грамотрицательные бактерии, характеризующиеся спиральной формой форма. Они часто обнаруживаются в желудочно-кишечном тракте таких животных, как собаки и мыши, а также человека.
    • Виды: H. pylori

     


    Микробиология H. Pylori


    Морфология (и ультраструктура)

    H. pylori имеет спиралевидную форму, напоминающую штопор. У них также есть разветвления/нити от 5 до 7 жгутиков, прикрепленные к одному концу бактерий (на одном полярном конце). Эта форма (спиральная или s-образная) похожа на многие другие бактерии, классифицируемые как хеликобактер, и было показано, что они играют важную роль, помогая бактериям легко перемещаться в окружающей среде.

    В слизистой оболочке желудка высокая вязкость, что может вызвать проблемы с моторикой организма. Однако, используя пучок из 5-7 жгутиков и пользуясь его формой, H. Pylori может быстро перемещаться из одного места в другое.

    * Будучи бактерией, H. Pylori содержит нуклеоидный материал и рибосому в своей цитоплазме, которые не заключены в мембрану (характерно для прокариот). Клетка также имеет две мембраны (внутреннюю и внешнюю), которые разделены периплазмой (гелеобразной матрицей)

    * В то время как более мощные микроскопы используются для изучения структуры бактерий, фазово-контрастный микроскоп и конфокальный микроскоп может помочь выявить общую морфологию H.пилори.


    Строение жгутиков

    Все Helicobacter используют жгутики для перемещения из одного места в другое в своей среде. Жгутики покрыты оболочкой, которая защищает их клетки и структуры. Помимо оболочки, жгутики состоят из нескольких частей, которые позволяют им эффективно работать.

    К ним относятся:

     

    • Базальное тело. По сравнению с другими частями базальное тело представляет собой наиболее сложную структуру, которая служит якорем для жгутика.Таким образом, он соединяет жгутик с клеточной стенкой (и плазматической мембраной) бактерий. Поэтому его сложность играет важную роль в обеспечении того, чтобы жгутик всегда был прикреплен к телу бактерии. Он состоит из концентрических колец на разных слоях клеточной стенки, а также белкового стержня, что способствует его сложности.
    • Нить – самая внешняя часть жгутика (хвостовидная) и состоит из флагеллина (глобулярного белка)
    • Крючок – часть, соединяющая нить с базальным телом.

     

    * Жгутики действуют как пропеллеры. Таким образом, они вращаются против часовой стрелки, чтобы продвигать бактерии в заданном направлении.

    Было показано, что когда условия меняются и становятся вредными, H. pylori меняет свою форму со спиральной на сферическую (кокковидную).

    Согласно ряду исследований, бактерии нельзя культивировать после трансформации (в кокковидные) и они не возвращаются к своей нормальной форме при попадании в благоприятные условия.

    С другой стороны, было показано, что они трансформируются в кокковидную форму по мере старения, что показывает, что трансформация служит не только для защиты организмов.

    См. страницу о ресничках и жгутиках


    Экология

    Helicobacter pylori была впервые обнаружена и выделена в слое слизистой оболочки желудка в конце 1970-х и начале 1980-х годов Барри Дж. Маршаллом и Дж. Робином Уорреном.

    Этот, а также другие микроорганизмы, обнаруженные в желудочно-кишечном тракте, открыли новую эру в микробиологии желудка и медицинской помощи.В то время как другие виды, принадлежащие к роду Helicobacter, живут в слизистой оболочке желудка таких животных, как собаки и мыши, исследования показали, что H. Pylori предпочитает антральный отдел желудка у людей.

    При гистологическом исследовании, проведенном в 1979 г., Уоррен заметил, что H. pylori присутствуют в слое слизи, покрывающем ткани, а не в слизистой оболочке желудка. У здоровых людей с нормально функционирующим желудочно-кишечным трактом H. pylori ограничены этой частью тела (поверхность антрального отдела желудка), где они живут и выживают, не причиняя значительного вреда хозяину.

    * Жгутики используются для плавания, а способность выделять фермент уреазу позволяет бактериям выживать на поверхности антрального отдела.


    Выживание в антральной поверхности желудка

    Из-за кислой природы желудка (из-за образования соляной кислоты) считалось, что ни один микроорганизм не может выжить в этой среде.

    Ситуация изменилась с открытием спиральных организмов в слое желудочной слизи.Согласно дальнейшим исследованиям, стало очевидным, что H. pylori, как и многие другие организмы, обладают униполярными жгутиками, позволяющими бактериям быстро плавать в вязкой слизи. Эта характеристика позволяет организму перемещаться из одного места в другое в антральном отделе желудка и при необходимости в более благоприятные области.

    В дополнение к обладанию жгутиками для движения, было также обнаружено, что H. pylori способна секретировать большое количество фермента уреазы. Используя этот фермент, бактерии могут эффективно расщеплять эндогенную мочевину до аммиака (а также бикарбоната, который является основанием), создавая благоприятные условия для выживания.Преобразуя мочевину в аммиак, H. pylori вызывает повышение уровня pH в окружающей среде (до более высокого pH), тем самым защищая бактерии от кислой природы желудочной среды.

    * Производство фермента уреазы в значительной степени зависит от уровня pH. Когда уровень pH вокруг бактерий низкий, каналы на клеточной мембране бактерий активируются, что, в свою очередь, стимулирует выработку фермента.

     

    Помимо образования аммиака, повышающего уровень pH вокруг бактерий, фермент также оказывает токсическое действие на клетки желудочного эпителия.Как таковой, он способствует инфекции и, таким образом, стимулирует иммунный ответ.

    Чтобы выжить в условиях желудочно-кишечного тракта, H. pylori также производит ряд других продуктов, которые либо защищают бактерии от фагоцитов, либо разрушают другие компоненты в их среде. Например, бактерии могут секретировать супероксиддисмутазу, защищающую их от действия фагоцитов, которые поглощают и убивают вторгшиеся микроорганизмы.

    Кроме того, такие ферменты, как гликосульфатаза, используются для расщепления и деградации таких соединений, как муцин и другие компоненты в окружающей их среде.Используя такие адгезины, как BabA, H. pylori способны прикрепляться и, таким образом, оставаться прикрепленными к поверхности желудка (эпителиальные клетки желудка). Это может стимулировать выработку иммунных клеток (цитокинов) в этом месте, что приводит к разрушению и гибели эпителиальных клеток.

    В некоторых случаях было показано, что бактерии живут в эпителиальных клетках (посредством эндоцитоза), что затрудняет полное уничтожение бактерий у некоторых пациентов.

    Для разных штаммов бактерий существуют разные факторы вирулентности.Например, среди некоторых штаммов исследования связывают наличие ассоциированного с цитотоксином гена А (CagA) с высокой продукцией провоспалительных цитокинов в слизистой оболочке желудка.

    Его присутствие было связано с высоким риском язвенной болезни, а также рака желудка. Было показано, что около половины штаммов способны продуцировать цитотоксин, способный вызывать вакуолизацию и гибель эпителиальных клеток и, таким образом, усиливать инфицирование слизистой оболочки желудка.

    Это зависит от страны, а также от молодежи и взрослых.Например, было показано, что уровень инфицирования в развивающихся странах выше, чем в развитых странах.

    * H. pylori поражает около половины населения мира.

    * Могут быть инвазионными и жить как межклеточные факультативные организмы (организмы, способные переходить на анаэробное дыхание при отсутствии кислорода).


    Репродукция и жизненный цикл

    H. Pylori воспроизводится и размножается посредством бинарного деления, как и большинство бактерий.Во время бинарного деления бактериальные хромосомы реплицируются по мере увеличения клетки. Затем следует деление хромосомы и образование перегородки, которая в конечном итоге делит клетку на две части.

    Две половины хромосомы в конечном итоге разделяются, и когда клетка делится на две, каждая дочерняя клетка остается с хромосомами и другими клеточными компонентами (цитоплазмой, рибосомой и т. д.). Этот процесс создает две дочерние клетки.

    * Во время бинарного деления фермент геликаза разрывает связи, которые удерживают нуклеотидные основания вместе, чтобы распаковать молекулу. Затем другие белки, такие как ДНК-полимераза, играют важную роль в добавлении новых нуклеотидов для построения двухцепочечной молекулы ДНК для каждой из дочерних клеток.

    Как уже упоминалось, бактерии заселяют часть слизистой оболочки желудка, где они живут и размножаются. Это может происходить вне клеток (эпителиальные клетки) слизистой оболочки желудка или внутри клеток (как инвазивные организмы). По мере роста и размножения они могут выделяться вместе с фекалиями в окружающую среду (водные источники и т. д.).

    При употреблении зараженной пищи, воды и т. д. бактерии могут попасть в человека (фекально-оральный путь), что позволяет им пройти через пищевод к слизистой оболочке желудка, где продолжается жизненный цикл. Благодаря этому способу размножения и жизненного цикла бактерии могут продолжать процветать, распространяясь от одного хозяина к другому.

     

    * В некоторых случаях также была выявлена ​​орально-оральная передача. Хорошим примером этого являются женщины в развивающихся странах и странах третьего мира, которые предварительно пережевывают пищу, которую дают младенцам.


    Заражение и продолжительность жизни

    Помимо людей исследования не выявили каких-либо других существенных резервуаров H. pylori. Это привело к выводу, что люди являются основным и идеальным хозяином для бактерий. У других животных (собак и т. д.) идентифицированные микроорганизмы лишь напоминают H. pylori и, таким образом, известно, что они вызывают не-H. Пилори-инфекции.

    Хотя было показано, что H. pylori инфицирует более 50 процентов населения мира, у большинства инфицированных нет симптомов, связанных с инфекцией.Однако в других случаях бактерии были связаны с инфекциями, требующими лечения.

    Поскольку H. pylori вырабатывает ферменты и другие продукты для защиты от условий окружающей среды, она воздействует на защитную слизь в этой области желудка. Это позволяет кислоте легко вступать в контакт с чувствительной подкладкой и вызывать раздражение.

    Продолжающееся раздражение слизистой оболочки в конечном итоге вызывает изъязвление (язвы двенадцатиперстной кишки и желудка). Без лечения инфекция может привести к гастриту, язвенной болезни или раку желудка.

    Некоторые симптомы, связанные с язвы из пептических, включают в себя:

          58 Granwing Acheate
        • POMITY
        • потерю веса
        • Темный табурет
        • Раздушья

        * H. Pylori отвечает за 70 до 80 процентов язв желудка, а также 90 процентов всех язв двенадцатиперстной кишки.


        Лечение

        Полная эрадикация бактерий из желудочной среды оказалась сложной задачей, так как не так просто ввести высокие концентрации препарата в слой слизи.По этой причине отказ от потенциально зараженной воды и пищи, а также соблюдение правил гигиены (тщательное мытье продуктов перед употреблением, а также мытье рук с мыльной водой и т. д.) оказались одними из лучших стратегий предотвращения заражения H. pylori.

        Для лечения этих инфекций используется комбинация препаратов (висмута субсалицилат, тетрациклин и метронидазол). Хотя лечение показало свою эффективность, оно также может привести к таким побочным эффектам, как легкая диарея.

        Помимо антибиотиков, инфекции также можно лечить с помощью ингибиторов протонной помпы, которые направлены на подавление выработки кислоты в области желудка.


        Устойчивость к антибиотикам

        Несмотря на то, что в большинстве случаев лечение оказывается успешным, примерно в 20 процентах случаев при терапии первой линии отмечаются неудачи. Эта устойчивость к антибиотикам объясняется тем фактом, что H. pylori может быть инвазивным и продолжать размножаться в эпителиальных клетках.Было показано, что некоторые штаммы (мутанты) устойчивы к лечению.


        Микроскопия Helicobacter Pylori

        Образцы для микроскопии могут быть получены непосредственно от хозяина с помощью эндоскопии. Полученная ткань может быть обработана с помощью автоматизированного тканевого процессора. Здесь фиксированные в парафине ткани разрезают с помощью микротона, чтобы получить небольшие срезы (толщиной 4 микрометра) для окрашивания.

        Срезы должны быть депарафинированы перед окрашиванием гематоксилоном и эозином.

        Здесь окрашивание H&E включает:

         

        • Окрашивание гематоксиленом в течение примерно 5 минут
        • Ополаскивание 1-процентным кислым спиртом в течение примерно 2 секунд предметное стекло с водой

         

        * Помимо красителей H&E, для окрашивания бактерий также используются красители Giesma и другие специальные красители.

        Подробнее об окрашивании клеток

        Наблюдение:   При просмотре под микроскопом H.pylori может иметь палочковидную или спиралевидную форму. Поскольку бактерии не сохраняют первичную окраску (характеристику грамотрицательных бактерий), они приобретают красноватый/фиолетовый цвет (цвет встречной окраски).


        См. также: Виды Rhizobium

        Вернуться к Бактерии под микроскопом 

        Вернуться на страницу о протеобактериях

        Вернуться на главную страницу Prokaryotes


        Каталожные номера

        Брюс Э. Данн, Хартли Коэн и Мартин Дж. Блазер. (1997). Хеликобактер пилори. Обзоры клинической микробиологии. Copyright © 1997, Американское общество микробиологии.

         

        Сильвия Чапарро. (2004). Хеликобактер пилори.

         

        Виджая Д., Чандрашекар Н., Нагарантнамма Т., Шиварудраппа А.С. (2012). Простое окрашивание на Helicobacter Pylori.

         

        Яджи Мнена Э., Нна Эммануэль и Эга РАЙ. (2017). Оценка надежности ПЦР, микробиологических и гистологических методов обнаружения Helicobacter pylori в биопсиях желудка.Журналы iMedPub.

         

        Д. Скотт, Д. Уикс, К. Мелчерс, Г. Сакс. (1998). Жизнь и смерть Helicobacter pylori.

         

        Я-Хуэй Ван, Цзюнн-Чон Ву и Хуан-Яо Лэй (2009). Когда Helicobacter pylori внедряется и размножается в клетках. : http://www.tandfonline.com/loi/kaup20.

          

        Ссылки 

         

        https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK2452/

        /

        -https://bacterialbencella-structure-flageonline. com -примеры-жгутиковых-бактерий/

        https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK2423/

        Узнайте, как размещать рекламу на MicroscopeMaster!

        Микробиологические аспекты Helicobacter pylori (Campylobacter pylori)

      • Marshall BJ, Royce H, Annear DI, Pearman JW, Warren JR, Armstrong JA Первоначальное выделение Campylobacter pyloridis из слизистой оболочки желудка человека. Microbios Letters 1984, 25: 83–88.

        Google ученый

      • Marshall BJ, Goodwin CS Пересмотренная номенклатура Campylobacter pyloridis .Международный журнал систематической бактериологии 1987, 37: 68.

        Google ученый

      • Романюк П.Я., Золотоваска Б., Trust TJ Campylobacter pyloridis , спиральная бактерия, вызывающая гастрит у человека, не является настоящим Campylobacter . виды Журнал бактериологии 1987, 169: 2137–2141.

        ПабМед Google ученый

      • Goodwin CS, Armstrong JA, Chilvers T, Peters M, Collins MD, Sly L, McConnell W, Harper WESноябрь как Helicobacter pylori гребенка. ноябрь и Helicobacter mustelae гребенка. нояб., соответственно. Международный журнал систематической бактериологии 1989, 39: 397–405.

        Google ученый

      • Fox JG, Chilvers T, Goodwin CS, Taylor NS, Edmonds P, Sly LI, Brenner DJ Campylobacter mustelae , новый вид, возникший в результате повышения уровня Campylobacter pylori subsp. mustelae к статусу вида.Международный журнал систематической бактериологии 1989, 39: 301–303.

        Google ученый

      • Бронсдон, Массачусетс, Шёнкнехт, Федеральный округ Campylobacter pylori , выделенный из желудка обезьяны, Macaca nemestrina . Журнал клинической микробиологии 1988, 26: 1725–1728.

        ПабМед Google ученый

      • Baskerville A, Newell DG Естественно возникающий хронический гастрит и инфекция Campylobacter pylori у макак-резусов: потенциальная модель гастрита у человека.Гут 1988, 29: 465–472.

        ПабМед Google ученый

      • Jones DM, Curry A Ультраструктурное исследование желудочных кампилобактериоподобных организмов человека, бабуина, свиньи и хорька. В: Kaijser B, Falsen E (ed) Campylobacter IV: Proceeding of the Fourth International Workshop on Campylobacter Infections. Университет Гётеборга, Гётеборг, Швеция, 1988, с. 109.

        Google ученый

      • Salomon H Über das Spirillum des Saugetiermagens und sein Verhalten zu den Belegzellen.Zentralblatt für Bakteriologie, Parasitologie und Infektionen 1896, 19: 433–442.

        Google ученый

      • Дик Э., Ли А., Уотсон Г., О’Рурк Дж. Использование мышей для выделения и исследования связанных с желудком бактерий спиралевидной формы у человека и животных. Журнал медицинской микробиологии 1989, 29: 55–62.

        ПабМед Google ученый

      • Dent JC, McNulty CAM, Uff JC, Wilkinson SP, Gear MWL Спиральные микроорганизмы в антральном отделе желудка.Ланцет 1987, ii: 96.

        Статья Google ученый

      • Goodwin CS, McCulloch RK, Armstrong JA, Wee SH Необычные клеточные жирные кислоты и отличительная ультраструктура новой спиральной бактерии (Campylobacter pyloridis) из слизистой оболочки желудка человека. Журнал медицинской микробиологии 1985, 19: 257–267.

        ПабМед Google ученый

      • Murray RGE, Birch-Andersen A Специализированная структура в области пучка жгутиков у Spirillum serpens . Канадский журнал микробиологии 1963, 9: 393–402.

        Google ученый

      • Konishi H, Hirose H, Nakazawa T, Kochiyama T, Shigeeda M, Takemoto T Электронная микроскопия Campylobacter pylori в слизистой оболочке желудка человека.В: Takemoto T (ed): Материалы первого Токийского международного симпозиума по Campylobacter pylori . Taisho Pharmaceutical, Токио, 1988, с. 49–53.

        Google ученый

      • Слейтр УБ Регулярные массивы макромолекул на стенках бактериальных клеток: структура, химия, сборка и функция.Международный обзор цитологии 1978, 53: 1–64.

        ПабМед Google ученый

      • Карлссон Б., Ваара Т., Лоунатмаа К., Гилленберг Х. Трехмерная структура правильно построенного поверхностного слоя из Synechocystis sp. штамм CLII. Журнал бактериологии 1983, 156: 1338–1343.

        ПабМед Google ученый

      • Bode G, Malfertheiner P, Ditschuneit H Патогенетическое значение ультраструктурных находок при желудочно-кишечных заболеваниях, связанных с Campylobacter pylori . Скандинавский журнал гастроэнтерологии 1988, 23: Приложение 142, 25–29.

        Google ученый

      • Goodwin CS, Армстронг JA, Маршалл BJ Campylobacter pyloridis гастрит и пептическая язва. Журнал клинической патологии 1986, 39: 353–365.

        ПабМед Google ученый

      • Marshall BJ, Armstrong JA, Francis GJ, Nokes NT, Wee SH Антибактериальное действие висмута в отношении колонизации Campylobacter pyloridis и гастрита.Дайджест 1987, 37, Приложение 2: 16–30.

        ПабМед Google ученый

      • Mégraud F Морфологическая и биохимическая характеристика Campylobacter pylori . В: Menge H, Gregor M, Tytgat GNJ, Marshall BJ (ed): Campylobacter pylori : Материалы Первого международного симпозиума по Campylobacter pylori . Springer, Берлин, 1988, с. 3–16.

        Google ученый

      • Armstrong JA, Wee SH, Goodwin CS, Wilson DH Реакция Campylobacter pyloridis на антибиотики, висмут и агент, снижающий кислотность, in vitro — ультраструктурное исследование.Журнал медицинской микробиологии 1987, 24: 343–350.

        ПабМед Google ученый

      • Mai U, Geis G, Leying H, Ruhl G, Opferkuch W Диморфизм Campylobacter pylori . В: Mégraud F, Lamouliatte H (ed): Гастродуоденальная патология и Campylobacter pylori . Excerpta Medica, Амстердам, 1989, с. 29–33.

        Google ученый

      • Бежи А., Мегро Ф., Винсент П., Гавини Ф., Изард Д., Леклерк Х. ГХ содержание ДНК Campylobacter pylori и других видов, принадлежащих или родственных роду Campylobacter . Annales de’Institute Pasteur/Microbiology 1988, 139: 527–534.

        Google ученый

      • Majewski SIH, Goodwin CS Рестрикционный эндонуклеазный анализ генома Campylobacter pylori методом быстрой экстракции: свидетельство значительных геномных вариаций. Журнал инфекционных заболеваний 1988 г., 157: 465–471.

        ПабМед Google ученый

      • Tjia TN, Harper WES, Goodwin CS, Grubb WB Плазмиды в Campylobacter pyloridis .Microbios Letters 1987, 36: 7–11.

        Google ученый

      • Kado CI, Liu ST Быстрая процедура обнаружения и выделения больших и малых плазмид. Журнал бактериологии 1981, 145: 1365–1373.

        ПабМед Google ученый

      • Penfold SS, Lastovica AJ, Elisha BG Демонстрация плазмид в Campylobacter pylori . Журнал инфекционных заболеваний 1988, 157: 850.

        ПабМед Google ученый

      • Mégraud F, Bonnet F, Garnier M, Lamouliatte H Характеристика Campylobacter pyloridis по культуре, ферментативному профилю и содержанию белка. Журнал клинической микробиологии 1985, 22: 1007–1010.

        ПабМед Google ученый

      • Perez-Perez GI, Blaser MJ Сохранение и разнообразие основных антигенов Campylobacter pyloridis .Инфекция и иммунитет 1987, 55: 1256–1263.

        ПабМед Google ученый

      • Goodwin CS, Blincow E, Peterson G, Sanderson C, Cheng W, Marshall B, Warren JR, McCulloch R Иммуноферментный анализ на Campylobacter pyloridis : корреляция с присутствием Campylobacter pyloridis в слизистой оболочке желудка. Журнал инфекционных заболеваний 1987 г., 155: 488–494.

        ПабМед Google ученый

      • Newell DG Идентификация белков внешней мембраны Campylobacter pyloridis и антигенной перекрестной реактивности между Campylobacter pyloridis и Campylobacter jejuni .Журнал общей микробиологии 1987, 133: 163–170.

        ПабМед Google ученый

      • Ламберт М.А., Паттон С.М., Барретт Т.Дж., Мосс К.В. Дифференциация Campylobacter и кампилобактероподобных организмов по составу клеточных жирных кислот. Журнал клинической микробиологии 1987, 25: 706–713.

        ПабМед Google ученый

      • Wait R, Hudson MJ Использование пиколиниловых эфиров для характеристики микробных липидов: применение к ненасыщенным и циклопропановым жирным кислотам видов Campylobacter . Письма по прикладной микробиологии 1985, 1: 95–99.

        Google ученый

      • Goodwin CS, McConnell W, McCulloch R, McCulloch C, Hill R, Bronsdon MA, Kasper G Состав клеточных жирных кислот Campylobacter pylori приматов и хорьков по сравнению с другими кампилобактерами. Журнал клинической микробиологии 1989, 27: 938–943.

        ПабМед Google ученый

      • Collins MD, Jones D Распределение структурных типов изопреноидхинона у бактерий и их таксономическое значение.Microbiological Reviews 1981, 45: 316–354.

        ПабМед Google ученый

      • Goodwin CS, Collins MD, Blincow E Отсутствие термоплазмахинонов в Campylobacter pyloridis , а также диапазон его роста при температуре и pH. Microbios Letters 1986, 32: 137–140.

        Google ученый

      • Mattsby-Baltzer I, Goodwin CS Липид A в Campylobacter pylori . В: Kaijser B, Falsen E (ed): Campylobacter IV: Proceedings of the Fourth International Workshop on Campylobacter Infections. Университет Гётеборга, Гётеборг, Швеция, 1988, с. 141–142.

        Google ученый

      • Sherman PM, Houston WL, Boedecker EC Функциональная гетерогенность кишечных штаммов Escherichia coli , экспрессирующих соматические пили (фимбрии) 1 типа: оценка адгезии бактерий к кишечным мембранам и гидрофобности поверхности.Инфекция и иммунитет 1985, 49: 797–804.

        ПабМед Google ученый

      • Evans DG, Evans DJ, Molds JJ, Graham DY N-ацетилнейраминиллактоза-связывающий фибриллярный гемагглютинин Campylobacter pylori : предполагаемый антиген фактора колонизации.Инфекция и иммунитет 1988, 56: 2896–2906.

        ПабМед Google ученый

      • Huang J, Smyth CJ, Kennedy NP, Arbuthnott JP, Keeling PWN Гемагглютинирующая активность Campylobacter pylori . FEMS Microbiology Letters 1988, 56: 109–112.

        Артикул Google ученый

      • Emödy L, Carlsson A, Ljunch A, Wadström T Устойчивая к маннозе гемагглютинация Campylobacter pylori . Скандинавский журнал инфекционных заболеваний 1988 г., 20: 353–354.

        ПабМед Google ученый

      • Buck GE, Smith JS Добавка к среде для роста Campylobacter pyloridis . Журнал клинической микробиологии 1987, 25: 597–599.

        ПабМед Google ученый

      • Goodwin CS, Blincow ED, Warren JR, Waters TE, Sanderson CR, Easton L Оценка культуральных методов выделения Campylobacter pyloridis из эндоскопических биоптатов слизистой оболочки желудка.Журнал клинической патологии 1985, 38: 1127–1131.

        ПабМед Google ученый

      • Goodwin CS, Blake P, Blincow E Минимальные ингибирующие и бактерицидные концентрации антибиотиков и противоязвенных средств против Campylobacter pyloridis . Журнал антимикробной химиотерапии 1986, 17: 309–314.

        ПабМед Google ученый

      • Morgan DR, Freedman R, Depew CE, Kraft WG Рост Campylobacter pylori в жидких средах.Журнал клинической микробиологии 1987, 25: 2123–2125.

        ПабМед Google ученый

      • Голди Дж., Джалали С., Хант Р.Х., Ричардсон Х.: Исследование среды и требований к pH для роста Campylobacter pylori . Гастроэнтерология 1988, 94: А150.

      • Buck GE, Gourley WK, Lee WK, Subramanyam K, Latimer JM, DiNuzzo AR Связь Campylobacter pyloridis с гастритом и пептической язвой.Журнал инфекционных заболеваний 1986 г., 153: 664–669.

        ПабМед Google ученый

      • Томпкинс Д.С., Западная AP Campylobacter pylori , кислота и желчь Journal of Clinical Pathology 1987, 40: 1387.

        Google ученый

      • Marshall BJ, Barret LJ, Prakesch N Защита Campylobacter pyloridis , но не Campylobacter jejuni , от кислоточувствительности мочевины.В: Kaijser B, Falsen E (ed): Campylobacter IV: Proceedings of the Fourth International Workshop on Campylobacter Infections. Университет Гётеборга, Гётеборг, Швеция, 1988, с. 402.

        Google ученый

      • Хейзелл С.Л., Ли А., Брэди Л., Хенесси В. Campylobacter pyloridis и гастрит: ассоциация с межклеточными пространствами и адаптация к среде слизи как важные факторы колонизации желудочного эпителия.Журнал инфекционных заболеваний 1986 г., 153: 658–663.

        ПабМед Google ученый

      • Dye KR, Marshall BJ, Pambianco DJ, Frierson HF, McCallum RW Campylobacter pylori может колонизировать прямую кишку при наличии гетеротопической ткани желудка. Американский журнал гастроэнтерологии 1988, 83: 1046.

        Google ученый

      • Сломяны Б.Л., Бельски Ю., Саросек Ю., Мурти В.Л.Н., Дворкин Б., Ванхорн К., Зеленский Ю., Сломяны А Campylobacter pylori разрушает муцин и нарушает целостность слизистой оболочки желудка.Биохимия, биофизические исследования, 1987, 144: 307–314.

        Артикул Google ученый

      • Sarosiek J, Slomiany A, VanHorn K, Zalesna G, Slomiani BL: Липолитическая активность Campylobacter pylori : эффект софалкона. Гастроэнтерология 1988, 94: А399.

      • Leunk RD, Johnson PT, David BC, Kraft WG, Morgan DR Цитотоксическая активность в фильтратах бульонной культуры Campylobacter pylori .Журнал медицинской микробиологии 1988, 26: 93–99.

        ПабМед Google ученый

      • Marshall BJ, McGechie DB, Rogers PA, Glancy RJ Пилорическая кампилобактериозная инфекция и гастродуоденальная болезнь.Медицинский журнал Австралии 1985, 142: 439–444.

        ПабМед Google ученый

      • Hartmann D, von Graevenitz A Примечание к названию, жизнеспособности и уреазным тестам Campylobacter pylori . Европейский журнал клинической микробиологии 1987, 6: 82–83.

        ПабМед Google ученый

      • Коглан Дж. Г., Гиллиган Д., Хамфрис Х., МакКенна Д., Дули С., Суини Э., Кин С., О’Морейн С. Campylobacter pylori и рецидив язвы двенадцатиперстной кишки — последующее двенадцатимесячное исследование. Ланцет 1987, ii: 1109–1111.

        Артикул Google ученый

      • Faoagali JL, Troughton D, Aitken J, Gwynne JF Campylobacter-подобные организмы в биоптатах желудка: исследование в Крайстчерче. Медицинский журнал Новой Зеландии, 1986, 99: 50–52.

        ПабМед Google ученый

      • Westblom TU, Madan E, Kemp J, Subik MA, Tseng J: Улучшенное выделение/визуализация Campylobacter pylori из биоптатов желудка с использованием двухфазной транспортной среды.Гастроэнтерология 1988, 94: А494.

      • Pinkard KJ, Harrison B, Capstick JA Обнаружение Campylobacter pyloridis в слизистой оболочке желудка с помощью фазово-контрастной микроскопии. Журнал клинической патологии 1986, 39: 112–113.

        ПабМед Google ученый

      • Queiroz DMM, Mendes EN, Rocha GA Индикаторная среда для выделения Campylobacter pylori . Журнал клинической микробиологии 1987, 25: 2378–2379.

        ПабМед Google ученый

      • Dent JC, McNulty CAM Оценка новой селективной среды для Campylobacter pylori .Европейский журнал клинической микробиологии и инфекционных заболеваний, 1988 г., 7: 555–568.

        Google ученый

      • Taylor DE, Hargreaves JA, Ng LK, Sherbaniuk RW, Jewell LD Выделение и характеристика Campylobacter pyloridis из биоптатов. Американский журнал клинической патологии 1987, 87: 49–54.

        ПабМед Google ученый

      • Lior H, Johnson WM Активность каталазы, пероксидазы и супероксиддисмутазы у Campylobacter spp.В: Пирсон А.Д., Скирроу М.Б., Лиор Х., Роу Б. (редактор): Кампилобактер III: Материалы Третьего международного семинара по кампилобактериальным инфекциям. Лабораторная служба общественного здравоохранения, Лондон, 1985 г., с. 226–227.

        Google ученый

      • Langenberg ML, Tytgat GN, Schipper MEI, Rietra PJG, Sanen HC Campylobacter-подобные организмы в желудке больных и здоровых людей. Ланцет 1984, i: 1348.

        Артикул Google ученый

      • Taylor MB, Goodwin CS, Karim QN Две активности уреазы с различными оптимумами pH в Campylobacter pylori и подобных организмах. FEMS Microbiology Letters 1988, 55: 259–262.

        Артикул Google ученый

      • Itoh T, Shingaki M, Takahashi M Идентификация Campylobacter pyloridis путем обнаружения его специфической уреазы. В: Kaijser B, Falsen E (ed): Campylobacter IV: Proceedings of the Foruth International Workshop on Campylobacter Infections. Университет Гётеборга, Гётеборг, Швеция, 1988, с. 428–429.

        Google ученый

      • Barer MR, Elliott TSJ, Berkeley D, Thomas JE, Eastham EJ Цитопатические эффекты уреазы Campylobacter pylori .Журнал клинической патологии 1988, 45: 597.

        Google ученый

      • Reina J, Alomar P Биотипы Campylobacter pylori , выделенные в гастродуоденальной биопсии. Европейский журнал клинической микробиологии и инфекционных заболеваний, 1988 г. , 8: 175–177.

        Google ученый

      • McNulty CAM, Dent J, Wise R Чувствительность клинических изолятов Campylobacter pyloridis к одиннадцати противомикробным агентам.Противомикробные агенты и химиотерапия 1985, 28: 837–838.

        ПабМед Google ученый

      • Czinn S, Carr H, Aronoff S Чувствительность Campylobacter pyloridis к трем макролидным антибиотикам (эритромицин, рокситромицин [RU 28965] и CP 62993) и рифампину. Антимикробные агенты и химиотерапия 1986, 30: 328–329.

        ПабМед Google ученый

      • Goodwin CS, Armstrong JA, Wilson DH Различия между чувствительностью Campylobacter pylori к антибактериальным препаратам in vitro и in vivo.В: Menge H, Gregor M, Tytgat GNJ, Marshall BJ (ed): Campylobacter pylori . Материалы Первого международного симпозиума по Campylobacter pylori . Springer, Берлин, 1988, с. 29–36.

        Google ученый

      • Westblom TU, Barthel JS, Havey AD, Gonzalez FJ, Tarka EF, Everett E Длительное замораживание Campylobacter pyloridis . Журнал клинической патологии 1987, 40: 353.

        Google ученый

      • Ribeiro CD, Grey SJ Долгосрочное замораживание Campylobacter pyloridis .Журнал клинической патологии 1987, 40: 1265.

        Google ученый

      • McNulty CAM, Dent JC Быстрая идентификация Campylobacter pylori ( Campylobacter pyloridis ) с помощью готовых ферментов. Журнал клинической микробиологии 1987, 25: 1683–1686.

        ПабМед Google ученый

      • Burnie JP, Lee W, Dent JC, McNulty CAM Иммуноблот-дактилоскопия Campylobacter pylori . Журнал медицинской микробиологии 1988, 27: 153–159.

        ПабМед Google ученый

      • Langenberg W, Rauws EAJ, Widjojokusumo A, Tytgat GNJ, Zanen HC Идентификация изолятов Campylobacter pyloridis с помощью анализа ДНК эндонуклеазы рестрикции.Журнал клинической микробиологии 1986, 24: 414–417.

        ПабМед Google ученый

      • Для информирования о соблюдении рекомендаций NICE и о возможности регулярного наблюдения за устойчивостью к противомикробным препаратам

        Введение . Руководство Национального института здравоохранения и клинического мастерства (NICE) рекомендует пациентам с диспепсией пройти тестирование на наличие Helicobacter pylori с использованием уреазного дыхательного теста, теста на антиген в стуле или серологических исследований.Устойчивость к антибиотикам H. pylori растет во всем мире, но лечение в Англии редко основывается на тестировании чувствительности или наблюдении. Цели . Определить соответствие микробиологических лабораторий в Англии рекомендациям NICE и проводить ли лаборатории культуральные исследования и тесты на чувствительность к антибиотикам (AST). Методы . В 2015 году по электронной почте было опрошено 170 аккредитованных английских микробиологических лабораторий. Результаты . 121/170 (71%) лабораторий ответили; 96% предоставили H.pylori (78% на месте). 94% поставили диагноз H. pylori с использованием антигена в кале; только четыре предоставили серологию в качестве неинвазивного теста; 3/4 из них рекомендовали дыхательные тесты с мочевиной в своих неотложных трестах. Только 22/94 (23%) лабораторий выполнили посева H. pylori из биопсии желудка на месте; 9/22 выполнили ТЧА, но подавляющее большинство обрабатывало менее одного образца в неделю. Выводы . Только пять лабораторий в Англии не соблюдают рекомендации NICE; им потребуется усиленное руководство.Необходимо внедрить национальный надзор; культуральный ТЧА должен быть централизован. Двигаясь вперед, необходимо изучить обнаружение устойчивости к H. pylori из образцов стула с использованием молекулярных методов (ПЦР).

        1. Введение

        Helicobacter pylori вызывает хронический активный гастрит, который может быть связан с симптоматической диспепсией, которая встречается более чем у 10% взрослого населения Великобритании [1, 2]. Инфекция H. pylori является кофактором развития язвы двенадцатиперстной кишки и желудка, рака желудка и лимфомы лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка (MALT) [3, 4].Тем не менее, у подавляющего большинства пациентов с инфекцией H. pylori не будет клинически значимых осложнений [5].

        «Тестирование и лечение» для H. pylori рекомендуется для пациентов с симптомами, поскольку эта стратегия позволяет вылечить большинство основных заболеваний пептической язвы и предотвратить будущие гастродуоденальные заболевания, связанные с H. pylori [2]. Однако многие инфицированные пациенты с функциональной диспепсией не получат симптоматической пользы [6]. Текущее руководство Национального института здравоохранения и клинического мастерства (NICE) (дополнение 1 в дополнительных материалах доступно онлайн по адресу http://dx.doi.org/10.1155/2016/8540904) рекомендует, чтобы клиницисты предлагали пациентам с диспепсией неинвазивное тестирование H. pylori с использованием дыхательного теста с мочевиной с углеродом-13 (UBT) или теста на антиген стула (SAT), или лабораторных серологических исследований, где это необходимо. производительность была подтверждена на местном уровне [2].

        NICE рекомендует лечение первой линии для H. pylori ингибитором протонной помпы (ИПП) и двумя антибиотиками (обычно амоксициллином и либо кларитромицином, либо метронидазолом), выбирая схему лечения с наименьшей стоимостью приобретения и принимая во внимание предшествующее воздействие кларитромицина или метронидазола [2].Неудача лечения H. pylori обычно указывает на несоблюдение режима лечения или устойчивость к антибиотикам, часто приобретаемую при лечении антибиотиками H. pylori или другой инфекции [4]. Европейское проспективное исследование (2008–2009 гг.) показало резистентность к кларитромицину у 17,5%, к левофлоксацину — 14,1% и к метронидазолу — 34,9% [7]. Регулярный эпиднадзор за устойчивостью к антибиотикам у H. pylori может дать рекомендации по лечению и оценить эффективность стратегий общественного здравоохранения, направленных на контроль устойчивости к антибиотикам.

        Этот аудит был направлен на оценку соответствия микробиологических лабораторий руководству NICE по неинвазивной диагностике H. pylori и определение количества лабораторий, проводящих посев и определение чувствительности к антибиотикам (AST). Эти данные будут использованы для информирования о необходимости более активного внедрения руководства NICE и принятия решений о том, как в будущем могут быть созданы национальные системы эпиднадзора за устойчивостью к антибиотикам H. pylori по всей Англии.

        2.Методы
        2.1. Разработка вопросника

        Проект обследования был разработан микробиологами, проявляющими интерес к данной области, и несколько раз опробован в пяти лабораториях для простоты заполнения и возможности ввода данных. 14 вопросов анкеты (дополнительный 2) касались различных диагностических тестов, проведенных для обнаружения H. pylori , включая серологию, антиген в кале, посев из биопсии желудка, ТЧА, ПЦР, быструю уреазу в биоптатах и ​​дыхательные тесты C 14 , числа, выполняемые еженедельно/ежегодно, и типичные показатели положительных результатов.

        2.
        2. Участники

        Анкеты были разосланы по электронной почте в 2015 г. в 170 аккредитованных микробиологических лабораторий в Англии. Всем неотвечающим лабораториям позвонили, чтобы проверить имя и контактные данные подходящего контактного лица, участвующего в тестировании H. pylori . Лица, не ответившие на вопросы, также могли заполнить анкету по телефону. Чтобы увеличить возврат, вопросники также распространялись через списки рассылки лабораторий Public Health England (PHE). Участникам был предложен сертификат для использования в целях их непрерывного профессионального развития (CPD) в качестве стимула для заполнения анкеты.

        2.3. Анализ данных

        EpiData версии 3.1 использовался для ввода данных анкеты. Данные были очищены одной из исследовательской группы. В тех случаях, когда лаборатории ставили галочку более чем в одном поле для ответа, исследователи использовали комментарии участников, чтобы определить, какой ответ был засчитан, и разрешить несоответствие результатов. Ответы в произвольном тексте были обсуждены тремя исследователями и распределены по категориям. Данные анкеты были дважды введены двумя отдельными исследователями; мелкие разногласия разрешались обращением к оригинальной анкете.Данные были экспортированы в Microsoft Excel 2010 для анализа данных. Количество ответов и пропорция различных ответов на каждый вопрос были сведены в таблицу, и был проведен итоговый описательный статистический анализ, и были построены графики для отображения данных.

        3. Этика

        Этот аудит был проведен для оценки необходимости регулярного национального эпиднадзора за устойчивостью к противомикробным препаратам и поэтому не требовал одобрения со стороны этики. Однако аудит был проведен в соответствии с принципами управления информацией.

        4. Результаты и обсуждение

        Из 121/170 (71%) ответивших лабораторий 116/121 (96%) предоставили услуги по тестированию на H. pylori : 94/121 (78%) из которых были выполнены на месте и 22/121 (18%) направили образцы в другую лабораторию (см. рис. 1). Из пяти лабораторий, не предоставляющих услуг по тестированию, две сообщили, что их гастроэнтерологи проводят дыхательные тесты на мочевину.


        4.1. Соответствие рекомендациям NICE по диагностике
        Helicobacter pylori

        Рисунок 2 показывает, что результаты этого аудита являются многообещающими, поскольку подавляющее большинство лабораторий (88/94, 94%) проводят анализы стула на антигены для диагностики H.pylori , который является лабораторным диагностическим тестом, рекомендованным в руководстве NICE [2]. Тем не менее, все еще есть четыре лаборатории, которые проводят серологию в качестве неинвазивного диагностического теста первой линии, хотя три из них сообщили, что они поощряют тесты на мочевину в своих отделениях неотложной помощи.


        4.2. Тесты на антигены стула

        Количество тестов на антигены стула H. pylori , выполненных каждой лабораторией, варьировалось от 2 до 450 в неделю, в среднем 88 тестов в неделю (см. рис. 3).Отдельные лаборатории сообщили о количестве положительных результатов от 1% до 33% (в среднем 13%). Существует очень большой диапазон положительных результатов тестов на антиген стула H. pylori (рис. 3), что указывает на то, что в центрах проходят тестирование разные группы пациентов с высоким и низким уровнем положительных результатов. Высокий процент положительных результатов может быть связан с тем, что либо клиницисты проводят тест только после неудачного лечения, либо, наоборот, популяция имеет высокую этническую принадлежность или депривацию, в которой распространенность выше [4, 8–10].Чтобы изучить это, были изучены показатели множественной депривации (IMD, 2015) групп клинического ввода в эксплуатацию (CCG), обслуживаемых каждой лабораторией, и не было обнаружено корреляции между положительным результатом теста на антиген в кале на H. pylori и депривацией (= 0,0233). Однако никаких данных об этнической принадлежности предоставлено не было.


        В некоторых лабораториях уровень положительных результатов тестов на антигены стула составляет 3% или менее (минимум 1%), что является очень низким показателем. Ложноотрицательный тест на антиген стула или дыхательный тест мочевины может быть получен, если пациент все еще принимает ингибиторы протонной помпы или антибиотики во время проведения теста, так как они могут снизить количество H.pylori в слизистой оболочке желудка [11]. Возможно, что в этих лабораториях пациентам не рекомендовали или не прекращали прием ингибиторов протонной помпы за две недели до или антибиотиков за 4 недели до теста на антиген в кале (согласно рекомендациям NICE) [2, 11]. ]. Однако можно ожидать, что несоблюдение этой рекомендации будет одинаковым по всей стране. Следовательно, вполне вероятно, что различная частота положительных результатов в лабораториях представляет собой либо истинную вариацию H.pylori в Англии, что повлияет на частоту диспепсии и язвы, или изменение рекомендаций по тестированию для клиницистов [4]. Это требует дальнейшего изучения с более подробным эпидемиологическим наблюдением, сравнивающим демографические данные пациентов и детали клинических показаний для теста.

        4.3. Серологическое тестирование на
        H. pylori

        Десять лабораторий провели серологический анализ крови на H. pylori , шесть из которых были в дополнение к тестированию на антиген в кале.Три лаборатории (3%) направляют свои серологические исследования крови в другие лаборатории, а 77 лабораторий (82%) сообщили, что они не проводят серологические исследования крови на H. pylori . В среднем каждую неделю в лабораториях проводилось 48 тестов, и процент положительных серологических тестов на H. pylori , зарегистрированных 6 лабораториями, колебался от 5% до 25% при среднем положительном результате 13%. Три лаборатории отметили, что серология крови использовалась гастроэнтерологами только в качестве терапии второй линии для пациентов, принимающих Helicobacter , подавляющих препараты, такие как ИПП, или для пациентов с активной кровоточащей язвой.Это соответствует Национальному руководству PHE, в котором говорится, что серология полезна у пациентов с острым желудочно-кишечным кровотечением, когда использование крови и ИПП может взаимодействовать с UBT или SAT [12].

        4.4. ПЦР

        Из 94 лабораторий, которые регулярно тестируют H. pylori , 1 лаборатория (1%) провела ПЦР-тесты на H. pylori в своей лаборатории, 10 лабораторий (11%) направили образцы в другие лаборатории (9 в ГБРУ), а 78 лабораторий (83%) не предоставляют эту услугу.

        4.5. Уреазный дыхательный тест

        Уреазный дыхательный тест является наиболее надежным неинвазивным тестом на H. pylori [13]. В Великобритании, в отличие от других диагностических тестов, его необходимо назначать, поскольку тест включает прием капсулы, содержащей меченую радиоактивным изотопом мочевину, за 20–30 минут до проведения дыхательного теста, а затем отправку в центральную лабораторию для анализа. Большинство лабораторий не знали, поощряются ли уреазные дыхательные тесты (УДТ): в их больничных условиях (57%) или CCG (77%).Только 17 (18%) лабораторий сообщили, что UBT поощрялись в рамках их острого доверия, а 7% сообщили, что UBT поощрялись их CCG. Можно посоветовать, чтобы сотрудники лаборатории обсудили, поощряются ли гастроэнтерологи их гастроэнтерологами в остром доверии или в сообществе, так как это может повлиять на то, какие тесты лаборатория должна предоставлять или рекомендовать до и после лечения H. pylori .

        4.6. Уреаза биопсии и посев образцов биопсии

        Почти половина лабораторий, 46% (43/94), направили образцы биопсии для посева в другую лабораторию: 39/43 (91%) – в Референс-подразделение по изучению желудочно-кишечных бактерий (GBRU) в Лондоне .40 лабораторий (43%) выполнили уреазных тестов биопсии H. pylori. посева H. pylori были получены на месте в 22/94 лабораториях. Три лаборатории, проводившие посев на месте, также направили некоторые образцы посевов в контрольный отдел.

        Только две лаборатории сообщили о культивировании значительного количества образцов биопсии желудка на H. pylori (10 или более биопсий желудка в неделю), а остальные 20 выполняли это время от времени (обработка менее одного образца биопсии еженедельно).Семь лабораторий отметили, что они редко проводят посев образцов биопсии; и еще восемь сообщили, что культура была выполнена только после неэффективности лечения. Две лаборатории, которые выполнили более десяти образцов, сообщили о своих положительных результатах как 7% и 30%.

        4.7. Чувствительность к антибиотикам

        Из 22 лабораторий, проводивших биопсийные исследования на дому, девять сообщили о тестировании на чувствительность к антибиотикам на месте и девять направили свои образцы (8/9 переданы в GBRU).Четыре сослались на образцы биопсии, трое сослались на культуральные изоляты и двое сослались как на биоптаты, так и на культуральные изоляты.

        Из девяти лабораторий, которые тестируют чувствительность к антибиотикам собственными силами, только одна тестировала все пять антибиотиков, перечисленных в качестве терапии первой или второй линии в руководстве NICE (метронидазол, кларитромицин, амоксициллин, тетрациклин и левофлоксацин), и только еще одна тестировала для левофлоксацина [2] (см. табл. 1).


        -TEST
        Агенты Испытали Количество лабораторий (%) Количество лабораторий, выполняющих каждый тест (может сделать оба) -TEST диск.

        Метронидазол (88%) 4 4
        Кларитромицин (75%) 4 2
        Амоксициллин (88%) 4 3
        Тетрациклин (63%) 4 1
        левофлоксацин (25%) 1 1
        +

        Самые последние данные показывают, что нынешнее комбинированное лечение утратило некоторую эффективность с успешными показателями эрадикации примерно у 70% пациентов [14].Неудачи лечения H. pylori часто связаны с устойчивостью к антибиотикам [3, 4, 15–17]. Несмотря на это, в Англии в настоящее время не существует системы эпиднадзора для отслеживания тенденций резистентности на местном и национальном уровне. Индивидуальный режим лечения, выбранный для H. pylori , может быть основан на тестировании посева и чувствительности образцов биопсии желудка от каждого отдельного пациента [14, 15, 18–20]. Однако это нерентабельно в стране с низкой распространенностью, такой как Англия.Таким образом, руководство NICE рекомендует Test-and-Treat для H. pylori с использованием неинвазивных тестов для неязвенной диспепсии [2, 21]. Руководство NICE рекомендует только инвазивный подход посева и тестирования чувствительности после неудачного лечения [2]. Несмотря на это, необходим эпиднадзор за устойчивостью к антибиотикам для информирования эмпирических рекомендаций по лечению, используемых в области тестирования и лечения пациентов с диспепсией. Такая служба надзора за устойчивостью к антибиотикам действует в Германии [22].

        Этот аудит показывает, что только две лаборатории регулярно культивировали значительное количество образцов биопсии желудка на H.пилори . Важно, чтобы эти лаборатории продолжали получать поддержку для предоставления этой услуги, чтобы сохранить свой опыт и обеспечить устойчивость. Эти лаборатории могли бы предоставлять региональную услугу по эпиднадзору за устойчивостью к антибиотикам на основе биопсийных культур. В качестве альтернативы, надзор на основе посевов может быть обеспечен централизованно референтным отделом желудочно-кишечных бактерий (GBRU).

        Надежный национальный эпиднадзор необходим для количественной оценки бремени болезни, а микробиологический эпиднадзор необходим для мониторинга устойчивости к противомикробным препаратам (УПП).В настоящее время частота УПП к препаратам первого ряда для эмпирического лечения H. pylori в Англии неизвестна, и мы не знаем, был ли достигнут порог устойчивости (20%) для изменения комбинации.

        Хотя в настоящее время это не практикуется, мы рекомендуем регулярно собирать демографические данные пациентов, включая показания для теста. Поскольку большинство лабораторий проводят анализы стула на антигены, эти демографические и клинические данные можно использовать для мониторинга H.pylori в разных слоях населения. Кроме того, доступны коммерческие тесты для обнаружения УПП H. pylori в образцах стула, которые могут оказаться полезным инструментом для быстрого выявления устойчивости к препаратам первого ряда, таким как макролиды и хинолоны [23–25]. Использование нескольких антибиотиков в течение длительного периода времени для лечения рецидивирующего H. pylori является важным аспектом управления противомикробными препаратами на уровне сообщества, который необходимо решать.

        4.8. Сильные стороны и ограничения

        Сильной стороной этого аудита является очень высокий (71%) возврат анкет из отделения микробиологии; возможно, что лаборатории, не отвечающие на запросы, не проводят тестирование на H. pylori на месте. Ограничением является то, что анкета не направлялась гастроэнтерологам или гистопатологам, поэтому неизвестно, какие диагностические услуги они предоставляют.

        Поскольку конкретные данные о пациентах неизвестны, количество положительных результатов тестов, сообщаемых лабораторией, невозможно проверить, и неизвестно, проходили ли люди тестирование более одного раза в течение заданного периода времени.Для будущих аудитов можно рекомендовать удалять дубликаты, чтобы можно было более строго отслеживать процент положительных результатов.

        5. Последствия

        Большинство лабораторий соблюдают рекомендации NICE, проводя тесты на антигены в кале. Однако четыре лаборатории по-прежнему проводят серологию в качестве диагностического теста первой линии. Поскольку очень немногие лаборатории регулярно проводят посев образцов биопсии желудка для тестирования на УПП, английской системе эпиднадзора, основанной на посеве, вероятно, потребуется централизованный посев.Тем не менее, возможна система наблюдения за образцами стула на основе ПЦР. Осуществимость эпиднадзора на основе стула для мониторинга распространенности будет легко организовать с помощью сбора дополнительных клинических данных. Необходима дальнейшая работа, чтобы определить осуществимость, экономическую эффективность, чувствительность и специфичность молекулярных анализов кала для выявления УПП. Однако такая служба была бы чрезвычайно полезна для мониторинга УПП на H. pylori в условиях сообщества.

        Сокращения
        GBRU: желудочно-кишечного тракта Бактериальный Reference Unit
        NICE: Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства
        АСТ: Чувствительность к антибиотикам тестирование
        AMR: Антимикробная сопротивление
        ИЦП: ингибитор протонного насоса
        СОЛОД: Слизистая-ассоциированной лимфоидной тканей
        ПЦР: Полимеразная цепная реакция
        МВЭ: общественного здравоохранения Англия
        UBT: Тест на дыхание мочевины
        SAT: стул антиген
        CCG: CCG: Клиническая ввод в эксплуатацию Группа
        CPD: Продолжение профессионального развития.
        Раскрытие информации

        Бывшее место работы Меган Булл и Ким Тернер — отделение первичной медико-санитарной помощи общественного здравоохранения Англии, отделение микробиологии, Королевская больница Глостершира, Грейт Вестерн Роуд, Глостер GL1 3NN.

        Конкурирующие интересы

        Клиодна А. М. Макналти не имеет финансовых конкурирующих интересов; она возглавляет разработку руководств по антибиотикам и диагностике общественного здравоохранения Англии для первичной медико-санитарной помощи. Остальные авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов в отношении публикации этой статьи.

        Благодарности

        Авторы выражают благодарность Philippa Moore и другим сотрудникам лаборатории за экспериментальную проверку анкеты, а также всем лабораториям, принявшим участие в опросе.

        Дополнительные материалы

        Дополнительные материалы 1. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и диспепсия у взрослых: исследование и лечение Рекомендации NICE (CG184) (2014). В руководящих документах рекомендуются методы тестирования и эрадикации Helicobacter pylori. Дополнительное 2. Анкета, отправленная в лаборатории с запросом информации о том, какие тесты обычно проводятся для диагностики H.pylori и их нынешняя практика тестирования на чувствительность к антибиотикам.

        1. Дополнительный материал

        Паспорта безопасности патогенов: Инфекционные вещества – Helicobacter pylori

        ПАСПОРТ БЕЗОПАСНОСТИ ПАТОГЕНА – ИНФЕКЦИОННЫЕ ВЕЩЕСТВА

        РАЗДЕЛ I – ИНФЕКЦИОННЫЙ АГЕНТ

        НАИМЕНОВАНИЕ : Helicobacter pylori

        СИНОНИМ ИЛИ ПЕРЕКРЕСТНАЯ ССЫЛКА : Известен как Campylobacter pylori до 1989 г. Сноска 1 , хронический гастрит, язвенная болезнь.

        ХАРАКТЕРИСТИКИ : Внеклеточный H. pylori из семейства Helicobacteraceae является грамотрицательным, микроаэрофильным, подвижным и единственным видом в роде Helibacter , имеющим множественные жгутики с униполярной оболочкой4 9020 1Сноска 2 . Они являются микроаэробами и обладают способностями к дыхательному метаболизму Сноска 2 . Бактерии выглядят как S-образные спиральные стержни длиной около 2,4–4,0 мкм . Сноска 3 .

        РАЗДЕЛ II – ИДЕНТИФИКАЦИЯ ОПАСНОСТИ

        ПАТОГЕННОСТЬ/ТОКСИЧНОСТЬ : H. pylori не являются инвазивными, но колонизируют антральный отдел желудка человека и поверхности слизистой оболочки желудка, где они высвобождают патогенные белки, вызывающие повреждение клеток и воспаление Сноска 4 . Это может привести к клиническим симптомам инфекции, таким как язва двенадцатиперстной кишки и аденокарцинома желудка Сноска 5 . Другие распространенные заболевания в результате инфекции включают гастроэнтерит , сноска 6 , диффузный антральный гастрит и карциному желудка , сноска 7 . H. pylori является канцерогеном для человека класса I согласно Всемирной организации здравоохранения . Сноска 8 . Инфекция может длиться всю жизнь, если ее не лечить должным образом, вызывая хронический гастрит, который может привести к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки Сноска 9 . Уровень смертности варьируется в зависимости от страны и возраста, но, как правило, низок и составляет около 2–4% . Сноска 10 .

        ЭПИДЕМИОЛОГИЯ : Во всем мире – H. pylori имеет один из самых высоких показателей распространенности человеческого патогена в мире: инфицировано более 50% населения мира, особенно в развивающихся странах, где хронически инфицированные могут достигать до 90% к взросление Сноска 10 .Скорость распространения варьируется в зависимости от страны, поскольку уровень инфицирования может снижаться с улучшением индустриализации и социально-экономических условий Сноска 7 .

        АССОРТИМЕНТ ХОЗЯЕВ : Люди и животные, включая приматов, свиней, крупный рогатый скот, собак, кошек, грызунов, птиц Сноска 8Сноска 11Сноска 2 .

        ИНФЕКЦИОННАЯ ДОЗА : Неизвестно для человека. Инфицирование у макак-резусов происходило при минимуме 10 4 H.pylori поглощение бактерий при орогастральной инокуляции Сноска 12 .

        ПУТ ПЕРЕДАЧИ ПЕРЕДАЧИ : Точный путь передачи неизвестен, но заражение, вероятно, происходит в детстве Сноска 5 при фекально-оральном или орально-оральном контакте (3) или во время транзиторных нарушений желудочно-кишечного тракта Сноска 6 . Передача также может происходить пищевым, воздушно-капельным или водным путем, поскольку было установлено, что канализация является агентом распространения Сноска 1 Сноска 13 .

        ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД : Неясно, поскольку симптомы обычно не проявляются до достижения совершеннолетия, а наблюдаемые симптомы могут никогда не развиться (так называемые тихие инфекции) Сноска 14 . Основные симптомы, такие как боль в животе, изжога и тошнота, наблюдались через 3–4 дня после приема внутрь бактерий . Сноска 15 .

        КОММУНИКАТИВНОСТЬ : Возможна передача от человека к человеку, обычно орально-оральным путем Сноска 7 .

        РАЗДЕЛ III – РАСПРОСТРАНЕНИЕ

        РЕЗЕРВУАР : Люди, комнатные мухи ( Musca domestica ), макаки Старого Света, собаки, кошки и другие млекопитающие, вода и сырые овощи Сноска 16Сноска 17 .

        ЗООНОЗ : Бактерии могут передаваться от животных и людей и наоборот. Было обнаружено, что это особенно характерно для людей и кошек . Сноска 8 .

        ВЕКТОРЫ : Комнатные мухи могут переносить жизнеспособные H.pylori на теле, в кишечном тракте и в экскрементах Сноска 16 .

        РАЗДЕЛ IV – СТАБИЛЬНОСТЬ И ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ

        ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ЛЕКАРСТВЕННЫМ СРЕДСТВАМ : Установлена ​​чувствительность к кларитромицину, амоксициллину, тетрациклину, имипенему, цефаклору, миноциклину, симетикону, габексату мезилату и кетоконазолу Сноска 18Сноска 20 .

        ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ : Было обнаружено, что штаммы проявляют устойчивость к антителам, таким как кларитромицин, эритромицин, офлоксацин и метронидазол, и проявляют низкий уровень устойчивости к тетрациклину, амоксициллину, фторхинолонам и рифабутину Сноска 19 Сноска 21 .

        ВОСПРИИМЧИВОСТЬ К ДЕЗИНФИЦИРУЮЩИМ СРЕДСТВАМ : Легко инактивируемые свободным хлором, обработка йодом может ингибировать активность его вакуоляционного токсина Сноска 13 . Воздействия на H. pylori остаточного хлора в концентрации 1,1 мг/л в течение 45 минут достаточно для уничтожения патогена (биоцидные свойства хлора оптимизируются при более низких уровнях pH, например, около

        ФИЗИЧЕСКАЯ ИНАКТИВАЦИЯ : Инактивируется УФ-светом низкого давления при плотности потока энергии (УФ-доза) менее 8 мДж/см 2Сноска 23 . Бактерии можно убить нагреванием путем инкубации при 70°C в течение 10 минут, а затем при 95°C в течение 5 минут Сноска 24 .

        ВЫЖИВАНИЕ ВНЕШНЕГО ХОЗЯИНА : Неизвестно. Поскольку культивирование H. pylori в лаборатории затруднительно, так как для него требуются адекватные условия высушивания, подачи воздуха и температуры, вполне вероятно, что он не сможет хорошо выжить вне своего хозяина Сноска 25 Сноска 26 ; однако в своей кокковой форме он может выживать до одного года в микрокосме речной воды и остается пригодным для культивирования в течение более 10 дней в воде с температурой 4°C Сноска 8 .

        РАЗДЕЛ V – ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ / МЕДИЦИНСКАЯ

        ЭПИДНАДЗОР : Наличие H. pylori может быть подтверждено посевом, определением антигена крови, определением уреазы или обнаружением бактериальных метаболитов в дыхании инфицированного человека Сноска 2 .

        Примечание. Все методы диагностики доступны не во всех странах.

        ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ/ЛЕЧЕНИЕ : Назначьте соответствующую медикаментозную терапию. H. pylori быстро развивает устойчивость к антибиотикам, поэтому антибиотики можно применять с ингибитором протонной помпы или соединением висмута . Сноска 9 .Было обнаружено, что такое двойное, тройное или четырехкратное лечение более эффективно, чем введение только одного антибиотика.

        ИММУНИЗАЦИЯ : рекомбинантная уреаза (rUrease) и парентеральная вакцина, содержащая антигены H. pylori (CagA, VacA и NAP) в сочетании с гидроксидом алюминия в качестве адъюванта, оказались эффективными вакцинами против H. pylori Сноска 27 , хотя они не могут предотвратить повторное заражение.

        ПРОФИЛАКТИКА : Омепразол, кларитромицин и метронидазол можно назначать при появлении ранних симптомов инфекции, таких как изжога, тошнота или сильные эпигастральные спазмы Сноска 15 .

        РАЗДЕЛ VI – ЛАБОРАТОРНЫЕ ОПАСНОСТИ

        ИНФЕКЦИИ, ПРИОБРЕТЕННЫЕ В ЛАБОРАТОРИИ : Имеются по меньшей мере три сообщения о случайном заражении, одно из которых касается случайного проглатывания H. pylori . Женщина-гастроэнтеролог без истории желудочно-кишечных заболеваний или других симптомов использовала штамм H. pylori для заражения выращенного на фильтре слоя кишечных клеток, который инкубировался в течение 48 часов. Прикоснувшись к фильтру, она сунула пальцы в рот и почувствовала боль в верхней части живота, изжогу и тошноту через 3–4 дня после приема внутрь.Инфекция была излечена после лечения омепразолом, кларитромицином и метронидазолом Сноска 15 .

        ИСТОЧНИКИ/ОБРАЗЦЫ : H. pylori может находиться в ротовой полости, желудочно-кишечном тракте и гепатобилиарной области инфицированных млекопитающих и птиц Сноска 2 . Их также можно обнаружить в тканях тонкой кишки, слюне, желудочном соке и фекалиях.

        ОСНОВНЫЕ ОПАСНОСТИ : Наиболее распространенная опасность при случайном проглатывании Сноска 15 .

        ОСОБЫЕ ОПАСНОСТИ : Нет.

        РАЗДЕЛ VII – КОНТРОЛЬ ВОЗДЕЙСТВИЯ / ИНДИВИДУАЛЬНАЯ ЗАЩИТА

        КЛАССИФИКАЦИЯ ГРУППЫ РИСКА : Группа риска 2 Сноска 28 .

        ТРЕБОВАНИЯ К СОДЕРЖАНИЮ : Помещения, оборудование и методы работы Уровня сдерживания 2 для работы с инфекционными или потенциально инфекционными материалами, животными или культурами.

        ЗАЩИТНАЯ ОДЕЖДА : Лабораторный халат. Перчатки, когда прямой контакт кожи с зараженными материалами или животными неизбежен.Защита глаз должна использоваться там, где существует известный или потенциальный риск воздействия брызг Сноска 29 .

        ДРУГИЕ МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ : Все процедуры, при которых могут образовываться аэрозоли или вовлекать высокие концентрации или большие объемы, должны проводиться в боксе биологической безопасности (БББ). Использование игл, шприцев и других острых предметов должно быть строго ограничено Сноска 29 . Дополнительные меры предосторожности следует учитывать при работе с животными или крупномасштабных мероприятиях.

        РАЗДЕЛ VIII – ОБРАЩЕНИЕ И ХРАНЕНИЕ

        РАЗЛИВЫ: ​​ Дайте аэрозолям осесть и, надев защитную одежду, осторожно прикройте разлив бумажными полотенцами и нанесите подходящее дезинфицирующее средство, начиная с периметра и двигаясь к центру. Выждите достаточное время контакта перед очисткой Сноска 29 .

        УТИЛИЗАЦИЯ : Обеззараживать все отходы перед утилизацией; паровая стерилизация, химическая дезинфекция и/или сжигание Сноска 29 .

        ХРАНЕНИЕ : В герметичных контейнерах с соответствующей маркировкой Сноска 29 .

        РАЗДЕЛ IX – НОРМАТИВНАЯ И ДРУГАЯ ИНФОРМАЦИЯ

        НОРМАТИВНАЯ ИНФОРМАЦИЯ: Импорт, транспортировка и использование патогенов в Канаде регулируется многими регулирующими органами, в том числе Агентством общественного здравоохранения Канады, Министерством здравоохранения Канады, Канадским агентством по надзору за продуктами питания, Министерством окружающей среды Канады и Министерством транспорта Канады. Пользователи несут ответственность за соблюдение ими всех соответствующих актов, правил, руководств и стандартов.

        ОБНОВЛЕНО : ноябрь 2010 г.

        ПОДГОТОВЛЕН : Управление по регулированию патогенов, Агентство общественного здравоохранения Канады.

        Хотя информация, мнения и рекомендации, содержащиеся в данном Паспорте безопасности патогенов, получены из источников, считающихся надежными, мы не несем ответственности за точность, достаточность или надежность, а также за любые потери или травмы, возникшие в результате использования информации. . Часто обнаруживаются недавно обнаруженные опасности, и эта информация может быть не совсем актуальной.

        Авторские права ©

        Агентство общественного здравоохранения Канады, 2010 г.

        Канада

        РЕФЕРЕНЦИИ:

        Сноска 1

        Веласкес М. и Фейртаг Дж. М. (1999). Helicobacter pylori: характеристика, патогенность, методы обнаружения и пути передачи через пищу и воду. Международный журнал пищевой микробиологии, 53 (2-3), 95-104.

        Вернуться к сноске 1 реферер

        Сноска 2

        Мюррей, П.Р., Барон, Э.Дж., Йоргенсен, Дж.Х., Ландри, М.Л., Пфаллер, М.А., и Йолкен, Р.Х. (ред.). (2003). Клиническая микробиология (8-е изд. ). Хердон, Вирджиния, Соединенные Штаты Америки: Американское общество микробиологии.

        Вернуться к рефереру сноски 2

        Сноска 3

        , LM (2000). Helicobacter pylori: эпидемиология и пути передачи. Epidemiologic Reviews, 22 (2), 283-297.

        Вернуться к рефереру сноски 3

        Сноска 4

        Брок, Т.Д., Мэдиган, М.Т., Мартинко, Дж.М., и Паркер, Дж. (2000). Биология микроорганизмов (9-е изд.). Нью-Джерси, США: Prentice-Hall, Inc.

        .

        Вернуться к рефереру сноски 4

        Сноска 5

        Хардин, Ф.Дж., и Райт, Р.А. (2002). Helicobacter pylori : Обзор и обновление., 23-31.

        Вернуться к рефереру сноски 5

        Сноска 6

        Лапорт, Р., Перн, П., Пронье, П., Готтран, Ф.и Винсент, П. (2004). Приобретение инфекции Helicobacter pylori после вспышек гастроэнтерита: проспективное когортное исследование среди молодых людей, находящихся в учреждениях. BMJ (Clinical Research Ed. ), 329 (7459), 204-205. дои: 10.1136/bmj.329.7459.204

        Вернуться к рефереру сноски 6

        Сноска 7

        Bardhan, P.K. (1997). Эпидемиологические особенности инфекции Helicobacter pylori в развивающихся странах. Клинические инфекционные заболевания: официальная публикация Американского общества инфекционистов, 25 (5), 973-978.

        Вернуться к рефереру сноски 7

        Сноска 8

        Менг, Дж., и Дойл, член парламента (1997). Актуальные проблемы микробиологической безопасности пищевых продуктов. Annual Review of Nutrition, 17 , 255-275. doi:10.1146/annurev.nutr.17.1.255

        Вернуться к рефереру сноски 8

        Сноска 9

        де Бур, В. А., и Титгат, Г. Н. Дж. (2000). Лечение инфекции Helicobacter pylori . 230 , 31-34.

        Вернуться к сноске 9 реферера

        Сноска 10

        Торрес, Дж., Лопес Л., Ласкано Э., Каморлинга М., Флорес Л. и Муньос О. (2005). Тенденции инфекции Helicobacter pylori и рака желудка в Мексике. Эпидемиология рака, биомаркеры и профилактика: публикация Американской ассоциации исследований рака, спонсируемая Американским обществом профилактической онкологии, 14 (8), 1874-1877. дои: 10.1158/1055-9965.EPI-05-0113

        Вернуться к сноске 10 реферер

        Сноска 11

        Krauss, H., Weber, A., Аппель М., Эндерс Б., Изенберг Х.Д., Шифер Х.Г., Сленчка В., фон Гравениц А. и Захнер Х. (2003). Зооноз – инфекционные заболевания, передающиеся от животных человеку (3-е изд.) Американское общество микробиологии.

        Вернуться к сноске 11 реферер

        Сноска 12

        Солник, Дж. В., Хансен, Л. М., Кэнфилд, Д. Р., и Парсоннет, Дж. (2001). Определение инфекционной дозы Helicobacter pylori при первичной и вторичной инфекции у макак-резусов (Macaca mulatta). Infection and Immunity, 69 (11), 6887-6892. doi:10.1128/IAI.69.11.6887-6892.2001

        Вернуться к сноске 12 реферер

        Сноска 13

        Джонсон, Ч. Х., Райс, Э. У., и Ризонер, Д. Дж. (1997). Инактивация Helicobacter pylori хлорированием. Прикладная и экологическая микробиология, 63 (12), 4969-4970.

        Вернуться к сноске 13 реферера

        Сноска 14

        Rabeneck, L., & Graham, D.Ю. (1997). Helicobacter pylori: когда тестировать, когда лечить. (126), 315-316.

        Вернуться к сноске 14 реферера

        Сноска 15

        Матысяк-Будник Т., Бриет Ф., Хейман М. и Мегро Ф. (1995). Лабораторно-приобретенная инфекция Helicobacter pylori. Ланцет, 346 (8988), 1489-1490.

        Вернуться к сноске 15 реферер

        Сноска 16

        Грубель П., Хоффман Дж. С., Чонг Ф. К., Бурштейн Н. А., Мепани К.и Кейв, Д. Р. (1997). Векторный потенциал комнатных мух (Musca domestica) для Helicobacter pylori. Journal of Clinical Microbiology, 35 (6), 1300-1303.

        Вернуться к сноске 16 реферера

        Сноска 17

        Фокс, Дж. Г. (1995). Нечеловеческие резервуары Helicobacter pylori. Пищевая фармакология и терапия, 9 Suppl 2 , 93-103.

        Вернуться к сноске 17 реферер

        Сноска 18

        Lwai-Lume, L., Огуту, Э.О., Амайо, Э.О., и Кариуки, С. (2005). Характер лекарственной чувствительности Helicobacter pylori у пациентов с диспепсией в Национальной больнице Кениата, Найроби. Восточноафриканский медицинский журнал, 82 (12), 603-608.

        Вернуться к сноске 18 реферер

        Сноска 19

        Накаэ М., Сугахара Ю., Сасаки Х., Ясуи Х., Имаи К., Хасегава Ю., Осака К. и Шибасаки К. (1998) . Лекарственная чувствительность клинически изолированной Helicobacter pylori. Японский журнал антибиотиков, 51 (4), 281-285.

        Вернуться к сноске 19 реферер

        Сноска 20

        Ансорг, Р., фон Реклингхаузен, Г., и Хайнтшель фон Хайнегг, Э. (1996). Чувствительность Helicobacter pylori к симетикону и другим неантибиотическим препаратам. Журнал антимикробной химиотерапии, 37 (1), 45-52.

        Вернуться к сноске 20 реферер

        Сноска 21

        Мегро, Ф.(2004). Устойчивость H. pylori к антибиотикам: распространенность, важность и достижения в тестировании. Гут, 53 (9), 1374-1384. дои: 10.1136/кишка.2003.022111

        Вернуться к сноске 21 реферер

        Сноска 22

        Ма, Ф., Чжао, В., Кудо, М., Аоки, К., и Мисуми, Дж. (2002). Ингибирование активности вакуоляционного токсина Helicobacter pylori йодом, нитритом и потенцирование хлоридом натрия, стеригматоцистином и фторидом. Toxicology in Vitro: международный журнал, издаваемый совместно с BIBRA, 16 (5), 531-537.

        Вернуться к сноске 22 реферера

        Сноска 23

        Хейс С.Л., Уайт К.М. и Роджерс М.Р. (2006). Оценка эффективности УФ-излучения низкого давления для инактивации Helicobacter pylori. Прикладная и экологическая микробиология, 72 (5), 3763-3765. doi: 10.1128/AEM.72.5.3763-3765.2006

        Вернуться к сноске 23 реферера

        Сноска 24

        Гнад Т., Феоктистова М., Леверкус М., Лендекель, У., и Науманн, М. (2010). Активация бета-катенина, индуцированная Helicobacter pylori, включает белок 6, родственный рецептору липопротеинов низкой плотности, и белок Dishavelled. Молекулярный рак, 9 , 31. doi:10.1186/1476-4598-9-31

        Вернуться к сноске 24 реферера

        Сноска 25

        Гудман, К. Дж., и Корреа, П. (1995). Передача Helicobacter pylori. Критический обзор доказательств. Международный журнал эпидемиологии, 24 (5), 875-887.

        Вернуться к сноске 25 реферер

        Сноска 26

        Мегро, Ф., и Леурс, П. (2007). Выявление Helicobacter pylori и определение чувствительности к противомикробным препаратам. Clinical Microbiology Reviews, 20 (2), 280-322. doi:10.1128/CMR.00033-06

        Вернуться к сноске 26 реферер

        Сноска 27

        Кабир, С. (2007). Текущее состояние вакцин Helicobacter pylori: обзор. Helicobacter, 12 (2), 89-102.doi:10.1111/j.1523-5378.2007.00478.x

        Вернуться к сноске 27 реферер

        Сноска 28

        Действуют патогены и токсины человека. SC 2009, c. 24, Вторая сессия, Сороковой парламент, 57–58 Елизавета II, 2009 г. (2009 г.).

        Вернуться к сноске 28 реферер

        Сноска 29

        Агентство общественного здравоохранения Канады. (2004). In Best M., Graham M.L., Leitner R., Ouellette M. и Ugwu K. (Eds.), Руководство по лабораторной биобезопасности (3-е изд.). Канада: Агентство общественного здравоохранения Канады.

        Вернуться к сноске 29 реферер

        Микробиология и характеристика H. pylori

        от: Helicobacter pylori (Под редакцией: Людмилы Бояновой). Caister Academic Press, UK (2011)

        H. pylori представляют собой грамотрицательные спиральные и микроаэрофильные бактерии, которые подвергаются коккоидной трансформации в неблагоприятных условиях. Коккоиды и бактериальные биопленки могут участвовать в передаче инфекции.Специфические характеристики H. pylori , такие как огромное геномное разнообразие, спиралевидная морфология, кислотная акклиматизация, цикл Кребса и липополисахарид, указывают на чрезвычайную адаптацию бактерий к слизистой оболочке желудка. Современные методы, такие как сравнительная геномика, транскриптомика и протеомика, обеспечивают глубокое понимание геномного разнообразия H. pylori и его экспрессии в зависимости от тяжести заболевания. Методы диагностики инфекции являются инвазивными, например, быстрый уреазный тест (RUT), гистология, посев и молекулярные методы, или менее инвазивными, такими как нитевой тест, или неинвазивными, такими как серология, уреазный дыхательный тест (UBT), тест на антигены в кале (SAT). ) и некоторые молекулярные методы.Выбор теста зависит от характеристик теста, например типа, подготовки, точности, протокола, порогового значения, доступности и цены, а также от многих характеристик пациента, которые указывают на вероятность инфекции. В последнее время сообщалось о неинвазивных методах, таких как иммунопротеомика, новые SAT и улучшенные протоколы UBT и SAT. Было подчеркнуто значение анти-CagA-антител для риска тяжелых заболеваний. С той же целью был разработан новый тест на сывороточные пепсиногены и анти- H.pylori были введены антитела. Недавно были внедрены молекулярные методы для обнаружения H. pylori и их устойчивости как к макролидам, так и к хинолонам, или для выявления неинвазивной устойчивости к кларитромицину. Были достигнуты успехи и в инвазивных методах. Была предложена гистология in vivo , и, что важно, была опубликована рабочая ссылка для гистологической оценки риска рака желудка (стадия OLGA). Тем не менее, необходимы дальнейшие исследования по важным вопросам, среди которых применение существующих или разработка новых неинвазивных тестов для обнаружения H.pylori к антибиотикам, повышение точности тестов в конкретных группах пациентов, использование наиболее надежных биомаркеров для тяжелых заболеваний и стратегии скрининга и эрадикации H.
        Микробиология хеликобактерии: Электронный архив УГМУ: Invalid Identifier

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.