Содержание

Главные враги щитовидной железы: стресс, курение и позднее обращение к врачу | События | ЗДОРОВЬЕ

Эти симптомы мучают почти всех городских жителей (особенно живущих далеко от экватора). Если ваша щитовидка уже испещрена узлами и кистами, вы обязаны лечить ее с помощью врача. А с помощью нашего журнала можно разобраться в причине возникновения этих узлов и кист, этапах их развития и освоить навыки гармоничного обращения со своим телом, за что именно щитовидка в первую очередь скажет вам спасибо.

Что делает в нашем теле щитовидная железа? Кроме того, что она занимает пространство на передней поверхности шеи, она вырабатывает гормоны – так называемые Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин). Эти гормоны контролируют основной обмен веществ в нашем теле. То есть от работы щитовидки зависит «энергоснабжение» нашего тела. А это не просто важно – это ужасно важно! Ведь даже если мы проводим жизнь на диване, не просим у тела энергии для бега и прыжков с шестом, всего лишь для поддержания нормальной температуры – «обогрева» тела – нужна масса энергии.

А еще для работы сердца, нервной системы, пищеварения и всех-всех-всех остальных органов.

Связь простая: нет гормонов – нет энергии. Слишком много гормонов – все органы и системы «шкалит», происходит интоксикация, то есть отравление организма. Почему любое отклонение в работе щитовидной железы может вести минимум к снижению качества жизни, максимум – к серьезным отклонениям в работе всего тела?

Узел и киста

                                                               
Интересно!
Статистика неумолима: практически у каждого человека есть узелки в щитовидке. К счастью, у большинства людей они маленькие, аккуратные и жить не мешают. Но наблюдать их с помощью врача все же необходимо.

Самые распространенные неприятности, связанные со щитовидкой, кроются в двух словах: узел и киста. Что это такое? Представим себе этакого странного человека, который в мороз ходит по улице в тонкой курточке и без шапки, решает за день 500 проблем, в перерывах тягает штангу, очень много нервничает, еще, скажем, курит и живет не у моря.

Щитовидка этого человека пребывает в ужасе: ей надо выработать очень много гормонов, чтобы обеспечить клетки этого человека энергией.

Мозг посылает в щитовидку сигнал: не лениться, работать лучше! Изможденные клетки щитовидки, продуцирующие гормоны, начинают разрастаться, чтобы работать все лучше и лучше. Эти разрастания и называют узлом. Он уплотнен, в нем кипит работа, и клеткам в нем жить трудно.

Постепенно клетки в нем гибнут от изнеможения. И, пройдя несколько стадий развития, узел имеет все шансы превратиться в кисту. Грубо говоря, это «дыра» в щитовидке, она заполнена жидкостью и мертвыми клетками. В идеале киста со временем рубцуется.

Почему так трудно жить?

Фото: Shutterstock.com

Врачи зачастую сталкиваются с необъяснимыми явлениями в щитовидке: киста была – и внезапно исчезла, или неимоверно разрослась, или узел вдруг стал набирать объем и вес… Никаких строгих закономерностей, все, казалось бы, хаотично.

Надо знать, что щитовидка – орган нежный, и она чутко реагирует на поведение хозяина. Даже такое, казалось бы, небольшое изменение в режиме, как дополнительный час сна, может помочь щитовидке работать. Регулярный отдых, отсутствие стрессов, теплая одежда – все это факторы, которые снижают нагрузку на щитовидку и помогают избавиться от узлов и кист (в разумных, конечно, пределах – масштабные узлы отдыхом не вылечишь). Одна из лучших процедур, помогающих в восстановлении щитовидки, – это горячая ванночка для ног, теплый чай перед сном, умеренные, не подрывающие здоровье физические нагрузки.

Возможные опасности

Главная беда эндокринолога заключается в том, что пациенты начинают интересоваться своей щитовидкой только после того, как та стала мешать жить. Если орган увеличился в объеме, узлы стали прощупываться, появилась осиплость голоса, проблемы с глотанием, дискомфорт и боли (ведь увеличенная щитовидка давит на органы вокруг себя), значит, ситуация сложная и пациенту необходимо продолжительное консервативное лечение, в результате которого будут выравниваться гормональные показатели, или даже хирургическое вмешательство.

Основная опасность больших кист заключается в том, что они могут воспаляться и нагнаиваться. В таком случае у человека повышается температура, возникают боли, увеличиваются лимфатические узлы.

С узлами в щитовидке неприятность заключается в том, что разрастаться они, к сожалению, могут практически до бесконечности. Кроме того, что в результате образования узлов изменяется гормональный фон, особую опасность несут в себе одиночные (так называемые «солитарные узлы»), которые могут перерождаться в злокачественные. Такие образования требуют более внимательного наблюдения.

Главные враги щитовидки

Фото: Shutterstock.com

Недостаток йода. В районах, где люди могут получать йод из пищи (из морепродуктов, водорослей и др.) или из богатого йодом морского воздуха, зарегистрировано на 60% меньше обращений к врачам с проблемами щитовидки. По поводу того, насколько наш организм способен усваивать йод из йодированной соли, из пищевых добавок или препаратов, сейчас ходит много споров. Но нам, пользователям щитовидки, ясно одно: нам нужны натуральные продукты с содержанием йода. А так как свежие морепродукты – экзотика на нашем северном столе, не упускайте возможности наесться полезных морских гадов и водорослей на отдыхе (ну и надышаться полезным морским воздухом заодно).

Радиация. В результате взрыва в Чернобыле радиоактивное облако, состоящее в основном из йода-131, прошло над территориями юга России, Украиной и Белоруссией. Жители этих земель испытывали недостаток йода, и их щитовидные железы стали интенсивно впитывать радиоактивный йод. Так стало известно, что щитовидка умеет забирать йод из атмосферы и что радиация для нее губительна. Позже в тех районах был всплеск раковых заболеваний и лидировал рак щитовидки.

Курение. Табак в прямом смысле слова отравляет щитовидку. Сигаретный дым содержит вещества тиоцианаты (или роданиды), которые блокируют ее нормальную функцию. Некоторые исследования утверждают, что дым уничтожает определенный вид клеток щитовидной железы. Особенно непримиримо врачи относятся к курению во время лечения, так как табак снижает эффективность лекарств, необходимых, чтобы привести щитовидку в чувства.

Лекарства. Почему люди, следящие за здоровьем, опасаются гормональных препаратов? Потому что они могут негативно повлиять на состояние щитовидной железы. Особенно часто обвиняют в неприятностях со щитовидкой эстрогены и глюкокортикоиды.

Стресс, переутомление. Отсутствие отдыха, взвинченное состояние и постоянное напряжение по поводу и без повода заставляют щитовидку работать на износ. Поэтому, если вы нашли отличного врача-эндокринолога, продуктивно лечите щитовидку нужными препаратами, но при этом продолжаете психовать и бегать по 10 км (чтобы попа не наросла), вряд ли вам такое лечение поможет.

Идеальный анализ на гормоны

Фото: Shutterstock.com

Если щитовидная железа излишне старается и вырабатывает слишком много гормонов, обмен веществ ускоряется, и появляется опасность этими самыми гормонами в прямом смысле слова организм отравить.

Если щитовидка «халтурит» и гормонов мало, то обмен веществ замедляется, энергии не хватает, и на эмоциональном уровне это состояние выглядит как «пойду прилягу и тихонько умру в уголочке». Конечно, от нехватки гормонов никто не погибает, но и жизнью это с полной ответственностью не назовешь. Сколько же в норме должно быть разнообразных гормонов в крови?

ТТГ – тиреотропный гормон – 0,4–4,0 мкМЕ/мл.

Т3 свободный – трийодтиронин свободный – 2,6–5,7 пмоль/л.

Т4 свободный – тироксин свободный – 9,0–22,0 пмоль/л.

Если ваши показатели соответствуют, радуйтесь! Все отлично! Если хотя бы один выходит из нормы, это повод для дальнейшего обследования и, возможно, лечения.

Смотрите также:

Курение и здоровая щитовидная железа

Все прекрасно знают, что курящий человек отравляет свой организм. У курильщика от воздействия сигаретного дыма страдают все органы, без исключения. Курение и щитовидная железа (здоровая) – понятия в принципе не совместимые, ведь основная масса вредных веществ, которые содержатся в сигаретном дыму оседает именно в области щитовидной железы.

Сущность проблемы

Щитовидка – это железа, которая синтезирует гормоны, необходимые для контроля обменных процессов в организме. Они оказывают влияние на следующие процессы:

  • энергетические;
  • окислительные;
  • выведение жидкости и избытка калия;
  • функциональность половых органов;
  • развитие человека, как физическое, так и умственное;
  • функциональность нервной системы.

В настоящее время экологическая обстановка во многих регионах нашей планеты далека от идеала, кроме того, современный человек живет в состоянии постоянных стрессов, хронической усталости, на организм оказывает воздействие радиация, прием различных лекарственных препаратов и прочее. Если к этому всему добавить еще и курение, то получится, что щитовидная железа находится в постоянной бомбардировке неблагоприятными факторами и отравляющими веществами.

На вопрос влияет ли курение на щитовидную железу, ответ может быть однозначным – да, влияет – очень сильно и очень отрицательно. Влияние курения у женщин на щитовидную железу еще более отрицательное, ведь женский организм гораздо слабее мужского, и ему крайне тяжело бороться с огромным количеством неблагоприятный факторов, которые на него ежедневно обрушиваются.

Какое влияние оказывает дым на железу

Защитные механизмы у курильщика очень сильно угнетаются, а значит происходит сбой в функционировании многих органов и систем. Страдают и органы, расположенные в непосредственной близости от щитовидки. Ослабленные органы инфекция поражает в разы быстрее, а значит патологические инфекционные процессы могут оказывать пагубное влияние и на щитовидку.

Дым курительного табака обеспечивает излишний приток крови, что приводит к сбою в биохимических реакциях. В результате у человека развиваются такие недуги как гипертиреоз, узловой или диффузный зоб.

Сигаретный дым содержит большое количество вредных веществ, в том числе и тиоцианат, который препятствует поступлению в организм йода, и блокирует функциональность железы в целом. Кроме того, сигаретный дым имеет в своем составе вещества, которые приводят к гибели клеток щитовидки, что естественно крайне негативно влияет на ее функциональность.

Очень опасен сигаретный дым для детей, ведь, если их родители курят, они становятся пассивными курильщиками. На неокрепшую щитовидную железу ребенка сигаретный дым влияет очень сильно, вызывая ее различные недуги:

  • умственную отсталость;
  • физические патологии;
  • недуги зрения и слуха;
  • нарушения мозговой деятельности;
  • нехватку кальция.

У детей постарше (подростков), которые курят или являются пассивными курильщиками, в результате некорректной работы щитовидной железы могут возникнуть следующие проблемы:

  • заболевания сердца и сосудов;
  • отставания в росте;
  • психические проблемы;
  • хрупкость костей.

Курение на щитовидную железу влияет еще и следующим образом. Если патология щитовидки уже имеется, и человек должен принимать медикаментозные средства для поддержания ее работы на должном уровне, но при этом курит, он должен понимать, что сигаретный дым понижает действие лекарств. Следовательно, он не получает лечение в должной степени.

Можно ли курить, если щитовидка здорова? Конечно нет – курение будет провоцировать недуги щитовидной железы. Курить при наличии заболеваний ЩЗ, еще более опасно, так как сигаретный дым будет усугублять уже имеющийся недуг и приведет к различного рода осложнениям.

Проявления тиреотоксикоза

Курение может спровоцировать недуг, который называется тиреотоксикоз, у него есть и другое название – гипертиреоз. Суть этого заболевания в избыточном синтезе гормонов, которые производит щитовидка. Вызывает гипертиреоз много негативных факторов, в число которых входит и сигаретный дым. Когда в организме имеется избыток гормонов, начинаются физические и психологические нарушения. Самым первым и ярким симптомом является эмоциональная нестабильность и перемены настроения, затем может появиться жар, сильная потливость, резкий сброс веса, учащенный пульс. Половое влечение при этом заболевании снижается, ломаются ногти и впадают волосы, у женщин сбивается менструальный цикл.

При гипертиреозе часто развивается остеопороз – хрупкость костей может появиться даже на начальных стадиях недуга. Для женщин гипертиреоз – это отсутствие беременности, осложнения в процесс вынашивания малыша и возможные отклонения во внутриутробном развитии ребенка.

Желудочно-кишечный тракт тоже страдает – недуг проявляется постоянной сменой поносов и запоров. Как уже было сказано, курение при лечении гипотиреоза (как и других заболеваний) сильно снижает терапевтический эффект препаратов, поэтому, курильщики не имеют шансов добиться стойкой ремиссии заболевания. А ведь тиреотоксикоз может привести к смерти, если разовьется тиреотоксический криз.

Опасность йододефицита

Чтобы щитовидная железа работала нормально, ей необходим йод. Сигаретный дым препятствует нормальному усвоению йода, а значит йода железе будет постоянно не хватать. Тогда начинаются проблемы с памятью, появляются нервозность, головные боли, хроническая усталость, рассеянность. Кроме того, дефицит йода приводит к тому, что происходит сбой в работе сердца и сосудов. Пытаясь получить больше йода, железа начинает разрастаться, в итоге может развиться эндемический зоб. У детей дефицит йода провоцирует кретинизм.

Эндемический зоб

Это заболевание изменяет форму шеи, что приводит не только к тому, что шея перестает быть эстетичной, но и к пережиманию и сдавливанию некоторых тканей, которые окружают щитовидку.

Кроме того, сдавливается пищевод, а если щитовидка расположена ниже обычного, то и бронхи. Больной быстро набирает вес, у него появляются отеки, кожные покровы пересыхают, а у женщин нарушается менструальный цикл. Конечно же возникают проблемы с деторождением, а самым опасным осложнением является дисфагия и нарушение дыхания, вплоть до удушья со смертельным исходом.

Конечно, курение – это не основной фактор развития проблем с щитовидной железой, но взаимосвязь этой пагубной привычки и болезней ЩЗ очевидны. Курить или не курить – каждый решает сам, важно оградить детей от табачного дыма, поскольку для них пассивное курение – это верный путь к различным заболеваниям, в том числе и к недугам щитовидной железы.

ВРЕДЕН ЛИ ВЕЙП БЕЗ НИКОТИНА?

Можно ли резко бросать курить

О самом главном: Вертебро-базилярная недостаточность, чесотка, курение после инфаркта

Как лечить щитовидную железу

О самом главном: Рак щитовидной железы, постоянный зуд, грибы

Почему мы набираем вес после того, как бросаем курить?

Курение и щитовидная железа

Бросил курить щитовидка

Щитовидная железа и ее роль в организме человека Ч. 2 Консультация эндокринолога в Днепропетровске

ЩИТОВИДКА ПРИ ДИАБЕТЕ !! ВОТ ЧТО НА ОБЕД 15.09.2017

Что же влияет на работу щитовидной железы?

Сдать анализ на гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа является важным регулятором обменных процессов в человеческом организме. Гормональный сбой ведет к цепочке нарушений, затрагивающей многие органы и их системы. Анализы на гормоны являются неотъемлемой и самой информативной частью диагностики состояния железы.

Показаниями к исследованию являются:

  • подозрение на нарушение функции железы (гипертиреоз или гипотиреоз), диффузный токсический зоб;
  • регулярный контроль уровня гормонов при выявленных патологиях;
  • сердечная аритмия;
  • задержка полового и умственного развития в детском возрасте;
  • аменорея;
  • бесплодие;
  • импотенция.

Исследование функции щитовидной железы необходимо при планировании беременности, так как уровень гормонов влияет на зачатие и вынашивание плода.

Исследуемые показатели

Сдать анализы на гормоны щитовидной железы можно в клинике «Она». Для оценки работы железы оцениваются следующие показатели:

  • Т4 (тироксин) — гормон щитовидной железы, регулирующий энергетический обмен и обмен веществ. Снижение уровня общего тироксина наблюдается при гипотиреозе, повышение — при тиреотоксикозе, токсическом зобе, гипертиреозе. Свободный тироксин отклоняется от нормы вследствие повышенного или пониженного обмена веществ.
  • Т3 (трийодинтиронин) — гормон щитовидной железы, образующийся из Т4. Исследование проводится для выявления гипертиреоза, для контроля лечения зоба и заместительной терапии L-тироксином.
  • ТТГ (тиреотропный гормон гипофиза) — стимулирует выработку гормонов Т3 и Т4 щитовидной железой. Концентрация гормона тем выше, чем более снижена функция щитовидной железы, и наоборот.
  • Антитела к ТПО (тиреоидной пероксидазе) — аутоантитела к ферменту, выполняющему роль катализатора в синтезе гормонов Т3 и Т4. Повышенный показатель характерен для аутоиммунных процессов в щитовидной железе. К ним относятся аутоиммунный тиреоидит и диффузный токсический зоб.
  • Антитела к ТГ (тиреоглобулину) — антитела к белку, синтезируемому щитовидной железой и находящемуся в ее фолликулах. Повышенный уровень антител характерен для состояния аутоиммунного дефицита, диффузного токсического зоба, опухолях щитовидной железы, различных аутоиммунных болезней и хромосомных нарушений.
  • Антитела к рецепторам ТТГ — вырабатываются против рецепторов к тиреотропному гормону, находящихся на поверхности клеток щитовидной железы. Эти антитела усиливают синтез тиреоидных гормонов щитовидной железой. Повышенный показатель характерен для диффузного токсического зоба.

Подготовка к сдаче анализов

Кровь на анализ берется из вены, как правило, с 8 до 10 часов утра, натощак. В течение 30 минут до забора крови пациент должен находиться в состоянии покоя. Накануне рекомендуется исключить повышенные физические нагрузки, воздержаться от приема алкоголя и курения. За 2-4 недели до первичной проверки уровня тиреоидных гормонов необходимо отменить прием препаратов, влияющих на функцию щитовидной железы. При контроле лечения исключают их прием в день исследования перед забором крови. За 3 дня до анализа прекращают прием йодосодержащих препаратов.

Значения концентрации гормонов могут варьироваться в зависимости от лабораторного метода, возраста и пола пациента, поэтому специалист ориентируется на референсные значения, указываемые на бланке лаборатории. Результаты анализов являются объективными данными, которыми руководствуется врач эндокринолог при оценке состояния и функции щитовидной железы. Постановка диагноза и назначение лечения осуществляются только в результате комплексного обследования пациента.

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) / КонсультантПлюс

1. 2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Этиология ИЛФ неизвестна, однако определены некоторые факторы риска, связанные с ИЛФ [4, 5]:

— курение. Это один из наиболее частых факторов риска, для которых доказана достоверная связь с ИЛФ. Значимость данного фактора риска возрастает у пациентов с анамнезом курения более 20 пачек-лет [6];

— внешнесредовые ингаляционные воздействия, не связанные с курением. Повышенный риск развития ИЛФ ассоциируется с широким спектром неорганических и органических пылей, в частности, с металлической (ОШ 2,44; 95% ДИ 1,74 — 3,40), древесной (ОШ 1,94; 95% ДИ 1,34 — 2,81) и каменной пылью (ОШ 1,97; 95% ДИ 1,09 — 3,55). В качестве потенциального фактора риска рассматривается ингаляционное воздействие органической пыли (растительная или животная) в сельском хозяйстве или в быту (ОШ 1,65; 95% ДИ 1,20 — 2,26) [7];

— гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР). Взаимосвязь между ГЭР и ИЛФ окончательно не доказана [8];

— метаболические (эндокринные) расстройства. Метаболические (эндокринные) расстройства (сахарный диабет, гипотиреоз) встречаются значительно чаще среди больных ИЛФ и рассматриваются как независимый фактор риска для этого заболевания [9, 10];

— генетические факторы. Около 5% всей популяции больных ИЛФ имеют семейный легочный фиброз (среди кровных родственников). Наиболее часто (у 34% больных с семейным легочным фиброзом и у 38% пациентов с ИЛФ) встречается мутация MUC5B [11]; реже (в 25% случаев ИЛФ и в 15% случаев семейного легочного фиброза) мутации генов, связанных с теломеразой (TERT, TERC, DKC1, TINF2, RTEL1, PARN) и вызывающие укорочение теломерных участков; в 3%, в основном при семейном легочном фиброзе, — мутации в генах сурфактантных протеинов C (SP-C) и A2 (SP-A2) [12 — 16].

В основе патогенеза ИЛФ лежат повторные микроповреждения альвеолярного эпителия с нарушением механизмов его регенерации. Это приводит к патологической реэпителизации, пролиферации фибробластов и синтезу избыточного количества экстрацеллюлярного матрикса. В результате нормальная легочная паренхима постепенно замещается фиброзной тканью [6].

Открыть полный текст документа

Можно ли мне еще курить?: что делать, чем лечить

Курить или не курить – личное дело каждого. 

Всем известно, что курить вредно, что курение может вызвать множество заболеваний, в том числе – смертельно опасных. Однако  огромное количество людей продолжают курить и не собираются бросать. Уговоры окружающих и советы врачей, социальная антитабачная реклама не производят должного эффекта. Так как же решить —  можно ли продолжать курение или уже нет?  Есть ли объективные критерии, не зависимые от мнения врача и окружающих людей?   

Мы предлагаем пройти простой тест на компьютере – исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Сразу надо сказать, что это абсолютно узаконенное мировым и Российским медицинским сообществом исследование. Человек определенным образом дышит в трубочку, а компьютер обсчитывает 32 параметра функции вашей дыхательной системы.  

Если основные параметры в норме, то вам теоретически ещё можно продолжать курить. Об этом вам честно скажет доктор, оценивающий вашу ФВД. Если вдруг обнаружатся выраженные изменения, особенно обструктивного характера (указывающие на бронхоспазм в бронхах различного диаметра), то доктор настоятельно попросит вас прекратить курение. 

Уверенность, появляющаяся у врача после оценки ФВД в том,  что при подобных изменениях пациент должен перестать курить, основана на длительных наблюдениях сотен тысяч больных по всему миру. Если пациент не перестает курить, у него начинает развиваться сначала одышка, затем – приступы удушья, которые становятся всё страшнее и продолжительнее. 

Человек превращается в «синего пыхтельщика» — инвалида, не способного не только работать, но и обслуживать себя. Не все курильщики доживают до рака легких или рака желудка или пищевода. Однако все рано или поздно получают хроническую обструктивную болезнь легких.  

Таким образом, мы отделяем субъективное мнение врача от объективных показателей прибора, а принятие решения оставляем за пациентом.  

Если пациент настроен на более глубокое обследование легочной и сердечно-сосудистой системы, то для исключения отрицательного воздействия курения разработаны соответствующие обследования. Получить ответы на возникшие вопросы или записаться на прием вы сможете по многоканальному телефону: (495) 956-91-03

Преимущества услуги

Удобный график работы

Работаем до позднего вечера, чтобы вам было удобно заняться своим здоровьем после работы

Отсутствие очередей

Система записи пациентов отлажена за много лет работы и действует так, что вас примут точно в выбранное время

Уютный интерьер

Нам важно, чтобы пациенты чувствовали себя комфортно в стенах клиники, и мы сделали все, чтобы окружить вас уютом

Внимание к пациенту

К вашим услугам – внимательный персонал, который ответит на любой вопрос и поможет сориентироваться

Анализ на антитела к тиреопероксидазе (антиТПО) в Ростове-на-Дону

Антитела к тиреопероксидазе – специфические иммуноглобулины, направленные против фермента, содержащегося в клетках щитовидной железы и отвечающего за образование активной формы йода для синтеза тиреоидных гормонов. Они являются специфичным маркером аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Данный анализ предназначен для определения специфических антител к тканям щитовидной железы в сыворотке крови – антиТПО. Они образуются, когда иммунная система человека ошибочно распознает ткани щитовидной железы как чужеродную биологическую субстанцию, что может приводить к тиреоидиту, повреждению тканей железы и различным нарушениям ее функции.

Фермент щитовидной железы тиреопероксидаза играет ключевую роль в образовании гормонов щитовидной железы. Тиреопероксидаза участвует в образовании активной формы йода, без которой невозможен биохимический синтез гормонов щитовидной железы T4 и T3. Появление в крови антител к данному ферменту нарушает его нормальную функцию, вследствие чего снижается производство соответствующих гормонов

Количественный анализ сыворотки крови на антитела к тиреопероксидазе – наиболее чувствительный метод диагностики аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Отклонение от нормы его результатов – ранний признак тиреоидита Хашимото и диффузного токсического зоба (базедовой болезни).

Во время беременности антиТПО могут существенно повлиять на развитие щитовидной железы и здоровье будущего ребенка, так как они способны проникать через плацентарный барьер из крови матери в организм плода.

Уровень антиТПО часто повышается и при других заболеваниях щитовидной железы, например при идиопатическом гипотиреозе, аденоме и раке, кроме того, при всех видах аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит, системную красную волчанку, инсулинзависимый сахарный диабет, аутоиммунную недостаточность надпочечников и пернициозную анемию, что в ряде случаев свидетельствует о вовлечении щитовидной железы в этот патологический процесс. Терапия некоторыми лекарственными препаратами (амиодароном, препаратами лития, интерфероном) также может вызывать появление антител к тиреопероксидазе и, как следствие, гипотиреоз.

Для получения точных данных при исследовании рекомендуется отказаться от курения за полчаса до его проведения.

Где можно сделать анализ на антитела к тиреопероксидазе (анти ТПО) в Ростове-на-Дону?

Анализ на антитела к тиреопероксидазе (анти ТПО)  в Ростове можно провести в медицинском центре Да Винчи. Современное оборудование и строгое соблюдение правил проведения исследований гарантируют получение точных результатов.

Квалифицированный и доброжелательный персонал клиники поможет в решении любых вопросов.

  • Наименование услуги

    Цена

Отзывы об услуге

25 мая – Всемирный день профилактики заболеваний щитовидной железы — Новости

Всемирный день профилактики заболеваний щитовидной железы учрежден Европейской тироидной ассоциацией в 2009 году.

Цель ежегодной акции – информировать людей о заболеваниях щитовидной железы и мерах профилактики.

Щитовидная железа играет очень важную роль в организме, так как вырабатывает гормоны, которые регулируют обмен веществ и оказывают влияние на всю жизнедеятельность человека, даже на его настроение и внешний вид.

Гормоны щитовидной железы ответственны за нормальную работу иммунной системы: стимулируют её клетки, с помощью которых организму приходится бороться с инфекциями.

Если щитовидная железа вырабатывает много гормонов – развиваются гипертиреоз, токсический зоб, он же Базедова болезнь, мало — гипотиреоз, микседема, кретинизм, аутоиммунный тиреоидоз.

Заболевания щитовидной железы относятся к числу наиболее распространенных нарушений эндокринной системы, которыми в настоящее время страдает 10-12% населения планеты.

Большая часть людей, страдающих заболеваниями щитовидной железы, обусловленных недостаточностью йода, проживают в регионах, обеднённых наличием природного йода, каким является Урал.

Только в 2019 году диагноз йоддефицитных состояний впервые установлен примерно 1000 екатеринбуржцев.

Ежегодно в г. Екатеринбурге диагноз болезней щитовидной железы вновь ставится более чем в 4000 случаях. На диспансерном учете с таким диагнозом на начало текущего года состояло почти 21 тысяча горожан.

Следует знать, что у детей недостаток гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, ведет к отставанию умственного и физического развития, частым капризам, плохому сну, неспособности усвоить школьную программу.

У взрослых могут наблюдатьсяаритмии, скачки давления, снижение памяти, замедленность речи, депрессия, сонливость, головные боли, слабость. Негативные проявления будут и в сердечно-сосудистой системе: брадикардия, гипотония, со стороны пищеварительной системы — запоры, желчнокаменная болезнь, снижение аппетита.

При избытке гормонов часто бывает жидкий стул, учащенное сердцебиение, аритмия, образуется так называемое «тиреотоксическое сердце». Поражается и нервная система — снижается концентрация внимания, отмечается повышенная возбудимость, плаксивость.

Беременные, кормящие женщины, а главное — женщины, планирующие беременность, должны обратить особое внимание на потребление йода. Йоддефицит может привести к бесплодию, не вынашиванию плода или рождению больного ребенка.

Для профилактики заболеваний щитовидной железы рекомендуется:

— использовать в питании богатые йодом продукты – морскую капусту, пикшу, сельдь, грецкие орехи, гречневую крупу, курагу, йодированную соль, обогащённые йодом молоко и яйца;

— уделять достаточно времени для сна, который для взрослых должен составлять не менее 8 часов, для детей — 9-10 часов;

— включить в режим дня ежедневную посильную физическую активность даже в условиях карантина;

— научиться противостоять психоэмоциональным нагрузкам – стрессы, плохое настроение, нервные перенапряжения являются сильнейшими «провокаторами» заболеваний щитовидной железы;

— отказаться от вредных привычек – курения, употребления спиртных напитков, переедания и злоупотребления высококалорийной пищей;

— даже при отсутствии жалоб раз в год проходить профилактическое обследование щитовидной железы у узких специалистов.

Табакокурение и функция щитовидной железы: популяционное исследование | Эндокринология | JAMA Внутренняя медицина

Фон Связь между курением табака и функцией щитовидной железы изучена не полностью.

Методы В перекрестном популяционном исследовании, проведенном в период с 15 августа 1995 г. по 18 июня 1997 г. с участием 20 479 женщин и 10 355 мужчин без ранее известных заболеваний щитовидной железы, мы рассчитали среднее геометрическое концентрации тиреотропина в сыворотке и распространенность гипотиреоз и гипертиреоз среди нынешних, бывших и никогда не куривших.

Результаты Среди женщин средний уровень тиреотропина был ниже у курящих (1,33 мМЕ/л; 95% доверительный интервал [ДИ] 1,29–1,36 мМЕ/л) и бывших курильщиц (1,61 мМЕ/л; 95% ДИ 1,56–1,65 мМЕ/л). л) по сравнению с никогда не курившими (1,66 мМЕ/л; 95% ДИ, 1,63–1,70 мМЕ/л). Точно так же среди мужчин средний уровень тиреотропина был ниже у нынешних (1,40 мМЕ/л; 95% ДИ, 1,36–1,44 мМЕ/л) и бывших курильщиков (1,61 мМЕ/л; 95% ДИ, 1,57–1,66 мМЕ/л). по сравнению с никогда не курившими (1,70 мМЕ/л; 95% ДИ, 1.66-1,75 мМЕ/л). У бывших курильщиков уровни тиреотропина постепенно увеличивались с течением времени после прекращения курения ( P для тенденции <0,001). Среди нынешних курильщиков умеренное ежедневное курение было связано с более высоким уровнем тиреотропина, чем интенсивное курение. У женщин распространенность явного гипотиреоза была ниже среди курящих в настоящее время по сравнению с никогда не курившими (отношение шансов 0,60; 95% ДИ 0,38–0,95), тогда как распространенность явного гипертиреоза была выше среди курящих в настоящее время (отношение шансов 2.37; 95% ДИ, 1,34-4,20). Ассоциации, связанные с субклинической дисфункцией щитовидной железы, были аналогичны таковым при явных заболеваниях щитовидной железы.

Выводы Эти данные показывают, что курение отрицательно связано с гипотиреозом, но положительно связано с гипертиреозом. Связь с прекращением курения предполагает, что курение может оказывать обратимое воздействие на функцию щитовидной железы. Примечательно, что мы впервые, насколько нам известно, сообщаем о более низкой распространенности явного гипотиреоза среди нынешних курильщиков.

Связь между курением табака и функцией щитовидной железы изучена недостаточно. Большинство популяционных исследований показывают, что курильщики имеют более низкие уровни тиреотропина 1 -4 и более высокие уровни гормонов щитовидной железы, 2 -4 , и курение, по-видимому, увеличивает риск гипертиреоза Грейвса. 5 -8 Однако отказ от курения может снизить риск гипертиреоза Грейвса, 5 позволяет предположить, что у людей, бросивших курить, эффекты гипертиреоза могут быть обращены вспять.

Для гипотиреоза исследования показали либо отсутствие связи 6 ,7 , либо повышенный риск 8 ,9 гипотиреоза, связанного с курением. Недавние исследования 4 ,10 предполагают, что курильщики с меньшей вероятностью имеют повышенный уровень тиреотропина, а некоторые исследования 10 ,11 показали, что курильщики с меньшей вероятностью имеют антитела к тиреопероксидазе, что может указывать на аутоиммунный тиреоидит. болезнь может быть менее распространена у курильщиков.В крупном поперечном популяционном исследовании, проведенном в йододефицитном районе Норвегии, 12 , мы изучили связь между привычкой к курению и функцией щитовидной железы у людей без ранее известных заболеваний щитовидной железы.

Все жители графства Норд-Трёнделаг в Норвегии в возрасте 20 лет и старше были приглашены для участия в исследовании здоровья Норд-Трёнделаг (HUNT) в период с 15 августа 1995 г. по 18 июня 1997 г. В общей сложности 92 936 человек имели право на участие. , и 66 140 (71.присутствовало 2%). Исследование было подробно описано в другом месте. 13

Вкратце, участников попросили заполнить анкету для самостоятельного заполнения, которая включала вопросы о заболеваниях щитовидной железы и привычках к курению. Их спросили, страдали ли они когда-либо гипертиреозом, гипотиреозом, зобом или заболеванием щитовидной железы; если они получали лечение тироксином, карбимазолом или радиоактивным йодом; или если они перенесли операцию на щитовидной железе. Их также спрашивали, курят ли они в настоящее время сигареты, сигары или трубку ежедневно, если они никогда не курили ежедневно; или, если они ранее были ежедневными курильщиками, когда они бросили курить.Нынешних и бывших курильщиков спрашивали, в каком возрасте они начали курить, сколько сигарет в день они выкуривают в среднем и сколько лет они курят. На основе этих вопросов мы классифицировали участников как никогда не куривших, бывших курильщиков или курящих в настоящее время.

У каждого участника исследования был получен образец венозной сыворотки не натощак, и анализ тиреотропина был выполнен в подвыборках, включая всех женщин старше 40 лет и 50% мужчин старше 40 лет.Кроме того, уровни тиреотропина измеряли в 5% случайных выборках мужчин и женщин в возрасте от 20 до 40 лет. Всего для анализа тиротропина был отобран 34 851 человек из этих образцов. Если уровень тиреотропина был ниже 0,20 мМЕ/л, также измеряли уровни свободного тироксина (FT 4 ) и общего трийодтиронина (T 3 ), а если уровень тиреотропина был выше 4,0 мМЕ/л, FT . 4 уровень был измерен. Среди 34 851 человека, отобранного для анализа тиреотропина, мы исключили людей с ранее известным заболеванием щитовидной железы (n = 2904) и людей с отсутствующей информацией об уровне тиреотропина или статусе курения (n = 1113), оставив 30 834 человека (20 479 женщин). и 10 355 мужчин), подходящих для настоящего исследования.

Сывороточные концентрации тиреотропина, FT 4 и общего T 3 были проанализированы в Гормональной лаборатории Университетской больницы Акера, Осло, с использованием DELFIA hTSH Ultra (чувствительность 0,03 мМЕ/л; общая аналитическая вариация <5%). , DELFIA FT 4 (общая аналитическая вариация < 7%) и AutoDELFIA T 3 (общая аналитическая вариация < 5%) соответственно, все от Wallac Oy, Турку, Финляндия. Референтные диапазоны тиреотропина для этой популяции были опубликованы ранее. 14 На основании этих результатов референсный диапазон для тиреотропина в настоящем исследовании был определен от 0,50 до 3,5 мМЕ/л. Референсные диапазоны лаборатории составляли от 0,62 до 1,55 нг/дл (для преобразования в пикомоли на литр умножьте на 12,871) для FT 4 и от 77,9 до 175,3 нг/дл (для преобразования в наномоли на литр умножьте на 0,0154) для общего T 3 .

В общей линейной модели мы рассчитали среднее геометрическое тиреотропина для никогда не куривших, нынешних курильщиков и бывших курильщиков.У бывших курильщиков мы оценили, различались ли средние уровни тиреотропина в зависимости от времени, прошедшего после отказа от курения (0–1, 2–3, 4–7, 8–12, 13–17, 18–22 и ≥ 23 года). У нынешних курильщиков мы оценили, различались ли средние уровни тиреотропина в зависимости от среднего количества сигарет, выкуриваемых в день (0–3, 4–7, 8–12, 13–17 и ≥ 18 сигарет), или в зависимости от возраста, в котором они начали курить. курение (младше 16, 16–20, 21–25 и ≥ 26 лет). Сообщая о количестве лет, прошедших после отказа от курения, или о количестве выкуриваемых сигарет в день, участники, как правило, округляли числа до 5, 10, 15 и т. д.; поэтому мы использовали категории курения, которые были сосредоточены вокруг этих цифр.Концентрации тиреотропина в сыворотке были логарифмически преобразованы из-за ненормального распределения.

Используя модель логистической регрессии, мы рассчитали отношение шансов (ОШ) дисфункции щитовидной железы у нынешних и бывших курильщиков по сравнению с никогда не курившими. Таким образом, явный гипотиреоз определялся как уровень тиреотропина выше 4,0 мМЕ/л в сочетании с уровнем FT 4 менее 0,62 нг/дл, а субклинический гипотиреоз определялся как уровень тиреотропина выше 4,0 мМЕ/л в сочетании с FT. 4 уровень 0.62 нг/дл или выше. Явный гипертиреоз определяли как уровень тиреотропина ниже 0,20 мМЕ/л в сочетании с уровнем FT 4 или общего T 3 выше референтного диапазона, а субклинический гипертиреоз определяли как уровень тиреотропина ниже 0,20 мМЕ/л в сочетании с ни уровень FT 4 , ни общий уровень T 3 выше контрольного диапазона. У бывших курильщиков мы также оценили, различалась ли распространенность гипотиреоза или гипертиреоза в зависимости от времени, прошедшего с момента прекращения курения (0–3, 4–12 и ≥ 13 лет).

Мы проанализировали женщин и мужчин отдельно, и все результаты были скорректированы с учетом возраста. Данные анализировали с использованием статистического программного обеспечения SPSS версии 14.0 для Windows (SPSS Inc, Чикаго, Иллинойс).

Исследование HUNT является совместным проектом медицинского факультета, Норвежского университета науки и технологий, Норвежского института общественного здравоохранения и Совета графства Норд-Трёнделаг. Исследование было одобрено региональным комитетом по этике медицинских исследований и Норвежской инспекцией данных.

Среди женщин средний уровень тиреотропина был ниже у нынешних (1,33 мМЕ/л; 95% доверительный интервал [ДИ], 1,29–1,36 мМЕ/л) и бывших курильщиков (1,61 мМЕ/л; 95% ДИ, 1,56–1,65 мМЕ). /л) по сравнению с никогда не курившими (1,66 мМЕ/л; 95% ДИ, 1,63–1,70 мМЕ/л). Среди мужчин средний уровень тиреотропина был одинаково ниже у нынешних (1,40 мМЕ/л; 95% ДИ, 1,36–1,44 мМЕ/л) и бывших курильщиков (1,61 мМЕ/л; 95% ДИ, 1,57–1,66 мМЕ/л) по сравнению с с никогда не курящими (1.70 мМЕ/л; 95% ДИ, 1,66–1,75 мМЕ/л) (табл. 1).

У бывших курильщиков уровень тиреотропина постепенно увеличивался с течением времени после прекращения курения ( P для линейной тенденции по категориям <0,001 как у женщин, так и у мужчин). Таким образом, у женщин, бросивших курить примерно 5-10 лет назад, средний уровень тиреотропина был таким же, как и у никогда не куривших, тогда как у мужчин средний уровень тиреотропина был аналогичен никогда не курившим среди бывших курильщиков, бросивших курить 18 и более лет назад (рис. 1). .

Среди нынешних курильщиков умеренное ежедневное курение было связано с более высокими уровнями тиреотропина по сравнению с интенсивным курением. Таким образом, средний уровень тиреотропина был выше у женщин, которые курили менее 4 сигарет в день (1,46 мМЕ/л; 95% ДИ, 1,35–1,59 мМЕ/л), по сравнению с теми, кто курил от 8 до 12 сигарет в день (1,30 мМЕ/л). мМЕ/л, 95% ДИ, 1,26–1,34 мМЕ/л). У мужчин средний уровень тиреотропина был выше среди тех, кто сообщил о курении менее 4 (1,53 мМЕ/л; 95% ДИ, 1.39–1,68 мМЕ/л) или от 4 до 7 сигарет (1,48 мМЕ/л; 95% ДИ, 1,40–1,56 мМЕ/л) в день по сравнению с теми, кто курил от 8 до 12 сигарет в день (1,38 мМЕ/л; 95). % ДИ, 1,33-1,44 мМЕ/л). По этим данным выкуривание более 12 сигарет в день не было связано с дальнейшим снижением концентрации тиреотропина (рис. 2). У нынешних курильщиков возраст, когда они начали курить, не был связан с тиротропином (данные не представлены).

Нынешнее курение среди женщин было связано почти с половиной распространенности явных проявлений (ОШ, 0.60; 95% ДИ, 0,38–0,95) и субклинический (ОШ, 0,54; 95% ДИ, 0,45–0,66) гипотиреоз по сравнению с никогда не курившими. У мужчин ОШ для явного и субклинического гипотиреоза составили 0,51 (95% ДИ, 0,15–1,73) и 0,37 (95% ДИ, 0,26–0,52) среди курящих в настоящее время по сравнению с никогда не курившими (таблица 2).

Что касается гипертиреоза, то распространенность явных (ОШ, 2,37; 95% ДИ, 1,34–4,20) и субклинических (ОШ, 1,83; 95% ДИ, 1,10–3,06) заболевания среди женщин была примерно в два раза выше у нынешних курильщиков по сравнению с с никогда не курившими. Для мужчин было слишком мало людей с гипертиреозом, чтобы получить значимые оценки (таблица 3).

У бывших курильщиков распространенность дисфункции щитовидной железы существенно не отличалась от таковой у никогда не куривших. Анализ, связанный со временем, прошедшим после отказа от курения, позволяет предположить, что распространенность дисфункции щитовидной железы постепенно приближалась к таковой у никогда не куривших после отказа от курения (таблицы 2 и 3). Примечательно, что более низкая распространенность явного гипотиреоза, которую мы обнаружили среди нынешних курильщиков, отсутствовала среди бывших курильщиков, недавно бросивших курить.

В отдельный анализ мы включили людей с уровнем тиреотропина от 3,6 до 4,0 мМЕ/л или от 0,20 до 0,49 мМЕ/л как с субклиническим гипотиреозом или гипертиреозом соответственно. Ассоциации с курением были аналогичны ассоциациям в исходном анализе, за исключением того, что большее количество людей позволило провести анализ субклинического гипертиреоза среди мужчин. По сравнению с никогда не курившими мужчинами распространенность субклинического гипертиреоза была выше среди нынешних курильщиков (ОШ, 2.10; 95% ДИ 1,39–3,17) и среди бывших курильщиков, бросивших курить от 4 до 12 лет назад (ОШ 1,95; 95% ДИ 1,11–3,44).

Оценки существенно не отличались, когда мы ограничили анализ лицами старше 40 лет.

В этом большом популяционном исследовании людей без ранее известных заболеваний щитовидной железы у нынешних курильщиков был более низкий уровень тиреотропина, более низкая распространенность гипотиреоза и более высокая распространенность гипертиреоза по сравнению с никогда не курившими.Наши результаты указывают на по существу схожие связи между курением табака и функцией щитовидной железы у женщин и мужчин, за исключением того, что мужчин с гипертиреозом было слишком мало, чтобы можно было сделать значимые оценки для этой группы.

Дизайн поперечного сечения может не позволить нам сделать выводы о причинно-следственной связи, но мы считаем влияние курения табака на функцию щитовидной железы биологически более правдоподобным, чем влияние функции щитовидной железы на привычки курения. Предыдущие популяционные исследования также сообщали о более низких уровнях тиреотропина среди нынешних курильщиков, 1 -4 , а в некоторых из этих исследований были обнаружены соответственно более высокие уровни FT 4 , 3 ,4 индексы свободного тироксина1, 2 или свободный уровень T 3 , 3 позволяет предположить, что у курильщиков может быть повышенный уровень гормонов щитовидной железы, не опосредованный тиреотропином.

Результаты популяционных исследований постоянно показывают, что курильщики имеют более низкую распространенность повышенных уровней тиреотропина, 4 ,10 , что согласуется с нашими выводами, связанными с субклиническим гипотиреозом. Мы также обнаружили, что курение в настоящее время было связано с более низкой распространенностью явного гипотиреоза, что расходится с предыдущими исследованиями, в которых сообщалось либо об отсутствии связи 6 ,7 , либо о повышенном риске курильщики. Кроме того, в исследовании пациентов с тиреоидитом Хашимото курение было связано с более высокой распространенностью явного гипотиреоза. 15

Было показано, что курение в настоящее время увеличивает риск гипертиреоза Грейвса, 6 -8 , и эти доказательства были недавно подтверждены проспективным исследованием среди женщин. 5 Кроме того, исследователи крупного перекрестного исследования обнаружили, что курильщики чаще имеют относительно низкие концентрации тиреотропина. 10 Таким образом, более высокая распространенность явного и субклинического гипертиреоза, которую мы обнаружили среди нынешних курильщиков, согласуется с предыдущими результатами.

Ни компоненты табака, которые могут оказывать воздействие на щитовидную железу, ни механизмы их действия не ясны. 4 ,10 ,16 -18 Knudsen и соавт. уровни тиротропина и FT 4 были вторичными или параллельными изменениям в структуре щитовидной железы. В последнее время более низкая распространенность аутоантител к щитовидной железе была связана с текущим курением, 10 ,11 , что позволяет предположить, что табачный дым может снизить риск хронического аутоиммунного тиреоидита, который является наиболее распространенной причиной гипотиреоза в районах с достаточным йодом. Другие исследования показали, что курение табака отрицательно связано с аутоиммунным диабетом 19 и язвенным колитом. 20

Доза курения, оцениваемая по концентрации котинина в сыворотке, была отрицательно связана с тиреотропином, а также с наличием аутоантител к щитовидной железе, 10 , но другие исследователи не смогли подтвердить какую-либо связь между количеством выкуриваемых сигарет в день и уровнями тиротропина. 2 ,3 Наши результаты показали постепенное снижение уровня тиреотропина, связанное с умеренным курением (от 0 до 12 сигарет в день), но мы не наблюдали дальнейшего снижения, связанного с более активным курением.

Мы обнаружили постепенное повышение уровня тиреотропина с течением времени после прекращения курения, и примерно через 10–20 лет после прекращения курения уровень тиреотропина у бывших курильщиков не отличался от такового у никогда не куривших. Также у давно бросивших курить распространенность гипотиреоза или гипертиреоза не отличалась от таковой у никогда не куривших.Для явного гипотиреоза более низкая распространенность среди нынешних курильщиков не наблюдалась среди бывших курильщиков, даже среди тех, кто недавно бросил курить. Эти результаты показывают, что эффекты курения, которые, по-видимому, влияют на функцию щитовидной железы, могут быть обращены вспять, если бросить курить. Эта возможность подтверждается результатами других исследований 1 ,2 , в которых сообщалось о более низких уровнях тиреотропина у нынешних курильщиков по сравнению с бывшими курильщиками. Проспективное исследование 5 выявило снижение риска гипертиреоза Грейвса в зависимости от времени, прошедшего после отказа от курения. Тем не менее, наши результаты, касающиеся отказа от курения, должны быть дополнительно проверены в проспективных исследованиях.

В заключение мы обнаружили, что среди людей без ранее известных заболеваний щитовидной железы курение связано с более низкими концентрациями тиреотропина, более низкой распространенностью гипотиреоза и более высокой распространенностью гипертиреоза. Наши результаты показывают, что курение табака влияет на функцию щитовидной железы, что курение связано с риском развития заболеваний как гипотиреоза, так и гипертиреоза, и что воздействие курения на щитовидную железу может быть обратимым.О более низкой распространенности явного гипотиреоза среди нынешних курильщиков ранее не сообщалось.

Адрес для переписки: Бьёрн О. Освольд, доктор медицинских наук, Департамент общественного здравоохранения, медицинский факультет, N-7489 Тронхейм, Норвегия ([email protected]).

Принято к публикации: 14 марта 2007 г.

Вклад авторов: Д-р Осволд имел полный доступ ко всем данным исследования и берет на себя ответственность за целостность данных и точность анализа данных. Концепция и дизайн исследования : Освольд, Бьёро и Ваттен. Сбор данных : Бьоро и Ваттен. Анализ и интерпретация данных : Осволд, Бьёро, Нильсен и Ваттен. Составление рукописи : Освольд и Ваттен. Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания : Бьёро, Нильсен и Ваттен. Статистический анализ : Нильсен и Ваттен . Получено финансирование : Бьоро. Надзор за исследованием : Бьёро, Нильсен и Ваттен.

Раскрытие финансовой информации: Не сообщалось.

Финансирование/поддержка: Исследование проводилось при финансовой поддержке Норвежского университета науки и технологий и Регионального управления здравоохранения Центральной Норвегии.

Дополнительные взносы: Особая благодарность Гормональной лаборатории Университетской больницы Акера, Осло, которая проанализировала все тесты функции щитовидной железы при финансовой поддержке Wallac Oy, Турку, Финляндия. Исследования проводятся независимо от каких-либо источников финансирования. Данные предоставлены исследовательским центром HUNT.

1. Эрикссон UBLindgarde F Влияние курения сигарет на функцию щитовидной железы и распространенность зоба, тиреотоксикоза и аутоиммунного тиреоидита. J Intern Med 1991;229 (1) 67- 71PubMedGoogle ScholarCrossref 2.Fisher CLMannino DMHerman WHFrumkin H Курение сигарет и уровень гормонов щитовидной железы у мужчин.  Int J Epidemiol 1997;26 (5) 972– 977PubMedGoogle ScholarCrossref 3.Jorde RSundsfjord J Уровни ТТГ в сыворотке у курильщиков и некурящих: 5-е исследование Тромсо. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2006;114 (7) 343- 347PubMedGoogle ScholarCrossref 4.Knudsen НБюлов И.Лаурберг Перрилд ХОвесен Л. Йоргенсен T Высокая частота многоузлового тиреоидита и низкая частота субклинического гипотиреоза среди курильщиков табака в крупном популяционном исследовании. J Эндокринол 2002;175 (3) 571– 576PubMedGoogle ScholarCrossref 5.Holm IAManson JEMichels КБАлександр ЭКВиллетт WCUтигр RD Курение и другие факторы образа жизни и риск гипертиреоза Грейвса. Arch Intern Med 2005;165 (14) 1606– 1611PubMedGoogle ScholarCrossref 8.Vestergaard ПРейнмарк ЛВик Дж и другие. Курение как фактор риска болезни Грейвса, узлового токсического зоба и аутоиммунного гипотиреоза.  Щитовидная железа 2002;12 (1) 69- 75PubMedGoogle ScholarCrossref 9. Нистром Эбенгтссон Клапид Л.Петерсен КЛиндштедт G Курение: фактор риска гипотиреоза. J Эндокринол Инвест 1993;16 (2) 129- 131PubMedGoogle ScholarCrossref 10.Belin РМАстор BCPowe Н.Р.Ладенсон PW Воздействие дыма связано с более низкой распространенностью аутоантител к щитовидной железе в сыворотке и повышением концентрации тиреотропина, а также с более высокой распространенностью легкого подавления концентрации тиреотропина в третьем Национальном исследовании здоровья и питания (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab 2004; 89 (12) 6077– 6086PubMedGoogle ScholarCrossref 11. Страйдер TGPrummel МФТейссен JGEndert ЭВирсинга WM Факторы риска и распространенность заболеваний щитовидной железы в поперечном исследовании среди здоровых родственниц пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы.  Clin Endocrinol (Oxf) 2003;59 (3) 396- 401PubMedGoogle ScholarCrossref 12. Kapelrud ХФрей ХТеодорсен L Выделение йода с мочой: исследование, проведенное в 6 различных округах Норвегии в 1985 году [на норвежском языке]. Tidsskr Nor Laegeforen 1987;107 (15) 1320-1321, 1317PubMedGoogle Scholar13.Holmen JMidthjell К. Крюгер О и другие. Исследование здоровья Норд-Трёнделаг, 1995-97 гг. (HUNT 2): цели, содержание, методы и участие.  Норск Эпидемиол 2003;13 (1) 19– 32Google Scholar14.Bjoro Холмен Дж. Крюгер О и другие. Распространенность заболеваний щитовидной железы, дисфункции щитовидной железы и антител к пероксидазе щитовидной железы в большой неотобранной популяции: исследование здоровья Норд-Тронделаг (HUNT). Eur J Endocrinol 2000;143 (5) 639- 647PubMedGoogle ScholarCrossref 15.Fukata СКума К.Сугавара M Связь между курением сигарет и гипотиреозом у пациентов с тиреоидитом Хашимото. J Эндокринол Инвест 1996;19 (9) 607- 612PubMedGoogle ScholarCrossref 16.Muller БЗулевски HHuber ПРэтклифф Дж. Г. Штауб JJ Нарушение действия гормона щитовидной железы, связанное с курением, у женщин с гипотиреозом. N Engl J Med 1995;333 (15) 964- 969PubMedGoogle ScholarCrossref 19.Carlsson SMidthjell Кгриль V Курение связано с повышенным риском диабета 2 типа, но с пониженным риском аутоиммунного диабета у взрослых: 11-летнее наблюдение за заболеваемостью диабетом в исследовании Nord-Trondelag.  Диабетология 2004;47 (11) 1953– 1956 PubMedGoogle ScholarCrossref 20.Cosnes J Табак и ВЗК: актуальность для понимания механизмов заболевания и клинической практики.  Best Pract Res Clin Gastroenterol 2004;18 (3) 481- 496PubMedGoogle ScholarCrossref

Влияние курения на щитовидную железу: дозозависимый эффект уровня котинина в моче на функцию щитовидной железы и аутоиммунитет щитовидной железы настоящее популяционное исследование.

Целью данного исследования было оценить взаимосвязь доза-эффект между котинином в моче и функцией щитовидной железы или антител к ТРО с использованием популяционной когорты.Воздействие дыма может повлиять на различные метаболические и биологические процессы, включая биосинтез и секрецию гормонов; препятствуют высвобождению, связыванию, транспортировке, хранению и клиренсу гормонов щитовидной железы; и ассоциироваться с неблагоприятным воздействием на щитовидную железу, приводя к изменениям концентрации циркулирующих гормонов 18 . Кроме того, табачный дым также может играть роль в аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы. Во многих исследованиях сообщалось о значительном влиянии курения на гипертиреоз Грейвса и особенно на офтальмопатию Грейвса 19,20,21 .Однако влияние курения на тиреоидит Хашимото не так хорошо известно, как на болезнь Грейвса. Мы обнаружили, что уровень котинина в моче отрицательно коррелировал с уровнем ТТГ как у мужчин, так и у женщин и положительно коррелировал с уровнем антител к ТРО у мужчин.

В нескольких исследованиях изучалось влияние статуса курения на функцию щитовидной железы с использованием уровня котинина в сыворотке для оценки статуса курения 7,18 . Солдин и др. . измерили уровень котинина в сыворотке и разделили субъектов на активных курильщиков/пассивных курильщиков/некурящих в популяции из 237 небеременных женщин 18 .Активные курильщики показали снижение уровней ТТГ и Т4. Однако исследователи не анализировали зависимость дозы между курением сигарет и функцией щитовидной железы. Белин и др. . использовали уровень котинина в сыворотке в качестве непрерывной переменной для анализа взаимосвязи с функцией щитовидной железы у 15 592 субъектов из Третьего национального исследования здоровья и питания III (США, 1988–1994) 7 . Они обнаружили, что на каждые 10 нг/мл повышения уровня котинина в сыворотке вероятность наличия уровня ТТГ снижалась на 1.4% после поправки на возраст, пол, расу и уровень йода в моче. Наблюдалась дозозависимая связь между статусом курения, подтвержденным котинином в сыворотке (активный/пассивный/некурящий), и уровнем ТТГ в сыворотке. В соответствии с предыдущими исследованиями мы обнаружили, что уровень котинина в моче отрицательно связан с уровнем ТТГ после учета возраста, роста, веса, поведения в отношении здоровья (употребление алкоголя и физические упражнения) и уровня йода в моче. Насколько нам известно, настоящее исследование является первым отчетом, раскрывающим дозозависимое влияние уровня котинина в моче на уровень ТТГ.Существует несколько возможных основных механизмов. Одним из них может быть стимулирующее воздействие курения на щитовидную железу за счет повышения концентрации тироксинсвязывающего глобулина и Т3 в сыворотке и снижения уровня ТТГ в сыворотке 4,22 . Другой механизм — изменение транспорта йодидов; курение может быть связано с измененным аутоиммунитетом щитовидной железы, предполагая, что курение препятствует транспорту и организации йодидов 5 .

Курение сигарет связано с развитием многих аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит, системную красную волчанку, рассеянный склероз, болезнь Грейвса и первичный билиарный цирроз 23,24,25 .Однако влияние курения сигарет на тиреоидит Хашимото до конца не выяснено 26 . В нескольких исследованиях сообщалось, что курение сигарет связано со снижением распространенности антител к ТПО 27,28 , но Cho et al . сообщили об отсутствии значимой связи между этими параметрами 29 . В отличие от предыдущих исследований 7,29 . мы обнаружили положительную тенденцию между уровнем котинина в моче и высокими уровнями антител к ТПО (p < 0,001 у мужчин, p = 0.0873 у женщин). Большинство предыдущих исследований идентифицировали курильщиков с помощью анкет, а наличие аутоиммунитета щитовидной железы определяли с помощью различных пороговых значений антител к ТРО. Белин и др. . классифицировали курильщиков на основе самостоятельных анкет, подтвердили результаты при значениях котинина в моче выше 15 МЕ/мл и определили наличие антител к ТРО со значением 0,5 МЕ/мл. Чо и др. . классифицировали курильщиков на основе самоотчетных анкет, а наличие антител к ТРО определяли со значением 0.3 кЕд/л 29 . В настоящем исследовании некурящих определяли со значением менее 50 нг/мл, тяжесть курения была разделена на четыре квартильные группы (1 Q-4 Q), и мы использовали непрерывный переменная TPO Ab для оценки взаимосвязи между курением сигарет и аутоиммунитетом щитовидной железы. Чтобы подтвердить вывод настоящего исследования о том, что антитела к ТПО повышены у курильщиков, мы проанализировали взаимосвязь, основанную на категориях, определенных Belin et al . 7 и обнаружили, что титр антител к ТПО был значительно повышен у мужчин (p < 0,0001, расчетный коэффициент = 0,049). У женщин титр антител к ТПО, вероятно, увеличивался; однако результаты не были значимыми (p = 0,2027, расчетный коэффициент = 0,2027). Тем не менее, мы не смогли объяснить точную причину различного влияния курения на антитела к ТРО в зависимости от пола, мы предполагаем, что влияние курения на женщин меньше, чем на мужчин, потому что тиреоидит Хашимото встречается преимущественно у женщин, чем у мужчин. .

Существует несколько факторов, влияющих на взаимосвязь между курением сигарет и антителами к ТРО. Тиреоидит Хашимото обычно возникает в возрасте от 30 до 50 лет и гораздо чаще встречается у женщин, чем у мужчин, что влияет на уровень антител к ТПО 30 . Среди нынешних курильщиков была высокая доля молодых курильщиков. Поэтому для точного анализа необходима поправка на возраст и пол. Кроме того, в женской группе могут быть скрытые курильщики; таким образом, скрытых курильщиков можно отнести к некурящим с высоким уровнем антител к ТПО.Объективные инструменты для определения курильщиков и тяжести курения были важны для настоящего исследования. Другие факторы могут включать различия в потреблении йода по сравнению с предыдущими исследованиями, которые могут влиять на взаимосвязь между курением и аутоиммунитетом щитовидной железы.

Одной из сильных сторон настоящего исследования было использование котинина в моче в качестве объективного метода количественной оценки статуса курения вместо анкеты с самоотчетами. Категориальная классификация статуса курения с использованием вопросника, заполняемого самостоятельно, не является количественной.Даже если провести количественный анализ с использованием пачек-лет, он может быть неточным, поскольку опирается на память. Кроме того, курение может быть занижено среди корейских женщин из-за традиционной корейской культуры, которая стигматизирует курение среди женщин 11 . Несколько биомаркеров курения табака (никотин, котинин и угарный газ в выдыхаемом воздухе) использовались для подтверждения курительного статуса 31,32 . Никотин в плазме — наиболее точный метод подтверждения статуса курильщика; однако его трудно использовать в национальных исследованиях из-за его короткого периода полувыведения (2–3 часа).Таким образом, котинин, метаболит никотина, подходит для крупномасштабных общенациональных исследований.

Хотя имеется относительно большое количество данных о влиянии курения сигарет на щитовидную железу, это влияние проявляется через различные механизмы и модифицируется несколькими факторами, такими как возраст, пол, этническая принадлежность и йодный статус. Хотя мы не определили механизм, лежащий в основе взаимосвязи между курением и функцией щитовидной железы или аутоиммунитетом щитовидной железы, настоящее исследование было основано на большом популяционном исследовании и анализе зависимости доза-эффект между курением сигарет, функцией щитовидной железы и аутоиммунитетом. была скорректирована с учетом возраста, роста, веса, физических упражнений, потребления алкоголя и содержания йода в моче.

В заключение мы обнаружили, что курение сигарет связано со снижением уровня ТТГ как у мужчин, так и у женщин и повышением уровня антител к ТПО у мужчин в общей корейской популяции, не находящейся в интернатных учреждениях, по оценке KHANES VI. Настоящее исследование предоставляет полезную информацию для общественного здравоохранения и показывает, что курение оказывает значительное влияние на функцию щитовидной железы и аутоиммунитет щитовидной железы.

Прибавка в весе после отказа от курения может быть вызвана началом гипотиреоза

Увеличение веса после отказа от курения может быть вызвано началом гипотиреоза

Хорхе Х.

Местман

Карле А., Бюлов Педерсен И., Кнудсен Н., Перрильд Х., Овесен Л., Банке Расмуссен Л., Йоргенсен Т., Лаурберг П. За отказом от курения следует резкий, но преходящий рост заболеваемости явным аутоиммунным гипотиреозом — популяционным, исследование случай-контроль. Клин Эндокринол 2012;77:764-72.

Полный текст PDF

ОБЗОР • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •

Фон

Текущее курение связано с низкой распространенностью аутоантител к щитовидной железе; однако уровень аутоантител к щитовидной железе увеличивается после отказа от курения и может быть фактором риска развития гипотиреоза.Целью авторов было оценить связь между курением (в частности, отказом от курения) и развитием аутоиммунного гипотиреоза.

Методы

Это было популяционное исследование случай-контроль, проводившееся с 1997 по 2000 год. Датское исследование потребления йода и заболеваний щитовидной железы (DanThyr) проспективно выявило всех пациентов с впервые диагностированным явным гипотиреозом в датской популяции. Всего на участие согласились 140 человек (59,5% всех пациентов с диагнозом аутоиммунный гипотиреоз).Пациенты были определены проспективно путем популяционного мониторинга (2 027 208 человеко-лет наблюдения) всех тестов функции щитовидной железы, выполненных в двух четко определенных географических районах: Ольборг, где был умеренный дефицит йода, и Копенгаген, где был только легкий дефицит йода. Все пациенты с высоким уровнем ТТГ в сыворотке (>5,0 мЕд/л) в сочетании с низким значением Т4, выявленным в регистре, подвергались индивидуальному тщательному обследованию для подтверждения или опровержения нового явного гипотиреоза; субъекты с концентрацией антител выше функциональной чувствительности, указанной производителем (TPOAb, >30 кЕд/л, TgAb, >20 кЕд/л), считались антитело-позитивными.В исследование были включены только пациенты с первичным аутоиммунным гипотиреозом. Из одной и той же популяции были одновременно включены индивидуально подобранные по возрасту, полу и региону контрольные группы с эутиреозом (n = 560). Участники подробно рассказали о привычках курения, включая отказ от курения, и других факторах образа жизни. Привычки к курению были подтверждены путем измерения котинина в моче, метаболита никотина.

Результаты

Возникновение гипотиреоза было очень частым явлением у людей, недавно бросивших курить (отношение шансов [OR] vs.никогда не курящие (95% ДИ): 10 лет, 0,76 [от 0,38 до 1,51]). Результаты были одинаковыми для обоих полов и независимо от возраста. В течение 2 лет после прекращения курения процент случаев гипотиреоза, связанных с отказом от курения, составил 85%. Текущее курение не было связано с изменением риска явного гипотиреоза (ОШ 0,92 [от 0,57 до 1,48]). Авторы не обнаружили различий в количестве лет курения, пачке-лет курения или предпочтительном типе потребления табака.

Выводы

Риск постановки диагноза явного аутоиммунного гипотиреоза увеличивается более чем в шесть раз в первые 2 года после отказа от курения.Ясно, что отказ от курения жизненно важен для предотвращения смерти и тяжелых заболеваний. Однако осведомленность о гипотиреозе должна быть высокой у людей, недавно бросивших курить, и практически любое сообщение о симптомах должно побуждать к тестированию функции щитовидной железы.

АНАЛИЗ И КОММЕНТАРИИ • • • • • •

В литературе некоторое время сообщалось о возможной связи курения табака и заболеваний щитовидной железы, таких как более высокая заболеваемость зобом у курильщиков (1), риск болезни Грейвса (2), развитие аутоиммунного тиреоидита (3), и ухудшение орбитопатии Грейвса (4).Однако несколько исследований дали противоречивые результаты в отношении связи курения с гипотиреозом (5). Сообщалось о появлении антител к щитовидной железе после прекращения курения (6). В настоящем исследовании случаи и контрольная группа не показали статистических различий между годами курения, пачкой-летами курения и типом курения. Также не было статистических различий между двумя географическими районами, один с легким дефицитом йода, а другой с умеренным дефицитом йода. Поражает высокая частота аутоиммунного гипотиреоза в течение первых 2 лет после отказа от курения; средний уровень ТТГ в сыворотке составил 54,5 мЕд/л, а по сравнению с контрольной группой пациенты с впервые диагностированным гипотиреозом имели повышенную массу тела на 7,5 кг, что авторы приписали накоплению жидкости. Увеличение веса и усталость не являются необычными симптомами после отказа от курения, и они часто связаны с «недостатком никотина». Совет нашим пациентам бросить курить сигареты является обычной рекомендацией в нашей повседневной медицинской практике.Возможно, нам, клиницистам, следует уделять больше внимания истории болезни наших пациентов и иметь в виду возможность гипотиреоза как причины появления симптомов после отказа от курения.

Каталожные номера
  1. Hegedüs L, Karstrup S, Veiergang D, et al. Высокая частота зоба у курильщиков. Clin Endocrinol 1985; 22:287-92.
  2. Пруммель М.Ф., Вирсинга В.М. Курение и риск болезни Грейвса. ДЖАМА 1993; 269:479-82.
  3. Ericsson UB, Линдгард Ф.Влияние курения сигарет на функцию щитовидной железы и распространенность зоба, тиреотоксикоза и аутоиммунного тиреоидита. J Intern Med 1991; 229:67-71.
  4. Хагг Э., Асплунд К. Связана ли эндокринная офтальмопатия с курением? Br Med J (Clin Res Ed) 1987; 295:634-5.
  5. Vestergaard P. Курение и заболевания щитовидной железы — метаанализ. Eur J Endocrinol 2002;146:153-61.
  6. Эффраймидис Г., Тийссен Дж. Г., Вирсинга В. М. Прекращение курения увеличивает риск развития антител к тиреопероксидазе и/или антител к тиреоглобулину: проспективное исследование.J Clin Endocrinol Metab 2009;94:1324-8. Epub от 13 января 2009 г.

КЛИНИЧЕСКАЯ ТИРОИДОЛОГИЯ • ДЕКАБРЬ 2012 ТОМ 24 • ВЫПУСК 12 • © 2012

Курение может увеличить риск заболевания щитовидной железы

21 марта 2000 г. (Лос-Анджелес) — Нужна еще одна причина, чтобы бросить курить? Новое исследование, проведенное в Дании, показывает сильную связь между курением сигарет и заболеваниями щитовидной железы. Авторы говорят, что их анализ 132 пар близнецов, у одного из которых развилось заболевание щитовидной железы, а у другого не дал «неопровержимых» доказательств связи между курением и повреждением щитовидной железы.

«Это новый взгляд на возможную взаимосвязь между курением и заболеваниями щитовидной железы», — говорит эндокринолог Роберт Д. Утигер, доктор медицинских наук, рецензирующий исследование для WebMD. «Двойной подход является новым».

Автор исследования Томас Хейберг Брикс, доктор медицинских наук, и его коллеги из Университета Оденсе и Университетской больницы Оденсе в Дании изучили 132 пары однояйцевых и разнояйцевых близнецов, родившихся в период с 1953 по 1972 год. Исследователи обнаружили то, что они называют «значимой связью» между курением и щитовидной железой. болезнь.Количество потребляемого табака также было значительным: в 51 паре близнецов, в которых курили оба члена, употребление табака было более тяжелым у близнецов, у которых развилось заболевание щитовидной железы.

Было обнаружено, что курение связано как с повышенной, так и с недостаточной активностью железы. Симптомы сверхактивной щитовидной железы, которую врачи называют гипертиреозом, включают учащенное сердцебиение, бессонницу, утомляемость, выпадение волос и ощущение жара большую часть времени. Симптомы недостаточной активности щитовидной железы или гипотиреоза включают утомляемость, слабость, мышечные спазмы, запор и ощущение холода большую часть времени.

В этом исследовании курение было наиболее тесно связано с формами заболеваний щитовидной железы, при которых иммунная система пациента атакует железу, как если бы она была проникающим организмом. Утигер считает, что это может происходить из-за того, что курение способствует выработке защитных механизмов против собственного тела. Болезнь Грейвса, одно из состояний, возникающих в результате этого явления, характеризуется не только гиперактивностью щитовидной железы, но также отеком и воспалением мышц и тканей вокруг и позади глаза, что приводит к выпучению глаз, говорит Утигер. У пациентов с этим заболеванием может двоиться в глазах, потому что их движения глаз больше не скоординированы, и их глаза могут чрезмерно слезиться.

Предыдущие исследования продемонстрировали связь между курением и всеми видами заболеваний щитовидной железы, говорит Утигер, клинический профессор медицины Гарвардской медицинской школы. «Это одна из загадок темы, как курение может быть связано со всеми этими состояниями», — говорит он WebMD. «По моему мнению, нет правдоподобного объяснения того, почему курение связано с гиперактивностью щитовидной железы, с одной стороны, и недостаточной активностью щитовидной железы, с другой.Может случиться так, что курение просто повреждает щитовидную железу в целом, и это повреждение проявляется по-разному у разных людей». Некоторые данные свидетельствуют о том, что у пациентов с проблемами со зрением выздоровление происходит быстрее, когда они бросают курить.

Сигаретный дым влияет на множество различных органов потому что он содержит «целый вагон химикатов», говорит Утигер. «Никотин, цианид, углеводороды — есть целый ряд ядов, воздействующих на различные ткани, а не только один объединяющий яд.Он считает, что самым важным выводом этого исследования является то, что «эти данные предоставляют дополнительные доказательства того, что курение связано с несколькими различными видами заболеваний щитовидной железы».

TED и курение: информация для пациентов

О болезни Грейвса и тиреоидной болезни глаз

Гипертиреоз — это состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает больше тироксина, чем необходимо организму. Его также называют тиреотоксикозом или сверхактивной щитовидной железой. Болезнь Грейвса является аутоиммунным заболеванием и наиболее частой причиной гипертиреоза.Это вызвано антителами, которые атакуют щитовидную железу: иммунная система организма поворачивается против щитовидной железы, которая в ответ становится сверхактивной.

Примерно у четверти людей с болезнью Грейвса развивается тиреоидная болезнь глаз (ТЭД). ТЭД является аутоиммунным заболеванием. Это происходит, когда иммунная система организма атакует заднюю часть глаза и вызывает воспаление. Это может привести к тому, что глаза будут выдвинуты вперед («смотрящие» или «выпученные» глаза), а глаза и веки станут опухшими и красными.В некоторых случаях наблюдается отек и ригидность мышц, которые двигают глазами, так что глаза больше не находятся на одной линии друг с другом; это может вызвать двоение в глазах. В редких случаях TED может вызвать слепоту из-за давления на нерв в задней части глаза или образования язв на передней части глаза.

TED может произойти в любое время. Он может развиться до, во время или после того, как будет диагностировано сверхактивное заболевание щитовидной железы, хотя обычно они возникают примерно в одно и то же время. В большинстве случаев заболевание глаз протекает в легкой форме, но может быть неприятным и обезображивающим осложнением, которое трудно поддается лечению.

Известно, что курение сигарет оказывает большое влияние на болезнь Грейвса и TED.

Как курение влияет на щитовидную железу и глаза

Дым содержит тысячи химических веществ, и некоторые из них могут стимулировать иммунную систему реагировать на щитовидную железу. Некурящие или бывшие курильщики с большей вероятностью излечатся от повышенной активности щитовидной железы после курса лечения карбимазолом (CMZ) или пропилтиоурацилом (PTU), чем курильщики.

Курение снижает количество кислорода в тканях, и было показано, что низкое содержание кислорода делает ткани в задней части глаза склонными к воспалению.Связь между курением и TED сильна и связана также с количеством выкуриваемых сигарет в день (1). В целом, если вы курите, ваши шансы на развитие TED удваиваются. Если вы проходите лечение радиоактивным йодом и курите, у вас в четыре раза больше шансов на развитие TED.

Если вы заядлый курильщик, вероятность развития TED увеличивается в восемь раз по сравнению с некурящими. Похоже, что после отказа от курения риск снижается очень быстро.

Пациенты с TED, которые продолжают курить, хуже реагируют на лечение, но этот недостаток, по-видимому, исчезает вскоре после отказа от курения.

Неизвестно, влияет ли сам никотин на TED. Эксперты TED считают, что замена никотина как средство помощи людям с TED подходит как для курильщиков с TED, так и для других курильщиков.

Пассивное курение также может иметь пагубные последствия, особенно для детей, у которых также может развиться болезнь Грейвса и TED. Избегание пассивного курения, вероятно, будет полезным.

Ключевые точки

  • У курильщиков с болезнью Грейвса вероятность развития TED примерно в два раза выше (2), а у заядлых курильщиков вероятность развития TED в восемь раз выше.
  • Если у вас разовьется TED и вы продолжите курить, у вас больше шансов заболеть более тяжелыми формами болезни, чем если бы вы бросили курить (3). Это «проптоз» или «экзофтальм» (выпячивание глазного яблока) (рис. 1), двоение в глазах из-за развития косоглазия (рис. 2) и наиболее тяжелая форма, которая может привести к слепоте («дистиреоидная оптическая нейропатия») (рис. 3). .
Рисунок 1 Рисунок 2 Рисунок 3
  • Если вам необходимо специальное лечение глаз (например, стероиды, лучевая терапия или хирургическое вмешательство), лечение не будет эффективным, если вы продолжите курить (4, 5), поскольку кажется, что курение делает вас устойчивым к лечение и заживление тканей происходит медленнее и менее полно.
  • Помимо воздействия курения на глаза у людей с болезнью Грейвса, курение снижает вероятность излечения гиперактивности щитовидной железы после курса таблеток (5), поскольку считается, что курение подпитывает аутоиммунную атаку на щитовидной железы и нейтрализует действие лекарств.

Ваше общее состояние здоровья может улучшиться, если вы бросите курить. Ваше здоровье щитовидной железы и TED могут значительно улучшиться.

Помощь в отказе от курения

Вы можете получить поддержку, которая поможет вам принять решение бросить курить и выбрать подходящий вариант лечения.

Помощь по номеру

можно получить в NHS — любая помощь, поддержка и советы бесплатны. У вас в четыре раза больше шансов бросить курить и не вернуться к курению, если вы воспользуетесь услугами поддержки и лечения NHS, чем если попытаетесь бросить курить самостоятельно.

Справка доступна по адресу:

  • Ваш врач общей практики
  • Ваша клиника щитовидной железы или глазная клиника – врач или медсестра смогут проконсультировать вас
  • Фармацевты и патронажники также могут дать совет и направить вас в службы NHS по прекращению курения в вашем районе.
  • Вы можете найти местную службу NHS по прекращению курения
  • NHS Помощь в принятии решения о прекращении курения Помощь в принятии решения о прекращении курения разделена на пять этапов, которые помогут вам выбрать наиболее подходящий вариант.

Другие веб-сайты и телефоны доверия

Комментарии пациентов TED

Мы провели онлайн-опрос по первому варианту нашей информации. Мы благодарны за многочисленные полезные комментарии, которые помогли нам переформулировать нашу информацию о влиянии курения на (болезнь Грейвса?) и заболевания глаз, связанные с щитовидной железой.

Ниже приведены комментарии пациентов TED о преимуществах отказа от курения

.

Я был курильщиком, когда мне поставили диагноз TED. Я также быстро отказался от Champix. Хотел бы я знать, как легко бросить курить. Также насколько табак влияет на глаза. TED — жестокая болезнь, но в моих руках было бросить курить и сократить ущерб, наносимый моему здоровью и благополучию. Жаль, что я не знала раньше, какой вред я причиняла себе, и потребовались годы, чтобы добиться такого высокого уровня и почти лучшего состояния.У меня тоже было много операций на глазах!

Я бросил курить 8 месяцев назад, потому что хотел быть на самом высоком уровне здоровья и физической формы, на котором я мог бы бороться с болезнью Грейвса. До прочтения [вашей информации] я не знал о связи с курением, и это даст дополнительную причину в те плохие дни, когда зовет искушение.

Я бросил курить больше года — правда, мое зрение значительно улучшилось, как и выпуклость глаз — это то, что вам нужно, чтобы люди знали.

Я бросил курить только неделю назад. Прочитав эту информацию, я еще больше решил не курить, хотя временами мне это трудно.

На моей первой консультации мой эндолог рассказал об опасностях курения и TED и с тех пор бросил курить.

Мне никогда не сообщали о связи между курением и TED, когда я курил — это полезная информация

Я остановился, как только мне сказали.Большинство людей с TED сделают все возможное, чтобы улучшить свою внешность.
Я отношу себя к бывшим курильщикам, хотя и не бросал курить слишком долго. Я полон решимости не ухудшить свое зрение, продолжая курить, и поэтому теперь я (надеюсь) бывший курильщик.

Если вы хотите сообщить нам, заставила ли вас TED бросить курить, отправьте письмо по электронной почте [email protected]. Мы опубликуем анонимные ободряющие комментарии на странице комментариев наших пациентов TED, чтобы помочь другим.

Ссылки

1. Вирсинга В.М. Курение и щитовидная железа. Клин Эндокринол (Oxf). 2013;79:145-51
2. Vestergaard, P. (2002)Курение и заболевания щитовидной железы – метаанализ. Европейский журнал эндокринологии, 146, 153–161.
3. Pfeilschifter, J. & Ziegler, R. (1996) Курение и эндокринная офтальмопатия: влияние тяжести и течения курения на потребление сигарет в течение жизни. Clinical Endocrinology, 45, 477–481.
4. Thornton, J., Kelly, S.P., Harrison, R.A.и другие. (2007) Курение сигарет и заболевание глаз щитовидной железы: систематический обзор. Глаз, 21, 1135–1145.
5. Экштейн А., Квадбек Б., Мюллер Г. и соавт. (2003)Влияние курения на реакцию на лечение офтальмопатии, связанной с щитовидной железой. Британский журнал офтальмологии, 87, 773–776.

Ресурсы для медицинских работников

Отказ от курения: помощь людям в отказе от курения (NICE)

Национальный центр по прекращению курения и обучению (NCSCT) – Руководство по обслуживанию и доставке:

Свяжитесь с нами

Если вы хотите оставить комментарий к предоставленной нами информации о курении и заболеваниях глаз, связанных с щитовидной железой, отправьте электронное письмо по адресу [email protected]

TEAMED (Амстердамская декларация о заболеваниях щитовидной железы) Группа по внедрению в Великобритании работает над улучшением условий для пациентов с заболеваниями глаз, связанными с щитовидной железой.Его деятельность поддерживается Британским фондом щитовидной железы, TEDct, Королевским колледжем врачей, Королевским колледжем офтальмологов, Клубом шотландских офтальмологов, Обществом эндокринологии, Британским обществом окулопластической хирургии, Британским и Ирландским ортоптическим обществом и Британской тиреоидной ассоциацией. .

© TEAMeD 2014 Все права защищены
Первый черновик опубликован в декабре 2013 г. Наша литература пересматривается каждые три года

Эту информацию можно свободно скачивать и копировать.

© TEAMeD 2014 Все права защищены
Первый черновик опубликован в декабре 2013 г. Наша литература пересматривается каждые три года

Эту информацию можно свободно скачивать и копировать.

Опубликовано:

Обновлено:

Автор: Бетани Фрост

Курение сигарет связано с более высоким уровнем гормонов щитовидной железы и более низким уровнем ТТГ: исследование PREVEND

  • J.Г. Холлоуэлл, Н.В. Staehling, W.D. Flanders, W.H. Хэннон, Э. В. Гюнтер, К.А. Спенсер, Л.Э. Браверман, Сывороточный ТТГ, Т4 и антитела к щитовидной железе у населения США (с 1988 по 1994 год): Национальное обследование здоровья и питания (NHANES III). Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 87 , 489–499 (2002)

    КАС Статья Google ученый

  • Э.Х. Хугендорн, А.Р. Hermus, F. De VegT, H.A. Росс, А.Л. Вербек, Л.А. Кименей, Д.В. Свинкелс, Ф.К. Свип, М. ден Хейер, Функция щитовидной железы и распространенность антител к тиреопероксидазе в популяции с пограничным достаточным потреблением йода: влияние возраста и пола. клин. хим. 52 , 104–111 (2006)

    КАС Статья Google ученый

  • Л. Дж. ван Тинховен-Винд, Р. П. Дуллаарт, Низкая нормальная функция щитовидной железы и патогенез общих кардиометаболических нарушений. Евро. Дж. Клин. расследование 45 , 494–503 (2015)

    Статья Google ученый

  • П.Н. Тейлор, Д. Альбрехт, А. Шольц, Г. Гутьеррес-Бьюи, Дж.Х. Лазарь, К.М. Даян, О.Э. Окосиеме, Глобальная эпидемиология гипертиреоза и гипотиреоза. Нац. Преподобный Эндокринол. 14 , 301–316 (2018)

    Статья Google ученый

  • Б.О. Освольд, Л. Дж. Ваттен, Т. Бьёро, Д. К. Бауэр, А.Бремнер, А.Р. Каппола, Г. Черезини, В.П. Ден Эльзен, Л. Ферруччи, О.Х. Франко, Функция щитовидной железы в пределах нормы и риск ишемической болезни сердца: анализ данных отдельных участников 14 когорт. JAMA Стажер. Мед. 175 , 1037–1047 (2015)

    Статья Google ученый

  • Р. П. Дуллаарт, Р. Де Врис, К. Рузендал, А.К.М. Kobold, WJ Sluiter, Толщина интимы сонной артерии обратно пропорциональна содержанию свободного тироксина в сыворотке у эутиреоидных субъектов.клин. Эндокринол. 67 , 668–673 (2007)

    КАС Статья Google ученый

  • А. Бано, К. Дхана, Л. Чакер, М. Кавуси, М.А. Икрам, Ф.У. Маттас-Расо, Р. П. Питерс, О.Х. Франко, Связь функции щитовидной железы с ожидаемой продолжительностью жизни с сердечно-сосудистыми заболеваниями и без них: исследование в Роттердаме. JAMA Стажер. Мед. 177 , 1650–1657 (2017)

    Артикул Google ученый

  • л.Дж.Н. ван Тинховен-Винд, Э.Г. Gruppen, W.J. Sluiter, S.J.L. Баккер, Р.П.Ф. Дуллаарт, Ожидаемая продолжительность жизни не зависит от параметров функции щитовидной железы у пациентов с эутиреозом: когортное исследование PREVEND. Евро. Дж. Стажер. Мед. 46 , e36–e39 (2017)

    Артикул Google ученый

  • JB Bertelsen, L. HEGEDÜS, Курение сигарет и щитовидная железа. Щитовидная железа 4 , 327–331 (1994)

    CAS Статья Google ученый

  • Вт.М. Вирсинга, Курение и щитовидная железа. клин. Эндокринол. 79 , 145–151 (2013)

    КАС Статья Google ученый

  • А. Меландер, Э. Норденшельд, Б. Лунд, Дж. Торелл, Влияние курения на активность щитовидной железы. Акта Мед. Сканд. 209 , 41–43 (1981)

    КАС Статья Google ученый

  • И. Мераль, А. Арслан, А. Хим, Х. Арслан, Связанные с курением изменения уровня гормонов щитовидной железы и инсулина в сыворотке крови у студентов женского и мужского пола.Альтерн. тер. Здоровье Мед. 21 , 24–29 (2015)

    PubMed Google ученый

  • R. Jorde, J. Sundsfjord, Уровни ТТГ в сыворотке у курильщиков и некурящих. Пятое исследование Тромсё. Эксп. клин. Эндокринол. Диабет 114 , 343–347 (2006)

    CAS Статья Google ученый

  • С. Ким, М.Дж. Ким, С.Г. Юн, Дж.П. Мён, Х.В. Ю, Й.Дж. Чай, Дж.Ю. Чой, К.Э. Ли, Влияние курения на щитовидную железу: дозозависимый эффект уровня котинина в моче на функцию щитовидной железы и аутоиммунитет щитовидной железы. науч. 9 , 4213 (2019)

    Артикул Google ученый

  • стр.Valeix, P. Faure, S. Bertrais, A. Vergnaud, L. Dauchet, S. Hercberg, Влияние легкого и умеренного потребления алкоголя на объем и функцию щитовидной железы. клин. Эндокринол. 68 , 988–995 (2008)

    КАС Статья Google ученый

  • С.Н. Слагтер, Дж. В. ван Влит-Остапчук, Дж. М. Вонк, Х.М. Боезен, Р.П. Дуллаарт, А.К.М. Кобольд, Э.Дж. Feskens, AP van Beek, K. van der, M. Melanie, BH: Wolffenbuttel, Комбинированное воздействие курения и алкоголя на метаболический синдром: когортное исследование LifeLines. PLoS ONE 9 , e96406 (2014)

    Артикул Google ученый

  • Е.Г. Группен, С.Дж. Баккер, Р. В. Джеймс, Р. П. Дуллаарт, Активность параоксоназы-1 в сыворотке связана с легким и умеренным потреблением алкоголя: когортное исследование PREVEND.Являюсь. Дж. Клин. Нутр. 108 , 1283–1290 (2018)

    Статья Google ученый

  • Х.Дж. Ламберс Хирспинк, А.Х. Брантсма, Д. де Зеув, С.Дж. Баккер, П.Е. де Йонг, Р.Т. Gansevoort, исследовательская группа PREVEND, Альбуминурия, оцениваемая по образцам первой утренней мочи в сравнении с 24-часовым сбором мочи как предиктор сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. Являюсь. Дж. Эпидемиол. 168 , 897–905 (2008)

    Статья Google ученый

  • С.Х. Конинг, Р.Т. Гансевоорт, К.Дж. Мукамаль, Э.Б. Римм, С.Дж. Баккер, М. М. Joosten, употребление алкоголя обратно пропорционально риску развития хронической болезни почек. почки инт. 87 , 1009–1016 (2015)

    КАС Статья Google ученый

  • А. Аббаси, Э. Корпелейн, Р.Т. Гансеворт, Р.О. Ганс, Х.Л. Хиллеге, Р.П. Столк, Г. Навис, С.Дж. Баккер, Р. П. Дуллаарт, Роль холестерина ЛПВП и оценки состава частиц ЛПВП в будущем развитии диабета 2 типа среди населения в целом: исследование PREVEND.Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 98 , E1352–E1359 (2013)

    КАС Статья Google ученый

  • Р. Седик, Дж. ван дер Шанс, А. Дотинга, Р.А. Алинг, Б. Уилфферт, Дж.Х. Бос, К.К. Schuiling-Veninga, E. Hak, Оценка соответствия самооценки использования лекарств в нидерландах. Когортное исследование трех поколений жизненных путей с базой данных аптек iaDB. nl: инициатива Pharmlines. клин. Эпидемиол. 10 , 981–989 (2018)

    Статья Google ученый

  • С.П. Матюс, П.Дж. Браун, Дж. Волак-Динсмор, Э.Дж. Джеяраджа, И. Шалаурова, Ю. Сюй, С.М. Уорнер, Т.С. Клемент, М.А. Коннелли, Т.Дж. Фишер, ЯМР-измерение количества частиц ЛПНП с использованием клинического анализатора Vantera ® .клин. Биохим. 47 , 203–210 (2014)

    КАС Статья Google ученый

  • Дж. Канг, Э. Конг, Дж. Чой, Связь активного и пассивного курения с подтвержденным содержанием котинина в моче с функцией щитовидной железы: анализ популяционных национальных репрезентативных данных. Щитовидная железа 28 , 583–592 (2018)

    CAS Статья Google ученый

  • ЧПКрайер, М. В. Хеймонд, Дж. В. Сантьяго, С. Д. Шах, высвобождение норэпинефрина и адреналина и адренергическое опосредование гемодинамических и метаболических событий, связанных с курением. Н. англ. Дж. Мед. 295 , 573–577 (1976)

    КАС Статья Google ученый

  • Л. Мехран, А. Амузгар, Х. Делшад, Ф. Азизи, Связь курения сигарет с концентрацией ТТГ в сыворотке и антителами к тиреопероксидазе. Эксп. клин. Эндокринол. Диабет 120 , 80–83 (2012)

    CAS Статья Google ученый

  • С.Пак, В. Г. Ким, М. Дж. Чон, М. Ким, Х. О, М. Хан, Т. Ю. Ким, Ю.К. Шонг, В.Б. Ким, Уровни тиреотропного гормона в сыворотке и статус курения: данные Корейского национального обследования здоровья и питания VI. клин. Эндокринол 88 , 969–976 (2018)

    CAS Статья Google ученый

  • Р.П. Дуллаарт, К. Хугенберг, Б.Д. Dikkeschei, A. van Tol, Более высокая активность белков-переносчиков липидов в плазме и неблагоприятные изменения липопротеинов у курящих мужчин.Артериосклероз. тромб. 14 , 1581–1585 (1994)

    КАС Статья Google ученый

  • Л. Чакер, К. Баумгартнер, В.П. Ден Эльзен, Т. Колле, М.А. Икрам, М.Р. Блюм, А. Деган, К. Дрекслер, Р. Н. Лубен, М.Л. Portegies, Функция щитовидной железы в пределах нормы и риск инсульта: анализ данных отдельных участников. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 101 , 4270–4282 (2016)

    КАС Статья Google ученый

  • В.ван де, К. Анненке, Р.Т. Нетеа-Майер, Ф. де Вегт, Х.А. Росс, Ф.К. Свип, Л.А. Кимени, Дж.В. Смит, А.Р. Хермус, М. ден Хейер, Связь между функцией щитовидной железы и смертностью: влияние возраста. Евро. Дж. Эндокринол. 171 , 183–191 (2014)

    Статья Google ученый

  • В. ван де, К. Анненке, Р.Т. Нетеа-Майер, Дж.В. Смит, Р. Кустерс, С. ван дер, В. Дж. Джос, С. Дж. Пронк-Адмирал, М. М. Буйс, К.Х. Шенмакерс, С.Г. Кехорст, М. Дж. де Гроот, Тиреотропин в зависимости от возраста как показатель исторического потребления йода. Щитовидная железа 25 , 629–634 (2015)

    Статья Google ученый

  • Х.Г. Канг, К.Х. Квон, И. В. Ли, Б. Юнг, Э. Пак, С. Джанг, Биохимически подтвержденные тенденции и факторы курения, связанные с неточной самооценкой привычек курения корейскими женщинами.Азиатский пакет. J. Рак Prev. 14 , 6807–6812 (2013)

    Статья Google ученый

  • С.К. Кунуцор, Дж. М. Спи, Л. М. Кинекер, Р. Т. Gansevoort, R.P. Dullaart, A. Voerman, D.J. Тау, С.Дж. Баккер, Самооценка курения, котинина в моче и риска сердечно-сосудистых заболеваний: результаты проспективного когортного исследования PREVEND (Профилактика заболеваний почек и сосудов на конечной стадии). Варенье. Сердечный доц. 7 , e008726 (2018)

    Артикул Google ученый

  • Влияние курения сигарет на щитовидную железу — обновление | Sawicka-Gutaj

    PRACA POGLĄDOWA/ОБЗОР

    Wpływ palenia papierosów на tarczycę — aktualizacja

    Надя Sawicka-Gutaj 1 , Paweł Gutaj 2 , Ежи Sowinski 1 , Эва Вендер-Ożegowska 2 , Агата Czarnywojtek 1 , Яцек Brązert 2 , Marek Ruchała 1

    1 Кафедра эндокринологии, обмена веществ и внутренних болезней, Познаньский университет медицинских наук, Польша

    2 Кафедра акушерства и женских болезней, Познаньский университет медицинских наук, Польша

    Надя Савицкая-Гутай М. D., Кафедра эндокринологии, обмена веществ и внутренних болезней, Познаньский университет медицинских наук, ул. Пшибышевского 49, 60–355 Познань, Польша, тел.: +48 61 869 13 30 +48 61 869 13 30, факс: +48 61 869 16 82, электронная почта: [email protected]

    Реферат

    Многие исследования показали, что курение оказывает множественное воздействие на щитовидную железу. Курение, по-видимому, вызывает изменения в тестах функции щитовидной железы, такие как снижение уровня ТТГ и повышение уровня гормонов щитовидной железы.Однако эти изменения обычно незначительны. Кроме того, курение табака также может играть роль в аутоиммунитете щитовидной железы. Многие исследования подтвердили значительное влияние курения на гипертиреоз Грейвса и особенно на орбитопатию Грейвса. Здесь курение может увеличить риск развития заболевания, может снизить эффективность лечения и в конечном итоге вызвать рецидив. Роль курения при тиреоидите Хашимото не так хорошо установлена, как при болезни Грейвса. Тем не менее, у курильщиков была обнаружена более низкая распространенность антител к тиреоглобулину, антител к тиреопероксидазе и гипотиреоза.Эти результаты контрастируют с исследованием, в котором сообщалось о повышенном риске гипотиреоза у курильщиков с тиреоидитом Хашимото. Более того, курение сигарет увеличивает заболеваемость многоузловым зобом, особенно в районах с дефицитом йода. В некоторых исследованиях курение сигарет изучалось в связи с риском рака щитовидной железы. Интересно, что многие из них показали, что курение может снизить риск дифференцированного рака щитовидной железы. Кроме того, как активное, так и пассивное курение во время беременности может изменить функцию щитовидной железы матери и плода.

    В этом обзоре оцениваются современные данные о влиянии курения сигарет на щитовидную железу, включая гормональные изменения, аутоиммунитет и отдельные заболевания. Эти результаты, однако, по нашему мнению, должны быть тщательно оценены, и некоторые из них не полностью основаны на фактических данных. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы объяснить влияние курения на патофизиологию щитовидной железы. (Endokrynol Pol 2014; 65 (1): 54–62)

    Ключевые слова: щитовидная железа; курение; табак; никотин; гормоны щитовидной железы; ТТГ; аутоантитела к рецептору ТТГ; Болезнь Грейвса; тиреоидит Хашимото; послеродовой тиреоидит

    Стрещене

    Wyniki wielu badań dowodzą, że papierosow wywiera istotny wpływ na gruczoł tarczowy.Wykazano, że nikotynizm modyfikuje Параметр гормональных tarczycy, w szczególności prowadzi do obniżenia stężenia TSH. Sugeruje się, że może również powodować nieznaczny wzrost stężenia wolnych hormonów tarczycy. Ponadto, papierosow odgrywa istotną rolę w procesach autoimmunologicznych związanych z gruczołem tarczowym. Dowiedziono, że nikotynizm wywiera negatywny wpływ na przebieg choroby Gravesa i Basedowa или орбитопатии Gravesa i Basedowa. Palenie papierosów nie tylko zwiększa ryzyko rozwoju powyższych schorzeń, ale zmniejsza również skuteczność terapii i zwiększa ryzyko nawrotu. Wpływpalenia papierosów на chorobę Hashimoto nie jest tak jednoznacznie dowiedziony, jak w chorobie Gravesa i Basedowa. Sugeruje się, że Palnie papierosów może negatywnie korelować z mianem przeciwcial przeciwko tyreoglobulinie oraz tyreoperoksydazie, zmniejszając w konsekwencji ryzyko rozwoju hipotyreozy. Palenie papierosów zwiększa ryzyko wystąpienia wola guzkowego szczególnie na obszarach niedoboru jodu. Interesująco przedstawiają się również wyniki badań nad wpływempalenia papierosów na ryzyko wystąpienia raka tarczycy.Wiele z nich dowodzi, że u palaczy ryzyko raka zróżnicowanego tarczycy jest mniejsze. Ponadto zarówno bierne, jak i czynnepalie papierosów przez kobiety ciężarne modyfikuje funkcję gruczołu tarczowego zarówno matki, jak i płodu. W pracy przedstawiono aktualny stan wiedzy dotyczący wpływu palenia papierosów na homeostazę гормональный, процесс аутоиммунологический или хоробы тарчицы. W opinii autorów prezentowane wyniki badań wymagają rozważnejterpretacji, a niektóre z nich mają stosunkowo słabą silę dowodu naukowego. Wpływpalenia papierosów na patofizjologię tarczycy powinien być przedmiotem dalszych badań. (Endokrynol Pol 2014; 65 (1): 54–62)

    Słowa kluczowe: tarczyca; паление титониу; тытонь; никотина; гормональный тарцицит; ТТГ; przeciwciała przeciwko рецепторови для ТТГ; хороба Гравеса и Базедова; чороба Хашимото; Попородове запаление Тарчицы

    Это исследование было поддержано грантом Познанского университета медицинских наук, Польша (Грант No.502-14-02221355-99664 ).

    Введение

    Курение сигарет оказывает значительное влияние на здоровье человека. Согласно данным, предоставленным Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), общее число курильщиков во всем мире увеличивается. Табачный дым состоит из нескольких химических веществ, влияющих на эндокринную систему. В этой статье рассматривается влияние курения сигарет на щитовидную железу с учетом современных медицинских знаний и результатов последних исследований.

    Курение сигарет рассматривается как независимый фактор риска офтальмопатии Грейвса и многоузлового зоба в йоддефицитной зоне. С другой стороны, курение может снизить риск рака щитовидной железы [1–3]. Однако точные патофизиологические механизмы, ответственные за эти отношения, являются предметом дискуссий.

    Влияние курения сигарет на гормоны щитовидной железы и тиреоидные аутоантитела (АТ) обсуждается в первой части этого обзора. Вторая часть посвящена связи между курением сигарет и заболеваниями щитовидной железы.В третьей части подведены итоги воздействия дыма на щитовидную железу матери и плода во время беременности и в послеродовом периоде.

    Влияние курения сигарет на концентрацию тиреотропина (ТТГ), тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) в сыворотке крови

    Недавние исследования показали, что концентрация ТТГ в сыворотке ниже у курильщиков [4-8]. Белин и др. провел популяционное перекрестное исследование в Соединенных Штатах: Третье национальное обследование состояния здоровья и питания (NHANES III). Статус курения оценивали с помощью уровня котинина в сыворотке крови и анкеты, заполняемой самостоятельно [8]. Исследование показало, что у активных курильщиков (котинин сыворотки > 15 нг/мл) концентрация ТТГ была сдвинута в сторону более низких значений. Аналогичная тенденция наблюдалась среди субъектов с умеренным воздействием дыма (котинин сыворотки 0,05–15 нг/мл). Умеренное воздействие дыма было связано с более низкой вероятностью повышенного уровня ТТГ на 40% по сравнению с лицами с неопределяемым уровнем котинина (ОШ [95% ДИ] = 0,6 [0,4–0,7]). Тенденция сохранялась после поправок на возраст, пол, расу/этническую принадлежность и статус йода, однако она не была статистически значимой (ОШ [95% ДИ] = 0.8 [0,6–1,0]). Более того, распространенность повышения уровня ТТГ выше 4,5 мЕд/л была статистически ниже у курильщиков по сравнению с некурящими (ОШ [95% ДИ] = 0,6 [0,5–0,6]) после поправки на вмешивающиеся факторы.

    Jorde и Sundsfjord провели перекрестное исследование и также обнаружили, что уровень ТТГ с поправкой на пол, возраст и ИМТ был ниже у курильщиков (женщин и мужчин) по сравнению с некурящими [7]. Кроме того, авторы оценили влияние курения на концентрацию ТТГ у курильщиков в связи с применением препаратов левотироксина.Концентрация ТТГ была значительно выше у курильщиц, принимавших левотироксин, чем у курильщиц, не принимавших этот препарат.

    Мехран и др. проанализировали иранское население, в котором взрослые были классифицированы как когда-либо курившие и никогда не курившие в соответствии с анкетами, заполняемыми самостоятельно [4]. Хотя исследование не отличало активное курение от предшествующего воздействия дыма, был установлен более низкий уровень ТТГ среди когда-либо куривших мужчин по сравнению с никогда не курившими мужчинами [4].

    Некоторые авторы оценивали связь между дозой воздействия дыма и концентрацией ТТГ.Белин и др. в NHANES III было обнаружено, что повышение уровня котинина на 10 нг/мл связано со снижением ОШ на 1,4% при уровне ТТГ выше 4,5 мЕд/л после поправки на возраст, пол, йодный статус и расу/этническую принадлежность. Кроме того, каждые 10 нг/мл повышения уровня котинина в сыворотке были связаны с увеличением примерно на 2% вероятности наличия уровня ТТГ 0,1–0,4 мЕд/л (скорректированное ОШ [95% ДИ] = 1,02 [1,01–1,03]) [8]. . Асволд и др. проанализировали корреляцию между количеством выкуриваемых ежедневно сигарет и уровнем ТТГ [6].Они обнаружили, что более интенсивное курение было связано с более низкой концентрацией ТТГ, но выкуривание 12 и более сигарет в день не вызывало дальнейшего снижения концентрации ТТГ [6]. Напротив, Jorde и Sundsfjord не обнаружили корреляции между количеством выкуриваемых ежедневно сигарет и концентрацией ТТГ в сыворотке крови [7]. В этом исследовании было обнаружено снижение уровня ТТГ даже у лиц, выкуривающих менее шести сигарет в день.

    Также было исследовано влияние отказа от курения на концентрацию ТТГ.Асволд и др. . предположил, что курение может иметь обратимый эффект на функцию щитовидной железы. Они установили, что концентрация ТТГ у бывших курильщиц через 5–10 лет после отказа от курения и у никогда не куривших женщин была одинаковой [6]. Однако продолжительность периода прекращения курения у бывших курильщиков-мужчин составляла не менее 18 лет, чтобы иметь уровень ТТГ, аналогичный таковому у мужчин, которые никогда не курили [6]. Чо и др. обнаружили, что уровень ТТГ у бывших курильщиков-мужчин был ниже, чем у мужчин, которые никогда не курили, но корреляции между общим количеством выкуренных сигарет (пачка-год) и концентрацией ТТГ не установлено [5].При интерпретации этого вывода важно учитывать, что продолжительность отказа от курения у 30% бывших курильщиков была менее одного года.

    Анализ взаимосвязи между статусом курения, уровнем ТТГ и структурой щитовидной железы показал интересные результаты. Вейбьерг и др. обнаружили корреляцию между статусом курения и снижением уровня ТТГ только у курильщиков с многоузловым зобом щитовидной железы и диффузным зобом (p < 0,001). Это было в отличие от курильщиков с солитарным узлом щитовидной железы, где не было сообщено об ассоциации (p = 0.64) [9]. Кроме того, это исследование показало, что влияние курения сигарет на среднюю концентрацию ТТГ не различалось до и после йодирования.

    Влияние курения на концентрацию свободного тироксина (fT4) и свободного трийодтиронина (fT3) оказалось более спорным. Jorde и Sundsfjord сообщили о более высоких уровнях свТ4 и свТ3 у курильщиков по сравнению с некурящими [7]. Кнудсен и др. провели исследование в йододефицитном регионе и выявили более низкую концентрацию ТТГ и более высокую концентрацию свТ4 у курильщиков по сравнению с некурящими [10].Однако влияния курения на уровень свТ3 не наблюдалось [10]. Вейбьерг и др. оценивали ту же популяцию в йододефицитный период и после йодирования соли. Влияние курения сигарет на уровень ТТГ и свТ4 не различалось до и после йодирования. Концентрация fT4 была выше у курильщиков, чем у некурящих, независимо от йодного статуса [9]. Авторы также сообщили, что до обязательного йодирования соли курение сигарет не влияло на концентрацию fT3.Однако исследование йододефицитной зоны показало, что свТ3 выше у курильщиков. Вейбьерг и др. предположили, что это открытие может быть вызвано применением различных аналитических методов для определения концентрации fT3 до и после йодирования.

    Хотя большинство исследований показали стимулирующий эффект курения на щитовидную железу, в некоторых были получены другие результаты. Чо и др. не обнаружили статистически значимой разницы в fT4 между курильщиками и некурящими [5].Солдин и др. выявили, что как активное, так и пассивное воздействие дыма было связано с более низкими уровнями Т4 и Т3 у женщин по сравнению с некурящими [11].

    В заключение следует отметить, что исследования, показывающие увеличение уровня свободных гормонов щитовидной железы у курильщиков, согласуются с исследованиями, обнаруживающими более низкие уровни ТТГ в этой группе пациентов.

    Влияние курения сигарет на антитела к тиреопероксидазе (ТПО-Ат), антитела к тиреоглобулину (Тг-Ат), антитела к рецептору ТТГ (ТТГ-Ат)

    Влияние курения сигарет на ТПО-Ат и Тг-Ат является спорным.Некоторые исследования доказали, что курение сигарет связано с более низкой распространенностью ТПО-АТ и ТГ-АТ [8, 12]. Белин и др. установлено, что повышение концентрации котинина у курильщиков коррелирует со снижением титров ТПО-АТ и ТГ-АТ. Эффраймидис и др. . провели проспективное когортное исследование среди женщин, которые были родственницами пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Основным выводом этого исследования было то, что прекращение курения увеличивает риск появления ТПО-АТ и/или ТГ-АТ [13].Педерсен и др. . сообщили об отрицательной связи между курением и наличием ТГ-АТ в опросе, проведенном среди населения с умеренным и легким дефицитом йода. В этом исследовании также была обнаружена слабая связь между курением и ТПО-АТ. Риск наличия антител к щитовидной железе был одинаковым у курильщиков с умеренным и заядлым курением. Сравнение между бывшими и никогда не курившими также не выявило различий в риске наличия тиреоидных АТ [14]. Но Чо и др. не удалось установить связь между статусом курения и уровнем ТПО-АТ [5].

    Квадбек и др. определили, что курильщики имели более высокий уровень TSHR-Ab, чем некурящие [15]. Такая же разница между ТТГР-АТ у курильщиков и некурящих была оценена после лечения болезни Грейвса антитиреоидными препаратами (АТД).

    Влияние курения сигарет на заболевания щитовидной железы

    Болезнь Грейвса (БГ) и офтальмопатия Грейвса (ГО)

    Отрицательное влияние курения сигарет на БГ хорошо известно [16, 17]. В метаанализе, проведенном Vestergaard, риск БГ был выше у нынешних курильщиков, чем у некурящих.Другим важным выводом метаанализа было то, что курение в прошлом не увеличивало риск БГ [16]. Это конкретное исследование также показало, что взаимосвязь между курением и БГ была одинаковой в регионах с йодным избытком и йододефицитом. Это открытие может свидетельствовать о том, что курение действует независимо от йодного статуса. Квадбек и др. показали значительно более высокую частоту рецидивов БГ у курильщиков по сравнению с некурящими [15]. Курение сигарет считается одним из экологических факторов риска, которые могут влиять на развитие БГ, но в некоторых исследованиях не было выявлено различий в распространенности БГ между курильщиками и некурящими [18].Однако одно исследование выявило более высокую долю курильщиков среди пациентов с БГ по сравнению с пациентами с токсическим многоузловым зобом и солитарной токсической аденомой. Ланц и др. . проанализировали три группы людей, живущих в городских районах на юге Швеции: люди, родившиеся в Швеции, родившиеся в Европе, но за пределами Швеции, и родившиеся за пределами Европы. Интересно, что наименьшая доля курильщиков наблюдалась у лиц, рожденных за пределами Европы, с наибольшей долей БГ [19]. Это открытие подтверждает гипотезу о том, что многие факторы, помимо курения, участвуют в развитии БГ.

    Также хорошо известна прочная связь между курением сигарет и ЯО [17, 20, 21]. Курение сигарет повышает риск ЯО (ОШ [95% ДИ] = 7,7 [4,3–13,7]) [22]. Также считается, что детский ГО тесно связан с воздействием табачного дыма [23]. Некоторые исследователи доказали, что текущий статус курения является более сильным фактором риска, чем курение в анамнезе [17]. Напротив, многие исследователи не обнаружили разницы в риске возникновения ЯО между бывшими и нынешними курильщиками.Однако риск ЯО повышен также у бывших курильщиков по сравнению с никогда не курившими.

    До сих пор некоторые исследователи не обнаружили связи между статусом курения, распространенностью и тяжестью БГ [24, 25]. Однако Чен и соавт. обнаружили связь между привычкой к курению и ЯО [24]. Следует учитывать, что эти противоречивые результаты получены в результате исследований, проведенных на относительно небольшом числе азиатских субъектов. Более того, следует отметить, что риск ЯО из-за курения сигарет оказался ниже у азиатов, чем у европейцев [26].Для объяснения этих взаимосвязей необходимы популяционные проспективные исследования, оценивающие влияние курения сигарет на БГ и ГО у азиатов.

    Курение сигарет считается независимым фактором риска прогрессирования ЯО после лечения радиоактивным йодом (RAI). Курение увеличивает риск развития или усугубления ЯО независимо от лечения RAI или ATD [27]. Квадбек и др. обнаружили, что курение сигарет было связано с более высоким риском рецидива БГ и ЯО независимо от высокого уровня ТТГ-АТ [15].Курение также снижало первоначальный ответ на иммуносупрессивную терапию глюкокортикостероидами (ГКС) или лучевую терапию [28, 29]. Экштейн и др. выявили лучший ответ через 1,5–7,5 мес после начала терапии у некурящих, но не обнаружили разницы в экзофтальме между курильщиками и некурящими через 12 мес лечения. Однако показатель клинической активности (CAS) и подвижность, оцененные через 12 месяцев после начала терапии, у курильщиков были статистически хуже, чем у некурящих. Бартли и др. . исследовали группу из 120 пациентов с ЯО и не обнаружили различий в отдаленных результатах терапии ЯО между курильщиками и некурящими [30].

    Похоже, что курение оказывает определенное влияние на краткосрочный ответ на терапию ЯО, но долгосрочное влияние курения все еще неясно и требует проспективных исследований. Возможно, что курение задерживает ответ на лечение.

    До сих пор остается открытым вопрос, влияет ли доза курения на исход ЭГ.Было проведено несколько исследований по измерению воздействия дыма с использованием различных методологических инструментов. Наиболее часто оцениваемым параметром было количество выкуриваемых сигарет в день. Pfeilschifter и Ziegler подсчитали, что риск диплопии и экзофтальма был статистически выше среди курильщиков и коррелировал с тяжестью курения (измеряемой количеством выкуренных сигарет в день и общим количеством выкуренных сигарет за всю жизнь) [31]. Некоторые исследователи классифицируют степень курения, используя более измеримые параметры, такие как уровень котинина или уровень N-2-гидроксиэтилвалина (HEV) [29, 32]. Экштейн и др. установили, что начальное улучшение клинических симптомов (КАС и подвижности, но не экзофтальма) у пациентов с ЯО, получавших противовоспалительные препараты, обратно коррелировало с уровнем ВГЕ.

    Механизм, посредством которого курение сигарет усугубляет ЯО, требует дальнейшего изучения. Предполагается, что табачные соединения действуют несколькими возможными способами. Они могут оказывать иммуномодулирующее действие. Эта гипотеза подтверждается результатами, согласно которым курение ухудшает ранний ответ на противовоспалительную терапию ЯО с помощью ГКС или лучевую терапию [29].Но курение сигарет может привести к прямому повреждению ткани щитовидной железы и может стимулировать выработку АТ. Аналогичная ситуация наблюдается при повышении уровня ТТГ-АТ после лечения БГ RAI, вероятно, за счет повреждения щитовидной железы и высвобождения тиротропиновых рецепторов [33]. Сообщалось о случаях БГ и ЯО, вызванных чрескожной инъекцией этанола [34]. Было показано, что аутоиммунный ответ может быть вызван механическим повреждением ткани щитовидной железы. Шукс-Фаркас и др. . выполнил магнитно-резонансную томографию (МРТ) 110 орбит и обнаружил, что количество интраорбитальной соединительной ткани коррелирует с кумулятивным курением (рассчитывается как общее количество выкуриваемых сигарет в день и период курения в днях) у пациентов с ЯО.В этом исследовании курение не влияло на объемы экстраокулярных мышц [35].

    Тиреоидит Хашимото

    Fukata et al. обнаружили, что курение увеличивает риск развития гипотиреоза среди курильщиков с тиреоидитом Хашимото [36]. С другой стороны, метаанализ не подтвердил связи между курением и гипотиреозом [16]. В отличие от этих результатов, другие исследования показали, что курение может снизить риск развития ТПО-АТ и гипотиреоза [6, 8].Чо и др. обнаружили, что субклинический гипотиреоз был обратно связан с текущим статусом курения у курящих женщин [5]. Это исследование показало, что защитный эффект курения на развитие гипотиреоза связан с йодным механизмом, а не с прямой иммунологической модуляцией. Однако, как упоминалось ранее, курение сигарет может снизить титр ТРО-Ат. Таким образом, можно предположить, что защитная роль курения в развитии гипотиреоза обусловлена ​​иммунной системой.

    В недавних исследованиях также изучалось влияние отказа от курения на риск явного гипотиреоза. В популяционном исследовании случай-контроль, проведенном Carle et al., риск гипотиреоза повышался в течение первых двух лет после отказа от курения (ОШ [95% ДИ] = 6,53 [3,03–14,10]) [37].

    Диффузный зоб, многоузловой зоб и одиночный узел

    Хорошо известно, что распространенность нетоксического зоба выше среди курильщиков, чем среди некурящих [16, 18].Влияние курения сильнее среди курящих женщин, чем среди курящих мужчин. Зобогенный эффект курения был более выражен в районах с дефицитом йода, что может свидетельствовать о роли тиоцианата (SCN ) как конкурентного ингибитора поглощения йода [39]. Иттерманн и др. провели проспективное исследование в регионе с улучшенным обеспечением йодом [40]. Было обнаружено, что курение сигарет не влияет на рост щитовидной железы у молодых людей (до 40 лет) в течение пяти лет наблюдения. Связь между курением и увеличением объема щитовидной железы была отмечена только у пациентов в возрасте 60 лет и старше, у которых в начале наблюдения был зоб.Это была популяция испытуемых, ранее проживавших в йоддефицитном регионе. Стоит подчеркнуть, что субъекты, у которых развился зоб во время наблюдения, были пожилыми, чаще бывшими курильщиками и сообщали о большем количестве пачек-лет, чем субъекты, у которых зоб не развился. Таким образом, было высказано предположение о снижении влияния курения на объем щитовидной железы в районах с достаточным уровнем йода. Вейбьерг и др. . также изучали влияние курения на объем щитовидной железы в связи с более высоким потреблением йода населением [9].Результаты сравнивали с результатами перекрестного исследования в том же районе до йодирования соли. Риск увеличения щитовидной железы был повышен у курильщиков независимо от йодного статуса. Однако влияние курения на объем щитовидной железы было ниже в йододефицитной зоне. Положительная связь между курением и объемом щитовидной железы отмечена только у женщин 40–45 лет с низкой концентрацией йода в моче, что указывает на йодзависимый механизм.

    Курение сигарет считается фактором риска многоузловой щитовидной железы в регионах с дефицитом йода.Кнудсен и др. . описал распространенность многоузлового зоба у курильщиков в два раза выше, чем у некурящих (16,5% против 7,6%) [41]. Напротив, курение не влияло на распространенность солитарных узлов щитовидной железы. Более сильная связь между курением и многоузловым зобом наблюдалась в районах с более выраженным дефицитом йода, однако она не была статистически значимой. С другой стороны, исследование, проведенное в йододефицитном регионе, выявило равное распределение курильщиков по трем типам гипертиреоза (ГД 24% курильщиков с гипертиреозом (ГТ), токсический многоузловой зоб 21% ГГ и солитарная токсическая аденома 24% ГС) [42]. Согласно Vejbjerg et al . , не было выявлено корреляции между курением и возникновением множественных узлов щитовидной железы у мужчин после обязательного йодирования. В этом поперечном исследовании также не удалось выявить связь между курением и солитарным узлом щитовидной железы независимо от йодного статуса [9].

    SCN – соединение сигаретного дыма, считающееся зобогенным фактором. Исследование, проведенное в районе со значительным загрязнением воздуха как источник SCN , показало, что он является независимым кофактором развития зоба у курящих и некурящих [43].Увеличение объема щитовидной железы и зоб также были связаны с повышенным потреблением SCN из капусты на Сицилии [44]. Однако влияние курения сигарет на объем щитовидной железы, по-видимому, уменьшается из-за обязательного йодирования. Таким образом, необходимы дальнейшие исследования, чтобы выявить влияние курения табака на объем щитовидной железы в соответствии с улучшением снабжения йодом.

    Рак щитовидной железы

    В нескольких исследованиях было обнаружено снижение риска рака щитовидной железы из-за курения сигарет [1–3,45].Мак и др. провел международный объединенный анализ 14 исследований случай-контроль и обнаружил снижение риска папиллярного и фолликулярного рака щитовидной железы на 40% среди нынешних курильщиков по сравнению с никогда не курившими. В некоторых исследованиях установлено снижение риска рака щитовидной железы, связанное с текущим статусом курения, по сравнению с прежним потреблением табака [2, 3].

    Другой объединенный анализ 14 исследований случай-контроль выявил снижение риска медуллярного рака щитовидной железы у нынешних курильщиков без различий по полу [46].

    Кабат и др. проанализировали данные о привычках курения и распространенности рака щитовидной железы среди женщин, участвовавших в крупном многоцентровом исследовании: Инициатива женского здоровья (WHI) [47]. Текущий статус активного курения был связан со снижением риска всех видов рака щитовидной железы (отношение рисков (ОР) [95% ДИ] = 0,54 [0,29–1,0]) и папиллярного рака щитовидной железы (ОР [95% ДИ] = 0,34 [0,15–0,78] ). Объединенный анализ пяти проспективных исследований, проведенных в Соединенных Штатах, показал, что у нынешних курильщиков был снижен риск рака щитовидной железы (ОР [95% ДИ] = 0.68 [0,55–0,85]) по сравнению с никогда не курившими [48]. Однако некоторые когортные исследования не обнаружили влияния курения табака на распространенность рака щитовидной железы [49, 50].

    Влияние суточной дозы табака на снижение риска рака щитовидной железы остается неясным. Гуингард и др. не сообщили о какой-либо корреляции между возрастом начала курения, ежедневным потреблением табака, продолжительностью курения и снижением риска рака щитовидной железы [51]. Однако Китахара и соавт. обнаружили положительную корреляцию между интенсивностью курения, продолжительностью, пачкой-летами и снижением риска среди бывших и нынешних курильщиков [48].

    ТТГ играет роль в росте и дифференцировке клеток щитовидной железы. Обсуждавшееся ранее снижение концентрации ТТГ у курильщиков может гипотетически объяснить сниженный риск развития дифференцированного рака щитовидной железы по сравнению с некурящими. Механизм предполагаемой обратной связи между курением сигарет и медуллярным раком щитовидной железы требует дальнейшего изучения.

    Влияние курения сигарет на функцию щитовидной железы матери и плода

    Гормоны щитовидной железы необходимы для развития плода.Изменения функции щитовидной железы модулируются несколькими факторами, связанными с физиологической беременностью, такими как: влияние хорионического гонадотропина человека, активность плацентарных дейодиназ, повышенный почечный клиренс йода и изменения концентрации белка, связывающего тиреоидные гормоны. Точное влияние курения сигарет на функцию щитовидной железы матери и плода точно не установлено. Шилдс и др. проанализировали концентрации ТТГ, свТ3, свТ4 и титр ТПО-АТ в двух независимых когортах беременных: в первом триместре (n = 1428) и в начале третьего триместра (n = 927).ТТГ, свТ3, свТ4 также измеряли в пуповинной крови новорожденных, рожденных женщинами из когорты третьего триместра [52]. Авторы обнаружили, что концентрация ТТГ у матери была ниже, а концентрация fT3 у матери выше у курильщиков, чем у некурящих. Никакой связи между концентрацией fT4 у матери и курением сигарет обнаружено не было. Распространенность ТРО-АТ-позитивных женщин была одинаковой среди курящих и некурящих в обеих когортах. Титр ТПО-АТ измерялся только в когорте третьего триместра и был выше у курильщиков.Авторы этого исследования также изучали влияние количества выкуриваемых сигарет в день на концентрацию ТТГ, свТ4, свТ3 у матери: они не обнаружили дозозависимого эффекта. В когорте третьего триместра прекращение курения в первом триместре беременности привело к обращению вспять связанных с курением изменений гормонов щитовидной железы. В обеих когортах концентрации ТТГ и свТ3 были одинаковыми у женщин, которые бросили курить во время беременности, и у женщин, которые никогда не курили. Концентрация fT4 была ниже у женщин, которые бросили курить, по сравнению с женщинами, которые никогда не курили (когорта первого триместра).Концентрация ТТГ, измеренная в пуповинной крови новорожденных от матерей, куривших во время беременности, была ниже, чем у некурящих. Корреляций для свТ4 и свТ3 обнаружено не было.

    Недавнее исследование, проведенное в Финляндии на 4837 эутиреоидных матерях, показало разные результаты [53]. Курение до беременности или в течение первого триместра вызывало повышение концентрации свТ3, но снижение концентрации свТ4 по сравнению с некурящими женщинами. Курение во втором триместре вызывало аналогичные изменения, за исключением того, что концентрация свТ4 оставалась неизменной.Все эти изменения можно объяснить связанными с курением изменениями периферического метаболизма тиреоидных гормонов. Интересно, что концентрация ТТГ была одинаковой у курящих и некурящих, независимо от срока беременности. Образцы, взятые из этой когорты, также были проанализированы на ТГ-АТ (более низкая распространенность среди курильщиков) и ТПО-АТ (аналогичная распространенность у курильщиков). Основываясь на своих результатах, авторы предположили, что более низкая концентрация fT4 у курящих матерей может быть фактором риска развития гипотиреоза в будущем. Однако эта когорта, проанализированная 20 лет спустя, имела аналогичную распространенность гипотиреоза по сравнению с некурящими.

    Чен и Келли показали в исследовании функции щитовидной железы у новорожденных крыс, что воздействие никотина на мать не изменяет общий уровень Т4, поглощение Т3 и рассчитанный индекс fT4 у потомства [54]. Авторы предположили, что связанные с курением изменения уровня ТТГ и гормонов щитовидной железы могут быть вызваны другими веществами в сигаретном дыме, но не самим никотином.Аналогичные результаты были представлены Colzani et al. которые изучали влияние никотина на функцию щитовидной железы у небеременных крыс [55].

    Чануан и др. исследовали влияние курения матери на объем щитовидной железы новорожденного [56]. Исследование проводилось в районе с пограничным потреблением йода (медианное содержание йода в моче матери: 315 нмоль/л). Авторы использовали SCN сыворотки пуповины в качестве показателя курения матери и обнаружили положительную корреляцию между концентрацией SCN и объемом щитовидной железы новорожденного. Это не сопровождалось изменениями уровней ТТГ, свТ4 и свТ3, которые оставались в пределах нормы у всех новорожденных.

    Послеродовой тиреоидит (ППТ) определяется как тиреоидит, диагностированный в течение 12 месяцев после родов. В некоторых исследованиях была представлена ​​связь курения с повышенным риском ПРТ и других послеродовых аутоиммунных заболеваний [16, 57–59]. Противоречивые результаты других исследователей, вероятно, связаны с различиями в дизайне исследований, размере выборки и определениях воздействия сигаретного дыма [60, 61].

    Обсуждение

    Имеется относительно большое количество данных о влиянии курения сигарет на щитовидную железу. Это влияние осуществляется через различные механизмы и зависит от нескольких факторов, таких как возраст, пол, этническая принадлежность и йодный статус. Противоречивые результаты некоторых исследований могут возникать из-за этих сложных взаимосвязей, а также из-за различных методологических инструментов, используемых исследователями.

    Многие исследователи использовали опросники о статусе курения, о которых сообщали сами.Некоторые исследователи не делали различий между бывшими и нынешними курильщиками. Белин и др. определяли «курильщика» по концентрации котинина в сыворотке. Экштейн и др. оценка статуса курения путем определения N-2-гидроксиэтилвалина (HEV). Лабораторные параметры позволяют избежать ошибочной классификации пассивных курильщиков как некурящих.

    Исходя из этого, оценка статуса курения с помощью биохимических тестов может быть особенно важна для исследований, проводимых на детях и подростках. У этих субъектов лабораторные измерения являются единственным надежным инструментом для определения воздействия табачного дыма.Они позволяют точно оценить дозу воздействия дыма и должны быть использованы в дальнейших проспективных исследованиях. Оценка тяжести курения по количеству выкуриваемых сигарет в день представляется недостаточной и может привести к ошибочным результатам.

    Результаты определения ТТГ, свТ4 и свТ3 у курильщиков, приведенные в нашем обзоре, позволяют предположить, что у большинства курильщиков концентрация ТТГ в сыворотке снижена. Следует отметить, что те же или другие авторы в то же время обнаруживали у курильщиков повышенную концентрацию свТ4 и свТ3 [4–10].На наш взгляд, поскольку корреляция между концентрацией ТТГ и свТ4 общепринята, снижение концентрации ТТГ может быть в гораздо большей степени связано с повышенным свТ4, чем с самим курением. Вопрос о том, влияет ли влияние курения в первую очередь на концентрацию тиреотропина или образование свТ4, требует дальнейшего изучения.

    Курение сигарет может ухудшить течение многих аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, болезнь Крона и системная красная волчанка [62, 63].Напротив, курение сигарет, по-видимому, улучшает течение язвенного колита и болезни Бехчета [62]. Можно предположить, что основное влияние курения сигарет на тиреоидит Хашимото и БГ связано с иммуномодуляцией. Точные патогенетические механизмы этих аутоиммунных нарушений не выяснены в достаточной мере. Исследования влияния курения сигарет на иммунитет показали, что у курильщиков нарушены как клеточно-опосредованный, так и гуморальный иммунный ответ. Интересно, что курение сигарет оказывает как провоспалительное, так и иммунодепрессивное действие.Никотин, гидрохинон и окись углерода являются основными соединениями сигаретного дыма с предполагаемым подавляющим влиянием на иммунную систему [62]. Очевидно, что влияние никотина или других соединений сигаретного дыма на иммунную систему регулируется многими факторами, но считается, что воздействие сигаретного дыма ингибирует выработку цитокинов Th2 и может привести к усилению ответа Th3 [62]. Поскольку тиреоидит Хашимото считается преимущественно заболеванием Th2, подавляющий эффект курения сигарет на реакцию Th2 может объяснить снижение риска этого заболевания среди курильщиков [64, 65].Повышение риска развития БГ и ЯО у курильщиков может быть обусловлено вовлечением Th3-цитокинов и усилением Th3-ответа, что также рассматривается как один из основных факторов патогенеза БГ и ЯО. Курение сигарет может также увеличить окислительный стресс у пациентов с ЯО, и это также может быть причиной более высокого риска ЯО у курильщиков.

    В заключение, поскольку патогенез АГ и БГ до сих пор неясен, трудно объяснить основу влияния курения сигарет на аутоиммунитет щитовидной железы.С другой стороны, экспериментальные исследования влияния соединений сигаретного дыма на аутоиммунитет щитовидной железы могут дать новое представление о патогенезе этих нарушений.

    Обратная зависимость между курением сигарет и риском рака щитовидной железы, по-видимому, хорошо установлена. Однако имеющихся данных о механизмах этой ассоциации явно недостаточно. Было обнаружено, что среди многих факторов, участвующих в патогенезе рака щитовидной железы, лишь некоторые из них изменяются под действием курения.Долгое время предполагалось, что ТТГ как основной фактор роста узлов щитовидной железы играет решающую роль в канцерогенезе щитовидной железы [66]. Курение сигарет связано со снижением концентрации ТТГ в сыворотке крови, что может ограничивать рост рака. На сегодняшний день это наиболее убедительная гипотеза, связывающая курение сигарет со снижением риска рака щитовидной железы.

    Давно известно, что заболеваемость раком щитовидной железы значительно выше среди женщин, что может быть связано с метаболизмом эстрогенов.Имеются убедительные доказательства того, что эстрогены могут напрямую стимулировать клетки щитовидной железы через эстрогеновые рецепторы (ОР). Действие эстрогенов на клетки щитовидной железы довольно сложное и может включать несколько геномных и негеномных компонентов, оказывая основное влияние на модуляцию клеточной функции и пролиферацию [67]. Было показано, что курение оказывает антиэстрогенный эффект, поэтому может иметь потенциал для подавления роста эстрогензависимых видов рака.

    Несколько исследований показали, что пациенты с более высоким ИМТ чаще страдают раком щитовидной железы [68].Это явление можно объяснить тем фактом, что жировая ткань является важным вторичным источником циркулирующих эстрогенов. Многочисленные исследования показали, что ИМТ у курильщиков ниже, чем у некурящих, и может быть дополнительным компонентом, модифицирующим риск развития рака щитовидной железы, хотя это еще предстоит подтвердить [69].

    Несмотря на противоположное действие на развитие рака щитовидной железы, курение сигарет является одной из основных причин канцерогенеза. Это действие проявляется за счет прямой генотоксичности, а также за счет эпигенетических (негенотоксических) эффектов.Сигаретный дым представляет собой смесь нескольких сотен веществ, из которых более 60 считаются канцерогенными, воздействующими на механизмы, включающие все этапы канцерогенеза [70]. На основании исследований рака, связанного с курением, было обнаружено, что многие гены и регуляторные пути играют роль в индуцированном курением канцерогенезе [71]. Интересно, что некоторые из этих элементов также могут быть вовлечены в развитие рака щитовидной железы. Генетические изменения различаются по своему гистологическому типу (папиллярные, фолликулярные, медуллярные, анапластические) и их подробное описание не является предметом данного обзора.Однако здесь следует перечислить некоторые основные генетические изменения, характерные для рака, связанного с курением, и рака щитовидной железы. Это мутации в таких генах, как: BRAF, RAS, PI3K/AKT, PTEN, TP53. Тем не менее, механизмы приобретения и сохранения данных мутаций могут иметь некоторую тканевую специфичность и, вероятно, различаться в зависимости от органов. Точная этиология этих мутаций при раке щитовидной железы в зависимости от статуса курения неизвестна и определенно заслуживает дальнейшего изучения.

    Подводя итог, можно сказать, что исследования влияния нескольких соединений сигаретного дыма на щитовидную железу могут помочь лучше понять результаты эпидемиологических исследований, которые часто дают противоречивые данные.С другой стороны, есть убедительные доказательства влияния курения на некоторые заболевания щитовидной железы. При БГ и особенно при ЯО отказ от курения эффективен для первичной, вторичной и третичной профилактики. При раке щитовидной железы курение сигарет, по-видимому, имеет противоположный эффект.

    Однако его никогда не следует рассматривать в качестве защитного средства в медицинской практике из-за огромного количества вредных воздействий на другие органы и целые системы. В целом возможные эффекты курения на патофизиологию щитовидной железы до конца не выяснены.Некоторые данные, свидетельствующие о благотворном влиянии курения на тиреоидит Хашимото или рак щитовидной железы, следует рассматривать как требующие дальнейших, более всесторонних исследований.

    Ссылки

    1. Бандурска-Станкевич Э., Аксамит-Бялошевска Э., Рутковска Дж. и др. Влияние пищевых привычек и пристрастий на заболеваемость раком щитовидной железы в Ольштынском воеводстве Польши. Эндокринол Пол 2011; 62: 145–150.
    2. Россини М.А., Кушинг К.Л., Фойгт Л.Ф. и др.Риск папиллярного рака щитовидной железы у женщин в связи с курением и употреблением алкоголя. Эпидемиология 2000; 11: 49–54.
    3. Mack WJ, Preston-Martin S, Dal Maso L et al. Объединенный анализ исследований случай-контроль рака щитовидной железы: курение сигарет и употребление алкоголя, кофе и чая. Контроль над причинами рака, 2003 г.; 14: 773–785.
    4. Мехран Л., Амузгар А., Делшад Х. и др. Связь курения сигарет с концентрацией ТТГ в сыворотке крови и антителами к тиреопероксидазе.Exp Clin Endocrinol Diabetes 2012; 120: 80–83.
    5. Чо Н.Х., Чой Х.С., Ким К.В. и др. Взаимодействие между курением сигарет и потреблением йода и их влияние на функцию щитовидной железы. Clin Endocrinol (Oxf) 2010; 73: 264–270.
    6. Асволд Б., Бьоро Т., Нильсен Т.Л. и др. Табакокурение и функция щитовидной железы: популяционное исследование. Arch Intern Med 2007; 167: 1428–1432.
    7. Jorde R, Sundsfjord J. Уровни ТТГ в сыворотке крови у курильщиков и некурящих.Пятое исследование Тромсё. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2006; 114: 343–347.
    8. Белин Р.М., Astor BC, Powe NR et al. Воздействие дыма связано с более низкой распространенностью аутоантител к щитовидной железе в сыворотке и повышением концентрации тиреотропина, а также с более высокой распространенностью легкого подавления концентрации тиреотропина в Третьем национальном исследовании здоровья и питания (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 6077–6086.
    9. Vejbjerg P, Knudsen N, Perrild H et al.Влияние курения на объем и функцию щитовидной железы в связи со сдвигом в сторону йодной достаточности. Европейская эпидемиология J 2008; 23: 423–429.
    10. Knudsen N, Bulow I, Laurberg P et al. Ассоциация курения табака с зобом в районе с низким потреблением йода. Arch Intern Med 2002; 162: 439–443.
    11. Soldin OP, Goughenour BE, Gilbert SZ et al. Уровни гормонов щитовидной железы, связанные с активным и пассивным курением сигарет. щитовидной железы 2009; 19: 817–823.
    12. Strieder TGA, Prummel MF, Tijssen JGP и др. Факторы риска и распространенность заболеваний щитовидной железы в поперечном исследовании среди здоровых женщин-родственниц пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Clin Endocrinol (Oxf) 2003; 59: 396–401.
    13. Эффраймидис Г., Тийссен JGP, Вирсинга В. М. Прекращение курения увеличивает риск развития антител к тиреопероксидазе и/или антител к тиреоглобулину: проспективное исследование. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 1324–1328.
    14. Педерсен И.Б., Лаурберг П., Кнудсен Н. и др. Курение отрицательно связано с наличием аутоантител к тиреоглобулину и, в меньшей степени, с аутоантителами к тиреопероксидазе в сыворотке: популяционное исследование. Евро J Эндокринол 2008; 158: 367–373.
    15. Quadbeck B, Roggenbuck U, Janssen OE et al. Влияние курения на течение болезни Грейвса после отмены антитиреоидных препаратов. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2006; 114: 406–411.
    16. Vestergaard P. Курение и заболевания щитовидной железы – метаанализ. Евр Дж Эндокринол 2002; 146: 153–161.
    17. Торнтон И., Келли С.П., Харрисон Р.А. и соавт. Курение сигарет и заболевания щитовидной железы: систематический обзор. Глаз (Лондон) 2007; 21: 1135–1145.
    18. Абрахам-Нордлинг М. , Торринг О., Ланц М. и др. Заболеваемость гипертиреозом в Стокгольме, Швеция, 2003–2005 гг. Евро J Эндокринол 2008; 158: 823–827.
    19. Ланц М., Абрахам-Нордлинг М., Свенссон Дж. и др.Иммиграция и заболеваемость тиреотоксикозом Грейвса, тиреотоксическим многоузловым зобом и солитарной токсической аденомой. Евро J Эндокринол 2009; 160: 201–206.
    20. Хагг Э., Асплунд К. Связана ли эндокринная офтальмопатия с курением? БМЖ 1987; 295: 634–635.
    21. Bartalena L, Baldeschi L, Dickinson AJ et al. Консенсусное заявление Европейской группы по офтальмопатии Грейвса (EUGOGO) по лечению офтальмопатии Грейвса. щитовидной железы 2008; 18: 333–346.
    22. Пруммель М.Ф., Вирсинга В.М.Курение и риск болезни Грейвса. ЯМА 1993; 269: 479.
    23. Крассас Г.Э., Сеньи М., Вирсинга В.М. Детская офтальмопатия Грейвса: результаты европейского анкетирования. Евро J Эндокринол 2005; 153: 515–520.
    24. Чен Ю.Л., Чанг Т.С., Чен С.Дж. Влияние курения на болезнь Грейвса с офтальмопатией или без нее и нетоксический узловой зоб на Тайване. J Formos Med Assoc 1994; 93: 40–44.
    25. Shiraishi S, Chuman H, Nao-I N et al.Влияние курения на гипертиреоидную офтальмопатию. Jpn J Clin Ophtalmol 1997; 51: 899–901.
    26. Tellez M, Cooper J, Edmonds C. Офтальмопатия Грейвса в связи с курением сигарет и этническим происхождением. Clin Endocrinol (Oxf) 1992; 36: 291–294.
    27. Трайск Ф., Талстедт Л., Абрахам-Нордлинг М. и др. Тиреоидассоциированная офтальмопатия после лечения гипертиреоза Грейвса антитиреоидными препаратами или йодом-131. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 3700–3707.
    28. Bartalena L, Marcocci C, Tanda ML et al. Курение сигарет и результаты лечения офтальмопатии Грейвса. Энн Инт Мед 1998; 129: 632–635.
    29. Экштейн А., Квадбек Б. , Мюллер Г. и др. Влияние курения на реакцию на лечение офтальмопатии, связанной с щитовидной железой. Бр Дж. Офтальмол 2003; 87: 773–776.
    30. Бартли Г.Б., Фатуречи В., Кадрмас Э.Ф. и др. Лечение офтальмопатии Грейвса в когорте заболеваемости.Am J Ophthalmol 1996; 121: 200-206.
    31. Pfeilschifter J, Ziegler R. Курение и эндокринная офтальмопатия: влияние тяжести и течения курения на потребление сигарет в течение жизни. Clin Endocrinol (Oxf) 1996; 45: 477–481.
    32. Czarnywojtek A, Zgorzalewicz-Stachowiak M, Florek E et al. Уровень котининового маркера табакокурения у больных гипертиреозом. Эндокринол Пол 2006; 57: 612–618.
    33. Лаурберг П., Валлин Г., Таллстедт Л. и др.Аутоиммунитет к рецептору ТТГ при болезни Грейвса после терапии антитиреоидными препаратами, хирургического вмешательства или радиоактивного йода: 5-летнее проспективное рандомизированное исследование. Евро J Эндокринол 2008; 158: 69–75.
    34. Regalbuto C, Le Moli R, Muscia V et al. Тяжелая офтальмопатия Грейвса после чрескожной инъекции этанола в нетоксический узел щитовидной железы. Щитовидная железа. 2012 г.; 22: 210–213.
    35. Шукс-Фаркас З., Тот Дж., Коллар Дж. и др. Изменения объема в интра- и экстраорбитальных компартментах у пациентов с офтальмопатией Грейвса: влияние курения.Щитовидная железа 2005; 15: 146–151.
    36. Фуката С., Кума К., Сугавара М. Связь между курением сигарет и гипотиреозом у пациентов с тиреоидитом Хашимото. J Endocrinol Invest 1996; 19: 607–612.
    37. Карл А., Педерсен И.Б., Кнудсен Н. и др. За отказом от курения следует резкий, но преходящий рост заболеваемости явным гипотиреозом — популяционное исследование случай-контроль. Клин Эндокринол 2012; 77: 764–772.
    38. Hegedus L, Karstrup S, Veiergang D et al.Высокая частота зоба у курильщиков. Clin Endocrinol (Oxf) 1985; 22: 287–292.
    39. Фукаяма Х., Насу М., Мураками С. и др. Изучение антитиреоидного действия продуктов курения в культуре фолликулов щитовидной железы: только тиоцианат является мощным антитиреоидным агентом. Acta Endocrinol (Копенг) 1992; 127: 520–525.
    40. Ittermann T, Schmidt CO, Kramer A et al. Курение как фактор риска увеличения объема щитовидной железы и возникновения зоба в регионе с улучшенным обеспечением йодом.Евро J Эндокринол 2008; 159: 761–766.
    41. Knudsen N, Bülow I, Laurberg P et al. Высокая частота многоузловой щитовидной железы и низкая частота субклинического гипотиреоза среди курильщиков табака в большом популяционном исследовании. Дж Эндокринол 2002; 175: 571–576.
    42. Абрахам-Нордлинг М., Торринг О., Ланц М. и др. Заболеваемость гипертиреозом в Стокгольме, Швеция, 2003–2005 гг. Евро J Эндокринол 2008; 158: 823–827.
    43. Brauer VFH, Lower H, Kramer A et al. Роль тиоцианата в этиологии зоба в условиях промышленного мегаполиса. Евро J Эндокринол 2006; 154: 229–235.
    44. Delange F, Vigneri R, Trimarchi F et al. Этиологические факторы эндемического зоба на северо-востоке Сицилии. J Endocrinol Invest 1978; 1: 137–142.
    45. Meinhold CL, Ron E, Schonfeld SJ et al. Нерадиационные факторы риска рака щитовидной железы в исследовании радиологического технолога США. Am J Epidemiol 2010; 171: 242–252.
    46. Негри Э., Рон Э., Франчески С. и др.Факторы риска медуллярной карциномы щитовидной железы: объединенный анализ. Контроль над причинами рака, 2002 г.; 13: 365–372.
    47. Kabat GC, Kim MY, Wactawski-Wende J et al. Курение и употребление алкоголя в связи с риском рака щитовидной железы у женщин в постменопаузе. Эпидемиология рака 2012; 36: 335–340.
    48. Kitahara CM, Linet MS, Freeman LEB et al. Курение сигарет, употребление алкоголя и риск рака щитовидной железы: объединенный анализ пяти проспективных исследований в США. Контроль над причинами рака, 2012 г.; 23: 1615–1624.
    49. Ирибаррен С., Хаселкорн Т., Текава И.С. и соавт. Когортное исследование рака щитовидной железы у жителей района залива Сан-Франциско. Международный Рак J 2001; 93: 745–50.
    50. Наварро Сильвера С.А., Миллер А.Б., Рохан Т.Е. Факторы риска рака щитовидной железы: проспективное когортное исследование. Международный Рак J 2005; 116: 433–438.
    51. Guignard R, Truong T, Rougier Y et al. Употребление алкоголя, курение табака и антропометрические характеристики как факторы риска рака щитовидной железы: общенациональное исследование случай-контроль в Новой Каледонии.Am J Epidemiol 2007; 166: 1140–1149.
    52. Шилдс Б., Хилл А., Белоус М. и др. Курение сигарет во время беременности связано с изменениями функции щитовидной железы матери и плода. Курение, беременность и функция щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 570–574.
    53. Männistö T, Hartikainen AL, Väärasmäki M et al. Курение и уровни гормонов щитовидной железы и антител к щитовидной железе на ранних сроках беременности у эутиреоидных матерей из когорты новорожденных Северной Финляндии, 1986 г.щитовидной железы 2012; 22: 944–950.
    54. Чен В.Дж., Келли Р.Б. Влияние пренатального или перинатального воздействия никотина на неонатальный статус щитовидной железы и рост потомства у крыс. Науки о жизни 2005; 76: 1249–1258.
    55. Колзани Р., Фанг С.Л., Алекс С. и др. Влияние никотина на функцию щитовидной железы у крыс. Метаболизм 1998; 47: 154–157.
    56. Chanoine JP, Toppet V, Bourdoux P et al. Курение во время беременности: основная причина увеличения щитовидной железы у новорожденных.Br J Obstet Gynaecol 1991; 98: 65–68.
    57. Kuijpens JL, Pop VJ, Vader HL и др. Прогноз послеродовой дисфункции щитовидной железы: можно ли его улучшить? Евр Дж Эндокринол 1998; 139: 36–43.
    58. Furlanetto TW, Premaor MO, Caramori ML et al. Послеродовой тиреоидит в Южной Бразилии, проявляющийся тиреотоксикозом: распространенность и факторы риска. Дж Эндокринол Инвест 2000; 23: 496–501.
    59. Galanti MR, Cnattingius S, Granath F et al.Курение и йод в окружающей среде как факторы риска тиреоидита у рожавших женщин. Европейская эпидемиология 2007 г.; 22: 467–472.
    60. Kita M, Goulis DG, Avramides A. 2002 Послеродовой тиреоидит среди населения Средиземноморья: проспективное исследование большой когорты женщин с положительным результатом на антитела к щитовидной железе во время родов. Дж Эндокринол Инвест 2002; 25: 513–519.
    61. Rasmussen NG, Hornnes PJ, Hoier-Madsen M et al. Размер и функция щитовидной железы у здоровых беременных женщин с аутоантителами к щитовидной железе.Связь с развитием послеродового тиреоидита. Acta Endocrinol (Копенг) 1990; 123: 395–401.
    62. Арнсон Ю. , Шенфельд Ю., Амитал Х. Влияние табачного дыма на иммунитет, воспаление и аутоиммунитет. Журнал Аутоиммунитет 2010; 34: 258–265.
    63. Лазурова И., Бенхатчи К. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и неорганоспецифический аутоиммунитет. Pol Arch Med Wewn 2012; 122 (Приложение 1): 55–59.
    64. Mazziotti G, Sorvillo F, Naclerio C et al.Ответ типа 1 в периферических CD4+ и CD8+ Т-клетках у пациентов с тиреоидитом Хашимото. Евр Дж Эндокринол 2003; 148: 383–388.
    65. Цинь К., Лю П., Лю Л., Ван Р. и др. Повышенная, но не преобладающая экспрессия Th27- и Th2-специфических цитокинов при тиреоидите Хашимото, но не при болезни Грейвса. Braz J Med Biol Res 2012; 45: 1202–1208.
    66. Boelaert K. Связь между концентрацией ТТГ в сыворотке крови и раком щитовидной железы. Endocr Relat Cancer 2009; 16: 1065–1072.
    67. Сантин А.П., Фурланетто Т.В. Роль эстрогена в функции щитовидной железы и регуляции роста.
      Курение и гипотиреоз: Главные враги щитовидной железы: стресс, курение и позднее обращение к врачу | События | ЗДОРОВЬЕ

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.