Содержание

Какая связь существует между артериальной гипертонией и заболеванием почек?

Существует самая непосредственная зависимость. С одной стороны – артериальная гипертония сама по себе со временен ухудшает состояние почек. С другой стороны, различные заболевания почек могут быть причиной повышения АД.

Как распознать заболевания почек, которые могут привести к артериальной гипертонии?

Хронические воспалительные заболевания почек могут возникать на фоне предшествующих заболеваний мочевого тракта. Многие инфекции (частые ангины, больные зубы, воспаление половых органов у мужчин и женщин могут привести к патологии почек.

Частой причиной хронического заболевания почек (пиелонефрита) может быть почечнокаменная болезнь. Распознать ее можно по приступам почечной колики (боли в пояснице, затрудненное и болезненное мочеиспускание, красный цвет мочи при отхождении камня). Появляются изменения в анализах мочи и крови. Обострения хронических почечных недугов ведут к нарушению их функции, постепенно развивается почечная недостаточность.

Ранней выявление заболеваний почек позволяет начать своевременной лечение.

Могут ли какие-либо лекарства негативно влиять на почки?

Некоторые обезболивающие и жаропонижающие лекарства при длительном применении способны ухудшить функцию почек (например, парацетамол, анальгин). При заболевании почек с осторожностью следует относится к так называемым нестероидным противовоспалительным препаратам (бруфен, диклофенак, аспирин и дпругие), которые часто применяют при радикулите, заболеваниях суставов.

Дозу определенных антибиотиков следует устанавливать с учетом имеющихся нарушений функции почек. Применение этих лекарств обязательно следует согласовывать с врачом.

Может быть, только высокое АД ухудшает состояния почек, а при умеренной артериальной гипертонии почки не страдают?

Артериальная гипертония любой степени выраженности ухудшает прогноз заболевания и ускоряет развитие почечной недостаточности.

Доказана прямая связь между уровнем АД и формированием хронической почечной недостаточности. Тяжелые формы артериальной гипертонии приводят к почечной недостаточности в течение нескольких лет, а при умеренной артериальной гипертонии атеросклеротические изменения в почках развиваются медленнее. Так что при любом повышении АД к почкам следует относиться чрезвычайно внимательно.

Следует иметь ввиду, что учеными установлена следующая зависимость: уровень систолического («верхнего») АД – более значимый предвестник хронической почечной недостаточности, чем уровень диастолического («нижнего») АД.

О чем свидетельствует появление в анализах мочи белка?

Выделение белка с мочой и его количество – важный признак, по которому можно судить об ухудшении состояния почек. Если выделение белка с мочой превышает 300 мг/сут – это свидетельство неблагоприятного прогноза заболевания. Повышение содержания белка в моче врачи называют протеинурией. Установлено, сто протеинурия, независимо от других возможных причин, является фактором риска, то есть увеличивает риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Можно ли надеяться на то, что при снижении АД одновременно уменьшится выделение белка с мочой?

Такая зависимость существует: длительная нормализация АД сопровождается одновременным уменьшением протеинурии и предупреждает развитие хронической почечной недостаточности.

Многолетние исследования ученых позволили установить тот уровень, до которого следует снижать АД пациентам, страдающим хроническим заболеванием почек, с целью предупреждения развития хронической почечной недостаточности.

Этот уровень зависит от степени потери белка с мочой: при протеинурии более 1 грамма за сутки рекомендовано поддержание АД ниже 125/75 мм рт.ст.; при протеинурии менее 1 грамма за сутки – ниже 130/80 мм рт.ст.

В чем заключается опасность хронической почечной недостаточности? Как она себя проявляет?

Если заболевание почек своевременно не лечить, то постепенно развивается и прогрессирует хроническая почечная недостаточность. Почки перестают выполнять свою функцию по выделению мочи. Происходит накопление в крови продуктов азотистого обмена (азотистых шлаков), что обуславливает самоотравление организма отходами его жизнедеятельности.

У большинства больных наблюдается артериальная гипертония, которая еще больше усугубляет течение заболевания.

В таких тяжелых случаях необходимой мерой является очищение крови с помощью гемодиализа (аппарат «искусственная почка»). У некоторых пациентов приходится прибегать к операции по пересадке почек. Эти меры связаны с большими материальными затратами и не являются общедоступными.

Все сказанное свидетельствует о том, как важно беречь почки и использовать все доступные меры для предупреждения развития хронической почечной недостаточности.

Как предупредить развитие хронических заболеваний почек?

В первую очередь следует своевременно долечивать простудные заболевания, ангины, воспаление мочевого пузыря, чаще обращаться за помощью к стоматологу, урологу, гинекологу.

При подозрении на болезнь почек надо обязательно сделать анализы мочи и проконсультироваться с доктором.

Какие лекарственные растения рекомендованы при артериальной гипертонии и заболеваниях почек?

Определенные лекарственные растения обладают противовоспалительнм и мочегонным действием. К ним относят лист толокнянки («медвежье ушко»), лист ортосифона («почечный чай»), лист брусники, клюкву.

Дозы и длительность применения растительных лекарственных средств определяется лечащим врачом с учетом особенностей заболевания у каждого конкретного человека.

Какова роль диеты и образа жизни в профилактике и лечении заболеваний почек, сочетающихся с артериальной гипертонией?

Во-первых, следует избегать чрезмерных физических нагрузок. У ряда пациентов это может ухудшить состояние почек.

Во-вторых, диетические ограничения зависят от характера и выраженности поражения почек и обязательно должны быть согласованы с врачом.

В-третьих, необходимо снизить потребление соли.

Исключают вещества и напитки, раздражающие почки: алкоголь, азотистые экстрактивные вещества, содержащиеся в мясных наваристых бульонах, крепкий кофе, соленья, маринады и копченые продукты.

У больных с хронической почечной недостаточностью применяют малобелковую диету (ограничивают прием мяса, рыбы, творога). Решение о снижении потребления белков принимается только после консультации с врачом, так как бесконтрольное чрезмерное ограничение белковой пищи может привести к белковому голоданию организма.

Какие лекарственные препараты применяют при болезнях почек? Существуют ли какие-либо особенности снижения АД у этой группы пациентов?

Важность и необходимость нормализации АД не вызывает сомнений. Снижение АД до нормальных значений преследует две цели. Во-первых, это препятствует развитию поражения почек, а во-вторых, предупреждает возникновение хронической почечной недостаточности у пациентов с уже имеющейся почечной патологией.

Помните: одномоментное снижение АД не должно превышать 25% от исходного уровня, чтобы не нарушить функцию почек.

При выборе лекарственных средств, предпочтение отдается современным препаратам длительного действия, которые способны в течение долгого времени обеспечивать защиту почек от повреждения.

Выбор лекарственного препарата определяет врач, основываясь на особенностях течения заболевания у каждого конкретного человека.

Лечение должно быть длительным и непрерывным. Прибегать к самолечению недопустимо! Это может привести к серьезным осложнениям.

Отдел системных гипертензий
Чихладзе Новелла Михайловна вед. науч. сотр., д.м.н.+7(495) 414-65-04

Почечная недостаточность — симптомы, признаки, стадии и лечение у мужчин и женщин в Москве в «СМ-Клиника»

Проявления острой почечной недостаточности наслаиваются на симптоматику основного заболевания, которое спровоцировало дисфункцию почек. Это может быть травма, отравление и прочее. Клиника острой недостаточности почек на начальных этапах включает неспецифические симптомы (слабость, утомляемость, тошнота, снижение аппетита). В дальнейшем наблюдается существенное снижение диуреза (менее 0,5 л мочи в сутки) при серьезных нарушениях состава мочи. Метаболический ацидоз нередко провоцирует симптомы интоксикации (диарея, тошнота, рвота).

На этом этапе возможны осложнения в виде коматозного состояния, инфекционно-воспалительных поражений внутренних органов, кровотечений. При благоприятном развитии событий функция почек восстанавливается. Первым признаком улучшения состояния пациента является увеличение диуреза (до 2 и более литров за сутки). Полное восстановление занимает 6-12 месяцев.

Симптоматика хронической почечной недостаточности проявляется при значительном снижении показателей клубочковой фильтрации. До этого момента клинические признаки заболевания не ярко выражены и включают общую слабость, быструю утомляемость, ощущение сухости во рту. Усугубление дисфункции усиливает перечисленные симптомы, в результате чего появляется выраженная слабость либо сонливость, сильная жажда, сухость и бледность кожи. На терминальной стадии наблюдается интоксикация организма, в результате которой кожа приобретает желто-серый цвет, пациенты испытывают проблемы с концентрацией внимания и выполнением привычных действий. Нередко наблюдаются зуд кожи, апатичность, тремор конечностей, слабость мышц.

Интоксикация характеризуется существенным ухудшением состояния пациента со спонтанной сменой апатии и возбуждения, появлением характерного аммиачного запаха, усилением зуда. При серьезных нарушениях могут развиваться инфекционно-воспалительные осложнения, патологии внутренних органов, не исключено погружение больного в кому.

Острая и хроническая почечная недостаточность у собак, кошек и хорьков

« Назад

Острая и хроническая почечная недостаточность у собак, кошек и хорьков  10.03.2016 05:32

Герке А.Н., ветеринарный врач, кандидат ветеринарных наук,

Герке В.С., ветеринарный врач, кандидат ветеринарных наук.

 

Почечная недостаточность — это нарушение функции почек, которое характеризуется снижением скорости фильтрации в почках, с развитием интоксикации и нарушением водно-солевого баланса.

Различают острую и хроническую почечную недостаточность. Прогноз болезни и возможность вылечить животное при одинаковых отклонениях в анализах различаются в зависимости от причины почечной недостаточности – острой или хронической болезни почек.

Хроническая почечная недостаточность связана с постепенным «отмиранием» структурных единиц почек (нефронов), поэтому в терминальной стадии, когда работает менее 5% нефронов, спасти животное невозможно.

При острой почечной недостаточности, когда нарушение функции почек может быть связано с отеком почки при воспалении или обезвоживании, ишурией (нарушением оттока мочи вследствие закупорки мочевыводящих путей), спазмом почечной артерии или закупоркой канальцев белковыми слепками вследствие массивной протеинурии, даже в состоянии уремии, устранение причин и форсированный диурез могут восстановить почечную функцию.

На стадии уремии (терминальная стадия, содержание креатинина в крови более 800 мкмоль/л) при хронической почечной недостаточности (ХПН) погибает практически 100 % животных, в то время как при острой почечной недостаточности (ОПН) смертность составляет 40-60%.

Клинические признаки почечной недостаточности неспецифичны, прежде всего, связаны с интоксикацией и обезвоживанием, к ним можно отнести угнетение животного, отсутствие аппетита, рвота. Диагностировать почечную недостаточность возможно по биохимическому анализу крови (повышение креатинина, азота мочевины и мочевины, на поздней стадии повышение фосфора, снижение гемоглобина).

 У здоровых животных почки фильтруют большие объѐмы плазмы крови с целью выведения токсичных продуктов обмена веществ, однако в последующем 99% воды всасывается обратно в кровь, а продукты азотистого обмена в концентрированном виде выводятся в виде мочи. При хронической почечной недостаточности нарушается концентрационная функция почек, в связи с этим, несмотря на уменьшение числа функционирующих нефронов, объем мочи не уменьшается, а даже увеличивается. При этом организм теряет много воды, наступает обезвоживание и возникает повышенная жажда. 

Снижение продукции мочи ниже 0,27 мл/кг/ч, что является признаком тяжѐлой дисфункции почек или двусторонней постренальной обструкции — прогностически плохой признак ОПН.

 Внепочечные проявления почечной недостаточности связаны с синтезом активного витамина Д, эритропоэтина, контролем кровяного давления.

Гастрин, инсулин, глюкагон и гормон роста — это те гормоны, которые накапливаются при недостаточности почечного катаболизма. Гипергастринемия может предрасполагать к гастриту, избыток глюкагона и гормона роста у некоторых пациентов с уремией может привести к инсулинрезистентности и гипергликемии.

Гипертензия является основным осложнением болезни почек в результате активации системы ренин-ангиотензин, при этом гипертензия способствует прогрессированию почечной недостаточности.

Уремия является неинфекционной причиной иммунодефицита, нарушается клеточный иммунитет и функция нейтрофилов.

Уремия влияет на работу желудочно-кишечного тракта. Уремический язвенный стоматит и гастроэнтерит являются следствием высокой концентрации мочевины в слюне и желудочном соке. Бактериальная уреаза расщепляет мочевину до аммиака, который вызывает повреждение слизистой оболочки.

Поздними осложнениями почечной недостаточности считаются отѐк лѐгких и сердечные аритмии, также нельзя исключить развития уремической энцефалопатии — тремор, судороги, подѐргивания головы.

Лечение ОПН

Прежде всего, необходимо предпринять попытки устранить причины ОПН (например, отведение мочи при закупорке мочевыводящих путей) и провести коррекцию водно-электролитного баланса. Для этого животному ставят внутривенный периферический катетер и проводят инфузию растворов, проведя расчет дефицита жидкости (нужный объѐм (л)= % обезвоживания Х вес тела в кг). В среднем количество вводимой жидкости составляет 25-65 мл/кг/сутки плюс потери жидкости организмом. Устранение дефицита жидкости и стимулирование диуреза, как правило, достаточно для ликвидации гиперкалиемии и метаболического ацидоза лѐгкой или средней степени тяжести. Уровень мочевины и креатинина необходимо определять регулярно, до их нормализации в сыворотке крови. Для восполнения потерь жидкости и снятия интоксикации используют растворы Рингера, Рингера-Локка, Хартмана, а животным с сопутствующей сердечной и лѐгочной патологией рекомендуют вводить 0,45% раствор натрия хлорида на 2,5% глюкозе. Для коррекции гиперкалиемии проводят внутривенное введение 10% кальция глюконата в дозе 0,5-1,0 мл/кг. Отметим, что глюконат кальция является также кардиопротектором и действует около четырѐх часов.

После возмещения потерь жидкости образование мочи должно превышать 1 мл/кг/час (для контроля диуреза ставят мочевой катетер с мочеприѐмником и тем самым контролируют образование мочи). При олигурии у регидратированного пациента необходима стимуляция диуреза (фуросемид 2-3 мг/кг каждые 6-8 часов, допамин 1-5 мкг/кг/мин постоянно медленно, маннитол 0,5-1,0 г/кг в виде 10-20% раствора, глюкоза 10-20% 25-50 мл/кг каждые 8-12 часов).

Для уменьшения рвоты используют ранитидин 2 мг/кг в/в каждые 8-12 часов, метоклопрамид 0,2-0,4 мг/кг в/м или в/в.

Признаками улучшения состояния при ОПН считаются: стабилизация азотемии, исчезновение нарушений электролитного и кислотно-основного баланса, наличие полиурии. Восстановление функции почек может продолжаться несколько недель, поэтому важно контролировать ход выздоровления проведением анализа крови (биохимического и клинического), а также анализа мочи.

Для крупных пациентов с тяжѐлой и неустранимой уремией показан гемодиализ.

Лечение ХПН

При лечении хронической формы почечной недостаточности необходима строгая диета с ограничением белка и фосфора, контроль системной гипертензии протеинурии (ингибиторы АПФ, диуретики, ограничение соли и белка, противовоспалительная терапия).

Важно контролировать ХПН с помощью исследований крови и мочи. Для контроля анемия при ХПН хорошо зарекомендовал синтетический эритропоэтин, вводимый подкожно 1 – 3 раза в неделю.

К сожалению, часто владельцы животных обращаются за помощью слишком поздно, когда болезнь достигла терминальной стадии. На ранних стадиях хронической болезни почек подбор соответствующего рациона, кормовые добавки, контролирующие минеральный и азотистый обмен, контроль кровяного давления могут не только предотвратить прогрессирование почечной недостаточности, но и добиться стойкой ремиссии.

Своевременная диагностика болезней почек на доклинической (скрытой) стадии (биохимический и клинический анализы крови, анализ мочи, УЗИ мочевыводящей системы) значительно улучшает выживаемость пациентов с патологией почек.

Поэтому рекомендуется проводить контроль анализа мочи раз в 6 месяцев, биохимический анализ крови – ежегодно.

Острая и хроническая почечная недостаточность – лечение, оказание неотложной помощи

Острая и хроническая почечная недостаточность – лечение, неотложная помощь

Почечная недостаточность – это комплекс симптомов, которые появляются при постепенном или внезапном нарушении функций почек. Может протекать в острой и хронической форме, которые будут характеризоваться собственными симптомами и подходами к оказанию квалифицированной медицинской помощи. Лечение острой почечной недостаточности – это комплекс мероприятий, которые должны проводиться в стационарных условиях.

Острая почечная недостаточность – неотложная помощь и лечение

Острая почечная недостаточность, лечение которой проводится только в лечебном учреждении, характеризуется ярко выраженными симптомами:

  • нарушение выделения мочи – она может либо вовсе отсутствовать, либо быть в малых количествах;
  • нарушение работы пищеварительной системы – тошнота, рвота, диарея (понос), полное отсутствие аппетита;
  • отек верхних и нижних конечностей;
  • повышение артериального давления;
  • тахикардия;
  • анемия;
  • сонливость;

Лечебные мероприятия

Лечение острой почечной недостаточности начинается с выяснения причины развития патологического состояния – оно никогда не бывает самостоятельным заболеванием, а является осложнением имеющихся болезней. Чтобы быстро избавиться от факторов, провоцирующих приступ острой почечной недостаточности, врачи могут проводить разные мероприятия: устранять кровопотерю, восстанавливать нормальную деятельность сердца, вливать внутривенно кровезаменители. Если есть механические препятствия для отхождения мочи, то их удаляют исключительно хирургическим путем – например, проводят катетеризацию мочеточников, нефростомию.

На первом месте в процессе лечения стоит восстановление выработки мочи, для этого применяются мочегонные средства вместе со специальными растворами, которые вводятся инфузионно и в строго определенной дозировке. Лечение почечной недостаточности в остром периоде подразумевает и использование препаратов, которые способны улучшить микроциркуляцию в почках, активизировать метаболизм и восстановить их функцию.

Неотложная помощь

Острая почечная недостаточность, неотложная помощь при которой заключается в устранении острых явлений, может быть спровоцирована и отравлением ядами или определенными лекарственными препаратами. В таком случае важно быстро провести дезинтоксикационные мероприятия – промывание желудка, введение в пищеварительную систему большого количества сорбентов, применение антидотов. Также врачи могут провести больному гемодиализ или гемосорбцию – в большинстве случаев эти методы оказания неотложной помощи являются единственным шансом пациента на выживание.

Острая почечная недостаточность у детей и взрослых относится к терминальным состояниям, то есть с высоким шансом летального исхода. К счастью, и дети, и взрослые поддаются лечению, острая почечная недостаточность чаще всего бывает обратимой и шанс на выживание есть у каждого пациента. Своевременное лечение почечной недостаточности в остром периоде– непременное условие для восстановления здоровья больного.

Хроническая почечная недостаточность

Этот синдром никогда не возникает «сам по себе», он является осложнением почти всех заболеваний почек. При острой и хронической недостаточности клиника будет различаться. Например, для хронической формы характерны отеки и болевой синдром с локализацией в поясничной области – симптомы не отмечаются интенсивностью, поэтому часто игнорируются больными. Проблема есть и при диагностировании хронической почечной недостаточности у детей – уменьшение мочи и легкие боли родители могут не замечать. Указанные симптомы могут сопровождаться общей слабостью, повышенной утомляемостью, бессонницей – эти признаки неспецифические, поэтому поставить верный диагноз только на их основании не представляется возможным, потребуется полноценное обследование.

Хроническая почечная недостаточность, лечение которой обязательно должно проводиться под наблюдением врачей, может протекать и в терминальной стадии. В этом случае могут развиться:

  • обширные отеки из-за того, что почки перестают вырабатывать мочу;
  • носовые кровотечения;
  • желудочные или кишечные кровотечения;
  • высокое артериальное давление;
  • поражение нервной системы;
  • депрессия;
  • ацидоз;
  • нарушение дыхательной деятельности;
  • высокое артериальное давление.

Лечение хронической почечной недостаточности в терминальной стадии носит непредсказуемый исход, врачи не дают никаких прогнозов, потому что жизнь таких больных исчисляется часами.

Лечебные мероприятия

Существует четкий алгоритм лечения хронической почечной недостаточности:

  • проведение терапии в отношении основного заболевания;
  • соблюдение режима дня и лечебного питания;
  • коррекция нарушений водного баланса;
  • лечение артериальной гипертензии;
  • лечение анемии;
  • лечение осложнений инфекционного характера.

Как лечить почечную недостаточность хронической формы в каждом конкретном случае решает врач – необходимо проанализировать состояние пациента, выявить все явные и скрытые заболевания, исключить ВИЧ, провести глубокое обследование. В особо тяжелых случаях больному может назначаться гемодиализ – это повысит шансы выжить в разы. Как лечить тяжелую почечную недостаточность, можно узнать на страницах нашего сайта: https://www. dobrobut.com/.

Рассматриваемое заболевание считается опасным, поэтому больные сразу после диагностирования ставятся на учет – они должны будут регулярно проходить осмотры у специалистов, периодически находиться в стационаре для прохождения лечения. Патогенез хронической почечной недостаточности таков, что ответить однозначно на вопрос о медикаментозных лечениях невозможно – все слишком индивидуально. Все будет зависеть только от того, какая именно патология спровоцировала развитие рассматриваемого состояния. При особо тяжелой почечной недостаточности больным может проводиться трансплантация органа – иногда это единственный шанс на выживаемость, пациенты после операции живут более 10 лет.

Почечная недостаточность любой формы – состояние, которое требует оказания квалифицированной медицинской помощи. Неотложная помощь при острой почечной недостаточности, проведение курса лечения хронической формы патологии должно проводиться специалистами в условиях стационара – это повышает вероятность восстановления нормального функционирования почек.

Связанные услуги:
Урологический Check-up
Диагностика и лечение урологических патологий у детей

Почечная диета для вегетарианцев: как насчет белка?

У меня терминальная стадия почечной недостаточности, но я не на диализе. Я соблюдаю специальную почечную диету и являюсь вегетарианцем. Каковы хорошие источники белка для таких людей, как я, которые также должны ограничивать фосфор и калий?

Ответ от Рэйчел Майорович, RDN, LD, и Бекки Шаффер, MS, RDN, LD

Ответ зависит от того, какой вы вегетарианец. Это также зависит от вашего уровня функции почек и от того, насколько вам нужно ограничивать потребление белка, фосфора и калия.

Правильная почечная диета является неотъемлемой частью любого плана лечения хронического заболевания почек. Несмотря на то, что почечная диета ограничивает потребление белка, вам все же необходимо каждый день потреблять некоторое количество высококачественного белка.

Быть вегетарианцем не значит отказываться от качественного белка. Есть много хороших растительных источников белков. Тем не менее, вегетарианская почечная диета требует индивидуального плана питания от зарегистрированного диетолога, потому что вегетарианские источники белка также содержат различное количество калия и фосфора.Ваш диетолог может помочь вам выбрать правильные продукты в правильных количествах.

Ваши почки несут ответственность за предотвращение накопления слишком большого количества калия и фосфора в крови. Поэтому важно иметь правильное количество калия и фосфора в своем рационе, чтобы не подавлять способность почек поддерживать здоровый уровень.

Вот основная информация:

  • Белок. В приведенной ниже таблице вы найдете несколько примеров высококачественных источников белка для вегетарианцев, но следуйте рекомендациям вашего диетолога.
  • Фосфор. Если вас беспокоит фосфор, лучше избегать продуктов с высоким содержанием неорганических фосфатов, таких как продукты с высокой степенью переработки. Молочные продукты являются основным источником фосфора в типичном рационе. Молочные продукты можно заменить необогащенным рисом или соей. В настоящее время доступно много немолочного растительного молока и йогурта, но большинство из них обогащены фосфорсодержащими добавками. Внимательно читайте списки ингредиентов.
  • Калий. Если вам нужно следить за калием, имейте в виду, что большая часть калия поступает из молочных продуктов, фруктов и овощей.Ограничивая молочные продукты и выбирая фрукты и овощи с низким содержанием калия, вы можете контролировать уровень калия. Орехи, семечки, чечевица и бобы также могут повышать уровень калия, если их есть регулярно. Замачивание и приготовление консервированных и сушеных бобовых может значительно уменьшить количество содержащегося в них калия. Многие продукты с низким содержанием натрия содержат добавленный хлорид калия, поэтому внимательно читайте этикетки.
  • Натрий. Если вам нужно ограничить потребление натрия, уменьшите количество соли, которую вы добавляете во время приготовления пищи и за столом. Также обязательно проверяйте этикетки на продуктах. Многие готовые к употреблению продукты, консервированные бобы, веганское мясо и сыры на основе сои и риса содержат много натрия.

Ваш план питания должен также включать рекомендации по другим группам продуктов, таким как зерновые, жиры и сладости. План питания от зарегистрированного диетолога поможет вам удовлетворить ваши потребности в калориях и других важных питательных веществах.

Тип вегетарианской диеты Источники белка
Веган — разрешены только растительные продукты
  • Соевый белок (тофу, темпе)
  • Пшеничный белок (сейтан) и цельное зерно
  • Ореховые масла
  • Соевое молоко или йогурт
  • Консервированные или вареные сушеные бобы и горох без добавления соли
  • Орехи несоленые
Лактовегетарианство — разрешены растительные продукты, молоко, молочные продукты

Продукты, перечисленные выше плюс:

  • Творог с низким содержанием натрия или с пониженным содержанием натрия
Лакто-ово-вегетарианство — разрешены растительные продукты, молоко, молочные продукты, яйца

Продукты, перечисленные выше плюс:

С

Рэйчел Майорович, RDN, LD и Бекки Шаффер, М. С., РДН, ЛД

Получите самую свежую медицинскую информацию от экспертов Mayo Clinic.

Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе научных достижений, советов по здоровью и актуальных тем, связанных со здоровьем, таких как COVID-19, а также экспертных знаний по управлению здоровьем.

Узнайте больше об использовании данных Mayo Clinic.

Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию, а также понять, какие информация полезна, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другая информация о вас, которой мы располагаем. Если вы пациент клиники Майо, это может включать защищенную информацию о здоровье. Если мы объединим эту информацию с вашей защищенной медицинской информации, мы будем рассматривать всю эту информацию как информацию и будет использовать или раскрывать эту информацию только так, как указано в нашем уведомлении о практики конфиденциальности.Вы можете отказаться от получения сообщений по электронной почте в любое время, нажав на ссылка для отписки в письме.

Подписаться!

Спасибо за подписку

Наш электронный информационный бюллетень Housecall будет держать вас в курсе самой последней медицинской информации.

Извините, что-то пошло не так с вашей подпиской

Повторите попытку через пару минут

Повторить попытку

  • Диета с низким содержанием фосфора: полезна при заболеваниях почек?
  • МРТ: безопасен ли гадолиний для людей с проблемами почек?
29 июня 2021 г. Показать ссылки
  1. Питание и ранние болезни почек (стадии 1-4).Национальный почечный фонд. https://www.kidney.org/atoz/content/nutrikidfail_stage1-4. По состоянию на 27 мая 2021 г.
  2. Дайфф РЛ. Планируйте разумно, чтобы питаться разумно. В: Полное руководство по продуктам питания и питанию Академии питания и диетологии. 5-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Houghton Mifflin Harcourt; 2017.
  3. Пищевые источники 5 важных питательных веществ для вегетарианцев. Академия питания и диетологии. https://www.eatright.org/food/nutrition/vegetarian-and-special-diets/food-sources-of-important-nutrients-for-vegetarians.По состоянию на 1 июня 2021 г.
  4. Выбор меню для веганских почечных пациентов. Вегетарианская ресурсная группа. https://www.vrg.org/journal/vj2009issue4/2009_issue4_vegan_renal_patients.php. По состоянию на 1 июня 2021 г.
  5. Образовательные материалы: Вегетарианская диета при хроническом заболевании почек. Вегетарианское питание. https://www.vndpg.org/resources/vegetarian-dietitian-resources. По состоянию на 1 июня 2021 г.
  6. 10 советов: здоровое питание для вегетарианцев. Министерство сельского хозяйства США. https://www.Choosemyplate.gov/ten-tips-3696healthy-eating-for-vegetarians. По состоянию на 11 апреля 2019 г.
  7. Питание при прогрессирующей хронической болезни почек у взрослых. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/chronic-kidney-disease-ckd/eating-nutrition/nutrition-advanced-chronic-kidney-disease-adults. По состоянию на 11 апреля 2019 г.
  8. Хроническая болезнь почек 5 стадия диетотерапия. Руководство по питанию. Академия питания и диетологии.https://www.nutritioncaremanual.org. По состоянию на 10 апреля 2019 г.
  9. Заболевания почек и диета. Академия питания и диетологии. https://www.eatright.org/health/diseases-and-conditions/kidney-disease/kidney-disease-and-diet. По состоянию на 1 июня 2021 г.
  10. Чо М.Е. и др. Диетические рекомендации для пациентов с недиализной хронической болезнью почек. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 1 июня 2021 г.
  11. Бето Дж. А. и др. Стратегии, способствующие соблюдению рекомендаций по питанию у пациентов с хроническим заболеванием почек: описательный обзор и комментарии.Международный журнал нефрологии и реноваскулярных заболеваний. 2016;9:21.
  12. Schaffer R (экспертное заключение). Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 18 апреля 2019 г.
  13. Majorowicz RR (экспертное заключение). Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 18 апреля 2019 г.
  14. Мартинес-Пинеда М. и др. Приготовление бобовых: способ включения их в рацион почечных больных. Журнал почечного питания. 2019;29:118.
Посмотреть больше ответов экспертов

Продукты и услуги

  1. Информационный бюллетень: Письмо о здоровье клиники Мэйо — цифровое издание
  2. Книга: Книга семейного здоровья клиники Мэйо, 5-е издание

.

Лекарства для лечения хронической болезни почек на ранних стадиях – сравнительный обзор эффективности Обзорные руководства для потребителей

Обзор исследований для взрослых с заболеванием почек и диабетом или высоким кровяным давлением

Центр клинических решений и коммуникативной науки им. Джона М. Айзенберга.

Информация об авторе

Создано: 11 октября 2012 г.

Подходит ли мне эта информация?

Да, эта информация подходит вам, если

или

  • Ваш врач сказал вам, что у вас ранняя стадия ХБП и одно или несколько заболеваний, повышающих риск возникновения проблем с почками.Эти условия могут включать диабет, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина или заболевания сердца или кровеносных сосудов. Вы хотите знать, что говорят исследования о том, как вы можете защитить свои почки от дальнейшего повреждения.

Нет, эта информация вам не подходит, если

Что мне скажет эта сводка?

В этой сводке рассказывается о лекарствах для людей с ранней стадией хронической болезни почек и диабета, высоким кровяным давлением, высоким уровнем холестерина или заболеваниями сердца или кровеносных сосудов. Он объяснит, что говорят исследования о преимуществах и возможных побочных эффектах этих лекарств. Это может помочь вам обсудить с врачом, подходит ли вам одно из этих лекарств.

Откуда информация?

Исследователи, финансируемые Агентством исследований и качества в области здравоохранения (AHRQ), исследовательским агентством федерального правительства, рассмотрели 110 исследований по лечению людей с хроническим заболеванием почек, опубликованных в период с января 1985 года по январь 2011 года.Отчет был рассмотрен клиницистами, исследователями, экспертами и общественностью. Вы можете прочитать отчет на сайте www.efficienthealthcare.ahrq.gov/ckd.cfm.

Понимание вашего состояния

Что такое хроническое заболевание почек?

Хроническая болезнь почек (ХБП) — это состояние, при котором ваши почки необратимо повреждены и не работают должным образом.

Ваши почки являются важными органами, выполняющими множество функций. Почки работают, чтобы удалить отходы, лишнюю жидкость и соль из вашего тела. Они делают это, очищая кровь от отходов и производя мочу. Ваши почки также помогают контролировать кровяное давление и баланс химических веществ в организме. Важно, чтобы ваши почки были здоровы.

Если ваши почки повреждены, они не могут работать должным образом. У человека есть ХБП, если его или ее функция почек (насколько хорошо работают почки) снижена в течение как минимум 3 месяцев подряд. Если не лечить, ХБП может со временем ухудшиться, пока ваши почки не перестанут работать.

Около 11 из каждых 100 взрослых в США страдают ХБП.

Чем опасна ХБП?

Когда ваши почки не работают должным образом, они оставляют отходы в крови. Отходы могут накапливаться и вызывать у вас тошноту. Это может вызвать проблемы с сердцем и увеличить риск потери костной массы, переломов костей, анемии (низкое количество эритроцитов, которые переносят кислород по всему телу), полной почечной недостаточности и других серьезных проблем. Это также может привести к смерти.

Как узнать, есть ли у меня ХБП?

Ваш врач может проверить вашу кровь или мочу, чтобы узнать, насколько хорошо работают ваши почки. Эти тесты проверяют, сколько отходов находится в вашей крови или сколько белка в вашей моче. Большое количество отходов в крови или белка в моче может быть признаком повреждения почек.

Что такое ранняя стадия ХБП?

Ваш врач может сказать вам, что у вас «ранняя стадия» ХБП, если ваши почки потеряли лишь небольшую часть своей функции. На ранней стадии ХБП целью лечения является замедление повреждения почек.

Если ваши почки больше не работают достаточно хорошо, чтобы выводить отходы, у вас может быть «терминальная стадия» ХБП.Людям с терминальной стадией ХБП в конечном итоге потребуется диализ (произносится как die-AL-uh-sis; лечение, при котором используется машина для очистки крови от отходов жизнедеятельности) или пересадка почки.

У большинства людей по мере старения функция почек постепенно ухудшается. Поврежденные почки могут быстрее потерять функцию.

Каковы симптомы ХБП?

Люди с ранней стадией ХБП очень редко имеют какие-либо симптомы. Поскольку симптомы часто не проявляются на ранних стадиях, многие люди не знают, что у них ХБП, до тех пор, пока их функция почек не станет очень низкой.

Симптомы терминальной стадии ХБП могут включать потерю аппетита, изменение веса, тошноту и отек лодыжек и стоп. Терминальная стадия ХБП также может вызывать тошноту и усталость, а также зуд или сухость кожи.

Что вызывает ХБП?

Наиболее распространенными причинами ХБП являются высокое кровяное давление и высокий уровень сахара в крови вследствие диабета. ХБП также встречается у людей с высоким уровнем холестерина и у людей с заболеваниями сердца и кровеносных сосудов.

О возможных вариантах

Какие лекарства могут помочь?

Есть четыре типа лекарств, которые могут помочь людям с ХБП:

ИАПФ, БРА и бета-блокаторы — все это типы лекарств, которые используются для снижения артериального давления, но они действуют по-разному.ИАПФ и БРА могут замедлить повреждение почек даже у людей без высокого кровяного давления. Статины — это тип лекарств, используемых для снижения уровня холестерина.

Просмотр в отдельном окне

ACEIs
Фирменное наименование (ы) * Название препарата
Accupril ® Quinapril
Aceon ® Периндоприл
Altace ® Капотен ® Каптоприл
Lotensin ® Benazepril
Mavik ® Трандолаприл
Моноприл ® фозиноприла
Лизиноприл
Univasc ® Моэксиприл
вазотек ® Эналаприл
* 90 344

Все эти ИАПФ выпускаются в непатентованных формах.

Просмотр в отдельном окне

БРА
Фирменное наименование Atacand ® кандесартана
Avapro ® ирбесартанно
Benicar ® Ольмезартанно
Козаар ® * Лозартанен
Валсартанен
Micardis ® телмисартанен
Теветен ® Эпросартан
*

Просмотр в отдельном окне

9004 9 5 1 Zebeta 8 ® ® 8 * 5 BISOROLOL 5
Бета-блокаторы
Фирменное наименование (ы) Имя Drug
небиволол
Coreg ® * Карведилол
Corgard ® * Надолол
Inderal ® или анаприлин LA ® * пропранолол
пенбутолол
Lopressor ® Метопролол
Sectral ® * ацебуталол
Tenormin ® * Атенолол
Toprol XL ® * Trandate ® 8 *

3 *

Эти бета-блокаторы приходят в общих чертах.

Просмотр в отдельном окне

статины
Фирменное наименование * Название препарата
Crestor ® Липитор ® Аторвастатин
Мевакор ® ловастатина
Pravachol ® Pravastatin
Zocor ® Симвастатин
*

Все эти статины выпускаются в виде дженериков, за исключением Crestor ® .

Что говорят исследования о том, какие лекарства снижают риск развития терминальной стадии ХБП?

  • Для некоторых людей с ранней стадией ХБП иАПФ и БРА снижают риск прогрессирования до терминальной стадии ХБП. Это преимущество было замечено только у людей, у которых есть белок в моче, а также у которых высокое кровяное давление и диабет.

Что говорят исследования о других способах, которыми эти лекарства могут помочь людям с ХБП?

  • ИАПФ снижают риск смерти у людей с ХБП, у которых есть белок в моче, а также у которых есть заболевания сердца или кровеносных сосудов.

  • ИАПФ снижают риск смерти у людей с ХБП, у которых есть белок в моче, а также у которых есть диабет с другими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний.

  • Бета-блокаторы снижают риск смерти и сердечного приступа у людей с ХБП и сердечной недостаточностью.

  • Статины снижают риск смерти, сердечного приступа и инсульта у людей с ХБП и высоким уровнем холестерина.

Каковы возможные побочные эффекты этих лекарств?

ИАПФ и БРА

FDA перечисляет следующие предупреждения для ИАПФ и БРА:

  • Несмотря на редкость, иАПФ и БРА могут вызвать внезапный отек языка, губ, горла, рук или ног.Это называется «ангионевротический отек» (произносится как ан-ги-о-э-э-ма). Если это произойдет, немедленно позвоните своему врачу. Это может быть чрезвычайная ситуация.

  • ИАПФ и БРА также могут вызывать повышение уровня калия в крови, что может быть опасно. Это тоже редкость. Ваш врач может взять анализы крови, чтобы проверить уровень калия, пока вы принимаете одно из этих лекарств.

  • При приеме с иАПФ и БРА нестероидные противовоспалительные препараты, такие как Адвил ® , Мотрин ® , Алев ® и Целебрекс ® , могут ухудшить функцию почек.Поговорите со своим врачом, прежде чем принимать какие-либо из этих лекарств, если вы принимаете иАПФ или БРА.

Статины

Статины могут вызывать мышечную боль и, в редких случаях, могут повредить ваши мышцы. Статины также могут повредить вашу печень, хотя это случается редко. Ваш врач может сделать анализ крови, чтобы проверить вашу печень, когда вы начнете принимать статины.

Что еще я могу сделать?

Поскольку диабет или высокое кровяное давление могут повредить ваши почки, поговорите со своим врачом о других вещах, которые вы можете сделать, чтобы помочь этим состояниям, например: меньше железа и меньше углеводов, среди прочего) снижали риск перехода от ранней стадии ХБП к конечной стадии ХБП или смерти.Употребление этих специальных диет, по-видимому, не имело значения, но недостаточно исследований, чтобы знать это наверняка.

О чем мне следует поговорить с врачом?

При выборе лекарств, которые могут помочь при ХБП, необходимо учитывать несколько моментов. Поговорите со своим врачом о:

  • Пользе и возможных побочных эффектах иАПФ, БРА, бета-блокаторов и статинов

  • Какие лекарства вы принимаете при других состояниях и как они могут взаимодействовать с новым лекарством

  • Как долго вам нужно будет принимать лекарство

  • Как часто вам понадобятся анализы крови и мочи для проверки функции почек

  • Стоимость лекарств и их соответствие вашему бюджету

Что такое стоимость этих лекарств?

ИАПФ, БРА, бета-блокаторы и статины имеют широкий диапазон цен. Многие из этих лекарств выпускаются в виде дженериков, которые дешевле, чем патентованные формы.

Стоимость этих лекарств зависит от:

Спросите своего врача

  • Что вызывает мою ХБП?

  • Может ли какое-то другое заболевание усугубить мою ХБП?

  • Помогут ли мне иАПФ, БРА, бета-блокаторы или статины?

  • На какие серьезные побочные эффекты следует обращать внимание?

  • Есть ли более дешевые лекарства, которые я могу принимать?

  • Сколько времени потребуется, чтобы увидеть изменения в моих почках?

  • Как часто мы должны проверять мои почки?

  • Что мы будем делать, если лекарство не поможет моей ХБП?

  • Что еще я могу сделать, чтобы помочь моей ХБП?

Другие вопросы:

______________________________________________________________________

______________________________________________________________________

______________________________________________________________________

______________________________________________________________________

______________________________________________________________________

______________________________________________________________________

Написать ответы здесь:

______________________________________________________________________

______________________________________________________________________

______________________________________________________________________

______________________________________________________________________

______________________________________ ________________________________

______________________________________________________________________

Источник

Информация в этом резюме взята из отчета Хроническое заболевание почек, стадии 1–3: скрининг, мониторинг и лечение , январь 2012 г.

Отчет был подготовлен Центром доказательной практики Университета Миннесоты при финансовой поддержке Агентства исследований и качества в области здравоохранения (AHRQ). Копию отчета или дополнительную информацию об AHRQ и программе эффективного медицинского обслуживания можно найти на сайте www.efficienthealthcare.ahrq.gov/ckd.cfm.

Дополнительная информация поступила с веб-сайта MedlinePlus ® , службы Национальной медицинской библиотеки и Национального института здравоохранения. Этот сайт доступен по адресу www.nlm.nih.gov/medlineplus.

Это резюме было подготовлено Центром клинических решений и коммуникативных наук имени Джона М. Айзенберга при Медицинском колледже Бэйлора, Хьюстон, Техас. Эту краткую информацию просматривали пациенты с легким заболеванием почек и диабетом или гипертонией.

Соли кальция, аналоги витамина D, поглотители PO4, гемопоэтические факторы роста, продукты железа, кальцимиметики, ингибиторы переносчика натрия-глюкозы-2 (SGLT2), антагонисты рецепторов минералокортикоидов

  • [Руководство] Леви А.С., Кореш Дж., Балк Э., Кауш А.Т., Левин А., Стеффес М.В. и соавт. Практические рекомендации Национального почечного фонда при хроническом заболевании почек: оценка, классификация и стратификация. Энн Интерн Мед . 2003 г., 15 июля. 139(2):137-47. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Заболевание почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO) Рабочая группа по ХБП.KDIGO 2012 Клиническое практическое руководство по оценке и лечению хронической болезни почек. Почки Int Suppl . 2013. 3:1-150. [Полный текст].

  • Шнапер ХВ. Остаточная физиология нефрона и прогрессирование хронической болезни почек. Педиатр Нефрол . 2014 29 февраля (2): 193-202. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ламейр Н., Ван Бисен В. Начало заместительной почечной терапии — своевременная доставка. N Английский J Med .2010 12 августа. 363(7):678-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Thakar CV, Christianson A, Himmelfarb J, Leonard AC. Эпизоды острого повреждения почек и риск хронической болезни почек при сахарном диабете. Clin J Am Soc Нефрол . 2011 6 ноября (11): 2567-72. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Баш Л.Д., Эрлингер Т.П., Кореш Дж., Марш-Манзи Дж., Фолсом А.Р., Астор Б.К. Воспаление, гемостаз и риск снижения функции почек в исследовании риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Am J Kidney Dis . 2009 Апрель 53 (4): 596-605. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • де Бур IH. Хроническая болезнь почек — проблема для всех возрастов. ДЖАМА . 2012 12 декабря. 308(22):2401-2.[Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Фридман Д.Дж., Козлитина Дж., Дженовезе Г., Джог П., Поллак М.Р. Популяционная оценка риска APOL1 при заболеваниях почек. J Am Soc Нефрол . 2011 22 ноября (11): 2098-105. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Исакова Т., Се Х., Ян В., Се Д., Андерсон А.Х., Скиалла Дж. и др. Фактор роста фибробластов 23 и риск смертности и терминальной стадии почечной недостаточности у пациентов с хронической болезнью почек. ДЖАМА .2011 15 июня. 305(23):2432-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Ellis JW, Chen MH, Foster MC, Liu CT, Larson MG, de Boer I, et al. Утвержденные SNP для рСКФ и их связь с альбуминурией. Хум Мол Жене . 2012 15 июля. 21(14):3293-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Паттаро С., Кёттген А., Тоймер А. и др. Полногеномная ассоциация и функциональное наблюдение выявляют новые локусы для функции почек. ПЛОС Жене .2012. 8(3):e1002584. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Nordfors L, Luttropp K, Carrero JJ, Witasp A, Stenvinkel P, Lindholm B, et al. Генетические исследования при хронической болезни почек: основные понятия. J Нефрол . 2012 март-апрель. 25(2):141-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Su SL, Lu KC, Lin YF, Hsu YJ, Lee PY, Yang HY и др. Генные полиморфизмы ангиотензинпревращающего фермента и рецептора ангиотензина II типа 1 у пациентов с хронической болезнью почек в китайской популяции. J Ренин-ангиотензин-альдостероновая система . 2012 13 марта (1): 148-54. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Stauffer ME, Fan T. Распространенность анемии при хроническом заболевании почек в США. PLoS Один . 2014. 9(1):e84943. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Хроническая болезнь почек в США, 2021 г. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/kidneydisease/publications-resources/CKD-national-facts.HTML. 4 марта 2021 г .; Доступ: 1 апреля 2021 г.

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний. Смерти и Смертность. Доступно на http://www.cdc.gov/nchs/fastats/deaths.htm. 1 марта 2021 г .; Доступ: 31 марта 2021 г.

  • Статистика болезней почек для США. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. Доступно по адресу https://www.niddk.nih.gov/health-information/health-statistics/kidney-disease#urologic. 6 декабря 2016 г.; Доступ: 1 апреля 2021 г.

  • ХБП у населения в целом. Система почечных данных США. Доступно по адресу https://adr.usrds.org/2020/chronic-kidney-disease/1-ckd-in-the-general-population. Годовой отчет за 2020 год; Доступ: 1 апреля 2021 г.

  • Сотрудничество ГББ по хроническим заболеваниям почек. Глобальное, региональное и национальное бремя хронической болезни почек, 1990–2017 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2017 г. Lancet . 2020 29 февраля. 395 (10225): 709-733.[Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Чой А.И., Родригес Р.А., Баккетти П., Бертенталь Д., Эрнандес Г.Т., О’Хара А.М. Белые/черные расовые различия в риске терминальной стадии почечной недостаточности и смерти. Am J Med . 2009 г., июль 122 (7): 672-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Schold JD, Srinivas TR, Braun WE, et al. Относительный риск полной потери трансплантата и острого отторжения среди реципиентов почечного трансплантата афроамериканцев снижается с возрастом. Трансплантация Клин . 2011 Сентябрь 25 (5): 721-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hicks PJ, Langefeld CD, Lu L, Bleyer AJ, Divers J, Nachman PH, et al. Черта серповидно-клеточной анемии не связана независимо с предрасположенностью к терминальной стадии почечной недостаточности у афроамериканцев. Почки Int . 2011 Декабрь 80 (12): 1339-43. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Вонг С.С., Пирс С.Б., Коул С.Р., Варади Б.А., Мак Р.Х., Бенадор Н.М. и др. Изучение связи протеинурии с расой, причиной хронической болезни почек и скорости клубочковой фильтрации при хронической болезни почек у детей. Clin J Am Soc Нефрол . 2009 г. 4 апреля (4): 812-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Норрис К.С., Agodoa LY. Распутывание расовых различий, связанных с заболеванием почек. Почки Int . 2005 Сентябрь 68 (3): 914-24. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Тангри Н., Стивенс Л.А., Гриффит Дж., Тигиуарт Х., Джурджев О., Наймарк Д. и др. Прогностическая модель прогрессирования хронической болезни почек до почечной недостаточности. ДЖАМА .2011 20 апреля. 305(15):1553-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Вулф Р.А., Эшби В.Б., Милфорд Э.Л., Оджо А.О., Эттенгер Р.Е., Агодоа Л.И. и др. Сравнение смертности у всех пациентов на диализе, пациентов на диализе, ожидающих трансплантации, и реципиентов первого трупного трансплантата. N Английский J Med . 1999, 2 декабря. 341(23):1725-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сури Р.С., Ларив Б., Шерер С., Эггерс П., Гассман Дж., Джеймс С. Х. и др. Риск осложнений сосудистого доступа при частом гемодиализе. J Am Soc Нефрол . 2013 24 февраля (3): 498-505. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • McNamara D. Более частый диализ увеличивает риск осложнений. 13 февраля 2013 г. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/779265. Доступ: 29 августа 2013 г.

  • Sens F, Schott-Pethelaz AM, Labeeuw M, Colin C, Villar E. Преимущество гемодиализа в выживании по сравнению с перитонеальным диализом у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности и застойной сердечной недостаточностью. Почки Int . 2011 ноябрь 80(9):970-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Уолд Р., Ян А.Т., Перл Дж. и др. Регресс массы левого желудочка после перехода с обычного гемодиализа на ночной гемодиализ в центре три раза в неделю. BMC Нефрол . 2012 19 янв. 13(1):3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Raphael KL, Wei G, Baird BC, Greene T, Beddhu S. Более высокие уровни бикарбоната в сыворотке в пределах нормального диапазона связаны с лучшей выживаемостью и почечными исходами у афроамериканцев. Почки Int . 2011 фев. 79(3):356-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Navaneethan SD, Schold JD, Arrigain S, et al. Низкий уровень 25-гидроксивитамина D и смертность при ХБП, не зависящей от диализа. Am J Kidney Dis . 2011 Октябрь 58 (4): 536-43. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Кендрик Дж., Чеунг А.К., Кауфман Дж.С., Грин Т., Робертс В.Л., Смитс Г. и др. Связь концентраций 25-гидроксивитамина D и 1,25-дигидроксивитамина D в плазме со смертью и переходом на поддерживающий диализ у пациентов с прогрессирующим заболеванием почек. Am J Kidney Dis . 2012 Октябрь 60 (4): 567-75. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Navaneethan SD, Schold JD, Arrigain S, Jolly SE, Jain A, Schreiber MJ Jr, et al. Низкий уровень 25-гидроксивитамина D и смертность при ХБП, не зависящей от диализа. Am J Kidney Dis . 2011 Октябрь 58 (4): 536-43. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Хедаяти С.С., Минхаджуддин А.Т., Тото Р.Д., Моррис Д.В., Раш А.Дж. Валидация шкал скрининга депрессии у пациентов с ХБП. Am J Kidney Dis . 2009 сен. 54 (3): 433-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Inker LA, Schmid CH, Tighiouart H, Eckfeldt JH, Feldman HI, Greene T, et al. Оценка скорости клубочковой фильтрации по креатинину и цистатину сыворотки C. N Engl J Med . 2012 г. 5 июля. 367 (1): 20-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лемуан С., Панайе М., Пеллетье С., Бон С., Джуйяр Л., Дюбур Л. и др. Уравнение скорости клубочковой фильтрации на основе цистатина С-креатинина у пациентов с хронической болезнью почек с ожирением: влияние деиндексации и пола. Am J Нефрол . 2016 12 июля. 44 (1): 63-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рекомендации Barclay L. ACP: не проводить скрининг бессимптомных взрослых на ХБП. Медицинские новости Medscape .21 октября 2013 г. 8 января 2018 г. [Полный текст].

  • Barclay L. CKD: ASN рекомендует скрининг, отклоняет заявление ACP. Медицинские новости Medscape . 23 октября 2013 г. 8 января 2018 г. [Полный текст].

  • [Руководство] Касим А., Хопкинс Р. Х., Свит Д. Е. и соавт. Скрининг, мониторинг и лечение хронической болезни почек 1-3 стадии: руководство по клинической практике От Комитета по клиническим рекомендациям Американского колледжа врачей. Энн Интерн Мед .2013 г., 22 октября. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Гэлбрейт Л.Э., Ронксли П.Е., Барни Л.Дж., Каппел Дж., Маннс Б.Дж., Сэмюэл С.М. и др. См. Программу целевого скрининга заболеваний почек на ХБП. Clin J Am Soc Нефрол . 2016 6 июня. 11 (6): 964-72. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Инициатива качества исходов заболеваний почек Национального почечного фонда. Клинические практические рекомендации KDOQI по хронической болезни почек: оценка, классификация и стратификация.Доступно на http://www.kidney.org/professionals/KDOQI/guidelines_ckd/toc. htm. 2002 г.; Доступ: 28 февраля 2018 г.

  • Леви А.С., Бош Дж.П., Льюис Дж.Б., Грин Т., Роджерс Н., Рот Д. Более точный метод оценки скорости клубочковой фильтрации по креатинину сыворотки: новое уравнение прогноза. Модификация диеты при почечной недостаточности. Исследовательская группа. Энн Интерн Мед . 1999 16 марта. 130(6):461-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Stevens LA, Schmid CH, Greene T, Zhang YL, Beck GJ, Froissart M, et al.Сравнительная эффективность Сотрудничества по эпидемиологии ХБП (CKD-EPI) и Модификации диеты при заболеваниях почек (MDRD). Уравнения исследования для оценки уровней СКФ выше 60 мл/мин/1,73 м2. Am J Kidney Dis . 2010 сен. 56(3):486-95. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Силвейро С.П., Араужо Г.Н., Феррейра М.Н., Соуза Ф.Д., Ямагути Х.М., Камарго Э.Г. Уравнение Сотрудничества по эпидемиологии хронических заболеваний почек (CKD-EPI) явно занижает скорость клубочковой фильтрации при диабете 2 типа. Лечение диабета . 34 ноября 2011 г. (11): 2353-5. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Schwartz GJ, Muñoz A, Schneider MF, Mak RH, Kaskel F, Warady BA, et al. Новые уравнения для оценки СКФ у детей с ХБП. J Am Soc Нефрол . 2009 март 20 (3): 629-37. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • [Руководство] Несраллах Г.Э., Мустафа Р.А., Кларк В.Ф., Басс А., Барние Л., Хеммельгарн Б.Р. и соавт. Руководство по клинической практике Канадского общества нефрологов 2014 г. по выбору времени начала хронического диализа. CMAJ . 2014 4 февраля. 186(2):112-7. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Harrison L. Канада Руководящие принципы призывают к отсрочке диализа почек. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/820114. Доступ: 10 февраля 2014 г.

  • Park M, Сюй CY. ACE в отверстие для пациентов с прогрессирующим хроническим заболеванием почек?. JAMA Intern Med . 16 декабря 2013 г. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • O’Hare AM, Hotchkiss JR, Kurella Tamura M, et al. Интерпретация эффектов лечения на основе клинических испытаний в контексте информации о реальных рисках: профилактика почечной недостаточности на конечной стадии у пожилых людей. JAMA Intern Med .13 января 2014 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Перкович В. и др.; КРИДЕНС Следователи. Канаглифлозин и почечные исходы при диабете 2 типа и нефропатии. N Английский J Med . 2019 13 июня. 380 (24): 2295-2306. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Черней Д.З.И., Деккерс С.Дж., Барбур С.Дж., Каттран Д., Абдул Гафор А.Х., Грисли П.Дж. и др. Влияние ингибитора SGLT2 дапаглифлозина на протеинурию у пациентов без диабета с хронической болезнью почек (DIAMOND): рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование. Ланцет Диабет Эндокринол . 2020 8 июля (7): 582-593. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Heerspink HJL, Stefánsson BV, Correa-Rotter R, Chertow GM, Greene T, Hou FF, et al. Дапаглифлозин у пациентов с хронической болезнью почек. N Английский J Med . 2020 8 окт. 383 (15): 1436-1446. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Мозензон О., Вивиотт С.Д., Кан А., Розенберг А., Янув И., Гудрич Э.Л. и др. Влияние дапаглифлозина на развитие и прогрессирование заболевания почек у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: анализ рандомизированного исследования DECLARE-TIMI 58. Ланцет Диабет Эндокринол . 2019 7 августа (8): 606-617. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бакрис Г.Л. и др.; Следователи FIDELIO-DKD. Влияние финеренона на исходы хронической болезни почек при диабете 2 типа. N Английский J Med . 23 октября 2020 г. [Полный текст].

  • Золер МЛ. Новый препарат замедляет прогрессирование диабетической болезни почек. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/939724. 23 октября 2020 г .; Доступ: 26 октября 2020 г.

  • [Руководство] Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. Руководство ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA 2017 г. по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления у взрослых: резюме: отчет Американского колледжа Кардиология/Специальная рабочая группа Американской кардиологической ассоциации по клиническим рекомендациям. J Am Coll Cardiol . 2018 15 мая. 71 (19): 2199-2269. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Cheung AK, Chang TI, Cushman WC, Furth SL, Hou FF, Ix JH, et al.Краткое изложение Клинического практического руководства KDIGO 2021 по контролю артериального давления при хронической болезни почек. Почки Int . 2021 март 99 (3): 559-569. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Peralta CA, Norris KC, Li S, et al. Компоненты артериального давления и терминальная стадия почечной недостаточности у лиц с хронической болезнью почек: Программа ранней оценки почек (KEEP). Медицинский стажер Arch . 2012 9 января. 172(1):41-47. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hermida RC, Ayala DE, Mojón A, Fernández JR. Прием антигипертензивных препаратов перед сном снижает сердечно-сосудистый риск при ХБП. J Am Soc Нефрол . 22 декабря 2011 г. (12): 2313-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Леви А.С., Адлер С., Каджиула А.В. и др. Влияние ограничения пищевого белка на прогрессирование умеренной почечной недостаточности в исследовании «Изменение диеты при почечных заболеваниях». J Am Soc Нефрол . 1996 Декабрь 7 (12): 2616-26.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Kasiske BL, Lakatua JD, Ma JZ, Louis TA. Метаанализ влияния ограничения пищевого белка на скорость снижения почечной функции. Am J Kidney Dis . 1998 31 июня (6): 954-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Fishbane S, Chittineni H, Packman M, Dutka P, Ali N, Durie N. Пероральный парикальцитол в лечении пациентов с ХБП и протеинурией: рандомизированное исследование. Am J Kidney Dis . 2009 окт.54(4):647-52. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Молина П., Горриз Дж. Л., Молина М. Д., Перис А., Бельтран С., Кантер Дж. и др. Влияние холекальциферола на снижение альбуминурии при хроническом заболевании почек: проспективное контролируемое исследование. Трансплантат нефролового диска . 2013 24 августа.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Плантинга Л., Граббс В., Саркар У. и др. Использование нестероидных противовоспалительных препаратов среди лиц с хронической болезнью почек в Соединенных Штатах. Энн Фам Мед . 2011 сентябрь-октябрь. 9(5):423-430. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Brown T. Потенциально небезопасное назначение лекарств, обычное для пациентов с ХБП. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/8

    . 8 марта 218 г.; Доступ: 9 марта 2018 г.

  • Халлан С.И., Орт С.Р. Курение является фактором риска прогрессирования почечной недостаточности. Почки Int . 2011 сен. 80 (5): 516-23. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Буско М. L-тироксин останавливает снижение почечной функции при ХБП с СГ. 19 июня 2013 г. Медицинские новости Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/806543. Доступ: 25 июня 2013 г.

  • Shin DH, Lee MJ, Lee HS, Oh HJ, Ko KI, Kim CH и др.Заместительная терапия гормонами щитовидной железы ослабляет снижение почечной функции у пациентов с хроническим заболеванием почек с субклиническим гипотиреозом. Щитовидная железа . 2013 23 июня (6): 654-61. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Шуррав С., Хеммельгарн Б., Лин М., Маджумдар С.Р., Кларенбах С., Маннс Б. и др. Связь между гликемическим контролем и неблагоприятными исходами у людей с сахарным диабетом и хронической болезнью почек: популяционное когортное исследование. Медицинский стажер Arch .2011 28 ноября. 171(21):1920-1927. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Кеттелер М., Блок Г.А., Эвенепоэль П., Фукагава М., Херцог К.А., Макканн Л. и др. Диагностика, оценка, профилактика и лечение хронической болезни почек – минеральное и костное заболевание: Краткий обзор болезни почек: улучшение глобальных результатов, обновление руководства по клинической практике, 2017 г. Энн Интерн Мед . 2018 20 фев. С1-130. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Исакова Т., Николас Т.Л., Денбург М., Ярлагадда С., Вайнер Д.Е., Гутьеррес О. М. и др.Комментарий KDOQI США к обновленному руководству KDIGO по клинической практике 2017 г. по диагностике, оценке, профилактике и лечению хронической болезни почек — минеральных и костных нарушений (CKD-MBD). Am J Kidney Dis . 2017 Декабрь 70 (6): 737-751. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Dasgupta I, Shroff R, Bennett-Jones D, McVeigh G, Группа разработки руководства NICE по гиперфосфатемии. Ведение гиперфосфатемии при хроническом заболевании почек: краткое изложение рекомендаций Национального института здравоохранения и клинического мастерства (NICE). Клиническая практика Нефрона . 2013. 124 (1-2): 1-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Шаман А.М., Ковальски С.Р. Лечение гиперфосфатемии у пациентов с хронической болезнью почек. Саудовская Фарм J . 2016 24 июля (4): 494-505. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Блок Г.А., Уиллер Д.К., Перски М.С., Кестенбаум Б., Кеттелер М., Шпигель Д.М. и др. Эффекты фосфатсвязывающих средств при умеренной ХБП. J Am Soc Нефрол . 2012 авг. 23 (8): 1407-15. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Брито-Ашерст I, Варагунам М., Рафтери М.Дж., Якуб М.М. Бикарбонатные добавки замедляют прогрессирование ХБП и улучшают нутриционный статус. J Am Soc Нефрол .2009 сен. 20 (9): 2075-84. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Harrison P. Бикарбонат натрия безопасно замедляет хроническое заболевание почек. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/

  • 4. 18 июня 2019 г.; Доступ: 19 июля 2019 г.

  • Barclay L. CKD: Руководство KDIGO рекомендует более широкое использование статинов. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/817504. Доступ: 16 декабря 2013 г.

  • [Рекомендация] Тонелли М., Ваннер К.Управление липидами при хроническом заболевании почек: Краткий обзор болезни почек: улучшение глобальных результатов 2013 г. Руководство по клинической практике. Энн Интерн Мед . 10 декабря 2013 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Ха Дж.Т., Нойен Б.Л., Ченг Л.П., Джун М., Тояма Т., Галлахер М.П. и др. Польза и вред терапии пероральными антикоагулянтами при хронической болезни почек: систематический обзор и метаанализ. Энн Интерн Мед . 2019 г., 16 июля. [Ссылка на QxMD MEDLINE].

  • Пикколи Г.Б., Капицци И., Виготти Ф.Н., Леоне Ф., Д’Алессандро С., Джуффрида Д. и др.Низкобелковые диеты у пациентов с хронической болезнью почек: мост между основной и комплементарной альтернативной медициной?. BMC Нефрол . 2016 8 июля. 17 (1): 76. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Сосущий Р.Дж., Хе Ф.Дж., Макгрегор Г.А. Изменение потребления соли с пищей для профилактики и лечения диабетической нефропатии. Кокрановская база данных Syst Rev . 8 декабря 2010 г. CD006763. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Slagman MC, Waanders F, Hemmelder MH, et al.Умеренное ограничение натрия в рационе в сочетании с ингибированием ангиотензинпревращающего фермента по сравнению с двойной блокадой в снижении протеинурии и артериального давления: рандомизированное контролируемое исследование. БМЖ . 2011 26 июля. 343: d4366. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Вегтер С., Перна А., Постма М.Дж. и др. Потребление натрия, ингибирование АПФ и прогрессирование до терминальной стадии почечной недостаточности. J Am Soc Нефрол . 2012 23 января (1): 165-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Романовский А.Диеты для пациентов с ХБП: что нового, что лучше?. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/

    4. 27 марта 2019 г.; Доступ: 1 мая 2019 г.

  • Clegg DJ, Hill Gallant KM. Растительные диеты при ХБП. Clin J Am Soc Нефрол . 2019 7 января. 14 (1): 141-143. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Горая Н., Симони Дж., Джо К., Вессон Д.Е. Снижение содержания кислоты в рационе с помощью фруктов и овощей или бикарбонатов ослабляет повреждение почек у пациентов с умеренно сниженной скоростью клубочковой фильтрации из-за гипертонической нефропатии. Почки Int . 2012 янв. 81(1):86-93. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Mallamaci F, Pisano A, Tripepi G. Физическая активность при хроническом заболевании почек и исследование EXerCise Introduction To Enhance. Трансплантат нефролового диска . 2020 1 марта. 35 (Приложение 2): ii18-ii22. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Barcellos FC, Santos IS, Umpierre D, Bohlke M, Hallal PC. Влияние физических упражнений на весь спектр хронической болезни почек: систематический обзор. Клин Кидни J . 2015 8 декабря (6): 753-65. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сакагути Ю., Сёдзи Т., Кавабата Х., Ниихата К., Судзуки А., Канеко Т. и др. Высокая распространенность обструктивного апноэ во сне и его связь с функцией почек среди недиализных пациентов с хронической болезнью почек в Японии: перекрестное исследование. Clin J Am Soc Нефрол . 2011 май. 6(5):995-1000. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • [Руководство] Inker LA, Astor BC, Fox CH, Isakova T, Lash JP, Peralta CA, et al.Комментарий KDOQI США к руководству по клинической практике KDIGO 2012 г. по оценке и лечению ХБП. Am J Kidney Dis . 2014 май. 63 (5): 713-35. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Вопросы подхода, замедление или остановка прогрессирования хронической болезни почек, лечение патологических проявлений хронической болезни почек

  • О’Хара А.М., Чой А.И., Бертенталь Д., Баккетти П., Гарг А.Х., Кауфман Дж.С. и соавт. Возраст влияет на исходы при хронической болезни почек. J Am Soc Нефрол . 2007 18 октября (10): 2758-65. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Леви А.С., Кореш Дж., Балк Э., Кауш А.Т., Левин А. , Стеффес М.В. и соавт. Практические рекомендации Национального почечного фонда при хроническом заболевании почек: оценка, классификация и стратификация. Энн Интерн Мед . 2003 г., 15 июля. 139(2):137-47. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Заболевание почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO) Рабочая группа по ХБП.KDIGO 2012 Клиническое практическое руководство по оценке и лечению хронической болезни почек. Почки Int Suppl . 2013. 3:1-150. [Полный текст].

  • Шнапер ХВ. Остаточная физиология нефрона и прогрессирование хронической болезни почек. Педиатр Нефрол . 2014 29 февраля (2): 193-202. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ламейр Н., Ван Бисен В. Начало заместительной почечной терапии — своевременная доставка. N Английский J Med .2010 12 августа. 363(7):678-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Thakar CV, Christianson A, Himmelfarb J, Leonard AC. Эпизоды острого повреждения почек и риск хронической болезни почек при сахарном диабете. Clin J Am Soc Нефрол . 2011 6 ноября (11): 2567-72. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Баш Л.Д., Эрлингер Т.П., Кореш Дж., Марш-Манзи Дж., Фолсом А.Р., Астор Б.К. Воспаление, гемостаз и риск снижения функции почек в исследовании риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Am J Kidney Dis . 2009 Апрель 53 (4): 596-605. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Халлан С.И., Мацусита К., Санг Ю., Махмуди Б.К., Блэк С., Ишани А. и др. Возраст и связь почечных показателей со смертностью и терминальной стадией почечной недостаточности. ДЖАМА . 2012 12 декабря. 308(22):2349-60. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Фридман Д.Дж., Козлитина Дж., Дженовезе Г., Джог П., Поллак М.Р. Популяционная оценка риска APOL1 при заболеваниях почек. J Am Soc Нефрол . 2011 22 ноября (11): 2098-105. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Исакова Т., Се Х., Ян В., Се Д., Андерсон А.Х., Скиалла Дж. и др. Фактор роста фибробластов 23 и риск смертности и терминальной стадии почечной недостаточности у пациентов с хронической болезнью почек. ДЖАМА .2011 15 июня. 305(23):2432-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Ellis JW, Chen MH, Foster MC, Liu CT, Larson MG, de Boer I, et al. Утвержденные SNP для рСКФ и их связь с альбуминурией. Хум Мол Жене . 2012 15 июля. 21(14):3293-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Паттаро С., Кёттген А., Тоймер А. и др. Полногеномная ассоциация и функциональное наблюдение выявляют новые локусы для функции почек. ПЛОС Жене .2012. 8(3):e1002584. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Nordfors L, Luttropp K, Carrero JJ, Witasp A, Stenvinkel P, Lindholm B, et al. Генетические исследования при хронической болезни почек: основные понятия. J Нефрол . 2012 март-апрель. 25(2):141-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Su SL, Lu KC, Lin YF, Hsu YJ, Lee PY, Yang HY и др. Генные полиморфизмы ангиотензинпревращающего фермента и рецептора ангиотензина II типа 1 у пациентов с хронической болезнью почек в китайской популяции. J Ренин-ангиотензин-альдостероновая система . 2012 13 марта (1): 148-54. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хроническая болезнь почек в США, 2021 г. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/kidneydisease/publications-resources/CKD-national-facts.HTML. 4 марта 2021 г .; Доступ: 1 апреля 2021 г.

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний. Смерти и Смертность. Доступно на http://www.cdc.gov/nchs/fastats/deaths.htm. 1 марта 2021 г .; Доступ: 31 марта 2021 г.

  • Статистика болезней почек для США. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. Доступно по адресу https://www.niddk.nih.gov/health-information/health-statistics/kidney-disease#urologic. 6 декабря 2016 г.; Доступ: 1 апреля 2021 г.

  • ХБП у населения в целом. Система почечных данных США. Доступно по адресу https://adr.usrds.org/2020/chronic-kidney-disease/1-ckd-in-the-general-population. Годовой отчет за 2020 год; Доступ: 1 апреля 2021 г.

  • Сотрудничество ГББ по хроническим заболеваниям почек. Глобальное, региональное и национальное бремя хронической болезни почек, 1990–2017 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2017 г. Lancet . 2020 29 февраля. 395 (10225): 709-733.[Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Варт П., Пау Н.Р., Маккаллох К.Э., Саран Р., Гиллеспи Б.В., Сайдах С. и др. Национальные тенденции распространенности хронической болезни почек среди групп расового/этнического и социально-экономического статуса, 1988-2016 гг. Открытие сети JAMA . 1 июля 2020 г. 3 (7): e207932. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Чой А.И., Родригес Р.А., Баккетти П., Бертенталь Д., Эрнандес Г.Т., О’Хара А.М. Белые/черные расовые различия в риске терминальной стадии почечной недостаточности и смерти. Am J Med . 2009 г., июль 122 (7): 672-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Schold JD, Srinivas TR, Braun WE, et al. Относительный риск полной потери трансплантата и острого отторжения среди реципиентов почечного трансплантата афроамериканцев снижается с возрастом. Трансплантация Клин . 2011 Сентябрь 25 (5): 721-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hicks PJ, Langefeld CD, Lu L, Bleyer AJ, Divers J, Nachman PH, et al. Черта серповидно-клеточной анемии не связана независимо с предрасположенностью к терминальной стадии почечной недостаточности у афроамериканцев. Почки Int . 2011 Декабрь 80 (12): 1339-43. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Вонг С.С., Пирс С.Б., Коул С.Р., Варади Б.А., Мак Р.Х., Бенадор Н.М. и др. Изучение связи протеинурии с расой, причиной хронической болезни почек и скорости клубочковой фильтрации при хронической болезни почек у детей. Clin J Am Soc Нефрол . 2009 г. 4 апреля (4): 812-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Норрис К.С., Agodoa LY. Распутывание расовых различий, связанных с заболеванием почек. Почки Int . 2005 Сентябрь 68 (3): 914-24. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Система почечных данных США. Заболеваемость, распространенность, характеристики пациентов и методы лечения. Годовой отчет за 2018 год . Том 2: ТПН в США: [Полный текст].

  • Тангри Н., Стивенс Л.А., Гриффит Дж. , Тигиуарт Х., Джурджев О., Наймарк Д. и др. Прогностическая модель прогрессирования хронической болезни почек до почечной недостаточности. ДЖАМА .2011 20 апреля. 305(15):1553-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Вулф Р.А., Эшби В.Б., Милфорд Э.Л., Оджо А.О., Эттенгер Р.Е., Агодоа Л.И. и др. Сравнение смертности у всех пациентов на диализе, пациентов на диализе, ожидающих трансплантации, и реципиентов первого трупного трансплантата. N Английский J Med . 1999, 2 декабря. 341(23):1725-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сури Р.С., Ларив Б., Шерер С., Эггерс П., Гассман Дж., Джеймс С.Х. и др. Риск осложнений сосудистого доступа при частом гемодиализе. J Am Soc Нефрол . 2013 24 февраля (3): 498-505. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • McNamara D. Более частый диализ увеличивает риск осложнений. 13 февраля 2013 г. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/779265. Доступ: 29 августа 2013 г.

  • Sens F, Schott-Pethelaz AM, Labeeuw M, Colin C, Villar E. Преимущество гемодиализа в выживании по сравнению с перитонеальным диализом у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности и застойной сердечной недостаточностью. Почки Int . 2011 ноябрь 80(9):970-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Уолд Р., Ян А.Т., Перл Дж. и др. Регресс массы левого желудочка после перехода с обычного гемодиализа на ночной гемодиализ в центре три раза в неделю. BMC Нефрол . 2012 19 янв. 13(1):3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Raphael KL, Wei G, Baird BC, Greene T, Beddhu S. Более высокие уровни бикарбоната в сыворотке в пределах нормального диапазона связаны с лучшей выживаемостью и почечными исходами у афроамериканцев. Почки Int . 2011 фев. 79(3):356-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Navaneethan SD, Schold JD, Arrigain S, et al. Низкий уровень 25-гидроксивитамина D и смертность при ХБП, не зависящей от диализа. Am J Kidney Dis . 2011 Октябрь 58 (4): 536-43. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Кендрик Дж., Чеунг А.К., Кауфман Дж.С., Грин Т., Робертс В.Л., Смитс Г. и др. Связь концентраций 25-гидроксивитамина D и 1,25-дигидроксивитамина D в плазме со смертью и переходом на поддерживающий диализ у пациентов с прогрессирующим заболеванием почек. Am J Kidney Dis . 2012 Октябрь 60 (4): 567-75. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Navaneethan SD, Schold JD, Arrigain S, Jolly SE, Jain A, Schreiber MJ Jr, et al. Низкий уровень 25-гидроксивитамина D и смертность при ХБП, не зависящей от диализа. Am J Kidney Dis . 2011 Октябрь 58 (4): 536-43. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Хедаяти С.С., Минхаджуддин А.Т., Тото Р.Д., Моррис Д.В., Раш А.Дж. Валидация шкал скрининга депрессии у пациентов с ХБП. Am J Kidney Dis . 2009 сен. 54 (3): 433-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Inker LA, Schmid CH, Tighiouart H, Eckfeldt JH, Feldman HI, Greene T, et al. Оценка скорости клубочковой фильтрации по креатинину и цистатину сыворотки C. N Engl J Med . 2012 г. 5 июля. 367 (1): 20-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Laterza OF, Price CP, Scott MG. Цистатин С: улучшенный показатель скорости клубочковой фильтрации? Клин Хим . 2002 май.48(5):699-707. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лемуан С., Панайе М., Пеллетье С., Бон С., Джуйяр Л., Дюбур Л. и др. Уравнение скорости клубочковой фильтрации на основе цистатина С-креатинина у пациентов с хронической болезнью почек с ожирением: влияние деиндексации и пола. Am J Нефрол . 2016 12 июля. 44 (1): 63-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рекомендации Barclay L. ACP: не проводить скрининг бессимптомных взрослых на ХБП. Медицинские новости Medscape .21 октября 2013 г. 8 января 2018 г. [Полный текст].

  • Barclay L. CKD: ASN рекомендует скрининг, отклоняет заявление ACP. Медицинские новости Medscape . 23 октября 2013 г. 8 января 2018 г. [Полный текст].

  • [Руководство] Касим А., Хопкинс Р. Х., Свит Д. Е. и соавт. Скрининг, мониторинг и лечение хронической болезни почек 1-3 стадии: руководство по клинической практике От Комитета по клиническим рекомендациям Американского колледжа врачей. Энн Интерн Мед .2013 г., 22 октября. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Гэлбрейт Л.Э., Ронксли П. Е., Барни Л.Дж., Каппел Дж., Маннс Б.Дж., Сэмюэл С.М. и др. См. Программу целевого скрининга заболеваний почек на ХБП. Clin J Am Soc Нефрол . 2016 6 июня. 11 (6): 964-72. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Инициатива качества исходов заболеваний почек Национального почечного фонда. Клинические практические рекомендации KDOQI по хронической болезни почек: оценка, классификация и стратификация.Доступно на http://www.kidney.org/professionals/KDOQI/guidelines_ckd/toc.htm. 2002 г.; Доступ: 28 февраля 2018 г.

  • Леви А.С., Бош Дж.П., Льюис Дж.Б., Грин Т., Роджерс Н., Рот Д. Более точный метод оценки скорости клубочковой фильтрации по креатинину сыворотки: новое уравнение прогноза. Модификация диеты при почечной недостаточности. Исследовательская группа. Энн Интерн Мед . 1999 16 марта. 130(6):461-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Силвейро С.П., Араужо Г.Н., Феррейра М.Н., Соуза Ф.Д., Ямагути Х.М., Камарго Э.Г. Уравнение Сотрудничества по эпидемиологии хронических заболеваний почек (CKD-EPI) явно занижает скорость клубочковой фильтрации при диабете 2 типа. Лечение диабета . 34 ноября 2011 г. (11): 2353-5. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Schwartz GJ, Muñoz A, Schneider MF, Mak RH, Kaskel F, Warady BA, et al. Новые уравнения для оценки СКФ у детей с ХБП. J Am Soc Нефрол . 2009 март 20 (3): 629-37. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • [Руководство] Несраллах Г.Э., Мустафа Р.А., Кларк В.Ф., Басс А., Барние Л., Хеммельгарн Б.Р. и соавт. Руководство по клинической практике Канадского общества нефрологов 2014 г. по выбору времени начала хронического диализа. CMAJ . 2014 4 февраля. 186(2):112-7. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Harrison L. Канада Руководящие принципы призывают к отсрочке диализа почек. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/820114. Доступ: 10 февраля 2014 г.

  • Хсу Т.В., Лю Дж.С., Хун С.К. и др. Ренопротекторный эффект блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных с додиализной запущенной хронической болезнью почек, артериальной гипертензией и анемией. JAMA Intern Med . 16 декабря 2013 г. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • O’Hare AM, Hotchkiss JR, Kurella Tamura M, et al. Интерпретация эффектов лечения на основе клинических испытаний в контексте информации о реальных рисках: профилактика почечной недостаточности на конечной стадии у пожилых людей. JAMA Intern Med .13 января 2014 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Перкович В. и др.; КРИДЕНС Следователи. Канаглифлозин и почечные исходы при диабете 2 типа и нефропатии. N Английский J Med . 2019 13 июня. 380 (24): 2295-2306. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Черней Д.З.И., Деккерс С.Дж., Барбур С.Дж., Каттран Д., Абдул Гафор А.Х., Грисли П.Дж. и др. Влияние ингибитора SGLT2 дапаглифлозина на протеинурию у пациентов без диабета с хронической болезнью почек (DIAMOND): рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование. Ланцет Диабет Эндокринол . 2020 8 июля (7): 582-593. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Heerspink HJL, Stefánsson BV, Correa-Rotter R, Chertow GM, Greene T, Hou FF, et al. Дапаглифлозин у пациентов с хронической болезнью почек. N Английский J Med . 2020 8 окт. 383 (15): 1436-1446. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Мозензон О., Вивиотт С.Д., Кан А., Розенберг А., Янув И., Гудрич Э.Л. и др. Влияние дапаглифлозина на развитие и прогрессирование заболевания почек у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: анализ рандомизированного исследования DECLARE-TIMI 58. Ланцет Диабет Эндокринол . 2019 7 августа (8): 606-617. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бакрис Г.Л. и др.; Следователи FIDELIO-DKD. Влияние финеренона на исходы хронической болезни почек при диабете 2 типа. N Английский J Med . 23 октября 2020 г. [Полный текст].

  • Золер МЛ. Новый препарат замедляет прогрессирование диабетической болезни почек. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/939724. 23 октября 2020 г .; Доступ: 26 октября 2020 г.

  • [Руководство] Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. Руководство ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA 2017 г. по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления у взрослых: резюме: отчет Американского колледжа Кардиология/Специальная рабочая группа Американской кардиологической ассоциации по клиническим рекомендациям. J Am Coll Cardiol . 2018 15 мая. 71 (19): 2199-2269. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Cheung AK, Chang TI, Cushman WC, Furth SL, Hou FF, Ix JH, et al.Краткое изложение Клинического практического руководства KDIGO 2021 по контролю артериального давления при хронической болезни почек. Почки Int . 2021 март 99 (3): 559-569. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Peralta CA, Norris KC, Li S, et al. Компоненты артериального давления и терминальная стадия почечной недостаточности у лиц с хронической болезнью почек: Программа ранней оценки почек (KEEP). Медицинский стажер Arch . 2012 9 января. 172(1):41-47. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hermida RC, Ayala DE, Mojón A, Fernández JR. Прием антигипертензивных препаратов перед сном снижает сердечно-сосудистый риск при ХБП. J Am Soc Нефрол . 22 декабря 2011 г. (12): 2313-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Леви А.С., Адлер С., Каджиула А.В. и др. Влияние ограничения пищевого белка на прогрессирование умеренной почечной недостаточности в исследовании «Изменение диеты при почечных заболеваниях». J Am Soc Нефрол . 1996 Декабрь 7 (12): 2616-26. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Kasiske BL, Lakatua JD, Ma JZ, Louis TA. Метаанализ влияния ограничения пищевого белка на скорость снижения почечной функции. Am J Kidney Dis . 1998 31 июня (6): 954-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Fishbane S, Chittineni H, Packman M, Dutka P, Ali N, Durie N. Пероральный парикальцитол в лечении пациентов с ХБП и протеинурией: рандомизированное исследование. Am J Kidney Dis . 2009 окт.54(4):647-52. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дуглас Д. Витамин D снижает альбуминурию при заболеваниях почек. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/810806. Доступ: 16 сентября 2013 г.

  • Молина П., Горриз Дж. Л., Молина М. Д., Перис А., Бельтран С., Кантер Дж. и др. Влияние холекальциферола на снижение альбуминурии при хроническом заболевании почек: проспективное контролируемое исследование. Трансплантат нефролового диска . 2013 24 августа.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Плантинга Л., Граббс В., Саркар У. и др. Использование нестероидных противовоспалительных препаратов среди лиц с хронической болезнью почек в Соединенных Штатах. Энн Фам Мед . 2011 сентябрь-октябрь. 9(5):423-430. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Brown T. Потенциально небезопасное назначение лекарств, обычное для пациентов с ХБП. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/8

    . 8 марта 218 г.; Доступ: 9 марта 2018 г.

  • Халлан С.И., Орт С.Р. Курение является фактором риска прогрессирования почечной недостаточности. Почки Int . 2011 сен. 80 (5): 516-23. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Буско М. L-тироксин останавливает снижение почечной функции при ХБП с СГ. 19 июня 2013 г. Медицинские новости Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/806543. Доступ: 25 июня 2013 г.

  • Shin DH, Lee MJ, Lee HS, Oh HJ, Ko KI, Kim CH и др.Заместительная терапия гормонами щитовидной железы ослабляет снижение почечной функции у пациентов с хроническим заболеванием почек с субклиническим гипотиреозом. Щитовидная железа . 2013 23 июня (6): 654-61. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Шуррав С., Хеммельгарн Б., Лин М., Маджумдар С.Р., Кларенбах С., Маннс Б. и др. Связь между гликемическим контролем и неблагоприятными исходами у людей с сахарным диабетом и хронической болезнью почек: популяционное когортное исследование. Медицинский стажер Arch .2011 28 ноября. 171(21):1920-1927. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Кеттелер М. , Блок Г.А., Эвенепоэль П., Фукагава М., Херцог К.А., Макканн Л. и др. Диагностика, оценка, профилактика и лечение хронической болезни почек – минеральное и костное заболевание: Краткий обзор болезни почек: улучшение глобальных результатов, обновление руководства по клинической практике, 2017 г. Энн Интерн Мед . 2018 20 фев. С1-130. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Исакова Т., Николас Т.Л., Денбург М., Ярлагадда С., Вайнер Д.Е., Гутьеррес О.М. и др.Комментарий KDOQI США к обновленному руководству KDIGO по клинической практике 2017 года по диагностике, оценке, профилактике и лечению хронической болезни почек – минеральной и костной патологии (CKD-MBD). Am J Kidney Dis . 2017 Декабрь 70 (6): 737-751. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Dasgupta I, Shroff R, Bennett-Jones D, McVeigh G, Группа разработки руководства NICE по гиперфосфатемии. Ведение гиперфосфатемии при хроническом заболевании почек: краткое изложение рекомендаций Национального института здравоохранения и клинического мастерства (NICE). Клиническая практика Нефрона . 2013. 124 (1-2): 1-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Шаман А.М., Ковальски С.Р. Лечение гиперфосфатемии у пациентов с хронической болезнью почек. Саудовская Фарм J . 2016 24 июля (4): 494-505. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Ризк Р. Экономическая эффективность препаратов, связывающих фосфаты, у пациентов с хроническим заболеванием почек, еще не находящихся на диализе: предстоит пройти долгий путь. BMC Нефрол . 2016 8 июля.17 (1):75. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Блок Г.А., Уиллер Д.К., Перски М.С., Кестенбаум Б., Кеттелер М., Шпигель Д.М. и др. Эффекты фосфатсвязывающих средств при умеренной ХБП. J Am Soc Нефрол . 2012 авг. 23 (8): 1407-15. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Брито-Ашерст I, Варагунам М., Рафтери М.Дж., Якуб М.М. Бикарбонатные добавки замедляют прогрессирование ХБП и улучшают нутриционный статус. J Am Soc Нефрол .2009 сен. 20 (9): 2075-84. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Harrison P. Бикарбонат натрия безопасно замедляет хроническое заболевание почек. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/

  • 4. 18 июня 2019 г.; Доступ: 19 июля 2019 г.

  • Barclay L. CKD: Руководство KDIGO рекомендует более широкое использование статинов. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/817504. Доступ: 16 декабря 2013 г.

  • [Рекомендация] Тонелли М. , Ваннер К.Управление липидами при хроническом заболевании почек: Краткий обзор болезни почек: улучшение глобальных результатов 2013 г. Руководство по клинической практике. Энн Интерн Мед . 10 декабря 2013 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Ха Дж.Т., Нойен Б.Л., Ченг Л.П., Джун М., Тояма Т., Галлахер М.П. и др. Польза и вред терапии пероральными антикоагулянтами при хронической болезни почек: систематический обзор и метаанализ. Энн Интерн Мед . 2019 г., 16 июля. [Ссылка на QxMD MEDLINE].

  • Пикколи Г.Б., Капицци И., Виготти Ф.Н., Леоне Ф., Д’Алессандро С., Джуффрида Д. и др.Низкобелковые диеты у пациентов с хронической болезнью почек: мост между основной и комплементарной альтернативной медициной?. BMC Нефрол . 2016 8 июля. 17 (1): 76. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Сосущий Р. Дж., Хе Ф.Дж., Макгрегор Г.А. Изменение потребления соли с пищей для профилактики и лечения диабетической нефропатии. Кокрановская база данных Syst Rev . 8 декабря 2010 г. CD006763. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Slagman MC, Waanders F, Hemmelder MH, et al.Умеренное ограничение натрия в рационе в сочетании с ингибированием ангиотензинпревращающего фермента по сравнению с двойной блокадой в снижении протеинурии и артериального давления: рандомизированное контролируемое исследование. БМЖ . 2011 26 июля. 343: d4366. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Вегтер С., Перна А., Постма М.Дж. и др. Потребление натрия, ингибирование АПФ и прогрессирование до терминальной стадии почечной недостаточности. J Am Soc Нефрол . 2012 23 января (1): 165-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Романовский А. Диеты для пациентов с ХБП: что нового, что лучше?. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/

    4. 27 марта 2019 г.; Доступ: 1 мая 2019 г.

  • Clegg DJ, Hill Gallant KM. Растительные диеты при ХБП. Clin J Am Soc Нефрол . 2019 7 января. 14 (1): 141-143. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Горая Н., Симони Дж., Джо К., Вессон Д.Е. Снижение содержания кислоты в рационе с помощью фруктов и овощей или бикарбонатов ослабляет повреждение почек у пациентов с умеренно сниженной скоростью клубочковой фильтрации из-за гипертонической нефропатии. Почки Int . 2012 янв. 81(1):86-93. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Mallamaci F, Pisano A, Tripepi G. Физическая активность при хроническом заболевании почек и исследование EXerCise Introduction To Enhance. Трансплантат нефролового диска . 2020 1 марта. 35 (Приложение 2): ii18-ii22. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Barcellos FC, Santos IS, Umpierre D, Bohlke M, Hallal PC. Влияние физических упражнений на весь спектр хронической болезни почек: систематический обзор. Клин Кидни J . 2015 8 декабря (6): 753-65. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сакагути Ю., Сёдзи Т., Кавабата Х., Ниихата К., Судзуки А., Канеко Т. и др. Высокая распространенность обструктивного апноэ во сне и его связь с функцией почек среди недиализных пациентов с хронической болезнью почек в Японии: перекрестное исследование. Clin J Am Soc Нефрол . 2011 май. 6(5):995-1000. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • [Руководство] Inker LA, Astor BC, Fox CH, Isakova T, Lash JP, Peralta CA, et al.Комментарий KDOQI США к руководству по клинической практике KDIGO 2012 г. по оценке и лечению ХБП. Am J Kidney Dis . 2014 май. 63 (5): 713-35. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Общие почечные препараты для пациентов с ХБП


    Почечные препараты являются важным компонентом лечения и профилактики вторичных осложнений у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП). Пациентов с ХБП обучают соблюдать диету при заболеваниях почек, чтобы оптимизировать состояние здоровья, однако одних изменений образа жизни может быть недостаточно для достижения целей лечения по мере прогрессирования заболевания почек.Общие почечные препараты включают, помимо прочего, фосфатсвязывающие средства, эритропоэтин-стимулирующие средства (ESA), препараты железа для внутривенного введения (IV), витамины группы В и иммунодепрессанты. Надлежащее использование этих препаратов имеет решающее значение для улучшения качества жизни, долголетия и клинических исходов у пациентов с ХБП.

    Хроническая болезнь почек – минеральное заболевание костей (ХБП-MBD) описывает клинический набор симптомов, включающий минеральные, костные и кальцифицирующие сердечно-сосудистые нарушения, которые развиваются у пациентов из-за хронической почечной недостаточности. Электролитные нарушения начинаются на стадии 3 ХБП, когда потребление фосфатов с пищей превышает экскрецию фосфатов с мочой, что приводит к повышению уровня фосфатов в сыворотке крови или гиперфосфатемии. Гиперфосфатемия является важным фактором риска других аномалий, обнаруживаемых при CKD-MBD, и связана с неблагоприятными исходами, такими как повышенная смертность у пациентов с 5-й стадией CKD, находящихся на хроническом диализе. Для коррекции гиперфосфатемии рекомендуется ограничение фосфатов с пищей в сочетании с фосфатсвязывающими препаратами, такими как Velphoro (оксигидроксид сахарного железа), Renvela (севеламер) и Phoslyra (ацетат кальция).При приеме с пищей эти препараты связывают пищевой фосфор в желудочно-кишечном тракте, уменьшая системную абсорбцию и снижая уровень фосфора в сыворотке. Общие побочные эффекты связаны с желудочно-кишечным трактом, включая тошноту, рвоту, диарею, запор и метеоризм. 1 Гиперкальциемия является потенциальным побочным эффектом вяжущих на основе кальция, и последние данные свидетельствуют о том, что вяжущие на основе кальция следует ограничить из-за рисков смертности, связанных с пероральным воздействием кальция. 2 Выбор лекарств должен быть индивидуальным на основе количества принимаемых таблеток, профиля побочных эффектов, способности связывания фосфатов, стоимости, предпочтений пациента и других специфических для пациента факторов. 1

    Анемия вследствие ХБП является распространенным явлением и может характеризоваться снижением выработки эритропоэтина почками, вызывая дефицит эритропоэтина. Дополнительные факторы, приводящие к анемии и/или дефициту железа у диализных и недиализных пациентов с ХБП, включают частые заборы крови, кровопотерю при хирургических процедурах, снижение всасывания железа из-за воспаления и взаимодействия с лекарственными средствами, а также повторяющиеся кровопотери из-за задержки крови в диализатор и линии крови при гемодиализе.Пациенты могут страдать от связанных с анемией симптомов, таких как упадок сил, усталость и снижение физической активности. Стимуляторы эритропоэза, используемые для лечения хронической анемии при ХБП, снижают потребность в переливаниях эритроцитарной массы за счет повышения концентрации гемоглобина и улучшения симптомов, связанных с анемией. 3 ЭСС являются активаторами рецепторов эритропоэтина, которые запускают эритропоэз, взаимодействуя с клетками-предшественниками эритроидного ряда, увеличивая выработку эритроцитов. Потенциальные преимущества использования следует сопоставлять с рисками, связанными с лечением ЭСС.Предупреждение черного ящика связано со всеми ESA, отмечающими повышенный риск смерти, инфаркта миокарда, инсульта, венозной тромбоэмболии и тромбоза сосудистого доступа при использовании этого препарата. ЭСС также были связаны с сокращением общей выживаемости и/или повышенным риском времени до прогрессирования или рецидива опухоли в исследованиях с участием пациентов с раком молочной железы, шейки матки, головы и шеи, лимфоидным и немелкоклеточным раком легкого. Чтобы смягчить эти основные риски, при терапии ЭСС рекомендуются более низкие целевые уровни гемоглобина, поскольку исследования показывают, что побочные эффекты связаны с повышенными целевыми уровнями гемоглобина. 3,4

    Железо необходимо для производства эритроцитов и поддержки текущего эритропоэза. Как описано ранее, потеря железа из-за нарушения всасывания в желудочно-кишечном тракте и других факторов является обычным явлением при ХБП, и поэтому для лечения дефицита железа и поддержания эффективности лечения ЭСС часто требуются добавки. Внутривенные инфузии железа, как правило, являются предпочтительным путем введения у пациентов на хроническом гемодиализе из-за опасений непостоянного всасывания в ЖКТ, непереносимости и несоблюдения режима лечения, связанных с пероральными препаратами железа. 3 Примеры препаратов железа для внутривенного введения включают Венофер (сахароза железа), Ферахем (ферумокситол) и Инжектафер (карбоксимальтоза железа). Внутривенное введение железа связано с редкими, но серьезными побочными эффектами, и его пользу необходимо сопоставлять с потенциальной токсичностью. Все препараты железа для внутривенного введения содержат предупреждение об анафилактических и анафилактоидных реакциях из-за зарегистрированных редких и фатальных случаев реакций гиперчувствительности. Пациенты должны находиться под наблюдением после введения, и должным образом обученный персонал должен быть готов принять меры в случае серьезных нежелательных явлений.Соблюдение рекомендуемой скорости инфузии важно для предотвращения побочных реакций, связанных с инфузией, таких как гипотензия, тошнота, рвота, судороги и боль в груди. 3,5 Роль приема железа в ухудшении течения активной инфекции широко обсуждается, однако убедительные клинические данные о вреде или пользе отсутствуют. Это должно побудить к тщательному рассмотрению вопроса о прекращении или продолжении приема препаратов железа в условиях инфекции. 3

    Пациенты с ХБП подвержены дефициту водорастворимых витаминов из-за плохого состояния питания, диетических ограничений из-за почечной диеты, мальабсорбции, связанной с лекарствами, и удаления посредством диализа.Таким образом, большинству пациентов, находящихся на диализе, следует назначать почечные витамины, содержащие соответствующее количество водорастворимых витаминов, таких как комплекс В и витамин С. Жирорастворимые витамины А и К обычно исключаются из почечных витаминов из-за возможного накопления их у пациентов с почечной дисфункцией. О побочных эффектах и ​​признаках токсичности водорастворимых витаминов сообщают редко, однако головная боль, желудочно-кишечные симптомы, невропатия, приливы и миопатия — это симптомы, связанные с различными витаминами группы В. 6,7   

    Васкулит — это состояние, обычно встречающееся у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности (ТХПН). Термин васкулит используется для описания большой группы заболеваний, характеризующихся лейкоцитарной инфильтрацией сосудов, часто с некрозом, разрушающим пораженные ткани. Существует множество форм васкулита, каждая из которых может поражать одну или несколько систем органов. 8 Почки — часто поражаемый орган, обычно проявляющийся в виде гломерулонефрита, разнообразной категории заболеваний почек, которые представляют собой третью по частоте причину терминальной почечной недостаточности после диабета и гипертонии. 9 Лечение некоторых типов гломерулонефрита может включать глюкокортикоиды, такие как преднизолон, и другие иммунодепрессанты, такие как азатиоприн, используемые в комбинации или отдельно. Выбор терапии варьируется и зависит от конкретной классификации гломерулярной болезни. Побочные эффекты глюкокортикоидов включают гипертензию, гипергликемию, язвенную болезнь, увеличение веса, гипофункция надпочечников, сердечно-сосудистые заболевания, остеопороз, катаракту, медленное заживление ран и инфекцию. Несмотря на неблагоприятные побочные эффекты, эти препараты могут иметь решающее значение для терапевтического лечения гломерулярной болезни.Нежелательные последствия применения глюкокортикоидов можно свести к минимуму за счет применения профилактических мер, таких как уменьшение частоты приема, использование глюкокортикоидов короткого действия, поощрение физических упражнений и постепенная отмена терапии в течение недель или месяцев после прекращения. 8,10

    Почечные препараты широко распространены у пациентов с ХБП, и их правильное использование имеет важное значение для оптимизации исходов, связанных со здоровьем, у этой популяции пациентов. Каждый агент имеет известные риски и преимущества, связанные с использованием, которые следует оценивать на индивидуальной основе, чтобы обеспечить безопасное и эффективное использование.

    Влияние антигипертензивных препаратов на хроническую болезнь почек: всесторонний обзор

  • Леви А.С., Кореш Дж., Балк Э., Кауш А.Т., Левин А., Стеффес М.В., Хогг Р.Дж., Перроне Р.Д., Лау Дж., Экноян Г. . Практические рекомендации Национального почечного фонда при хроническом заболевании почек: оценка, классификация и стратификация. Ann Intern Med 2003; 139 : 137–147.

    Google ученый

  • Система данных о почках США, Национальные институты здравоохранения, Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. Ежегодный отчет USRDS за 2011 г.: Атлас хронической болезни почек и терминальной стадии почечной недостаточности в США . Система данных о почках США, Национальные институты здравоохранения, Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек: Bethesda, MD. 2011.

  • Академический медицинский центр, кафедра медицинской информатики. Реестр ERA-EDTA: Годовой отчет реестра ERA-EDTA за 2009 г. . Академический медицинский центр, кафедра медицинской информатики: Амстердам, Нидерланды.2011.

  • Кореш Дж., Вей Г.Л., Маккуиллан Г., Бранкати Ф.Л., Леви А.С., Джонс С., Клаг М.Дж. Распространенность высокого кровяного давления и повышенного уровня креатинина в сыворотке в Соединенных Штатах: результаты третьего Национального обследования здоровья и питания (1988-1994). Arch Intern Med 2001; 161 : 1207–1216.

    Google ученый

  • Петерсон Дж. К., Адлер С., Беркарт Дж. М., Грин Т., Хеберт Л. А., Хансикер Л. Г., Кинг А. Дж., Клар С., Массри С. Г., Зайфтер Дж. Л. .Контроль артериального давления, протеинурия и прогрессирование почечной недостаточности. Модификация диеты при почечных заболеваниях. Ann Intern Med 1995; 123 : 754–762.

    Google ученый

  • Клаг М.Дж., Велтон П.К., Рэндалл Б.Л., Нитон Д.Д., Бранкати Ф.Л., Форд К.Э., Шульман Н.Б., Стамлер Дж. Артериальное давление и терминальная стадия почечной недостаточности у мужчин. N Engl J Med 1996; 334 : 13–18.

    Google ученый

  • Сотрудники ALLHAT и координаторы совместной исследовательской группы ALLHAT.Основные исходы у пациентов с гипертонической болезнью высокого риска, рандомизированных для приема ингибитора ангиотензинпревращающего фермента или блокатора кальциевых каналов в сравнении с диуретиком: антигипертензивное и гиполипидемическое лечение для предотвращения сердечного приступа (ALLHAT). ЯМА 2002; 288 : 2981–2997.

    Google ученый

  • Рахман М. , Форд К.Э., Катлер Дж.А., Дэвис Б.Р., Пиллер Л.Б., Уэлтон П.К., Райт Дж.Т., Барзилай Д.И., Браун К.Д., Колон П.Дж., Файн Л.Дж., Гримм Р.Х., Гупта А.К., Беймбридж С., Хейвуд Л.Дж., Энрикес М.А., Иламайти Э., Опарил С., Престон Р.Долгосрочные почечные и сердечно-сосудистые исходы при антигипертензивной и гиполипидемической терапии для предотвращения сердечного приступа (ALLHAT) Участники исследования по исходной расчетной СКФ. Clin J Am Soc Nephrol 2012; 7 : 989–1002.

    Google ученый

  • Стаессен Дж.А., Ван Дж.Г., Тайс Л. . Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний и снижение артериального давления: количественный обзор обновлен до 1 марта 2003 г. J Hypertens 2003; 21 : 1055–1076.

    Google ученый

  • Мансия Г., Де Бакер Г., Доминичак А., Цифкова Р., Фагард Р., Джермано Г., Грасси Г., Хегерти А.М., Кьелдсен С. Е., Лоран С., Наркевич К., Руйлоп Л., Рынкевич А., Шмидер Р.Е., Будье Х.А., Занкетти А., Ваханян А., Камм Дж., Де Катерина Р., Дин В., Дикштейн К., Филиппатос Г., Функ-Брентано С., Хеллеманс И., Кристенсен С.Д., МакГрегор К., Сехтем У., Зильбер С., Тендера М., Видимски П., Саморано Д.Л. , Эрдин С., Киовски В., Агабити-Розеи Э., Амбросиони Э., Линдхольм Л.Х., Вийгимаа М., Адамопулос С., Бертомеу В., Клемент Д., Фарсанг С., Гаита Д., Лип Г., Маллион Дж. М., Манолис А. Дж., Нильссон П. М., О’ Бриен Э., Пониковски П., Редон Дж., Рушицка Ф., Тамарго Дж., ван Цвитен П.А., Вэбер Б., Уильямс Б. .Руководство по лечению артериальной гипертензии 2007 г.: Целевая группа по лечению артериальной гипертензии Европейского общества гипертонии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC). J Hypertens 2007; 25 : 1105–1187.

    Google ученый

  • Чобанян А.В., Бакрис Г.Л., Блэк Х.Р., Кушман В.К., Грин Л.А., Иззо Д. Л., Джонс Д.В., Матерсон Б.Дж., Опарил С., Райт Д.Т., Рочелла Э.Д. Седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления: отчет JNC 7. ЯМА 2003; 289 : 2560–2572.

    Google ученый

  • К/ДОКИ. Клинические рекомендации K/DOQI по артериальной гипертензии и антигипертензивным средствам при хронической болезни почек. Am J Kidney Dis 2004; 43 : S1–S290.

    Google ученый

  • Мансия Г., Лоран С., Агабити-Розеи Э., Амброзиони Э., Бернье М., Колфилд М.Дж., Чифкова Р., Клемент Д., Кока А., Доминикак А., Эрдин С., Фагард Р., Фарсанг К., Грасси Г., Халлер Х. , Heagerty A, Kjeldsen SE, Kiowski W, Mallion JM, Manolis A, Narkiewicz K, Nilsson P, Olsen MH, Rahn KH, Redon J, Rodicio J, Ruilope L, Schmieder RE, Struijker-Boudier HA, van Zwieten PA, Viigimaa М, Занкетти А. Переоценка европейских рекомендаций по лечению гипертензии: документ Целевой группы Европейского общества гипертонии. J Hypertens 2009; 27 : 2121–2158.

    Google ученый

  • Упадхьяй А., Эрли А., Хейнс С.М., Улиг К. . Систематический обзор: целевое артериальное давление при хронической болезни почек и протеинурия как модификатор эффекта. Ann Intern Med 2011; 154 : 541–548.

    Google ученый

  • Бреннер Б.М., Купер М.Е., де Зеев Д., Кин В.Ф., Митч В.Е., Парвинг Х.Х., Ремуцци Г., Снапинн С.М., Чжан З., Шахинфар С. .Влияние лозартана на почечные и сердечно-сосудистые исходы у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и нефропатией. N Engl J Med 2001; 345 : 861–869.

    Google ученый

  • Ругжененти П., Перна А., Ганева М. , Эне-Иордаке Б., Ремуцци Г. . Влияние контроля артериального давления и терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента на впервые возникшую микроальбуминурию при диабете 2 типа: постфактум анализ исследования BENEDICT. J Am Soc Нефрол 2006; 17 : 3472–3481.

    Google ученый

  • Халбесма Н., Куикен Д.С., Брантсма А.Х., Баккер С.Дж., Ветцелс Дж.Ф., Де Зеув Д., Де Йонг П.Е., Гансеворт РТ . Макроальбуминурия является лучшим маркером риска, чем низкая расчетная СКФ, для выявления лиц с риском ускоренной потери СКФ при скрининге населения. J Am Soc Нефрол 2006; 17 : 2582–2590.

    Google ученый

  • Halbesma N, Jansen DF, Stolk RP, De Jong PE, Gansevoort RT .Изменения в почечных факторах риска по сравнению с результатами почечной функции во время последующего наблюдения в популяционном когортном исследовании. Трансплантат нефролового набора 2010; 25 : 1846–1853.

    Google ученый

  • Вольф Г., Зияде Ф.Н. Клеточные и молекулярные механизмы протеинурии при диабетической нефропатии. Нефрон Физиол 2007; 106 : 26–31.

    Google ученый

  • Парвинг Х.Х., Андерсен А.Р., Смидт У.М., Свендсен П.А.Раннее агрессивное антигипертензивное лечение снижает скорость снижения функции почек при диабетической нефропатии. Ланцет 1983; 1 : 1175–1179.

    Google ученый

  • Сраер Д.Д., Канфер А., Рондо Э., Лакав Р. . Роль ренин-ангиотензиновой системы в регуляции клубочковой фильтрации. J Cardiovasc Pharmacol 1989; 14 (дополнение 4): S21–S25.

    Google ученый

  • Диелис А. В., Смид М., Спронк Х.М., Хамуляк К., Крун А.А., тен Ч.Х., де Леув П.В.Протромботический парадокс гипертензии: роль ренин-ангиотензиновой и калликреин-кининовой систем. Гипертония 2005; 46 : 1236–1242.

    Google ученый

  • Льюис Э.Дж., Хансикер Л.Г., Бейн Р.П., Роде Р.Д. Влияние ингибирования ангиотензинпревращающего фермента на диабетическую нефропатию. Совместная исследовательская группа. N Engl J Med 1993; 329 : 1456–1462.

    Google ученый

  • Исследователи оценочного исследования сердечно-сосудистых заболеваний.Влияние рамиприла на сердечно-сосудистые и микрососудистые исходы у людей с сахарным диабетом: результаты исследования HOPE и подисследования MICRO-HOPE. Ланцет 2000; 355 : 253–259.

    Google ученый

  • Виберти Г. , Уилдон, Нью-Мексико. Снижение микроальбуминурии валсартаном у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: эффект, не зависящий от артериального давления. Тираж 2002 г.; 106 : 672–678.

    Google ученый

  • Парвинг Х.Х., Ленерт Х., Брохнер-Мортенсен Дж., Гомис Р., Андерсен С., Арнер П. . Влияние ирбесартана на развитие диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 2 типа. N Engl J Med 2001; 345 : 870–878.

    Google ученый

  • Равера М., Ратто Э., Ветторетти С., Пароди Д., Деферрари Г. . Профилактика и лечение диабетической нефропатии: программа оценки смертности и заболеваемости ирбесартаном. J Am Soc Нефрол 2005; 16 (дополнение 1): S48–S52.

    Google ученый

  • Льюис Э.Дж., Хансикер Л.Г., Кларк В.Р., Берл Т. , Поль М.А., Льюис Дж.Б., Ритц Э., Аткинс Р.К., Роде Р., Раз И. Ренопротекторный эффект антагониста ангиотензиновых рецепторов ирбесартана у пациентов с нефропатией вследствие сахарного диабета 2 типа. N Engl J Med 2001; 345 : 851–860.

    Google ученый

  • Зибенхофер А., Планк Дж., Хорват К., Бергхольд А., Саттон А.Дж., Соммер Р., Пибер Т.Р.Блокаторы рецепторов ангиотензина в качестве антигипертензивного лечения пациентов с сахарным диабетом: метаанализ контролируемых двойных слепых рандомизированных исследований. Diabet Med 2004; 21 : 18–25.

    Google ученый

  • Халлер Х., Ито С., Иззо Дж.Л., Янушевич А., Катаяма С., Менне Дж., Мимран А., Рабелинк Т.Дж., Ритц Э., Руйлоп Л.М., Румп Л.С., Виберти Г. . Олмесартан для замедления или профилактики микроальбуминурии при сахарном диабете 2 типа. N Engl J Med 2011; 364 : 907–917.

    Google ученый

  • Менне Дж., Иззо Дж.Л., Ито С., Янушевич А., Катаяма С., Чацикирку С., Мимран А., Рабелинк Т.Дж., Ритц Э., Руилоуп Л.М., Рамп Л.С., Виберти Г., Халлер Х. . Профилактика микроальбуминурии у больных сахарным диабетом 2 типа и гипертонической болезнью. J Hypertens 2012; 30 : 811–818.

    Google ученый

  • Риппин Дж., Бейн С.К., Барнетт А.Х.Обоснование и дизайн исследования диабетиков, получавших телмисартан и эналаприл (DETAIL). J Осложнения диабета 2002; 16 : 195–200.

    Google ученый

  • Барнетт А . Профилактика почечных осложнений при сахарном диабете 2 типа: результаты исследования диабетиков, получавших телмисартан и эналаприл. J Am Soc Нефрол 2006; 17 : S132–S135.

    Google ученый

  • Барнетт А. Х., Бейн С.К., Бутер П., Карлберг Б., Мадсбад С., Джервелл Дж., Мустонен Дж. .Блокада ангиотензиновых рецепторов против ингибирования конвертирующего фермента при диабете 2 типа и нефропатии. N Engl J Med 2004; 351 : 1952–1961.

    Google ученый

  • Марин Р., Руилоуп Л.М., Альджама П., Аранда П., Сегура Дж., Диез Дж. . Случайное сравнение GITS фозиноприла и нифедипина у пациентов с первичным заболеванием почек. J Hypertens 2001; 19 : 1871–1876.

    Google ученый

  • Райт Дж.Т., Бакрис Г., Грин Т., Агодоа Л.И., Аппель Л.Дж., Чарльстон Дж., Чик Д., Дуглас-Балтимор Дж.Г., Гассман Дж., Глассок Р., Хеберт Л., Джеймерсон К., Льюис Дж., Филлипс Р.А., Тото Р.Д. , Миддлтон Дж.П., Ростан С.Г.Влияние снижения артериального давления и класса антигипертензивных препаратов на прогрессирование гипертонической болезни почек: результаты исследования AASK. ЯМА 2002; 288 : 2421–2431.

    Google ученый

  • Группа GISEN (Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia) Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование влияния рамиприла на снижение скорости клубочковой фильтрации и риск терминальной почечной недостаточности при протеинурической недиабетической нефропатии.. Ланцет 1997; 349 : 1857–1863.

  • Ругжененти П., Перна А., Лорига Г., Ганева М., Эне-Иордаке Б., Туртурро М., Лести М., Пертикуччи Э., Чакарски И.Н., Леонардис Д., Гарини Г., Сесса А., Базиле К., Альпа М., Сканциани Р. , Сорба Г, Зоккали К, Ремуцци Г . Контроль артериального давления для ренопротекции у пациентов с недиабетической хронической болезнью почек (REIN-2): многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет 2005 г.; 365 : 939–946.

    Google ученый

  • Ругжененти П. , Перна А., Ремуцци Г. .Ингибиторы АПФ для предотвращения терминальной стадии почечной недостаточности: когда начинать и почему, возможно, никогда не прекращать: постфактум анализ результатов исследования REIN. Эффективность рамиприла при нефропатии. J Am Soc Нефрол 2001; 12 : 2832–2837.

    Google ученый

  • Хоу Ф.Ф., Чжан С., Чжан Г.Х., Се Д., Чен П.Ю., Чжан В.Р., Цзян Д.П., Лян М., Ван ГБ, Лю З.Р., Гэн Р.В. Эффективность и безопасность беназеприла при прогрессирующей хронической почечной недостаточности. N Engl J Med 2006; 354 : 131–140.

    Google ученый

  • Джафар Т.Х., Шмид Х.Д., Ланда М., Джатрас И., Тото Р., Ремуцци Г., Маскио Г., Бреннер Б.М., Кампер А., Зуккелли П., Беккер Г., Химмельманн А., Баннистер К., Ландаис П., Шахинфар С., де Jong PE, de Zeeuw D, Lau J, Levey AS. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и прогрессирование недиабетической болезни почек. Метаанализ данных на уровне пациентов. Ann Intern Med 2001; 135 : 73–87.

    Google ученый

  • Кент Д.М., Джафар Т.Х., Хейворд Р.А., Тигиуарт Х., Ланда М., де Йонг П., де Зеув Д., Ремуцци Г., Кампер А.Л., Леви А.С. Риск прогрессирования, экскреция белка с мочой и лечебные эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при недиабетическом заболевании почек. J Am Soc Nephrol 2007; 18 : 1959–1965.

    Google ученый

  • Шарма П., Блэкберн Р.С., Парк С.Л., Маккалоу К., Маркс А., Блэк С. .Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина для взрослых с ранней (стадия 1-3) недиабетической хронической болезнью почек. Cochrane Database Syst Rev 2011; 5 : CD007751.

    Google ученый

  • Манн Дж. Ф., Шмидер Р.Э., МакКуин М., Дайал Л., Шумахер Х., Пог Дж., Ван Х., Маджони А., Будай А., Чайтирафан С., Дикштейн К., Келтай М., Метсаринн К., Ото А., Пархоменко А., Пьегас Л.С., Свендсен Т.Л., Тео К.К., Юсуф С. .Почечные исходы при применении телмисартана, рамиприла или обоих препаратов у людей с высоким сосудистым риском (исследование ONTARGET): многоцентровое рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование. Ланцет 2008 г.; 372 : 547–553.

    Google ученый

  • Фрид Л.Ф., Дакворт В., Чжан Дж.Х., О’Коннор Т., Брофи М., Эмануэле Н., Хуанг Г.Д., Маккалоу П.А., Палевски П.М., Селигер С., Уоррен С.Р., Педуцци П. . Разработка комбинации блокатора ангиотензиновых рецепторов и ингибитора ангиотензинпревращающего фермента для лечения диабетической нефропатии (ВА НЕФРОН-Д). Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4 : 361–368.

    Google ученый

  • О’Хара А. М., Кауфман Дж.С., Ковинский К.Е., Ландефельд К.С., МакФарланд Л.В., Ларсон Э.Б. Текущие рекомендации по применению ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов рецепторов ангиотензина II при хроническом заболевании почек: актуальна ли доказательная база для пожилых людей? Ann Intern Med 2009; 150 : 717–724.

    Google ученый

  • Муссо К.Г., Лиакопулос В., Иоаннидис И., Элефтериадис Т., Стефанидис И.Острая почечная недостаточность у пожилых: особенности. Интер Урол Нефрол 2006; 38 : 787–793.

    Google ученый

  • Сарафидис П.А., Бакрис Г.Л. Подтверждают ли фактические данные блокаду ренин-ангиотензиновой системы для замедления прогрессирования нефропатии у пожилых людей? Ann Intern Med 2009; 150 : 731–733.

    Google ученый

  • Хаяси К. , Вакино С., Хомма К., Сугано Н., Сарута Т. .Патофизиологическое значение Са2+-каналов Т-типа: роль Са2+-каналов Т-типа в почечной микроциркуляции. J Pharmacol Sci 2005; 99 : 221–227.

    Google ученый

  • Сасаки Х., Сайки А., Эндо К., Бан Н., Ямагучи Т., Кавана Х., Нагаяма Д., Охира М., Ояма Т., Мияшита Ю., Шираи К. . Защитное действие эфонидипина, блокатора кальциевых каналов Т- и L-типа, на функцию почек и жесткость артерий у пациентов с диабетом 2 типа с гипертензией и нефропатией. J Тромб атеросклероза 2009; 16 : 568–575.

    Google ученый

  • Гальсеран Дж., Плана Дж., Фелип А., Поу Г., Вила Дж., Собрино Дж. Терапия манидипином у пациентов с альбуминурией недостаточно снижена блокаторами ренин-ангиотензиновой системы. Expert Rev Cardiovasc Ther 2010; 8 : 751–757.

    Google ученый

  • Мартинес-Мартин Ф. Дж., Саиз-Сатжес М.Добавление манидипина в сравнении с амлодипином у больных сахарным диабетом с артериальной гипертензией и микроальбуминурией: исследование AMANDHA. Expert Rev Cardiovasc Ther 2008; 6 : 1347–1355.

    Google ученый

  • Ямамото Э., Катаока К., Донг Ю.Ф., Накамура Т., Фукуда М., Нако Х., Огава Х., Ким-Мицуяма С. . Бенидипин, дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов L-типа/Т-типа, обладает дополнительными преимуществами для предотвращения кардиоренального повреждения у гипертензивных крыс. J Hypertens 2010; 28 : 1321–1329.

    Google ученый

  • Хаяси К., Вакино С., Сугано Н., Озава Ю., Хомма К., Сарута Т. . Подтипы каналов Ca2+ и фармакология в почках. Circ Res 2007; 100 : 342–353.

    Google ученый

  • Абэ М. , Окада К., Маруяма Т., Маруяма Н., Мацумото К. . Сравнение антипротеинурического действия блокаторов кальциевых каналов бенидипина и амлодипина, назначаемых в комбинации с блокаторами рецепторов ангиотензина больным гипертонической болезнью с 3-5 стадией хронической болезни почек. Hypertens Res 2009; 32 : 270–275.

    Google ученый

  • Охта М., Сугавара С., Сато Н., Курияма С., Хосино С., Кикучи А. . Влияние бенидипина, блокатора кальциевых каналов Т-типа длительного действия, на артериальное давление в домашних условиях и функцию почек у пациентов с эссенциальной гипертензией: ретроспективное, «реальное» сравнение с амлодипином. Clin Drug Investig 2009; 29 : 739–746.

    Google ученый

  • Браун М.Дж., Палмер К.Р., Кастен А., де Леу П.В., Мансия Г., Розенталь Т., Руйлоп Л.М.Заболеваемость и смертность у пациентов, рандомизированных для двойного слепого лечения блокаторами кальциевых каналов длительного действия или диуретиками в Международном исследовании нифедипина GITS: вмешательство как цель лечения гипертонии (INSIGHT). Ланцет 2000; 356 : 366–372.

    Google ученый

  • Вояки С.М., Стаессен Дж.А., Тайс Л., Ван Дж.Г., Эфстратопулос А.Д., Биркенхагер В.Х., де Лиу П.В., Леонетти Г., Начев С., Родисио Дж.Л., Туомилехто Дж., Фагард Р. .Последующее наблюдение за функцией почек у леченных и нелеченных пожилых пациентов с изолированной систолической гипертензией. Систолическая гипертензия в Европе (Syst-Eur) Исследователи испытаний. J Hypertens 2001; 19 : 511–519.

    Google ученый

  • Рахман М., Прессел С., Дэвис Б.Р., Нвачуку С., Райт Дж.Т., Уэлтон П.К., Барзилай Дж., Батуман В., Экфельдт Дж.Х., Фарбер М., Энрикес М., Копыт Н., Луи Г.Т., Саклайен М., Стэнфорд С., Уолворт К., Уорд Х., Вигманн Т.Почечные исходы у пациентов с гипертензией высокого риска, получавших ингибитор ангиотензинпревращающего фермента или блокатор кальциевых каналов по сравнению с диуретиком: отчет об антигипертензивном и гиполипидемическом лечении для предотвращения сердечного приступа (ALLHAT). Arch Intern Med 2005; 165 : 936–946.

    Google ученый

  • Бакрис Г.Л., Вейр М.Р., Сичич М., Кэмпбелл Б., Вайс-Макналти А. . Дифференциальное влияние подклассов антагонистов кальция на маркеры прогрессирования нефропатии. Kidney Int 2004; 65 : 1991–2002 гг.

    Google ученый

  • Ремуцци Г., Масия М., Ругжененти П. . Профилактика и лечение диабетической почечной недостаточности при диабете 2 типа: исследование BENEDICT. J Am Soc Нефрол 2006; 17 : S90–S97.

    Google ученый

  • Боэро Р., Роллино С., Массара С., Берто И.М., Пероза П., Вагелли Г., Ланфранко Г., Куарелло Ф. .Исследование верапамила по сравнению с амлодипином при недиабетических нефропатиях, получавших лечение трандолаприлом (VVANNTT). Am J Kidney Dis 2003; 42 : 67–75.

    Google ученый

  • Эгучи К., Карио К., Симада К. . Влияние ингибитора АПФ длительного действия (темокаприла) и блокатора кальциевых каналов длительного действия (амлодипина) на 24-часовое амбулаторное АД у пожилых пациентов с артериальной гипертензией. J Hum Hypertens 2001; 15 : 643–648.

    Google ученый

  • Кампезе В.М., Когосов Э. . Почечная афферентная денервация предотвращает гипертензию у крыс с хронической почечной недостаточностью. Гипертония 1995; 25 : 878–882.

    Google ученый

  • Сюй Дж., Ли Г., Ван П., Веласкес Х., Яо С., Ли Ю., Ву Ю., Пейшото А., Кроули С., Дезир Г.В. Реналаза представляет собой новую растворимую моноаминоксидазу, которая регулирует сердечную функцию и кровяное давление. J Clin Invest 2005; 115 : 1275–1280.

    Google ученый

  • Эпштейн М., Остер Дж. Р., Холленберг Н. К. . Бета-блокаторы и почки: последствия для функции почек и высвобождения ренина. Физиолог 1985; 28 : 53–63.

    Google ученый

  • Ван Цвитен Пенсильвания . Обзор фармакодинамических свойств и терапевтического потенциала комбинированных альфа- и бета-адреноблокаторов. Наркотики 1993; 45 : 509–517.

    Google ученый

  • Калиновский Л., Добруцкий Л.В., Щепанска-Конкель М., Янковский М., Мартынец Л., Ангельский С., Малинский Т. . Бета-блокаторы третьего поколения стимулируют высвобождение оксида азота из эндотелиальных клеток за счет оттока АТФ: новый механизм антигипертензивного действия. Тираж 2003 г.; 107 : 2747–2752.

    Google ученый

  • Гомеш А. , Коста Д., Лима Х.Л., Фернандес Э.Антиоксидантная активность бета-блокаторов: эффект, опосредованный удалением активных форм кислорода и азота? Bioorg Med Chem 2006; 14 : 4568–4577.

    Google ученый

  • Мейсон Р.П., Кубант Р., Джейкоб Р.Ф., Уолтер М.Ф., Бойчук Б., Малинский Т. . Влияние небиволола на высвобождение эндотелиального оксида азота и пероксинитрита у гипертензивных животных: роль антиоксидантной активности. J Cardiovasc Pharmacol 2006; 48 : 862–869.

    Google ученый

  • Feuerstein GZ, Ruffolo RR . Карведилол, новый сосудорасширяющий бета-блокатор с потенциалом защиты сердечно-сосудистых органов. Европейское Сердце J 1996; 17 (Приложение B): 24–29.

    Google ученый

  • Бакрис Г.Л., Фонсека В., Католи Р. Э., Макгилл Дж.Б., Мессерли Ф., Филлипс Р.А., Раскин П., Райт Дж.Т., Уотерхаус Б., Лукас М.А., Андерсон К.М., Белл Д.С.Дифференциальное влияние бета-адреноблокаторов на альбуминурию у больных сахарным диабетом 2 типа. Гипертония 2005; 46 : 1309–1315.

    Google ученый

  • Гинер В., Тормос С., Чавес Ф.Дж., Саез Г., Редон Дж. . Микроальбуминурия и окислительный стресс при гипертонической болезни. J Intern Med 2004; 255 : 588–594.

    Google ученый

  • Бакрис Г.Л., Фонсека В., Католи Р.Э., Макгилл Дж.Б., Мессерли Ф.Х., Филлипс Р.А., Раскин П., Райт Дж.Т., Оукс Р., Лукас М.А., Андерсон К.М., Белл Д.С.Метаболические эффекты карведилола по сравнению с метопрололом у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертензией: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА 2004; 292 : 2227–2236.

    Google ученый

  • Джульяно Д., Акампора Р., Марфелла Р., Де Роса Н., Зиккарди П., Рагоне Р., Де Анджелис Л., Д’Онофрио Ф. Метаболические и сердечно-сосудистые эффекты карведилола и атенолола при инсулиннезависимом сахарном диабете и артериальной гипертензии.Рандомизированное контролируемое исследование. Ann Intern Med 1997; 126 : 955–959.

    Google ученый

  • Джейкоб С., Ретт К., Виклмайр М., Агравал Б., Огюстен Х.Дж., Дитце Г.Дж. Дифференциальное влияние длительного лечения двумя бета-блокаторами на чувствительность к инсулину: исследование карведилола-метопролола. J Hypertens 1996; 14 : 489–494.

    Google ученый

  • Бакрис Г.Л.Роль бета-блокаторов в лечении диабетической нефропатии. Am J Hypertens 2003; 16 : 7S–12S.

    Google ученый

  • Зуанетти Г., Маджиони А.П., Кин В., Ритц Э. . Нефрологи пренебрегают введением бета-блокаторов пациентам с диабетом, находящимся на диализе. Нефроловый циферблат для трансплантации 1997; 12 : 2497–2500.

    Google ученый

  • Эпштейн М., Остер Дж.Р.Бета-блокаторы и функция почек: переоценка. J Clin Hypertens 1985; 1 : 85–99.

    Google ученый

  • Abbott KC, Trespalacios FC, Agodoa LY, Taylor AJ, Bakris GL . Использование бета-блокаторов у пациентов, находящихся на длительном диализе: связь с госпитализацией сердечной недостаточности и смертностью. Arch Intern Med 2004; 164 : 2465–2471.

    Google ученый

  • Райт Р. С., Ридер Г.С., Герцог К.А., Олбрайт Р.К., Уильямс Б.А., Дворжак Д.Л., Миллер В.Л., Мерфи Дж.Г., Копецки С.Л., Джаффе А.С.Острый инфаркт миокарда и почечная дисфункция: сочетание высокого риска. Ann Intern Med 2002; 137 : 563–570.

    Google ученый

  • Линдхольм Л.Х., Карлберг Б., Самуэльссон О. Должны ли бета-блокаторы оставаться препаратами выбора при лечении первичной гипертензии? Метаанализ. Ланцет 2005 г.; 366 : 1545–1553.

    Google ученый

  • Брэдли Х.А., Вийсонге К.С., Волминк Дж.А., Майози Б.М., Опи Л.Х.Насколько убедительны доказательства использования бета-блокаторов в качестве терапии первой линии при артериальной гипертензии? Систематический обзор и метаанализ. J Hypertens 2006; 24 : 2131–2141.

    Google ученый

  • Харт П. Д., Бакрис Г.Л. Следует ли использовать бета-блокаторы для контроля гипертонии у людей с хроническим заболеванием почек? Семин Нефрол 2007; 27 : 555–564.

    Google ученый

  • Абэ М., Окада К., Маруяма Т., Мацумото К. .Ренопротект и гипотензивный эффект малых доз гидрохлоротиазида дополняют интенсивное ингибирование ренин-ангиотензин у больных артериальной гипертензией с хронической болезнью почек. Int J Clin Pharmacol Ther 2009; 47 : 525–532.

    Google ученый

  • Сегура Дж., Руилоуп Л.М. Следует ли всегда включать диуретики в качестве начальной антигипертензивной терапии на ранних стадиях ХБП? Curr Opin Nephrol Hypertens 2009; 18 : 392–396.

    Google ученый

  • Братер DC . Применение диуретиков при хронической почечной недостаточности и нефротическом синдроме. Семин Нефрол 1988; 8 : 333–341.

    Google ученый

  • Де Никола Л., Минутоло Р., Галло К., Зоккали К., Чанчиарусо Б., Конте М., Лупо А., Фуяно Г., Галлуччи М., Бономини М., Чиодини П., Синьорелло Г., Беллицци В., Малламачи Ф., Наппи Ф., Конте Г.Лечение артериальной гипертензии при хронической болезни почек: итальянское многоцентровое исследование. J Нефрол 2005; 18 : 397–404.

    Google ученый

  • Райт Дж. М., Мусини В. М. . Препараты первого ряда при гипертонии. Cochrane Database Syst Rev 2009; 8 : CD001841.

    Google ученый

  • Мессерли Ф.Х., Нуссбергер Дж., Фунг С. . Монотерапия тиазидными диуретиками при артериальной гипертензии: темная сторона диуретиков стала еще темнее. Kidney Int 2008; 74 : 825.

    Google ученый

  • Эллиотт В.Дж. Повышение уровня глюкозы и холестерина во время тиазидной терапии: намерение лечить по сравнению с фактическим опытом лечения. Am J Med 1995; 99 : 261–269.

    Google ученый

  • Лителл ХО . Влияние антигипертензивных препаратов на инсулин, глюкозу и липидный обмен. Лечение диабета 1991; 14 : 203–209.

    Google ученый

  • Линдхольм Л.Х., Перссон М., Алаупович П., Карлберг Б., Свенссон А., Самуэльссон О. . Метаболический результат в течение 1 года у впервые выявленных гипертоников: результаты антигипертензивного лечения и липидного профиля в оценке эффективности на севере Швеции (исследование ALPINE). J Hypertens 2003; 21 : 1563–1574.

    Google ученый

  • Ханссон Л. , Линдхольм Л.Х., Нисканен Л., Ланке Дж., Хеднер Т., Никласон А., Луоманмаки К., Дахлоф Б., де Файр Ю., Морлин С., Карлберг Б.Е., Вестер П.О., Бьорк Дж.Е.Влияние ингибирования ангиотензинпревращающего фермента по сравнению с традиционной терапией на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность при гипертонии: рандомизированное исследование Проекта профилактики каптоприла (CAPPP). Ланцет 1999; 353 : 611–616.

    Google ученый

  • Хокинс, штат Джорджия, Хьюстон, штат Мэриленд. Связано ли широкое использование диуретиков с заболеваемостью терминальной стадией почечной недостаточности в Соединенных Штатах? Гипотеза. Am J Hypertens 2005; 18 : 744–749.

    Google ученый

  • Берл Т., Кац Ф.Х., Генрих В.Л., де Торренте А., Шриер Р.В. Роль альдостерона в контроле экскреции натрия у пациентов с выраженной хронической почечной недостаточностью. Kidney Int 1978; 14 : 228–235.

    Google ученый

  • Хене Р.Дж., Бур П., Куманс Х.А., Мис Э.Дж.Концентрация альдостерона в плазме крови при хронической болезни почек. Kidney Int 1982; 21 : 98–101.

    Google ученый

  • Браун Н.Дж., Накамура С., Ма Л., Накамура И., Доннерт Э., Фриман М., Воан Д.Е., Фого А.Б. Альдостерон модулирует ингибитор активатора плазминогена-1 и гломерулосклероз in vivo . Kidney Int 2000; 58 : 1219–1227.

    Google ученый

  • Юкнявичюс И., Сегал Ю., Крен С., Ли Р., Хостеттер Т.Х.Влияние альдостерона на почечный трансформирующий фактор роста-бета. Am J Physiol Renal Physiol 2004; 286 : F1059–F1062.

    Google ученый

  • Шёдт К. Дж., Андерсен С., Россинг П., Тарнов Л., Парвинг Х.Х. Ускользание альдостерона при блокаде ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при диабетической нефропатии связано с усиленным снижением скорости клубочковой фильтрации. Диабетология 2004; 47 : 1936–1939.

    Google ученый

  • Эпштейн М . Блокада альдостерона: новая стратегия предотвращения прогрессирующей почечной недостаточности. Am J Med 2006; 119 : 912–919.

    Google ученый

  • Россинг К., Шйодт К.Дж., Смидт У.М., Бумсма Ф., Парвинг Х.Х. Благоприятные эффекты добавления спиронолактона к рекомендованному антигипертензивному лечению при диабетической нефропатии: рандомизированное, двойное, перекрестное исследование. Лечение диабета 2005 г.; 28 : 2106–2112.

    Google ученый

  • Эпштейн М. , Уильямс Г.Х., Вайнбергер М., Левин А., Краузе С., Мукерджи Р., Патни Р., Бекерман Б. . Селективная блокада альдостерона эплереноном снижает альбуминурию у больных сахарным диабетом 2 типа. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1 : 940–951.

    Google ученый

  • Линденфельд Дж., Альберт Н.М., Бомер Дж.П., Коллинз С.П., Эзековиц Дж.А., Гиверц М.М., Кац С.Д., Клапхольц М., Мозер Д.К., Роджерс Дж.Г., Старлинг Р.К., Стивенсон В.Г., Танг В.Х., Тирлинк Дж.Р., Уолш М.Н.Комплексное практическое руководство по сердечной недостаточности HFSA 2010. J Card Fail 2010; 16 : e1–194.

    Google ученый

  • Райт Дж.Т., Пробстфилд Дж.Л., Кушман В.К., Прессел С.Л., Катлер Дж.А., Дэвис Б.Р., Эйнхорн П.Т., Рахман М., Уэлтон П.К., Форд К.Э., Хейвуд Л.Дж., Марголис К.Л., Опарил С., Блэк Х.Р., Олдерман М.Х. Результаты ALLHAT пересмотрены в контексте последующих анализов, других испытаний и метаанализов. Arch Intern Med 2009; 169 : 832–842.

    Google ученый

  • Роблес Н.Р., Гомес С.Ф., Окон И., Манхон М., Пасторс Л., Эррера Х., Вильяторо Х., Звонки I, Торрихос И., Родригес В.И., Родригес Мартинес М.А., Мендес М.Л., Мори А., Мартинес Ф.И., Марко И., Лиебана А., Ринкон Б., Торнеро Ф. Доксазозин ассоциируется с блокаторами ренин-ангиотензина и антагонистами кальция у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Нефрология 2005; 25 : 515–520.

    Google ученый

  • van Zwieten PA, Thoolen MJMC, Timmermans PBMWM .Фармакология антигипертензивных средств центрального действия. Br J Clin Pharmacol 1983; 15 : 455S–462S.

    Google ученый

  • Ван Цвитен Пенсильвания . Антигипертензивные средства центрального действия: возрождение интереса. Механизмы и гемодинамика. J Hypertens Suppl 1997; 15 : S3–S8.

    Google ученый

  • ван ден Мейракер А.Х., Ян Дансер А.Х.Алискирен: первый прямой ингибитор ренина при артериальной гипертензии. Curr Cardiol Rep 2007; 9 : 470–476.

    Google ученый

  • Виггинс К.Дж., Келли Д.Дж. Алискирен: новый ренопротектор или просто альтернатива ингибиторам АПФ? Kidney Int 2009; 76 : 23–31.

    Google ученый

  • Пимента Э., Опарил С. . Роль алискирена в кардио-почечной защите и применение у гипертоников с множественными факторами риска. Vasc Health Risk Manag 2009; 5 : 453–463.

    Google ученый

  • Парвинг Х.Х., Перссон Ф., Льюис Дж. Б., Льюис Э.Дж., Холленберг Н.К. Алискирен в сочетании с лозартаном при сахарном диабете 2 типа и нефропатии. N Engl J Med 2008; 358 : 2433–2446.

    Google ученый

  • Парвинг Х.Х., Бреннер Б.М., МакМюррей Дж.Дж., де З.Д., Хаффнер С.М., Соломон С.Д., Чатурведи Н., Гаданфар М., Вайсбах Н., Сян З., Армбрехт Дж., Пфеффер М.А.Испытание алискирена при диабете 2 типа с использованием кардио-почечных конечных точек (ALTITUDE): обоснование и дизайн исследования. Трансплантат нефролового набора 2009; 24 : 1663–1671.

    Google ученый

  • Нойхофер В., Питтроу Д. . Селективность рецептора эндотелина при хроническом заболевании почек: обоснование и обзор последних данных. Евро J Clin Invest 2009; 39 (Приложение 2): 50–67.

    Google ученый

  • Намби П . Рецепторы эндотелина в нормальных и больных почках. Clin Exp Pharmacol Physiol 1996; 23 : 326–330.

    Google ученый

  • де Нуччи Г., Томас Р., Орлеан-Жюст П., Антунес Э., Уолдер С., Уорнер Т.Д., Вейн М.Р. Прессорные эффекты циркулирующего эндотелина ограничиваются его удалением в легочный кровоток и высвобождением простациклина и эндотелиального релаксирующего фактора. Proc Natl Acad Sci USA 1988; 85 : 9797–9800.

    Google ученый

  • Йоугасаки М., Ширгер Дж. А., Симари Р. Д., Бернетт Дж. К. . Аутокринная роль рецептора эндотелина-В в секреции адреномедуллина. Гипертония 1998; 32 : 917–922.

    Google ученый

  • Платон К.Ф., Поллок Д.М., Гарвин Д.Л. Эндотелин ингибирует толстый восходящий поток хлоридов конечностей посредством высвобождения NO, опосредованного рецептором ET (B). Am J Physiol Renal Physiol 2000; 279 : F326–F333.

    Google ученый

  • Эдвардс Р.М., Стэк Э.Дж., Пуллен М., Намби П. . Эндотелин ингибирует действие вазопрессина во внутреннем мозговом отделе собирательных трубочек крыс через рецептор ETB. J Pharmacol Exp Ther 1993; 267 : 1028–1033.

    Google ученый

  • Одзаки С., Оваки К., Ихара М., Фукурода Т., Исикава К., Яно М. .ETB-опосредованная регуляция внеклеточных уровней эндотелина-1 в культивируемых эндотелиальных клетках человека. Biochem Biophys Res Commun 1995; 209 : 483–489.

    Google ученый

  • Вебер М.А., Блэк Х., Бакрис Г., Крам Х., Линас С., Вайс Р., Линсеман Дж.В., Винс Б.Л., Уоррен М.С., Линдхольм Л.Х. Селективный антагонист эндотелиновых рецепторов для снижения артериального давления у пациентов с резистентной к лечению гипертензией: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет 2009 г.; 374 : 1423–1431.

    Google ученый

  • Венцель Р.Р., Литтке Т., Куранофф С., Юргенс С., Брук Х., Ритц Э., Филипп Т., Митчелл А. . Авосентан снижает экскрецию альбумина у больных сахарным диабетом с макроальбуминурией. J Am Soc Нефрол 2009; 20 : 655–664.

    Google ученый

  • Лю С., Чен Дж., Гао И., Дэн Б., Лю К. .Антагонисты эндотелиновых рецепторов при легочной артериальной гипертензии. Cochrane Database Syst Rev 2009; 8 : CD004434.

    Google ученый

  • Мур Р., Линас С. . Антагонисты эндотелина и резистентная артериальная гипертензия при хронической болезни почек. Curr Opin Nephrol Hypertens 2010; 19 : 432–436.

    Google ученый

  • Границы | Терапевтическое понимание прогрессирования хронической болезни почек

    Введение

    Хроническая болезнь почек (ХБП) признана ведущей проблемой общественного здравоохранения во всем мире. По оценкам, распространенность ХБП в мире составляет 13,4% (11,7–15,1%) (1). ХБП оказывает сильное влияние на глобальную заболеваемость и смертность, повышая риск сердечно-сосудистых заболеваний, диабета и гипертонии. По оценкам исследования Global Burden of Diseases, 1,2 миллиона летальных исходов были вызваны почечной недостаточностью, а 19 миллионов лет жизни с поправкой на инвалидность (DALY), а также 18 миллионов лет жизни, потерянных из-за сердечно-сосудистых заболеваний, были непосредственно связаны с ХБП (2). DALY, связанные с ХБП, значительно увеличились за последние три десятилетия (3).Даже на ранних стадиях ХБП связана с повышенной сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью как в общей популяции, так и у пациентов с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому раннее выявление ХБП, а также замедление прогрессирования заболевания почек считается важным для снизить смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, а также экономическое бремя, вызванное заболеванием почек (4).

    Хорошо известно, что когда скорость клубочковой фильтрации (СКФ) снижается ниже критического уровня, ХБП продолжает неуклонно прогрессировать в сторону терминальной стадии болезни почек (ТХПН).Потеря критического количества нефронов вызывает порочный круг дальнейшей потери нефронов, и это повреждение сохраняется даже при лечении основной причины заболевания (5). Существует несколько взаимосвязанных механизмов, вовлеченных в прогрессирование ХБП, включая гемодинамические и негемодинамические изменения. Первые происходят в клубочках, включая повышенное гидростатическое давление в капиллярах клубочков и повышенную нагрузку клубочковой фильтрации в одиночном нефроне, вызывая повреждение клубочков и косвенное повреждение канальцев.Гиперфильтрация вызывает прямое повреждение эндотелиальных клеток, увеличивая напряжение стенки, которое может вызвать отслоение и потерю подоцитов, а также повышенную нагрузку на мезангиальные клетки, которая может стимулировать их выработку цитокинов и внеклеточного матрикса, таких как трансформирующий фактор роста β (TGF-β) или изоформы фактор роста тромбоцитов (6, 7). На рис. 1 обобщены патофизиологические механизмы прогрессирования ХБП. Механизм развития тубулоинтерстициального фиброза до конца не ясен. Фиброз является частью нормального процесса репарации, который запускается в ответ на повреждение, однако нарушение регуляции этого процесса приводит к патологическому накоплению белков внеклеточного матрикса, в основном коллагенов.Эти процессы приводят к замещению паренхиматозной ткани внеклеточным матриксом (8). На дополнительном рисунке 1 показано, как взаимодействие различных факторов риска способствует прогрессированию ХБП.

    Рисунок 1 . Механизм прогрессирования хронической болезни почек и варианты лечения для замедления прогрессирования. ACEi, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; Анг, ангиотензин; ARA, антагонисты рецепторов альдостерона; БРА, блокаторы рецепторов ангиотензина; AT1, рецептор ангиотензина II типа 1; DRI, прямые ингибиторы ренина; SGLT2i, ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2.

    В последние несколько десятилетий было установлено, что некоторые терапевтические агенты могут замедлять прогрессирование ХБП. Несколько клинических испытаний продемонстрировали, что как ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой (РАС) системы, так и недавние агенты, которые ингибируют натрий-глюкозный котранспортер 2 (SGLT2) в проксимальных извитых канальцах, уменьшают потерю СКФ в долгосрочной перспективе. Основной механизм их действия основан на снижении внутриклубочкового давления, поэтому наибольшую пользу от этих методов лечения получают протеинурические ХБП.С другой стороны, несмотря на некоторые положительные результаты, полученные в доклинических исследованиях, не существует установленных стратегий для модуляции воспаления или замедления прогрессирования тубулоинтерстициального фиброза. Следовательно, хотя недавно было разработано несколько новых терапевтических средств, которые кажутся многообещающими для предотвращения прогрессирования ХБП, безусловно, необходимо разработать средства, нацеленные на различные компоненты фиброгенного каскада. На рис. 2 показан предлагаемый алгоритм предотвращения прогрессирования ХБП в соответствии с имеющимися данными.

    Рисунок 2 . Терапевтический подход для замедления прогрессирования ХБП.

    В этой статье мы рассматриваем терапевтические мишени для предотвращения прогрессирования ХБП, уделяя особое внимание последним разработкам в подходах к замедлению прогрессирования ХБП, мы размышляем о потенциальных новых биомаркерах и новых терапевтических мишенях, а также о будущих направлениях лечения, включая регенеративную терапию.

    Блокада РАН

    Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента и блокатор рецепторов ангиотензина Монотерапия

    Блокада РАС ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА) является краеугольным камнем терапии для снижения протеинурии, прогрессирования ХБП и сердечно-сосудистого риска.Эти преимущества, по-видимому, сопоставимы между ИАПФ и БРА, когда они используются в эквивалентных дозах, и имеют сопоставимые побочные эффекты, кроме кашля, который является исключительным для ИАПФ.

    Было показано, что блокада

    RAS оказывает ренопротекторное действие у больных сахарным диабетом с микроальбуминурией или явной нефропатией, а также при недиабетической ХБП. Появляется все больше данных, свидетельствующих о том, что блокада РАС в дозах, превышающих максимальную антигипертензивную дозу, может обеспечивать дополнительную нефропротекцию.В исследовании SMART 269 пациентов, у которых сохранялась протеинурия (>1 г/сут), несмотря на семинедельный курс лечения кандесартаном в дозе 16 мг/сут, были рандомизированы для получения кандесартана в дозе 16, 64 или 128 мг/сут. день. Через 30 нед максимальная доза кандесартана (128 мг/сут) приводила к дополнительному снижению протеинурии на 33%. Снижение АД не различалось в трех группах лечения, хотя повышенный уровень калия в сыворотке (K + >5,5 мэкв/л) привел к досрочному прекращению участия в исследовании у 11 пациентов (9).

    Комбинация ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и блокатора рецепторов ангиотензина

    Теоретически, ингибирование системы РАС на нескольких различных стадиях метаболического пути могло бы привести к более полному ингибированию и, следовательно, считалось, что оно максимизирует ренопротективные эффекты блокады РАС. В нескольких небольших клинических исследованиях более полное ингибирование РАС при комбинированном лечении иАПФ и БРА было связано с дополнительным снижением протеинурии. Большое исследование комбинированной терапии у пациентов с артериальной гипертензией и повышенным сердечно-сосудистым риском не показало дополнительных преимуществ в отношении сердечно-сосудистых исходов, и хотя комбинированная терапия была связана с более выраженным снижением протеинурии, чем монотерапия, она также вызывала более высокую частоту острой почечной недостаточности.Однако следует отметить, что испытуемые были отобраны на основе профиля сердечно-сосудистого риска и что у большинства из них не было сниженной СКФ или протеинурии. Аналогичное исследование у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и альбуминурией более 300 мг/г также не выявило положительного эффекта в отношении основного исхода — прогрессирования ХБП, ТХБП или смерти у участников, рандомизированных в группу комбинированной терапии иАПФ и БРА по сравнению с монотерапией. Опять же, у пациентов, получавших комбинированную терапию, наблюдалась значительно более высокая частота острого повреждения почек (ОПП) и гиперкалиемии.Однако ни в одном из двух исследований двойная терапия не сравнивалась с эквипотенциальной дозой любого из препаратов при монотерапии, поэтому эффект двойной блокады нельзя было проанализировать отдельно от эффекта, вызванного применением разных доз. В исследовании PRONEDI у пациентов с выраженной диабетической нефропатией комбинированную терапию, состоящую из лизиноприла 20 мг плюс ирбесартана 300 мг, сравнивали с применением лизиноприла в дозе 40 мг и ирбесартана в дозе 600 мг в виде монотерапии.В этом исследовании протеинурия уменьшалась в трех группах одинаково, без различий в прогрессировании ХБП или побочных эффектах (включая острую почечную недостаточность и гиперкалиемию) после медианы наблюдения 32 месяца, что указывает на то, что оптимизация блокады РАС зависит от дозировки, а не использование одного или комбинированного блокатора РАС (10).

    Нашей целью должна быть максимально хорошо переносимая доза блокады РАС, независимо от того, достигается ли она с помощью БРА, ИАПФ в монотерапии или их комбинации.

    Терапия ингибиторами ренина

    Разработка прямых ингибиторов ренина позволила ингибировать РАС на ее скорости-лимитирующей стадии (превращение ангиотензиногена в ангиотензин I) и тем самым добиться более полной блокады. В двух ранних рандомизированных исследованиях сообщалось о дополнительном снижении альбуминурии у пациентов с диабетической нефропатией, получавших комбинацию прямого ингибитора ренина и терапии БРА по сравнению с терапией только БРА (11, 12). Однако крупное рандомизированное исследование (ALTITUDE), включавшее 8561 человека с диабетом 2 типа и альбуминурией или сердечно-сосудистыми заболеваниями, было преждевременно остановлено.Несмотря на большее снижение артериального давления и альбуминурии при комбинации прямых ингибиторов ренина и терапии БРА, не наблюдалось преимуществ в отношении сердечно-сосудистых событий, прогрессирования ХБП, ТХБП или смерти по сравнению с монотерапией БРА. Кроме того, комбинированная терапия была связана с более высокой частотой гиперкалиемии и гипотензии (13).

    Таким образом, алискирен может быть подходящей альтернативой блокатору РАС для пациентов с непереносимостью ингибиторов АПФ или БРА.

    Применение блокады РАС в гериатрической популяции и при прогрессирующей ХБП

    Неизвестно, можно ли распространить пользу от ингибирования RAS при протеинурической ХБП на пожилых пациентов, поскольку они часто недостаточно представлены в клинических исследованиях, а их риск получения интересующего исхода в течение оставшейся жизни может отличаться от риска для более молодой популяции. .В исследовании, включавшем 790 342 пациента старше 70 лет, число пациентов, которых необходимо лечить для предотвращения одного случая ТХПН, варьировало от 2 500 среди пациентов с СКФ 60 мл/мин/1,73 м 90 248 2 90 249 и отрицательными или следовыми значениями протеинурии и СКФ. 45–59 мл/мин/1,73 м 2 и отсутствие протеинурии по шкале до 16 среди пациентов с СКФ 15–29 мл/мин/1,73 м 2 и ≥2+ протеинурии по шкале. В целом, 91% пациентов, включенных в эту большую серию, следует рассматривать как имеющих «низкий или умеренный риск прогрессирования заболевания почек», а количество пациентов, которым необходимо провести лечение, чтобы избежать события, составляло> 100 (14).

    Эти данные напоминают нам о том, что польза, получаемая от ингибирования РАС для защиты почек, наблюдается у пациентов с экскрецией белка >1 г/сут, в то время как подавляющее большинство пациентов старше 70 лет с ХБП не относятся к этой категории. Фактически, они будут без необходимости подвергаться неблагоприятным эффектам ингибирования RAS.

    Другой важный вопрос заключается в том, распространяется ли польза от ингибиторов АПФ или БРА на пациентов с выраженной протеинурической ХБП, у которых значительно повышен риск гиперкалиемии.Этот вопрос был рассмотрен в исследовании, в котором 422 пациента с недиабетической ХБП получали беназеприл или плацебо в дополнение к стандартному лечению. У определенной группы пациентов ( n = 281), включенных в это исследование, была прогрессирующая ХБП с уровнем креатинина в сыворотке от 3,1 до 5 мг/дл. Преимущество ингибиторов АПФ с точки зрения достижения ЕСКД или удвоения уровня креатинина в сыворотке присутствовало даже у пациентов с выраженной ХБП и особенно при протеинурии выше 1 г/сут. Серьезная гиперкалиемия была похожа на беназеприл и плацебо (15).Тем не менее, результаты этого исследования нельзя обобщать на всех пациентов с протеинурической ХБП, поскольку пациенты были тщательно отобраны и тщательно контролировались во время исследования для контроля калия, а также потребление калия с пищей, вероятно, было ниже, чем у западных пациентов.

    Негемодинамические эффекты ангиотензина II

    Ангиотензин II (Ang II), по-видимому, участвует в развитии тубулоинтерстициального фиброза, опосредованного одним из рецепторов Ang II типа 1, присутствующих в клубочках.Ang II также способствует опосредованному цитокинами и хемокинами привлечению воспалительных клеток в почки. В целом, эти эффекты могут генерировать профибротические факторы, такие как TGF-β, фактор роста соединительной ткани, эпидермальный фактор роста (EGF) и другие хемокины. Действительно, регрессия гломерулосклероза наблюдалась у грызунов при блокаде РАС, но у людей этого явления не наблюдалось.

    Клинические испытания специально не рассматривали вопрос о том, уменьшает ли блокада РАС почечный фиброз.В некоторых апостериорных исследованиях последовательно измеряли некоторые биомаркеры воспаления и фиброза сыворотки, такие как интерлейкин 6 (IL-6) или Dickkopf 3 (DKK3); лечение блокадой РАС не изменило их уровни (Sanchez-Alamo et al., представлено). Исследования почечной ткани, вероятно, необходимы для описания местных механизмов, которые остаются незамеченными в исследованиях серологических тестов (таблица 1).

    Таблица 1 . Резюме основных клинических исследований, изучающих блокаду РАС, антагонизм альдостерона, антагонизм эндотелина и бикарбонатную терапию для замедления прогрессирования ХБП.

    Терапия антагонистами альдостерона

    Спиронолактон и более селективный антагонист альдостерона эплеренон обладают выраженным антигипертензивным, кардиопротекторным и антипротеинурическим действием даже в низких дозах и при комбинированной терапии ингибиторами АПФ и БРА. В отличие от ангиотензина II, альдостерон не участвует во внутриклубочковых изменениях, и механизм его действия может включать блокаду эффектов альдостерона при нарушении канальцево-гломерулярной обратной связи, повреждении эндотелия и фиброзе (34).До настоящего времени не проводилось долгосрочных клинических исследований по изучению применения спиронолактона или эплеренона у пациентов с ХБП высокого риска, в основном из-за высокого риска гиперкалиемии.

    Финеренон является более селективным нестероидным антагонистом минералокортикоидных рецепторов, который снижал альбуминурию в нескольких краткосрочных клинических испытаниях. Предварительные исследования показали, что более низкие дозы финеренона необходимы для достижения аналогичных сердечно-сосудистых и почечных эффектов по сравнению с антагонистами стероидных минералокортикоидных рецепторов (спиронолактон и эплеренон) и вызывают меньшую гиперкалиемию.Его тканевое распределение хорошо сбалансировано между тканями сердца и почек, в отличие от спиронолактона и эплеренона (концентрация в 6 и 3 раза выше в тканях почек по сравнению с тканями сердца, соответственно) (35). Это может объяснить различия в механизме и частоте нежелательных явлений, таких как гиперкалиемия. Недавно крупное рандомизированное клиническое исследование (FIDELIO), в которое были включены 5734 пациента с сахарным диабетом 2 типа и ХБП с альбуминурией от 300 до 5000 мг/г, показало, что у пациентов, принимавших финеренон, был снижен риск прогрессирования заболевания почек или смерти по сравнению с плацебо. медиана наблюдения 2.6 лет. Хотя частота гиперкалиемии была выше в группе, получавшей финеренон, частота прекращения лечения из-за гиперкалиемии была относительно низкой (2,3%) (29).

    Гиперкалиемия является основным ограничивающим фактором для использования этой терапевтической группы и блокады БРА. Этот эффект, вероятно, можно было бы смягчить с помощью новых антигиперкалиемических агентов патиромера и циклосиликата натрия-циркония, которые продемонстрировали хорошую переносимость и профиль безопасности, которые остаются постоянными в долгосрочной перспективе, в отличие от предыдущих антигиперкалиемических агентов, включая смолы, которые обычно плохо переносится (36, 37) (табл. 1).

    Ингибиторы SGLT2

    Ингибиторы

    SGLT2 продемонстрировали замечательные дополнительные преимущества в замедлении прогрессирования ХБП в дополнение к стандартной блокаде РАС. Первоначально SGTL2i были разработаны для снижения уровня глюкозы в плазме у пациентов с диабетом 2 типа, но крупные рандомизированные контролируемые исследования продемонстрировали защиту как почек, так и сердечно-сосудистой системы как у пациентов с протеинурическим диабетом, так и у пациентов с ХБП без диабета, и этот эффект нельзя напрямую объяснить улучшенным контролем уровня глюкозы. В таблице 2 обобщены клинические испытания, в которых изучались почечные исходы при применении ингибиторов SGLT2.

    Таблица 2 . Резюме почечных исходов в клинических исследованиях с ингибиторами SGLT2.

    Исследования сердечно-сосудистых исходов SGLT2i в первую очередь продемонстрировали эффективность этого класса лечения в снижении сердечно-сосудистого риска у пациентов с диабетом 2 типа. Однако вторичный и исследовательский анализ этих данных выявил потенциальную роль терапии SGLT2i в снижении неблагоприятных почечных исходов, даже несмотря на то, что исследуемые популяции в целом не считались подверженными значительному риску прогрессирования ДБП (38).

    Исследования EMPA-REG OUTCOME и CANVAS показали снижение риска развития диабетической нефропатии и значительную регрессию альбуминурии (возврат к ACR ≤ 3 мг/ммоль) соответственно (39, 40). Позже крупное международное исследование пациентов с диабетом 2 типа в реальных условиях (CVD-REAL 3) показало, что начало терапии SGLT2i было связано с более медленной скоростью снижения функции почек и сниженным риском серьезных почечных событий по сравнению с другими глюкозо- препараты для снижения дозы, среднее последующее наблюдение составило 14.9 месяцев (41).

    Исследование CREDENCE было двойным слепым рандомизированным исследованием для оценки результатов лечения почек с помощью канаглифлозина (100 мг) у взрослых с сахарным диабетом 2 типа и ХБП. Относительный риск комбинации ХПН, удвоения уровня креатинина в сыворотке или почечной смерти был на 34% ниже в группе канаглифлозина по сравнению с плацебо. Компоненты ЕСКД были снижены на 32%, а риск диализа или трансплантации почки снизился на 26% (42).

    Исследование

    DAPA-CKD было остановлено досрочно из-за чрезвычайной эффективности, продемонстрировавшей, что у пациентов с протеинурической ХБП с диабетом или без него дапаглифлозин значительно снижал риск 50% снижения СКФ, ТХПН или смерти на 39% по сравнению с плацебо.Эффекты дапаглифлозина были одинаковыми у участников с диабетом 2 типа и у пациентов без диабета 2 типа (43).

    Убедительные доказательства, касающиеся механизмов, ответственных за ренопротекторные эффекты, наблюдаемые с SGLT2i, отсутствуют, но было предложено несколько гипотез, объясняющих явное замедление прогрессирования ДБП с течением времени, связанное с этими препаратами. Одним из предполагаемых механизмов является улучшение клубочковой гемодинамики из-за сужения афферентной артериолы, вызванное повышенным уровнем аденозина, вторичного по отношению к повышению активности мембранной Na + /K + АТФазы, что снижает клубочковую гиперфильтрацию. Другой механизм заключается в снижении нагрузки на канальцы за счет снижения активности котранспортера SGLT2 и, следовательно, снижения как энергетических, так и аэробных требований системы. Дополнительным механистическим предположением является то, что агенты SGLT2i уменьшают воспаление и гипоксическое повреждение в почках с течением времени. Длительная альбуминурия и высокий уровень внутриклеточной глюкозы в клетках проксимальных канальцев запускают экспрессию воспалительных цитокинов, факторов роста и фиброзных медиаторов, а также выработку активных форм кислорода.Поэтому возможно, что ренопротекторный эффект SGLTi может быть частично обусловлен уменьшением местного воспалительного ответа и фиброза.

    Антагонисты эндотелина

    Эндотелины (ЭТ) представляют собой семейство сосудосуживающих пептидов. ET-1, основная изоформа в почках человека, является важным регулятором функции почек в норме и при патологии, а ее аномальная активация способствует прогрессированию заболевания почек. Было обнаружено, что он повышен у пациентов с ХБП и хорошо коррелирует с функцией почек и альбуминурией.Два подтипа рецепторов активируются ET-1; рецепторы типа А и В. Рецептор ET-A провоцирует поражение подоцитов и мезангиев, окислительный стресс и воспаление, приводящее к протеинурии и гломерулосклерозу. Ингибирование рецептора ET-B вызывает перегрузку жидкостью и провоцирует застойную сердечную недостаточность (44, 45).

    Несколько исследований диабетической нефропатии, гипертонической болезни почек и фокально-сегментарного гломерулосклероза показали, что ингибирование ET-1 может уменьшить протеинурию и улучшить функцию почек (46).Рандомизированное клиническое исследование, в котором сравнивали ингибитор ET-1A авосентан с плацебо, было завершено досрочно через 4 месяца из-за учащения сердечно-сосудистых событий в группе авозентана, в основном из-за перегрузки жидкостью и застойной сердечной недостаточности (30).

    Совсем недавно исследование SONAR, в которое были включены более 2600 пациентов с диабетом 2 типа, ХБП со СКФ от 25 до 75 мл/мин и альбуминурией от 300 до 5000 мг/г, получавших оптимальные дозы блокады РАС, были рандомизированы в группы, получавшие 0. 75 мг атразентана перорально (другой ингибитор рецептора ET-1, более селективный в отношении рецептора ET-A) или плацебо после периода обогащения, в котором альбуминурия уменьшилась более чем на 30% без перегрузки жидкостью. После медианы наблюдения в 2,2 года атрасентан снижал риск удвоения уровня креатинина в сыворотке крови или достижения терминальной стадии болезни почек, без существенных различий с плацебо в частоте госпитализаций из-за сердечной недостаточности (3,5 против 2,6%), однако наблюдалось значительное увеличение частоты госпитализаций. перегрузка жидкостью.Более того, задержка жидкости все еще чаще наблюдалась у пациентов, получавших атрасентан (31).

    Спарсентан, двойной антагонист эндотелина-ангиотензина II, показал многообещающие результаты в снижении протеинурии у пациентов с ФСГС через 8 недель, но 16,4% пациентов, получавших спарсентан, страдали от ортостатической гипотензии, а у 12,3% была задержка жидкости, хотя ни один из них не считался серьезным и не пациенты были исключены из исследования (47). Продолжается исследование DUPLEX, в котором будут оцениваться безопасность и долгосрочные нефропротекторные эффекты спарсентана у пациентов с ФСГС (48) (таблица 1).

    Бикарбонат

    Недавние данные подтверждают, что компонент прогрессирования ХБП опосредуется механизмами, используемыми почками для увеличения закисления в ответ на воздействие кислоты на системный кислотно-щелочной статус. Кислотная нагрузка на системный кислотно-щелочной статус увеличивает закисление нефрона за счет увеличения продукции эндотелина, альдостерона и ангиотензина II, каждый из которых может способствовать воспалению почек и фиброзу, которые характеризуют ХБП (49). Несколько небольших клинических испытаний выявили потенциальное преимущество перорального бикарбоната в замедлении прогрессирования ХБП.В недавнем многоцентровом рандомизированном контролируемом исследовании, включавшем 740 пациентов с ХБП 3-5 стадии, изучалось влияние лечения метаболического ацидоза пероральным бикарбонатом натрия по сравнению со стандартной терапией для замедления прогрессирования ХБП. У пациентов, получавших бикарбонат натрия, риск удвоения креатинина снизился на 64%, риск начала диализа — на 50%, а смертность от всех причин — на 57%, при этом не было значительного риска повышения артериального давления, сердечной недостаточности. или госпитализации (33).Эти результаты подтвердили результаты более мелких предыдущих исследований и показали, что коррекция метаболического ацидоза с помощью бикарбоната натрия является полезным инструментом для замедления прогрессирования ХБП и улучшения выживаемости пациентов (таблица 1).

    Фиброз, воспаление, другие возможные терапевтические мишени

    К настоящему времени было разработано несколько клинических испытаний с целью отсрочить прогрессирование ХБП. Большинство этих клинических испытаний были направлены на ограничение гломерулярной гиперфильтрации, но существуют и другие факторы, такие как потеря паренхиматозных клеток, хроническое воспаление и фиброз, которые, как известно, способствуют прогрессированию ХБП и требуют внимания. Следовательно, только комплексный подход, нацеленный на все эти факторы, может привести к более полному ответу и лучшим почечным исходам, направленным не только на задержку прогрессирования почечной недостаточности, но и на реверсирование ХБП.

    Однако, несмотря на многообещающие результаты доклинических исследований, терапевтические вмешательства, направленные на «другие механизмы» у человека, такие как цитокины, факторы транскрипции, пути развития и сигнальные пути, а также эпигенетические модуляторы, в частности, микроРНК, не оправдали ожиданий, и на сегодняшний день нет доступных дополнительных методов лечения. .

    Бардоксолон, препарат, который активирует nrf2, фактор транскрипции, контролирующий различные цитозащитные белки, был изучен для воздействия на воспаление и окислительный стресс. Бардоксолон улучшал СКФ у больных сахарным диабетом 2 типа с ХБП, и этот эффект сохранялся на протяжении 52 недель исследования (50). Тем не менее, последующее исследование III фазы бардоксолона, направленное на почечные явления, было остановлено из соображений безопасности из-за чрезмерного количества серьезных нежелательных явлений и смертности в группе бардоксолона (51). Никаких дальнейших исследований, направленных на этот путь, в настоящее время не проводится.

    Новые методы лечения, которые в настоящее время находятся на стадии оценки, нацелены на почечный фиброз, включая антифиброзный агент пирфенидон. Хотя механизм его действия до конца не ясен, он прерывает путь TGF-β. Основное клиническое исследование было проведено у пациентов с диабетической нефропатией, при этом наблюдалось значительное улучшение СКФ по сравнению с плацебо, однако не удалось снизить протеинурию (52). В другом исследовании, проведенном у пациентов с ФСГС, также наблюдалась неэффективность снижения протеинурии с помощью пирфенидона (53), что свидетельствует о том, что этот препарат может облегчать прогрессирование заболевания почек, но не снижает протеинурию либо из-за структурного улучшения интерстициального повреждения, либо из-за гемодинамического воздействия на СКФ.

    Пентоксифиллин изучается на предмет его модуляции воспаления и антиоксидантного стресса, и в нескольких исследованиях было показано значительное снижение протеинурии при добавлении его к блокаде РАС у пациентов с ХБП (54).

    Биомаркеры

    Прогнозировать прогрессирование ХБП по-прежнему сложно. Это в основном связано с нехваткой чувствительных и специфических биомаркеров для раннего прогнозирования прогрессирования ХБП. Развитие терминальной стадии болезни почек может занять несколько лет, поэтому суррогатные конечные точки, такие как альбуминурия и креатинин сыворотки, все чаще используются в исследованиях по сравнению с жесткими конечными точками для прогнозирования прогрессирования ХБП (55–57).Хотя альбуминурия может способствовать раннему лечению ХБП, снижение альбуминурии не всегда приводит к замедлению прогрессирования ХБП, а также не все причины ХБП вызывают альбуминурию (58). Несколько исследований показали, что использование снижения СКФ на 30 или 40% в качестве альтернативных суррогатных конечных точек прогрессирования ХБП может позволить более быстрое выявление, что позволяет проводить испытания с более короткими периодами наблюдения (59, 60). Тем не менее, оба биомаркера являются установленными маркерами повреждения почек, и мы все еще находимся в поиске большего количества биомаркеров, которые выявляют пациентов с высоким риском прогрессирования на более ранней стадии, что позволяет проводить более раннее терапевтическое вмешательство, а также более специфических биомаркеров, которые могли бы предоставить лучшие инструменты для индивидуальной адаптации. лечения.

    Dickkopf-3 (DKK3) представляет собой индуцируемый стрессом гликопротеин, происходящий из эпителия почечных канальцев, который индуцирует тубулоинтерстициальный фиброз посредством своего действия на канонический сигнальный путь Wnt/β-катенин. Повышенные уровни DKK3 в моче выявляют пациентов с высоким риском быстрого снижения СКФ в течение следующих 12 месяцев независимо от этиологии ХБП. Более того, уровни uDKK3 напрямую связаны со степенью тубулоинтерстициального фиброза в биоптатах почек (61). В недавних исследованиях было замечено, что высокие предоперационные уровни uDKK3 были независимым прогностическим фактором развития послеоперационного ОПП и последующей потери функции почек (62).

    Кроме того, было оценено несколько биомаркеров сердечно-сосудистого риска при ХБП, которые можно разделить на прогностические биомаркеры, такие как сердечные тропонины и NT-ProBNP, цистатин С, β2-микроглобулин, галектин-3, и маркеры воспаления или ремоделирования тканей, такие как матриксные металлопротеиназы (ММР) и прогностические биомаркеры, которые предсказывают ответ на лечение, такие как протеинурия, инсерционные/делеционные полиморфизмы гена ACE, уровни ММР и почечный резистивный индекс при УЗИ почек (63).

    Некоторые биомаркеры, такие как молекула повреждения почек (KIM-1) (64), белок, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов (NGAL) (65), аполипопротеин A-IV (apoA-IV) (66), растворимый рецептор TNFα 1 (TNFR1) ( 67) и растворимый рецептор урокиназы (suPAR) (68) оценивались как потенциальные биомаркеры прогрессирования заболевания почек. К сожалению, ни один из них не продемонстрировал дополнительных преимуществ в отношении уровня креатинина в сыворотке крови и альбуминурии. Эти канальцевые биомаркеры были описаны в моделях острого ишемически-реперфузионного повреждения и не отражают тубулоинтерстициальный фиброз.Постоянно растет число исследований, которые выявляют новые биомаркеры и потенциальные терапевтические мишени с использованием анализа микроРНК, протеомики, пептидомики и транскриптомики мочи.

    Будущие направления лечения: регенерация почек

    Имеются убедительные данные исследований на животных, которые предполагают, что интерстициальный фиброз может быть обращен вспять и, следовательно, может быть терапевтической мишенью для предотвращения прогрессирования ХБП (69–71). Появляется концепция регенерации почек, и ее можно было бы достичь с помощью факторов роста, или мультипотентные клетки можно было бы направить на регенерацию почек с хроническими поражениями.

    Регенеративная терапия на основе стволовых клеток является альтернативным методом лечения будущего. Были проведены исследования с гемопоэтическими стволовыми клетками, мезенхимальными стволовыми клетками и эндотелиальными клетками-предшественниками. Пациенты с ХБП имеют сниженную способность к регенерации почек с измененной функцией эндотелиальных клеток-предшественников, и несколько исследований на животных моделях с ХБП предполагают положительный регенеративный эффект этих клеточных методов лечения (72, 73).

    Метаанализ нескольких экспериментальных моделей показал, что терапия на основе стволовых клеток предотвращает прогрессирование ХБП за счет снижения протеинурии (74).Мезенхимальные стволовые клетки используются у пациентов с трансплантацией почки для усиления иммуносупрессии и улучшения регенерации (75). С другой стороны, исследования, включающие регенеративную терапию на основе гемопоэтических стволовых клеток, проводятся в основном при волчаночном нефрите и не контролируются (76).

    Выводы

    Прогрессирование ХБП до ТХПН несет большую нагрузку на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. Нам необходимо улучшить наше понимание ранних механизмов ХБП, что, следовательно, позволит проводить раннее терапевтическое вмешательство и замедлить прогрессирование ХБП или даже обратить его вспять.Доказано, что в дополнение к блокаде РАС ингибиторы SGLT2 и бикарбонатная терапия замедляют прогрессирование ХБП, а новые препараты, направленные на фиброз и воспаление, а также регенеративная терапия могут усилить эти эффекты в нашей цели по смягчению прогрессирования ХБП и, следовательно, сердечно-сосудистой и глобальной смертности.

    Вклад авторов

    AS, CC-C и GF-J разработали, написали и рассмотрели этот документ. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

    Финансирование

    Работа в этом исследовании была поддержана Институтом здравоохранения Карлоса III/Европейским фондом регионального лечения (ISCIII/FEDER) Red de Investigacion Renal (RedInRen) (RD12/0021/0029).

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Дополнительный материал

    Дополнительный материал к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmed.2021.645187/full#supplementary-material

    Дополнительный рисунок 1. Факторы, способствующие прогрессированию хронической болезни почек.

    Ссылки

    1. Hill NR, Fatoba ST, Oke JL, Hirst JA, O’Callaghan CA, Lasserson DS, et al. Глобальная распространенность хронической болезни почек — систематический обзор и метаанализ. ПЛОС ОДИН. (2016) 11:e0158765. doi: 10.1371/journal.pone.0158765

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    2.Сотрудничество ГББ по хроническим заболеваниям почек. Глобальное, региональное и национальное бремя хронической болезни почек, 1990–2017 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2017 г. Lancet . (2020). 395: 709–33. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30045-3

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    3. ГББ (2015). Соавторы DALY и HALE. Глобальные, региональные и национальные годы жизни с поправкой на инвалидность (DALY) для 315 заболеваний и травм и ожидаемая продолжительность здоровой жизни (HALE), 1990–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 г. Ланцет . (2016) 388:1603–58. doi: 10.1016/S0140-6736(16)31460-X

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    4. Валлиану Н.Г., Митеш С., Гкогкоу А. , Геладари Э. Хроническая болезнь почек и сердечно-сосудистые заболевания: есть ли связь? Curr Cardiol Rev. (2019) 15:55–63. дои: 10.2174/1573403X14666180711124825

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    7. Даэн И.С. Стресс клубочковых эндотелиальных клеток и взаимодействие с подоцитами при ранней [скорректированной] диабетической нефропатии. Фронт Мед. (2018) 5:76. doi: 10.3389/fmed.2018.00076

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    8. Руис-Ортега М., Райего-Матеос С., Ламас С., Ортис А., Родригес-Диес Р.Р. Борьба с прогрессированием хронической болезни почек. Nat Rev Нефрол. (2020) 16: 269–88. doi: 10.1038/s41581-019-0248-y

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    9. Burgess E, Muirhead N, Rene de Cotret P, Chiu A, Pichette V, Tobe S. Сверхмаксимальная доза кандесартана при протеинурической болезни почек. J Am Soc Нефрол. (2009) 20:893–900. doi: 10. 1681/ASN.2008040416

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    10. Fernandez Juarez G, Luño J, Barrio V, García de Vinuesa S, Praga M, Goicoechea M, et al. Влияние двойной блокады ренин-ангиотензиновой системы на прогрессирование диабетической нефропатии 2 типа: рандомизированное исследование. Am J Почки Dis. (2013) 61:211–8. doi: 10.1053/j.ajkd.2012.07.011

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    11.Парвинг Х.Х., Перссон Ф., Льюис Дж.Б., Льюис Э.Дж., Холленберг Н.К., Исследователи ИЗБЕГАЙТЕ исследования. Алискирен в сочетании с лозартаном при сахарном диабете 2 типа и нефропатии. N Английский J Med . (2008). 358: 2433–46. дои: 10.1056/NEJMoa0708379

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    12. Перссон Ф., Россинг П., Рейнхард Х., Юл Т., Stehouwer CDA, Schalkwijk C. и соавт. Почечные эффекты алискирена по сравнению с ирбесартаном и в комбинации с ним у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, артериальной гипертензией и альбуминурией. Лечение диабета. (2009) 32:1873–9. doi: 10.2337/dc09-0168

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    13. Heerspink HJL, Persson F, Brenner BM, Chaturvedi N, Brunel P, McMurray JJ, et al. Почечные исходы при применении алискирена у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: предварительный вторичный анализ рандомизированного контролируемого исследования ALTITUDE. Ланцет Диабет Эндокринол. (2016) 4:309–17. дои: 10.1016/S2213-8587(15)00469-6

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    14.О’Хара А.М., Хотчкисс Дж.Р., Курелла Тамура М., Ларсон Э.Б., Хеммельгарн Б.Р., Баттен А. и др. Интерпретация эффектов лечения, полученных в результате клинических испытаний, в контексте реальной информации о рисках: профилактика терминальной стадии почечной недостаточности у пожилых людей. JAMA Intern Med. (2014) 174:391–7. doi: 10.1001/jamainternmed.2013.13328

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    15. Hou FF, Zhang X, Zhang GH, Xie D, Chen PY, Zhang WR, et al. Эффективность и безопасность беназеприла при прогрессирующей хронической почечной недостаточности. N Engl J Med. (2006) 354:131–40. дои: 10.1056/NEJMoa053107

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    16. Льюис Э.Дж., Хансикер Л.Г., Бейн Р.П., Роде Р.Д. Влияние ингибирования ангиотензинпревращающего фермента на диабетическую нефропатию. N Engl J Med. (1993) 329:1456–462. дои: 10.1056/NEJM19132

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    17. Льюис Э.Дж., Хансикер Л.Г., Кларк В.Р., Берл Т., Пол М.А., Льюис Дж.Б. и соавт.Ренопротекторный эффект антагониста ангиотензиновых рецепторов ирбесартана у пациентов с нефропатией вследствие сахарного диабета 2 типа. N Engl J Med. (2001) 345:851–60. дои: 10.1056/NEJMoa011303

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    18. Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, Keane WF, Mitch WE, Parving HH, et al. Влияние лозартана на почечные и сердечно-сосудистые исходы у пациентов с диабетом 2 типа и нефропатией. N Engl J Med. (2001) 345:861–9.дои: 10.1056/NEJMoa011161

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    19. Эстасио Р.О., Джефферс Б.В., Гиффорд Н., Шриер Р.В. Влияние контроля артериального давления на диабетические микрососудистые осложнения у больных артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа. Лечение диабета. (2000) 23 (Приложение 2): B54–64.

    Реферат PubMed | Академия Google

    20. Yusuf S, Teo KK, Pogue J, Dyal L, Copland I, Schumacher H, et al. Телмисартан, рамиприл или оба препарата у пациентов с высоким риском сосудистых осложнений. N Английский J Med . (2008) 358:1547–59. дои: 10.1056/NEJMoa0801317

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    21. Fried LF, Emanuele N, Zhang JH, Brophy M, Conner TA, Duckworth W, et al. Комбинированное ингибирование ангиотензина для лечения диабетической нефропатии. N Engl J Med. (2013) 369:1892–903. дои: 10.1056/NEJMoa1303154

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    22. Parving H-H, Brenner BM, McMurray JJV, de Zeeuw D, Haffner SM, Solomon SD, et al.Кардиоренальные конечные точки в исследовании алискирена при диабете 2 типа. N Engl J Med. (2012) 367:2204–13. дои: 10.1056/NEJMoa1208799

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    23. Райт-младший Дж.Т., Бакрис Г., Грин Т., Агодоа Л.И., Аппель Л.Дж., Чарльстон Дж. и др. Влияние гипотензивных препаратов и класса антигипертензивных препаратов на прогрессирование гипертонической болезни почек в результате исследования AASK. ЯМА. (2002) 288:2421. дои: 10.1001/jama.288.19.2421

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    24. Группа GISEN (Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia). Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование влияния рамиприла на снижение скорости клубочковой фильтрации и риск терминальной почечной недостаточности при протеинурической недиабетической нефропатии. Ланцет . (1997) 349:1857–63. doi: 10.1016/S0140-6736(96)11445-8

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    25. Парвинг Х.Х., Ленерт Х., Брёхнер-Мортенсен Дж., Гомис Р., Андерсен С., Арнер П.Влияние ирбесартана на развитие диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 2 типа. N Engl J Med. (2001) 345:870–8. дои: 10.1056/NEJMoa011489

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    26. Барнетт А.Х., Бейн С.К., Бутер П., Карлберг Б., Мадсбад С., Джервелл Дж. и соавт. Блокада ангиотензиновых рецепторов по сравнению с ингибированием конвертирующего фермента при диабете 2 типа и нефропатии. N Engl J Med. (2004) 351:1952–61. дои: 10.1056/NEJMoa042274

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    27.Рахман М., Форд К.Э., Катлер Дж.А., Дэвис Б.Р., Пиллер Л.Б., Велтон П.К. и другие. Долгосрочные почечные и сердечно-сосудистые исходы при антигипертензивной и гиполипидемической терапии для предотвращения сердечного приступа (ALLHAT) участников исследования по исходной расчетной СКФ. ЧАСН. (2012) 7:989–1002. DOI: 10.2215/CJN.07800811

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    28. Россинг К., Шёдт К.Дж., Смидт У.М., Бумсма Ф., Парвинг Х-Х. Благоприятные эффекты добавления спиронолактона к рекомендованному антигипертензивному лечению при диабетической нефропатии: рандомизированное, двойное, перекрестное исследование. Лечение диабета. (2005) 28:2106–12. doi: 10.2337/diacare.28.9.2106

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    29. Бакрис Г.Л., Агарвал Р., Анкер С.Д., Питт Б., Руйлоп Л.М., Россинг П. и соавт. Влияние финеренона на исходы хронической болезни почек при диабете 2 типа. N Engl J Med. (2020) 383:2219–29. дои: 10.1056/NEJMoa2025845

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    30. Mann JFE, Green D, Jamerson K, Ruilope LM, Kuranoff SJ, Littke T, et al.Авосентан при явной диабетической нефропатии. J Am Soc Нефрол. (2010) 21:527–35. doi: 10.1681/ASN.20093

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    31. Heerspink HJL, Parving H-H, Andress DL, Bakris G, Correa-Rotter R, Hou FF, et al. Атрасентан и почечные явления у пациентов с диабетом 2 типа и хронической болезнью почек (SONAR): двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет. (2019) 393:1937–47. doi: 10.1016/S0140-6736(19)30772-X

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    32.де Брито-Ашерст И., Варагунам М., Рафтери М.Дж., Якуб М.М. Бикарбонатные добавки замедляют прогрессирование ХБП и улучшают нутриционный статус. J Am Soc Нефрол. (2009) 20:2075–84. doi: 10.1681/ASN.2008111205

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    33. Ди Иорио Б.Р., Белласи А., Рафаэль К.Л., Санторо Д., Ауселла Ф., Гарофано Л. и соавт. Лечение метаболического ацидоза бикарбонатом натрия задерживает прогрессирование хронического заболевания почек: исследование UBI. J Нефрол. (2019) 32:989–1001. doi: 10.1007/s40620-019-00656-5

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    35. Kolkhof P, Delbeck M, Kretschmer A, Steinke W, Hartmann E, Bärfacker L, et al. Финеренон, новый селективный антагонист нестероидных минералокортикоидных рецепторов, защищает от кардиоренального повреждения у крыс. J Cardiovasc Pharmacol. (2014) 64:69–78. doi: 10.1097/FJC.0000000000000091

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    36.Агарвал Р., Россиньол П., Ромеро А., Гарза Д., Майо М.Р., Уоррен С. и др. Патиромер в сравнении с плацебо, позволяющий использовать спиронолактон у пациентов с резистентной гипертонией и хронической болезнью почек (AMBER): фаза 2, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование. Ланцет. (2019) 394:1540–50. doi: 10.1016/S0140-6736(19)32135-X

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    37. Kosiborod M, Rasmussen HS, Lavin P, Qunibi WY, Spinowitz B, Packham D, et al.Влияние циклосиликата натрия циркония на снижение уровня калия в течение 28 дней у амбулаторных пациентов с гиперкалиемией: рандомизированное клиническое исследование HARMONIZE. ЯМА. (2014) 312:2223–33. doi: 10.1001/jama.2014.15688

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    38. Mosenzon O, Wiviott SD, Cahn A, Rozenberg A, Yanuv I, Goodrich EL, et al. Влияние дапаглифлозина на развитие и прогрессирование заболевания почек у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: анализ рандомизированного исследования DECLARE-TIMI 58. Ланцет Диабет Эндокринол. (2019) 7: 606–17. дои: 10.1016/S2213-8587(19)30180-9

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    39. Wanner C, Inzucchi SE, Lachin JM, Fitchett D, von Eynatten M, Matteus M, et al. Эмпаглифлозин и прогрессирование заболевания почек при сахарном диабете 2 типа. N Engl J Med. (2016) 375:323–34. дои: 10.1056/NEJMoa1515920

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    40. Neal B, Perkovic V, Mahaffey KW, de Zeeuw D, Fulcher G, Erondu N, et al.Канаглифлозин и сердечно-сосудистые и почечные осложнения при диабете 2 типа. N Engl J Med. (2017) 377:644–57. дои: 10.1056/NEJMoa1611925

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    41. Heerspink HJL, Karasik A, Thuresson M, Melzer-Cohen C, Chodick G, Khunti K, et al. Почечные исходы, связанные с использованием ингибиторов SGLT2 в реальной клинической практике (CVD-REAL 3): многонациональное обсервационное когортное исследование. Ланцет Диабет Эндокринол. (2020) 8:27–35.дои: 10.1016/S2213-8587(19)30384-5

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    42. Perkovic V, Jardine MJ, Neal B, Bompoint S, Heerspink HJL, Charytan DM, et al. Канаглифлозин и почечные исходы при диабете 2 типа и нефропатии. N Engl J Med. (2019) 380:2295–306. дои: 10.1056/NEJMoa1811744

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    43. Heerspink HJL, Stefánsson BV, Correa-Rotter R, Chertow GM, Greene T, Hou FF, et al.Дапаглифлозин у пациентов с хронической болезнью почек. N Engl J Med. (2020) 383:1436–46. дои: 10.1056/NEJMoa2024816

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    45. Спид Дж.С., Поллок Д.М. Эндотелин, заболевания почек и гипертония. Гипертония. (2013) 61:1142–5. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.00595

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    46. Райна Р., Шовен А., Чакраборти Р., Наир Н., Шах Х., Кришнаппа В. и соавт.Роль эндотелина и антагонистов эндотелина при хронической болезни почек. Болезнь почек. (2020) 6:22–34. дои: 10.1159/000504623

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    47. Trachtman H, Nelson P, Adler S, Campbell KN, Chaudhuri A, Kumar Derebail V, et al. DUET: исследование фазы 2 по оценке эффективности и безопасности спарсентана у пациентов с ФСГС. J Am Soc Нефрол. (2018) 29:2745–54. doi: 10.1681/ASN.2018010091

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    48.Комерс Р., Дива У., Инриг Дж. К., Лоуэн А., Трахтман Х., Роте В. Е. Дизайн исследования фазы 3 сравнения спарсентана и ирбесартана (DUPLEX) у пациентов с фокально-сегментарным гломерулосклерозом. Kidney Int Rep. (2020) 5:494–502. doi: 10.1016/j.ekir.2019.12.017

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    50. Pergola PE, Raskin P, Toto RD, Meyer CJ, Huff W, Grossman EB, et al. Бардоксолон метил и функция почек при ХБП с сахарным диабетом 2 типа. N Engl J Med. (2011) 365:327–36. дои: 10.1056/NEJMoa1105351

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    51. де Зеев Д., Акизава Т., Аудхья П., Бакрис Г.Л., Чин М., Крист-Шмидт Х. и соавт. Бардоксолон метил при сахарном диабете 2 типа и хронической болезни почек 4 стадии. N Engl J Med. (2013) 369:2492–503. дои: 10.1056/NEJMoa1306033

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    52. Sharma K, Ix JH, Mathew AV, Cho M, Pflueger A, Dunn SR, et al.Пирфенидон при диабетической нефропатии. J Am Soc Нефрол. (2011) 22:1144–51. doi: 10.1681/ASN.2010101049

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    53. Чо М.Е., Смит Д.К., Брантон М.Х., Пензак С.Р., Копп Дж.Б. Пирфенидон замедляет снижение функции почек у пациентов с фокально-сегментарным гломерулосклерозом. Clin J Am Soc Нефрол. (2007) 2:906–13. DOI: 10.2215/CJN.01050207

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    54.Лю Д., Ван Л.Н., Ли Х.Х., Хуан П., Цюй Л.Б., Чен Ф.Ю. Пентоксифиллин плюс иАПФ/БРА для протеинурии и функции почек при хроническом заболевании почек: метаанализ. J Int Med Res. (2017) 45:383–98. дои: 10.1177/0300060516663094

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    55. Lambers Heerspink HJ, de Zeeuw D. Дебаты: позиция PRO. следует ли когда-либо рассматривать микроальбуминурию как почечную конечную точку в любом клиническом исследовании? Am J Нефрол. (2010) 31:458–61; обсуждение 468.дои: 10.1159/0002

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    56. Coresh J, Turin TC, Matsushita K, Sang Y, Ballew SH, Appel LJ, et al. Снижение предполагаемой скорости клубочковой фильтрации и последующий риск терминальной стадии почечной недостаточности и смертности. ЯМА. (2014) 311:2518. doi: 10.1001/jama.2014.6634

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    57. Rahman M, Xie D, Feldman HI, Go AS, He J, Kusek JW, et al.Связь между прогрессированием хронического заболевания почек и сердечно-сосудистыми заболеваниями: результаты исследования CRIC. Am J Нефрол. (2014) 40:399–407. дои: 10.1159/000368915

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    58. Глассок Р.Дж. Дебаты: ПРОТИВ позиции. следует ли когда-либо рассматривать микроальбуминурию как почечную конечную точку в любом клиническом исследовании? Am J Нефрол. (2010) 31:462–5; обсуждение 466–467. дои: 10.1159/000313553

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    59.Инкер Л.А., Ламберс Хирспинк Х.Дж., Мондал Х., Шмид Х., Тигиуарт Х., Нубари Ф. и др. Снижение СКФ как альтернативная конечная точка почечной недостаточности в клинических испытаниях: метаанализ эффектов лечения из 37 рандомизированных испытаний. Am J Почки Dis. (2014) 64:848–59. doi: 10.1053/j.ajkd.2014.08.017

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    60. Greene T, Teng C-C, Inker LA, Redd A, Ying J, Woodward M, et al. Полезность и достоверность расчетных суррогатных конечных точек времени до события на основе СКФ при ХБП: имитационное исследование. Am J Почки Dis. (2014) 64:867–79. doi: 10.1053/j.ajkd.2014.08.019

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    61. Zewinger S, Rauen T, Rudnicki M, Federico G, Wagner M, Triem S, et al. Dickkopf-3 (DKK3) в моче выявляет пациентов с краткосрочным риском снижения рСКФ. J Am Soc Нефрол. (2018) 29:2722–33. doi: 10.1681/ASN.2018040405

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    62. Schunk SJ, Zarbock A, Meersch M, Küllmar M, Kellum JA, Schmit D, et al.Связь между dickkopf-3 в моче, острым повреждением почек и последующей потерей функции почек у пациентов, перенесших операцию на сердце: обсервационное когортное исследование. Ланцет. (2019) 394:488–96. doi: 10.1016/S0140-6736(19)30769-X

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    63. Provenzano M, Andreucci M, De Nicola L, Garofalo C, Battaglia Y, Borrelli S, et al. Роль прогностических и прогностических биомаркеров для оценки сердечно-сосудистого риска у пациентов с хронической болезнью почек. Биомед Рез Инт. (2020) 2020:2314128. дои: 10.1155/2020/2314128

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    64. Саббисетти В.С., Вайкар С.С., Антуан Д.Дж., Смайлс А., Ван С., Рависанкар А. и др. Молекула-1 повреждения почек крови является биомаркером острого и хронического повреждения почек и предсказывает прогрессирование до терминальной стадии почечной недостаточности при диабете I типа. J Am Soc Нефрол. (2014) 25:2177–186. doi: 10.1681/ASN.2013070758

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    65.Смит Э.Р., Ли Д., Кай М.М., Томлинсон Л.А., Форд М.Л., МакМахон Л.П. и др. Липокалин, связанный с желатиназой нейтрофилов в моче, может помочь в прогнозировании снижения функции почек у пациентов с непротеинурической стадией 3 и 4 хронической болезни почек (ХБП). Трансплантация нефроловых циферблатов. (2013) 28:1569–79. doi: 10.1093/ndt/gfs586

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    66. Boes E, Fliser D, Ritz E, König P, Lhotta K, Mann JFE, et al. Аполипопротеин A-IV предсказывает прогрессирование хронического заболевания почек: исследование заболевания почек от легкой до умеренной степени тяжести. J Am Soc Нефрол. (2006) 17:528–36. doi: 10.1681/ASN.2005070733

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    67. Фернандес-Хуарес Г., Вильякорта Перес Х., Луньо Фернандес Х.Л., Мартинес-Мартинес Э., Качофейро В., Баррио Люсия В. и др. Высокий уровень циркулирующего TNFR1 увеличивает риск смертности от всех причин и прогрессирования почечной недостаточности при диабетической нефропатии 2 типа. Нефрология. (2017) 22:354–60. doi: 10.1111/nep.12781

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    68.Хайек С.С., Север С., Ко Ю.А., Трахтман Х., Авад М., Вадхвани С. и др. Рецептор растворимой урокиназы и хроническая болезнь почек. N Engl J Med. (2015) 373:1916–25. дои: 10. 1056/NEJMoa1506362

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    69. Benigni A, Zoja C, Corna D, Zatelli C, Conti S, Campana M, et al. Добавление анти-ТФР-бета-антитела к ингибитору АПФ останавливает прогрессирующую диабетическую нефропатию у крыс. J Am Soc Нефрол. (2003) 14:1816–24. дои: 10.1097/01.asn.0000074238.61967.b7

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    70. Fukasawa H, Yamamoto T, Suzuki H, Togawa A, Ohashi N, Fujigaki Y, et al. Лечение анти-TGF-бета-антителом улучшает течение хронического прогрессирующего нефрита за счет ингибирования передачи сигналов Smad/TGF-бета. Почки, внутр. (2004) 65:63–74. doi: 10.1111/j.1523-1755.2004.00393.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    71. Murphy SR, Dahly-Vernon AJ, Dunn KMJ, Andy Chen CC, Ledbetter SR, Williams JM, et al.Ренопротекторные эффекты антитела против TGF-β и антигипертензивной терапии у крыс Dahl S. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. (2012) 303: R57–69. doi: 10.1152/ajpregu.00263.2011

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    72. Li B, Morioka T, Uchiyama M, Oite T. Настой клеток костного мозга улучшает прогрессирующий гломерулосклероз в экспериментальной модели крысы. Почки, внутр. (2006) 69:323–30. doi: 10.1038/sj.ki.5000083

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    73.Кунтер У., Ронг С., Бур П., Эйтнер Ф., Мюллер-Ньюен Ф., Джурик З. и др. Мезенхимальные стволовые клетки предотвращают прогрессирующую экспериментальную почечную недостаточность, но мальдифференцируются в гломерулярные адипоциты. J Am Soc Нефрол. (2007) 18:1754–64. doi: 10.1681/ASN.2007010044

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    74. Папазова Д.А., Остерхейс Н.Р., Греммельс Х., ван Коппен А., Джоулс Дж.А., Верхаар М.С. Клеточная терапия экспериментальной хронической болезни почек: систематический обзор и метаанализ. Dis Model Mech. (2015) 8: 281–93. doi: 10.1242/dmm.017699

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    75. Tan J, Wu W, Xu X, Liao L, Zheng F, Messinger S, et al. Индукционная терапия аутологичными мезенхимальными стволовыми клетками при трансплантации почки от живых родственников: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА. (2012) 307:1169–77. doi: 10.1001/jama.2012.316

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    .
    Хроническая почечная недостаточность лечение препараты: Хроническая почечная недостаточность — симптомы и диагностика, цены на лечение хронической почечной недостаточности в Москве в клинике Хадасса

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.