Содержание

разрешенные и запрещенные продукты, правила приготовления и рецепты. Почему диета является обязательной при лечении хеликобактер пилори

Наверное, с самого появления на земле бактерии сосуществуют с человеком в его организме. Между тем, при малейшем ослаблении иммунитета, наступает такой момент, когда количество бактерий увеличивается, подрывая здоровье их носителя. Среди них – хеликобактер пилори. Этот возбудитель отличается тем, что при повышенном его количестве могут развиваться такие опасные заболевания, как язва желудка, бульбит и многие другие. Эта бактерия может серьезно отравить жизнь своему владельцу. Именно поэтому необходимо знать, какую диету нужно соблюдать для того, чтобы болезни не одолели человека.

Пациентам, которые имеют какие-либо заболевания желудка, хорошо знакомы все те неприятные симптомы, что обычно проявляются в самый неподходящий момент: изжога, тошнота, рвота, болевые ощущения. Острая стадия той или иной болезни переходит в хроническую, но стоит только съесть что-то неподходящее, и симптомы вновь о себе напоминают.

Как показывает практика, при наличии этих бактерий в критическом количестве, важнейшее место отводится диете. Необходимо знать и понимать, что можно употреблять в пищу и от чего следует воздержаться.

Введите в свой рацион:

Молочные продукты. Лучше всего, чтобы они были нежирными, так как тяжелая и высококалорийная пища плохо усваивается желудком и тормозит лечение болезни. Творог, йогурты, кефир – все это должно быть на столе больного, который имеет проблемы с хеликобактер пилори.

Протертые супы и каши. Обычно такое питание способствует улучшению состояния слизистой. Каши богаты легкоусвояемыми углеводами и мягко обволакивают стенки желудка. Что касается слизистых супов, то они также способствуют быстрому насыщению, улучшению общего состояния здоровья и лечению многих болезней.

Отвары из фруктов, кисели. Вязкие свойства киселей делают этот напиток поистине незаменимым, если в вашем организме повышенное количество хеликобактер пилори. Компоты из сухофруктов имеют высокие витаминные качества и насыщают каждую клеточку тела полезными веществами, поэтому введите их в свою диету.

Блюда, приготовленные на пару. Для того, чтобы лечение заболеваний ЖКТ приносило эффект, важно употреблять продукты, которые не раздражают желудок. Нежирные мясо, рыба и птица отлично усваиваются, если приготовлены без дополнения масла и жиров. Замените жареные котлеты – тефтелями, а жирные куски филе – отварной или тушеной рыбой.

Вареные яйца. Поскольку этот продукт богат белками, желательно ввести его в меню. Стоит, однако, помнить, что при наличии большого количества бактерий в организме, яйца отварные принесут намного больше пользы, чем жареные, поэтому старайтесь не пользоваться сковородкой.

Получерствый хлеб. Свежая выпечка недопустима при заболеваниях, спровоцированных хеликобактер пилори, поэтому откажитесь от булочек и сдобы. Употребляйте в пищу только сухой хлеб или размоченные сухари, которые не будут вредны для желудка, особенно во время лечения.

Вода без газа. Пить сладкие газированные напитки неполезно даже для здорового организма, поэтому если вы страдаете болезнями ЖКТ, ваш главный помощник – чистая вода, и ее нужно пить не менее 1. 5 литра в день. Допустима также жидкость, в составе которой есть щелочи.

Видео “Хеликобактер пилори”

Что нельзя

Если пациент занимается лечением болезней ЖКТ, то ему необходимо ограничить употребление тех или иных блюд. В данном списке присутствуют именно те продукты, которые не стоит есть, если у вас хеликобактер пилори:

Жирное мясо. Для переваривания тяжелой пищи желудку требуется больше ферментов и соляной кислоты, которая, в свою очередь, может влиять на слизистую, разрушая ее и приводя к язве. Поэтому желательно исключить эти продукты и соблюдать диету.

Грибы. Несмотря на очевидную пользу, данный ингредиент не стоит употреблять, если вы занимаетесь лечением желудка. Грибы – тяжелый продукт, который требует больших усилий со стороны ЖКТ, чтобы его переварить. Как и в случае с жирным мясом, он может привести к повышенной выработке желудочной кислоты и разрушению слизистой. Вычеркните их из вашей диеты!

Соленые и копченые продукты. При болезнях желудка все приправы и соленья необходимо полностью исключить, так как содержащиеся в них компоненты действуют на слизистую раздражающе. Откажитесь даже от самой вкусной, но вредной колбасы, если занимаетесь лечением ЖКТ.

Кислые фрукты. На желудок, пораженный бактериями, могут крайне негативно влиять и фрукты, которые имеют в составе кислоту. Уже больная, слизистая начинает быстрыми темпами разрушаться под действием таких фруктов, вызывая серьезные последствия.

Сдоба. Этот вкусный, но совершенно неполезный продукт желательно вообще не употреблять в пищу человеку, который на диете, так как помимо калорий сдоба содержит массу веществ, негативно влияющих на желудок. Поэтому, если у вас хеликобактер пилори, откажитесь от употребления тортов, сладких булочек и воздушных пирожных.

Алкоголь, газировка. Распитие алкогольных напитков крайне вредно для желудка, пораженного бактериями, так как содержащиеся в составе подобной жидкости ингредиенты негативно влияют на работу ЖКТ.

Раздражающими действиями обладает и газированная вода, особенно сладкая, так как в ней также содержатся красители и химические вещества, не допустимые для желудка, пораженного болезнью.

Мороженое. Пациенту с хеликобактер пилори противопоказано употребление холодных и горячих блюд. Так как мороженое не только имеет температуру ниже требуемой, но еще и жирное, человеку с повышенным содержанием бактерий в желудке, необходимо избегать данного лакомства.

Примерное меню

Разобравшись с вредными и полезными продуктами, мы попробуем составить примерный рацион для пациентов с повышенным содержанием бактерий в желудке.
В первый день питание может быть следующим:

  • завтрак: отварное яйцо, немного хлеба, фруктовый кисель;
  • второй завтрак: отварная телятина или курятина, гречневая каша, немного хлеба, чай без сахара;
  • обед: суп из овощей (как вариант, окрошка на нежирном кефире), немного отварной рыбы с картофелем;
  • полдник: нежирный йогурт, бутерброд с маслом;
  • ужин: 250 гр. тушеной капусты с кусочком нежирного мяса или птицы, фруктовое суфле-100 гр. Возможен чай или теплое молоко.

Во второй день меню человека с повышенным содержанием хеликобактер пилори, может быть таким:

  • завтрак: кисель или фруктовое желе-100 гр. ;
  • второй завтрак: отварная рисовая каша с паровой котлетой -100 гр., немного хлеба;
  • обед: молочный суп, котлета на пару или отварное мясо с картофельным пюре;
  • допускается печеная груша или яблоко- 1 шт;
  • полдник: курага – 5 штук, фруктовый кисель – 100 гр;
  • ужин: рисовая каша – 150 гр., немного тушеной рыбы или птицы, ломтик хлеба и теплое молоко.

Между приемами пищи старайтесь делать не слишком большие промежутки, а также не забывайте пить воду. Лечение хеликобактер пилори – непростое дело, однако необходимое, поэтому наберитесь терпения и соблюдайте все рекомендации, которые назначит вам доктор. Питайтесь правильно, берегите здоровье и будьте полны жизни!

Видео “Диета при язве желудка”

В ролике вы узнаете, как правильно соблюдать диету и рациональное питание при заболевании Хеликобактер Пилори, чтобы достичь скорейшего выздоровления.

Когда бактерия Хеликобактор Пилори попала в организм, она быстро размножается под воздействием определённых продуктов. Такие продукты ослабляют защитную реакцию желудка от вредных бактерий и способствуют развитию язв и онкологии.

Старайтесь употреблять меньше пакетированных соков, выпечки, сладких блюд и других неполезных углеводов. В организме они провоцируют «живучесть» и распространение вредных бактерий, в том числе Хеликобактер Пилори.

Соль

Неумеренное употребление соли повышает риск заболеваемости раком желудка. Этому есть объяснение. Внутри нашего желудка находится защита от разрушений стенок – это слизь. Соль разрушает «герметичность» слизи и позволяет бактериям Хеликобактер Пилори разрушать стенки органа. Как итог – развитие язвы желудка или рака.

Полностью отказаться от соли нельзя, особенно, если вы занимаетесь спортом. Старайтесь уменьшить ее количество в рационе, чтобы не позволять бактериям разрушать себя изнутри.

Маринованные продукты

Исследования показывают, что маринованная еда полезна для кишечника. В ней содержатся , которые увеличивают численность полезных бактерий. Эти же пробиотики помогают бороться с бактерией Хеликобактор Пилори. Данные факты касаются маринованных продуктов, которые не производят в целях продажи. В маринованные огурцы, помидоры и соленья, которые продают в магазинах, добавляют много соли и уксуса, которые разрушают защиту желудка от бактерий.

Любите маринованные продукты и не можете от них отказаться – замените покупное на домашнее.

Кофе

Сколько исследований было посвящено тому, что разрушает стенки желудка. Такая среда благоприятна для размножения и пагубного воздействия Хеликобактера Пилори.

Диета при хеликобактер пилори является вынужденной мерой. Если не вносить коррективы и продолжать неправильно питаться добиться улучшения состояния будет невозможно. А запущенная форма недуга грозит образованием хронического гиперацидного гастрита, язвы желудка.

Принципы питания во время болезни

Специалисты утверждают, что очень важно следовать основным правилам питания:

  • Принимать пищу нужно достаточно часто, но порции при этом должны быть минимальны.
  • Не допускать перееданий.
  • При гастрите и обнаружении бактерии хеликобактер пилори нельзя кушать жирного и копчёного!
  • Блюда должны быть тёплыми, а не горячими/холодными. Лакомиться мороженым противопоказано!
  • Лучше всего подавать на стол протёртую пищу.

Что можно кушать?

Если продолжать питаться привычной пищей, то выздоровления можно не ожидать. Больного будут мучить боли в области живота, проявление тошноты и позывы к рвоте. Основой рациона должны стать:

  • Молочная продукция нежирного вида, способствующая лёгкому усваиванию. Можно лакомиться кефиром, молоком, творогом, ряженкой и простоквашей. А вот сыр придётся полностью исключить из рациона. Диета при лечении хеликобактер пилори исключает потребление жирной продукции.
  • Каши, супы. Жидкая и протёртая пища легко переваривается. Недопустимо готовить жирные первые блюда, а в каши можно добавлять немного молока, чтобы они были более жидкими.
  • Компоты и кисель, которые готовятся на основе свежих или замороженных ягод и фруктов. Они насытят клетки витаминами. Противопоказано употребление киселей, которые готовятся из порошка. Подобная продукция содержит большое количество ароматизатора и красителя, что негативно скажется на органах системы пищеварения.
  • Блюда, которые готовятся на пару, исключают добавление большого количества жира.
  • Яйца (куриные, перепелиные) содержат большое количество белков и минералов. Употреблять продукт можно исключительно в вареном виде.
  • Немного подсушенный хлеб. Так как при недуге сдоба и кондитерские изделия противопоказаны можно немного подсушить булочку или хлеб в духовке. Однако стоит помнить, что подобное лакомство не навредит здоровью лишь в небольшом количестве.
  • Нужно отказаться от сладких газированных напитков, рекомендуют употреблять до 2 л минералки без газа, допускаются свежевыжатые соки.

Можно питаться кашами, свежими овощами, фруктами и молочной продукцией

Чем нельзя питаться

При лечении желудочных недугов или при появлении первых симптомов проблем с ЖКТ о некоторых любимых продуктах придётся навсегда забыть. Если нарушить рекомендации можно не надеяться на эффективность терапии.

Во время терапии заболевания нельзя есть:

  • Жирные блюда, которые тяжело перевариваются и задействуют большое количество ферментов. Ослабленный желудок просто не в состоянии справиться с такой нагрузкой.
  • Грибные блюда тоже сложно перевариваются, поэтому в первую очередь попадают под запрет.
  • Консервы, которые насыщены приправами и вредными добавками не принесут пользы организму.
  • Копчёные продукты как мясо, так и рыба также не подойдут для питания больного, учитывая высокий процент жирности такой пищи. Любые колбасные изделия тоже должны исчезнуть со стола, так как в них добавляют вредные приправы и консерванты.
  • Кислые фрукты и ягоды, повышающие кислотность и наносящие вред слизистой. Кислота негативно сказывается на работе пищеварительной системы.
  • Спиртосодержащие напитки.

Меню диеты при хеликобактерной инфекции

Составлять диету больному должен врач. Объем пищи всегда должен быть небольшой. Как правило, пациенту назначается следующее меню. В первый день лечебного питания при хеликобактер пилори на завтрак можно съесть пару вареных яиц, кусочек подсушенного хлеба и выпить 150 мл фруктового киселя. На второй завтрак можно полакомиться 100 г гречневой каши и телятиной вареной (80 г). Пьём 100 мл не сладкого чая.

На обед лучше всего подать 200 мл окрошки тёплой или отваренную рыбу с картофельным пюре. Пьём компот из свежих ягод. Для полдника отлично подойдёт бутерброд с маслом или немного кефира/йогурта. В качестве ужина используются тушёные овощи и отварное куриное филе. Запиваем пищу тёплым молоком.

Второй день питания при лечении хеликобактер пилори: завтрак – одно вареное яйцо и фруктовое желе, для второго завтрака подойдёт овсяная или рисовая каша. Запиваем блюдо кофе с добавлением молока. На обед можно приготовить суп на основе молока или нежирный бульон, подать картофельное пюре и запечённое яблоко. Для полдника подойдёт кисель и запечённая груша. На ужин готовим кашу из риса и тушёную тефтелю. Запиваем тёплым молоком.


Жирные блюда и острая пища попадают под запрет

Второй вариант меню

В первые 2–3 дня разрешается питаться только по приведённой ниже схеме:

  • На завтрак можно отварить 2 куриных или 4 перепелиных яйца. Подсушиваем в духовке кусочек белого хлеба и запиваем трапез фруктовым киселём или зелёным чаем.
  • В качестве перекуса отлично подойдёт 100 г некислого творога и отвар шиповника.
  • На обед готовим вегетарианский суп-пюре с добавлением картофеля, отварной моркови. Запекаем в духовке индюшатину под соусом бешамель. Запиваем пищу компотом, приготовленным из сушки яблок и груш.
  • На полдник подаём на стол банан либо грушу, либо яблочное/абрикосовое желе. Запиваем перекус компотом из сушки и съедаем 1 мягкую курагу.
  • На ужин готовим котлету на пару, гречневую кашу с добавлением небольшого количества сливочного масла. Нарезаем салат на основе свежих фруктов и пьём зелёный чай с мёдом. Для приготовления салата можно нарезать небольшими кусочками яблоко, киви, виноград, грушу. Заправить ингредиенты лучше всего жидким мёдом и отправить ёмкость с полезной едой на 20 минут в холодильник. После этого салат готов к употреблению. Как вариант, за основу блюда можно взять банан, нектарин и виноград. Залить нарезанные фрукты йогуртом.

За час до сна можно выпить 200 мл нежирного молока.

Примеры блюд

Если лечите болезнь, то из мясных продуктов можно приготовить тушёную куриную грудку, отварную говядину, паровую котлету, тушёную тефтелю, отварную индюшку, суфле на основе говядины. Молочная продукция подаётся в виде нежирного тёплого молока, нежирного творога, йогурта, кефира.


Блюдо может быть как молочным, так и приготовленным на воде

Яйца можно варить или готовить омлеты в пакете. Для этого пара яиц взбивается с добавленным молоком (2 ст.л.). В смесь добавляется сливочное масло. Пакет завязывается и размещается в кипящую воду. Варим, накрыв крышкой 2-3 минуты. Получается отличное нежирное яичное суфле. Сливочного масла можно добавлять понемногу. Рацион должен состоять из большого количества овощей и фруктов.

Из овощей лучше всего готовить картофельное пюре, перетёртый винегрет,отварную свеклу, пюре из тыквы. Во время лечения болезни крупы можно варить как на воде, так и на молоке. Это лишь примерное меню и рецепты, которые можно употреблять при хеликобактерной инфекции. Дополнит и разнообразит меню лечащий врач, который контролирует лечение. Узнать, какими антибиотиками лечиться лучше у врача. При любых болях в желудке нужно обращаться за профессиональной консультацией.

Жизненный ритм современного человека не позволяет своевременно питаться или употреблять только полезную пищу. Это создает подходящие условия для развития заболеваний ЖКТ. Самым опасным является проникновение в желудок хеликобактер Пилори, которая вызывает заболевание хеликобактериоз. Медицинская статистика показывает, почти 68% населения заражены инфекцией. Лечение этого недуга долгое, трудное, заключает в себе лечебную терапию, народные советы, диету, корректирование режима питания.

Узнайте более подробно и чем эта бактерия так опасна для человека!

Почему нужна диета?

Активность микроорганизма хеликобактер вызывает воспалительные процессы в слизистой желудка. Если потреблять пищу, которая ее раздражает, излечение окажется не эффективным, а самочувствие пациента ухудшится.

Диета при хеликобактер пилори, рацион которой являются непременным условием на всех этапах лечебного курса болезни.

Основные принципы диеты

Рацион зависит от состояния больного и личных функциональных особенностей организма. Но все же необходимо соблюдать некоторые главные правила:

  • убрать из рациона компоненты, раздражающие слизистую оболочку желудка, а также сладости, которые очень любит бактерия;
  • тщательно пережевывать пищу, кушать не спеша;
  • пить жидкости не менее 2 л в день;
  • прием пищи частый (не меньше 5-6 раз в день), чтобы порция была не большая, используйте маленькие тарелки;
  • соблюдать щадящее питание не меньше месяца;
  • блюда подаются в теплом виде. Горячие и холодные продукты запрещены!
  • Пищу готовят в протертом виде;
  • после еды у больного отсутствует чувство сытости, тяжести, вздутия. Если такие ощущения присутствуют, порцию уменьшают.

Соблюдая правила правильного питания усиливается результативность лекарственного воздействия на хиликобактер пилори, уменьшается период выздоравливания.

Разрешенные и запрещенные продукты

При хеликобактериозе нужно отказаться от указанных ниже продуктов:

  • жирные сорта мяса и рыбы
  • животный жир
  • любые грибы
  • острые, соленые блюда
  • колбасы, особенно копченые
  • консервы
  • сдоба, мороженое, черный хлеб
  • алкогольные, газированные напитки
  • редиска, бобовые, спаржа
  • копченый и плавленый сыр
  • исключить фрукты с плотной шкуркой: виноград, персик, вишня.

Какие продукты разрешается включать в рацион:

  • яйца куриные или перепелиные, только в вареном виде
  • первые блюда, приготовленные на не жирном мясном бульоне, овощные супы, а также супы на молочной основе
  • молоко, кефир, простокваша
  • не жирные сорта мяса (птица, кролик), рыба
  • овощи: морковь, картошка, кабачок, тыква. Их тушат, запекают, отваривают;
  • советуют добавлять в меню блюда из брокколи, в которой содержится много сульфорафана. Это органическое соединение хорошо сочетается с разной ;
  • растительное масло
  • соки не кислые, приготовленные из ягод
  • каши, макаронные изделия (мелкая вермишель)
  • ягоды: клубника, малина, земляника.

Используя эти продукты, любой человек почувствует улучшение общего самочувствия, облегчение в момент обострения проблем с пищеварением.

Особенности питания при сопутствующих проблемах

Трудности с пищеварением, что способствовали прониканию бактерии хиликобактер пилори, вносят некоторые ограничения в меню. При сниженной концентрации соляной кислоты в желудочном соке разрешено употреблять молочные продукты с низкой жирностью. Желательно пить кумыс. Исключается овощной бульон с капустой, а вторые блюда готовятся в пароварке.

Что нельзя есть при повышенной кислотности желудка?

  • Огурцы, щавель
  • бульоны на рыбе, мясе, грибах
  • пшенная, ячменная каши
  • молочные продукты
  • отварное в крутую яйцо
  • ягоды и фрукты кислых сортов

Если в желудке или начальном отделе тонкой кишки есть язвы, рекомендуется соблюдать строгую диету. Первые блюда едят протертые, овощные или молочные, мясо, рыба готовится на пару. Разрешается употреблять цельное молоко, сливки, нежирный творог, не кислую сметану. В стадии усиления болезненной симптоматики и ухудшения общего состояния исключают хлеб, гарниры, овощные блюда.

Примерное меню во время болезни

Чтобы иметь представление о том, какая диета должна быть при хеликобактер пилори, приведем пример однодневного меню, который состоит из нескольких приемов пищи:

  1. 1 прием пищи: 1-2 отварных яйца или паровой омлет, ломтик белого подсушенного хлеба, зеленый чай или фруктовый не кислый кисель;
  1. перекус: творог свежий не кислый, отвар шиповника;
  2. Обед: суп -пюре вегетарианский с картофелем, морковь отварная, мясо отварное или запеченное под соусом бешамель, компот из яблочной сушки;
  3. Полдник: фруктовое желе или средний банан, компот, 2 мягкие кураги;
  4. Ужин: котлета, приготовленная на пару, каша гречневая, салат из фруктов, чай с добавлением меда;
  5. Перед сном стакан молока.

Результат диеты

Диета, назначенная при лечении хеликобактер пилари, за короткий период улучшит здоровье больного. Желудок станет лучше переваривать пищу, устраняется тяжесть, исчезают болевые ощущения, вздутие. Но, еще не мало важно знать, чтобы в будущем предотвратить очередное появление бактерий.

Лекарственная терапия, правильное питание дают положительные результаты, пациент быстрее поправляется.

Если имелись лишние килограммы, при соблюдении данных требований избыточная масса теряется. Человек привыкает к здоровому образу жизни.

По результатам медицинских исследований 69% населения инфицированы патогенным микроорганизмом под названием «Хеликобактер пилори». Бактерия поражает преимущественно желудок, активное размножение начинается, если создаются благоприятные для этого условия. Диета при Хеликобактер пилори является обязательной частью комплексной программы лечения. Большинство пациентов сами создают все условия для развития хеликобактериоза, поддаваясь вредным привычкам питания. Потому важно откорректировать рацион, исключив все опасные продукты.

Хеликобактер пилори – патогенный микроорганизм, внедряющийся в слизистые оболочки пищеварительного тракта, провоцирующий язвенный, воспалительный процесс

Важно знать, чтобы понимать все значение лечебной диеты при наличии этой бактерии в органах пищеварения. Она вызывает нездоровые процессы, больше чем в половине случаев именно этот коварный микроорганизм становится причиной язвы, острого воспаления пищеварительного тракта. Патогенная микрофлора размножается только в том случае, если попадает в благоприятную для этого питательную среду.

Остановить рост бактерий можно, если исключить из меню продукты, создающие для них благоприятную среду. Полностью уничтожаются пилори антибактериальными препаратами

Поскольку место локализации очага воспаления – желудок и двенадцатиперстная кишка, ведущую роль играет питание. Диета при подразумевает отказ от продуктов, вызывающих интенсивное размножение бактерий, усиливающих воспаление. Без антибиотиков в острой стадии болезни не обойтись. Но их следует подбирать с особой тщательностью, если инфицирование уже привело к развитию гастрита, язвы. Это тоже учитывается при составлении лечебной диеты. Она будет дополнять медикаментозное лечение, усиливать , способствовать остановке воспалительного процесса, восстановлению пораженных тканей.

Питаться согласно лечебному рациону следует все время, на каждом этапе терапии. Полностью уничтожить вредоносную бактерию не так просто, она может уйти в «спящее» состояние.

Что разрешается и что запрещено употреблять

Не стоит отчаиваться: список запрещенных продуктов впечатляет и огорчает, но разрешенных остается достаточно, чтобы питаться разнообразно и вкусно

При бактериальном воспалении слизистой органов пищеварения нельзя есть соленое, жареное, острое. В зависимости от индивидуальных особенностей пациента, стадии болезни, ее клинических проявлений назначается диета — стол 1, 1а или 1б.

Основные принципы такого питания :

  1. Ограничить употребление поваренной соли до 1-2 ложечек в сутки. Важно не солить пищу в процессе приготовления, приправляются уже готовые блюда.
  2. Еда должна подаваться теплой, не горячей и не холодной.
  3. Рекомендованы небольшие порции, переедать нельзя. Предполагается до 6 приемов пищи в день.
  4. Продукты лучше готовить на пару, отваривать, затем измельчать и тщательно пережевывать. При возникновении неприятных симптомов порция уменьшается дополнительно.
  5. Важно употреблять много жидкости, лучше обычной воды без газа, травяных отваров, чаев. 2-2,5 литра в сутки – обязательное условие для быстрого выздоровления.
  6. Убрать из рациона продукты, которые любит бактерия, и ни под каким предлогом не употреблять их снова.

Привычные блюда и продукты попадают под строгий запрет, но всегда можно отыскать им достойную альтернативу, вкусную, полезную

Соблюдать диету следует не менее года. На привыкание обычно требуется 3-4 недели, далее пациент осваиваться с новыми принципами питания и уже не испытывает дискомфорта. Если выдержать весь период (12 месяцев), потом к старым привычкам возвращаться уже не хочется: хорошее самочувствие, восстановление физической активности, работоспособности и никаких болей отличная мотивация для этого.

Здоровое питание пойдет на пользу всему организму, если выдержать период адаптации, потом вы уже не захотите возвращаться к старым вредным привычкам.

Таблица продуктов, разрешенных и запрещенных при хеликобактериозе:

Продукты, блюда Разрешается Запрещается
Мясо курица

индейка без кожицы

телятина

свинина

говядина

баранина

сало в любом виде

Рыба речная и морская нежирных сортов жирная рыба

копченая

Яйца куриные

перепелиные

гусиные
Молочные продукты цельное молоко

йогурт с невысоким процентом жирности

неострый, несоленый сыр (домашний или твердый)

домашнее жирное молоко

плавленый, копченый, соленый, острый сыр.

Хлебобулочные изделия вчерашний пшеничный хлеб, сухарики из него

сухое печенье

несладкий

несоленый крекер

ржаной хлеб

свежеиспеченный пшеничный хлеб

Первые блюда овощные, молочные супы

слизистые супы с добавлением круп, картофеля на воде или овощном бульоне

супы на крепком мясном, рыбном, грибном бульоне
Консервы, колбасы качественные филейные сосиски, сардельки в стадии стойкой ремиссии не чаще раза в неделю мясные, рыбные консервы

копченые колбасы

жирные сосиски, сардельки

вареная, домашняя колбаса

Злаки и макаронные изделия гречка

вермишель

макароны высшего сорта

пшено

перловка

кукуруза

Овощи, фрукты любые овощи, кроме запрещенных, без кожуры, прошедшие термическую обработку

некислые, спелые фрукты, натуральные соки из них

острые овощи – редиска, редька, хрен, чеснок, лук

белокочанная капуста

кислые фрукты и ягоды

изюм, финики, виноград, персики

пакетированные соки

консервированные фрукты, овощи

Масла нерафинированные растительные холодного отжима, богатые полиненасыщенными кислотами Омега-3: оливковое, кукурузное, льняное, подсолнечное, соевое, кунжутное, ореховое для заправки салатов, добавления в готовые блюда

в умеренных количествах качественное сливочное масло

любые дезодорированные масла

масла для жарки

топленый жир

маргарин

Человеку, зараженному Хеликобактером, придется в корне пересмотреть свои кулинарные пристрастия и привычки питания. Запрещены многие привычные блюда, напитки: кофе, какао, крепкий чай, газировка, торты, конфеты. Согласно рекомендациям диеты, нельзя поливать блюда кетчупом, заправлять салаты майонезом, жареный картофель с отбивными придется заменить «тощим» пюре с паровыми котлетами. Но разрешается лакомиться зефиром, пастилой, домашним джемом, на десерт можно подавать желе, муссы, суфле.

Любые алкогольные напитки друзья коварной бактерии, создающие оптимальные условия для ее активного роста

Важно: Алкоголь – первое, что потребуется полностью исключить из рациона больного. Особенно это касается газированных, слабоалкогольных напитков с различными добавками, красителями и ароматизаторами. Пиво, сидр, шампанское, модные коктейли должны быть забыты навсегда, они вызывают брожение в желудке, что способствует активному росту патогенных бактерий.

Читайте в публикациях:

Как правильно составить меню для пациента

Важно не только выделить списки разрешенных и запрещенных продуктов, но еще и правильно их готовить, не зажаривать, не солить, не поливать маслом или острыми соусами.

Как уже говорилось выше, диета предполагает дробное питание небольшими порциями до 6 раз в сутки, соблюдение питьевого режима, способа тепловой обработки продуктов и температуры готовых блюд при подаче. Голодать нельзя, но и переедать тоже.

Приблизительное меню на неделю выглядит так:

Завтрак Второй завтрак Обед Полдник Ужин
Понедельник вязкая овсянка на молоке

травяной чай

нежирный йогурт с бананом

сухое печенье

суп-пюре из цветной капусты

паровая куриная котлета

салат из отварной морковки

ряженка запеченный хек

салат из отварной свеклы с растительным маслом

Вторник пудинг из манки с джемом

зеленый чай

запеченная тыква с яблоками протертый суп из тыквы и моркови с пшеничными сухариками

запеченная треска со шпинатом

творожок с бананом

галетное печенье

грудка цыпленка без кожицы с картофельным салатом
Среда белковый омлет на молоке

отвар шиповника

рисовый пудинг с фруктовой подливой картофельный суп

паровой шницель телячий

овощное пюре

кефир

сухой бисквит

рыбное суфле со шпинатом
Четверг молочная рисовая каша-размазня с кусочком сливочного масла

отвар липы

творог с фруктами, медом или джемом

сухой бисквит

слизистый суп с овсянкой

грудка цыпленка, запеченная с картофельным пюре

напиток из цикория

запеканка макаронная с творогом винегрет из свеклы, картофеля, моркови с растительным маслом
Пятница протертый нежирный творог с печеным яблоком

зеленый чай

яичное суфле

нежирный кефир с сухариком

суп-пюре из кабачков

рыбные кнели с отварным вязким рисом

фруктовый мусс

печеные яблоки

сухое печенье

ломтик запеченной индейки

тост из пшеничного хлеба с печеной тыквой

Суббота яйцо всмятку

подсушенный пшеничный хлеб с ломтиком масла

морковный сок

пюре из груши, банана, яблока

печенье галетное

суп с гречкой и картофелем

котлета из индейки с макаронами

йогурт с малиной рисовая каша молочная
Воскресенье гречневая каша с молоком или маслом

травяной чай

ряженка с бисквитом

половина банана или груши

суп-пюре овощной с сухариками

мясные тефтели с рисом

пудинг манный с джемом картофельная запеканка с сыром

Перед сном неплохо взять за привычку выпивать стакан теплого молока, липового, ромашкового чая, подслащенного ложкой натурального меда.

Полезные рецепты

Три базовых рецепта диеты при Хеликобактер пилори на первое, второе и десерт помогут сориентироваться, что и как правильно готовить.

Суп диетический с картофелем и гречкой

Супы для лечебного питания при заражении Хеликобактером готовят исключительно на овощном бульоне или воде, без зажарки и специй

  • картофель – 2 средних штуки;
  • морковь – половина корнеплода;
  • гречневая крупа – две столовых ложки;
  • вода – два литра;
  • по желанию рубленая зелень, соль.

Алгоритм приготовления :

  1. Поставить кастрюлю с водой на огонь, не солить.
  2. Корнеплоды, вымыть, очистить, нарезать небольшими кубиками.
  3. Бросить в кипящую воду, варить 5 мин.
  4. Добавить промытую, перебранную гречку, варить 15 минут до полной готовности картофеля и крупы.
  5. Накрыть крышкой, дать настояться и остыть до комфортной температуры. Подсолить, посыпать зеленью, подавать.

Аналогично готовят суп с рисом, овсянкой, ячкой. При остром воспалении суп протирают через сито или пробивают на блендере.

Тефтели с рисом в томатно-сметанном соусе

Для приготовления тефтелей, котлет, шницелей используют духовку, мультиварку или пароварку, маслом только смазывается форма, солить блюдо следует после окончания готовки

Ингредиенты для приготовления :

  • мясо индейки, цыпленка или телятина постная – 200 г;
  • рис – 100 г;
  • лук – половина;
  • морковка – половина;
  • яйцо куриное – одна штука;
  • мука – столовая ложка;
  • сметана – стакан;
  • томатная паста – небольшая ложка;
  • немного растительного масла, соль.

Алгоритм приготовления :

  1. Отварить рис не подсаливая.
  2. Мясо дважды пропустить через мясорубку.
  3. Лук и морковку мелко нарезать или натереть на терке.
  4. Смешать овощи, фарш, рис, вбить яйцо, вымешать повторно.
  5. Сформовать небольшие тефтели, обвалять в муке, выложить на противень, смазанный растительным маслом, отправить в духовку (температура 180 градусов).
  6. Соединить сметану, томатную пасту и половину стакана кипяченой воды, хорошо размешать.
  7. Через 15 мин. залить тефтели соусом, подсолить, готовить еще 20 мин. Выключить, дать остыть в духовке до комнатной температуры.

Таким способом можно приготовить тефтели с гречкой или ленивые голубцы с цветной капустой.

Манный пудинг

Пудинги, суфле, муссы из сладких фруктов, молока, круп, приготовленные в духовке или на пару – лучший десерт при хеликобактериозе

Ингредиенты для приготовления :

  • манная крупа – половина стакана;
  • молоко – 1,5 стакана;
  • сахар – половина стакана;
  • груши, бананы, яблоки сладкие – 2 штуки;
  • яйца – 2 штуки;
  • сливочное масло – небольшая ложечка;
  • по желанию немного ванилина.

Алгоритм приготовления :

  1. Молоко вскипятить, тонкой струйкой ввести манку, постоянно помешивая.
  2. Добавить сахар, ванилин, продолжать варить до загустения.
  3. Отделить белки от желтков.
  4. Желтки растереть, вместе с маслом добавить в готовую манную кашу.
  5. Фрукты очистить, нарезать ломтиками, всыпать в кашу.
  6. Взбить белки, ввести в подготовленную смесь.
  7. Большую форму или маленькие формочки смазать сливочным маслом, выложить массу, разровнять.
  8. Запекать в духовке полчаса при температуре 160 градусов. Подавать остуженную запеканку с фруктовым пюре, сметанным соусом.

Это блюдо подходит для десерта после овощного супа, как самостоятельное на завтрак, полдник, ужин. Аналогично готовят рисовый и макаронный пудинги.

Влияние препаратов на коррекцию диеты

При эрадикации хеликобактерной инфекции кроме приема лекарств обязательно назначают диету. Список разрешенных и запрещенных блюд прописывает гастроэнтеролог в зависимости от сопутствующих заболеваний ЖКТ (гастрит, дуоденит, язва, болезни поджелудочной, печени) и уровня кислотности. В общем случае назначается стол №1 и его варианты 1А или 1Б.

Диета увеличивает эффективность лекарственных препаратов, создает щадящие условия для работы ЖКТ, способствует ускорению заживления слизистой желудка и нормализации процесса переваривания пищи. В острую фазу болезни в период активной актибиотикотерапии назначают стол 1А сроком на одну неделю, а затем 1Б на две недели. В дальнейшем в течение еще 3 – 6 месяцев для профилактики рецидива рекомендуется придерживаться диеты №1. На фоне приема препаратов из группы ИПП ограничения в питании могут быть не такими строгими, но это нужно уточнять у лечащего врача.

При лечении хеликобактерной инфекции используется два вида антибактериальных препаратов, что крайне негативно сказывается на качественном и количественном состав кишечной микрофлоры. В связи с этим для ее восстановления в рацион необходимо включать продукты, содержащие пребиотики (кефир, простокваша, крупы, овощи, фрукты). Дополнительно могут быть назначены пробиотики (Линекс, Бифидумбактерин, Лактофильтрум и др.).

Helicobacter pylori и алкоголь

Употребление спиртных напитков на фоне инфицирования Helicobacter pylori не рекомендовано. Этиловый спирт оказывает деструктивное воздействие на слизистую оболочку желудка, разрушает естественные защитные барьеры, раздражает ткани. Все это способствует усугублению язвенной болезни или хеликобактерного воспаления, его прогрессированию. Погрешности в диете на протяжении длительного периода увеличивают вероятность развития злокачественных опухолей, полипов, а также дополнительно усиливают желудочную секрецию, которая и без того является повышенной в большинстве случаев хронического гастрита. Негативные эффекты спиртного максимально выражены при потреблении водки, коньяка и других продуктов с концентрацией этанола 35-40%.

Еще одним моментом, который необходимо учитывать, является взаимодействие этилового спирта с лекарственными препаратами, использующимися для эрадикации бактерии. В первую очередь, опасность представляют антибиотики. Одновременный прием напитка со средствами, направленными на уничтожение Helicobacter pylori, может стать причиной дисульфирамоподобного влияния. При этом метаболизация C 2 H 5 OH блокируется на стадии ацетальдегида – токсичного вещества, которое накапливается в крови и приводит к развитию общетоксического синдрома. Эффект дозозависим, тяжесть отравления прямо пропорциональна объему выпитого напитка. В первую очередь, подобным воздействием обладает Метронидазол. Однако другие антибиотики в сочетании со спиртным также усиливают негативное влияние водки.

Резюме

Лечебное питание при хеликобактериозе построено на исключении тех продуктов, которые способствуют созданию благоприятной среды для роста бактерий. Существуют также продукты, препятствующие активному росту Хеликобактера, именно их включают в ежедневный рацион пациента. Если продуманно и грамотно составить диетическое меню, можно полностью восстановить нормальное пищеварение после курса антибиотикотерапии и максимально снизить риск развития рецидива заболевания.

Диета при хеликобактерной инфекции: меню и рецепты блюд

Какая диета при хеликобактерной инфекции?

В пищу употребляются продукты, которые слабо возбуждают секрецию желудка, быстро перевариваются, мало раздражают слизистую. Такое питание, которое принимают параллельно медикаментозному лечению, значительно сокращает период выздоровления. Диеты при лечении хеликобактерной инфекции щадящие, из протертых продуктов (при сильных болях). Ниже приведем примерный рацион и рецепты.

Меню диеты при хеликобактерной инфекции

Приведем пример диеты при хеликобактерной инфекции. Обращаем особое внимание на то, что по поводу диеты пациент обязательно должен проконсультироваться с лечащим врачом.

В первый день диеты больной может получить такое меню:

  • Завтрак – яйцо или два, небольшой ломтик хлеба, немного фруктового киселя
  • Второй завтрак — телятина – сто грамм, на гарнир – гречневая каша – сто грамм, ломтик хлеба, стакан чая без сахара
  • Обед – окрошка – 250 мл. Либо небольшой кусочек отварной рыбы с гарниром из отварного же картофеля (не более 250 грамм вместе), ломтик белого хлеба, фруктовый компот.
  • Полдник – бутерброд из белого хлеба с маслом, йогурт — 100 г.
  • Ужин — тушеные овощи с кусочком отварной говядины (или курицы) – общий вес 250 гр., ломтик белого хлеба, фруктовое суфле – 100 гр., стакан теплого молока.

Во второй день меню может быть таким:

  • Завтрак — такой же, кисель заменим на фруктовое желе – 100г.
  • Второй завтрак – рисовая каша, либо паровая котлета из говяжьего мяса – 100 г., ломтик белого хлеба, кофе с молоком.
  • Обед – молочный суп – 250 мл, котлета – паровая — 100г., на гарнир картофельное пюре — 100 г., запечённая груша или яблоко (без кожуры) или йогурт – 100 г.
  • Полдник – курага (мягкая) — 5 шт., кисель фруктовый – 200 мл.
  • Ужин — рисовая каша – 150г., тушеная или паровая рыба (телятина) – 100 г., ломтик хлеба, молоко – 200 мл.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Рецепты диеты при хеликобактерной инфекции

Мясные продукты — предлагаем тушить мясо, либо варить его, либо делать паровые котлеты или тефтели. Можно так же предложить паровые мясные суфле из говядины, индюшки, куриного мяса.

Молочные продукты – молоко подогреваем, можно предложить творог и йогурт нулевой жирности или жирности до 2,5 %.

Яйца — рекомендуются отварные яйца всмятку, паровые омлеты. Оригинальный омлет в пакете – яйца взбиваются со столовой ложкой молока, добавляем немного сливочного масла, наливаем взбитые яйца в пакет, пакет завязываем и под крышкой на три минуты в кипяток. Получается нежное яичное суфле.

Сливочное масло желательно по чуть чуть добавлять в готовые блюда.

Курица – нежирные бульоны, котлеты куриные паровые, тушеная с овощами

Крупы – в виде молочных перетертых каш

Овощи – картофель, свекла, кабачки, тыква – подаются в виде пюре, тушеные либо печеные и размятые.

[16], [17], [18], [19]

Запрещенные продукты при хеликобактер пилори

Статистика указывает, что половина населения планеты заражена бактерией хеликобактер пилори. Это — спиралевидная бактерия, которая живет в естественной среде человеческого желудка.

Исследования ведуших медицинских институтов показывают, что хеликобактер пилори обнаружена в 99 процентах случаев язвы двенадцатиперстной кишки, в 60 процентах случаях язвы желудка и в 80 процентах рака желудка, причиненного бактериями.

Одно из главных последствий при заражении бактерией хеликобактер пилори — эффект на производство кислоты в желудке Если бактерии колонизируются в области соединения желудка с тонким кишечником, это оказывает влияние на клетки, которые контролируют секрецию желудочной кислоты. Это может привести к сверпроизводству соляной кислоты и вследствие этого — к образование язвы.

Хеликобактер пилори — «клей», который прилипает к слою клеточной поверхности под слизистой желудка и этим способом предохраняется от имунных реакций организма.

Заражение этой бактерией может превратиться в хронический процесс, который может продолжаться десятилетия и в комбинации с другими осложнениями может оказать серьезный ущерб здоровью. К сожалению не выявлены симптомы, которые сигнализируют о заражении этой бактерией.

Смена режима питания может привести к предотвращению заражением бактерией хеликобактер пилори и способствовать полному выведению этой бактерии из организма. Диета, богатая витамином С, показала успеваемость в 30 процентах случаев заражением бактерией.

Продукты, которых надо избегать, используются бактерией при размножении и развитии. Такими продуктами являются сахар, шоколад, кофе, молоко и молочные продукты, красное и переработанное мясо, кислые продукты, рафинированная еда, помидоры, уксус, соль и спиртное.

Другие продукты, которых надо избегать, это — острые продукты, приправы в виде порошка — чили, паприка, черный перец, гвоздика, мускатный орех и другие.

Не рекомендуется употреблять в пищу продукты с высоким содержанием жира, так как они могут усилить воспаление слизистой желудка. Избегайте горячие напитки, горячие продукты и масло.

Диета против язвы, или Как не заразиться хеликобактером | Здоровая жизнь | Здоровье

Язвенная болезнь и гастрит — пожалуй, нет других недугов, взгляды на которые изменились бы столь радикально в последние годы. Изменилось всё: понимание болезней, диагностика, лечение, диета, даже прогноз — язвенники перестали попадать на стол к хирургам, ведь болезнь излечивают.

Но это при правильном лечении, а такое оказывают далеко не везде и не всегда. Например, так называемый дыхательный тест — простой, абсолютно безболезненный и важный для диагностики — даже в богатой Москве проводят не бесплатно. Почему же новые подходы к лечению язвы и гастрита буксуют?

Смотрите также: Диета при гастрите желудка →

Шутка юмора

Все болезни от нервов, и только сифилис от любви. Эту шутку одинаково любили и эскулапы, и пациенты. В качестве примера доктора почти всегда приводили язвенную болезнь — якобы всё дело в стрессах: они одновременно вызывают в желудке и повышенную выработку кислоты, и спазм сосудов, а в результате — язва. Но в реальности оказалось, что эта болезнь гораздо ближе к сифилису, чем к нервам. Для её развития тоже нужна бактерия, похожая на спирохету.

В отличие от других бактерий она тоже двигается, но, если возбудитель сифилиса ввинчивается, как спираль, эта «летает», вращая жгутиками, как вертолёт (хеликоптер). За это её назвали хеликобактером. Доказали её значение в развитии язвы и гастрита два австралийца — Б. Маршал и Дж. Уоррен. Сначала им никто не верил, что в кислоте может жить какая-то бактерия: желудок считался стерильным. Но упорные ребята доказали всем, что правы, и в 2005 г. даже получили Нобелевскую премию. 

Чтобы доказать заразный эффект, Барри Маршал выпил стакан с хеликобактерами и заболел серьёзным гастритом. Эту хроническую болезнь с частыми обострениями, нередко переходящими в язву, тоже вызывает хеликобактер, и, следовательно, его нужно всегда искать при гастрите. Это очень важно для его лечения.

Потом выяснилось, что хеликобактер «помогает» даже развитию рака желудка. Поэтому медики всё чаще говорят о том, что от него неплохо бы избавиться всем, даже здоровым. Но, поскольку «вертолётный микроб» есть почти у 60% землян и у 60–70% россиян, назначать им серьёзные антибиотики, когда есть только бактерия, но ещё нет язвы или гастрита, медики не решаются. А у нас не всегда лечат ими даже уже заболевших.

Точно в цель

— Многократно доказано, что правильное лечение язвенной болезни очень эффективно, — рассказывает Алексей Буверов, доктор медицинских наук, старший научный сотрудник клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии Первого Московского государственного медицинского университета им. И. М. Сеченова. — Оно направлено на устранение хеликобактера, и поэтому в его основе комбинация антибиотиков. Обязательно назначают препарат из группы блокаторов протонной помпы — это лекарства, снижающие выработку кислоты в желудке. Препараты с другим механизмом действия, по сути, могут быть отправлены в историю как менее эффективные. Антациды, которыми нейтрализуют кислоту, тоже практически не нужны. Это препараты для ослабления изжоги, а не лечения язвенной болезни. Специальная диета также устарела: не надо никаких протёртых супов, котлеток на пару и слизеобразных каш. Питание может быть обычным, если только болезни не сопутствует рефлюкс — заброс содержимого желудка в пищевод.

Анализ на хеликобактер желателен, но, если язва в 12-перстной кишке, антибиотики можно назначать без него. С вероятностью 95% бактерия там присутствует. Открою профессиональную тайну: даже если её не обнаружили, скорее всего, она там есть — это связано с погрешностью тестов. А вот при язве желудка хеликобактер бывает чуть реже — в 70–75%, и здесь анализы обязательны. Нужно учитывать, что в желудке язва нередко бывает симптоматической — её вызывают лекарства, а не бактерия (чаще всего это НПВС — обезболивающие и противовоспалительные средства), опухоль, заболевание околощитовидных желёз и ряд других состояний. В этих случаях её лечат иначе.

Кроме того, в последние годы меняется течение язвенной болезни, классические симптомы встречаются всё реже, и поэтому подозревать её нужно при любых признаках поражения верхних отделов пищеварительного тракта. Поставить правильный диагноз в таких случаях помогают гастроскопия и определение хеликобактера».

Как не заразиться хеликобактером
  Мойте руки перед едой и каждый раз, когда тянете их в рот.
  Никогда не ешьте ни одного кусочка из одной тарелки с другими.
  Не делайте ни одного глотка из чашки или бутылки, если к ней кто-то уже прикладывался.
  Возможна передача бактерий при поцелуях.

Интернет-опрос «АиФ»

Что вы делаете при плохом самочувствии?

  • Самостоятельно принимаю известные лекарства — 38% (258 голосов)
  • Жду, пока само пройдёт — 37% (255 голосов)
  • Использую народные средства — 18% (126 голосов)
  • Обращаюсь к врачу — 7% (48 голосов)

Всего голосов: 687

Опрос проводился на сайте WWW.AIF.RU

В продолжении: Диета при язве желудка →

Кратко и доступно о гастрите

Гастрит – это воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, которое характеризуется поражением его слизистой оболочки. Если воспаление распространяется на двенадцатиперстную кишку, говорят о гастродуодените.

Заболевание бывает острым – возникшим впервые или хроническим – с периодически повторяющимися рецидивами.

По статистике около 50% населения России болеет хроническим гастритом, но за врачебной помощью обращается 10-15%. Это приводит к печальным последствиям – нелеченый острый гастрит переходит в хроническую форму, а хронический – в язву желудка и даже рак. Но если вовремя обратиться к гастроэнтерологу и пройти курс лечения, от болезни можно избавиться.

 

Симптоматика при гастрите.

Неприятные ощущения или боли в зоне эпигастрия.

Боль может быть сильной, слабой, острой, тупой, спастической, ноющей.

·         Вздутие живота, повышенный метеоризм.

·         Изжога.

·         Тошнота.

·         Рвота.

·         Отрыжка воздухом.

·         Нарушения стула.

Несмотря на не специфичность проявлений, существует одна характерная для гастрита особенность – неприятные ощущения после еды, как правило, снижаются или уходят на некоторый период.

Причины гастрита

Факторов, которые ведут к развитию болезни, много. Делятся они на эндогенные – возникающие по внутренним причинам и экзогенные – вызванные воздействием внешних факторов.

Экзогенные причины

К внешним причинам гастрита относят:

Нарушения режима питания: еда «на бегу», «всухомятку», большие перерывы между приемами пищи, регулярное переедание или голодание.

Преобладание в рационе нездоровой еды – жареной, жирной, копченой, острой, «синтетической» пищи с обилием консервантов и красителей.

Злоупотребление алкоголем.

Курение.

Стрессы, депрессии, состояния постоянного напряжения.

Кариес, отсутствие зубов, неправильный прикус.

Постоянный прием некоторых лекарств – аспирина, кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов.

Паразитарные инвазии.

Эндогенные причины 

Если говорить о хроническом гастрите, имеется три внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса:

Аутоиммунный (тип А). Происходит при сбое работы иммунной системы, когда она атакует клетки слизистой оболочки желудка. Метафорически можно сказать, что организм «ест сам себя». В результате происходит отмирание этих клеток, и как следствие дистрофия внутренних стенок желудка. Для этой формы недуга характерно развитие B12-дефицитной анемии.

НР-инфекция (тип В). Считается, что в 85% случаев заболевания гастритом вызвано бактерией Helicobacter pylori (хеликобактер). Микроорганизмы извне попадают в организм, проникают сквозь защитный слой желудка и закрепляются на его эпителиальной оболочке. Затем начинают активно размножаться, выделяя токсины, которые раздражают внутреннюю поверхность стенок, вызывая воспаление.

Химический (желчный, рефлюкс-гастрит) (тип С). Связан с постоянным забросом желчно-панкреатического сока из полости двенадцатиперстной кишки в полость желудка. В желчи содержатся кислоты, которые при продолжительном контакте со стенками желудка раздражают и разъедают их.

Диагностика гастрита

«Золотым стандартом» в диагностики заболеваний желудка считается фиброгастроскопия или ФГС. Это осмотр полости пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, который выполняется при помощи эндоскопического аппарата в виде гибкой тонкой трубки с оптической камерой на конце.

Для диагностики гастрита также применяются лабораторные исследования:

·    общий и биохимический анализы крови. Позволяют установить наличие анемий, нарушение обменных процессов и качество усвоения питательных веществ;

·      анализ крови на Helicobacter pylori.

Для всех видов гастрита обязательное правило – диета, отказ от вредных привычек и уменьшение стрессовых факторов.

При остром гастрите или тяжелом обострении хронического, первые две недели рекомендуется диета 1А, когда все блюда подаются в протертом и кашицеподобном виде. Запрещены все овощи и фрукты в любом виде, а также хлеб. 

После снятия острого состояния можно переходить на диету 1. Все блюда употреблять только в вареном, паровом или запеченном (без корочки!) виде.

Разрешенные крупы – манная, гречневая, рисовая, овсяная. Запрещенные – перловка, пшено, ячмень. Хлеб можно только из муки тонкого помола, вчерашний или слегка подсушенный. Исключаются как горячие, так и холодные продукты.

Запрещены все острые, кислые, копченые, консервированные продукты, крепкие бульоны, приправы, кетчупы, соленья, грибы, лук, чеснок, белокочанная капуста, томаты, кофе, шоколад, крепкий чай, острые и соленые сыры, жирное мясо, сдоба и слоеное тесто. При гастрите следует употреблять меньше соли, так как она раздражает стенки желудка.

Питание рекомендуется дробное – 5-6 раз в день небольшими порциями.

Для молодых людей при легких формах заболевания бывает достаточно длительного соблюдения диеты для вхождения в стойкую ремиссию.

Вредные привычки

Для успешного лечения гастрита категорически запрещен алкоголь и сигареты.

Устранение стресса

Гастрит относится к психосоматическим заболеваниям. Это значит, что психологическая составляющая имеет большое значение при его формировании.

Стрессы, неврозы, повышенная тревожность – все это приводит к спазмам желудка и его раздражению. В результате развивается гастрит. Поэтому при лечении этой болезни обязательно устранить причины стресса, успокоить и разгрузить пациента. При лечении болезней ЖКТ всегда назначают седативные препараты: валериану и пустырник (желательно в таблетках, чтобы не вызвать раздражения желудка спиртовым раствором), различные успокоительные микстуры.

Берегите себя и будьте здоровы! 

Дуоденит, симптомы, диагностика и лечение | Альфа

Дуоденит: симптомы, лечение, диета

Дуоденит – это болезнь двенадцатиперстной кишки, которая характеризуется воспалением слизистой оболочки. Патология может протекать в острой и хронической форме. Дуоденит имеет схожие симптомы с другими заболеваниями ЖКТ, такими как язва и гастрит, поэтому для успешного лечения требуется консультация опытного гастроэнтеролога и качественная диагностика.

Причины болезни

Первичный дуоденит возникает на фоне плохого питания и вредных привычек. Кислые, острые, жареные продукты, алкоголь стимулируют выделение гиперацидного желудочного сока, который попадает с пищей в кишку и повреждает ее стенку.

Первичный дуоденит встречается редко. Чаще диагностируют вторичную форму болезни, когда признаки воспаления двенадцатиперстной кишки появляются по следующим причинам:

  • Инфицирование Хеликобактер пилори.
  • Хронический гастрит и другие заболевания ЖКТ.
  • Нарушение кровоснабжения 12-перстной кишки, например, после операции.
  • Расстройства пищеварения.
  • Спаечные процессы в кишечнике.
  • Компрессионная непроходимость кишки.

Различают также специфические формы дуоденита, когда причиной воспаления двенадцатиперстной кишки является болезнь Крона, туберкулез, иммунодефицит, болезнь Уиппла и другие патологии.

Симптомы дуоденита

Признаки болезни неспецифические. При локализации патологических очагов в верхних отделах симптомы воспаления двенадцатиперстной кишки часто путают с язвой желудка. Поражение нижних отделов имеет признаки холецистита или панкреатита.

Существует классификация симптомов воспаления двенадцатиперстной кишки по тому, где болит и какими проявлениями сопровождается:

  • Язвенноподобный дуоденит. Пациент жалуется на тянущую боль в желудке, которая усиливается ночью и натощак. После еды симптомы стихают. Часто наблюдается отрыжка с горьким привкусом и изжога.
  • Гастритоподобный дуоденит. Желудок начинает болеть через 15-20 минут после еды. Признаки дуоденита: метеоризм, ослабление стула, урчание в животе, тошнота, снижение аппетита.
  • Панкреатоподобный и холецистоподобный дуоденит. Боль острая, возникает в подреберье по типу желчной колики. Наблюдаются расстройства стула и пищеварения.
  • Нейровегетативный дуоденит. Пациент заболевает на фоне хронических стрессов, следствием которых становятся нарушения гормонального баланса, различные вегетативные расстройства внутренних органов и систем.
  • Дуоденит смешанной формы. Присутствуют клинические признаки заболеваний нескольких типов.
  • Бессимптомный дуоденит. Заболевание диагностируют у взрослых и пожилых людей во время обследования по другим жалобам.

Хронический дуоденит в периоды обострения проявляется ночными болями. Пациенты также жалуются на слабость, нервозность, головные боли, тахикардию, одышку. Симптоматика связана с тем, что при воспалении двенадцатиперстной кишки нарушается ее гормональная функция.

Диагностика дуоденита

Основным методом диагностики является гастроскопия. На основании эндоскопической картины врач может уверенно говорить о развитии дуоденита и определять его форму.

В рамках доказательной медицины для постановки диагноза воспаления требуется взять гистологию.

Для уточнения диагноза назначают:

  • Рентген желудка и двенадцатиперстной кишки
  • с контрастом.
  • рН-метрию пищеварительного сока.
  • Анализ крови общий и биохимический.
  • Дуоденальное зондирование, в ходе которого берут пробы желудочного сока.
  • Копрограмму.
  • Биопсию при подозрении на озлокачествление дефектов слизистой.

Лечение дуоденита

Лечение воспаления двенадцатиперстной кишки подбирается индивидуально с учетом клинической формы заболевания.

Дуоденит инфекционной природы требует приема антибиотиков – препарат подбирают индивидуально для снятия воспалительного процесса. Врач также назначает лекарства для снижения выработки желудочного сока и обволакивающие препараты для защиты слизистой. Восстановить пищеварение помогают ферменты.

Лечение дуоденита с энтеритом основано на строгой диете. Больному рекомендуют исключить из рациона злаки, молоко, другую еду, которая плохо переваривается. Для поддержания работы ЖКТ врач назначает пробиотики. Сбалансированное питание при дуодените должно стать привычным – это единственная эффективная мера профилактики обострений. Рекомендуется исключить из рациона пряности, свежую выпечку, соленые, острые, жареные блюда, алкоголь. Мясо, овощи и рыбу лучше готовить на пару или отваривать.

Воспаление на фоне дуоденостаза требует выяснения причины непроходимости кишки. Больному назначают диету, рекомендуют питаться малыми порциями. В зависимости от конкретной клинической картины врач может назначить лекарства, усиливающие перистальтику кишечника, связывающие желчь. Хороший результат дает зондирование двенадцатиперстной кишки с промыванием.

В сложных случаях показано хирургическое лечение. В ходе операции врач устраняет спайки, механические преграды, восстанавливается проходимость кишки. Постепенно симптомы дуоденита ослабевают и проходят. Лечение проводится в стационарных условиях. После операции больному предписано постоянное соблюдение диеты.

Для профилактики дуоденита, помимо диеты, пациентам рекомендуют отказаться от вредных привычек, соблюдать режим дня, избегать стрессов. Любые заболевания органов пищеварения и паразитарные инвазии необходимо своевременно лечить.

Диагностика и лечение дуоденита в Нижнем Новгороде

Записаться на прием к врачу-гастроэнтерологу можно на сайте клиники «Альфа-Центр Здоровья». Консультации проводятся в удобное для пациента время. В нашей клинике вы сможете сдать необходимые анализы, пройти комплексное обследование, получить квалифицированное лечение. Позвоните нам, чтобы выбрать время приема.

Диета при Хеликобактер пилори: что можно есть, меню

Щадящая диета при Хеликобактер пилори направлена на защиту слизистой и исключение из меню продуктов и готовых блюд, раздражающих пораженные стенки желудка. Если в острый период питаться правильно, и строго придерживаться рекомендаций врача, удастся облегчить сопутствующие симптомы и ускорить выздоровление. Список разрешенных продуктов обширный, поэтому больной, сидящий на диете, не будет испытывать голод.

Что такое Хеликобактер?

Helicobacter pylori — бактерия, которая проникает внутрь организма человека, а точнее в органы пищеварения, и провоцирует опасное воспаление в желудке. Если игнорировать симптомы болезни и не проводить адекватного лечения, хеликобактериоз становится хроническим, с высоким риском перерождения в злокачественную опухоль. Бактерия Хеликобактер пилори зачастую попадает в желудок предметно-бытовым путем либо при контакте носителя со здоровым человеком. Симптоматика развивается быстро, больного беспокоят:

  • острые боли в животе, усиливающиеся после приема пищи;
  • жжение, отрыжка кислым, тяжесть;
  • потеря аппетита, тошнота, уменьшение веса;
  • проблемы со стулом;
  • непереносимость некоторых продуктов;
  • кровяные включения в кале;
  • нарушение пищеварения.
Бактерия выживает в кислой среде.

При прогрессировании симптомов необходимо срочно посетить врача, пройти полное диагностическое исследование и немедленно приступить к лечению. Для уничтожения хеликобактерии прописывается курс медикаментозного лечения. Остановить размножение инфекции и притупить ее жизнедеятельность удастся антибиотиками и вспомогательными препаратами. А чтобы выздоровление наступило быстрее, необходимо нормализовать питание при Хеликобактер пилори.

Вернуться к оглавлению

Важность правильного питания: общие принципы

Коррекция образа жизни является неотъемлемой частью комплексной терапии, направленной на борьбу с инфекционным возбудителем. И от того, как больной питается, будет зависеть половина успеха в излечении от хеликобактериоза. Список запрещенных и разрешенных продуктов обязательно согласуется с врачом, при таком диагнозе противопоказано голодание, поэтому кушать нужно дробно, небольшими порциями по 200—250 г.

Разрешено употреблять отварную или приготовленную на пару пищу.

Для эффективной борьбы с заболеванием рекомендуется изучить такие несложные правила:

  • Убрать из рациона раздражающую слизистые ткани пищу.
  • Тщательно пережевывать кусочки, не торопиться во время трапезы.
  • Следить за водным балансом, выпивая в день не менее 1,5 л воды.
  • Не забывать о диете даже в период ремиссии.
  • Исключить из жизни вредные привычки, такие как алкоголь, пиво, сигареты, запрещенные вещества, которые сами по себе медленно убивают организм.

Блюда должны готовиться щадящим методом, все жареное, копченое, маринованное, засоленное нужно полностью убрать. Продукты важно выбирать свежие, натуральные, без химических консервантов, ароматизаторов и подсластителей. Если доктор не против, улучшить эффект диеты и медикаментозной терапии можно народными средствами, которые не повлияют на первопричину болезни, но помогут избавить от болей и других неприятных симптомов.

При гастрите рекомендуется употреблять черный тмин, благодаря которому происходит очищение кишечника и нормализация пищеварения.

Вернуться к оглавлению

Что можно есть?

В рацион включают нежирные сорта рыбы и мяса.

Диета при хеликобактерном гастрите четко разграничивает разрешенные и запрещенные продукты. Их список, которые можно есть при таком диагнозе, представлен далее:

  • Подсушенный или вчерашний хлеб из белой муки высшего сорта.
  • Яйца отварные либо в виде парового омлета.
  • Молочные или овощные супы без специй и приправ.
  • Молоко средней жирности, ряженка, натуральный йогурт, кефир.
  • Творог, неострый твердый сыр.
  • Мясо:
    • кролик;
    • курица;
    • индейка;
    • баранина;
    • телятина.
  • Рыба:
    • треска;
    • минтай;
    • хек;
    • судак.
Овощи перед употреблением измельчают.
  • Овощи:
    • морковь;
    • картофель;
    • кабачки;
    • тыква.
  • Фрукты и ягоды:
    • сливы;
    • груши;
    • сладкие яблоки;
    • клубника;
    • земляника.
  • Каши:
    • гречневая;
    • рисовая;
    • овсяная.
  • Макароны из твердых сортов.
  • Растительное и сливочное масло, которые добавляются в готовые блюда и салаты в ограниченном количестве.
  • Сладкое:
    • мармелад;
    • зефир;
    • пастила;
    • рахат-лукум.
Вернуться к оглавлению

Запрещенная еда

Острая жирная пища раздражает слизистые ЖКТ.

При прогрессирующем хеликобактериозе вводятся строгие ограничения на пищу, вызывающую раздражение и воспаление слизистых стенок желудка. Славящиеся противобактериальными свойствами и эффективно убивающие инфекцию овощи — лук и чеснок, при таком диагнозе строго противопоказаны, так как они сильно раздражают больной орган и приводят к еще большему обострению. А также при гастрите нельзя есть такие продукты, как:

  • мясо с жиром, сало;
  • жареная или копченая рыба;
  • блюда с добавлением грибов;
  • маринованные и соленые овощи;
  • колбасы, балык;
  • рыбные и мясные консервы;
  • хлеб из ржаной муки и свежий белый;
  • торты, пирожные с жирным кремом, свежеиспеченные сдобные булочки, пирожки;
  • мороженое;
  • редис, бобы, спаржа;
  • персики, вишня.
Вернуться к оглавлению

Примерное меню

Диета при лечении Хеликобактер пилори вкусная и разнообразная, поэтому больному не придется морить себя голодом. Обладающие щадящими ранозаживляющими свойствами готовые блюда улучшат эффект медикаментозной терапии, ускорят выздоровление. Ориентировочное меню на неделю представлено в таблице:

Приемы пищиДни недели
1, 4, 72, 63, 5
ЗавтракПодслащенный творог с кусочками разрешенных фруктовПаровой омлет из 2 яицФруктово-творожная запеканка
Ромашковый чай, ванильный сухарикФруктовый кисель, галетное печеньеЯгодный морс
ЛанчЙогурт без добавок, груша или сладкое яблокоРяженка или кефир, разрешенный фруктБутерброд с ветчиной, зеленый чай
ОбедМолочный супОвощной суп с сухариками из белого хлебаВегетарианский борщ с кусочком подсушенного хлеба
Паровые фрикадельки с гречневой кашей, салатКартофельное пюре с паровой котлетойТефтели запеченные, макароны
Компот, творожная запеканкаМолочный кисель, сладкие сушкиКисель из фруктов, 1 зефир
ПолдникФруктовый мусс, 3—4 шт. галетного печеньяБутерброд с отварным мясом, чайЙогурт, 1 яйцо
УжинКаша рисовая, запеченное рыбное филе, салатТушеное овощное рагу, куриная грудка, запеченная в духовке, в сметанном соусеМорковное пюре, кусочек паровой рыбы, салат
Травяной чай с мармеладомКомпот, ванильные сухарикиБутерброд с сыром, 1 ст. молока
Вернуться к оглавлению

Рецепты блюд

Сметану берут низким процентом жирности.

На обед или ужин рекомендуется приготовить запеченное куриное филе в сметанном соусе. Для этого понадобятся такие ингредиенты:

  • кусочек филе — 200 г;
  • сметана — 2 ст. л.;
  • мука — 1 ч. л.;
  • соль;
  • зелень — укроп, петрушка.

Рецепт приготовления такой:

  1. Соединить муку с солью, добавить сметану, зелень, хорошо перемешать.
  2. Филе немного отбить, положить на 15 мин. в готовый соус.
  3. Противень устелить фольгой, затем положить мясо.
  4. Духовку разогреть до 180 °C, запекать блюдо 20 мин.
  5. Подавать с картофельным пюре или кашей.
Вернуться к оглавлению

Заключение

При хеликобактериозе соблюдать диету нужно обязательно, в противном случае не удастся добиться стойкой ремиссии, болезнь будет прогрессировать, состояние больного ухудшаться. Правильно подобранное меню и строгий рацион помогут не только ускорить восстановление. Благодаря правильному питанию удастся избавиться от неприятных симптомов, нормализовать работу кишечника, улучшить общее состояние.

Диета и инфекция Helicobacter pylori

Prz Gastroenterol. 2016; 11(3): 150–154.

Кафедра социального ухода, Варшавский медицинский университет, Варшава, Польша

Автор, ответственный за переписку. Адрес для корреспонденции: Лукаш Голубюк, доктор медицинских наук, кафедра социального ухода, Варшавский медицинский университет, ул. Циолка Е. 27, 01-445 Варшава, Польша. телефон: +48 694 057 724. электронная почта: [email protected]

Поступила в редакцию 6 сентября 2015 г.; Принято 24 декабря 2015 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 Международная (CC BY-NC-SA 4.0) лицензия, позволяющая третьим сторонам копировать и распространять материал на любом носителе или в любом формате, а также повторно микшировать, преобразовывать и использовать материал при условии, что оригинальная работа правильно процитирована и указана лицензия .

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Инфекция Helicobacter pylori сопровождает человека на протяжении тысячелетий. У некоторых инфицированных пациентов сложная и динамичная реакция патоген-хозяин запускает патогенные пути, приводящие к развитию, inter alia , атрофического гастрита, язвенной болезни (как желудка, так и двенадцатиперстной кишки), аденокарциномы желудка и MALT-лимфомы. Широкомасштабная эрадикационная терапия связана с быстрым ростом антибиотикорезистентности, нарушением состава кишечной флоры и повышенным риском развития, среди прочего, , детской инфекционной диареи, атопических заболеваний и аденокарциномы пищевода. Наш рацион содержит много веществ с мощной антибактериальной активностью против H. pylori . Диетические вмешательства позволяют уменьшить колонизацию H. pylori и приводят к снижению распространенности гастрита, что потенциально снижает риск развития аденокарциномы желудка.

Ключевые слова: Helicobacter pylori , диета, фитопрепараты

Введение

Несмотря на то, что исследования Helicobacter pylori и его роли в патогенезе заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки первоначально проводились во второй половине 2000-х годов. В веке научных прорывов не наблюдалось до 1980-х годов. В то время Робин Уоррен и Барри Маршалл из Университета Перта опубликовали в Lancet результаты своих исследований так называемых Campylobacter -подобных организмов (CLO) и их связи с гастритом. Фактическое количество публикаций делает Helicobacter pylori вторым, после Escherichia coli , наиболее часто изучаемым и описываемым возбудителем [1].

Helicobacter pylori (порядок Campylobacterales ) представляет собой спиральную грамотрицательную палочку, которая колонизирует ротовую полость и желудок человека. В развивающихся странах уровень колонизированных субъектов составляет 70-80%, тогда как в развитых странах этот показатель составляет примерно от 13% до 50% населения [2].

Заболевания, связанные с инфекцией

Helicobacter pylori

У большинства больных инфекция H. pylori протекает бессимптомно, в виде легкого гастрита без нарушений секреции соляной кислоты. Язвенный фенотип инфекции H. pylori , наблюдаемый у 15–20% инфицированных, связан с усилением воспаления препилорического отдела желудка, гипергастринемией, повышенной секрецией соляной кислоты и пептическими язвами (как желудка, так и двенадцатиперстной кишки). Фенотип рака желудка инфекции H. pylori , наблюдаемый примерно у 1% инфицированных, характеризуется усиленным воспалением в теле желудка, атрофией слизистой оболочки в препилорическом отделе желудка, снижением секреции соляной кислоты и значительно повышенным риском развития рака желудка [3]. Показания к эрадикационной терапии, кроме рака желудка и язвенной болезни, следующие: MALT-лимфома, атрофический гастрит, диспепсия, иммунная тромбоцитопения, железодефицитная анемия неясного происхождения, дефицит витаминов B 12 и предшествующее лечение рака желудка или MALT. лимфома, а также семейный анамнез этих злокачественных новообразований.Кроме того, эрадикационная терапия может проводиться по желанию пациента [4].

В последние годы выявлена ​​потенциальная роль инфекции H. pylori в развитии, inter alia , неалкогольного стеатогепатита, резистентности к инсулину, сахарного диабета 2 типа, аденом и аденокарциномы толстой кишки, рака желчных протоков, деменции, также были обнаружены псориаз и хроническая крапивница [5, 6].

Эрадикационная терапия

Фармакотерапия инфекции Helicobacter pylori основана на применении не менее двух антибиотиков в сочетании с двойной дозой ингибитора протонной помпы (ИПП).Расчетная эффективность этой терапии составляет от 82% (тройной режим) до 92% (последовательная терапия). Новые схемы терапии, содержащие фторхинолоны (левофлоксацин и моксифлоксацин), обладают высокой эффективностью (85% и 90% соответственно) и хорошим профилем безопасности, однако их применение ограничивается высокой стоимостью [7]. Проблемой эрадикационной терапии является резко возрастающая резистентность H. pylori к наиболее часто применяемым антибиотикам. Кроме того, эрадикационная терапия требует многодневного комплексного приема препаратов и сопряжена с побочными эффектами, преимущественно со стороны желудочно-кишечного тракта (т.грамм. диарея, тошнота и нарушение вкуса), что может привести к прекращению лечения. Помимо антибиотикорезистентности считается, что несоблюдение назначений врача является основной причиной неэффективности эрадикации.

Продолжительное лечение антибиотиками приводит к качественной и количественной модификации кишечной флоры, отбору устойчивых штаммов H. pylori и других кишечных бактерий, усиливает колонизацию желудочно-кишечного тракта грибами Candida и может привести к тяжелому заболеванию Clostridium difficile [8].

Helicobacter pylori сопровождает человека не менее 58 000 лет [9]. Все больше и больше данных указывает на то, что бактериальная колонизация, а также долгосрочные негативные последствия могут также принести некоторую пользу хозяину. Известно, что инфекция H. pylori может смягчить течение инфекции другими более вирулентными кишечными патогенами, т.е. Vibrio cholerae [10] и может защищать от желудочно-кишечных инфекций у детей [11].Отчеты о снижении распространенности атопической астмы и других атопических заболеваний в популяции, инфицированной H. pylori , а также о снижении частоты глютеновой болезни, синдрома раздраженного кишечника (СРК), гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и аденокарциномы пищевода также были опубликованы [12].

Эрадикационная терапия известна уже несколько десятилетий. Трудно предсказать долгосрочные нарушения длительной связи между патогеном и хозяином, а также «счет прибылей и убытков» для нормальной популяции.

Альтернативные методы лечения инфекции, вызванной

Helicobacter pylori помимо антибиотиков и потенциального достижения заранее определенных целей, особенно снижения развития рака желудка, представляются ключевыми. Основные исследования альтернативной терапии включают вещества растительного происхождения, пробиотики, пептиды и полисахариды [13].Хотя альтернативные методы лечения не позволяют добиться постоянной эрадикации H. pylori , они уменьшают бактериальную колонизацию, степень воспаления желудка и атрофию слизистой оболочки [14, 15]. Некоторые методы повышают эффективность традиционного лечения антибиотиками и одновременно предотвращают побочные эффекты антибиотиков [16–18].

В этой статье я сосредоточился на легкодоступных пищевых продуктах с доказанными бактериостатическими или бактерицидными свойствами против H. pylori , выделив те, в которых его анти- H.pylori , эффективность in vivo была подтверждена на людях. Относительно низкая стоимость, общедоступность и отсутствие побочных эффектов являются основными преимуществами таких методов.

Лактоферрин

Лактоферрин — гликопротеин семейства трансферринов, обладающий антибактериальными свойствами. Он хелатирует ионы железа и, таким образом, ограничивает доступность этого элемента для бактерий. Лактоферрин присутствует в материнском и коровьем молоке, гранулах нейтрофилов, слюне и слезах. Является элементом неспецифического иммунитета.

В своем исследовании Wang et al. продемонстрировал на мышиной модели, что лактоферрин уменьшал бактериальную колонизацию и H. pylori -индуцированный гастрит [14]. В мета-анализе проспективных рандомизированных исследований, оценивающих влияние лактоферрина в дополнение к тройным или четырехкратным схемам эрадикации, лактоферрин значительно увеличивал частоту эффективных эрадикаций и уменьшал тяжесть побочных эффектов [16]. Помимо снижения доступности ионов железа, лактоферрин может проявлять синергический эффект с антибиотиками за счет облегчения их проникновения через клеточную мембрану.

Изотиоцианаты

В народной медицине сок квашеной капусты веками считался эффективным средством от язвенной болезни. Овощи Brassica (в том числе цветная капуста, брюква, кочанная капуста, рапс, редис) содержат вещества, называемые изотиоцианатами. Вышеупомянутые вещества проявляют противораковую активность, такую ​​как: индукция апоптоза, ингибирование клеточной пролиферации и модуляция цитохромов печени, участвующих в метаболизме канцерогенов. В проспективном исследовании с участием примерно 18 000 китайских пациентов была оценена связь между риском возникновения злокачественных новообразований, inter alia , рака желудка и концентрацией метаболитов изотиоцианата в моче.При 16-летнем наблюдении у группы больных с высоким уровнем метаболитов изотиоцианатов в моче риск возникновения рака желудка был ниже. Этот эффект не зависел от значения индекса массы тела (ИМТ); однако у курильщиков и пациентов, регулярно употребляющих алкоголь, этого не наблюдалось. Авторы полагают, что защитный эффект изотиоцианатов должен быть обусловлен, в частности, , их бактерицидной активностью в отношении H. pylori [19].

Сульфорафан, самые высокие концентрации которого (в форме предшественника, называемого глюкорафанином) наблюдаются в брокколи и ее ростках, является одним из изотиоцианатов, ингибирующих рост H.пилори . Сульфорафан также проявляет бактерицидную активность in vitro в отношении H. pylori (МИК – 2 мкг/мл), в том числе штаммов, устойчивых к кларитромицину [20]. В исследовании Yanaka et al. с участием бессимптомных пациентов с подтвержденной инфекцией H. pylori , прием проростков брокколи в дозе 70 г/день (содержащих 420 мкмоль глюкорафанина) приводил к значительному снижению интенсивности колонизации, что оценивалось в уреазном дыхательном тесте и H. pylori . анализ кала на антигены.Эта терапия хорошо переносилась, и о побочных эффектах, связанных с приемом ростков брокколи, не сообщалось [21].

Фенольные производные

Многие фрукты проявляют in vitro бактериостатическую активность в отношении H. pylori . Считается, что антибактериальная активность фруктовых экстрактов обусловлена ​​содержанием в них фенольных производных [22]. Экстракт голубики высокорослой проявляет активность in vitro , снижая адгезию H. pylori к культуре слизистых, эритроцитов и эпителиальных клеток желудка.В своем исследовании Чаттерджи и др. . доказали, что экстракты малины, клубники, ежевики и черники демонстрируют мощную бактериостатическую активность в отношении устойчивых к кларитромицину штаммов H. pylori [23].

Чжан и др. . провели проспективное рандомизированное двойное слепое исследование с участием 189 взрослых с инфекцией H. pylori , которые выпивали 250 мл черничного сока в течение 90-дневного периода. У 14,46% больных уреазный дыхательный тест был отрицательным на 35 день.Указанный эффект сохранялся и на 90 сут [24].

Мед

Антибактериальная активность меда объясняется, inter alia , его высокой осмолярностью, низким pH и содержанием перекиси водорода. Некоторые виды меда, такие как дубовый мед и мед манука, проявляют сильную in vitro бактериостатическую активность в отношении H. pylori и ингибируют активность уреазы. В исследовании, оценивающем пищевые привычки 150 пациентов с диспепсией, потребление меда не реже одного раза в неделю было связано со значительно более низкой распространенностью H.pylori [25].

Масла и жирные кислоты

В 1994 г. Thompson et al. продемонстрировал, что полиненасыщенные жирные кислоты, омега-3 и -6, ингибируют in vitro рост H. pylori [26]. Кроме того, масла растительного происхождения содержат много полифенолов, проявляющих бактериостатическую активность в отношении H. pylori . В лабораторных условиях следующие пищевые продукты проявляют бактериостатическую активность в отношении H. pylori : масло семян черной смородины, рыбий жир, масла семян моркови или семян грейпфрута [27].

В своем проспективном исследовании Castro et al. продемонстрировал бактериостатическую активность оливкового масла [28], тогда как Ito et al. в своем японском исследовании показали, что потребление полиненасыщенных жирных кислот снижает распространенность атрофического гастрита [15].

Пробиотики

Некоторые пробиотические штаммы проявляют антибактериальную активность, обусловленную, inter alia , их способностью изменять иммунологический ответ хозяина, секретируя антибактериальные вещества, такие как молочная кислота, и нарушая механизмы прикрепления бактерий [29].

Систематический обзор пяти рандомизированных контролируемых исследований показал, что добавление Sacharomyces boulardii к тройной эрадикационной терапии H. pylori было связано с увеличением скорости эрадикации и снижением частоты желудочно-кишечных побочных эффектов [17]. В исследовании Armuzzi et al. , добавление Lactobacillus GG вместе с тройной терапией не влияло на скорость эрадикации, но было связано с уменьшением побочных эффектов, связанных с лечением [18].

Было показано, что ряд компонентов рациона обладают потенциальной активностью против H. pylori в in vitro и на животных моделях.

До сих пор результаты испытаний на людях были неоднозначными. Чеснок, витамин С и Е, зеленый чай, красное вино и лакрица чаще всего исследовались в качестве потенциальных терапевтических средств [13]. Необходимы дальнейшие хорошо спланированные клинические испытания для определения их эффективности среди пораженных групп населения в качестве варианта лечения и профилактической меры.

Резюме

Понимание механизмов и факторов, определяющих бессимптомное и симптоматическое течение инфекции H. pylori , и ее отдаленные последствия является ключом к отбору пациентов с потенциальной пользой от эрадикационной терапии. Лечение всех популяций, колонизированных H. pylori , кажется менее вероятным и потенциально может быть связано с негативными эффектами у бессимптомных носителей. В настоящее время препараты, используемые в схемах эрадикации, связаны со многими негативными эффектами, включая быстрое повышение устойчивости к антибиотикам.

Возможность лечения инфекции H. pylori пищевыми продуктами представляется очень привлекательным вариантом из-за относительно низкой стоимости, доступности и отсутствия побочных эффектов. В настоящее время большинство данных подтверждает антибактериальную активность проростков брокколи, сока голубики высокорослой и некоторых видов растительных масел. Кинан и др. [30] получили многообещающие результаты в своих исследованиях по оценке in vitro эффекта комбинированного применения различных веществ растительного происхождения с установленными анти- H. pylori активности. Был продемонстрирован синергетический эффект, inter alia , экстракта ростков брокколи и масла семян черной смородины. Несмотря на то, что многие исследования подтверждают антибактериальную активность веществ, содержащихся в пищевых продуктах, бросается в глаза малое количество проспективных рандомизированных исследований, оценивающих их использование в клинической практике. Отсутствие патентоспособности и неудача в достижении стойкой эрадикации, наблюдаемые в предыдущих исследованиях, являются потенциальными причинами описанной выше ситуации.Однако с точки зрения здоровья населения снижение интенсивности колонизации H. pylori без использования антибиотиков представляется многообещающей альтернативой.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Литература

1. Кидд М., Модлин И.М. Столетие Helicobacter pylori: утраченные парадигмы — восстановленные парадигмы. пищеварение. 1998; 59:1–15. [PubMed] [Google Scholar]2. Палатейро Б., Бастос А., Ферро А. и др. Распространенность инфекции Helicobacter pylori во всем мире: систематический обзор исследований с национальным охватом.Dig Dis Sci. 2014;59:1698–709. [PubMed] [Google Scholar]3. Бартник В. Клинические аспекты инфекции Helicobacter pylori. Пол Арк Мед Вэн. 2008; 118: 426–30. [PubMed] [Google Scholar]4. Бартник В., Целиньска-Чедро Д., Дзенишевский Дж. и соавт. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii dotyczące diagnostyki i leczenia zakażenia Helicobacter pylori. Мед Практ. 2014; 5:46–60. [Google Академия]5. Могаддам Р., Язданбоз А., Ардабили Н. и др. Связь между Helicobacter pylori и идиопатической хронической крапивницей: эффективность эрадикации Helicobacter pylori.Постеп Дерм Алергол. 2015;32:15–20. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]6. Франчески Ф., Тортора А., Гасбаррини Г. и др. Helicobacter pylori и экстрагастральные заболевания. Хеликобактер. 2014;19(Приложение 1):52–8. [PubMed] [Google Scholar]7. Ли Б.З., Триплтон Д. Е., Ван Д.Ю. Сравнительная эффективность и переносимость лечения Helicobacter pylori: систематический обзор и сетевой метаанализ. БМЖ. 2015;351:h5052. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]8. Адамссон И., Норд К.Э., Лундквист П. и др.Сравнительное влияние омепразола, амоксициллина плюс метронидазол по сравнению с омепразолом, кларитромицином плюс метронидазол на микрофлору полости рта, желудка и кишечника у пациентов, инфицированных Helicobacter pylori. J Антимикробная химиотерапия. 1999; 44: 629–40. [PubMed] [Google Scholar]9. Линц Б., Баллу Ф., Мудли Ю. и др. Африканское происхождение тесной связи между людьми и Helicobacter pylori. Природа. 2007; 445:915–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]10. Mattsson A, Lonroth H, Quiding-Jarbrink M, et al.Индукция В-клеточного ответа в желудке у субъектов, инфицированных Helicobacter pylori, после пероральной вакцинации против холеры. Джей Клин Инвест. 1998; 102:51–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]11. Ротенбахер Д. , Блазер М.Дж., Боде Г. и др. Обратная связь между желудочной колонизацией Helicobacter pylori и диарейными заболеваниями у детей: результаты популяционного перекрестного исследования. J заразить дис. 2000; 182:1446–9. [PubMed] [Google Scholar] 12. Лин Д., Коскелла Б. Друг и враг: факторы, влияющие на движение бактерии Helicobacter pylori по континууму паразитизм-мутуализм.Приложение Эвол. 2015;8:9–22. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]14. Ван Х., Хирмо С., Виллен Р. и др. Ингибирование инфекции Helicobacter pylori гликоконъюгатами коровьего молока на модели мышей BAlb/cA. J Med Microbiol. 2001;50:430–5. [PubMed] [Google Scholar] 15. Ito Y, Suzuki K, Ichino N. Риск заражения Helicobacter pylori и атрофического гастрита в результате приема пищи и напитков: перекрестное исследование на Хоккайдо, Япония. Азиатский Pac J Рак Prev. 2000; 1:147–56. [PubMed] [Google Scholar] 16.Сачдева А., Нагпал Дж. Метаанализ: эффективность бычьего лактоферрина в эрадикации Helicobacter pylori. Алимент Фармакол Тер. 2009; 29: 720–30. [PubMed] [Google Scholar] 17. Szajewska H, ​​Horvath A, Piwowarczyk A. Метаанализ: влияние добавок Saccharomyces boulardii на скорость эрадикации Helicobacter pylori и побочные эффекты во время лечения. Алимент Фармакол Тер. 2010;32:1069–79. [PubMed] [Google Scholar] 18. Армуцци А., Кремонини Ф., Бартолоцци Ф. и др. Влияние перорального введения Lactobacillus GG на побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, связанные с приемом антибиотиков, во время эрадикационной терапии Helicobacter pylori.Алимент Фармакол Тер. 2001; 15: 163–9. [PubMed] [Google Scholar] 19. Мой К.А., Юань Дж.М., Чанг Ф.Л. и др. Изотиоцианаты, полиморфизмы глутатион-S-трансферазы M1 и T1 и риск рака желудка: проспективное исследование мужчин в Шанхае, Китай. Инт Джей Рак. 2009; 125:2652–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]20. Fahey JW, Haristoy X, Dolan PM и др. Сульфорафан ингибирует внеклеточные, внутриклеточные и устойчивые к антибиотикам штаммы Helicobacter pylori и предотвращает опухоли желудка, вызванные бензо[а]пиреном. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002;99:7610–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]21. Янака А., Фэйи Дж. В., Фукумото А. и др. Диетические ростки брокколи, богатые сульфорафаном, уменьшают колонизацию и ослабляют гастрит у мышей и людей, инфицированных Helicobacter pylori. Cancer Prev Res (Phila) 2009; 2: 353–60. [PubMed] [Google Scholar] 22. Nohynek LJ, Alakomi HL, Kähkönen MP, et al. Фенольные смолы ягод: антимикробные свойства и механизмы действия на тяжелые возбудители болезней человека. Нутр Рак. 2006; 54:18–32.[PubMed] [Google Scholar] 23. Чаттерджи А., Ясмин Т., Багчи С. и др. Ингибирование Helicobacter pylori in vitro различными экстрактами ягод с повышенной чувствительностью к кларитромицину. Мол Селл Биохим. 2004; 265:19–26. [PubMed] [Google Scholar] 24. Чжан Л., Ма Дж., Пан К. и др. Эффективность клюквенного сока при инфекции Helicobacter pylori: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Хеликобактер. 2005; 10: 139–45. [PubMed] [Google Scholar] 25. Боянова Л., Илиева Дж., Гергова и др. Потребление меда и зеленого/черного чая может снизить риск заражения Helicobacter pylori.Диагностика Microbiol Infect Dis. 2015;82:85–86. [PubMed] [Google Scholar] 26. Томпсон Л., Кокакин А., Спиллер Р.С. Ингибирующее действие полиненасыщенных жирных кислот на рост Helicobacter pylori: возможное объяснение влияния диеты на язвенную болезнь. Кишка. 1994; 35: 1557–61. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]27. Bergonzelli GE, Donnicola D, Porta N, et al. Эфирные масла как компоненты диетического подхода к лечению хеликобактерной инфекции. Противомикробные агенты Chemother.2003;47:3240–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]28. Кастро М., Ромеро С., де Кастро А. Оценка эрадикации Helicobacter pylori оливковым маслом первого отжима. Хеликобактер. 2012;17:305–11. [PubMed] [Google Scholar] 30. Кинан Дж.И., Салм Н., Хэмптон М.Б. и др. Индивидуальное и комбинированное влияние пищи на рост Helicobacter pylori. Фитотер Рез. 2010; 24:1229–33. [PubMed] [Google Scholar]

Диета и инфекция Helicobacter pylori

Prz Gastroenterol. 2016; 11(3): 150–154.

Кафедра социального ухода, Варшавский медицинский университет, Варшава, Польша

Автор, ответственный за переписку. Адрес для корреспонденции: Лукаш Голубюк, доктор медицинских наук, кафедра социального ухода, Варшавский медицинский университет, ул. Циолка Е. 27, 01-445 Варшава, Польша. телефон: +48 694 057 724. электронная почта: [email protected]

Поступила в редакцию 6 сентября 2015 г.; Принято 24 декабря 2015 г. носителя или формата, а также для повторного микширования, преобразования и использования материала при условии, что оригинальная работа правильно процитирована и указана ее лицензия.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Инфекция Helicobacter pylori сопровождает человека на протяжении тысячелетий. У некоторых инфицированных пациентов сложная и динамичная реакция патоген-хозяин запускает патогенные пути, приводящие к развитию, inter alia , атрофического гастрита, язвенной болезни (как желудка, так и двенадцатиперстной кишки), аденокарциномы желудка и MALT-лимфомы. Широкомасштабная эрадикационная терапия связана с быстрым ростом антибиотикорезистентности, нарушением состава кишечной флоры и повышенным риском развития, среди прочего, , детской инфекционной диареи, атопических заболеваний и аденокарциномы пищевода.Наш рацион содержит много веществ с мощной антибактериальной активностью против H. pylori . Диетические вмешательства позволяют уменьшить колонизацию H. pylori и приводят к снижению распространенности гастрита, что потенциально снижает риск развития аденокарциномы желудка.

Ключевые слова: Helicobacter pylori , диета, фитопрепараты

Введение

Несмотря на то, что исследования Helicobacter pylori и его роли в патогенезе заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки первоначально проводились во второй половине 2000-х годов. В веке научных прорывов не наблюдалось до 1980-х годов.В то время Робин Уоррен и Барри Маршалл из Университета Перта опубликовали в Lancet результаты своих исследований так называемых Campylobacter -подобных организмов (CLO) и их связи с гастритом. Фактическое количество публикаций делает Helicobacter pylori вторым, после Escherichia coli , наиболее часто изучаемым и описываемым возбудителем [1].

Helicobacter pylori (порядок Campylobacterales ) представляет собой спиральную грамотрицательную палочку, которая колонизирует ротовую полость и желудок человека.В развивающихся странах уровень колонизированных субъектов составляет 70-80%, тогда как в развитых странах этот показатель составляет примерно от 13% до 50% населения [2].

Заболевания, связанные с инфекцией

Helicobacter pylori

У большинства больных инфекция H. pylori протекает бессимптомно, в виде легкого гастрита без нарушений секреции соляной кислоты. Язвенный фенотип инфекции H. pylori , наблюдаемый у 15–20% инфицированных, связан с усилением воспаления препилорического отдела желудка, гипергастринемией, повышенной секрецией соляной кислоты и пептическими язвами (как желудка, так и двенадцатиперстной кишки). Фенотип рака желудка инфекции H. pylori , наблюдаемый примерно у 1% инфицированных, характеризуется усиленным воспалением в теле желудка, атрофией слизистой оболочки в препилорическом отделе желудка, снижением секреции соляной кислоты и значительно повышенным риском развития рака желудка [3]. Показания к эрадикационной терапии, кроме рака желудка и язвенной болезни, следующие: MALT-лимфома, атрофический гастрит, диспепсия, иммунная тромбоцитопения, железодефицитная анемия неясного происхождения, дефицит витаминов B 12 и предшествующее лечение рака желудка или MALT. лимфома, а также семейный анамнез этих злокачественных новообразований.Кроме того, эрадикационная терапия может проводиться по желанию пациента [4].

В последние годы выявлена ​​потенциальная роль инфекции H. pylori в развитии, inter alia , неалкогольного стеатогепатита, резистентности к инсулину, сахарного диабета 2 типа, аденом и аденокарциномы толстой кишки, рака желчных протоков, деменции, также были обнаружены псориаз и хроническая крапивница [5, 6].

Эрадикационная терапия

Фармакотерапия инфекции Helicobacter pylori основана на применении не менее двух антибиотиков в сочетании с двойной дозой ингибитора протонной помпы (ИПП).Расчетная эффективность этой терапии составляет от 82% (тройной режим) до 92% (последовательная терапия). Новые схемы терапии, содержащие фторхинолоны (левофлоксацин и моксифлоксацин), обладают высокой эффективностью (85% и 90% соответственно) и хорошим профилем безопасности, однако их применение ограничивается высокой стоимостью [7]. Проблемой эрадикационной терапии является резко возрастающая резистентность H. pylori к наиболее часто применяемым антибиотикам. Кроме того, эрадикационная терапия требует многодневного комплексного приема препаратов и сопряжена с побочными эффектами, преимущественно со стороны желудочно-кишечного тракта (т.грамм. диарея, тошнота и нарушение вкуса), что может привести к прекращению лечения. Помимо антибиотикорезистентности считается, что несоблюдение назначений врача является основной причиной неэффективности эрадикации.

Продолжительное лечение антибиотиками приводит к качественной и количественной модификации кишечной флоры, отбору устойчивых штаммов H. pylori и других кишечных бактерий, усиливает колонизацию желудочно-кишечного тракта грибами Candida и может привести к тяжелому заболеванию Clostridium difficile [8].

Helicobacter pylori сопровождает человека не менее 58 000 лет [9]. Все больше и больше данных указывает на то, что бактериальная колонизация, а также долгосрочные негативные последствия могут также принести некоторую пользу хозяину. Известно, что инфекция H. pylori может смягчить течение инфекции другими более вирулентными кишечными патогенами, т.е. Vibrio cholerae [10] и может защищать от желудочно-кишечных инфекций у детей [11].Отчеты о снижении распространенности атопической астмы и других атопических заболеваний в популяции, инфицированной H. pylori , а также о снижении частоты глютеновой болезни, синдрома раздраженного кишечника (СРК), гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и аденокарциномы пищевода также были опубликованы [12].

Эрадикационная терапия известна уже несколько десятилетий. Трудно предсказать долгосрочные нарушения длительной связи между патогеном и хозяином, а также «счет прибылей и убытков» для нормальной популяции.

Альтернативные методы лечения инфекции, вызванной

Helicobacter pylori помимо антибиотиков и потенциального достижения заранее определенных целей, особенно снижения развития рака желудка, представляются ключевыми. Основные исследования альтернативной терапии включают вещества растительного происхождения, пробиотики, пептиды и полисахариды [13].Хотя альтернативные методы лечения не позволяют добиться постоянной эрадикации H. pylori , они уменьшают бактериальную колонизацию, степень воспаления желудка и атрофию слизистой оболочки [14, 15]. Некоторые методы повышают эффективность традиционного лечения антибиотиками и одновременно предотвращают побочные эффекты антибиотиков [16–18].

В этой статье я сосредоточился на легкодоступных пищевых продуктах с доказанными бактериостатическими или бактерицидными свойствами против H. pylori , выделив те, в которых его анти- H.pylori , эффективность in vivo была подтверждена на людях. Относительно низкая стоимость, общедоступность и отсутствие побочных эффектов являются основными преимуществами таких методов.

Лактоферрин

Лактоферрин — гликопротеин семейства трансферринов, обладающий антибактериальными свойствами. Он хелатирует ионы железа и, таким образом, ограничивает доступность этого элемента для бактерий. Лактоферрин присутствует в материнском и коровьем молоке, гранулах нейтрофилов, слюне и слезах. Является элементом неспецифического иммунитета.

В своем исследовании Wang et al. продемонстрировал на мышиной модели, что лактоферрин уменьшал бактериальную колонизацию и H. pylori -индуцированный гастрит [14]. В мета-анализе проспективных рандомизированных исследований, оценивающих влияние лактоферрина в дополнение к тройным или четырехкратным схемам эрадикации, лактоферрин значительно увеличивал частоту эффективных эрадикаций и уменьшал тяжесть побочных эффектов [16]. Помимо снижения доступности ионов железа, лактоферрин может проявлять синергический эффект с антибиотиками за счет облегчения их проникновения через клеточную мембрану.

Изотиоцианаты

В народной медицине сок квашеной капусты веками считался эффективным средством от язвенной болезни. Овощи Brassica (в том числе цветная капуста, брюква, кочанная капуста, рапс, редис) содержат вещества, называемые изотиоцианатами. Вышеупомянутые вещества проявляют противораковую активность, такую ​​как: индукция апоптоза, ингибирование клеточной пролиферации и модуляция цитохромов печени, участвующих в метаболизме канцерогенов. В проспективном исследовании с участием примерно 18 000 китайских пациентов была оценена связь между риском возникновения злокачественных новообразований, inter alia , рака желудка и концентрацией метаболитов изотиоцианата в моче.При 16-летнем наблюдении у группы больных с высоким уровнем метаболитов изотиоцианатов в моче риск возникновения рака желудка был ниже. Этот эффект не зависел от значения индекса массы тела (ИМТ); однако у курильщиков и пациентов, регулярно употребляющих алкоголь, этого не наблюдалось. Авторы полагают, что защитный эффект изотиоцианатов должен быть обусловлен, в частности, , их бактерицидной активностью в отношении H. pylori [19].

Сульфорафан, самые высокие концентрации которого (в форме предшественника, называемого глюкорафанином) наблюдаются в брокколи и ее ростках, является одним из изотиоцианатов, ингибирующих рост H.пилори . Сульфорафан также проявляет бактерицидную активность in vitro в отношении H. pylori (МИК – 2 мкг/мл), в том числе штаммов, устойчивых к кларитромицину [20]. В исследовании Yanaka et al. с участием бессимптомных пациентов с подтвержденной инфекцией H. pylori , прием проростков брокколи в дозе 70 г/день (содержащих 420 мкмоль глюкорафанина) приводил к значительному снижению интенсивности колонизации, что оценивалось в уреазном дыхательном тесте и H. pylori . анализ кала на антигены.Эта терапия хорошо переносилась, и о побочных эффектах, связанных с приемом ростков брокколи, не сообщалось [21].

Фенольные производные

Многие фрукты проявляют in vitro бактериостатическую активность в отношении H. pylori . Считается, что антибактериальная активность фруктовых экстрактов обусловлена ​​содержанием в них фенольных производных [22]. Экстракт голубики высокорослой проявляет активность in vitro , снижая адгезию H. pylori к культуре слизистых, эритроцитов и эпителиальных клеток желудка.В своем исследовании Чаттерджи и др. . доказали, что экстракты малины, клубники, ежевики и черники демонстрируют мощную бактериостатическую активность в отношении устойчивых к кларитромицину штаммов H. pylori [23].

Чжан и др. . провели проспективное рандомизированное двойное слепое исследование с участием 189 взрослых с инфекцией H. pylori , которые выпивали 250 мл черничного сока в течение 90-дневного периода. У 14,46% больных уреазный дыхательный тест был отрицательным на 35 день.Указанный эффект сохранялся и на 90 сут [24].

Мед

Антибактериальная активность меда объясняется, inter alia , его высокой осмолярностью, низким pH и содержанием перекиси водорода. Некоторые виды меда, такие как дубовый мед и мед манука, проявляют сильную in vitro бактериостатическую активность в отношении H. pylori и ингибируют активность уреазы. В исследовании, оценивающем пищевые привычки 150 пациентов с диспепсией, потребление меда не реже одного раза в неделю было связано со значительно более низкой распространенностью H.pylori [25].

Масла и жирные кислоты

В 1994 г. Thompson et al. продемонстрировал, что полиненасыщенные жирные кислоты, омега-3 и -6, ингибируют in vitro рост H. pylori [26]. Кроме того, масла растительного происхождения содержат много полифенолов, проявляющих бактериостатическую активность в отношении H. pylori . В лабораторных условиях следующие пищевые продукты проявляют бактериостатическую активность в отношении H. pylori : масло семян черной смородины, рыбий жир, масла семян моркови или семян грейпфрута [27].

В своем проспективном исследовании Castro et al. продемонстрировал бактериостатическую активность оливкового масла [28], тогда как Ito et al. в своем японском исследовании показали, что потребление полиненасыщенных жирных кислот снижает распространенность атрофического гастрита [15].

Пробиотики

Некоторые пробиотические штаммы проявляют антибактериальную активность, обусловленную, inter alia , их способностью изменять иммунологический ответ хозяина, секретируя антибактериальные вещества, такие как молочная кислота, и нарушая механизмы прикрепления бактерий [29].

Систематический обзор пяти рандомизированных контролируемых исследований показал, что добавление Sacharomyces boulardii к тройной эрадикационной терапии H. pylori было связано с увеличением скорости эрадикации и снижением частоты желудочно-кишечных побочных эффектов [17]. В исследовании Armuzzi et al. , добавление Lactobacillus GG вместе с тройной терапией не влияло на скорость эрадикации, но было связано с уменьшением побочных эффектов, связанных с лечением [18].

Было показано, что ряд компонентов рациона обладают потенциальной активностью против H. pylori в in vitro и на животных моделях.

До сих пор результаты испытаний на людях были неоднозначными. Чеснок, витамин С и Е, зеленый чай, красное вино и лакрица чаще всего исследовались в качестве потенциальных терапевтических средств [13]. Необходимы дальнейшие хорошо спланированные клинические испытания для определения их эффективности среди пораженных групп населения в качестве варианта лечения и профилактической меры.

Резюме

Понимание механизмов и факторов, определяющих бессимптомное и симптоматическое течение инфекции H. pylori , и ее отдаленные последствия является ключом к отбору пациентов с потенциальной пользой от эрадикационной терапии. Лечение всех популяций, колонизированных H. pylori , кажется менее вероятным и потенциально может быть связано с негативными эффектами у бессимптомных носителей. В настоящее время препараты, используемые в схемах эрадикации, связаны со многими негативными эффектами, включая быстрое повышение устойчивости к антибиотикам.

Возможность лечения инфекции H. pylori пищевыми продуктами представляется очень привлекательным вариантом из-за относительно низкой стоимости, доступности и отсутствия побочных эффектов. В настоящее время большинство данных подтверждает антибактериальную активность проростков брокколи, сока голубики высокорослой и некоторых видов растительных масел. Кинан и др. [30] получили многообещающие результаты в своих исследованиях по оценке in vitro эффекта комбинированного применения различных веществ растительного происхождения с установленными анти- H. pylori активности. Был продемонстрирован синергетический эффект, inter alia , экстракта ростков брокколи и масла семян черной смородины. Несмотря на то, что многие исследования подтверждают антибактериальную активность веществ, содержащихся в пищевых продуктах, бросается в глаза малое количество проспективных рандомизированных исследований, оценивающих их использование в клинической практике. Отсутствие патентоспособности и неудача в достижении стойкой эрадикации, наблюдаемые в предыдущих исследованиях, являются потенциальными причинами описанной выше ситуации.Однако с точки зрения здоровья населения снижение интенсивности колонизации H. pylori без использования антибиотиков представляется многообещающей альтернативой.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Литература

1. Кидд М., Модлин И.М. Столетие Helicobacter pylori: утраченные парадигмы — восстановленные парадигмы. пищеварение. 1998; 59:1–15. [PubMed] [Google Scholar]2. Палатейро Б., Бастос А., Ферро А. и др. Распространенность инфекции Helicobacter pylori во всем мире: систематический обзор исследований с национальным охватом.Dig Dis Sci. 2014;59:1698–709. [PubMed] [Google Scholar]3. Бартник В. Клинические аспекты инфекции Helicobacter pylori. Пол Арк Мед Вэн. 2008; 118: 426–30. [PubMed] [Google Scholar]4. Бартник В., Целиньска-Чедро Д., Дзенишевский Дж. и соавт. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii dotyczące diagnostyki i leczenia zakażenia Helicobacter pylori. Мед Практ. 2014; 5:46–60. [Google Академия]5. Могаддам Р., Язданбоз А., Ардабили Н. и др. Связь между Helicobacter pylori и идиопатической хронической крапивницей: эффективность эрадикации Helicobacter pylori.Постеп Дерм Алергол. 2015;32:15–20. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]6. Франчески Ф., Тортора А., Гасбаррини Г. и др. Helicobacter pylori и экстрагастральные заболевания. Хеликобактер. 2014;19(Приложение 1):52–8. [PubMed] [Google Scholar]7. Ли Б.З., Триплтон Д. Е., Ван Д.Ю. Сравнительная эффективность и переносимость лечения Helicobacter pylori: систематический обзор и сетевой метаанализ. БМЖ. 2015;351:h5052. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]8. Адамссон И., Норд К.Э., Лундквист П. и др.Сравнительное влияние омепразола, амоксициллина плюс метронидазол по сравнению с омепразолом, кларитромицином плюс метронидазол на микрофлору полости рта, желудка и кишечника у пациентов, инфицированных Helicobacter pylori. J Антимикробная химиотерапия. 1999; 44: 629–40. [PubMed] [Google Scholar]9. Линц Б., Баллу Ф., Мудли Ю. и др. Африканское происхождение тесной связи между людьми и Helicobacter pylori. Природа. 2007; 445:915–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]10. Mattsson A, Lonroth H, Quiding-Jarbrink M, et al.Индукция В-клеточного ответа в желудке у субъектов, инфицированных Helicobacter pylori, после пероральной вакцинации против холеры. Джей Клин Инвест. 1998; 102:51–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]11. Ротенбахер Д. , Блазер М.Дж., Боде Г. и др. Обратная связь между желудочной колонизацией Helicobacter pylori и диарейными заболеваниями у детей: результаты популяционного перекрестного исследования. J заразить дис. 2000; 182:1446–9. [PubMed] [Google Scholar] 12. Лин Д., Коскелла Б. Друг и враг: факторы, влияющие на движение бактерии Helicobacter pylori по континууму паразитизм-мутуализм.Приложение Эвол. 2015;8:9–22. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]14. Ван Х., Хирмо С., Виллен Р. и др. Ингибирование инфекции Helicobacter pylori гликоконъюгатами коровьего молока на модели мышей BAlb/cA. J Med Microbiol. 2001;50:430–5. [PubMed] [Google Scholar] 15. Ito Y, Suzuki K, Ichino N. Риск заражения Helicobacter pylori и атрофического гастрита в результате приема пищи и напитков: перекрестное исследование на Хоккайдо, Япония. Азиатский Pac J Рак Prev. 2000; 1:147–56. [PubMed] [Google Scholar] 16.Сачдева А., Нагпал Дж. Метаанализ: эффективность бычьего лактоферрина в эрадикации Helicobacter pylori. Алимент Фармакол Тер. 2009; 29: 720–30. [PubMed] [Google Scholar] 17. Szajewska H, ​​Horvath A, Piwowarczyk A. Метаанализ: влияние добавок Saccharomyces boulardii на скорость эрадикации Helicobacter pylori и побочные эффекты во время лечения. Алимент Фармакол Тер. 2010;32:1069–79. [PubMed] [Google Scholar] 18. Армуцци А., Кремонини Ф., Бартолоцци Ф. и др. Влияние перорального введения Lactobacillus GG на побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, связанные с приемом антибиотиков, во время эрадикационной терапии Helicobacter pylori.Алимент Фармакол Тер. 2001; 15: 163–9. [PubMed] [Google Scholar] 19. Мой К.А., Юань Дж.М., Чанг Ф.Л. и др. Изотиоцианаты, полиморфизмы глутатион-S-трансферазы M1 и T1 и риск рака желудка: проспективное исследование мужчин в Шанхае, Китай. Инт Джей Рак. 2009; 125:2652–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]20. Fahey JW, Haristoy X, Dolan PM и др. Сульфорафан ингибирует внеклеточные, внутриклеточные и устойчивые к антибиотикам штаммы Helicobacter pylori и предотвращает опухоли желудка, вызванные бензо[а]пиреном. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002;99:7610–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]21. Янака А., Фэйи Дж. В., Фукумото А. и др. Диетические ростки брокколи, богатые сульфорафаном, уменьшают колонизацию и ослабляют гастрит у мышей и людей, инфицированных Helicobacter pylori. Cancer Prev Res (Phila) 2009; 2: 353–60. [PubMed] [Google Scholar] 22. Nohynek LJ, Alakomi HL, Kähkönen MP, et al. Фенольные смолы ягод: антимикробные свойства и механизмы действия на тяжелые возбудители болезней человека. Нутр Рак. 2006; 54:18–32.[PubMed] [Google Scholar] 23. Чаттерджи А., Ясмин Т., Багчи С. и др. Ингибирование Helicobacter pylori in vitro различными экстрактами ягод с повышенной чувствительностью к кларитромицину. Мол Селл Биохим. 2004; 265:19–26. [PubMed] [Google Scholar] 24. Чжан Л., Ма Дж., Пан К. и др. Эффективность клюквенного сока при инфекции Helicobacter pylori: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Хеликобактер. 2005; 10: 139–45. [PubMed] [Google Scholar] 25. Боянова Л., Илиева Дж., Гергова и др. Потребление меда и зеленого/черного чая может снизить риск заражения Helicobacter pylori.Диагностика Microbiol Infect Dis. 2015;82:85–86. [PubMed] [Google Scholar] 26. Томпсон Л., Кокакин А., Спиллер Р.С. Ингибирующее действие полиненасыщенных жирных кислот на рост Helicobacter pylori: возможное объяснение влияния диеты на язвенную болезнь. Кишка. 1994; 35: 1557–61. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]27. Bergonzelli GE, Donnicola D, Porta N, et al. Эфирные масла как компоненты диетического подхода к лечению хеликобактерной инфекции. Противомикробные агенты Chemother.2003;47:3240–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]28. Кастро М., Ромеро С., де Кастро А. Оценка эрадикации Helicobacter pylori оливковым маслом первого отжима. Хеликобактер. 2012;17:305–11. [PubMed] [Google Scholar] 30. Кинан Дж.И., Салм Н., Хэмптон М.Б. и др. Индивидуальное и комбинированное влияние пищи на рост Helicobacter pylori. Фитотер Рез. 2010; 24:1229–33. [PubMed] [Google Scholar]

Диета и инфекция Helicobacter pylori

Prz Gastroenterol. 2016; 11(3): 150–154.

Кафедра социального ухода, Варшавский медицинский университет, Варшава, Польша

Автор, ответственный за переписку. Адрес для корреспонденции: Лукаш Голубюк, доктор медицинских наук, кафедра социального ухода, Варшавский медицинский университет, ул. Циолка Е. 27, 01-445 Варшава, Польша. телефон: +48 694 057 724. электронная почта: [email protected]

Поступила в редакцию 6 сентября 2015 г.; Принято 24 декабря 2015 г. носителя или формата, а также для повторного микширования, преобразования и использования материала при условии, что оригинальная работа правильно процитирована и указана ее лицензия.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Инфекция Helicobacter pylori сопровождает человека на протяжении тысячелетий. У некоторых инфицированных пациентов сложная и динамичная реакция патоген-хозяин запускает патогенные пути, приводящие к развитию, inter alia , атрофического гастрита, язвенной болезни (как желудка, так и двенадцатиперстной кишки), аденокарциномы желудка и MALT-лимфомы. Широкомасштабная эрадикационная терапия связана с быстрым ростом антибиотикорезистентности, нарушением состава кишечной флоры и повышенным риском развития, среди прочего, , детской инфекционной диареи, атопических заболеваний и аденокарциномы пищевода.Наш рацион содержит много веществ с мощной антибактериальной активностью против H. pylori . Диетические вмешательства позволяют уменьшить колонизацию H. pylori и приводят к снижению распространенности гастрита, что потенциально снижает риск развития аденокарциномы желудка.

Ключевые слова: Helicobacter pylori , диета, фитопрепараты

Введение

Несмотря на то, что исследования Helicobacter pylori и его роли в патогенезе заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки первоначально проводились во второй половине 2000-х годов. В веке научных прорывов не наблюдалось до 1980-х годов.В то время Робин Уоррен и Барри Маршалл из Университета Перта опубликовали в Lancet результаты своих исследований так называемых Campylobacter -подобных организмов (CLO) и их связи с гастритом. Фактическое количество публикаций делает Helicobacter pylori вторым, после Escherichia coli , наиболее часто изучаемым и описываемым возбудителем [1].

Helicobacter pylori (порядок Campylobacterales ) представляет собой спиральную грамотрицательную палочку, которая колонизирует ротовую полость и желудок человека.В развивающихся странах уровень колонизированных субъектов составляет 70-80%, тогда как в развитых странах этот показатель составляет примерно от 13% до 50% населения [2].

Заболевания, связанные с инфекцией

Helicobacter pylori

У большинства больных инфекция H. pylori протекает бессимптомно, в виде легкого гастрита без нарушений секреции соляной кислоты. Язвенный фенотип инфекции H. pylori , наблюдаемый у 15–20% инфицированных, связан с усилением воспаления препилорического отдела желудка, гипергастринемией, повышенной секрецией соляной кислоты и пептическими язвами (как желудка, так и двенадцатиперстной кишки). Фенотип рака желудка инфекции H. pylori , наблюдаемый примерно у 1% инфицированных, характеризуется усиленным воспалением в теле желудка, атрофией слизистой оболочки в препилорическом отделе желудка, снижением секреции соляной кислоты и значительно повышенным риском развития рака желудка [3]. Показания к эрадикационной терапии, кроме рака желудка и язвенной болезни, следующие: MALT-лимфома, атрофический гастрит, диспепсия, иммунная тромбоцитопения, железодефицитная анемия неясного происхождения, дефицит витаминов B 12 и предшествующее лечение рака желудка или MALT. лимфома, а также семейный анамнез этих злокачественных новообразований.Кроме того, эрадикационная терапия может проводиться по желанию пациента [4].

В последние годы выявлена ​​потенциальная роль инфекции H. pylori в развитии, inter alia , неалкогольного стеатогепатита, резистентности к инсулину, сахарного диабета 2 типа, аденом и аденокарциномы толстой кишки, рака желчных протоков, деменции, также были обнаружены псориаз и хроническая крапивница [5, 6].

Эрадикационная терапия

Фармакотерапия инфекции Helicobacter pylori основана на применении не менее двух антибиотиков в сочетании с двойной дозой ингибитора протонной помпы (ИПП).Расчетная эффективность этой терапии составляет от 82% (тройной режим) до 92% (последовательная терапия). Новые схемы терапии, содержащие фторхинолоны (левофлоксацин и моксифлоксацин), обладают высокой эффективностью (85% и 90% соответственно) и хорошим профилем безопасности, однако их применение ограничивается высокой стоимостью [7]. Проблемой эрадикационной терапии является резко возрастающая резистентность H. pylori к наиболее часто применяемым антибиотикам. Кроме того, эрадикационная терапия требует многодневного комплексного приема препаратов и сопряжена с побочными эффектами, преимущественно со стороны желудочно-кишечного тракта (т.грамм. диарея, тошнота и нарушение вкуса), что может привести к прекращению лечения. Помимо антибиотикорезистентности считается, что несоблюдение назначений врача является основной причиной неэффективности эрадикации.

Продолжительное лечение антибиотиками приводит к качественной и количественной модификации кишечной флоры, отбору устойчивых штаммов H. pylori и других кишечных бактерий, усиливает колонизацию желудочно-кишечного тракта грибами Candida и может привести к тяжелому заболеванию Clostridium difficile [8].

Helicobacter pylori сопровождает человека не менее 58 000 лет [9]. Все больше и больше данных указывает на то, что бактериальная колонизация, а также долгосрочные негативные последствия могут также принести некоторую пользу хозяину. Известно, что инфекция H. pylori может смягчить течение инфекции другими более вирулентными кишечными патогенами, т.е. Vibrio cholerae [10] и может защищать от желудочно-кишечных инфекций у детей [11].Отчеты о снижении распространенности атопической астмы и других атопических заболеваний в популяции, инфицированной H. pylori , а также о снижении частоты глютеновой болезни, синдрома раздраженного кишечника (СРК), гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и аденокарциномы пищевода также были опубликованы [12].

Эрадикационная терапия известна уже несколько десятилетий. Трудно предсказать долгосрочные нарушения длительной связи между патогеном и хозяином, а также «счет прибылей и убытков» для нормальной популяции.

Альтернативные методы лечения инфекции, вызванной

Helicobacter pylori помимо антибиотиков и потенциального достижения заранее определенных целей, особенно снижения развития рака желудка, представляются ключевыми. Основные исследования альтернативной терапии включают вещества растительного происхождения, пробиотики, пептиды и полисахариды [13].Хотя альтернативные методы лечения не позволяют добиться постоянной эрадикации H. pylori , они уменьшают бактериальную колонизацию, степень воспаления желудка и атрофию слизистой оболочки [14, 15]. Некоторые методы повышают эффективность традиционного лечения антибиотиками и одновременно предотвращают побочные эффекты антибиотиков [16–18].

В этой статье я сосредоточился на легкодоступных пищевых продуктах с доказанными бактериостатическими или бактерицидными свойствами против H. pylori , выделив те, в которых его анти- H.pylori , эффективность in vivo была подтверждена на людях. Относительно низкая стоимость, общедоступность и отсутствие побочных эффектов являются основными преимуществами таких методов.

Лактоферрин

Лактоферрин — гликопротеин семейства трансферринов, обладающий антибактериальными свойствами. Он хелатирует ионы железа и, таким образом, ограничивает доступность этого элемента для бактерий. Лактоферрин присутствует в материнском и коровьем молоке, гранулах нейтрофилов, слюне и слезах. Является элементом неспецифического иммунитета.

В своем исследовании Wang et al. продемонстрировал на мышиной модели, что лактоферрин уменьшал бактериальную колонизацию и H. pylori -индуцированный гастрит [14]. В мета-анализе проспективных рандомизированных исследований, оценивающих влияние лактоферрина в дополнение к тройным или четырехкратным схемам эрадикации, лактоферрин значительно увеличивал частоту эффективных эрадикаций и уменьшал тяжесть побочных эффектов [16]. Помимо снижения доступности ионов железа, лактоферрин может проявлять синергический эффект с антибиотиками за счет облегчения их проникновения через клеточную мембрану.

Изотиоцианаты

В народной медицине сок квашеной капусты веками считался эффективным средством от язвенной болезни. Овощи Brassica (в том числе цветная капуста, брюква, кочанная капуста, рапс, редис) содержат вещества, называемые изотиоцианатами. Вышеупомянутые вещества проявляют противораковую активность, такую ​​как: индукция апоптоза, ингибирование клеточной пролиферации и модуляция цитохромов печени, участвующих в метаболизме канцерогенов. В проспективном исследовании с участием примерно 18 000 китайских пациентов была оценена связь между риском возникновения злокачественных новообразований, inter alia , рака желудка и концентрацией метаболитов изотиоцианата в моче.При 16-летнем наблюдении у группы больных с высоким уровнем метаболитов изотиоцианатов в моче риск возникновения рака желудка был ниже. Этот эффект не зависел от значения индекса массы тела (ИМТ); однако у курильщиков и пациентов, регулярно употребляющих алкоголь, этого не наблюдалось. Авторы полагают, что защитный эффект изотиоцианатов должен быть обусловлен, в частности, , их бактерицидной активностью в отношении H. pylori [19].

Сульфорафан, самые высокие концентрации которого (в форме предшественника, называемого глюкорафанином) наблюдаются в брокколи и ее ростках, является одним из изотиоцианатов, ингибирующих рост H.пилори . Сульфорафан также проявляет бактерицидную активность in vitro в отношении H. pylori (МИК – 2 мкг/мл), в том числе штаммов, устойчивых к кларитромицину [20]. В исследовании Yanaka et al. с участием бессимптомных пациентов с подтвержденной инфекцией H. pylori , прием проростков брокколи в дозе 70 г/день (содержащих 420 мкмоль глюкорафанина) приводил к значительному снижению интенсивности колонизации, что оценивалось в уреазном дыхательном тесте и H. pylori . анализ кала на антигены.Эта терапия хорошо переносилась, и о побочных эффектах, связанных с приемом ростков брокколи, не сообщалось [21].

Фенольные производные

Многие фрукты проявляют in vitro бактериостатическую активность в отношении H. pylori . Считается, что антибактериальная активность фруктовых экстрактов обусловлена ​​содержанием в них фенольных производных [22]. Экстракт голубики высокорослой проявляет активность in vitro , снижая адгезию H. pylori к культуре слизистых, эритроцитов и эпителиальных клеток желудка.В своем исследовании Чаттерджи и др. . доказали, что экстракты малины, клубники, ежевики и черники демонстрируют мощную бактериостатическую активность в отношении устойчивых к кларитромицину штаммов H. pylori [23].

Чжан и др. . провели проспективное рандомизированное двойное слепое исследование с участием 189 взрослых с инфекцией H. pylori , которые выпивали 250 мл черничного сока в течение 90-дневного периода. У 14,46% больных уреазный дыхательный тест был отрицательным на 35 день.Указанный эффект сохранялся и на 90 сут [24].

Мед

Антибактериальная активность меда объясняется, inter alia , его высокой осмолярностью, низким pH и содержанием перекиси водорода. Некоторые виды меда, такие как дубовый мед и мед манука, проявляют сильную in vitro бактериостатическую активность в отношении H. pylori и ингибируют активность уреазы. В исследовании, оценивающем пищевые привычки 150 пациентов с диспепсией, потребление меда не реже одного раза в неделю было связано со значительно более низкой распространенностью H.pylori [25].

Масла и жирные кислоты

В 1994 г. Thompson et al. продемонстрировал, что полиненасыщенные жирные кислоты, омега-3 и -6, ингибируют in vitro рост H. pylori [26]. Кроме того, масла растительного происхождения содержат много полифенолов, проявляющих бактериостатическую активность в отношении H. pylori . В лабораторных условиях следующие пищевые продукты проявляют бактериостатическую активность в отношении H. pylori : масло семян черной смородины, рыбий жир, масла семян моркови или семян грейпфрута [27].

В своем проспективном исследовании Castro et al. продемонстрировал бактериостатическую активность оливкового масла [28], тогда как Ito et al. в своем японском исследовании показали, что потребление полиненасыщенных жирных кислот снижает распространенность атрофического гастрита [15].

Пробиотики

Некоторые пробиотические штаммы проявляют антибактериальную активность, обусловленную, inter alia , их способностью изменять иммунологический ответ хозяина, секретируя антибактериальные вещества, такие как молочная кислота, и нарушая механизмы прикрепления бактерий [29].

Систематический обзор пяти рандомизированных контролируемых исследований показал, что добавление Sacharomyces boulardii к тройной эрадикационной терапии H. pylori было связано с увеличением скорости эрадикации и снижением частоты желудочно-кишечных побочных эффектов [17]. В исследовании Armuzzi et al. , добавление Lactobacillus GG вместе с тройной терапией не влияло на скорость эрадикации, но было связано с уменьшением побочных эффектов, связанных с лечением [18].

Было показано, что ряд компонентов рациона обладают потенциальной активностью против H. pylori в in vitro и на животных моделях.

До сих пор результаты испытаний на людях были неоднозначными. Чеснок, витамин С и Е, зеленый чай, красное вино и лакрица чаще всего исследовались в качестве потенциальных терапевтических средств [13]. Необходимы дальнейшие хорошо спланированные клинические испытания для определения их эффективности среди пораженных групп населения в качестве варианта лечения и профилактической меры.

Резюме

Понимание механизмов и факторов, определяющих бессимптомное и симптоматическое течение инфекции H. pylori , и ее отдаленные последствия является ключом к отбору пациентов с потенциальной пользой от эрадикационной терапии. Лечение всех популяций, колонизированных H. pylori , кажется менее вероятным и потенциально может быть связано с негативными эффектами у бессимптомных носителей. В настоящее время препараты, используемые в схемах эрадикации, связаны со многими негативными эффектами, включая быстрое повышение устойчивости к антибиотикам.

Возможность лечения инфекции H. pylori пищевыми продуктами представляется очень привлекательным вариантом из-за относительно низкой стоимости, доступности и отсутствия побочных эффектов. В настоящее время большинство данных подтверждает антибактериальную активность проростков брокколи, сока голубики высокорослой и некоторых видов растительных масел. Кинан и др. [30] получили многообещающие результаты в своих исследованиях по оценке in vitro эффекта комбинированного применения различных веществ растительного происхождения с установленными анти- H. pylori активности. Был продемонстрирован синергетический эффект, inter alia , экстракта ростков брокколи и масла семян черной смородины. Несмотря на то, что многие исследования подтверждают антибактериальную активность веществ, содержащихся в пищевых продуктах, бросается в глаза малое количество проспективных рандомизированных исследований, оценивающих их использование в клинической практике. Отсутствие патентоспособности и неудача в достижении стойкой эрадикации, наблюдаемые в предыдущих исследованиях, являются потенциальными причинами описанной выше ситуации.Однако с точки зрения здоровья населения снижение интенсивности колонизации H. pylori без использования антибиотиков представляется многообещающей альтернативой.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Литература

1. Кидд М., Модлин И.М. Столетие Helicobacter pylori: утраченные парадигмы — восстановленные парадигмы. пищеварение. 1998; 59:1–15. [PubMed] [Google Scholar]2. Палатейро Б., Бастос А., Ферро А. и др. Распространенность инфекции Helicobacter pylori во всем мире: систематический обзор исследований с национальным охватом.Dig Dis Sci. 2014;59:1698–709. [PubMed] [Google Scholar]3. Бартник В. Клинические аспекты инфекции Helicobacter pylori. Пол Арк Мед Вэн. 2008; 118: 426–30. [PubMed] [Google Scholar]4. Бартник В., Целиньска-Чедро Д., Дзенишевский Дж. и соавт. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii dotyczące diagnostyki i leczenia zakażenia Helicobacter pylori. Мед Практ. 2014; 5:46–60. [Google Академия]5. Могаддам Р., Язданбоз А., Ардабили Н. и др. Связь между Helicobacter pylori и идиопатической хронической крапивницей: эффективность эрадикации Helicobacter pylori.Постеп Дерм Алергол. 2015;32:15–20. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]6. Франчески Ф., Тортора А., Гасбаррини Г. и др. Helicobacter pylori и экстрагастральные заболевания. Хеликобактер. 2014;19(Приложение 1):52–8. [PubMed] [Google Scholar]7. Ли Б.З., Триплтон Д. Е., Ван Д.Ю. Сравнительная эффективность и переносимость лечения Helicobacter pylori: систематический обзор и сетевой метаанализ. БМЖ. 2015;351:h5052. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]8. Адамссон И., Норд К.Э., Лундквист П. и др.Сравнительное влияние омепразола, амоксициллина плюс метронидазол по сравнению с омепразолом, кларитромицином плюс метронидазол на микрофлору полости рта, желудка и кишечника у пациентов, инфицированных Helicobacter pylori. J Антимикробная химиотерапия. 1999; 44: 629–40. [PubMed] [Google Scholar]9. Линц Б., Баллу Ф., Мудли Ю. и др. Африканское происхождение тесной связи между людьми и Helicobacter pylori. Природа. 2007; 445:915–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]10. Mattsson A, Lonroth H, Quiding-Jarbrink M, et al.Индукция В-клеточного ответа в желудке у субъектов, инфицированных Helicobacter pylori, после пероральной вакцинации против холеры. Джей Клин Инвест. 1998; 102:51–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]11. Ротенбахер Д. , Блазер М.Дж., Боде Г. и др. Обратная связь между желудочной колонизацией Helicobacter pylori и диарейными заболеваниями у детей: результаты популяционного перекрестного исследования. J заразить дис. 2000; 182:1446–9. [PubMed] [Google Scholar] 12. Лин Д., Коскелла Б. Друг и враг: факторы, влияющие на движение бактерии Helicobacter pylori по континууму паразитизм-мутуализм.Приложение Эвол. 2015;8:9–22. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]14. Ван Х., Хирмо С., Виллен Р. и др. Ингибирование инфекции Helicobacter pylori гликоконъюгатами коровьего молока на модели мышей BAlb/cA. J Med Microbiol. 2001;50:430–5. [PubMed] [Google Scholar] 15. Ito Y, Suzuki K, Ichino N. Риск заражения Helicobacter pylori и атрофического гастрита в результате приема пищи и напитков: перекрестное исследование на Хоккайдо, Япония. Азиатский Pac J Рак Prev. 2000; 1:147–56. [PubMed] [Google Scholar] 16.Сачдева А., Нагпал Дж. Метаанализ: эффективность бычьего лактоферрина в эрадикации Helicobacter pylori. Алимент Фармакол Тер. 2009; 29: 720–30. [PubMed] [Google Scholar] 17. Szajewska H, ​​Horvath A, Piwowarczyk A. Метаанализ: влияние добавок Saccharomyces boulardii на скорость эрадикации Helicobacter pylori и побочные эффекты во время лечения. Алимент Фармакол Тер. 2010;32:1069–79. [PubMed] [Google Scholar] 18. Армуцци А., Кремонини Ф., Бартолоцци Ф. и др. Влияние перорального введения Lactobacillus GG на побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, связанные с приемом антибиотиков, во время эрадикационной терапии Helicobacter pylori.Алимент Фармакол Тер. 2001; 15: 163–9. [PubMed] [Google Scholar] 19. Мой К.А., Юань Дж.М., Чанг Ф.Л. и др. Изотиоцианаты, полиморфизмы глутатион-S-трансферазы M1 и T1 и риск рака желудка: проспективное исследование мужчин в Шанхае, Китай. Инт Джей Рак. 2009; 125:2652–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]20. Fahey JW, Haristoy X, Dolan PM и др. Сульфорафан ингибирует внеклеточные, внутриклеточные и устойчивые к антибиотикам штаммы Helicobacter pylori и предотвращает опухоли желудка, вызванные бензо[а]пиреном. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002;99:7610–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]21. Янака А., Фэйи Дж. В., Фукумото А. и др. Диетические ростки брокколи, богатые сульфорафаном, уменьшают колонизацию и ослабляют гастрит у мышей и людей, инфицированных Helicobacter pylori. Cancer Prev Res (Phila) 2009; 2: 353–60. [PubMed] [Google Scholar] 22. Nohynek LJ, Alakomi HL, Kähkönen MP, et al. Фенольные смолы ягод: антимикробные свойства и механизмы действия на тяжелые возбудители болезней человека. Нутр Рак. 2006; 54:18–32.[PubMed] [Google Scholar] 23. Чаттерджи А., Ясмин Т., Багчи С. и др. Ингибирование Helicobacter pylori in vitro различными экстрактами ягод с повышенной чувствительностью к кларитромицину. Мол Селл Биохим. 2004; 265:19–26. [PubMed] [Google Scholar] 24. Чжан Л., Ма Дж., Пан К. и др. Эффективность клюквенного сока при инфекции Helicobacter pylori: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Хеликобактер. 2005; 10: 139–45. [PubMed] [Google Scholar] 25. Боянова Л., Илиева Дж., Гергова и др. Потребление меда и зеленого/черного чая может снизить риск заражения Helicobacter pylori.Диагностика Microbiol Infect Dis. 2015;82:85–86. [PubMed] [Google Scholar] 26. Томпсон Л., Кокакин А., Спиллер Р.С. Ингибирующее действие полиненасыщенных жирных кислот на рост Helicobacter pylori: возможное объяснение влияния диеты на язвенную болезнь. Кишка. 1994; 35: 1557–61. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]27. Bergonzelli GE, Donnicola D, Porta N, et al. Эфирные масла как компоненты диетического подхода к лечению хеликобактерной инфекции. Противомикробные агенты Chemother.2003;47:3240–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]28. Кастро М., Ромеро С., де Кастро А. Оценка эрадикации Helicobacter pylori оливковым маслом первого отжима. Хеликобактер. 2012;17:305–11. [PubMed] [Google Scholar] 30. Кинан Дж.И., Салм Н., Хэмптон М.Б. и др. Индивидуальное и комбинированное влияние пищи на рост Helicobacter pylori. Фитотер Рез. 2010; 24:1229–33. [PubMed] [Google Scholar]

Диета и инфекция Helicobacter pylori

Prz Gastroenterol. 2016; 11(3): 150–154.

Кафедра социального ухода, Варшавский медицинский университет, Варшава, Польша

Автор, ответственный за переписку. Адрес для корреспонденции: Лукаш Голубюк, доктор медицинских наук, кафедра социального ухода, Варшавский медицинский университет, ул. Циолка Е. 27, 01-445 Варшава, Польша. телефон: +48 694 057 724. электронная почта: [email protected]lohl

Поступила в редакцию 6 сентября 2015 г.; Принято 24 декабря 2015 г. носителя или формата, а также для повторного микширования, преобразования и использования материала при условии, что оригинальная работа правильно процитирована и указана ее лицензия.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Инфекция Helicobacter pylori сопровождает человека на протяжении тысячелетий. У некоторых инфицированных пациентов сложная и динамичная реакция патоген-хозяин запускает патогенные пути, приводящие к развитию, inter alia , атрофического гастрита, язвенной болезни (как желудка, так и двенадцатиперстной кишки), аденокарциномы желудка и MALT-лимфомы. Широкомасштабная эрадикационная терапия связана с быстрым ростом антибиотикорезистентности, нарушением состава кишечной флоры и повышенным риском развития, среди прочего, , детской инфекционной диареи, атопических заболеваний и аденокарциномы пищевода.Наш рацион содержит много веществ с мощной антибактериальной активностью против H. pylori . Диетические вмешательства позволяют уменьшить колонизацию H. pylori и приводят к снижению распространенности гастрита, что потенциально снижает риск развития аденокарциномы желудка.

Ключевые слова: Helicobacter pylori , диета, фитопрепараты

Введение

Несмотря на то, что исследования Helicobacter pylori и его роли в патогенезе заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки первоначально проводились во второй половине 2000-х годов. В веке научных прорывов не наблюдалось до 1980-х годов.В то время Робин Уоррен и Барри Маршалл из Университета Перта опубликовали в Lancet результаты своих исследований так называемых Campylobacter -подобных организмов (CLO) и их связи с гастритом. Фактическое количество публикаций делает Helicobacter pylori вторым, после Escherichia coli , наиболее часто изучаемым и описываемым возбудителем [1].

Helicobacter pylori (порядок Campylobacterales ) представляет собой спиральную грамотрицательную палочку, которая колонизирует ротовую полость и желудок человека.В развивающихся странах уровень колонизированных субъектов составляет 70-80%, тогда как в развитых странах этот показатель составляет примерно от 13% до 50% населения [2].

Заболевания, связанные с инфекцией

Helicobacter pylori

У большинства больных инфекция H. pylori протекает бессимптомно, в виде легкого гастрита без нарушений секреции соляной кислоты. Язвенный фенотип инфекции H. pylori , наблюдаемый у 15–20% инфицированных, связан с усилением воспаления препилорического отдела желудка, гипергастринемией, повышенной секрецией соляной кислоты и пептическими язвами (как желудка, так и двенадцатиперстной кишки). Фенотип рака желудка инфекции H. pylori , наблюдаемый примерно у 1% инфицированных, характеризуется усиленным воспалением в теле желудка, атрофией слизистой оболочки в препилорическом отделе желудка, снижением секреции соляной кислоты и значительно повышенным риском развития рака желудка [3]. Показания к эрадикационной терапии, кроме рака желудка и язвенной болезни, следующие: MALT-лимфома, атрофический гастрит, диспепсия, иммунная тромбоцитопения, железодефицитная анемия неясного происхождения, дефицит витаминов B 12 и предшествующее лечение рака желудка или MALT. лимфома, а также семейный анамнез этих злокачественных новообразований.Кроме того, эрадикационная терапия может проводиться по желанию пациента [4].

В последние годы выявлена ​​потенциальная роль инфекции H. pylori в развитии, inter alia , неалкогольного стеатогепатита, резистентности к инсулину, сахарного диабета 2 типа, аденом и аденокарциномы толстой кишки, рака желчных протоков, деменции, также были обнаружены псориаз и хроническая крапивница [5, 6].

Эрадикационная терапия

Фармакотерапия инфекции Helicobacter pylori основана на применении не менее двух антибиотиков в сочетании с двойной дозой ингибитора протонной помпы (ИПП).Расчетная эффективность этой терапии составляет от 82% (тройной режим) до 92% (последовательная терапия). Новые схемы терапии, содержащие фторхинолоны (левофлоксацин и моксифлоксацин), обладают высокой эффективностью (85% и 90% соответственно) и хорошим профилем безопасности, однако их применение ограничивается высокой стоимостью [7]. Проблемой эрадикационной терапии является резко возрастающая резистентность H. pylori к наиболее часто применяемым антибиотикам. Кроме того, эрадикационная терапия требует многодневного комплексного приема препаратов и сопряжена с побочными эффектами, преимущественно со стороны желудочно-кишечного тракта (т.грамм. диарея, тошнота и нарушение вкуса), что может привести к прекращению лечения. Помимо антибиотикорезистентности считается, что несоблюдение назначений врача является основной причиной неэффективности эрадикации.

Продолжительное лечение антибиотиками приводит к качественной и количественной модификации кишечной флоры, отбору устойчивых штаммов H. pylori и других кишечных бактерий, усиливает колонизацию желудочно-кишечного тракта грибами Candida и может привести к тяжелому заболеванию Clostridium difficile [8].

Helicobacter pylori сопровождает человека не менее 58 000 лет [9]. Все больше и больше данных указывает на то, что бактериальная колонизация, а также долгосрочные негативные последствия могут также принести некоторую пользу хозяину. Известно, что инфекция H. pylori может смягчить течение инфекции другими более вирулентными кишечными патогенами, т.е. Vibrio cholerae [10] и может защищать от желудочно-кишечных инфекций у детей [11].Отчеты о снижении распространенности атопической астмы и других атопических заболеваний в популяции, инфицированной H. pylori , а также о снижении частоты глютеновой болезни, синдрома раздраженного кишечника (СРК), гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и аденокарциномы пищевода также были опубликованы [12].

Эрадикационная терапия известна уже несколько десятилетий. Трудно предсказать долгосрочные нарушения длительной связи между патогеном и хозяином, а также «счет прибылей и убытков» для нормальной популяции.

Альтернативные методы лечения инфекции, вызванной

Helicobacter pylori помимо антибиотиков и потенциального достижения заранее определенных целей, особенно снижения развития рака желудка, представляются ключевыми. Основные исследования альтернативной терапии включают вещества растительного происхождения, пробиотики, пептиды и полисахариды [13].Хотя альтернативные методы лечения не позволяют добиться постоянной эрадикации H. pylori , они уменьшают бактериальную колонизацию, степень воспаления желудка и атрофию слизистой оболочки [14, 15]. Некоторые методы повышают эффективность традиционного лечения антибиотиками и одновременно предотвращают побочные эффекты антибиотиков [16–18].

В этой статье я сосредоточился на легкодоступных пищевых продуктах с доказанными бактериостатическими или бактерицидными свойствами против H. pylori , выделив те, в которых его анти- H.pylori , эффективность in vivo была подтверждена на людях. Относительно низкая стоимость, общедоступность и отсутствие побочных эффектов являются основными преимуществами таких методов.

Лактоферрин

Лактоферрин — гликопротеин семейства трансферринов, обладающий антибактериальными свойствами. Он хелатирует ионы железа и, таким образом, ограничивает доступность этого элемента для бактерий. Лактоферрин присутствует в материнском и коровьем молоке, гранулах нейтрофилов, слюне и слезах. Является элементом неспецифического иммунитета.

В своем исследовании Wang et al. продемонстрировал на мышиной модели, что лактоферрин уменьшал бактериальную колонизацию и H. pylori -индуцированный гастрит [14]. В мета-анализе проспективных рандомизированных исследований, оценивающих влияние лактоферрина в дополнение к тройным или четырехкратным схемам эрадикации, лактоферрин значительно увеличивал частоту эффективных эрадикаций и уменьшал тяжесть побочных эффектов [16]. Помимо снижения доступности ионов железа, лактоферрин может проявлять синергический эффект с антибиотиками за счет облегчения их проникновения через клеточную мембрану.

Изотиоцианаты

В народной медицине сок квашеной капусты веками считался эффективным средством от язвенной болезни. Овощи Brassica (в том числе цветная капуста, брюква, кочанная капуста, рапс, редис) содержат вещества, называемые изотиоцианатами. Вышеупомянутые вещества проявляют противораковую активность, такую ​​как: индукция апоптоза, ингибирование клеточной пролиферации и модуляция цитохромов печени, участвующих в метаболизме канцерогенов. В проспективном исследовании с участием примерно 18 000 китайских пациентов была оценена связь между риском возникновения злокачественных новообразований, inter alia , рака желудка и концентрацией метаболитов изотиоцианата в моче.При 16-летнем наблюдении у группы больных с высоким уровнем метаболитов изотиоцианатов в моче риск возникновения рака желудка был ниже. Этот эффект не зависел от значения индекса массы тела (ИМТ); однако у курильщиков и пациентов, регулярно употребляющих алкоголь, этого не наблюдалось. Авторы полагают, что защитный эффект изотиоцианатов должен быть обусловлен, в частности, , их бактерицидной активностью в отношении H. pylori [19].

Сульфорафан, самые высокие концентрации которого (в форме предшественника, называемого глюкорафанином) наблюдаются в брокколи и ее ростках, является одним из изотиоцианатов, ингибирующих рост H.пилори . Сульфорафан также проявляет бактерицидную активность in vitro в отношении H. pylori (МИК – 2 мкг/мл), в том числе штаммов, устойчивых к кларитромицину [20]. В исследовании Yanaka et al. с участием бессимптомных пациентов с подтвержденной инфекцией H. pylori , прием проростков брокколи в дозе 70 г/день (содержащих 420 мкмоль глюкорафанина) приводил к значительному снижению интенсивности колонизации, что оценивалось в уреазном дыхательном тесте и H. pylori . анализ кала на антигены.Эта терапия хорошо переносилась, и о побочных эффектах, связанных с приемом ростков брокколи, не сообщалось [21].

Фенольные производные

Многие фрукты проявляют in vitro бактериостатическую активность в отношении H. pylori . Считается, что антибактериальная активность фруктовых экстрактов обусловлена ​​содержанием в них фенольных производных [22]. Экстракт голубики высокорослой проявляет активность in vitro , снижая адгезию H. pylori к культуре слизистых, эритроцитов и эпителиальных клеток желудка.В своем исследовании Чаттерджи и др. . доказали, что экстракты малины, клубники, ежевики и черники демонстрируют мощную бактериостатическую активность в отношении устойчивых к кларитромицину штаммов H. pylori [23].

Чжан и др. . провели проспективное рандомизированное двойное слепое исследование с участием 189 взрослых с инфекцией H. pylori , которые выпивали 250 мл черничного сока в течение 90-дневного периода. У 14,46% больных уреазный дыхательный тест был отрицательным на 35 день.Указанный эффект сохранялся и на 90 сут [24].

Мед

Антибактериальная активность меда объясняется, inter alia , его высокой осмолярностью, низким pH и содержанием перекиси водорода. Некоторые виды меда, такие как дубовый мед и мед манука, проявляют сильную in vitro бактериостатическую активность в отношении H. pylori и ингибируют активность уреазы. В исследовании, оценивающем пищевые привычки 150 пациентов с диспепсией, потребление меда не реже одного раза в неделю было связано со значительно более низкой распространенностью H.pylori [25].

Масла и жирные кислоты

В 1994 г. Thompson et al. продемонстрировал, что полиненасыщенные жирные кислоты, омега-3 и -6, ингибируют in vitro рост H. pylori [26]. Кроме того, масла растительного происхождения содержат много полифенолов, проявляющих бактериостатическую активность в отношении H. pylori . В лабораторных условиях следующие пищевые продукты проявляют бактериостатическую активность в отношении H. pylori : масло семян черной смородины, рыбий жир, масла семян моркови или семян грейпфрута [27].

В своем проспективном исследовании Castro et al. продемонстрировал бактериостатическую активность оливкового масла [28], тогда как Ito et al. в своем японском исследовании показали, что потребление полиненасыщенных жирных кислот снижает распространенность атрофического гастрита [15].

Пробиотики

Некоторые пробиотические штаммы проявляют антибактериальную активность, обусловленную, inter alia , их способностью изменять иммунологический ответ хозяина, секретируя антибактериальные вещества, такие как молочная кислота, и нарушая механизмы прикрепления бактерий [29].

Систематический обзор пяти рандомизированных контролируемых исследований показал, что добавление Sacharomyces boulardii к тройной эрадикационной терапии H. pylori было связано с увеличением скорости эрадикации и снижением частоты желудочно-кишечных побочных эффектов [17]. В исследовании Armuzzi et al. , добавление Lactobacillus GG вместе с тройной терапией не влияло на скорость эрадикации, но было связано с уменьшением побочных эффектов, связанных с лечением [18].

Было показано, что ряд компонентов рациона обладают потенциальной активностью против H. pylori в in vitro и на животных моделях.

До сих пор результаты испытаний на людях были неоднозначными. Чеснок, витамин С и Е, зеленый чай, красное вино и лакрица чаще всего исследовались в качестве потенциальных терапевтических средств [13]. Необходимы дальнейшие хорошо спланированные клинические испытания для определения их эффективности среди пораженных групп населения в качестве варианта лечения и профилактической меры.

Резюме

Понимание механизмов и факторов, определяющих бессимптомное и симптоматическое течение инфекции H. pylori , и ее отдаленные последствия является ключом к отбору пациентов с потенциальной пользой от эрадикационной терапии. Лечение всех популяций, колонизированных H. pylori , кажется менее вероятным и потенциально может быть связано с негативными эффектами у бессимптомных носителей. В настоящее время препараты, используемые в схемах эрадикации, связаны со многими негативными эффектами, включая быстрое повышение устойчивости к антибиотикам.

Возможность лечения инфекции H. pylori пищевыми продуктами представляется очень привлекательным вариантом из-за относительно низкой стоимости, доступности и отсутствия побочных эффектов. В настоящее время большинство данных подтверждает антибактериальную активность проростков брокколи, сока голубики высокорослой и некоторых видов растительных масел. Кинан и др. [30] получили многообещающие результаты в своих исследованиях по оценке in vitro эффекта комбинированного применения различных веществ растительного происхождения с установленными анти- H. pylori активности. Был продемонстрирован синергетический эффект, inter alia , экстракта ростков брокколи и масла семян черной смородины. Несмотря на то, что многие исследования подтверждают антибактериальную активность веществ, содержащихся в пищевых продуктах, бросается в глаза малое количество проспективных рандомизированных исследований, оценивающих их использование в клинической практике. Отсутствие патентоспособности и неудача в достижении стойкой эрадикации, наблюдаемые в предыдущих исследованиях, являются потенциальными причинами описанной выше ситуации.Однако с точки зрения здоровья населения снижение интенсивности колонизации H. pylori без использования антибиотиков представляется многообещающей альтернативой.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Литература

1. Кидд М., Модлин И.М. Столетие Helicobacter pylori: утраченные парадигмы — восстановленные парадигмы. пищеварение. 1998; 59:1–15. [PubMed] [Google Scholar]2. Палатейро Б., Бастос А., Ферро А. и др. Распространенность инфекции Helicobacter pylori во всем мире: систематический обзор исследований с национальным охватом.Dig Dis Sci. 2014;59:1698–709. [PubMed] [Google Scholar]3. Бартник В. Клинические аспекты инфекции Helicobacter pylori. Пол Арк Мед Вэн. 2008; 118: 426–30. [PubMed] [Google Scholar]4. Бартник В., Целиньска-Чедро Д., Дзенишевский Дж. и соавт. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii dotyczące diagnostyki i leczenia zakażenia Helicobacter pylori. Мед Практ. 2014; 5:46–60. [Google Академия]5. Могаддам Р., Язданбоз А., Ардабили Н. и др. Связь между Helicobacter pylori и идиопатической хронической крапивницей: эффективность эрадикации Helicobacter pylori.Постеп Дерм Алергол. 2015;32:15–20. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]6. Франчески Ф., Тортора А., Гасбаррини Г. и др. Helicobacter pylori и экстрагастральные заболевания. Хеликобактер. 2014;19(Приложение 1):52–8. [PubMed] [Google Scholar]7. Ли Б.З., Триплтон Д. Е., Ван Д.Ю. Сравнительная эффективность и переносимость лечения Helicobacter pylori: систематический обзор и сетевой метаанализ. БМЖ. 2015;351:h5052. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]8. Адамссон И., Норд К.Э., Лундквист П. и др.Сравнительное влияние омепразола, амоксициллина плюс метронидазол по сравнению с омепразолом, кларитромицином плюс метронидазол на микрофлору полости рта, желудка и кишечника у пациентов, инфицированных Helicobacter pylori. J Антимикробная химиотерапия. 1999; 44: 629–40. [PubMed] [Google Scholar]9. Линц Б., Баллу Ф., Мудли Ю. и др. Африканское происхождение тесной связи между людьми и Helicobacter pylori. Природа. 2007; 445:915–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]10. Mattsson A, Lonroth H, Quiding-Jarbrink M, et al.Индукция В-клеточного ответа в желудке у субъектов, инфицированных Helicobacter pylori, после пероральной вакцинации против холеры. Джей Клин Инвест. 1998; 102:51–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]11. Ротенбахер Д. , Блазер М.Дж., Боде Г. и др. Обратная связь между желудочной колонизацией Helicobacter pylori и диарейными заболеваниями у детей: результаты популяционного перекрестного исследования. J заразить дис. 2000; 182:1446–9. [PubMed] [Google Scholar] 12. Лин Д., Коскелла Б. Друг и враг: факторы, влияющие на движение бактерии Helicobacter pylori по континууму паразитизм-мутуализм.Приложение Эвол. 2015;8:9–22. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]14. Ван Х., Хирмо С., Виллен Р. и др. Ингибирование инфекции Helicobacter pylori гликоконъюгатами коровьего молока на модели мышей BAlb/cA. J Med Microbiol. 2001;50:430–5. [PubMed] [Google Scholar] 15. Ito Y, Suzuki K, Ichino N. Риск заражения Helicobacter pylori и атрофического гастрита в результате приема пищи и напитков: перекрестное исследование на Хоккайдо, Япония. Азиатский Pac J Рак Prev. 2000; 1:147–56. [PubMed] [Google Scholar] 16.Сачдева А., Нагпал Дж. Метаанализ: эффективность бычьего лактоферрина в эрадикации Helicobacter pylori. Алимент Фармакол Тер. 2009; 29: 720–30. [PubMed] [Google Scholar] 17. Szajewska H, ​​Horvath A, Piwowarczyk A. Метаанализ: влияние добавок Saccharomyces boulardii на скорость эрадикации Helicobacter pylori и побочные эффекты во время лечения. Алимент Фармакол Тер. 2010;32:1069–79. [PubMed] [Google Scholar] 18. Армуцци А., Кремонини Ф., Бартолоцци Ф. и др. Влияние перорального введения Lactobacillus GG на побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, связанные с приемом антибиотиков, во время эрадикационной терапии Helicobacter pylori.Алимент Фармакол Тер. 2001; 15: 163–9. [PubMed] [Google Scholar] 19. Мой К.А., Юань Дж.М., Чанг Ф.Л. и др. Изотиоцианаты, полиморфизмы глутатион-S-трансферазы M1 и T1 и риск рака желудка: проспективное исследование мужчин в Шанхае, Китай. Инт Джей Рак. 2009; 125:2652–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]20. Fahey JW, Haristoy X, Dolan PM и др. Сульфорафан ингибирует внеклеточные, внутриклеточные и устойчивые к антибиотикам штаммы Helicobacter pylori и предотвращает опухоли желудка, вызванные бензо[а]пиреном. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002;99:7610–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]21. Янака А., Фэйи Дж. В., Фукумото А. и др. Диетические ростки брокколи, богатые сульфорафаном, уменьшают колонизацию и ослабляют гастрит у мышей и людей, инфицированных Helicobacter pylori. Cancer Prev Res (Phila) 2009; 2: 353–60. [PubMed] [Google Scholar] 22. Nohynek LJ, Alakomi HL, Kähkönen MP, et al. Фенольные смолы ягод: антимикробные свойства и механизмы действия на тяжелые возбудители болезней человека. Нутр Рак. 2006; 54:18–32.[PubMed] [Google Scholar] 23. Чаттерджи А., Ясмин Т., Багчи С. и др. Ингибирование Helicobacter pylori in vitro различными экстрактами ягод с повышенной чувствительностью к кларитромицину. Мол Селл Биохим. 2004; 265:19–26. [PubMed] [Google Scholar] 24. Чжан Л., Ма Дж., Пан К. и др. Эффективность клюквенного сока при инфекции Helicobacter pylori: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Хеликобактер. 2005; 10: 139–45. [PubMed] [Google Scholar] 25. Боянова Л., Илиева Дж., Гергова и др. Потребление меда и зеленого/черного чая может снизить риск заражения Helicobacter pylori.Диагностика Microbiol Infect Dis. 2015;82:85–86. [PubMed] [Google Scholar] 26. Томпсон Л., Кокакин А., Спиллер Р.С. Ингибирующее действие полиненасыщенных жирных кислот на рост Helicobacter pylori: возможное объяснение влияния диеты на язвенную болезнь. Кишка. 1994; 35: 1557–61. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]27. Bergonzelli GE, Donnicola D, Porta N, et al. Эфирные масла как компоненты диетического подхода к лечению хеликобактерной инфекции. Противомикробные агенты Chemother.2003;47:3240–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]28. Кастро М., Ромеро С., де Кастро А. Оценка эрадикации Helicobacter pylori оливковым маслом первого отжима. Хеликобактер. 2012;17:305–11. [PubMed] [Google Scholar] 30. Кинан Дж.И., Салм Н., Хэмптон М.Б. и др. Индивидуальное и комбинированное влияние пищи на рост Helicobacter pylori. Фитотер Рез. 2010; 24:1229–33. [PubMed] [Google Scholar]

Список продуктов, которые следует есть при наличии H. Pylori

Пища с витамином С полезна, если у вас есть инфекция H.пилори.

Изображение предоставлено: fcafotodigital/E+/GettyImages

Вы ищете рекомендации по диете при язвенной болезни? Прежде чем включать новые продукты в свой рацион, пройдите тест на Helicobacter pylori ( H. pylori ). Более половины всех людей являются носителями этой бактерии, вызывающей язвенную болезнь и хронический гастрит. Это самая распространенная инфекция во всем мире, способствующая возникновению многих заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Совет

Фрукты, овощи, мед, чай и продукты с пробиотиками, такие как йогурт и кефир, могут помочь уничтожить H.pylori и предотвратить осложнения.

Убедитесь, что вы также едите много орехов, жирной рыбы и оливкового масла, которые богаты омега-3. Эти полезные жиры подавляют рост бактерий и поддерживают пищеварительную функцию.

Что такое Хеликобактер Пилори?

Helicobacter pylori – это бактерия, которая растет в слизистой оболочке желудка. Он вызывает более 90 процентов всех язв и может вызвать рак желудка, если его не лечить.Около 85 процентов инфицированных H. pylori не проявляют симптомов, что затрудняет диагностику.

Результаты мета-анализа, опубликованные в журнале Gastroenterology в августе 2017 года, показали, что примерно 4,4 миллиарда человек во всем мире были инфицированы H. pylori. В некоторых странах более 87 процентов населения являются носителями этого патогена.

Исследование, проведенное в июле 2018 года, опубликованное в African Journal of Medical and Health Sciences , предполагает, что определенные факторы, такие как курение, употребление грязной или загрязненной воды и проживание в людных местах, могут увеличить риск заражения.Это объясняет, почему от 70 до 90 процентов людей в развивающихся странах инфицированы H. pylori.

Этот возбудитель распространяется через загрязненную воду и пищу. В большинстве случаев это не вызывает никаких симптомов. Тем не менее, согласно обзору, опубликованному в январе 2014 года в Трудах Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки (PNAS), это основная причина рака желудка и вторая причина смерти от рака во всем мире . Исследователи предполагают, что факторы питания и окружающей среды влияют на H.pylori инфекции.

Предупреждение

Эта бактерия классифицируется как канцероген группы I и может вызывать патологические изменения в более позднем возрасте.

Рекомендации по диете Helicobacter Pylori

H. pylori вызывает язву желудка и двенадцатиперстной кишки, а также хронический гастрит. Эти желудочно-кишечные расстройства требуют изменения диеты и образа жизни. Некоторые продукты, особенно те, которые богаты витамином С , , могут помочь в профилактике и лечении H. пилори инфекция.

Метаанализ, опубликованный в октябре 2016 года в International Journal of Cancer , предполагает, что фрукты и овощи особенно полезны для носителей этого патогена. Исследования показывают, что высокое потребление фруктов может снизить риск рака желудка на 33 процента.

Эта бактерия вызывает от 80 до 90 процентов всех случаев рака желудка, поэтому диета, богатая фруктами, может защитить от этого заболевания и продлить вашу жизнь на годы.Исследователи связывают эти преимущества с витаминами, минералами и антиоксидантами во фруктах и ​​овощах.

Предупреждение

H. pylori вызывает более 90 процентов язв желудка и от 80 до 90 процентов всех случаев рака желудка.

Благодаря высокому уровню антиоксидантов эти продукты помогают нейтрализовать окислительное повреждение и защитить слизистую оболочку желудка. Некоторые питательные вещества, такие как витамин С, могут ингибировать рост клеток рака желудка . Другие подавляют образование нитрозаминов , класса химических веществ, вызывающих рак.

Если у вас пептическая язва, вызванная H. pylori, , рассмотрите возможность внесения небольших изменений в рацион. Сократите потребление кофеина и алкоголя, ешьте больше фруктов и овощей, увеличьте потребление клетчатки и употребляйте продукты с пробиотиками. Эти рекомендации по диете при язве могут улучшить пищеварение и предотвратить осложнения.

Канадское общество исследований кишечника поощряет потребление продуктов с высоким содержанием клетчатки , таких как морковь, листовая зелень, цельные зерна, шелуха подорожника, орехи и семена.Он также рекомендует высокое потребление витамина А и флавоноидов. Чаи, приготовленные из растения Camellia sinensis , включая зеленый, черный и чай улун, могут подавлять рост H. pylori , не затрагивая полезные кишечные бактерии. Однако для подтверждения этих утверждений необходимы дополнительные исследования.

Подробнее: 19 продуктов с высоким содержанием клетчатки — некоторые из них могут вас удивить!

Диетические изменения являются неотъемлемым компонентом естественного лечения H. pylori . Добавьте следующие продукты в свой ежедневный рацион, чтобы бороться с этой инфекцией и облегчить симптомы язвенной болезни.

Чай и мед

Мед и чай не только облегчают боль в горле или улучшают сон. Согласно исследованию, опубликованному в мае 2015 года в журнале Diagnostic Microbiology and Infectious Disease , они также могут защищать от инфекции H. pylori . Субъекты, которые употребляли зеленый/черный чай или мед хотя бы раз в день в течение одной недели, имели более низкий уровень положительных результатов на Helicobacter pylori по сравнению с контрольной группой.

Еще одно исследование, опубликованное в журнале Gastroenterology Research and Practice в июне 2017 года, подтверждает эти выводы. Исследователи обнаружили тесную связь между регулярным употреблением меда и более низким уровнем заражения H. pylori. То же исследование показывает, что употребление йогурта более пяти раз в неделю может помочь защитить от этого состояния и облегчить управление его симптомами.

Потребляйте мед и йогурт чаще, чтобы получить пользу.Начните свой день с чашки зеленого или черного чая. Оба вида чая богаты антиоксидантами и обладают антимикробными свойствами.

Согласно обзору, опубликованному в журнале Frontiers in Microbiology в августе 2014 года, зеленый чай насыщен полифенолами, которые борются с окислительным стрессом и воспалением, уничтожая патогены. Он особенно эффективен против Candida albicans , E. coli , Staphylococcus aureus , H.pylori и других болезнетворных бактерий.

Запаситесь пробиотиками

Соленые огурцы, натто, квашеная капуста, кимчи, кефир и другие продукты с пробиотиками поддерживают бесперебойную работу пищеварительной системы, увеличивая количество полезных кишечных бактерий. Некоторые пробиотики могут также защищать от вредных бактерий, таких как H. pylori, , согласно обзору, опубликованному в октябре 2017 года в World Journal of Gastroenterology .

Подробнее: 7 признаков того, что ваш кишечник не в порядке

С.boulardii и другие пробиотические штаммы, по-видимому, уменьшают бактериальную нагрузку в кишечнике и уменьшают побочные эффекты антибиотиков. Эти полезные микроорганизмы ингибируют H. pylori , подавляя воспаление желудка и модулируя воспалительную реакцию организма. Кроме того, они производят молочную кислоту, перекись водорода и другие антибактериальные соединения, которые уменьшают количество вредных бактерий.

Исследования показывают, что добавки с S.boulardii может помочь уничтожить H. pylori при использовании в рамках стандартного плана лечения. Эти дрожжи также показали свою эффективность в профилактике и лечении диареи, вызванной антибиотиками, C. difficile или язвы желудка.

В зависимости от ваших предпочтений вы можете принимать добавки с пробиотиками, есть продукты с пробиотиками или и то, и другое в рамках диеты при язвенной болезни. Мисо, темпе, йогурт, чайный гриб, маринованные овощи, пахта и некоторые виды сыра естественным образом богаты пробиотиками и могут улучшить пищеварение.Кроме того, они могут помочь уменьшить вздутие живота, газообразование, диарею и другие побочные эффекты антибиотиков, которые обычно являются первой линией лечения инфекции H. pylori .

Ешьте здоровые жиры

Оливковое масло, жирная рыба, орехи и другие продукты, богатые полиненасыщенными жирами, могут защитить от желудочных заболеваний, связанных с Helicobacter pylori. В обзоре, опубликованном в сентябре 2014 года в BioMed Research International, говорится, что жирных кислот омега-3 могут предотвратить рак желудка и восстановить здоровье пищеварительной системы после хронического _H. pylori инфекции. Эти полезные жиры также поддерживают сердечно-сосудистую функцию, борются с воспалением и облегчают симптомы артрита.

Подробнее: 17 причин, по которым вам, вероятно, нужно больше омега-3 жирных кислот в вашем рационе

Ученые обнаружили, что омега-3 уменьшают гастродуоденальные повреждения. В то же время они могут снизить риск развития воспалительных заболеваний кишечника. Благодаря своим антиоксидантным свойствам они нейтрализуют повреждения свободными радикалами — основной фактор, способствующий развитию рака желудка.В том же обзоре предполагается, что грецких орехов , богатых витамином Е и полезными жирами, могут помочь искоренить инфекцию H. pylori и восстановить слизистую оболочку желудка у людей с гастритом, вызванным H. pylori .

Однако грецкие орехи — не единственный источник омега-3. Если у вас аллергия на орехи, добавьте лосося, тунца, скумбрии, семян чиа, семян подсолнечника и оливкового масла первого отжима. Эти продукты богаты полиненасыщенными жирными кислотами и другими необходимыми питательными веществами.Фактически, обзор, опубликованный в декабре 2014 года в Gastroenterology Research and Practice , показывает, что ежедневное потребление рыбы и оливкового масла может снизить риск заражения H. pylori . Безалкогольные напитки и переработанное мясо имеют противоположный эффект.

Влияние рациона питания и пищевого иммунитета Бактериальная вирулентность и исход заболевания

Helicobacter pylori колонизирует желудки более чем 50% населения мира, что делает его, возможно, одним из самых успешных бактериальных патогенов.Хроническая колонизация H. pylori приводит к гастриту почти у всех пациентов; однако у части людей персистирующая инфекция H. pylori связана с повышенным риском более тяжелых исходов заболевания, включая В-клеточную лимфому лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой (MALT-лимфома) и инвазивную аденокарциному. Исследования, направленные на выяснение детерминант, опосредующих прогрессирование заболевания, выявили генетические различия как у людей, так и у H. pylori , которые повышают риск развития рака желудка.Кроме того, было показано, что диета хозяина и состояние питания влияют на исходы заболеваний, связанных с H. pylori . В этом обзоре мы обсудим, как H. pylori может создавать репликативную нишу во враждебной среде хозяина, разрушая и модифицируя иммунный ответ, генерируемый хозяином, а также успешно конкурируя за ограниченные питательные вещества, такие как переходные металлы, путем развертывания арсенала. белков поглощения металлов и факторов вирулентности. Наконец, мы обсудим, как доступность микронутриентов или изменения в микробиоме желудка могут усугубить негативные последствия заболевания, связанные с H.pylori колонизация.

1.
H. pylori Поражает желудок человека

Helicobacter pylori является грамотрицательным представителем класса Epsilonproteobacteria. Более 50% населения мира колонизировано H. pylori , который обитает в желудочной нише человека-хозяина и обычно заражается в раннем возрасте. Кроме того, данные указывают на то, что H. pylori колонизировал людей-хозяев и эволюционировал совместно в течение как минимум тысячи веков [1–4].Человеческий желудок предоставляет множество возможностей для питания и проблем для вторгшихся прокариот. Чтобы успешно колонизировать желудок, H. pylori должен выжить при кислом рН в просвете желудка, двигаться через слизистую оболочку ткани желудка посредством хемотаксической подвижности, опосредованной жгутиками, прикрепляться к эпителиальным клеткам желудка, используя репертуар адгезинов, и использовать цитотоксины, чтобы изменить среду желудка и создать благоприятную нишу для бактериальной пролиферации [3].Эти бактериальные токсины способствуют некрозу, аутофагии и провоспалительным сигнальным каскадам [4, 5]. Тем не менее, H. pylori сохраняется в желудке, несмотря на сильную воспалительную реакцию, что указывает на то, что этот организм развил сложные механизмы, чтобы обойти натиск иммунитета хозяина [4–6].

2.
H. pylori Исходы инфекций и заболеваний

Практически все носители, инфицированные H. pylori , страдают гастритом, в то время как у меньшей части этих пациентов развиваются более серьезные последствия, такие как пептическая язва или язва двенадцатиперстной кишки, MALT-лимфома или язва желудка. аденокарцинома . Почти 75% всех случаев рака желудка и 5,5% всех злокачественных новообразований во всем мире можно отнести к H. pylori [4]. Инфекция H. pylori является сильнейшим фактором риска развития рака желудка [5]. Предполагается, что глубокая провоспалительная передача сигналов, инициированная инфекцией H. pylori , приводит к атрофическому гастриту, кишечной метаплазии, дисплазии и, наконец, раку желудка [6]. Этот процесс, названный «путем Корреа», основан на хроническом воспалении слизистой оболочки желудка, которое способствует каскаду генотипических нарушений, которые в конечном итоге приводят к канцерогенезу [6–9]. Все больше признается, что канцерогенез устанавливается из-за совокупности факторов, включая генетику хозяина, окружающую среду и различия штаммов бактерий [6–10]. Лучшее понимание того, как эти факторы пересекаются, способствуя прогрессированию заболевания, может привести к появлению новых профилактических или терапевтических стратегий для облегчения глобального бремени болезней, которые ежегодно уносят сотни тысяч человеческих жизней [10]. В этом обзоре мы рассматриваем, как питание или процесс, посредством которого организм вырабатывает кофакторы и метаболические предшественники, влияет на прогрессирование инфекции H.pylori — исходы ассоциированных заболеваний и гомеостаз желудка. Кроме того, мы обсуждаем, как микронутриенты хозяина могут изменять рост и вирулентность бактерий и, в конечном итоге, влиять на патогенез.

H. pylori имеет древнюю связь с людьми [1]. Хотя штаммы H. pylori демонстрируют замечательное генетическое разнообразие, филогенетический анализ показал, что штаммы можно разделить на отдельные филогеографические клады, свидетельствующие об их происхождении [2, 3]. Эти результаты показывают, что H.pylori эволюционировали вместе со своими хозяевами, наблюдения, которые подтверждаются результатами, указывающими на то, что штамм H. pylori претерпел редуктивную эволюцию во время ассоциации с человеком [11]. Однако длительная коэволюция обычно связана с комменсальной адаптацией и одновременной потерей вирулентности [12, 13]. Поскольку H. pylori проявляет штаммоспецифическую вирулентность и способность вызывать заболевание, это подтверждает модель, в которой коэволюция H. pylori и родственного ему человека-хозяина была нарушена [2, 3].

В некоторых географических условиях, таких как Азия, частота инфицирования H. pylori и рака желудка коррелирует. Однако в других регионах, таких как Африка, Малайзия, Индия и Коста-Рика, уровень инфицирования высок, а заболеваемость раком желудка низка [14–17]. Их все вместе называют «загадками», потому что защитные механизмы в этих популяциях неясны. Предполагается, что H. pylori потенциально эволюционирует вместе со своим хозяином, чтобы ослабить патогенные эффекты и способствовать иммунологической толерантности, что способствует защите от многочисленных аутоиммунных заболеваний, включая аллергические заболевания дыхательных путей [18, 19].Однако роль географии, питания и генетики хозяина в этой модели остается неясной. Кроме того, регионы в пределах одной страны, например Колумбии, имеют разные исходы заболевания [20]. Недавние оценки генетических вариаций как у хозяина, так и у штамма H. pylori с помощью анализа многолокусного типирования последовательности (MLST) были выполнены, чтобы установить, как коэволюционные отношения между хозяевами и патогенами формируют развитие рака желудка [2]. Эта работа продемонстрировала, что прибрежные колумбийцы с низким уровнем риска демонстрируют филогенетические вариации, соответствующие примеси индейского, европейского и африканского населения.Точно так же штаммы H. pylori , полученные от этих людей, в основном представляли африканскую линию H. pylori , которая соответствовала генетическому фону хозяина [2, 3]. И наоборот, колумбийцы, живущие в горах, демонстрируют филогенетические вариации, соответствующие индейскому наследию, и их штаммы H. pylori преимущественно были связаны с европейской филогенетической кладой [2, 3]. Авторы пришли к выводу, что инфицирование штаммом H. pylori , который не соответствует филогенетическому фону хозяина, является предиктором повышенного риска рака желудка [2].

3.
H. pylori Факторы вирулентности

Помимо филогенетических различий между хозяином и патогеном существуют специфические штаммовые различия, связанные с повышенным риском желудочного заболевания. Штаммы H. pylori , содержащие геномный остров размером 40 т.п.н., называемый « cag -остров патогенности» ( cag -PAI), были связаны с повышенным риском исхода желудочного заболевания [21]. cag -PAI кодирует систему секреции типа IV ( cag -T4SS), которая представляет собой макромолекулярную наномашину, охватывающую как внутреннюю, так и внешнюю мембрану H. пилори . cag -T4SS функционирует для транспорта субстратов, таких как пептидогликан, и эффекторных молекул, таких как онкогенный цитотоксин CagA, из бактериальной цитоплазмы в эпителиальную клетку хозяина. Активность T4SS оказывает множественное влияние на хозяина, включая активацию ядерного фактора, секрецию хемокинов IL-8, перестройку цитоскелета хозяина и привлечение врожденных иммунных клеток к месту инфекции [22-25]. В дополнение к секреции цитотоксина cag -T4SS, H.pylori также секретирует порообразующий цитотоксин VacA [26]. VacA представляет собой белок массой 88 кДа, который секретируется через тип V или путь секреции аутотранспортера [27]. Он вызывает различные изменения в клетках-мишенях, включая вакуолизацию, деполяризацию мембранного потенциала, пермеабилизацию, нарушение эндосомального и лизосомального переноса, аутофагию, запрограммированный некроз и иммунную модуляцию, включая ингибирование активации и пролиферации Т-клеток. Интересно, что VacA и CagA, по-видимому, обладают антагонистическими свойствами: CagA сильно провоспалительный, в то время как VacA иммуносупрессивный, а VacA индуцирует деградацию CagA посредством аутофагических путей [22, 27, 28]. Интересно, что как VacA, так и CagA часто совместно регулируются в ответ на пищевые сигналы, указывая на то, что H. pylori эволюционировали, чтобы совместно использовать оба этих токсина при определенных пищевых стрессах [29]. Вместе эти два цитотоксина способствуют H. pylori -зависимому патогенезу.

Кроме того, H. pylori использует репертуар белков внешней мембраны для облегчения взаимодействия хозяин-патоген. Адгезин BabA связывает углеводы групп крови ABO/Lewis-B слизистой оболочки и, следовательно, облегчает адгезию к поверхностям желудка.Прилипание к слизистой оболочке желудка и/или поверхности эпителия является важным первым шагом в колонизации и, в конечном итоге, способствует вирулентности бактерий, способствуя взаимодействию cag -T4SS с клетками-хозяевами [30, 31]. Другой адгезин, SabA, связывается с ламинином и сиалил-димарик-Льюис × гликосфинголипидным рецептором и является членом семейства белков BabA [32]. При связывании с рецептором SabA способствует гемагглютинации через связывание сиалил-Lex, процесс, который имеет решающее значение для выживания во враждебной желудочной среде [33]. Кроме того, белок внешней мембраны H. pylori и белки семейства Hop, такие как воспалительный белок наружной мембраны A (OipA, кодируемый hopH ) или белок HopZ, необходимы для связывания с эпителиальными клетками желудка [33]. Хотя рецепторы хозяина для этих белков еще не идентифицированы, оба белка участвуют в воспалении и/или канцерогенезе [34, 35]. Интересно, что существует высокая степень изменчивости последовательности CagA, VacA, BabA, SabA, OipA и HopZ, что указывает на то, что H.pylori адаптируется к своему хозяину, модифицируя репертуар факторов вирулентности, чтобы приспособиться к специфичным для ниши проблемам [36].

4.
H. pylori и питание

Помимо генетических различий хозяина или штамма, факторы окружающей среды, такие как диета хозяина, становятся важными компонентами экологии желудочной среды. Вполне вероятно, что среда желудка сильно зависит от потребления питательных веществ хозяином. Эпидемиологические исследования показали, что диетические привычки, такие как высокое потребление зеленого чая, фруктов или овощей, защищают от риска рака желудка [37–39]. И наоборот, исследования случай-контроль и когортные исследования показывают, что высокое потребление красного мяса и/или переработанного мяса (с высоким содержанием переходных металлов) и консервированных продуктов (маринованных, сушеных, копченых или соленых), часто с высоким содержанием соли, связано с повышенный риск некардиального рака желудка [40, 41]. Кроме того, появление холодильников радикально изменило способ подготовки продуктов к хранению. Популяционные исследования случай-контроль показали, что доступ к холодильнику защищает от рака желудка [42].Это связано с тем, что охлаждение приводит к длительному доступу к свежим продуктам, таким как фрукты и овощи, которые в противном случае были бы недоступны. Предполагается, что каротиноиды, фолиевая кислота, витамин С и фитохимические вещества из фруктов и овощей играют защитную роль против канцерогенеза. И наоборот, соль и наличие некоторых переходных металлов могут изменить вирулентность H. pylori и ускорить канцерогенез [43, 44]. Вклад этих отдельных микроэлементов в H.pylori -зависимые заболевания будут подробно рассмотрены ниже.

4.1. Соль

Рак желудка является третьей ведущей причиной смерти от рака во всем мире. Хотя существуют большие географические и этнические различия в заболеваемости раком желудка, общим фактором риска развития рака желудка является высокий уровень потребления соли с пищей. Метаанализ исследований, анализирующих связь между диетами, богатыми солью, и риском рака желудка, пришел к выводу, что потребление соли напрямую связано с риском рака желудка [45].Кроме того, риск развития рака увеличивается при повышенном употреблении соли дозозависимым образом [46]. В исследованиях, включенных в этот метаанализ, рассматривалась связь между диетами с высоким содержанием соли и раком желудка в различных странах и этнических группах. Например, метаанализ включал исследования, в которых была обнаружена корреляция между потреблением соленой пищи, такой как суп мисо, маринованные овощи и соленая рыба, среди японцев, и исследование, проведенное в Норвегии, по оценке риска общего потребления соли и рака желудка. .В этот метаанализ также включены исследования, которые не показывают никакой связи между чрезмерно соленой пищей и раком; однако штамм H. pylori , эндемичный для этих регионов, не имеет cagA и связан со сниженным риском рака желудка по сравнению со штаммами, содержащими cagA . Дополнительные исследования показали, что связь между потреблением соли и риском рака желудка была самой высокой среди людей, которые обычно потребляли продукты с высоким содержанием соли [45].Обоснование этой связи между высоким потреблением соли и раком желудка многогранно и включает в себя то, что соль нарушает целостность и вязкость слизистой оболочки желудка и способствует колонизации H. pylori , оба из которых в конечном итоге способствуют усилению воспаления и последующей пролиферации клеток желудка и эндогенной Мутации ДНК [47–49]. В одном из таких исследований сравнивали морфологию тканей желудка мышей, получавших стандартную диету, и мышей, получавших диету с высоким содержанием соли, и обнаружили, что у животных в когорте с высоким содержанием соли наблюдалась повышенная гиперплазия эпителиальных клеток желудка и сопутствующая потеря париетальных клеток [49].

В то время как высокие уровни потребления соли в отсутствие инфекции H. pylori связаны с раком желудка, изменения в ткани желудка, опосредованные высоким потреблением соли, дополнительно усугубляются колонизацией H. pylori и вызывают прогрессирование заболевания. Исследования, направленные на выяснение молекулярных механизмов, ответственных за эту повышенную восприимчивость к развитию рака, выявили сложную взаимосвязь, посредством которой повышенное потребление соли усиливает H.pylori канцерогенез. В дополнение к стимулированию H. pylori колонизации слизистой оболочки желудка высокое содержание пищевой соли усугубляет H. pylori индуцированное воспаление. Исследования, проведенные на модели монгольской песчанки, показали, что инфицированных H. pylori животных, содержавшихся на диете с высоким содержанием соли, имели более выраженное воспаление по сравнению с инфицированными животными, содержавшимися на обычной диете [50]. Увеличение воспаления оценивали с использованием как гистологического исследования ткани желудка, так и сравнения уровней провоспалительного цитокина, IL-1 β . Важно отметить, что это увеличение воспаления, опосредованное высоким уровнем соли, было зависимо от CagA, и у животных, инфицированных штаммом H. pylori с дефицитом cagA , воспаление было значительно меньше, даже в контексте высокого содержания соли [50]. Исследования, изучающие регуляцию cagA , показали, что его экспрессия увеличивается в ответ на множественные изменения окружающей среды, включая увеличение концентрации солей в окружающей среде [51]. Фактически, это увеличение экспрессии cagA было обнаружено in vivo с использованием ОТ-ПЦР на образцах тканей желудка инфицированных животных.Наряду с усилением воспаления у инфицированных животных, получавших корм с высоким содержанием соли, обнаруживали усиленную дисплазию и инвазивную аденокарциному желудка [50]. Одновременно с этим нарушением тканевой архитектуры и воспалением наблюдается увеличение H. pylori индуцированной гипохлоридии у животных, получавших чрезмерное количество соли [50]. Изменения концентрации соли также усиливают выработку нескольких белков внешней мембраны H. pylori , в частности, включая HopQ, активность которого повышается в ответ на высокий солевой стресс, и VacA, активность которой повышается в условиях низкого содержания соли [52].В совокупности эти исследования показывают, что увеличение потребления соли приводит к изменениям как у хозяина, так и у H. pylori , и эта совокупность изменений стимулирует канцерогенез.

4.2. Железо

Железо является важным питательным веществом почти для каждого живого организма, включая H. pylori [53]. Железо часто используется в качестве ферментативного кофактора и играет критическую роль в дыхании и транспорте электронов [54]. Чтобы предотвратить рост бактерий, человеческий организм использует эту потребность в железе, ограничивая доступ бактерий к этому жизненно важному металлу и секвестрируя железо внутриклеточно в процессе, называемом пищевым иммунитетом [55].Большая часть железа в организме человека локализована в эритроцитах в форме гема, тетрапиррольного кольца с скоординированным железным центром. Затем гем образует комплекс внутри гемоглобина [56]. Любое внеклеточное железо быстро удаляется высокоаффинными железосвязывающими белками, такими как лактоферрин и трансферрин [57]. Пищевой иммунитет представляет собой динамический процесс, способный реагировать на патогенные атаки на хозяина. Всасывание и распределение железа регулируются печеночным пептидным гормоном гепсидином.Во время инфекционного процесса воспаление может опосредовать повышение уровня гепсидина, что приводит к гипоферремической реакции, которая еще больше истощает доступное железо, присутствующее в организме хозяина [58]. Вместе лактоферрин, трансферрин, гепсидин и множество других белков гарантируют, что в человеческом организме будет неприемлемо низкий уровень железа, доступного для вторгающихся бактерий.

В то время как человеческий желудок является уникальным органом, поскольку он испытывает большие притоки железа во время пищеварения, специфическая ниша, занятая H.pylori находится в слизистой оболочке желудка, области, которая, по прогнозам, имеет мало доступного железа [59]. H. pylori выработал сложные механизмы, позволяющие обойти секвестрацию железа хозяином, и реагирует на нехватку этого металла скоординированной активацией систем усвоения железа и факторов вирулентности [59–66]. Один из способов, с помощью которого H. pylori опосредует регуляцию генов в ответ на низкие уровни железа в окружающей среде, заключается в глобальном регуляторе поглощения железа (Fur), регуляторе транскрипции [61–63]. H. pylori Fur уникален тем, что может связывать последовательности ДНК как в комплексе с трехвалентным железом, так и в его апоформе [60]. Следовательно, H. pylori Fur может регулировать экспрессию генов в ответ на условия как с высоким, так и с низким содержанием железа. Многие из генов, регулируемых Fur, которые транскрипционно активируются при голодании по железу, облегчают приобретение и транспортировку железа внутри бактериальной клетки [60-62]. Например, при низкой доступности железа H. pylori увеличивает транскрипцию высокоаффинных переносчиков железа feA1, fecA2, frpB1 и feoB , способствуя притоку железа в цитоплазму [60–65]. Кроме того, H. pylori увеличивает связывание хелатирующих белков хозяина, лактоферрина и трансферрина, при голодании по железу, оба из которых могут использоваться в качестве источника питательного железа. Это увеличение связывания лактоферрина и трансферрина, предположительно, происходит за счет увеличения транскрипции рецепторов для этих белков [59]. Вместе эта скоординированная активация генов усвоения железа позволяет H. pylori реагировать и выживать в среде человека-хозяина, обедненной железом.

Многие патогенные бактерии координируют экспрессию факторов вирулентности с обнаружением изменений в доступности железа, и H. pylori не является исключением. Два наиболее важных фактора вирулентности, экспрессируемые H. pylori , токсины VacA и CagA, транскрипционно регулируются частично железом [63, 64]. Подобно VacA, оказавшись внутри цитоплазмы, CagA опосредует каскад изменений внутри клетки, включая изменения морфологии клеток и иммунных сигналов. Важно отметить, что активность CagA в сочетании с VacA, как было показано, инициирует возмущение во внутреннем листке клеточной мембраны, что приводит к перенаправлению рецепторов трансферрина на апикальную поверхность, якобы делая весь связанный трансферрин доступным для бактерии [67]. .Точно так же было показано, что противомикробный белок человека лактоферрин, который служит источником железа для H. pylori , подавляет экспрессию как cagA , так и vacA , что указывает на то, что антимикробный ответ человека может напрямую изменять H. pylori за счет изменения градиента микронутриентов, доступных для этого бактериального патогена [59, 68]. Недавно наша работа показала, что биогенез и активность cag- T4SS усиливаются при голодании по железу [65, 66].В совокупности эти данные показывают, что регуляция секреции токсина H. pylori опосредована доступностью железа и что оба токсина играют критическую роль в гомеостазе железа.

Доступность железа не только модулирует экспрессию и развертывание как vacA , так и cagA- T4SS in vitro , но недавние исследования с использованием модели инфекции монгольской песчанки показывают, что уровни железа в пище увеличивают прогрессирование заболевания и развитие рака in vivo . В этой модели инфекции песчанки содержались на диетах, богатых железом, и диетах, обедненных железом, начиная с двух недель до заражения и поддерживались на этих диетах на протяжении всего периода инфекции. Анализ животных, получавших диету с низким содержанием железа, показал, что у них было заметно меньше печеночного железа, а также значительно меньше железосвязывающих белков, ферритина и гемоглобина, в их сыворотке [66]. Уровни железа в ткани желудка также измеряли с помощью масс-спектрометрии с индуктивно связанной плазмой (ICP-MS), которая продемонстрировала, что концентрации железа в репликативной нише H.pylori резко снижались при соблюдении диеты, обедненной железом [66]. Вместе эти результаты подтверждают, что диета с низким содержанием железа приводит к глобальному снижению запасов железа во всем организме, включая желудок. В том же исследовании при сравнении исхода заболевания у животных, получавших диету с дефицитом железа, с таковой у животных, которых содержали на диете с достаточным содержанием железа, было ясно, что у животных с пониженным содержанием железа инфильтрация иммунных клеток в очаге инфекции была больше, быстрое начало гастрита и более высокая скорость развития рака по сравнению с животными, которых содержали на диете, богатой железом [66]. Было обнаружено, что механизмы, управляющие этими различиями в воспалении и развитии рака, сходны in vivo и in vitro в том факте, что усиленное воспаление и тяжесть заболевания связаны с развертыванием cag T4SS pili []. 65, 66]. Количество пили, обнаруженное у животных, содержащихся на диете с низким содержанием железа, по сравнению с диетой с высоким содержанием железа, определяли с помощью СЭМ для визуализации и последующего подсчета количества образования пили в обоих условиях.В соответствии с этим выводом, штаммы, полученные от животных с дефицитом железа, транслоцировали большее количество CagA в клетки-хозяева, чем штаммы от животных, получавших пищу, богатую железом. Вместе эти данные показывают, что диета хозяина, особенно потребление железа, оказывает большое влияние на доступность питательных веществ для вторжения патогенов и, следовательно, влияет на исходы болезни.

Корреляция между снижением содержания железа в пище и усилением тяжести заболевания, продемонстрированная на животных моделях, отражается и в человеческой популяции. Лица с низким уровнем железосвязывающего белка ферритина в сыворотке имеют более тяжелые исходы заболевания в контексте инфекции H. pylori , чем люди с адекватным уровнем ферритина в сыворотке [69]. Механизмы, с помощью которых может возникнуть дефицит железа, разнообразны и включают не только диеты с недостатком необходимого железа, но и потерю крови. Некоторые штаммы H. pylori связаны с геморрагическим гастритом, который может способствовать кровопотере и последующему дефициту железа.Кроме того, хроническая инфекция H. pylori связана с гипохлоргидрией, повышенным рН желудка, что может препятствовать всасыванию железа, поскольку железо более растворимо при более низких значениях рН. Важно отметить, что исследования случай-контроль показали обратную зависимость между потреблением железа с пищей и раком желудка, предполагая, что дефицит железа, возникающий как из-за диетических факторов, так и из-за кровопотери, способствует прогрессированию рака во время инфекции H. pylori [70, 71].

4.3. Цинк

Подобно железу, цинк получает все большее признание в качестве микроэлемента, который оказывает большое влияние на взаимодействие хозяина и патогена.Цинк необходим для клеточных процессов во всех сферах жизни, и млекопитающие используют эту потребность, хелатируя питательный цинк с белками семейства S100A врожденного иммунитета хозяина, включая EN-RAGE (кальгранулин C, S100A12) или кальпротектин (MRP-8, S100A8). /А9) [72, 73]. Этот процесс, называемый «питательным иммунитетом», жестко регулирует доступность цинка в ответ на инфекцию и, по сути, голодает вторгшиеся прокариоты. И EN-RAGE, и кальпротектин значительно повышены в H.pylori инфицированных тканей желудка по сравнению с неинфицированными тканями, и эти белки преимущественно локализуются в полиморфноядерных клетках (нейтрофилах), рекрутированных в очаг инфекции [72, 73]. Тяжесть воспаления, особенно инфильтрация нейтрофилов в ответ на инфекцию H. pylori , была обратно пропорциональна уровню цинка в слизистой оболочке [74]. Авторы пришли к выводу, что низкий уровень цинка может усилить воспаление, но столь же вероятно, что белки семейства S100A, откладываемые нейтрофилами в месте инфекции, могут способствовать хелатированию и последующему удалению цинка из слизистой оболочки желудка.

H. pylori имеет строгую пищевую потребность в цинке для роста, и было показано, что как кальпротектин, так и EN-RAGE ингибируют рост и жизнеспособность H. pylori за счет связывания цинка [72, 73]. В ответ на секвестрацию цинка (калпротектином или синтетическими хелаторами) H. pylori образует прочные биопленки и изменяет структуру своего липида А [75]. Изменения в структуре липида А в условиях цинкового голодания свидетельствуют о снижении ферментативных функций LpxF, LpxL и LpxR [75].Это приводит к наличию структуры липида А, которая является пентаацилированной и содержит как остаток фосфоэтаноламина в 1′-положении, так и 4′-фосфат, который украшает внешнюю мембрану [75]. Эти изменения в структуре липида А приводят к снижению гидрофобности клеточной поверхности, что повышает приспособленность бактерий в присутствии кальпротектина. Эти результаты показывают, что H. pylori модифицирует выработку липополисахаридного эндотоксина в ответ на доступность питательного вещества цинка, чтобы обойти иммунный ответ хозяина [75].

Интересно, что воздействие EN-RAGE или калпротектина на H. pylori до совместного культивирования с эпителиальными клетками желудка также приводит к снижению активности cag -T4SS, включая транслокацию CagA в клетки-хозяева и секрецию провоспалительного хемокина IL-8. Кроме того, подавление активности cag -T4SS связано с отменой развертывания пилуса cag -T4SS, что было обратным при добавлении экзогенного источника питательного цинка [65, 72, 73].В совокупности эти результаты указывают на то, что H. pylori воспринимает питательный цинк в желудочной среде и развилась для развертывания клетки -T4SS в ответ на присутствие этого переходного металла. Эпидемиологические данные подтверждают модель, в которой цинк усиливает канцерогенную активность cag -T4SS, поскольку высокое потребление цинка было связано с аденокарциномой желудка, не относящейся к кардии [76]. Соответственно, высокие уровни цинка в сыворотке и высокое потребление цинка были связаны с H.pylori и ответ антител соответственно [77]. Аналогичные исследования у педиатрических пациентов не выявили связи между H. pylori и нутритивным статусом железа или цинка, но заметную связь между инфекционным статусом H. pylori и нутритивным статусом меди, определяемым концентрациями металлов в сыворотке [78, 79].

Помимо регуляции секреции эндотоксина и цитотоксина, цинк также участвует в качестве важного кофактора для уреазы и никель-железогидрогеназы (Ni, Fe-гидрогеназы), ферментов, которые имеют решающее значение для H.pylori выживаемость при низком рН желудка [80–82]. Цинк необходим для димеризации шаперона UreG, который участвует в переносе никеля, способствуя активации уреазы. Дополнительный белок UreE использует либо никель, либо цинк в качестве кофактора, который имеет решающее значение для активности [83]. Металлошаперон, HypA, связывает цинк для соответствующей структурной стабилизации и взаимодействует с HypB для доставки никеля как к уреазе, так и к Ni, Fe-гидрогеназе, указывая на то, что цинк имеет решающее значение для физиологии бактерий in vivo [84-86].

H. pylori явно эволюционировала, чтобы испытывать стресс цинка в желудочно-кишечном тракте из-за доказательств того, что этот патоген кодирует несколько белков, участвующих в оттоке цинка в своем геноме. Белки CadA, CznABC, CrdB и CzcAB защищают H. pylori от токсичности цинка [87–89]. Функция оттока CznABC необходима для колонизации в модели песчанки с инфекцией H. pylori . Эти исследования подчеркивают критическую роль, которую стратегии детоксикации играют в гомеостазе бактериальных металлов во время патогенеза.Вполне вероятно, что H. pylori сталкивается с переходными металлами, включая цинк, в микромолярном диапазоне из рациона хозяина [89]. Исследования по краткосрочному приему сульфата цинка показывают, что в когортах, получавших добавки с цинком, гастрит был меньше, чем в когортах, не получавших добавки с цинком. Однако это добавление цинка не повлияло на бактериальную нагрузку, как можно было бы ожидать при повышенной токсичности цинка в бактериальной клетке [90]. Многочисленные эпидемиологические исследования потребления цинка с пищей и добавок цинка дали разнородные результаты, а недавний метаанализ пришел к выводу, что в настоящее время нельзя сделать однозначных выводов о цинке с пищей [91].Интересно отметить, что из исследований, показавших корреляцию между потреблением цинка и H. pylori -зависимым прогрессированием заболевания, большинство было проведено на популяциях в Азии, которые обычно ассоциируются с cag -PAI-положительными штаммами. H. pylori [16].

4.4. Никель

В дополнение к цинку и железу, H. pylori для полной вирулентности требуется никель переходного металла. H. pylori использует никельсодержащие металлоферменты, такие как NiFe-гидрогеназа и уреаза, чтобы обойти среду желудка человека с низким pH [92].Уреаза, один из наиболее распространенных ферментов в протеоме H. pylori , требует для своей активности 24 атома никеля [93]. Однако избыток никеля в бактериальной клетке приводит к неправильному металлизации клеточных ферментов, что может свести на нет физиологическую активность. Следовательно, H. pylori управляет экономикой клеточного никеля, строго контролируя функции импорта и экспорта никеля [94]. Никель транспортируется в бактериальную клетку в Helicobacter spp. через пермеазу NixA и белок внешней мембраны FrpB4 TonB-зависимым образом [95–98].Отток никеля достигается с помощью беспорядочного переносчика CznABC, который способствует устойчивости к никелю в клетках H. pylori [89]. Вполне вероятно, что H. pylori столкнется с микромолярными концентрациями переходных металлов, таких как никель, из рациона хозяина, что в конечном итоге может повлиять на активность этих критических ферментов и функции гомеостаза никеля [89]. Недавняя работа Campanale et al. указывает на то, что соблюдение пациентами диеты, не содержащей никеля, увеличивает скорость эрадикации H. pylori , подтверждая необходимость никеля для H.pylori патогенез [92].

5. Микробиом

Хроническая Колонизация H. pylori приводит к резким изменениям в желудочной среде, включая уменьшение количества париетальных клеток и последующее повышение pH желудка, изменение доступности питательных веществ и местных иммунных реакций. Вместе эти H. pylori опосредованные изменения в физиологии и иммунологии желудка, вероятно, вызывают нарушения в составе микробиома. Хотя изменения в структуре микробиома, связанные с H. pylori , до конца не изучены, недавние достижения как в секвенировании ДНК, так и в компьютерном анализе выявили исключительно сложную микробиоту в желудке человека.Колонизация H. pylori у самок мышей BALB/c, не содержащих специфических патогенов, приводит к уменьшению количества видов Lactobacillus в микробиоте желудка по сравнению с неинфицированными мышами [99]. Напротив, инфекция H. pylori существенно не изменила общий состав микробиоты желудка у самок мышей C57BL/6N. Модели инфекции с использованием монгольских песчанок показали, что колонизация H. pylori изменила как количество, так и локализацию местной желудочной микробиоты, что в конечном итоге привело к более тяжелому гастриту [100].Анализ микрофлоры после 12-недельной инфекции выявил резкие различия в составе, включая появление S. aureus и энтерококков, уменьшение количества Lactobacilli, а также увеличение количества Bacteroides [100]. Кроме того, исследования на песчанках показали, что у H. pylori инфицированных животных наблюдались изменения в распределении бифидобактерий, которые были больше в теле, чем в антральном отделе по сравнению с неинфицированными животными.Точно так же Aebischer et al. обнаружили, что желудки H. pylori -положительных животных были колонизированы бактериальными видами, обычно обитающими в нижних отделах желудочно-кишечного тракта [99]. Подчеркиванием сложной взаимосвязи, существующей между H. pylori и местной микрофлорой, являются исследования, показывающие, что некоторые резидентные микробы могут ингибировать рост H. pylori , особенно Lactobacilli spp. [101, 102]. Расхождения между исследованиями могут быть связаны с тем, что способность H.pylori на изменение микробиома желудка зависит от вида используемого животного, генетического фона животного, конкретного штамма H. pylori и продолжительности инфекции. Вместе эти результаты показывают, что H. pylori опосредует изменения в хозяине как напрямую, как обсуждалось ранее, так и косвенно, изменяя состав и распределение его естественной микробиоты.

Существует ограниченное количество исследований, посвященных влиянию H. pylori на микробиом человека-хозяина.Один анализ показал, что микробные профили пациентов, инфицированных H. pylori , имели увеличенное количество не- Helicobacter Proteobacteria, Spirochetes и Acidobacteria по сравнению с H. pylori- отрицательными пациентами [103]. Однако другое исследование, изучающее влияние колонизации H. pylori на микрофлору желудка, показало, что инфекция H. pylori вызывает сдвиг в микробиоме, так что происходит обогащение протеобактериями и уменьшение актинобактерий [104].Расхождения в результатах могут быть связаны с различиями в методах наблюдения за бактериями. По мере совершенствования и доступности технологий секвенирования и анализа нарушение флоры хозяина, вызванное колонизацией H. pylori , будет становиться более четким.

В дополнение к определению того, как H. pylori изменяет состав резидентного микробиома, необходимо решить еще одну проблему: выяснить, какое влияние опосредованный H. pylori дисбактериоз оказывает на исход заболевания.В частности, остается неясным, индуцирует ли желудочная микробиота более вирулентный H. pylori или H. pylori индуцированные изменения желудочной флоры способствуют канцерогенезу. В модели спонтанного рака желудка у трансгенных инсулин-гастрина (INS-GAS) мыши H. pylori вызывали прогрессирование заболевания и развитие внутриэпителиальной неоплазии. У мышей, получавших антибиотики через 8 недель после заражения для уничтожения H. pylori , неоплазия была значительно меньше, чем у мышей, получавших антибиотики через 12 и 22 недели после заражения.Интересно, что у мышей , свободных от H. pylori , получавших аналогичные антибиотики, также наблюдалось снижение развития неоплазии. В совокупности эти наблюдения показывают, что атрофия желудка, опосредованная H. pylori или другими факторами, предрасполагает к канцерогенезу желудка. Обнаружение того, что более раннее лечение антибиотиками было более защитным от рака желудка как в присутствии, так и в отсутствие H. pylori , может быть связано с эрадикацией дополнительных неидентифицированных канцерогенных микробов [105].Эти результаты дополнительно подтверждаются исследованиями, которые показали, что у мышей INS-GAS без микробов отсрочено начало как гастрита, так и неоплазии по сравнению с мышами INS-GAS без конкретных патогенов. В том же исследовании было обнаружено, что H. pylori -моноколонизация ускоряет прогрессирование заболевания, что приводит к раннему возникновению неоплазии по сравнению со стерильными мышами; однако гастрит был отсроченным и менее тяжелым, чем у мышей, инфицированных H. pylori , у которых сохранялась разнообразная микробиота [106]. Механизм, с помощью которого H. pylori-, ассоциированный дисбактериоз вызывает прогрессирование заболевания, остается плохо изученным. Одно из объяснений заключается в том, что изменения в микробном сообществе включают увеличение количества видов нитрозилирующих бактерий, которые превращают соединения азота в желудочном соке в канцерогены, такие как N-нитрозамины или оксид азота. Кроме того, чрезмерный рост некоторых бактерий может привести к увеличению повреждающих ДНК активных форм кислорода и активных форм азота, которые являются мощными мутагенами и могут способствовать развитию рака желудка.Наконец, дисбактериоз, вызванный H. pylori , может способствовать воспалительным реакциям хозяина и ускорять метаплазию, атрофию и рак.

6. Выводы

Пересечение генетики хозяина, иммунного ответа, экспрессии бактериальной вирулентности, диеты, наличия питательных микроэлементов, а также структуры и состава микробиома, несомненно, влияет на исходы заболевания, связанные с хронической инфекцией H. pylori . Однако сложные отношения, которые каждая из этих переменных имеет друг с другом, остаются плохо определенными.Будущие исследования будут направлены на то, чтобы определить, как эти динамические факторы влияют друг на друга и могут быть использованы для снижения риска заболеваний и улучшения здоровья желудка по мере того, как эра антибиотиков начинает ослабевать.

Раскрытие информации

Содержание является исключительной ответственностью авторов и не обязательно отражает официальную точку зрения NIH.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

Благодарности

Эта работа финансировалась в основном за счет премии за развитие карьеры IK2BX001701 (Дженнифер А.Гэдди) из Управления медицинских исследований Департамента по делам ветеранов. Дополнительную поддержку оказали Исследовательская программа детских инфекций T32-AI095202 (Кэтрин П. Хейли) и Исследовательский центр заболеваний пищеварительного тракта Медицинского центра Университета Вандербильта при поддержке гранта NIH P30DK058404 и Программа клинических и трансляционных исследований Института Вандербильта при поддержке Национального исследовательского центра. ресурсы, грант UL1 RR024975-01, и Национальный центр развития трансляционных наук, грант 2 UL1 TR000445-06.

Границы | Влияние ферментированной ржаной диеты с высоким содержанием клетчатки на Helicobacter pylori и кардиометаболические факторы риска: рандомизированное контролируемое исследование среди взрослых китайцев с положительной реакцией на Helicobacter pylori

Введение

Helicobacter pylori ( H. pylori ) является распространенным патогеном, поражающим примерно половину населения мира (1). В Китае распространенность оценивается в 56%, но может существенно различаться между регионами (1). Эпидемиологические и клинические исследования показывают, что H.pylori приводят к повышенному риску развития ряда заболеваний, включая поверхностный гастрит, язву желудка и двенадцатиперстной кишки и рак желудка (2–5). Растущее число экспериментов, включая in vitro и исследования на животных, а также клинические испытания выявили определенную роль H. pylori в канцерогенезе желудка (6). H. pylori был определен Международным агентством по изучению рака как канцероген группы I и в настоящее время считается основной причиной аденокарциномы желудка (7, 8).Было подсчитано, что около 78% всех случаев рака желудка могут быть связаны с инфекцией H. pylori (9). Исследования показали, что режим питания может играть решающую роль в определении окончательного исхода инфекции H. pylori , а диета может играть интерактивную роль с H. pylori в развитии рака желудка (6, 10, 11). Пробиотики в форме йогуртов и добавок продемонстрировали скромный потенциал для эрадикации H. pylori (12). Тем не менее, необходимы дальнейшие клинические испытания для лучшего понимания роли конкретных пищевых компонентов в H.pylori , патогенез и развитие (13). Прямые методы исследования развития и прогрессирования заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта обычно являются инвазивными и поэтому их трудно использовать в широком контексте (14, 15). Дыхательный тест с мочевиной (УДТ) является широко используемым неинвазивным диагностическим инструментом для измерения наличия или отсутствия инфекции H. pylori . Он измеряет активность уреазы H. pylori в желудке после приема меченой мочевины и обнаруживает 13 C, меченый CO 2 .Это широко используемый диагностический инструмент из-за его высокой точности и низкого воздействия на пациентов по сравнению с инвазивными методами, такими как эндоскопические исследования желудочно-кишечного тракта (14, 15).

На сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) приходится 30% глобальной смертности, и они являются основной причиной смерти в целом: ежегодно от этого заболевания умирают 17,3 миллиона человек (16). В Китае на сердечно-сосудистые заболевания приходится 45 и 43% всех смертей в сельской и городской местности соответственно (17). Более того, распространенность диабета 2 типа (СД2) стремительно растет во всем мире.В Китае почти 10% всех взрослых страдают СД2 (18). Результаты крупных когортных исследований ясно показали, что здоровое питание и активный образ жизни являются важными аспектами профилактики и контроля кардиометаболических заболеваний, таких как ССЗ и СД2 (19–22). Согласно данным наблюдений, высокое потребление цельнозерновых продуктов и клетчатки из злаков неизменно связано с более низкой заболеваемостью и смертностью от неинфекционных заболеваний, таких как ССЗ и СД2 (23–26). В дополнение к другим хорошо установленным механизмам (27), цельнозерновые продукты и/или злаковые волокна могут оказывать благоприятное воздействие на местные и системные воспалительные процессы (28–31).Уменьшение воспаления было связано с более низкой заболеваемостью и меньшим количеством неблагоприятных исходов при ССЗ и СД2, а такие биомаркеры, как высокочувствительный С-реактивный белок (вч-СРБ) и интерлейкин 6, были выдвинуты в качестве независимых маркеров риска ССЗ (32–36). Было высказано предположение, что из-за более высокого содержания клетчатки рожь превосходит другие злаки с точки зрения улучшения маркеров метаболического риска (37) с некоторыми подтверждающими данными из нескольких проведенных исследований (38–40).

На основании положительных результатов исследований in vitro , показывающих снижение приверженности и колонизации H.pylori в ответ на супернатанты ферментированных ржаных отрубей и возможность употребления ферментированных ржаных отрубей в ходе небольшого экспериментального исследования на людях (www.epo.org, номер патента: EP1450626), целью настоящего исследования было изучение эффектов Цельнозерновые ржаные продукты с высоким содержанием клетчатки с добавлением ферментированных ржаных отрубей по сравнению с рафинированной пшеницей в качестве стратегии снижения бактериальной нагрузки H. pylori среди H. pylori положительных мужчин и женщин из населения Китая, в 12-недельном рандомизированном контролируемом исследовании .Далее мы исследовали влияние вмешательства на кардиометаболические факторы риска в качестве вторичных исходов. Мы предположили, что потребление цельнозерновой ржи с ферментированными ржаными отрубями по сравнению с рафинированной пшеницей снизит бактериальную нагрузку H. pylori и окажет благоприятное влияние на сердечно-метаболические факторы риска.

Методы

12-недельное рандомизированное параллельное интервенционное исследование было проведено для сравнения эффектов продуктов из цельнозерновой ржи с добавлением ферментированных ржаных отрубей (FRB) по сравнению с продуктами из цельнозерновой ржи.продукты из рафинированной пшеницы (RW) (контроль) для участников с нормальным и избыточным весом с инфекцией H. pylori . Участникам, завершившим исследование, было предложено принять участие в последующем посещении через 12 недель после завершения вмешательства. Исследование проводилось в больнице Чжунъе в Шанхае в апреле-октябре 2015 года. Участники давали письменное согласие перед каждым визитом в клинику, а также устное согласие перед каждой процедурой. Исследование было одобрено Институциональным наблюдательным советом Фуданьского университета и проводилось в соответствии с Хельсинкской декларацией.

Интервенционная диета

Диета вмешательства состояла из четырех кусочков хрустящего хлеба и двух порционных упаковок экструдированных слоеных хлопьев в день, обеспечивая ~ 515 ккал / день (таблица 1). Участники могли свободно потреблять продукты в любое время дня, чтобы облегчить соблюдение требований. Продукты были упакованы в нейтральные упаковочные материалы, и участники не были проинформированы, к какому рациону они отнесены, но поскольку пшеничные и ржаные продукты различаются визуально, некоторые участники могли догадаться об их распределении.Персонал больницы, проводивший оценку результатов, не знал о назначении лечения участникам.

Таблица 1 . Суточный пищевой состав рационов из ферментированных ржаных отрубей и рафинированной пшеницы.

Продукты FRB были произведены из высушенных ферментированных ржаных отрубей, включенных в цельнозерновые ржаные хлебцы и экструдированные цельнозерновые ржаные слойки (25% по массе). Продукты RW представляли собой хрустящие хлебцы из рафинированной пшеницы и экструдированные слоеные рафинированные пшеничные хлопья. Ферментированные ржаные отруби (предоставленные Lantmännen, Стокгольм, Швеция) готовили путем смешивания ржаных отрубей с автоклавированной водопроводной водой в пропорции 1:5 мас. /мас. Lactobacillus plantarum (DSMZ 13890) культивировали при 37°C в течение 24 ч на MRS-агаре, после чего суспендировали в автоклавированной водопроводной воде и добавляли в смесь ржаных отрубей и воды до конечной концентрации 10 5 бактерий/ мл. Смесь инкубировали при 37° при осторожном перемешивании в течение 24 ч в 4 разных партиях. Конечная концентрация L. plantarum в ферментированных ржаных отрубях оценивалась по подсчету колониеобразующих единиц примерно до 10 9 /мл. Ферментированные ржаные отруби сушили и использовали в производстве продуктов.

Хлебцы с ферментированными ржаными отрубями содержали цельнозерновую ржаную муку (7,5 кг), ферментированные ржаные отруби (2,5 кг), воду (13,5 кг) и соль (100 г). Тесто замешивают, выпекают в духовке 10 мин (градиент температуры) и сушат 30 мин при 80°С, что дает конечное содержание воды 7%. Хрустящие хлебцы RW содержали пшеничную муку (10 кг), декстрозу (400 г), воду (3,6 кг), соль (133 г) и дрожжи (1,92 кг, 8% раствор). Тесто замесили, предварительно прогрели 35 мин, выпекали в духовке 7.5 минут (градиент температуры) и сушку в течение 30 минут при 80°C, что дало конечное содержание воды 7%.

Слойки FRB и RW экструдировали на двухшнековом экструдере с параллельным вращением APV MPF 19/25 (Baker Perkins Group Ltd., Питерборо, Великобритания) при скорости шнека 450 об/мин при 103°C. Скорость подачи мучной смеси составляла 50 г/мин, вода добавлялась со скоростью 2,5–6 мл/мин. После экструзии слойки сушили в печи в течение 45 мин при 100°С. Мучная смесь RW слоек состояла из рафинированной пшеничной муки (98.2 % по массе), соль и аскорбиновую кислоту, тогда как мучная смесь для слоеного теста FRB содержала цельнозерновую ржаную муку (74,2 % по массе), ферментированные ржаные отруби (25 % по массе) и соль.

Состав продуктов вмешательства

Образцы хрустящего хлеба и слоеного теста были высушены вымораживанием и измельчены с помощью циклонной мельницы для образцов (Retsch, Haan, Германия). Содержание пищевых волокон анализировали по методу Уппсалы (41). Содержание фруктана и крахмала анализировали с использованием набора K-FRUC (42) и набора K-TSTA (43) соответственно (Megazyme, Bray, Ирландия).Сырой жир определяли по методу, описанному в Official Journal of the European Communities (1984), а белок по методу Кьельдаля ( N ×6,25). Сухое вещество определяли путем сушки образцов при 105°С в течение 16 ч по методу ААСС 44-15А.

Участники, скрининг и рандомизация

Мужчины и женщины в возрасте 20–70 лет были приглашены на обследование в больницу Чжунъе. Участники были проверены на H.pylori с помощью 13 C-уреазного дыхательного теста ( 13 C-UBT) и, согласно рекомендации производителя, значение дельта-выше исходного уровня (DOB) >4%0 считалось положительным на инфекцию H. pylori . . H. pylori отрицательных участника, а также участников, которые сообщили о курении, приеме лекарств (за исключением лекарств от легкой гипертензии), хронических заболеваниях, таких как диабет, сердечно-сосудистые заболевания или рак, активных пептических язвах, беременности или планировании беременности в течение периода исследование, аллергия или пищевая непереносимость или планы поездок в ближайшие 4 месяца были исключены.

Цель заключалась в том, чтобы 50% набранных участников имели ИМТ ≤ 24,00 (нормальный вес) и 50% должны были иметь ИМТ > 24,00 (избыточный вес), поскольку было показано, что инфекция H. pylori связана с ИМТ (44, 45). ). ИМТ 24 кг/м 2 был выбран в качестве порогового значения, поскольку было показано, что это оптимальное различие между избыточным и нормальным весом у взрослого населения Китая (46).

Подходящие участники были случайным образом распределены на диету FRB или RW (1:1) исследователями в Шанхае.Последовательность рандомизации была сгенерирована в Microsoft Excel и стратифицирована по статусу веса (избыточный или нормальный вес), чтобы обеспечить равное распределение субъектов с нормальным и избыточным весом в каждой группе. Участники двух весовых групп были ранжированы в соответствии с их значением 13 C-UBT, полученным во время скринингового визита, а затем каждый второй человек был распределен на FRB или RW соответственно. Два участника решили выйти из исследования вскоре после рандомизации, до исходного уровня, а два дополнительных участника были выбраны из пула проверенных добровольцев для увеличения размера выборки. Эти два участника принадлежали к одной и той же весовой группе и имели значения C-UBT 13 в том же диапазоне, что и выбывшие участники, и поэтому были распределены на основе места выбывших участников в ранжированных списках (оба были отнесены к FRB). Однако один из этих участников был исключен на более позднем этапе из-за того, что он принимал антибиотики во время скрининга и, следовательно, не соответствовал критериям включения. Кроме того, двум участникам, по одному в каждой группе вмешательства, на исходном уровне по ошибке дали неправильные продукты, и они были перераспределены в диетическую группу, соответствующую предоставленной пище.

Дизайн исследования, процедуры и размер выборки

Участники посещали клинику для осмотра в начале исследования, а также через 6 и 12 недель вмешательства. Все участники, завершившие 12-недельное вмешательство, были приглашены на последующий визит через 12 недель после завершения вмешательства (24 недели после исходного уровня). Участники были проинструктированы воздерживаться от еды и напитков, за исключением воды, с 18:00 за день до каждого обследования.

При обследовании участникам были проведены антропометрические измерения и оценка бактериальной нагрузки с помощью 13 C-UBT.Образцы крови отбирали в пробирку с ЭДТА на 7 мл и пробирку с сывороткой на 7 мл после 5-минутного отдыха в положении лежа на спине. Пробирки с ЭДТА центрифугировали сразу после отбора проб, тогда как пробирки с сывороткой перед центрифугированием выдерживали при комнатной температуре в течение 30 мин. Образцы центрифугировали в течение 10 мин при 4°С при 2000 g и разделяли на аликвоты на сыворотку, плазму, лейкоцитарную пленку и эритроциты. Концентрации липидов, глюкозы, инсулина и hs-CRP были проанализированы в свежей крови в клинико-диагностическом центре больницы Чжунъе.Оставшийся материал образца хранили при температуре -80°C для последующего анализа.

Основным результатом исследования была разница в DOB между видами лечения. Основываясь на предыдущих пилотных исследованиях, мы предположили, что 30-процентная разница в DOB между видами лечения через 12 недель может иметь клиническое значение. Чтобы обнаружить двустороннюю разницу между видами лечения в 30 % с использованием σ = 919 (на основе результатов пилотного исследования), α = 0,05 со статистической мощностью 80 %, потребуется 75 участников в каждой группе.Предполагалось, что показатель отсева составит 20%, поэтому в каждой группе лечения было набрано 90 субъектов.

Антропометрические измерения

Во время скрининга рост измеряли с помощью настенного ростомера (измеритель роста 2 м, Dongguan Nancheng Chengbida Electronic Equipment Factory, Китай), при этом участник был без обуви. Массу тела и жировые отложения [определяли с помощью анализа биоэлектрического импеданса (BIA)] измеряли на электрических весах [OMRON V-body HBF-701, OMRON Healthcare (China) Co., Ltd., Китай] с участниками, одетыми в легкую одежду и без обуви на исходном уровне, на 6, 12 и 24 неделе.

Подгруппа из 54 участников была отобрана на добровольной основе для проведения двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA) во всех трех случаях, в дополнение к BIA, чтобы подтвердить точность измерений BIA. Сканирование DEXA проводилось с помощью рентгеновского абсорбциометра Lunar Prodigy Dual Energy (GE Healthcare, Иллинойс, США) в Шанхайском университете спорта в тех же условиях натощак, что и при обследовании.

Дыхательный тест с мочевиной

A 13 C-UBT (тестер Helicobacter pylori SN 2 6918, Shenzhen Zhongnuke Headway Biotechnology Co., Ltd., Китай) использовали в качестве неинвазивного диагностического инструмента для измерения присутствия H. pylori в скрининге, а также при осмотрах. Участники дышали в мешок для сбора газов до и через 30 минут после приема таблетки, содержащей 75 мг 13 C, меченой мочевины, вместе с 80–100 мл воды. Прибор определял содержание углекислого газа в выдыхаемом воздухе, рассчитывали разницу между двумя временными точками и выражали как DOB в %0. В соответствии с рекомендацией производителя, значения DOB выше 4%0 были установлены как пороговые значения и интерпретированы как положительный показатель инфекции H. pylori .

Биохимический анализ

Глюкоза плазмы, общий холестерин (ОХ), холестерин липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП), холестерин липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), триглицериды и аполипопротеин А/В/Е/(а) измерялись с помощью клинического анализатора 7180 ( Хитачи, Япония). Гемоглобин A1c в сыворотке определяли с помощью системы тестирования гемоглобина VARIANT™ II TURBO (Bio-Rad, США).Инсулин и С-пептид в сыворотке определяли иммуноферментным методом на анализаторе Cobas E601 (Roche, США). Вч-СРБ измеряли с помощью иммунохимической системы IMMAGE® 800 (Beckman Coulter, США). HOMA-IR рассчитывали следующим образом: глюкоза натощак (ммоль/л) × [инсулин натощак (пмоль/л)/6]/22,5 (47). Алкилрезорцины плазмы (АР) анализировали с помощью газовой хроматографии-масс-спектрометрии как меру потребления цельного зерна и отрубей из источников ржи и пшеницы (48).

Антитела, направленные против факторов вирулентности, измеряли в сыворотке в качестве вспомогательного показателя H.pylori диагноз инфекции поставлен 13 C-UBT. Измеряли антитела против следующих факторов вирулентности: ассоциированного с цитотоксином гена А (анти-CagA), вакуолизирующего цитотоксина А (анти-VacA), уреазы А (анти-UreA) и уреазы В (анти-UreB). Анализ проводили методом вестерн-блоттинга (набор для определения типирования антител к Helicobacter pylori , Shenzhen blot biotech Co., Ltd., Китай) согласно инструкции, предоставленной производителем.

Статистический анализ

Во всех статистических анализах применялся протокольный подход, присущий дизайну исследования.Все исходы, кроме серологических, были проанализированы с использованием нескорректированной модели ANOVA (модель 1) и модели ANCOVA (модель 2) с поправкой на изменение веса (от исходного уровня до 6-й недели и от исходного уровня до 12-й недели соответственно), возраста и пола. Анализы массы тела и процентного содержания жира не были скорректированы с учетом изменения веса. Модели визуально проверялись с использованием графиков квантили-квантиля и графиков остатков, а переменные отклика подвергались логарифмическому преобразованию, если остатки были ненормально распределены. Оценки представлены как среднее ± стандартное отклонение.Медиана использовалась, когда оценки на гистограмме оказывались искаженными. Стратифицированный анализ, разделяющий участников на избыточную массу тела и избыточную массу тела (статус на исходном уровне), проводился по той же процедуре, что и нестратифицированный анализ.

Тест Макнемара

использовался для оценки изменения количества серопозитивных участников от исходного уровня до 6, 12 и 24 недель соответственно.

Анализы вч-СРБ были проведены после исключения наблюдений ≥1 мг/л, так как концентрации выше этого могут указывать на острую инфекцию (например,например, грипп, простуда, бактериальные инфекции и т. д.), а не вялотекущее/хроническое воспаление, связанное с метаболическим статусом/риском. Мерам Hs-CRP ниже предела обнаружения (<12,7% наблюдений) приписывалось значение предела обнаружения (0,02 мг/л).

Для валидации BIA по сравнению с DEXA коэффициент корреляции Пирсона рассчитывали для каждого из трех случаев (исходный уровень, недели 6 и 12).

Все данные, представленные в таблицах, являются нескорректированными данными. p — значения < 0.05 считаются статистически значимыми. Полный анализ случая был определен как основная стратегия анализа. Статистический анализ проводился с помощью R Studio (версия 3.3.0 (13 мая 2016 г.) для Windows 7), а все оценки были получены с использованием пакета plyr (версия 1.8.3). Рисунки сделаны с помощью GraphPad Prism 7 (версия 7.04 (2017-11-28), для Windows 7).

Результаты

В общей сложности 569 мужчин и женщин прошли скрининг с помощью 13 C-UBT, чтобы определить, инфицированы ли они H.pylori положительный или нет (рис. 1). Всего у 316 участников (55%) было обнаружено H. pylori положительных (с DOB > 4%0). После исключения участников, которые не соответствовали дополнительным критериям включения/исключения, 182 91 261 91 262 положительных на H. pylori участника, из них 94 с нормальной массой тела и 88 с избыточной массой тела, были включены в исследование и рандомизированы либо в группу FRB (91 261 n 91 262 = 92), либо в группу RW. ( н = 90).

Рисунок 1 . Блок-схема участников.

Среди 92 участников, рандомизированных в FRB, 81 участник (88%) завершил 12-недельное вмешательство. Соответствующий показатель для RW составил 80 из 90 рандомизированных участников, завершивших исследование (89%). Причины отсева были одинаковыми в обеих группах и включали болезни, путешествия, трудности с соблюдением диеты, использование антибиотиков и лечение инфекции H. pylori (рис. 1). Кроме того, трое участников (FRB:1, RW:2) были исключены из анализа всех данных, поскольку они сообщили об использовании антибиотиков во время скрининга и/или периода вмешательства, что не разрешалось протоколом исследования.

Всего завершили исследование 158 человек, которые были включены в анализ результатов (таблица 2). Некоторые участники не голодали во время обследований (один в FRB в начале исследования, 3 в RW на 6-й неделе), и поэтому их данные не были включены в анализ результатов, которые могли быть чувствительны к статусу натощак. В общей сложности 125 человек вернулись для последующего визита на 24-й неделе, однако у одного из них не взяли образец крови. Кроме того, 17 участников (FRB: 11, RW: 6) не голодали, поэтому их данные не были включены в опубликованные результаты.

Таблица 2 . Исходные характеристики участников, завершивших 12-недельное вмешательство.

Приверженность, оцениваемая по концентрации AR в плазме (таблица 3), указывала на плохую приверженность в группе FRB, и приверженность, по-видимому, снизилась после 6 недель вмешательства. Комплаентность в группе RW трудно определить с помощью AR, поскольку ожидается, что как фоновая диета, так и рафинированное вмешательство приведут к низким концентрациям AR в плазме.

Таблица 3 .Концентрация общего алкилрезорцина в плазме и соотношение алкилрезорцинов C17:0/C21:0.

Масса тела и жировые отложения оставались стабильными на протяжении всего вмешательства для всех участников без каких-либо различий между группами (таблица 4). Оценка процентного содержания телесного жира с использованием BIA была подтверждена относительно процентного содержания телесного жира, измеренного с помощью DEXA в подгруппе участников. Процентное содержание жира, измеренное двумя методами, хорошо коррелировало (коэффициент корреляции Пирсона ≥ 0,84, p > 0.001, дополнительный рисунок 1 в дополнительном файле 1), предполагая, что использование BIA для определения жира в организме было приемлемым инструментом в этой популяции.

Таблица 4 . Влияние на антропометрические показатели и клинические исходы.

Бактериальная нагрузка – основной результат

Не было общей разницы в бактериальной нагрузке, оцененной с помощью 13 C-UBT, между группами при сравнении данных участников, завершивших исследование после 12 недель вмешательства (рис. 2). При стратификации анализа участников с избыточным и нормальным весом мы обнаружили более высокую бактериальную нагрузку среди участников с избыточным весом, потребляющих RW, по сравнению с FRB после 12 недель вмешательства, что свидетельствует о неблагоприятном эффекте RW (рис. 2).

Рисунок 2 . Бактериальная нагрузка измерена 13 Дыхательный тест с мочевиной на исходном уровне, через 6 и 12 недель вмешательства и через 12 недель после вмешательства (неделя 24) в группе ферментированных ржаных отрубей (FRB) и в группе рафинированной пшеницы (RW) среди все участники (A) и участники с нормальным весом (B) и участники с избыточным весом (C) . Данные средние ± SEM. DOB, дельта относительно базового уровня. Статистически значимые различия обозначены * p < 0.05.

Бактериальная нагрузка на исходном уровне отличалась у участников с избыточным и нормальным весом (среднее значение DOB составляло 14,4%0 у участников с избыточным весом и 22,2%0 у участников с нормальным весом, p = 0,01).

Серология

В целом не было последовательной закономерности в изменении доли участников, у которых был измерен положительный результат на фактор вирулентности во время вмешательства в двух группах лечения (дополнительная таблица 1 в дополнительном файле 1). После 12 недель вмешательства уровень анти-мочевины A снизился у участников, принимавших FRB (73 против 73).68%, p < 0,05), но оставался стабильным у участников, потреблявших RW. Уровень анти-CagA увеличился в подгруппе участников с нормальным весом, потребляющих RW (59% против 79%, p <0,05), но оставался стабильным в других подгруппах. В течение 12-недельного вмешательства доля участников с положительным результатом на анти-VacA и анти-UreB не изменилась. При последующем наблюдении (неделя 24) доля участников оказалась положительной на анти-CagA (65 против 46%, p <0,05), анти-VacA (54 против 0,05).39%, p <0,05), анти-UreA (70 против 53%, p <0,05) и анти-UreB (91 против 75%, p <0,05) было снижено в группе RW, по сравнению с исходным уровнем, тогда как количество положительных субъектов в группе FRB уменьшилось только для анти-UreA (87 против 65%, p <0,05) (дополнительная таблица 2 в дополнительном файле 1).

Метаболизм глюкозы и чувствительность к инсулину

Мы не обнаружили статистически значимой разницы между вмешательствами в какие-либо маркеры метаболизма глюкозы или чувствительности к инсулину (таблица 4) для всех или в любой из подгрупп, стратифицированных по весу (дополнительные таблицы 3, 4 в дополнительном файле 1).

Липиды крови

Никакой разницы в ТС или ХС-ЛПВП не было обнаружено между двумя видами лечения или внутри групп, в целом или для участников с нормальным или избыточным весом в отдельности, на исходном уровне (рис. 3). Однако уровень холестерина ЛПНП был ниже в группе, принимавшей FRB, по сравнению с группой, принимавшей RW после 12 недель вмешательства (2,79 ± 0,77 против 3,01 ± 0,71, p = 0,007 в модели 1, p = 0,011 в модели 2). ) (рис. 3). Эффект исчез при последующем посещении на 24 неделе, когда участники придерживались своей обычной диеты (дополнительная таблица 5 в дополнительном файле 1).Стратифицированный по весу анализ показал, что разница в LDL-C была в основном обнаружена среди участников с нормальным весом, но не среди участников с избыточным весом, хотя исходные концентрации были одинаковыми среди двух весовых групп (дополнительные рисунки 3, 4 в дополнительном файле 1).

Рисунок 3 . Общий холестерин плазмы, холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) на исходном уровне, через 6 и 12 недель вмешательства и через 12 недель после вмешательства (неделя 24) в ферментированных ржаных отрубях (FRB) и в группа рафинированной пшеницы (RW) среди всех завершенных случаев.Данные средние ± SEM. Статистически значимые различия обозначены * p < 0,05.

Биомаркеры воспаления и повышенной кишечной проницаемости

Hs-CRP был значительно ниже у участников, принимавших FRB вместо RW после 12 недель вмешательства (рис. 4). Этот эффект был обнаружен среди участников с избыточным весом, но не с нормальным весом (дополнительные таблицы 3, 4 в дополнительном файле 1). Различий в концентрации зонулина между группами обнаружено не было, но концентрация зонулина увеличилась в обеих группах во время вмешательства по сравнению с исходным уровнем (таблица 4).На 24-й неделе наблюдения концентрация зонулина была значительно выше в группе RW по сравнению с группой FRB, но концентрация увеличилась в обеих группах в течение периода наблюдения (дополнительная таблица 5 в дополнительном файле 1).

Рисунок 4 . Сывороточный высокочувствительный С-реактивный белок (hs-CRP) в исходном состоянии, через 6 и 12 недель вмешательства и через 12 недель после вмешательства (неделя 24) в ферментированных ржаных отрубях (FRB) и в рафинированной пшенице (RW) группа среди всех завершенных дел.Наблюдения ≥1 мг/дл были удалены ( n = 6 в FRB и n = 5 в RW, 1,9% всех наблюдений). Данные средние ± SEM. Статистически значимые различия обозначены * p < 0,05.

Обсуждение

В настоящем исследовании мы исследовали и не обнаружили влияния 12-недельного диетического вмешательства с FRB по сравнению с RW на бактериальную нагрузку H. pylori , измеренную с помощью 13 C-UBT в соответствии с анализом по протоколу. Это было подтверждено данными, показывающими отсутствие различий в измеренных факторах вирулентности, которые оставались стабильными на протяжении всего вмешательства и не показали различий между диетами.Напротив, уровень ЛПНП и вч-СРБ был ниже после 12 недель приема FRB по сравнению с потреблением RW, что свидетельствует о благотворном влиянии потребления ржи с высоким содержанием клетчатки на важные маркеры кардиометаболического риска.

Влияние на

H. pylori Бактериальная нагрузка

Отсутствие явного влияния на бактериальную нагрузку, указанное 13 C-UBT после диетического лечения, трудно интерпретировать, но оно подтверждается общим отсутствием воздействия на факторы вирулентности H. pylori , что в целом предполагает отсутствие влияния на H .pylori инфекции. Основная гипотеза использования UBT заключалась в том, что снижение бактериальной нагрузки может оказывать благотворное влияние на инфекцию H. pylori и что ферментированные ржаные отруби могут снижать бактериальную нагрузку за счет ингибирования прикрепления H. pylori к слизистой оболочке желудка. Мы предположили, что 13 C-UBT можно использовать для оценки и мониторинга тяжести инфекции H. pylori в условиях продольного исследования, а не просто для определения того, является ли субъект положительным или отрицательным для H.пилори . Клиническое использование в первую очередь направлено на определение того, является ли субъект положительным или отрицательным для H. pylori , а не на отслеживание тяжести инфекции (49). Тем не менее, некоторые исследования показали поперечную связь между результатами UBT и тяжестью инфекции, оцениваемой с помощью эндоскопических исследований и биопсий, что может указывать на то, что UBT можно использовать для оценки тяжести инфекции H. pylori (50–52). Напротив, другие исследования не смогли показать эту связь (53, 54), и еще предстоит доказать, можно ли использовать УДТ для выявления изменений в инфекциях в лонгитюдном дизайне, таком как настоящее исследование.Отсутствие валидации UBT для отслеживания частоты инфицирования с течением времени является важным недостатком настоящего исследования, что может объяснить отсутствие различий между группами лечения. Было показано, что результаты теста УДТ различаются в зависимости от таких факторов, как возраст и пол (55), а также использование антибиотиков и ингибиторов протонной помпы, рН желудка, кровотечения в желудочно-кишечном тракте, скорости опорожнения желудка и потребления пищи перед тестом. тест и матрица, в которой потребляется таблетка мочевины (14, 15).Мы попытались контролировать эти факторы, исключив участников, которые не соблюдали процедуры голодания, имели язву желудка или сообщали об употреблении лекарств, которые могли повлиять на результаты. Действительно, бактериальная нагрузка оказалась выше в подгруппе участников с избыточным весом, потребляющих RW, по сравнению с участниками с избыточным весом, потребляющими FRB, после 12 недель вмешательства, однако при оценке всей исследуемой популяции различий между группами не было. Кроме того, разница между вмешательствами среди участников с избыточным весом, по-видимому, в основном связана с неблагоприятным влиянием RW, а не с положительным влиянием FRB на бактериальную нагрузку, и, следовательно, не подтверждает влияние протестированных продуктов FRB на H.pylori инфекции. Было проведено несколько диетических вмешательств, направленных на инфекцию H. pylori , и поэтому трудно оценить, являются ли 12 недель достаточными временными рамками для оценки потенциала диетического вмешательства для воздействия на инфекцию H. pylori . Достоверная оценка эффекта лечения через 4–6 недель после медикаментозной эрадикации инфекции H. pylori была показана для показателей 13 C-UBT (49). Было также показано, что лечение пробиотиками во временном диапазоне 4–6 снижает показатели UBT, несмотря на то, что пробиотики демонстрируют лишь скромный потенциал для эрадикации H.pylori (12). Однако не установлено, насколько быстро инфекция H. pylori будет реагировать на диетическое вмешательство, такое как в текущем исследовании.

Анализ антител к фактору вирулентности менее чувствителен к упомянутым выше факторам, однако было показано, что антитела сохраняются более 1 года после эрадикации H. pylori и могут не позволить провести различие между перенесенной и настоящей инфекцией в относительно короткие сроки настоящего исследования и не рекомендуется для мониторинга H.pylori (15, 56, 57). Включение эндоскопических исследований, отдельно или в сочетании с 13 C-UBT, вероятно, обеспечило бы более точную оценку бактериальной нагрузки и тяжести инфекции H. pylori . Однако из-за инвазивного характера эндоскопического исследования это было невозможно в контексте данного исследования.

Интересно, что 13 исходные значения C-UBT были выше среди участников с нормальным весом по сравнению с участниками с избыточным весом, что может указывать на то, что бактериальная нагрузка была выше среди участников с нормальным весом.Это согласуется с выводами Eisdorfer et al. который обнаружил обратную связь между значениями DOB и ИМТ в поперечном исследовании 76 000 91 261 H. pylori 91 262 инфицированных участников (55). Кроме того, в некоторых исследованиях наблюдалось увеличение ИМТ после эрадикационной терапии (58, 59), а также обратная связь между гормоном голода грелином и инфекцией H. pylori (60, 61). Напротив, наблюдательные исследования показали, что ожирение представляет собой фактор риска для H.pylori (44, 45, 62). Недавнее когортное исследование показало, что инфекция H. pylori увеличивает риск рака желудка у участников с ИМТ <25 кг/м 2 , тогда как инфекция не была связана с риском развития рака у участников с ИМТ ≥ 25 кг/м 2 (63), и можно предположить, что кажущийся защитный эффект избыточного веса на риск рака желудка может быть опосредован менее тяжелой инфекцией H. pylori . Однако связь между H.pylori , массой тела и лежащими в основе механизмами требует дальнейшего изучения, прежде чем можно будет сделать выводы относительно связи между H. pylori , массой тела и развитием заболевания.

Влияние на кардиометаболические факторы риска

Значительное снижение LDL-C было обнаружено после 12 недель FRB по сравнению с RW, а размер эффекта (6%) был в том же диапазоне, что и в исследованиях, изучающих эффект овсяного β-глюкана (64). При последующем обследовании на 24-й неделе разница в уровне холестерина ЛПНП, наблюдаемая через 12 недель, исчезла, что убедительно подтверждает снижение уровня холестерина в результате лечения FRB.Ранее было показано, что цельнозерновая рожь снижает уровень холестерина ЛПНП (38, 65, 66), однако лишь немногие исследования изучали влияние цельнозерновой ржи конкретно, а скорее изучали смеси цельнозерновых зерен или цельнозерновой пшеницы, поэтому больше исследований, изучающих влияние ржи, необходимо для подтверждения эффекта (67). Эффект снижения уровня холестерина овса объясняется высоким содержанием вязких волокон, и, возможно, эффект снижения уровня холестерина ржи вызван растворимыми арабиноксиланами (37, 64, 68).Было показано, что около 80% изменений вязкости водорастворимых пищевых волокон в цельнозерновой ржаной муке связано с водорастворимым арабиноксиланом (69). В отличие от пшеницы водорастворимые арабиноксиланы во ржи более устойчивы к активности ксиланазы, и поэтому вязкость в большей степени сохраняется при различных пищевых процессах (70). Было показано, что потребление ржи по сравнению с пшеницей вызывает значительно более высокую вязкость подвздошной кишки у свиней (71). Основываясь на этом, мы предполагаем, что цельнозерновая рожь может снизить уровень холестерина ЛПНП из-за повышенной вязкости, образованной ее водорастворимыми арабиноксиланами, по аналогии с тем, что было обнаружено для бета-глюканов овса и ячменя (72).

Потребление цельнозерновых продуктов связано со снижением слабовыраженного системного воспаления, но данные о вмешательстве ограничены и дали противоречивые результаты, и только на ржи было проведено несколько исследований (73–76). Одним из предполагаемых механизмов связи между потреблением цельнозерновых или других продуктов, богатых клетчаткой, и воспалением является снижение проницаемости кишечника (77). Однако мы не обнаружили влияния интервенционной диеты на зонулин, биомаркер проницаемости кишечника.Тем не менее, это согласуется с результатами недавнего исследования, в котором также было обнаружено снижение слабого воспаления, но отсутствие влияния на проницаемость кишечника после вмешательства, сравнивающего смешанное цельное зерно со смешанным рафинированным зерном (30), что позволяет предположить, что могут быть задействованы другие механизмы. Следует отметить, что разница между вмешательствами, обнаруженными в настоящем исследовании, по-видимому, обусловлена ​​главным образом увеличением концентрации hs-CRP в группах RW, что указывает на неблагоприятный эффект диеты RW, а не на положительный эффект диеты FRB.Потребление рафинированных злаков было связано с более высокой концентрацией воспалительных маркеров в обсервационных исследованиях (78), и возможно, что введение относительно большого количества рафинированной пшеницы среди населения, не привыкшего к потреблению рафинированной пшеницы, вызвало увеличение вч-СРБ.

Повышение уровня системного зонулина, наблюдаемое в обеих группах вмешательства, может быть следствием присутствия белка в обеих диетах. Ранее было показано, что воздействие глиадина на кишечник повышает экспрессию зонулина (79).

Предыдущие интервенционные исследования ржи с высоким содержанием клетчатки в основном проводились в Северной Европе, где рожь обычно употребляется в пищу (67). Настоящее исследование, насколько нам известно, является первым исследованием метаболических эффектов употребления ржаной пищи с высоким содержанием клетчатки в популяции с небольшим количеством ржи или без нее в обычном рационе. Хотя это дало возможность проверить эффект ржи без влияния фоновой диеты, богатой рожью, это, вероятно, является причиной явно более низкого соблюдения, чем можно было ожидать в популяции, более знакомой со вкусом ржи. путем оценки профилей концентрации АР в плазме после вмешательства (39, 80).Ежедневное количество интервенционных продуктов было высоким, особенно с учетом того, что исследуемая популяция не привыкла к потреблению этого типа продуктов. Тем не менее, результаты пилотного исследования показали, что для достижения желаемого эффекта требуется большое количество интервенционных продуктов, и участники пилотного исследования продемонстрировали заметно лучшее соблюдение диеты, чем участники настоящего исследования. Тем не менее, четкая тенденция групповой разницы в маркерах риска во время вмешательства и отсутствие этой разницы при последующем на 24-й неделе ясно подтверждает причинно-следственную связь между вмешательством и снижением маркеров риска, несмотря на более низкую, чем ожидалось, приверженность.Нельзя исключать, что использование полного анализа случаев, а не намерение провести анализ, могло привести к переоценке эффекта вмешательства, и мы не можем исключить, что из-за такого подхода была введена некоторая предвзятость. Однако, поскольку полный анализ случаев был определенной стратегией анализа для исследования, основанной на дизайне и размерах исследования.

Заключение

В заключение, результаты исследования не подтверждают какого-либо эффекта ферментированных ржаных отрубей по сравнению с ферментированными ржаными отрубями.очищенная пшеница на инфекцию H. pylori . Однако мы не можем исключить, связано ли это с методологией, используемой для оценки уровня заражения, или с низким соблюдением режима лечения. Исходные данные показали более низкие значения дыхательного теста среди субъектов с избыточным весом, что указывает на более низкую бактериальную нагрузку H. pylori , что согласуется с недавним перекрестным исследованием и требует дальнейших исследований. Диета FRB снижала уровень холестерина ЛПНП, в то время как диета RW повышала вч-СРБ, что дополняет растущие доказательства положительного эффекта потребления ржи по сравнению с потреблением ржи.рафинированной пшеницы на важные маркеры риска сердечно-сосудистых заболеваний и представляет собой интересный инструмент для профилактики.

Заявление о доступности данных

Наборы данных, представленные в этой статье, недоступны, поскольку наборы данных содержат личную конфиденциальную информацию, но наборы данных можно получить у соответствующего автора по обоснованному запросу. Запросы на доступ к наборам данных следует направлять Kia Nøhr Iversen, [email protected]

Заявление об этике

Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены Институциональным наблюдательным советом Университета Фудань.Пациенты/участники предоставили письменное информированное согласие на участие в этом исследовании.

Вклад авторов

AJ, GHa, PÅ, RL и TJ разработали исследование. KX, YL, ZQ и CD провели исследование. KX и GHe предоставили необходимые материалы. КИ провел статистический анализ. К.И. и Р.Л. написали статью. ММ участвовал в составлении введения. RL нес ответственность за окончательное содержание. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Финансирование

Это исследование финансировалось Шведским агентством инноваций (VINNOVA) и Национальным фондом естественных наук Китая (No.81861138007). Продукты питания были предоставлены Lantmännen и Barilla.

Конфликт интересов

RL является научным руководителем Nordic Rye Forum, платформы для сотрудничества между академическими кругами, институтами и пищевой промышленностью. Платформа финансируется за счет отраслевых членских взносов. RL получила проектные гранты от промышленности для проведения конкретных исследований, не связанных с настоящим исследованием. Гха работал советником в Barilla. GHa, PÅ и AJ имеют патент, связанный с возможным влиянием ферментированной ржи на H.pylori связывается со слизистой оболочкой желудка.

Остальные авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Дополнительный материал

Дополнительный материал к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2020.608623/full#supplementary-material

.

Ссылки

1. Hooi JKY, Lai WY, Ng WK, Suen MMY, Underwood FE, Tanyingoh D, et al.Глобальная распространенность инфекции Helicobacter pylori : систематический обзор и метаанализ. Гастроэнтерология. (2017) 153:420–9. doi: 10.1053/j.gastro.2017.04.022

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

2. Ротенбахер Д., Бреннер Х. Бремя заболеваний, связанных с Helicobacter pylori и H. pylori , в развитых странах: последние разработки и последствия на будущее. Заражение микробами. (2003) 5:693–703.doi: 10.1016/S1286-4579(03)00111-4

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

4. Leung WK, Ng EKW, Lam CCH, Chan K-F, Chan WY, Auyeung ACM, et al. Инфекция Helicobacter pylori у родственников 1-й степени родства больных раком желудка в Китае. Scand J Гастроэнтерол. (2006) 41:274–9. дои: 10.1080/00365520510024269

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

5. Parsonnet J, Friedman GD, Vandersteen DP, Chang Y, Vogelman JH, Orentreich N, et al.Инфекция Helicobacter pylori и риск карциномы желудка. N Engl J Med. (1991) 325:1127–31. дои: 10.1056/NEJM19

73251603

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

6. Zaidi SF, Ahmed K, Saeed SA, Khan U, Sugiyama T. Может ли диета модулировать Helicobacter pylori -ассоциированный желудочный патогенез? Доказательный анализ. Нутр Рак. (2017) 69:979–89. дои: 10.1080/01635581.2017.1359310

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

7.Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., Мацумура Н., Ямагути С., Ямакидо М. и др. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med. (2001) 345:784–9. дои: 10.1056/NEJMoa001999

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

8. Xue FB, Xu YY, Wan Y, Pan BR, Ren J, Fan DM. Ассоциация инфекции H. pylori с карциномой желудка: мета-анализ. Мир J Гастроэнтерол. (2001) 7:801–4.дои: 10.3748/wjg.v7.i6.801

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

9. Рабочая группа IARC Helicobacter Pylori. Эрадикация Helicobacter pylori как стратегия профилактики рака желудка . Лион: Рабочая группа IARC Helicobacter Pylori (2013 г.).

Академия Google

10. Эпплейн М., Чжэн В., Ли Х., Пик Р.М., Корреа П., Гао Дж. и соавт. Диета, штамм-специфическая инфекция Helicobacter pylori и риск рака желудка среди китайских мужчин. Нутр Рак. (2014) 66:550–7. дои: 10.1080/01635581.2014.894096

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

11. Xia Y, Meng G, Zhang Q, Liu L, Wu H, Shi H, et al. Образцы питания связаны с инфекцией Helicobacter pylori у взрослых китайцев: перекрестное исследование. Научный отчет (2016) 6:32334. дои: 10.1038/srep32334

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

12. Losurdo G, Cubisino R, Barone M, Principi M, Leandro G, Ierardi E, et al.Монотерапия пробиотиками и эрадикация Helicobacter pylori : систематический обзор с анализом объединенных данных. World J Гастроэнтерол . (2018) 24:139–49. дои: 10.3748/wjg.v24.i1.139

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

14. Гисберт Дж.П., Пахарес Дж.М. Обзорная статья: Дыхательный тест с 13C-мочевиной в диагностике инфекции Helicobacter pylori — критический обзор. Aliment Pharmacol Ther. (2004) 20:1001–17. дои: 10.1111/j.1365-2036.2004.02203.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

15. Wang Y-K, Kuo F-C, Liu C-J, Wu M-C, Shih H-Y, Wang SSW, et al. Диагностика инфекции Helicobacter pylori : текущие варианты и разработки. Мир J Гастроэнтерол. (2015) 21:11221–35. дои: 10.3748/wjg.v21.i40.11221

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

16. Всемирная организация здравоохранения. Глобальный атлас профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и борьбы с ними .Женева: Всемирная организация здравоохранения (2011 г.).

Академия Google

17. Chen W-W, Gao R-L, Liu L-S, Zhu M-L, Wang W, Wang Y-J, et al. Доклад о сердечно-сосудистых заболеваниях Китая за 2015 г.: резюме. J Гериатр Кардиол. (2017) 14:1–10. doi: 10.11909/j.issn.1671-5411.2017.01.012

Полнотекстовая перекрестная ссылка

18. Ван Л., Гао П., Чжан М., Хуан З., Чжан Д., Дэн К. и др. Распространенность и этническая структура диабета и преддиабета в Китае в 2013 г. JAMA. (2017) 317:2515–23.дои: 10.1001/jama.2017.7596

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

20. Thompson PD, Buchner D, Pina IL, Balady GJ, Williams MA, Marcus BH, et al. Упражнения и физическая активность в профилактике и лечении атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний: заявление Совета по клинической кардиологии (Подкомитет по физическим упражнениям, реабилитации и профилактике) и Совета по питанию, физической активности и обмену веществ (Подкомитет по физической активности). Тираж. (2003) 107:3109–16. doi: 10.1161/01.CIR.0000075572.40158.77

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

21. Широма Э.Дж., Ли И.М. Физическая активность и сердечно-сосудистое здоровье: уроки, извлеченные из эпидемиологических исследований по возрасту, полу и расе/этнической принадлежности. Тираж. (2010) 122:743–52. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.109.1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

22.Пирсон Т.А. Рекомендации AHA по первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта: обновление 2002 г.: руководство консенсусной группы по комплексному снижению риска для взрослых пациентов без коронарных или других атеросклеротических сосудистых заболеваний. Тираж. (2002) 106:388–91. doi: 10.1161/01.CIR.0000020190.45892.75

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

23. Wei H, Gao Z, Liang R, Li Z, Hao H, Liu X. Потребление цельного зерна и риск смертности от всех причин, сердечно-сосудистых заболеваний и рака: метаанализ проспективных когортных исследований. Бр Дж Нутр. (2016) 116:514–25. дои: 10.1017/S0007114516001975

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

24. Li B, Zhang G, Tan M, Zhao L, Jin L, Tang X, et al. Потребление цельного зерна по отношению к смертности от всех причин, сердечно-сосудистых заболеваний и диабета. Медицина. (2016) 95:e4229. дои: 10.1097/MD.0000000000004229

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

25. Aune D, Keum N, Giovannucci E, Fadnes LT, Boffetta P, Greenwood DC, et al.Потребление цельного зерна и риск сердечно-сосудистых заболеваний, рака и всех причин и конкретных причин смертности: систематический обзор и метаанализ доза-реакция проспективных исследований. БМЖ. (2016) 353:i2716. дои: 10.1136/bmj.i2716

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

26. Рейнольдс А., Манн Дж., Каммингс Дж., Винтер Н., Мете Э., Те Моренга Л. Качество углеводов и здоровье человека: серия систематических обзоров и метаанализов. Ланцет. (2019) 393:434–54. doi: 10.1016/S0140-6736(18)31809-9

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

28. Норт К.Дж., Вентер К.С., Джерлинг Д.К. Влияние пищевых волокон на С-реактивный белок, маркер воспаления, предсказывающий сердечно-сосудистые заболевания. Eur J Clin Nutr. (2009) 63:921–33. doi: 10.1038/ejcn.2009.8

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

29. Цзяо Дж., Сюй Дж.И., Чжан В., Хань С., Цинь Л.К. Влияние пищевых волокон на циркулирующий С-реактивный белок у взрослых с избыточным весом и ожирением: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Int J Food Sci Nutr. (2015) 66:114–9. дои: 10.3109/09637486.2014.959898

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

30. Roager HM, Vogt JK, Kristensen M, Hansen LBS, Ibrügger S, Mærkedahl RB, et al. Диета, богатая цельным зерном, снижает массу тела и системное слабовыраженное воспаление, не вызывая серьезных изменений микробиома кишечника: рандомизированное перекрестное исследование. Гут. (2019) 68:83–93. doi: 10.1136/gutjnl-2017-314786

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

31.Vitaglione P, Mennella I, Ferracane R, Rivellese AA, Giacco R, Ercolini D, et al. Потребление цельнозерновой пшеницы снижает воспаление в рандомизированном контролируемом исследовании с участием людей с избыточным весом и ожирением с нездоровым питанием и образом жизни: роль полифенолов, связанных с пищевыми волокнами злаков. Am J Clin Nutr. (2015) 101:251–61. doi: 10.3945/ajcn.114.088120

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

33. Пирилло А., Боначина Ф., Нората Г.Д., Катапано А.Л.Взаимодействие липидов, липопротеинов и иммунитета при атеросклерозе. Curr Atheroscler Rep. (2018) 20:12. doi: 10.1007/s11883-018-0715-0

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

35. Ридкер П.М. Воспалительные биомаркеры и риски инфаркта миокарда, инсульта, диабета и общей смертности: последствия для долголетия. Nutr Rev. (2007) 65 (12 Pt 2): S253–9. doi: 10.1301/nr.2007.dec.S253-S259

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

36.Виллерсон Дж. Т., Ридкер П. М. Воспаление как фактор сердечно-сосудистого риска. Тираж. (2004) 109: 2–10. doi: 10.1161/01.CIR.0000129535.04194.38

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки

37. Jonsson K, Andersson R, Bach Knudsen KE, Hallmans G, Hanhineva K, Katina K, et al. Рожь и здоровье — где мы стоим и куда идем? Trends Food Sci Technol. (2018) 79: 78–87. doi: 10.1016/j.tifs.2018.06.018

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

38.Лейнонен К.С., Поутанен К.С., Мюкканен Х.М., Мюкканен Х.М. Ржаной хлеб снижает общий уровень холестерина в сыворотке и уровень холестерина ЛПНП у мужчин с умеренно повышенным уровнем холестерина в сыворотке. J Нутр. (2000) 130:164–70. doi: 10.1093/jn/130.2.164

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

39. Suhr J, Vuholm S, Iversen KN, Landberg R, Kristensen M. Цельнозерновая рожь, но не цельнозерновая пшеница, снижает массу тела и жировую массу по сравнению с рафинированной пшеницей: 6-недельное рандомизированное исследование. Eur J Clin Nutr. (2017) 71:959–67. doi: 10.1038/ejcn.2017.12

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

40. Розен Л.А., Сильва Л.Б., Андерссон Великобритания, Холм С., Остман Э.М., Бьорк И.М. Эндосперм и цельнозерновой ржаной хлеб характеризуются низким постпрандиальным ответом на инсулин и благоприятным профилем глюкозы в крови. Нутр Дж. (2009) 8:42. дои: 10.1186/1475-2891-8-42

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

41. Теандер О., Аман П., Вестерлунд Э., Андерссон Р., Петтерссон Д.Общее количество пищевых волокон, определенное как нейтральные остатки сахара, остатки уроновой кислоты и лигнин Класона (метод Уппсала): совместное исследование. J AOAC Междунар. (1995) 78:1030–44. doi: 10.1093/jaoac/78.4.1030

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

42. Макклири Б.В., Мерфи А., Магфорд, округ Колумбия. Измерение общего фруктана в пищевых продуктах ферментативным/спектрофотометрическим методом: совместное исследование. J AOAC Междунар. (2000) 83:356–64. doi: 10.1093/jaoac/83.2,356

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

43. Макклири Б.В., Монаган Д.А. Измерение общего содержания крахмала в зерновых продуктах методом амилоглюкозидазы-альфа-амилазы: совместное исследование. J AOAC Междунар. (1997) 80:571–9. doi: 10.1093/jaoac/80.3.571

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

44. Xu C, Yan M, Sun Y, Joo J, Wan X, Yu C, et al. Распространенность инфекции Helicobacter pylori и ее связь с индексом массы тела среди населения Китая. Хеликобактер. (2014) 19:437–42. doi: 10.1111/hel.12153

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

45. Lender N, Talley NJ, Enck P, Haag S, Zipfel S, Morrison M, et al. Обзорная статья: связь между Helicobacter pylori и ожирением — экологическое исследование. Aliment Pharmacol Ther. (2014) 40:24–31. doi: 10.1111/кв.12790

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

46. Чжоу Б.Ф. Совместная метааналитическая группа Рабочей группы по ожирению в Китае.Прогностические значения индекса массы тела и окружности талии для факторов риска некоторых сопутствующих заболеваний у взрослых китайцев – исследование оптимальных пороговых значений индекса массы тела и окружности талии у взрослых китайцев. Biomed Environ Sci . (2002) 15:83–96. doi: 10.1046/j.1440-6047.11.s8.9.x

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

48. Wierzbicka R, Wu H, Franek M, Kamal-Eldin A, Landberg R. Определение алкилрезорцинов и их метаболитов в биологических образцах методом газовой хроматографии-масс-спектрометрии. J Chromatogr B. (2015) 1000:120–9. doi: 10.1016/j.jchromb.2015.07.009

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

49. Гарса-Гонсалес Э., Перес-Перес Г.И., Мальдонадо-Гарса Х.Дж., Боскес-Падилья Ф.Дж. Обзор диагностики, лечения и методов выявления эрадикации Helicobacter pylori . Мир J Гастроэнтерол. (2014) 20:1438–49. дои: 10.3748/wjg.v20.i6.1438

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

50.Перри Ф., Клементе Р., Пасторе М., Китадамо М., Феста В., Бишелья М. и др. Дыхательный тест с 13C-мочевиной как предиктор внутрижелудочной бактериальной нагрузки и тяжести Helicobacter pylori гастрита. Scand J Clin Lab Invest. (1998) 58:19–27. дои: 10.1080/00365519850186797

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

51. Zagari RM, Pozzato P, Martuzzi C, Fuccio L, Martinelli G, Roda E, et al. Дыхательный тест с 13C-мочевиной для оценки бактериальной нагрузки Helicobacter pylori . Хеликобактер . (2005) 10:615–9. doi: 10.1111/j.1523-5378.2005.00358.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

52. Кобаяси Д., Эйши Ю., Окуса Т., Ишиге И., Судзуки Т., Минами Дж. и др. Плотность слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori , оцененная с помощью ПЦР в реальном времени, по сравнению с результатами уреазного дыхательного теста и гистологической оценкой. J Med Microbiol. (2002) 51:305–11. дои: 10.1099/0022-1317-51-4-305

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

53.Туммала С., Шет С.Г., Голдсмит Дж.Д., Голдар-Наджафи А., Мерфи К.К., Осберн М.С. и др. Количественная оценка инфекции желудка Helicobacter pylori : сравнение количественного посева, уреазного дыхательного теста и гистологии. Dig Dissci. (2007) 52:396–401. doi: 10.1007/s10620-006-9377-9

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

54. Hilker E, Domschke W, Stoll R. Дыхательный тест с 13C-мочевиной для обнаружения Helicobacter pylori и его корреляция с эндоскопическими и гистологическими данными. J Физиол Фармакол . (1996) 47:79–90.

Реферат PubMed | Академия Google

55. Eisdorfer I, Shalev V, Goren S, Chodick G, Muhsen K. Половые различия в результатах уреазного дыхательного теста для диагностики инфекции Helicobacter pylori : большое перекрестное исследование. Биол Пол Различ. (2018) 9:1. doi: 10.1186/s13293-017-0161-7

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

56. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA, Gisbert JP, Kuipers EJ, Axon AT, et al.Ведение инфекции Helicobacter pylori — Консенсусный отчет Maastricht V/Florence. Гут. (2017) 66:6–30. doi: 10.1136/gutjnl-2016-312288

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

57. Хербринк П., ван Доорн Л.Дж. Серологические методы диагностики инфекции Helicobacter pylori и мониторинг эрадикационной терапии. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. (2000) 19:164–73. doi: 10.1007/s100960050454

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

58.Адзума Т., Суто Х., Ито Ю., Мурамацу А., Охтани М., Додзё М. и др. Ликвидация инфекции Helicobacter pylori вызывает увеличение индекса массы тела. Aliment Pharmacol Ther. (2002) 16 (Приложение 2): 240–4. doi: 10.1046/j.1365-2036.16.s2.31.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

59. Лейн Дж. А., Мюррей Л. Дж., Харви И. М., Донован Дж. Л., Наир П., Харви Р. Ф. Рандомизированное клиническое исследование: Эрадикация Helicobacter pylori связана со значительным увеличением индекса массы тела в плацебо-контролируемом исследовании. Aliment Pharmacol Ther. (2011) 33:922–9. doi: 10.1111/j.1365-2036.2011.04610.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

60. Mantero P, Matus GS, Corti RE, Cabanne AM, Zerbetto de Palma GG, Marchesi Olid L, et al. Helicobacter pylori и патология тела желудка связаны с более низким уровнем грелина в сыворотке крови. Мир J Гастроэнтерол. (2018) 24:397–407. дои: 10.3748/wjg.v24.i3.397

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

62.Суки М., Лейбовичи Вайсман Ю., Болтин Д., Ицковиц Д., Цадок Перец Т., Команештер Д. и соавт. Инфекция Helicobacter pylori положительно связана с повышенным ИМТ, независимо от социально-экономического статуса и других искажающих факторов. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. (2018) 30:143–8. doi: 10.1097/MEG.0000000000001014

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

63. Jang J, Cho E-J, Hwang Y, Weiderpass E, Ahn C, Choi J, et al. Ассоциация между индексом массы тела и риском рака желудка в зависимости от модификации эффекта инфекцией Helicobacter pylori. Лекарство от рака . (2018) 51:1107–16. doi: 10.4143/crt.2018.182

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

64. Ho HVT, Sievenpiper JL, Zurbau A, Blanco Mejia S, Jovanovski E, Au-Yeung F, et al. Влияние β-глюкана овса на холестерин ЛПНП, не-ЛПВП-холестерин и апоВ на снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Бр Дж Нутр. (2016) 116:1369–82. дои: 10.1017/S000711451600341X

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

65.Magnusdottir OK, Landberg R, Gunnarsdottir I, Cloetens L, Akesson B, Rosqvist F, et al. Потребление цельнозерновой ржи, отраженное биомаркером, связано с благоприятными показателями липидов в крови у субъектов с метаболическим синдромом — рандомизированное исследование. ПЛОС ОДИН. (2014) 9:e110827. doi: 10.1371/journal.pone.0110827

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

66. Эриксен А.К., Бруниус С., Мазиди М., Хеллстрём П.М., Рисерус ​​У., Иверсен К.Н. и соавт. Влияние добавок цельнозерновой пшеницы, ржи и лигнана на кардиометаболические факторы риска у мужчин с метаболическим синдромом: рандомизированное перекрестное исследование. Am J Clin Nutr. (2020) 1:846–76. doi: 10.1093/ajcn/nqaa026

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

67. Holllænder PLB, Ross AB, Kristensen M. Изменения содержания цельного зерна и липидов в крови у практически здоровых взрослых: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Am J Clin Nutr. (2015) 102:556–72. doi: 10.3945/ajcn.115.109165

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

69.Бенгтссон С., Андерссон Р., Вестерлунд Э., Аман П. Содержание, структура и вязкость растворимых арабиноксиланов в зерне ржи из нескольких стран. J Sci Food Agric. (1992) 58:331–7. doi: 10.1002/jsfa.2740580307

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

70. Йоханссон Д.П., Гутьеррес Дж.Л.В., Ландберг Р., Альмингер М., Лангтон М. Влияние пищевой промышленности на свойства ржаных продуктов и их переваривание in vitro. Евр Дж Нутр . (2018) 57:1651–66. дои: 10.1007/s00394-017-1450-y

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

71. Lærke HN, Arent S, Dalsgaard S, Bach Knudsen KE. Влияние ксиланаз на вязкость подвздошной кишки, модификацию кишечной клетчатки, видимую клетчатку подвздошной кишки и усвояемость питательных веществ ржи и пшеницы у растущих свиней. J Anim Sci. (2015) 93:4323–35. doi: 10.2527/jas.2015-9096

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

72. Wolever TMS, Tosh SM, Gibbs AL, Brand-Miller J, Duncan AM, Hart V, et al.Физико-химические свойства β-глюкана овса влияют на его способность снижать уровень холестерина ЛПНП в сыворотке крови у людей: рандомизированное клиническое исследование. Am J Clin Nutr. (2010) 92:723–32. doi: 10.3945/ajcn.2010.29174

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

73. Buyken AE, Goletzke J, Joslowski G, Felbick A, Cheng G, Herder C, et al. Связь между качеством углеводов и маркерами воспаления: систематический обзор обсервационных и интервенционных исследований. Am J Clin Nutr. (2014) 99:813–33. doi: 10.3945/ajcn.113.074252

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

74. Замарацкая Г., М. Х. Омар Н. А., Бруниус С., Холлманс Г., Йоханссон Дж.-Е., Андерссон С.-О. и соавт. Употребление цельного зерна/ржаных отрубей вместо рафинированной пшеницы снижает концентрацию TNF-R2, e-селектина и эндостатина в предварительном исследовании у мужчин с раком предстательной железы. Клин Нутр . (2019) 39: 159–65. doi: 10.1016/j.clnu.2019.01.007

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

75. Xu Y, Wan Q, Feng J, Du L, Li K, Zhou Y. Диета из цельного зерна снижает системное воспаление: метаанализ 9 рандомизированных исследований. Медицина. (2018) 97:e12995. дои: 10.1097/MD.0000000000012995

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

76. Hajihashemi P, Haghighatdoost F. Влияние потребления цельного зерна на отдельные биомаркеры систематического воспаления: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. J Am Coll Nutr. (2018) 38:1–11. дои: 10.1080/07315724.2018.14

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

77. Cani PD, Possemiers S, Van de Wiele T, Guiot Y, Everard A, Rottier O, et al. Изменения в микробиоте кишечника контролируют воспаление у мышей с ожирением с помощью механизма, включающего улучшение проницаемости кишечника под действием GLP-2. Гут. (2009) 58:1091–103. doi: 10.1136/gut.2008.165886

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

78.Masters RC, Liese AD, Haffner SM, Wagenknecht LE, Hanley AJ. Потребление цельного и очищенного зерна связано с концентрацией воспалительного белка в плазме человека. J Нутр. (2010) 140:587–94. doi: 10.3945/jn.109.116640

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

79. Hollon J, Puppa EL, Greenwald B, Goldberg E, Guerrerio A, Fasano A. Влияние глиадина на проницаемость эксплантатов кишечной биопсии у пациентов с глютеновой болезнью и пациентов с глютеновой чувствительностью к глютену. Питательные вещества. (2015) 7:1565–76. дои: 10.3390/nu7031565

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

80. Kristensen M, Toubro S, Jensen MG, Ross AB, Riboldi G, Petronio M, et al. Цельное зерно по сравнению с рафинированной пшеницей снижает процентное содержание жира в организме после 12-недельного диетического вмешательства с ограничением энергии у женщин в постменопаузе. J Нутр. (2012) 142:710–6. doi: 10.3945/jn.111.142315

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

.
Хеликобактер диета при лечении: Что можно и что нельзя есть при инфекции Хеликобактер пилори | Гармония здоровья

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.