Ггт фермент: Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП) биохимический анализ крови сдать платно в Воронеже

Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ) (ГГТ)

Гамма-глутамилтранспептидаза (гамма-глутамилтрансфераза, ГГТП) — микросомальный фермент, участвующий в обмене аминокислот. Катализирует перенос гамма-глутамилового остатка с пептида или пептидоподобного вещества, содержащего концевой глутаматный остаток, на аминокислоту, другой пептид, или иную субстратную молекулу. Наибольшая удельная активность фермента обнаруживается в почках (в 7000 раз выше, чем в сыворотке крови), печени (в норме — в 200-500 раз больше, чем в сыворотке крови) и поджелудочной железе. Незначительная активность ГГТП определяется также в кишечнике, мозге, сердце, селезенке, простате. В клетке фермент локализован в мембране, лизосомах и цитоплазме, причем мембранная локализация ГГТП характерна для клеток с высокой секреторной, экскреторной или реабсорбционной способностью. У новорожденных и детей до 6 месяцев, в связи с особенностями метаболизма, уровни этого фермента превышают значения этого показателя у взрослых в 2-4 раза. Половые различия также оказывают влияние на уровень фермента, начиная с подросткового возраста. У подростков от 13 до 17 лет, равно как и у взрослых, референсные значения активности ГГТП для женщин на 20-25% ниже, чем для мужчин.

Несмотря на то, что активность фермента наиболее высока в почках, источник сывороточной активности ГГТП — преимущественно гепатобилиарная система, и увеличение значений ГГТП в сыворотке — наиболее чувствительный лабораторный показатель при заболеваниях гепатобилиарной системы (маркер холестаза). Активность ГГТП сыворотки возрастает при всех формах заболеваний печени. Она наиболее высока в случаях обструктивных поражений печени (внутри- или постпеченочный холестаз), достигая повышения в 5-30 раз от нормальных значений. Это более чувствительный показатель патологии печени, чем АЛТ и ACT в диагностике механической желтухи, холангитов и  холециститов. Повышение ГГТП в этих случаях наблюдается раньше и сохраняется дольше, чем других печеночных ферментов. Умеренное повышение ГГТП наблюдается при инфекционных гепатитах (в 2-5 раз выше нормы) — в этих случаях определение ГГТП менее полезно, чем АЛТ и ACT. Высокие уровни ГГТП наблюдаются при первичных и вторичных неопластических заболеваниях печени (изменения в активности ГГТП наблюдаются ранее и более выражены, чем в активности других ферментов). Небольшое увеличение ГГТП (в 2-5 раз) наблюдается у пациентов с жировым перерождением печени. Преходящие умеренные изменения ГГТП наблюдаются в случаях лекарственной интоксикации и любого окислительного стресса, индуцирующего повышенную экспрессию фермента (в том числе, при диабетическом кетоацидозе). При острых и хронических панкреатитах, а также в случаях злокачественных заболеваний поджелудочной железы активность фермента может превышать норму в 5-15 раз. Увеличенные уровни ГГТП наблюдаются в сыворотке пациентов с алкогольным циррозом, и у большинства людей, злоупотребляющих алкоголем. Поэтому ГГТП используют как индикатор заболеваний печени, вызванных алкоголем.

Высокая удельная активность ГГТП наблюдается в предстательной железе. При злокачественных заболеваниях предстательной железы наблюдается рост значений ГГТП.  ГГТП находится в нормальных пределах в случаях заболеваний костей, а также у детей старше 1 года и у здоровых беременных женщин — условиях, при которых повышена щелочная фосфатаза. Таким образом, параллельное определение активности ГГТ может помочь в случаях обнаружения повышенной активности щелочной фосфатазы, когда надо решить вопрос, является ли их источником измененный метаболизм костей или наличие гепатобилиарных нарушений.

Врач общей практики, терапевт, гастроэнтеролог, инфекционист, гематолог, эндокринолог, хирург.

Анализ №AN15GGT, ГГТ (гамма-глутамилтрансфераза) для собак и кошек: показатели, норма

Гамма-глутамилтрансфераза является ферментом, участвующим в метаболизме аминокислот.ГГТ участвует в глутамиловом цикле, где катализирует перенос γ-глутамилового остатка с гамма-глутамилового пептида, такого как глутатион, на аминокислоту или другой пептид.

Совместно с пептидазой ГГТ играет важную роль в регуляции концентрации внутриклеточного глутатиона, осуществляя внеклеточный гидролиз глутатиона на три составляющих его пептида, которые в дальнейшем могут легко использоваться клетками для синтеза глутатиона внутри клеток (по мере необходимости). ГГТ совместно с глутатион-S-трансферазой способствует детоксикации ксенобиотиков и канцерогенов. ГГТ отщепляет гамма-глутамиловые фрагменты от конъюгатов глутатиона и превращает их в растворимую форму, которая легко выводится из организма. Этот путь также играет определенную роль в метаболизме медиаторов, таких как лейкотриены, гепоксилины и простагландины.

ГГТ в высокой концентрации содержится в почках, поджелудочной железе, молочных железах, в меньшей — в печени, селезенке, кишечнике, легких и семенных пузырьках. ГГТ не обнаружена в скелетных мышцах и миокарде. ГГТ находится в основном на внешней стороне мембраны клеток, обладающих высокой адсорбционной или секреторной способностью, и связывается с клеточной мембраной посредством гидрофобного трансмембранного пептида. Такое расположение фермента определяет специфику его исследования при помощи диагностических тестов. В почках ГГТ локализуется на люминальной поверхности клеток проксимального отдела почечных канальцев, и в случае их повреждения фермент попадает в мочу. Чувствительным и ранним индикатором повреждения эпителия почечных канальцев является определение соотношения активности ГГТ к уровню креатинина в моче (активна). Наибольшая активность ГГТ в моче отмечается в острой фазе заболевания, во время хронической стадии болезни активность ГГТ в моче быстро падает. В поджелудочной железе ГГТ располагается на люминальной поверхности клеток, выстилающих ацинусы и протоки поджелудочной железы, и высвобождение фермента происходит в протоки поджелудочной железы, а не в кровь. Поэтому рост активности ГГТ в сыворотке крови обычно не связан с повреждением поджелудочной железы или почек.

Патология печени — наиболее частая причина повышения активности ГГТ в сыворотке крови, что обусловлено локализацией фермента. ГГТ была обнаружена как на эпителиальных клетках желчных канальцев, так и на синусоидальной и билиарной поверхностях гепатоцитов, но в значительно меньшем количестве. Вероятно, с этим связано незначительное повышение уровня ГГТ при гепатоцеллюлярных повреждениях и аномалиях портальных сосудов и значительное увеличение сывороточной активности данного фермента при холестатических заболеваниях печени.

Острая печеночная недостаточность сама по себе не является причиной увеличения сывороточной ГГТ при отсутствии сопутствующего холестаза.

Увеличение активности ГГТ в сыворотке крови в результате холестаза может быть вызвано как повышенной продукцией фермента, так и солюбилизацией ГГТ, прикрепленной к клеточной мембране. У собак повышение активности ГГТ также происходит в результате индукции лекарственными препаратами, аналогично тем, которые описаны для ЩФ.

Активность ГГТ в сыворотке крови у кошек и собак часто интерпретируется в сочетании с сывороточной активностью ЩФ. Активность ГГТ в первую очередь связана с повреждением эпителиальных клеток желчных протоков, тогда как активность ЩФ ассоциируется с повреждением гепатоцитов. Для выявления гепатобилиарной патологии у собак ГГТ является более специфичным, но менее чувствительным маркером, чем ЩФ. Для обнаружения заболеваний печени у кошек сывороточная активность ГГТ служит более чувствительным, но менее специфичным показателем, чем ЩФ (исключение составляет липидоз печени).

У кошек с липидозом печени обычно отмечается большее повышение сывороточной активности ЩФ по сравнению с ГГТ, которая может оставаться в пределах референсных значений или незначительно увеличиваться. Однако если присутствует некровоспалительный процесс, являющийся основной причиной липидоза печени, то активность ГГТ может повышаться в большей степени, чем активность ЩФ.

У собак наблюдается сообразное изменение сывороточной активности ГГТ и ЩФ при холестазе. Это позволяет предположить, что у собак период полувыведения ГГТ может быть аналогичен или приблизительно равен периоду полувыведения печеночной ЩФ, который составляет три дня. Уровень сывороточной ГГТ поддерживается на протяжении всего процесса заболевания, и диагностическая чувствительность не теряется из-за быстрого возврата активности ГГТ в диапазон референсных значений.

ПРЕАНАЛИТИКА

Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен 3 дня при температуре хранения +2°С…+8°С; сохраняет стабильность 8 месяцев при замораживании -17С…-23С.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения лаборатории VET UNION: Ед/л.

Референсные значения:

• Собаки: 0–6 мес. — 2–8 Ед/л; 6–12 мес. — 0–6 Ед/л; старше одного года — до 6 Ед/л.
• Кошки: 0–6 мес. — 0–4 Ед/л; 6–12 мес. — 0–6 Ед/л; старше одного года — до 6 Ед/л.
• Хорьки: до 5 Ед/л.
• Лошадь: 9–25 Ед/л.
• МРС: 10–35 Ед/л.
• КРС: 7–48 Ед/л.
• Тигр: < 10 Ед/л.
• Леопард: < 10 Ед/л.

У новорожденных, потребляющих молозиво с высокой активностью ГГТ, наблюдается высокая активность этого фермента в сыворотке крови, что необходимо учитывать при интерпретации результатов исследования. У щенков, употребляющих молозиво, сывороточная активность ГГТ может в 100 раз превышать референсные значения для взрослых животных и достигать значений до 3558 Ед/л. Начиная с третьего дня жизни, уровень ГГТ начинает постепенно снижаться и к 10-дневному возрасту показатель достигает значений взрослых животных.
У собак, получавших глюкокортикоиды, или у собак с гиперадренокортицизмом, как правило, в сыворотке крови отмечается повышение активности ГГТ, что является результатом повышенного синтеза фермента печеночной тканью или вторичных изменений по отношению к стероидной гепатопатии. Противосудорожные препараты не вызывают увеличения сывороточной активности ГГТ или вызывают совсем незначительное ее повышение.

При холестазе в результате повреждения эпителиальных клеток желчных протоков и повышения давления желчи отмечается увеличение желчных кислот в сыворотке крови, которые самостоятельно или в сочетании с гидролитическими ферментами способствуют солюбилизации или отсоединению ГГТ от клеточной мембраны. Этим обусловлен изначальный рост сывороточной активности ГГТ. При сохранении холестаза происходит пролиферация эпителиальных клеток желчных протоков при одновременном увеличении активности фермента. Стабильно высокая активность ГГТ в сыворотке может указывать на гиперплазию желчных протоков, в результате которой происходит непрерывное поступление ГГТ в сыворотку крови.
У кошек данный показатель является более чувствительным индикатором холестатического заболевания по сравнению с ЩФ. У кошек с липидозом печени, несмотря на повышение других индикаторов холестаза (ЩФ, билирубин), увеличение уровня ГГТ может отсутствовать или его повышение может достигать лишь небольших значений.

Повышение уровня:

• Цирроз печени.
• Гепатит/холангиогепатит.
• Гепатобилиарные неоплазии.
• Применение кортикостероидов или эндогенное повышение уровня кортикостероидов (собаки).
• Стероидная гепатопатия.
• Билиарная гипертензия.

Понижение уровня:

Не имеет диагностической ценности.

ГАММА-ГЛУТАМИЛТРАНСФЕРАЗА (ГГТ)

ГГТ (гамма-глутамилтрансфераза или гамма- глутамилтранспептидаза) — фермент, участвующий в метаболизме аминокислот.

В наибольшей концентрации содержится в почках, печени, поджелудочной железе, в меньшем количестве присутствует в других тканях организма. Самый высокий уровень ГГТ содержится в почечной ткани, фермент, присутствующий в сыворотке, поступает в основном из гепатобилиарной системы. Повышенная концентрация ГГТ в сыворотке крови чаще всего является маркером нарушения оттока желчи (холестаза), а также интоксикации, вызванной алкоголем или лекарственными препаратами.

В каких случаях обычно назначают исследование?

Анализ крови на ГГТ важен для диагностики патологии печени, с этой целью обычно назначается вместе со следующими исследованиями: АСТ, АЛТ, билирубин, щелочная фосфатаза.

ГГТ высоко информативна при выявлении обструктивной желтухи, холангита и холецистита; рост уровня этого показателя начинается раньше, чем у других печеночных маркеров, и сохраняется дольше.

При вирусных гепатитах ГГТ повышается не сильно, и в этом случае более полезно определение трансаминаз (АЛТ, АСТ). Высокие отметки ГГТ наблюдаются при нарушении оттока желчи, обструктивных процессах в печени (в десятки раз выше нормы), при наличии первичных или вторичных (метастазы) новообразований, при циррозе.

Что означают результаты теста?

Нормы концентрации гамма-глутамилтрансферазы в крови различаются в зависимости от пола и возраста.

Повышение активности гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ) наблюдается при разной печеночной патологии. Самые высокие отметки указывают на обструкцию желчных путей, которая может иметь печеночную или внепеченочную природу, алкогольную болезнь печени и цирроз. В сочетании с повышением щелочной фосфатазы характерно при гепатобилиарных заболеваниях.

Повышенные значения также наблюдаются у пациентов, принимающих такие препараты, как фенитоин и фенобарбитал.

Одновременное повышение ГГТ и щелочной фосфатазы позволяет предположить холестаз. При длительном употреблении алкоголя ГГТ повышается изолированно от щелочной фосфатазы. Повышение щелочной фосфатазы при нормальных значениях ГГТ говорит о наличии заболеваний костной ткани. При мышечных заболеваниях, почечной недостаточности и при беременности с повышением щелочной фосфатазы отмечаются нормальные значения ГГТ.

Сроки выполнения теста

Обычно результат анализа ГГТ можно получить уже на следующий день.

Как подготовиться к анализу?

Следует придерживаться общих правил подготовки к взятию крови из вены.

Медицинские анализы — Гамма-Глутамилтрансфераза (GGT)

Gamma-glutamyl transpeptidase, Gamma-glutamyl transpeptidase 

— фермент, участвующий в белковом обмене, в большом количестве содержится в клетках печени, желчных проходах, почках. Этот фермент является наиболее чувствительным индикатором гепатобилиарных заболеваний. Из-за высокого риска отрицательного прогностического значения для этих заболеваний, измерение ГГТ широко используется для исключения их гепатического или билиарного происхождения. Вместе с другими ферментами, такими как АЛТ, АСТ и холинэстераза, ГГТ является ценным инструментом для дифференциальной диагностики заболеваний печени. В отличие от других печеночных ферментов, выработка гамма-глутаминтрансферазы стимулируется алкоголем, ее активность при приеме алкоголя может повышаться и без повреждения печени. Острый панкреатит и сахарный диабет могут сопровождаться повышением активности гамма-глутаминтрансферазы.

 

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Возраст	Активность ГГТФ (Ед/л)
Новорожденные до 1 месяца	163 Ед/л
Дети грудного возраста от 1 до 12 месяцев	Менее 91 Ед/л
Дети в возрасте от 1 до 16 лет	Не более 17 Ед/л
Мужчины	11 – 50 Ед/л
Женщины	7 – 32 Ед/л

 

Факторы, искажающие результат

Гемолиз пробы крови.

 

Факторы, повышающие результат

Аминогликозиды, барбитураты, фенитоин, глутетимид, метаквалон, прием алкоголя приводит к повышению активности y-ГТФ, которое сохраняется в течение 60 ч.

 

Факторы, понижающие результат

Клофибрат, пероральные контрацептивы.

 

Увеличение активности

1). Активность y-ГТФ в сыворотке крови повышается при острых заболеваниях печени, так как образование этого фермента в ответ на повреждение гепатоцитов увеличивается.

2). Умеренное повышение активности y-ГТФ происходит при остром панкреатите, заболеваниях почек, метастатическом раке предстательной железы, после хирургических операций, а также у некоторых пациентов с опухолью мозга или страдающих эпилепсией.

3). Активность y-ГТФ повышается также после приема алкоголя, что обусловлено индукцией фермента алкоголем.

4). Наиболее выраженное повышение активности y-ГТФ наблюдается при механической желтухе и инфильтрации печени метастазами рака.

5). Увеличение активности отмечается при острых гепатитах (различной причины), инфекционном мононуклеозе, раке головки поджелудочной железы, первичном раке печени.

6). Активность y-ГТФ повышается и через 5-10 дней после начала инфаркта миокарда, что может быть обусловлено либо процессами заживления и образованием грануляционной ткани, либо застоем в печени в результате сердечной недостаточности.

7). Увеличение активности фермента обнаружено при сахарном диабете.

 

Уменьшение активности

Декомпенсированный цирроз печени.

Анализ ГГТП (гамма-глютаминтрансфераза) — цена анализа в CMD

Референсные значения (вариант нормы):

Возраст	Мужчины	Женщины	Единицы измерения
1-сут.	<151		Ед/л
2-5 сут.	<185
5-7 мес	<204
7-12 мес	<26
1-3 лет	<18
3-7 лет	<23
7-13 лет	<17
13-17 лет	<33
>17 лет	<49	<32

Уровень фермента повышается при микросомальной индукции гепатоцитов (воздействие алкоголя и гепатотоксичных лекарственных препаратов), внутри и внепеченочном холестазе; в меньшей степени — при цитолизе гепатоцитов.

Повышение значений
Алкоголизм Заболевания печени Обструкция желчевыводящих путей Метастатическое поражение печени Заболевания поджелудочной железы Сахарный диабет Застойная сердечная недостаточность Острый инфаркт миокарда Хронические обструктивные болезни легких Травмы Нефротический синдром Прием лекарственных препаратов (противоэпилептические средства, фенобарбитал)

Определение уровня ГГТ при повышенных значениях щелочной фосфатазы (ЩФ) позволяет определить источник повышения ЩФ. В случае холестаза отмечаются повышенные значения как ЩФ, так и ГГТ. Сочетание повышенного уровня ЩФ и нормальных значений ГГТ встречается у детей, подростков, во время беременности, при заболеваниях костей и мышц.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

Гамма-глютамилтранспептидаза (ГГТ)

Гамма-глютамилтранспептидаза – фермент (белок) печени и поджелудочной железы, активность которого в крови повышается при заболеваниях печени и злоупотреблении алкоголем.

Метод исследования

Кинетический колориметрический метод.

Единицы измерения

Ед/л (единица на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 12 часов до анализа.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Гамма-глютамилтранспептидаза – фермент, который находится в клетках печени и желчевыводящих путей и является катализатором определенных биохимический реакций. В кровеносном русле она не содержится, только в клетках, при разрушении которых их содержимое попадает в кровь. В норме часть клеток обновляется, поэтому в крови обнаруживается определенная активность ГГТ. Если гибнет много клеток, ее активность может повышаться значительно.

Для чего используется исследование?

Чтобы подтвердить заболевание печени и желчных ходов.

• Для наблюдения за эффективностью лечения алкоголизма или алкогольного гепатита.
• Для диагностики заболеваний, поражающих желчевыводящие пути.
• Чтобы определить, чем обусловлено повышение активности щелочной фосфатазы, – заболеванием печени или патологией костей.

Что означают результаты?

Возраст, пол	Референсные значения
12 — 17 лет, мужской
12 — 17 лет, женский
> 17 лет, мужской	10 — 71 Ед/л
> 17 лет, женский	6 — 42 Ед/л

Чаще всего справедливо следующее утверждение: чем выше активность ГГТ, тем тяжелее повреждение печени или желчных ходов.

Причины повышения активности ГГТ

Поражение печени и желчевыводящих путей

• Механическая желтуха, связанная с непроходимостью желчевыводящих протоков.
  — Камни желчных протоков, рубцы желчных протоков после хирургических вмешательств.
  — Опухоли желчных протоков.
  — Рак головки поджелудочной железы, рак желудка при механическом сдавливании общего желчного протока.
• Алкоголизм. После отказа от алкоголя активность ГГТ приходит в норму через месяц.
• Рак печени, метастазы опухолей других органов в печень.
• Цирроз печени.
• Острый и хронический гепатит любого происхождения, особенно алкогольный.
• Инфекционный мононуклеоз.
• Первичный билиарный цирроз и первичный склерозирующий холангит.

Другие причины

• Панкреатит – острое воспаление поджелудочной железы.
• Рак простаты.
• Рак молочной железы и легких с метастазами в печень.
• Системная красная волчанка.
• Инфаркт миокарда. ГГТ может повыситься через 3-4 дня, отражая вторичное вовлечение печени из-за сердечной недостаточности.
• Сердечная недостаточность.
• Гипертиреоз – повышение функции щитовидной железы.
• Сахарный диабет.

Причины снижения активности ГГТ

• Гипотиреоз – состояние, при котором снижена функция щитовидной железы.

Вопрос: ШИПИЧКИНА ТАТЬЯНА ВАСИЛЬЕВНА  |  26 Июля, 2021

Центр оформляет санаторно-курортную карту для поезди в санаторий г.Анапа?

Здравствуйте. Да, конечно. При себе  иметь амбулаторную карту  из поликлиники либо выписку из нее

Вопрос: Сергей  |  26 Июля, 2021

Добрый день. Пришлите пжл. повторно результат теста на пцр. Сдавал 22.06.21г. время ориентировочно 10.50

Здравствуйте. Свяжитесь со специалистом call-центра по телефону 517-703

Определение активности гамма-глютамилтрансферазы в крови (ГГТ)

Гамма-глютамилтранспептидаза – фермент (белок) печени и поджелудочной железы, активность которого в крови повышается при заболеваниях печени и злоупотреблении алкоголем. Гамма-глютамилтранспептидаза – фермент, который находится в клетках печени и желчевыводящих путей и является катализатором определенных биохимический реакций. В кровеносном русле она не содержится, только в клетках, при разрушении которых их содержимое попадает в кровь. В норме часть клеток обновляется, поэтому в крови обнаруживается определенная активность ГГТ. Если гибнет много клеток, ее активность может повышаться значительно. Тест на ГГТ – самый чувствительный анализ в отношении застоя желчи – холестаза. Активность ГГТ при препятствии оттоку желчи, например при камнях в желчных протоках, повышается раньше, чем активность щелочной фосфатазы. Однако повышение это неспецифично, так как оно происходит при большинстве острых заболеваний печени и желчных ходов, например при остром вирусном гепатите или раке, и обычно такой результат не очень информативен при установлении конкретного заболевания или состояния, вызвавшего повреждение печени. В отличие от других печеночных ферментов, производство ГГТ «запускается» алкоголем, поэтому у лиц, злоупотребляющих им, ее активность может быть повышена даже в отсутствие заболевания печени. Кроме того, выработка ГГТ стимулируется некоторыми лекарствами, включая фенобарбитал и парацетамол, поэтому на фоне их приема можно ожидать повышения ГГТ без повреждения печени. ГГТ также содержится в почках, селезенке, поджелудочной железе, головном мозге, простате, и увеличение ее активности неспецифично только для нарушений печени.  У новорождённых и детей до 6 месяцев уровни этого фермента превышают значения этого показателя у взрослых в 2 — 4 раза. Это связано с тем, что фермент принимает активное участие в т. н. «глутатионовом цикле», и следовательно — в процессах микросомального окисления и метаболизме аминокислот. Половые различия также оказывают влияние на уровень фермента, начиная с подросткового возраста. У подростков от 13 до 17 лет, равно как и у взрослых, «женская норма» активности ГГТ на 20 — 25% ниже «мужских» показателей. Диагностика и дифференциальная диагностика поражений печени, сопровождающихся холестазом (например, механической желтухи и вирусного гепатита, врождённого гепатита и атрезии желчных путей).  Когда назначается исследование? — Наблюдение за динамикой течения хронического гепатита, инфаркта миокарда. — Диагностика безжелтушных форм гепатита. — Мониторинг течения рака поджелудочной железы, простаты, гепатомы. — Скрининг алкоголизма. — Контроль лечения лиц с хроническим алкоголизмом. — Оценка гепатотоксичности лекарственных препаратов.

Гамма-глутамилтрансфераза (GGT) — понимание теста и ваших результатов

Источники, использованные в текущем обзоре

2019 обзор выполнен Балу К. Чако, доктором наук, NRCC, Университет Алабамы в Бирмингеме.

(обновлено 11 декабря 2013 г.) Гамма-глутамилтрансфераза. Medscape. Доступно в Интернете по адресу https://emedicine.medscape.com/article/2087891-overview#a2. По состоянию на июль 2019 г.

Диагностика и мониторинг повреждений печени. I. Характеристики лабораторных исследований.Dufour DR, Lott JA, Nolte FS, Gretch DR, Koff RS, Seeff LB. Клиническая химия 46: 122027–2049 (2000). Доступно в Интернете по адресу http://clinchem.aaccjnls.org/content/46/12/2027.long. По состоянию на июль 2019 г.

Дженни Х.Д.А. ван Бик, Марлен Х.М. de Moor, Lot M. Geels, Michel R.T. Синке, Эко. J.C. de Geus, Gitta H. Lubke, Cornelis Kluft, Jacoline Neuteboom, Jacqueline M. Vink, Gonneke Willemsen и Dorret I. Boomsma. Связь потребления алкоголя с уровнями гамма-глутамилтрансферазы (GGT): доказательства коррелированных генетических эффектов. Зависимость от наркотиков и алкоголя . 2014 1 января; 134: 99–105. Доступно на сайте https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3909645/. По состоянию на июль 2019 г.

Джеральд Кениг и Стефани Сенефф. Гамма-глутамилтрансфераза: прогностический биомаркер неадекватности клеточных антиоксидантов и риска заболеваний. Маркеры Dis. 2015; 2015: 818570. Доступно в Интернете по адресу https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4620378/. По состоянию на июль 2019 г.

Семейный внутрипеченочный холестаз с низким гамма-GT.База данных редких заболеваний (Национальная организация редких заболеваний, NORD). Доступно в Интернете по адресу https://rarediseases.org/rare-diseases/low-gamma-gt-familial-intrahepatic-cholestasis/. По состоянию на июль 2019 г.

Катажина Ковальска, Милена Сискальская, Анна Бизонь, Мариола Сливиньска-Моссонь, Галина Мильнерович. Влияние оральных контрацептивов на липидный профиль, параоксоназу и активность печеночных ферментов. J Clin Lab Анал. 2018 Янв; 32 (1): e22194. Опубликовано онлайн, 9 марта 2017 г.DOI: 10.1002 / jcla.22194. По состоянию на июль 2019 г.

Фалак Наз, Смита Джоти, Рахул, Нишат Ахтар, Ясир Хасан Сиддик. Влияние пероральных противозачаточных таблеток на ферменты сыворотки крови и повреждение ДНК в лимфоцитах у пользователей. Ind J Clin Biochem (июль-сентябрь 2016 г.) 31 (3): 294–301. Доступно на сайте https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4910851/. 11. По состоянию на июль 2019 г.

Каземи-Ширази L1, Эндлер Г., Винклер С., Шикбауэр Т., Вагнер О., Марсик С. Гамма-глутамилтрансфераза и долгосрочное выживание: это просто печень? Clin Chem. 2007; 53 (5): 940-6. Доступно на сайте https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17384006. По состоянию на июль 2019 г.

Дженни HDA и др. Связь потребления алкоголя с уровнями гамма-глутамилтрансферазы (GGT): доказательства коррелированных генетических эффектов. Зависимость от наркотиков и алкоголя . 2014 1 января; 134: 99–105. Опубликовано в сети 2013, 27 сентября. Doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2013.09.016. По состоянию на ноябрь 2019 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Mayo 2001 Test Catalog, Mayo Medical Laboratories, Рочестер, Миннесота, 2000 Mayo Press.

Worman, H (1998). Общие лабораторные тесты при заболеваниях печени. Колумбийский университет медицинских наук. Доступно в Интернете по адресу http://cpmcnet.columbia.edu/dept/gi/labtests. html.

Джонстон, Д (15 апреля 1999 г.). Особенности интерпретации тестов функции печени. Американский семейный врач: Американская академия семейных врачей. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/9ap/2223.html.

Райли, Т. (1 ноября 2001 г.). Профилактические стратегии при хроническом заболевании печени: Часть I.Алкоголь, вакцины, токсичные препараты и пищевые добавки, диета и упражнения. Американский семейный врач: Американская академия семейных врачей. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/20011101/1555.html.

British Liver Trust Information Service (последнее обновление 10 сентября 2001 г.). Цирроз. British Liver Trust. Доступно в Интернете по адресу http://www.britishlivertrust.org.uk/publications/cirrhosis.html.

MEDLINEplus (3 октября 2001 г.). Медицинская энциклопедия: СОЭ. Национальная медицинская библиотека США, Бетесда, Мэриленд.MEdlinePlus. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003638. htm.

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (1999). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 4-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Dufour DR, et al. Диагностика и мониторинг повреждений печени — I. Характеристики лабораторных исследований. Clin Chem 2000; 46: 2027-2049.

Тиц Учебник клинической химии и молекулярной диагностики . Burtis CA, Ashwood ER и Bruns DE, ред. 4-е изд. Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер Сондерс; 2006 Стр. 613.

Пагана К., Пагана Т. Руководство Мосби по диагностическим и лабораторным исследованиям . 3-е издание, Сент-Луис: Мосби Эльзевьер; 2006, стр. 259-260.

Кларк, В. и Дюфур, Д. Р., редакторы (2006). Современная практика клинической химии.AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия, стр. 271.

Кэри, Вт (1 января 2009 г. ). Подход к пациенту с заболеванием печени: Руководство по часто используемым тестам печени, Клиника Кливленда. Доступно в Интернете по адресу http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/hepatology/guide-to-common-liver-tests/. По состоянию на сентябрь 2009 г.

Генри. Клиническая диагностика и лечение лабораторными методами . 21-е изд. Макферсон Р.А. и Пинкус М.Р., ред. Филадельфия: 2007, стр. 86, 275.

(2000) Dufour, DR et al.Стандарты лабораторной практики Национальной академии клинической биохимии: лабораторные рекомендации по скринингу, диагностике и мониторингу повреждений печени. Доступно в Интернете по адресу http://www.aacc.org/SiteCollectionDocuments/NACB/LMPG/hepatic/hepatic_combined.pdf#page=3.

Национальный информационный центр по заболеваниям пищеварительной системы, часть NIDDK, NIH. НПВП и пептические язвы. Доступно в Интернете по адресу http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/nsaids/. По состоянию на 20 сентября 2010 г.

Медицинская энциклопедия MedlinePlus: Гамма-глутамилтранспептидаза.Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003458.htm. По состоянию на 20 сентября 2010 г.

Гамма-глутамилтранспептидаза. (Обновлено 21 января 2013 г.) Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003458.htm. По состоянию на сентябрь 2013 г.

Kim, KM et al. (Декабрь 2012 г.) Гамма-глутамилтрансфераза в сыворотке как фактор риска для общего прогноза сердечно-сосудистых заболеваний у корейцев. База данных PubMed Национального центра биотехнологии.Доступно в Интернете по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23138005. По состоянию на сентябрь 2013 г.

Уровень гамма-глутамилтрансферазы и риск гипертонии: систематический обзор и метаанализ. PLOS. Доступно на сайте http://www.plosone.org по адресу http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0048878. По состоянию на сентябрь 2013 г.

Ghadban, R. et. al. (Обновлено 2 августа 2012 г.). Гамма-глутамилтрансфераза. Medscape. Доступно на сайте http: //emedicine.medscape.com / article / 2087891-overview # aw2aab6b3. По состоянию на сентябрь 2013 г.

KidsHealth. Анализ крови: гамма-глутамилтранспептидаза (GGT). Доступно в Интернете по адресу http://kidshealth.org/parent/system/medical/test_ggt.html. По состоянию на сентябрь 2013 г.

Джордж, Хэнк. GGT — гаммаглутамилтрансфераза. Декабрь 2000 г. Доступно в Интернете по адресу http://www.stat.unc.edu/visitors/temp/Health/Thyroid/ggt2.htm. По состоянию на сентябрь 2013 г.

Тетрадь общей практики. ГГТ и прием алкоголя. Доступно в Интернете по адресу http: // www.gpnotebook.co.uk/simplepage.cfm?ID=x20080405181818225450. По состоянию на сентябрь 2013 г.

(январь 2016 г.) Американский фонд печени. Функциональные тесты печени. Доступно в Интернете по адресу http://www.liverfoundation.org/abouttheliver/info/liverfunctiontests/. По состоянию на 13 августа 2016 г.

(ноябрь 2009 г.) Gowda, S. et. al. Обзор лабораторных тестов функции печени. Панафриканский медицинский журнал . Доступно в Интернете по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2984286/. По состоянию на 13 августа 2016 г.

(май 2015 г.) М. Лазо и Дж. Кларк. Руководства по POC-IT по медицине Джонса Хопкинса. Функция печени. Доступно в Интернете по адресу http://www.hopkinsguides.com/hopkins/view/Johns_Hopkins_Diabetes_Guide/547086/all/Liver_function. По состоянию на 13 августа 2016 г.

(февраль 2015 г.). MedlinePlus. Анализ крови на гамма-глутамилтранспептидазу (GGT). Доступно на сайте https://medlineplus.gov/ency/article/003458.htm. По состоянию на 13 августа 2016 г.

Сердечный приступ и острый коронарный синдром

Источники, использованные в текущем обзоре

(2 декабря 2019 г.) Факты о болезнях сердца.Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно на сайте https://www.cdc.gov/heartdisease/facts.htm. По состоянию на июнь 2020 г.

(2020) Краткий обзор обновленных статистических данных по сердечным заболеваниям и инсульту (2020). Американская Ассоциация Сердца. Доступно в Интернете по адресу https://professional.heart.org/idc/groups/ahamah-public/@wcm/@sop/@smd/documents/downloadable/ucm_505473.pdf. По состоянию на июнь 2020 г.

(17 мая 2017 г.) Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ). Всемирная организация здоровья. Доступно в Интернете по адресу https: // www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cardiovascular-diseases-(cvds). По состоянию на июнь 2020 г.

Острый коронарный синдром. Американская Ассоциация Сердца. Доступно на сайте https://www.heart.org/en/health-topics/heart-attack/about-heart-attacks/acute-coronary-syndrome. По состоянию на июнь 2020 г.

(24 января 2017 г.) Neale T. Первый высокочувствительный тест на тропонин наконец-то появился в Соединенных Штатах. TBTMD Фондом сердечно-сосудистых исследований. Доступно на сайте https://www.tctmd.com/about-tctmd.По состоянию на июнь 2020 г.

(19 декабря 2018 г.) Полный анализ крови (CBC). Клиника Майо. Доступно в Интернете по адресу https://www.mayoclinic.org/tests-procedures/complete-blood-count/about/pac-20384919. По состоянию на июнь 2020 г.

(30 мая 2018 г.) Сердечный приступ. Клиника Майо. Доступно на сайте https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/heart-attack/diagnosis-treatment/drc-20373112. По состоянию на июнь 2020 г.

Сердечный приступ. Национальный институт сердца, легких и крови. Доступно в Интернете по адресу https: // www.nhlbi.nih.gov/health-topics/heart-attack. По состоянию на июнь 2020 г.

ARUP Консультации. Острый коронарный синдром — ишемическая болезнь сердца. Доступно на сайте https://arupconsult.com/content/acute-coronary-syndrome. По состоянию на июнь 2020 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах
Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник Мосби по диагностическим и лабораторным испытаниям, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Национальный институт сердца, легких и крови. Национальная программа оповещения о сердечном приступе: тестирование на сердечный приступ. Доступно в Интернете по адресу http://rover.nhlbi.nih.gov/actintime/taha/taha.htm. По состоянию на сентябрь 2008 г.

Национальный институт сердца, легких и крови. Национальная программа оповещения о сердечных приступах: как лечить сердечный приступ? Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/HeartAttack/HeartAttack_Treatments.html. По состоянию на сентябрь 2008 г.

Американская кардиологическая ассоциация: что такое острый коронарный синдром? Доступно в Интернете по адресу http: // www.americanheart.org. По состоянию на июль 2008 г.

Achar, SA et al. Диагностика острого коронарного синдрома. Американский семейный врач. 1 июля 2005 г. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/20050701/119.html. По состоянию на октябрь 2008 г.

Zafari, A. et. al. (Обновлено 9 января 2012 г.). Инфаркт миокарда. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/155919-overview. По состоянию на январь 2012 г.

(Обновлено 30 июня 2011 г.). Острый коронарный синдром.Американская кардиологическая ассоциация [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartAttack/AboutHeartAttacks/Acute-Coronary-Syndrome_UCM_428752_Article.jsp. По состоянию на январь 2012 г.

Найнгголан, Л. (11 января 2012 г.) Отсутствие активности — универсальный фактор риска сердечного приступа. Новости Medscape сегодня от Heartwire [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/756768. По состоянию на январь 2012 г.

(Обновлено 1 марта 2011 г.). Что такое сердечный приступ? Национальный институт сердца, легких и крови [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/heartattack/. По состоянию на январь 2012 г.

Burke, A. (Обновлено 6 апреля 2011 г.). Патология острого инфаркта миокарда. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/1960472-overview. По состоянию на январь 2012 г.

Grenache, D. et. al. (Обновлено в январе 2011 г.). Ишемическая болезнь сердца — ИБС. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: //www.arupconsult.com / Topics / IHD.html. По состоянию на январь 2012 г.

Персонал клиники Мэйо (17 ноября 2011 г.). Острое сердечно-сосудистое заболевание. MayoClinic.com [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.com/print/heart-attack/DS00094/DSECTION=all&METHOD=print. По состоянию на январь 2012 г.

Зафари, А. et. al. (15 сентября 2015 г., обновлено). Инфаркт миокарда. Наркотики и болезни, помогающие избежать болезней [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/155919-overview. Доступно 01.11.15.

(14 августа 2015 г.). О сердечных приступах. Американская кардиологическая ассоциация [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartAttack/AboutHeartAttacks/About-Heart-Attacks_UCM_002038_Article.jsp. Доступно 01.11.15.

(17 декабря 2014 г.). Статистика сердечных заболеваний и инсульта — краткий обзор. Американская ассоциация здравоохранения [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.heart.org/idc/groups/ahamah-public/@wcm/@sop/@smd/documents/downloadable/ucm_470704.pdf. Доступно 01.11.15.

(17 декабря 2013 г., обновлено). Что такое сердечный приступ? Национальный институт сердца, легких и крови [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/heartattack. Доступно 01.11.15.

Персонал клиники Мэйо (15 ноября 2014 г.). Острое сердечно-сосудистое заболевание. Клиника Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/heart-attack/basics/risk-factors/con-20019520. Доступно 01.11.15.

Warnica, J.(Май 2013 г., исправленная). Острые коронарные синдромы (ОКС). Профессиональная версия руководства Merck [Электронная информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merckmanuals.com/professional/cardiovascular-disorders/coronary-artery-disease/acute-coronary-syndromes-acs. Доступно 01.11.15.

Lehman, C. и Straseski, J. (сентябрь 2015 г., обновлено). Ишемическая болезнь сердца Консультации ARUP [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/IHD.html?client_ID=LTD. Доступно 01.11.15.

Метаболический синдром | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

Саклайен М. Глобальная эпидемия метаболического синдрома. Карр Гипертенс Реп . 2018; 20 (2): 12. Опубликовано в сети 26 февраля 2018 г. doi: 10.1007 / s11906-018-0812-z. По состоянию на сентябрь 2019 г.

(16 марта 2017 г.) Мур Дж. И др. Распространенность метаболического синдрома по расе / этнической принадлежности и полу в Соединенных Штатах, Национальное обследование здоровья и питания, 1988–2012 гг.Доступно на сайте https://www.cdc.gov/pcd/issues/2017/16_0287.htm. По состоянию на сентябрь 2019 г.

(© 2015) Американская кардиологическая ассоциация. Что такое метаболический синдром? Доступно в Интернете по адресу https://www.heart.org/-/media/files/health-topics/answers-by-heart/what-is-metabolic-syndrome-300322.pdf?la=en. По состоянию на сентябрь 2019 г.

(январь 2013 г.) Национальный институт сердца, легких и крови. Метаболический синдром. Доступно в Интернете по адресу https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/metabolic-syndrome.По состоянию на сентябрь 2019 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. F.A. Davis Company, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

(3 марта 2003 г., пересмотрена). Метаболический синдром. Информационный центр здоровья клиники Кливленда.Доступно в Интернете по адресу http://www.clevelandclinic.org/health/health-info/docs/3000/3057.asp?index=10783.

Синдром X или метаболический синдром. Американская Ассоциация Сердца. Доступно в Интернете по адресу http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=534.

Метаболический синдром. Американская Ассоциация Сердца. Доступно в Интернете по адресу http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4756.

Метаболический синдром. Американская диабетическая ассоциация. Доступно в Интернете по адресу http: // www.диабет.org/weightloss-and-exercise/weightloss/metabolicsyndrome.jsp.

Блэкберн Г. и Бевис Л. (12 сентября 2003 г., обновлено). Эпидемия ожирения: профилактика и лечение метаболического синдрома. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewprogram/2015.

Петерс Хармель, А. и Бергер, Д. (24-29 августа 2003 г.). Клинические последствия метаболического синдрома. Медленное освещение: 18-го Конгресса Международной федерации диабета. Доступно в Интернете по адресу http: //www.medscape.com / viewarticle / 462881.

Хефнер, Д. (октябрь 2003 г.). Беспощадная болезнь: метаболический синдром. MLO. Доступно на сайте http://www.mlo-online.com.

Кларк, В. и Дюфур, Д. Р., редакторы (2006). Современная практика клинической химии . AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия. Стр. 296.

(апрель 2007 г.). Что такое метаболический синдром? НХЛБИ. Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/. Доступно 3/9/08.

Blaha, M. и Elasy, T. (2006). Клиническое использование метаболического синдрома: почему возникает путаница? Клинический диабет v 24 (3).Доступно в Интернете по адресу http://clinical.diabetesjournals.org/. Доступно 3/9/08.

(январь 2006 г.) Пицци Р. Соглашаясь не соглашаться ADA, AHA публикуют противоположные взгляды на метаболический синдром. Новости клинической лаборатории Том 32, № 1.

Американская диабетическая ассоциация. Резюме исследования диабета, действительно ли метаболический синдром является синдромом? Доступно на сайте http://www.diabetes.org. По состоянию на июнь 2008 г.

(22 мая 2008 г.) Sattar N, et al. Может ли метаболический синдром предсказать сердечно-сосудистые заболевания и диабет? Данные результатов двух проспективных исследований. Ланцет 2008; 371: 1927-1935. Доступно на сайте http://www.thelancet.com. По состоянию на июнь 2008 г.

(Обновлено 3 ноября 2011 г.). Что такое метаболический синдром? Национальный институт сердца, легких и крови [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/ms/. По состоянию на ноябрь 2011 г.

Персонал клиники Мэйо (Обновлено 8 октября 2011 г.). Метаболический синдром. Mayo Clinic Medical [Он-лайн информация]. Доступно на сайте http: //www.mayoclinic.ru / health / Metabolic% 20syndrome / DS00522 / METHOD = print. По состоянию на ноябрь 2011 г.

Ван С. (Обновлено 9 ноября 2011 г.). Метаболический синдром. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/165124-overview. По состоянию на ноябрь 2011 г.

Экман, А. (28 июня 2011 г.). Метаболический синдром. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/007290.htm. По состоянию на ноябрь 2011 г.

(март 2010 г.). Метаболический синдром. The Hormone Foundation [Он-лайн информация]. PDF-файл доступен для загрузки по адресу http://www.hormone.org/Resources/upload/metabolic-syndrome-bilingual-042010.pdf. По состоянию на ноябрь 2011 г.

Робертс, В. (обновлено в мае 2011 г.). Метаболический синдром. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/MetabolicSyndrome.html. По состоянию на ноябрь 2011 г.

2016 обзор выполнен Лей Фу, доктором наук, DABCC, FACB, FCACB, клиническим биохимиком, Центр медицинских наук Саннибрук, Университет Торонто и редакционным советом.

Альберти К.Г., Экель Р.Х., Гранди С.М., Зиммет П.З., Климан Дж. И., Донато К.А. и др. Гармонизация метаболического синдрома: совместное промежуточное заявление Целевой группы Международной федерации диабета по эпидемиологии и профилактике; Национальный институт сердца, легких и крови; Американская Ассоциация Сердца; Всемирная федерация сердца; Международное общество атеросклероза; и Международная ассоциация изучения ожирения. Тираж . 2009 20 октября. 120 (16): 1640-5.

Альберти К.Г., Zimmet PZ.Определение, диагностика и классификация сахарного диабета и его осложнений. Часть 1. Диагностика и классификация сахарного диабета. Предварительный отчет консультации ВОЗ. Diabet Med 1998; 15: 539–553.

Заключительный отчет третьей группы по лечению взрослых Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP). Обращение 2002; 106: 3143–3421.

Grundy, SM, et al. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Научное заявление Американской кардиологической ассоциации / Национального института сердца, легких и крови. Circulation 2005; 112: 2735–2752.

(6 ноября 2015 г.) Национальный институт сердца, легких и крови. Что такое метаболический синдром? Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/ms. По состоянию на февраль 2016 г.

(27 декабря 2015 г.) Метаболический синдром Ванга. Ссылка на Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/165124-overview. По состоянию на февраль 2016 г.

Хуанг П. Исчерпывающее определение метаболического синдрома. Dis Модель Mech . 2009 май-июнь; 2 (5-6): 231–237. Доступно в Интернете по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2675814/. По состоянию на февраль 2016 г.

Анализ крови: гамма-глутамилтранспептидаза (GGT) (для родителей)

Что такое анализ крови?

Анализ крови — это образец крови, взятой из тела для исследования в лаборатории. Врачи назначают анализы крови, чтобы проверить такие вещи, как уровень глюкозы, гемоглобина или лейкоцитов.Это может помочь им найти такие проблемы, как болезнь или заболевание. Иногда анализы крови могут помочь им увидеть, насколько хорошо работает тот или иной орган (например, печень или почки).

Что такое тест GGT?

Тест GGT измеряет уровень гамма-глутамилтранспептидазы, также называемой GGT. GGT — это фермент, который содержится во всем организме, но особенно в печени. Высокий уровень GGT в крови может быть признаком проблемы с печенью или желчными протоками (которые переносят желчь из печени в кишечник, помогая переваривать пищу).Если печень повреждена или раздражена, или желчные протоки заблокированы, фермент может вытечь из клеток и вызвать повышение уровня в крови.

Почему проводятся тесты GGT?

Тест GGT может быть проведен, если у ребенка есть признаки возможной проблемы с печенью или желчевыводящими путями, такие как желтуха (желтоватая кожа или глаза), темная моча (моча), светлые фекалии, тошнота, рвота или живот. боль.

Это также может быть сделано, если ребенок принимает лекарства, повышающие вероятность проблем с печенью или желчевыводящими путями, или если результаты другого теста на печеночный фермент были ненормальными.

Как нам подготовиться к тесту GGT?

Вашего ребенка могут попросить прекратить есть и пить за 8–12 часов до теста GGT. Расскажите своему врачу о любых лекарствах, которые принимает ваш ребенок, потому что некоторые лекарства могут повлиять на результаты теста.

Футболка или рубашка с короткими рукавами во время теста может облегчить жизнь вашему ребенку, и вы также можете взять с собой игрушку или книгу, чтобы отвлечься.

Как проходит тест GGT?

Большинство анализов крови берут небольшое количество крови из вены.Для этого медицинский работник позвонит:

• очистить кожу
• наденьте резинку (жгут) на область, чтобы вены набухали кровью
• вставить иглу в вену (обычно в руку внутри локтя или на тыльной стороне кисти)
• забрать образец крови во флакон или шприц
• снимаем резинку и вынимаем иглу из вены

У младенцев забор крови иногда проводят в виде «пяточной палочки».«После очистки этого участка медицинский работник уколет пятку вашего ребенка крошечной иглой (или ланцетом), чтобы взять небольшой образец крови.

Забор крови доставляет только временное неудобство и может казаться быстрым уколом булавкой.

стр.3

Могу ли я остаться с ребенком во время теста GGT?

Обычно родители могут оставаться со своим ребенком во время анализа крови. Поощряйте ребенка расслабляться и оставаться на месте, потому что из-за напряжения мышц кровотечение затрудняется.Ваш ребенок может захотеть отвести взгляд, когда игла введена и кровь будет собрана. Помогите ребенку расслабиться, сделав медленные глубокие вдохи или спев любимую песню.

Сколько времени длится тест GGT?

Большинство анализов крови занимают всего несколько минут. Иногда бывает трудно найти вену, поэтому врачу может потребоваться попробовать более одного раза.

Что происходит после теста GGT?

Медицинский работник снимет эластичную ленту и иглу и закроет пораженный участок ватой или повязкой, чтобы остановить кровотечение.После этого могут появиться легкие синяки, которые пройдут через несколько дней.

Когда готовы результаты теста GGT?

Образцы крови обрабатываются аппаратом, и получение результатов может занять от нескольких часов до суток. Если результаты теста показывают признаки проблемы, врач может назначить другие тесты, чтобы выяснить, в чем проблема и как ее лечить.

Есть ли риски от тестов GGT?

Тест GGT — безопасная процедура с минимальными рисками.Некоторые дети могут чувствовать слабость или головокружение от теста. Некоторые дети и подростки сильно боятся игл. Если ваш ребенок беспокоится, поговорите с врачом перед обследованием о способах облегчения процедуры.

Небольшой синяк или легкая болезненность вокруг места анализа крови — обычное явление, которое может длиться несколько дней. Если дискомфорт усиливается или длится дольше, обратитесь за медицинской помощью.

Если у вас есть вопросы о тесте GGT, поговорите со своим врачом или медицинским работником, проводящим анализ крови.

Гамма-глутамилтрансфераза — обзор

γ-Глутамилтрансфераза (или транспептидаза) [EC: 2.3.2.2.]

γ-Глутамилтрансфераза (GGT) катализирует перенос γ-глутамилтрансферазы, например, глутатиона, на другие аминокислоты. GGT широко распространен в мембранах различных тканей, включая почки, семенные пузырьки, поджелудочную железу, печень, селезенку, сердце и мозг, и считается, что он участвует в транспорте аминокислот через γ-глутамиловый цикл.Также было показано, что GGT катализирует метаболизм S -замещенных глутатионовых конъюгатов различных ксенобиотиков и связан с окислительным стрессом. ^57,58

GGT был локализован на всем гепатобилиарном дереве, от гепатоцитов до общего желчного протока, а также ацинусов и протоков поджелудочной железы. Наибольшая концентрация фермента находится в эпителиальных клетках, выстилающих тонкие желчные протоки. GGT, секретируемый с желчью, в основном бывает двух типов. Один соответствует фракции твердых частиц желчной ЩФ.Другой — комплекс желчной ЩФ и липопротеинов. GGT встречается в тех же мембранных фрагментах, которые содержат ALP в виде частиц. ^57,58

Измерение активности GGT выполняется стандартным методом по сравнению с эталонным методом IFCC при 37 ° C. ⁵⁹ Что касается активности аминотрансферазы, измерение ферментов GGT должно быть откалибровано, чтобы минимизировать различия результатов между различными лабораториями. ⁹

Сывороточные уровни GGT зависят от возраста и пола; нормальные значения у мужчин больше, чем у женщин, а у взрослых увеличиваются с возрастом. ⁵⁷ У новорожденных показатели могут быть в пять-восемь раз выше, чем у взрослых. ⁶⁰

GGT широко используется в качестве индекса дисфункции печени и маркера высокого потребления алкоголя. ^57,61 Конкретная роль стеатоза или холестаза на этих уровнях еще не выяснена. Уровни GGT повышаются при большинстве острых и хронических заболеваний печени. Уровни GGT также повышены в связи с рядом патологических состояний, отличных от гепатобилиарной; к ним относятся заболевание поджелудочной железы, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких и диабет. ⁵⁷ GGT индуцируется. Уровни могут быть увеличены рядом препаратов, индуцирующих ферменты, в первую очередь алкоголем и фенитоином, при отсутствии других признаков заболевания печени. ⁵⁷ Наблюдалась связь между сывороточным GGT и риском ишемической болезни сердца, диабета 2 типа и инсульта — все состояния также связаны со стеатозом печени.

При заболеваниях печени активность GGT в сыворотке коррелирует с уровнями ALP в сыворотке, но является более чувствительной. Точность GGT подвергается сомнению из-за его недостаточной специфичности, ^62-70 , но диагностический интерес сывороточного GGT заключается в его высокой чувствительности для гепатобилиарных заболеваний, особенно заболеваний желчных путей, с отличной отрицательной прогностической ценностью (, таблица 14- 3 ). ^2,57 Уровень GGT в сыворотке при внутрипеченочном холестазе редко бывает нормальным. ^2,57,63,64 Эти исключения, как правило, возникают у младенцев или детей раннего возраста с некоторыми типами семейного внутрипеченочного холестаза, такими как прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз типа 1 и 2, но не в типе 3 или в подсемействе B аденозинтрифосфатсвязывающей кассеты. , мутации члена 4 (ABCB4). ^65-69 Доброкачественный рецидивирующий внутрипеченочный холестаз может прогрессировать до прогрессирующего семейного внутрипеченочного холестаза с низким уровнем GGT в сыворотке крови. ^68,69

GGT является «косвенным» маркером фиброза печени, по крайней мере, из-за ассоциированного повреждения билиарных клеток, и включен как компонент трех панелей биомаркеров, используемых для неинвазивной оценки фиброза печени ( Таблица 14 -4 ).

Гамма-глутамилтрансфераза — обзор

5.1 В нормальных тканях и опухолях

GGT экспрессируется на просветной поверхности экскретирующих и абсорбирующих клеток, выстилающих железы и протоки по всему телу, с самым высоким уровнем активности GGT в почках ( Ханиган и Фриерсон, 1996).Развитие линий мышей с нокаутом GGT выявило роль GGT в распределении цистеина по всему телу (Harding et al., 1997; Lieberman et al., 1996; Yamada, Tsuji, & Kunieda, 2013). Мыши с нокаутом GGT выделяют с мочой в 2500 раз больше GSH, чем мыши дикого типа (Lieberman et al., 1996). Глутатионурия является результатом отсутствия активности GGT на апикальной поверхности проксимальных канальцев почки. Клетки, выстилающие почечные канальцы, не могут поглощать GSH.У мышей с нокаутом GGT GSH остается интактным в клубочковом фильтрате, когда он проходит через почки, и GSH, таким образом, выводится с мочой. Непрерывное выведение GSH приводит к дефициту цистеина. Концентрация цистеина в плазме мышей с нокаутом GGT составляет лишь 20% от концентрации, наблюдаемой у мышей дикого типа (Lieberman et al., 1996). Мыши не могут нормально расти и умирают примерно через 10 недель из-за дефицита цистеина. Мышей с нокаутом GGT можно спасти, добавив в их питьевую воду N -ацетилцистеин (Lieberman et al., 1996). Перед смертью у мышей развивается катаракта, повышается уровень окислительного повреждения ДНК и они подвержены кислородно-индуцированному повреждению легких, всем симптомам пониженного внутриклеточного GSH и окислительно-восстановительного стресса (Barrios et al., 2001; Chevez-Barrios, Wiseman, Рохас, Оу, и Либерман, 2000; Рохас, Вальверде, Кала, Кала и Либерман, 2000). Сообщалось также о глутатионурии у нескольких пациентов, у которых был выявлен дефицит GGT (Wright, Stern, Ersser, & Patrick, 1980) (Schulman et al., 1975). Следовательно, экспрессия GGT необходима для поддержания гомеостаза цистеина и защиты тканей от окислительного стресса.

Многие опухоли экспрессируют GGT, но они не поляризованы и, следовательно, экспрессируют GGT на всей своей клеточной поверхности (Hanigan, Frierson, et al., 1999). В отличие от нормальных клеток, в которых GGT имеет доступ только к субстратам в протоковой жидкости, GGT на опухолевых клетках может расщеплять GSH в интерстициальной жидкости и крови. Экспрессия GGT обеспечивает опухолевые клетки дополнительным источником цистеина и цистина от расщепления внеклеточного GSH и GSSG.Это было продемонстрировано несколькими исследователями с использованием клеток, трансфицированных GGT. Мы показали, что клетки Hep 1–6, линия GGT-отрицательных опухолевых клеток печени мыши, неспособны ни метаболизировать GSH в среде, ни поглощать GSH или цистеин, производный от GSH (Hanigan, 1995). Однако клетки Hep 1–6, трансфицированные GGT, быстро метаболизировали ³⁵ S-меченный GSH в среде для культивирования тканей. Цистеинилглицин, продукт GGT-расщепления GSH, гидролизовался дипептидазами клеточной поверхности в цистеин, а глицин и производный GSH ³⁵ S-меченный цистеин поглощался клетками (Hanigan, 1995).В других исследованиях GGT-положительные клетки NIh4T3 и GGT-отрицательные контроли росли с одинаковой скоростью в стандартных средах для тканевых культур, которые содержат более чем в три раза концентрацию цистеина и цистина, присутствующих в интерстициальной жидкости. Однако, когда клетки инкубировали в среде без цистеина, содержащей GSH, GGT-положительные клетки были способны расщеплять внеклеточный GSH и использовать цистеин для продолжения роста, в то время как GGT-отрицательные контроли погибли (Hanigan & Ricketts, 1993). Подобные исследования на линии лимфобластоидных клеток человека, трансфицированной GGT, показали, что преимущество выживаемости, обеспечиваемое GGT для клеток в среде без цистеина, блокируется ингибированием захвата цистина и цистеина, что дополнительно демонстрирует, что GGT высвобождает цистеин из GSH, обеспечивая цистеина в клетку (Karp, Shimooku, & Lipsky, 2001).Ингибирование GGT ацивицином было использовано для демонстрации способности GGT обеспечивать клетки рака толстой кишки крыс цистеином, производным от GSH, и поддерживать их внутриклеточные уровни GSH при культивировании в среде, не содержащей цистеина (Huseby et al., 2003). Исследования, в которых внутриклеточный GSH был истощен диэтилмалеатом, показали, что фибробласты NIh4T3, трансфицированные GGT, расщепляют внеклеточный GSH и восстанавливают внутриклеточные уровни GSH быстрее, чем GGT-отрицательные контроли (Rajpert-De Meyts et al., 1992).Доступ к дополнительному цистеину становится критическим для сопротивления токсичности прооксидантной противоопухолевой терапии, как описано в последующем тексте.

Часто аномальная активность сывороточной гамма-глутамилтрансферазы связана с будущим развитием ожирения печени: ретроспективное когортное исследование | BMC Gastroenterology

1.

Angulo P. Неалкогольная жировая болезнь печени. N Engl J Med. 2002; 346: 1221–31.

CAS Статья Google Scholar

2.

Чаласани Н., Юноси З., Лавин Дж. Э., Чарльтон М., Куси К., Ринелла М. и др. Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени: практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени. Гепатология. 2018; 67: 328–57.

Артикул Google Scholar

3.

Sberna AL, Bouillet B, Rouland A, Brindisi MC, Nguyen A, Mouillot T. и др. Европейская ассоциация по изучению печени (EASL), Европейская ассоциация по изучению диабета (EASD) и Европейская ассоциация по изучению ожирения (EASO), клинические рекомендации по ведению неалкогольной жировой болезни печени: оценка их Применение у людей с сахарным диабетом 2 типа.Diabet Med. 2018; 35: 368–75.

CAS Статья Google Scholar

4.

Ватанабэ С., Хашимото Э., Икедзима К., Уто Х., Оно М., Сумида Ю. и др. Основанные на фактах клинические рекомендации по неалкогольной жировой болезни печени / неалкогольному стеатогепатиту. J Gastroenterol. 2015; 50: 364–77.

Артикул Google Scholar

5.

Руттенбург AM, Goldbarg JA, Pineda EP.Активность сывороточной гамма-глутамилтранспептидазы при гепатобилиарной болезни поджелудочной железы. Гастроэнтерология. 1963; 45: 43–8.

CAS Статья Google Scholar

6.

Nemesánszky E, Lott JA. Гамма-глутамилтрансфераза и ее изоферменты: успехи и проблемы. Clin Chem. 1985; 31: 797–803.

Артикул Google Scholar

7.

Лю CF, Zhou WN, Fang NY. Уровни гамма-глутамилтрансферазы и риск метаболического синдрома: метаанализ проспективных когортных исследований.Int J Clin Pract. 2012; 66: 692–8.

CAS Статья Google Scholar

8.

Кунуцор С.К., Апекей Т.А., Седдох Д. Гамма-глутамилтрансфераза и риск метаболического синдрома: систематический обзор и метаанализ доза-реакция. Int J Clin Pract. 2015; 69: 136–44.

CAS Статья Google Scholar

9.

Lee DH, Blomhoff R, Jacobs DR. Является ли сывороточная гамма-глутамилтрансфераза маркером окислительного стресса? Free Radic Res.2004; 38: 535–9.

CAS Статья Google Scholar

10.

Лим Дж. С., Ян Дж. Х., Чун Б. И., Кам С., Джейкобс Д. Р., Ли Д.Х. Связана ли гамма-глутамилтрансфераза в сыворотке крови с антиоксидантами в качестве маркера окислительного стресса? Free Radic Biol Med. 2004; 37: 1018–23.

CAS Статья Google Scholar

11.

Arasteh S, Moohebati M, Avan A, Esmaeili H, Ghazizadeh H, Mahdizadeh A, et al.Уровень гамма-глутамилтрансферазы в сыворотке крови как биомаркер для прогнозирования тяжести стеноза у пациентов с ишемической болезнью сердца. Индиан Харт Дж. 2018; 70: 788–92.

Артикул Google Scholar

12.

Шен З.В., Син Дж., Ван К.Л., Фахим А., Джи Х, Ли Дж. И др. Связь между гамма-глутамилтрансферазой в сыворотке крови и хроническим заболеванием почек в городских ханьских китайцах: проспективное когортное исследование. Int Urol Nephrol. 2017; 49: 303–12.

CAS Статья Google Scholar

13.

Икай Э., Хонда Р., Ямада Ю. Уровень гамма-глутамилтранспептидазы в сыворотке и артериальное давление у трезвенников: возможная патогенетическая роль жировой ткани печени при гипертонии, связанной с ожирением. J Hum Hypertens. 1994; 8: 95–100.

CAS PubMed Google Scholar

14.

Ekstedt M, Franzén LE, Mathiesen UL, Thorelius L, Holmqvist M, Bodemar G, et al. Длительное наблюдение за пациентами с НАЖБП и повышенными ферментами печени. Гепатология.2006; 44: 865–73.

CAS Статья Google Scholar

15.

Джозеф А.Е., Саверимутту Ш. аль-Сам С., повар М.Г., Максвелл Дж.Д. Сравнение гистологии печени с ультрасонографией при оценке диффузного паренхиматозного заболевания печени. Clin Radiol. 1991; 43: 26–31.

CAS Статья Google Scholar

16.

Haring R, Wallaschofski H, Nauck M, Dörr M, Baumeister SE, Völzke H.Ультрасонографический стеатоз печени увеличивает прогноз риска смерти от повышенных уровней гамма-глутамилтранспептидазы в сыворотке крови. Гепатология. 2009; 50: 1403–11.

Артикул Google Scholar

17.

Perumpail BJ, Khan MA, Yoo ER, Cholankeril G, Kim D, Ahmed A. Клиническая эпидемиология и бремя неалкогольной жировой болезни печени. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2017; 23: 8263–76.

Артикул Google Scholar

18.

Европейская ассоциация по изучению печени (EASL), Европейская ассоциация по изучению диабета (EASD), Европейская ассоциация по изучению ожирения (EASO). EASL-EASD-EASO Клинические практические рекомендации по лечению неалкогольной жировой болезни печени. J Hepatol. 2016; 64: 1388–402.

Google Scholar

19.

Whitfield JB. Гамма-глутамилтрансфераза. Критик Rev Clin Lab Sci. 2001; 38: 263–355.

CAS Статья Google Scholar

20.

Bulusu S, Sharma M. Что сывороточная гамма-глутамилтрансфераза говорит нам как маркер кардиометаболического риска? Энн Клин Биохим. 2016; 53: 312–32.

CAS Статья Google Scholar

21.

Hsueh WA, Quiñones MJ. Роль эндотелиальной дисфункции в инсулинорезистентности. Am J Cardiol. 2003; 92: 10J – 7J.

CAS Статья Google Scholar

22.

Лумба Р., Рао Ф., Чжан Л., Хандрика С., Зиглер М.Г., Бреннер Д.А. и др.Генетическая ковариация между гамма-глутамилтранспептидазой и факторами риска ожирения печени: роль генетической изменчивости бета 2-адренорецепторов у близнецов. Гастроэнтерология. 2010; 139: 836–45 45.e1.

CAS Статья Google Scholar

23.

Кунуцор СК. Гамма-глутамилтрансфераза — друг или враг внутри? Liver Int. 2016; 36: 1723–34.

CAS Статья Google Scholar

24.

Speliotes EK, Massaro JM, Hoffmann U, Vasan RS, Meigs JB, Sahani DV, et al. Жирная печень связана с дислипидемией и дисгликемией независимо от висцерального жира: исследование сердца Фрамингема. Гепатология. 2010; 51: 1979–87.

CAS Статья Google Scholar

25.

Tomizawa M, Kawanabe Y, Shinozaki F, Sato S, Motoyoshi Y, Sugiyama T. и др. Триглицерид тесно связан с неалкогольной жировой болезнью печени среди маркеров гиперлипидемии и диабета.Биомед Реп. 2014; 2: 633–6.

CAS Статья Google Scholar

26.

Фукуда Ю., Хашимото Ю., Хамагути М., Фукуда Т., Накамура Н., Охбора А. и др. Отношение триглицеридов к холестерину липопротеинов высокой плотности является независимым предиктором ожирения печени; популяционное когортное исследование. Liver Int. 2016; 36: 713–20.

CAS Статья Google Scholar

27.

Зельбер-Саги С., Саломоне Ф., Йешуа Х., Лотан Р., Уэбб М., Халперн З. и др. Холестерин липопротеинов не высокой плотности независимо предсказывает новое начало неалкогольной жировой болезни печени. Liver Int. 2014; 34: e128–35.

CAS Статья Google Scholar

28.

Саньял А.Дж., Кэмпбелл-Сарджент С., Миршахи Ф., Риццо В.Б., Контос М.Дж., Стерлинг Р.К. и др. Неалкогольный стеатогепатит: связь инсулинорезистентности и митохондриальных аномалий.Гастроэнтерология. 2001; 120: 1183–92.

CAS Статья Google Scholar

29.

Доннелли К.Л., Смит К.И., Шварценберг С.Дж., Джессурун Дж., Болдт, доктор медицины, Паркс Е.Дж. Источники жирных кислот, хранящиеся в печени и секретируемые липопротеинами у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. J Clin Invest. 2005; 115: 1343–51.

CAS Статья Google Scholar

30.

Браунинг Дж. Д., Щепаниак Л. С., Доббинс Р., Нюрнберг П., Хортон Дж. Д., Коэн Дж. К. и др.Распространенность стеатоза печени среди городского населения США: влияние этнической принадлежности. Гепатология. 2004; 40: 1387–95.

Артикул Google Scholar

31.

Группа по изучению безалкогольных жировых заболеваний печени, Лонардо А., Беллентани С., Арго С.К., Баллестри С. и др. Эпидемиологические факторы неалкогольной жировой болезни печени: внимание к группам высокого риска. Dig Liver Dis. 2015; 47: 997–1006.

Артикул Google Scholar

32.

Li L, Liu DW, Yan HY, Wang ZY, Zhao SH, Wang B. Ожирение является независимым фактором риска неалкогольной жировой болезни печени: данные метаанализа 21 когортного исследования. Obes Rev.2016; 17: 510–9.

CAS Статья Google Scholar

33.

Fan JG, Kim SU, Wong VW. Новые тенденции ожирения и НАЖБП в Азии. J Hepatol. 2017; 67: 862–73.

Артикул Google Scholar

34.

Лю CJ. Распространенность и факторы риска неалкогольной жировой болезни печени у людей азиатского происхождения, не страдающих ожирением. J Gastroenterol Hepatol. 2012; 27: 1555–60.

Артикул Google Scholar

35.

Osaki Y, Kinjo A, Higuchi S, Matsumoto H, Yuzuriha T., Horie Y, et al. Распространенность и тенденции алкогольной зависимости и расстройств, связанных с употреблением алкоголя, у взрослых японцев; результаты периодических общенациональных опросов.

Ггт фермент: Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП) биохимический анализ крови сдать платно в Воронеже