Содержание

Геморрагический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Геморрагический гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся образованием эрозий и кровотечениями. Это полиэтиологическое заболевание, которое может иметь острое или хроническое течение. Пациенты жалуются на тупую боль в подложечной области, связанную с приемом пищи, диспепсические расстройства; в случае острого желудочного кровотечения развиваются симптомы кровопотери, рвота в виде «кофейной гущи» и дегтеобразный стул. Лечение включает диету, применение препаратов для снижения кислотности и восстановления слизистой, кровоостанавливающую терапию. Иногда требуется хирургическое лечение.

Общие сведения

Геморрагический гастрит (эрозивный гастрит) – воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, сопровождающийся образованием единичных или множественных кровоточащих поверхностных эрозий и плоских изъязвлений. Дефект ткани образуется только в слизистой, не затрагивает мышечную оболочку и заживает без образования рубца; диаметр эрозий не превышает 3 мм. Заболевание часто сопровождается желудочным кровотечением.

Геморрагический гастрит является одним из самых тяжелых воспалительных повреждений слизистой желудка. Гастроэнтерологи считают данную патологию довольно распространенной, но наименее изученной; согласно статистике ВОЗ, за последние 10 лет количество зарегистрированных случаев заболевания возросло в 10 раз. У принимающих нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны и страдающих алкоголизмом пациентов эрозивный процесс выявляется в 50% случаев.

Геморрагический гастрит

Причины

В современной гастроэнтерологии геморрагический гастрит рассматривается как полиэтиологическая патология. Наиболее частой причиной заболевания является неконтролируемое применение некоторых лекарственных препаратов (нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, анальгетиков), употребление недоброкачественных продуктов. Хеликобактерии, сальмонеллы, дифтерийная палочка также могут стать причиной эрозивного гастрита.

Погрешности в питании (нерегулярный прием пищи, острая и пряная еда, копчености) запускают механизм образования дефектов слизистой оболочки желудка; важную роль играет действие высоких температур (слишком горячая пища). Достаточно часто дефекты слизистой обнаруживают у пациентов после перенесенного стресса, особенно на фоне хронической психотравмы.

Важную роль в развитии геморрагического гастрита при хроническом действии повреждающих факторов играет нарушение проницаемости сосудов и микроциркуляции, внутриклеточных метаболических процессов и развитие клеточной дегенерации. Возникновение кровотечения обусловлено непосредственно наличием множественных эрозий, а также выпотеванием плазмы крови и клеточных элементов в просвет желудка.

Классификация

В зависимости от длительности течения выделяют острую и хроническую форму заболевания: острые эрозии заживают за 4-10 дней, а хронические могут существовать довольно длительно. Также различают первичный и вторичный геморрагический гастрит. Первичный развивается у практически здоровых людей на фоне интактной (непораженной) слизистой оболочки, вторичный — у лиц, уже имеющих заболевания желудка. В зависимости от локализации патологического процесса дифференцируют эрозии дна, тела и антрума желудка (чаще встречается поражение антрального отдела).

Симптомы геморрагического гастрита

В большинстве случаев основными признаками патологии являются неинтенсивные диспепсические жалобы. В ряде случаев геморрагический гастрит может манифестировать сразу с желудочного кровотечения. Чаще всего пациенты жалуются на снижение аппетита, тупую боль в эпигастрии, ощущение распирания и давления в области желудка, тошноту, изжогу, отрыжку кислым, неприятный, иногда «металлический» привкус во рту. Боль возникает сразу после приема пищи. Может быть рвота непереваренной пищей, диарея, сменяющаяся запорами.

При пальпации живота определяется болезненность в эпигастральной области, симптомов раздражения брюшины нет, однако при остром геморрагическом гастрите может иметь место дефанс (напряженность) мышц живота. Специфическими для геморрагического гастрита являются признаки острого или хронического желудочного кровотечения. В случае острого процесса пациенты предъявляют жалобы на общую слабость, головокружение, тошноту. Характерна рвота «кофейной гущей» (рвотные массы приобретают черный цвет вследствие попадания крови в желудок и соединения ее с соляной кислотой с образованием солянокислого гематина).

При обильной кровопотере возможно нарушение сознания. Кожа и видимые слизистые становятся бледными, определяется тахикардия и снижение артериального давления. Отходят черные жидкие каловые массы («дегтеобразный стул»). Для хронического кровотечения характерны жалобы на общую слабость, головную боль, быструю утомляемость, головокружение, кожа становится бледной, сухой, ногти тусклые, ломкие. Развивается постгеморрагическая железодефицитная анемия.

Для геморрагического гастрита, связанного с приемом лекарственных препаратов, типично почти бессимптомное течение болезни. Если изменения спровоцированы другими заболеваниями внутренних органов, то признаки гастрита наслаиваются на симптомы основного заболевания (сахарного диабета, инфаркта миокарда, тиреотоксикоза). При лучевой болезни присоединяются признаки лучевого энтероколита, инфекционных осложнений.

Диагностика

При осмотре пациента гастроэнтеролог выявляет бледность кожных покровов, живот при пальпации может быть болезненным. В клиническом анализе крови определяются изменения, характерные для острой или хронической кровопотери (анемия). С целью определения кислотообразующей функции желудка проводится рН-метрия, для выявления хеликобактерий – дыхательный уреазный тест, ПЦР-диагностика.

Наиболее информативным методом диагностики является эзофагогастродуоденоскопия, которая позволяет визуально оценить состояние слизистой оболочки желудка, локализацию патологических изменений, их распространенность и источник кровотечения. На фоне воспаленной слизистой определяются многочисленные эрозии, участки кровоизлияний и кровотечения. В процессе ЭГДС проводится прицельная биопсия, позволяющая исключить онкологическую природу изменений и определить характерные признаки воспаления.

Лечение геморрагического гастрита

Терапия может проходить в амбулаторных условиях или в стационаре. Пациенты с признаками желудочно-кишечного кровотечения подлежат обязательной госпитализации. Лечение начинают с диетотерапии: питание должно быть частым, дробным, небольшими порциями, пища употребляется в протертом и полужидком виде, теплой. При наличии кровотечения назначается диета Мейленграхта — протертая охлажденная пища. Не рекомендуются кофе, наваристые бульоны, острые и жареные блюда, копчености, алкогольные напитки и свежевыжатые соки.

Фармакотерапия проводится индивидуально с учетом особенностей течения заболевания. В соответствии со стандартами лечения используют корректоры кислотности (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов – циметидин, ранитидин; М-холинолитики – пирензепин; ингибиторы протонного насоса – омепразол, пантопразол; антациды – гидроксид алюминия + гидроксид магния, алюминия фосфат). Также применяются обволакивающие, вяжущие лекарственные средства (висмута субцитрат, гидроксид алюминия + октасульфит сахарозы), антибиотики (в случае бактериальной этиологии заболевания), слизеобразователи ( экстракт корня солодки, ликуразид + кверцетин) и репаранты (метилурацил, облепиховое масло).

В случае кровотечения назначают гемостатическую терапию: внутрь раствор аминокапроновой кислоты с адреналином, транексамовая кислота; викасол и этамзилат внутримышечно, внутривенно. При геморрагическом шоке кровопотерю восполняют кровезаменителями противошокового действия, иногда — препаратами и компонентами крови. Целесообразно использование растительных масел: облепихового, каротинового и масла шиповника. Эти средства обладают противовоспалительным и репаративным действием. В стадии ремиссии показана фитотерапия: отвар семян льна, тысячелистника, подорожника, зверобоя и соцветьев ромашки.

В некоторых случаях проводится хирургическое лечение. До сегодняшнего дня нет единого мнения, какой объем оперативного вмешательства оптимален, поэтому операцию выполняют только тогда, когда исчерпаны все возможности консервативной терапии и эндоскопического лечения. Достаточно эффективными являются методы эндоскопического обкалывания спирт-адреналиновой смесью, орошение гемостатическими растворами и электрокоагуляция кровоточащего участка, метод пролонгированного гемостаза с применением барий-тромбиновой смеси.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни при геморрагическом гастрите в большинстве случаев благоприятный, для выздоровления – сомнительный, так как это заболевание лечится достаточно длительно и часто рецидивирует даже после хирургического лечения.

Профилактика сводится к здоровому образу жизни, правильному режиму дня, регулярному питанию и профилактике стрессов, своевременном лечении заболеваний желудка, исключении курения и употребления алкоголя. При появлении симптомов поражения желудка необходимо обязательно обращаться к гастроэнтерологу – своевременное лечение позволяет избежать прогрессирования заболевания и развития жизнеугрожающих осложнений.

Геморрагический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Геморрагический гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся образованием эрозий и кровотечениями. Это полиэтиологическое заболевание, которое может иметь острое или хроническое течение. Пациенты жалуются на тупую боль в подложечной области, связанную с приемом пищи, диспепсические расстройства; в случае острого желудочного кровотечения развиваются симптомы кровопотери, рвота в виде «кофейной гущи» и дегтеобразный стул. Лечение включает диету, применение препаратов для снижения кислотности и восстановления слизистой, кровоостанавливающую терапию. Иногда требуется хирургическое лечение.

Общие сведения

Геморрагический гастрит (эрозивный гастрит) – воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, сопровождающийся образованием единичных или множественных кровоточащих поверхностных эрозий и плоских изъязвлений. Дефект ткани образуется только в слизистой, не затрагивает мышечную оболочку и заживает без образования рубца; диаметр эрозий не превышает 3 мм. Заболевание часто сопровождается желудочным кровотечением.

Геморрагический гастрит является одним из самых тяжелых воспалительных повреждений слизистой желудка. Гастроэнтерологи считают данную патологию довольно распространенной, но наименее изученной; согласно статистике ВОЗ, за последние 10 лет количество зарегистрированных случаев заболевания возросло в 10 раз. У принимающих нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны и страдающих алкоголизмом пациентов эрозивный процесс выявляется в 50% случаев.

Геморрагический гастрит

Причины

В современной гастроэнтерологии геморрагический гастрит рассматривается как полиэтиологическая патология. Наиболее частой причиной заболевания является неконтролируемое применение некоторых лекарственных препаратов (нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, анальгетиков), употребление недоброкачественных продуктов. Хеликобактерии, сальмонеллы, дифтерийная палочка также могут стать причиной эрозивного гастрита.

Погрешности в питании (нерегулярный прием пищи, острая и пряная еда, копчености) запускают механизм образования дефектов слизистой оболочки желудка; важную роль играет действие высоких температур (слишком горячая пища). Достаточно часто дефекты слизистой обнаруживают у пациентов после перенесенного стресса, особенно на фоне хронической психотравмы.

Важную роль в развитии геморрагического гастрита при хроническом действии повреждающих факторов играет нарушение проницаемости сосудов и микроциркуляции, внутриклеточных метаболических процессов и развитие клеточной дегенерации. Возникновение кровотечения обусловлено непосредственно наличием множественных эрозий, а также выпотеванием плазмы крови и клеточных элементов в просвет желудка.

Классификация

В зависимости от длительности течения выделяют острую и хроническую форму заболевания: острые эрозии заживают за 4-10 дней, а хронические могут существовать довольно длительно. Также различают первичный и вторичный геморрагический гастрит. Первичный развивается у практически здоровых людей на фоне интактной (непораженной) слизистой оболочки, вторичный — у лиц, уже имеющих заболевания желудка. В зависимости от локализации патологического процесса дифференцируют эрозии дна, тела и антрума желудка (чаще встречается поражение антрального отдела).

Симптомы геморрагического гастрита

В большинстве случаев основными признаками патологии являются неинтенсивные диспепсические жалобы. В ряде случаев геморрагический гастрит может манифестировать сразу с желудочного кровотечения. Чаще всего пациенты жалуются на снижение аппетита, тупую боль в эпигастрии, ощущение распирания и давления в области желудка, тошноту, изжогу, отрыжку кислым, неприятный, иногда «металлический» привкус во рту. Боль возникает сразу после приема пищи. Может быть рвота непереваренной пищей, диарея, сменяющаяся запорами.

При пальпации живота определяется болезненность в эпигастральной области, симптомов раздражения брюшины нет, однако при остром геморрагическом гастрите может иметь место дефанс (напряженность) мышц живота. Специфическими для геморрагического гастрита являются признаки острого или хронического желудочного кровотечения. В случае острого процесса пациенты предъявляют жалобы на общую слабость, головокружение, тошноту. Характерна рвота «кофейной гущей» (рвотные массы приобретают черный цвет вследствие попадания крови в желудок и соединения ее с соляной кислотой с образованием солянокислого гематина).

При обильной кровопотере возможно нарушение сознания. Кожа и видимые слизистые становятся бледными, определяется тахикардия и снижение артериального давления. Отходят черные жидкие каловые массы («дегтеобразный стул»). Для хронического кровотечения характерны жалобы на общую слабость, головную боль, быструю утомляемость, головокружение, кожа становится бледной, сухой, ногти тусклые, ломкие. Развивается постгеморрагическая железодефицитная анемия.

Для геморрагического гастрита, связанного с приемом лекарственных препаратов, типично почти бессимптомное течение болезни. Если изменения спровоцированы другими заболеваниями внутренних органов, то признаки гастрита наслаиваются на симптомы основного заболевания (сахарного диабета, инфаркта миокарда, тиреотоксикоза). При лучевой болезни присоединяются признаки лучевого энтероколита, инфекционных осложнений.

Диагностика

При осмотре пациента гастроэнтеролог выявляет бледность кожных покровов, живот при пальпации может быть болезненным. В клиническом анализе крови определяются изменения, характерные для острой или хронической кровопотери (анемия). С целью определения кислотообразующей функции желудка проводится рН-метрия, для выявления хеликобактерий – дыхательный уреазный тест, ПЦР-диагностика.

Наиболее информативным методом диагностики является эзофагогастродуоденоскопия, которая позволяет визуально оценить состояние слизистой оболочки желудка, локализацию патологических изменений, их распространенность и источник кровотечения. На фоне воспаленной слизистой определяются многочисленные эрозии, участки кровоизлияний и кровотечения. В процессе ЭГДС проводится прицельная биопсия, позволяющая исключить онкологическую природу изменений и определить характерные признаки воспаления.

Лечение геморрагического гастрита

Терапия может проходить в амбулаторных условиях или в стационаре. Пациенты с признаками желудочно-кишечного кровотечения подлежат обязательной госпитализации. Лечение начинают с диетотерапии: питание должно быть частым, дробным, небольшими порциями, пища употребляется в протертом и полужидком виде, теплой. При наличии кровотечения назначается диета Мейленграхта — протертая охлажденная пища. Не рекомендуются кофе, наваристые бульоны, острые и жареные блюда, копчености, алкогольные напитки и свежевыжатые соки.

Фармакотерапия проводится индивидуально с учетом особенностей течения заболевания. В соответствии со стандартами лечения используют корректоры кислотности (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов – циметидин, ранитидин; М-холинолитики – пирензепин; ингибиторы протонного насоса – омепразол, пантопразол; антациды – гидроксид алюминия + гидроксид магния, алюминия фосфат). Также применяются обволакивающие, вяжущие лекарственные средства (висмута субцитрат, гидроксид алюминия + октасульфит сахарозы), антибиотики (в случае бактериальной этиологии заболевания), слизеобразователи ( экстракт корня солодки, ликуразид + кверцетин) и репаранты (метилурацил, облепиховое масло).

В случае кровотечения назначают гемостатическую терапию: внутрь раствор аминокапроновой кислоты с адреналином, транексамовая кислота; викасол и этамзилат внутримышечно, внутривенно. При геморрагическом шоке кровопотерю восполняют кровезаменителями противошокового действия, иногда — препаратами и компонентами крови. Целесообразно использование растительных масел: облепихового, каротинового и масла шиповника. Эти средства обладают противовоспалительным и репаративным действием. В стадии ремиссии показана фитотерапия: отвар семян льна, тысячелистника, подорожника, зверобоя и соцветьев ромашки.

В некоторых случаях проводится хирургическое лечение. До сегодняшнего дня нет единого мнения, какой объем оперативного вмешательства оптимален, поэтому операцию выполняют только тогда, когда исчерпаны все возможности консервативной терапии и эндоскопического лечения. Достаточно эффективными являются методы эндоскопического обкалывания спирт-адреналиновой смесью, орошение гемостатическими растворами и электрокоагуляция кровоточащего участка, метод пролонгированного гемостаза с применением барий-тромбиновой смеси.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни при геморрагическом гастрите в большинстве случаев благоприятный, для выздоровления – сомнительный, так как это заболевание лечится достаточно длительно и часто рецидивирует даже после хирургического лечения.

Профилактика сводится к здоровому образу жизни, правильному режиму дня, регулярному питанию и профилактике стрессов, своевременном лечении заболеваний желудка, исключении курения и употребления алкоголя. При появлении симптомов поражения желудка необходимо обязательно обращаться к гастроэнтерологу – своевременное лечение позволяет избежать прогрессирования заболевания и развития жизнеугрожающих осложнений.

Геморрагический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Геморрагический гастрит

— это воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся образованием эрозий и кровотечениями. Это полиэтиологическое заболевание, которое может иметь острое или хроническое течение. Пациенты жалуются на тупую боль в подложечной области, связанную с приемом пищи, диспепсические расстройства; в случае острого желудочного кровотечения развиваются симптомы кровопотери, рвота в виде «кофейной гущи» и дегтеобразный стул. Лечение включает диету, применение препаратов для снижения кислотности и восстановления слизистой, кровоостанавливающую терапию. Иногда требуется хирургическое лечение.

Общие сведения

Геморрагический гастрит (эрозивный гастрит) – воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, сопровождающийся образованием единичных или множественных кровоточащих поверхностных эрозий и плоских изъязвлений. Дефект ткани образуется только в слизистой, не затрагивает мышечную оболочку и заживает без образования рубца; диаметр эрозий не превышает 3 мм. Заболевание часто сопровождается желудочным кровотечением.

Геморрагический гастрит является одним из самых тяжелых воспалительных повреждений слизистой желудка. Гастроэнтерологи считают данную патологию довольно распространенной, но наименее изученной; согласно статистике ВОЗ, за последние 10 лет количество зарегистрированных случаев заболевания возросло в 10 раз. У принимающих нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны и страдающих алкоголизмом пациентов эрозивный процесс выявляется в 50% случаев.

Геморрагический гастрит

Причины

В современной гастроэнтерологии геморрагический гастрит рассматривается как полиэтиологическая патология. Наиболее частой причиной заболевания является неконтролируемое применение некоторых лекарственных препаратов (нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, анальгетиков), употребление недоброкачественных продуктов. Хеликобактерии, сальмонеллы, дифтерийная палочка также могут стать причиной эрозивного гастрита.

Погрешности в питании (нерегулярный прием пищи, острая и пряная еда, копчености) запускают механизм образования дефектов слизистой оболочки желудка; важную роль играет действие высоких температур (слишком горячая пища). Достаточно часто дефекты слизистой обнаруживают у пациентов после перенесенного стресса, особенно на фоне хронической психотравмы.

Важную роль в развитии геморрагического гастрита при хроническом действии повреждающих факторов играет нарушение проницаемости сосудов и микроциркуляции, внутриклеточных метаболических процессов и развитие клеточной дегенерации. Возникновение кровотечения обусловлено непосредственно наличием множественных эрозий, а также выпотеванием плазмы крови и клеточных элементов в просвет желудка.

Классификация

В зависимости от длительности течения выделяют острую и хроническую форму заболевания: острые эрозии заживают за 4-10 дней, а хронические могут существовать довольно длительно. Также различают первичный и вторичный геморрагический гастрит. Первичный развивается у практически здоровых людей на фоне интактной (непораженной) слизистой оболочки, вторичный — у лиц, уже имеющих заболевания желудка. В зависимости от локализации патологического процесса дифференцируют эрозии дна, тела и антрума желудка (чаще встречается поражение антрального отдела).

Симптомы геморрагического гастрита

В большинстве случаев основными признаками патологии являются неинтенсивные диспепсические жалобы. В ряде случаев геморрагический гастрит может манифестировать сразу с желудочного кровотечения. Чаще всего пациенты жалуются на снижение аппетита, тупую боль в эпигастрии, ощущение распирания и давления в области желудка, тошноту, изжогу, отрыжку кислым, неприятный, иногда «металлический» привкус во рту. Боль возникает сразу после приема пищи. Может быть рвота непереваренной пищей, диарея, сменяющаяся запорами.

При пальпации живота определяется болезненность в эпигастральной области, симптомов раздражения брюшины нет, однако при остром геморрагическом гастрите может иметь место дефанс (напряженность) мышц живота. Специфическими для геморрагического гастрита являются признаки острого или хронического желудочного кровотечения. В случае острого процесса пациенты предъявляют жалобы на общую слабость, головокружение, тошноту. Характерна рвота «кофейной гущей» (рвотные массы приобретают черный цвет вследствие попадания крови в желудок и соединения ее с соляной кислотой с образованием солянокислого гематина).

При обильной кровопотере возможно нарушение сознания. Кожа и видимые слизистые становятся бледными, определяется тахикардия и снижение артериального давления. Отходят черные жидкие каловые массы («дегтеобразный стул»). Для хронического кровотечения характерны жалобы на общую слабость, головную боль, быструю утомляемость, головокружение, кожа становится бледной, сухой, ногти тусклые, ломкие. Развивается постгеморрагическая железодефицитная анемия.

Для геморрагического гастрита, связанного с приемом лекарственных препаратов, типично почти бессимптомное течение болезни. Если изменения спровоцированы другими заболеваниями внутренних органов, то признаки гастрита наслаиваются на симптомы основного заболевания (сахарного диабета, инфаркта миокарда, тиреотоксикоза). При лучевой болезни присоединяются признаки лучевого энтероколита, инфекционных осложнений.

Диагностика

При осмотре пациента гастроэнтеролог выявляет бледность кожных покровов, живот при пальпации может быть болезненным. В клиническом анализе крови определяются изменения, характерные для острой или хронической кровопотери (анемия). С целью определения кислотообразующей функции желудка проводится рН-метрия, для выявления хеликобактерий – дыхательный уреазный тест, ПЦР-диагностика.

Наиболее информативным методом диагностики является эзофагогастродуоденоскопия, которая позволяет визуально оценить состояние слизистой оболочки желудка, локализацию патологических изменений, их распространенность и источник кровотечения. На фоне воспаленной слизистой определяются многочисленные эрозии, участки кровоизлияний и кровотечения. В процессе ЭГДС проводится прицельная биопсия, позволяющая исключить онкологическую природу изменений и определить характерные признаки воспаления.

Лечение геморрагического гастрита

Терапия может проходить в амбулаторных условиях или в стационаре. Пациенты с признаками желудочно-кишечного кровотечения подлежат обязательной госпитализации. Лечение начинают с диетотерапии: питание должно быть частым, дробным, небольшими порциями, пища употребляется в протертом и полужидком виде, теплой. При наличии кровотечения назначается диета Мейленграхта — протертая охлажденная пища. Не рекомендуются кофе, наваристые бульоны, острые и жареные блюда, копчености, алкогольные напитки и свежевыжатые соки.

Фармакотерапия проводится индивидуально с учетом особенностей течения заболевания. В соответствии со стандартами лечения используют корректоры кислотности (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов – циметидин, ранитидин; М-холинолитики – пирензепин; ингибиторы протонного насоса – омепразол, пантопразол; антациды – гидроксид алюминия + гидроксид магния, алюминия фосфат). Также применяются обволакивающие, вяжущие лекарственные средства (висмута субцитрат, гидроксид алюминия + октасульфит сахарозы), антибиотики (в случае бактериальной этиологии заболевания), слизеобразователи ( экстракт корня солодки, ликуразид + кверцетин) и репаранты (метилурацил, облепиховое масло).

В случае кровотечения назначают гемостатическую терапию: внутрь раствор аминокапроновой кислоты с адреналином, транексамовая кислота; викасол и этамзилат внутримышечно, внутривенно. При геморрагическом шоке кровопотерю восполняют кровезаменителями противошокового действия, иногда — препаратами и компонентами крови. Целесообразно использование растительных масел: облепихового, каротинового и масла шиповника. Эти средства обладают противовоспалительным и репаративным действием. В стадии ремиссии показана фитотерапия: отвар семян льна, тысячелистника, подорожника, зверобоя и соцветьев ромашки.

В некоторых случаях проводится хирургическое лечение. До сегодняшнего дня нет единого мнения, какой объем оперативного вмешательства оптимален, поэтому операцию выполняют только тогда, когда исчерпаны все возможности консервативной терапии и эндоскопического лечения. Достаточно эффективными являются методы эндоскопического обкалывания спирт-адреналиновой смесью, орошение гемостатическими растворами и электрокоагуляция кровоточащего участка, метод пролонгированного гемостаза с применением барий-тромбиновой смеси.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни при геморрагическом гастрите в большинстве случаев благоприятный, для выздоровления – сомнительный, так как это заболевание лечится достаточно длительно и часто рецидивирует даже после хирургического лечения.

Профилактика сводится к здоровому образу жизни, правильному режиму дня, регулярному питанию и профилактике стрессов, своевременном лечении заболеваний желудка, исключении курения и употребления алкоголя. При появлении симптомов поражения желудка необходимо обязательно обращаться к гастроэнтерологу – своевременное лечение позволяет избежать прогрессирования заболевания и развития жизнеугрожающих осложнений.

Диагностика и лечение геморрагического васкулита современном госпитале в Москве

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначить только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Статья проверена терапевтом-ревматологом

Бородиным О.О., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

  • В Клиническом госпитале на Яузе для диагностики геморрагического васкулита (болезни Шенлейна-Геноха, пурпуры) применяются лабораторные (коагулограмма, повышение уровня фермента антистрептолизина-О, IgA) и инструментальные (биопсия) методы исследования.
  • По результатам обследования, а также с учетом клинической картины заболевания ревматолог разработает для пациента индивидуальную схему лечения, при необходимости с применением инновационных методов экстракорпоральной гемокоррекции.
  • 140 случаев на 1 миллион населения — частота заболеваемости геморрагическим васкулитом
  • Более 60% случаев ГВ у взрослых сопровождаются вовлечением в процесс суставов, 50% — почек, 65% — пищеварительного тракта
  • В 95% случаев своевременное лечение болезни Шенелейн-Геноха способствует полному выздоровлению пациента

записаться на консультацию

О развитии заболевания

Геморрагическим васкулитом или болезнью Шенелейн-Геноха называют заболевание, при котором происходит аутоиммунное поражение мелких артерий — они становятся хрупкими, повышается их проницаемость, что вызывает нарушение микроциркуляции, микротромбозы, множественные мелкие кровоизлияния (геморрагии) как в коже (геморрагические высыпания на коже и слизистых), так и во внутренних органах (желудочно-кишечном тракте, почках, суставах).

Чаще заболевание развивается в детском возрасте (6-7 лет), однако может поражать и взрослых. Мальчики болеют в 1,5 раза чаще, чем девочки.

Причины

Точная причина геморрагического васкулита (ГВ) до сих пор не выяснена, однако, большинство ученых склоняется к мультиэтиологической теории развития патологии. Ведущими факторами, провоцирующими развитие болезни, считаются:

  • вирусные и бактериальные инфекции,
  • хронические инфекции,
  • пищевая или медикаментозная аллергия,
  • вакцины.

Упомянутые причины провоцируют сбой в работе иммунной системы, которая начинает продуцировать патогенные иммунные комплексы (IgA), поражающие внутреннюю оболочку мелких сосудов и способствующие развитию её воспаления, микротромбозов.

Симптомы геморрагического васкулита

Различают несколько форм ГВ:

  • Кожная или простая: характеризуется появлением специфической зудящей сыпи на нижних конечностях и ягодицах (небольшие точечные кровоизлияния, возвышающиеся над кожей и не исчезающие при надавливании).
    Со временем красная сыпь темнеет и исчезает, оставляя очаги повышенной пигментации.
  • Суставная: пациенты жалуются на боли в области крупных суставов (коленных, локтевых, тазобедренных), их отек и дисфункцию.
  • Абдоминальная: тошнота и рвота, сильные боли в животе (зачастую схваткообразные), возможны кишечные кровотечения, развитие гангрены кишечника (из-за тромбозов).
  • Почечная: моча приобретает розовый или красный цвет из-за примеси эритроцитов, уменьшается ее количество, в анализах появляется белок, что является признаками развития гломерулонефрита и появлением угрозы развития хронической почечной недостаточности.
  • Молниеносная: характеризуется развитием ДВС-синдрома и высокой кровопотерей.

Зачастую заболевание начинается с повышения температуры тела до 38-39

0С, также пациенты отмечают общую слабость и повышенную утомляемость. Характерное волнообразное течение болезни.

Диагностика геморрагического васкулита

В Клиническом госпитале на Яузе пациентам с подозрением на болезни Шенлейн-Геноха назначают следующий комплекс обследований:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • коагулограмму;
  • определение уровня антистрептолизина-О, IGA в периферической крови;
  • биопсию тканей пораженного органа или части тела с последующим гистологическим исследованием биоптата.

Для постановки диагноза геморрагического васкулита необходимо присутствие у пациента двух и более диагностических критериев:

  • специфические высыпания, не связанные с низким уровнем тромбоцитов;
  • манифест заболевания в возрасте до 20 лет;
  • распространенные боли в животе, которые усиливаются после приема пищи, кишечные кровотечения;
  • гранулоцитарная инфильтрация стенок сосудов микроциркуляторного русла, которая подтверждена гистологически.

Терапевтические мероприятия

В Клиническом госпитале на Яузе лечение геморрагического васкулита направлено на достижение следующих целей:

  • устранение клинических признаков патологии;
  • снижение риска развития осложнений;
  • предотвращение поражения жизненно важных органов;
  • полное выздоровление пациента или достижение устойчивой длительной ремиссии.

Для этого наш ревматолог разрабатывает для каждого пациента индивидуальную схему терапии, которая включает:

  • постельный режим сроком не менее 3 недель;
  • исключение контакта с аллергенами;
  • диетотерапию;
  • назначение энтеросорбентов, антигистаминных препаратов, спазмолитиков, кровоостанавливающих средств и антиаггрегантов;
  • в некоторых случаях оправдано использование гормонов и цитостатиков.

Чтобы уменьшить деструктивное влияние циркулирующих иммунных комплексов и усилить эффективность медикаментозной терапии, пациентам с ГВ проводят экстракорпоральную гемокоррекцию.

Преимущества методов ЭГ

ЭГ показана уже в самом начале клинических проявлений. Рано начатое лечение методами гемокоррекции эффективно профилактирует развитие серьезных осложнений и позволяет достигать быстрой и длительной ремиссии заболевания, что благоприятно сказывается на трудоспособности пациента и качестве его жизни.

Данный способ лечения позволяет:

  • уменьшить активность или быстро купировать патологический процесс и, тем самым, снизить риск развития осложнений при геморрагическом васкулите со стороны почек, суставов,
  • ускорить исчезновение клинических проявлений со стороны кожи, почек, ЖКТ, суставов и т.д.
  • улучшить кровоснабжение пораженных органов,
  • увеличить восприимчивость организма к лекарствам, включая гормональные препараты, позволяя снизить их дозировку (вплоть до отмены).

Для терапии ГВ показаны следующие методы экстракорпоральной гемокоррекции:

  • криоаферез;
  • каскадная фильтрация плазмы;
  • иммуносорбция;
  • высокообъемный плазмообмен;
  • экстракорпоральная фармакотерапия;
  • фотоферез.

Показаниями к ЭГ считаются: наличие поражения сосудов, подтвержденного биопсией, абдоминальный синдром, неэффективность медикаментозной терапии, побочное действие или осложнения при использовании лекарственных средств.

При подозрении или подтверждённом диагнозе геморрагического васкулита запишитесь на прием к ревматологу Клинического госпиталя на Яузе. Наши ревматологи проводят комплексную диагностику и лечение ГВ с применением самых эффективных инновационных методов, добиваясь лучших результатов.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Внимание! Цены на сайте могут отличаться.
Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость у администраторов по телефону.

Острый и хронический гастрит: причины и симптомы

Определение «гастрит» обозначает воспаление слизистой оболочки желудочных стенок изнутри. Если же заболевание запущено, оно может перейти в гастродуоденит — прогресс воспаления из желудка в двенадцатиперстную кишку.

В зависимости от места возникновения и условий течения болезни, гастрит может получать определение острого, хронического, антрального, геморрагического, а также других форм — типичных и осложненных.

Хронический гастрит: причины и симптомы

Воспаление слизистой оболочки, а также (в отдельных запущенных случаях) глубинных слоев стенок желудка хронического типа часто приводит к развитию гипертрофической формы гастрита. Хронический гастрит возникает из-за заражения бактерией Хеликобактер Пилори, иногда — вследствие аутоиммунных нарушений. Ему более подвержены мужчины молодого возраста, а причиной является целый ряд неблагоприятных факторов, среди которых:

  • Несбалансированное или некачественное питание, приводящее к дефициту витаминов, белков и других необходимых элементов.
  • Неконтролируемый или не дозированный прием лекарств в течение долгого времени, что раздражает слизистую.
  • Чрезмерное употребление алкогольных напитков.
  • Вредная работа, связанная с производством или контактом с тяжелыми металлами.
  • Наследственность, действие токсинов вследствие отравления и т.д.

Хронический гастрит выражается в не атрофических изменениях слизистой, что симптоматически выражается в следующих признаках:

  • Отсутствие аппетита.
  • Изжога, болевые ощущения после приема пищи.
  • Ощущение вздутия в эпигастрии, боль при пальпации.
  • Характерный привкус во рту, тяжесть в желудке.
  • Увеличение секреции, часто в ночной период.

Причины и течение острого гастрита

Воздействие бактерий, химических, термических, радиационных и другого рода негативных факторов может стать причиной повреждения слизистой желудка острого типа. Воспалительный процесс может проникать вглубь тканей, вызывая серьезные клеточные изменения.

К симптомам острого гастрита обычно относят:

  • Бледность кожи и видимых слизистых.
  • Специфическое чувство тяжести в подложечной области
  • Специфический сероватый налет на языке, головокружение, тошнота и рвота.

Как правило, подобная симтоматика вызвана интоксикационными изменениями в организме, возникающих на почве химического или радиационного отравления.

Причиной острого гастрита также могут стать аллергические реакции, побочное действие медикаментов и других веществ (БАДов, травяных сборов и пр.).

Проявления геморрагического гастрита.

Хронические язвы желудка или так называемый эрозийный гастрит является признаком запущенности заболевания, прогрессирования воспалительных процессов, характеризуется кровотечениями, воспалением пораженных участков слизистой и атрофическими изменениями. Иногда это может быть связано с индивидуальной слабостью стенок сосудов и систематическим травматическим влиянием на слизистую.

Антральный (ригидный) гастрит: особенности течения.

Подобного рода воспаления поражают антрум, т.е. определенный участок желудка, характеризуется появлением воспалительных процессов и рубцов. Одна из наиболее тяжелых форм гастрита, которая проявляется диспепсическими явлениями, болью в эпигастральной области, повышенной секрецией желудка.

В последних двух случаях (эрозийный и антральный гастрит) требуется не только консультации гастроэнтерологов, но и вмешательство хирургов — в Мариуполе.

Лечение гастрита

Главные факторы, на которых строится успешное лечение воспалительных процессов — это диета и правильно подобранное лекарство.

  1. В первые дни острого течения болезни рекомендуется полный отказ от пищи с акцентом на питье. После снятия симптомов разрешается щадящее питание, а позже — поддерживающая диета, исключающая грубую пищу, острые и жирные блюда, алкоголь.
  2. После определения этиологии гастрита и проведения специального обследования назначается дозировка лекарственных средств.

Лечение может проходить в условиях госпитализации с последующим соблюдением рекомендаций врача в домашних условиях.

В Мариуполе есть возможность получить консультацию профильных специалистов и пройти обследование при первых же симптомах заболевания. Своевременная диагностика — ключевой фактор успешного лечения.

Гастриты — Семейная Клиника

Геморрагический эрозивный гастрит – это паталогическое состояние, обусловленное развитием воспалительного поражения слизистой оболочки желудка, сопровождающееся образованием эрозий и кровотечений.   Чаще всего развитие геморрагического гастрита связывают с некорректным применением некоторых лекарственных препаратов и употреблением недоброкачественных продуктов питания. Помимо этого, хеликобактерии, сальмонеллы и дифтерийная палочка также могут становиться причиной эрозивного гастрита. Неправильное питание может инициировать возникновение дефектов слизистой оболочки желудка, определенную роль в развитии патологического процесса играет воздействие высоких температур, связанные с приемом слишком горячей пищи. В большинстве случаев дефекты слизистой возникают после перенесенного стресса, особенно на фоне хронической психотравмы. Одной из основных причин возникновения геморрагического гастрита при хроническом действии повреждающих факторов играет повышение проницаемости стенок сосудов и микроциркуляции, а также внутриклеточных метаболических процессов, сопровождающихся развитием клеточной дегенерации. Развитие кровотечения обусловлено непосредственно наличием множественных эрозий, а также выпотеванием плазмы крови и клеточных элементов в просвет желудка.


С учетом длительности течения заболевания различают острую и хроническую форму геморрагического эрозивного гастрита. Типы заболевания отличаются тем, что острые эрозии обусловлены периодом заживления от 4 до 10 дней, а хронические могут существовать довольно продолжительное время.

Помимо этого, различают первичный и вторичный геморрагический гастрит. Первичная форма заболевания развивается у практически здоровых людей на фоне неизмененной слизистой оболочки, вторичный — является следствием уже имеющихся у пациента заболеваний желудка.



В зависимости от локализации патологических образований различают эрозии дна, тела и антрума желудка.

Пациенты с геморрагическим эрозивным гастритом  жалуются на снижение аппетита, тупую боль в эпигастральной зоне, ощущение распирания и давления в области желудка, тошноту, изжогу, отрыжку кислым, неприятный, металлический привкус во рту. Боли могут возникать сразу после приема пищи. У больного может возникать рвота не переваренной пищей, диарея, сменяющаяся запорами.  Специфическими признаками   являются симптомы острого или хронического желудочного кровотечения. В случае острого процесса пациенты предъявляют жалобы на общую слабость, головокружение, тошноту. Классическим симптомом  является рвота «кофейной гущей». При профузных кровопотерях возможно нарушение сознания. Кожа и видимые слизистые становятся бледными, определяется тахикардия и снижение артериального давления. У больного отмечается отхождение черных жидких каловых масс, для хронического кровотечения характерны жалобы на общую слабость, головную боль, быструю утомляемость, головокружение, помимо этого, у больного может выявляться бледность кожных покровов, ломкость ногтей и волос. Для таких больных характерно развитие постгеморрагической железодефицитной анемии.

Самым информативным методом диагностики геморрагического гастрита считается эзофагогастродуоденоскопия, которая позволяет визуально оценить состояние слизистой оболочки желудка, выраженность и локализацию патологических изменений, источник кровотечения. На фоне воспаленной слизистой определяются многочисленные эрозии, участки кровоизлияний и кровотечения. В процессе ЭГДС проводится прицельная биопсия, позволяющая исключить онкологическую природу изменений и выявить типичные признаки воспаления.

Гиперпластический гастрит – это паталогическое состояние, возникающее на фоне поражения слизистой оболочки желудка и характеризующееся усиленной пролиферацией эпителия с образованием толстых ригидных складок и полипов. На данный момент причины развития гиперпластического гастрита неизвестны. Заболевание считается полиэтиологичным. Чаще всего развитие гиперпластического гастрита связывают с нарушением питания, гиповитаминозом, хронической интоксикацией организма, обусловленной приемом алкоголя, наркотических веществ, курением и отравлением свинцом. Помимо этого, данные, полученные во время исследований, указывают на то, что заболевание может возникнуть на фоне нарушения обмена веществ и расстройства нейрогуморальной регуляции.


Иногда развитие заболевания связывают с наличием у больного пищевой аллергии. При влиянии аллергенов на слизистую усиливается ее проницаемость, вследствие чего возникает дисплазия эпителия, на фоне чего в полость желудка выпотевает значительное количество транссудата. Такие процессы сопровождаются значительной потерей белка, что считается одним из классических признаков этой формы гастрита.


Некоторые специалисты отмечают, что гиперпластический гастрит, представляет собой аномалию развития желудка либо особый вариант доброкачественной опухоли, вследствие чего клетки желудочного эпителия начинают усиленно делиться, что сопровождается значительным утолщением слизистой этого органа.

На начальных стадиях заболевания пациенты могут не подозревать о наличии у них заболевания. Первые симптомы появляются при возникновении выраженных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока. Чаще всего, у больных отмечается повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии. Иногда пациента могут беспокоить достаточно выраженные боли в области эпигастрия, которые появляются после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте болей может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит снижен, вплоть до анорексии, у больного отмечается прогрессирующее уменьшение массы тела. 
При всех типах гиперпластического гастрита возможно развитие кровотечений из слизистого слоя желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость, упадок сил. При значительной потере белка возможно появление периферических отеков. Все типы гиперпластического гастрита отличаются повышенной предрасположенностью к малигнизации или раковому перерождению, что связано с дисплазией и атрофией эпителия. Точная поставка диагноза возможна только после тщательного обследования. При подозрении на данную форму гастрита больному потребуется проведение эзофагогастродуоденоскопиис обязательным взятием биопсии и дальнейшим гистологическим и морфологическим изучением биоптата. Вспомогательными методами исследования при гиперпластическом гастрите являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь.   Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете для своевременного выявления онкопатологии. В связи с тем, что причины развития заболевания не установлены, невозможно разработать эффективные меры профилактики гиперпластического гастрита.


история открытия и современные теории возникновения (аналитический обзор)

Впервые о специфических повреждениях слизистой оболочки желудка при смерти от переохлаждения сообщил в 1895 г. русский врач Чебоксарского уезда Казанской губернии С. М. Вишневский. Он еще в 1886 г. при исследовании желудка трупа крестьянина, умершего от переохлаждения, на слизистой оболочке желудка отметил необычные пятна «…темного и даже черного цвета, величиною от пшеничного зерна до горошины…» [1]. Сам С.М. Вишневский по этому поводу далее писал: «Не видав доселе ни разу подобного явления на желудке, я очень смутился и высказал становому приставу версию об отравлении, но все данные следствия не согласовались с этим и я дал заключение о смерти от замерзания. Тем не менее я не мог не видеть и не сознавать допущенной мной натяжки, и совесть моя потому долгое время была непокойной: мне думалось — не допустил ли я здесь ошибки и не опустил ли случай отравления».

Не найдя соответствующих описаний в современной ему медицинской литературе, С.М. Вишневский продолжил наблюдения, и в 1889 г., имея опыт уже более десятка подобных секционных находок, направил 2 желудка с холодовыми геморрагиями для консультации на кафедру патологической анатомии Казанского университета проф. Н.М. Любимову. Он не получил из Казани ответа. В 1891 г. С.М. Вишневский вновь отправил Н.М. Любимову для гистологического исследования 2 желудка с холодовыми геморрагиями, но и повторная его просьба о консультации осталась неудовлетворенной.

В 1894 г. С.М. Вишневский лично отвез на консультацию в Казанский университет препарат желудка с кровоизлияниями, однако Н.М. Любимов в это время уехал на съезд в Москву, и они не встретились. Тогда С.М. Вишневский показал свой препарат работавшему в то время прозектором Казанского судебно-медицинского кабинета К.М. Леонтьеву (в последующем профессор и зав. кафедрой судебной медицины Казанского университета), который согласился с тем, что эти кровоизлияния можно признать специфичным признаком смерти от общего охлаждения, однако не объяснил патогенез их развития.

К 1895 г. у С.М. Вишневского был уже достаточно обширный личный опыт секционных наблюдений смерти от холода (44 случая), а также данные экспериментов на животных (мыши, морские свинки, щенята и котята), и он подал имевшиеся у него материалы в печать. Анализируя представленные в статье личные секционные наблюдения, автор констатировал, что только в 4 случаях он не наблюдал геморрагий в слизистую оболочку желудка (у одного погибшего от холода была установлена крупозная пневмония, еще у двоих — сильное алкогольное опьянение, а в четвертом случае труп подвергся резким гнилостным изменениям). С.М. Вишневский особо подчеркивал, что точечные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка образуются лишь в случаях прижизненного воздействия холода и не встречаются при других причинах смерти.

Описывая результаты экспериментальных исследований, автор отметил, что при смерти от холода геморрагии у слепых котят и щенят не возникают, у полугодовалой собаки их появляется мало, а у зрелых морских свинок и мышей кровоизлияния обнаруживаются постоянно и в большом количестве.

На основании совокупности секционных и экспериментальных наблюдений смерти от гипотермии С.М. Вишневским были сделаны следующие выводы:

— при смерти от низкой температуры на слизистой оболочке желудка всегда имеются геморрагии, в других органах их не бывает;

— слизистая оболочка желудка становится утолщенной и складчатой;

— по кровоизлияниям на слизистой оболочке желудка можно безошибочно констатировать смерть от холода;

— если человек умер на холоде в состоянии алкогольного опьянения и у него нет геморрагии в желудке, то это значит, что он умер не от действия холода, а от отравления алкоголем;

— при смерти на холоде от ран и асфиксии кровоизлияний в желудке не возникает.

Объясняя механизм геморрагий в слизистую оболочку желудка, С.М. Вишневский предположил, что «холод больше всего действует на кожу, сжимая сосуды, и тем самым вызывает анемизацию ее. Циркуляция крови при этом изменяется, она скапливается во внутренних органах и в них развиваются явления застоя. Застойные явления, в частности, появляются в системе воротной вены, а, следовательно, и в венах желудка. Эти застои ведут к разрывам сосудов и к образованию геморрагии на слизистой желудка».

Несовершенство предложенной теории развития холодовых геморрагий в слизистой оболочке желудка было очевидно и ее автору, на что он указывал в опубликованной статье: «Почему именно один только желудок оказывается при этом таким чувствительным к этой реакции и почему не наблюдается таких же кровоизлияний в области самой печени, двенадцатиперстной кишки и в других органах? На все эти вопросы я решительно не могу дать никакого научного ответа».

В то же время, считая выявленный признак стро-го патогномоничным для смерти от переохлаждения, С. М. Вишневский, чтобы обнаруженные им кровоизлияния можно было принять в качестве диагностического признака, настойчиво призывал судебных медиков проверить правильность его наблюдений.

Первый значимый печатный отзыв на статью С.М. Вишневского был опубликован лишь спустя 3 года. В 1898 г. уездный врач из сибирского г. Тары И.И. Никольский писал, что ему в Сибири все более приходилось убеждаться в верности выводов С.М. Вишневского, так при вскрытии трупов, где причиной смерти было замерзание, геморрагии в слизистой оболочки желудка были всегда [2].

Высоко оценив диагностическую ценность открытого признака, И.И. Никольский дополнил описание пятен, обнаруженных С.М. Вишневским: «Вид слизистой оболочки производил такое впечатление, как будто бы на нее брызнули черной красящей жидкостью. Пятна резко ограничены, разнообразной формы, величиной от просяного зерна до 0,5 см в диаметре. После обмывания желудка от желудочной слизи стало заметно, что кровоизлияния покрыты тонким прозрачным слоем ткани; слой этот легко соскабливается, обнажая комочки темной свернувшейся крови; под кровоизлиянием видна поверхностная язвочка. Кровоизлияния распадаются под влиянием желудочного сока». И.И. Никольский отметил, что пятна С.М. Вишневского (далее ПВ) позволяют устанавливать смерть от действия низкой температуры даже на разлагающихся трупах.

Развивая предложенную С.М. Вишневским теорию, И.И. Никольский предположил, что появление кровоизлияний именно в слизистой оболочке желудка можно объяснить анатомическими особенностями его сосудистой системы. Считал, что обнаруженные геморрагии можно отнести к кровоизлияниям типа per rexin, а механизм их появления обусловлен особой нежностью и поверхностным расположением капилляров, предназначенных для всасывания питательных веществ из желудка, а также то, что в патогенезе ПВ большое значение имеет расстройство трофической функции центральной нервной системы [2].

Существенно дополнил и развил теорию о патогенезе ПВ А.С. Игнатовский (1901, 1903), который описал вдавления слизистой оболочки, располагающиеся соответственно кровоизлияниям. Найдя при гистологическом исследовании кровоизлияния не только в поверхностном слое слизистой оболочки желудка, но и в ее более глубоких слоях, он отметил, что там мелких экстравазатов даже больше. А.С. Игнатовский объяснил происхождение ПВ действием желудочного сока, который растворяет слизистую оболочку и из расширенных поверхностных сосудов изливается кровь [3, 4].

В экспериментах на кроликах, мышах и морских свинках А.С. Игнатовский обнаружил неравномерное кровенаполнение сосудов желудочной стенки. Исходя из имевшихся анатомо-физиологических сведений о том, что сосуды желудочно-кишечного тракта находятся под влиянием вазомоторных центров продолговатого мозга, также солнечного, или чревного, сплетений, А.С. Игнатовский в случаях переохлаждения подверг гистологическому исследованию узлы солнечного сплетения. Автор обнаружил набухание нервных клеток, особенно ядер, которые были отодвинуты от центра к периферии клеток. Ядрышки окрашивались очень интенсивно, в большинстве ядер было по 2 ядрышка. Центральная часть клетки почти не окрашивалась. Наряду с этим в некоторых клетках ядра оказались уменьшенными в объеме, гомогенно окрашенными, с плохо контурированными ядерными мембранами. Он отметил, что в случаях, если в чревных сплетениях было много набухших клеток, кровоизлияния в желудке отсутствовали; они также отсутствовали или были в незначительном количестве, если в солнечном сплетении преобладали только сморщенные клетки. Наибольшее количество ПВ возникало в тех случаях, если в узлах чревного сплетения было равное количество набухших и сморщенных клеток.

Объясняя появление ПВ следствием неправильной иннервации кровеносных сосудов желудка соответствующими нервными центрами, А.С. Игнатовский считал, что по количественному отношению того и другого вида клеточных изменений можно судить об интенсивности работы нервного центра. Набухание нервной клетки с перинуклеарным хроматолизом он характеризовал как ее деятельное состояние, а сморщивание — как утомление, изнеможение клетки. Наличие в узлах солнечного сплетения примерно равного количества деятельных и переутомленных клеток, по его мнению, свидетельствует о сильнейшей работе нервного центра.

По мнению А. С. Игнатовского, нарушение иннервации является решающим звеном в патогенезе П.В. Согласно этому представлению, под воздействием холода кровеносные сосуды не могут сократиться равномерно. В одних местах происходит их сильное сокращение, в других — сосуды расширены. Кровь скапливается в расширенных отделах сосудов, кровяное давление здесь увеличивается и наступает разрыв сосудистых стенок. Ко времени появления в чревном сплетении сморщенных клеток деятельность сердца ослабевает, кровь скапливается в крупных сосудах, в мелкие сосуды крови поступает мало, а поэтому кровоизлияний в слизистой оболочке желудка не возникает. Кровоизлияния возникают всегда под железами слизистой оболочки, т. е. там, где сосуды наиболее расширены.

А.С. Игнатовский, помимо нарушения деятельности солнечного сплетения, придавал большое значение в патогенезе ПВ происходящему под действием холода сокращению мышц желудка, в результате чего пережимаются проходящие в них сосуды, особенно вены, что еще больше повышает местное кровяное давление и приводит к разрыву капилляров с образованием экстравазатов [3, 4].

Помимо положительных отзывов, в начале ХХ века раздавалась и критика обнаруженного С.М. Вишневским признака.

Так, немецкий ученый Е. Giese [5], основываясь на результатах своих экспериментальных исследований действия смертельной гипотермии, отмечал, что он не нашел разницы в органах животных, погибших от холода, и в органах животных контрольной группы. Отчетливые изменения при действии низкой температуры автор видел лишь в крови, где уменьшалось содержание гемоглобина и количество эритроцитов, отмечая появление в большом количестве гемоглобина в сыворотке крови.

Оппонируя, Е. Giese писал: «…лучше не следовать примеру Вишневского и Лакассаль, так как, вероятно, большая часть вскрытых ими замерзших трупов принадлежала алкоголикам, у которых подобные болезненные изменения слизистой оболочки желудка наблюдаются нередко».

Аналогичной точки зрения на ПВ придерживались и некоторые другие немецкие судебные медики: F. Strassmann (1931) и K. Meixner (1932) [6, 7].

Выводы С.М. Вишневского и А.С. Игнатовского оспаривал также М.И. Райский, работавший в то время помощником прозектора кафедры судебной медицины Императорского Томского университета. В диссертации «К учению о распознавании смерти от холода» (1907) он достаточно негативно оценил какую-либо значимость выявления кровоизлияний в слизистую оболочку желудка для судебно-медицинской диагностики смерти от холода [8], так как им на секционном материале ПВ при смерти от холода были обнаружены только в 8 (16%) из 49 случаев. В то же время, анализируя протоколы 922 вскрытий, совершенных на кафедре с 1892 по 1906 г., автор встретил описания кровоизлияний в желудке в 111 случаях, которые никакого отношения к смерти от действия холода не имели. Это послужило для М.И. Райского достаточным основанием, чтобы отрицать не только какую-либо диагностическую значимость ПВ, но и их причинную связь со смертью от переохлаждения.

Следует отметить, что в дальнейшем М.И. Райский, будучи ответственным ученым, на основании значительного практического опыта радикально изменил свое мнение о значимости П. В. Так, в изданном в 1953 г. руководстве по судебной медицине он уже давал положительную оценку факту обнаружения ПВ при судебно-медицинской диагностике переохлаждения [9].

Полемизируя с противниками выявленного С.М. Вишневским признака, достаточно убедительно выступил русский судебный врач А.И. Крюков [10], который считал, что ПВ дают возможность констатировать смерть от холода.

Несмотря на имевшуюся критику (довольно немногочисленную), начиная со второй половины ХХ века обнаружение ПВ прочно вошло в арсенал признаков, используемых для секционной диагностики смерти от переохлаждения судебными медиками всего мира [11—13].

М.И. Касьянов, ссылаясь на работы Н.М. Жука, С.С. Вайля и Ю.М. Лазовского, поддержал нейрогенную теорию патогенеза ПВ, считая, что в патогенезе ПВ лежит длительный рефлекторный спазм артериальных сосудов, наступающий вследствие нарушения трофической функции нервной системы [14]. Согласно мнению М.И. Касьянова, в результате этого процесса наступает некроз ткани слизистой оболочки желудка. Участок образующегося некроза пропитывается кровью, так как стенки сосудов и капилляров этого участка также вовлекаются в некротический процесс. Кровь, излившаяся в участки некроза, подвергается действию соляной кислоты желудочного сока. В подслизистой клетчатке стенки желудка обнаруживаются отек, лейкостазы и тромбоз мелких вен. Бурый цвет ПВ приобретают вследствие образования солянокислого гемина.

Описывая гистопатологическую картину ПВ как некроз и кровоизлияние, локализующееся в верхнем слое слизистой желудка, а иногда распространяющееся на всю ее толщу, М.И. Касьянов отмечал, что оно имеет форму треугольника, вершиной обращенного к подслизистой основе.

В развитии учения о ПВ следует особо указать на значительную роль сотрудников кафедры судебной медицины Томского медицинского института. Вслед за М.И. Райским сотрудники кафедры фактически на протяжении всего ХХ века много и плодотворно работали над разработкой патогенеза и судебно-медицинской диагностики смерти от переохлаждения.

Высоко оценивая значимость трудов А.С. Игнатовского, вагусную теорию патогенеза ПВ развивали В.П. Десятов и Ю.А. Шамарин. Они считали, что ведущую роль в формировании ПВ играют нарушения трофической функции нервной системы, к которым, по мнению авторов [15—18], желудок сравнительно с другими органами, имеет наибольшую чувствительность.

Ю.А. Шамарин в своих работах указывал, что в механизме образования ПВ лежит рефлекторный спазм артериол и капилляров слизистой оболочки с последующим развитием некротического процесса. В патологический процесс одновременно вовлекаются расположенные под покровным эпителием венулы, что и приводит к формированию кровоизлияний на поверхности слизистой оболочки. Темный цвет ПВ автор объяснял воздействием на эритроциты соляной кислоты с последующим образованием солянокислого гемина [16].

Следует отметить, что изначально предложенная А.С. Игнатовским вагусная теория образования ПВ и по настоящее время продолжает привлекать к себе внимание ученых разных стран. Так, она использовалась для объяснения патогенеза ПВ в работах H. Killian [19], Т.В. Плющевой и В.И. Алисиевич [20], А.А. Меденцева [21], а также других исследователей.

В.А. Осьминкин и И.Ю. Семенова, основываясь на результатах собственных исследований, отметили, что степень выраженности васкуляризации в слизистой оболочке желудка при смерти от переохлаждения варьирует в зависимости от количества вовлеченных в процесс венул и вен, а также от уровня расположения венозного сплетения с наличием отдельных нечетких гистоморфологических критериев, характерных для ПВ [22, 23].

По данным В.А. Осьминкина и И.Ю. Семеновой, патогенез формирования ПВ состоит из следующих стадий:

1) спазм артерий, артериол желудка;

2) парез, полнокровие крупных посткапиллярных вен и венозного сплетения уровня собственной пластинки слизистой оболочки желудка с явлениями стаза крови;

3) распространение полнокровия на венозное сплетение стенки желудка с явлениями стаза, гроздевидное скопление паретически расширенных сосудов, разрыв субэпителиальных вен, возникают микрокровоизлияния;

4) некроз по периферии сосудистых сплетений, формирование конусовидного кровоизлияния, изменение его цвета. Образуется пятно Вишневского;

5) образование солянокислого гемина (типичные ПВ).

В 4-й и 5-й стадиях возникает перифокальная регенерация в виде лейкостазов, миграции гранулоцитов за пределы сосудистого русла, гиперплазия элементов стромы [9].

В отличие от предыдущих исследователей Т.В. Плющева и В.И. Алисиевич [20] предложили рассматривать механизм образования ПВ как классическую реакцию на стрессовое воздействие. Авторы выдвинули предположение, что при переохлаждении на этапе первичной кортикостероидной реакции при снижении уровня гормонов происходит последовательная вазодилатация и, как следствие, — приток крови ко всем слоям стенки желудка. В течение небольшого периода наблюдается ответное восполнение запасов кортикостероидов, а в фазе гиперкомпенсации — резкое повышение уровня гормонов с развитием катехоламиновой вазоконстрикции. Затем, по мере углубления холодового воздействия, в условиях снижения циркулирующей крови происходит торможение ответных адаптационных механизмов подслизистого сплетения желудка, что приводит к некорригируемой вазоконстрикции. По мере нарастания переохлаждения перфузия прогрессивно снижается, присоединяется гистаминовое и серотониновое повреждение, факторы перекисного окисления липидов ведут к глубокой ишемии всей стенки желудка, прежде всего его слизистой оболочки. Продолжающееся переохлаждение вызывает дальнейшее повреждение слизистой оболочки: появляются множественные мелкие эрозии и ПВ, а кровоизлияние в слизистую оболочку является завершающим этапом образования данного феномена.

Согласно данным Т.В. Плющевой и В.И. Алисиевич [20], процесс формирования ПВ представляется следующим образом. Длительный спазм сосудов, питающих стенку желудка, приводит к ишемическому некрозу, нарушению проницаемости сосудистой стенки с эритроцитарным пропитыванием и выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство (отек), а в дальнейшем — к геморрагическому пропитыванию ткани в зоне некротического воздействия. Дополнительный повреждающий момент — это кислотное воздействие на ишемизированную ткань, которое способствует некротическому процессу, воздействуя непосредственно на слизистую оболочку.

Авторы считают, что некроз слизистой оболочки желудка при переохлаждении тесно связан с развитием ишемии определенного участка, границами которого является область разветвления соответствующего сосуда. Подтверждением этому, по их мнению, служит клиновидная, или инфарктообразная, форма некроза.

Подобная точка зрения согласуется с мнением ряда других авторов. Как некроз клиновидной формы, образующийся в результате инфаркта слизистой оболочки, ПВ описывали F. Büchner [24], М.И. Касьянов [14], В.П. Десятов [15], Ю.А. Шамарин [16—18] и др.

Как реакцию организма на краткосрочный холодовый стресс рассматривали патогенез ПВ и американские судебные медики M. Birchmeyer и E. Mitchell [25], J. Alty и H. Ford [26], а также японские ученные M. Takada и соавт. [27], Saito Osamu и соавт. [28]. Последние отметили, что для гистопатологической картины ПВ характерна кистозная дилатация капилляров слизистой оболочки желудка. Японские авторы предположили, что отмеченные ими изменения капилляров развиваются вследствие массовой реперфузии, возникающей после функционального распада микроциркуляции в слизистой оболочке желудка.

На то что в патогенезе ПВ имеет значение нарушение микроциркуляции в слизистом слое вследствие гемоконцентрации и усиления выработки клетками слизистой оболочки биологически активных аминов, указывали также J. Hirvonen и R. Elfving [29]. Гистохимически визуализировав гистамин и серотонин в препаратах желудков крыс, погибших от гипотермии, авторы обнаружили в зоне эрозий выход гистамина из тучных и серотонина из энтерохромаффиноподобных клеток. На этом фоне отсутствовали признаки секреции серотонина энтерохромаффинными клетками и дегрануляции тучных клеток, расположенных непосредственно под эрозиями в подслизистом слое.

Оговариваясь, что причины развития ПВ еще не уточнены в деталях, на значительную роль нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка указывали также и германские исследователи [30].

В отличие от предыдущих авторов, Ю.И. Пиголкин и соавт. [31] приводят данные о том, что ПВ образуются вследствие очагового некроза слизистой оболочки желудка как результат кровоизлияний диапедезного характера (при целостности стенки капилляра).

Интегративную теорию развития ПВ, объединяющую мнение А.С. Игнатовского и Ю.И. Пиголкина, привел А.А. Меденцев [21]. Согласно его данным, ПВ образуются в результате происходящего под действием холода нарушения регуляции трофической функции вегетативной нервной системы, в частности солнечного сплетения. Это приводит к вазомоторным расстройствам в желудочно-кишечном тракте, повышенной проницаемости стенок сосудов слизистой оболочки желудка с последующим диапедезом эритроцитов.

Как некроз желудочных желез с кровотечением в слизистую обочку ПВ описали W. Schneider и Е. Kluge [32], а также M. Tsokos и соавт. [13].

J. Sperhake и соавт. [33], а также M. Tsokos и соавт. [13] провели иммуногистохимическое исследование препаратов слизистой оболочки желудка на наличие специфических антител к гемоглобину. В секционных наблюдениях смерти от переохладения они обнаружили положительную рекцию на гемоглобин во всех случаях, когда слизистая оболочка не успела подвергнуться аутолизу. На основании этого было выдвинуто предположение о том, что ПВ представляют собой кровоизлияние в желудочные железы. По мнению авторов, темно-коричневый цвет ПВ приобретают уже в посмертном периоде, когда происходит аутолиз эритроцитов и под действием желудочного сока образуется солянокислый гемин. Не найдя при гистологическом исследовании ПВ признаков воспаления и выпадения фибрина, авторы пришли к выводу, что ПВ не являются истинными эрозиями либо язвами слизистой оболочки желудка в патологоанатомическом смысле этих терминов [13, 33].

По мнению M. Tsokos и соавт. [13], ПВ не связаны непосредственно со смертью от переохлаждения, а представляют собой эпифеномен, появляющийся в агональном периоде гипотермии.

Ряд авторов описывали ПВ как поверхностные эрозии слизистой оболочки желудка, указывая на ведущую роль в формировании ПВ дисбаланса факторов агрессии и защиты в слизистой оболочке желудка, считая тем самым механизм развития ПВ подобным патогенезу язвенной болезни желудка [25, 34—36].

Можно отметить, что, несмотря на более чем вековой период, прошедший с момента открытия С.М. Вишневским признака, позже названного его именем, механизм развития холодового повреждения слизистой оболочки желудка остается во многом нераскрытым.

Проведенный анализ показывает, что на сегодняшний день существует три основные версии патогенеза ПВ, которых придерживается большинство авторов: ангиоспастическая, нейрогенная и теория стрессового воздействия.

Согласно ангиоспастической теории, на фоне происходящего при гипотермии перераспределения кровообращения происходит спазм кровеносных сосудов, питающих стенки желудка, что приводит к нарушению микроциркуляции в слизистой оболочке с последующим ее точечным некрозом и кровоизлияниями.

Последователи нейротрофической теории считают, что на фоне переохлаждения происходит нарушение работы солнечного сплетения, приводящее к вазомоторным расстройствам в желудочно-кишечном тракте, повышенной проницаемости стенок сосудов слизистой оболочки желудка с последующими точечными кровоизлияниями.

В соответствии с теорией стрессового воздействия ведущую роль в повреждении слизистой оболочки желудка при переохлаждении играют различные проявления функциональной активности гипофизарно-адренокортикальной системы на различных стадиях холодового шока.

Как взятые по отдельности, так и рассматриваемые в том либо ином сочетании, отмеченные теории не могут объяснить ни морфологию, ни варианты развития ПВ.

Неверным, приводящим к ошибочному пониманию механизма образования, является и представление ПВ как участков сосудистого ишемического некроза слизистой оболочки желудка.

Клиновидный инфаркт (сосудистый, или ишемический некроз) возможен только в органах с магистральным типом ветвления артерий, он представляет собой крайнюю степень выраженности ишемии. В то же время общеизвестно, что в стенке желудка отсутствует магистральный тип кровоснабжения. Кровоснабжение слизистой оболочки желудка осуществляется из артериального сплетения подслизистой основы, в котором берут начало артериолы, питающие сеть капилляров, окружающих каждую железу. Отток крови осуществляется по венулам и далее в венозные сплетения подслизистой основы. Микроциркуляторное русло стенки желудка представляет собой целостную анатомическую конструкцию, включающую пространственно ориентированные крупно- и мелкопетлистые сосудистые сети, среди которых основным микрососудистым коллектором является подслизистое сплетение. Мелкоячеистые сети в слизистой и мышечной оболочках образованы многочисленными капиллярами. Крупно- и мелкоячеистые сети структурно и функционально связаны между собой посредством прекапиллярных артериол и посткапиллярных венул.

Отмеченные особенности кровоснабжения стенок желудка однозначно исключают возможность формирования в его стенках клиновидных инфарктов, в том числе и в слизистом слое.

Более того, сосуды артериального типа располагаются в желудке преимущественно в его серозном и мышечных слоях и отсутствуют в слизистой оболочке. Исходя из этого, вполне логично допустить, что их спазм, приводящий к нарушению кровообращения в слизистой оболочке, при морфологическом исследовании проявлялся бы и множественными участками ишемии и некроза мышечной оболочки в проекции ПВ, приводя к формированию острых язвенных дефектов, чего, однако, при гистологическом исследовании не наблюдается.

Следует признать несостоявшейся и попытку Ю.А. Шамарина выдвинуть в обоснование нейротрофической теории предположение о том, что желудок по сравнению с другими отделами пищеварительного тракта обладает наибольшей чувствительностью к нарушениям трофической функции нервной системы. В научной литературе это мнение более никем (кроме автора) не приводится и не обсуждается [16—18].

На наш взгляд, наиболее обоснованной на сегодняшний день является стрессовая теория патогенеза ПВ, однако и она имеет определенные недостатки.

Отличительными особенностями стрессовых поражений слизистой оболочки желудка являются диффузный характер поражения и многообразие клинических проявлений. При острых стрессовых повреждениях стенок желудка формируются множественные плоские точечные субэпителиальные кровоточащие дефекты слизистой оболочки с незначительной перифокальной воспалительной реакцией, распространением эрозий и субэпителиальных петехиальных кровоизлияний на все отделы желудка, дистальный отдел пищевода и двенадцатиперстную кишку, что отличает ПВ от острых стрессовых повреждений желудка [37, 38].

Помимо этого, существующие теории не могут полностью объяснить практическое отсутствие ПВ у новорожденных и детей грудного возраста, меньшую частоту встречаемости в пожилом возрасте. До сих пор дискутируется взаимосвязь между формированием ПВ и приемом пищи у пострадавших, степенью их алкогольного опьянения.

Соглашаясь с мнением Т.В. Плющевой и В.И. Алисиевича [20], что «несмотря на очевидную важность и актуальность, в литературе отсутствуют систематизированные и полные описания патоморфологических, патогистохимических, микроскопических и, главное, экспертных трактовок истинности ПВ как симптома», считаем возможным отметить, что это во многом обусловлено отсутствием общепризнанной теории их патогенеза, которая могла бы адекватно объяснить все условия их формирования.

Определение и факты желудочно-кишечного кровотечения

В этом разделе:

Что такое желудочно-кишечное кровотечение?

Желудочно-кишечные (ЖКТ) кровотечения — это кровотечения любого типа, которые начинаются в желудочно-кишечном тракте, также называемом пищеварительным трактом. Желудочно-кишечное кровотечение является симптомом заболевания или состояния, а не само заболевание или состояние.

Острое желудочно-кишечное кровотечение возникает внезапно и иногда может быть тяжелым. Хроническое желудочно-кишечное кровотечение — это небольшое кровотечение, которое может продолжаться длительное время или может возникать и исчезать.

Узнайте больше о своей пищеварительной системе и о том, как она работает.

Есть ли другое название желудочно-кишечного кровотечения?

Желудочно-кишечное кровотечение также называют кровотечением в пищеварительном тракте, кровотечением из верхних отделов ЖКТ или кровотечением из нижнего отдела ЖКТ. Верхний отдел желудочно-кишечного тракта и нижний отдел желудочно-кишечного тракта — это разные области вашего желудочно-кишечного тракта.

Насколько распространены желудочно-кишечные кровотечения?

Ежегодно около 100 000 человек в США обращаются в больницу с кровотечением из верхних отделов ЖКТ. 1 Примерно от 20 до 33 процентов эпизодов желудочно-кишечных кровотечений в западных странах приходится на нижние отделы желудочно-кишечного тракта. 2

У кого чаще возникают желудочно-кишечные кровотечения?

Мужчины в два раза чаще, чем женщины, имеют кровотечения из верхних отделов ЖКТ. 3

Мужчины в два раза чаще, чем женщины, имеют кровотечения из верхних отделов ЖКТ.

Ссылки

[1] Церулли М. Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта: эпидемиология. Сайт Медскейп. emedicine.medscape.com. Обновлено 21 марта 2016 г. По состоянию на 19 июля 2016 г.

[2] Чагир Б. Кровотечение из нижних отделов желудочно-кишечного тракта: предыстория. Сайт Медскейп. медицина.medscape.com. Обновлено 29 марта 2016 г. По состоянию на 19 июля 2016 г.

[3] Yavorski RT, Wong RK, Maydonovitch C, Battin LS, Furnia A, Amundson DE. Анализ 3294 случаев кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта в военно-медицинских учреждениях. Американский журнал гастроэнтерологии . 1995;90(4):568–573.

Этот контент предоставляется как услуга Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек. (NIDDK), часть Национального института здоровья.NIDDK переводит и распространяет результаты исследований для расширения знаний и понимания здоровья и болезней среди пациентов, медицинских работников и общественности. Контент, созданный NIDDK, тщательно проверяется учеными NIDDK и другими экспертами.

Желудочное кровотечение – обзор

1.

Правда. Двумя изоферментами являются ЦОГ-1 и ЦОГ-2.

2.

Правда. Раздражение желудка, изъязвление и кровотечение, вызванные ингибированием гастропротекторного синтеза простаноидов, являются частыми нежелательными эффектами применения НПВП.

3.

Ложь. ЦОГ-2 конститутивно присутствует в некоторых тканях, например в почечных артериолах, но может заметно индуцироваться цитокинами и воспалительными стимулами во многих типах клеток.

4.

Верно. PGE 2 непосредственно не стимулирует ноцицепторы, но повышает их чувствительность к брадикинину и другим раздражителям.

5.

Ложь. Существует широкий диапазон селективности НПВП в отношении ингибирования ЦОГ-1 и ЦОГ-2.Их противовоспалительная активность в целом связана с их способностью ингибировать ЦОГ-2, а их нежелательные желудочно-кишечные эффекты — с их активностью ингибирования ЦОГ-1.

6.

Ложь. Парацетамол оказывает анальгезирующее и жаропонижающее действие, но оказывает лишь слабое противовоспалительное действие. Причины этого не совсем понятны, но это может воздействовать на болевые пути в ЦНС.

7.

Ложь. Аспирин может спровоцировать развитие синдрома Рея, поэтому его не следует применять у детей младше 12 лет.Другие НПВП также предпочтительнее аспирина из-за обезболивающего и противовоспалительного действия у детей старшего возраста и взрослых, например, при ревматоидном заболевании.

8.

Верно. Снижение кровотока способствует повреждению желудка, вызванному НПВП; они также ингибируют секрецию бикарбоната и слизи.

9.

Ложь. Селективный ингибитор ЦОГ-2 целекоксиб связан с меньшим количеством нежелательных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, чем неселективный НПВП напроксен, хотя эта разница уменьшается при продолжительном применении.

10.

Ложь. Низкие дозы аспирина безопасны, но длительное применение высоких доз может привести к почечной ишемии, задержке натрия и воды, папиллярному некрозу и хронической почечной недостаточности.

11.

Верно. Нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта особенно распространены у лиц старше 75 лет и у лиц с язвенной болезнью в анамнезе.

12.

Ложь. Ибупрофен эффективен при артрите легкой и средней степени тяжести, но другие НПВП, такие как индометацин или диклофенак, обладают более сильным противовоспалительным потенциалом, хотя и чаще вызывают нежелательные побочные эффекты.

13.

Верно. Пирексия вызывается повышением уровня PGE 2 , синтезируемого в ЦНС ЦОГ-2.

14.

Ложь. Все больше данных свидетельствует о том, что НПВП снижают риск многих видов рака, скорее всего, за счет ингибирования синтеза PGE 2 с помощью ЦОГ-2 или посредством ЦОГ-независимых путей.

Что такое желудочно-кишечное кровотечение?

Желудочно-кишечное кровотечение относится к любой форме кровотечения или кровопотери, которая происходит в желудочно-кишечном тракте, проходе, который простирается от рта до заднего прохода.

Причины этого типа кровотечения многочисленны, но история симптомов пациента и физикальное обследование обычно помогают определить основные причины. Кровотечение может варьироваться по степени тяжести от легкой или почти незаметной до острой и опасной для жизни.

Верхний отдел пищеварительного тракта включает пищевод (пищевод), желудок и верхнюю часть первого отдела тонкой кишки (двенадцатиперстную кишку). Нижний отдел пищеварительного тракта включает большую часть тонкой кишки, всю толстую кишку, прямую кишку и задний проход.

Причины

Некоторые примеры состояний, вызывающих кровотечение в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, включают язвенную болезнь, варикозно расширенные узлы вен пищевода, гастрит и рак пищевода или желудка. Примеры причин в нижних отделах пищеварительного тракта включают дивертикулит, колит, геморрой и рак толстой, толстой или прямой кишки.

Симптомы

Некоторые симптомы кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта включают:

  • Кровь в рвотных массах
  • Внешний вид рвотных масс кофейной гущи
  • Черный, смолистый стул
  • Ярко-красная кровь в стуле

Некоторые симптомы кровотечения из нижних отделов желудочно-кишечного тракта включают:

  • Черный, смолистый стул
  • Ярко-красная кровь в стуле
  • Сильное кровотечение может привести к анемии, слабости, болям в животе и диарее

Диагностика

Диагноз обычно ставится после сбора подробного анамнеза пациента и проведения физикального и клинического обследования. Диагностика обычно включает процедуру эндоскопии. При эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта трубка с камерой и источником света на ее конце (эндоскоп) вводится в пищевод и используется для поиска места и причины кровотечения. Одной из наиболее частых причин этого вида кровотечения является язвенная болезнь. Нижний отдел желудочно-кишечного тракта исследуется с помощью колоноскопии, которая использует аналогичные принципы, но выполняется с использованием эндоскопа, который вводится через прямую кишку.

Лечение

Первоначально лечение направлено на восполнение жидкости, потерянной в результате кровотечения, для предотвращения гиповолемии или шока.В зависимости от причины и места кровотечения используются различные подходы к лечению. Например, кровотечение, вызванное пептической язвой, можно контролировать с помощью ингибиторов протонной помпы, тогда как для лечения кровотечения из нижних отделов желудочно-кишечного тракта может потребоваться колоноскопия с прижиганием.

Дополнительная литература

Желудочно-кишечные кровотечения — Условия — Гастроэнтерология, гепатология и питание — Детская больница Голизано

Что такое желудочно-кишечное кровотечение?

Желудочно-кишечное кровотечение (GI) относится к любому кровотечению, которое начинается в желудочно-кишечном тракте.Кровотечение может исходить из любого места по всему желудочно-кишечному тракту и часто делится на две категории:

  • Кровотечение из верхних отделов ЖКТ (UGIB): верхние отделы желудочно-кишечного тракта включают пищевод (пищевод), желудок и первую часть тонкой кишки, известную как двенадцатиперстная кишка.
  • Кровотечение из нижних отделов ЖКТ (LGIB): нижний отдел желудочно-кишечного тракта состоит из большей части тонкой и толстой кишки, прямой кишки и заднего прохода.

Иногда желудочно-кишечное кровотечение является очевидным, а в других случаях оно может быть микроскопическим до такой степени, что его можно обнаружить только с помощью лабораторного анализа, известного как анализ на скрытую кровь, который обычно проводится в стуле. Желудочно-кишечное кровотечение можно рассматривать как:

  • Кровавая рвота: рвота кровью ярко-красного или кофейного цвета
  • Гематохезия: выделение свежей крови из прямой кишки в больших или малых количествах.
  • Мелена: темный, дегтеобразный стул.

Значительное кровотечение из желудочно-кишечного тракта может быть опасным для жизни. Небольшие, но хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта могут привести к анемии или низкому количеству эритроцитов.

Что вызывает желудочно-кишечное кровотечение?

Кровотечение из ВГИ может быть вызвано (но не ограничиваться):

  • Язвы желудка
  • Артериовенозные мальформации (АВМ)
  • Эзофагит
  • Варикоз пищевода
  • Слеза Мэллори-Вейса
  • Гастрит

LGI кровотечение может быть вызвано (но не ограничиваться):

  • Анальная трещина
  • Геморрой
  • Полипы
  • Артериовенозные мальформации (АВМ)
  • Воспалительные заболевания кишечника, такие как болезнь Крона или язвенный колит
  • Дивертикул Меккеля
  • Инвагинация (выдвижение кишки на себя)

Как лечат желудочно-кишечные кровотечения?

Лечение желудочно-кишечного кровотечения зависит от причины и локализации кровотечения. Иногда причина очевидна и не требует дальнейшего тестирования или визуализации. Лекарства могут быть использованы для уменьшения выработки кислоты в желудке, чтобы обеспечить заживление слизистой оболочки. Некоторые распространенные тесты для оценки желудочно-кишечного кровотечения у детей включают:

  • Верхняя эндоскопия
  • Капсульная эндоскопия
  • Колоноскопия
  • Сканирование по Меккелю

Границы | Диагностика и лечение желудочно-кишечного кровотечения из тонкой кишки — описательный обзор

Введение

Кровотечения из тонкой кишки составляют 5–10% всех желудочно-кишечных (ЖКТ) кровотечений (1).Можно предположить, что желудочно-кишечное кровотечение имеет тонкокишечное происхождение после завершения тщательной эндоскопии верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта без идентифицируемого источника. Анатомически это может быть определено как кровотечение дистальнее фатеровой ампулы и проксимальнее илеоцекального клапана (1).

Термины, часто используемые в отношении желудочно-кишечного кровотечения, включают острое или явное желудочно-кишечное кровотечение, когда у пациента есть объективная малена, гематохезия или кровавая рвота, и скрытое желудочно-кишечное кровотечение, когда у пациента могут проявляться более скрытые симптомы, включая железодефицитную анемию с положительным результатом или без него. анализ кала на скрытую кровь.Их не следует путать с термином скрытое желудочно-кишечное кровотечение, которое в настоящее время в значительной степени является историческим и связано с эпохой, предшествовавшей современной диагностической визуализации и эндоскопическим методам.

Из-за трудностей с прямой визуализацией тонкой кишки до недавних достижений в области эндоскопии было много дискуссий относительно наиболее подходящего лечения тонкокишечных кровотечений. Это увековечило отсутствие ясности в отношении как надлежащего использования, так и последовательности исследований среди лечащих медицинских работников. В этом обзоре мы рассмотрим недавнюю литературу по этой теме, в основном сосредоточив внимание на диагностике желудочно-кишечного кровотечения и терапевтических вариантах.

Этиология

Причины кровотечения из тонкой кишки можно разделить на сосудистые, воспалительные, ятрогенные, дивертикулярные или вторичные по отношению к опухолям (2). Некоторые из наиболее распространенных причин приведены в таблице 1.

Таблица 1 . Частые причины кровотечения из тонкой кишки.

Причинные факторы могут быть дополнительно стратифицированы в зависимости от возраста, и это необходимо учитывать при формулировании плана лечения.Ангиодиплазия, злокачественные новообразования и язвы более вероятны у пожилых пациентов, тогда как у более молодых пациентов кровотечение из тонкой кишки чаще бывает вызвано воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК), поражением Дьелафуа или дивертикулом Меккеля (2). Ангиодиспластические поражения считаются наиболее часто выявляемыми поражениями тонкой кишки и обнаруживаются примерно у 40% пациентов с кровотечением (3). Другие сосудистые поражения, такие как поражения Дьелафуа и варикоз, могут быть обнаружены у 20% пациентов (4), а язвы/эрозии могут быть обнаружены у 30% пациентов (5).Опухоли, включая злокачественные новообразования тонкой кишки и полипы, обнаруживаются в ≤5% случаев (6). Детали, относящиеся к анамнезу пациента, важно учитывать при попытке определить этиологию тонкокишечного кровотечения. Необходимо выяснить наличие в анамнезе любых нарушений свертываемости крови и приема лекарств, включая антиагреганты, антикоагулянты и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Знание сопутствующих заболеваний, таких как пороки клапанов сердца, которые могут предрасполагать к синдрому Хейде, также имеет первостепенное значение, поскольку ангиодисплазия является признаком этого состояния (2).

Диагностика

Повторная эндоскопия

От пятнадцати до двадцати процентов пациентов с подозрением на тонкокишечное желудочно-кишечное кровотечение, тем не менее, имеют верхний или нижний отдел желудочно-кишечного тракта, который был пропущен при первоначальной эндоскопии (7). Поражения могут быть пропущены при первой эндоскопии по разным причинам, включая, помимо прочего, плохую видимость из-за активного кровотечения/остатков пищи и плохую подготовку кишечника или ее отсутствие в случае эндоскопии нижних отделов ЖКТ. По оценкам Американского общества гастроинтестинальной эндоскопии (ASGE) диагностическая ценность повторных ОГД при желудочно-кишечных кровотечениях составляет до 29%, а колоноскопия до 6%.Таким образом, Американская гастроинтестинальная ассоциация (AGA) выступает за повторную эндоскопию желудочно-кишечного тракта у пациентов, у которых причина не была обнаружена на первый взгляд.

Это остается на усмотрение врача и зависит от случая, но повторная ОГД может быть рассмотрена в первую очередь вместо двойной эндоскопии из-за более высокой диагностической ценности и отсутствия подготовки кишечника, что может вызвать дополнительный физиологический стресс у нездорового и часто пожилой пациент (9).

Некоторые учреждения рекомендуют начальную толчковую энтероскопию i. например, расширенный OGD с использованием более длинного эндоскопа или педиатрического колоноскопа вместо эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта, поскольку это может быть более рентабельным (10). Однако такая практика неосуществима в больницах, которые обычно не предоставляют эту услугу. Кроме того, было обнаружено, что большинство поражений, идентифицированных при толчковой энтероскопии как «процедура второго взгляда», были бы видны при повторном стандартном ОГД (11).

Компьютерная томография (КТ)

Визуализация поперечного сечения при тонкокишечном кровотечении включает обычную КТ брюшной полости и таза, КТ-ангиографию брыжейки (КТА), КТ-энтерографию (КТЭ) и магнитно-резонансную энтерографию (МРЭ).Из-за ограниченной доступности и временных ограничений МРЭ в целом предпочтение отдавалось КТ как диагностическому инструменту в острой фазе.

КТ

часто используется, когда эндоскопические исследования не позволяют выявить источник кровотечения или их невозможно выполнить. Его роль в первую очередь диагностическая, то есть для определения наличия, локализации и, в идеале, этиологии кровотечения. Обычная КТ брюшной полости/таза вряд ли выявит тонкие признаки, но может выявить опухоль или объемное образование, которые могут быть причиной желудочно-кишечного кровотечения или острого воспаления (12).

Для исследования тонкой кишки на предмет скрытого кровотечения можно рассмотреть методы КТ-энтерографии, если они доступны в лечебном учреждении. Чувствительность КТР при выявлении причин тонкокишечного желудочно-кишечного кровотечения варьируется в зависимости от учреждения. В метаанализе 18 исследований CTE показал совокупную диагностическую ценность 40% по сравнению с другими методами, такими как капсульная эндоскопия (53%) (13). Однако некоторые отдельные центры сообщают о цифрах до 88% (14).

КТР может быть более точным при выявлении опухолей тонкой кишки и болезни Крона, чем при выявлении дивертикулов Меккеля и ангиодисплазии, что может в некоторой степени объяснить вариабельность показателей успеха (14). Ангиодисплазия характеризуется расширенными подслизистыми венами, иногда сопровождаемыми расширенными питающими артериями и дренирующими венами при более крупных поражениях. При ХТЭ он может выглядеть как узелковое усиливающее поражение в стенке кишечника. Наличие вышеупомянутых сосудистых признаков может указывать на диагноз, но они чаще наблюдаются при ангиодиплазии толстой кишки и реже в тонкой кишке. Невоспаленный дивертикул Меккеля трудно обнаружить на КТ, потому что, будучи истинным дивертикулом, содержащим все слои стенки кишки, он похож на нормальную тонкую кишку, за исключением характерного слепого конца (15, 16).

Диагноз активного или явного желудочно-кишечного кровотечения можно поставить на основании КТ-ангиограммы после экстравазации контрастного вещества в просвет кишечника. Пероральное введение контраста не проводится, что особенно уместно у нестабильных пациентов, и, кроме того, пероральное контрастирование может ослабить экстравазацию внутривенного (ВВ) контраста в просвете кишечника, делая потенциальную точку кровотечения менее заметной. Можно использовать сканирование как в артериальной, так и в венозной фазах, поскольку более медленное кровотечение может быть видно только на последнем.Гиператтенуирующий внутрипросветный материал на предварительно усиленном сканировании может указывать на острую гематому и, следовательно, на место недавнего кровотечения (17).

Скорость кровотечения 0,5–1,0 мл/мин традиционно считалась необходимой для демонстрации кровотечения при КТА; это эквивалентно 2–3 единицам кровопотери в течение 24 часов. Метаанализ девяти исследований с участием 198 пациентов с явным желудочно-кишечным кровотечением показал, что КТА имеет совокупную чувствительность 89% и специфичность 85% в диагностике острого кровотечения на всем протяжении желудочно-кишечного тракта (18).Аналогичным образом, отрицательный КТА может быть полезен для определения дальнейшего лечения, поскольку вероятность последующей положительной ангиографии после этого очень мала. Если кровотечение не проходит, может потребоваться дальнейшее обследование, но консервативное лечение таких пациентов часто бывает успешным, если пациент остается гемодинамически стабильным и не подозревается зловещая патология (19).

Ядерная медицина

Наиболее часто используемым методом ядерной медицины (ЯМ) для выявления острого желудочно-кишечного кровотечения является мечение аутологичной крови 99 м технецием.Как правило, 4 мл крови пациента берут, маркируют, а затем повторно вводят пациенту. После этого брюшную полость пациента сканируют в течение 1 ч, за это время обнаруживают желудочно-кишечное кровотечение как внутрипросветную или внепросветную активность, движущуюся линейно или криволинейно.

Сканирование эритроцитов может определять скорость кровотечения всего 0,1 мл/мин, что демонстрирует преимущество перед КТ-ангиографией. Недостатком является то, что он может дать только приблизительное местоположение точки кровотечения, в отличие от КТ, которая является более точной.Наряду с КТ в нем отсутствует терапевтический компонент (20–22).

Дополнительные ограничения включают отсутствие немедленной доступности, особенно в часы дежурства, и субъективность ложноположительной локализации кровотечения из-за движения меченой крови в просвете ЖКТ во время перистальтики (23) или изменения положения в контексте различных патологий, не связанных с желудочно-кишечным трактом. например, миома матки (24). Сообщается, что общий положительный результат исследований эритроцитов составляет ~ 50% (23).

Проспективное исследование Zink et al.(25) при сравнении сцинтиграфии красных клеток и КТА при кровотечении из нижних отделов желудочно-кишечного тракта было продемонстрировано положительное, то есть локализация точки кровотечения, у 46% пациентов и 27% пациентов соответственно. Аналогичные проспективные данные отсутствуют для тонкокишечных кровотечений.

Еще одним преимуществом сцинтиграфии эритроцитов является ее полезность для определения времени, целесообразности и вероятного успеха последующей ангиографии. Хотя точная локализация точки кровотечения часто неоптимальна по сравнению с КТ, артериальная ангиография с большей вероятностью будет успешной после положительного сканирования кровотечения; было показано, что положительное сканирование эритроцитов увеличивает вероятность положительной ангиограммы (26, 27).

Исследование Ng et al. (28) показали, что выполнение формальной ангиограммы сразу после положительного результата сканирования эритроцитов в ранней фазе (т. е. положительного на кровотечение в течение 2 минут после инфузии меченых эритроцитов) приводило к локализации кровотечения в 67% случаев. Напротив, выполнение ангиографии сразу после положительного сканирования с кровотечением в поздней фазе (сканирование с положительным результатом на кровотечение после 2-минутной инфузии меченых эритроцитов) дало более низкий выход 7%.

Принимая во внимание эти факторы, некоторые экспертные организации, в том числе Американское общество колоректальной хирургии (ASCRS), рекомендуют сцинтиграфию эритроцитов в качестве диагностического сканирования первой линии (29).Однако считается общепринятым, что очевидное преимущество сцинтиграфии эритроцитов в обнаружении точки кровотечения должно быть уравновешено скоростью, доступностью и более точной локализацией КТА. Таким образом, КТА широко признана как надежный и приемлемый выбор в отсутствие доступности или осуществимости сканирования эритроцитов.

Ангиография

Преимущество формальной ангиографии в том, что она потенциально может быть как диагностической, так и терапевтической. Результат ангиографии в значительной степени зависит от скорости кровотечения, о чем свидетельствует более высокая положительная реакция после немедленного положительного сканирования эритроцитов (28).

В целом диагностическая ценность составляет от 27 до 77 %, но более высокая диагностическая ценность 61–72 % наблюдается при активном или явном кровотечении по сравнению с <20 % у пациентов с неактивным или подозреваемым скрытым кровотечением. В соответствии с этим дополнительными предикторами положительной ангиографии являются гемодинамическая нестабильность и потребность в трансфузии ≥5 единиц ПКР (9).

Вероятность успеха может варьироваться. В одном исследовании Koh et al. (30), после положительной КТА было выполнено 48 инвазивных ангиограмм. Из них 25 (52,1%) были положительными и им была проведена эмболизация с помощью Gelfoam или спиральная эмболизация с клиническим успехом 68,4% и отсутствием значительных осложнений. Интересно, что не было отмечено существенных различий между группами с положительной и отрицательной ангиографией по возрасту, полу, сопутствующей патологии, гемоглобину и коагуляционному профилю.

Осложнения могут возникать у 10% пациентов, подвергающихся ангиографии, в первую очередь почечная недостаточность, инфаркт кишечника, инфекции и кровотечения в месте установки катетера (31).Однако в последние годы в этих вмешательствах произошли значительные улучшения с появлением su per se лекционной ангиоэмболизации, что привело к более высоким показателям успеха и меньшему количеству осложнений. В некоторых исследованиях сообщается о 99% технической успешности и 71–79% клинической эффективности (32, 33).

Провокационная ангиография

Концепция провокационной ангиографии, т. е. провокации кровотечения с использованием антикоагулянтов, сосудорасширяющих и тромболитических средств, была предложена в случаях, когда источник кровотечения не может быть идентифицирован более традиционными методами (34).Сообщалось, что выход составляет 29–67%, и в нескольких небольших исследованиях было показано, что он выше по сравнению со стандартной ангиографией (35, 36).

Ожидается, что провокационная ангиография связана с увеличением осложнений, связанных с кровотечением, при этом в некоторых исследованиях сообщается о кровотечении в месте установки катетера до 17% (37). Несмотря на то, что несколько исследований сообщают о случаях катастрофических кровотечений после провокационной ангиографии, целесообразно учитывать, что эти цифры представляют собой небольшое количество исследований, проведенных в высокоселективных случаях в опытных центрах.Раннее привлечение хирургической бригады разумно, если оно предпринято в случае спровоцированного массивного кровотечения.

Видеокапсульная эндоскопия (VCE)

До внедрения ВКЭ варианты полной визуализации тонкой кишки были ограничены визуализирующими исследованиями с ограниченными диагностическими возможностями и интраоперационной эндоскопией (ИОЭ), которые могут иметь значительные осложнения и финансовые последствия (38).

Капсула 11×26 мм. Требуется два изображений в секунду, генерирующих 14 400–72 000 изображений. ВКЭ противопоказан при подозрении на кишечную непроходимость, так как это может привести к задержке капсулы. Это редко встречающаяся проблема у пациентов со скрытым желудочно-кишечным кровотечением; однако, если есть подозрение на объемное образование, первоначально можно использовать растворимую капсулу проходимости для оценки риска ретенции (39, 40).

В одном исследовании Goenka et al. (41), из 385 пациентов, исследованных по поводу тонкокишечного кровотечения, у 284 (74%) были обнаружены какие-либо поражения с помощью ВКЭ. У 222 пациентов (58%) были обнаружены определенные поражения, которые могли бы неопровержимо объяснить клиническую картину.Пациенты с явным желудочно-кишечным кровотечением менее чем за 48 ч до ВКЭ имели самую высокую диагностическую ценность (87%). Это было значительно больше, чем у пациентов с явным кровотечением более чем за 48 часов до проведения ВКЭ (68%). Положительный результат при скрытом желудочно-кишечном кровотечении снова был ниже на 59%. Эти данные свидетельствуют о том, что явных желудочно-кишечных кровотечений с более короткими интервалами между эпизодом кровотечения и выполнением ВКЭ повышают диагностическую ценность.

По сравнению с альтернативными процедурами при скрытом тонкокишечном кровотечении капсульная эндоскопия представляется безопасным и эффективным методом с общей частотой осложнений 1–3% (42).Проведенный в 2011 г. метаанализ 10 исследований, сравнивающих ВКЭ с двухбаллонной энтероскопией, продемонстрировал диагностическую ценность 62 и 56% соответственно (43).

Хотя чувствительность капсульной эндоскопии может превышать чувствительность других диагностических методов, ее специфичность может быть ниже, чем у КТ и проталкивающей энтероскопии, и составляет от 49 до 84%, что может привести к ложноположительным результатам (44, 45).

Кроме того, обзор слизистой оболочки может быть ограничен во время эндоскопии капсулы из-за множества факторов, включая внутрипросветный материал и скорость прогрессирования капсулы (46).Исследования, оценивающие визуализацию слизистой оболочки при ВКЭ с использованием фатеровой ампулы в качестве ориентира, показали низкие показатели идентификации в диапазоне от 8 до 60% (47, 48).

Капсульная эндоскопия также требует много времени и средств. За одну процедуру может быть получено от 14 400 до 72 000 кадров, из которых только в одном может быть обнаружена точка кровотечения (49). В результате было разработано новое программное обеспечение для сокращения времени считывания данных при капсульной эндоскопии. Это варьируется от обнаружения красных пикселей до выбора одного репрезентативного кадра из каждых десяти.Чувствительность варьируется, но в некоторых отчетах предлагались результаты, сравнимые со стандартным чтением (50).

Капсульная эндоскопия может потребовать больше затрат, чем стандартная эндоскопия. Исследование, проведенное в Онтарио, показало, что в случаях скрытого желудочно-кишечного кровотечения затраты на выполнение капсульной эндоскопии в качестве дополнения к проталкивающей энтероскопии во всех случаях отрицательной верхней и нижней эндоскопии увеличивают ежегодные затраты примерно на 1,5 млн канадских долларов (51). Дальнейшие исследования доказывают, однако, что эти затраты оправданы, если принять во внимание стоимость повторных стандартных эндоскопических процедур и повторных госпитализаций в отсутствие исследования капсулы при предлежании индекса (52).

Двухбаллонная энтероскопия

Двухбаллонная энтероскопия была разработана в 2001 году в Японии. Латексные баллоны прикрепляются к кончику эндоскопа и наружной трубке и надуваются и сдуваются воздухом из насосной системы с регулируемым давлением (53, 54).

Эндоскоп продвигают с помощью баллона и наружной трубки маневром «толкай и тяни», чтобы сложить тонкую кишку над эндоскопом и визуализировать слизистую оболочку. Это можно сделать через рот или анус. С помощью этой процедуры можно осмотреть всю тонкую кишку, при этом исследования, проведенные в Японии, показали, что визуализация всего тонкого кишечника составляет 86% (55).В западных странах этот показатель обычно намного ниже (5%) (56). Причина этого заметного несоответствия в значительной степени неясна, но может быть объяснена опытом центра и качеством отчетности. В отличие от других эндоскопических процедур, в настоящее время не существует рекомендаций по пороговым значениям, которые необходимо выполнить для достижения компетентности в DBE. Как и в случае с любой процедурой, вероятно, существует кривая обучения, которая может частично объяснять эти контрастирующие цифры. Хотя точное количество случаев, необходимых для достижения компетентности, еще не подтверждено, исследования показали сокращение времени процедуры после 10 случаев (57) и повышение диагностической ценности с 58 до 86% при сравнении первых и последних 50 случаев в серии из 200 случаев. (58).

Наиболее значительным преимуществом эндоскопии с двойным баллоном по сравнению с эндоскопией с видеокапсулой является то, что терапевтические вмешательства могут выполняться во время процедуры. Терапевтические вмешательства могут быть выполнены у 27% пациентов, перенесших DBE по поводу скрытого желудочно-кишечного кровотечения по поводу патологий, не поддающихся традиционной эндоскопической терапии, без потенциальной резекции кишечника (56). Это может облегчить хирургическую резекцию, позволяя сделать татуировку или эндоскопическое отсечение непальпируемого в противном случае слизистой оболочки или субсантиметрового поражения.

Значительные осложнения включают перфорацию и кровотечение, которые могут возникнуть в 1% диагностических процедур (59), и острый панкреатит, который может возникнуть в 2–8% случаев DBE (60). Причина панкреатита неясна, но предполагается, что он может быть связан с длительным механическим стрессом из-за многократного растяжения эндоскопом или повышением внутрипросветного дуоденального давления, что приводит к рефлюксу дуоденального содержимого в проток поджелудочной железы (6, 61).

Лечение

Медицинский менеджмент

При скрытом желудочно-кишечном кровотечении для поддержания уровня гемоглобина можно использовать как внутривенное, так и пероральное введение препаратов железа (48, 62).При более остром или явном кровотечении при необходимости следует использовать переливание эритроцитарной массы. Рекомендуется ранняя консультация с гематологом, особенно у пациентов, принимающих антикоагулянты, или у которых ожидается или подозревается массивная кровопотеря.

Желудочно-кишечное кровотечение возникает у 1–3% пациентов, получающих антикоагулянтную терапию (63). Факторы риска кровотечения у пациентов, принимающих антикоагулянты, включают возраст, сопутствующие заболевания, использование НПВП или антитромбоцитов и предшествующие желудочно-кишечные кровотечения (64). В то время как прекращение антикоагулянтной или антитромбоцитарной терапии либо временно, либо на неопределенный срок является рутинным и кажется логичным решением, сохранение этих препаратов, по-видимому, не снижает риск повторного кровотечения, что интересно (65, 66).

Гормональная терапия экзогенными эстрогенами и прогестагенами ранее использовалась для лечения желудочно-кишечных кровотечений, но в целом было показано, что они не играют никакой роли в его лечении (67). Аналоги соматостатина, такие как октреотид и ланреотид, также использовались при тонкокишечных кровотечениях, поскольку они ингибируют ангиогенез, уменьшают кровоток во внутренних органах и улучшают агрегацию тромбоцитов. Исследования показали снижение частоты переливаний после применения этих препаратов (68, 69). Точно так же метаанализ 2014 года показывает пользу от использования аналогов соматостатина у пациентов с ангиодисплазией, но не от гормональной терапии (70).

Несмотря на тяжелое прошлое в акушерской медицине, талидомид успешно применяется для лечения пациентов с рефрактерными желудочно-кишечными кровотечениями. Он является ингибитором ангиогенеза и поэтому наиболее эффективен при лечении пациентов с сосудистой этиологией, такой как ангиодисплазия и АВМ. В рандомизированном контролируемом исследовании Ge et al. (71), 55 пациентов с рецидивирующим желудочно-кишечным кровотечением, вторичным по отношению к ангиодисплазии, получали либо талидомид 100 мг 1 раз в сутки, либо препараты железа 400 мг 1 раз в сутки в течение 4 мес. Первичной конечной точкой было уменьшение эпизодов кровотечения на ≥50% в течение 1 года.Частота ответа составила 71,4% в группе талидомида по сравнению с 3,7% в группе железа.

Было показано, что

Транексамовая кислота снижает смертность у пациентов с кровоточащей травмой (72). Систематический обзор показал, что он может снизить вероятность переливания крови у 33% пациентов с острым желудочно-кишечным кровотечением (73). Исследование HALT-IT представляет собой продолжающееся многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование, в котором оцениваются результаты лечения пациентов после раннего введения транексамовой кислоты по сравнению с плацебо при остром желудочно-кишечном кровотечении (74).Конечно, из-за его широкого распространения и доказательной базы в условиях травмы, результаты этого исследования очень ожидаемы.

Интервенционная радиология и эндоскопия

Принципы лечения ИР с помощью эмболизации обсуждались ранее в разделе диагностики. Подводя итог, можно сказать, что вероятность получения положительной ангиограммы увеличивается в случаях явного кровотечения, положительного результата КТА или сканирования эритроцитов на ранней стадии. Если при ангиографии отмечается кровотечение, показатели успеха достигаются в 60–90% случаев.Появление новых методов и суперселективная эмболизация еще больше повысили показатели успеха и снизили риск инфаркта кишечника (75, 76).

Эндоскопическая терапия зависит от этиологии кровотечения. Как наиболее часто встречающаяся патология, ангиодиспластические поражения обычно лечат с помощью аргоноплазменной коагуляции с хорошим начальным эффектом, но частота повторных кровотечений высока. Метаанализ 623 пациентов со средним периодом наблюдения 22 ± 13 месяцев продемонстрировал рецидив, т.е., повторное кровотечение в 45% леченных ангиодиспластических поражений тонкой кишки (70).

Хирургия

Диагностическая лапароскопия или лапаротомия могут быть рассмотрены при тонкокишечном желудочно-кишечном кровотечении, источник которого не был обнаружен ни одним другим методом. Кроме того, его можно использовать, когда выявлена ​​точка кровотечения, но она не поддается эндоскопической/радиологической терапии или требует резекции, например, дивертикула Меккеля или объемного образования.

Интраоперационная эндоскопия (ИОЭ) может быть выполнена одновременно с энтеротомией тонкой кишки.Локализация источника кровотечения при ИЭ может быть произведена в 58–99% случаев по литературным данным с терапевтическим выходом 48–94% (77). В исследовании Hartmann et al. (78), 47 пациентам с подозрением на тонкокишечное кровотечение и отрицательными результатами капсульной эндоскопии была проведена IOE. Общая диагностическая ценность составила 73%; колеблется от 100% у пациентов с продолжающимся явным кровотечением, 70% при предшествующем явном кровотечении и 50% при скрытом кровотечении.

Иногда при желудочно-кишечном кровотечении может быть успешным сочетание ИК и хирургического вмешательства.Что касается ангиодисплазии и АВМ желудочно-кишечного тракта, часто возникают рецидивирующие кровотечения, которые могут сохраняться после первоначальных гемостатических мер. В случае повторного кровотечения поражение сосудов тонкой кишки можно пальпировать во время операции, если перед операцией была установлена ​​спираль для эмболизации, что способствует точной локализации и резекции (79).

Соображения на будущее

Обескураживает тот факт, что, несмотря на эволюцию рентгенологических и эндоскопических исследований в последние годы, локализация источника кровотечения остается такой сложной задачей.Новые технологии, такие как размещение биосенсоров, могут оказаться многообещающими в этом отношении. Томпсон и др. (80) экспериментировали в Гарварде с размещением датчика на модели свиньи. Это выявляет острое кровотечение и немедленно уведомляет об этом лечащего врача. Это может помочь в диагностике, учитывая, что методы визуализации и эндоскопии улучшают положительный результат, когда выполняются ближе ко времени активного кровотечения. Применяя это к клинической практике, будущие вмешательства могут включать размещение эндоскопического зонда в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки и терминальном отделе подвздошной кишки, чтобы сузить область кровотечения и, таким образом, определить дальнейшее лечение.

Заключение

С появлением новых эндоскопических и радиологических методов диагностика и лечение тонкокишечных кровотечений изменились, однако они, тем не менее, продолжают представлять проблему для лечащего врача. Постоянное отсутствие единого диагностического метода с желательно высокой чувствительностью и специфичностью является неотъемлемой частью этой проблемы.

При подходе к случаям кровотечения из тонкой кишки следует учитывать различие между явным и скрытым кровотечением, так как это повлияет на диагностическую ценность и поможет определить надлежащее лечение.Гемодинамический статус также должен учитываться при принятии решения, поскольку у нестабильного пациента, зависимого от трансфузии, вероятность положительной ангиограммы ± эмболизация значительно выше, чем у стабильного пациента с хроническим скрытым кровотечением. Тщательный анамнез пациента также может помочь в установлении этиологии в дополнение к основным демографическим данным, включая возраст.

Крайне важно постоянно помнить о том, что кровотечения из тонкой кишки возникают относительно редко и составляют примерно 5% от всех желудочно-кишечных кровотечений в целом.Поэтому всегда следует рассматривать возможность повторной эндоскопии верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта, если идентифицируемый источник не обнаружен при первом осмотре.

Лекарства, такие как аналоги соматостатина и талидомид, могут быть рассмотрены при отсутствии противопоказаний для снижения риска повторного кровотечения в качестве дополнения к интервенционной терапии.

Мы предлагаем алгоритмы лечения при явном и скрытом подозрении на тонкокишечное кровотечение (рис. 1, 2). Это руководства по подходу к лечению, подкрепленному лучшими доступными доказательствами, хотя часто и III уровня.Мы признаем, что это зависит как от наличия, так и от доступности соответствующих диагностических вмешательств в учреждении лечащего врача.

Рисунок 1 . Предлагаемый алгоритм скрытого желудочно-кишечного кровотечения.

Рисунок 2 . Предлагаемый алгоритм при явном желудочно-кишечном кровотечении.

Вклад авторов

BM автор основного текста. DW предоставил редакционные советы. Д.К. стал соавтором основного текста и предоставил редакционные советы.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

1. Герсон Л.Б., Фидлер Дж.Л., Кейв Д.Р., Лейтон Дж.А. Клинические рекомендации ACG: диагностика и лечение тонкокишечных кровотечений. Am J Гастроэнтерол. (2015) 110:1265. doi: 10.1038/ajg.2015.246

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

2. Паша С.Ф., Лейтон Дж.А., Дас А., Харрисон М.Е., Декер Г.А., Флейшер Д.Э. и соавт. Двухбаллонная энтероскопия и капсульная эндоскопия имеют сопоставимую диагностическую ценность при заболеваниях тонкой кишки: метаанализ. Клин Гастроэнтерол Гепатол. (2008) 6:671–6. doi: 10.1016/j.cgh.2008.01.005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

3. Хадити М., Хайне Г.Д., Джейкобс М.А., ван Бодегравен А.А., Малдер С.Дж. Проспективное исследование, сравнивающее видеокапсульную эндоскопию с двухбаллонной энтероскопией у пациентов с неясным желудочно-кишечным кровотечением. Am J Гастроэнтерол. (2006) 101:52–7. doi: 10. 1111/j.1572-0241.2005.00346.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

4.Элл С., Ремке С., Мэй А., Хелоу Л., Генрих Р.Г. Майер. Первое проспективное контролируемое исследование, сравнивающее беспроводную капсульную эндоскопию с проталкивающей энтероскопией при хронических желудочно-кишечных кровотечениях. Эндоскопия. (2002) 34:685–9. doi: 10.1055/s-2002-33446

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

5. Синь Л., Ляо З., Цзян Ю.П., Ли З.С. Показания, выявляемость, положительные результаты, тотальная энтероскопия и осложнения диагностической эндоскопии с двойным баллоном: систематический обзор данных за первое десятилетие использования. Эндоск желудочно-кишечного тракта . (2011) 74: 563–70. doi: 10.1016/j.gie.2011.03.1239

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

6. Heine GD, Hadithi M, Groenen MJ, Kuipers EJ, Jacobs MA, Mulder CJ. Двойная баллонная энтероскопия: показания, диагностическая ценность и осложнения у 275 пациентов с подозрением на заболевание тонкой кишки. Эндоскопия. (2006) 38:42–8. doi: 10.1055/s-2005-921188

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

7.Заман А., Шеппард Б., Катон Р.М. Тотальная пероральная интраоперационная энтероскопия при неясных желудочно-кишечных кровотечениях с использованием специального толкающего энтероскопа: диагностическая ценность и исход для пациента. Желудочно-кишечный эндоск. (1999) 50:506–10. doi: 10.1016/S0016-5107(99)70073-8

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

8. Паша С.Ф., Хара А.К., Лейтон Дж.А. Диагностическая оценка и лечение скрытых желудочно-кишечных кровотечений: меняющаяся парадигма. Гастроэнтерол Гепатол. (2009) 5:839–50.

Реферат PubMed | Академия Google

9. Цукерман Г.Р., Пракаш С., Аскин М.П., ​​Льюис Б.С. Технический обзор AGA по оценке и лечению скрытых и скрытых желудочно-кишечных кровотечений. Гастроэнтерология. (2000) 118:201–21. doi: 10. 1016/S0016-5085(00)70430-6

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

10. Чак А., Купер Г.С., Канто М.И., Поллак Б.Дж., Сивак М.В. младший. Энтероскопия для начальной оценки дефицита железа. Gastrointest Endosc. (1998) 47:144–8. doi: 10.1016/S0016-5107(98)70347-5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

11. Заман А., Катон Р.М. Толчковая энтероскопия при скрытом желудочно-кишечном кровотечении дает высокую частоту проксимальных поражений в пределах досягаемости стандартного эндоскопа. Gastrointest Endosc. (1998) 47:372–6. doi: 10.1016/S0016-5107(98)70221-4

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

12.Раджу Г.С., Герсон Л., Дас А., Льюис Б. Технический обзор Института гастроэнтерологической ассоциации (AGA) неясного желудочно-кишечного кровотечения. Гастроэнтерология. (2007) 133:1697–717. doi: 10.1053/j.gastro.2007.06.007

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

13. Wang Z, Chen JQ, Liu JL, Qin XQ, Huang Y. КТ-энтерография при скрытых желудочно-кишечных кровотечениях: систематический обзор и метаанализ. J Med Imaging Radiat Oncol. (2013) 57: 263–73.дои: 10.1111/1754-9485.12035

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

14. Lee SS, Oh TS, Kim HJ, Chung JW, Park SH, Kim AY, et al. Скрытые желудочно-кишечные кровотечения: диагностические возможности мультидетекторной КТ-энтерографии. Радиология. (2011) 259:739–48. doi: 10.1148/radiol.11101936

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

15. Хара А.К., Лейтон Дж.А., Шарма В.К., Хай Р.И., Флейшер Д.Э. Визуализация заболеваний тонкой кишки: сравнение капсульной эндоскопии, стандартной эндоскопии, исследования с барием и КТ. Рентгенография . (2005) 25:697–711. doi: 10.1148/rg.253045134

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

18. Ву Л.М., Сюй Младший, Инь И, Цюй XH. Полезность КТ-ангиографии в диагностике острых желудочно-кишечных кровотечений: метаанализ. Мир J Гастроэнтерол. (2010) 16:3957. дои: 10.3748/wjg.v16.i31.3957

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

19. Кеннеди Д.В., Лэнг С.Дж., Ценг Л.Х., Розенблюм Д.И., Тамаркин С.В.Обнаружение активного желудочно-кишечного кровотечения с помощью КТ-ангиографии: ретроспективный обзор за 4,5 года. J Vasc Int Radiol. (2010) 21:848–55. doi: 10.1016/j.jvir.2010.01.039

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

20. Brünnler T, Klebl F, Mundorff S, Eilles C, Reng M, von Korn H, et al. Значение сцинтиграфии для локализации неясных желудочно-кишечных кровотечений. Мир J Гастроэнтерол. (2008) 14:5015. дои: 10.3748/wjg.14.5015

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

22. Торн Д.А., Дац Р.Л., Ремли К., Кристиан П.Е. Скорость кровотечения, необходимая для выявления острого желудочно-кишечного кровотечения с помощью эритроцитов, меченных технецием-99m, в экспериментальной модели. Дж Нукл Мед. (1987) 28:514–20. дои: 10.1097/00003072-198609001-00003

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

24. Гафтон А.Р., Карид В.Дж. Миома матки сбивает с толку правильную локализацию активного желудочно-кишечного кровотечения при сканировании эритроцитов с Tc-99m. Clin Nuclear Med. (2006) 31:508–10. doi: 10.1097/01.rlu.0000227490.63768.d1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

25. Zink SI, Ohki SK, Stein B, Zambuto DA, Rosenberg RJ, Choi JJ, et al. Неинвазивная оценка активного кровотечения из нижних отделов желудочно-кишечного тракта: сравнение МСКТ с контрастным усилением и сцинтиграфии эритроцитов с меченым 99mTc. Am J Рентгенол. (2008) 191:1107–14. doi: 10.2214/AJR.07.3642

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

26.Мехта А.С., Амин А., Массе Н., Лоренц Дж., Навулури Р., Занган С. и др. Прогнозирование положительных ангиограмм с помощью сцинтиграфии 99mTc-эритроцитов (эритроцитов) у пациентов с кровотечением из нижних отделов ЖКТ: время до положительного результата. J Vasc Int Radiol. (2015) 2:S102. doi: 10.1016/j.jvir.2014.12.275

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

27. Сузман М.С., Талмор М., Дженнис Р., Бинкерт Б., Бари П.С. Точная локализация и хирургическое лечение активного кровотечения из нижних отделов желудочно-кишечного тракта с помощью сцинтиграфии эритроцитов, меченных технецием. Энн Сург. (1996) 224:29. дои: 10.1097/00000658-199607000-00005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

28. Ng DA, Opelka FG, Beck DE, Milburn JM, Witherspoon LR, Hicks TC, et al. Прогностическое значение сцинтиграфии эритроцитов, меченных технецием Tc 99m, для положительной ангиограммы при массивном кровотечении из нижних отделов желудочно-кишечного тракта. Рассечение прямой кишки. (1997) 40:471–7. дои: 10.1007/BF02258395

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

29.Бек Д.Э., Марголин Д.А., Уитлоу С.Б. , Хаммонд К.Л. Оценка лечения желудочно-кишечных кровотечений. Окснер Дж. (2007) 7:107–13.

Реферат PubMed | Академия Google

30. Кох Ф.Х., Сунг Дж., Лиске Б., Чеонг В.К., Тан К.К. Имеет ли значение время проведения инвазивной мезентериальной ангиографии после положительного результата КТ мезентериальной ангиографии? Int J Colorectal Dis. (2015) 30:57–61. doi: 10.1007/s00384-014-2055-z

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

31.Strate LL, Syngal S. Предикторы использования ранней колоноскопии по сравнению с рентгенографией при тяжелом кровотечении из нижних отделов кишечника. Желудочно-кишечный эндоск. (2005) 61:46–52. doi: 10.1016/S0016-5107(04)02227-8

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

32. Hongsakul K, Pakdeejit S, Tanutit P. Исход и прогностические факторы успешной трансартериальной эмболизации для лечения острого желудочно-кишечного кровотечения. Acta Radiologica. (2014) 55:186–94.дои: 10.1177/0284185113494985

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

33. Тан К.К., Вонг Д., Сим Р. Суперселективная эмболизация при кровотечениях из нижних отделов желудочно-кишечного тракта: институциональный обзор за 7 лет. World J Surg. (2008) 32:2707–15. doi: 10.1007/s00268-008-9759-6

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

34. Ингл С.Б., Александр Дж.А. Рецидивирующие неясные желудочно-кишечные кровотечения: время для провокационных размышлений? Гастроэнтерол Гепатол. (2007) 3:571–3.

Реферат PubMed | Академия Google

35. Райан М.Дж., Ки С.М., Дамблтон С.А., Смит Т.П. Нелокализованное кровотечение из нижних отделов желудочно-кишечного тракта: исследования провокационных кровотечений с внутриартериальным введением tPA, гепарина и толазолина. J Vasc Int Radiol. (2001) 12:1273–7. doi: 10.1016/S1051-0443(07)61551-6

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

36. Блумфельд Р.С., Смит Т.П., Шнайдер А.М., Роки Д.К. Провокационная ангиография у больных с желудочно-кишечными кровотечениями неясного генеза. Am J Гастроэнтерол. (2000) 95:2807–12. doi: 10.1111/j.1572-0241.2000.03191.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

37. Коваль Г., Беннер К.Г., Рёш Дж., Козак Б.Е. Агрессивная ангиографическая диагностика при остром кровотечении из нижних отделов желудочно-кишечного тракта. Дайджест наук. (1987) 32:248–53. дои: 10.1007/BF01297049

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

38. Деса Л.А., Охри С.К., Хаттон К.АР., Ли Х., Спенсер Дж.Роль интраоперационной энтероскопии при неясных желудочно-кишечных кровотечениях тонкокишечного генеза. руб J Хирургия. (1991) 78:192–5. дои: 10.1002/bjs.1800780219

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

39. Triester SL, Leighton JA, Leontiadis GI, Fleischer DE, Hara AK, Heigh RI, et al. Метаанализ результатов капсульной эндоскопии по сравнению с другими диагностическими методами у пациентов с неясными желудочно-кишечными кровотечениями. Am J Гастроэнтерол. (2005) 100:2407. doi: 10.1111/j.1572-0241.2005.00274.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

40. Льюис Б.С., Эйзен Г.М., Фридман С. Объединенный анализ для оценки результатов испытаний капсульной эндоскопии. Эндоскопия. (2007) 39:303–8. doi: 10.1055/s-2007-966437

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

41. Гоенка М.К., Маджумдер С., Кумар С., Сети П.К., Гоенка У. Опыт капсульной эндоскопии в одном центре у пациентов с неясным желудочно-кишечным кровотечением. Мир J Гастроэнтерол. (2011) 17:774. дои: 10.3748/wjg.v17.i6.774

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

42. Ляо З., Гао Р., Сюй С., Ли З.С. Показания и показатели обнаружения, завершения и удержания капсульной эндоскопии тонкой кишки: систематический обзор. Gastrointest Endosc. (2010) 71:280–6. doi: 10.1016/j.gie.2009.09.031

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

43. Teshima CW, Kuipers EJ, van Zanten SV, Mensink PB.Двойная баллонная энтероскопия и капсульная эндоскопия при неясных желудочно-кишечных кровотечениях: обновленный метаанализ. J Гастроэнтерол Гепатол. (2011) 26:796–801. doi: 10.1111/j.1440-1746.2010.06530.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

44. Huprich JE, Fletcher JG, Fidler JL, Alexander JA, Guimarães LS, Siddiki HA, et al. Проспективное слепое сравнение беспроводной капсульной эндоскопии и многофазной КТ-энтерографии при неясных желудочно-кишечных кровотечениях. Радиология. (2011) 260:744–51. doi: 10.1148/радиол.11110143

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

45. Saurin JC, Delvaux M, Vahedi K, Gaudin JL, Villarejo J, Florent C, et al. Клиническое влияние капсульной эндоскопии по сравнению с проталкивающей энтероскопией: последующее исследование в течение 1 года. Эндоскопия. (2005) 37:318–23. doi: 10.1055/s-2005-861114

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

46. Кулаузидис А., Рондонотти Э., Караргирис А.Капсульная эндоскопия тонкой кишки: современный обзор из десяти пунктов. Мир J Гастроэнтерол. (2013) 28:19:3726. дои: 10.3748/wjg.v19.i24.3726

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

47. Selby WS, Prakoso E. Неспособность визуализировать фатерову ампулу является неотъемлемым ограничением капсульной эндоскопии. Евро J Гастроэнтерол Гепатол. (2011) 23:101–3. doi: 10.1097/MEG.0b013e3283410210

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

48.Карагианнис С., Дюкер С., Даутель П., Штрубенхофф Дж., Файсс С. Идентификация дуоденального сосочка с помощью эндоскопа капсулы толстой кишки. Zeitschrift für Gastroenterologie. (2010) 48:753–5. doi: 10.1055/s-0028-1109970

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

50. Кулаузидис А., Смирнидис А., Дуглас С., Плеврис Дж. Н. QuickView в капсульной эндоскопии тонкой кишки полезен в определенных клинических условиях, но QuickView в синем режиме не дает дополнительных преимуществ. Евро J Гастроэнтерол Гепатол. (2012) 24:1099–104. дои: 10.1097/MEG.0b013e32835563ab

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

51. Health Quality Ontario. Капсульная эндоскопия в оценке неясных желудочно-кишечных кровотечений: анализ, основанный на доказательствах. Серия оценок медицинских технологий Онтарио. (2015) 15:1–55.

Академия Google

52. Cook C, Hatton C, Hendy P, Makins R. Национальные рекомендации по капсульной эндоскопии: финансовые последствия несоблюдения. Гут. (2011) 60 (Приложение 1): A193–4. doi: 10.1136/gut.2011.239301.409

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

54. Yamamoto H, Sekine Y, Sato Y, Higashizawa T, Miyata T, Iino S, et al. Тотальная энтероскопия нехирургическим управляемым двухбаллонным методом. Gastrointest Endosc. (2001) 53:216–20. doi: 10.1067/mge.2001.112181

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

55. Ямамото Х., Кита Х., Сунада К., Хаяши Ю., Сато Х., Яно Т. и другие.Клинические результаты двухбаллонной эндоскопии в диагностике и лечении заболеваний тонкой кишки. Клин Гастроэнтерол Гепатол. (2004) 2:1010–6. doi: 10.1016/S1542-3565(04)00453-7

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

56. Мехдизаде С., Росс А., Герсон Л., Лейтон Дж., Чен А., Шембре Д. и соавт. Какова кривая обучения, связанная с двухбаллонной энтероскопией? технические детали и ранний опыт работы в 6 центрах третичной медицинской помощи в США. Gastrointest Endosc. (2006) 64:740–50. doi: 10.1016/j.gie.2006.05.022

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

58. Гросс С.А., Старк М.Е. Первый опыт двухбаллонной энтероскопии в центре США. Gastrointest Endosc. (2008) 67:890–7. doi: 10.1016/j.gie.2007.07.047

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

60. Омия Н., Яно Т., Ямамото Х., Аракава Д., Накамура М., Хонда В. и др. Диагностика и лечение скрытых желудочно-кишечных кровотечений при двубаллонной эндоскопии. Gastrointest Endosc. (2007) 66:S72–7. doi: 10.1016/j.gie.2007.05.041

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

61. Groenen MJ, Moreels TG, Orlent H, Haringsma J, Kuipers EJ. Острый панкреатит после двухбаллонной энтероскопии: новый взгляд на старую патогенетическую теорию в результате использования нового эндоскопического инструмента. Эндоскопия. (2006) 38:82–5. doi: 10.1055/s-2005-921179

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

63.Guerrouij M, Uppal CS, Alklabi A, Douketis JD. Клинические последствия кровотечения при терапии пероральными антикоагулянтами. J Тромб Тромб. (2011) 31:419–23. doi: 10.1007/s11239-010-0536-7

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

64. Witt DM, Delate T, Garcia DA, Clark NP, Hylek EM, Ageno W, et al. Риск тромбоэмболии, рецидивирующего кровотечения и смерти после прерывания терапии варфарином по поводу желудочно-кишечного кровотечения. Arch Int Med. (2012) 172:1484–91. doi: 10.1001/archinternmed.2012.4261

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

65. Koh SJ, Im JP, Kim JW, Kim BG, Lee KL, Kim SG, et al. Отдаленные результаты у пациентов с неясным желудочно-кишечным кровотечением после отрицательной капсульной эндоскопии. Мир J Гастроэнтерол. (2013) 19:1632. дои: 10.3748/wjg.v19.i10.1632

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

66. Arakawa D, Ohmiya N, Nakamura M, Honda W, Shirai O, Itoh A, et al.Исход после энтероскопии у пациентов с неясным желудочно-кишечным кровотечением: диагностическое сравнение двухбаллонной эндоскопии и видеокапсульной эндоскопии. Gastrointest Endosc. (2009) 69:866–74. doi: 10.1016/j.gie.2008.06.008

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

67. Нардоне Г., Рокко А., Бальзано Т.Г. Будильон. Эффективность терапии октреотидом при хронических кровотечениях, обусловленных сосудистыми аномалиями желудочно-кишечного тракта. Aliment Pharmacol Ther. (1999) 13:1429–36. doi: 10.1046/j.1365-2036.1999.00647.x

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

68. Nardone G, Compare D, Scarpignato C, Rocco A. Длительно действующий высвобождающий октреотид в качестве спасательной терапии для контроля кровотечения при ангиодисплазии: ретроспективное исследование 98 случаев. Раствор печени. (2014) 46:688–94. doi: 10.1016/j.dld.2014.04.011

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

69. Junquera F, Saperas E, Videla S, Feu F, Vilaseca J, Armengol JR, et al.Долгосрочная эффективность октреотида в профилактике рецидивирующих кровотечений при желудочно-кишечной ангиодисплазии. Am J Гастроэнтерол. (2007) 102:254. doi: 10.1111/j.1572-0241.2007.01053.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

70. Джексон К.С., Герсон Л.Б. Лечение желудочно-кишечных ангиодиспластических поражений (GIAD): систематический обзор и метаанализ. Am J Гастроэнтерол. (2014) 109:474. doi: 10.1038/ajg.2014.19

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

71.Ge ZZ, Chen HM, Gao YJ, Liu WZ, Xu CH, Tan HH и др. Эффективность талидомида при рефрактерных желудочно-кишечных кровотечениях из-за сосудистых мальформаций. Гастроэнтерология. (2011) 141:1629–37. doi: 10.1053/j.gastro.2011.07.018

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

72. Соавторы Crash-2. Важность раннего лечения транексамовой кислотой у пациентов с кровоточащей травмой: предварительный анализ рандомизированного контролируемого исследования CRASH-2. Ланцет. (2011) 377:1096–101. doi: 10.1016/S0140-6736(11)60278-X

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

73. Roberts I, Perel P, Prieto-Merino D, Shakur H, Coats T, Hunt BJ, et al. Влияние транексамовой кислоты на смертность у пациентов с травматическим кровотечением: предварительный анализ данных рандомизированного контролируемого исследования. БМЖ. (2012) 345:e5839. doi: 10.1136/bmj.e5839

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

74. Roberts I, Coats T, Edwards P, Gilmore P, Jairath V, Ker K, et al.HALT-IT-транексамовая кислота для лечения желудочно-кишечных кровотечений: протокол исследования для рандомизированного контролируемого исследования. Испытания. (2014) 15:450. дои: 10.1186/1745-6215-15-450

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

75. Патель Т.Х., Кордтс П.Р., Абкариан П., Сойер М.А. Заменит ли транскатетерная эмболотерапия операцию при лечении желудочно-кишечных кровотечений? 22. Curr Surg. (2001) 58:323–7. doi: 10.1016/S0149-7944(01)00417-2

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

76.Schenker MP, Duszak R Jr, Soulen MC, Smith KP, Baum RA, Cope C, et al. Шланский-Гольдберг. кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта и транскатетерная эмболотерапия: клинические и технические факторы, влияющие на успех и выживаемость. J Vasc Int Radiol. (2001) 12:1263–71. doi: 10.1016/S1051-0443(07)61549-8

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

77. Bonnet S, Douard R, Malamut G, Cellier C, Wind P. Интраоперационная энтероскопия при лечении скрытых желудочно-кишечных кровотечений. Раствор печени. (2013) 45:277–84. doi: 10.1016/j.dld.2012.07.003

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

78. Hartmann D, Schmidt H, Bolz G, Schilling D, Kinzel F, Eickhoff A, et al. Проспективное двухцентровое исследование, сравнивающее беспроводную капсульную эндоскопию с интраоперационной энтероскопией у пациентов с неясным желудочно-кишечным кровотечением. Gastrointest Endosc. (2005) 61:826–32. doi: 10.1016/S0016-5107(05)00372-X

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

79.Шмидт С.П., Боскинд Дж.Ф., Смит Д.К., Каталано Р.Д. Ангиографическая локализация ангиодисплазии тонкой кишки с использованием платиновых спиралей. J Vasc Int Radiol. (1993) 4:737–9. дои: 10.1016/S1051-0443(93)71962-4

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

80. Ryou M, Nemiroski A, Azagury D, Shaikh SN, Ryan MB, Westervelt RM, et al. Имплантируемый беспроводной биосенсор для немедленного обнаружения кровотечения из верхних отделов ЖКТ: новый инструмент на основе флуоресцеина для диагностики и наблюдения (с видео). Эндоскопия желудочно-кишечного тракта. (2011) 74:189–94. doi: 10.1016/j.gie.2011.03.1182

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

При желудочно-кишечном (ЖК) кровотечении

Кровь в рвотных массах или стуле может быть признаком желудочно-кишечного (ЖК) кровотечения. Желудочно-кишечное кровотечение может быть пугающим. Но причина может быть несерьезной. Вы должны всегда  обращаться к врачу при желудочно-кишечном кровотечении.

Желудочно-кишечный тракт

Желудочно-кишечный тракт — это путь, по которому пища проходит в организме.Пища проходит изо рта по пищеводу  (трубка изо рта в желудок). Пища начинает расщепляться в желудке. Затем он проходит через двенадцатиперстную кишку, первую часть тонкой кишки . Питательные вещества всасываются, когда пища проходит через тонкий кишечник. То, что осталось, проходит в двоеточие (толстая кишка) в виде отходов. Толстая кишка удаляет воду из отходов. Отходы продолжаются из толстой кишки в прямую кишку (где хранится стул).Затем отходы покидают тело через задний проход.

Причины желудочно-кишечного кровотечения

Желудочно-кишечное кровотечение может быть вызвано множеством различных проблем. Некоторые из наиболее распространенных причин включают:

  • Вздутие вен заднего прохода (геморрой)

  • Вздутие вен пищевода (варикоз)

  • Болезненность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта

    Порезы или царапины во рту или горле

  • Инфекции, вызванные такими микробами, как бактерии или паразиты

  • Пищевая аллергия, например, аллергия на молоко у детей раннего возраста

  • Лекарственные средства

  • 83 (Гастрит или эзофагит)

  • колит (болезнь Крона или язвенный колит)

  • рак (опухоли или полипы)

  • ненормальные пакеты в толстой кишке (дивертикула)

  • слезы в пищеводстве или анус

  • Носовое кровотечение

  • Аномальные кровеносные сосуды желудочно-кишечного тракта (ангиодисплазия)

Диагностика причины появления крови в стуле

Если кровь выделяется в стуле, у вас может быть проблема с нижними отделами желудочно-кишечного тракта или очень быстрое кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Кровотечение из желудочно-кишечного тракта может быть ярко-красным. Или он может выглядеть темным и смолистым. Анализы также могут обнаружить кровь в стуле, которую невозможно увидеть невооруженным глазом (скрытая кровь). Чтобы выяснить причину, можно заказать следующие анализы:

  • Анализы крови. Образец крови взят и отправлен в лабораторию для исследования.

  • Гемоккультный тест. Проверяет образец кала на наличие крови.

  • Посев кала. Проверяет образец стула на наличие бактерий или паразитов.

  • Рентген, УЗИ или КТ. Визуализирующие исследования пищеварительного тракта.

  • Колоноскопия или ректороманоскопия. В этом тесте используется гибкая трубка с крошечной камерой. Трубка вводится через задний проход в прямую кишку, чтобы увидеть внутреннюю часть толстой кишки. Ваш врач также может взять небольшой образец ткани (биопсию) и устранить источник кровотечения

Диагностика причины крови в рвотных массах

Если вас рвет кровью или чем-то похожим на кофейную гущу, у вас может быть поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта проблема. Чтобы найти причину, можно провести следующие тесты:

  • Эндоскопия верхних отделов. Гибкая трубка с крошечной камерой вводится через рот и горло, чтобы заглянуть внутрь верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Это позволит вашему врачу взять крошечный образец ткани (биопсию) и обработать источник кровотечения.

  • Назогастральный промывание. Это может сказать, есть ли у вас кровотечение из верхних или нижних отделов ЖКТ.

  • Рентген, УЗИ или КТ. Визуализирующие тесты, которые делают снимки вашего пищеварительного тракта.

  • Верхняя серия GI. Рентгенограмма верхней части желудочно-кишечного тракта, сделанная изнутри вашего тела.

  • Энтероскопия. Это направляет гибкую трубку или маленькую проглоченную капсульную камеру в тонкую кишку.

Когда звонить своему поставщику медицинских услуг

Немедленно позвоните своему поставщику медицинских услуг, если у вас есть какие-либо из следующих симптомов:

  • Кровотечение изо рта или заднего прохода, которое невозможно остановить

  • Лихорадка 1000. 4°F (38,0°) или выше

  • Кровотечение с ощущением легкости или головокружения

  • Признаки потери жидкости (обезвоживание). К ним относятся сухость, липкость во рту, снижение диуреза; и очень темная моча.

  • Боль в животе

Высокий риск желудочно-кишечного кровотечения у больных системной склеродермией | Arthritis Research & Therapy

Характеристики субъектов

Демографические характеристики субъектов исследования перечислены в таблице 1.Обе когорты включали 20,7% мужчин (760 человек в группе ССД и 3800 человек в контрольной группе). В группе ССД была выше доля сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, артериальная гипертензия, дислипидемия, ХБП, ХОБЛ, ИБС; история неосложненной язвенной болезни; одновременное применение антиагрегантов, варфарина, традиционных НПВП, ингибиторов ЦОГ-2, ИПП, h3-РА и стероидов ( p  < 0,001).

Таблица 1 Клинические характеристики пациентов с системной склеродермией и контрольной группы того же возраста и пола

Риск желудочно-кишечного кровотечения у пациентов с СС и контрольной группы без СС

В течение 10-летнего периода наблюдения (средний период наблюдения, 5 . 34 года и 5,81  года для группы СС и контрольной группы соответственно), 191 случай (5,21%) в группе СС и 675 случаев (3,68%) в контрольной группе имели желудочно-кишечное кровотечение, что соответствует показателю заболеваемости 976,37 (95% ДИ , 847,27–1125,14) и 410,76 (95% ДИ, 380,91–442,95) на 100 000 человеко-лет соответственно. Риск желудочно-кишечного кровотечения был значительно выше у пациентов с ССД, чем у контрольной группы без ССД, с коэффициентом заболеваемости 2,38 (95% ДИ, 2,02–2,79, p  < 0,001; таблица 2). Частота кровотечений из верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта была выше у пациентов с ССД с коэффициентом заболеваемости, равным 2.06 (95% ДИ, 1,68–2,53, p  < 0,001) для кровотечений из верхних отделов ЖКТ и 3,16 (95% ДИ, 2,53–3,96, p  < 0,001) для кровотечений из нижних отделов ЖКТ (таблица 2). Среди кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта кровотечения, не связанные с пептической язвой, встречались чаще, чем кровотечения из пептической язвы, у пациентов с ССД (коэффициент заболеваемости 3,00; 95% ДИ 2,39–3,76; p  < 0,001; таблица 2).

Таблица 2 Частота желудочно-кишечных кровотечений среди групп с системным склерозом и в контрольной группе , р  < 0.001) (рис. 2а). Модифицированный логарифмический критерий и анализ метода выживаемости CICR выявили значительно более высокую частоту кровотечений из верхних и нижних отделов ЖКТ у пациентов с ССД, чем в контрольной группе ( p  < 0,001; рис. 2b и c). Рис. 2 кровотечение из нижних отделов желудочно-кишечного тракта (модифицированный логарифмический ранг, p  < 0.001) оценка методом конкурирующего риска кумулятивной заболеваемости у пациентов с системной склерозом и без нее

Многофакторная модель с поправкой на подраспределение рисков показала, что СС был независимо связан с общими рисками желудочно-кишечных кровотечений (sHR 2,98; 95% ДИ, 2,21–4,02; p  < 0,001) после поправки на возраст, пол, сопутствующие заболевания, сопутствующее лечение и зависящие от времени ковариаты (таблица 3). ССД был связан с кровотечением из верхних отделов ЖКТ (sHR, 2,80; 95% ДИ, 1,92–4,08; p  < 0. 001) и кровотечения из нижних отделов ЖКТ (sHR, 3,93; 95% ДИ, 2,52–6,13; p  < 0,001). Среди кровотечений из верхних отделов ЖКТ выделяют как язвенные кровотечения (sHR, 2,52; 95% ДИ, 1,64–3,88; p  < 0,001), так и непептические язвенные кровотечения (sHR, 3,57; 95% ДИ, 2,27–5,61; p ). < 0,001) были обнаружены повышенные риски у пациентов с ССД (таблица 3).

Таблица 3 Факторы риска, связанные с желудочно-кишечными кровотечениями среди всех участников, с использованием одномерного и многомерного регрессионного анализа Кокса

Мужской пол (sHR, 1.52; 95% ДИ, 1,31–1,76; p <  0,001), повышенный возраст (sHR 1,05; 95% ДИ 1,05–1,06; p <  0,001), сопутствующие заболевания с сахарным диабетом (sHR 1,46; 95% ДИ 1,19–1,79; 903 901 p < ) или артериальная гипертензия (sHR, 1,38; 95% ДИ, 1,15–1,65; p < 0,001) были связаны с более высокими общими рисками желудочно-кишечных кровотечений (дополнительный файл 1: таблица S3). Кроме того, было обнаружено, что НПВП связаны с общим риском желудочно-кишечного кровотечения (sHR, 1,23; 95% ДИ, 1,05–1,44; p  =  0,009), риском кровотечения из верхних отделов ЖКТ (sHR, 1,009).31; 95% ДИ, 1,08–1,58; p =  0,005) и риск кровотечения из пептической язвы (sHR, 1,37; 95% ДИ, 1,12–1,68; p =  0,003) в модели многофакторного анализа (дополнительный файл 1: таблица S3–S5). Антитромбоцитарные препараты продемонстрировали более высокий риск кровотечения из непептической язвы (sHR, 1,45; 95% ДИ, 1,08–1,95; p  =  0,015) и более низкий риск желудочно-кишечного кровотечения (sHR, 1,42; 95% ДИ, 1,05–1,91; p  = ). 0,021) (Дополнительный файл 1: Таблица S6, S7). Стероид также был связан с более высоким риском кровотечения из непептической язвы (sHR, 1.49; 95% ДИ, 1,07–2,06; p =  0,017) и более низкий риск желудочно-кишечного кровотечения (sHR, 1,55; 95% ДИ, 1,13–2,14; p =  0,007) в настоящем исследовании (дополнительный файл 1: таблица S6, S7).

Многомерный стратифицированный анализ связи между СС и желудочно-кишечными кровотечениями

Связь между СС и желудочно-кишечными кровотечениями была дополнительно проанализирована с использованием модели рисков субраспределения, стратифицированной по исходным факторам риска желудочно-кишечных кровотечений, с поправками на возраст, пол, искажающие факторы и время. зависимые переменные.В каждой страте ССД был в значительной степени связан с более высоким риском общих желудочно-кишечных кровотечений, за исключением страты пациентов с ХБП (дополнительный файл 1: рисунок S1). Аналогичная картина повышенного риска наблюдалась для кровотечений из верхних отделов ЖКТ, кровотечений из нижних отделов ЖКТ и рисков кровотечений из пептической язвы (дополнительный файл 1: рис. S2, S3, S5). При стратифицированном анализе кровотечений, не связанных с пептической язвой, у пациентов с ССД наблюдался более высокий риск кровотечения во всех слоях (дополнительный файл 1: рисунок S4).

.
Геморрагии желудка что это такое: Геморрагический гастрит — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.