Содержание

Гемодинамические кризы – виновники инсульта

«Удар, еще удар…»

Ежегодно более 5 миллионов россиян переносят инсульт. Только 15% больных, перенесших мозговую катастрофу, возвращаются к привычному образу жизни. К сожалению (и это мировая проблема), до настоящего времени не изобретено лекарств, не разработано эффективных способов лечения инсульта. Если мозговая катастрофа произошла, любой, даже самый лучший врач лишь в очень малой степени может повлиять на исход заболевания. Самое большее, на что приходится уповать – на возможность сохранить больному жизнь, поскольку разрушенные участки мозга восстановлению, увы, не поддаются. Так стоит ли ждать, когда грянет гром? Не лучше ли предупредить возможную катастрофу?

Факторы риска – условие или причина?

Существующая концепция факторов риска (их более 80!) устанавливает математически достоверные связи между заболеваниями (гипертония, атеросклероз), синдромами, обстоятельствами жизни и фактами возникновения инсульта.

Однако факторы риска лишь условия, которые способствуют инсульту, но не являются его причинами. Можно ли, упуская из вида причины болезни, предотвратить ее? Думаю, ответ на этот вопрос очевиден. Что же касается причин… Откровенно говоря, до сих пор многие врачи не слишком углубляются в эту проблему. Очевидно, ждут, когда на стол ляжет официальный формуляр с четким указанием, в какую точку надо бить, чтобы спасти человечество от тяжелейшего недуга. Между тем причину инсульта, еще в 80-х годах теперь уже минувшего столетия, сформулировал выдающийся отечественный кардиолог И.К. Шхвацабая. Анамнез больного бывает отягчен множеством факторов риска — атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, он может жить в экологически неблагоприятной или стрессовой атмосфере, курить и злоупотреблять алкоголем… Однако до тех пор, пока не возникнет специфическая сосудистая ситуация, которая определяется как гемодинамический криз, инсульта не будет.

Роковое стечение обстоятельств…

Гемодинамический криз – острое нарушение системной или региональной гемодинамики, приводящее к нарушению функции или повреждению мозга. Гемодинамический криз развивается в результате декомпенсации в работе сердца, нарушений ритма, внезапных изменений сосудистого тонуса, увеличения вязкости крови, внутрисосудистого тромбообразования, активации атеросклеротических бляшек. А чаще гемодинамический криз – результат стечения обстоятельств (стресс, геомагнитные бури и колебания атмосферного давления, погрешности в питании, воздействие экстремальных факторов и др.), нарушивших равновесие в системе регуляции кровоснабжения мозга. Гемодинамические кризы — это причины острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), поскольку именно они непосредственно связаны с развитием инсульта. Современные методы исследования позволяют выделить и клинически идентифицировать несколько вариантов гемодинамических кризов:
гипертонический, гипотонический, коронарный, аритмический, ангиодистонический, гемореологический, нейроэндокринный и обтурационный
.

«Шальное» давление

Гипертонический криз – одна из наиболее частых причин ишемического и геморрагического инсульта. С гипертоническим кризом, так или иначе, связано большинство ОНМК. Для врача эта связь всегда очевидна, поскольку регистрация артериального давления (АД) при возникновении клинической картины заболевания проста и доступна. Гипертонический криз может привести к срыву ауторегуляции мозгового кровообращения и разрыву внутричерепной артерии – геморрагическому инсульту. Но чаще высокое артериальное давление сопровождается спазмом артерий, увеличением нагрузки на сердце и развитием гемодинамического ишемического инсульта.
В последние годы исследователи стали обращать внимание на относительную гипотонию (снижение АД) у больных, адаптированных к высоким цифрам давления, как на возможную причину ОНМК. Особенно опасна гипотония для больных с выраженными атеросклеротическими поражениями магистральных артерий головного мозга – стенозами. Внезапное падение АД у больных с атеросклеротическими изменениями артериальной системы мозга приводит к критическому снижению мозгового кровотока. Гипотонические кризы характерны для больных с паркинсонизмом, они могут быть следствием неадекватного лечения артериальной гипертонии.

Ищите причину в сердце

Коронарный криз – является следствием острой коронарной недостаточности. Чаще он протекает с явными признаками стенокардии, но иногда — в форме безболевой ишемии миокарда. В любом случае коронарный криз может привести к гемодинамическим нарушениям, непосредственно связанным с повреждением мозга.
Аритмический криз (пароксизмальные формы нарушений ритма сердца) – одна из основных причин кардиоэмболического и гемодинамического инсульта. Не менее 20% ОНМК обусловлены кардиоэмболией. Механизм повреждения мозга при аритмии связан с резким снижением насосной функции сердца в период аритмии, или с выбросом в артерии головного мозга тромботических масс, которые образуются в камерах сердца.

Берегите позвоночник

Ангиодистонический криз характерен для вертеброгенных нарушений сосудистого тонуса. Остеохондроз, артроз, посттравматические изменения шейного и грудного отделов позвоночника часто приводят к раздражению многочисленных нервных структур и возникновению сосудистого спазма. Для вертеброгенных нарушений сосудистого тонуса характерно участие позвоночных артерий. Ангиодистония — непременный спутник мигрени. В настоящее время выделяют мигренозный инсульт – результат тяжелой мигренозной атаки.

«Дурная» кровь

Наклонность крови к внутрисосудистому свертыванию (гиперкоагуляция), высокая вязкость крови (гипервискозность) служат основой для нарушений микроциркуляции. При определенных условиях (гипертермия, обезвоживание, интоксикация) системные расстройства микроциркуляции могут привести к ишемии – ОНМК по типу гемореологической микроокклюзии (гемореологический инсульт).

Эндокринология с неожиданной стороны

В основе нейроэндокринного криза чаще лежит массивный выброс катехоламинов у больных с нейроэндокринными опухолями. Феохромоцитома примерно в 20% случаев дебютирует ОНМК или гипертоническим кризом. В некоторых случаях климактерический синдром принимает выраженную «сосудистую» окраску. Важной отличительной особенностью нейроэндокринных кризов следует считать системное повреждающее действие катехоламинов на сосуды и миокард, что создает благоприятные условия для развития инсульта.

Осторожно – тромб!

Обтурационный криз предполагает закупорку артерии среднего или крупного калибра тромбом (атеротромботический инсульт). Обтурация артерии тромбом обычно возникает в местах наиболее выраженных атеросклеротических изменений (рыхлые, гетерогенные бляшки, атеросклеротические стенозы). В некоторых случаях закупорка просвета артерии является следствием внезапного увеличения объема бляшки (кровоизлияние в основание, «активация»).

Чем тщательнее обследование, тем лучше результаты …

Результаты тщательного кардионеврологического обследования в большинстве случаев дают достаточные основания предполагать развитие у больного того или иного варианта гемодинамического криза и определить возможную причину инсульта. Другими словами, концепция гемодинамических кризов позволяет определить тонкое звено, «разрыв» которого может привести к инсульту. «Расшифровка» возможных механизмов еще не состоявшегося инсульта открывает новые возможности в превентивной терапии цереброваскулярных заболеваний.

Избранная схема лечения направляется на устранение наиболее вероятных причин инсульта, она становится индивидуально адаптированной и поэтому более эффективной.

Вероятность инсульта можно вычислить!

Существует несколько способов оценки вероятности заболевания. Наиболее надежный – статистический. Известно, что каждый год 5–7% «гипертоников» и 5% больных с нарушениями ритма сердца переносят инсульт. Выраженные атеросклеротические поражения сонных артерий (стенозы) «приносят» еще 5–7% в год. После 50 каждое десятилетие жизни увеличивает вероятность инсульта вдвое. Если инсульт был у кого-либо из родителей — еще вдвое.
Таким образом, если условно взять человека старше 50 лет с «отягощенной» наследственностью, гипертонией и нарушениями в работе сердца, то вероятность получить инсульт для него приближается к 50%!

Не играйте в рулетку с жизнью!

Людям, попадающим в группу риска, надо быть особенно бдительными – не пропустить «предвестников» мозговой катастрофы, которые часто маскируются под другие, очень распространенные болезни. Мучают приступы головной боли, случаются головокружения, периодически и кратковременно нарушаются зрение, речь, ухудшилась память, ощущается (даже незначительное) онемение конечностей, неустойчиво сердцебиение? Визит к врачу в подобных ситуациях откладывать опасно. Если же, несмотря на выполняемые рекомендации, неприятные симптомы не проходят, не тратьте время: берите направление в специализированный медицинский центр, где есть квалифицированные специалисты и современная медицинская техника.
На базе ЦЭЛТ существует специализированная служба «СТОП-Инсульт, которая имеет все необходимое техническое оснащение, позволяющее быстро и с высокой степенью достоверности не только установить степень риска мозговой катастрофы, но и эффективно предотвратить ее. Программа обследования построена не по традиционной схеме (консультации сначала у одного, другого, возможно еще и третьего специалиста, затем, как правило, консилиум…), а основана на тесной интеграции ангионеврологии и кардиологии.

Каждый противоинсультный «маршрут» начинается с кабинета высококвалифицированного специалиста – ангионевролога. Вам предложат заполнить своеобразную анкету, которая позволяет судить о прединсультном статусе каждого пациента, объеме и характере необходимого ему пакета медицинских услуг. На основании всестороннего обследования каждый пациент получает подробный план лечения, которое надежно избавит его от одного из самых серьезных заболеваний нашего времени – инсульта.

БОЛЕЗНИ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ / КонсультантПлюс

БОЛЕЗНИ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ

1

Впервые диагностированные острые лейкозы

C91.0

C92.0

C92.4

C92.5

C93.0

C94. 0

2

Миелодиспластические синдромы

Д46

3

Лимфомы из группы высокого риска

C82

C83

C84

C85

C90

4

Лимфогранулематоз

C81

5

Хронический миелолейкоз:

C92.1

а) требующий лечения ингибиторами тирозинкиназ

б) терминальная стадия заболевания

6

Хронические миелопролиферативные заболевания

Властный криз

Д47

Д47. 1

C92.7

C93.1

C94.1

7

Апластическая анемия

Тяжелая форма

Д61

8

Гемолитические анемии: острые гемолитические кризы

Тяжелое рецидивирующее течение

Д55

Д58

Д59

Д56

9

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

Хроническое непрерывно рецидивирующее течение, рефрактерное к любым видам терапии

Д69.3

10

Острая атака порфирии, при продолжительности «светлого» периода после последней атаки менее 2 лет

E80

11

Геморрагический васкулит (пурпура Шенлейна-Геноха)

Тяжелое рецидивирующее течение

D69. 8

Поражение почек с развитием почечной недостаточности, легких и желудочно-кишечного тракта

12

Антифосфолипидный синдром

Тяжелое течение

D68.3

Наличие в анамнезе повторных нарушений мозгового кровообращения, при формировании клапанных пороков сердца, поражении почек с артериальной гипертензией и почечной недостаточностью

Спинальный инсульт: причины, симптомы, диагностика

Причины спиноваскулярных заболеваний

Спинной мозг, так же, как и головной, подвержен внезапным нарушениям кровообращения. Один из ста эпизодов сосудистых заболеваний приходится на спинальный инсульт – острое нарушение кровообращения в спинном мозге. Как и церебральный инсульт, спинальный инсульт может быть ишемическим или геморрагическим, то есть снижением кровотока с ишемизацией вещества спинного мозга или кровоизлиянием с пропитыванием кровью паренхимы СМ.

Причиной может выступить хроническая прогрессирующая сосудистая миелопатия на фоне тяжелого атеросклеротического поражения аорты и ее основных ветвей. Предшествуют этому нарушения обмена липидов, гипертоническая болезнь, гиподинамия. Собственные спинальные артерии атеросклерозом не поражаются, только крупные приводящие стволы. Это ведет к полной поперечной ишемии спинного мозга и потере всех двигательных и чувствительных функций ниже уровня поражения.

Другая причина спинального инсульта — артериовенозная мальформация спинного мозга. Сосудистые дефекты чаще всего находятся в шейном или грудном отделе, они оказывают давление на вещество спинного мозга, а при их разрыве возникает кровотечение с пропитыванием тканей. Во время своего развития артериовенозные мальформации могут проявляться неврологической симптоматикой — неспецифической болью в спине или конечностях и своевременно их выявить можно только при помощи визуализирующего исследования. Реже фактором развития острого нарушения кровообращения спинного мозга становится кардиогенная эмболия — к примеру, «закупорка» корешковых артерий мелкими тромбами, происходящими из ишемизированных участков сердечной мышцы. Такая ситуация возможна при постинфарктном кардиосклерозе, если пациент не выполнял рекомендаций врача после перенесенного инфаркта и не принимал антикоагулянты в достаточной дозировке.

 

Как проявляется спинальный инсульт?

 

Спинальный инсульт — это стремительно развивающееся неотложное состояние, которое требует экстренного вмешательства медицинских работников. У пациента остро наступает органический периферический паралич верхних или нижних конечностей (в зависимости от локализации поражения), потеря кожной чувствительности, нарушение функции тазовых органов — задержка дефекации и мочеиспускания. Возможны также «дроп-атаки» — кризы внезапного падения без предшествующего головокружения и потери сознания. Эта атака вызвана резкой нехваткой кислорода, вызванной недостаточностью кровообращения. Также пациентов может беспокоить общая слабость и недомогание, тошнота, повышение температуры тела. При своевременном вмешательстве и небольшой площади поражения есть надежда на восстановление двигательных и чувствительных функций.

 

Диагностика острых нарушений кровообращения спинного мозга

 

Проявления спиноваскулярных заболеваний неспецифичны, поэтому их достоверная диагностика возможна только при помощи магнитно-резонансной томографии позвоночника. Это единственный метод визуализации спинного мозга.

МРТ также поможет выявить наличие артериовенозных мальформаций до развития необратимой спинальной катастрофы и потери функции конечностей. Поиск этой патологии проводится только на высокопольном томографе с напряженностью магнитного поля 1,5 Тесла. При этом исследовании могут быть выявлены интрамедуллярные, экстрамедуллярные и спинальные мальформации, патологические пучки или клубки сосудов. В некоторых случаях АВМ становятся случайными «находками» при рутинном исследовании позвоночника при подозрении на дегенеративное заболевание, в то время, как истинной причиной боли в спине может являться нарушение кровообращения.

этапы, методы, программы и сроки восстановления после инсульта

Ежегодно 6 млн человек во всем мире переносят инсульт. 4,5 млн случаев, к сожалению, завершаются летальным исходом. В нашей же стране фиксируется более 400 тысяч инсультов каждый год, и это число постоянно растет [1] . Основные факторы риска — артериальная гипертония, нарушения сердечного ритма, возраст старше 50. Последствия инсульта — двигательные, речевые и когнитивные нарушения, которые отчасти и в разной степени могут быть обратимы при активной реабилитации. Именно поэтому современные врачи считают, что начинать заниматься восстановлением пациента нужно, едва минует острый период.

Есть ли жизнь после инсульта?

Инсульт — это нарушение мозгового кровообращения, возникшее остро и продолжающееся более 24 часов. Именно продолжительностью он отличается от транзиторной ишемии, симптомы которой исчезают в течение суток. Независимо от механизма — резкой недостаточности кровотока или, напротив, кровоизлияния — гибнет часть клеток мозга, в том числе и клетки нервных центров, регулирующих движения, речь, познавательную активность. Это проявляется различными неврологическими нарушениями.

По механизму возникновения инсульт может быть:

  1. Ишемическим — «инфаркт мозга», возникающий из-за закупорки кровеносного сосуда (до 80% всех инсультов — ишемические) [2] ;
  2. Геморрагическим — вызванным кровоизлиянием в глубокие отделы мозга — паренхиматозным, или под его сосудистую (паутинную) оболочку — субарахноидальным кровоизлиянием. Возможны и смешанные формы, когда кровь изливается и в поверхностные, и в глубокие структуры головного мозга.

Любой инсульт — это финал сложного комплекса длительно развивающихся патологических процессов, возникающих при:

  • артериальной гипертензии;
  • атеросклеротическом сужении артерий головы и шеи;
  • нарушении сердечного ритма, способствующем тромбообразованию;
  • внутрисосудистом тромбообразовании.

Обычно все эти процессы так или иначе взаимосвязаны: гипертония нарушает структуру сосудистой стенки, делая ее более восприимчивой к атеросклеротическому поражению, атеросклероз коронарных артерий часто провоцирует нарушения сердечного ритма, возникающие из-за недостаточного питания сердечной мышцы, и так далее. Непосредственной же причиной инсульта становится гемодинамический криз — острое изменение кровотока.

Причиной гемодинамического криза может быть:

  • резкое изменение тонуса сосудов из-за перепадов АД;
  • декомпенсация деятельности сердца;
  • повышение вязкости крови;
  • формирование тромба в желудочке при аритмии и его миграция в сосуды мозга;
  • распад атеросклеротической бляшки и возникновение тромба на ее месте.

И при ишемическом, и при геморрагическом инсульте симптомы примерно одинаковы. Заподозрить начало инсульта можно при появлении:

  • слабости в отдельных группах мышц;
  • нарушения чувствительности отдельных участков тела;
  • внезапного головокружения;
  • нарушений координации движений, походки;
  • внезапного нарушения речи;
  • внезапной потери зрения, двоения в глазах, выпадения полей зрения;
  • нарушений глотания.

В тяжелых случаях, если поражен обширный участок мозга, возникает потеря сознания вплоть до комы. Кроме этого, в остром периоде болезни может измениться температура тела, нарушиться гемодинамика (резко повыситься или, наоборот, упасть давление).

Ишемический инсульт чаще происходит во сне, под утро, геморрагический — во время активной деятельности, физической и эмоциональной нагрузки.

Последствия инсульта делятся на 3 большие группы:

  • нарушения моторики : парезы, параличи, контрактуры;
  • нарушения речи — при поражении участков мозга, ответственных за понимание, распознавание речи, сопоставление понятий и слов, им соответствующих;
  • когнитивные и эмоционально-волевые расстройства : нарушения памяти, внимания, познавательной и интеллектуальной деятельности, депрессия.

В нашей стране 48% переживших инсульт теряют способность двигаться, 18% — говорить, и только 20% восстанавливаются настолько, что не получают группу инвалидности [3] . Основной причиной такой статистики является пренебрежение ранней реабилитацией родственниками пострадавшего и отсутствие достаточного количества и качества государственных реабилитационных отделений в российских клиниках.

В связи с этим подчеркнем, что благоприятными прогностическими факторами, дающими обоснованную надежду, считаются:

  • сохранность интеллекта больного;
  • раннее начало реабилитации;
  • адекватная программа восстановления;
  • активное участие самого пациента в восстановительных мероприятиях.

Поэтому реабилитацию после инсульта нужно начинать как можно раньше, чтобы шанс вернуть человека к нормальной жизни был максимально высок.

Этапы и сроки реабилитации: когда дорога каждая минута

Время после инсульта, с точки зрения восстановительных мероприятий, можно разделить на 4 периода:

  1. Острый: первые 3–4 недели . Реабилитация начинается в неврологическом (или ангиохирургическом) отделении.
  2. Ранний восстановительный: первые 6 месяцев . Для восстановления двигательных навыков особенно (!) важны первые 3 месяца . Реабилитация может проводиться в реабилитационном отделении больницы (если таковое имеется), реабилитационном центре, санатории (при условии значительного самостоятельного восстановления функций), если все эти возможности недоступны — амбулаторно.
  3. Поздний восстановительный: 6 месяцев–1 год. Амбулаторно-клиническая реабилитация. Если пациент не может посещать реабилитационное отделение (кабинет), проводится на дому.
  4. Отдаленный: после 1 года. Может проводиться и на дому, и в медучреждении.

Человеческий организм, чтобы там не говорили, имеет невероятную способность к регенерации. По мере восстановления функции погибших клеток мозга берут на себя соседние, перестраиваются соотношения между мозговыми структурами, активируются до того неактивные нейроны. Но для успешной реабилитации и профилактики осложнений важно начинать восстановление буквально в первые же дни, и обязательно прилагая все внутренние усилия больного.

Основная причина инвалидизации после инсульта — двигательные нарушения. При этом контрактуры, т.е. состояния при которых невозможно полностью согнуть или разогнуть конечность, трофические поражения суставов развиваются во время острого периода, и противостоять им эффективней всего сразу же. Уже в остром периоде, как только становится ясно, что угроза жизни пациента миновала, можно начинать делать пассивную гимнастику, массаж, если сознание сохранено — то подключать дыхательные упражнения и занятия по восстановлению речи. Кстати, самая простая и эффективная дыхательная гимнастика — надувание шариков или детских игрушек.

Методы постинсультной реабилитации: программы и средства

Как после ишемического, так и после геморрагического инсульта методы и принципы восстановления одинаковы:

  • раннее начало реабилитации — по возможности активизация пациента еще в отделении реанимации;
  • преемственность на всех этапах проведения — мультидисциплинарный организованный подход: так как проблемы касаются нескольких сфер, контролировать восстановление должна слаженно действующая команда специалистов;
  • непрерывность;
  • последовательность;
  • интенсивность ежедневной терапии.

Двигательные нарушения — самая частая проблема пациентов после инсульта. К центральным дисфункциям (вызванным поражением мозга) присоединяются патологии суставов из-за нарушения иннервации, контрактуры мышц, а также болевые синдромы, препятствующие правильному движению. Поскольку совокупность всех этих факторов у каждого конкретного пациента индивидуальна, общие рекомендации далеко не так эффективны, как персональная работа. Какие-то проблемы поддаются медикаментозной коррекции (например, при болях, ограничивающих подвижность, назначают анальгетики, при спазмах мышц — миорелаксанты, в том числе и ботулотоксин). Другие требуют долгой и упорной работы. Кинезитерапия в числе прочего использует лечение положением (пораженная конечность фиксируется в специальном лангете на определенное время), пассивную и активную гимнастику, выполняемую преимущественно индивидуально. Стандартная лечебная физкультура может проводиться как индивидуально, так и в группах: упражнения должны помочь расширить диапазон движений, а параллельно — укрепить дыхательную и сердечно-сосудистую систему, активировать активность мозга. Отдельное направление — так называемые функционально ориентированные техники: упражнения, приближенные к нормальным повседневным движениям.

Постоянно разрабатываются и совершенствуются нейрофизиологические техники — «переобучающие» программы. Например, методика PNF (проприоцептивного мышечного облегчения) помогает наладить двигательную активность ослабленных мышц за счет связанных с ними здоровых. А вот бобат-терапия направлена на то, чтобы создать новые двигательные стереотипы, более комфортные и выполнимые для пациента после инсульта.

Обязательно используются и физиотерапевтические методики: массаж, иглорефлексотерапия, электромиостимуляция, магнитная и лазерная стимуляции…

Разумеется, такой сложный комплекс мероприятий требует грамотной и слаженной работы группы специалистов: физического терапевта, эрготерапевта (помогающего восстановить повседневные навыки), массажиста, врача-реабилитолога.

Восстановление речи после инсульта

Более чем у трети пациентов к концу острого периода сохраняются те или иные речевые нарушения [4] . Афазия (потеря способности говорить) часто сопровождается и аграфией (потерей способности к письму): ведь прежде, чем написать слово, его нужно мысленно произнести. Логопед-афазиолог рекомендует специальные упражнения, по сути, его задача — заново научить пациента говорить. Упражнения на артикуляцию и фонацию повторяются много-много раз, пока у пациента не сформируются нужные связочные двигательные навыки. Активней всего речь восстанавливается в первые 3–6 месяцев после инсульта, но целиком процесс может занять и 2–3 года.

Восстановление когнитивных функций

Это память, внимание, способность усваивать новую информацию и использовать ее на практике. Для восстановления когнитивных функций проводятся занятия, цель которых — активизировать психическую деятельность пациента. Чтение, письмо, упражнения для тренировки памяти, ассоциативное мышление — и даже посильные для пациента компьютерные игры — существенно помогают восстановить интеллектуальные способности.

Восстановление глазодвигательных и зрительных функций

После инсульта могут «потеряться» поля зрения, нарушиться движения глазных яблок. Для коррекции этих нарушения применяют специальные упражнения, направленные на тренировку зрительного поиска и слежения за движущимися объектами.

Работа с психоэмоциональной сферой

Согласно медицинской статистике, у 32% перенесших инсульт развивается тяжелая депрессия [5] . В реальности эта цифра, скорее всего, намного больше. Депрессия не просто портит жизнь пациенту, она значительно ухудшает результаты реабилитации — ведь для успеха восстановления нужно активное участие больного, его позитивный настрой на долгую, трудную, но нужную работу. Поэтому обязательно необходима работа с психологом, а если потребуется медикаментозная коррекция, то консультация психиатра (психолог без медицинского образования не имеет права выписывать антидепрессанты).

Все указанные мероприятия проводятся на фоне лекарственной терапии, призванной улучшить кровоток и питание головного мозга.

Вероятность повторения: как снизить риск

Печальный факт: от 25 до 32% всех инсультов — повторные [6] . Говорить о точной статистике повторных инсультов и их исходах довольно трудно: по данным отечественного регистра инсультов, их реальная частота в 5–6 раз выше фиксируемой [7] — банальное отсутствие КТ создает минимум 10% диагностических ошибок даже при очевидной клинической картине [8] .

Как бы то ни было, поскольку главная причина инсультов — гемодинамические нарушения, профилактика повторного инсульта направлена прежде всего на их коррекцию:

  1. Контроль АД. Желательно достичь значений артериального давления ниже 140/90. При этом снижение давления ни в коем случае не должно быть резким. Кроме лекарств, нужно обратить внимание на диету: по данным ВОЗ, употребление более 5 граммов соли в день повышает риск развития гипертонии и сердечно-сосудистых катастроф [9] . У здоровых людей потребление больших объемов соли не вызывает негативных последствий, поскольку организм сам приводит электролитный состав биологических жидкостей в баланс, но это не относится к людям, страдающим сердечно-сосудистыми и/или почечными заболеваниями. При этом нужно помнить: бόльшая часть соли поступает в рацион из консервов, полуфабрикатов, копченостей и подобных им продуктов.
  2. Нормализация холестерина и липидного состава крови. Помимо лекарств (назначенных врачом) можно добавить в рацион овсяные [10] и рисовые [11] отруби — содержащиеся в них растворимые пищевые волокна помогают снизить холестерин и липиды крови.
  3. Антитромботическая терапия. Чаще всего для профилактики тромбозов назначают ацетилсалициловую кислоту в дозировке до 325 мг/сут. Но пациентам, причиной инсульта которых стал тромб, сформировавшийся в полости сердца на фоне аритмии, назначают более сильные (но и более опасные в плане передозировки) препараты, такие как «Варфарин». Эти средства требуют постоянного контроля состояния свертывающей системы крови.

Восстановление после инсульта — задача, требующая комплексного подхода, участия как врачей многих специальностей, так и самого пациента и его родственников. Но последовательная и настойчивая реабилитация способна если не вернуть пациента к прежнему образу жизни полностью, то позволить ему сохранить самостоятельность и предупредить развитие тяжелых осложнений и повторных рецидивов.


Прединсультное состояние: факторы, развитие инсульта

Полностью обезопасить себя от инсульта не получится, но значительно снизить риск развития за счёт грамотной профилактики — вполне достижимая задача.

Почему возникает инсульт?

Чтобы стало понятнее, сразу же разделим все инсульты на два принципиально разных вида: ишемический и геморрагический. Первый связан с нарушением притока крови в определённый участок мозга, по механизму развития он напоминает инфаркт миокарда. Второй развивается в результате кровоизлияния в мозг, наиболее часто из-за разрыва аневризмы (локального расширения сосуда с истончением стенки) одной из мозговых артерий. Эта патология нередко бывает врожденной, также аневризмы могут сформироваться в течение жизни как осложнение гипертонической болезни. Геморрагические инсульты встречаются реже и протекают тяжелее ишемических.

Как развивается кардиоэмболический инсульт?

Сами же ишемические — в отличие от основной причины, вызвавшей закупорку артерии — подразделяются на атеросклеротические и кардиоэмболические. Атеросклеротические – самые частые: надрывается бляшка, расположенная в сонной, позвоночной или одной из внутримозговых артерий, ее фрагменты устремляются в мозг, а тут ещё и тромбы пытаются «залатать» место образовавшегося дефекта, но на деле лишь ухудшают ситуацию.

Другая история, когда тромб прилетел из полости сердца. Почему он там появился? Чаще всего на фоне развития аритмии, например, мерцательной, когда предсердия начинают сокращаться не размеренно, а хаотично, словно маслобойка, взбивая застоявшуюся кровь. Иногда, когда в сердце после инфаркта развивается постинфарктная аневризма, большой тромб может незаметно образоваться в ее полости. Инфекционное поражение клапанов – инфекционный эндокардит также нередко осложняется отрывом от клапана слабо фиксированных микробных вегетаций и развитием кардиоэмболического инсульта.

Какие факторы приводят к инсульту?

Факторы риска нередко «работают» на протяжении нескольких десятилетий до инсульта. Отдалённые причины инсульта — вредные привычки, и прежде всего курение, злоупотребление алкоголем, неправильное питание с преобладанием животных жиров и легкоусвояемых углеводов (фастфуд, кола, свиной шашлык и майонез), гиподинамия, ожирение. Большую лепту вносит сахарный диабет, особенно второго типа, который в наше время принимает характер эпидемии.

Отдельная история – гипертоническая болезнь.

Недавно ВОЗ снизила пороговую величину нормы артериального давления со 140/90 мм рт. ст. до 130/80 мм рт. ст.

Эпизодическое повышение артериального давления выше этих цифр требует наблюдение врача-кардиолога и начала систематического контроля за давлением, немедикаментозных, а возможно и лекарственных методов лечения.

Что говорит о приближении инсульта?

Одним из первых «звоночков» вероятного инсульта может быть развитие гипертонического криза. Не секрет, что на его фоне, а также в ближайшем периоде после криза частота инсультов (как ишемического, так и геморрагического характера) значительно возрастает. Если криз всё-таки случился, как можно быстрее необходимо начать постоянное лекарственное лечение гипертонической болезни. Про то, что давно пора бросить курить и злоупотреблять алкоголем, наверное, даже и говорить лишний раз не стоит.

Что такое вестники инсульта?

Следующий шаг, и это уже отнюдь не звоночек, а настоящий удар в колокол – развитие транзиторной ишемической атаки (ТИА) или преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Клинически патология проявляется головокружением, головными болями. Они могут возникнуть резко, а могут предшествовать в течение нескольких дней основному симптому заболевания, которым является

Также характерны следующие признаки:

  • кратковременная слабость в руке и ноге на одной половине тела,
  • кратковременная потеря зрения или речи,
  • внезапная транзиторная глобальная амнезия — потеря краткосрочной памяти на события, предшествующие и сопровождавшие ТИА, продолжительностью до суток. При этом долговременная память (обычно на события недельной давности до атаки и далее) сохранена.
У 30−50% людей, перенёсших кратковременное нарушение мозгового кровообращения в течение пяти лет, развивается инсульт, поэтому они требуют комплексного обследования и динамического наблюдения невролога.

Каков алгоритм профилактики инсульта?

Попробуем представить схему профилактики инсульта для человека среднего возраста.

  • Обязательным условием является здоровое питание, отказ от вредных привычек, поддержание нормальной массы тела и ежедневные физические нагрузки.
  • Обследование на подверженность атеросклерозу: учёт наследственности, анализ крови на липидный профиль, УЗДГ брахиоцефальных артерий с оценкой толщины «комплекса интима-медиа» (экспертный метод ранней диагностики атеросклероза). В случае выявления повышенного уровня «плохого» холестерина и признаков атеросклероза сонных артерий – обсуждение с лечащим врачом вопроса о назначении препаратов, снижающих уровень холестерина.
  • Суточное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ и АД с целью выявления «скрытой» гипертонии и вероятных нарушений сердечного ритма, грозящих кардиоэмболическими осложнениями. Рекомендуется не допускать периодического повышения АД выше 130/80 мм рт. ст. При выявлении нарушений ритма дополнительно выполнить УЗИ сердца (ЭхоКГ).
  • МРТ головного мозга с рентгенконтрастным веществом с целью выявления вероятных аневризм мозговых артерий. Если они обнаружены, возможно проведение малотравматичного эндоваскулярного клипирования аневризм или открытой операции.

Если у Вас остались вопросы, Вы можете задать вопрос кардиологу или неврологу онлайн в приложении Доктис.

Эффективность и безопасность урапидила у пациентов с гипертоническими кризами, осложненными острым нарушением мозгового кровообращения

Ежегодно в нашей стране около 100–110 тыс. лиц впервые переносят мозговой инсульт (МИ), практически в трети случаев он происходит у людей трудоспособного возраста. Показатель заболеваемости МИ в стране составляет от 260 до 280 на 100 тыс. населения. Более 50 % людей, перенесших инсульт, умирает на протяжении первого года после болезни [3]. Несмотря на то, что смертность от МИ в Украине уже в течение 5 лет имеет тенденцию к стабилизации и даже к некоторому снижению, по сравнению с развитыми странами мира этот показатель в нашей стране остается в 2–3 раза выше. Ежегодно около 18 тыс. украинцев становятся инвалидами вследствие МИ [3].

Гипертензивный криз (ГК) — одна из наиболее частых причин развития острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК). Между патологическим процессом, создающим условия для ОНМК, и мозговой катастрофой всегда происходит событие, которое декомпенсирует гемодинамические и гемостатические резервы. В патогенезе ОНМК существует одна общая закономерность: инсульт развивается внезапно на фоне длительного существования патологических процессов. Беспричинных инсультов не бывает. Непосредственной причиной инсульта всегда является гемодинамический криз — острое нарушение системной или регионарной гемодинамики, приводящее к повреждению органов­мишеней. Криз отличается от обострения болезни скоротечностью событий и декомпенсацией кровообращения на уровне центральной, региональной гемодинамики и микроциркуляции и всегда требует оказания неотложной помощи. Постоянно эффективная антигипертензивная терапия способна снизить частоту ОНМК (особенно геморрагического генеза) на 28–30 %, антикоагулянты и дезагреганты частоту ишемических ОНМК на 30–60 %, реконструктивные операции при стенозировании брахиоцефальных артерий — на 12–35 % [3, 6].

Осложненный гипертензивный криз — это состояние, которое всегда несет угрозу для жизни больного, требует неотложной помощи и четко определенной тактики лечения. Под ГК понимают острое значительное внезапное повышение АД более чем на 30 % от исходного уровня, которое приводит к появлению вторичной клинической симптоматики нарушения функций жизненно важных органов или нейровегетативных нарушений [4]. ГК, осложненные острым нарушением мозгового кровообращения, относятся к экстренным состояниям (emergency), требующим проведения лечебных мероприятий по жизненным показаниям и снижения АД в сроки от нескольких минут до одного часа. Для экстренного купирования ГК применяется, как правило, внутривенное введение мощных гипотензивных препаратов с переходом в дальнейшем на постоянный прием пероральной комбинированной антигипертензивной терапии.

Современные международные и новые украинские руководства по лечению больных с ГК, осложненными ОНМК, включают урапидил, лабеталол, клевидипин, никардипин и не рекомендуют нитропруссид натрия и гидралазин [2, 10].

Идеальный препарат для лечения осложненного ГК должен вводиться внутривенно, иметь быстрое начало и прекращение действия, легко титроваться, иметь подтвержденную эффективность и безопасность. Одним из новых (для Украины) препаратов для лечения осложненного ГК, отвечающих подобным требованиям, является урапидил. В информационном письме Европейского общества по изучению артериальной гипертензии (Update on Hypertension Management. — 2006. — 7, № 28) урапидил был внесен в перечень препаратов, рекомендованных для парентерального применения при ГК [8, 11]. В таких европейских странах, как Австрия, Германия, Франция, урапидил рекомендован для применения при экстренных состояниях и при гипертензии у беременных.

Урапидил — антигипертензивный препарат с двойным механизмом действия. Его центральный компонент заключается в агонизме мозговых 5НТ1А серотониновых рецепторов. Этот агонистический эффект урапидила на 5HT1A­рецепторы приводит к снижению импульсной активности серотонинергических нейронов, что ингибирует их возбуждающие импульсы, активирующие симпатические нейроны. Подобная ингибиция целостно снижает активность симпатической нервной системы на уровне рецепторов. Помимо снижения периферического сопротивления сосудов, общее снижение симпатического тонуса подавляет развитие рефлекторной тахикардии, часто сопровождающей вазодилатационную терапию. Не менее ценным в общей эффективности препарата является его периферическое действие — блокада a1­адренорецепторов периферических сосудов с прямой вазодилатацией и улучшением микроциркуляции. Таким образом, вследствие уникальной комбинации центрального и периферического механизмов действия урапидил уменьшает преднагрузку (снижает давление в легочных капиллярах и легочной артерии) и постнагрузку (снижает общее периферическое сопротивление сосудов) на миокард. Урапидил снижает общее сопротивление в сосудах почек и улучшает кровообращение в почках, не повышая внутричерепное давление. Урапидил проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры [7, 12]. Как показали исследования, урапидил способен снижать агрегационную активность тромбоцитов, вызванную катехоламинами, что является очень важным в терапии ишемических инсультов. Внутривенное введение урапидила приводит к развитию быстрого антигипертензивного эффекта (в течение 2 мин). Наряду с быстрым началом препарат обладает большой продолжительностью действия — до 9 ч. Этого времени достаточно, чтобы купировать ГК [18, 21].

Эффективность применения урапидила при геморрагическом инсульте была убедительно доказана в международном исследовании INTERACT [16]. Его целью было изучение влияния антигипертензивной терапии на объемы гематомы и перифокального отека в первые 72 ч после острого внутримозгового кровоизлияния (ОВМК). В исследование включили 404 пациентов (средний возраст 62 года, 65 % мужчин) с подтвержденным данными компьютерной томографии ОВМК и повышенным систолическим артериальным давлением (АД) (до 220 мм рт.ст.), у которых антигипертензивная терапия могла быть начата не позже 6 ч после события. Пациентов рандомизировали для получения стандартной (целевое систолическое АД 180 мм рт.ст.) или интенсивной (целевое систолическое АД 140 мм рт.ст.) антигипертензивной терапии с помощью препаратов, вводимых внутривенно. Основными препаратами, которые использовались для интенсивной терапии, были урапидил и фуросемид. Компьютерную томографию проводили при поступлении, затем повторно через 24 и 72 ч. Конечными точками эффективности были изменения объема гематомы и перифокального отека через 24 и 72 ч.

По сравнению с группой стандартного лечения в группе интенсивной терапии среднее систолическое АД было на 12,3 мм рт. ст. ниже (р < 0,0001) в первые сутки после рандомизации. Объем гематомы через 24 и 72 ч уменьшился с 13,3 до 11,9 мл в группе интенсивной терапии по сравнению с 15,3 и 13,4 мл в группе стандартного лечения. Абсолютное различие в этих временных точках составило –3,2 и –2,8 мл соответственно (р < 0,004 для обоих показателей). По объему перифокального отека группы достоверно не различались.

Таким образом, раннее интенсивное снижение АД замедлило увеличение гематомы и способствовало ее разрешению на протяжении первых 72 ч после развития острого внутримозгового кровоизлияния и при этом не оказало существенного влияния на перифокальный отек, что ускорило регресс неврологической симптоматики и снизило уровень летальности [10]. Несмотря на позитивные предпосылки использования урапидила для лечения ГК, осложненных ОНМК, исходя из его механизма действия, интенсивности, быстроты и длительности удержания гипотензивного эффекта, наличия позитивных результатов клинических исследований, опыт применения препарата в Украине пока ограничен и отсутствует информация о госпитальных исходах пациентов, получивших при поступлении терапию с включением урапидила.

Цель исследования: оценить сравнительную эффективность и безопасность применения урапидила в комплексной антигипертензивной терапии у пациентов с гипертензивными кризами, осложненными острым нарушением мозгового кровообращения, от момента поступления больного в отделение интенсивной терапии до момента выписки больного из стационара.

Материал и методы

Исследование проводили на базе отделения интенсивной терапии, неврологического отделения для лечения больных ОНМК КОСМП г. Днепропетровска. В исследование по типу «случай — контроль» были включены 22 пациента с ГК, осложненными ОНМК. Каждому пациенту из группы урапидила соответствовал пациент, получивший только базисную антигипертензивную терапию, сопоставимый по всем значимым клиническим характеристикам. Учитывались пол, возраст, исходный уровень АД, вид ОНМК и локализации нарушений мозгового кровообращения, степень нарушения сознания, неврологический статус (совместно с неврологом). Также анализировались и учитывались при подборе пар «случай — контроль» наличие/отсутствие, длительность гипертензии в анамнезе, наличие сахарного диабета, болезней почек и хронической почечной недостаточности.

В стационаре 3 пациентам был поставлен диагноз «геморрагический инсульт», 6 пациентам — «ишемический инсульт», 2 — «повторный ишемический инсульт». В зависимости от полученной антигипертензивной терапии все больные были поделены на две группы. Первую группу составили 11 пациентов (8 женщин и 3 мужчины), которые наряду с базисной антигипертензивной терапией получили урапидил, у 11 пациентов сопоставимой контрольной группы применялась только стандартная терапия. Всем больным измеряли артериальное давление, регистрировали ЭКГ, исключали сопутствующий ОКС. Наличие или отсутствие внутричерепного кровоизлияния, зону инфаркта определяли с помощью КТ­визуализации (областная клиническая больница им. Мечникова, Днепропетровск) на догоспитальном этапе. Для оценки антигипертензивной терапии измеряли уровень снижения АД — систолического, диастолического и среднего динамического, динамику ЧСС до введения препаратов на госпитальном этапе (урапидила и стандартной терапии) и через 20, 30, 60 минут после.

Статистическая обработка данных. Результаты приведены в виде среднего значения ± стандартное отклонение (s.d.) и в виде диапазона; для сравнения показателей АД до введения препарата(ов) и после использовался критерий Вилкоксона. Для определения времени достижения целевых цифр АД использовали t­тест Стьюдента. Изучение влияния различных гипотензивных препаратов на достижение целевого АД проводилось с помощью анализа значений c2 и регрессионного анализа Cox. Статистически достоверным считалось значение критерия р < 0,05.

Среди больных с ишемическим инсультом, как в группе урапидила, так и в контрольной группе, у 7 больных по данным КТ­визуализации инсульт был локализован в бассейне кровоснабжения сонных артерий (основной ствол средней мозговой артерии, внутренняя сонная артерия, передняя мозговая артерия), у 1 больного инсульт локализовался в вертебробазилярном бассейне, 3 больным был поставлен диагноз «геморрагический инсульт». У больных наблюдалась типичная неврологическая симптоматика: гемиплегия на противоположной инсульту стороне, положительный симптом Бабинского, моторная афазия, сенсорная афазия, бульбарный синдром, менингеальные симптомы, парез VII–XII ЧМН по центральному типу, асимметрия лица, нарушение мочеиспускания и дефекации (табл. 8). Степень нарушения сознания при поступлении отображена в табл. 2.

В качестве стандартной терапии при ГК в рутинной практике применялись MgSO4 (на догоспитальном этапе), петлевые диуретики (фуросемид, торасемид), блокаторы кальциевых каналов (нимодипин, верапамил, амлодипин), на госпитальном этапе — бета­блокаторы (метопролола тартрат в/в, бисопролол), модуляторы РААС. Помимо антигипертензивной терапии все больные получали рекомендованные нейропротекторы, антиагреганты, статины.

Урапидил вводили внутривенно болюсом, начальная доза — 25 мг. Для поддержания АД на достигнутом уровне препарат вводили путем длительной инфузии (4–6 ч) в дозе 100 мг.

Целевыми цифрами АД в зависимости от типа ОНМК, согласно современным рекомендациям [4], считалось снижение САД на 20 % и ДАД на 15 % от исходного уровня, но САД — не ниже 160/90 мм рт.ст. при ишемическом инсульте. При геморрагическом инсульте, а также у больных с сопутствующим диагнозом ИБС, ИМ в анамнезе целевые цифры были ниже 160/90 мм рт.ст. (до 140/90 мм рт.ст., при непревышении процентов снижения АД, указанных ранее), что ассоциируется с наименьшей частотой ранних и отсроченных сердечно­сосудистых и неврологических осложнений и менее выраженным резидуальным неврологическим дефицитом [11]. В современных международных и отечественных рекомендациях указывается, что целью терапии должно быть умеренное снижение АД в течение дня, а не за минуты. Предпочтение отдается препаратам, исключающим срыв реакции ауторегуляции мозгового кровотока, а также легко титруемым [11].

Результаты и их обсуждение

Cледует особо подчеркнуть, что до сих пор в рутинной практике в качестве антигипертензивной терапии на догоспитальном этапе наиболее активно использовался магния cульфат MgSO4 — у 10 пациентов из группы урапидила и у 11 из контрольной группы. После введения препарата артериальное давление в течение 15 мин снижалось на 5–10 мм рт.ст., что является крайне недостаточным при экстренном состоянии.

Анализ динамики уровней артериального давления выявил, что в группе больных, которым применяли урапидил, наблюдалось более быстрое снижение систолического, диастолического и среднего гемодинамического артериального давления. Важно отметить, что снижение АД при введении урапидила не сопровождалось компенсаторной тахикардией. Более подробно динамика АД и ЧСС представлена в табл. 4, 5 и на рис. 1, 2.

Очень важной характеристикой тяжести состояния пациентов с ОНМК является уровень среднего гемодинамического давления (СрГ АД = ДАД + 1/3 пульсового давления), поскольку в сравнении с систолическим и диастолическим АД СрГ АД обладает наименьшей вариабельностью. Доказано, что уровень пульсового давления показывает риск развития сердечно­сосудистых катастроф, а повышение СрГ АД указывает на вероятность развития мозговых катастроф. Целевые цифры СрГ АД при ОНМК, согласно рекомендациям, составляют 120–130 мм рт.ст. [23].

Легко видеть, что целевых уровней СрГ АД удалось в течение часа от начала лечения достигнуть в обеих группах, однако в группе урапидила целевой уровень устанавливался уже через 20 мин введения препарата и сохранялся достоверно более низким, чем до начала лечения, в течение часа наблюдения. В контрольной группе уровень СрГ АД к концу часа введения также не превышал целевых значений, однако снижение это происходило медленнее и было недостоверным в сравнении с группой урапидила.

Согласно результатам проведенного нами регрессионного анализа влияния отдельных антигипертензивных препаратов на достижение целевого АД у больных с ГК, только урапидил в нашем исследовании имел значительно большее и достоверное влияние (р < 0,002) на быстрое достижение и удержание целевых уровней АД в сравнении с другими препаратами, рутинно используемыми (табл. 3) для купирования ГК. Среди больных, которым не вводили урапидил, целевых цифр АД удалось достигнуть у 7 пациентов за такой же промежуток времени. Среднее время достижения целевых уровней АД в группе урапидила было короче (36 ± 12 мин) по сравнению с группой, которая получала только базисную терапию (58 ± 8 мин) (р < 0,0001).

Влияние ИАПФ, бета­блокаторов было еще менее значимым. Это не отрицает целесообразности применения оцененных классов базисных препаратов в комплексной терапии, однако указывает на возможную недостаточную эффективность отдельных формуляций и очевидную недостаточность используемых доз.

На высоте даже неосложненного ОНМК гипертонического криза часто развивается гипертоническая энцефалопатия той или иной степени как результат нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения, когда вследствие повышения среднего гемодинамического артериального давления развивается компенсаторная вазоконстрикция мозговых артериол, приводящая к гипоперфузии мозга. В клинической практике внутривенное введение урапидила больным с гипертоническим кризом наряду с улучшением центральной гемодинамики оказывало нормализующее влияние на мозговое кровообращение: устранялся спазм артериолярных сосудов головного мозга, увеличивался венозный отток и повышалась исходно сниженная скорость мозгового кровотока, а также не ухудшался кровоток в зоне пенумбры [15]. Использование урапидила в неотложной терапии гипертонической энцефалопатии и острого нарушения мозгового кровообращения наряду с улучшением церебральной гемодинамики способствует нормализации неврологического статуса [18], что также было подтверждено клиническими исходами и динамикой неврологической симптоматики у пациентов нашего исследования.

Как видим, в группе урапидила отмечался более быстрый регресс неврологической симптоматики (оценивался совместно с неврологом) по сравнению с контрольной группой. Аналогичные результаты ранее были получены и подтверждены и в других небольших исследованиях. В одном из них при сравнении урапидила и нифедипина было показано, что урапидил более эффективен в отношении снижения АД и уменьшения мозговых симптомов у пациентов с гипертоническим кризом и острым поражением органов­мишеней [20]. Очевидно, позитивное влияние урапидила на регресс неврологической симптоматики связано с отсутствием при его введении повышения внутричерепного давления и нарушения церебральной перфузии в отличие, например, от нитропруссида натрия [22]. В экспериментах с развитием острого нарушения мозгового кровообращения внутривенное введение урапидила способствовало уменьшению зоны некроза [20]. Поэтому совершенно очевиден и подтверждается данными нашего исследования тот факт, что внутривенное введение урапидила является одним из основных методов, рекомендуемых европейскими руководствами для снижения артериального давления при острых инсультах [11].

Случаи гипотензии и повторного повышения АД в группе урапидила наблюдались реже по сравнению с контрольной группой, что свидетельствует о более эффективном удержании АД при применении урапидила. В каждой группе пациентов наблюдалось два летальных случая — у пациентов с геморрагическим инсультом; непосредственная причина смерти — отек и набухание головного мозга.

Полученные нами результаты указывают, что внутривенное введение урапидила связано с большей эффективностью и безопасностью, быстротой снижения АД и частотой достижения его целевых уровней по сравнению с другими антигипертензивными средствами, рутинно применяемыми в практике неотложной терапии ГК. Аналогичные результаты получены и в других исследованиях. Так, в рамках сравнительного исследования эффективности урапидила и ИАПФ [13] сопоставлялась эффективность внутривенного введения урапидила в дозе 25 мг (n = 48) и внутривенного введения эналаприлата в дозе 5 мг (n = 43), сублингвального приема капсул нифедипина в дозе 10 мг (n = 47) и сублингвального распыления двух доз спрея нифедипина по 5 мг (n = 30). Все пациенты были госпитализированы в отделение неотложной терапии с ГК без острого повреждения органов­мишеней (САД > 210 мм рт.ст. и/или ДАД > 110 мм рт.ст.) или с ГК и наличием острого повреждения органов­мишеней (ДАД > 100 мм рт.ст. и признаки острого повреждения органов­мишеней) [13]. Самая высокая чувствительность к лечению (96 %) была зафиксирована при внутривенном введении урапидила. При введении эналаприлата она составила 70 %, спрея нифедипина —  71 % и капсул нифедипина — 72 %. Авторы пришли к выводу, что урапидил должен использоваться в качестве терапии первой линии у пациентов с гипертоническим кризом. В другом рандомизированном исследовании, включавшем 81 пациента с гипертоническим кризом и наличием острого повреждения органов­мишеней (ДАД > 110 мм рт.ст. и признаки острого повреждения органов­мишеней), было показано, что чувствительность к лечению при внутривенном введении урапидила была такой же, как при внутривенном введении натрия нитропруссида (89 и 97 %; p = 0,18) [22]. Однако только у 2 % пациентов в группе с урапидилом наблюдалось повторное повышение АД в течение 4 ч после купирования криза по сравнению с 24 % пациентов в группе с нитропруссидом. Кроме того, основные побочные эффекты (гипотензия и др.) чаще наблюдались в группе с нитропруссидом, нежели с урапидилом (у 7 и 2 пациентов; р = 0,04). Урапидил хорошо переносится пациентами. Побочные эффекты, сообщаемые в клинических исследованиях, были легкими и временными, в основном возникали в первую неделю терапии и исчезали при продолжении лечения. К ним относятся головокружение, тошнота, головные боли, утомляемость и ортостатические расстройства. Однако вследствие двойного механизма действия при использовании урапидила наблюдается меньшая частота тахикардии и ортостатической гипотензии по сравнению с другими альфа­блокаторами. Безопасность урапидила при комбинировании с другими антигипертензивными препаратами такая же, как при монотерапии урапидилом. Эти данные подтверждены и нашими результатами. В исследовании Zanchetti [25] наиболее частыми побочными эффектами были гастроинтестинальные осложнения, утомляемость, головная боль и сердцебиение (от 1 до 2 % пациентов). Ортостатическая гипотензия не наблюдалась. Кроме того, прием урапидила не приводил к увеличению риска развития сердечной недостаточности [25].

Выводы

1. Дополнительное внутривенное введение урапидила на раннем госпитальном этапе больным с ГК, осложненными ОНМК, на фоне стандартной базисной терапии ОНМК, в том числе антигипертензивной, является эффективным и безопасным методом ургентной терапии независимо от вида ОНМК.

2. Применение урапидила вызывает достоверно более быстрое снижение систолического, диастолического и среднего АД, достижение их целевых уровней в течение часа и более частое удержание в госпитальном периоде при отсутствии компенсаторной тахикардии в сравнении со стандартной антигипертензивной терапией.

3. Применение урапидила приводит к более быстрому восстановлению неврологических функций в сравнении со стандартной антигипертензивной терапией ОНМК.

4. Применение урапидила у больных с ГК, ­осложненными ОНМК, является безопасным: частота гипотензии реже таковой при стандартной терапии, отсутствует синдром отмены после инфузии и появление иных побочных эффектов.

5. Достоверно более высокая эффективность урапидила согласно данным регрессионного анализа в сравнении с основными классами антигипертензивных препаратов, рутинно применяемых при ГК, ­осложненном ОНМК, в нашем исследовании и анализ данных литературы позволяют рекомендовать урапидил для неотложной терапии первой линии ГК, осложненных ОНМК как геморрагического, так и ишемического генеза.

Bibliography

1. Денисюк В.І. Гіпертонічні кризи: стандарти діагностики, надання невідкладної допомоги та профілактика / Денисюк В.І., Денисюк О.В., Валуєва С.В. // Артериальная гипертензия. — 2010. — № 2. — С. 42­47.

2. Иркин О.И. Современная тактика лечения больных с гипертензивными кризами / Иркин О.И., Пархоменко А.Н. // Медицина неотложных состояний. — 2010. — № 2. — С. 23­25.

3. Міщенко Т.С. Епідеміологія неврологічних захворювань в Україні / Міщенко Т.С. // Нейро News. — 2008. — № 3. — С. 76­77.

4. Проект робочих груп Асоціації кардіологів України з невідкладної кардіології та артеріальної гіпертензії. Гіпертензивні кризи // Артериальная гипертензия. — 2011. — № 3.

5. Рекомендації Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії. — К., 2008. — 69 с.

6. Свищенко Е.П., Коваленко В.Н. Гипертоническая болезнь. Вторичные гипертензии. — К., 2002. — 505 с.

7. Семенова Е.В., Голиков А. П., Рябинин В.А. Лечение гипертонических кризов с использованием комплексного динамического контроля / Семенова Е.В., Голиков А.П., Рябинин В.А. // ТОП Медицина. — 1998. — Т. 2. — С. 6­8.

8. Сиренко Ю.В. Лечение гипертензивных кризов в Украине: чем бoльше выбор препаратов, тем шире возможности / Сиренко Ю.В. // Здоров’я України. — 2010. — № 3. — С. 12.

9. Фонякин А.В. Антигипертензивная терапия на фоне цереброваскулярной патологии / Фонякин А.В. // Практическая ангиология. — 2006. — № 1.

10. AHA/ASA Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke // Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P. 1655­1711.

11. European Stroke Initiative Recommendations for Stroke Management — Uрdate 2003 // Cerebrovasc Dis. — 2003. — № 16. — P. 311­337.

12. Efficacy of different antihypertensive drugs in the emergency department / Hirschl M.M., Seidler D., Müllner M. [et al.] // J. Hum. Hypertens. — 1996. — Vol. 10 (suppl. 3). — P. 143­146.

13. Grossman E. Comparative tolerability profile of hypertensive crisis treatments / Grossman E., Hironi A.N., Messerli F.H. // Drug. Saf. — 1998. — 19. — Р. 99­122.

14. Guidelines for the management of hypertensive crises and simple blood pressure rise. Literature review and clinical experience / Soldini M., Carmenini E., Liguori A. [et al.] // Clin. Ter. — 2002. — Vol. 153. — P. 329­333.

15. Guidelines Committee. 2007 European Society of Hypertension — European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertens. — 2007. — Vol. 25. — P. 1101­1187.

16. Intensive blood pressure reduction in acute cerebral haemorrhage trial (INTERACT): a randomised pilot trial / Anderson C.S. [et al.] // Lancet Neurol. — 2008. — Vol. 7. — P. 391­399.

17. Jan Buch. Urapidil, a Dual­Acting Antihypertensive Agent: Current Usage Considerations // Adv. Ther. — 2010. — Vol. 7. — Р. 1­18.

18. Mukta Dooley Urapidil. A Reappraisal of its Use in the Management of Hypertension / Mukta Dooley, Karen L. Goa // Drugs. — 1998. — 11. — Р. 929­955.

19. National Heart Foundation of Australia (National Blood Pressure and Vascular Disease Advisory Committee). Guide to management of hypertension 2008. — Updated August 2009.

20. Neuroprotective properties of 5­HT1A receptor agonists in rodent models of focal and global cerebral ischemia / Prehn J.H., Backhauss C., Karkoutly C. [et al.] // Eur. J. Pharmacol. — 1991. — Vol. 222. — P. 203­213

21. Potential beneficial effects of urapidil in primary and secondary prevention of stroke / Spаh F., Walsemann S.O. // Blood Press Suppl. — 1995. — Vol. 3. — P. 62­67.

22. Safety and efficacy of urapidil and sodium nitroprusside in the treatment of hypertensive emergencies / Hirschl M.M., Binder  M., Bur A. [et al.] // Intensive Care Med. — 1997. — Vol. 23. — P. 885­888.

23. Verdecchia P. Different prognostic impact of 24­hour mean blood pressure and pulse pressure on stroke and coronary artery disease in essential hypertension / Verdecchia P. , Schillaci G., Reboldi G. // Circulation. — 2001. — Vol. 103. —  P. 2579­2584.

24. Vaughan C.J. Hypertensive emergencies / Vaughan C.J., Delanty N. // Lancet. — 2000. — Vol. 7. — P. 356­411.

25. Zanchetti A. Addition of urapidil or metoprolol to the treatment of hypertensive non­responders to nifedipine monotherapy: efficacy and metabolic effects. Italian Urapidil Study Group / Zanchetti А. // Blood Press Suppl. — 1995. — Vol. 3. — P. 38­46.

Человеческий фактор в геморрагических критических состояниях

Реферат

Кровотечение является основной причиной остановки сердца, развивающейся в операционной. Многие человеческие факторы, включая хирургические процедуры, методы переливания крови, кровоснабжение и анестезию, участвуют в процессе, который приводит к развитию кровотечения в критическую ситуацию. Желательно, чтобы больничные комитеты по переливанию крови подготовили больничные инструкции о «действиях, которые необходимо предпринять для лечения критического кровотечения», и отработали выполнение этих инструкций с помощью имитационных учений. Если интраоперационное кровотечение кажется критическим, необходимо немедленно объявить чрезвычайное положение персоналу операционной, персоналу службы переливания крови и персоналу банка крови, чтобы организовать системный подход к текущей проблеме и оставить весь ответственный персонал работать вне помещения. операционная информировала о событиях, происходящих в операционной. Для быстрого лечения критических кровотечений важно не только сотрудничество между анестезиологами и хирургами, но и связь операционных залов со службами переливания крови и банком крови.Когда времени мало, тесты на перекрестную совместимость не проводят и используют АВО-идентичные эритроциты. Когда поставки АВО-идентичных эритроцитов недоступны, используются АВО-совместимые, неидентичные эритроциты. Поскольку для предотвращения и лечения критического кровотечения требуется системный, а не индивидуальный подход, то, сможет ли больница установить процедуру для его лечения, зависит от общих возможностей критического и кризисного ведения больницы.

Ключевые слова: Кризисное управление, Кровотечение, Управление рисками, Переливание крови1 убийца в операционной по всему миру. Японское общество анестезиологов (JSA) начало ежегодное исследование критических событий, связанных с анестезией, в операционных в 1992 году. JSA рассылает конфиденциальные анкеты в сертифицированные JSA учебные больницы, а затем собирает и анализирует ответы. Регистрируют остановку сердца, а также тяжелую гипотензию, тяжелую гипоксемию и другие явления, которые могут перерасти в остановку сердца или стойкую инвалидность центральной нервной системы.В этом исследовании между 2004 и 2008 гг. (n = 5 235 940) было обнаружено, что остановка сердца развивалась при 4,38/10 000 анестетиков, а смерть в течение 30 послеоперационных дней после интраоперационных критических событий наступала при 6,85/10 000 анестезий [1]. Кровотечение было причиной 33% остановок сердца и 47% смертей. Хотя две трети случаев геморрагической смерти произошли при экстренных операциях, предпринятых для спасения жизни кровоточащих больных, одна треть из них была вызвана хирургическими вмешательствами. Дополнительные исследования критических кровотечений в операционной, которые также проводились JSA в период с 2003 по 2005 г., показали, что геморрагические явления осложнялись многими человеческими факторами и затем перерастали в критическое кровотечение [2]. Принимая во внимание результаты другого исследования, проведенного JSA, кровопотеря более 5000 мл развилась у 15 пациентов в сутки в операционных больницах, сертифицированных JSA, критические кровотечения развились у 2,6 больных в сутки, геморрагическая смерть наступила у 1 пациента в сутки. день.

В этом обзоре я расскажу, как мы можем предотвратить критическое кровотечение и как мы можем лечить те случаи, которые вызваны, в частности, хирургическими процедурами. Каждый хирург и каждый анестезиолог были частично ответственны за критическое кровотечение. Однако нам нужен системный подход. Мы должны максимально искоренить источники ошибок.

Критическое кровотечение

Быстрая потеря большого количества крови

Массивное кровотечение можно определить следующим образом: (i) кровопотеря, превышающая объем циркулирующей крови в течение 24-часового периода, (ii) кровопотеря 50% циркулирующей крови объем в течение 3 часов, (iii) кровопотеря, превышающая 150 мл/мин, или (iv) кровопотеря, которая требует переливания плазмы и тромбоцитов [3], хотя универсального определения нет. Однако следует отметить, что критическая кровопотеря может возникнуть, даже если кровоизлияние не соответствует вышеуказанным критериям. Опросы, касающиеся критических кровотечений, вызванных хирургическими вмешательствами (n = 1105), которые были проведены JSA в период с 2003 по 2005 год, показали, что 63% пациентов имели кровопотерю более одного объема циркулирующей крови, а 37% из них имели кровопотерю. более двух объемов циркулирующей крови. Они также выявили, что у 51% пациентов кровопотеря превышала 120 мл/мин, а у 31% из них кровопотеря превышала 240 мл/мин, хотя у 22% пациентов максимальная скорость геморрагии не отмечалась [2].Результаты ясно показали, что мы должны учитывать объем и скорость переливания крови для спасения жизни пациента. Результаты также показали, что кровопотеря менее одного объема циркулирующей крови или 120 мл/мин была причиной критической кровопотери, указывая на то, что кровопотеря, которая не соответствует общему определению массивной кровопотери, может угрожать пациентам в операционной: некоторые факторы, кроме объем или скорость кровопотери угрожают хирургическим больным. Сопутствующая ишемическая болезнь пациента, предшествующая анемия, задержка переливания крови и задержка кровоснабжения могут сделать кровотечение критическим независимо от кровопотери.

Человеческие факторы, влияющие на критические кровотечения

Анестезиологи оценивали факторы, влияющие на критические геморрагические явления, вызванные хирургическими процедурами, как показано в [2]. Слипание или инвазия пораженных тканей обычно считается неизбежным. Однако неспособность предвидеть прилипание или инвазию может быть причиной кровоизлияния. Хотя предвидеть эти факторы невозможно, необоснованный лизис спаек или резекция в условиях, когда красные кровяные тельца (эритроциты) недоступны, могут быть причиной критического кровотечения.

Факторы, влияющие на геморрагические критические явления, вызванные хирургическими вмешательствами. Анализ 1105 пациентов, зарегистрированных в опросах, проведенных JSA в период с 2003 по 2005 г. [2].

Хирургические проблемы включают неадекватные суждения (27%), плохо развитые навыки (26%), задержку распознавания кровотечения во время эндоскопических процедур (3%) и неправильное обращение с хирургическими инструментами (3%). Когда в операционной развиваются критические события, общение между заинтересованным персоналом важно, чтобы избежать обострения критических состояний, вызванных кровотечением, и свести к минимуму неблагоприятное воздействие массивного кровотечения на пациентов.Однако связь между хирургами и анестезиологами была плохой в 34% случаев.

Подробная информация о факторах управления анестезией, ответственных за критические события, приведена в . К ним относятся гиповолемия непосредственно перед кровотечением (12%), нехватка поддерживающих анестезиологов (10%), задержка в заказе дополнительных препаратов крови (9%), нехватка аппарата для быстрой инфузии/переливания (8%), задержка с принятием решения о начале переливания крови. (7%) и отсроченное добавление венозных путей (5%).Гиповолемия перед кровотечением может быть вызвана ограниченным введением жидкости [4] и трудностью оценки внутрисосудистого объема. Задержка с принятием решения о начале переливания крови может быть вызвана базовой политикой избегать аллогенного переливания крови из-за его инфекционного и иммунодепрессивного действия [5], недооценкой кровопотери из-за кровотечения во внутрибрюшную/внутригрудную/внутривагинальную полости, или отсутствие устройств мониторинга для непрерывного измерения уровня гемоглобина. Неясно, может ли аллогенное переливание крови в периоперационном периоде повлиять на долгосрочную выживаемость после операции [6,7].Сложность прогнозирования будущих кровопотерь и административное давление, направленное на то, чтобы не заказывать слишком много продуктов крови, приведут к задержке в заказе дополнительных продуктов крови. Задержка в заказе дополнительных продуктов крови, нехватка поддерживающих анестезиологов и нехватка устройств для быстрой инфузии/переливания крови вызывают задержку переливания крови, что приводит к опасной для жизни гиповолемии и/или анемии. Поскольку максимальная скорость кровопотери превышала 120 мл/мин примерно в половине случаев критического кровотечения, сохранение множественных крупнокалиберных доступов крови является обязательным условием для спасения жизни больного.

Таблица 1

Анестезиологическое обеспечение при осложненном хирургическом кровотечении. Анализ 1105 пациентов, у которых развилось критическое кровотечение в результате хирургических процедур

Мы, анестезиологи, должны соблюдать осторожность при контроле глубины анестезии. Гипотензия, вызванная анестезирующими препаратами, повлияла на критические события у 1,9% пациентов с развитием опасного для жизни кровотечения. Что еще более важно, сообщалось, что гипертония, брыкание и движения пациента, которые являются проявлениями легкой анестезии или нехватки миорелаксантов, вызывают массивное кровотечение.Таким образом, поддержание адекватного уровня глубины анестезии важно, чтобы избежать критического кровотечения, связанного с анестезией или вызванного анестезией.

Проблемы снабжения кровью включали задержку доставки продуктов крови из банков крови в больницы (9%), исчерпание времени на перекрестную совместимость (8%), нехватку рабочей силы в ночное время или в выходные дни (6%), задержку доставки крови продукции из служб переливания крови в операционную (4%), а также исчерпание времени облучением в службах переливания крови (4%).В Японии безопасный предел времени, необходимый для экстренной доставки продуктов крови из банков крови в больницы, по-видимому, составляет от 30 до 45 минут (неопубликованные данные). Исследование группы крови занимает 9+/-7 мин при ручных процедурах и 12+/-7 мин при автоматических процедурах. Перекрестное сопоставление занимает 25+/-12 минут при ручных процедурах и 29+/-10 минут при автоматических процедурах [8]. Время, необходимое для исследования группы крови и перекрестной совместимости, может быть больше в ночное время или в выходные дни. Мы также должны учитывать следующие моменты: (i) забор образцов крови у пациента, а затем их транспортировка в службы переливания крови займет около 15 минут, (ii) переливание пациентам с множественными травмами эритроцитов, идентичных системе ABO, вместо экстренных эритроцитов O-типа. связано с более высоким риском несовместимого переливания (неправильная кровь в пробирке) [9], и (iii) анализ крови в ночное время или в выходные дни необученным персоналом может привести к ошибкам в оценке группы крови и в канцелярской работе.Следовательно, мы должны переливать несовместимые эритроциты О-типа в крайних случаях до тех пор, пока группа крови не будет известна, а затем переливать несовместимые эритроциты специфичного типа. Единственная ситуация, в которой мы можем переливать полностью совместимые эритроциты, — это когда позволяет время. Трудовая сила влияет на исход кровопотери или массивной кровопотери. Было продемонстрировано, что уровень смертности от акушерских кровотечений был значительно выше в стационарах с одним акушером, чем с двумя и более акушерами [10].Последствия нехватки рабочей силы легко проявляются ночью или в выходные дни, особенно когда пациент находится в тяжелом состоянии. Общая выживаемость после массивного интраоперационного кровотечения во время экстренной операции не зависела от времени суток или дня недели. Однако, когда кровопотеря превышала 200 мл/кг, выживаемость была значительно ниже в ночное время или в выходные дни, чем в дневное/вечернее время (неопубликованные данные). В Японии половина больниц на более чем 500 коек покупают необлученные продукты крови.Поскольку внутрибольничное облучение занимает от 5 до 15 минут, оно задерживает доставку продуктов крови из служб переливания крови. [2]. Это означает, что для спасения жизни пациентов необходимы радикальные изменения в уходе за пациентами, включая изменения в хирургических процедурах, анестезии, практике переливания крови и практике работы служб переливания крови.

Мы, анестезиологи, также должны быть осторожны в отношении осложнений, вызванных массивными и/или быстрыми трансфузиями. Сообщалось, что гипотермия и гиперкалиемия, оба из которых могут вызвать остановку сердца, осложняют массивное кровотечение у 2,9% и 1,2% пациентов соответственно. Гипотермия может вызывать коагулопатию за счет ингибирования активации факторов свертывания крови, а также за счет ингибирования агрегации тромбоцитов. Хотя аппарат для быстрой инфузии/трансфузии эффективен при массивной/быстрой трансфузии, неправильное обращение с аппаратом может вызвать массивную воздушную эмболию.Воздушная эмболия по этому механизму отмечена у 0,3% больных с массивным кровотечением.

Экстренная или массивная трансфузионная практика: текущий статус

Мы исследовали исходы массивных кровотечений как у плановых, так и у неотложных пациентов, а также количество крови, хранящейся в больницах с более чем 500 коек [11]. показывает, что летальность увеличивается с увеличением кровопотери и снижением минимального интраоперационного уровня гемоглобина [11]. Следует отметить, что часть больных, у которых минимальный интраоперационный уровень гемоглобина сохранялся выше 5-7 г/дл, умерли вследствие массивной кровопотери.Сообщалось, что допустимый предел анемии составляет 6 г/дл у молодого здорового пациента [12,13]. Некоторые авторы предполагали, что здоровые пациенты способны выдерживать уровень гемоглобина 5 г/дл при острой изоволемической гемодилюции [14]. Однако наше исследование показало, что поддержание уровня гемоглобина выше допустимых пределов анемии не гарантировало хорошего исхода. Возможные объяснения этого следующие: (i) у нашей исследуемой популяции мог быть низкий сердечно-легочный резерв или высокое потребление кислорода, и (ii) внутрисосудистый объем был случайно низким из-за быстрого или массивного кровотечения.Полное исследование сердечно-легочного резерва иногда бывает затруднено, особенно в условиях неотложной помощи. Скорость кровопотери непредсказуема и иногда более высока, чем переливание эритроцитов, что приводит к дефициту внутрисосудистого объема и доставки кислорода. Когда растворы или продукты крови, отличные от эритроцитов, быстро вливаются или переливаются для противодействия быстрой кровопотере, развивается дилюционная анемия. Таким образом, при массивном кровотечении следует учитывать запас прочности по уровню гемоглобина.В британских рекомендациях по массивным кровотечениям рекомендуется поддерживать уровень гемоглобина более 8 г/дл, в то время как указано, что общим показанием к переливанию эритроцитов является уровень гемоглобина менее 6 г/дл [13]. Мы также должны знать, что уровень гемоглобина является плохим показателем кровопотери в острых ситуациях [13].

Исход 1257 пациентов, у которых интраоперационная кровопотеря превысила 5000 мл по функции кровопотери (А) и минимальному интраоперационному уровню гемоглобина (В).

У 1257 пациентов, у которых интраоперационная кровопотеря превысила 5000 мл, медиана, 75-й процентиль и 90-й процентиль количества трансфузии эритроцитов составили 20, 30 и 50 единиц (одна единица соответствует 200 мл цельной крови в Японии) соответственно. [11]. При этом среднее сохраненное количество эритроцитов было следующим: О-тип — 11 единиц; А-тип, 12 шт.; Б-тип, 8 шт.; и типа АВ – 6 ед. [11]. Соотношение населения О-, А-, В- и АВ-типа в Японии составляет 4 : 3 : 2 : 1. Следовательно, при кровопотере более 5000 мл депонированное количество АВО-идентичных эритроцитов не соответствует норме. потребности во многих больницах, даже с более чем 500 коек, что указывает на необходимость экстренной доставки АВО-идентичных эритроцитов из банков крови и/или переливания АВО-совместимых, неидентичных эритроцитов.Мы исследовали 2597 пациентов в период с 2006 по 2008 год, у которых кровопотеря превышала 5000 мл и группа крови была отличной от О-группы. Общая смертность составила 19%, в то время как несовместимые АВО-идентичные и АВО-совместимые неидентичные эритроциты были перелиты только 9% и 1,7% пациентов соответственно. У 407 пациентов, у которых минимальный интраоперационный уровень гемоглобина был менее 5 г/дл, смертность составила 37%, в то время как несовместимые АВО-идентичные и АВО-совместимые неидентичные эритроциты были перелиты только 20% и 5. 4% больных соответственно. У 164 пациентов, которым потребовался массаж сердца в операционной, летальность составила 73%, в то время как несовместимые АВО-идентичные и АВО-совместимые неидентичные эритроциты были перелиты только 20% и 7,9% пациентов соответственно.

Гемолитические реакции, вызванные практикой экстренного переливания крови

Что нарушило практику экстренного переливания крови в операционной или в службах переливания крови? Предыстория заключается в том, что Министерство здравоохранения, труда и социального обеспечения настоятельно рекомендовало переливание идентичной по системе АВО крови, чтобы предотвратить переливание несовместимой крови.В 4-м издании рекомендаций по практике переливания, принятых в 2009 г. Министерством здравоохранения, труда и социального обеспечения, говорится, что в экстренных случаях «переливание неидентичных эритроцитов, совместимых по системе АВО, разрешается в исключительных случаях». В этих общедоступных рекомендациях отсутствует фундаментальная концепция, согласно которой спасение жизни пациента является приоритетом при переливании крови при критическом кровотечении. Как следствие, практикующие врачи не были обучены методам экстренного переливания крови.Действительно, 40% больниц с более чем 500 коек сообщили о наличии некоторых препятствий, препятствующих трансфузии неидентичных эритроцитов, совместимых с АВО [12]. Основным препятствием был недостаточный консенсус среди медицинского персонала, за которым последовали вопросы безопасности и колебания среди медицинского персонала, включая анестезиологов.

Каков уровень безопасности трансфузии неидентичных по АВО или АВО-совместимых неидентичных эритроцитов? Если скрининг на антитела отрицательный, типоспецифическая нескрещенная кровь приведет к гемолитической реакции менее чем в 1/50 000 единиц, что ниже зарегистрированной частоты отсроченных гемолитических реакций в обычных условиях [5].У японских пациентов, не зарегистрированных при компьютерном скрещивании, частота отсроченных гемолитических реакций оценивается примерно в 1%, поскольку вероятность резус-негативности составляет 0,5%, а возможность носительства нерегулярных антител может вызывать гемолитические реакции, в том числе антигены. -RhE, анти-Fy a&b и анти-Jk a&b антитела составляют 0,5% в Японии. Действительно, FDA сообщило о 25 фатальных гемолитических реакциях, вероятно, из-за нерегулярных антител в период с 2005 по 2008 год, хотя не упоминалось, было ли причиной несовместимости [15].

Сообщалось, что 100 419 единиц экстренных переливаний эритроцитов O-типа во время войны во Вьетнаме не вызвали летальных осложнений, в то время как у 24 пациентов, которым переливали перекрестно подобранную кровь или типоспецифическую кровь, за тот же период наблюдались летальные гемолитические реакции. из-за технической ошибки [9]. Даттон и др. [16] обобщили 4 сообщения и свои собственные результаты, касающиеся безопасности несовместимых эритроцитов О-типа у гражданских пациентов с травмами. Они проанализировали 790 пациентов или 2041 единицу эритроцитов и не обнаружили тяжелых или летальных осложнений, хотя по крайней мере у 13 пациентов была транзиторная аллоиммунизация.Такая низкая частота осложнений может быть частично объяснена иммуносупрессией, связанной с массивным кровотечением или геморрагическим шоком. Другое объяснение заключается в том, что перелитые эритроциты теряются из кровотока так быстро, что не могут вызывать иммунные реакции.

Частота острых гемолитических реакций, в основном из-за большого несоответствия, составляет 1/25 000–50 000 единиц [5]. Японское общество трансфузионной медицины и клеточной терапии сообщило, что частота серьезного несоответствия составляет 1/200 000 мешков, из которых около трети случаев связаны с переливанием эритроцитов.

Таким образом, мы можем предположить, что частота летальных гемолитических реакций, связанных с несовместимыми эритроцитами О-типа, очень низка, а частота отсроченных гемолитических реакций у пациентов, у которых не исследуются нерегулярные антитела, составляет около 1%. С другой стороны, уровень смертности составляет 19%, когда кровопотеря превышает 5000 мл. Если кровотечение связано с тяжелой анемией, критическими событиями, такими как тяжелая гипотензия или остановка сердца, уровень смертности увеличивается ступенчато.

Анализ риска и пользы ясно показывает, что нет никаких оснований отказываться от практики экстренного переливания крови, чтобы избежать сопутствующих осложнений.

Кризисное управление

Объявление чрезвычайной ситуации

Кризисное управление при критическом кровотечении напоминает таковое в медицине катастроф [17]. Чтобы спасти как можно больше жизней пострадавших при медицинском управлении крупными происшествиями, организация большого количества соответствующего персонала является обязательной. Основные компоненты медицины катастроф обобщены как CSCATTT: C для команды, S для безопасности, C для связи, A для оценки, T для сортировки, T для лечения и T для транспорта. Если мы заменим S на безопасность кровоточащего пациента в операционной и T на транспортировку продуктов крови из банка крови в больницу, мы сможем адаптировать CSCATTT к действиям против массивного кровотечения.Сообщается, что основными проблемами, лежащими в основе оказания медицинской помощи при крупных происшествиях на месте происшествия, являются отсутствие связи, а также нерешительность при объявлении чрезвычайной ситуации.

Чтобы быстро справиться с критическим кровотечением в операционной, необходима эффективная связь между ответственным персоналом, особенно между анестезиологами и хирургами, между операционными и службами переливания крови, а также между службами переливания крови и банком крови. При возникновении критического кровотечения назначается командир, ответственное лицо.Кандидатами в командиры являются старшие врачи отделения анестезиологии или заведующего отделением. Первой задачей командира является проведение медицинской оценки гемодинамического статуса больного и наиболее вероятного течения продолжающегося кровотечения, а затем объявление чрезвычайной ситуации.

Руководство по ведению критических кровотечений в акушерстве, опубликованное в 2010 г. 5 родственными научными обществами, включая JSA, предложило код срочности кровотечения, как показано на . Этот код был введен для облегчения связи между операционной и службами переливания крови.Идея та же, что и у сортировочной метки в медицине катастроф, и персонал, кроме врачей, может легко понять порядок срочности. Код срочности поясняет, что должен делать каждый медицинский персонал в зависимости от кровотечения и состояния пациента. Например, когда командир в операционной объявляет код I или красный код, персонал службы переливания крови должен сделать все возможное, чтобы доставить в операционную продукты крови, включая АВО-совместимые, неидентичные эритроциты, как можно быстрее и в срок. настолько достаточных уровней, насколько это возможно.Процесс динамичен, и кодирование обычно изменяется при дальнейшем кровотечении или после лечения. Поскольку этот код срочности также должен применяться для облегчения связи между больницами и банками крови в ближайшем будущем, важно в ближайшее время стандартизировать код срочности.

Код срочности для экстренного переливания крови. Разрешенные эритроциты различаются в разных больницах в зависимости от количества запасов, персонала центра снабжения кровью, особенно в ночное время/выходные дни, и времени, необходимого для экстренного снабжения кровью из банков крови. Цвет кода для I, II, III — красный, желтый, зеленый, как и в случае тега сортировки. * РБК: эритроцит.

Объявление командиром кода I чрезвычайной ситуации также необходимо для вызова как можно большего количества вспомогательного медицинского персонала, включая анестезиологов, врачей ответственного отделения, операционных медсестер и клинических инженеров, а также для корректировки планов хирургических процедур. и управление анестезией, а также методы инфузии/переливания крови. Соблюдение предоперационных планов ведения пациентов часто приводит к катастрофическим последствиям.Как упоминалось в медицине катастроф, начальный шаг управления кризисом будет сорван из-за нежелания объявлять чрезвычайную ситуацию, отсутствия связи между медицинским персоналом, включая медицинских инженеров в службах переливания крови, и нехватки рабочей силы. Профессиональная гордость, боязнь критики из-за вызова большого количества сотрудников без необходимости или бегство от сложной ситуации могут вызвать нерешительность при объявлении кода I. Ни один из них не является приемлемым. Выживание пациента должно быть приоритетом при принятии мер против критического кровотечения.

Командир комплексно оценивает гемодинамику, данные анализов, состояние гемостаза, системы кровоснабжения, после чего консультируется с хирургом по поводу продолжения плановой операции или изменения хирургической методики. Командир должен помнить о следующих моментах: оперативное принятие решений, конкретные и краткие указания, следование алгоритму, наблюдение за нарушениями со стороны медперсонала, подтверждение точного учета времени. Другая важная задача командира — отменить аварийную ситуацию и дать возможность позже оценить обоснованность ответов.

Переливание крови

Эритроциты

Когда группа крови неясна, но времени мало, используются эритроциты О-типа (). Однако переливание АВО-совместимых, неидентичных эритроцитов и/или инфузия искусственного коллоидного раствора влияет на исследование группы крови и тест на перекрестную совместимость, что затрудняет быстрый переход на переливание АВО-идентичных эритроцитов. Поэтому перед началом АВО-совместимых, неидентичных трансфузий эритроцитов и/или искусственного коллоидного раствора следует взять образцы крови для исследования группы крови и перекрестной совместимости, особенно в условиях экстренной амбулаторной помощи.

Таблица 2

Приоритет продуктов крови группы АВО в экстренной ситуации

Когда группа крови чистая, но времени мало, тест на перекрестную совместимость не проводится и используется та же кровь группы АВО. Когда ABO-идентичные эритроциты недоступны, переливают ABO-совместимые, неидентичные эритроциты. Если у пациента группа крови AB, перед переливанием эритроцитов O-типа следует рассмотреть возможность использования эритроцитов A- или B-типа (1). Для RhD-отрицательных пациентов можно использовать те же RhD-положительные эритроциты ABO-типа при условии отсутствия анти-RhD антител.Даже если у пациента нерегулярные антитела, приоритет отдается АВО-совместимости без проведения теста на перекрестную совместимость.

Когда служба переливания крови поставляет несовместимые эритроциты, ее сотрудники после этого начинают тест на перекрестную совместимость. Если тест выявит несовместимость, персонал службы переливания крови должен немедленно сообщить о результате персоналу операционной, прежде чем будут перелиты соответствующие эритроциты. Для перехода на переливание той же крови АВО-типа проводят тест на перекрестную совместимость со вновь взятой свежей кровью от больного физиологическим методом, а затем используют АВО-идентичные эритроциты.

Отсроченный гемолиз может возникнуть в течение от нескольких часов до 3 недель после завершения переливания нерегулярных антител и антител против RhD. Симптомы тем серьезнее, чем раньше возникают реакции. При развитии гемолиза развиваются лихорадочная реакция и гемоглобинурия. Лабораторное исследование показывает снижение уровня гемоглобина более чем на 2 г/дл, повышение ЛДГ, повышение уровня непрямого билирубина, положительную прямую глобулиновую пробу и положительную перекрестную совместимость [5]. При подтверждении гемолиза индуцируют форсированный диурез диуретиками и инфузией.Введение анти-RhD-иммуноглобулина рассматривается при переливании резус-положительных эритроцитов резус-отрицательному пациенту.

Спасение эритроцитов

Когда необходимо переливание большого объема эритроцитов из-за массивного кровотечения, целесообразно переливание аутологичной крови, взятой из операционного поля. При кровопотере более 3 л кровь аспирируют, промывают и возвращают. Скорость восстановления эритроцитов составляет около 40%. Спасение эритроцитов может свести к минимуму переливание аллогенных эритроцитов, включая АВО-совместимые, неидентичные переливания эритроцитов.

В целом считается, что спасение эритроцитов противопоказано пациентам, перенесшим резекцию злокачественных опухолей. Хотя инфузия злокачественных клеток может вызвать их диссеминацию, во избежание геморрагической смерти рекомендуется спасение эритроцитов, независимо от того, переливаются ли спасенные эритроциты или нет. Также считается, что спасение эритроцитов противопоказано пациентам, перенесшим кесарево сечение, из-за присутствия эритроцитов плода, клеток поверхности кожи плода и амниотической жидкости. Принимая во внимание тот факт, что кровотечение является ведущей причиной материнской смертности, следует рассмотреть возможность спасения эритроцитов после рождения плода и плаценты. Действительно, ASA рекомендовала сохранение эритроцитов в экстренных случаях даже при кесаревом сечении [18]. Абсолютным противопоказанием к спасению крови является инфицирование раны.

Облучение

Посттрансфузионная реакция «трансплантат против хозяина» приводит к летальному исходу. Несмотря на то, что эритроциты и концентрат тромбоцитов (ПК) обеднены лейкоцитами, облучение является обязательным. Следовательно, облученные продукты крови следует заказывать, когда больницы заказывают дополнительные продукты крови в банк крови. Также желательно, чтобы служба переливания крови начала облучение до того, как операционная закажет дополнительные продукты крови.

Массивная и быстрая трансфузия

Множественный венозный доступ большого диаметра обязателен для лечения критического кровотечения. Катетеризацию центральных вен следует рассматривать при необходимости, даже несмотря на то, что сама по себе катетеризация центральных вен сопряжена с некоторыми рисками. Следует избегать быстрой инфузии препаратов холодной крови или быстрой инфузии кальция через центральную венозную вену.

Устройства для быстрой переливания крови полезны для лечения критических кровотечений, хотя требуется несколько мер предосторожности: (i) необходимо строго соблюдать показания, (ii) следует использовать только те устройства, которые периодически и регулярно обслуживаются и проверяются, (iii) человек, полностью знакомый с работой устройства, всегда должен присутствовать и должен нести ответственность за использование устройства, (iv) сигнализация обнаружения воздуха и окклюзии должна быть установлена ​​на «ВКЛ» во время использования, и (v) необходимо уделять особое внимание внесосудистому отклонению внутривенных катетеров.Согревание препаратов крови, за исключением ПК, обязательно при скорости переливания более 50 мл/кг/час.

Осложнения, вызванные массивными и быстрыми трансфузиями, включают метаболические изменения (цитратная интоксикация, гиперкалиемия и гипотермия), коагулопатию разведения и циркуляторную перегрузку или перегрузку железом.

Свежезамороженная плазма

Массивное кровотечение часто связано с коагулопатией. Кровотечение вызывает потерю и потребление факторов свертывания крови. Инфузия и переливание только эритроцитов вызывают разведение факторов свертывания крови [19].Ацидоз, гипотермия, а также искусственная инфузия коллоидов подавляют коагуляцию даже при адекватном уровне факторов свертывания крови [3,20]. Недавние данные свидетельствуют о том, что острая эндогенная коагулопатия развивается до истощения факторов свертывания крови у пострадавших [21]. Ранняя травматическая коагулопатия развивается на фоне гипоперфузии тканей. В этом контексте ситуация совершенно иная в плановой хирургии [20]. При плановой хирургии контролируют травму, поддерживают нормоволемию и своевременно восполняют кровопотерю.

При развитии коагулопатии увеличивается кровопотеря. Поскольку коагулопатия и кровопотеря образуют порочный круг, важное значение имеет профилактика коагулопатии. Общим показанием к переливанию свежезамороженной плазмы (СЗП) является кровопотеря более одного объема циркулирующей крови или PT-INR более 2,0 [11]. Однако при массивном кровотечении британские руководства рекомендуют, чтобы терапевтическое целевое значение PT-INR было меньше 1,5, а СЗП следует вводить без исследования PT-INR, когда ожидается, что кровопотеря превысит один объем циркулирующей крови [13].В такой чрезвычайной ситуации мы также должны учитывать, что размораживание свежезамороженной плазмы займет около 30 минут. Дефицит фибриногена развивается раньше, чем любых других факторов свертывания: 100 мг/дл после потери 120-170% объема крови [3,5,22]. Поскольку 5 единиц СЗП (400 мл) эквивалентны 1 г фибриногена, он увеличивает концентрацию примерно на 30 мг/дл у человека с массой тела 60 кг (объем циркулирующей плазмы: 3 л). Концентрат фибриногена или криопреципитат предпочтительнее, когда требуется срочное лечение коагулопатии, но объемная нагрузка нежелательна.Поскольку PT-INR не является чувствительным параметром дефицита фибриногена, мы должны непосредственно измерять уровни фибриногена. Еще одна проблема, связанная с PT-INR, заключается в том, что у пациентов с травмами вместо повышения PT-INR развивается гиперкоагуляция, что может вызвать легочную тромбоэмболию [23]. Было показано, что тромбоэластография более чувствительна для выявления состояния гиперкоагуляции [5,23].

Хотя использование рекомбинантного фактора VIIa не по прямому назначению считается эффективным при лечении массивных кровотечений в некоторых условиях, его эффективность и безопасность еще предстоит изучить [24].Его следует применять после завершения замещения как тромбоцитов, так и факторов свертывания крови, а также при противопоказаниях к совместному назначению транексамовой кислоты. В противном случае использование рекомбинантного фактора VIIa может вызвать тромботические осложнения, такие как инфаркт миокарда, инсульт и легочная эмболия.

Концентрат тромбоцитов

Переливание тромбоцитов неэффективно до тех пор, пока кровотечение не станет контролируемым хирургическим путем. Тромбоциты переливают, когда количество тромбоцитов падает ниже 50 000/мм 3 или кровопотеря превышает ×1.5 объем крови. Британские руководства рекомендуют, чтобы количество тромбоцитов было выше 75 000/мм 3 , чтобы поддерживать их выше 50 000/мм 3 [13]. Ожидается, что у человека с массой тела 60 кг 10 единиц тромбоцитов (содержащих 2 × 10 11 тромбоцитов) увеличат количество примерно на 25 000/мм 3 .

Проактивное введение плазмы и тромбоцитов

Практика массивных переливаний крови при военной травме, а затем при травме гражданского населения показала, что соотношение эритроцитов : СЗП : ПК 1 : 1 : 1 улучшает выживаемость при переливании более 20 единиц (соответствующих до 4000 мл крови) эритроцитов требуется в течение 24 ч [25].Идея состоит в том, что раннее выявление и лечение коагулопатии может помочь лучше контролировать травматическое кровотечение и снизить смертность от геморрагии [21]. Можно ли применить ту же концепцию к выборным хирургическим вмешательствам, еще предстоит выяснить. Поскольку массивное акушерское кровотечение обычно связано с коагулопатией потребления, также требуется раннее лечение коагулопатии. Сообщалось, что снижение уровня фибриногена является ранним предиктором тяжести послеродового кровотечения [26].

СЗП/ПК AB-типа можно безопасно переливать независимо от группы крови пациента по системе ABO и объема переливаемой крови. Однако СЗП/ПК типа А и В также можно безопасно переливать независимо от АВО-типа пациента (), если объем переливания не превышает 2000 мл. Переливание совместимых, неидентичных СЗП и ПК делает возможным раннее лечение коагулопатии.

Хирургические процедуры

Командир и хирург должны обсудить и решить хирургические процедуры: выполнение плановых процедур, переход к минимальным процедурам, бимануальная компрессия места кровотечения, временная тампонация [27], зажимы артерии или аорты, или хирургия контроля повреждений [28].Гипотермия, ацидоз, стойкая гипотензия и дефицит продуктов крови являются абсолютными показаниями к хирургическому лечению повреждений. После временного закрытия раны тампоном следует попытаться улучшить циркуляторную динамику, систему свертывания крови, транспортную способность кислорода, гипотермию и кислотно-щелочное равновесие в отделении интенсивной терапии. Также рассматривается гемостаз с помощью интервенционной радиологии. У акушерских пациенток сообщалось о профилактической артериальной эмболизации и катетеризации [29].

Организация больничных мероприятий

Для быстрой остановки критических кровотечений важно не только сотрудничество анестезиологов и хирургов, но и связь операционных со службами переливания крови (отделение переливания крови, лаборатория и др.) и банком крови .Соответствующий персонал должен хорошо знать систему кровоснабжения больницы (системы транспортировки и хранения крови, а также время, необходимое для процедур в службах переливания крови), систему снабжения служб переливания крови и систему хранения крови в больнице. операционная. Желательно, чтобы больничный комитет по переливанию крови подготовил больничные инструкции по «действиям, которые должны быть предприняты против критических кровотечений», и отработал их на симуляции. После объявления чрезвычайной ситуации обоснованность хирургических процедур, методов переливания крови и анестезии следует обсудить на конференции по заболеваемости и смертности, а также провести переоценку действий больницы. Также важно уведомить о действиях, а также их предысторию для всех заинтересованных сотрудников.

Процесс, посредством которого больничный комитет по переливанию крови сам готовит больничные правила, помогает больничному персоналу согласовать практику экстренного переливания крови. Действия больницы должны включать следующее: (i) соглашение о назначении командира и объявлении чрезвычайной ситуации, (ii) код срочности, (iii) методы экстренного переливания крови в соответствии с каждым кодом срочности (могут различаться в зависимости от размера больницы, запасов продуктов крови). , деятельность служб переливания крови в ночное время или в выходные дни, время, необходимое для экстренной поставки продуктов крови из банка крови), (iv) действия служб переливания крови после поставки несовместимых эритроцитов, (v) ведение пациентов после экстренного переливания крови, (vi) идентификация пациента и продуктов крови (некоторые компьютеризированные системы сопоставления, выпущенные производителями, не работают в случае практики экстренного переливания крови, и следует указать, как обращаться с несколькими пациентами в отделении неотложной помощи), (vii) облучение, (viii) маркировка продуктов крови для информирования всего соответствующего персонала о том, что происходит экстренное переливание крови, (ix) спасение крови, (x) использование коагуляции не по назначению продукты фактора n, (xi) хирургия контроля повреждений и интервенционная радиология, и (xii) информированное согласие.

Командир должен иметь достаточный клинический опыт, а также способность принимать решения надлежащим образом и немедленно, подразумевая, что он или она может испытывать сильное психическое напряжение. Действия госпиталя могут свести к минимуму отклонение способностей и способностей командира, а также его или ее психическое напряжение. Действия больницы также могут свести к минимуму нерешительность персонала служб переливания крови при доставке АВО-совместимых неидентичных эритроцитов в ночное время или в выходные дни. За действиями больницы следует следить как за организацией, а не как за отдельными лицами, что указывает на то, что человек, не подчиняющийся действиям больницы, несет ответственность за плохой результат пациента.Таким образом, действия больницы могут устранить антагонизм между отделениями и в отношении старшинства, который может задержать или нарушить практику экстренного переливания крови. Действия больницы также уточняют пункты и правила, которые необходимо подтвердить. Подчиняясь действиям госпиталя, можно устранить недоразумения и упущения, а все заинтересованные лица могут указать на ошибку командира. Установление действий больницы позволяет структурированно реагировать на критическое кровотечение.

Централизация

При критическом кровотечении жизнь больного в основном зависит от рабочей силы и наличия препаратов крови.Что касается рабочей силы, то здесь важно не только качество, но и количество. Анестезиологи, хирурги, рентгенологи, медсестры и инженеры-клиницисты в операционной, а также сотрудники служб переливания крови необходимы для спасения жизни пациента [10,11]. Выживаемость после массивного или критического кровотечения может быть ниже в стационаре, где хирурги могут выполнять операции по контролю повреждений, а радиологи могут выполнять интервенционную радиологию [27-29]. Даже в сертифицированных JSA учебных больницах с более чем 500 койками недостаточно ABO-идентичных эритроцитов для лечения кровопотери, превышающей 5000 мл [11]. Это означает, что больницы, в которых проводятся рискованные процедуры, должны быть централизованы. представлены результаты опроса JSA, в котором обследовано 2257 пациентов (1281 плановый и 633 экстренного пациента) с кровопотерей более 5000 мл. Полученные результаты свидетельствуют о необходимости централизованного проведения операций на аорте и трансплантации печени в связи с их высокой частотой среди больных с массивными кровотечениями, высокой частотой массивных кровотечений и высокой летальностью. Представляется, что следует обратить внимание и на резекцию печени: частота массивных кровоизлияний невелика, но смертность после кровоизлияний выше, чем при трансплантации печени.Идея централизации может быть поддержана связью между хирургическим объемом и смертностью [30,31]. Для снижения геморрагической смертности приоритет должен отдаваться централизации операций на аорте и печени.

Таблица 3

Доля, заболеваемость и смертность пациентов, у которых кровопотеря превысила 5000 мл (с точки зрения хирургических процедур)

Таким образом, многие человеческие факторы участвуют в развитии кровотечения в критические состояния. Геморрагическая смертность и заболеваемость в операционной могут быть снижены за счет системного, а не индивидуального подхода.Определение действий больницы, которые необходимо предпринять для лечения критического кровотечения, зависит от общей способности больницы управлять рисками и кризисными ситуациями.

Лечение массивного интраоперационного кровотечения

Резюме:

Кровоизлияние является основной причиной смерти в операционной, при этом одна треть смертей от геморрагии происходит во время плановых процедур из-за неожиданного повреждения органа или сосуда. Реакция на непредвиденное кровотечение может определить разницу между выживанием и смертью этих пациентов.Мы описываем внедрение Code Hemorrhage , структурированной стратегии реагирования, которая улучшила коммуникацию, принятие решений и уход за пациентами в нашем учреждении. Принятие кода Кровоизлияние в других учреждениях дает возможность улучшить результаты лечения пациентов.

Кровоизлияние является основной причиной смерти в операционной, 1 , при этом две трети смертей от геморрагии происходят в условиях неотложной хирургии. Тем не менее, одна треть геморрагических смертей происходит во время плановых процедур из-за неожиданного повреждения органа или сосуда. 1-5 Реакция на непредвиденное кровотечение может означать разницу между жизнью и смертью для этих пациентов.

Кризисное управление — это процесс, с помощью которого человек справляется с возникающим критическим событием в операционной. 6 В случае непредвиденного кровотечения анестезиолог должен мобилизовать ресурсы, координировать междисциплинарную помощь и оказать помощь пациенту в течение нескольких минут. Этот процесс часто хаотичен и зависит от поставщика, что может привести к ухудшению ухода за пациентом.Недавний плановый хирургический случай в нашем учреждении осложнился неконтролируемым хирургическим кровотечением и в конечном итоге привел к хирургической смерти. 70-летней женщине с артериальной гипертензией и хронической болью было назначено спондилодез позвоночника и замена искусственного диска через переднее забрюшинное обнажение поясничного отдела позвоночника. Сосудистый хирург произвел хирургическое обнажение позвоночника, однако случай осложнился обширным повреждением вен при выполнении обнажения. Был проведен анализ первопричин, что привело к переоценке нашего протокола антикризисного управления.Здесь мы описываем разработку и внедрение протокола экстренного реагирования на интраоперационное кровотечение под названием Code Hemorrhage .

Разработка протокола началась с рабочей группы ключевых заинтересованных сторон. Профессионалы-анестезиологи, хирурги, средний медицинский персонал, специалисты по переливанию крови и администраторы больниц рассмотрели существующие руководства, согласованные заявления и текущие практики, касающиеся интраоперационного кризисного управления ресурсами и хирургического кровотечения. Ключевые факторы, связанные с критическими событиями, были определены с использованием методологии Совместной комиссии и ее экстранет-сайта Joint Commission Connect™ для создания основы для анализа основных причин и плана действий. Компоненты анализа первопричины и элементы, относящиеся к анестезиологическому обеспечению, представлены в таблице 1. Используя эту информацию, команда разработала комплексный протокол экстренного реагирования на интраоперационное кровотечение, в соответствии с которым по сигналу тревоги вызывается многопрофильная бригада, включающая анестезиологов, травматолога, средний медицинский персонал. , вспомогательный персонал и банк крови. Затем этот протокол был доработан путем проведения симуляций с ключевым персоналом и заинтересованными сторонами. 4,6 Код Кровотечение может быть инициировано анестезиологами, хирургами или медсестрами операционной в ответ на кровотечение.Звонок на стойку регистрации операционной вызывает служебную страницу « Код Кровоизлияние номер операционной».

Таблица 1: Ключевые факторы, связанные с критическими событиями.
Обозначает важные элементы, связанные с критическими нежелательными явлениями в периоперационном периоде.

ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ
ТИП ОПЕРАЦИИ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ РЕШЕНИЕ
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ТЕХНИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ВРЕМЯ ОБРАЩЕНИЯ ЗА ПОМОЩЬЮ
СВЯЗЬ
СНАБЖЕНИЕ КРОВИ
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ
– ЛЕКАРСТВА
– ОБОРУДОВАНИЕ
– ВРЕМЯ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ДОСТУПА
– ЯСНОСТЬ РОЛЕЙ
– ПОСЛЕДУЮЩАЯ СВЯЗЬ
– ВРЕМЯ ВЫЗОВА ПОМОЩИ
– НАЛИЧИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ ПЕРСОНАЛА

Роль бригады анестезиологов

Руководитель бригады анестезиологов мобилизует дополнительных специалистов по анестезии и распределяет персонал по определенным ролям (рис. 1).К специалистам по вторичной анестезии относятся анестезиологи, ординаторы, медсестры-анестезиологи и анестезиологи. Назначенные роли включают управление лекарственными препаратами и инфузиями, венозный и артериальный доступ, введение продуктов крови, развертывание устройства для быстрой инфузии, проведение лабораторных испытаний в месте оказания медицинской помощи и соответствующую документацию. Техник-анестезиолог отвечает за установку устройства для быстрого введения, получение аппарата для чреспищеводной эхокардиограммы (ЧПЭ) и помощь в размещении центрального венозного или артериального доступа.Специалист по вторичной анестезии дает четкие и краткие инструкции анестезиологической бригаде и обеспечивает выполнение задач, позволяя специалисту по первичной анестезии сосредоточиться на ведении пациентов и общении с хирургической бригадой, что имеет решающее значение для результатов лечения пациентов.⁵ Кроме того, специалист по вторичной анестезии служит декой для первичного, ускоряя диагностику и лечение. В нашем учреждении работает несколько специалистов по анестезии по ночам и в выходные дни.Для учреждений с менее доступными ресурсами вариант может заключаться в использовании реаниматологов или группы быстрого реагирования больницы в составе оперативной группы реагирования на кризисные ситуации.

Рис. 1: Код персонала отдела геморрагии и обязанности.
Обозначает обязанности каждой бригады во время периоперационного критического нежелательного явления.

АНЕСТЕЗИЯ ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ
  • Ассистент специалиста по первичной анестезии
  • Назначение сотрудникам определенных ролей:
    • Проверка препаратов крови
    • Управление устройством быстрого заваривания
    • Управление лекарствами и инфузиями
    • Центральный венозный и артериальный доступ
    • Частые лабораторные розыгрыши
    • Документация
  • Координация междисциплинарного реагирования
  • Оптимизация связи с хирургом
  • Объявите об окончании ответа совместно со специалистом по первичной анестезии и хирургом
ТРАВМАТОЛОГ
  • Ассистент главного хирурга
  • Лечение опасных для жизни травм
  • Обсудить:
    • Этиология кровотечения
    • Ожидаемые процедуры
    • Продолжительность процедуры/ремонта
    • Временная бимануальная упаковка для компрессии сосудов
    • Хирургия повреждений
  • Подтвердите вместе с бригадой анестезиологов, что тампонирование, компрессия сосудов и/или пережатие аорты сохраняются до тех пор, пока не будет проведена адекватная реанимация
  • Оптимизация связи с бригадой анестезиологов
Анестезиологи
  • Установочное оборудование, которое потенциально может быть использовано во время кровотечения:
    • Ультразвук
    • Быстрый заварник
    • Чреспищеводный
    • эхокардиограмма
    • Центральный венозный и
    • доступ к артериальному катетеру
  • Ассистент бригады анестезиологов по указанию
ИЛИ МЕДСЕСТРА
  • Ассистент дежурной медсестры
  • Связь с банком крови
  • Координация транспортировки крови в операционную
  • Ускорить поиск оборудования и припасов
  • Проверка препаратов крови
БАНК КРОВИ
  • Подготовка к массивному переливанию крови
  • Сообщите персоналу операционной о наличии продукта
  • Предоставить консультацию: Использование продуктов крови и оптимизация коагуляции

Роль медсестер

Код Кровотечение также вызывает реакцию медперсонала. Дежурная медсестра в операционной назначает дополнительную дежурную медсестру (медсестру с плавающим/перерывным режимом) для помощи основной дежурной медсестре в операционной, что повышает эффективность операционной. В обязанности дополнительной медсестры входит доставка хирургической тележки в операционную, чтобы в наличии было оборудование для лечения кровотечения. Дополнительная дежурная медсестра также облегчает связь с банком крови и бригадой анестезиологов и помогает в процессе независимой двойной проверки продуктов крови в операционной. В нашем учреждении есть медсестры для перерывов, а также дежурная медсестра для оказания помощи.Для других учреждений с более ограниченными ресурсами вариант может заключаться в найме медсестер для послеоперационного ухода в составе оперативной бригады реагирования на кризисные ситуации.

Дежурная медсестра операционной также предупреждает банк крови о том, что протокол массивного переливания (MTP) может быть неизбежен. Дополнительная дежурная медсестра обеспечивает тесную связь с банком крови на протяжении всего случая. Роль бригады специалистов по переливанию крови заключается в подготовке к протоколу массивного переливания крови. Врач-специалист банка крови обычно обсуждает управление переливанием крови, оптимизацию коагуляции и ресурсы банка крови с анестезиологом, звоня в операционную или лично беседуя.

Роль хирурга-травматолога

Уникальный код Кровоизлияние — это стандартное участие штатного хирурга-травматолога в качестве члена группы экстренного реагирования. Хирург-травматолог предлагает набор опытных рук, которые могут справиться с опасными для жизни травмами и быстро стабилизировать состояние пациента. Наиболее важным шагом при геморрагическом кризе является определение и контроль источника кровотечения.² Публикации по управлению кровотечением в операционной придерживаются мультидисциплинарного подхода, протоколов массивных трансфузий и часто фокусируются на акушерских/послеродовых кровотечениях.

В одной публикации обсуждались преимущества мультидисциплинарного протокола, предполагающего раннее участие сосудистого хирурга при лечении пациентов с подозрением на разрыв аневризмы брюшной аорты. Причины геморрагического шока. Хотя в литературе существует множество протоколов массивных переливаний, код Кровоизлияние отличается тем, что всегда включает участие хирурга-травматолога, который может оперативно помочь защитить источник интраоперационного кровотечения и оказать квалифицированную помощь главному хирургу.

Принимая решение о том, вызывать или не вызывать помощь во время операции, главный хирург может испытывать чувство беспокойства, причиняя неудобства коллеге. Принимая это решение, главный хирург также может находиться под неправомерным влиянием эго. Таким образом, объективное использование хирурга-травматолога в качестве обязательного члена Кодекса кровоизлияний может снизить риск отложенного неадекватного лечения. Также уникальным для Код Кровоизлияние является наличие тележки для экстренной травмы с инструментами, необходимыми для выполнения экстренной диагностической лапаротомии и торакальной хирургии.Наконец, код Кровоизлияние примечателен своим организованным подходом к развертыванию ресурсов для всех задействованных дисциплин; улучшение коммуникации, принятия решений и ухода за пациентами в нашем учреждении.

Опыт хирурга-травматолога предлагает ускоренную диагностику и лечение, которое может включать в себя контроль источника, применение прямого давления, временную тампонацию, пережатие аорты, реанимационную эндоваскулярную баллонную окклюзию аорты (REBOA) или хирургическое лечение повреждений. 1 Интраоперационные неотложные состояния вызывают огромный стресс, и потеря ситуационной осведомленности может привести к «туннельному зрению» у основной хирургической бригады.Это еще больше усугубляется в академической среде, где случаи могут быть более сложными, а резидентам может не хватать образования и опыта, чтобы помочь в интраоперационном управлении кризисными ситуациями.⁴ Хирург-травматолог обеспечивает как точку зрения, так и опыт для основной хирургической бригады.

Заключение

При создании кода Кровоизлияние нашей целью было создать общую ментальную модель для облегчения организованного, систематического и надежного реагирования при лечении интраоперационных кризов.

Внедрение этой структурированной стратегии реагирования улучшило коммуникацию, принятие решений и уход за пациентами в нашем учреждении. С тех пор, как код Кровоизлияние был запущен примерно год назад, он срабатывал восемь раз для лечения интраоперационных геморрагических кризов, которые до его применения могли привести к интраоперационной смерти. Случаи состояли из четырех гепатобилиарных, двух акушерских и двух ортопедических операций. В дополнение к кровоизлиянию в четырех случаях подозревалась сопутствующая легочная эмболия на основании результатов чреспищеводной эхокардиографии.Все восемь пациентов пережили интраоперационный период. Пять пациентов умерли после операции; в частности, у трех пациентов было ишемическое повреждение головного мозга, связанное с гипотонией и кровоизлиянием. Примечательно, что трое пациентов были успешно выписаны домой. Принятие кода Кровоизлияние в других учреждениях дает возможность улучшить результаты лечения пациентов.

 

Тайзун К. Дхун, доктор медицинских наук, доцент Калифорнийского университета в Ирвине.

Даррен Рафаэль, доктор медицинских наук, магистр делового администрирования, доцент Калифорнийского университета в Ирвине.

Говинд Р.К. Раджан MBBS, FAACD, FASA, профессор Калифорнийского университета в Ирвине.

Дуг Вон, доктор медицинских наук, доцент Калифорнийского университета в Ирвине.

Скотт Энгуолл, доктор медицины, магистр делового администрирования, FAACD, профессор Калифорнийского университета в Ирвине.

Шермин Вахариа, доктор медицинских наук, магистр делового администрирования, профессор Калифорнийского университета в Ирвине.


У авторов нет конфликта интересов.


Каталожные номера

  1. Ирита К. Управление рисками и кризисными ситуациями при интраоперационном кровотечении: человеческий фактор в критических геморрагических событиях. Корейский J Анестезиология . 2011;60:151–160.
  2. Гралинг П., Дорт Дж., Мойнихан Дж. Кризисное управление геморрагическим экстренным случаем в операционной. Журнал АОРН. 2014;99:511–516.
  3. Гадими К., Леви Дж. Х., Уэлсби И. Дж. Периоперационное ведение больного с кровотечением. Бр Дж Анаст. 2016;117:iii18–iii30.
  4. Мурти К., Мунц Ю., Форрест Д. и др. Обучение и оценка навыков управления хирургическими кризисами: основанный на моделировании [скорректированный] подход к повышению производительности операционной. Энн Сург. 2006; 244:139–147.
  5. Даттон Р.П., Ли Л.А., Стивенс Л.С., и др. др. Массивное кровотечение: отчет по закрытому проекту анестезии. Анестезиология . 2014; 121:450–458.
  6. Бракко Ф., де Тонетти Г., Масини М. и др.др. Кризисное управление ресурсами в родильном зале: разработка поведенческих маркеров для работы команды в экстренном моделировании. Int J Environ Res Общественное здравоохранение . 2018;15:439.
  7. Чехруди С., Патапас Дж., Лэмпрон Дж. и др. др. Расширение кода травмы на другие причины геморрагического шока — разрыв аневризмы брюшной аорты. Can J Surg. 2019;62:E17–E18.

Кровоизлияние в надпочечники: основы практики, патофизиология, эпидемиология

  • Rao RH.Двустороннее массивное кровоизлияние в надпочечники. Med Clin North Am . 1995 янв. 79 (1): 107-29. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Велла А., Ниппольдт Т.Б., Моррис Дж.К. 3-й. Кровоизлияние в надпочечники: 25-летний опыт клиники Майо. Mayo Clin Proc . 2001 фев. 76(2):161-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мехмуд К.Т., Шарман Т. Кровоизлияние в надпочечники. StatPearls . Январь 2020 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD]. [Полный текст].

  • Шах Х.Р., Лав Л., Уильямсон М. Р. и др.Геморрагические метастазы в надпочечники: данные КТ. J Comput Assist Томогр . 1989 январь-февраль. 13(1):77-81. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ито К., Ямасита К., Сато Ю. и др. МРТ двустороннего кровоизлияния в надпочечники. J Comput Assist Томогр . 1988 ноябрь-декабрь. 12(6):1054-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бхатия К.С., Исмаил М.М., Сахдев А. и др. (123) Сцинтиграфия с I-метайодбензилгуанидином (МИБГ) для выявления надпочечниковых и вненадпочечниковых феохромоцитом: корреляция КТ и МРТ. Клин Эндокринол (Oxf) . 3 апреля 2008 г. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ketha S, Smithedajkul P, Vella A, Pruthi R, Wysokinski W, McBane R. Кровоизлияние в надпочечники из-за гепарин-индуцированной тромбоцитопении. Тромб Гемост . 7 февраля 2013 г. 109 (4): [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Adem PV, Montgomery CP, Husain AN, et al. Золотистый стафилококковый сепсис и синдром Уотерхауза-Фридериксена у детей. N Английский J Med . 2005 г., 22 сентября. 353(12):1245-51. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Пианта М., Варма Д.К. Двустороннее спонтанное кровоизлияние в надпочечники, осложняющее острый панкреатит. Австралийский Радиол . 2007 апр. 51 (2): 172-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кадхем С., Эбрахем Р., Мунгути С., Мортада Р.Спонтанное одностороннее кровоизлияние в надпочечники при беременности. Куреус . 2017 13 января. 9 (1): e977. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Гутенберг А., Ланге Б., Гунаван Б. и др. Спонтанное кровоизлияние в надпочечники: малоизвестное осложнение хирургии внутричерепных опухолей. История болезни. Дж Нейрохирург . 2007 июнь 106 (6): 1086-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Розенбергер Л.Х., Смит П.В., Сойер Р.Г., Хэнкс Дж.Б., Адамс Р.Б., Хедрик Т.Л. Двустороннее кровоизлияние в надпочечники: неустановленная причина гемодинамического коллапса, связанного с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией. Крит Кеар Мед . 2011 апр. 39 (4): 833-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Арнасон Дж. А., Грациано FM. Надпочечниковая недостаточность при синдроме антифосфолипидных антител. Семин Артрит Ревм . 1995 25 октября (2): 109-16. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Карон П. , Шабанье М.Х., Камбус Д.П. и др. Окончательная надпочечниковая недостаточность вследствие двустороннего кровоизлияния в надпочечники и первичного антифосфолипидного синдрома. J Clin Endocrinol Metab .1998 май. 83(5):1437-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Рамон И., Матиан А., Бачело А. и др. Первичная недостаточность надпочечников из-за двустороннего кровоизлияния в надпочечники-инфаркт надпочечников при антифосфолипидном синдроме: долгосрочные результаты 16 пациентов. J Clin Endocrinol Metab . 2013 г., 19 июня. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Франкель М., Фельдман И., Левин М. и др. Двустороннее кровоизлияние в надпочечники у пациента с коронавирусной болезнью 2019: история болезни. J Clin Endocrinol Metab . 1 августа 2020 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD]. [Полный текст].

  • Альварес-Тронкосо Х. , Сапатеро Ларраури М., Монтеро Вега М.Д. и др. Отчет о клиническом случае: COVID-19 с двусторонним кровоизлиянием в надпочечники. Am J Trop Med Hyg . 2020 г., 17 июля. [Ссылка на QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Карвацка И.М., Оболончик Л., Сворчак К. Кровоизлияние в надпочечники: опыт одного центра и обзор литературы. Adv Clin Exp Med . 2018 май.27 (5): 681-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Vasinanukorn P, Rerknimitr R, Sriussadaporn S, et al. Кровоизлияние в надпочечники как первое проявление гепатоцеллюлярной карциномы. Стажер-медик . 2007. 46(21):1779-82. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Гаврилова-Джордан Л., Эдмистер В.Б., Фаррелл М.А. и соавт. Спонтанное кровоизлияние в надпочечники во время беременности: обзор литературы и клинический случай успешного консервативного лечения. Акушерская гинекология Surv . 2005 март 60 (3): 191-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Marti JL, Millet J, Sosa JA, Roman SA, Carling T, Udelsman R. Спонтанное кровоизлияние в надпочечники с сопутствующими образованиями: этиология и лечение в 6 случаях и обзор 133 зарегистрированных случаев. Мир J Surg . 2012 36 января (1): 75-82. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Диоломби М.Л., Хани Ф., Эпштейн Дж.И. Диагностические дилеммы при увеличенных и диффузно геморрагических надпочечниках. Хум Патол . 2016 июль 53:63-72. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Синельников А.О., Абуджуде Х.Х., Чан Д. и др. КТ-проявления травмы надпочечников: опыт 73 наблюдений. Аварийный Радиол . 2007 13 марта (6): 313-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Tan GX, Sutherland T. Застой надпочечников, предшествующий кровоизлиянию в надпочечники при компьютерной томографии: серия случаев. Радиол брюшной полости (Нью-Йорк) . 2016 февраль 41 (2): 303-10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Роу С.П., Матур А., Бишоп Дж.А. и др.Компьютерно-томографическая картина хирургически резецированных гематом надпочечников. J Comput Assist Томогр . 2016 ноябрь/декабрь 40 (6): 892-895. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Arlt W, Callies F, van Vlijmen JC, et al. Заместительная терапия дегидроэпиандростероном у женщин с надпочечниковой недостаточностью. N Английский J Med . 1999 г., 30 сентября. 341(14):1013-20. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Джахангир-Хекмат М., Тейлор Х.К., Левин Х. и др. Надпочечниковая недостаточность, связанная с кровоизлиянием в надпочечники: долгосрочное наблюдение в отношении функции и замены глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Эндокр Практ . 2004 январь-февраль. 10(1):55-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Monticone S, Satoh F, Dietz AS, et al. Клиническое ведение и исходы кровоизлияния в надпочечники после взятия проб из надпочечниковой вены при первичном альдостеронизме. Гипертония . 2016 янв. 67 (1): 146-52. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Chatterjee C, Khan D, das S, De U. Гигантская геморрагическая киста надпочечника: необычная опухоль в брюшной полости. Южная Азия J Рак .2013 июль 2 (3): 141. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Тагути Т., Иноуэ К., Терада Ю. Признак концентрического кольца при кровоизлиянии в надпочечники. Эндокринный . 8 марта 2014 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Schrank Y, Madeira M. Обширное: геморрагическая псевдокиста надпочечника. Am J Med . 2014 г., 6 мая. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Саад А.Ф., Форд К.Л. 3-й, Деприско Г., Смеруд М.Дж. Адреномегалия и септическое кровоизлияние в надпочечники (синдром Уотерхауза-Фридериксена) на фоне врожденной гиперплазии коры надпочечников. Proc (Байл Юнив Мед Цент) . 2013 г. 26 июля (3): 268-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Winter AG, Ramasamy R. Двустороннее кровоизлияние в надпочечники из-за гепарин-индуцированной тромбоцитопении после частичной нефрэктомии — отчет о клиническом случае. F1000Res . 2014. 3:24. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Имга Н.Н., Тутунку Ю., Туна М.М., Айчичек Доган Б., Беркер Д., Гулер С. Идиопатическое спонтанное кровоизлияние в надпочечники в третьем триместре беременности. Case Rep Med . 2013. 2013:912494. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Охиси А., Уэно Д., Огата Т. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и кровоизлияние в надпочечники у филиппинского новорожденного с гипербилирубинемией. Респ. AJP . 2013 май. 3(1):5-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Бест М., Палмер К., Джонс, королевский адвокат, Ватен К.Г. Острая надпочечниковая недостаточность после антикоагулянтной терапии дабигатраном после замены тазобедренного сустава и тромболизиса по поводу массивной легочной эмболии. BMJ Case Rep . 2013 г., 11 января. 2013 г.: [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Унтерейнер О., Шарпантье С., Гриньон Б., Велфрингер П., Гаррик Дж., Мертес П.М. Травма надпочечников: неотложная медицинская и хирургическая помощь. Emerg Med J . 2013 30 апреля (4): 329-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Kyoda Y, Tanaka T, Maeda T, Masumori N, Tsukamoto T. Геморрагическая псевдокиста надпочечников как дифференциальный диагноз феохромоцитомы — обзор клинических признаков в случаях рентгенологически диагностированной феохромоцитомы. Дж Эндокринол Инвест . 2013 36 октября (9): 707-11. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Tormos LM, Schandl CA. Значение кровоизлияния в надпочечники: невыявленный синдром Уотерхауза-Фридериксена, серия случаев. Судебно-медицинская экспертиза . 2013 июль 58 (4): 1071-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Латтин Г.Э. младший, Стергилл Э.Д., Тухо К.А., Марко Дж., Санчес-Мальдонадо К.В., Крейг В.Д. и др. Из архивов рентгенологической патологии: Опухоли надпочечников и опухолеподобные состояния у взрослых: рентгенопатологическая корреляция. Рентгенография . 2014 май-июнь. 34(3):805-29. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Руффини Э., Де Петрис Л., Зорзи Г., Паолетти П., Мамбелли Г., Карлуччи А.Два случая неонатального кровоизлияния в надпочечники с персистирующей желтухой. Педиатр Мед Чир . 2013 ноябрь-декабрь. 35(6):285-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Манганаро Л., Аль-Ансари Н., Баркетти Ф., Салдари М., Виттурини С., Глориозо М. и др. Двустороннее кровоизлияние в надпочечники у больного с миелодиспластическим синдромом: значение МРТ в дифференциальной диагностике. Чемоданчик Radiol . 2013. 2013:479836. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Хронопулос Э., Николау В.С., Масгала А., Каспирис А., Бабис Г.К.Одностороннее кровоизлияние в надпочечники после эндопротезирования коленного сустава. Ортопедия . 2014 май. 37(5):e508-11. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ван Дж., Packer CD. Острая боль в животе после полового акта: кровоизлияние в надпочечники как первый признак метастатического рака легкого. Case Rep Med . 2014. 2014:612036. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Рамон И., Матиан А., Бачело А. и др. Первичная надпочечниковая недостаточность вследствие двустороннего кровоизлияния в надпочечники-инфаркт надпочечников при антифосфолипидном синдроме: отдаленные результаты 16 пациентов. J Clin Endocrinol Metab . 2013 авг. 98 (8): 3179-89. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Человеческий фактор при геморрагических критических событиях

    160 www.ekja.org

    Управление рисками и кризисными ситуациями при интраоперационных кровотечениях

    Vol. 60, № 3, март 2011 г.

    зависит от общей способности управления рисками и кризисными ситуациями

    больницы.

    Ссылки

    1. Японское общество анестезиологов. Отчет об обследовании

    2004-2008 гг.Доступно по адресу https://member.anesth.or.jp/App/

    datura/news2010/r20100301.html.

    2. Ирита К., Кавасима Ю., Морита К., Сео Н., Ивао Ю., Сануки М. и др.

    и др. Дополнительное обследование в 2003 г. относительно опасных для жизни

    геморрагических явлений в операционной. Масуи 2005; 54: 77-86.

    3. Hellstern P, Haubelt H. Показания для массивного переливания

    плазмы. Ромб Рез 2002; 107 Приложение 1: S19-22.

    4. Бундгаард-Нильсен М., Сечер Н.Х., Кехлет Х.«Либеральная» и «ограничительная»

    периоперационная инфузионная терапия — критическая оценка доказательств.

    Acta Anaesthesiol Scand 2009; 53: 843-51.

    5. Драммонд Дж. К., Петрович КТ. Гемотерапия и гемостаз.

    В кн.: Клиническая анестезия. 5-е изд. Под редакцией Бараша П.Г., Каллена Б.Ф.,

    Столтинг Р.К.: Пиладельфия, Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2006, стр.

    208-44.

    6. Weightman WM, Gibbs NM, Sheminant MR, Newman MA,

    Grey DE.Умеренное воздействие аллогенных продуктов крови

    не связано со снижением долгосрочной выживаемости после операции по поводу

    ишемической болезни сердца. Анестезиология 2009; 111: 327-33.

    7. Katz SC, Shia J, Liau KH, Gonen M, Ruo L, Jarnagin WR, et al.

    Операционная кровопотеря независимо предсказывает рецидив и

    выживаемость после резекции гепатоцеллюлярной карциномы. Энн Сург, 2009 г .;

    249: 617-23.

    8. Кино С., Ханда М., Инада Э., Инаба С., Ирита К., Йошимура Х. и др.

    Анкетный опрос о текущем состоянии стационарной трансфузионной

    службы по ведению критических кровотечений. Jpn J Transfus

    Cell er 2009; 55: 624-32.

    9. Лагерь FR, Доусон, РБ. Профилактика травм у множественных пострадавших

    , нуждающихся в реанимации после кровопотери. Мил Мед 1974; 139:

    893-8.

    10. Нагая К., Феттерс М.Д., Исикава М., Кубо Т., Коянаги Т., Сайто Ю. и др.

    и др. Причины материнской смертности в Японии.ЯМА 2000; 283: 2661-7.

    11. Ирита К., Инада Э., Йошимура Х., Вараби К., Цузаки К., Инаба С. и другие.

    Современное состояние подготовительных мероприятий при массивных кровотечениях

    и экстренном переливании крови в районных больницах с аккредитованным отделением анестезиологии

    в 2006 г. Masui 2009; 58:

    109-23.

    12. Целевая группа Американского общества анестезиологов по периоперационным операциям

    Переливание крови и адъювантная терапия.Практическое руководство

    по периоперационному переливанию крови и адъювантной терапии: обновленный отчет

    Американского общества анестезиологов, задача

    Силы по периоперационному переливанию крови и адъювантной терапии.

    Анестезиология 2006; 105: 198-208.

    13. Британский комитет по стандартам в гематологии, Stainsby D,

    MacLennan S, omas D, Isaac J, Hamilton PJ. Руководство по лечению массивной кровопотери

    .Бр Дж. Гематол 2006; 135: 634-

    41.

    14. Weiskopf RB, Viele MK, Feiner J, Kelley S, Lieberman J, Noorani

    M, et al. Реакция сердечно-сосудистой и метаболической систем человека на острую,

    тяжелую изоволемическую анемию. ЯМА 1998; 279: 217-21.

    15. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Смертельные случаи, зарегистрированные в FDA

    после сбора и переливания крови: годовой отчет по

    2008 финансовому году.пдф.

    16. Dutton RP, Shih D, Edelman BB, Hess J, Scalea TM. Безопасность

    несовместимых эритроцитов типа О для реанимации при геморрагическом шоке. J Травма 2005; 59: 1445-9.

    17. Группа расширенного жизнеобеспечения. Медицинское управление крупными инцидентами —

    и поддержка: практический подход на месте происшествия (MIMMS).

    2-е изд. Лондон, BMJ Books. 2002.

    18. Целевая группа Американского общества анестезиологов по акушерской

    анестезии.Практические рекомендации по акушерской анестезии: обновленный отчет

    Целевой группы Американского общества анестезиологов по

    Акушерской анестезии. Анестезиология 2007; 106: 843-63.

    19. Мюррей Д.Дж., Пеннелл Б.Дж., Вайнштейн С.Л., Олсон Д.Д. Эритроцитарная масса

    при острой кровопотере: дилюционная коагулопатия как причина хирургического

    кровотечения. Анест Анальг 1995; 80: 336-42.

    20. Харди Дж. Ф., Де Мёрлуз П., Самама М.; Groupe d’intérêt en

    Hémostase Périopératoire.Массивная трансфузия и коагулопатия:

    патофизиология и последствия для клинического ведения. Can J

    Anaesth 2004; 51: 293-310.

    21. Sihler KC, Napolitano LM. Осложнения массивной трансфузии.

    Сундук 2010; 137: 209-20.

    22. Хииппала С.Т., Мюллиля Г.Й., Вахтера Э.М. Гемостатические факторы и

    замещение большой кровопотери концентратами эритроцитов с низким содержанием плазмы

    . Анест Анальг 1995; 81: 360-5.

    23.Park MS, Martini WZ, Dubick MA, Salinas J, Butenas S,

    Kheirabadi BS, et al. Тромбоэластография как лучший индикатор

    состояния гиперкоагуляции после травмы, чем протромбиновое время или активированное частичное тромбопластиновое время. J Травма 2009; 67: 266-75;

    обсуждение 275-6.

    24. Маннуччи П.М., Леви М. Профилактика и лечение большой потери крови

    . N Engl J Med 2007; 356: 2301-11.

    25. Мэлоун Д.Л., Хесс Дж.Р., Фингерхат А.Практики массовых переливаний

    по всему миру и предложение по общему протоколу массовых переливаний

    . J Травма 2006; 60: С91-6.

    26. Charbit B, Mandelbrot L, Samain E, Baron G, Haddaoui B, Keita H,

    et al. Уменьшение фибриногена является ранним предиктором тяжести послеродового кровотечения. Дж. Хемост, 2007 г.; 5: 266-73.

    27. Дрижски М.Л., Литвински Р.А., Каракусис Ч.П. Внутренняя тампона

    для остановки кровотечения из крупных забрюшинных вен. Am J Surg

    2005; 189: 208-10.

    28. Finan MA, Fiorica JV, Homan MS, Barton DP, Gleeson N, Roberts

    WS, et al. Массивное тазовое кровотечение при гинекологическом раке

    операция: «собирайся и возвращайся». Гинекол Онкол 1996; 62: 390-5.

    29. Ojala K, Perälä J, Kariniemi J, Ranta P, Raudaskoski T, Tekay A.

    Артериальная эмболизация и профилактическая катетеризация для лечения тяжелого акушерского кровотечения

    . Acta Obstet Gynecol

    Scand 2005; 84: 1075-80.

    30. Дадли Р.А., Йохансен К.Л., Бранд Р., Ренни Д.Дж., Мильштейн А. Выборочное направление

    в больницы с большим объемом: оценка потенциально предотвратимых

    смертей. ЯМА 2000; 283: 1159-66.

    31. Глазго Р.Е., Шоустэк Дж.А., Кац П.П., Корвера CU, Уоррен Р.С.,

    Малвихилл SJ. Взаимосвязь между объемом госпитализации и

    исходами резекции печени по поводу гепатоцеллюлярной карциномы. Arch

    Surg 1999; 134: 30-5.

    %PDF-1. ]-8gj/4jk[6iob>m конечный поток эндообъект 1 0 объект >>>/BBox[0 0 572 786]/длина 113>>поток х%;P~VqKM)@B !j9婘\P{xDg:=&kћu)AF,Єkloّx~c|2}@ конечный поток эндообъект 7 0 объект >поток 2022-02-27T01:26:25-08:002008-07-28T11:31:05-04:002022-02-27T01:26:25-08:00application/pdfuuid:4cd83061-5a78-461e-9b65-600a50ce3220uuid: 69381fff-497b-4b47-b4b0-6ce4031dda27ABBYY Горячая папка и планирование; изменено с использованием iText 4.2.0 от 1T3XT конечный поток эндообъект 8 0 объект >поток х+

    Массивное кровотечение

    Что такое массивное кровотечение?

    Массивное (или крупное) кровотечение — это потеря большого количества крови. В редких случаях массивное кровотечение из артерии может привести к смерти пациента. Это называется терминальным кровотечением.

    Пациенты со смертельным заболеванием могут потерять небольшое количество крови. Это не будет считаться массивным кровотечением и не будет рассматриваться как неотложная помощь. Но иногда это может быть предупреждением о большем кровотечении. Важно сообщать о любом кровотечении врачу общей практики, медсестре-специалисту или участковой медсестре.

    Пациенты, наиболее подверженные риску массивного кровотечения

    Массивное кровотечение чаще встречается у пациентов с запущенным раком.Это может быть вызвано:

    • сама опухоль, например, если рак распространяется в кровеносный сосуд
    • последствия рака для всего организма, такие как нарушение свертываемости крови.

    Пациенты с другими заболеваниями, такими как заболевания печени, также могут подвергаться риску кровотечения.

    Хирургия или лучевая терапия рака головы и шеи повышают риск кровотечения.

    Некоторые лекарства также могут увеличить риск, в том числе:

    • нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
    • стероиды, такие как дексаметазон
    • антикоагулянты (препараты, препятствующие свертыванию крови), включая варфарин и низкомолекулярный гепарин.

    Признаки и симптомы массивного кровотечения

    Признаки кровотечения включают:

    • кровохарканье (кашель с кровью)
    • кровавая рвота (рвота кровью)
    • мелена (темный дегтеобразный кал, вызванный кровотечением в желудке или тонкой кишке)
    • гематурия (кровь в моче)
    • кровотечения из язв, опухолей или ран на коже.

    Иногда кровотечение внутреннее. У пациента могут быть симптомы шока или быстрая потеря сознания без видимого источника кровотечения.

    Уход за больными с риском массивного кровотечения

    Медицинская бригада решит, должен ли пациент и его близкие знать о риске кровотечения. Если они решат, что должны знать о риске, врач общей практики, медсестра-специалист или участковая медсестра пациента должны деликатно объяснить им, что может произойти.

    Предварительное планирование ухода

    Врач или медсестра должны обсудить реанимационные мероприятия с пациентом и важными для него лицами. Пожелания пациента будут задокументированы в их плане ухода.Некоторые пациенты, возможно, записали свои пожелания, используя форму Рекомендуемого сводного плана неотложной помощи и лечения (ReSPECT). В нем кратко изложено, как они хотели бы, чтобы о них заботились в чрезвычайной ситуации, в том числе хотели бы они, чтобы их реанимировали. Процесс ReSPECT в настоящее время внедряется по всей Великобритании.

    Узнайте больше о процессе ReSPECT.

    Если пациент хочет отказаться от определенного лечения в экстренной ситуации, он может указать это в предварительном решении об отказе от лечения (ADRT).Это иногда называют живым завещанием. В Шотландии это называется предварительным распоряжением.

    Если пациент не хочет проводить сердечно-легочную реанимацию при остановке сердечно-легочной деятельности, это может быть записано в форме отказа от проведения сердечно-легочной реанимации (DNACPR).

    Узнайте больше о предварительном планировании ухода.

    Помощь пациентам с риском массивного кровотечения

    Если кровотечение вероятно, есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы уменьшить страдания пациента и тех, кто за ним ухаживает:

    • Знайте, каких вмешательств пациент хотел бы и не хотел бы, если бы у него было кровотечение.
    • Врач или специализированная медсестра могут прописать пациенту упреждающее лекарство для успокоения, которое будет использоваться для уменьшения стресса в случае кровотечения. Знайте, прописали ли они превентивное лекарство. Знайте, где он находится и кому звонить, если это необходимо.
    • Убедитесь, что у них есть полотенца темного цвета, чтобы кровотечение не выглядело драматичным.
    • Убедитесь, что они знают, к кому позвать на помощь.
    • Убедитесь, что у вас есть запас пластиковых фартуков, перчаток и мешков для медицинских отходов на случай, если они потребуются для уборки.

    Если у пациента массивное кровотечение

    Если у пациента массивное кровотечение, выполните следующие действия:

    • Немедленно зовите на помощь.
    • Позвоните по номеру 999 , если пациент желает реанимации (у него нет DNACPR).
    • Если пациенту прописали превентивное лекарство, и вы имеете право его давать, введите успокоительное. Если вы не квалифицированы, позвоните тому, кто может это сделать.
    • Постарайтесь сохранять спокойствие и успокоить пациента и всех присутствующих.
    • Оставайтесь с пациентом и продолжайте с ним разговаривать.
    • При необходимости положите пациента в положение для восстановления.
    • Если можете, прижмите место кровотечения тёмными полотенцами.

    Последующая поддержка

    Лечение массивного кровотечения может быть очень болезненным для всех участников. Поговорите со своим менеджером, если вам понадобится поддержка после этого.

    Вы можете поддержать близких людей, рассказав о том, что произошло, и, если это уместно, предложите им поговорить с психологом, переживающим тяжелую утрату.

    Полезные ресурсы

    Шотландское руководство по паллиативной помощи: кровотечение

    Стратегии ведения гипертонического криза и исходы в сверхострой фазе острого геморрагического инсульта

    Bath PM, Appleton JP, Krishnan K, Sprigg N. Артериальное давление при остром инсульте. Лечить или не лечить: вот в чем вопрос. Инсульт 2018; 49(7): 1784-90.

    Гасецкий Д., Кварчаны М., Ковальчик К., Наркевич К., Карашевский Б.Коррекция артериального давления при остром ишемическом инсульте. Curr Hypertens Rep 2020; 23(1): 3.

    Андерсон К.С., Хили Э., Хуан И., Ван Дж., Стапф С., Делкур С., Линдли Р., Робинсон Т., Лавадос П., Нил Б., Хата Дж., Арима Х., Парсонс М., Ли И., Ван Дж., Херитьер С., Ли К., Вудворд М., Саймс Р.Дж., Дэвис С.М., Чалмерс Дж.; INTERACT2 Следователи. Быстрое снижение артериального давления у больных с острым внутримозговым кровоизлиянием. N Engl J Med 2013; 368(25): 2355-65.

    Арима Х., Хили Э., Делкур С., Хиракава Й., Ван Х., Вудворд М., Робинсон Т., Стапф С., Парсонс М., Лавадос П.М., Хуанг Й., Ван Дж., Чалмерс Дж., Андерсон К.С.; INTERACT2 следователи; INTERACT2 Следователи.Оптимальное достигнутое артериальное давление при остром внутримозговом кровоизлиянии: INTERACT2. Неврология 2015; 84(5): 464-71.

    Хилл, Мэриленд, Мьюир К.В. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ-2: Следует ли резко снижать артериальное давление после внутримозгового кровоизлияния? Инсульт 2013; 44(10): 2951-2.

    Куреши А.И., Палеш Ю.Ю., Барсан В.Г., Хэнли Д.Ф., Хсу С.И., Мартин Р.Л., Мой К.С., Зильберглейт Р., Штайнер Т., Суарес Д.И., Тойода К., Ван И., Ямамото Х., Юн Б.В.; Исследователи испытаний ATACH-2 и Сеть испытаний неотложной неврологической помощи.Интенсивное снижение артериального давления у больных с острым кровоизлиянием в мозг. N Engl J Med 2016; 375(11): 1033-43.

    Morgenstern LB, Hemphill JC 3rd, Anderson C, Becker K, Broderick JP, Connolly ES Jr, Greenberg SM, Huang JN, MacDonald RL, Messé SR, Mitchell PH, Selim M, Tamargo RJ, Совет и Совет по инсульту Американской кардиологической ассоциации Сердечно-сосудистый уход. Рекомендации по лечению спонтанного внутримозгового кровоизлияния: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта.Инсульт 2010; 41(9): 2108-29.

    Андерсон К.С., Хуан Ю., Ван Дж. Г., Арима Х., Нил Б., Пэн Б., Хили Э., Скулина С., Парсонс М.В., Ким Д.С., Тао К.Л., Ли Ю.К., Цзян Д.Д., Тай Л.В., Чжан Д.Л., Сюй Э., Ченг Ю., Херитье С., Моргенштерн Л.Б., Чалмерс Дж.; ВЗАИМОДЕЙСТВУЙТЕ Следователи. Исследование интенсивного снижения артериального давления при остром кровоизлиянии в мозг (INTERACT): рандомизированное пилотное исследование. Ланцет Нейрол 2008; 7(5): 391-9.

    Hemphill JC 3rd, Greenberg SM, Anderson CS, Becker K, Bendok BR, Cushman M, Fung GL, Goldstein JN, Macdonald RL, Mitchell PH, Scott PA, Selim MH, Woo D, Совет по инсульту Американской кардиологической ассоциации; Совет по сердечно-сосудистым заболеваниям и уходу при инсульте; Совет по клинической кардиологии.Руководство по лечению спонтанного внутримозгового кровоизлияния: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта. Инсульт 2015; 46(7): 2032-60.

    Штайнер Т., Аль-Шахи Салман Р. , Бир Р., Кристенсен Х., Кордонье С., Чиба Л., Форстинг М., Харноф С., Клейн С.Дж., Кригер Д., Менделов А.Д., Молина С., Монтанер Дж., Овергаард К., Петерссон Дж., Ройн Р.О., Шмутцхард Э., Швердтфегер К., Штапф С., Татлисумак Т., Томас Б.М., Тони Д., Унтерберг А., Вагнер М.; Европейская организация по борьбе с инсультом.Рекомендации Европейской организации по борьбе с инсультом (ESO) по лечению спонтанного внутримозгового кровоизлияния. Международный Инсульт 2014; 9(7): 840-55.

    Уильямс Б., Мансия Г., Спиринг В., Агабити Розеи Э., Азизи М., Бернье М., Клемент Д.Л., Кока А., де Симоне Г., Доминикак А., Кахан Т., Махфуд Ф., Редон Дж., Руйлоп Л., Занкетти А., Керинс М. , Кьельдсен С.Е., Кройц Р., Лоран С., Лип Г.Ю.Х., Макманус Р., Наркевич К., Рущицка Ф., Шмидер Р.Е., Шляхто Э., Циуфис С., Абоянс В., Дезормаис И.; Группа научной документации ESC.Руководство ESC/ESH 2018 г. по лечению артериальной гипертензии. Европейское сердце J 2018; 39(33): 3021-104.

    Куреши А.И., Палещ Ю. Ю. Антигипертензивное лечение острого мозгового кровоизлияния (ATACH) II: дизайн, методы и обоснование. Нейрокрит Уход 2011; 15(3): 559-76.

    Оваки К., Яно Э., Нагашима Х., Хирата М., Накагоми Т., Тамура А. Управление артериальным давлением при остром внутримозговом кровоизлиянии: взаимосвязь между повышенным артериальным давлением и увеличением гематомы.Инсульт 2004; 35(6): 1364-7.

    Веммос К.Н., Цивгулис Г., Спенгос К., Закопулос Н., Синетос А., Маниос Э., Константинопулу П., Маврикакис М. U-образная зависимость между смертностью и артериальным давлением при поступлении у пациентов с острым инсультом. J Стажер Мед 2004; 255(2): 257-65.

    Chang JJ, Khorchid Y, Dillard K, Kerro A, Burgess LG, Cherkassky G, Goyal N, Chapple K, Alexandrov AW, Buechner D, Alexandrov AV, Tsivgoulis G. Повышенные уровни пульсового давления связаны с повышенной госпитальной смертностью в острое спонтанное внутримозговое кровоизлияние.Am J Hypertens 2017; 30(7): 719-27.

    Поттер Дж.

    Геморрагический криз: лечение, как проявляется болезнь, почему возникает — клиника «Добробут»

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.