Диагноз хим что это – Хроническая ишемия головного мозга — причины, симптомы, диагностика и лечение

Хроническая ишемия головного мозга: что это такое?

Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) – это международное наименование болезни, известной под названием «дисциркуляторная энцефалопатия». Оба этих названия очень доступно описывают суть заболевания: вследствие хронического нарушения кровообращения головной мозг постоянно страдает от ишемии, это приводит к возникновению мелкоочаговых поражений мозговой ткани и появлению различных психо-неврологических расстройств.

Причины ХИМ

Наиболее актуальными причинами развития ХИМ на сегодняшний день является атеросклероз и гипертоническая болезнь, которые приводят к повреждению артерий головного мозга. Намного реже встречаются случаи заболевания, вызванные патологическими изменениями со стороны венозного русла, системы свертывания крови и вегетативной регуляции функционирования организма. Помимо основных причин, важную роль в развитии ХИМ играют провоцирующие факторы (факторы риска). Их можно поделить на две большие группы: те, что поддаются коррекции, и те, что не поддаются коррекции. К некоррегируемым факторам относят:

• Наследственную предрасположенность. Если в семье кто-то страдал от нарушений мозгового кровообращения, у потомков риск возникновения ХИМ намного выше.
• Пожилой возраст. Чем человек старше, тем более вероятным является развитие у него ХИМ.

Откорректировать можно следующие факторы риска:

• Вредные привычки. Бросить курить и ограничить употребление алкоголя может каждый человек. Причем наиболее важно отказаться от сигарет, поскольку именно от них сосуды сужаются и становятся более ломкими.
• Лишний вес.
• Сахарный диабет. Необходимо своевременно выявлять данное заболевание и проводить его лечение.
• Малоподвижность.
• Неправильное питание.

Чем опасна ХИМ?

Возможно, о хронической ишемии головного мозга так много не говорили бы, если бы это заболевание не было одним из лидеров среди тех, которые приводят к инвалидности. Люди, имеющие последнюю стадию данного недуга, становятся абсолютно беспомощными, они не могут себя обслуживать, не могут адекватно реагировать на окружающий мир, а в некоторых случаях не могут и нормально двигаться (как правило, им дают инвалидность первой группы). Кроме того, на фоне хронического нарушения кровообращения и ишемии головного мозга может развиться острое нарушение – ишемический или геморрагический инсульт. Эти патологические состояния являются смертельно опасными.

Как распознать ХИМ?

На начальных этапах развития недуга симптомы довольно непоказательны, поскольку возникают они и при других заболеваниях, а также при банальном переутомлении. Например:

• Раздражительность и лабильность настроения.
• Частые головные боли.
• Ухудшение памяти.
• Расстройства сна.

Появление этих признаков нельзя оставлять без внимания, тем более, если есть такие сопутствующие заболевания и патологические состояния как артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, дислипидемия, повышенная свертываемость крови, перенесенные ранее инсульты и т.д.

Стадии ХИМ

Выделяют три стадии (степени) хронической ишемии мозга:

• ХИМ 1 степени характеризуется различными субъективными расстройствами, то есть нарушениями самочувствия, на которые жалуется больной. Это и головокружения, и головные боли, и нарушение памяти, и шум в голове, и ухудшение работоспособности, и немотивированная слабость. Объективно врач может выявить у пациента некоторые неврологические расстройства и признаки астенического синдрома.
• ХИМ 2 степени имеет уже более серьезные проявления – трудоспособность больного не просто ухудшается, а полностью теряется. Все описанные выше симптомы усугубляются, к ним добавляется еще и эмоционально-волевые нарушения. Кроме того, становятся выраженными неврологические нарушения, невропатолог уже может выделить доминирующий синдром – дискоординаторный, амиостатический, пирамидный или др.
• ХИМ 3 степени – это стадия деменции (слабоумия), которая присоединяется ко всем указанным выше симптомам. У людей расстраивается интеллект, память, нарушается познавательная деятельность, снижается критика. Довольно часто у таких больных случаются обмороки и эпилептические припадки.

На первой стадии заболевания с помощью комплексной медикаментозной терапии можно остановить прогрессирование патологии и улучшить самочувствие больного. Прогноз при второй стадии несколько хуже, а вот третья стадия – это уже необратимые изменения, которые нельзя устранить даже самыми современными методами.

Лечение при 3 степени ХИМ проводится только симптоматическое, позволяющее хоть как-то облегчить состояние больного. Исходя из этого, можно сделать вывод, что любое ухудшение самочувствия нельзя оставлять без внимания, поскольку только своевременно выявленные дисциркуляторные патологии головного мозга поддаются лечению.

Диагностика

При появлении первых признаков ХИМ необходимо обратиться к невропатологу, который сможет обследовать и точно установить, что это такое: переутомление или действительно нарушение мозгового кровообращения и хроническая ишемия мозга. Чтобы выявить причину развития ХИМ, больному назначают ряд исследований:

• Рентгенографию черепа и шейного отдела позвоночника.
• Реоэнцефалографию.
• Доплеровское исследование сосудов, обеспечивающих кровью головной мозг.
• КТ головы.
• Расширенный биохимический анализ крови (с обязательным определением липидного профиля и глюкозы).
• ЭКГ и ЭхоКГ.

Кроме того, при наличии симптоматики ХИМ больного направляют на консультацию психиатра, окулиста, терапевта, кардиолога и других специалистов при необходимости.

kardioportal.ru

что это такое, 1,2,3 степени, симптомы и лечение

Дистрофические изменения церебральных структур встречаются, согласно статистике, у 15-20% пациентов с жалобами на головокружение, тошноту, прочие неврологические проявления. Потому людей с такими симптомами нужно обследовать особенно тщательно.

Хроническая ишемия головного мозга — это длительное, вялотекущее заболевания, сопряженное с нарушением кровообращения в нервных тканях ЦНС.

Встречается как вторичный патологический процесс, обусловленный прочими состояниями. Например, гипертонией, сосудистыми мальформациями и образованиями, опухолями, вирусными заболеваниями и многими другими этиологическими факторами.

Симптомы неспецифичны. Сказать, что является причиной плохого самочувствия «на глаз» невозможно. Потому прояснить ситуацию призвана тщательная диагностика под контролем невролога, прочие специалисты привлекаются по необходимости.

Лечение консервативное. Операции требуется относительно редко, есть примерный перечень показаний к хирургическому вмешательству.

В то же время, вне качественной терапии есть риск развития инсульта и смерти от острого нарушения гемодинамики.

Механизм становления и патогенез

В основе заболевания лежит ослабление нормального питания церебральных структур.

Вариантов несколько, но во всех известных случаях возникает замедление движения жидкой соединительной ткани по сосудам в результате механического препятствия.

А что явилось его причиной: стеноз (сужение) просвета, закупорка холестериновой бляшкой, тромбом, мальформация, аневризма прочие аномалии анатомического развития — нужно выяснять.

Недополучая питательных веществ и кислорода, ткани начинают гибнуть. Отмирание или некроз, однако, не достигают некоей критической массы, при которой процесс приобретает лавинообразный, неконтролируемый характер — такое неотложное состояние называется инсультом.

Дисциркуляторная энцефалопатия — другое наименование хронической ишемии (сокращенно ХИГМ), считается предшественницей острого некроза церебральных тканей.

Восстановление представляет большие трудности, но добиться стойкой коррекции необходимо. На кону жизнь пациента. Требуется госпитализация в неврологический стационар.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Хроническая ишемия мозга проходит 3 фазы в развитии. Дифференцируются они по степени выраженности клинической картины и ее полноте.

Первая стадия

Сопровождается минимальной симптоматикой когнитивного плана. Сознание ясное, критика к состоянию сохранена. Возникает незначительная эмоциональная нестабильность. Пациент быстро переходит к полярным явлениям: плакал — начинает смеяться и наоборот.

Клиника похожа на проявления маниакально-депрессивного психоза с той разницей, что смена эпизодов происходит стремительно, в течение нескольких часов или даже минут.

Интеллект сохранен. Однако скорость реакции на внешние стимулы, мыслительной активности ниже нормы, что обнаруживается в ходе проведения специализированных тестов на определение умственных способностей.

Возможно развитие слабых головных болей, тошноты, рвота, вертиго с краткими эпизодами нарушения ориентации в пространстве. В целом, состояние пациент слабо изменено относительно нормы, обнаружить проблему может только врач.

Чаще всего подобная стадия патологического процесса выявляется случайно в ходе диагностики оп поводу прочих заболеваний. Хроническая ишемия 1 степени хорошо поддается медикаментозному лечению.

Вторая стадия

Сопровождается выраженным неврологическим дефицитом, однако состояние все еще считается пограничным.

Когнитивная, мнестическая деятельность ослабевает существенно. Объективно это проявляется снижением скорости умственной активности и памяти.

Возможны экстрапирамидные расстройства, индуцированный вторичный или третичный паркинсонизм (выражается мышечной ригидностью, неспособностью адекватно переносить физические нагрузки).

Возникают парезы и параличи отдельных групп мышц, обычно задействована мимическая мускулатура, язык. Потому развиваются еще и речевые нарушения.

Внимание:

Хроническая ишемия головного мозга 2 степени возникает спустя несколько лет от начала процесса. Лечится много хуже, но восстановление, обратное течение вполне возможно.

Третья стадия

Дефицит критический. Помимо собственно неврологических проявлений вроде параличей, парезов, головных болей и прочих, возникают продуктивные симптомы. Галлюцинации, отрывочный бред.

Это органические психотические признаки. Они требуют помощи профильного специалиста.

Прием нейролептиков не имеет большого смысла, потому как это устранение следствия. Нужно бороться с первопричиной.

Нарушаются основные рефлексы. Диагностируется недержание кала и мочи. Реакции на внешние стимулы простейшие, стереотипные.

Аффект уплощен, что выражается в апатико-абулическом синдроме. Иначе говоря, пациент безразличен ко всему, что происходит с ним. Погружен глубоко в себя, деятельность отсутствует или стереотипна. Вроде приема пищи. И то не всегда.

Неврологические симптомы

Хроническая церебральная ишемия характеризуется группой выраженных симптомов, но они недостаточно специфичны. Потому сказать, что стало причиной без диагностики невозможно.

Примерная клиническая картина складывается их таких моментов:

• Головная боль. Мучительная, средней интенсивности. Возникает спонтанно, продолжается по н

cardiogid.com

Хроническая ишемия головного мозга 1, 2 и 3 степени

Возникающий дефицит кровообращения в головном мозге человека может приводить к циркуляторной гипоксии, вследствие чего к клеткам мозга будет поступать недостаточное количество глюкозы. Возникающее вследствие данного процесса состояние носит название – ишемия головного мозга.

Мозговая ткань очень чувствительна к сбоям кровоснабжения, ежедневно она требует потребления 25% кислорода и 70% глюкозы. К новорожденным детям объем потребления мозгом кислорода увеличивается до 50%.

Если у новорожденного ребенка специалисты диагностируют такое заболевание, как ишемия головного мозга, то впоследствии у него такие могут обнаружиться такие проблемы со здоровьем, как:

• Задержка развития и интеллектуальной деятельности.
• Дизартрия.
• Нарушение зрительной функции.
• Синдром гиперактивности.
• Эпилепсия.
• Гидроцефалия.

Ишемия по сути своей является начальным стартом для нейросоматических отклонений, проявляющихся в последующие возрастные жизненные периоды.

Диагностика заболевания

Для современного общества проблемы, связанные с ишемией головного мозга, выражающейся в таких формах, как хроническая и острая, интересны не только непосредственно с медицинской, но и с социальной точек зрения. Хроническая форма широко распространена среди лиц трудоспособного возраста, она довольно часто приводит к энцефалопатии с системой неврологических нарушений.

Патологический механизм хронической ишемии

Современные специалисты, исследуя такое заболевание, как ишемия, однозначно приходят к выводу, что данное заболевание представляет собой систему реакций ишемического каскада. В таком случае происходит следующее:

1. Снижение мозгового кровотока.
2. Наращивание глутаматной эксайтоксичности.
3. Накапливание внутриклеточного кальция.
4. Активизация внутриклеточных энзимов, протеолиза.
5. Развитие оксидантного стресса.
6. Индуцирование экспрессии генов немедленного реагирования.
7. Снижение биосинтеза белка.
8. Угнетение энергетических процессов.
9. Развитие локальных воспалений.
10. Ухудшение микроциркуляции.
11. Повреждение гематоэцефалического барьера.
12. Запуск апотоза.

Огромное разнообразие клинических картин, связанных с хронической ишемией, такие как: инсульты, дисциркуляторные энцефалопатии, атаки, протекает по одному патогенетическому пути, который в свою очередь начинается с нарушения мозгового кровотока.

Симптоматика хронической ишемии

На сегодняшний день в современной медицине выделяется огромное количество симптомов, сопровождающих хроническую ишемию головного мозга. К ним относятся:

• Дисфункция нервной системы (вызывает расстройство речи и нарушение зрительной функции).
• Амнезия.
• Сонливость.
• Головные боли.
• Перепады артериального давления.
• Головокружение.
• Паралич всего тела, либо отдельного участка.
• Онемение верхних и нижних конечностей.
• Раздражительность и так далее.

На сегодняшний день специалистами было выделено 3 стадии развития ишемии.

Хроническая ишемия головного мозга 1 степени

Данный этап заболевания медицинскими работниками принято именовать компенсированным. Это связано с тем, что все изменения, связанные с ней, являются обратимыми. В данном случае недуг начинается с:

• Недомогания.
• Слабости.
• Быстрой утомляемости.
• Бессонницы.
• Озноба.
• Головных болей (в том числе и мигрень).
• Депрессии.
• Расстройства когнитивных функций (рассеянное внимание, заторможенность мыслительных процессов, забывчивость, снижение познавательной активности).
• Шума в ушах.
• Рефлексов орального автоматизма.
• Эмоциональной лабильности и так далее.

Что касается рефлексов орального автоматизма, то они являются нормой исключительно для маленьких детей. Когда к детским губам подносят какой либо предмет и касаются их, то они вытягиваются в трубочку. Если подобный рефлекс будет наблюдаться у взрослого человека, то в таком случае имеет быть место свидетельство нарушения нейронных связей в мозгу.

Первая степень хронической ишемии головного мозга лечится довольно легко, она не имеет каких-либо отягчающих последствий, возникающих со временем. Данная ступень заболевания излечима, если она будет замечена вовремя, и все симптомы исчезнут за неделю. В противном случае болезнь может перейти на 2-ю стадию.

Хроническая ишемия головного мозга 2 степени

Подобного рода недуг можно различить по таким признакам, как:

• Головокружение.
• Ухудшение самочувствия.
• Шум в ушах.
• Ухудшение трудового коэффициента полезной деятельности.
• Проблемы с памятью.
• Головная боль.

Специалисты диагностируют хроническую ишемию второй степени всего лишь по факту наличия у пациента 2-х симптомов, они проявляются у него с определенным интервалом во времени. Довольно часто недостаточность кровоснабжения бывает напрямую связана с дефицитом в помещении, в котором находится человек, кислорода; также такая проблема может появиться и при умственном перенапряжении.

Хроническая ишемия головного мозга 3 степени

Для данного этапа заболевания характерен ряд неврологических синдромов. У больного нарушается координация движений, появляется недержание мочи и паркинсонический синдром. Также у человека могут возникнуть личностные и поведенческие расстройства, проявляющиеся в виде:

• Расторможенности.
• Психотических нарушений.
• Эксплозивности.
• Апатико-абулического синдрома.

Сопровождающие данную степень нарушения речевой функции, мыслительной деятельности, праксиса и памяти могут привести к деменции. В таком случае человека признают нетрудоспособной личностью, он теряет имеющиеся навыки самообслуживания.

Лечение

В том случае если врач рекомендует своему пациенту проводить медикаментозное лечение, то больному человеку назначают перевод перфузии мозга в нормальное состояние. Это можно осуществить при помощи воздействия на разнообразные уровни сердечнососудистой системы.

Нередко специалисты предлагают своим пациентам прохождение антигреатной терапии, которая направлена на активацию тромбоцитарно сосудистого звена гемостаза.

Хирургическое вмешательство приемлемо при окклюзивно-стенозирующем поражении артерий, находящихся в голове.
Лечение назначается неврологом, в его основу входит задача стабилизации ишемизации и приостановление темпа прогрессирования болезни. Госпитализация не всегда считается показанием к назначенному курсу лечения, она необходима лишь при осложнении ситуации инсультом, либо какой-то патологией.

Похожие записи

moyagolova.ru

Хроническая ишемия мозга | #06/05

Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериальной гипертензии и атеросклероза как основной причины цереброваскулярной патологии. При изучении отдельных форм нарушений мозгового кровообращения первое место по распространенности занимает хроническая ишемия.

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается (рис.). При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга. Измененные атеросклерозом артерии не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток. Стенки сосуда постепенно истончаются, что в конечном счете может привести к развитию инсульта.

Рисунок. МР-ангиограмма: окклюзия правой средней мозговой артерии

Этиология ХИМ связана с окклюзирующими атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови (повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов). Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз. При предполагаемом сосудистом генезе описанных нарушений необходимо инструментальное и лабораторное подтверждение поражения сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, УЗ-допплерография магистральных артерий головы, МРА, МРТ, КТ, биохимические исследования крови и др.).

Для постановки диагноза следует придерживаться строгих диагностических критериев: наличие причинно-следственных связей (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга с нарушениями гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; признаков прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкоочаговые, лакунарные инфаркты, формирующих характерную для энцефалопатии симптоматику. По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную энцефалопатии, хотя возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.).

Патоморфологическая картина ХИМ характеризуется участками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием глиоза. Развиваются мелкие полости (лакуны) и более крупные очаги. При множественном характере лакун формируется так называемое «лакунарное состояние». Эти изменения преимущественно наблюдаются в области базальных ядер и имеют типичное клиническое выражение в виде амиостатического и псевдобульбарного синдромов, деменции, описанных в начале ХХ в. французским неврологом P. Marie. В наибольшей степени развитие status lacunaris характерно для артериальной гипертонии. В этом случае наблюдаются изменения сосудов в виде фибриноидного некроза стенок, их плазматического пропитывания, формирования милиарных аневризм, стенозов.

В качестве характерных для гипертонической энцефалопатии изменений выделяются так называемые криблюры, представляющие собой расширенные периваскулярные пространства. Таким образом, хронический характер процесса патоморфологически подтверждают множественные зоны ишемии мозга, особенно его подкорковых отделов и коры, сопровождающиеся атрофическими изменениями, развивающимися на фоне соответствующих изменений церебральных сосудов. С помощью КТ и МРТ выявляются в типичных случаях множественные микроочаговые изменения, в основном в подкорковых зонах, перивентрикулярно, сопровождающиеся нередко атрофией коры, расширением желудочков мозга, феноменом лейкоареоза («перивентрикулярное свечение»), являющимся отражением процесса демиелинизации. Однако сходные изменения могут наблюдаться при нормальном старении и первичных дегенеративно-атрофических процессах мозга.

Клинические проявления ХИМ не всегда выявляются при КТ- и МРТ-исследованиях. Поэтому нельзя переоценивать диагностическую значимость методов нейровизуализации. Постановка пациенту правильного диагноза требует от врача объективного анализа клинической картины и данных инструментального исследования.

Патогенез ишемии мозга обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции.

В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза, васкулитов и др., происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Патогенетические механизмы острой и хронической ишемии мозга имеют много общего. Основные патогенетические механизмы ишемии мозга составляют «ишемический каскад» (В. И. Скворцова, 2000), включающий в себя:

• снижение мозгового кровотока;
• нарастание глутаматной эксайтотоксичности;
• накопление кальция и лактат ацидоз;
• активацию внутриклеточных ферментов;
• активацию местного и системного протеолиза;
• возникновение и прогрессирование антиоксидантного стресса;
• экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;
• отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).

Основную роль в поражении нейронов головного мозга играет состояние, получившее название «оксидантный стресс». Оксидантный стресс — это избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и избыточное накопление продуктов ПОЛ, усугубляющее перевозбуждение глутаматных рецепторов и усиливающее глутаматные эксайтоксические эффекты. Под глутаматной эксайтотоксичностью понимают гиперстимуляцию медиаторами возбуждения NDMA-рецепторов N-метил-D-аспартата, провоцирующую дилатацию кальциевых каналов и, как следствие, массивное поступление кальция в клетки, с последующей активацией протеаз и фосфолипаз. Это приводит к постепенному снижению нейрональной активности, изменению соотношения нейрон-глия, что вызывает ухудшение мозгового метаболизма. Понимание патогенеза ХИМ необходимо для адекватной, оптимально подобранной стратегии лечения.

По мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются патологические изменения в сосудистой системе головного мозга. Если вначале процесса выявляются стенозирующие изменения одного-двух магистральных сосудов, то далее оказываются существенно измененными большинство или даже все магистральные артерии головы. При этом клиническая картина нетождественна поражению магистральных сосудов, вследствие наличия у пациентов компенсаторных механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Важную роль в механизмах компенсации нарушений мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов. При хорошо развитых и сохранившихся путях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная компенсация, даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов. Напротив, индивидуальные особенности строения мозговой сосудистой системы могут быть причиной декомпенсации (клинической или субклинической), усугубляющей клиническую картину. Этим можно объяснить факт более тяжелого клинического течения ишемии мозга у больных среднего возраста.

По основному клиническому синдрому различают несколько форм ХИМ: с диффузной цереброваскулярной недостаточностью; преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем; вегето-сосудистыми пароксизмами; преимущественными психическими расстройствами. Все формы имеют сходные клинические проявления. В начальных стадиях заболевания все пациенты жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности. Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления мозгового кровообращения. Если два и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно (не менее 3 последних месяцев) и при этом отсутствуют признаки органического характера, неустойчивости при ходьбе, поражения нервной системы, ставится предположительный диагноз.

Клиническая картина ХИМ имеет прогрессирующее развитие и по выраженности симптоматики делится на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.

В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения.

При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности.

При хронической ишемии мозга четко прослеживается корреляция между выраженностью неврологической симптоматики и возрастом пациентов. Это необходимо иметь в виду при оценке значения отдельных неврологических признаков, которые считаются нормальными для лиц пожилого и старческого возраста. Данная зависимость отражает возрастные проявления дисфункций сердечно-сосудистой и других висцеральных систем, воздействующих на состояние и функции головного мозга. В меньшей степени эта зависимость прослеживается при гипертонической энцефалопатии. В этом случае тяжесть клинической картины во многом обусловлена течением основного заболевания и его длительностью.

Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис и гнозис. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.

В картине ХИМ выделяют несколько основных клинических синдромов — цефалгический, вестибуло-атаксический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмальный, вегетососудистый, психопатологический. Особенностью цефалгического синдрома является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления), уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования болезни.

Вторым по частоте встречаемости является вестибуло-атаксический синдром. Основными жалобами пациентов являются: головокружение, неустойчивость при ходьбе, координаторные нарушения. Иногда, особенно в начальных стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают нарушений координации. Недостаточно показательными бывают также результаты отоневрологического исследования. В более поздних стадиях заболевания субъективные и объективные дискоординаторные нарушения четко взаимосвязаны. Головокружение, неустойчивость при ходьбе частично могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва. Поэтому для оценки значимости субъективных вестибуло-атаксических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. В большинстве случаев эти расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебробазилярной артериальной системы, поэтому необходимо основываться не на субъективных ощущениях больных, а искать признаки диффузного поражения отделов мозга, кровоснабжение которых осуществляется из этого сосудистого бассейна. В некоторых случаях у больных с ХИМ 2–3-й стадий атаксические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходьбы, напоминающей гипокинезию больных паркинсонизмом. При КТ-исследовании выявляется значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией), т. е. возникает состояние, близкое к нормотензивной гидроцефалии. В целом синдром недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне диагностируется при ХИМ чаще, чем недостаточность каротидной системы.

Особенностью пирамидного синдрома является его умеренная клиническая манифестация (анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы). Отчетливая асимметрия рефлексов указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, текущее под маской ХИМ (например, объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, как и патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, указывает на многоочаговое сосудистое поражение мозга (при исключении иных возможных причин).

У больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы часто наблюдаются пароксизмальные состояния. Эти состояния могут быть обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии вертеброгенных факторов (компрессионные, рефлекторные), что связано с изменением шейного отдела позвоночника (дорсопатии, остеоартроз, деформации).

Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях ХИМ являются психические расстройства. Если в начальных стадиях они носят характер астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то во 2-й и особенно в 3-й стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий в клинической картине нередко на первое место.

Электроэнцефалографические изменения неспецифичны для ХИМ. Они заключаются в прогрессирующем снижении β-ритма, нарастании доли медленной θ- и δ-активности, акцентуации межполушарной асимметрии, снижении реактивности ЭЭГ на внешнюю стимуляцию.

КТ-характеристики претерпевают динамику от нормальных показателей или минимальных атрофических признаков в 1-й стадии к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наружным и внутренним) проявлениям во 2-й стадии до резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными очагами в полушариях — в 3-й стадии.

Сопоставление клинических и инструментальных характеристик у пациентов с атеросклеротической, гипертонической и смешанной формами ХИМ не выявляет отчетливых различий. При тяжелом течении гипертонической болезни возможны более быстрый темп нарастания психоневрологических расстройств, раннее проявление церебральных нарушений, большая вероятность развития лакунарного инсульта.

Лечение ХИМ должно основываться на определенных критериях, включающих понятия патогенетической и симптоматической терапии. Для правильного определения патогенетической стратегии лечения следует учитывать: стадию заболевания; выявленные механизмы патогенеза; наличие сопутствующих заболеваний и соматических осложнений; возраст и пол пациентов; необходимость восстановления количественных и качественных показателей мозгового кровотока, нормализации нарушенных функций головного мозга; возможность профилактики повторных церебральных дисгемий.

Важнейшим направлением терапии ХИМ является воздействие на имеющиеся факторы риска, такие, как артериальная гипертония и атеросклероз. Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с применением статинов, в комплексе с коррекцией режима питания и стиля жизни пациентов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения осуществляется врачом-терапевтом с учетом индивидуальных особенностей больных. Комплексная терапия ХИМ включает в себя назначения антиоксидантов, антиагрегантов, препаратов, оптимизирующих метаболизм мозга, вазоактивных препаратов. Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания. Таким же образом назначаются антиастенические препараты.

Важным компонентом лечения ХИМ является назначение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящее время в клинической практике используются следующие препараты данного ряда: актовегин, мексидол, милдронат.

Актовегин — современный антиоксидант, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят. Его основное действие — улучшение утилизации кислорода и глюкозы. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшить выраженность вторичных трофических расстройств. Отмечается также значительное улучшение церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящая при этом вазодилятация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок (А. И. Федин, С. А. Румянцева, 2002).

При ХИМ целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других методов лечения (Е. Г. Дубенко, 2002). Методика применения заключается в капельном введении 600–800 мг препарата в течение 10 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

Постоянным в схеме терапии ХИМ является применение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение. Наиболее часто используются следующие лекарственные средства: кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Галидор (бенциклан) — препарат, имеющий многонаправленный механизм действия, обусловленный блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым действием, кальциевым антагонизмом. Он тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, препятствует агрегации и адгезии эритроцитов, повышая эластичность и осмотическую резистентность последних. Галидор уменьшает вязкость крови, нормализует внутриклеточный метаболизм глюкозы, АТФ, воздействует на фосфокиназу и лактатдегидрогеназу, усиливает оксигенацию ткани. Доказано, что применение данного препарата в течение 8 нед устраняет клинические проявления хронической сосудистой недостаточности мозга у 86% пациентов. Препарат положительно влияет на эмоциональную среду человека, уменьшает забывчивость и рассеянность внимания. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 6–8 нед.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, вещество, влияющее на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, и, наконец, активатор процессов тканевого дыхания в условиях гипоксии (С. А. Румянцева, 2002; В. В. Ковальчук, 2002).

Три компонента инстенона (этофиллин, этамиван, гексобендин) совместно действуют на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга.

Этофиллин, вазоактивный компонент пуринового ряда, активизирует метаболизм миокарда с увеличением ударного объема. Переход гипокинетического типа кровообращения в нормокинетический сопровождается усилением мозгового кровотока. Немаловажным действием компонента являются повышение почечного кровотока и, как следствие, дегидратационный и диуретический эффекты.

Этамиван оказывает ноотропный эффект в виде прямого воздействия на процессы памяти, внимания, умственную и физическую работоспособность в результате повышения активности ретикулярной формации головного мозга.

Гексобендин избирательно стимулирует обмен веществ на основе повышения утилизации кислорода и глюкозы, вследствие усиления анаэробного гликолиза и пентозных циклов. При этом стабилизируются физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока.

Инстенон применяют внутримышечно 2,0 мл, курс — 5–10 процедур. Затем продолжается пероральный прием инстенона-форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца (С. В. Котов, И. Г. Рудакова, Е. В. Исакова, 2003). Отчетливый регресс неврологической симптоматики отмечается к 15–20-му дню лечения. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном использовании актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение). Терапия инстеноном положительно влияет на когнитивные функции, особенно на регуляцию мнестической деятельности и психомоторных функций.

Большое внимание в комплексной терапии ХИМ уделяется препаратам ноотропного действия, которые повышают устойчивость ткани мозга к различным неблагоприятным метаболическим воздействиям (ишемии, гипоксии). К собственно «ноотропным» относятся производные пирацетама (ноотропил, луцетам), энцефабол.

Пирацетам увеличивает синтез макроэргических фосфатов (АТФ), усиливает аэробный метаболизм в условиях гипоксии, облегчает проведение импульса, нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и их проницаемость, повышает плотность и чувствительность рецепторов, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга, улучшает метаболические процессы в ЦНС, облегчает нейрональную передачу.

Пирацетам улучшает микроциркуляцию за счет дезагрегантных свойств, облегчает проведение нервного импульса, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга. Препарат нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и усиливает их проницаемость, предотвращает адгезию эритроцитов, снижает агрегацию тромбоцитов, уменьшает уровни фибриногена и фактора VIII, снимает спазм артериол. Препарат назначается в суточной дозе 2,4–4,8 г в течение 8–12 нед.

Энцефабол — производное пиритинола. Препарат повышает плотность и чувствительность рецепторов, нормализует нейропластичность. Он обладает нейропротекторным эффектом, стимулирует процессы обучения, улучшает память, способность к запоминанию и концентрацию внимания. Энцефабол стабилизирует клеточные мембраны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов, улучшает реологические свойства крови, повышает конформационную способность эритроцитов, увеличивая содержание АТФ в их мембране. Для взрослых средняя суточная доза составляет 600 мг в течение 6–8 нед.

К препаратам антиагрегантного ряда относятся ацетилсалициловая кислота и ее производные (кардиомагнил, тромбо АСС). Учитывая наличие противопоказаний при назначении ацетилсалициловой кислоты, часто применяют другие препараты с антиагрегантной активностью (курантил, тиклид, плавикс).

Симптоматическая терапия ХИМ включает назначение препаратов, уменьшающих проявления различных симптомов заболевания. Всем пациентам со 2–3-й стадиями болезни целесообразно назначение противотревожных или антидепрессантных средств. Наиболее безопасными при длительном применении являются препараты бензодиазепинового ряда.

Грандаксин — атипичное производное бензодиазепина, селективный анксиолитик. Препарат эффективно устраняет тревогу, страх, эмоциональное напряжение без седации и миорелаксации. Препарат обладает вегетокорректирующим действием, что делает возможным его применение у пациентов с выраженным вегетососудистым синдромом.

В неврологической практике используется суточная доза 50–100 мг, длительность употребления определяется индивидуально для каждого пациента.

Распространенность хронической сосудистой патологии головного мозга, прогредиентность течения, высокая степень инвалидизации пациентов определяют социальную и медицинскую значимость проблемы терапии ХИМ. В настоящее время в клинической практике прослеживается тенденция к увеличению использования немедикаментозных методов лечения. Это связано с отсутствием у пациентов феномена привыкания к лекарственным веществам с длительным периодом лечебного последействия.

Учитывая сложность патогенетических механизмов ХИМ, в процессе терапии необходимо добиться нормализации системного и мозгового кровообращения, скорректировать обмен в мозговой ткани, состояние гемореологии. В настоящее время возможности фармакологической коррекции проявлений ХИМ довольно обширны, они позволяют использовать различные препараты, влияющие на все звенья патогенеза постишемического и постгипоксического повреждения нервной ткани.

Таким образом, распознавание причин, выявление факторов риска и, следовательно, реальная возможность эффективного адресного лечения и предупреждение развития хронической патологии сосудов головного мозга предполагает точное знание структурных, физиологических и клинических особенностей проявления заболевания. Это становится возможным благодаря системному подходу к изучению этиологии, патогенеза, клиники и современным методам терапии.

---

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор

РГМУ, Москва

www.lvrach.ru

Хроническая ишемия головного мозга и деменция | Котова О.В.

Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) – одна из основных причин (20%) деменции людей старшего возраста. В ряде европейских исследований показана распространенность сосудистой деменции на уровне 1,6% среди людей старше 65 лет [1]. При этом отмечается, что распространенность и тяжесть сосудистой деменции имеют тенденцию к устойчивому росту с возрастом. В исследованиях с проведением аутопсии сосудистую деменцию обнаруживают у 20% больных [2,3].

В большинстве случаев ХИМ развивается на фоне артериальной гипертензии и атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.
Факторами риска развития ХИМ и сосудистой деменции являются сахарный диабет, артериальная гипертензия, определенный генотип (APOE e4), курение [4–7]. Эти сосудистые факторы риска оказывают прямое влияние на кровеносные сосуды и сосудистые функции. В одном из исследований по изучению факторов риска развития сосудистой деменции (курение, гипертония и сахарный диабет) они были тесно связаны с последующим риском госпитализации по поводу когнитивного снижения; особенно четко это прослеживалось для больных среднего возраста. Данная связь оказалась более сильной, когда факторы риска оценивались в молодом возрасте и повторно в более старшем возрасте [8].
Поражение мелких сосудов (в частности, капилляров) играет важную роль в патогенезе деменции. По данным разных авторов, данное состояние часто сосуществует с поражением крупных сосудов атеросклерозом и с болезнью Альцгеймера. При нейровизуализации обнаруживают участки гиперинтенсивного сигнала в белом веществе (white matter hyperintensities – WMH) и лакунарные инфаркты головного мозга. Зачастую у больных с данной патологией можно выявить сосудистые факторы риска: инсульты в анамнезе, сахарный диабет, повышенный уровень глюкозы крови – факторы риска, более характерные для больных, у которых при нейровизуализации обнаруживают участки гиперинтенсивного сигнала от белого вещества мозга [9]. Тогда как мужской пол, артериальная гипертензия, инсульт в анамнезе, повышенный индекс массы тела, высокие уровни триглицеридов – факторы риска образования новых лакунарных инфарктов (лакун). Наличие вышеперечисленных сосудистых факторов риска ускоряет развитие патологических изменений в головном мозге (участки гиперинтенсивного сигнала от белого вещества мозга и лакуны) за 3–летний период наблюдения, что было показано на примере более чем 350 пациентов [10].
При оценке уровня систолического артериального давления (САД) и его связи с риском возникновения когнитивных нарушений было показано, что повышенные цифры САД (измерение проводилось в среднем в течение 8 лет до смерти пациента и аутопсии) были связаны с высоким риском возникновения микроинфарктов у больных 65–80 лет, но не с возникновением крупных инфарктов головного мозга. Причем эта связь прослеживалась в большей степени у пациентов, которые не принимали антигипертензивную терапию.
Многие авторы отмечают корреляцию между наличием микроинфарктов в мозге и возрастным когнитивным снижением и деменцией. Микроинфаркты часто не описываются при проведении нейровизуализации, так как слишком малы, а также не видны при визуальном осмотре при вскрытии, поэтому для визуализации микроинфарктов прибегают к микроскопии препаратов головного мозга. Наличие микроинфарктов увеличивает в 5 раз риск развития деменции [11].
При поражении атеросклерозом крупных сосудов обычно развиваются крупные инфаркты головного мозга. Одиночные инфаркты в стратегически значимых зонах головного мозга, множественные двусторонние инфаркты и множественные лакунарные инфаркты могут приводить к познавательной дисфункции, которая характеризуется большим спектром клинических проявлений и различными по степени тяжести когнитивными расстройствами.
Нейровизуализация головного мозга играет решающую роль в постановке диагноза сосудистой деменции. Но при этом замечено, что нет четкой корреляции между степенью когнитивного снижения и тяжестью поражения головного мозга при нейровизуализационных методах обследования.
Нарушения познавательных функций, которые связаны с ХИМ, могут варьировать от «центрального» дефицита (такого как афазия, визуальная агнозия или игнорирование неврологического дефекта) к расстройствам когнитивных функций в рамках деменции (от субклинического течения до грубых расстройств). В отличие от нейродегенеративных заболеваний, например, болезни Альцгеймера, нет единого профиля нарушений познавательных функций, которые характеризовали бы сосудистую деменцию. Наиболее распространенным проявлением сосудистой деменции является когнитивное снижение, более очевидное, чем мнестические расстройства [12].
Одиночные инфаркты мозга могут привести к значительному когнитивному дефициту, если они располагаются в гиппокампе, таламусе, хвостатых ядрах и правой теменной доле [13,14]. В частности, инфаркты в правой теменной доле могут привести к острому делирию, а затем может развиться когнитивное снижение, которое характеризуется глубокой апатией, пространственной дезориентацией и ухудшением концентрации внимания [15].
Множественные лакунарные инфаркты могут также быть причиной деменции. В спектр когнитивных расстройств таких больных могут входить апатия, снижение исполнительной функции и психомоторное торможение. У большинства пожилых людей можно выявить клинически немые лакунарные инфаркты, причем с возрастом их количество увеличивается. У людей без деменции наличие немых лакунарных инфарктов связано с повышенным риском развития когнитивного снижения и деменции [16].
При наличии обширных гиперинтенсивных очагов в белом веществе головного мозга есть значимые, но непостоянные взаимосвязи с когнитивным снижением. Отсутствует определенная клиническая картина, которая неизменно была бы связана с изменениями белого вещества при нейровизуализации [17].
Остается нерешенным вопрос о минимальном сосудистом поражении исходя из нейровизуализационных или клинических особенностей, необходимых для развития когнитивного снижения. Некоторые эксперты полагают, что цереброваскулярная болезнь обязательно должна включать многократные инфаркты и обширные гиперинтенсивные очаги в белом веществе головного мозга для того, чтобы диагностировать сосудистую деменцию [18].
Описывают два важных критерия ХИМ, при наличии которых можно подозревать когнитивное снижение у больного:
1. Начало сразу после или значительное ухудшение познавательных функций после инсульта (в течение 3 месяцев).
2. Наличие при нейровизуализации двусторонних инфарктов серого или белого вещества в лобной, височной или теменной коре, базальных ганглиях или таламусе.
По данным Национального Института неврологических расстройств и инсульта и Интернациональной Ассоциации la Recherche et l’Enseignement и нейронауки (the National Institute of Neurological Disorders and Stroke and the Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences: NINDS–AIREN), эти критерии являются основными диагностическими критериями для постановки диагноза сосудистой деменции с большой долей вероятности [18]. Если у пациента с когнитивным снижением имеется только один из этих критериев, то он попадает в категорию больных с возможной сосудистой деменцией.
Наличие еще одного критерия – «центральных» неврологических знаков увеличивает вероятность диагноза, клинически соответствующего ХИМ. Однако «центральные» неврологические знаки, такие как односторонний симптом Бабинского или гиперрефлексия, являются неспецифичными. Наличие двух вышеперечисленных критериев (в отличие от третьего) являются более значимыми при постановке диагноза ХИМ.
К сожалению, критерии NINDS–AIREN недостаточно чувствительны. Исследования зарубежных авторов с использованием аутопсии показывают, что ХИМ с когнитивными нарушениями часто является диагнозом, который не был поставлен при жизни пациента, но при этом врач руководствовался вышеперечисленными критериями [2]. Среди причин низкой чувствительности критериев NINDS–AIREN называется отсутствие прижизненного нейровизуализационного обследования пациентов с когнитивными нарушениями и тот факт, что у пациента с поражением крупных и мелких сосудов нет в анамнезе очевидных клинических эпизодов перенесенного инсульта.
Ниже приведена таблица, в которой показана связь между анамнестическими данными об инсульте и развитии деменции, степенью выраженности очаговых центральных неврологических знаков и степенью выраженности очагов гиперинтенсивного сигнала в белом веществе и их соответствия степени вероятности наличия у больного ХИМ [19] (табл. 1).
Характеристики, представленные в таблице, дают возможность практикующему врачу оценить возможное бремя цереброваскулярной патологии в картине болезни на основе клинических и нейровизуализационных данных.
Простого измерения объема инфаркта и установления количественного порога недостаточно, чтобы определить воздействие маленьких очагов в стратегически значимых отделах головного мозга (например, в таламусе или гиппокампе). Таким образом, неврологи сталкиваются с необходимостью субъективной оценки этиологической важности ишемического очага. Несмотря на почти 50–летний период изучения данной проблемы, до сих пор не существует количественного, объективного метода оценки значимости ишемических катастроф в развитии когнитивного дефицита.
В исследовании, в котором было проведено 12 аутопсий, у больных, как полагали, с «чистой» сосудистой деменцией (основанием для этого служили множественные инфаркты мозга в анамнезе), не было описано ни одного случая, где инфаркт располагался бы в стратегически значимых зонах. В нескольких случаях были описаны множественные большие по объему инфаркты, в нескольких случаях – чистые лакунарные инфаркты. У одного пациента инфаркты обнаружили только в белом веществе [3]. В другом исследовании с использованием аутопсии было обнаружено, что кистозные инфаркты при сосудистой деменции были представлены в 30% случаев, лакунарные инфаркты в 48 % и микроинфаркты в 18% случаев [9].
Вопрос о тактике лечения хронической ишемии головного мозга и когнитивных нарушений сосудистого генеза не до конца разработан. Не вызывает сомнения необходимость корректировать артериальное давление, гиперхолестеринемию, гипергликемию, нарушенные реологические свойства крови. Вопрос о патогенетическом лечении ХИМ и сосудистой деменции остается открытым.
Ингибиторы холинэстеразы, такие как галантамин [20], показывают достаточно скромную эффективность в отношении коррекции симптомов сосудистой деменции (диагноз ставили с помощью критериев NINDS–AIREN). Мемантин также показал умеренную эффективность у больных с сосудистой деменцией [21].
Гипотензивная терапия у пациентов без когнитивного снижения, возможно, уменьшает риск развития деменции. Обзор крупных рандомизированных исследований по изучению эффективности гипотензивных средств показал, что у 5 из 6 больных лечение имело благоприятное воздействие на когнитивные функции. Однако не до конца понятно, имеет ли при этом значение тип гипотензивного средства [22].
Для коррекции проявлений ХИМ в нашей стране традиционно используются препараты, улучшающие мозговое кровообращение и мозговой метаболизм. Среди таких препаратов Кавинтон (этиловый эфир аповинкаминовой кислоты), который является производным винкамина, алкалоида растений рода Барвинок (Vinca Minor L). Препарат выпускается в ампулах по 2, 5 и 10 мл и в таблетках по 5 и 10 мг. Первоначальная суточная доза – 20–25 мг в разведении 400–500 мл физиологического раствора для инфузий, внутривенно, медленно (капельно). Было установлено, что инфузионный метод применения Кавинтона в начале курса лечения приводит к более выраженному терапевтическому улучшению с точки зрения быстроты наступления и выраженности эффекта [26]. Была разработана схема инфузионного применения данного препарата с постепенным титрованием дозы от 20-25 до 50 мг/сут с разведением в 500 мл физиологического раствора , внутривенно, капельно, медленно до 80 капель в мин., в течение 7-14 дней с последующим приемом Кавинтона форте по 10 мг 3 раза в день в течение 3 мес. Целесообразны повторные курсы 2–3 раза в год с применением новых форм раствора Кавинтона 25 мг № 10, 50 мг № 5 и Кавинтона форте 10 мг № 90. Макси­маль­ная доза – до 1 мг/кг веса.
При применении Кавинтона необходимо помнить, что :
• ампулированная форма не рекомендуется для внутримышечного введения;
• раствор Кавинтона для инъекций не совместим с введением гепарина;
• при лечении больных с геморрагическим инсультом внутривенное введение Кавинтона допустимо с 5–7–х суток заболевания.
Кавинтон имеет 5 основных фармакологических и биохимических механизмов действия: селективное улучшение кровообращения мозга и потребления кислорода без существенного изменения показателей центральной гемодинамики; повышение толерантности мозга к гипоксии и ишемии; противосудорожная эффективность; ингибирующий эффект в отношении фермента фосфодиэстеразы; улучшение реологических характеристик крови и антитромбоцитарная активность.
При дальнейших исследованиях было также показано, что Кавинтон обладает прямым нейропротекторным механизмом действия на клетки мозга, как in vitro, так и in vivo. Этот механизм реализуется через непосредственное ингибирование потенциал–зависимых нейрональных Na+–каналов, непрямое ингибирование отдельных молекулярных каскадов, направленных на повышение уровня внутриклеточного Са2+, возможным ингибированием b1 и b2–адренорецепторов.
Препарат Кавинтон прошел свыше 100 экспериментальных и клинических испытаний с участием более 30 тыс. пациентов, в которых была подтверждена эффективность и безопасность препарата.
Говоря о переносимости препарата, можно отметить, что Кавинтон имеет высокий профиль безопасности. За 30 лет его применения не было зарегистрировано ни одного случая побочного действия при пероральном приеме [23].
Показано, что у пациентов с ХИМ длительная плановая терапия вазоактивными препаратами значимо корректирует качество жизни и позволяет предотвратить прогрессирование функционально–морфологических церебральных расстройств. Раннее начало вазоактивной терапии рассматривается, как метод коррекции церебрального метаболизма при хронической ишемии головного мозга [24,25].

Литература
1. Lobo A, Launer LJ, Fratiglioni L, Andersen K, Di Carlo A, Breteler MM, et al. Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: a collaborative study of population–based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology 2000;54:S4–9
2. Holmes C, Cairns N, Lantos P, Mann A. Validity of current clinical criteria for Alzheimer’s disease, vascular dementia and dementia with Lewy bodies. Br J Psychiatry 1999;174:45–50
3. Knopman D, Parisi JE, Boeve BF, Rocca WA, Cha RH, Apaydin H, et al. Vascular dementia in a population–based autopsy study. Arch Neurol 2003;60:569–76
4. Curb JD, Rodriguez BL, Abbott RD, Petrovitch H, Ross GW, Masaki KH, et al. Longitudinal association of vascular and Alzheimer’s dementias, diabetes, and glucose tolerance. Neurology 1999;52:971–5
5. Hebert R, Lindsay J, Verreault R, Rockwood K, Hill G, Dubois MF. Vascular dementia: incidence and risk factors in the Canadian study of health and aging. Stroke 2000;31:1487–93
6. Posner HB, Tang MX, Luchsinger J, Lantigua R, Stern Y, Mayeux R. The relationship of hypertension in the elderly to AD, vascular dementia, and cognitive function. Neurology 2002;58:1175–81
7. Slooter AJ, Tang MX, van Duijn CM, Stern Y, Ott A, Bell K, Breteler MM, et al. Apolipoprotein E epsilon4 and the risk of dementia with stroke. A population–based investigation. JAMA 1997;277:818–21
8. A Alonso, T H Mosley, Jr, R F Gottesman et all. Risk of dementia hospitalisation associated with cardiovascular risk factors in midlife and older age: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009;80:1194–1201
9. Jellinger KA. The pathology of ischemic–vascular dementia: an update. J Neurol Sci 2002;203–204:153–7.
10. Alida A. Gouw, Wiesje M. van der Flier. Progression of White Matter Hyperintensities and Incidence of New Lacunes Over a 3–Year Period. Stroke. 2008;39:1414
11. Lucy Y. Wang, Eric B. Larson,Joshua A. Sonnen. Blood Pressure and Brain Injury in Older Adults: Findings from a Community–Based Autopsy StudyJ Am Geriatr Soc. 2009 November 1; 57(11): 1975
12. Reed BR, Mungas DM, Kramer JH, Ellis W, Vinters HV, Zarow C, et al. Profiles of neuropsychological impairment in autopsy–defined Alzheimer’s disease and cerebrovascular disease. Brain 2007;130:731–9
13. Graff–Radford NR, Tranel D, Van Hoesen GW, Brandt JP. Diencephalic amnesia. Brain 1990;113:1–25
14. Caplan LR, Schmahmann JD, Kase CS, Feldmann E, Baquis G, Greenberg JP, et al. Caudate infarcts. Arch Neurol 1990;47:133–43
15. Mesulam MM, Waxman SG, Geschwind N, Sabin TD. Acute confusional states with right middle cerebral artery infarctions. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1976;39:84–9
16. Vermeer SE, Prins ND, den Heijer T, Hofman A, Koudstaal PJ, Breteler MM. Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. N Engl J Med 2003;348:1215–22
17. Mungas D, Jagust WJ, Reed BR, Kramer JH, Weiner MW, Schuff N, et al. MRI predictors of cognition in subcortical ischemic vascular disease and Alzheimer’s disease. Neurology 2001;57:2229–35
18. Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, Cummings JL, Masdeu JC, Garcia JH, et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS–AIREN International Workshop. Neurology 1993;43:250–60
19. Fratiglioni L, Launer LJ, Andersen K, Breteler MM, Copeland JR, Dartigues JF, et al. Incidence of dementia and major subtypes in Europe: a collaborative study of population–based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology 2000;54:S10–5
20. Erkinjuntti T, Kurz A, Gauthier S, Bullock R, Lilienfeld S, Damaraju CV. Efficacy of galantamine in probable vascular dementia and Alzheimer’s disease combined with cerebrovascular disease: a randomised trial. Lancet 2002;359:1283–90
21. Orgogozo JM, Rigaud AS, Stoffler A, Mobius HJ, Forette F. Efficacy and safety of memantine in patients with mild to moderate vascular dementia: a randomized, placebo–controlled trial (MMM 300). Stroke 2002;33:1834–9
22. Hanon O, Forette F. Treatment of hypertension and prevention of dementia. Alzheimers Dement 2005;1:30–7.
23. Блохин А.Б. Кавинтон – достигнутый успех и перспективы применения. РМЖ, том 9, № 12, 2001 г., с. 527–532
24. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хроническая ишемия головного мозга: патогенетические механизмы и принципы лечения. Фарматека 2010; №8(202): 57–61
25. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Гипертензивная энцефалопатия: патогенез и и общие принципы профилактики. Фарматека 2010; 12(206): 66–71
26. Чуканова Е.И., Никонов А.А., Никонова А.А. Новые возможности использования препарата Кавинтон в лечении пациентов с недостаточностью мозгового кровообращения. РМЖ– 2009. – Т.17, №6. –С.1–7.

www.rmj.ru

Хроническая ишемия головного мозга: лечение и профилактика

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования — Специалист

1990-1996

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 — Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Контакты: [email protected]

Если у вас падает работоспособность, вы постоянно чувствуете необъяснимую усталость, забываете недавние события, страдаете от собственной раздражительности, не ждите, что такое состояние пройдет само по себе. Обычно так начинается хроническая ишемия головного мозга – заболевание, которое диагностируется у 70% больных с цереброваскулярной патологией, то есть заболеваний головного мозга, которые возникают из-за хронической недостаточности кровоснабжения его ткани. В итоге возникает диффузное или мелкоочаговое нарушение работы мозга.

Составляющие хронической ишемии мозга

Под этим понятием объединено насколько состояний человека:

• Дисциркуляторная энцефалопатия. Это прогрессирующее мелкоочаговое повреждение мозговой ткани.
• Сосудистая энцефалопатия. Нарушение деятельности сосудов, приводящее к недостаточному кровоснабжению.
• Атеросклеротическая энцефалопатия, вызванная атеросклерозом сосудов.
• Сосудистая деменция (слабоумие) и сосудистая эпилепсия (обмороки, судороги).

В основе всех этих проявлений лежит одна причина – ишемическое нарушение деятельности сосудов, то есть мозг не получает в полной мере того объема крови, который ему положен для нормальной деятельности. Если учесть, что кровь снабжает мозг кислородом, то становится понятно, от чего возникает гипоксия и, как следствие, отмирание нервных клеток.

Если кислородное насыщение крови менее 60% от нормы, то саморегуляция просвета сосудов нарушается, они остаются расширенными и прекращают усвоение кислорода. В итоге разрушаются нейронные связи.

Причины

Хроническая ишемия мозга прогрессирует сравнительно медленно и на начальном этапе может быть излечена полностью. Вызвать данное заболевание могут

• Атеросклероз и гипертензия. Именно они вызывают наибольшее число случаев ишемии головного мозга. Уже после сорока лет стенки сосудов обрастают холестерином, образуются холестериновые бляшки. Это приводит к ухудшению кровоснабжения мозга.
• Сердечные патологии, к которым относятся гипотония (малый сердечный выброс), различные виды аритмий, то есть те отклонения, которые вызывают нарушение движения кровотока.
• Аномалии сосудов шеи, аорты и других крупных сосудов. Они могут сдавливаться позвонками, что характерно при остеохондрозе, или опухолями.
• Сахарный диабет, различные заболевания крови (васкулит, коллагеноз и др).
• Нарушенные процессы в венозной системе: тромбоз, тромбофлебит, которые характеризуются образованием тромбов из-за густой крови.
• Амилоидоз – нарушение белкового обмена кровеносных сосудов.

Данные заболевания ведут к изменению мозгового кровотока, вследствие чего развивается гипоксия, и возникают многоочаговые изменения в тканях мозга.

Чтобы не запустить болезнь, следует знать о ее симптомах. На что же обратить внимание?

Симптомы

Признаками заболевания являются его прогрессирующее течение, характерные синдромы и стадийность. Стоить отметить, что личностные жалобы больного не отражают в полной мере тяжесть и характер процесса. Это объясняется тем, что когнитивные нарушения появляются уже при первой стадии болезни и резко нарастают к третьей, и чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб у пациента, который не осознает этого. Симптомы заболевания зависят от локализации и распространенности патологии: единичные это очаги поражения или диффузная ишемия. Если изменения затронули продолговатый мозг, то нарушаются рефлексы: больной не может координировать вдох и выдох, не умеет глотать. Дают сбой и защитные рефлексы организма.

• Расстройства мимических мышц и движения глаз говорит о поражении моста.
• Нарушения двигательной координации происходит при поражении мозжечка.
• Если страдает промежуточный мозг, то нарушается регуляция обмена веществ.

При ишемии височных долей нарушается слух, лобных – резко изменяется активное поведение, теменных – нарушается обоняние, вкус, тактильные ощущения.

Нарушение сна — один из симптомов хронической ишемии головного мозга

Чтобы не упустить время, надо знать, на что стоит обратить внимание:

• нарушения сна. Сюда относится как бессонница, так и чрезмерная сонливость;
• потеря внимания, забывчивость;
• утомляемость, общая слабость;
• резкие перемены в настроении (эмоциональная лабильность).

Обычно люди списывают это на простую усталость и не спешат к врачу, хотя именно на начальном этапе хроническая ишемия головного мозга поддается полному излечению. Далее к начальному дискомфорту присоединяются: головные боли, и головокружения. Часто появляется чувство тошноты, в конечностях наступает ощущение холода, происходит их онемение.

Такие симптомы уже нельзя игнорировать, так как они нарушают привычный устоявшийся жизненный порядок.

Если не начать лечение, то болезнь прогрессирует очень быстро:

• возникает временная или полная потеря зрения;
• становится невнятной и бессвязной речь;
• часто болит голова, боли сильные до рвоты;
• нарастает бессонница при постоянном желании спать;
• в памяти появляются провалы;
• при ходьбе прослеживаются нарушения двигательной функции;
• теряется чувство реальности.

Результатом становится ишемический инсульт мозга головы. Хроническая ишемия протекает несколько лет, специалисты выделяют три стадии ее развития.

Степени хронической ишемии головного мозга

Определяются этапы клиническими проявлениями и неврологической симптоматикой.

К клиническим проявлениям относятся двигательные расстройства, провалы в памяти, неспособность к обучению, эмоциональные скачки в поведении, резкие перепады настроения и поведения.

I степень

Обнаруживают мелкоочаговые неврологические нарушения. Ишемия головного мозга 1 степени внешне проявляется в замедлении ходьбы, человек начинает «семенить» при походке.

В эмоциональном плане – появляется раздражительность, плаксивость, капризность, у человека появляется склонность к депрессии, мрачным мыслям. Уровень интеллекта начинает снижаться. Качество жизни при этой стадии практически не страдает.

II степень

ХИГМ прогрессирует, распространяются далее очаги поражения. Мышцы начинают подергиваться независимо от желания человека. Мимические мускулы и язык могут парализоваться.

В связи со снижением интеллекта, больной теряет интерес к окружающей обстановке, ко всем событиям, теряет контроль над происходящим, не может согласовать свои действия. Жалобы почти отсутствуют, так как человек плохо осознает свое состояние.

Появляются признаки дезадаптации как социальной, так и профессиональной. Больной может себя обслуживать самостоятельно.

III степень

Ишемия головного мозга 3 степени проявляется тяжелыми изменениями в организме. Присутствуют неконтролируемые мочеиспускания и дефекация. Чувство равновесия при ходьбе нарушается до такой степени, что больной не может передвигаться без помощи посторонних или ищет опору.

Наступает эмоциональная деградация, явные расстройства психики, характерны неадекватные поступки. Сильно снижается память, ухудшается мыслительный процесс, расстройство речи становится явным. Человек не способен контролировать свое поведение, может внезапно впасть в ступор или потерять сознание.

Отсутствует социальная адаптация, способность к самообслуживанию угасает. Диагностика

Она строится на анализе анамнеза, наличии характерных симптомов. Отягчающими обстоятельствами признается присутствие ИБС у пациента, сердечной недостаточности, повышенного давления.

Берется для исследования общий анализ мочи и крови, проводится биохимические исследования для определения уровня глюкозы и липидного спектра.

Обязательно назначают ЭКГ и УЗИ сердца, позволяющее обнаружить тромб или холестериновую бляшку.

Проводится УЗИ головного мозга, дуплексное сканирование, помогающее выявить отклонения в структуре и функциональности сосудов.

Чтобы установить, насколько поражены стенки сосудов, определить скорость кровотока проводится ультразвуковая допплерография.

Лечение

Лечение хронической ишемии головного мозга направлено на то, чтобы остановить прогрессирование болезни и провести надежную профилактику обострений.

Обязательно проводится лечение артериальной гипертензии как медикаментозными препаратами, так и коррекцией питания и образа жизни.

Приводится в норму уровень сахара в крови. Рекомендуется низкоуглеводная диета, применяются гиполипидемические препараты.

Индивидуальная соматическая патология контролируется врачом-специалистом.

Для улучшения и восстановления нормального кровообращения назначают антиагреганты и ангиопротекторы, практикуют прощание с вредными привычками.

Для сведения к минимуму последствий гипоксии на ткани мозга и ишемических очагов, применяются церебропротекторы.

Прогноз

При обнаружении болезни на начальном этапе при правильном проведении лечения болезнь отступает через несколько месяцев. Негативных последствий не остается при условии здорового образа жизни и лечения первичных заболеваний.

При второй и третьей стадии адекватное лечение способно остановить прогрессирование болезни.

Для профилактики ишемии головного мозга необходимо придерживаться здорового питания, активного образа жизни, избегать употребления алкогольных напитков, курения, не находиться долго под солнцем. Если имеются сердечные заболевания, гипертония, сахарный диабет, необходимо наблюдение у специалиста.

cardioplanet.ru

Хроническая ишемия мозга: причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика, МедОбоз, последние новости здоровья

Патологическое состояние, которое сопровождается нарушением кровообращения в головном мозге, имеет хронический характер.

Причины хронической ишемии мозга

Спровоцировать развитие хронической ишемии мозга могут: поражения сосудов головного мозга инфекционного характера, например, при сифилисе; воспалительные болезни сосудов головного мозга; атеросклероз сосудов головного мозга; артериальная гипертензия.

Симптомы хронической ишемии мозга

У больного отмечается появление таких симптомов как: снижение функции памяти, у пациента возникает забывчивость, способность к запоминанию значительно снижается, возникает раздражительность, быстрая утомляемость, интерес к окружающему миру значительно снижается, нарушается ориентация в пространстве, возникают расстройства сна, внимание ослабляется, появляется боль в голове, шум в голове, эмоциональная нестабильность, плаксивость сменяемая вспыльчивостью, слабоумие, нарушение походки, головокружение, тремор, нарушение функции глотания, скованность в мышцах.

Диагностика хронической ишемии мозга

Проводится анализ анамнеза заболевания и жалоб больного. Выполняется неврологический осмотр, проводится оценка психического статуса, оценка состояния памяти, измеряется артериальное давление. Из инструментальных методов: компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головы, УЗД экстракраниальных артерий, транскраниальная допплерография, магниторезонансная ангиография. Необходима консультация психиатра.

Лечение хронической ишемии мозга

В первую очередь необходимо нормализовать артериальное давления больного, пациенту назначаются гипотензивные препараты, например, Ко-Ренитек, Диокор. В ходе комплексной терапии приписываются препараты антиагреганты — лекарственные средства снижающие уровень холестерина. Для улучшения питание головного мозга, применяются ноотропы и нейропротекторы; общеукрепляющие препараты- витамины группы B, витамины А, Е, С. При неэффективности медикаментозной терапии, используют хирургический метод лечения.

Профилактика хронической ишемии мозга

Необходимо обеспечить контроль артериального, при необходимости, следует применять гипотензивные препараты и максимально ограничить потребления поваренной соли. Важно питаться полноценно и сбалансировано, исключить жирные и жаренные продукты питания, регулярно заниматься спортом.

www.obozrevatel.com