Содержание

Главное – вовремя заметить симптомы

Завершается год, объявленный Президентом Российской Федерации Национальным годом борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями. О ситуации заболеваемости и о профилактике этих недугов рассказал врач-кардиолог БУ «Мегионская городская больница №1» Шукюр Курбанов.

Шукюр Яверович, насколько распространены сейчас сердечно-сосудистые заболевания?

— Это на сегодняшний день самые частые заболевания в структуре смертности и инвалидизации населения. Чаще всего умирают от инфаркта миокарда и инсульта. Самая распространённая из сердечно-сосудистых заболеваний – это гипертоническая болезнь.

У нас такая ситуация, что пациенты к кардиологу обращаются, когда у них уже имеется поражение органов-мишеней: и сердца (гипертрофия левого желудочка) и головного мозга, и зрительного нерва, с почечной недостаточностью, то есть на стадии вторичных изменений в организме. Есть этап обратимости изменений, когда мы можем добиться регресса гипертрофии и улучшить почечную функцию, но, как правило, пациенты долгое время пренебрегают лечением.

Каковы главные причины развития болезней сердца и сосудов?

— На сегодняшний день распространена концепция факторов риска. В случае присутствия у человека наследственной предрасположенности они имеют особое значение. Рано или поздно человек столкнётся с сердечно-сосудистыми проблемами, если он курит, злоупотребляет алкоголем, не соблюдает принципы здорового питания, имеет лишний вес и мало двигается. А это те модифицируемые факторы риска, на которые при желании можно повлиять и полностью устранить. Очень у многих наших пациентов есть избыточный вес или ожирение, каждый второй курит, каждый второй ведёт гиподинамичный образ жизни по специфике своей работы: водители, которые целый день проводят за рулём машины в сидячем положении, или программисты, работающие сидя за монитором – список таких профессий можно продолжать. Но в случае занятия по долгу службы деятельностью, не предполагающей физическую активность, можно активно и интересно проводить свой досуг.

С какого возраста пациенты начинают обращаться с жалобами на боли в сердце?

— Всё зависит от стадии болезни. Если её течение острое, с резким повышением давления, обычно на фоне заболеваний эндокринной, почечной систем, то пациент обращается рано, потому что скачки давления дают о себе знать в виде головокружения, болей в сердце, снижения толерантности к физическим нагрузкам. Но в большинстве случаев гипертония долгое время протекает без ощутимых симптомов. Поэтому человек может и не знать о наличии у себя болезни. Чаще всего пациенты сначала ходят к терапевтам, лечатся пустырником, боярышником, и только потом приходят к нам, упустив время, в которое можно было добиться наиболее эффективного лечения.

А какие есть ограничения в привычном темпе жизни у человека с сердечно-сосудистым заболеванием?

— На первой стадии гипертонии, даже на второй и третей стадиях, когда нет поражения органов-мишеней, медикаментозно мы добиваемся нормотензии и пациент ни в чём не ограничен – вести активный образ жизни мы даже рекомендуем, регулярная физическая активность, например ежедневная пешая ходьба, очень важна. При этом обязательно, хотя бы два раза в день нужно измерять артериальное давление на любой стадии заболевания. И конечно, пациент должен в точности с предписаниями врача принимать назначенные медикаменты.

Итак, можно сделать вывод о том, что зачастую лишь после того, когда симптомы давно развивающейся болезни начинают быть нестерпимыми, люди вспоминают об артериальном давлении и визитам к специалистам. В то время как следить за своим давлением важно абсолютно всем людям, в том числе и здоровым. Ведь для того чтобы сохранить здоровье своего сердца, начинать заботиться о нём нужно с молодости. Гораздо легче соблюдать определенные рекомендации, чем бороться с болезнью, которая уже стала частью вашей жизнью.

Помните основные принципы здоровья:

— Употребление разнообразной пищи, богатой растительной клетчаткой, фрукты и овощи – ежедневно. Много полезных для нормальной работы сердца и сосудов веществ содержится в морепродуктах. Излишнее потребление соли повышает артериальное давление.
— Лишние килограммы не принесут пользу вашему сердцу.

— Физическая активность – залог здоровья.

— Категорический отказ от курения!

— Алкоголь: не более нескольких бокалов красного вина в неделю.

— Отпускайте стрессы и отрицательные эмоции – здоровье дороже.

— Следите за артериальным давлением и уровнем холестерина.


Кабинет медицинской профилактики БУ «Мегионская городская больница №1» (специалист по связям с общественность Юлия Сержант)


Публикации в СМИ

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — первичное поражение сердца, характеризующееся утолщением стенок левого желудочка и развитием сердечной недостаточности, преимущественно диастолической • Гипертрофия стенки левого желудочка более 15 мм неясного генеза считается диагностическим критерием ГКМП • Различают следующие варианты •• Симметричная ГКМП (увеличение с вовлечением всех стенок левого желудочка) •• Асимметричная ГКМП (гипертрофия с вовлечением одной из стенок): ••• апикальная ГКМП (гипертрофия охватывает изолированно лишь верхушку сердца) ••• обструктивная ГКМП (межжелудочковой перегородки или идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз ••• ГКМП свободной стенки ЛЖ.

Важными общими особенностями ГКМП (как с обструкцией, так и без неё) выступают высокая частота нарушений ритма сердца, прежде всего желудочковой экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии, и нарушение диастолического наполнения левого желудочка, что может приводить к сердечной недостаточности. С аритмиями связывают внезапную смерть, наступающую у 50% больных ГКМП.

Статистические данные. ГКМП наблюдают у 0,2% населения, чаще это необструктивные ГКМП (70–80%), реже — обструктивные (20–30%, в виде идиопатического гипертрофического мышечного субаортального стеноза). Мужчины заболевают чаще женщин. Заболеваемость составляет 3 случая на 100 000 человек в год.

Этиология • Многие ГКМП — наследственные заболевания, возникающие в результате мутаций генов, кодирующих сократительные белки миокарда. Кардиомиопатия семейная гипертрофическая: • тип 1: 192600,

MYH7, CMh2, 160760 (миозин сердечный, тяжёлая цепь b7), 14q12; • тип 2: 115195, TNNT2, CMh3, 191045 (тропонин сердечный 2), 1q32; • тип 3: 115196, TPM1, CMh4, 191010 (тропомиозин сердечный 1), 15q22; •; тип 4: 115197, MYBPC, CMh5, 600958 (миозин связывающий белок С), 11p11. 2; • тип 7: TNNI3, 191044 (тропонин I сердечный), 19p13.2 q13.2; • с синдромом Вольффа Паркинсона Уайта: CMH6, 600858, 7q3

Патогенез. В результате мутации генов возникает гипертрофия левого желудочка и участки дезорганизации кардиомиоцитов.

• Имеют значение увеличение содержания ионов кальция в кардиомиоцитах, патологическая стимуляция симпатической нервной системы.

• Аномально утолщённые интрамуральные артерии не обладают способностью к адекватной дилатации, что ведёт к ишемии, фиброзу миокарда и его патологической гипертрофии.

• При асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки, по последним данным, обструкция связана в основном с аномальным движением вперёд в систолу передней створки митрального клапана и в меньшей степени — с гипертрофией перегородки (обструкция выносящего тракта левого желудочка — мышечный субаортальный стеноз: левый желудочек «разделяется» на две части: сравнительно небольшую субаортальную и большую верхушечную; в период изгнания между ними возникает перепад давления).

• Вследствие наличия препятствий для нормального тока крови нарастает градиент давления между левым желудочком и аортой, что приводит к повышению конечного диастолического давления в левом желудочке. У большинства больных отмечают сверхнормальные показатели систолической функции левого желудочка.

• Вне зависимости от градиента давления межу левым желудочком и аортой у больных с ГКМП имеется нарушение диастолической функции левого желудочка, приводящее к увеличению конечного диастолического давления, увеличению давления заклинивания лёгочных капилляров, застою в лёгких, дилатации левого предсердия и фибрилляции предсердий. Развитие диастолической дисфункции связано с уменьшением растяжимости и нарушением расслабления левого желудочка •• Снижение растяжимости возникает вследствие увеличения мышечной массы, уменьшения полости левого желудочка и снижения растяжимости миокарда вследствие его фиброза •• Ухудшение расслабления является результатом систолических (неполное опорожнение левого желудочка вследствие обструкции выходного тракта) и диастолических (уменьшения наполнения желудочков) нарушений.

• ГКМП в ряде случаев сопровождается ишемией миокарда, что связано со следующими причинами •• Снижение вазодилататорного резерва венечных артерий •• Аномальное строение интрамуральных артерий сердца •• Увеличение потребности миокарда в кислороде (увеличенная мышечная масса) •• Сдавление во время систолы артерий, проходящих в толще миокарда •• Увеличения диастолического давления наполнения •• Помимо перечисленных причин, у 15–20% больных наблюдают сопутствующий атеросклероз венечных артерий.

Патоморфология • Макроскопическое исследование •• Основное морфологическое проявление ГКМП — утолщение стенок левого желудочка свыше 30 мм (иногда до 60 мм) в сочетании с нормальными или уменьшенными размерами его полости •• Дилатация левого предсердия (возникает из-за увеличенного конечного диастолического давления в левом желудочке) •• У большинства больных гипертрофированы межжелудочковая перегородка и большая часть боковой стенки левого желудочка, в то время как задняя стенка вовлекается в процесс реже.

У других пациентов гипертрофируется только межжелудочковая перегородка. У 30% больных может быть локальная гипертрофия стенки левого желудочка небольших размеров: верхушки левого желудочка (апикальная), только задней стенки, переднебоковой стенки. У 30% больных в гипертрофический процесс вовлекается правый желудочек, сосочковые мышцы или верхушка сердца • Микроскопическое исследование •• Беспорядочное расположение кардиомиоцитов, замещение мышечной ткани на фиброзную, аномальные интрамуральные венечные артерии •• Наличие неупорядоченной гипертрофии, характеризующейся разнонаправленным расположением миофибрилл и необычными связями между соседними клетками миокарда •• Очаги фиброза представлены беспорядочно переплетающимися пучками грубых коллагеновых волокон.

Клинические проявления обусловлены обструкцией выносящего тракта левого желудочка, его диастолической дисфункцией, ишемией миокарда и нарушениями сердечного ритма

• Возможна внезапная сердечная смерть, в большинстве случаев (80%) возникающая в результате фибрилляции желудочков. Другими причинами внезапной сердечной смерти могут быть фибрилляция предсердий с высокой частотой сокращения желудочков, наджелудочковая тахикардия и резкое снижение сердечного выброса с развитием шока. К факторам риска внезапной сердечной смерти при ГКМП относят следующие •• Остановка сердца в анамнезе •• Стойкая желудочковая тахикардия •• Резко выраженная гипертрофия левого желудочка •• Особенности генотипа (см. Этиология) или семейный анамнез внезапной сердечной смерти •• Частые пароксизмы желудочковой тахикардии, выявляемые при суточном мониторировании ЭКГ •• Раннее появление симптомов ГКМП (в детском возрасте) •• Частые обмороки •• Аномальная реакция АД на физическую нагрузку (снижение).

• Жалобы •• Заболевание длительное время может протекать бессимптомно, и его случайно выявляют при обследовании по другому поводу •• Одышка в результате увеличения диастолического давления наполнения левого желудочка и пассивного ретроградного увеличения давления в лёгочных венах, что приводит к нарушению газообмена. Увеличение давления наполнения левого желудочка обусловлено ухудшением диастолического расслабления вследствие выраженной гипертрофии •• Головокружение и обмороки при физических нагрузках в результате ухудшения мозгового кровообращения вследствие усугубления обструкции выносящего тракта левого желудочка. Также эпизоды потери сознания могут быть обусловлены аритмиями •• Боли за грудиной вследствие ухудшения диастолического расслабления и увеличения потребности миокарда в кислороде в результате гипертрофии. Могут возникать типичные приступы стенокардии, причинами которых выступают несоответствие между коронарным кровотоком и возросшей потребностью в кислороде гипертрофированного миокарда, сдавление интрамуральных ветвей коронарных артерий субэндокардиальной ишемией в результате нарушения диастолического расслабления •• Сердцебиение может быть проявлением наджелудочковой или желудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий.

• При осмотре внешних проявлений заболевания может не быть. При наличии выраженной сердечной недостаточности обнаруживают цианоз. ГКМП может сочетаться с артериальной гипертензией.

• При пальпации можно выявить двойной верхушечный толчок (сокращение левого предсердия и левого желудочка) и систолическое дрожание у левого края грудины.

• Аускультация сердца •• Тоны сердца обычно не изменены, хотя может быть парадоксальное расщепление II тона при значительном градиенте давления между левым желудочком и аортой •• Основное аускультативное проявление ГКМП с обструкцией выносящего тракта левого желудочка — систолический шум ••• Возникновение систолического шума связано с наличием внутрижелудочкового градиента давления между левым желудочком и аортой и митральной регургитацией (заброс крови в левое предсердие в результате пролабирования одной из створок митрального клапана вследствие избыточного давления в левом желудочке) ••• Шум имеет характер нарастания-убывания и лучше выслушивается между верхушкой сердца и левым краем грудины. Он может иррадиировать в подмышечную область ••• Шум ослабевает (вследствие уменьшения обструкции выносящего тракта левого желудочка) при уменьшении сократимости миокарда (например, вследствие приёма b-адреноблокаторов), увеличении объёма левого желудочка или увеличении АД (например, в положении на корточках, приёме вазоконстрикторов) ••• Шум усиливается (вследствие увеличения обструкции) в результате усиления сократимости (например, при физической нагрузке), уменьшения объёма левого желудочка, снижения АД (например, при пробе Вальсальвы, приёме антигипертензивных средств, нитратов).

Инструментальные данные

• Изменения на ЭКГ при ГКМП обнаруживают у 90% больных •• Основные ЭКГ-признаки: гипертрофия левого желудочка, изменения сегмента ST и зубца T, наличие патологических зубцов Q (в отведениях II, III, aVF, грудных отведениях), фибрилляцию и трепетание предсердий, желудочковую экстрасистолию, укорочения интервала P–R (P–Q), неполную блокаду ножек пучка Хиса. Причины появления патологических зубцов Q неизвестны. Их связывают с ишемией миокарда, ненормальной активацией межжелудочковой перегородки, дисбалансом результирующих электрических векторов межжелудочковой перегородки и стенки правого желудочка •• Реже на ЭКГ у с больных ГКМП фиксируются желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий •• При верхушечной кардиомиопатии часто возникают «гигантские» отрицательные зубцы Т (глубиной более 10 мм) в грудных отведениях.

• Суточное мониторирование ЭКГ: наджелудочковые аритмии выявляют у 25–50% больных ГКМП, у 25% больных обнаруживают желудочковую тахикардию.

• ЭхоКГ — основной метод диагностики данного заболевания •• Определяют локализацию гипертрофированных участков миокарда, степень выраженности гипертрофии, наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. В 60% выявляют асимметричную гипертрофию, в 30% — симметричную, в 10% — апикальную •• В допплеровском режиме определяют выраженность митральной регургитации, степень градиента давления между левым желудочком и аортой (градиент давления более 50 мм рт.ст. считается выраженным). Кроме того, в допплеровском режиме можно также выявить сопутствующую незначительную или умеренную аортальную регургитацию у 30% больных ГКМП •• У 80% больных можно выявить признаки диастолической дисфункции левого желудочка •• Фракция выброса левого желудочка может быть увеличена •• К признакам ГКМП также относят ••• малый размер полости левого желудочка ••• дилатацию левого предсердия ••• сниженную амплитуду движения межжелудочковой перегородки при нормальном или увеличенном движении задней стенки левого желудочка ••• средне-систолическое призакрытие створок аортального клапана •• Признаки обструктивной ГКМП считают следующие ••• Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки с отношением её толщины к толщине задней стенки левого желудочка более 1,3:1 (причём толщина межжелудочковой должна быть на 4–6 мм больше нормы для данной возрастной группы) ••• Систолическое движение передней створки митрального клапана вперёд.

• Рентгенологическое исследование: контуры сердца могут быть нормальными. При значительном повышении давления в лёгочной артерии отмечают выбухание её ствола и расширение ветвей.

Диагностика. Основной метод диагностики — ЭхоКГ, позволяющая выявить утолщение миокарда и оценить наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. Прежде чем диагностировать ГКМП, необходимо исключить причины вторичной гипертрофии, в т.ч. приобретённые и врождённые пороки сердца, артериальную гипертензию, ИБС и т.д.

Дифференциальная диагностика • Другие формы кардиомиопатии • Аортальный стеноз • Недостаточность митрального клапана • ИБС.

ЛЕЧЕНИЕ

Общие рекомендации. При ГКМП (особенно при обструктивной форме) рекомендуют избегать значительных физических нагрузок, поскольку при этом может увеличиваться градиент давления между левым желудочком и аортой, возникать аритмии сердца и обморочные состояния.

Лекарственная терапия • При бессимптомном течении ГКМП возможно назначение b-адреноблокаторов (от 40 до 240 мг/сут пропранолола, 100–200 мг/сут атенолола или метопролола) или блокаторов медленных кальциевых каналов (верапамила в дозе 120–360 мг/сут), хотя данный вопрос до сих пор остаётся спорным • При наличии умеренно выраженных симптомов назначают либо b-адреноблокаторы (пропранолол в дозе от 40 до 240 мг/сут, атенолол или метопролол в дозе 100–200 мг/сут) или блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил в дозе 120–360 мг/сут). Они уменьшают ЧСС и удлиняют диастолу, увеличивают пассивное наполнение левого желудочка и уменьшают давление наполнения. Подобная терапия также показана при возникновении фибрилляции предсердий. Кроме того, в связи с высоким риском развития тромбоэмболий при фибрилляции предсердий больным следует назначать антикоагулянты • При значительно выраженных симптомах ГКМП, помимо b-адреноблокаторов или верапамила, назначают диуретики (например, гидрохлоротиазид в дозе 25–50 мг/сут) • При обструктивной ГКМП следует избегать применения сердечных гликозидов, нитратов, адреномиметиков • При обструктивной ГКМП необходимо проводить профилактику инфекционного эндокардита, поскольку на передней створке митрального клапана могут появляться вегетации в результате её постоянной травматизации.

Хирургическое лечение. Оперативное лечение проводят при обструктивной форме ГКМП с градиентом давления между левым желудочком и аортой более 50 мм рт.ст. При этом осуществляется септальная миотомия-миэктомия (операция Морроу). При наличии частых пароксизмов желудочковой тахикардии прибегают к имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Течение вариабельно. У большинства больных заболевание протекает относительно стабильно или даже имеет тенденцию к улучшению (у 5–10% в течение 5–20 лет). Женщины с ГКМП обычно хорошо переносят беременность. При длительном течении болезни всё чаще наблюдают развитие сердечной недостаточности.

Прогноз • Без лечения смертность больных с ГКМП составляет 2–4% в год • Пациентов, имеющих более одного фактора риска внезапной сердечной смерти относят к группе высокого риска • У 5–10% больных возможно самостоятельное обратное развитие гипертрофии • В 10% отмечен переход гипертрофической кардиомиопатии в дилатационную • У 5–10% больных развивается осложнение в виде инфекционного эндокардита.

Сопутствующая патология • Аритмии • Системная артериальная гипертензия • Аортальный стеноз • ИБС.

Сокращение. ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия.

МКБ-10 • I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия • I42.2 Другая гипертрофическая кардиомиопатия.

результат ЭКГ ребенка, гипертрофия правого желудочка!!!

Здравствуйте! Сыну 1 год 2 месяца. Ребёнок от 2 беременности, протекавшей на фоне угрозы прерывания (на сроке 7-8 недель лежала на сохранении, капали магнезию, кажется, и кололи ношпу и папаверин), на сроке 30 недель по УЗИ плода обнаружено нарушение кровотока 1 А степени (пила » флебодиа» неделю, нормализовалось). Роды 2, на сроке 39 недель, самостоятельные, длительностью 8 часов, безводный период 2 часа, закричал сразу, вес при рождении 3460 гр, рост 53 см, 9/9 по Апгар, физиологическая желтуха на 4 сутки (месяц лечили «хофитолом»). В 7 месяцев переболел острым бронхитом, в 9 месяцев ОРВИ. В 5 месяцев диагностировали неврологию: пренатальное поражение ЦНС, гидроцефальный синдром, синдром нервно-рефлекторной гипервозбудимости. В 1 год 1 мес диагноз гидроцефальный синдром снят по результатам НСГ, симптомы неврологии ушли. С 11 месяцев острый энтерит, перешедший в хроническую форму средней степени тяжести. На данный момент продолжаем лечение х.энтерита и дисбактериоза. По неврологии лечились: диакарб, аспаркам, пантогам, элькар(3 курса по 1 мес, с перерывом 1,5 мес), сефчас глицин, магне в6, также лечим энтерит в соответствии с рекомендациями педиатра. На прошлой неделе первый раз сделали ЭКГ: синусовая тахикардия, частота сс 109 в/мин, положение ЭОС вертикальное, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, гипертрофия правого желудочка! У меня в возрасте 10-12 лет было открытое овальное окно и ПМК(стояла на учёте) , в 18 лет диагнозы сняли, осталась только ВСД. Ребенок активный, нарушен сон, часто просыпается, стонет, может плакать (возможно из-за болей в животике, тк кроме энтерита есть стафилококк и по узи высокая пневматизация кишечника), снижен аппетит (нет пищевого интереса с рождения), при температуре воздуха ниже +21 градуса ребенок мёрзнет (особенно ручки), во время сна очень часто потеет, хотя спит под тонким покрывалом (темп. воздуха дома обычно 23-26 градусов), не любит, когда на нём много одежды, вплоть до истерик. Скажите, есть ли у нас повод для беспокойства? Особенно пугает меня «гипертрофия правого желудочка»!!! Насколько это серьёзно и как срочно нам нужно показаться детскому кардиологу? Живём в небольшом городе, таких узких специалистов у нас нет, планируем поездку к вам через месяц-полтора (не поздно ли это?). Заранее большое спасибо!!!

УЗИ сердца или эхокардиография — клиника «Скандинавия»


Добрый день. Меня зовут Светлана Рэмовна Кузьмина-Крутецкая, я кардиолог, врач функциональной диагностики.

Мы сегодня поговорим о диагностических методах исследования в кардиологии, которых достаточно много, они все позволяют дополнить диагноз пациента и часто назначаются в современной кардиологической практике. Одно из исследований – это у УЗИ сердца или эхокардиографическое исследование, которое назначают достаточно часто. Оно позволяет оценить структурные анатомические особенности сердца, рассмотреть его полости, рассмотреть мышцу сердечную, рассмотреть клапаны сердца, и также современные аппараты позволяют исследовать скорость кровотока на клапанах.

Таким образом, врач может сделать заключение о хорошей или плохой сократительной функции сердца, о том, есть или нет сужение клапанов, насколько герметично работают клапаны. Косвенным образом мы можем измерить давление в полостях сердца, и, таким образом, это – единственный метод, который позволяет заглянуть в человека изнутри наиболее безболезненным и, если можно так сказать, приятным способом. Потому что метод основан на том, что аппарат излучает ультразвуковую волну, которая проникает внутрь человека, отражается от движущих структур сердца и возвращается в этот же датчик. По изменению волны аппарат определяет дальность расстояния до тех или иных структур сердца, а также может определить скорость движения сердца.

Все из школьной программы помнят про эффект Доплера, когда нам рассказывали на уроках физики, что звезды, которые приближаются к земле, излучают красный свет, потому что волна меняет свою частоту. Звезды, которые от земли удаляются, они окрашиваются в синий цвет.Ровно то же самое, в красный или в синий цвет раскрашиваются сердечные потоки, токи крови, которые движутся или к датчику, или от датчика. По тому, что должно быть в норме, врач знает нормальный ли это поток или он патологический, который возникает в тот момент, например, когда клапан закрылся негерметично.

Таким образом, это очень удобное исследование, которое можно выполнять многократно, очень удобно для динамического наблюдения за теми или иными проблемами, которые есть у пациента. Оно рекомендовано в целом всем людям, помимо электрокардиограммы. Хотя бы для того, чтобы были какие-то исходные данными, с которыми можно было бы сравнивать потом изменения, которые уже появятся. Например, самая частая причина для направления на это исследование – это гипертоническая болезнь, пациенты с повышенным давлением их сердца. Хотя субъективно пациент не испытывает никаких жалоб, у него может даже голова не болеть, он хорошо себя чувствует. Но его сердце работает в условиях повышенного давления, таким образом, мышца сердечная увеличивает свою толщину, потому что этот миокард, как спортсмен-тяжеловес, каждую секунду выталкивает кровь в зону с высоким сопротивлением, с высоким давлением. Постепенно увеличивается толщина стенки левого желудочка, и он меняет свою конфигурацию. Возникает так называемая гипертрофия левого желудочка.

Это является дополнительным очень важным фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений, инфарктов или инсультов. Потому, что вслед за гипертрофией левого желудочка начинает менять свою конфигурацию левое предсердие, которое более слабое, с тонкими стенками. Оно начинает расширяться, ему очень сложно протолкнуть кровь из себя вот в такой утолщенный, ригидный, то есть жесткий левый желудочек, который плохо расслабляется. Не столько плохо сокращается, сколько плохо расслабляется. Левое предсердие начинает увеличиваться. Как только левое предсердие увеличилось в своих размерах, оно начинает думать, а зачем мне синусовый ритм, почему я должно сокращаться ритмично? Оно теряет способность сокращаться ритмично, и у человека возникают пароксизмальные, может быть даже очень кратковременные нарушения ритма, с которыми он не успевает обратиться к врачу, зафиксировать их на электрокардиограмме.

Между тем, эти приступы аритмии, если это действительно фибрилляция предсердий, потеря синусового ритма, могут являться причиной тромбообразования в полостях сердца.Таким образом, у пациента возникает риск образования тромбов, и, соответственно, инсультов, потому что эти тромбы могут отрываться, они не очень крупные, но, тем не менее, они могут отрываться и вызывать закупорку сосудов головного мозга.Вот все эти данные, самые ранние признаки изменения конфигурации сердца, так называемого ремоделирования, может оценить эхокардиографическое исследование, например. И очень интересна динамика этих показателей у пациента, который уже начал принимать таблетки для лечения артериальной гипертензии – повышенного давления. Чем лучше, чем регулярнее пациент принимает таблетки, чем более стабильным является его давление, а нормальное давление для сердца, признано, что оно должно быть где-то вокруг 120/80 мм ртутного столба плюс-минус 10, то есть, от 110 до 130 – это оптимальное, так называемое давление. Если пациент регулярно принимает таблетки, его давление достигло вот этих целевых значений, что очень важно, круглосуточно, потому что оно может повышаться и в ночные часы, когда пациент не знает об этом, для этого нужно контролировать давление в ранние утренние часы, чтобы убедиться, что весь 24 часа цикл мы закрыли препаратами и стабилизировали давление. То мы можем увидеть даже обратную динамику этой гипертрофии левого желудочка, увеличение левого предсердия. Таким образом, этот человек может в будущем избежать очень грозных осложнений, принципиально меняющих качество жизни пациента.   

Вот сейчас мы можем посмотреть несколько картинок. Здесь как раз показано, как сокращается левый желудочек, он на разрезе выглядит вот таким кружочком. Мы видим, что все стеночки сердца сокращаются активно, навстречу друг другу, очень энергично. Визуально мы можем сказать, что здесь нормальная сократительная функция левого желудочка. Конечно, мы проводим очень много измерений, цифр, поэтому протокол УЗ-исследования или эхокардиографии, он выглядит достаточно подробно. Здесь, например, мы можем видеть клапаны двигающиеся, два предсердия – левое, правое. Левый желудочек, правый, желудочек. Протокол УЗ-исследования достаточно подробный. Обычно врач записывает 100-120 различных циклов и анализирует очень много параметров. Мы можем измерить и скорость кровотока на клапанах сердца. Эта скорость кровотока, она измеряется очень точно, и во многих случаях это позволяет избегать инвазивных процедур, то есть, тех процедур, которые связаны с введением катетера в полости сердца.

Таким образом, с открытием эхокардиографиического исследования, жизнь кардиологов и пациентов изменилась драматически в лучшую сторону. 

Дата публикации: 20.04.16

возможные причины. Признаки гипертрофии правого желудочка сердца на ЭКГ

Гипертрофия такого органа, как сердце – явление, которое встречается довольно часто. При этом поражаются мышцы, различные отделы, ухудшается кровоток. Чаще всего диагностируются изменения левого желудочка. Но проблемным может быть и правый желудочек, гипертрофия его мышечной ткани нередко обнаруживается у детей. В нормальном состоянии толщина его стенок составляет 2 или 3 мм. Если это значение увеличивается, то можно говорить о развитии гипертрофии.

Виды гипертрофии

В зависимости от того, как нарушается структура сердца, выделяют такие типы гипертрофии: концентрическая и эксцентрическая. При первой стенки сердца становятся более толстыми, а вот объем желудочков, предсердий уменьшается. Второй тип характеризуется расширением полостей сердца. Существует классификация и в зависимости от причин возникновения. При больших нагрузках изменяется левый или правый желудочек, гипертрофия в таком случае называется рабочей. Если же она возникает вследствие заболеваний иного рода, то в таком случае говорят о заместительной гипертрофии.

В нормальном состоянии правый желудочек меньше левого. Выделяют три стадии гипертрофии данной части: легкая (имеются незначительные отклонения), средняя (правая часть все еще меньше левой) и тяжелая (при этом размер правого желудочка превышает параметры левого).

Причины возникновения

Основания для развития данного заболевания могут быть как врожденными, так и приобретенными. Причины гипертрофии правого желудочка могут быть связаны с перенесенными болезнями дыхательных путей (астма, бронхит, туберкулез, эмфизема, поликистоз). Еще один фактор – врожденный порок сердца. Существует также ряд состояний, которые способны спровоцировать нарушения в работе сердца. Измененный правый желудочек, гипертрофия его тканей — следствие ожирения, полиомиелита, проблем с опорно-двигательным аппаратом. Большие физические нагрузки также способны спровоцировать утолщение стенок сердца.

Гипертрофия у новорожденных

Чаще всего данный синдром встречается у новорожденных как следствие проблем с развитием и функциональностью сердца. Такое состояние развивается еще в первые дни жизни, когда нагрузка на этот орган особенно велика (особенно на правую его половину). Гипертрофия правого желудочка сердца развивается также при дефекте перегородки, которая разделяет желудочки. При этом смешивается кровь, она становится недостаточно насыщенной кислородом. Сердце, пытаясь восстановить нормальный кровоток, увеличивает нагрузку на правый желудочек. Гипертрофия также возможна из-за тетрады Фалло, сужения легочного клапана. При обнаружении любых симптомов, которые указывают на неправильную работу сердца, следует незамедлительно показать ребенка специалисту.

Основные симптомы

На начальных стадиях заболевание может протекать бессимптомно. Однако чем больше увеличивается орган, тем более выраженным становится проявление данной патологии. Гипертрофия правого желудочка сердца может сопровождаться головокружением, потерей равновесия, ощущается боль в области груди. Человек отмечает нарушение сердечного ритма, дышать становится тяжело, как будто не хватает кислорода. Зачастую наблюдается отек ног. Признаки гипертрофии правого желудочка у детей таковы: кожа приобретает синюшный оттенок. Особенно это становится заметным при плаче.

Как происходит диагностика

При обнаружении у себя подобных симптомов первым делом нужно обратиться к врачу. При первичном осмотре специалист может услышать шумы в сердце. Особую группу риска составляют те, кто связан с большими нагрузками, имеет вредные привычки, а также спортсмены. Наследственный фактор тоже немаловажен.

Достоверную информацию о состоянии органа дает эхокардиография. Небольшая гипертрофия правого желудочка на ЭКГ не вносит существенных изменений. Некоторое изменение зубцов может только установить факт увеличения тканей, а вот полную информацию о толщине желудочка дает ультразвуковое исследование. Данный метод детально указывает на проблемные места, их расположение. При использовании допплерографии дополнительно можно установить скорость потока крови, его направление. При рентгенографии грудной клетки также можно увидеть увеличение отделов сердца. Однако стоит помнить, что гипертрофия правого желудочка на ЭКГ заметна при довольно больших изменениях. Получение нормальных результатов при данном обследовании не может исключить наличия изменений.

Лечение гипертрофии

Лечение данного состояния прежде всего направлено на устранение причин его появления. При этом человек должен привести в норму свой вес, избавиться от вредных привычек, ввести в свой распорядок дня умеренные физические нагрузки. Если причиной гипертрофии стали заболевания органов дыхания, то терапия направлена на снятие воспалительных процессов, лечение бронхитов. При этом назначаются препараты, которые улучшают обменные процессы, происходящие в сердечной мышце. Возникшая вследствие пороков гипертрофия правого желудочка сердца лечение подразумевает оперативное. Хирургическое вмешательство показано также при прогрессировании заболевания, значительном ухудшении работы сердца, нарушении снабжения внутренних органов кислородом.

Операция может проводиться двумя способами. При первом разрезается грудная клетка, кровообращение останавливается на некоторое время. В это время устраняются дефекты или же происходит пересадка органа. Вмешательство второго типа выполняется через артерию (бедренную) или вену (яремную). Сердце при этом продолжает работать в привычном режиме, травматизация минимальная. Если болезнь обнаружена вовремя, то она неплохо поддается терапии. Постоянные визиты к врачу, прием препаратов – вот те мероприятия, которые способны приостановить увеличение тканей сердца.

Опасность данного состояния

Любые нарушения в работе сердца имеют тяжелые последствия, ведь именно этот орган обеспечивает наш организм кислородом. Увеличение правого отдела говорит о том, что нагрузка на данный участок значительно возрастает. Впоследствии сердце может перестать справляться с большим объемом работы. Наблюдаются сбои в функционировании сердечной мышцы, аритмия. Гипертрофия правого желудочка может изменить строение артерий и других сосудов. Они могут стать значительно тверже, в результате этого нарушается ток крови в малом круге, давление увеличивается, а проходимость, соответственно, становится меньше. Следует отметить, что увеличение правого отдела приводит к образованию так называемого легочного сердца.

Гипертрофия правого желудочка — обзор

Гипертрофия правого желудочка

Хотя увеличение предсердий (дилатация или гипертрофия) может вызывать заметные изменения зубца P, комплекс QRS изменяется главным образом за счет гипертрофии желудочка. Полученные эффекты ЭКГ указывают на реальную гипертрофию желудочковой мышцы, а не просто на дилатацию желудочка.

Вы можете предсказать изменения ЭКГ, вызванные как гипертрофией правого желудочка (ГПЖ), так и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ), на основе того, что вы уже знаете о нормальных паттернах QRS. В норме левый и правый желудочки деполяризуются одновременно, и левый желудочек электрически преобладает, поскольку он имеет большую массу (см. главу 4). В результате отведения, расположенные над правой стороной грудной клетки (например, V 1 ), регистрируют комплексы типа rS:

В этих комплексах типа rS глубокий отрицательный зубец S указывает на распространение напряжения деполяризации вправо и к левой стороне. Наоборот, отведения, расположенные над левой стороной грудной клетки (например, V 5 , V 6 ), регистрируют комплекс типа qR:

. В этом комплексе высокий положительный зубец R указывает на преобладающие напряжения деполяризации, указывающие на слева и генерируются левым желудочком.

Если возникает достаточная гипертрофия правого желудочка, нормальное электрическое преобладание левого желудочка может быть преодолено. В этой ситуации, какой тип комплекса QRS вы могли бы ожидать увидеть в правых грудных отведениях? При ГЛЖ правые грудные отведения показывают высокие зубцы R, указывающие на распространение положительного вольтажа от гипертрофированного правого желудочка вправо (рис. 6-7). На рисунках 6-8 и 6-9 показаны реальные примеры RVH. Вместо комплекса rS, обычно наблюдаемого в отведении V 1 , высокий положительный зубец (R) указывает на выраженную гипертрофию правого желудочка.

Какой высоты должен быть зубец R в отведении V 1 , чтобы поставить диагноз ГГПЖ? У взрослых нормальный зубец R в отведении V 1 обычно меньше, чем зубец S в этом отведении. Зубец R, превышающий зубец S в отведении V 1 , позволяет предположить, но не является диагностическим признаком ГПЖ. Иногда небольшой зубец q предшествует высокому зубцу R в отведении V 1 (см. рис. 6-8).

Наряду с высокими правыми грудными зубцами R ГПЖ часто вызывает два дополнительных ЭКГ-признака: отклонение электрической оси вправо (RAD) и инверсию зубца T в правых и средних прекардиальных отведениях.

ГПВ влияет как на деполяризацию (комплекс QRS), так и на реполяризацию (комплекс ST-T). По не совсем понятным причинам гипертрофия сердечной мышцы изменяет нормальную последовательность реполяризации. При ГЛЖ характерным изменением реполяризации является появление перевернутых зубцов Т в правых и средних грудных отведениях (см. рис. 6-8 и 6-9).

Эти правосторонние инверсии зубца Т ранее назывались паттерном «деформации» правого желудочка . Инверсия левого прекардиального зубца T из-за ГЛЖ была обозначена как «деформация левого желудочка». Предпочтительными и более современными обозначениями являются Инверсии зубца Т, связанные с перегрузкой правого или левого желудочка соответственно.

При ГПЖ грудные отведения слева от отведений, показывающих высокие зубцы R, могут иметь различную картину. Иногда в среднем и левом грудных отведениях наблюдается медленная прогрессия зубца R с комплексами rS или RS на всем протяжении до отведения V 6 (см. рис. 6-9). В других случаях сохраняется нормальная прогрессия зубца R, и в левых грудных отведениях также видны зубцы R (см.6-8).

Факторы, вызывающие ГПЖ, такие как врожденный порок сердца или заболевание легких, также часто вызывают перегрузку правого предсердия. Таким образом, нередко признаки ГПЖ сопровождаются высокими зубцами P. Основным исключением из этого правила, при котором признаки ГГП, как это ни парадоксально, сопровождаются выраженным УЛП, является митральный стеноз, как показано на рис. 23-1.

Наличие блокады правой ножки пучка Гиса само по себе не указывает на ГПЖ. Тем не менее, полный или неполный паттерн БПНПГ с РРП должен серьезно насторожить в связи с синдромом увеличения правого желудочка.

Таким образом, при ГПЖ на ЭКГ могут быть высокие зубцы R в правых грудных отведениях, а зубец R может быть выше, чем зубец S в отведении V 1. Кроме того, часто присутствуют RAD и правая прекардиальная инверсия зубца T . Некоторые случаи ГПЖ менее выражены, и на ЭКГ может быть показан только один из этих паттернов.

РВГ может возникать в различных клинических условиях. Важной причиной является врожденный порок сердца,

Ключевой момент

Следующая триада (у взрослых) четко указывает на выраженную ГГПЖ из-за нагрузки давлением (легочная гипертензия или пульмональный стеноз):

1.

Высокие правильные Precordial R Waves

2.

2.

Отклонение правой оси (RAD)

3.

3.

3.

Right Precordial T Wave Inversies

, таких как легочный стеноз, дефект препарата, * Тетрада Фалло, или синдром Эйзенменгера. У пациентов с длительно текущим тяжелым заболеванием легких может быть гипертензия легочной артерии и ГГВ. Как уже отмечалось, митральный стеноз может вызывать сочетание УЛП и ГПЖ.Инверсия зубца T в отведениях V 1 до V 3 из-за перегрузки правого желудочка может также возникать без других ЭКГ-признаков ГПЖ, как при острой тромбоэмболии легочной артерии (см. главу 11).

У пациентов с перегрузкой правого желудочка, связанной с эмфиземой, на ЭКГ может отсутствовать какой-либо из только что описанных паттернов. Вместо высоких зубцов R в правых прекардиальных отведениях наблюдается очень медленная прогрессия зубцов R. РАД также часто присутствует вместе с комплексами QRS низкой амплитуды (см. 11-6).

Гипертрофия правого желудочка (ГПЖ) • LITFL • Диагностика библиотеки ЭКГ

Электрокардиографические характеристики
Диагностические критерии
  • Отклонение оси вправо +110° и более.
  • Доминирующий зубец R в V1 (> 7 мм в высоту или отношение R/S > 1).
  • Доминантный зубец S в V5 или V6 (глубина > 7 мм или отношение R/S < 1).
  • Продолжительность QRS < 120 мс (т. е. изменения не из-за БПНПГ).
Поддерживающие критерии
  • Увеличение правого предсердия (P pulmonale).
  • Характер деформации правого желудочка = депрессия ST/инверсия зубца T в правых прекардиальных (V1-4) и нижних (II, III, aVF) отведениях.
  • Паттерн S1 S2 S3 = крайнее правое отклонение оси с доминирующими зубцами S в отведениях I, II и III.
  • Глубокие зубцы S в боковых отведениях (I, aVL, V5-V6).
Другие аномалии, вызванные RVH
Жемчуг ЭКГ

Не существует общепринятых критериев диагностики ГГП при наличии БПНПГ; стандартные критерии напряжения не применяются.

Однако наличие неполной/полной БПНПГ с высоким зубцом R в V1, отклонением оси вправо на +110° или более и сопутствующими критериями (такими как характер деформации ПЖ или P pulmonale) может рассматриваться как наводящий на мысль о ГПЖ.

Причины
Примеры ЭКГ

Пример 1

Типичный вид РВГ:

Пример 2
  • Отклонение оси вправо (+150 градусов)
  • P pulmonale (зубец P в отведении II > 2,5 мм)
  • Неполная БПНПГ
  • Характер деформации правого желудочка с инверсией зубца T и депрессией ST в правой прекардиальной области (V1-3 ) и нижних (II, III, aVF) отведениях.

Первоначально эта ЭКГ была опубликована Джонсоном Фрэнсисом на сайте Cardiophile.org.

Пример 4

Гипертрофия правого желудочка у пациента с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка (АКПЖ):

  • Отклонение оси вправо.
  • Отношение R/S в V1 > 1
  • Характер деформации правого желудочка с инверсией зубца T и депрессией ST в правых прекардиальных (V1-3) ​​и нижних (II, III, aVF) отведениях.

Первоначально эта ЭКГ была опубликована Джаячандраном Теджусом на веб-сайте HeartPearls.ком.

Связанные темы
Ссылки
  • Харриган Р.А., Джонс К. Азбука клинической электрокардиографии. Заболевания, влияющие на правую сторону сердца. БМЖ. 2002 г., 18 мая; 324 (7347): 1201-4. Рассмотрение. PMID: 12016190
Продвинутое чтение

Онлайн

Учебники

  • Матту А., Табас Дж. А., Брэди В. Дж. Электрокардиография в неотложной, неотложной и интенсивной терапии. 2e, 2019
  • Brady WJ, Lipinski MJ et al. Электрокардиограмма в клинической медицине.1e, 2020
  • Straus DG, Schocken DD. Практическая электрокардиография Marriott 13e, 2021
  • Хэмптон Дж. Практическая ЭКГ 7e, 2019
  • Грауэр К. Карманный мозг ЭКГ (расширенный) 6e, 2014
  • Брэди В.Дж., Трувит Д.Д. Критические решения в неотложной и неотложной помощи Электрокардиография 1e, 2009
  • Surawicz B, Knilans T. Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice: Adult and Pediatric 6e, 2008
  • Mattu A, Brady W. ЭКГ для врача скорой помощи Часть I 1e, 2003 и Часть II
  • Чан ТК.ЭКГ в неотложной медицине и неотложной помощи 1e, 2004
  • Smith SW. ЭКГ при остром ИМ. 2002 [PDF]
LITFL Дополнительное чтение

Врач скорой помощи в догоспитальной и реанимационной медицине в Сиднее, Австралия. У него есть страсть к интерпретации ЭКГ и медицинскому образованию | Библиотека ЭКГ |

MBBS (UWA) CCPU (RCE, Biliary, DVT, E-FAST, AAA) Продвинутый стажер в области неотложной медицины в Мельбурне, Австралия. Особые интересы в области диагностического и процедурного ультразвука, медицинского образования и интерпретации ЭКГ.Главный редактор библиотеки ЭКГ ЛИТФЛ. Твиттер: @rob_buttner

Родственные

Причины, симптомы и рекомендации по лечению увеличенного правого желудочка сердца

Гипертрофия правого желудочка или ГПЖ означает, что правая сторона сердца увеличена. Это может быть серьезным заболеванием, поэтому важно четко понимать причины, симптомы и возможные варианты лечения.

Когда человек страдает от гипертрофии правого желудочка, правый желудочек, который является нижней камерой сердца, расширяется.Это означает, что он становится слабее. Гипертрофия правого желудочка или ГВЖ считается редким заболеванием сердца, в то время как гипертрофия левого желудочка встречается чаще.

Что вызывает гипертрофию правого желудочка?

Существует четыре основные причины гипертрофии правого желудочка. Наиболее распространенным является легочная гипертензия , которая представляет собой состояние, при котором повышается кровяное давление в легочной артерии. Это может привести к различным симптомам, включая головокружение и одышку.Однако часто он развивается медленно, без каких-либо признаков, поэтому люди могут прожить много лет, даже не подозревая, что у них PVH. Важно понимать, что это может быть опасным для жизни состоянием и что это не то же самое, что обычное высокое кровяное давление .

Хотя у нас нет точных статистических данных, мы знаем, что сотни тысяч людей в Соединенных Штатах страдают от легочной гипертензии. Ежегодно в США происходит около 200 000 госпитализаций по поводу PVH.Ниже мы опишем три другие причины гипертрофии правого желудочка.

  • Тетрада Фалло : Это врожденный порок сердца, который появляется во время рождения и распространяется на первый год жизни. Это проблема со структурой сердца, которая изменяет нормальный поток крови через сердце. Тетрада Фалло — редкий и сложный порок сердца, встречающийся примерно у пяти из каждых 10 000 новорожденных. Встречается у мальчиков и девочек в равной степени.
  • Стеноз клапана легочной артерии : Это состояние, при котором происходит нарушение потока крови из правой камеры в клапан легочной артерии.Это приводит к уменьшению количества крови, поступающей в легкие. Иногда это состояние может быть легким и не требовать какого-либо медицинского вмешательства, но бывают ситуации средней или тяжелой степени, требующие медикаментозного лечения или даже хирургического вмешательства.
  • Дефект межжелудочковой перегородки : Отверстие между нижними камерами сердца называется дефектом межжелудочковой перегородки. Это может произойти в любом месте мышцы, разделяющей две стороны сердца. Небольшие отверстия часто закрываются без какого-либо лечения и не вызывают долгосрочных последствий.Большие отверстия, которые не закрываются сами по себе, обычно можно исправить с помощью операции. ДМЖП являются одним из наиболее распространенных врожденных пороков развития.

Каковы симптомы гипертрофии правого желудочка?

В более тяжелых случаях заметны симптомы гипертрофии правого желудочка, которые могут быть как неприятными, так и пугающими. Хотя опыт каждого человека может немного отличаться, есть некоторые общие признаки гипертрофии правого желудочка.

  • Глубокие боли в груди
  • Одышка
  • Легкое, умеренное или сильное давление на грудную клетку
  • Сердце бьется очень быстро или сильно
  • Учащенное сердцебиение
  • Сердце пропускает удары или добавляет удары
  • Головокружение
  • Потеря аппетита
  • Лайтхэдз
  • Потеря сознания
  • Отек ног , лодыжек или стоп

Если человек страдает гипертрофией правого желудочка, он может испытывать некоторые или все вышеперечисленные симптомы в разное время.

Диагностика и лечение гипертрофии правого желудочка

Решение о лечении гипертрофии правого желудочка будет принято после подтверждения диагноза и причины. Диагноз обычно начинается с физического осмотра, а также открытой беседы с врачом. Иногда просто физикальное обследование может определить, есть ли у человека увеличенное сердце. Если сердце не работает должным образом, оно издает звуки, которые можно обнаружить с помощью стетоскопа врача. Получение полной истории болезни от пациента также может быть очень полезным, поскольку некоторые проблемы с сердцем могут передаваться по наследству.Если в семейном анамнезе есть сердечные заболевания, это может подвергнуть человека более высокому риску развития ГГВ.

Рентген грудной клетки или электрокардиограмма могут показать степень увеличения сердца . Иногда ЭКГ делают дважды, чтобы убедиться, что были сняты точные показания. Некоторые врачи считают, что лучший способ обнаружить гипертрофию правого желудочка — это эхокардиограмма. Это тест, в котором используется ультразвуковое исследование сердца для точного измерения толщины и размера сердечной мышцы.

Лечение гипертрофии правого желудочка может включать рецептурные препараты, такие как ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и диуретики. Они устраняют симптомы заболевания. Например, бета-блокаторы часто назначают для контроля уровня артериального давления, а диуретики используются для выведения лишней жидкости из организма.

Врач может порекомендовать другие лекарства в зависимости от конкретной причины ГПЖ. Существуют также имплантируемые устройства, в том числе кардиостимуляторы и дефибрилляторы, которые можно использовать для регулирования сердцебиения.

Хотя верно то, что гипертрофия правого желудочка может быть опасной для жизни, буквально тысячи людей с этим заболеванием живут относительно нормальной жизнью. Поскольку легочная гипертензия является наиболее распространенной причиной ГПЖ, многие кардиологи уделяют внимание информированию об образе жизни и самоконтроле. Хотя медицинские вмешательства не могут вылечить легочную гипертензию, изменение образа жизни может помочь улучшить состояние.

Связанный: Фибрилляция желудочков: причины, симптомы, факторы риска и лечение


ЭКГ-критерии и клинические характеристики – ЭКГ и ЭХО

Фигура 1.Изменения ЭКГ наблюдаются при гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и гипертрофии правого желудочка (ГПЖ). Электрический вектор левого желудочка усиливается при ГЛЖ, что приводит к большим зубцам R в левых отведениях (V5, V6, aVL и I) и глубоким зубцам S в правосторонних грудных отведениях (V1, V2). Гипертрофия правого желудочка вызывает большие зубцы R в правых грудных отведениях и более глубокие зубцы S в левых отведениях.

Гипертрофия правого желудочка (ГПЖ)

В нормальных условиях левый желудочек во много раз больше правого желудочка, поэтому в комплексе QRS полностью преобладают левожелудочковые векторы.Следовательно, гипертрофия правого желудочка должна быть выражена, чтобы прийти к выражению на ЭКГ. Умеренная гипертрофия правого желудочка может незначительно изменить ЭКГ. ЭКГ особенно полезна при ГПЖ, поскольку эхокардиография менее чувствительна по отношению к ГПЖ, поскольку правый желудочек трудно четко визуализировать при трансторакальной эхокардиографии.

Причины гипертрофии правого желудочка

Заболевания легких (с повышенным легочным сосудистым сопротивлением), врожденные пороки сердца (транспозиция магистральных артерий, стеноз клапана легочной артерии, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки), регургитация трехстворчатого клапана являются наиболее частыми причинами.

Изменения ЭКГ при гипертрофии правого желудочка

  • V1 и V2 показывают большие зубцы R и меньшие зубцы S. Зубец R может быть больше, чем зубец S. Пиковое время зубца R обычно удлиняется (от 35 до 55 миллисекунд) в V1–V2. Следовательно, продолжительность QRS немного удлиняется (но не достигает 120 мс, если нет сопутствующей блокады ножек пучка Гиса). Паттерн
  • rSR’ иногда наблюдается в V1–V2. Это напоминает, но не является блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ).
  • Вторичные изменения ST-T часто встречаются в V1–V3. Сегмент ST-T обычно дискордантен комплексу QRS.
  • В V5, V6, I и aVL зубцы R меньше, чем обычно. Наряду с большими зубцами R в правосторонних отведениях прогрессия зубцов R может быть противоположной.
  • Электрическая ось практически всегда смещена вправо. Отклонение оси вправо почти обязательно.
  • Зубцы S иногда видны в отведениях I, II и III ( S I S II S III  паттерн ).
  • P pulmonale очень часто встречается.
Рис. 2. Две ЭКГ, показывающие гипертрофию левого и правого желудочков.

Следующая глава

Бивентрикулярная гипертрофия

Родственные разделы

Обзор гипертрофии и дилатации

Гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия и дилатация предсердий (P-mitrale, P-pulmonale)

Гипертрофия правого желудочка — wikidoc

Гипертрофия правого желудочка
Гипертрофия правого желудочка

Главный редактор: С. Майкл Гибсон, MS, MD [1]; Заместитель главного редактора (ов): Огенеочуко Аджари, MB.BS, MS [2]

Синонимы и ключевые слова: РВГ, штамм РВ

Обзор

Гипертрофия правого желудочка относится к утолщению сердечной мышцы правого желудочка.

Патофизиология

Кровь проходит через правый желудочек в легкие. Если имеется повышенное сопротивление кровотоку в малом круге кровообращения, нагрузка на правый желудочек может привести к его гипертрофии.

Причины гипертрофии правого желудочка

Причины, угрожающие жизни

Угрожающие жизни причины включают состояния, которые могут привести к смерти или необратимой инвалидности в течение 24 часов, если их не лечить.

Общие причины

Причины по системам органов

Сердечно-сосудистые заболевания Дефект межпредсердной перегородки, фиброз сердца, коарктация аорты, врожденный порок сердца, легочное сердце, синдром Эйзенменгера, синдром гипоплазии левых отделов сердца, гипертрофия или дилатация левого желудочка, митральный стеноз, обструктивное апноэ во сне, первичная легочная гипертензия, легочная эмболия, легочная гипертензия , легочная регургитация, легочный стеноз, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, трикуспидальная регургитация, дефект межжелудочковой перегородки
Химические вещества/отравления Нет основных причин
Стоматология Нет основных причин
Дерматологические Нет основных причин
Побочный эффект препарата Нет основных причин
Ухо Нос Горло Нет основных причин
Эндокринная Нет основных причин
Окружающая среда Пневмокониоз угольщиков, высокогорный
Гастроэнтерологические Муковисцидоз
Генетический Врожденный порок сердца, муковисцидоз, синдром Эйзенменгера
Гематологические Легочная эмболия
Ятрогенный Нет основных причин
Инфекционные болезни Паракокцидиоидомикоз
Опорно-двигательный аппарат/ортопедия Сколиоз
Неврологический Большая высота, обструктивное апноэ сна
Пищевые/метаболические Нет основных причин
Акушерство/гинекология Нет основных причин
Онкологические Нет основных причин
Офтальмология Нет основных причин
Передозировка/токсичность Нет основных причин
Психиатрия Нет основных причин
Легочный Бронхоэктазы, хроническая обструктивная болезнь легких, синдром Чарга-Стросса, пневмокониоз угольщиков, легочное сердце, муковисцидоз, высокогорье, интерстициальная болезнь легких у детей (ИБЛ), милиарный туберкулез, ожирение, гиповентиляционный синдром, обструктивное апноэ во сне, паракокцидиоидомикоз, синдром Пиквика , первичная легочная гипертензия, легочная эмболия, легочный фиброз, легочная гипертензия, сколиоз
Ренал/электролит Нет основных причин
Ревматология/иммунология/аллергия Синдром Чарга-Стросса
Сексуальный Нет основных причин
Травма Нет основных причин
Урологический Нет основных причин
Разное Нет основных причин

Причины в алфавитном порядке

Диагностика

Данные ЭКГ при гипертрофии правого желудочка


Ниже показана запись из отведения V1, которая показывает гипертрофию правого желудочка с зубцом R > зубца S в V1


Диагностические критерии гипертрофии правого желудочка

  • Отклонение оси вправо +90 градусов и более
  • RV1 = 7 мм или более
  • RV1 + SV5 или SV6 = 10 мм или более
  • отношение R/S в V1 = 1. 0 или больше
  • Соотношение S/R в V6 = 1,0 или более
  • Позднее внутреннее отклонение в V1 (0,035+)
  • Неполная модель БПНПГ
  • Схема деформации ST T в 2,3,aVF
  • P pulmonale или увеличение правого предсердия или врожденный P
  • Паттерн S1 S2 S3 у детей
  • Высокий зубец R в V1 или qR в V1
  • Зубец R больше, чем зубец S в V1
  • Инверсия прогрессии зубца R
  • Перевернутый зубец T в передних прекардиальных отведениях

Дифференциальная диагностика R>S в V1

  • РВХ
  • Задний ИМ
  • WPW
  • ГКМП (гипертрофия перегородки)
  • Блокада Кульберта (септально-фасцикулярная блокада)
  • Мышечная дистрофия Дюшенна
  • Обычный вариант
  • V4r может быть более полезным и надежным, чем отведение V1, поскольку оно часто выявляет r>s, в то время как v1 остается нормальным
  • Неполная блокада правой ножки пучка Гиса в правых прекардиальных грудных отведениях может свидетельствовать о развитии ГГВ
  • В отведениях от конечностей развивается отклонение оси вправо, и иногда в отведениях 2, 3 и aVF появляются отчетливые зубцы Q, имитирующие ИИМ.
  • У детей паттерн S1 S2 S3 (т. е. зубец S глубже, чем R во всех 3 стандартных отведениях) является надежным показателем ГПВ
  • Деформацию ПЖ можно наблюдать в отведениях V1 и V2, а также в отведениях 2, 3, aVF

Ссылки

  1. ↑ http://www.lib.mcg.edu/edu/eshuphysio/program/section4/4ch7/s4ch7_32.htm
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 Харриган Р.А., Джонс К. (2002). «Азбука клинической электрокардиографии. Заболевания правой половины сердца». БМЖ . 324 (7347): 1201–4. PMC 1123164. PMID 12016190. CS1 maint: формат PMC (ссылка)
  3. Wood WC, Wood JC, Lower RR, Bosher LH, McCue CM (1975). «Ассоциированная коарктация аорты и порок митрального клапана: девять случаев с хирургической коррекцией обоих поражений в трех». J Педиатр . 87 (2): 217–20. PMID 125322. CS1 maint: Несколько имен: список авторов (ссылка)
  4. Уэйн ТФ (2013). «Сердечно-сосудистая медицина на большой высоте». Ангиология . дои: 10.1177/0003319713497086. PMID 23892441.
  5. Тартюлье М., Бутарин Дж., Ритц Б. (1984). «Хроническая тромбоэмболия легочной артерии». G Ital Cardiol . 14 Приложение 1: 13–21. PMID 6534760. CS1 maint: Несколько имен: список авторов (ссылка)


Шаблон: Исходники WikiDoc

%PDF-1.7 % 155 0 объект > эндообъект внешняя ссылка 155 97 0000000016 00000 н 0000002710 00000 н 0000002900 00000 н 0000002936 00000 н 0000003552 00000 н 0000003619 00000 н 0000003758 00000 н 0000003897 00000 н 0000004036 00000 н 0000004175 00000 н 0000004314 00000 н 0000004453 00000 н 0000004592 00000 н 0000004998 00000 н 0000005420 00000 н 0000005643 00000 н 0000005680 00000 н 0000005794 00000 н 0000005906 00000 н 0000006493 00000 н 0000006907 00000 н 0000007162 00000 н 0000007592 00000 н 0000008078 00000 н 0000008210 00000 н 0000008753 00000 н 0000009002 00000 н 0000009607 00000 н 0000010276 00000 н 0000010831 00000 н 0000010932 00000 н 0000011470 00000 н 0000012104 00000 н 0000012803 00000 н 0000013190 00000 н 0000013275 00000 н 0000013597 00000 н 0000014007 00000 н 0000014659 00000 н 0000015319 00000 н 0000016054 00000 н 0000016469 00000 н 0000019119 00000 н 0000026818 00000 н 0000029616 00000 н 0000063915 00000 н 0000089413 00000 н 0000089483 00000 н 0000089582 00000 н 0000108735 00000 н 0000109006 00000 н 0000109414 00000 н 0000109441 00000 н 0000109951 00000 н 0000110021 00000 н 0000110113 00000 н 0000127502 00000 н 0000127765 00000 н 0000128026 00000 н 0000128053 00000 н 0000128443 00000 н 0000148242 00000 н 0000148500 00000 н 0000148912 00000 н 0000170551 00000 н 0000170814 00000 н 0000171246 00000 н 0000183530 00000 н 0000183786 00000 н 0000184095 00000 н 0000220228 00000 н 0000220267 00000 н 0000220650 00000 н 0000221044 00000 н 0000221509 00000 н 0000221939 00000 н 0000226939 00000 н 0000227191 00000 н 0000227529 00000 н 0000227805 00000 н 0000235377 00000 н 0000235630 00000 н 0000235990 00000 н 0000236372 00000 н 0000236899 00000 н 0000237448 00000 н 0000243613 00000 н 0000243652 00000 н 0000256174 00000 н 0000257562 00000 н 0000375399 00000 н 0000375456 00000 н 0000375512 00000 н 0000375568 00000 н 0000375624 00000 н 0000375680 00000 н 0000002236 00000 н трейлер ]/предыдущая 500269>> startxref 0 %%EOF 251 0 объект >поток hb«c`b`e`\k ̀

Неизвестное патофизиологическое значение гипертрофии правого желудочка при легочной артериальной гипертензии

Зевс наказал греческого царя Сизифа, заставив его нести огромный валун на крутой холм. Каждый раз, когда он думал, что достиг вершины, валун скатывался вниз, и Сизифу приходилось начинать все сначала. Точно так же правый желудочек у больных легочной артериальной гипертензией (ЛАГ) наказывается каждым сердечным ударом, чтобы справляться с 4–5-кратным увеличением нагрузки на всю оставшуюся жизнь [1]. Как следствие, низкое давление, тонкостенный, серповидный желудочек должен трансформироваться в желудочковую форму, способную перекачивать кровь при такой повышенной постнагрузке [2]. Таким образом, гипертрофия правого желудочка (ПЖ) наблюдается почти у всех пациентов с ЛАГ.Гипертрофия ПЖ является необходимой адаптацией к снижению напряжения стенки ПЖ, увеличению силовой способности кардиомиоцитов ПЖ и сохранению соединения ПЖ с артериями [3]. Однако эта адаптация может иметь свою цену и стать неадекватной на конечной стадии недостаточности правого желудочка, увеличивая ригидность [4] и потребление кислорода [5].

В текущем выпуске European Respiratory Journal Simpson et al. [6] провели тщательный анализ взаимосвязи между массой желудочков и выживаемостью у 64 пациентов с ЛАГ (42 — ЛАГ, связанная с заболеванием соединительной ткани, 22 — идиопатическая ЛАГ).При медиане наблюдения 4,2  года произошло 30 смертей (смертность 46%), что еще раз демонстрирует разрушительный характер этого заболевания. Однофакторный анализ показал, что индекс массы желудочка (ПЖ/масса левого желудочка (ЛЖ)) и конечно-диастолический индекс массы ПЖ были тесно связаны с выживаемостью (оба отношения рисков: 1,11 (95% ДИ 1,03–1,19, p<0,01). , после корректировки демографических или гемодинамических параметров в нескольких двумерных моделях связи между маркерами гипертрофии ПЖ и выживаемостью продолжали существовать.Наконец, наблюдалась значительная корреляция между ударным объемом/конечным систолическим объемом (показатель систолической функции ПЖ) и гипертрофией ПЖ (r= -0,7; p<0,01). Основываясь на этих данных, авторы предполагают, что гипертрофия ПЖ может быть неадекватной, и что показатели массы могут служить ранними маркерами неадекватной гипертрофии и ремоделирования ПЖ.

Это интересное открытие подняло вопрос о том, как первоначальный механизм адаптации, такой как гипертрофия правого желудочка, может быть связан с повышенной смертностью при терминальной стадии ЛАГ.Однако следует подчеркнуть, что эти результаты строго коррелируют друг с другом и не указывают на то, что гипертрофия ПЖ действительно вызывает повышенную смертность у пациентов с ЛАГ. Кроме того, данные исследования следует интерпретировать с осторожностью, поскольку авторы объединили данные пациентов с идиопатической ЛАГ и пациентов с ЛАГ, ассоциированной с заболеванием соединительной ткани. В то время как более ранние работы показали, что адаптация ПЖ между этими двумя группами ЛАГ существенно различается [7, 8].

Доклинические данные не позволяют сделать вывод о том, следует ли нацеливаться на гипертрофию [9, 10].Несколько исследований показали, что предотвращение гипертрофии ЛЖ у мышей с перегрузкой давлением из-за трансаортального бандажирования не приводит к уменьшению систолической дисфункции ЛЖ или повышению смертности. Другие исследования продемонстрировали негативные эффекты торможения гипертрофии. Кроме того, Sano et al. [11] продемонстрировали существенную роль ангиогенеза в развитии гипертрофии. Усиление ангиогенеза приводило к увеличению гипертрофии и сохранению систолической функции в модели перегрузки давлением ЛЖ.

Только в небольшом количестве исследований изучалось влияние ингибирования гипертрофии ПЖ на адаптацию ПЖ к перегрузке давлением. Богард и др. . [12] исследовали действие ингибитора гистондеацетилаз (HDAC). Известно, что ингибиторы HDAC уменьшают гипертрофию ЛЖ в моделях мышей с трансаортальной констрикцией. Удивительно, но ингибиторы HDAC не уменьшали гипертрофию правого желудочка в модели с перевязкой легочной артерии, но вызывали переключение с компенсированной гипертрофии правого желудочка на недостаточность правого желудочка.Повышенный фиброз и разрежение капилляров были отличительными чертами наблюдаемой неадекватной гипертрофии правого желудочка.

Другим важным регулятором гипертрофии является кальцинейрин [13]. Циклоспорин или FK506 являются прямыми ингибиторами кальциневрина и, таким образом, гипертрофии. FK506 представляет особый интерес при ЛАГ, поскольку он также является прямым стимулятором BMPR2, и в настоящее время изучается клиническая польза FK506 [14]. К сожалению, прямое влияние FK506 на гипертрофию и адаптацию правого желудочка еще недостаточно изучено [15].

Очевидно, существует неудовлетворенная потребность в новых исследованиях, в которых роль гипертрофии правого желудочка уточняется путем либо стимуляции гипертрофии правого желудочка и усиления ангиогенеза, либо непосредственного ингибирования гипертрофии правого желудочка на разных стадиях заболевания. В исследовании Simpson et al. [6] ясно демонстрирует, что гипертрофия ПЖ является прогностическим маркером ЛАГ, что заставляет нас переосмыслить концепцию гипертрофии ПЖ. Результаты этого исследования побуждают нас более подробно изучить роль гипертрофии ПЖ при ЛАГ в будущем.

Что такое гипертрофия правого желудочка сердца: Гипертрофия правого желудочка — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.