Содержание

Анализ крови на агрегацию тромбоцитов в Нижнем-Новгороде

Анализ крови на агрегацию тромбоцитов

Тромбоциты предотвращают потерю крови, соединяясь друг с другом на стенке поврежденного сосуда. Этот процесс – склеивания тромбоцитов – и называется агрегацией. Процесс агрегации тромбоцитов в конгломераты состоит в следующем: при травме сосуда тромбоциты соединяются с фактором Виллебранда и коллагеном субэндотелиального слоя.

В здоровом организме агрегация носит защитный характер: тромбоциты закупоривают рану и кровотечение останавливается.

В некоторых случаях образование тромбов нежелательно, поскольку они перекрывают сосуды в жизненно важных органах и тканях:

  • Повышенная активность тромбоцитов может привести к инсульту, инфаркту.
  • Пониженная выработка тромбоцитов часто приводит к большой потере крови. Частые кровотечения, которые долго не прекращаются, приводят к истощению и анемии (малокровию).

Для того чтобы предупредить заболевание, необходимо контролировать уровень тромбоцитов и их способность к агрегации.

Различают несколько видов агрегации:

  • спонтанная — определяется без вещества-индуктора;
  • индуцированная — исследование проводится с добавлением в плазму индукторов. Как правило, используют четыре вещества: АДФ, коллаген, адреналин и ристомицин. Метод применяется для определения ряда заболеваний крови.

Особое значение имеет спонтанная агрегация тромбоцитов, когда избыток агрегатов тромбоцитов циркулирует в системном кровотоке.

По степени выраженности:

  • умеренная — наблюдается при беременности. Вызвана плацентарным кровообращением;
  • низкая — встречается при патологиях кровеносной системы. Снижение уровня тромбоцитов может привести к различным кровотечениям. Наблюдается у женщин в период менструации;
  • повышенная — приводит к увеличенному тромбообразованию. Это проявляется в виде отёков, чувства онемения.

Пониженный уровень агрегации не менее опасен для здоровья и жизни пациента, чем повышеннный. Недостаточное склеивание тромбоцитов (гипоагрегация) вызывает плохую свёртываемость крови (тромбоцитопению).

В результате не происходит образование сгустков (тромбов), что приводит к образованию сильных кровотечений.

Различают наследственную и приобретённую гипоагрегацию тромбоцитов. Низкая агрегационная способность активизируется вирусной или бактериальной инфекцией, физиопроцедурами, приёмом лекарственных препаратов. Большое значение имеет уровень агрегации во время беременности, т.к. нарушение этого процесса приводит к серьёзным последствиям. Гиперагрегация тромбоцитов опасна не только для матери, но и для малыша, поскольку может спровоцировать выкидыш или самопроизвольный аборт на ранних сроках.

Основные причины повышенной агрегации тромбоцитов при беременности:

  • обезвоживание организма в результате рвоты, частого стула, недостаточного питьевого режима;
  • заболевания, которые могут спровоцировать вторичное повышение уровня тромбоцитов.

Снижение агрегационной способности не менее опасно для здоровья беременной женщины и плода, чем гиперагрегация. При таком состоянии сосуды становятся хрупкими, возникают синяки на теле, начинают кровоточить дёсны. Это происходит из-за нарушения качественного состава тромбоцитов или их недостаточной продукции. Гипоагрегация может спровоцировать маточное кровотечение во время и после родов.

Снижение уровня тромбоцитов провоцируют следующие факторы:

  • приём лекарственных препаратов — мочегонные, антибактериальные;
  • аутоиммунные и эндокринные заболевания;
  • аллергия;
  • сильный токсикоз;
  • неправильное питание;
  • нехватка витаминов В12 и С.

Исследование на показатель уровня агрегации тромбоцитов является важной диагностической процедурой, которая позволяет выявить серьёзные заболевания, снизить риск развития осложнений и провести своевременную терапию.

Анализ крови на агрегацию тромбоцитов с адф, исследование агрегации в лаборатории

Повышение агрегации – маркер гиперагреационного синдрома и тромбофилий. Наиболее часто используются турбидиметрический метод Борна, основанный на регистрации изменений светопропускания обогащенной тромбоцитами плазмы и метод исследования агрегации тромбоцитов, основанный на анализе флуктуаций светопропускания, вызванных случайным изменением числа частиц в оптическом канале.

Материал для исследования. Цитратная богатая тромбоцитами плазма

Метод исследования определяется порядком работы на том или ином типе агрегометра.

В качестве индукторов наиболее часто используют растворы АДФ, ристоцетина, коллагена, адреналина, арахидоновой кислоты. Также могут использоваться растворы тромбина, серотонина и др.

Агрегация тромбоцитов с АДФ

Воздействие малых доз АДФ (обычно 1*10-7 моль) приводит к формированию двойной волны агрегации. Первая фаза (первичная волна) зависит от добавленного экзогенного АДФ, а вторая фаза (вторичная волна агрегации) возникает за счет реакции высвобождения собственных агонистов, содержащихся в гранулах тромбоцитов. Большие дозы АДФ (обычно 1*10-5 моль) приводят к слиянию первой и второй волн агрегации.

При анализе агрегатограмм обращают внимание на общий характер агрегации (одноволновая, двухволновая; полная, неполная; обратимая, необратимая) и скорость агрегации. Появление двухволновой агрегации при стимуляции АДФ в концентрациях, вызывающих в норме обратимую агрегацию (обычно 1-5 мкмоль), указывает на повышение чувствительности тромбоцитов, а развитие одноволновой неполной (а часто и обратимой) агрегации при стимуляции АДФ в концентрациях 10 мкмоль и больше – на нарушение реакции высвобождения тромбоцитов.

Агрегация тромбоцитов с ристоцетином

Определение агрегации тромбоцитов с ристоцетином в плазме применяют для количественной оценки фактора Виллебранда. В основе метода лежит способность ристоцетина стимулировать in vitro взаимодействие фактора Виллебранда с тромбоцитарным гликопротеидом Ib. В большинстве случаев болезни Виллебранда отмечается нарушение ристоцетин-агрегации при нормальном ответе на воздействие АДФ, коллагена и адреналина. Нарушение ристоцетин-агрегации выявляют и при болезни Бернара-Сулье. Для дифференциации применяют тест с добавлением нормальной плазмы: при болезни Виллебранда после добавления нормальной плазмы ристоцетин-агрегация нормализуется, в то время как при синдроме Бернара-Сулье этого не происходит. Индуцированная ристоцетином агглютинация тромбоцитов снижена при большинстве случаев болезни Виллебранда, кроме типа IIВ.

Агрегация тромбоцитов с коллагеном

Агрегация тромбоцитов с коллагеном имеет достаточно выраженную латентную фазу, во время которой происходит активация фосфолипазы С. В зависимости от концентрации используемого реагента продолжительность этой фазы может составлять 5-7 минут. После завершения этого периода в тромбоцитах происходят процессы, приводящие к образованию вторичных посредников, вследствие чего развивается секреция тромбоцитарных гранул и синтез тромбоксана А2, что сопровождается резким усилением межтромбоцитарного взаимодействия.

В лабораторно-клинической практике коллаген чаще всего используют в конечной концентрации 50 мкг/мл, однако коллагены разных фирм могут обладать различной активностью, что необходимо учитывать при их применении.

Агрегация тромбоцитов с адреналином

Адреналин при контакте с тромбоцитами взаимодействует с α2-адренорецепторами, что вызывает ингибирование аденилатциклазы. Не исключено, что механизм, лежащий в основе реализации эффекта адреналина и развития первой волны агрегации, не зависит от образования тромбоксана А2, реакции высвобождения или синтеза фактора агрегации тромбоцитов, а связан со способностью адреналина прямо изменять проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция. Вторая волна агрегация возникает как результат реакции высвобождения и продукции тромбоксана А2.

Агрегация тромбоцитов с арахидоновой кислотой

Арахидоновая кислота – природный агонист агрегации, причем ее действие опосредовано эффектами простагландинов G2 и h3, тромбоксана А2, и включает активацию как фосфолипазы C с последующим образованием вторичных посредников, мобилизацией внутриклеточного кальция и расширением процесса активации клеток, так и фосфолипазы А2, что непосредственно приводит к освобождению эндогенной арахидоновой кислоты.

Агрегация тромбоцитов с арахидоновой кислотой происходит достаточно быстро, поэтому кривая, характеризующая этот процесс, чаще носит одноволновый характер.

Для индукции агрегации кровяных пластинок арахидоновую кислоту используют в концентрациях 10-3-10-4моль. При работе с арахидоновой кислотой следует учитывать, что на воздухе это вещество очень быстро окисляется.

Пробу на агрегацию с арахидоновой кислотой рекомендуют проводить в случаях использования лекарственных средств, влияющих на реакцию агрегации (например, ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, делагил, диуретики), что нужно учитывать при оценке результатов исследований.

Новое уникальное исследование – анализ крови на агрегатограмму

Клинико-диагностическая лаборатория клиники начала выполнять новое уникальное исследование – определение функциональной активности тромбоцитов.

Тромбоциты защищают организм от потери крови. При повреждении сосудов тромбоциты склеиваются между собой и прилипают к поврежденной стенке сосуда, образуя тромбоцитарную пробку, тем самым способствуя остановке кровотечения. Защита организма от кровопотери зависит как от количества тромбоцитов, так и от их качества – функциональной активности. Количество тромбоцитов определяется в общем (клиническом) анализе крови. Но исследование функции тромбоцитов возможно только на специальном оборудовании – агрегометре с программным обеспечением.

Клинико-диагностическая лаборатория клиники начала выполнять новое уникальное исследование – определение функциональной активности тромбоцитов.

Тромбоциты защищают организм от потери крови. При повреждении сосудов тромбоциты склеиваются между собой и прилипают к поврежденной стенке сосуда, образуя тромбоцитарную пробку, тем самым способствуя остановке кровотечения. Защита организма от кровопотери зависит как от количества тромбоцитов, так и от их качества – функциональной активности.

Количество тромбоцитов определяется в общем (клиническом) анализе крови. Но исследование функции тромбоцитов возможно только на специальном оборудовании – агрегометре с программным обеспечением.

Исследование функциональной активности тромбоцитов показано пациентам, которые при нормальном количестве тромбоцитов имеют склонность к повышенной кровоточивости – носовые кровотечения, синяки, длительные кровотечения после травмирования.

Анализ крови на агрегацию тромбоцитов желательно сделать пациентам вместе с другими тестами гемостаза перед плановой операцией для исключения риска кровотечения во время и после оперативного вмешательства.

Снижение агрегационной активности тромбоцитов с одним или несколькими индукторами говорит о врожденной или приобретенной тромбоцитопатии. Это даст врачу возможность поставить правильный диагноз и предотвратить риск кровотечений в дальнейшем.

Другая сторона исследования агрегации тромбоцитов – повышенная активность , ведущая к риску возникновения тромбов. В этом случае повышение показателей агрегатограммы предупредит о тромботической готовности, что позволит врачу принять меры для предотвращения осложнения.

Исследование функции тромбоцитов также назначают для контроля за антиагрегантной терапией кардиологическим пациентам, и тогда снижение показателей расценивают как эффективность профилактического лечения.

Кровь на агрегатограмму можно сдать в клинике в будние дни с 8-00 до 16-00, в субботу – с 8-00 до 14-00, в воскресенье с 9-00 до 12-00. Желательно отменить препараты аспиринового ряда, при невозможности – предупредить процедурную сестру о приеме этих препаратов.

По результатам исследования агрегации тромбоцитов выдается лабораторное заключение. Записанные с помощью программы графики агрегации можно распечатать в клинике.

Поделиться с друзьями:

Адгезивно-агрегационная активность тромбоцитов

Адреса клиник г. Казань

Адрес: ул. Гаврилова, 1, ост. «Гаврилова» (пр. Ямашева)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобус: 10, 10а, 18, 33, 35, 35а, 36, 44, 45, 46, 49, 55, 60, 62, 76

Троллейбус: 2, 13

Трамвай: 5, 6

Адрес: ул. Т.Миннуллина, 8а, (Луковского) ост. «Театр кукол»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобус: 1, 2, 31, 37, 47, 74

Троллейбус: 6, 8, 12

Метро: Суконная слобода

 

 

Адрес: ул. Сыртлановой, 16, ст. метро Проспект Победы, ост. ул. Сыртлановой (проспект Победы)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 5, 34, 37, 62 77

Трамвай: 5

Метро: Проспект Победы

Адрес: ул. Назарбаева, 10, ст. метро «Суконная Слобода», ост. «Метро Суконная Слобода»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 1, 4, 25, 43, 71

Метро: Суконная слобода

 

 

Адрес: ул. Декабристов, 180, ст. метро «Северный вокзал», ост. «Гагарина»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 6, 18, 29, 33, 37, 40, 43, 53, 62, 76, 78, 89

Троллейбус: 13

Трамвай: 1, 6

Метро: Северный вокзал

Адрес: пр. А.Камалеева, 28/9, (жилой комплекс «XXI век»), ост. «Новый ипподром»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Троллейбус: 3

 

 

Адрес: Дербышки, ул. Мира, 20, ост. «Магазин Комсомольский», «Гвоздика»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 1, 19, 25, 34, 44, 60, 84

Адрес: ул. Серова, 22/24, ост. «ул. Серова»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 10, 10а

 

 

Адрес: ул. Беломорская, 6, ст. метро «Авиастроительная», ост. «ул. Ленинградская»

Пн-Пт: 7. 00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 6, 18, 33, 37, 40, 42, 43, 53, 60, 78, 89, 93

Троллейбус: 13

Трамвай: 1

Метро: Авиастроительная

Адрес: ул. Закиева, 41а, ост. «Кабельное телевидение»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 5, 18, 30, 31, 34, 45, 46, 62, 63, 77, 89

Троллейбус: 3, 5, 9, 12

 

 

Адрес: ул. Кул Гали, 27, ост. «ул. Кул Гали» (ул. Габишева)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 46, 90

Адрес: ул. Рихарда Зорге, 95, м. «Дубравная», ост. «ул. Юлиуса Фучика»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобусы: 5, 18, 30, 31, 33, 34, 45, 68, 74, 77

Троллейбусы: 5, 9, 12

Трамвай: 4

Метро: Дубравная

Адрес: ул. Фрунзе, 3а, ост. «Идель»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной 

Автобусы: 10а, 36, 49, 53, 63, 72, 106

Троллейбус:1

 

Исследование агрегации тромбоцитов, стимулированная АДФ

АНМО «Ставропольский краевой клинический консультативно-диагностический центр»:

355017, г. Ставрополь, ул. Ленина 304

(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)

Посмотреть подробнее

Обособленное подразделение «Диагностический центр на Западном обходе»:

355029 г. Ставрополь, ул. Западный обход, 64

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)

(8652) 31-68-89 (факс)

Посмотреть подробнее

Клиника семейного врача:

355017 г. Ставрополь, пр. К. Маркса, 110 (за ЦУМом)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)

(8652) 31-50-60 (регистратура)

Посмотреть подробнее

Невинномысский филиал:

357107, г. Невинномысск, ул. Низяева 1

(86554) 95-777, 96-127, 95-873 (регистратура)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение в г. Черкесске :

369000, г. Черкесск, пр-т. Ленина, 85А

+7-988-700-81-06 (контактные телефоны)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение в г. Элисте :

358000, г. Элиста, ул. Республиканская, 47

8(989) 735-42-07 (контактные телефоны)

Посмотреть подробнее

ЗАО «Краевой клинический диагностический центр»:

355017 г. Ставрополь, ул. Ленина 304

(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение на ул. Савченко, 38 корп. 9:

355021, г. Ставрополь, ул. Савченко, 38, корп. 9

8 (8652) 316-847 (контактный телефон)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение на ул. Чехова, 77 :

355000, г. Ставрополь, ул. Чехова, 77

8(8652) 951-943 (контактный телефон)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение в г. Михайловске:

358000, г. Михайловск, ул. Ленина, 201 (в новом жилом районе «Акварель»).

8(988) 099-15-55 (контактный телефон)

Посмотреть подробнее

Пресс-центр — Mindray

Тромбоцитопения — состояние, характеризующееся аномально низким уровнем тромбоцитов в крови. Однако в медицинской практике встречаются случаи ложного снижения количества тромбоцитов, или псевдотромбоцитопения (PTCP), которую трудно распознать. Это феномен in vitro, вызванный агрегацией тромбоцитов, приводит к тому, что автоматические гематологические анализаторы сообщают о ложном низком количестве тромбоцитов.

Решение проблемы агрегации тромбоцитов долгое время было проблемой для специалистов лабораторной диагностики.
Есть ли простое решение этой проблемы?

Давайте рассмотрим два клинических случая, которые произошли во время пандемии COVID-19.

Случаи, который произошел в двух больницах.

Первый случай произошел в больнице San José Osorno Base Hospital в Чили. В период с января по март 2020 года пациент длительное время находился в больнице San José Osorno Base Hospital (HBSJO), не имея при этом в анамнезе тромбоцитопении. Находясь в больнице, он лечился от кровотечения, вызванного язвой желудка, и послеоперационной инфекции. Но с ростом числа заболеваний COVID-19 возросла нагрузка и на больницу.

В целях безопасности, всех неинфицированных COVID-19 пациентов, включая данного пациента, необходимо было перевести в другие больницы. Таким образом, его перевели в больницу Пурранке для продолжения лечения. Больница Пурранке, находящаяся в удалении от эпидемии COVID-19, не могла предоставить такую же обширную помощь, как больница HBSJO, в случае возникновения неотложного состояния. И так, мы переходим от истории одного пациента к рассказу о двух больницах.

Как мы видим, клинические симптомы пациента не соответствовали результатам теста. Для изучения интерференции антикоагулянтов на количество тромбоцитов специалисты лаборатории HBSJO взяли у пациента две пробы и провели исследование в системе клеточного анализа Mindray CAL 8000 с двумя различными типами антикоагулянта — ЭДТА и цитрата натрия (3,2%). Результат представлен ниже:


4270198 (ЭДТК): Второй подсчет результатов PLT-I и PLT-O

427199 (цитрат натрия 3,2%): Второй подсчет результатов PLT-I и PLT-O

Результат PLT-I был получен после первого подсчета. После открытия RET-канала, во время второго подсчета, был получен результат PLT-O.

Глядя на результаты микроскопии, стала понятна истинная картина. После всех передвижений между больницами пациенту наконец-то поставили правильный диагноз и оказали правильное лечение.

Сложная, но разрешимая проблема


Агрегация тромбоцитов может привести к ложной диагностике тромбоцитопении, но это не является неразрешимой проблемой.

Здесь, на другом конце планеты, произошел случай, когда 23-летний мужчина из Китая поступил в инфекционное отделение Больницы Китая.

Пациенту сделали общий анализ крови, используя систему клеточного анализа Mindray CAL 8000. Согласно данным, количество тромбоцитов у этого пациента обычно было более 100, но тогда составляло 61, что привело к появлению сигнала «агрегация тромбоцитов» на CAL 8000. Однако под микроскопом агрегация замечена не была.

Лабораторный техник выполнил первое исследование под микроскопом с малым увеличением, где агрегация тромбоцитов не была обнаружена.Во время второго исследования с иммерсией был выполнен подсчет торрмбоцитов. . Агрегация также не была обнаружена.

Гистограмма образца (слева) и нормальная гистограмма (справа)

Гистограмма пробы указывает на наличие мелких форм эритроцитов или их фрагментов. По сравнению с нормальной скатерограммой, скатерограмма образца имела кластер синих частиц, что указывало на агрегацию тромбоцитов.

Лабораторные техники продолжали искать причину на всем протяжении предметного стекла.

В системе CAL 8000 был открыт RET-канал и был получен результат PLT-O.

ОпределениеPLT-O может упростить определение ложного снижения количества тромбоцитов, вызванных агрегацией, и позволит легко избежать ошибочной диагностики.

В обоих клинических случаях псевдотромбоцитопения была вызвана агрегацией тромбоцитов. Хотя агрегация тромбоцитов вызывается как факторами in vivo, так и in vitro, описанные случаи относятся к агрегации in vitro.

ЭДТА-зависимая псевдотромбоцитопения (EDTA-PTCP), вызванная антикоагулянтами ЭДТА,является лабораторным феноменом.. Поэтому, когда она присутствует и быстро не выявляется, это создает сложную ситуацию, которая может привести к ошибочному диагнозу и, в конечном счете, к неправильному лечению пациента.

Хорошая новость заключается в том, что благодаря технологическому прогрессу в лабораторной медицине гематологические анализаторы позволяют определять все больше и больше параметров, чтобы избежать подобных ситуаций. В настоящее время анализ тромбоцитов может быть выполнен при помощи импедансного метода в фокусированном потоке — PLT-I, и на основе флуоресцентного окрашивания РНК, выполненного в каналеRET – PLT-O. При наличии пробы крови с высокой вероятностью агрегации тромбоцитов, технология определения PLT-O, применяемая на автоматических гематологических анализаторах Mindray серии BC-6000 и системе клеточного анализа CAL8000/6000, может эффективно выполнять подсчет тромбоцитов, особенно когда речь идет о пробах крови с ложным снижением тромбоцитов, вызванным ЭДТА.

Ссылки:

[1] PLT case study. LABORATORIO HBSJO CHILE, Dra. Sandra.
[2] Can you see the “coastline”? Liuzhou Municipal Liutie Central Hospital, zhenni Lu,xiaoyong Liu, jiajia Huang.
[3] PLT-O, getting a More Accurate Result for EDTA-PTCPPatients. Department of Laboratory Medicine at the Second People’s Hospital inNeijiang, Sichuan Province. Zhenzhong Zhou.

Агрегация тромбоцитов

Для оценки функции тромбоцитов в ООО «Лаборатории ЦИР» проводится анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов. Это анализ высокого качества, выполняется на автоматическом агрегометре.

Для оценки функции тромбоцитов в Лаборатории ЦИР проводится анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов. Это анализ высокого качества, выполняется на автоматическом агрегометре. Так как этот анализ резко меняется при приеме препаратов, влияющих на свертывание крови (антиагреганты, например, аспирин, тромбо-асс, антикоагулянты, например, гепарин), желательно сдавать его до начала приема этих лекарств. По каждой агрегатограмме врач-лаборант выдает заключение.

Анализ на агрегацию тромбоцитов рекомендуется в следующих случаях: при невынашивании беременности, неудачных попытках ЭКО, тяжелых осложнениях беременности в анамнезе, бесплодии неясного генеза, а также при повышенной кровоточивости: легкое образование синяков, меноррагии, носовые кровотечения.

В кривой агрегации оцениваются амплитуда агрегации, форма кривой, наличие одной или двух волн, а также наличие дезагрегации.

На приведенном образце обозначены: 1- обнуление прибора, 2 — до добавления индуктора, 3 — пик, связанный с разведением пробы индуктором, 4 — начало отсчета, первая волна, 5 — вторая волна, 6 — дезагрегация.

Важная информация: сочетание приема пищевых продуктов, фитопрепаратов и пищевых добавок, содержащих компоненты из данного списка, с приемом антиагрегантов (тромбоАСС) и антикоагулянтов (гепарин) является опасной по риску кровотечения комбинацией (категория D по классификации FDA). Риск кровотечения в большинстве случаев превышает потенциальную пользу.

Подробнее В ЗАО «Лаборатории ЦИР» выполняется агрегация тромбоцитов со следующими индукторами:

  • Агрегация с АДФ
  • Агрегация с арахидоновой кислотой
  • Агрегация с адреналином (эпинефрином)
  • Агрегация с ристоцетином.
    Три первых индуктора позволяют оценить функцию тромбоцитов разных сторон, они дополняют друг друга. Агрегация с ристоцетином позволяет заподозрить опасное по кровотечениям состояние – болезнь Виллебранда (дефицит фактора фон Виллебранда). При планировании беременности этот анализ важен для исключения риска кровотечения в родах.

Агрегация с АДФ (синяя линия) и арахидоновой кислотой. Агрегационный ответ резко снижен. Дезагрегация практически отсутствует.

Агрегация с АДФ.
Агрегационный ответ снижен. Дезагрегация практически отсутствует.

Агрегация тромбоцитов при приеме НПВС (максимальное влияние оказывает аспирин)

Агрегация с арахидоновой кислотой.
Агрегационный ответ отсутствует. Частая ситуация при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов


Также при этом может снижаться агрегация тромбоцитов с АДФ и адреналином.

Агрегация с АДФ, ответ снижен. Частичная дезагрегация.

Агрегация с ристоцетином, агрегационный ответ резко снижен.

Анализ сдается в Марьино в будние дни и в субботу с 9. 00 до 11.00, на Третьяковской и Войковской в будние дни с 8.00 до 10.00.


Какие лекарства влияют на агрегацию тромбоцитов
Патогенетический механизм Путь реализации воздействия Препараты
Ингибиторы образования тромбоксана А2
Ингибиторы фосфолипаз Препятствуют образованию арахидоновой кислоты, ингибируют коллаген-, АДФ- и адреналин-агрегацию Хинакарпин, большие дозы кортикостероидов
Ингибиторы ЦОГ Ацителируют мембраны тромбоцитов и ЦОГ, блокируют образование простациклина в эндотелии, ингибируя агрегацию и реакции высвобождения.
На фоне лекарств, блокирующих ЦОГ, резко снижена на арахидоновую кислоту.
ПВП (аспирин, индометацин, бутадион, ибупрофен, сульпиразон), индоцид, фенопрофен
Ингибиторы тромбоксан-синтетазы Блокируют синтез тромбоксана А2 не влияя на синтез простациклина. Ингибируют агрегацию под влиянием арахидоновой кислоты Простациклин и его синтетические аналоги, имидазол и его дериваты (чувствительность индивидуальная)
Конкурентные антагонисты тромбоксана А2 Блокируют рецепторы тромбоксана и подавляют агрегацию.
Ингибируют агрегацию под влиянием арахидоновой кислоты
1,3-азопростаноикоевая кислота и ее производные
Препараты, повышающие уровень цАМФ в тромбоцитах
Стимуляторы аденилатциклазы Блокируют синтез тромбоксана A2, не влияя на синтез простациклина. Ингибируют агрегацию под влиянием арахидоновой кислоты. Простациклин, ПГЕ,, дитерпен фосколин
Ингибиторы фосфодиэстеразы Предотвращают деградацию цАМФ. Ингибируют адгезию тромбоцитов к субэндотелию, вторую волну агрегации, нарушают реакцию высвобождения Дипиридамол, папаверин, эуфиллин, интенсаин
Стимуляторы синтеза простациклина

Усиливают синтез простациклина, его высвобождение из эндотелия, ослабляют его деградацию

Анаболические стероиды, никотиновая кислота, вазопрессин
Препараты, нарушающие транспорт кальция
Подавляют вторую волну агрегации Изоптин, нифедипин
Нарушают адгезивноагрегационную функцию тромбоцитов Фуросемид в больших концентрациях

Нарушают начальную и вторую волну АДФ-коллаген- и адреналин-агрегации тромбоцитов Нитрофурантоин, аминазин, имипрамин, амитриптилин, антигистаминные, а- и ß-адреноблокаторы, высокие (свыше 20 млн ЕД/сут) дозы пенициллина, карбенициллин
Препараты разных групп
Антикоагулянты В высоких концентрациях снижают агрегацию Пелентан, варфарин
Декстраны Снижают агрегацию тромбоцитов Реополиглюкин
Средства для наркоза Снижают АДФ-агрегацию Закись азота, циклопропан, фенобарбитал
Алкоголь Снижает коллаген- и АДФ-агрегацию

 


Антиагреганты Снижают все виды агрегации, значительно усиливают эффект простациклина, нарушают связь между тромбоцитами и фибриногеном Тиклид
Презентация «Агрегация тромбоцитов»
  • что такое агрегация тромбоцитов
  • что такое гранулы тромбоцитов и что в них содержится
  • какие есть активаторы тромбоцитов в живом организме и что использует лаборатория
  • требования к проведению исследованию
  • факторы, влияющие на агрегацию тромбоцитов
  • интерпретация агрегатограмм
Оценка агрегации тромбоцитов и планирование беременности Что Вы принимаете? Влияние лекарств на агрегацию тромбоцитов
Применение четырех индукторов при анализе агрегации тромбоцитов, АФС, полиморфизм генов
Снижение агрегации, полиморфизм генов гемостаза, коагулограмма
Зачем сдавать агрегацию тромбоцитов перед беременностью?
Стоимость агрегации

Агрегация тромбоцитов – обзор

Антитромбоцитарные эффекты

Агрегация и дисфункция тромбоцитов являются серьезными характеристиками сердечно-сосудистых заболеваний. В организме человека тромбоциты регулируют тонус сосудов [6]. Повышенная агрегация и реактивность тромбоцитов повышают риск артериального тромбоза и других сердечно-сосудистых заболеваний [6]. Эта агрегация тромбоцитов часто происходит при повреждении эндотелия, вызывая активацию тромбоцитов, поскольку они прилипают к обнаженному волокнистому матриксу [11].Активация тромбоцитов позволяет им вызывать воспалительные реакции и образование тромбов [11]. В результате подавление этой агрегации тромбоцитов может иметь жизненно важное значение для повышения тромболитической активности тромбоцитов крови, уменьшения сердечно-сосудистых повреждений [11]. Несколько исследований как in vivo, так и in vitro продемонстрировали ингибирующие свойства какао-тромбоцитов. Это происходит из-за высокого содержания флаванола в какао; однако важно отметить, что не все продукты, содержащие флавоноиды, снижают агрегацию тромбоцитов [6,8].Точный механизм этого еще предстоит выяснить, но предполагается, что эти флаванолы могут воздействовать на тромбоциты путем изменения сродства лиганд-рецептор, сигнальных путей и текучести мембран [11,62]. Также предполагалось, что флаванолы влияют на оксид азота тромбоцитов [11]. Несмотря на отсутствие известного механизма, потребление шоколада оказывает значительное влияние на тромбоциты. Например, исследования показывают, что в течение нескольких часов после приема какао-напитка с концентрацией 897 мг/мл гемостаз, активируемый АДФ/коллагеном и связанный с тромбоцитами, снижается [63].Эти эффекты, подтвержденные снижением экспрессии поверхностных белков гликопротеина IIb/IIIa, проявляются через 2 часа после употребления [63]. В 2007 году исследование функции тромбоцитов с участием 1535 участников показало, что у здоровых участников, которые употребляли шоколад перед тестированием, активность тромбоцитов была снижена по сравнению с теми, кто не употреблял шоколад; исследование пришло к выводу, что даже небольшое количество шоколада вызывает значительный антитромбоцитарный эффект [64]. В небольшом исследовании с участием около 30 участников активация тромбоцитов снизилась через 2–6 часов после употребления какао-напитка, богатого флавоноидами [65].

Имеющиеся данные подтверждают положительный эффект какао на активацию тромбоцитов; активация тромбоцитов играет важную роль в воспалении и тромбозе, что может привести к сердечно-сосудистым заболеваниям [66]. Эффекты флаванола, скорее всего, вызывают положительное влияние какао на агрегацию тромбоцитов. Однако такие минералы, как кальций, который, как было показано, увеличивает активацию тромбоцитов, также могут влиять на это [67]. Другие минералы, такие как калий, магний или стеариновая кислота, также могут способствовать антиагрегантному действию [11].

Тест на агрегацию тромбоцитов: цель, процедура и результаты

Тест на агрегацию тромбоцитов является лишь одним из серии тестов, называемых панелью свертывания крови. Ваш врач может назначить этот тест, если считает, что у вас проблемы со свертываемостью крови.

Что такое тест на агрегацию тромбоцитов?

Тест на агрегацию тромбоцитов — это анализ крови, который определяет, насколько хорошо ваши клетки крови, называемые тромбоцитами, слипаются и сгущаются. Иногда его называют тестом функции тромбоцитов.‌

Тромбоциты важны для воспаления, ответа иммунной системы, роста тканей и остановки кровотечения.Когда вы получаете травму, которая повреждает вашу кожу, ваше тело выделяет различные химические вещества, которые активируют тромбоциты и помогают остановить кровотечение.‌

Они прилипают к слизистой оболочке ваших кровеносных сосудов и слипаются, образуя пробку, которая останавливает кровотечение. Вокруг него образуется белковая сетка, которая делает пробку прочнее. ‌

Иногда у людей возникают проблемы с тромбоцитами, которые могут быть серьезными и опасными для жизни. Это может включать состояния, когда ваша кровь слишком сильно сгущается и вызывает опасную закупорку, или когда она недостаточно свертывается, и вы не можете остановить кровотечение.‌

Сюда могут входить:

Кто должен пройти тест на агрегацию тромбоцитов

Ваш врач назначит тест на агрегацию тромбоцитов, если у вас есть признаки кровотечения или образования тромбов или есть риск сердечных заболеваний.

Признаки недостаточности Включает в себя тромбоциты:

  • кровотечение
  • кровотечение в течение длительного времени после незначительного вырезания
  • тяжелые или длительные периоды
  • кровотечения десны
  • кровь в вашей моче
  • кровь в вашей моче
  • крови в вашем стуле
  • Необъяснимые синяки
  • крошечные красные пятна на Ваша кожа под названием Petechiae
  • фиолетовые пятна на вашей коже

признаки свертывания крови включают в себя:

  • головной боль
  • слабость
  • головокружение
  • онемение в ваших руках и ногах
  • пульсируя или судороги в вашей ноге или ARM
  • Покраснение или отек ноги или руки
  • Затрудненное дыхание
  • Кашель с кровью‌

Вы м У вас есть тест на агрегацию тромбоцитов, если вы находитесь в больнице или перед операцией в рамках планового тестирования пациентов.

Врач также может назначить его, если у члена вашей семьи есть наследственное заболевание тромбоцитов, такое как гемофилия, при которой кровь не свертывается.

Другие тесты

Ваш врач может использовать другие обычные анализы крови наряду с тестом на агрегацию тромбоцитов. Это может включать другие тесты на свертываемость крови, которые смотрят на белки в ваших тромбоцитах, сколько времени требуется для свертывания и прочность сгустка.‌

ваши красные и белые кровяные тельца и тромбоциты.Низкое количество тромбоцитов может быть признаком другого заболевания, например рака или заболевания почек.‌

Панель липопротеинов также проверит уровень холестерина и триглицеридов. Это покажет ваш риск сердечных заболеваний, которые могут повлиять на свертываемость крови.

Чего ожидать от теста на агрегацию тромбоцитов

Тест на агрегацию тромбоцитов — это простой анализ крови. Ваша кровь берется иглой и отправляется в лабораторию. ‌

Лаборатория изучает, как тромбоциты распределяются в жидкой части крови, называемой плазмой.Они добавят химическое вещество в кровь, чтобы увидеть, как ваши тромбоциты слипаются. Если образец крови остается мутным после добавления химического вещества, это может быть признаком нарушения свертываемости тромбоцитов.

Результаты теста на агрегацию тромбоцитов

Нормальные результаты теста зависят от температуры и могут отличаться в разных лабораториях. Нормальный результат означает, что ваша кровь свертывается нормально.‌

Аномальные результаты могут означать, что тромбоциты содержат определенные белки или не работают должным образом. Это может быть признаком наследственных заболеваний тромбоцитов.‌

Некоторые лекарства или растительные добавки могут изменить ваши результаты. Ваш врач может попросить вас временно прекратить прием некоторых лекарств или пищевых добавок перед обследованием. Антидепрессанты

  • Препараты для разжижения крови, такие как варфарин или аспирин‌
  • Обязательно обсудите свои лекарства со своим врачом, но не прекращайте принимать что-либо, если ваш врач не говорит вам об этом.

    Риски теста на агрегацию тромбоцитов

    Взятие крови имеет очень небольшой риск. В большинстве случаев вы почувствуете жжение и некоторый дискомфорт, но это быстро пройдет. У некоторых после этого может остаться синяк.‌

    В редких случаях у некоторых людей возникают другие побочные эффекты. К ним относятся:

    • Чувство слабости
    • Головокружение
    • Головокружение
    • Потеря сознания
    • Потоотделение
    • Чрезмерное кровотечение

    Если у вас есть

    Как правило, риск невелик и может быть важным тестом для выявления любых проблем. ‌

    Обязательно поговорите со своим врачом, если вы плохо себя чувствуете. Если у вас обильное кровотечение или признаки тромба, это требует неотложной медицинской помощи, и вам следует немедленно обратиться в больницу.

    Растущая сложность агрегации тромбоцитов | Кровь

    На основании результатов перфузионных систем in vitro 12,28,33,34,95  и моделей тромбоза in vivo, 35,36,39,59  можно выделить по крайней мере 3 различных механизма агрегации тромбоцитов с относительным вкладом каждого механизма в зависимости от преобладающих условий сдвига. Как показано на рисунке 5, ключевые компоненты традиционной модели агрегации тромбоцитов, в которой агрегация опосредуется исключительно фибриногеном и интегрином α IIb β 3 , вероятно, являются преобладающим механизмом, действующим в условиях относительно низкого сдвига ( < 1000 с −1 ). В таких условиях интегрин α IIb β 3 на поверхности сыпучих тромбоцитов может взаимодействовать с адсорбированным на поверхности тромбов фибриногеном. Обратите внимание, что это адгезивное взаимодействие может происходить независимо от VWF-GPIb, хотя даже при таких скоростях сдвига последнее адгезивное взаимодействие может играть роль. 41  Последующая стимуляция тромбоцитов локально генерируемыми растворимыми агонистами вызывает изменение формы тромбоцитов и увеличение аффинности интегрина α IIb β 3 , что помогает стабилизировать/поддерживать интегрин α IIb β 3 -фибриногены. При скоростях сдвига между 1000 и 10 000 с -1 процессы, инициирующие агрегацию, совершенно различны, включая дополнительные рецепторы, лиганды и мембранные связи. При таких скоростях сдвига взаимодействия тромбоцитов становятся все более зависимыми от фактора Виллебранда, при этом важная роль как GPIb, так и интегрина α IIb β 3 в содействии начальному образованию дискоидных агрегатов тромбоцитов.Еще неизвестно, участвует ли фибронектин в этих ранних стадиях; тем не менее, при таких скоростях сдвига фактор Виллебранда, фибрин(оген) и фибронектин вносят существенный вклад в образование стабильных агрегатов тромбоцитов. Недавно был идентифицирован третий механизм, инициирующий агрегацию тромбоцитов, который действует при очень высоких скоростях сдвига (> 10 000 с -1 ). 95  Удивительно, но этот механизм агрегации не требует активации тромбоцитов или адгезивной функции интегрина α IIb β 3 и опосредуется исключительно адгезивными связями VWF-GPIb.Образование агрегатов зависит как от иммобилизованных, так и от растворимых форм фактора Виллебранда, и при таком сильном сдвиге заметная деформация мембраны зародышевых тромбоцитов (очага образования агрегатов) является отличительной чертой процесса агрегации. Насколько важны эти мембранные изменения для формирования/поддержания адгезивных связей, еще предстоит установить; тем не менее, данные о том, что неактивированные тромбоциты могут образовывать большие агрегаты при очень высоких сдвиговых усилиях, потенциально важны для механизмов, способствующих образованию окклюзионных тромбов в стенозированных артериях.Важно признать, что ни одна из этих моделей не идентична традиционной модели агрегации, разработанной на основе исследований агрегометра. В последнем случае, независимо от физиологического агониста, реакция тромбоцитов практически одинакова; тромбоциты претерпевают изменение формы, становятся «липкими», образуют агрегаты и высвобождают содержимое гранул; временная последовательность событий отличается от тех, которые происходят в потоке.

    Растущая сложность агрегации тромбоцитов | Кровь

    На основании результатов перфузионных систем in vitro 12,28,33,34,95  и моделей тромбоза in vivo, 35,36,39,59  можно выделить по крайней мере 3 различных механизма агрегации тромбоцитов с относительным вкладом каждого механизма в зависимости от преобладающих условий сдвига. Как показано на рисунке 5, ключевые компоненты традиционной модели агрегации тромбоцитов, в которой агрегация опосредуется исключительно фибриногеном и интегрином α IIb β 3 , вероятно, являются преобладающим механизмом, действующим в условиях относительно низкого сдвига ( < 1000 с −1 ). В таких условиях интегрин α IIb β 3 на поверхности сыпучих тромбоцитов может взаимодействовать с адсорбированным на поверхности тромбов фибриногеном. Обратите внимание, что это адгезивное взаимодействие может происходить независимо от VWF-GPIb, хотя даже при таких скоростях сдвига последнее адгезивное взаимодействие может играть роль. 41  Последующая стимуляция тромбоцитов локально генерируемыми растворимыми агонистами вызывает изменение формы тромбоцитов и увеличение аффинности интегрина α IIb β 3 , что помогает стабилизировать/поддерживать интегрин α IIb β 3 -фибриногены. При скоростях сдвига между 1000 и 10 000 с -1 процессы, инициирующие агрегацию, совершенно различны, включая дополнительные рецепторы, лиганды и мембранные связи. При таких скоростях сдвига взаимодействия тромбоцитов становятся все более зависимыми от фактора Виллебранда, при этом важная роль как GPIb, так и интегрина α IIb β 3 в содействии начальному образованию дискоидных агрегатов тромбоцитов.Еще неизвестно, участвует ли фибронектин в этих ранних стадиях; тем не менее, при таких скоростях сдвига фактор Виллебранда, фибрин(оген) и фибронектин вносят существенный вклад в образование стабильных агрегатов тромбоцитов. Недавно был идентифицирован третий механизм, инициирующий агрегацию тромбоцитов, который действует при очень высоких скоростях сдвига (> 10 000 с -1 ). 95  Удивительно, но этот механизм агрегации не требует активации тромбоцитов или адгезивной функции интегрина α IIb β 3 и опосредуется исключительно адгезивными связями VWF-GPIb.Образование агрегатов зависит как от иммобилизованных, так и от растворимых форм фактора Виллебранда, и при таком сильном сдвиге заметная деформация мембраны зародышевых тромбоцитов (очага образования агрегатов) является отличительной чертой процесса агрегации. Насколько важны эти мембранные изменения для формирования/поддержания адгезивных связей, еще предстоит установить; тем не менее, данные о том, что неактивированные тромбоциты могут образовывать большие агрегаты при очень высоких сдвиговых усилиях, потенциально важны для механизмов, способствующих образованию окклюзионных тромбов в стенозированных артериях.Важно признать, что ни одна из этих моделей не идентична традиционной модели агрегации, разработанной на основе исследований агрегометра. В последнем случае, независимо от физиологического агониста, реакция тромбоцитов практически одинакова; тромбоциты претерпевают изменение формы, становятся «липкими», образуют агрегаты и высвобождают содержимое гранул; временная последовательность событий отличается от тех, которые происходят в потоке.

    Растущая сложность агрегации тромбоцитов | Кровь

    На основании результатов перфузионных систем in vitro 12,28,33,34,95  и моделей тромбоза in vivo, 35,36,39,59  можно выделить по крайней мере 3 различных механизма агрегации тромбоцитов с относительным вкладом каждого механизма в зависимости от преобладающих условий сдвига. Как показано на рисунке 5, ключевые компоненты традиционной модели агрегации тромбоцитов, в которой агрегация опосредуется исключительно фибриногеном и интегрином α IIb β 3 , вероятно, являются преобладающим механизмом, действующим в условиях относительно низкого сдвига ( < 1000 с −1 ). В таких условиях интегрин α IIb β 3 на поверхности сыпучих тромбоцитов может взаимодействовать с адсорбированным на поверхности тромбов фибриногеном. Обратите внимание, что это адгезивное взаимодействие может происходить независимо от VWF-GPIb, хотя даже при таких скоростях сдвига последнее адгезивное взаимодействие может играть роль. 41  Последующая стимуляция тромбоцитов локально генерируемыми растворимыми агонистами вызывает изменение формы тромбоцитов и увеличение аффинности интегрина α IIb β 3 , что помогает стабилизировать/поддерживать интегрин α IIb β 3 -фибриногены. При скоростях сдвига между 1000 и 10 000 с -1 процессы, инициирующие агрегацию, совершенно различны, включая дополнительные рецепторы, лиганды и мембранные связи. При таких скоростях сдвига взаимодействия тромбоцитов становятся все более зависимыми от фактора Виллебранда, при этом важная роль как GPIb, так и интегрина α IIb β 3 в содействии начальному образованию дискоидных агрегатов тромбоцитов.Еще неизвестно, участвует ли фибронектин в этих ранних стадиях; тем не менее, при таких скоростях сдвига фактор Виллебранда, фибрин(оген) и фибронектин вносят существенный вклад в образование стабильных агрегатов тромбоцитов. Недавно был идентифицирован третий механизм, инициирующий агрегацию тромбоцитов, который действует при очень высоких скоростях сдвига (> 10 000 с -1 ). 95  Удивительно, но этот механизм агрегации не требует активации тромбоцитов или адгезивной функции интегрина α IIb β 3 и опосредуется исключительно адгезивными связями VWF-GPIb.Образование агрегатов зависит как от иммобилизованных, так и от растворимых форм фактора Виллебранда, и при таком сильном сдвиге заметная деформация мембраны зародышевых тромбоцитов (очага образования агрегатов) является отличительной чертой процесса агрегации. Насколько важны эти мембранные изменения для формирования/поддержания адгезивных связей, еще предстоит установить; тем не менее, данные о том, что неактивированные тромбоциты могут образовывать большие агрегаты при очень высоких сдвиговых усилиях, потенциально важны для механизмов, способствующих образованию окклюзионных тромбов в стенозированных артериях.Важно признать, что ни одна из этих моделей не идентична традиционной модели агрегации, разработанной на основе исследований агрегометра. В последнем случае, независимо от физиологического агониста, реакция тромбоцитов практически одинакова; тромбоциты претерпевают изменение формы, становятся «липкими», образуют агрегаты и высвобождают содержимое гранул; временная последовательность событий отличается от тех, которые происходят в потоке.

    Растущая сложность агрегации тромбоцитов | Кровь

    На основании результатов перфузионных систем in vitro 12,28,33,34,95  и моделей тромбоза in vivo, 35,36,39,59  можно выделить по крайней мере 3 различных механизма агрегации тромбоцитов с относительным вкладом каждого механизма в зависимости от преобладающих условий сдвига. Как показано на рисунке 5, ключевые компоненты традиционной модели агрегации тромбоцитов, в которой агрегация опосредуется исключительно фибриногеном и интегрином α IIb β 3 , вероятно, являются преобладающим механизмом, действующим в условиях относительно низкого сдвига ( < 1000 с −1 ). В таких условиях интегрин α IIb β 3 на поверхности сыпучих тромбоцитов может взаимодействовать с адсорбированным на поверхности тромбов фибриногеном. Обратите внимание, что это адгезивное взаимодействие может происходить независимо от VWF-GPIb, хотя даже при таких скоростях сдвига последнее адгезивное взаимодействие может играть роль. 41  Последующая стимуляция тромбоцитов локально генерируемыми растворимыми агонистами вызывает изменение формы тромбоцитов и увеличение аффинности интегрина α IIb β 3 , что помогает стабилизировать/поддерживать интегрин α IIb β 3 -фибриногены. При скоростях сдвига между 1000 и 10 000 с -1 процессы, инициирующие агрегацию, совершенно различны, включая дополнительные рецепторы, лиганды и мембранные связи. При таких скоростях сдвига взаимодействия тромбоцитов становятся все более зависимыми от фактора Виллебранда, при этом важная роль как GPIb, так и интегрина α IIb β 3 в содействии начальному образованию дискоидных агрегатов тромбоцитов.Еще неизвестно, участвует ли фибронектин в этих ранних стадиях; тем не менее, при таких скоростях сдвига фактор Виллебранда, фибрин(оген) и фибронектин вносят существенный вклад в образование стабильных агрегатов тромбоцитов. Недавно был идентифицирован третий механизм, инициирующий агрегацию тромбоцитов, который действует при очень высоких скоростях сдвига (> 10 000 с -1 ). 95  Удивительно, но этот механизм агрегации не требует активации тромбоцитов или адгезивной функции интегрина α IIb β 3 и опосредуется исключительно адгезивными связями VWF-GPIb.Образование агрегатов зависит как от иммобилизованных, так и от растворимых форм фактора Виллебранда, и при таком сильном сдвиге заметная деформация мембраны зародышевых тромбоцитов (очага образования агрегатов) является отличительной чертой процесса агрегации. Насколько важны эти мембранные изменения для формирования/поддержания адгезивных связей, еще предстоит установить; тем не менее, данные о том, что неактивированные тромбоциты могут образовывать большие агрегаты при очень высоких сдвиговых усилиях, потенциально важны для механизмов, способствующих образованию окклюзионных тромбов в стенозированных артериях.Важно признать, что ни одна из этих моделей не идентична традиционной модели агрегации, разработанной на основе исследований агрегометра. В последнем случае, независимо от физиологического агониста, реакция тромбоцитов практически одинакова; тромбоциты претерпевают изменение формы, становятся «липкими», образуют агрегаты и высвобождают содержимое гранул; временная последовательность событий отличается от тех, которые происходят в потоке.

    Агрегация тромбоцитов – обзор

    Общее содержание насыщенных жиров в рационе

    Агрегацию тромбоцитов и активность свертывания плазмы изучали у британских и французских фермеров, которые были классифицированы в соответствии с потреблением ими насыщенных жирных кислот. Наблюдалась положительная корреляция между индуцированной тромбином агрегацией богатой тромбоцитами плазмы и потреблением насыщенных жирных кислот. Однако агрегация, вызванная АДФ или коллагеном, не коррелировала с потреблением насыщенных жиров с пищей. В последующем исследовании группу фермеров, придерживающихся диеты с высоким содержанием жиров, попросили заменить молочный жир в своем рационе специальным маргарином, богатым полиненасыщенными жирными кислотами. Помимо снижения потребления насыщенных жирных кислот, это вмешательство также привело к снижению потребления общего жира.Контрольная группа фермеров не меняла свой рацион. После этого вмешательства индуцированная тромбином агрегация богатой тромбоцитами плазмы уменьшилась при снижении потребления насыщенных жиров. Однако агрегация, вызванная АДФ, увеличилась в группе вмешательства. Из этих исследований неясно, отвечает ли состав жирных кислот рациона или общее содержание жирных кислот за изменения в агрегации тромбоцитов. Кроме того, неясно, следует ли отдавать предпочтение увеличению или уменьшению агрегации тромбоцитов после снижения содержания насыщенных жиров в рационе, поскольку эффекты зависели от агониста, используемого для индукции агрегации тромбоцитов. Насыщенные жирные кислоты из молочного жира также сравнивали с ненасыщенными жирными кислотами из подсолнечного и рапсового масел. Агрегация, вызванная АДФ или коллагеном в богатой тромбоцитами плазме, была ниже при диете с молочным жиром, чем при использовании любого из масел.

    Одним из механизмов, влияющих на агрегацию тромбоцитов, является изменение доли арахидоновой кислоты в фосфолипидах тромбоцитов. Арахидоновая кислота является субстратом для продукции проагрегационного TxA 2 и антиагрегационного PGI 2 , и баланс между этими двумя эйкозаноидами влияет на степень активации тромбоцитов.Доля арахидоновой кислоты в мембранах может быть изменена путем изменения состава жирных кислот в рационе. Диета, богатая насыщенными жирными кислотами, увеличивает содержание арахидоновой кислоты в фосфолипидах тромбоцитов, но это также зависит от потребляемой конкретной насыщенной жирной кислоты (см. ниже).

    Диеты, богатые насыщенными жирными кислотами, также связаны с более низким соотношением холестерина и фосфолипидов в мембранах тромбоцитов, что может влиять на активность рецепторов и агрегацию тромбоцитов.

    Что такое агрегация тромбоцитов в крови: Анализ крови на агрегацию тромбоцитов в Нижнем-Новгороде

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.