Содержание

Блокада левой ножки пучка Гиса возникает после TAVR у 15% пациентов умеренного риска и ассоциируется с неблагоприятными исходами

Эндоваскулярное протезирование аортального клапана все чаще применяется у симптомных пациентов с тяжелым аортальным стенозом и умеренным риском осложнений при открытой операции протезирования аортального клапана. Накопление опыта проведения этих вмешательств привело к уменьшению частоты ряда осложнений, однако это, к сожалению, не относится к нарушениям проведения. Так, вновь возникшая блокада ЛНПГ – достаточно редкое осложнение для открытой операции, тогда как после TAVR возникает достаточно часто: по разным источникам от 4% до 30% при имплантации протезов, раздуваемых баллонов, и от 18% до 65% после имплантации самораскрывающихся протезов.

Целью исследования, опубликованного в свежем номере European Heart Journal, стала оценка частоты развития данного осложнения на современном этапе развития методики TAVR, а также оценка влияния развития БЛНПГ на прогноз пациента.

В анализ включались пациенты после TAVR, принявшие участие в исследовании PARTNER II и регистре S3. Критериями исключения являлись исходные нарушения внутрижелудочкового проведения, наличие ЭКС (в том числе, имплантация ЭКС на госпитальном этапе).

Всего в исследование вошло 1180 пациентов. Частота развития БЛНПГ в послеоперационном периоде составила 15,2%. Единственный параметр, по частоте которого эти пациенты отличались от больных без БЛНПГ – наличие неспецифических нарушений внутрижелудочкового проведения (QRS< 120 мсек).

Через 2 года наблюдения у пациентов с вновь развившейся БЛНПГ частота целого ряда неблагоприятных сердечно-сосудистых событий была достоверно выше. Прежде всего обращает на себя внимание увеличение частоты общей и сердечно- сосудистой смерти: соответственно, для общей смертности 19.3% vs. 10.8% (по результатам многофакторного анализа ОШ 1.98, 95% ДИ 1.33-2.96; P < 0.001), для сердечно-сосудистой смертности 16.2% vs. 6.5%, ОШ 2.66 95% ДИ 1.

67- 4.24; P < 0.001). Также БЛНПГ ассоциировалась с увеличением частоты повторных госпитализаций, имплантации постоянных ЭКС, а также с ухудшением сократительной функции миокарда ЛЖ.

По материалам:

Tamim M Nazif, Shmuel Chen, Isaac George, et al. New-onset left bundle branch block after transcatheter aortic valve replacement is associated with adverse long-term clinical outcomes in intermediate-risk patients: an analysis from the PARTNER II trial, European Heart Journal, Volume 40, Issue 27, 14 July 2019, Pages 2218–2227, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz227

https://academic.oup.com/

Текст: к.м.н. Шахматова О.О.

Сердечные блокады, лечение сердечных блокад в Москве

Преимущества

Отличная техническая база

Мощное оснащение — УЗ аппараты экспертного класса c возможностью 3D сканирования, мониторы /дефибрилляторы, холтеровские мониторы, а также собственная лаборатория дают возможность с высокой точностью определить причины возникновения патологии и контролировать ход лечения.

Высокая квалификация персонала

Полное обследование пациентов и лечение проводят опытные кардиологи, аритмологи, терапевты, врачи функциональной диагностики. Кандидаты медицинских наук, врачи высшей категории являются постоянными участниками европейских и отечественных конгрессов кардиологов, а также участниками международных клинических исследований, имеют многочисленные публикации в научных журналах.

Современные диагностические методы

Для диагностики заболевания проводится расширенное лабораторное исследование, ЭКГ в состоянии покоя, с нагрузкой и Суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру, УЗИ, доплеровское и Duplex-обследование сонных артерии. В случае необходимости возможно проведение ЭКГ на дому переносным аппаратом.

Симптомы, причины, диагностика, особенности лечения

Сердце является главным поставщиком кислорода в кровь человека. При блокаде проводящая система работает неправильно, вызывая сокращения сердца в замедленном режиме – с частотой 50 и менее ударов в минуту.

Сердечная блокада, симптомы которой определяются степенью заболевания, вызывается нарушением внутриутробного развития, наследственной предрасположенностью. Причиной может стать передозировка лекарств или любое поражение сердца (кардиосклероз, миокардит, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца), в результате которого мышечная ткань миокарда замещается рубцовой (соединительной) тканью. Также причиной сбоя сердечного ритма могут стать серьезные физические нагрузки, например, у профессиональных спортсменов и высокое артериальное давление.

Клинические проявления заболевания различны. Так, например, блокада правой ножки Гиса проходит бессимптомно и чаще всего обнаруживается при ЭКГ, а полная блокировка левой ножки пучка Гиса сопровождается удушьем, посинением пальцев, губ, лица, кашлем с пенообразной мокротой.

Чем опасны блокады сердца

Сбои в работе сердца вызывают проблемы с кровоснабжением и, как следствие, приводят к кислородному голоданию внутренних органов. В результате человек ощущает частое головокружение, случаются обмороки. Длительная задержка сердечных сокращений (до минуты и более) может привести к кислородному голоданию мозга и клинической смерти.

Особенно опасна полная блокада, когда пульс снижается до 40 ударов в минуту и ниже. Для нее характерен синдром Морганьи-Эдемса-Стокса – возникают судороги и человек теряет сознание. На фоне поталогии быстро развивается сердечная недостаточность и летальный исход.

Классификация

Патологию классифицируют по нескольким параметрам: по участку сердца, на котором не проходит сигнал, по силе развития и степени выраженности.

По степени тяжести блокад:

  1. Неполная – характеризуется замедленным или частичным проведением импульсов на зону миокарда, расположенную ниже патологического участка. К ней относится АВ блокада 1 степени – импульсы проводятся с опозданием, 2 степени – импульсы проводятся не все.
  2. Полная или 3 степени – на участок миокарда, расположенный ниже патологии, импульсы в сердце не проводятся вообще.

По участку сердца, который находится в зоне патологии:

  1. Внутрипредсердная – при нарушении проведения электрического импульса, который проходит через стенки предсердия.
  2. Синоаурикулярная – блокируется синусовый угол в ушке предсердия.
  3. Атриовентрикулярная – блокируется узел, переключающий возбуждения с предсердия на желудочки.
  4. Внутрижелудочковая, или блокада ножки Гиса — при нарушении движения импульса из предсердий в желудочки.

Диагностика

Основное диагностическое значение в обнаружении блокады сердца принадлежит ЭКГ. Недостатком исследования является то, что патология может быть приходящей, а обнаружить ее можно только в момент проведения ЭКГ.

Поэтому для уточнения и подтверждения диагноза функциональные диагносты проводят холтеровское мониторирование и эхокардиографию. Если информативности ЭКГ или холтеровского мониторирования для постановки точного диагноза недостаточно, назначается ЭФИ — электрофизиологическое исследование сердца.

Лечение

В зависимости от степени блокады и ее локализации лечение патологии может быть консервативным и хирургическим. Иногда сердечное заболевание, встречается и у здоровых людей, являясь при этом вариантом нормы. Лечения неполная блокада в этом случае не требует, но опасность состоит в том, что со временем она может развиться в полную.

Если причиной блокады является какое-либо заболевание сердца, специального лечения блокады отдельных ветвей проводящей системы не требуется. В этом случае лечебные мероприятия направляются на устранение основного заболевания. При блокадах дистального типа и стойких сердечных блокировках назначается постоянная желудочковая электростимуляция.

При полной блокаде и развитии таких опасных состояний как сердечная недостаточность, отек легких и других грозных осложнениях, показана установка нормализующих проведение импульсов искусственных проводников ритма. Также рекомендуется постоянная электростимуляция сердца (установка кардиостимулятора) при симптомной АВ блоке 2 степени, если ЧСС значительно уменьшена.

Доверьте сердце профессионалам

Ни в коем случае не занимайтесь самолечением! Не игнорируйте признаки блокады сердца. Помните — от своевременного обращения к врачу зависит ваша жизнь и здоровье.

Звоните нам или записывайтесь на прием.

V.1.2. Полная блокада левой ножки пучка Гиса

V.1.2. Полная блокада левой ножки пучка Гиса

1. Ход возбуждения в желудочках

Вначале возбуждение охватывает межжелудочковую перегородку, затем по неизмененной правой ножке возбуждение достигает правого желудочка, и в последнюю очередь возбуждение охватит заблокированный левый желудочек. Причем к нему возбуждение придет не по левой ножке (проведение по ней нарушено), а через сеть волокон Пуркинье от правого желудочка.

2. Форма желудочкового комплекса
  1. В левых грудных отведениях V5 и V6 желудочковый комплекс QRS будет претерпевать наибольшие изменения: он будет уширен, деформирован и чаще расщеплен, т. е. представлен с двумя вершинами. Первая вершина – возбуждение межжелудочковой пере городки, вторая вершина – возбуждение левого желудочка, седловина между пиками – возбуждение правого желудочка. Его возбуждение настолько слабо проявляется в левых грудных отведениях, что не может «сформировать» полноценный зубец S, т. е. пика, который бы достиг изолинии.
  2. Особое внимание при анализе формы желудочкового комплекса QRS обращают на дискордантность его основного зубца и зубца T. При полной блокаде левой ножки пучка Гиса основным зубцом желудочкового комплекса QRS в левых грудных отведениях V5 и V6 всегда будет зубец R.
    Поэтому зубец T (по правилу дискордантности) в этих отведениях всегда будет отрицательным.

3. Время возбуждения левого желудочка

В левых грудных отведениях время внутреннего отклонения будет существенно больше нормы (0,05″), а ширина желудочкового комплекса QRS превысит 0,12″.

Ширина суммационного комплекса QRS во II стандартном отведении, отображающего возбуждение обоих желудочков, также будет более 0,12″.

Таким образом, электрокардиографическими признаками полной блокады левой ножки пучка Гиса являются:

  1. Уширение желудочкового комплекса QRS во II стандартном отведении более 0,12 с.

  2. Увеличение времени внутреннего отклонения в заблокированном левом желудочке; J станет больше 0,05 с.

  3. Уширение (более 0,12″), деформация и расщепление желудочкового комплекса QRS в отведениях V5 и V6 .Краткая запись:

QRSII>0,12″, JV5,V6>0,05″, QRSV5,V6>0,12″ в виде RR1.

Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) Обзор ЭКГ

ЭКГ-критерии блокады левой ножки пучка Гиса включают:

  1. Продолжительность комплекса QRS более 120 миллисекунд
  2. Отсутствие зубца Q в отведениях I, V5 и V6
  3. Мономорфный зубец R в I, V5 и V6
  4. Смещение зубцов ST и T против основного отклонения комплекса QRS

Простой способ диагностировать левую ветвь пучка Гиса на ЭКГ с расширенным комплексом QRS (> 120 мс) — это посмотреть на отведение V1.Если комплекс QRS расширен и отклонен вниз в отведении V1, присутствует блокада левой ножки пучка Гиса. Если комплекс QRS расширен и отклонен вверх в отведении V1, присутствует блокада правой ножки пучка Гиса. На изображении ниже показаны типичные признаки блокады левой ножки пучка Гиса в прекардиальных отведениях ЭКГ.

Примечание. Если продолжительность комплекса QRS составляет от 100 до 119 мс при критериях 2, 3 и 4 из вышеперечисленных, имеется неполная БЛНПГ.

ЧСС-зависимая БЛНПГ может возникать во время учащенного сердцебиения.Это может быть вызвано ишемией миокарда или рефрактерностью левой ножки пучка Гиса при более высоких частотах сердечных сокращений. При частоте сердечных сокращений более 100 ударов в минуту частотно-зависимую БЛНПГ иногда бывает трудно отличить от желудочковой тахикардии, потому что обе причины вызывают широкий сложный комплекс QRS. Критерии Бругада для диагностики желудочковой тахикардии помогают провести это различие.

На приведенной ниже полосе ЭКГ виден нормальный синусовый ритм, затем развивается фибрилляция предсердий с быстрым желудочковым ответом. При более высокой частоте сердечных сокращений морфология комплекса QRS меняется на таковую при БЛНПГ. По мере восстановления синусового ритма и замедления частоты сокращений желудочков морфология комплекса QRS возвращается к норме.

Критерии Сгарбосса

Критерии Сгарбосса используются для диагностики острого инфаркта миокарда при наличии БЛНПГ.

Традиционно считалось, что ИМ нельзя диагностировать с помощью ЭКГ при наличии БЛНПГ. Однако Sgarbossa и соавт. описали в 1996 г. некоторые изменения на ЭКГ, наблюдаемые у пациентов с БЛНПГ и сопутствующим ИМ, и разработали систему балльной оценки.Это называется критериями Сгарбосса, и они перечислены ниже.

  1. Подъем сегмента ST > 1 мм и в том же направлении (согласно) с комплексом QRS = 5 баллов
  2. Депрессия сегмента ST > 1 мм в отведениях V1, V2 или V3 = 3 балла
  3. Подъем сегмента ST > 5 мм и в противоположном направлении (дискордантный) с QRS = 2 балла

Для диагностики острого ИМ требуется 3 балла. Критерий № 3 обсуждается на предмет его полезности; поэтому по существу требуются либо критерии 1, либо критерии 2.У этого пациента только что наблюдалась элевация сегмента ST на 1 мм в отведении V5 и элевация ST примерно на 0,5 мм в V6 — действительно ЭКГ пациента с острым левым передним нисходящим тромбозом.

Примечание. Признак Кабреры и признак Чепмена также использовались для диагностики острого ИМ в условиях БЛНПГ. Исследование зубца Т в отведениях V5-V6 также может быть полезным. В исследовании Sgarbossa чувствительность для выявления острого ИМ составила 26%, когда зубец T был положительным, а не инвертированным.

Примеры ЭКГ:

Каталожные номера:
1.Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice: Adult and Pediatric, 6e
2. Sgarbossa EB et al. Электрокардиографическая диагностика развития острого инфаркта миокарда на фоне блокады левой ножки пучка Гиса. N Engl J Med 1996; doi: 10.1056/NEJM199602223340801.
3. Суравиц Б. и соавт. Рекомендации AHA/ACCF/HRS по стандартизации и интерпретации электрокардиограммы. Тираж . 2009; doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.1

  • .

    Отчет о клиническом случае и обзор литературы

    Блокада ножек пучка Гиса, вызванная физической нагрузкой, является редким наблюдением при нагрузочном тестировании, что составляет 0.5 процентов тестов с физической нагрузкой. Наилучшее лечение этого состояния и его связь с коронарной болезнью остаются неясными. Мы описываем случай, связанный с нормальными коронарными артериями, который был успешно вылечен с помощью физических упражнений. Хотя это лечение использовалось ранее, в нашем случае наблюдается более длительное наблюдение, чем сообщалось ранее, и это демонстрирует, что лечение непродолжительно при отсутствии продолжительных упражнений.

    1. Введение

    Пациентка, 42 года, обратилась с болью в груди при физической нагрузке, сердцебиением и одышкой, которые прошли в покое.У нее был нормальный медицинский осмотр, и ее единственным лекарством были оральные контрацептивы. Электрокардиограмма в 12 отведениях была нормальной со следующими интервалами: интервал PR составлял 154 миллисекунды (мс), QRS был узким 82 мс, а интервал QT был нормальным 392 мс, скорректированный интервал QT (QTc) с использованием формулы Базетта составлял 431 мс (рис. 1). ). Лабораторные анализы, включая гемоглобин и сердечный тропонин Т, были нормальными.


    Она была направлена ​​на пробу с физической нагрузкой по протоколу Брюса, во время которой у нее развилась блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) с продолжительностью комплекса QRS 120  мс при частоте сердечных сокращений 112 ударов в минуту (уд/мин) (рис. 2). .Во время аберрантного проведения и при пиковых нагрузках к ней вернулись симптомы боли в груди и сердцебиения. Она смогла тренироваться, несмотря на дискомфорт, достигнув пиковой частоты сердечных сокращений 171 ударов в минуту и ​​10,4 метаболического эквивалента (МЭТ) через 9:11 минут упражнений. Тест был остановлен из-за ограниченного дискомфорта в грудной клетке, который сохранялся до тех пор, пока ее частота сердечных сокращений не вернулась к 100  ударов в минуту через 2:30 минут после восстановления и не восстановилась нормальная проводимость. Была выполнена эхокардиограмма, которая не выявила никаких структурных аномалий, кроме небольшого открытого овального окна (ОЗО).Опасения по поводу ишемии как этиологии ее нарушений проводимости вызвали коронарографию, которая показала нормальные коронарные артерии без признаков атеросклероза.


    Пациент был военнослужащим, находившимся на действительной военной службе, что требовало прохождения теста на физическую пригодность, чего не позволяли ее симптомы. При отсутствии структурного заболевания сердца, приводящего к нарушению проводимости при пиковых нагрузках, пациентке была назначена программа упражнений в попытке улучшить симптомы с помощью физиологического кондиционирования и ремоделирования левого желудочка.Пациенту были назначены кардиореабилитационные упражнения с пятью 30-минутными субмаксимальными аэробными упражнениями в неделю. Как сообщалось ранее Heinsimer et al. [1], кардиореабилитационная тренировка использовалась для лечения блокады левой ножки пучка Гиса с отмеченным улучшением симптомов.

    После трех месяцев регулярных занятий физическими упражнениями с 30-минутными занятиями в день в течение пяти дней в неделю симптомы пациента улучшились с развитием БЛНПГ и боли в груди при значительном повышении частоты сердечных сокращений до 150  ударов в минуту (рис. 3).Морфология БЛНПГ осталась прежней. Примечательно, что компенсация аберрантности осталась неизменной, а ее последний стресс-тест продемонстрировал возвращение к нормальной проводимости при 108 ударов в минуту. По мере того, как ее симптомы улучшались, она стала гораздо менее последовательной в своем посещении сеансов кардиореабилитации. По мере того, как она становилась менее послушной в отношении посещаемости, ее порог частоты сердечных сокращений для развития симптомов аберрантности снова снизился до 120–130 ударов в минуту, что является незначительным улучшением по сравнению с ее исходным уровнем.


    2.Обсуждение

    Симптоматическая блокада левой ножки пучка Гиса, связанная с частотой физической нагрузки, сопровождающаяся симптомами боли в груди и учащенным сердцебиением, была впервые описана Eichert в 1946 г. , а последующие сообщения были получены многими другими авторами [1–5]. Однако прогноз и наилучший курс лечения точно не установлены. В семи небольших сериях случаев сообщалось о частотно-зависимой блокаде левой ножки пучка Гиса, а в двух были предприняты попытки предоставить прогностические данные [2, 5–10].

    Виртанен и др. сообщили о серии из семи пациентов с болью в груди при нагрузке и вызванной физической нагрузкой БЛНПГ, у которых в процессе оценки причины боли в груди была обнаружена нормальная коронарная артериограмма, несмотря на сохранение боли в груди при нагрузке, связанной с БЛНПГ на пике нагрузки [11]. .С другой стороны, в другой серии случаев у 11 пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса, вызванной тестом на беговой дорожке с физической нагрузкой, из 4100 последовательных тестов с физической нагрузкой в ​​их учреждении частота обструктивной коронарной болезни составила 63% (7 из 11 пациентов) при катетеризации левых отделов сердца. Эти результаты приводят авторов к выводу, что индуцированная физической нагрузкой БЛНПГ почти всегда связана с коронарным заболеванием [6].

    В другом исследовании, направленном на определение параметров частоты сердечных сокращений во время упражнений, при которых возникает БЛНПГ, у 2584 последовательных пациентов, прошедших тест на беговой дорожке, частота возникновения БЛНПГ, вызванной физической нагрузкой, составила 1.1% (происходило в диапазоне от 60 до 163 ударов в минуту). Из этих 28 пациентов у 19 (68%) не было обструктивной болезни коронарных артерий при последующей катетеризации. Авторы также продемонстрировали, что скорость развития БЛНПГ важна для определения прогноза. Ни у одного из пациентов в этом исследовании с индуцированной физической нагрузкой БЛНПГ при частоте сердечных сокращений более 125 ударов в минуту не было коронарного заболевания [5].

    Уильямс и др. [8] опубликовали серию случай-контроль 70 пациентов с БЛНПГ, вызванной физической нагрузкой, из серии 17 277 последовательных тестов на беговой дорожке.Пациенты контрольной группы были сопоставлены по таким параметрам, как пол, артериальная гипертензия, диабет, курение, использование бета-блокаторов и ишемическая болезнь сердца в анамнезе. Не всем пациентам в этой когорте выполнялась коронароангиография, но результаты наблюдались в среднем в течение 3,7 лет. Использовалась комбинированная конечная точка, включающая смертность от всех причин, реваскуляризацию (чрескожную или хирургическую), несмертельный инфаркт миокарда или потребность в имплантированном кардиостимуляторе или дефибрилляторе. Через четыре года наблюдения комбинированная конечная точка возникла у 10% контрольной когорты и у 19% контрольной когорты.Примечательно, что эта конечная точка не зависела от документированного коронарного заболевания со скорректированным относительным риском 2,73 (см. Таблицу 1). Отметим, что не всем пациентам выполнялась диагностическая ангиография.


    1 29 70101 11 1 53 1 52 1 61 1 63 1 68 1 не сообщается не сообщается 1 не сообщается 1 не сообщается не сообщается 1 не сообщается 4 1 7 1 8 1 0 1 7 1 3

    Авторы / дата
    [11] [11] Payne
    et al. , 1983 [7]
    Vasey et al. , 1985 [6] Heinsimer
    et al., 1987 [10]
    Williams
    et al., 1988 [8]
    Moran et al., 1992 [12] [12] Hertzean et al., 1992 [3] Grady et al., 1998 [9]

    Количество пациентов 7 11 28 15 37 29 11
    Средний возраст в возрасте 44.6 57 48 48
    Нормальная перфузия Визуализация не сообщается не сообщается ненормальная перфузия визуализация Не сообщалось Не сообщалось Не сообщалось Не сообщалось Не сообщалось 20 Не сообщалось N ОТ сообщил
    Нормальная коронарная ангиография 7 4 19 19
    ненормальная коронарная ангиография 9 8 26 26 14 3
    HR Наступление без ассоциированного CAD 106 ± 30 94 ± 34 94 ± 34 94 ± 34 не сообщается 124 ± 15 118 129 ± 32 85 ± 25 Не сообщалось
    HR начало с сопутствующей ИБС не сообщается 104 ± 47 Не сообщалось 124 ± 22 Не сообщалось 114 ± 29 126 ± 25 Не сообщается

    Приведенные выше исследования показывают, что БЛНПГ, вызванная физической нагрузкой, редкое состояние, встречающееся менее чем в одном проценте тестов на беговой дорожке. Частота коронарных заболеваний в этой популяции остается неясной. Исследований терапии этих больных не проводилось, и, несмотря на то, что некоторые авторы [1, 3, 10, 13] описывают значимые симптомы при этом состоянии, обсуждение лечения ограничивается описаниями клинических случаев. Обсуждалась фармакологическая терапия, при этом введение нитроглицерина купировало аберрантное проведение у одного пациента [4]. Бета-блокаторы использовались для уменьшения реакции сердечного ритма на физическую нагрузку и, следовательно, для предотвращения развития аберрации.Но только одно исследование на сегодняшний день продемонстрировало немедикаментозную терапию с помощью физических упражнений [2]. Это исследование легло в основу нашего плана лечения; тем не менее, мы сообщаем о более длительном периоде наблюдения, который показал, что продолжение упражнений необходимо для поддержания положительного эффекта.

    Васей и др. [6] предложили механизм такой аберрантной проводимости. Основной причиной является задержка восстановления, при этом одна ветвь пучка Гиса имеет блок в фазе 3 потенциала действия, который может различаться по продолжительности. При увеличении частоты сердечных сокращений, связанном с физическими упражнениями, в конечном итоге стимулы поступают из проксимальной части проводящей системы до того, как пучок реполяризуется и возникает блок. В их модели это обычно сочетается с гипополяризацией фазы 4, которая вызывает БЛНПГ, связанную с брадикардией; однако изучение этой возможности потребовало бы электрофизиологического исследования, которое не проводилось у нашего пациента. Однако важным для соотнесения этого экспериментального вывода с нашим пациентом является наблюдение, что упражнения вызывают активацию калиевых каналов, ответственных за фазу 3 потенциала действия, с сопутствующим укорочением этой фазы.Таким образом, кажется разумным предположить, что физические упражнения позволяют укоротить 3-ю фазу потенциала действия и увеличить частоту возникновения БЛНПГ. Можно разумно предположить, что декондиционирование имеет противоположный эффект, связанный с уменьшением критической частоты, отмеченным у нашего пациента. Стоит отметить, что в одном из предыдущих исследований повторное тестирование через несколько лет после первых признаков БЛНПГ, вызванной физической нагрузкой, показало, что у пациентов развивалось состояние при более низкой частоте сердечных сокращений и, предположительно, симптомы развивались при меньшей активности [2].

    В любом случае лечение симптомов, позволяющее пациенту участвовать в более напряженных упражнениях, должно иметь преимущество в отношении заболеваемости, а также в отношении смертности, которое достигается аэробными упражнениями.

    3. Резюме

    Блокада ножек пучка Гиса, вызванная физической нагрузкой, при отсутствии коронарного заболевания остается редкой патологией в Соединенных Штатах. Хотя до сих пор не было продемонстрировано эффективности лечения для снижения смертности, лечение этого состояния с помощью относительно простого вмешательства в виде кардиореабилитации оказалось эффективным вмешательством для уменьшения симптомов.Благодаря регулярным физическим упражнениям наша пациентка смогла увеличить скорость развития аберрантной проводимости и симптомов боли в груди и сердцебиения.

    Раскрытие информации

    Мнения или утверждения, содержащиеся в данном документе, являются частной точкой зрения авторов и не должны рассматриваться как отражающие точку зрения Министерства армии или Министерства обороны. Это исследование не получило специального гранта от какого-либо финансирующего агентства в государственном, коммерческом или некоммерческом секторах.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

    Границы | Стимуляция левой ножки пучка Гиса при блокаде левой ножки пучка Гиса и перемежающейся атриовентрикулярной блокаде третьей степени при связанной с мутацией MYH7 гипертрофической кардиомиопатии с рестриктивным фенотипом у ребенка

    Введение

    Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) представляет собой группу заболеваний миокарда, характеризующихся гипертрофией левого желудочка, необъяснимой вторичными причинами, и недилатацией левого желудочка с сохраненной или увеличенной фракцией выброса, которые можно разделить на обструктивную ГКМП и необструктивную ГКМП (1, 2). Было подсчитано, что распространенность ГКМП составляет 1/500 среди взрослого населения в целом и 0,47/100 000 среди детей (3, 4). Обычно гипертрофия сердца асимметрична с гипертрофией межжелудочковой перегородки. У детей с ГКМП могут наблюдаться обмороки, одышка, непереносимость физической нагрузки, периферические отеки и боль в груди. Неустойчивая желудочковая тахикардия и фибрилляция предсердий часто встречаются при ГКМП, в то время как блокада сердца встречается редко (1). По сравнению с ГКМП, рестриктивная кардиомиопатия (ОКМ) является редкой формой заболевания сердечной мышцы с еще меньшей частотой, равной 0.03–0,04/100 000 у детей (5, 6). Известно, что РКМ характеризуется ригидностью желудочка с биатриальным расширением, нормальной толщиной стенки левого желудочка и атриовентрикулярными клапанами (5). Однако у трети пациентов с РКМП имеется как гипертрофия желудочков, так и их двустороннее увеличение, демонстрируя смешанный фенотип с ГКМП (6, 7).

    Здесь мы сообщаем о редкой семейной гипертрофической кардиомиопатии. Пробандом была 12-летняя девочка с рецидивирующим обмороком, у которой была обнаружена необструктивная ГКМП, сопровождающаяся рестриктивным фенотипом, полной блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) и перемежающейся атриовентрикулярной блокадой третьей степени (III АВБ).У ее отца и младшего брата также была гипертрофическая кардиомиопатия. Секвенирование всего экзома выявило гетерозиготную миссенс-мутацию (c.2155C>T, p.R719W) MYH7 у пробанда, а также у ее отца и младшего брата. Учитывая опасную для жизни блокаду проводимости, пробанд получил электрокардиостимуляцию левой ножки пучка Гиса (ЛПС), и ни один обморок не повторился в течение более чем 1 года наблюдения.

    Клиническая картина

    7 января 2019 г. в отделение кардиологии поступила девочка 12 лет по поводу рецидивирующих обмороков.Девушка заявила, что чувствовала головокружение и дискомфорт в груди при ходьбе, затем упала с амаврозом фугакса. Состояние улучшилось за несколько секунд. Однажды она пережила эпизод обморока 3 года назад, но никто не обратил внимания. Ее жизненные показатели были следующими: частота сердечных сокращений 102/мин; частота дыхания 25/мин; артериальное давление 127/74 мм рт.ст. Аускультативно: мощный тон сердца без шумов в сердце. Размеры печени и селезенки в норме. Отеков по всему телу не наблюдается.Электрокардиограмма (ЭКГ) показала регулярный синусовый ритм, полную блокаду левой ножки пучка Гиса с комплексом QRS 175 мс, атриовентрикулярную блокаду первой степени и двустороннее увеличение предсердий (см. Рисунок 1А). Холтеровское мониторирование регистрировало синусовый ритм, биатриальную перегрузку, удлинение интервала PR, высокий вольтаж левого желудочка, полную блокаду левой ножки пучка Гиса и широкие изменения ST-T. Эхокардиограмма показала преимущественное утолщение межжелудочковой перегородки (максимум: 23 мм), биатриальное расширение (ЛП: 44 мм, ПП: 40 мм), задняя стенка левого желудочка слегка утолщена (10 мм), умеренная регургитация митрального клапана (см. Рисунок 2А), нарушение систолической и диастолической функции с фракцией выброса левого желудочка 51. 8%. Магнитно-резонансная томография (МРТ) показала биатриальное расширение, гипертрофию стенки левого желудочка и перегородки с максимальной толщиной 24 мм и отсутствие признаков аномалии перикарда. И эхокардиограмма, и МРТ не показали обструкции выходного тракта левого желудочка. Этиологические исследования выявили нормальные аминокислоты плазмы и органические кислоты мочи. Результаты основных лабораторных тестов были в пределах нормы, за исключением заметного повышения уровня натрийуретического пептида типа В (BNP) в плазме крови 1165 пг/мл (верхний предел нормы 100 пг/мл), отражающего нарушение функции левого желудочка.

    Рис. 1. (A) ЭКГ в день поступления: регулярный синусовый ритм, полная блокада левой ножки пучка Гиса с комплексом QRS 175 мс, атриовентрикулярная блокада первой степени и двустороннее увеличение предсердий. (B) ЭКГ, когда у пробанда снова случился синкопальный приступ, показала атриовентрикулярную блокаду третьей степени с частотой желудочковых сокращений 40 ударов в минуту. (C) ЭКГ после БНС показала сужение комплекса QRS и полную блокаду правой ножки пучка Гиса.

    Рис. 2.(А) Эхокардиограмма в день поступления: нарушение систолической функции, преимущественное утолщение межжелудочковой перегородки (23 мм), биатриальное расширение (ЛП 44 мм, ПЖ 40 мм), задняя стенка левого желудочка незначительно утолщена (10 мм), и умеренная митральная регургитация. (Б) Эхокардиограмма во время операции: правый желудочковый стимулирующий электрод, расположенный в верхней части межжелудочковой перегородки на глубину 14,5 мм и на расстоянии около 3 мм от эндокарда левого желудочка.

    После исключения аномалий перикарда в сочетании с выраженным двусторонним расширением предсердий и снижением диастолической функции у девочки был поставлен диагноз необструктивной ГКМП в сочетании с рестриктивным фенотипом и полной блокадой левой ножки пучка Гиса. Однако это не могло объяснить проявление рецидивирующих обмороков у пробанда. На третьи сутки у пробанда вновь возник синкопальный приступ со снижением ЧСС до 40/мин и артериального давления до 65/35 мм рт.ст.ЭКГ показала III AVB (см. Рисунок 1B), что может объяснять повторяющиеся обмороки пациента. Медикаментозное лечение не было эффективным. Учитывая наличие ХЛНПГ и перемежающейся III АВБ с высоким риском внезапной сердечной смерти, этой девочке была признана необходимой электрокардиостимуляция. В качестве новой стратегии стимуляции была принята во внимание LBP. Мы использовали двухкамерный кардиостимулятор Medtronic в режиме DDDR. Электрокардиостимулятор 5076 помещали на переднюю стенку правого предсердия, а стимулирующий электрод 3830 проходил через перегородку правого желудочка и достиг субэндокарда со стороны левого желудочка (см. рис. 3).Отведение прекратилось, когда конфигурация ЭКГ QRS трансформировалась из паттерна CLBBB в блокаду правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) и интервал от стимуляции до QRS внезапно укоротился, что предполагает стимуляцию левой ножки пучка Гиса. Эхокардиография показала, что он был расположен в верхней части межжелудочковой перегородки на глубине около 14,5 мм и на расстоянии 3 мм от эндокарда левого желудочка (см. Рисунок 2B). Наконец, был достигнут значительно узкий комплекс QRS, и CLBBB была реверсирована с порогом 1 В через 0,4 мс и чувствительностью 4 мВ.Повреждения сосудов, дефекта межжелудочковой перегородки, повреждения трехстворчатого клапана и других осложнений не было.

    Рис. 3. (A, B) Рентгенограмма органов грудной клетки показала 5076 электродов для стимуляции, расположенных в передней стенке правого предсердия (красная стрелка). Электрод 3830 прошел через перегородку правого желудочка и достиг субэндокарда левого желудочка (синяя стрелка).

    Девушка-пробанд дополнительно принимала метопролол из-за синусовой тахикардии после имплантации и диуретики для снижения сердечной преднагрузки.Через 1 неделю значительно улучшились эхокардиографические показатели (ЛП с 44 до 36 мм, ПП с 41 до 39 мм, ФВ ЛЖ с 51,8 до 59,2%). ЭКГ показала более узкий комплекс QRS (от 175 до 154 мс) и полную блокаду правой ножки пучка Гиса (см. рисунок 1С). В течение более 1 года наблюдения пробанд жалоб на дискомфорт не предъявлял, ЧСС около 60 уд/мин ночью и 80 уд/мин днем. Удаленный мониторинг показал, что кардиостимулятор работает хорошо. В нашем последнем наблюдении ФВ ЛЖ была до 61%, а BNP заметно снизился до 480 пг/мл.Однако уменьшения толщины межжелудочковой перегородки не наблюдалось.

    Семейная клиническая оценка показала, что и у ее отца, и у младшего брата была ГКМП (см. рис. 4). Во время последующего наблюдения ее отец испытывал учащенное сердцебиение и в дальнейшем лечился имплантируемым кардиовертер-дефибриллятором из-за желудочковой тахикардии. У ее младшего брата в настоящее время нет симптомов, но эхокардиограмма показала гипертрофию перегородки. Ни у одного из них не было блокады сердца. Ее мать, младшая сестра, бабушка и дедушка были здоровы и не имели мутаций.

    Рисунок 4 . Анализ родословной семьи в деле. Стрелка указывает на пробанда. Круги означали женский пол. Квадраты обозначали мужчин. Вариант MYH7 c.2155C>T обозначается +/-, если гетерозиготный, и -/-, если отрицательный.

    Генетическое исследование

    Секвенирование всего экзома выявило гетерозиготную миссенс-мутацию (c.2155C>T, p.R719W) MYH7 у пробандной девочки. Эта мутация расположена в экзоне 19 с частотой 0.000032 в нормальной популяции, и GERP++ предсказал, что он законсервирован. Биоинформационный анализ, основанный на фенотипировании полиморфизма v2, сортировке непереносимых от толерантных и дегустации мутаций, показал, что этот вариант, возможно, повреждает. По алгоритму ACMG/AMP эта мутация является патогенной (8). Генетический скрининг показал, что мутация p.R719W унаследована от отца (см. Фигуру 4). У ее младшего брата также была эта мутация, отсутствовавшая у ее матери, младшей сестры и ее бабушки и дедушки.У пробанда или членов ее семьи не было обнаружено мутаций в генах, связанных с аритмиями, таких как SCN5A, KCNh3, KCNQ1, CACNA1C, RYR2 и LMNA .

    Обсуждение

    ГКМП является одним из наиболее распространенных фенотипов детской кардиомиопатии (6). По сравнению с ГКМП, РКМП является редкой формой заболевания сердечной мышцы с еще меньшей частотой 0,03–0,04 случая на 100 000 детей, из которых треть имеет смешанный фенотип с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) (6). Ни CLBBB, ни AVB не характерны для HCM.В данном случае у пробанда диагностирована необструктивная ГКМП, сопровождающаяся рестриктивными фенотипами, ХЛНПГ и интермиттирующей III АВБ, что встречается очень редко.

    Было обнаружено, что мутации в генах белка саркомера являются важными причинами генетических кардиомиопатий, а мутации гена тяжелой цепи бета-миозина ( MYH7 ) являются наиболее распространенной причиной ГКМП (9). В этой семье мы идентифицировали мутацию p.R719W гена MYH7 у пробандной девочки, ее отца и младшего брата, все из которых имели фенотип ГКМП, а у здоровой матери мутация отсутствовала, что в полной мере продемонстрировало, что мутация была сегрегирована с болезнью. Более того, ранее сообщалось о мутации p.R719W при нескольких неродственных семейных ГКМП с высокой частотой преждевременной смерти и средней продолжительностью жизни (10–12 лет). Таким образом, мы пришли к выводу, что мутация является ведущей причиной заболевания.

    Блокады сердца являются редкими осложнениями гипертрофической кардиомиопатии, причины которых неясны. Сначала мы заподозрили, что они были вызваны мутациями в MYH7 , поскольку у 31% пациентов с ГКМП с мутациями MYH7 были обнаружены нарушения проводящей системы, такие как дисфункция синуса, АВБ и блокады ножек пучка Гиса (13).В этом отчете есть три субъекта с ГКМП. У одной из них были приступы желудочковой тахикардии, и только у девочки-пробанда была ХЛНПГ и III АВБ. У других зарегистрированных носителей мутации блокады сердца не было. Однако следует отметить, что взаимодействие с окружающей средой, возраст и пол могут влиять на пенетрантность генов болезни, которые определяют фенотипы кардиомиопатии (14). В общем, требуется больше случаев или функциональных тестов, чтобы подтвердить, может ли мутация вызывать эти фенотипы.Мы также рассмотрели наличие других мутаций, но генетический скрининг не выявил мутаций в генах, связанных с аритмиями, таких как SCN5A, KCNh3, KCNQ1, CACNA1C, RYR2 и LMNA . Кроме того, в некоторых сообщениях имеется патологическое объяснение блокады сердца при ГКМП, включая нарушение непрерывности проводящей системы в его пучке, интерстициальный или миокардиальный некроз, мелкие интрамуральные коронарные артерии с утолщенными стенками, сужение просвета при ГКМП (15–18).

    Лечение этой девочки-пробанда было очень сложным.Поскольку у нее был повышенный риск внезапной смерти в результате CLBBB и III AVB, лечение сердечной ресинхронизации было важным вариантом. Традиционные методы стимуляции не являются физиологическими, что может ограничивать клинический ответ. Последние клинические исследования показали, что стимуляция левой ножки пучка Гиса или пери-левая ножка пучка Гиса (LBP/peri-LBP) с использованием трансвентрикулярного септального доступа является физиологическим методом стимуляции, который непосредственно захватывает левую ножку пучка Гиса или желудочковую ткань рядом с левой ножкой для восстановления электрической синхронизации. о котором впервые сообщили в 2017 г. (19).LBP/peri-LBP генерирует узкую продолжительность комплекса QRS, быструю синхронизированную активацию левого желудочка и коррекцию блокады левой ножки пучка Гиса (19, 20). Однако о применении LBP/peri-LBP у детей сообщалось редко. Поннусами и др. (21) успешно пролечили 13-летнего ребенка с БНС по поводу врожденной полной блокады сердца в 2019 г. Huang et al. (22) представляют случай 6-летнего ребенка с III АВБ, который получил постоянную LBP. После всестороннего рассмотрения мы применили LBP у этой девочки-пробанда: (A) Положение блока было ниже пучка Гиса с низкой фракцией выброса.(B) LBP имеет преимущества физиологической стимуляции, относительно простой операции, хорошей чувствительности и более низкого порога (23, 24). Процесс имплантации прошел успешно, послеоперационное наблюдение показало хорошее восстановление. Случай, который мы представили, также демонстрирует осуществимость LBP/peri-LBP у детей.

    Несмотря на то, что пробанд хорошо восстановился после БНС, необходимо дальнейшее наблюдение. Необходимо обратить внимание на то, что существует несколько потенциальных проблем, таких как механическое повреждение проводов, вызванное сокращением межжелудочковой перегородки.Кроме того, хотя стимуляция левой ножки пучка Гиса играет роль в улучшении функции желудочков и уменьшении размера предсердий, она не эффективна при лечении гипертрофии желудочков. По-прежнему существует вероятность развития желудочковых аритмий и трансплантации сердца.

    Заявление о доступности данных

    Все наборы данных, созданные для этого исследования, включены в статью/дополнительный материал.

    Заявление об этике

    Письменное информированное согласие было получено от законного опекуна/ближайших родственников участников на публикацию любых потенциально идентифицируемых изображений или данных, включенных в эту статью.

    Вклад авторов

    LZ, XC и JC участвовали в презентации, составлении и редактировании рукописи. MZ, TQ и ZZ заботились о пациенте и собирали образец. HZ, JY и GD заботились о пациенте и собирали информацию о пациенте. YQ и SY помогали в редактировании рукописи. Все авторы читали и одобрили окончательный вариант рукописи.

    Финансирование

    Эта работа была поддержана Национальным фондом естественных наук Китая (81670284), Нанкинским фондом развития медицинской науки и техники, Министерством здравоохранения Нанкина (QRX17024).

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Каталожные номера

    1. Мариан А.Дж., Браунвальд Э. Гипертрофическая кардиомиопатия: генетика, патогенез, клинические проявления, диагностика и терапия. Цирк Рез. (2017) 121:749–70. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.117.311059

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    2.Lu DY, Pozios I, Haileselassie B, Ventoulis I, Liu H, Sorensen LL, et al. Клинические исходы у больных с необструктивной, лабильной и обструктивной гипертрофической кардиомиопатией. J Am Heart Assoc. (2018) 7:e006657. doi: 10.1161/JAHA.117.006657

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    4. Марон Б.Дж., Доерер Дж.Дж., Хаас Т.С., Тирни Д.М., Мюллер Ф.О. Внезапная смерть молодых спортсменов: анализ 1866 смертей в США, 1980-2006 гг. Тираж. (2009) 119:1085–92. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.108.804617

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    5. Huertas-Quiñones VM, Mestra CF, Pena-Trujillo V, Gallo-Bernal S, Villaveces M, Alarcón-Forero LC. Детские кардиомиопатии: эхокардиографический диагноз, клинический профиль и демографические характеристики: опыт третичного специализированного центра латиноамериканской детской кардиологии. Кардиол Янг. (2020) 2020:1–6.дои: 10.1017/S1047951120000281

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    7. SA W, Lipshultz SE, Sleeper LA, Lu M, Wilkinson JD, Addonizio LJ, et al. Исходы рестриктивной кардиомиопатии в детстве и влияние фенотипа: отчет из Реестра детской кардиомиопатии. (2012) 126:1237–44. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.112.104638

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    8. Ричардс С., Азиз Н., Бэйл С., Бик Д., Дас С., Гастье-Фостер Дж. и соавт.Стандарты и рекомендации по интерпретации вариантов последовательностей: совместная согласованная рекомендация Американского колледжа медицинской генетики и геномики и Ассоциации молекулярной патологии. Жене Мед. (2015) 17:405–24. doi: 10.1038/gim.2015.30

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    9. Хаяси Т., Танимото К., Хираяма-Ямада К., Цуда Э., Аюсава М., Нунода С. и соавт. Генетический фон японских пациентов с детской гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатией. Дж Гум Жене. (2018) 63:989–96. doi: 10.1038/s10038-018-0479-y

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    10. Tesson F, Richard P, Charron P, Mathieu B, Cruaud C, Carrier L, et al. Генотип-фенотипический анализ в четырех семьях с мутациями в гене тяжелой цепи бета-миозина, ответственном за семейную гипертрофическую кардиомиопатию. Хум Мутат. (1998) 12:385–92. doi: 10.1002/(SICI)1098-1004(1998)12:6<385::AID-HUMU4>3.0.CO;2-E

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    11.Йешке Б., Уль К., Вейст Б., Шредер Д., Мейтингер Т., Дёлеманн С. и др. Фенотип высокого риска гипертрофической кардиомиопатии, связанный с составным генотипом двух мутированных генов тяжелой цепи бета-миозина. Гум Жене. (1998) 102:299–304. дои: 10.1007/s0043695

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    12. Анан Р., Грев Г., Тирфельдер Л., Уоткинс Х., МакКенна В.Дж., Соломон С. и соавт. Прогностические последствия новых мутаций гена тяжелой цепи бета-сердечного миозина, которые вызывают семейную гипертрофическую кардиомиопатию. Дж Клин Инвест. (1994) 93:280–5. дои: 10.1172/JCI116957

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    13. Седагхат-Хамедани Ф., Кайванпур Э., Тугрул О.Ф., Лай А., Амр А., Хаас Дж. и соавт. Клинические исходы, связанные с мутациями саркомера при гипертрофической кардиомиопатии: метаанализ 7675 человек. Клин Рес Кардиол. (2018) 107:30–41. doi: 10.1007/s00392-017-1155-5

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    14.Пелличча Ф., Лимонджелли Г., Ауторе К., Химено-Бланес Дж. Р., Бассо К., Эллиотт О. и др. Половые различия кардиомиопатий. (2019) 286: 239–243. doi: 10.1016/j.ijcard.2018.10.091

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    15. Марон Б.Дж., Сэвидж Д.Д., Вольфсон Дж.К., Эпштейн С.Е. Прогностическое значение суточного амбулаторного электрокардиографического мониторинга у больных гипертрофической кардиомиопатией: проспективное исследование. Am J Кардиол. (1981) 48:252–7.дои: 10.1016/0002-9149(81)-4

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    16. Гаврилеску С., Гаврилеску М., Стрейан С., С. Лука С. Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, связанная с полной блокадой сердца. Патологические корреляции в случае, изученном с электрографией пучка Гиса. Акта Кардиол . (1974) 29:241–9.

    Академия Google

    17. Бхарати С., Маканулти Дж. Х., Лев Дж. Х., Рахимтула С. Х. Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз с расщепленными потенциалами пучка Гиса.Электрофизиологические и патологические корреляции. Тираж. (1980) 62:1373–80.

    Реферат PubMed | Академия Google

    18. Дубей Л., Гурупрасад С., Бхаттачарья Р., Субраманьям Г. Полная блокада сердца при гипертрофической кардиомиопатии: редкая ассоциация. КУМЖ. (2015) 13:372–4. дои: 10.3126/kumj.v13i4.16841

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    19. Huang W, Su L, Wu S, Xu L, Xiao F, Zhou S. Новая стратегия кардиостимуляции с низким и стабильным результатом: электрокардиостимуляция левой ножки пучка Гиса сразу за блокадой проведения. Банка J Cardiol . (2017) 33:1736e1–e3. doi: 10.1016/j.cjca.2017.09.013

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    21. Ponnusamy SS, Muthu G, Bopanna D. Селективная стимуляция левой ножки пучка Гиса при полной блокаде сердца у детей. Indian Pacing Electrophysiol J. (2020) 2019:S0972-6292(19)30151-2. doi: 10.1016/j.ipej.2019.12.012

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    22. Хуан Дж., Чжоу Р., Пан Дж., Ян Б.Постоянная кардиостимуляция области левой ножки пучка Гиса у ребенка с атриовентрикулярной блокадой третьей степени: клинический случай. J Кардиоваскулярная электрофизиология. (2020) 31:1539–43. doi: 10.1111/jce.14520

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    23. Hasumi E, Fujiu K, Nakanishi K, Komuro I. Воздействие стимуляции левого пучка/перилевого пучка на сокращение левого желудочка. Циркуляр J . (2019) 83:1965–7. doi: 10.1253/circj.CJ-19-0399

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    24.Chan JYS, Huang WJ, Yan B. Неинвазивная электрокардиографическая визуализация пучка Гиса и стимуляция перилевого пучка при блокаде левой ножки пучка Гиса. Европейс. (2019) 21:837. doi: 10.1093/europace/euy293

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Временное исчезновение блокады левой ножки пучка Гиса: необычная ЭКГ-картина острой тромбоэмболии легочной артерииЭти паттерны обычно постоянны и являются результатом полного анатомического нарушения.

    1, 2 Обратимые перемежающиеся электрокардиографические паттерны, неотличимые от таковых, вызванных полным прерыванием этого пучка, могут быть вызваны изменениями частоты сердечных сокращений и другими факторами, влияющими на скорость внутрижелудочкового проведения. 3– 7 Мы сообщаем о пациенте с длительной блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) на электрокардиограмме (ЭКГ), которая продемонстрировала псевдонормализацию картины БЛНПГ после острой эмболии легочной артерии.Эта необычная картина ЭКГ, вероятно, является вторичной по отношению к задержке проведения по правой ножке пучка Гиса, что приводит к началу синхронной активации желудочков.

    ОТЧЕТ О ДЕЛЕ

    61-летний мужчина впервые обратился с жалобами на острый отек и болезненность правой голени в течение одной недели. Ультразвуковое исследование вен его правой ноги показало, что это связано с тромбозом глубоких вен с вовлечением поверхностных бедренных вен. Он был прикован к постели с мультиформной церебральной глиобластомой и получил соответствующую химиотерапию и лучевую терапию.Он был на фенитоине и дексаметазоне. В анамнезе не было сердечно-сосудистых или респираторных заболеваний, и он не принимал никаких других регулярных лекарств. Артериальное давление 131/77 мм рт. ст., частота пульса 90 уд/мин. Его ЭКГ при поступлении (рис. 1) показала БЛНПГ с желудочковой частотой 91 уд/мин, интервалом PR 158 мс, длительностью QRS 142 мс, QT/QTC 430/529 мс, оси R-T 35–24–106. Это было сопоставимо с его предыдущей ЭКГ, сделанной шестью месяцами ранее, показывающей характер БЛНПГ, частоту желудочков 87 ударов в минуту, интервал PR 160 мс, QRS 144 мс (не показано).Он начал принимать тинзапарин, низкомолекулярный гепарин, для лечения тромбоза глубоких вен.

    Рисунок 1

    ЭКГ в день поступления.

    Через четыре дня после поступления у него появились острые плевритные боли внизу грудной клетки и одышка. При осмотре: тахипноэ (частота дыхания 50 вдохов/мин), гипоксия (показания пульсоксиметрии <90%), сонливость, АД 95/65 мм рт.ст., ЧСС 53 уд/мин.ЭКГ в это время (рис. 2) показала синусовую брадикардию (частота 57 уд/мин), нормальную продолжительность комплекса QRS (82 мс), но удлиненный интервал QT (QT/QTc 540/526 мс). Интервал PR составил 156 мс. Кроме того, были отмечены аномалии ST/T с инверсией T в грудных отведениях от V1 до V4. Повторная ЭКГ через час показала, что аномалии ST/T не изменились и не развились дальше.

    Рисунок 2

    ЭКГ в день клинического приступа боли в груди.

    Поставлен рабочий диагноз легочной эмболии.Позже это было подтверждено положительными результатами V:Q-сканирования легких в области несоответствия перфузии и вентиляции в заднем сегменте левой верхней доли (рис. 3). Характер болей в груди не был типичен для ишемии сердца. Кроме того, уровни изофермента креатинкиназы MB в плазме, измеренные через 5 и 15 часов после начала боли, не повышались (8 МЕ/л и 1 МЕ/л соответственно; нормальный диапазон 0–18 МЕ/л). NB: Измерение тропонина в сыворотке не проводилось на момент проведения этой презентации.

    Пациент продолжал антикоагулянтную терапию и другие поддерживающие меры. Его боль в груди уменьшилась, его одышка уменьшилась, и впоследствии он выздоровел. Еще одна ЭКГ на следующий день (рис. 4) показала увеличение частоты желудочков (89 уд/мин), нормализацию интервала QTc, но признаки БЛНПГ с продолжительностью QRS 144 мс, идентичные его ЭКГ при поступлении. Интервал PR составлял 160 мс.

    Рисунок 4

    ЭКГ, демонстрирующая признаки БЛНПГ.

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Этот случай подчеркивает необычную ЭКГ-презентацию острой тромбоэмболии легочной артерии, заключающуюся в том, что паттерн БЛНПГ с удлиненной продолжительностью комплекса QRS временно нормализуется. На ЭКГ после острой тромбоэмболии легочной артерии (рис. 2) наблюдались следующие изменения по сравнению с более ранними (рис. 1) и последующими (рис. 4) ЭКГ:

    1. Замедление желудочкового ритма: синусовая брадикардия 54 уд/мин.

    2. Продолжительность комплекса QRS укорочена до нормального диапазона 82 мс.

    3. Модель БЛНПГ исчезла.

    4. В переднеперегородочных грудных отведениях отмечена инверсия зубца Т.

    5. Интервал QT удлинился.

    6. Интервал PR не изменился.

    Эти изменения могут объясняться двумя причинами, связанными с задержкой электропроводности через ранее не затронутую правую ножку пучка Гиса. Замедление проведения по правой ножке пучка Гиса является признанным осложнением острой легочной сосудистой обструкции и перегрузки правого желудочка. 8 Таким образом, возможно, что скорость проведения по правой ножке пучка Гиса временно снизилась до скорости проведения по левой ножке пучка Гиса после острой легочной эмболии. Если бы скорости проведения по правой и левой ножкам пучка Гиса были примерно одинаковыми, то активация двух желудочков была бы почти синхронной. 3, 4 Если исходный паттерн БЛНПГ был вызван задержкой проведения, а не полной анатомической блокадой, и периферические ветви внутрижелудочковой проводящей системы не были затронуты, то весь комплекс QRS может иметь нормальную продолжительность после активации обоих желудочки.

    Проблема с этим объяснением заключается в том, что получающаяся в результате двусторонняя задержка проведения по ножкам пучка Гиса фактически равна полной атриовентрикулярной блокаде и, следовательно, обычно связана с удлинением интервала PR. В нашем случае этого не наблюдалось, хотя наблюдалась синусовая брадикардия.

    На самом деле замедление частоты сердечных сокращений может служить альтернативным объяснением, поскольку замедление частоты сердечных сокращений может замедлить проведение по правой ножке пучка Гиса, не влияя при этом на проведение по атриовентрикулярному узлу. 6, 7, 9, 10 Паттерн аномальной и отсроченной реполяризации (о чем свидетельствуют выраженные аномалии зубца Т и удлинение интервала QT) поддерживает это объяснение. Заметная инверсия зубца T при отсутствии поражения коронарных артерий была хорошо задокументирована ранее во время транзиторной нормализации БЛНПГ. 11, 12 Таким образом, также возможно, но менее вероятно, что скорость проведения по правой ножке замедлена относительно больше, чем по левой, в результате чего скорость проведения по обеим ножкам примерно одинакова. 10

    Третья причина, также зависящая от частоты сердечных сокращений, может состоять в том, что сама по себе БЛНПГ связана с учащением сердечного ритма. 13 Когда частота сердечных сокращений учащается, интервал R-R постепенно становится короче, и нисходящий импульс может обнаружить, что левая ножка пучка Гиса все еще находится в рефрактерном периоде. Затем регистрируется «блок». Скорость изменения проводимости называется «критической скоростью». Это будет сохраняться до тех пор, пока цикл не удлинится достаточно для нормальной проводимости.В редких случаях может быть выявлена ​​частотно-зависимая блокада ножек пучка Гиса, когда внезапное удлинение желудочкового цикла вызывает исчезновение ранее имевшейся картины блокады ножек пучка Гиса. Обычный пример этого наблюдается в конце удлиненного цикла после экстрасистолы. Одной из интересных особенностей частотно-зависимой блокады ножек пучка Гиса является то, что критическая скорость, при которой развивается блокада, отличается (выше) от скорости, при которой однажды возникшая блокада ножки пучка Гиса исчезает. Интервал PR не удлинен. Особенности частотно-зависимой БЛНПГ соответствуют нашему пациенту, где на всех ЭКГ с зарегистрированным паттерном блокады ножек пучка Гиса также была отмечена частота сердечных сокращений, превышающая 85 уд/мин, в то время как ЭКГ с нормальной внутрижелудочковой проводимостью связана с частотой сердечных сокращений менее 60 уд/мин.

    Итоговые баллы
    • Легочная эмболия может привести к постоянным или преходящим нарушениям ЭКГ.

    • Задержка проведения по правой ножке пучка Гиса может быть результатом острой обструкции легочных сосудов и перегрузки правого желудочка.

    • Нормализация БЛНПГ при тромбоэмболии легочной артерии — редкое, но известное явление, возникающее в результате эквивалентной задержки по ходу правой ножки пучка Гиса.

    • Появление и исчезновение БЛНПГ также может зависеть от частоты.

    • Выраженная инверсия Т в прекардиальных отведениях является проявлением массивной тромбоэмболии легочной артерии.

    Этот случай имеет важное клиническое значение, поскольку изменения ЭКГ в виде исчезновения и повторного появления БЛНПГ с выраженными изменениями зубца Т в передних отведениях у пациента с болью в груди и одышкой могут имитировать острый инфаркт миокарда, приводящий к неадекватному тромболизису.

    Этот случай необычен и интересен тем, что ЭКГ-признаками острой легочной эмболии было временное исчезновение паттерна БЛНПГ. Только в одном другом случае за последние 30 лет (на основе поиска в Medline) сообщалось о подобном находке. 14 Наш случай отличается тем, что выраженные Т-инверсии также наблюдались в прекардиальных отведениях, что указывает на аномальную реполяризацию по тем же причинам, что и выше.

    ССЫЛКИ

    1. Ленегре Ж . Этиология и патология двусторонней блокады ножек пучка Гиса по отношению к полной блокаде сердца. Prog Cardiovasc Dis1964; 6: 409–16.

    2. Лев М. , Унгер П.Н., Лессер М.Э., и др. . Патология проводящей системы при приобретенных пороках сердца: полная блокада правой ножки пучка Гиса. Am Heart J1961; 61: 593–9.

    3. Дресслер В . Замедленная проводимость по ножкам пучка Гиса.Am Heart J1945; 29: 728–31.

    4. Бауэр ГЭ . Преходящая блокада ножки пучка Гиса. Тираж 1964; 29: 730–5.

    5. Wallace AG , Laszlo J. Механизмы, влияющие на проводимость при перемежающейся блокаде ножек пучка Гиса. Am Heart J1961; 61: 548–52.

    6. Tavazzi L , Салерно JA, Chimienti M, и др. .Зависимые от тахикардии и брадикардии дефекты внутрижелудочковой проводимости при остром инфаркте миокарда: электрокардиографические, электрофизиологические и клинические корреляты. Am Heart J1981; 102: 675–85.

    7. Canon DS , Goodman DJ, Harrison DC. Электрофизиологические исследования у пациентов с перемежающейся блокадой левой ножки пучка Гиса, связанной с ЧСС. Бр Харт J1974; 36: 653–9.

    8. Дэниел К.Р. , Кортни Д.М., Клайн Дж.А.Оценка сердечного стресса при массивной тромбоэмболии легочной артерии с помощью ЭКГ в 12 отведениях. Грудь2001;120:474–81.

    9. Дресслер В . Временная блокада ножек пучка Гиса, возникающая во время замедления сердечного ритма и после рвотных позывов. Am Heart J1959; 38: 760–8.

    10. Розенбаум М. Б. , Лепешкин Е. Двусторонняя блокада ножек пучка Гиса. Am Heart J1955; 50: 38–46.

    11. Denes P , Pick A, Miller RH, и др. .Характерная аномалия реполяризации с перемежающейся блокадой левой ножки пучка Гиса. Энн Интерн Мед1978;89:55–7.

    12. Гулд Л. , Редди К.В., Сингх Б., и др. . Изменения зубца T с перемежающейся блокадой левой ножки пучка Гиса. Ангиология, 1980; 31:66–8.

    13. Marriot HJ . Практическая электрокардиография . 7-е изд. Балтимор: Уильямс и Уилкинс, 1984: 230–235.

    14. Обейд, AI , Фрюхан, Коннектикут. Нормализация удлиненного времени внутривенного проведения у больного с острой тромбоэмболией легочной артерии. Грудь1973;63:289–92.

    Критерии ЭКГ, причины, лечение – ЭКГ и ЭХО

    Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) является следствием анатомической или функциональной дисфункции в левой ножке пучка Гиса, вызывающей блокировку импульса. Деполяризация левого желудочка будет осуществляться импульсами, распространяющимися из правого желудочка.Поскольку левая ветвь пучка Гиса дисфункциональна, импульс будет распространяться (через левый желудочек) частично или полностью за пределы проводящей системы; такая импульсная проводимость медленная, и поэтому продолжительность комплекса QRS удлиняется. Отличительным признаком блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) является продолжительность QRS ≥0,12 секунды, глубокий и широкий зубец S в V1/V2 и широкий неуклюжий зубец R в V5/V6. См. Рисунок 1 , где проиллюстрирована разница между нормальной проводимостью, блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) и блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

    Рисунок 1. Эти ЭКГ показывают разницу между нормальной проводимостью, блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) и блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). Как видно из этих ЭКГ, принципиальное различие между нормальной проводимостью и блокадой ножек пучка Гиса заключается в продолжительности комплекса QRS: блокада ножек пучка Гиса вызвана дисфункцией ветвей пучка Гиса, что приводит к медленной (и аномальной) активации миокарда желудочков и, таким образом, увеличению продолжительности комплекса QRS. Продолжительность QRS 120 мс (0,12 с) требуется для диагностики блокады ножки пучка Гиса.Также обратите внимание, что как блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), так и блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) вызывают заметные изменения ST-T, включая элевацию ST, депрессию ST и инвертированные (отрицательные) зубцы T. Эти изменения ST-T обусловлены аномальной реполяризацией, и ожидается, что они возникнут как при БЛНПГ, так и при БПНПГ. Наконец, обратите внимание на заметную разницу в картине ЭКГ между БЛНПГ и БПНПГ. Эти ЭКГ печатаются со скоростью бумаги 50 мм/с.

    ЭКГ-критерии блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)

    Блокаду левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) легко диагностировать.Отличительной чертой БЛНПГ является увеличение продолжительности комплекса QRS. Продолжительность комплекса QRS 120 мс (0,12 с) или более требуется для диагностики полной блокады левой ножки пучка Гиса . В дополнение к увеличенной продолжительности QRS, БЛНПГ характеризуется глубокими и широкими зубцами S в отведениях V1 и V2 и широкими неуклюжими зубцами R в V5 и V6. Изменения ST-T всегда возникают при БЛНПГ. Следующие критерии ЭКГ обычно используются для диагностики БЛНПГ:

    • Продолжительность комплекса QRS ≥0,12 секунды.
    • Отведения V1-V2: глубокий и широкий зубец S.Небольшой зубец r отсутствует или меньше нормы. Если он отсутствует, комплекс QS появляется в V1 и иногда в V2, но редко в V3. Зубец S в V1 может быть зазубренным и напоминать букву «W».
    • Отведения V5-V6: Широкие, неуклюжие, полностью положительные и часто зубцы R с зазубринами.
    • Отведения I и aVL: Аналогично V5 и V6.
    • Изменения ST-T : В левых отведениях (V5, V6, I и aVL) показаны инверсии зубцов T и депрессии сегмента ST. V1–V3 показывает элевацию сегмента ST и положительные зубцы T.Высота сегмента ST редко превышает 5 мм.

    На рис. 2 показан блок левой ножки пучка Гиса при двух скоростях бумаги (25 мм/с и 50 мм/с).

    Рис. 2. Блок левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) при двух разных скоростях бумаги (25 мм/с и 50 мм/с). Поскольку активация (деполяризация) левого желудочка ненормальна при БЛНПГ, восстановление (реполяризация) также будет ненормальным. Аномальная деполяризация проявляется аномальным комплексом QRS продолжительностью 120 мс и более.Аномальная реполяризация проявляется изменениями ST-T, включая элевацию ST, депрессию ST и отрицательные зубцы T.

    На рис. 3 сравниваются характерные картины ЭКГ в отведениях V1/V2 и V5/V6 при наличии блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) и блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ).

    Рисунок 3. На этом рисунке показаны ЭКГ-паттерны при БЛНПГ и БПНПГ. Как видно, БЛНПГ характеризуется глубокими и широкими зубцами S в V1/V2 и широкими и неуклюжими зубцами R в V5/V6. БПНПГ характеризуется комплексом rSR’ в V1/V2, что означает наличие двух зубцов R и большого зубца S.Кроме того, зубец S в V5/V6 обычно очень широкий при наличии БПНПГ.

    На рис. 4 показано, как можно быстро рассчитать продолжительность комплекса QRS при скорости бумаги 25 мм/с и 50 мм/с.

    Рисунок 4. Легко распознать БЛНПГ при 25 мм/с и 50 мм/с. Используйте большие квадраты для оценки продолжительности комплекса QRS, как показано на этом рисунке. Напомним, что при скорости бумаги 25 мм/с один большой квадрат равен 200 мс, а один маленький квадрат равен 40 мс. Таким образом, на скорости 25 мм/с 3 квадратика равняются 120 мс. На бумаге со скоростью 50 мм/с один большой квадрат равен 100 мс, а один маленький квадрат равен 20 мс.Таким образом, при скорости 50 мм/с один большой плюс один маленький квадрат равен 120 мс.

    Электрофизиология блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)

    Деполяризация желудочков обычно начинается в межжелудочковой перегородке, куда входят волокна Пуркинье от левой ножки пучка Гиса. Таким образом, деполяризация перегородки начинается с левой стороны и направляется к правой стороне (см. главу 1). Деполяризация перегородки дает небольшие зубцы r, наблюдаемые в V1 и V2, и маленькие зубцы q, наблюдаемые в V5 и V6 («перегородочные зубцы q»). При блокаде левой ножки пучка Гиса деполяризация перегородки происходит за счет распространения импульсов из правого желудочка. Таким образом, малый зубец r в V1–V2 и малый зубец q в V5–V6 либо уменьшаются, либо исчезают. Деполяризация продолжается (медленно) по направлению к свободной стенке левого желудочка, а вектор непрерывно направлен влево. Это вызывает широкий зубец S в V1–V2 (его называют комплексом QS, если зубец r отсутствует) и широкий и неуклюжий зубец R в V5–V6. Зубец R может быть зазубренным на вершине.

    Поскольку деполяризация левого желудочка ненормальна, реполяризация также будет ненормальной, и всегда присутствуют вторичные изменения ST-T. При блокаде левой ножки пучка Гиса ожидается наличие депрессии сегмента ST и инверсии зубца Т в левых отведениях (V5, V6, I и aVL). Одновременно в V1–V3 должны отображаться элевация сегмента ST и большие зубцы R.

    Электрическая ось может оставаться неизменной или отклоняться влево или (редко) вправо. Отклонение оси влево свидетельствует о выраженной блокаде левой ножки пучка Гиса.

    Клинические проявления блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)

    Блокада левой ножки пучка Гиса всегда патологическая. Он влияет на сократительную способность левого желудочка и насосную функцию. Следовательно, блокада левой ножки пучка Гиса приводит к неблагоприятным сердечно-сосудистым исходам. Блокада левой ножки пучка Гиса связана с артериальной гипертензией, гипертрофией желудочков, пороками клапанов сердца, миокардитом, ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью и кардиомиопатиями. Исследование Framingham Heart Study показало, что приобретенная блокада левой ножки пучка Гиса была связана с семикратным увеличением риска сердечной недостаточности, в два раза большим риском ишемической болезни сердца и значительно более высоким риском развития гипертрофии правого желудочка.Блокада левой ножки пучка Гиса редко встречается у молодых людей и, по-видимому, мало влияет на их прогноз.

    Диагностика острой ишемии и инфаркта на фоне блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)

    БЛНПГ обусловлена ​​дисфункцией левой ножки пучка Гиса. В этом сценарии активация левого желудочка будет зависеть от электрических импульсов, распространяющихся из правого желудочка. Это позволяет деполяризовать (активировать) левый желудочек, хотя и медленно и ненормально. Аномальная деполяризация приводит к аномальному комплексу QRS (обсуждалось выше).Аномальная реполяризация приводит к вторичным изменениям сегмента ST-T, включая подъем сегмента ST (отведения V1–V3), депрессию сегмента ST (отведения V4, V5, V6, aVL, I) и инвертированные зубцы T (наблюдаемые в отведениях с депрессией сегмента ST). Такие изменения ST-T всегда являются нормальными (ожидаемыми) при наличии БЛНПГ. См. примеры на рисунках 1, 2 и 3 .

    Есть три причины, по которым БЛНПГ затрудняет ЭКГ-диагностику острого инфаркта миокарда:

    1. БЛНПГ может имитировать острый ИМпST – Элевация сегмента ST, депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т также типичны для острого ИМпST, поэтому клиницисты часто путают БЛНПГ и острый ИМпST. Исследования фактически показывают, что БЛНПГ является наиболее частой причиной ложной активации лабораторной катетеризации.
    2. БЛНПГ может маскировать (скрывать) текущую ишемию – БЛНПГ вызывает серьезное нарушение реполяризации желудочков, которое обычно препятствует другим изменениям ST-T (например, вызванным ишемией) проявляться на ЭКГ. Таким образом, ишемические изменения сегмента ST-T (подъем сегмента ST, депрессия сегмента ST, изменения зубца T) обычно скрыты в условиях БЛНПГ. Таким образом, пациент с острым ИМпST может иметь нормальную картину БЛНПГ.
    3. БЛНПГ может быть вызвана ишемией/инфарктом – Существует множество причин БЛНПГ, таких как сердечная недостаточность, структурное заболевание сердца, фиброз проводящей системы и острый инфаркт миокарда (особенно передний ИМпST). Следовательно, острый инфаркт миокарда может фактически привести к БЛНПГ, которая затем маскирует ишемические изменения ST-T на ЭКГ.

    Таким образом, БЛНПГ может быть вызвана ишемией/инфарктом и может как маскировать, так и имитировать ишемию/инфаркт. По этой причине текущие руководства рекомендуют, чтобы пациентов с клиническим подозрением на продолжающуюся ишемию миокарда и БЛНПГ лечили так же, как и при остром ИМпST (инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST).

    Критерии Sgarbossa для диагностики острого ИМпST на фоне блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)

    Исследователи стремились определить ЭКГ-критерии для диагностики острого ИМпST при БЛНПГ. Наиболее полезные и проверенные критерии были разработаны Елена Сгарбосса и ее коллеги. Критерии Sgarbossa подробно обсуждаются в разделе БЛНПГ и критерии Sgarbossa при остром инфаркте миокарда.

    Гипертрофия левого желудочка и блокада левой ножки пучка Гиса

    Гипертрофия левого желудочка характеризуется увеличением массы левого желудочка.Увеличение мышечной массы может привести к длительной де- и реполяризации и, таким образом, немного увеличить продолжительность комплекса QRS, но не более чем на 0,12 секунды. Более того, морфология комплекса QRS при гипертрофии левого желудочка может также напоминать таковую при блокаде левой ножки пучка Гиса (особенно при неполной блокаде левой ножки пучка Гиса). Однако обычно их легко разделить. При гипертрофии септальные зубцы q (V5, v6, aVL и I) сохраняются (или даже усиливаются), комплекс QRS имеет очень большую амплитуду. При блокаде левой ножки пучка Гиса продолжительность комплекса QRS не менее 0.12 секунд. Конечно, эти состояния могут сопровождать друг друга.

    Неполная блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)

    Неполная блокада левой ножки пучка Гиса встречается реже, чем полный вариант. Проводимость по левой ножке пучка Гиса сохранена, но снижена по сравнению с нормальной ветвью пучка Гиса. Таким образом, начальная деполяризация левого желудочка происходит за счет импульсов, распространяющихся из правого желудочка, но через некоторое время импульс проходит блок в левой ножке пучка Гиса и в норме осуществляет оставшуюся желудочковую деполяризацию.Следовательно, начальный комплекс QRS напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса, но продолжительность QRS составляет <0,12 секунды. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса имеет тенденцию прогрессировать до полной блокады ножки пучка Гиса.

    • Продолжительность комплекса QRS >0,10, но <0,12 секунды.
    • Пиковое время зубца R ≥0,06 секунды в i V5, V6.
    • Отсутствие нормального септального зубца q в V5, V6, I и aVL.
    • Зазубренная восходящая ветвь зубца R в V5, V6, aVL и I.

    Следующая глава

    Фасцикулярная блокада (гемиблок): левая задняя фасцикулярная блокада (LPFB) и левая передняя фасцикулярная блокада (LAFB)

    Связанные разделы

    Обзор дефектов внутрижелудочковой проводимости

    Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ при остром инфаркте миокарда (ОИМ) и остром коронарном синдроме (ОКС)

    Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)

    Неспецифическая задержка внутрижелудочкового проведения

    Просмотреть все главы в разделе Нарушения наджелудочковой и внутрижелудочковой проводимости

    Блок разветвления пучка

    Определение (NCI) Электрокардиографические признаки удлинения комплекса QRS. Это вызвано повреждением одной из ветвей пучка Гиса, в результате чего нарушается передача сердечных электрических импульсов.
    Определение (МСХ) Форма блокады сердца, при которой электрическая стимуляция ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА прерывается на любой из ветвей ЕГО ПУЧКА, что предотвращает одновременную деполяризацию двух желудочков.
    Концепции Болезнь или синдром ( Т047 )
    МШ Д002037
    МКБ9 426. 50
    МКБ10 I45.4
    SnomedCT 251122006, 195048003, 6374002
    Английский Блок, Bundle-Branch, Blocks, Bundle-Branch, Bundle-Branch Blocks, BUNDLE BRANCH BLOCK, Bundle Branch block unspecif., Блокада ножки пучка Гиса неуточненная, Блокада ножки пучка Гиса, неуточненная, Блокада ножки пучка Гиса, блокада ножки пучка Гиса (диагноз), блокада ножки пучка Гиса, BBB (блокада ножки пучка Гиса), Блокада ножки пучка Гиса, Блокада ножки пучка Гиса, БДУ, Блокада ножки пучка Гиса, Блокада ножки пучка Гиса, БДУ -Блокада пучка Гиса БДУ, Блокада пучка Гиса [Болезнь/Обнаружение], Блок; Блокада пучка Гиса, Блокада пучка Гиса, Блокада пучка Гиса сердца, Блокада пучка Гиса, Блокада пучка Гиса сердца, Блокада пучка Гиса, Блокада пучка Гиса, Блокада пучка Гиса , блокирует ветвь пучка, блокирует ветвь пучка, блок, ветвь пучка, блокирует ветвь, пучок, блокирует ветвь пучка, блокирует ветвь пучка, блокирует, ветвь пучка, блокирует ветвь, пучок, блокирует ветвь пучка неуточненная (расстройство), блокирует ветвь пучка, Блокада ножки пучка Гиса по результатам ЭКГ, Блокада ножки пучка Гиса по результатам ЭКГ, Блокада ножки пучка Гиса, BBB — Блокада ножки пучка Гиса, Блокада ножки пучка Гиса (нарушение), блокада; пучок-ветвь, пучок-ветвь; блок, ответвительный блок пучка, NOS
    Французский BLOC DE BRANCHE, Bloc de Branche non précisé, Bloc de Branche SAI, Bloc de Branche, Bloc de Branche
    Португальский БЛОКИРОВКА ДЕ-РАМО, Блокио-де-Рамо NE, Блокио-де-Рамо-Кардиако, Блокио-де-Рамо, Блокио-ду-Тронко, Блокио-де-Рамо
    Испанский БЛОКИРОВКА РАМА, БЛОКИРОВКА РАМА NEOM, Блокировка рамы, не указанная, Блокировка сердца, Блокировка рамы, не указанная, Блокировка рамы, не указанная (trastorno), Блокировка рама (trastorno), Блокировка рама-дель-хаз-де-Гис, Блокео де Рама, Блокео де Рама, Блокео де Рама
    Голландский бундельтахартблок, бундельтакблок НАО, бундельтакблок, ниет-геспецифирд, блок; бундельтак, бундельтак; блок, бундельтакблок, Блок, бундельтак-, Бундельтакблок
    немецкий Herzschenkelblock, Schenkelblock, unspezifisch, Schenkelblock NNB, HERZSCHENKELBLOCK, Schenkelblock
    итальянский Блок-ди-Бранка NAS, Блок сердечно-сосудистых заболеваний, Альтро и неспецифический блок-ди-Бранка, Блок-ди-Бранка
    Японский 脚ブロック, 詳細 不明, 脚ブロック nos, キャク ブロック nos, キャク ブロックショウ サイフメイ, キャク ブロック, 束ブロック, 脚ブロック
    Шведский Гренблок
    Чехия блок Таварова рама, Раменкова блок, Блок рамэнка, Блок рамэнка, близ неурчена, Срдечни раменка блокада, Блока рамэнка NOS
    Финский Хааракаткос
    Русский ПУЧКА ГИСА НОЖЕК БЛОКАДА, ФАСЦИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА, ПУЧКА ГИСА НОЖЕК БЛОКАДА, ФАСЦИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
    Хорватский БЛОК БРАНЕ ХИСОВОГ СКЛОПА
    польский Блок петли Хиса, Блок одной петли Хиса
    Венгерский квартал Тавара-сар k. м.н., квартал Тавара-шар, нем мегатарозот, квартал Тавара-шар, квартал Тавара-шар, квартал Сивблок, Тавара-шар
    Норвежский Гренблокк

    ЭКГ — Знание @ AMBOSS

    91 061 наджелудочковая тахикардия

    синдром девяносто одна тысяча шестьдесят один предсердная / желудочковая расширения
    Инфаркт миокарда
    ИМпST
    • На ранних стадиях ишемии
    • Промежуточная ступень
    • Острая загрудинная боль в груди
      • Обычно тупая, сдавливающая
      • Обычно иррадиирует в левую часть грудной клетки, руку, плечо, шею, челюсть и/или эпигастральную область.
      • Вызванные напряжением или стрессом
    • Одышка (особенно при физической нагрузке)
    • Тошнота, рвота
    • Потливость, тревога
    • Головокружение, предобморочное состояние, обмороки
    • Новый шум в сердце при аускультации (e. г., новый S 4 )
    Атриовентрикулярных узловые реентерабельная тахикардия
    Атриовентрикулярных возвратно-поступательное движение тахикардии
    Мультифокальных предсердная тахикардия
    Пареоксизмальная атриал тахикардия
    • Rhythm может быть регулярным или нерегулярным
    • пульс> 100 BPM
    • P WAVE с необычной морфологией (высоко переменной) перед каждым нормальным QRS
    Wolff-Parkinson-белый синдром
    желудочковая тахикардия

    Tachyarrhythmia

    • Нерегулярные нерегулярные интервалы RR
    • Часто тахикардия (предсердная частота > желудочковая)
    • Неразличимые зубцы P
    • Обычно узкий комплекс QRS ()

    Трепетание предсердий

    • Частота сердечных сокращений: обычно 75–150 в минуту (частота предсердий ≥ частоты желудочков)
    • Ритм может быть:
      • Регулярная нерегулярность, если возникает трепетание предсердий с переменной АВ-блокадой, возникающей по фиксированной схеме (2:1 или 4:1)
      • Нерегулярно-нерегулярные с переменным блоком
    • Регулярные узкие комплексы QRS
    • Пиловый вид волн P: одинаковые волны трепетания (F волн), которые происходят в последовательности со скоростью ~ 300 / минуты

    фибрилляции желудочко

    AV Block
    первая степень
    второй степени Mobitz Type I (WENCKEBACH)
    Mobitz Type II
    • Одноместный или прерывистый непроводные волны без QRS Комплексы
    • Интервал PR остается постоянным.
    • Проведение импульсов от предсердий к желудочкам обычно имеет регулярный характер.
    Третья степень
    Bundle Blange Block

    9062

    • NO R волна в свинцом V 1
    • Глубокие волны (формирование характерная W-образная форма)
    • Широкие зазубренные зубцы R в отведениях I, aVL, V 5 , V 6 (формирующие характерную форму М)
    • Сама БЛНПГ протекает бессимптомно.
    • Признаки основного заболевания (например, боль в груди при ИМ)

    Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)

    • Комплекс rsr’, rsR’ или rSR’ (формирующий характерные «кроличьи уши» или М-образную форму) в отведениях V 1 , V 2
    • Высокий вторичный зубец R в отведении V 1
    • Широкий, нечеткий зубец S в отведениях I, V 5 , V 6
    • Сама по себе RBBB протекает бессимптомно.
    • Признаков основного заболевания (например, от кашля при ХОБЛ)
    Наследственные каналопатии

    Бругады

    синдром

    Врожденной длиной интервала QT

    Неспецифические изменения 91 062
    Острый перикардит 91 062
    тампонада сердца
    гипертрофической кардиомиопатии 91 062
    рестриктивной кардиомиопатии
    • ЭКГ низкого напряжения (особенно в Амилоидоз)
    • LBBB и другие расстройства проводимости
    Electorolyte Imbalance Hypokalemia
    гиперкалиемия
    Гипокальцемия
    Гиперкальцемия
    Гипомагниемия
    Увеличение правого предсердия
    • Признаки основного заболевания (e.
      Блокада полная левой ножки пучка: Блокада ножки пучка Гиса — Лечение в многопрофильной семейной клинике «К медицина»

      Добавить комментарий

      Ваш адрес email не будет опубликован.