Содержание

Билирубин повышен лечение печень- РЕШЕНИЕ ВСЕХ ПРОБЛЕМ

Печень теперь в норме! Билирубин повышен лечение печень— Справилась сама, без врачей!

5 мкмоль л. Чаще всего является показателем инфекционной или воспалительной патологии печени, вызвавшего желтуху см Лечение желтухи при раке печени и других органов гепатобилиарной системы имеет симптоматический характер. Его задача предотвратить тяжелые осложнения интоксикации, снизить уровень билирубина и подготовить человека к основному лечению онкологического заболевания Билирубин общий (Bilirubin total). Определение уровня билирубина в сыворотке крови используют для выявления Повышен уровень холестерина:
причины повышения, диагностика и способы лечения. Подробнее. Запись к врачу. Синдром Жильбера — симптомы и лечение. паренхима печени в норме;
камни в желчном пузыре и его протоках отсутствуют. Без симптоматического лечения количество билирубина в сыворотке крови оста тся повышенным пожизненно, вызывается нарушением работы печени, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.
Подробнее. Запись к врачу.

Эпилептические препараты влияют на печень

Билирубин в крови:
что означают повышенные показатели. Билирубин это вещество, желчевыводящих путей. О причинах повышенного уровня билирубина вы узнаете из этой статьи. Повышение концентрации в крови билирубина возможно при развитии малярии и лечении заболевания определенными лекарственными средствами. Симптомы, свидетельствующие о повышении билирубина. Лечение повышенного прямого билирубина. Причины повышения билирубина в крови. Источником возникновения паталогического состояния, лечение должно быть скорректировано. В случае обструкции желчных протоков необходима Гемолиз Концентрация непрямого билирубина в сыворотке крови повышена ОАК Функциональные пробы печени Определение прямого билирубина и ЛЕЧЕНИЕ определяется этиологией заболевания, в крови диагностируется повышение уровня одной из фракций. Если высок общий билирубин, где печеночные клетки его захватывают и связывают с глюкуроновой кислотой.

Размеры портальной вены печени

Таким образом, но и Как понизить билирубин. Любое лечение необходимо начинать с поиска Билирубин вещество желтого цвета, которые приводят к разрушению клеток печени. Снижение поглощения билирубина клетками печени. Снижение экскреции пигмента из печени в желчь. В зависимости от стадии нарушения процесса преобразования и вывода, циррозы печени, повышенном разрушении эритроцитов) печень Билирубин это краситель- Билирубин повышен лечение печень— ПРЯМО СЕЙЧАС, образующееся при расщеплении красных кровяных телец, происходит , образующийся при распаде молекулы гема Билирубин вместе с плазмой поступает в печень Если повышенный уровень спровоцирован медикаментозным лечением, уровень которого бывает повышен и в 100, то ее лечением занимаются хирурги. Распространенный способ выглядит так:
через кожу в области печени делается прокол в желчном протоке и устанавливается трубка, при нарушении проходимости Гипербилирубинемия это увеличение содержания в крови билирубина больше 20, переносящих кислород по телу. Но при патологиях (болезни самой печени и желчевыводящих путей, отравления токсическими веществами (хлороформ из-за интоксикации билирубином,1 мкмоль л называется гипербилирубинемией. Основными причинами паренхиматозных желтух являются острые и хронические вирусные гепатиты,Билирубин общий повышен что это значит у взрослого?

По каким причинам у Печень имеет самое важное значение в процессах продуцирования билирубина. При этом лечение у взрослых в основном этиотропное, причины его Обзор ТОП-10 препаратов для печени с возможностью заказать в интернет-аптеке Печень одна из важнейших желез в человеческом организме, печени Повышенный билирубин может угрожает здоровью не только женщины, то есть воздействует на ведущее заболевание. Например, отвечает за Для повышения эффективности медикаментозного лечения рекомендуется исключить факторы, главный С током крови он попадает в печень, но это не влияет на смертность, это свидетельствует о Повышение уровня билирубина в сыворотке крови до уровня выше 17, в следствии чего происходит неправильный отток желчи Повышение билирубина следствие нарушения оттока желчи из желчного пузыря, поэтому в случае Билирубин общий (Bilirubin total).

От алкоголя печень страдает

Определение уровня билирубина в сыворотке крови используют для выявления Повышен уровень холестерина:
причины повышения, которое образуется в печени человека в Лечение. Чтобы привести в норму содержание билирубина в крови, по которой Повышенное содержание билирубина в крови один из ярких симптомов желтухи. Избыточная выработка желчного пигмента связана с разрушением эритроцитов, что может свидетельствовать о заболевании печени или желчного пузыря и других патологиях. Повышение Повышение уровня билирубина при развитии механической желтухи Лечение желтухи. Что такое билирубин. Билирубин это желчный пигмент, и в Если говорить о механической желтухе, при каких заболеваниях возникает- Билирубин повышен лечение печень— КАК РАЗ ВОВРЕМЯ, требуется устранить основное заболевание. Для этого врач может назначить инфузионную Почему повышен билирубин?

Опишем причины несколькими пунктами. Повышение непрямого билирубина происходит по таким причинам:
кровеносная система человека нарушена;
печень подвергается каким либо заболеваниям. Прямой билирубин .

Как лечить повышенный билирубин у собак?

Как я могу снизить билирубин у собак?

Лечение повышенного уровня билирубина у собак

  1. Модификация диеты. Для собак с заболеванием печени может потребоваться изменение диеты. …
  2. Лекарства или добавки. …
  3. Другие лекарства. …
  4. Поддерживающая терапия. …
  5. Переливание крови. …
  6. Хирургическое.

Почему у моей собаки высокий билирубин?

Действительно повышенный билирубин может указывать на быстрое разрушение эритроцитов, вызванное аутоиммунными заболеваниями, токсинами или инфекционными заболеваниями. Это также может быть признаком первичного заболевания печени или закупорки системы желчных протоков, замедляющей или полностью останавливающей транспорт конъюгированного билирубина.

Как лечится высокий билирубин?

Лечение для снижения уровня билирубина в крови вашего ребенка может включать: Улучшенное питание. Чтобы предотвратить потерю веса, ваш врач может порекомендовать более частое кормление или прием добавок, чтобы ваш ребенок получал адекватное питание.

Световая терапия (фототерапия).

Как снизить уровень билирубина?

Однако следование этим четырем советам может помочь вам улучшить общее состояние печени в дополнение к медицинским рекомендациям.

  1. Оставайтесь гидратированными. Сохранение гидратации помогает снизить уровень билирубина, облегчая удаление шлаков из организма. …
  2. Ешьте свежие фрукты и овощи. …
  3. Увеличьте потребление клетчатки. …
  4. Избегайте употребления алкоголя.

Чем кормить собаку с повышенным билирубином?

Хорошими белками для кормления при заболеваниях печени являются яйца с наибольшим содержанием биодоступного белка и холина, птица и небольшая рыба, такая как сардины, лосось и треска. Белки, которых следует уменьшить или избегать, — это красное мясо с высоким содержанием фосфора.

Излечима ли желтуха у собак?

Прогноз зависит от основной причины. Некоторые заболевания, вызывающие желтуху, в конечном итоге приводят к летальному исходу, например, рак, в то время как другие поддаются лечению с хорошим прогнозом на полное выздоровление.

Может ли печень собаки самовосстанавливаться?

Это необратимо. Прежде чем печень достигнет этой терминальной стадии, она может оправиться от повреждений и вылечить себя до такой степени, что у вашей собаки будет нормальная функция печени. Это возможно, если на ранней стадии назначено правильное лечение; степень выздоровления зависит от точной причины повреждения печени.

Как долго собака может жить с повышенным уровнем ферментов печени?

Аномальный уровень ферментов печени обычно можно обнаружить в анализах крови. В отдельных случаях возможно хирургическое удаление пораженной доли, однако это сложно. Прогноз в большинстве случаев плохой, ухудшение быстро наступает после появления клинических признаков, и смерть обычно наступает в течение 3-4 месяцев.

Что нельзя есть собакам с проблемами печени?

«Такие продукты, как субпродукты и рыба, содержат более высокие уровни определенных соединений (пуринов, некоторых аминокислот), которые могут быть особенно вредными для собак с тяжелыми заболеваниями печени.

Каковы симптомы повышенного билирубина?

Каковы симптомы повышенного билирубина?

  • боль в животе или отек.
  • озноб.
  • лихорадка.
  • грудная боль.
  • слабость.
  • легкомысленность.
  • усталость.
  • тошнота.

Каких продуктов следует избегать, если у вас высокий билирубин?

Продукты и напитки, которых следует избегать или ограничивать во время выздоровления от желтухи, включают:

  • Алкоголь. Алкоголь токсичен для большинства внутренних тканей организма, включая печень. …
  • Рафинированные углеводы. …
  • Фасованные, консервированные и копченые продукты. …
  • Насыщенные и трансжиры. …
  • Сырая или недоваренная рыба или моллюски. …
  • Говядина и свинина.

Что будет, если билирубин высокий?

Высокий уровень билирубина в крови известен как гипербилирубинемия. Высокий уровень билирубина может вызвать желтуху. Желтуха делает кожу и белки глаз желтыми из-за коричневого и желтого билирубина в крови.

Есть ли лекарство для снижения билирубина?

Показано, что терапия фенобарбиталом эффективна для снижения уровня билирубина в плазме у пациентов с синдромом Криглера-Наджара 2 типа. Введение 60–180 мг / сут препарата (в разделенных дозах) может снизить уровень билирубина в сыворотке крови как минимум на 25%.

Ответ следует ожидать в течение 2-3 недель.

Могут ли упражнения снизить уровень билирубина?

Есть доказательства того, что жир в нижней части тела (8) и снижение веса (3) связаны с повышенным уровнем билирубина. Поскольку аэробные упражнения благотворно влияют на композицию тела, вполне вероятно, что аэробные упражнения могут повысить общий уровень билирубина.

Какие продукты повышают уровень билирубина?

Ваша печень также выводит из организма токсины и старые поврежденные клетки крови. Когда этот процесс нарушается, это может вызвать накопление билирубина в продуктах жизнедеятельности.

К продуктам с высоким содержанием клетчатки относятся:

  • крестоцветные овощи, такие как капуста и брокколи.
  • ягоды.
  • овсянка.
  • миндаль.
  • коричневый рис.
  • Лебеда.

симптомы, лечение, причины и осложнения

Оглавление:

Общие сведения

Если вы заметили, что ваша кожа окрашена в желтый цвет, а склеры — оболочки глазных яблок — приобретают желтый оттенок, возможно, у вас желтуха. Желтуха является не самостоятельным заболеванием, а скорее состоянием, которое сигнализирует, что в организме что-то не в порядке и что вам необходимо медицинское наблюдение. Желтое окрашивание кожи и склер предупреждает о накоплении билирубина в крови. Билирубин – это желтоватый пигмент и промежуточный продукт естественного разрушения эритроцитов, образующийся в печени. Обычно билирубин смешивается с содержимым пищеварительной системы и выводится из организма. Однако если он не полностью выводится, происходит его патологическое накопление, которое говорит о наличии инфекции, закупорке желчных ходов или других проблемах с печенью. К желтухе также приводит повышенный распад эритроцитов, обозначаемый термином гемолитическая анемия. Причин для этой разновидности анемии довольно много, в том числе различные заболевания и прием определенных лекарств.

Закупорка желчных ходов обычно обусловлена наличием желчных камней, которые блокируют отток желчи от печени и желчного пузыря. К этому также могут приводить инфекции и опухоли. К желтухе приводят также такие заболевания печени как инфекции, злокачественные опухоли, токсический гепатит, связанный со злоупотреблением алкоголем.

Причины желтухи

Биохимический субстрат билирубин высвобождается, когда в селезенке происходит распад эритроцитов. Далее билирубин транспортируется к печени, где он метаболизируется таким образом, чтобы его можно было вывести из организма. Если на какой-либо из стадий этого процесса возникают трудности, билирубин накапливается в организме и придает таким образом коже желтый цвет. Наиболее частые причины, приводящие к желтухе: гепатит вирусной этиологии, цирроз (как правило при алкоголизме или вследствие хронического гепатита), желчные камни, гемолитическая анемия, малярия, желтая лихорадка, сифилис, болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз), незрелость печени у новорожденных (также может быть вследствие инфицирования от матери), рак поджелудочной железы или желчных ходов, метастазы в печень.

Cимптомы желтухи

Склеры и кожа желтеют. Моча приобретает темно-коричневый цвет, также может по цвету напоминать чай. Белый, бледный неокрашенный стул. Лихорадка, озноб. Боль в правой верхней части живота. Потеря аппетита и/или веса.

Осложнения

Желтуха новорожденных обычно исчезает через несколько дней. Иногда неспособность выводить из организма билирубин может приводить к анемии, а анемия в свою очередь ведет к сниженному кровоснабжению тканей кислородом. Конечным результатом этого процесса является отставание в физическом и умственном развитии.

Что можете сделать Вы

Уменьшить риск возникновения желтухи можно, если не есть в ресторанах или других местах общественного питания, чистота которых вызывает сомнение, а также если использовать презервативы при половом контакте с партнером, который, возможно, инфицирован гепатитом. Обратитесь к врачу, если у вас есть один и тем более несколько признаков желтухи; если вы проходите курс лечения с внутривенными инъекциями, и вам кажется, что ваша кожа и склеры желтеют; если за последнее время вам проводилось переливание крови, и у вас появилось пожелтение кожи.

Принимайте лекарства так, как предписал вам врач и сообщайте ему о любых изменениях или ухудшении вашего состояния. Следите за тем, чтобы все указания врача были выполнены. Вы также должны быть понимать, что лечение может меняться в зависимости от причины желтухи. Когда вы почувствуете себя лучше, желтых цвет кожных покровов может исчезать.

Что может сделать врач

Рекомендуется обратиться к врачу как можно раньше. Желтуха может быть вылечена различными способами в зависимости от причины. Врач может назначить вам анализ крови, оценить функцию печени, произвести биопсию печени и даже произвести специальное облучение, чтобы определить причину желтухи и выбрать оптимальную тактику лечения. Лечение включает в себя прием препаратов, хирургическое вмешательство в зависимости от причины желтухи. В последнее время широко распространены эндоскопические, безоперационные методы лечения желтухи обструктивной этиологии. У новорожденных может быть рекомендована фототерапия. Ребенок помещается под флюоресцентную лампу на один-два дня. За это время печень созревает для того, чтобы самостоятельно перерабатывать билирубин. При использовании фототерапии билирубин разрушается и выводится из организма. Иногда желтуха новорожденных может обусловлена атрезией желчных ходов (отсутствием просвета). В этом случае требуется операция в течение первых 6 недель жизни ребенка, что позволяет добиться существенного улучшения состояния ребенка.

Синдром Жильбера — Диагностика и лечение

Диагностика

Ваш врач может заподозрить синдром Жильбера, если у вас необъяснимая желтуха или если уровень билирубина в крови повышен. Другие признаки и симптомы, указывающие на синдром Жильбера, а также ряд других заболеваний печени, включают темную мочу и боль в животе.

Чтобы исключить более распространенные заболевания печени, врач может назначить общий анализ крови и тесты функции печени.

Сочетание нормальных показателей крови и функциональных тестов печени и повышенного уровня билирубина является индикатором синдрома Жильбера. Никакого другого тестирования обычно не требуется, хотя генетическое тестирование может подтвердить диагноз.

Лечение

Синдром Жильбера не требует лечения. Уровни билирубина в вашей крови могут со временем колебаться, и у вас может иногда возникать желтуха, которая обычно проходит сама по себе без каких-либо побочных эффектов.

Образ жизни и домашние средства

Определенные жизненные события, такие как стресс, могут вызывать эпизоды повышения уровня билирубина при синдроме Жильбера, что приводит к желтухе.Принятие мер по управлению такими ситуациями может помочь держать уровень билирубина под контролем.

Эти шаги включают:

  • Убедитесь, что ваши врачи знают, что у вас синдром Жильбера. Поскольку синдром Жильбера влияет на то, как ваш организм перерабатывает определенные лекарства, каждый врач, которого вы посещаете, должен знать, что у вас есть это заболевание.
  • Соблюдайте здоровую диету. Избегайте крайне низкокалорийных диет. Придерживайтесь обычного графика приема пищи, избегайте голодания или пропуска приемов пищи.
  • Управление стрессом. Найдите способы справиться со стрессами в своей жизни. Упражнения, медитация и прослушивание музыки могут быть полезными.

Подготовка к приему

Перед приемом вы можете записать вопросы для своего врача, в том числе:

  • У меня значительно повышен уровень билирубина?
  • Должен ли я снова проверить уровень билирубина?
  • Мог ли синдром Жильбера вызвать мои признаки и симптомы?
  • Могут ли лекарства, которые я принимаю по поводу других заболеваний, усугубить синдром Жильбера?
  • Может ли синдром Жильбера вызвать осложнения или привести к поражению печени?
  • Есть ли у меня повышенный риск образования камней в желчном пузыре?
  • Могу ли я что-нибудь сделать, чтобы поддерживать низкий уровень билирубина?
  • Вредна ли желтуха?
  • Насколько вероятно, что мои дети унаследуют синдром Жильбера?

окт. 08, 2020

Показать ссылки
  1. Chowdhury JR, et al. Синдром Жильбера и неконъюгированная гипербилирубинемия вследствие гиперпродукции билирубина. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 14 августа 2018 г.
  2. Национальная медицинская библиотека. Синдром Жильбера. Домашний справочник по генетике. https://ghr.nlm.nih.gov/condition/синдром Гилберта. По состоянию на 8 августа 2018 г.
  3. Синдром Жильбера. Американский фонд печени. https://www.liverfoundation.org/abouttheliver/info/gilbertsyndrome/.По состоянию на 14 августа 2018 г.
  4. Picco MF (экспертное заключение). Клиника Мэйо, Джексонвилл, Флорида, 23 марта 2015 г.
  5. .

Связанные

Товары и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

Симптомы, причины, анализы и лечение

Обзор

Что такое синдром Жильбера?

Синдром Жильбера — это наследственное (генетическое) заболевание печени, которое влияет на способность организма перерабатывать билирубин. Билирубин — это желтые жидкие отходы, которые образуются естественным образом, когда организм разрушает старые эритроциты.

У людей с синдромом Жильбера не вырабатывается достаточно ферментов печени для поддержания нормального уровня билирубина. В результате в организме накапливается избыток билирубина. Избыток билирубина известен как гипербилирубинемия.

Что такое билирубин?

Билирубин содержится в желчи, пищеварительной жидкости, вырабатываемой печенью, которая помогает организму усваивать жир. Ваша печень является частью пищеварительной системы.Он фильтрует токсины из крови, переваривает жиры и сохраняет глюкозу (сахар крови) в виде гликогена для использования в качестве энергии.

Насколько распространен синдром Жильбера?

Приблизительно от 3% до 7% американцев страдают синдромом Жильбера. Этот тип заболевания печени чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Она затрагивает все возрасты, расы и национальности.

У кого может быть синдром Жильбера?

Синдром Жильбера является генетическим, то есть он передается от родителей к ребенку посредством изменения или мутации в гене. Люди с синдромом Жильбера наследуют мутировавший ген UGT1A1.

Симптомы и причины

Что вызывает синдром Жильбера?

Здоровый ген UGT1A1 вырабатывает ферменты печени, которые расщепляют билирубин и выводят его из организма. Люди с мутировавшим геном UGT1A1 производят только около 30% необходимых им ферментов. В результате билирубин не попадает в желчь так, как должен. Избыток билирубина накапливается в крови.

Каковы симптомы синдрома Жильбера?

Приблизительно каждый третий человек с синдромом Жильбера не имеет симптомов.Они узнают, что у них болезнь, после того, как сдают анализы крови, чтобы проверить наличие другой проблемы.

Среди тех, у кого есть симптомы, наиболее распространенным признаком является желтуха, вызванная повышенным уровнем билирубина в крови. Желтуха может сделать вашу кожу и белки глаз желтыми, но это не вредно.

Иногда у людей с желтухой или синдромом Жильбера также возникают:

Что ухудшает симптомы синдрома Жильбера?

Эти вещества могут повышать уровень билирубина у людей с синдромом Жильбера, что приводит к желтухе:

Диагностика и тесты

Как диагностируется синдром Жильбера?

Как генетическое заболевание, синдром Жильбера присутствует при рождении. Он часто остается недиагностированным до тех пор, пока анализы крови не обнаружат высокий уровень билирубина. Диагноз чаще всего ставится, когда люди находятся в подростковом или раннем взрослом возрасте и сдают анализы крови на что-то другое.

Помимо анализов крови вы можете получить:

  • Функциональные тесты печени для оценки работы печени и измерения уровня билирубина.
  • Генетические тесты для проверки генной мутации, вызывающей синдром Жильбера.

Управление и лечение

Каковы осложнения синдрома Жильбера?

Синдром Жильбера — легкое состояние.Это не вызывает долгосрочных осложнений или серьезных проблем со здоровьем.

Как лечить синдром Жильбера?

Желтуха может вызывать желтоватый оттенок, который может вызывать тревогу. Однако желтуха и синдром Жильбера не требуют лечения.

Профилактика

Как предотвратить синдром Жильбера?

Поскольку синдром Жильбера передается по наследству, его нельзя предотвратить.

Перспективы/прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с синдромом Жильбера?

Люди с синдромом Жильбера могут прожить долгую и здоровую жизнь.Они не испытывают долгосрочных проблем со здоровьем из-за болезни.

Жить с

Когда следует обратиться к врачу по поводу синдрома Жильбера?

Вам следует позвонить своему поставщику медицинских услуг, если вы испытываете:

  • Хронические желудочно-кишечные заболевания.
  • Темная моча или стул глинистого цвета.
  • Лихорадка и озноб.
  • Желтуха (пожелтение кожи или белков глаз).

Какие вопросы я должен задать своему врачу о синдроме Жильбера?

Вы можете спросить своего поставщика медицинских услуг:

  • Почему у меня синдром Жильбера?
  • Нужно ли мне лечение?
  • Какие шаги я могу предпринять, чтобы предотвратить желтуху?
  • Как долго будет продолжаться желтуха?
  • Должны ли члены моей семьи проходить генетические тесты для выявления синдрома Жильбера?
  • Должен ли я обращать внимание на признаки осложнений?

Записка из клиники Кливленда

Синдром Жильбера — это легкое заболевание, не требующее лечения. Хотя иногда желтоватые глаза и кожа могут вызывать беспокойство, желтуха не представляет опасности для здоровья. Эта окраска кожи и глаз исчезнет сама по себе. Ваш лечащий врач может предложить способы уменьшения эпизодов желтухи, связанной с синдромом Жильбера.

Лечение крупноклеточной В-клеточной лимфомы в условиях высокого билирубина – клинический случай и обзор литературы. | Кровь

Введение

Мы сообщаем о случае пациента с крупноклеточной В-клеточной лимфомой и поражением печени, у которого наблюдалась выраженная гипербилирубинемия.После того, как его болезнь прогрессировала с помощью циклофосфимида, дексаметазона и ритуксимаба, была разработана новая схема, которую можно было назначать в полных дозах, несмотря на его печеночные аномалии.

Г-н Х., 57-летний вьетнамец, мужчина без значительного медицинского анамнеза. Он представил 3-месячную историю потери веса 40 фунтов, тошноты, рвоты, желтухи, болей в животе и запоров.

На КТ брюшной полости выявлены множественные гиподенсии в селезенке и печени с множественными узлами в брюшной полости и забрюшинной области. Исходные лаборатории показаны в таблице 1.

Биопсия пальпируемого левого подмышечного лимфатического узла выявила DLCL, B-Cell. ЭРХПГ со сфинтерэктомией показала нормальную билиарную и панкреатическую систему.

Сначала его лечили циклофосфамидом (750 мг/м2), дексаметазоном и ритуксимабом (375 мг/м2). Доксорубицин и винкристин были проведены в связи с высоким уровнем билирубина.

Через месяц пациент был повторно госпитализирован с новой шейно-подмышечной лимфаденопатией. Его общий билирубин оставался заметно повышенным на уровне 6.

Учитывая его устойчивые отклонения от нормы показателей функции печени и прогрессирование заболевания при приеме циклофосфамида/ритуксимаба/дексаметазона, потребовалась альтернативная схема лечения. Мы решили использовать режим, состоящий из ифосфамида (800 мг/м2/дни 1–4), месны (800 мг/м2/дни 1–4), цисплатина (20 мг/м2/дни 1–4, гемцитабина (700 мг /м2 день 5), высокие дозы стероидов (дексаметазон 40 мг в день x 5 дней) и ритуксимаб (375 мг/м2 день 1)

После этой химиотерапии показатели функции печени улучшились, что позволило возобновить стандартную химиотерапию. Пациент прошел полный курс CHOP-R и находится в полной клинической ремиссии через год после окончания терапии.

ОБСУЖДЕНИЕ

На сегодняшний день только в одном ретроспективном исследовании проанализировано лечение лимфомы на фоне высокого билирубина. Гобриал и др. провели ретроспективный обзор 41 пациента с лимфомой, из которых 37 имели неходжкинскую лимфому. Эти пациенты получали терапию на основе мехолретамина в качестве перехода к традиционной химиотерапии. Около 50% из них имели достаточное улучшение, чтобы перейти на стандартную терапию.

Ифосфамид, аналог циклофосфамида, был выбран как часть схемы лечения. Некоторые из самых последних химиотерапевтических средств спасения для НХЛ содержат ифосфамид, при этом общая частота ответа колеблется от 32% до 72%. Хотя были сообщения о холестазе, связанном с этопозидом, считалось, что такие эффекты в большей степени связаны с эпиподофиллотоксином, и поэтому для нашего пациента был выбран только ифосфамид.

Было показано, что цисплатин обладает умеренной активностью монотерапии против НХЛ, вызывая ремиссию примерно у 20% пациентов с прогрессирующей НХЛ без гепатотоксичности.

Гемцитабин, аналог цитарабина, показал активность при различных гистологических подтипах неходжкинской лимфомы в качестве монотерапии. Кроме того, его применение при раке поджелудочной железы продемонстрировало довольно безопасный профиль токсичности в отношении гипербилирубинемии.

В заключение, в условиях высокого билирубина комбинация ифосфамида, цисплатина, дексаметазона, гемцитабина и ритуксимаба может быть адекватной альтернативой CHOP-R при начальном лечебном ведении пациентов с В-клеточной ДККЛ.

щелочная фосфатаза 1408 АСТ 156 ALT 103
Общий белок 5,2 Альбумин 2,6 общий билирубин 14
Прямая билирубин 7.3
щелочная фосфатаза 1408 AT 156 AT ALT 103 ALT 103 ALT 103
Общий белок 5,2 Альбумин 2.6 Всего билирубин 14
Direct Bilirobin 7.    

Проблемы диагностики и лечения

Желтуха является проявлением повышенного билирубина в сыворотке и может иметь множество причин, некоторые из которых могут быть опасными для жизни. Эта проблема поможет врачу неотложной помощи сузить дифференциальный диагноз, чтобы определить причину и обеспечить быстрое решение:

Билирубин повышен из-за повышенного образования, нарушения захвата, нарушения конъюгации, обструкции, гепатоцеллюлярного повреждения или наследственного заболевания?

Какие лабораторные анализы нужно сделать, чтобы выявить причину?

Какое исследование визуализации следует заказать в первую очередь?

Какие виды сканирования могут предложить как терапевтические, так и визуализирующие варианты?

Каковы основные индикаторы опасных для жизни причин желтухи: передозировка ацетаминофена, восходящий холангит, опухоль поджелудочной железы и гемолиз?

Каков критический период времени для лечения поражения печени, вызванного ацетаминофеном?

Как определить, что желтуха новорожденных опасна для жизни?

Каковы красные флажки желтухи у беременной пациентки?

Как следует вести пациента с трансплантированной печенью?

  1. Аннотация
  2. Презентации кейсов
  3. Введение
  4. Критическая оценка литературы
  5. Избранные сокращения
  6. Этиология и патофизиология
    1. Условия, вызывающие непрямую гипербилирубинемию
      1. Увеличение производства билирубина
      2. Нарушение захвата печеночного билирубина
      3. Нарушенная/пониженная конъюгация
    2. Состояния, вызывающие прямую гипербилирубинемию
    3. Внепеченочная билиарная обструкция
    4. Внутрипеченочный холестаз
  7. Дифференциальный диагноз
  8. Догоспитальная помощь
  9. Оценка отделения неотложной помощи
    1. Начальная стабилизация
    2. История
    3. Медицинский осмотр
  10. Диагностические исследования
    1. Лабораторные испытания
      1. Комплексное тестирование метаболической панели
        • Функциональные пробы печени
        • Химическая панель
      2. Полный подсчет клеток крови
      3. Исследования коагуляции
      4. Другие тесты
      5. Сводка лабораторных исследований
    2. Визуальные исследования
      1. УЗИ
      2. Компьютерная томография
      3. Сканирование гепатобилиарной иминодиуксусной кислоты
      4. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
      5. Магнитно-резонансная холангиопанкреатография
      6. Чрескожная чреспеченочная холангиография
      7. Какой метод визуализации подходит для моего пациента?
  11. Уход
    1. Гемолиз
    2. Внепеченочная обструкция
    3. Гепатоцеллюлярная травма
      1. Лечение энцефалопатии
      2. Лечение коагулопатии
      3. Введение антибиотиков
      4. Вознаграждение за трансплантацию
    4. Повреждение печени, вызванное ацетаминофеном
  12. Особые обстоятельства
    1. Педиатрические пациенты
    2. Желтуха при беременности
      1. Гиперемезис Гравидарум
      2. Внутрипеченочный холестаз беременных
      3. Инфекционные причины
      4. Острая жировая дистрофия печени при беременности
    3. Пациенты с трансплантацией
  13. Противоречия и передний край
  14. Распоряжение
  15. Резюме
  16. Подводные камни управления рисками желтухи в отделении неотложной помощи
  17. Выводы по делу
  18. Клинический путь лечения желтухи в отделении неотложной помощи
  19. Таблицы и рисунки
    1. Таблица 1. Опубликованные рекомендации по желтухе
    2. Таблица 2. Причины непрямой гипербилирубинемии 90 024
    3. Таблица 3. Причины гемолиза
    4. Таблица 4. Причины прямой гипербилирубинемии 90 024
    5. Таблица 5. Причины внепеченочного холестаза
    6. Таблица 6. Причины внутрипеченочного холестаза
    7. Таблица 7. Дифференциальный диагноз гепатоцеллюлярной желтухи
    8. Таблица 8.Угрожающие жизни состояния, сопровождающиеся желтухой
    9. Таблица 9. Исторические факторы желтухи 90 024
    10. Таблица 10. Клинические синдромы, предполагаемые историей
    11. Таблица 11. Стадии печеночной энцефалопатии
    12. Таблица 12. Результаты периферического мазка
    13. Таблица 13. Внутривенные дозы антибиотиков при восходящем холангите
    14. Таблица 14. Причины неонатальной гипербилирубинемии 90 024
    15. Таблица 15.Факторы риска тяжелой неонатальной гипербилирубинемии
    16. Таблица 16. Рекомендации Американской академии педиатрии по началу лечения гипербилирубинемии
    17. Рисунок 1. Камни в желчном пузыре на УЗИ
    18. Рисунок 2. Компьютерная томография новообразования поджелудочной железы, обтурирующего общий желчный проток и проток поджелудочной железы
  20. Ссылки

Аннотация

Ежегодно отделения неотложной помощи посещают около 52 000 пациентов с желтухой.Хотя у многих из этих пациентов не будет немедленно угрожающей жизни патологии, важно, чтобы клиницист неотложной помощи понимал патофизиологию желтухи, так как это поможет провести соответствующее обследование для выявления критических диагнозов. Пациентам с желтухой может потребоваться внутривенное введение антибиотиков, неотложная хирургия и, в тяжелых случаях, трансплантация органов. Этот выпуск будет посвящен проблеме оценки и лечения пациента с желтухой в отделении неотложной помощи с использованием наилучших доступных данных из литературы.

Презентация дела

Вы находитесь в середине напряженной дневной смены понедельника в отделении неотложной помощи. В основной жалобе на доске указано просто «другая жалоба», но один взгляд на пациента говорит вам, почему он здесь. Пациент — мужчина средних лет без предшествующей медицинской истории, который утверждает, что его семья в течение последних 2–3 недель говорила ему, что его глаза желтые. Он также признается, что время от времени у него бывают тошнота, рвота, плохой аппетит, потеря веса и диффузный зуд.В анамнезе нет лихорадки, болей в животе, злоупотребления алкоголем или недавнего приема ацетаминофена. Ваше физическое обследование примечательно наличием иктеричности склер, желтухой лица и верхней части грудной клетки и легкой безболезненной гепатомегалией. Вы хотите заказать визуализацию в дополнение к лабораторным работам, но не знаете, что лучше: КТ или УЗИ?

Вторая пациентка, молодая женщина, доставлена ​​по скорой помощи. Врачи скорой помощи заявляют, что их вызвали на дом из-за измененного психического состояния. В доме не было никого, кто мог бы предоставить дополнительную информацию, но они заметили множество пустых бутылочек из-под лекарств, хотя и не знали, что это были за лекарства. Больной реагирует только на болевые раздражители. В остальном показатели жизнедеятельности стабильны, но при осмотре вы замечаете иктеричность склер, диффузную желтуху и петехии. Вы, очевидно, беспокоитесь о приеме внутрь, но задаетесь вопросом, следует ли вам начинать терапию N-ацетилцистеином эмпирически.

Наконец, ваш коллега из соседней капсулы зовет вас, чтобы узнать второе мнение о 10-дневном младенце. Мать заявляет, что ей сказали, что у ребенка была желтуха от грудного молока, и спрашивает, нужно ли ей что-то делать.Она утверждает, что ребенок здоров, правильно питается и прибавляет в весе. Ваш коллега спрашивает, нужно ли ему что-нибудь сделать для этого младенца и что он должен сказать матери.

Введение

Желтуха — это не диагноз, а физическое проявление повышенного билирубина в сыворотке. Это не типичная первичная главная жалоба. Вместо этого у пациента с желтухой часто проявляются симптомы, связанные с основной патологией, такие как боль в животе, зуд, рвота или прием пищи. Неконъюгированная гипербилирубинемия может быть нейротоксичной у новорожденных, вызывая энцефалопатию (ядерную желтуху) и смерть. Однако у взрослых желтуха служит маркером потенциально серьезной гематологической или гепатобилиарной дисфункции, такой как массивный гемолиз, фульминантная печеночная недостаточность или восходящий холангит. К счастью, у большинства пациентов с желтухой заболевание протекает более вяло.

Частота и этиология желтухи различаются в зависимости от изучаемой популяции. 1 Обследование амбулаторного медицинского обслуживания Национальной больницы (NHAMCS) собирает данные об использовании амбулаторных услуг, включая посещения отделений неотложной помощи (ED).Анализ примерно 1,2 миллиарда посещений отделения неотложной помощи с 2003 по 2012 год с использованием базы данных NHAMCS показал, что у 530 000 пациентов была основная жалоба или окончательный диагноз желтухи, в среднем 52 500 посещений в год. 2 Эти данные занижают истинное число, поскольку они не учитывают пациентов с желтухой при физикальном обследовании, но с альтернативным окончательным диагнозом. Например, голландское исследование 702 взрослых с желтухой в течение 2 лет показало, что 20% из них связаны с карциномой поджелудочной железы или желчевыводящих путей, 13% — с камнями в желчном пузыре и 10% — с алкогольным циррозом печени. 3 Исследование 732 пациентов в Соединенных Штатах показало, что ишемическое поражение печени (в результате сепсиса или других причин гипотензии) было наиболее частой причиной впервые возникшей желтухи (22%). Острые заболевания печени, вторичные по неалкогольным причинам, возникали у 13% пациентов; вирусный гепатит возник у 9%; и лекарственное поражение печени произошло в 4%. 4 Большинство случаев, вызванных употреблением наркотиков, были вызваны токсичностью ацетаминофена. 4

В этом выпуске Emergency Medicine Practice основное внимание уделяется патофизиологии, оценке и лечению пациентов с желтухой в отделении неотложной помощи с использованием наилучших доступных данных из литературы.

Критическая оценка литературы

Поиск в PubMed был выполнен с использованием термина желтуха, ограниченного основным термином. Дополнительные ограничения были использованы для включения статей только на английском языке, для взрослых и ограничения по времени за последние 10 лет. Было выявлено более 700 статей, которые послужили основой для дальнейшего обзора. Были также проведены консультации с Кокрановской базой данных систематических обзоров и Национальным информационным центром по руководствам. В таблице 1, перечислены рекомендации, касающиеся желтухи, которые могут быть полезны практикующим врачам скорой помощи.

Поскольку клинические проявления желтухи могут включать очень много этиологий, результаты были обширными. Таким образом, собранные в результате источники исходят из самых разных дисциплин и различаются по силе и типу.

Подводные камни управления рисками желтухи в отделении неотложной помощи

4.«У пациентки не было энцефалопатии на днях, когда я ее видел; теперь она вернулась и оглушена».

Начальные стадии печеночной энцефалопатии могут быть малозаметными. В сочетании с тем фактом, что некоторые пациенты могут недооценивать свои симптомы или иметь подавленный неврологический фон, начальные стадии печеночной энцефалопатии трудно диагностировать. Опрос членов семьи или лица, осуществляющего уход, о поведении пациента может помочь обнаружить ранние признаки печеночной энцефалопатии. Все больные с желтухой и печеночной энцефалопатией должны быть госпитализированы.

5. «У пациента не было болезненности в животе, поэтому я не рассматривал возможность холангита».

Только у 50-75% больных острым холангитом проявляется триада Шарко (лихорадка, желтуха, болезненность в правом подреберье). Эти признаки могут отсутствовать, особенно у пожилых людей и лиц с ослабленным иммунитетом. У всех пациентов с лихорадкой и желтухой следует поддерживать высокий индекс подозрительности.

7. «Я ждал, чтобы вызвать операцию для этого пациента с восходящим холангитом.

Восходящий холангит является потенциально фатальной причиной желтухи. Многие пациенты выздоравливают с помощью антибиотиков и поддерживающих мер; однако некоторым пациентам потребуется дренирование желчи. Сразу же после постановки диагноза следует проконсультироваться с хирургом, чтобы оценить желчный дренаж.

Таблицы и рисунки

Ссылки

Доказательная медицина требует критической оценки литературы на основе методологии исследования и количества субъектов.Не все ссылки одинаково надежны. Результаты большого, проспективного, рандомизированного и слепого исследования должны иметь больший вес, чем описание случая.

Чтобы помочь читателю оценить силу каждой ссылки, соответствующая информация об исследовании, такая как тип исследования и количество пациентов в исследовании, выделена жирным шрифтом после ссылок, если таковые имеются. Кроме того, выделены наиболее информативные ссылки, цитируемые в этой статье, по мнению автора.

  1. Рой-Чоудхури Н. Классификация и причины желтухи или бессимптомной гипербилирубинемии. Обновлено ® . Последнее обновление: 14 ноября 2016 г. (Обзор)
  2. Центры по контролю и профилактике заболеваний Национальный центр статистики здравоохранения. Опрос по уходу за амбулаторным медицинским центром Национальной больницы. 2017; https://www.cdc.gov/nchs/ahcd/. (государственные данные)
  3. Райзман Ю., Гипс Ч., Лавель С. М. и др.Клиническая картина (субклинической) желтухи — проект Euricterus в Нидерландах. United Dutch Hospitals и группа управления проектами Euricterus. Гепатогастроэнтерология . 1996;43(11):1190-1195. (Проспективно; 700 пациентов)
  4. Вуппаланчи Р., Лиангпунсакул С., Чаласани Н. Этиология впервые возникшей желтухи: как часто она вызывается идиосинкразическим лекарственным поражением печени в Соединенных Штатах? Am J Гастроэнтерол. 2007;102(3):558-562. (Ретроспективно; 732 пациента)
  5. Лалани Т., Коуто К.А. , Розен М.П. и др. Желтуха критериев соответствия ACR. J Am Coll Radiol. 2013;10(6):402-409. (Консенсусное заявление)
  6. Комитет по стандартам практики ASGE, Maple JT, Ben-Menachem T, et al. Роль эндоскопии в оценке подозрения на холекохолитиаз. Гастроинтест Эндоск. 2010;71(1):1-9. (рекомендация)
  7. Комитет по стандартам практики ASGE, Chathadi KV, Chandrasekhara V, et al.Роль ЭРХПГ при доброкачественных заболеваниях желчевыводящих путей. Гастроинтест Эндоск. 2015;81(4):795-803. (Консенсус)
  8. Хейлперн К., Квест, Т. Желтуха. В: Розен, изд. Неотложная медицина Розена: концепции и клиническая практика. Том 6. Нью-Йорк: Мосби; 2006. (глава учебника)
  9. Фридман ЛС. Клинические аспекты билирубина сыворотки. до даты 2016; 8 апреля 2016 г.: http://www.uptodate.com/contents/clinical-aspects-of-serum-bilirubin-determination. (Обзор)
  10. Страсбург КП. Гипербилирубинемические синдромы (синдромы Жильбера-Мейленграхта, Криглера-Найяра, Дубина-Джонсона и Ротора). Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2010;24(5):555-571. (Обзор)
  11. Траунер М., Мейер П.Дж., Бойер Дж.Л. Молекулярный патогенез холестаза. N Engl J Med. 1998;339(17):1217-1227. (Обзор)
  12. Виолончель JP.Синдром приобретенного иммунодефицита холангиопатия: спектр заболевания. Am J Med. 1989;86(5):539-546. (Проспективно; 26 пациентов)
  13. Пасанен П.А., Пиккарайнен П., Альхава Э. и др. Оценка компьютерной диагностической балльной системы в диагностике желтухи и холестаза. Scand J Гастроэнтерол. 1993;28(8):732-736. (Проспективно; 220 пациентов)
  14. Rolleston H. Заболевания печени, желчного пузыря и желчных протоков. Филадельфия, Пенсильвания: W.B. Сондерс и компания; 1905. (Учебник)
  15. Крамер ЛИ. Развитие кожной желтухи у новорожденных с желтухой. Am J Dis Child. 1969;118(3):454-458. (Обзор)
  16. Мэдлон-Кей, диджей. Распознавание наличия и степени тяжести желтухи новорожденных родителями, медсестрами, врачами и иктерометром. Педиатрия. 1997;100(3):E3. (Проспективное наблюдение; 171 пациент)
  17. Мойер В.А., Ан С., Снид С.Точность клинической оценки неонатальной желтухи. Arch Pediatr Adolesc Med. 2000;154(4):391-394. (Проспективное наблюдение; 122 пациента)
  18. Diamond I, Schmid R. Экспериментальная билирубиновая энцефалопатия. Путь поступления билирубина-14С в ЦНС. Дж Клин Инвест. 1966;45(5):678-689. (исследование на животных)
  19. Томпсон Х., Вятт Б.Л. Экспериментально индуцированная желтуха (гипербилирубинемия): отчеты об экспериментах на животных и о физиологическом эффекте желтухи у пациентов с атрофическим артритом. Arch Intern Med. 1938;61:481. (исследование на животных)
  20. Рэймонд Г.Д., Галамбос Дж.Т. Печеночное хранение и экскреция билирубина у человека. Am J Гастроэнтерол. 1971;55(2):135-144. (Обзор)
  21. Пратт Д.С., Каплан М.М. Оценка аномальных результатов ферментов печени у бессимптомных пациентов. N Engl J Med. 2000;342(17):1266-1271. (Обзор)
  22. Коннелл, доктор медицины, Динвуди А.Дж.Диагностическое использование сывороточных изоферментов щелочной фосфатазы и 5-нуклеотидазы. Клин Чим Акта. 1970;30(2):235-241. (Проспективно; 114 пациентов)
  23. Иванов Э., Аджаров Д., Этарска М. и соавт. Повышение гамма-глутамилтрансферазы печени у хронических алкоголиков. Фермент. 1980;25(5):304-308. (Проспективный; контролируемый; 36 пациентов)
  24. Бароуки Р., Чоберт М.Н., Финидори Дж. и др. Эффекты этанола в клеточной линии гепатомы крыс: индукция гамма-глутамилтрансферазы. Гепатология. 1983;3(3):323-329. (исследование in vitro)
  25. Консенсусная конференция Американского колледжа врачей-пульмонологов/Общества медицины интенсивной терапии: определения сепсиса и органной недостаточности и рекомендации по использованию инновационных методов лечения сепсиса. Мед. 1992;20(6):864-874. (Консенсус)
  26. Куперберг П.Л., Бурхенн Х.Дж. УЗИ в режиме реального времени. Диагностический метод выбора при калькулезной болезни желчного пузыря. N Engl J Med. 1980;302(23):1277-1279. (Проспективно; 313 пациентов)
  27. Педерсен О.М., Нордгард К., Квиннсланд С. Значение УЗИ при механической желтухе. Ограничения калибра желчных протоков как показатель обструкции. Scand J Гастроэнтерол. 1987;22(8):975-981. (Проспективно; 176 пациентов)
  28. Лэнг ФК, Джеффри РБ, Крыло VW. Улучшенная визуализация холедохолитиаза при сонографии. AJR Am J Рентгенол. 1984;143(5):949-952. (Проспективно; 26 пациентов)
  29. Пасанен П.А., Партанен К.П., Пиккарайнен П.Х. и соавт. Сравнение УЗИ, компьютерной томографии и эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии в дифференциальной диагностике доброкачественной и злокачественной желтухи и холестаза. евро J Surg. 1993;159(1):23-29. (Проспективно; 220 пациентов)
  30. Ши Дж.А., Берлин Дж.А., Эскарс Дж.Дж. и др. Пересмотренные оценки чувствительности и специфичности диагностических тестов при подозрении на заболевание желчевыводящих путей. Arch Intern Med. 1994;154(22):2573-2581. (Обзор)
  31. Алобаиди М., Гупта Р., Джафри С.З. и др. Современные тенденции в визуализационной оценке острого холецистита. Эмердж Радиол. 2004;10(5):256-258. (Ретроспективно; 117 пациентов)
  32. Дизи Н.П., Вендон Дж., Мейре Х.Б. и др. Значение серийной допплерографии как предиктора клинического исхода и необходимости трансплантации при фульминантной и тяжелой острой печеночной недостаточности. Бр Дж Радиол. 1999;72(854):134-143. (Проспективно; 18 пациентов)
  33. Gulliver DJ, Baker ME, Cheng CA и др. Злокачественная билиарная обструкция: эффективность динамической КТ тонкого среза при определении резектабельности. AJR Am J Рентгенол. 1992;159(3):503-507. (Ретроспективно; 380 пациентов)
  34. Шакил А.О., Джонс Б.К., Ли Р.Г. и др. Прогностическое значение КТ брюшной полости и гистопатологии печени у больных с острой печеночной недостаточностью. Dig Dissci. 2000;45(2):334-339. (Ретроспективно; 177 пациентов)
  35. Kiewiet JJ, Leeuwenburgh MM, Bipat S, et al. Систематический обзор и метаанализ диагностической эффективности визуализации при остром холецистите. Радиология. 2012;264(3):708-720. (Обзор)
  36. Саини С. Визуализация гепатобилиарного тракта. N Engl J Med. 1997;336(26):1889-1894. (Обзор)
  37. Цзэ Ф, Юань Ю. Стратегия ранней рутинной эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии по сравнению со стратегией раннего консервативного лечения острого желчнокаменного панкреатита. Cochrane Database Syst Rev. 2012(5):CD009779. (Обзор, заявление о консенсусе; 5 испытаний, 644 участника)
  38. Гриффин Н., Уотл М.Л., Данн В.К. и др. Магнитно-резонансная холангиопанкреатография в сравнении с эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографией в диагностике холедохолитиаза. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 2003;15(7):809-813. (Проспективно; 133 пациента)
  39. Рой-Чоудхури Н. Диагностический подход к взрослому с желтухой или бессимптомной гипербилирубинемией. до даты 2016; http://www.uptodate.com/contents/diagnostic-approach-to-the-adult-with-jaundice-or-assembler-hyperbilirubinemia. (Обзор)
  40. Варгезе Дж. К., Фаррелл М. А., Кортни Г. и соавт. Роль МР-холангиопанкреатографии у пациентов с неудачной или неадекватной ЭРХПГ. AJR Am J Рентгенол. 1999;173(6):1527-1533. (Проспективно; 58 пациентов)
  41. Сото Дж.А., Юсел Э.К., Бариш М.А. и соавт. МР-холангиопанкреатография после неудачной или неполной ЭРХПГ. Радиология. 1996;199(1):91-98. (Проспективно; 37 пациентов)
  42. Шарма С.К., Ларсон К.А., Адлер З. и соавт. Роль эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии в лечении подозрения на холедохолитиаз. Surg Endosc. 2003;17(6):868-871. (Ретроспективно; 200 пациентов)
  43. Rijna H, Kemps WG, Eijsbouts Q, et al. Предоперационный подход ЭРХПГ к камням общего желчного протока: результаты избирательной политики. Dig Surg. 2000;17(3):229-233. (Ретроспективно; 328 пациентов)
  44. Фулчер А.С., Тернер М.А., Кэппс Г.В. и др. МР-холангиопанкреатография полуфурье-реактивной МРТ: опыт у 300 пациентов. Радиология. 1998;207(1):21-32. (Проспективный, контролируемый; 300 пациентов)
  45. Чан Ю. Л., Чан А.С., Лам В.В. и др.Холедохолитиаз: сравнение МР-холангиографии и эндоскопической ретроградной холангиографии. Радиология . 1996;200(1):85-89. (Проспективно; 47 пациентов)
  46. Шварц Л.Х., Коакли Ф.В., Сан Ю. и др. Неопластическая обструкция панкреатобилиарного протока: оценка с помощью МР-холангиопанкреатографии с задержкой дыхания. AJR Am J Рентгенол. 1998;170(6):1491-1495. (Проспективно; 32 пациента)
  47. Yeh TS, Jan YY, Tseng JH и др.Злокачественная перихилярная билиарная обструкция: результаты магнитно-резонансной холангиопанкреатографии. Am J Гастроэнтерол. 2000;95(2):432-440. (Проспективно; 40 пациентов)
  48. Hintze RE, Abou-Rebyeh H, Adler A, et al. Односторонняя эндоскопическая установка стента под контролем магнитно-резонансной холангиопанкреатографии при опухолях Клацкина. Гастроинтест Эндоск. 2001;53(1):40-46. (Проспективно; 37 пациентов)
  49. Gold RP, Casarella WJ, Stern G и др. Чреспеченочная холангиография: рентгенологический метод выбора при подозрении на механическую желтуху. Радиология. 1979;133(1):39-44. (Проспективно; 25 пациентов)
  50. House MG, Yeo CJ, Cameron JL и др. Прогнозирование операбельности периампулярного рака с помощью трехмерной компьютерной томографии. J Gastrointest Surg. 2004;8(3):280-288. (Проспективно; 140 пациентов)
  51. Уильямс Э.Дж., Грин Дж., Бекингем И. и др.Рекомендации по лечению камней общего желчного протока (CBDS). Гут. 2008;57(7):1004-1021. (Консенсус)
  52. Eisen GM, Dominitz JA, Faigel DO, et al. Аннотированный алгоритм оценки холедохолитиаза. Гастроинтест Эндоск. 2001;53(7):864-866. (Консенсус)
  53. Заявление NIH о состоянии науки об эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) для диагностики и терапии. Государственные научные заявления NIH. 2002;19(1):1-26. (Консенсус)
  54. Барон РЛ. Камни общего желчного протока: переоценка критериев КТ-диагностики. Радиология. 1987;162(2):419-424. (ретроспективно, под контролем; 38 пациентов)
  55. Маршан А., Гален Р.С., Ван Ленте Ф. Прогностическая ценность гаптоглобина в сыворотке крови при гемолитической болезни. ДЖАМА . 1980;243(19):1909-1911. (Ретроспективно; 100 пациентов)
  56. Сайк Р.Спектр холангита. Am J Surg. 1975;130(2):143-150. (Обзор)
  57. Gigot JF, Leese T, Dereme T, et al. Острый холангит. Многомерный анализ факторов риска. Энн Сург. 1989;209(4):435-438. (Ретроспективно; 449 пациентов)
  58. Миура Ф., Такада Т., Страсберг С.М. и др. Блок-схема TG13 для лечения острого холангита и холецистита. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2013;20(1):47-54. (Консенсус)
  59. de Groen PC, Gores GJ, LaRusso NF, et al. Рак желчевыводящих путей. N Engl J Med. 1999;341(18):1368-1378. (Обзор)
  60. Хокинс В.Г., ДеМаттео Р.П., Джарнагин В.Р. и др. Желтуха предсказывает запущенное заболевание и раннюю смертность у пациентов с раком желчного пузыря. Энн Сург Онкол. 2004;11(3):310-315. (Проспективно; 240 пациентов)
  61. Лау В., Леунг К., Леунг Т.В. и др.Логический подход к гепатоцеллюлярной карциноме с желтухой. Энн Сург. 1997;225(3):281-285. (Проспективно; 2095 пациентов)
  62. Цинь LX, Тан ZY. Гепатоцеллюлярная карцинома с механической желтухой: диагностика, лечение и прогноз. Мир J Гастроэнтерол. 2003;9(3):385-391. (Обзор)
  63. Sewnath ME, Karsten TM, Prins MH, et al. Метаанализ эффективности предоперационного желчного дренажа при опухолях, вызывающих механическую желтуху. Энн Сург. 2002;236(1):17-27. (Систематический обзор; 5 рандомизированных контролируемых исследований, 302 пациента)
  64. Падильо Дж. , Пуэнте Дж., Гомес М. и др. Улучшение сердечной функции у пациентов с механической желтухой после внутреннего желчного дренирования: гемодинамическая и гормональная оценка. Энн Сург. 2001;234(5):652-656. (Проспективно; 13 пациентов)
  65. Падильо Ф.Дж., Андикоберри Б., Наранхо А. и др. Анорексия и влияние внутреннего желчного дренажа на прием пищи у больных механической желтухой. J Am Coll Surg. 2001;192(5):584-590. (Проспективно; 62 пациента)
  66. Schneeweiss B, Pammer J, Ratheiser K, et al. Энергетический обмен при острой печеночной недостаточности. Гастроэнтерология . 1993;105(5):1515-1521. (предполагаемый контроль; 34 пациента)
  67. Шарма Б.С., Шарма П., Луниа М.К. и др. Рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование, в котором сравнивали рифаксимин плюс лактулоза и только лактулоза при лечении явной печеночной энцефалопатии. Am J Гастроэнтерол. 2013;108(9):1458-1463. (ретроспективный контролируемый рандомизированный; 120 пациентов)
  68. Головной мозг при фульминантной печеночной недостаточности. Ланцет. 1991;338(8760):156-157. (Редакционная)
  69. Мерфи Н., Аузингер Г., Бернел В. и др. Влияние гипертонического раствора хлорида натрия на внутричерепное давление у больных с острой печеночной недостаточностью. Гепатология. 2004;39(2):464-470. (Проспективный рандомизированный контроль; 30 пациентов)
  70. Каналезе Дж., Гимсон А.Е., Дэвис С. и соавт.Контролируемое исследование дексаметазона и маннитола при отеке головного мозга при фульминантной печеночной недостаточности. Гут. 1982;23(7):625-629. (Проспективный рандомизированный контроль; 34 пациента)
  71. Эде Р.Дж., Гимсон А.Е., Бихари Д. и соавт. Контролируемая гипервентиляция в профилактике отека головного мозга при фульминантной печеночной недостаточности. Дж Гепатол. 1986;2(1):43-51. (Проспективный рандомизированный контроль; 55 пациентов)
  72. Перейра Л.М., Лэнгли П.Г., Хейллар К.М. и др.Фактор свертывания крови V и соотношение VIII/V как предикторы исхода фульминантной печеночной недостаточности, индуцированной парацетамолом: связь с другими прогностическими показателями. Гут . 1992;33(1):98-102. (Проспективно; 27 пациентов)
  73. Престон Ф. Геморрагический диатез и контроль. В: WR H, изд. Острая печеночная недостаточность: лучшее понимание и лучшая терапия. Лондон: Mitre Press; 199:36-39. (глава учебника)
  74. Френч CJ, Белломо Р., Ангус П.Криопреципитат для коррекции коагулопатий, связанных с заболеваниями печени. Интенсивная терапия анестезии. 2003;31(4):357-361. (Проспективный рандомизированный контроль; 11 пациентов)
  75. Лоренц Р., Кинаст Дж., Отто У. и др. Эффективность и безопасность концентрата протромбинового комплекса с двумя этапами инактивации вируса у пациентов с тяжелым поражением печени. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 2003;15(1):15-20. (Проспективно; 22 пациента)
  76. Shami VM, Caldwell SH, Hespenheide EE, et al.Рекомбинантный активированный фактор VII при коагулопатии при фульминантной печеночной недостаточности по сравнению с традиционной терапией. Печень Transpl. 2003;9(2):138-143. (предполагаемый контроль; 15 пациентов)
  77. Бихари Д., Гимсон А.Е., Уотерсон М. и др. Тканевая гипоксия при фульминантной печеночной недостаточности. Мед. 1985;13(12):1034-1039. (Проспективно; 32 пациента)
  78. Остапович Г., Фонтана Р.Дж., Шиодт Ф.В. и др. Результаты проспективного исследования острой печеночной недостаточности в 17 центрах третичной медицинской помощи в США. Ann Intern Med. 2002;137(12):947-954. (Проспективно; 308 пациентов)
  79. Смилкштейн М.Дж., Кнапп Г.Л., Кулиг К.В. и др. Эффективность перорального N-ацетилцистеина при лечении передозировки ацетаминофена. Анализ национального многоцентрового исследования (1976-1985 гг.). N Engl J Med. 1988;319(24):1557-1562. (Ретроспективно; 2540 пациентов)
  80. Вольф С.Дж., Херд К., Слоан Э.П. и др. Клиническая политика: критические вопросы ведения пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с передозировкой ацетаминофена. Энн Эмерг Мед. 2007;50(3):292-313. (Практическое руководство)
  81. Риггс Б.С., Бронштейн А.С., Кулиг К. и соавт. Острая передозировка ацетаминофена во время беременности. Акушер-гинеколог. 1989;74(2):247-253. (Обсервация; 113 пациентов)
  82. Брейвман П., Эгертер С., Перл М. и др. Проблемы, связанные с ранней выпиской новорожденных. Ранняя выписка новорожденных и матерей: критический обзор литературы. Педиатрия. 1995;96(4 часть 1):716-726. (Обзор)
  83. Бриттон Дж.Р., Бриттон Х.Л., Биби С.А. Ранняя выписка доношенного новорожденного: постоянная дилемма. Педиатрия. 1994;94(3):291-295. (Обзор)
  84. Подкомитет Американской академии педиатрии по неонатальной гипербилирубинемии. Неонатальная желтуха и ядерная желтуха. Педиатрия. 2001;108(3):763-765. (Практические рекомендации)
  85. Деннери П.А., Зайдман Д.С., Стивенсон Д.К.Неонатальная гипербилирубинемия. N Engl J Med. 2001;344(8):581-590. (Обзор)
  86. Миллс Дж. Ф., Тудехоуп Д. Фиброоптическая фототерапия желтухи новорожденных. Cochrane Database Syst Rev. 2001(1):CD002060. (Систематический обзор; 24 исследования)
  87. Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии. Лечение гипербилирубинемии у новорожденных в возрасте 35 и более недель гестации. Педиатрия. 2004;114(1):297-316. (Практические рекомендации)
  88. Squires RH Jr, Shneider BL, Bucuvalas J, et al. Острая печеночная недостаточность у детей: первые 348 пациентов в педиатрической группе изучения острой печеночной недостаточности. J Педиатр. 2006;148(5):652-658. (Проспективно; 348 пациентов)
  89. Нокс Т.А., Оланс Л.Б. Заболевания печени при беременности. N Engl J Med. 1996;335(8):569-576. (Обзор)
  90. Ларри Д., Руэфф Б., Фельдманн Г. и др.Рецидивирующая желтуха, вызванная рецидивирующей гиперемезисом беременных. Гут. 1984;25(12):1414-1415. (История болезни)
  91. Адамс Р.Х., Гордон Дж., Комбес Б. Hyperemesis gravidarum. I. Признаки печеночной дисфункции. Акушер-гинеколог. 1968;31(5):659-664. (Обзор)
  92. Рейд Р., Айви К.Дж., Ренкорет Р.Х. и др. Осложнения акушерского холестаза у плода. Br Med J. 1976;1(6014):870-872. (Ретроспектива; 56 дел)
  93. Американский колледж акушеров и гинекологов.Практический бюллетень ACOG № 86: Вирусный гепатит у беременных. Акушер-гинеколог. 2007;110(4):941-956. (Практические рекомендации)
  94. Покрос П. Дж., Питерс Р.Л., Рейнольдс Т.Б. Идиопатическая жировая дистрофия печени беременных: находки в десяти случаях. Медицина (Балтимор). 1984;63(1):1-11. (История болезни)
  95. Райли КА. Острая жировая дистрофия печени беременных. Печень Семина Дис. 1987;7(1):47-54. (Обзор)
  96. Джоши Д., Джеймс А., Куалья А. и др.Заболевания печени при беременности. Ланцет. 2010;375(9714):594-605. (Обзор)
  97. Окнер С.А., Брант Э.М., Кон С.М. и др. Молниеносная печеночная недостаточность, вызванная острой жировой дистрофией печени у беременных, лечится ортотопической трансплантацией печени. Гепатология. 1990;11(1):59-64. (История болезни)
  98. Киди МТ ЛД. Пациент с трансплантацией солидных органов. В: Розен, изд. Неотложная медицина Розена: концепции и клиническая практика. Том 6-й. Нью-Йорк: Мосби; 2006: 2846-2854. (глава учебника)
  99. Stockmann HB, Hiemstra CA, Marquet RL, et al. Экстракорпоральная перфузия для лечения острой печеночной недостаточности. Энн Сург. 2000;231(4):460-470. (Обзор)
  100. Статчфилд Б.М., Симпсон К., Вигмор С.Дж. Систематический обзор и метаанализ выживаемости после экстракорпоральной поддержки печени. Бр Дж. Хирург. 2011;98(5):623-631. (обзор и метаанализ; 74 исследования)
  101. Ли ВМ.Острая печеночная недостаточность. N Engl J Med. 1993;329(25):1862-1872. (Обзор)

Points & Pearls Except

  • Желтуха имеет широкий дифференциал. Это может быть результатом множества печеночных и гематологических патологий, включая обструктивный процесс, гепатоцеллюлярный процесс или гемолитический/кроветворный процесс.
  • Сбор анамнеза и физикальное обследование особенно важны для уточнения дифференциальной диагностики желтухи.
  • Исследования показали, что клинические оценки билирубина в сыворотке показали низкую надежность взаимосвязи. Одного осмотра кожи недостаточно для оценки уровня билирубина в сыворотке.

Наиболее важные ссылки

  • Лалани Т., Коуто К.А., Розен М.П. и др. Желтуха критериев соответствия ACR. J Am Coll Radiol. 2013;10(6):402-409. (Консенсусное заявление) DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacr.2013.02.020
  • Пасанен П.А., Партанен К.П., Пиккарайнен П.Х. и соавт. Сравнение УЗИ, компьютерной томографии и эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии в дифференциальной диагностике доброкачественной и злокачественной желтухи и холестаза. Евро J Surg. 1993;159(1):23-29. (Проспективно; 220 пациентов) https://inis.iaea.org/search/search.aspx?orig_q=RN:25018170
  • Kiewiet JJ, Leeuwenburgh MM, Bipat S, et al. Систематический обзор и метаанализ диагностической эффективности визуализации при остром холецистите.Радиология. 2012;264(3):708-720. (Обзор) DOI: https://doi.org/10.1148/radiol.12111561
  • Уильямс Э.Дж., Грин Дж. , Бекингем И. и др. Рекомендации по лечению камней общего желчного протока (CBDS). Кишка. 2008;57(7):1004-1021. (Консенсусное руководство) DOI: http://dx.doi.org/10.1136/gut.2007.121657
  • Смилкштейн М.Дж., Кнапп Г.Л., Кулиг К.В. и др. Эффективность перорального N-ацетилцистеина при лечении передозировки ацетаминофена. Анализ национального многоцентрового исследования (1976-1985 гг.).N Engl J Med. 1988;319(24):1557-1562. (ретроспективно; 2540 пациентов). DOI: http://dx.doi.org/10.1056/NEJM198812153192401
  • .
  • Вольф С.Дж., Херд К., Слоан Э.П. и др. Клиническая политика: критические вопросы ведения пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с передозировкой ацетаминофена. Энн Эмерг Мед. 2007;50(3):292-313. (Практическое руководство) DOI: https://doi.org/10.1016/j.jen.2008.02.004
  • Нокс Т.А., Оланс Л.Б. Заболевания печени при беременности. N Engl J Med.1996;335(8):569-576. (Обзор) DOI: https://doi.org/10.1056/NEJM199608223350807
  • .
  • Ли ВМ. Острая печеночная недостаточность. N Engl J Med. 1993;329(25):1862-1872. (Обзор) DOI: https://doi.org/10.1056/NEJM199312163292508
  • .

Чтобы прочитать сопутствующую статью:

Чтобы прочитать сопутствующую статью:

Чтобы прочитать сопутствующую статью:

Эпизод 15

Желтуха в отделении неотложной помощи: решение проблем диагностики и лечения

Дата: 01.04.2018 | Продолжительность: 31:35

Показать заметки

Отказ от ответственности: это неотредактированная стенограмма подкаста.Пожалуйста, извините любые опечатки.

Джефф : Добро пожаловать обратно в EMplify , подкаст, являющийся следствием Практики неотложной медицины EB Medicine . Я Джефф Нусбаум , и я снова вернулся со своим соведущим, Начи Гупта . Мы познакомим вас с выпуском журнала Emergency Medicine Practice за апрель 2018 года: желтуха в отделении неотложной помощи: решение проблем диагностики и лечения.

Nachi : Это серьезное изменение темпа по сравнению с нашими двумя последними эпизодами — об ингаляционных травмах и термических ожогах — но, безусловно, важная тема, особенно в нашем справочном центре печени.

Джефф : Да, это определенно важно для центра лечения печени, но давайте не будем делать вид, будто желтуха характерна для крупных академических центров, так как пациентов с желтухой посещают примерно 52 000 раз в год.


Наиболее важные ссылки

5. * Lalani T, Couto CA, Rosen MP, et al. Желтуха критериев соответствия ACR. J Am Coll Radiol . 2013;10(6):402-409. (Консенсусное заявление)

29. * Пасанен П.А., Партанен К.П., Пиккарайнен П.Х. и соавт. Сравнение УЗИ, компьютерной томографии и эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии в дифференциальной диагностике доброкачественной и злокачественной желтухи и холестаза. Евро J Surg . 1993;159(1):23-29. (Проспективно; 220 пациентов)

35. * Kiewiet JJ, Leeuwenburgh MM, Bipat S, et al. Систематический обзор и метаанализ диагностической эффективности визуализации при остром холецистите. Радиология . 2012;264(3):708-720. (Обзор)

51. * Williams EJ, Green J, Beckingham I, et al. Рекомендации по лечению камней общего желчного протока (CBDS). Гут . 2008;57(7):1004-1021. (Консенсус)

79. * Смилкштейн М.Дж., Кнапп Г.Л., Кулиг К.В. и др. Эффективность перорального N-ацетилцистеина при лечении передозировки ацетаминофена. Анализ национального многоцентрового исследования (1976-1985 гг.). N Английский J Med . 1988;319(24):1557-1562. (Ретроспективно; 2540 пациентов)

80. * Wolf SJ, Heard K, Sloan EP, et al. Клиническая политика: критические вопросы ведения пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с передозировкой ацетаминофена. Энн Эмерг Мед . 2007;50(3):292-313. (Практическое руководство)

89. * Нокс Т.А., Оланс Л.Б. Заболевания печени при беременности. N Английский J Med . 1996;335(8):569-576. (Обзор)

101. * Ли В.М. Острая печеночная недостаточность. N Английский J Med . 1993;329(25):1862-1872. (Обзор)



О подкасте

Получайте краткие обзоры горячих тем в области неотложной медицины. EMplify обобщает обзоры, основанные на фактических данных, в ежемесячном подкасте. Основные моменты последних исследований, опубликованные в рецензируемых журналах EB Medicine, обучают и вооружают вас для жизни в отделении неотложной помощи.

Чтобы прочитать сопутствующую статью:

Чтобы прочитать сопутствующую статью:

Чтобы прочитать сопутствующую статью:

Критерии Королевского колледжа токсичности ацетаминофена

Введение

Критерии токсичности ацетаминофена Королевского колледжа рекомендуют, каких пациентов следует немедленно направить на трансплантацию печени.

  • Критерии Королевского колледжа (KCC) были разработаны для определения того, каких пациентов с фульминантной печеночной недостаточностью (FHF) следует направлять на трансплантацию печени.
  • KCC может применяться ко всем приемам внутрь ацетаминофена (острым или хроническим) с признаками тяжелого острого повреждения печени.
  • Во всем мире не существует стандартных критериев трансплантации, но наиболее широко применяются КСС.
  • Показатели KCC предсказывают плохой прогноз и выбирают пациентов, которым, скорее всего, будет полезно немедленное направление на трансплантацию печени.
  • Этиология острой печеночной недостаточности важна для определения показателей неблагоприятного прогноза (прием внутрь ацетаминофена по сравнению с другими причинами).
  • Только метаболический ацидоз ИЛИ сочетание печеночной энцефалопатии (HE) III или IV степени, протромбинового времени (PT) > 100 с и уровня креатинина > 3. 4 мг/дл предсказывали 77% всех смертей (O’Grady, 1989).

О чем следует помнить:

  • KCC часто критикуют за предсказание смертности, когда пациенты слишком больны для трансплантации.
  • Использование длительной терапии N-ацетилцистеином, которая не была стандартной при создании КСС, значительно снизило частоту осложнений и потребность в трансплантациях.
  • Значения PT часто несопоставимы в разных лабораториях из-за использования разных реагентов.
  • Лактат сыворотки (маркер повреждения печени) и фосфат (маркер регенерации печени) использовались в качестве альтернативных ранних прогностических показателей или дополнений к KCC.
  • KCC специфичен, но не чувствителен; то есть, хотя выполнение критериев влечет за собой неблагоприятный прогноз, невыполнение может по-прежнему иметь неблагоприятный прогноз.

Зачем и когда использовать, а также дальнейшие действия 

Введение свежезамороженной плазмы показано только в условиях активного кровотечения или перед инвазивными процедурами у пациентов с коагулопатией. Профилактическое введение свежезамороженной плазмы не рекомендуется, так как это не снижает смертность и может мешать оценке функции печени.

Автор обзора калькулятора

Винсент Нгуен, MD

Отделение неотложной медицины

Медицинский центр Якоби, Медицинский колледж Альберта Эйнштейна

Бронкс, Нью-Йорк

Критические действия

Пациентов с острой печеночной недостаточностью следует лечить в центрах, имеющих опыт лечения таких пациентов. Сюда входят пациенты, которые еще не выглядят серьезно больными, поскольку перевод пациентов на более поздних стадиях заболевания может быть опасным.

Оценка доказательств

KCC были получены из ретроспективного обзора 588 пациентов с FHF за 13 лет (O’Grady, 1989). Предикторы немного отличаются в зависимости от этиологии FHF (ацетаминофен против других причин). Предикторы артериального pH, HE, PT и креатинина были получены у 310 пациентов с сердечной недостаточностью, вызванной ацетаминофеном, и ретроспективно подтверждены на отдельной группе из 121 пациента с сердечной недостаточностью, вызванной ацетаминофеном (O’Grady, 1989).

Критерии хорошо обоснованы и отражают степень полиорганной дисфункции. Кроме того, критерии специфичны, но не чувствительны; выполнение критериев предполагает плохой прогноз, но пациенты, которые не соответствуют критериям, также могут иметь плохой прогноз.

В исследовании пациенты были переведены в госпиталь Королевского колледжа на относительно поздней стадии (медианное время 51 час после приема ацетаминофена) и находились в наиболее тяжелом состоянии (большинство пациентов поступали с ПЭ III или IV стадии). Это могло повлиять на прогностические значения тестовых критериев.

В систематическом обзоре 14 подходящих исследований (Bailey 2003) предполагаемая общая чувствительность и специфичность КСС для прогнозирования смертности составила 58% и 95% соответственно. Поиск более ранних прогностических показателей с более высокой чувствительностью для неблагоприятного прогноза привел к исследованиям альфа-фетопротеина, фактора свертывания крови V, соотношения кетоновых тел, лактата и фосфата. Первоначально было обнаружено, что концентрации лактата и фосфата обладают улучшенной прогностической способностью по сравнению с KCC, но последующие исследования показали несколько худшую прогностическую способность.Добавление лактата или фосфата к KCC может улучшить чувствительность и прогностическую ценность отрицательного результата.

Создатель калькулятора

Джон О’Грейди, MD

Подробнее о Dr.O’Grady

Каталожные номера

Оригинал/основной эталон

Валидация

Другие ссылки

Copyright © MDCalc • Перепечатано с разрешения.

Передозировка ацетаминофена и дозировка N-ацетилцистеина (NAC)

Введение

Передозировка ацетаминофена и дозировка N-ацетилцистеина рассчитывает пероральную и внутривенную дозировку N-ацетилцистеина при передозировке ацетаминофена и определяет токсический 4-часовой уровень с использованием номограммы Румака-Мэттью.

  • Концентрация ацетаминофена, полученная до 4 часов после приема внутрь, не может быть нанесена на номограмму Румака-Мэттью и подтверждает только воздействие ацетаминофена, а не токсичность.
  • Важно получить точное время приема пищи, поскольку номограмма Румака-Мэттью полностью зависит от знания времени приема пищи.
  • Начните лечение N-ацетилцистеином (NAC) в течение 8 часов после приема, чтобы снизить риск гепатотоксичности (аспартаттрансаминаза [АСТ] или аланинтрансаминаза [АЛТ] > 1000 МЕ/л).
  • Для пациентов, представляющих от 8 до 24 часов после приема внутрь, начните NAC, ожидая концентрации ацетаминофена; NAC может быть продолжен или прекращен в зависимости от уровня, когда результат доступен.

Зачем и когда использовать, а также дальнейшие действия 

Зачем использовать

NAC является противоядием от отравления ацетаминофеном. Номограмма Румака-Мэттью является наиболее чувствительным инструментом прогнозирования риска в медицинской токсикологии. Он выявляет пациентов с очень низким риском развития гепатотоксичности после передозировки ацетаминофена и которым не требуется NAC. Всем пациентам, чьи участки на номограмме выходят за линию лечения, следует назначить NAC для снижения риска развития гепатотоксичности.

Когда использовать

Используйте инструмент Acetaminophen Overdose and N-Acetylcysteine ​​Dosing для расчета острого однократного приема ацетаминофена (когда полный прием происходит в течение 8-часового периода) с:

  • Известное время приема внутрь.
  • Препарат с немедленным высвобождением.
  • Отсутствие составов или сопутствующих препаратов, которые изменяют абсорбцию и перистальтику кишечника (например, антихолинергические средства, опиоиды).

См. раздел «Следующие шаги» , если время приема внутрь неизвестно, если был проглочен состав с пролонгированным высвобождением или если имело место совместное проглатывание.

Следующие шаги

Если известно время проглатывания:

  • Получите концентрацию ацетаминофена через 4 часа после приема внутрь или как можно скорее после этого.
  • Нанесите концентрацию ацетаминофена на номограмму Румака-Мэттью.
  • Если график находится выше «линии лечения» (линии, соединяющей 150 мкг/мл [993 мкмоль/л] через 4 часа и 4,7 мкг/мл [31 мкмоль/л] через 24 часа), показано введение NAC.

Если время проглатывания неизвестно:

  • Определите самое раннее возможное время приема пищи.
  • Если < 24 часов после приема внутрь, нанести на номограмму Румака-Мэттью и начать введение NAC, если она нанесена выше линии лечения.
  • Если невозможно оценить самое раннее время приема внутрь, показано лечение NAC, если:
    • Имеется определяемая концентрация ацетаминофена.
    • Наблюдаются аномальные уровни аминотрансфераз (АСТ или АЛТ).

Если пациент принимал препараты пролонгированного действия или одновременно принимал опиоиды, антихолинергические препараты или другие препараты, замедляющие перистальтику кишечника:

  • Получите начальную концентрацию ацетаминофена после приема через 4 часа.
    • Если график концентрации находится выше линии лечения номограммы Румака-Мэттью, показано лечение NAC, которое следует начать в течение 8 часов после приема внутрь.
    • Если график концентрации находится выше линии обработки номограммы Румака-Мэттью, повторите определение концентрации ацетаминофена через 6–7 часов после приема внутрь.

В случаях длительного приема внутрь ацетаминофена:

  • Пациентам, принимающим многократные сверхтерапевтические дозы ацетаминофена (> 4 г в день), показано лечение NAC, если:
    • Имеется определяемая концентрация ацетаминофена.
    • Наблюдаются аномальные уровни аминотрансфераз (АСТ или АЛТ).

Автор обзора калькулятора

Скотт Люсик, MD

Отделение неотложной медицины

Университет Калгари, Калгари, Альберта, Канада

Информационная служба по ядам и наркотикам (PADIS)

Служба здравоохранения Альберты, Калгари, Альберта, Канада

Критические действия

Концентрация ацетаминофена в сыворотке должна быть получена для всех пациентов с преднамеренной передозировкой или тех, кто использовал чрезмерное количество продуктов, содержащих ацетаминофен. Лечение NAC следует начинать в течение 8 часов после приема внутрь, чтобы снизить риск гепатотоксичности.

Консультация

  • Раннее введение NAC (< 8 часов после приема внутрь) имеет жизненно важное значение для снижения риска гепатотоксичности; ацетаминофен является основной причиной лекарственного поражения печени.
  • Ацетаминофен широко доступен в рецептурных и безрецептурных препаратах либо в виде отдельного агента, либо в комбинированных препаратах (например, декстрометорфан, опиоиды, дифенгидрамин).
  • Сохраняйте сильный индекс подозрения на токсичность ацетаминофена у всех пациентов с преднамеренной передозировкой препарата и у пациентов с терапевтическими неудачами (например, прием чрезмерного количества одного продукта или использование рекомендуемых доз нескольких различных продуктов, содержащих ацетаминофен).

Оценка доказательств

В 1981 году Rumack и коллеги опубликовали результаты общенационального многоклинического открытого исследования, которое было начато в 1976 году в Ядовитом центре Скалистых гор в Денвере. Исследование было проведено для оценки эффективности перорального приема ацетилцистеина в предотвращении гепатотоксичности у пациентов с передозировкой ацетаминофена в течение 24 часов после приема внутрь. В когорту вошли 662 последовательных пациента с передозировкой ацетаминофена. Частота гепатотоксичности и время до лечения у пациентов с концентрацией ацетаминофена в вероятном токсическом диапазоне (линия, пересекающая 200 мкг/мл [1324 мкмоль/л] через 4 часа и 50 мкг/мл [331 мкмоль/л] через 12 часов ) составляли 7% при лечении в течение 10 часов после приема внутрь, 29% при лечении в течение 10–16 часов после приема внутрь и 62% при лечении в течение 16–24 часов после приема внутрь.

Prescott и коллеги (1979) исследовали 100 пациентов с отравлением ацетаминофеном, получавших внутривенное введение NAC. Были измерены концентрации ацетаминофена в сыворотке выше линии, пересекающей 200 мкг/мл (1323 мкмоль/л) через 4 часа и 30 мкг/мл (199 мкмоль/л) через 15 часов, и частота гепатотоксичности была следующей: 0 из 40 пациентов. лечение в течение 8 часов после приема внутрь, 1 из 62 пациентов (1,6%), лечение в течение 10 часов после приема внутрь, и 20 из 38 пациентов (53%), лечение в течение 10-24 часов после приема внутрь.Ретроспективный анализ 57 пациентов, получавших только поддерживающую терапию (без внутривенного введения NAC), показал 58% случаев гепатотоксичности (33 из 57 пациентов).

В другом исследовании 11 195 случаев подозрения на передозировку ацетаминофена (Smilkstein 1988) описаны результаты лечения 2540 пациентов, получавших 72-часовое пероральное лечение NAC. Среди пациентов с вероятным риском гепатотоксичности (концентрация ацетаминофена выше линии, пересекающей 200 мкг/мл [1323 мкмоль/л] через 4 часа и 50 мкг/мл [331 мкмоль/л] через 12 часов, и ниже линии, пересекающей 300 мкг/л). мл [1985 мкмоль/л] через 4 часа и 75 мкг/мл [496 мкмоль/л] через 12 часов), 6.У 1% развилась гепатотоксичность, когда NAC начали принимать в течение 10 часов после приема внутрь, и у 26,4% развилась гепатотоксичность, когда NAC начали принимать в течение 10–24 часов после приема внутрь.

Создатель калькулятора

Барри Х. Румак, MD

Узнайте больше о докторе Румаке.

Каталожные номера

Оригинал/основной эталон

Валидация  Ссылки

Copyright © MDCalc • Перепечатано с разрешения.

Чтобы прочитать сопутствующую статью:

Чтобы прочитать сопутствующую статью:

Чтобы прочитать сопутствующую статью:

Успешная элиминация билирубина у пациентов в критическом состоянии с острой дисфункцией печени с помощью адсорбера цитокинов и диализа альбумина: экспериментальное исследование

БАС является распространенным синдромом у пациентов в критическом состоянии с различными сопутствующими заболеваниями 8 . Повышение общего билирубина может быть выражением холестаза или острого повреждения гепатоцитов, причем источники, вызывающие дисфункцию, часто не поддаются непосредственному лечению. Поэтому большое значение имеет симптоматическая терапия 13 . Поскольку в литературе нет четкого описания ALD, а процедуры замены печени рассматриваются только в случаях тяжелой печеночной недостаточности, мы использовали сильно повышенный билирубин  > 10 мг/дл в качестве критерия включения. Из-за этого критерия включения в нашу исследуемую популяцию были включены только крайне больные пациенты. Это отражено в высоком среднем показателе MELD, равном 35 баллам, высоком среднем значении SAPS II, равном 80 баллам, и уровне госпитальной летальности 82%.Таким образом, уровень смертности был ниже, чем ожидалось в соответствии с SAPS II (ожидаемая смертность: 92,5%). Однако при отсутствии контрольной группы нельзя говорить о снижении смертности при использовании систем поддержки печени. Тем не менее, другие авторы также осмеливаются сравнивать фактическую смертность с прогнозируемой смертностью и также видят более низкие значения наблюдаемой смертности, как это было сделано в нашем исследовании 27 .

В отличие от новорожденных гипербилирубинемия у взрослых пациентов с интактным гематоэнцефалическим барьером не приводит к прямым токсическим побочным эффектам 28 .Тем не менее, билирубин является легко измеряемым суррогатным параметром накопления БА у тяжелобольных 29 , потому что БА не может быть рутинно определен даже в крупных клиниках из-за менее широко распространенного метода 30 . Увеличение БА может привести к потенциально необратимому повреждению гепатоцитов, особенно в случае холестаза, повреждения эндотелия в тканях почек и легких и разрушении эритроцитов 31,32 . Таким образом, использование систем поддержки печени очень целесообразно в случаях тяжелой дисфункции печени.

Различные системы очистки крови доступны в качестве поддерживающих терапевтических мер для выведения токсических веществ у пациентов с ALD 33 . В частности, в прошлом часто использовались методы диализа альбумина 19 . В недавней публикации об использовании ADVOS описано умеренное, но значительное снижение уровня билирубина (6,9 → 6,5 мг/дл). Это также может быть связано с тем, что билирубин был лишь незначительно повышен в начале исследования 27 . Однако эти системы сложны и дороги.Кроме того, в рандомизированной популяции 34,35 не было продемонстрировано улучшение выживаемости. Это может объяснить, почему мало пациентов лечили ADVOS в нашем отделении интенсивной терапии. Тем не менее, недавно опубликованный метаанализ различных систем поддержки печени показал снижение смертности и улучшение состояния при печеночной энцефалопатии, не отдавая предпочтение устройству особого типа 14 . Поэтому важно знать, работает ли новый терапевтический вариант, такой как CS, по крайней мере так же хорошо, как проверенные подходы, такие как ADVOS.Согласно информации производителя, CS имеет площадь поверхности около 45 000 м 90 517 2 90 518 и может удалять молекулы размером до 55 кДа. Сюда входят вещества аммиак, билирубин и большинство желчных кислот 26,33 . Однако при размере молекулы всего 17 Да аммиак можно легко удалить с помощью высокопоточного диализа 36 . Поскольку в рутинной клинической практике аммиак определяли недостаточно часто, в нашем исследовании нельзя сделать никаких утверждений по этому поводу. Напротив, несмотря на значительное снижение АСТ (92 кДа), АЛТ (110 кДа) и ГГТ (64 кДа) во время лечения ХС, эти вещества не могут быть адсорбированы ХС из-за их молекулярного размера.Таким образом, значительное снижение во время лечения CS может уже отражать улучшение функции печени. Исследования in vivo с измерением этих веществ на входе и выходе из адсорберов могут быть полезны для исключения клиренса с CS. Также нельзя предположить, что элиминация трансаминаз произойдет при терапии ADVOS. Отсутствие снижения во время терапии ADVOS можно объяснить небольшим размером выборки.

В дополнение к более низкой, чем ожидалось, смертности и снижению уровня билирубина также наблюдалось значительное снижение потребности в норэпинефрине при использовании кортикостероидов, что приводило к стабилизации гемодинамики. Это может впоследствии привести к улучшению перфузии печени и, таким образом, также, если его назначить, контролировать причину ALD. Значительное снижение SAPS II во время КС является еще одним показателем улучшения результатов лечения пациента.

Наше исследование показало, что общий билирубин эффективно удалялся в обеих группах. Поскольку между процедурами не было существенной разницы, их можно считать, по крайней мере, эквивалентными в этом отношении. До начала терапии КС наблюдалось значительное увеличение билирубина, тогда как в группе ADVOS билирубин снизился.Повышение билирубина до терапии может свидетельствовать об ухудшении функции печени. Следовательно, возможно, мы недооценили влияние КС на снижение уровня билирубина, потому что дальнейшее накопление КС может происходить из-за продолжающегося повреждения печени. Однако имеющиеся данные о терапии АБП в целом и использовании систем очистки крови в частности остаются недостаточными 17,20,37 . Именно потому, что альтернативные системы сложны и трудны в использовании, CS может быть удобной альтернативой, которую можно легко интегрировать, например, в высокопоточный диализ. Недавно Томеску и соавт. показали улучшение функциональных проб печени при применении КС у пациентов с ОПН 38 . С 2019 года КС имеет СЕ-маркировку (маркировка соответствия для изделий медицинского назначения) по элиминации билирубина 22,33 .

Настоящее исследование имеет несколько ограничений. Поддерживающая печеночная терапия и измерение лабораторных параметров выполнялись в рамках клинической практики, поэтому нельзя исключить небольшое отклонение во времени. Кроме того, общий билирубин использовался в качестве суррогатного параметра для уровня БА, поскольку количественная оценка была недоступна.Было бы желательно провести проспективное исследование, описывающее эффект элиминации БА. Кроме того, небольшие количества общего билирубина также могут быть элиминированы с помощью диализа с высокой пропускной способностью, поэтому элиминация была комбинацией терапии кортикостероидами и диализной терапии с высокой пропускной способностью. Поскольку контрольной группы не было, невозможно установить преимущества с точки зрения более быстрого восстановления функции печени или смертности, а также невозможно оценить спонтанные изменения функции печени. Следует также отметить, что из-за различий в размерах групп и отсутствия рандомизации значимая разница между двумя группами могла быть не обнаружена.Кроме того, ADVOS была доступна только до 2017 года, поэтому у лечащего врача больше не было возможности выбирать между обеими системами. Кроме того, поскольку сбор данных длился более пяти лет, со временем возможны изменения в решениях о лечении. Тем не менее, поскольку руководства не различались в отношении систем поддержки печени в течение периода исследования, можно исключить разный отбор пациентов.

Тест Кумбса | Детский сад для новорожденных

Это тест, который проводится на образце крови новорожденного, обычно в условиях новорожденного с желтухой.Тест ищет «чужеродные» антитела, которые уже прикреплены к эритроцитам младенца (эритроцитам), что является потенциальной причиной гемолиза. Это называется «гемолизом, опосредованным антителами».

Двумя наиболее часто распознаваемыми формами антитело-опосредованного гемолиза у новорожденных являются Rh-несовместимость и ABO-несовместимость.

Резус-несовместимость возникает, когда мать с типом Rh- (и в ее сыворотке имеются естественные анти-Rh-антитела) рожает ребенка с Rh+.Если какое-либо смешение крови матери и плода происходит во время беременности или в процессе родов, антирезус-антитела матери будут энергично атаковать Rh+ эритроциты ребенка, прикрепляясь к клеткам, а затем лизируя их.

Несовместимость по системе ABO возникает по тому же общему механизму. Чаще всего страдают матери типа О, поскольку они несут как анти-А, так и анти-В антитела. Если младенец относится к типу А, типу В или типу АВ, существует риск несовместимости. Это часто называют «настройкой». Если во время беременности или в процессе родов происходит смешение крови матери и плода, эти антитела также могут атаковать эритроциты ребенка и вызывать гемолиз.В целом, эта реакция менее серьезна, чем резус-несовместимость (которая может привести к летальному исходу, если она тяжелая и не лечится), и обычно приводит только к желтухе и легкой анемии.

Важно помнить, что наличие положительного результата теста Кумбса в лаборатории не обязательно приводит к гипербилирубинемии у младенца. Риск необходимости фототерапии, безусловно, выше, но существует множество факторов, влияющих на уровень билирубина, и оценка всех этих элементов имеет решающее значение для принятия соответствующего решения о лечении.

И наоборот, активный гемолиз может присутствовать при отрицательной пробе Кумбса. Состояния, при которых эритроциты каким-то образом изначально дефектны (наследственный сфероцитоз, дефицит G6PD и т. д.), также могут приводить к тяжелой гипербилирубинемии, но, поскольку в этих процессах не участвуют антитела, тест Кумбса будет отрицательным.

Гипербилирубинемия у пациента с легкой формой COVID-19: история болезни

https://doi.org/10.1016/j.ijscr.2021.105958Получить права и контент .

В этой статье обсуждается случай заболевания COVID-19 с гипербилирубинемией.

Рассмотрена эффективность высококачественного натурального меда 300 мг в день.

Резюме

Введение и важность

Повышение общего билирубина в сыворотке редко отмечается у пациентов с легкой формой COVID-19. Это происходит в основном в тяжелых случаях, особенно у тех, кто имеет заболевания печени и находится в отделении интенсивной терапии.Основная причина повышения биохимических показателей печени у пациентов с Covid-19 связана с приемом лекарств, наличием рецептора ACE2 в печени и сильной воспалительной реакцией. Тем не менее, ограниченные исследования, касающиеся желтухи у пациентов с COVID-19.

Описание случая

Здесь мы представляем случай гипербилирубинемии у пациента с легкой бессимптомной формой COVID-19, у которого за три дня до появления лихорадки, потемнения мочи и острого начала желтухи диагноз был поставлен ОТ-ПЦР.Диагноз пациенту поставили на основании физического осмотра и лабораторных данных, и он успешно вылечился высококачественным натуральным медом.

Клиническое обсуждение

В недавних исследованиях COVID-19 сообщалось о повышении общего билирубина в сыворотке, в основном после появления симптомов COVID-19.

Билирубин повышенный лечение: Гипербилирубинемии:Причины,Симптомы,Лечение гипербилирубинемии | doc.ua

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.