Аваскулярный некроз головки бедренной кости: Аваскулярный некроз (AVN)/остеонекроз — вместе

Заказать звонок

Описание

• Диагностика болей в области сустава или бедра неясного генеза
• Асептический (аваскулярный) некроз головки бедренной кости
• Воспаление и дегенеративно-дистрофические изменения (артрозы, артриты)
• Травмы тазобедренного сустава (суставной капсулы, мышц, связок)
• Осложнения травм тазобедренного сустава (кровотечение внутрисуставное, разрывы суставной капсулы и т. д.)
• Переломы костных структур (таза, бедра)
• Врожденные аномалии развития сустава (дисплазии или гипоплазии)
• Объемные образования сустава и мягких тканей

3300 руб

МСКТ тазобедренных суставов

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста

Аваскулярный некроз головки бедренной кости — StatPearls

Продолжение обучения

Аваскулярный некроз головки бедренной кости — это тип остеонекроза, обусловленный нарушением кровоснабжения проксимального отдела бедренной кости. Только в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется от 10 000 до 20 000 новых случаев. Это может произойти из-за множества причин, как травматического, так и атравматического происхождения. Эти причины включают переломы, вывихи, хроническое употребление стероидов, хроническое употребление алкоголя, коагулопатию, врожденные причины; среди многих других.Аваскулярный некроз головки бедренной кости является инвалидизирующим заболеванием, и медицинские работники должны хорошо разбираться в этом заболевании. Эта деятельность описывает предпосылки, оценку, лечение и лечение аваскулярного некроза головки бедренной кости. Кроме того, в нем рассматриваются вопросы, которые могут помочь членам межпрофессиональной команды улучшить уход за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

• Определите эпидемиологию асептического некроза головки бедренной кости.

• Опишите оценку аваскулярного некроза головки бедренной кости.

• Обобщите варианты лечения асептического некроза головки бедренной кости.

• Обзор стратегий межпрофессиональной бригады для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения профилактики и лечения аваскулярного некроза головки бедренной кости и улучшения результатов.

Введение

Аваскулярный некроз головки бедренной кости — разновидность остеонекроза, обусловленная нарушением кровоснабжения проксимального отдела бедренной кости.Только в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется примерно от 10 000 до 20 000 новых случаев [1]. Это может произойти из-за множества причин, как травматического, так и атравматического происхождения. Эти причины включают переломы, вывихи, хроническое употребление стероидов, хроническое употребление алкоголя, коагулопатию, врожденные причины; среди многих других. Аваскулярный некроз головки бедренной кости является изнурительным заболеванием и важным состоянием, требующим бдительности медицинских работников при его проявлении. Это занятие предоставит обзор этиологии и лечения, а также соответствующие клинические жемчужины.

Большая часть кровоснабжения головки бедренной кости поступает из медиальной и латеральной огибающих ветвей profunda femoris, которая сама является ветвью бедренной артерии (глубокая бедренная кость является глубоко проникающей ветвью верхней части бедра) . Медиальная и латеральная артерии, огибающие бедренную кость, анастомозируют, образуя кольцо вокруг шейки бедренной кости, от которого отходит множество мелких артерий, кровоснабжающих головку бедренной кости. Еще одним прямым источником кровоснабжения является фовеальная артерия, также известная как артерия круглой связки.Круглая связка — это связка, соединяющая головку бедренной кости с вертлужной впадиной. Фовеальная артерия проходит внутри связки, хотя ее вклад существенен только в педиатрической популяции.[2] Два важных анастомоза обеспечивают коллатеральный кровоток (хотя и ограниченный) для поддержки головки бедренной кости. Одним из них является крестообразный анастомоз, который находится между нижней ягодичной артерией и медиальной артерией, огибающей бедренную кость. Другой — вертельный анастомоз, который находится между верхней ягодичной артерией и медиальной/латеральной артерией, огибающей бедренную кость.И верхняя, и нижняя ягодичные артерии являются ветвями внутренней подвздошной артерии (также известной как подчревная артерия), которая является главной артерией таза и снабжает часть ягодиц и задней части бедра. Внутренняя подвздошная артерия отходит от общей подвздошной артерии, которая, в свою очередь, отходит от аорты. Головка бедренной кости сочленяется с вертлужной впадиной, которая является «впадиной» бедра. Кровоснабжение вертлужной впадины происходит в основном из вертлужной ветви запирательной артерии, а также из лобковых ветвей запирательной артерии и глубоких ветвей верхней ягодичной артерии.[3] Из-за ограниченного коллатерального кровообращения нарушение кровоснабжения головки бедренной кости может привести к ишемии и последующему некрозу. Если восстановление кровоснабжения не произойдет быстро, это приведет к прогрессирующей гибели остеоцитов с последующим коллапсом суставной поверхности и, в конечном итоге, к дегенеративному артриту.[4]

Этиология

Это состояние может быть вызвано многими причинами различной этиологии.

Одной из наиболее частых травматических причин является перелом шейки бедра или вывих головки бедра из вертлужной впадины.При таких травмах кровоснабжение головки бедренной кости может быть легко нарушено, что приводит к аваскулярному некрозу. Остеонекроз является результатом от 15% до 50% переломов шейки бедренной кости и от 10% до 25% вывихов бедра [5].

Хроническое употребление стероидов и чрезмерное употребление алкоголя составляют основную часть нетравматических этиологий, содействуя более чем 80% из них. Стероид-ассоциированный остеонекроз представляет собой вторую по распространенности причину остеонекроза в целом после травмы.Несмотря на данные, демонстрирующие корреляцию между использованием стероидов и остеонекрозом, точная патофизиология не ясна и, вероятно, многофакторна. Причиной, скорее всего, является совокупность таких факторов, как жировая эмболия, гипертрофия жировых клеток, приводящая к повышению внутрикостного давления, дисфункция эндотелия, гиперлипидемия и нарушение пула стволовых клеток костного мозга; все это способствует ишемии и последующему некрозу [6]. Алкогольный остеонекроз также недостаточно изучен, но, скорее всего, он связан с гипертрофией и пролиферацией жировых клеток костного мозга, изменениями уровня липидов в сыворотке крови, окклюзией кровеносных сосудов, повышением внутрикостного давления и последующим отсутствием перфузии.[7] 

Серповидноклеточная анемия часто может спровоцировать остеонекроз. Деформированные и ригидные эритроциты препятствуют кровотоку, что приводит к ишемии и костному инфаркту, при этом головка бедренной кости является наиболее частым местом остеонекроза у этих пациентов.[8] Хорошо известно, что аутоиммунные и хронические воспалительные заболевания, например, системная красная волчанка (СКВ), связаны с остеонекрозом головки бедренной кости. Риск развития этого состояния у этих пациентов обычно связывают с длительным лечением стероидами, хотя есть сообщения о случаях у тех, кто ранее не принимал стероиды.[9] 

Существуют и другие, менее распространенные, но все же клинически важные причины, одна из которых – болезнь Легга-Кальве-Пертеса. Легга-Кальве-Пертеса — идиопатический асептический некроз головки бедренной кости, поражающий детей. Недостаток кровоснабжения вызывает некроз головки бедренной кости, приводящий к деформации, которая подвергает пациента высокому риску развития остеоартрита и/или потери диапазона движений (ROM). Заболевание протекает в четыре стадии[10][11]:

1. Начальная/некрозная – когда нарушается кровоснабжение и начинается некроз слаб и склонен к переломам и коллапсу

2. Реоссификация – когда развивается более прочная кость

3. Заживление/ремоделирование – когда восстановление кости завершено, и форма становится окончательной (нормальной или аномальной, в зависимости от повреждения, нанесенного во время фрагментации фаза)

Сосудистые заболевания, вторичные по отношению к диабету, а также прямое повреждение цитотоксическими агентами также могут быть вовлечены в развитие остеонекроза головки бедренной кости. [12]

Эпидемиология

Заболеваемость аваскулярным некрозом головки бедренной кости в Соединенных Штатах оценивается от 20 000 до 30 000 новых случаев каждый год, что составляет 10% от примерно 250 000 эндопротезирований тазобедренного сустава, выполняемых ежегодно. .[13] Этот процент сопоставим с заболеваемостью 0,01% в немецкоязычных странах и заболеваемостью 1,9 на 100 000 в Японии.[14] Нет никакой связи с расой, за исключением случаев, связанных с серповидно-клеточной анемией, которая более распространена у пациентов африканского происхождения.В целом, это состояние чаще встречается у мужчин, чем у женщин, при этом в исследованиях оценивается соотношение от 3 к 1 до 5 к 1. Средний возраст при лечении составляет от 33 до 38 лет.[1]

Патофизиология

Точные патофизиологические механизмы, лежащие в основе аваскулярного некроза головки бедренной кости, не всегда ясны и обычно считаются многофакторными.[17] Независимо от провоцирующего фактора исходом является гибель остеоцитов и костного мозга в результате недостаточного притока крови к субхондральной кости проксимального отдела бедренной кости. [5] Эта гибель клеток неизбежно приведет к коллапсу головки бедренной кости и последующему остеоартриту, если не будет проведено эффективное лечение на ранних стадиях.

Анамнез и физикальное исследование

Пациенты могут быть бессимптомными на ранней стадии заболевания. Однако, когда они становятся симптоматическими, в анамнезе обычно сообщается о боли в бедре, которая может иррадиировать в пах и/или бедро. Боль обычно усиливается при ходьбе и подъеме по лестнице и ослабевает в покое. Боль часто все еще присутствует, даже при отсутствии движения.[17] Некоторыми примерами результатов физического осмотра, указывающими на остеонекроз головки бедренной кости, являются ограничение диапазона движений, боль при отведении и внутренней ротации, а также болезненность при пальпации в области бедра.[18]

Оценка

Раннее выявление может значительно повлиять на результаты. Диагноз ставится путем сопоставления клинической картины с соответствующей визуализацией. Визуализация может включать рентген, радионуклидное сканирование костей и магнитно-резонансную томографию (МРТ). Использование визуализации в контексте симптомов пациента может помочь в выборе соответствующего лечения.

Пленочная рентгенография обычно выполняется в двух плоскостях с использованием как передне-задней, так и боковой пленки «лягушачья лапка». Рентгенограммы могут показать субхондральное просветление, что является патогномоничным «симптомом полумесяца», указывающим на субхондральный коллапс. Поглощение технеция-99m может показывать «знак пончика», который представляет собой кольцо повышенного поглощения вокруг центра холода. Этот признак представляет собой ускоренный обмен костной ткани на границе, где реактивная кость встречается с мертвой костью.[13] МРТ является золотым стандартом диагностики остеонекроза.Хотя и рентген, и радионуклидное сканирование могут помочь в диагностике, ни одно из них не так чувствительно, как МРТ; и не столь надежен при выявлении рентгенологических признаков на ранних стадиях прогрессирования заболевания. МРТ может визуализировать изменения костного мозга, размер/местоположение зоны некроза, влияние на вертлужный хрящ, глубину коллапса и т. д.; которые невероятно полезны при выяснении прогноза пациента и составлении плана лечения.[17]

После получения адекватной визуализации можно классифицировать степень некроза.Хотя существует несколько систем стадирования, наиболее часто используемой является система стадирования Штейнберга. Он определяет семь стадий следующим образом:

Система стадирования Steinberg[13]

Стадия Признаки

0          Нормальная рентгенограмма, сканирование костей и МРТ

I          менее 15% головки бедренной кости).

IB умеренные (включает в себя 15% до 30% головки бедренной кости)

IC Syrede (включает в себя более 30% головки бедренной кости)

II Цистоцизма и склеротическое изменение головки бедренной кости

IIA Mild (включает менее 15 % головки бедренной кости)

           IIB Умеренная (поражает от 15% до 30% головки бедренной кости)

           IIC Тяжелая (поражает более 30% головки бедренной кости)

признак уплощения III            Голова бедренной головки

IIIA Mild (включает в себя менее 15% головки бедренной кости)

IIIB умеренного (включает в себя 15% до 30% головки бедренной кости)

IIIC-HEARE (включает в себя более 30% бедренной головки)

IV Уплощение головки бедренной кости/коллапс головки бедренной кости

           IVB Умеренная (затрагивает от 15% до 30% головки бедренной помощи)

IVC Syrede (включает более 30% головки бедренной кости)

v Сунировка суставов и / или ацетабельные изменения

VA MILD

VB Средства

VC Syrewee

VI Усовершенствованные дегенеративные заболевания суставов

Необходимо провести лабораторное обследование для исключения других причин боли в бедре, а также для оценки сопутствующих факторов у пациентов с подозрением на остеонекроз. Обследование может включать общий анализ крови (ОАК), липидограмму, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивный белок (СРБ), ревматоидный фактор (РФ), антинуклеарные антитела (АНА), антициклический цитруллинированный пептид ( анти-ЦЦП) и электрофорез гемоглобина. Повышенные ANA и/или RF указывают на активный аутоиммунный процесс, но неспецифичны. И СОЭ, и СРБ повышаются при воспалительных процессах, но также неспецифичны. Повышенный уровень антител к ЦЦП специфичен для ревматоидного артрита, в то время как электрофорез гемоглобина, показывающий HbS с низкой концентрацией HbF, указывает на серповидно-клеточную анемию.[19][20] Общий анализ крови, показывающий признаки нормоцитарной или микроцитарной анемии с повышенным количеством ретикулоцитов, также будет соответствовать диагнозу серповидно-клеточной анемии. Ревматоидный артрит и серповидно-клеточная анемия — два состояния, которые могут ускорить развитие остеонекроза в головке бедренной кости и вызвать боль в тазобедренном суставе даже без остеонекроза.

Биопсия часто не требуется, поскольку диагноз может быть поставлен точно на основании визуализации и клинической картины. Однако при биопсии характерными гистологическими находками будут трабекулярный некроз (более 50% пустых остеоцитарных лакун) и некротический гемопоэтический костный мозг без специфических признаков воспаления, опухолевых клеток или сепсиса.[21] Аналогичным образом, ангиографические исследования обычно не проводятся, хотя они обеспечивают хорошую визуализацию сосудистой сети и могут способствовать исследованию и пониманию патологии заболевания.[22][19]

Лечение/управление

Лечение аваскулярного некроза головки бедренной кости варьируется от консервативного до инвазивного. Точная используемая терапия зависит от многих факторов, и каждый пациент должен индивидуально оценивать свой случай для оптимизации. К таким факторам относятся возраст пациента, уровень боли/дискомфорта, локализация и степень некроза, сопутствующие заболевания и, конечно же, имело ли место коллапс суставной поверхности или нет. Лечение лучше всего проводить на стадии перед коллапсом и включает как оперативные, так и неоперативные варианты. Если не лечить, некроз головки бедренной кости может привести к субхондральным переломам всего за 2–3 года.

Решения о лечении должны основываться на стадии поражений, но главным образом на наличии или отсутствии коллапса. Как правило, консервативное лечение или декомпрессия ядра могут быть полезны при бессимптомных и симптоматических поражениях малого и среднего размера перед коллапсом.Повреждения среднего и крупного размера можно лечить с помощью костной пластики (васкуляризированной или неваскуляризированной) или остеотомии. Если произошел коллапс бедренной кости или присутствует поражение вертлужной впадины, показано эндопротезирование.

Консервативное лечение включает целый ряд неоперативных методов лечения. Они могут включать, среди прочего, физиотерапию, ограничение нагрузки, отказ от алкоголя, прекращение стероидной терапии, прием обезболивающих препаратов и таргетную фармакологическую терапию. Так как аваскулярный некроз головки бедренной кости демонстрирует заметные различия во времени до прогрессирования и/или коллапса, а доказательств мало; нет единого мнения о консервативном лечении.Несмотря на небольшие бессимптомные поражения, которые могут исчезнуть спонтанно, большинство из них прогрессируют и требуют лечения. Вазодилататоры, статины, бисфосфонаты и антикоагулянты использовались не по прямому назначению в попытке реваскуляризации головки бедренной кости. Вазодилататоры, в том числе илопрост (PGI2), предназначены для снижения внутрикостного давления, что позволяет увеличить кровоток.[24] Статины уменьшают дифференцировку стволовых клеток в жировые клетки, что опять-таки направлено на снижение внутрикостного давления для улучшения перфузии.[25] Антикоагулянты, такие как эноксапарин, используются для предотвращения прогрессирования остеонекроза из-за гиперкоагуляции и тромбоэмболических явлений.[26] Бисфосфонаты, в том числе алендронат, ингибируют действие остеокластов, снижая резорбцию кости. [27][28] Несмотря на разнообразие вариантов фармакологического лечения, в настоящее время нет единого мнения об эффективности одного из этих препаратов по сравнению с другим. Внутрисуставные инъекции стероидов вообще не рекомендуются.Хотя они могут облегчать боль, их эффекты обычно недолговечны, и их использование может привести к значительному ухудшению асептического некроза.[29]

Существует несколько хирургических вариантов для тех, кому требуется более инвазивное лечение. Они делятся на категории консервирующих или реконструктивных процедур суставов. Вмешательства по сохранению суставов включают декомпрессию сердечника, костные трансплантаты, использование биологических препаратов и/или клеточной терапии и остеотомию; в то время как реконструктивные вмешательства влекут за собой замену сустава.

Декомпрессия ядра представляет собой хирургическое удаление (путем сверления) пораженной ткани изнутри головки бедренной кости для снижения давления и увеличения перфузии и является наиболее распространенным вмешательством на предколлапсных стадиях. Клеточная терапия использовалась в качестве адъювантов к основной декомпрессии, и, как сообщается, она безопасна и предполагает улучшение клинических результатов с более низкой скоростью прогрессирования заболевания, чем только основная декомпрессия. В целом декомпрессия ядра показала хорошие результаты и является хорошим вариантом для симптоматических поражений малого и среднего размера перед коллапсом; однако она не показана при коллапсе головки бедренной кости.

Костная пластика является альтернативой лечению поражений больших размеров без раннего коллапса. Костный трансплантат может быть взят из другой части собственного тела пациента (аутотрансплантат), из другой части собственного тела пациента вместе с интактной сосудистой сетью (васкуляризированный костный трансплантат) или другого человека через костный банк (аллотрансплантат). Васкуляризированный костный трансплантат имеет дополнительную ценность, заключающуюся в обеспечении нового кровоснабжения, которое может улучшить реваскуляризацию кости и потенциально оживить зону некроза. Остеотомия — это удаление частей кости для изменения распределения веса сустава в пользу здоровой, незатронутой кости. Эти процедуры обычно включают ротационные трансвертельные или угловые межвертельные процедуры, при которых некротическая область головки бедренной кости может быть удалена от областей, несущих нагрузку, что теоретически способствует заживлению или замедляет прогрессирование.

При обширных повреждениях, коллапсе и/или поражении вертлужной впадины; тогда может потребоваться эндопротезирование; это включает удаление шаровидного сустава тазобедренного сустава и замену его протезом.[13] В то время как ранее демонстрировались смешанные показатели успеха, за последние двадцать лет были усовершенствованы аппаратные средства, такие как поверхностные подшипники с низкой скоростью износа, которые значительно улучшили результаты замены тазобедренного сустава в условиях остеонекроза.[34][17]

Дифференциальный диагноз

Симптомы аваскулярного некроза головки бедренной кости совпадают с симптомами других этиологий, которые важно включить в дифференциальный диагноз. Одним из них является синдром отека костного мозга (BMES), также известный как транзиторный остеопороз, который обычно возникает как реактивная реакция на травму, увеличение физической активности или остеоартрит.Это состояние проявляется быстро возникающей, иногда атравматичной болью в бедре, которая проходит сама по себе и обычно проходит в течение одного года. МРТ обычно важна при распространенном отеке костного мозга, что дало этому заболеванию одноименное название [35]. Другим состоянием, которое можно спутать с остеонекрозом проксимальной головки бедренной кости, является субхондральный перелом, который обычно возникает как перелом после незначительной травмы у пожилых людей на фоне остеопороза, приводящего к субхондральной недостаточности.

Проблемы, которые следует учитывать при дифференциации, включают следующее:

Прогноз

Прогноз остеонекроза головки бедренной кости зависит от многих факторов. Одним из них является точка, в которой он получает диагноз. Чем раньше в патологическом процессе установлен диагноз, тем эффективнее превентивные меры и тем лучше прогноз. Помимо прогрессирующего заболевания на момент постановки диагноза, некоторые другие признаки неблагоприятного прогноза включают поражение латеральной головки (в отличие от медиальной), поражение более одной трети несущей части головки бедренной кости (как определено по данным МРТ) и возраст старше 50 лет[36].Даже при наличии одного или нескольких из этих факторов прогноз пациента может варьироваться и должен определяться квалифицированным врачом после соответствующей оценки [37].

Осложнения

Осложнения включают прогрессирующее усиление боли в суставах, ограничение подвижности и остеоартрит.[38] Эти осложнения могут привести к значительной инвалидизации пациентов.

Консультации

При подозрении врача на остеонекроз головки бедренной кости консультация квалифицированного хирурга-ортопеда проводится для экспертной оценки.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациентам следует обратиться за медицинской помощью, если они испытывают боль в тазобедренном суставе, бедрах и/или ягодицах. Кроме того, следует информировать определенные группы пациентов о факторах риска и проводить скрининг по мере необходимости; так как ранний аваскулярный некроз головки бедренной кости может протекать бессимптомно. Примеры пациентов с повышенным риском включают пациентов, длительно принимающих стероиды, длительно принимающих бисфосфонаты, злоупотребляющих алкоголем, страдающих гемоглобинопатией, пациентов, проходящих химиотерапию или лучевую терапию, а также тех, кто страдает травмой бедра и окружающей области.[13] 

Улучшение результатов медицинских бригад

Медицинские бригады часто состоят из многих межпрофессиональных членов и могут включать (но не ограничиваться ими) врача, практикующую медсестру или помощника врача, фармацевта и медсестру. Все члены такой бригады, лечащие пациентов с аваскулярным некрозом головки бедренной кости, должны быть в состоянии не только распознать состояние, но и участвовать в составлении компетентного плана лечения и при необходимости получить консультацию специалиста. Фармацевт может помочь с оценкой схем лечения, как ведущих к AVN, так и попыток лечения AVN фармацевтическими средствами, сообщая врачу о любых проблемах.

Если пациент нуждается в хирургическом вмешательстве, лечение будет вести специалист-ортопед, а медсестра будет помогать в подготовке пациента к операции, наблюдать за пациентом во время и после операции, проверять эффективность лечения, а также вводить послеоперационные препараты с внимание к наблюдению за неблагоприятными последствиями, о которых следует сообщать незамедлительно.

Врачи первичного звена, включая медсестер, должны информировать пациентов о вреде алкоголя. Кроме того, клиницисты должны назначать самую низкую эффективную дозу кортикостероидов.Медсестры и врачи должны спрашивать пациентов, длительно принимающих кортикостероиды, о симптомах со стороны тазобедренного сустава при каждом посещении клиники. Фармацевт должен информировать пациентов о необходимости бросить курить и может работать с врачом над фармацевтическими средствами, помогающими бросить курить. Пациенты должны пройти обучение по симптомам AVN, чтобы они могли обратиться за помощью на ранней стадии.

Повышение осведомленности и знаний об аваскулярном некрозе головки бедренной кости для каждого члена межпрофессиональной медицинской бригады улучшит уход за пациентами и прогностические результаты.[Уровень V]

Рисунок

Тяжелая АВН бедра. Изображение предоставлено S Bhimji

Ссылки

1.

Petek D, Hannouche D, Suva D. Остеонекроз головки бедренной кости: патофизиология и современные концепции лечения. EFORT Open Rev. 2019 Mar;4(3):85-97. [Бесплатная статья PMC: PMC6440301] [PubMed: 30993010]

2.

Голд М., Мунджал А., Варакалло М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 31 июля 2021 г. Анатомия, костный таз и нижняя конечность, тазобедренный сустав.[PubMed: 29262200]

3.

Itokazu M, Takahashi K, Matsunaga T, Hayakawa D, Emura S, Isono H, Shoumura S. Исследование артериального снабжения вертлужной впадины человека с использованием метода коррозионного литья. Клин Анат. 1997;10(2):77-81. [PubMed: 12]

4.

Нараянан А., Ханчандани П., Боркар Р.М., Амбати К.Р., Рой А., Хан Х, Бхоскар Р.Н., Рагампета С., Ганнон Ф., Майсорекар В., Каранам Б., В. СМ., Сиварамакришнан В. Аваскулярный некроз головки бедренной кости: метаболомическая, биофизическая, биохимическая, электронно-микроскопическая и гистопатологическая характеристика.Научный представитель, 06 сентября 2017 г .; 7 (1): 10721. [Бесплатная статья PMC: PMC5587540] [PubMed: 28878383]

5.

Baig SA, Baig MN. Остеонекроз головки бедренной кости: этиология, исследования и лечение. Куреус. 2018 21 августа; 10 (8): e3171. [Статья бесплатно PMC: PMC6197539] [PubMed: 30357068]

6.

Xie XH, Wang XL, Yang HL, Zhao DW, Qin L. Стероид-ассоциированный остеонекроз: эпидемиология, патофизиология, животная модель, профилактика и возможные методы лечения (обзор). J Ортоп перевод.2015 апр;3(2):58-70. [Бесплатная статья PMC: PMC5982361] [PubMed: 30035041]

7.

Jaffré C, Rochefort GY. Алкогольный остеонекроз — доза и продолжительность воздействия. Int J Exp Pathol. 2012 февраль;93(1):78-9; ответ автора 79. [PMC бесплатная статья: PMC3311024] [PubMed: 22264288]

8.

Adesina O, Brunson A, Keegan THM, Wun T. Остеонекроз головки бедренной кости при серповидно-клеточной анемии: распространенность, сопутствующие заболевания и хирургическое вмешательство результаты в Калифорнии. Кровь Adv. 2017 11 июля; 1(16):1287-1295.[PMC бесплатная статья: PMC5728545] [PubMed: 29296770]

9.

Мок М.Ю., Прощай В.Т., Изенберг Д.А. Факторы риска аваскулярного некроза кости у больных системной красной волчанкой: роль антифосфолипидных антител? Энн Реум Дис. 2000 июнь; 59 (6): 462-7. [Бесплатная статья PMC: PMC1753161] [PubMed: 10834864]

10.

Миллс С., Берроуз К.Е. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 13 июля 2021 г. Болезнь Легга Кальве-Пертеса.[PubMed: 30020602]

11.

Rampal V, Clément JL, Solla F. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса: классификации и прогностические факторы. Clin Cases Miner Bone Metab. 2017 янв-ап;14(1):74-82. [Бесплатная статья PMC: PMC5505718] [PubMed: 28740529]

12.

Tripathy SK, Goyal T, Sen RK. Лечение остеонекроза головки бедренной кости: современные концепции. Индийский Дж. Ортоп. 2015 янв-февраль;49(1):28-45. [Бесплатная статья PMC: PMC4292325] [PubMed: 25593355]

13.

Мойя-Ангелер Дж., Гианакос А.Л., Вилла Дж.С., Ни А., Лейн Дж.М.Современные представления об остеонекрозе головки бедренной кости. Мир J Ортоп. 2015 г., 18 сентября; 6(8):590-601. [Бесплатная статья PMC: PMC4573503] [PubMed: 26396935]

14.

Хофманн С., Крамер Дж., Пленк Х. [Остеонекроз тазобедренного сустава у взрослых]. Ортопад. 2005 г., февраль; 34(2):171-83; викторина 184. [PubMed: 15714357]

15.

Икеучи К., Хасегава Ю., Секи Т., Такегами Ю., Амано Т., Исигуро Н. Эпидемиология нетравматического остеонекроза головки бедренной кости в Японии. Мод Ревматол. 2015 март; 25(2):278-81.[PubMed: 25036228]

16.

Вардхан Х., Трипати С.К., Сен Р.К., Аггарвал С., Гоял Т. Эпидемиологический профиль остеонекроза головки бедренной кости у населения Северной Индии. Индийский Дж. Ортоп. 2018 март-апрель;52(2):140-146. [Бесплатная статья PMC: PMC5858207] [PubMed: 29576641]

17.

Арбаб Д., Кениг Д.П. Атравматический некроз головки бедренной кости у взрослых. Dtsch Arztebl Int. 2016 22 января; 113 (3): 31-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4748149] [PubMed: 26857510]

18.

Карим Р., Гоэль К.Д.Аваскулярный некроз тазобедренного сустава у мужчины 41 года: клинический случай. J Can Chiropr Assoc. 2004 г., июнь; 48 (2): 137–41. [Бесплатная статья PMC: PMC1840046] [PubMed: 17549225]

19.

Мангла А., Эхсан М., Агарвал Н., Марувада С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 19 декабря 2021 г. Серповидноклеточная анемия. [PubMed: 29489205]

20.

Zabinski SJ, Sculco TP, Dicarlo EF, Rivelis M. Остеонекроз ревматоидной головки бедренной кости. J Ревматол. 1998 сен; 25 (9): 1674-80.[PubMed: 9733445]

21.

Мукиси-Муказа М., Гомес-Бруше А., Донкервольке М., Хинсенкамп М., Берни Ф. Гистопатология асептического некроза головки бедренной кости при серповидно-клеточной анемии. Инт Ортоп. 2011 авг; 35 (8): 1145-50. [Бесплатная статья PMC: PMC3167438] [PubMed: 20830473]

22.

Zlotorowicz M, Czubak J, Kozinski P, Boguslawska-Walecka R. Визуализация васкуляризации головки бедренной кости с помощью КТ-ангиографии. J Bone Joint Surg Br. 2012 г., сен; 94 (9): 1176-9. [PubMed: 22933487]

23.

Хсу Х., Налламоту С.В. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 11 августа 2021 г. Остеонекроз тазобедренного сустава. [PubMed: 29763129]

24.

Claßen T, Becker A, Landgraeber S, Haversath M, Li X, Zilkens C, Krauspe R, Jäger M. Долгосрочные клинические результаты после лечения илопростом отека костного мозга и аваскулярного некроза . Ортоп Рев (Павия). 2016 21 марта; 8 (1): 6150. [Бесплатная статья PMC: PMC4821225] [PubMed: 27114807]

25.

Pritchett JW.Терапия статинами снижает риск остеонекроза у пациентов, получающих стероиды. Clin Orthop Relat Relat Res. 2001 май; (386): 173-8. [PubMed: 11347831]

26.

Glueck CJ, Freiberg RA, Sieve L, Wang P. Эноксапарин предотвращает прогрессирование I и II стадий остеонекроза тазобедренного сустава. Clin Orthop Relat Relat Res. 2005 г., июнь; (435): 164-70. [PubMed: 15930934]

27.

Лай К.А., Шен В.Дж., Ян К.И., Шао К.Дж., Хсу Д.Т., Линь Р.М. Применение алендроната для профилактики раннего коллапса головки бедренной кости у больных с нетравматическим остеонекрозом.Рандомизированное клиническое исследование. J Bone Joint Surg Am. 2005 г., октябрь; 87 (10): 2155-9. [PubMed: 16203877]

28.

Агарвала С., Шах С., Джоши В.Р. Применение алендроната при лечении аваскулярного некроза головки бедренной кости: наблюдение до восьми лет. J Bone Joint Surg Br. 2009 г., август 91(8):1013-8. [PubMed: 19651826]

29.

Immonen I, Friberg K, Grönhagen-Riska C, von Willebrand E, Fyhrquist F. Ангиотензинпревращающий фермент в саркоидных и халязионных гранулемах конъюнктивы.Acta Ophthalmol (Копенг). 1986 г., октябрь; 64 (5): 519-21. [PubMed: 3028032]

30.

Piuzzi NS, Chahla J, Schrock JB, LaPrade RF, Pascual-Garrido C, Mont MA, Muschler GF. Доказательства использования клеточной терапии для лечения остеонекроза головки бедренной кости: систематический обзор литературы. J Артропластика. 2017 Май; 32(5):1698-1708. [PubMed: 28162838]

31.

Chughtai M, Piuzzi NS, Khlopas A, Jones LC, Goodman SB, Mont MA. Доказательное руководство по лечению остеонекроза головки бедренной кости.Bone Joint J. 2017 Oct; 99-B(10):1267-1279. [PubMed: 28963146]

32.

Piuzzi NS, Chahla J, Jiandong H, Chughtai M, LaPrade RF, Mont MA, Muschler GF, Pascual-Garrido C. Анализ клеточной терапии, используемой в клинических испытаниях для лечения остеонекроза головки бедренной кости: систематический обзор литературы. J Артропластика. 2017 авг; 32 (8): 2612-2618. [PubMed: 28392136]

33.

Lespasio MJ, Sodhi N, Mont MA. Остеонекроз тазобедренного сустава: Учебник. Пермь Дж.2019;23 [Бесплатная статья PMC: PMC6380478] [PubMed: 30939270]

34.

Ким Ю. Х., Ким Дж. С., Пак Дж. В., Джу Дж. Х. Современное тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава с цементом и без него у пациентов с остеонекрозом головки бедренной кости: краткое наблюдение в среднем за семнадцать лет предыдущего отчета. J Bone Joint Surg Am. 2011 05 октября; 93 (19): 1806-10. [PubMed: 22005866]

35.

Choi HR, Steinberg ME, Y Cheng E. Остеонекроз головки бедренной кости: системы диагностики и классификации.Curr Rev Musculoskelet Med. 2015 Сентябрь;8(3):210-20. [Бесплатная статья PMC: PMC4596207] [PubMed: 26088795]

36.

Goker B, Block JA. Риск контралатерального аваскулярного некроза (АВН) после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава (ТЭБС) по поводу нетравматического АВН. Ревматол Интерн. 2006 янв; 26 (3): 215-9. [PubMed: 15761731]

37.

Niimi R, Sudo A, Hasegawa M, Uchida A. Течение аваскулярного некроза головки бедренной кости без коллапса головки бедренной кости при первом осмотре: минимальное 8-летнее наблюдение.Ортопедия. 2008 авг; 31 (8): 755. [PubMed: 19292420]

38.

Hauzeur JP, De Maertelaer V, Baudoux E, Malaise M, Beguin Y, Gangji V. Неэффективность аутологичного концентрата костного мозга при остеонекрозе третьей стадии: рандомизированное контролируемое двойное слепое исследование. Инт Ортоп. 2018 июль;42(7):1429-1435. [PubMed: 28988340]

Аваскулярный некроз головки бедренной кости — StatPearls

Продолжение обучения

Аваскулярный некроз головки бедренной кости представляет собой тип остеонекроза, обусловленный нарушением кровоснабжения проксимального отдела бедренной кости.Только в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется от 10 000 до 20 000 новых случаев. Это может произойти из-за множества причин, как травматического, так и атравматического происхождения. Эти причины включают переломы, вывихи, хроническое употребление стероидов, хроническое употребление алкоголя, коагулопатию, врожденные причины; среди многих других. Аваскулярный некроз головки бедренной кости является инвалидизирующим заболеванием, и медицинские работники должны хорошо разбираться в этом заболевании. Эта деятельность описывает предпосылки, оценку, лечение и лечение аваскулярного некроза головки бедренной кости.Кроме того, в нем рассматриваются вопросы, которые могут помочь членам межпрофессиональной команды улучшить уход за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

• Определите эпидемиологию асептического некроза головки бедренной кости.

• Опишите оценку аваскулярного некроза головки бедренной кости.

• Обобщите варианты лечения асептического некроза головки бедренной кости.

• Обзор стратегий межпрофессиональной бригады для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения профилактики и лечения аваскулярного некроза головки бедренной кости и улучшения результатов.

Введение

Аваскулярный некроз головки бедренной кости — разновидность остеонекроза, обусловленная нарушением кровоснабжения проксимального отдела бедренной кости. Только в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется примерно от 10 000 до 20 000 новых случаев [1]. Это может произойти из-за множества причин, как травматического, так и атравматического происхождения. Эти причины включают переломы, вывихи, хроническое употребление стероидов, хроническое употребление алкоголя, коагулопатию, врожденные причины; среди многих других.Аваскулярный некроз головки бедренной кости является изнурительным заболеванием и важным состоянием, требующим бдительности медицинских работников при его проявлении. Это занятие предоставит обзор этиологии и лечения, а также соответствующие клинические жемчужины.

Большая часть кровоснабжения головки бедренной кости поступает из медиальной и латеральной огибающих ветвей profunda femoris, которая сама является ветвью бедренной артерии (глубокая бедренная кость является глубоко проникающей ветвью верхней части бедра) . Медиальная и латеральная артерии, огибающие бедренную кость, анастомозируют, образуя кольцо вокруг шейки бедренной кости, от которого отходит множество мелких артерий, кровоснабжающих головку бедренной кости. Еще одним прямым источником кровоснабжения является фовеальная артерия, также известная как артерия круглой связки. Круглая связка — это связка, соединяющая головку бедренной кости с вертлужной впадиной. Фовеальная артерия проходит внутри связки, хотя ее вклад существенен только в педиатрической популяции.[2] Два важных анастомоза обеспечивают коллатеральный кровоток (хотя и ограниченный) для поддержки головки бедренной кости.Одним из них является крестообразный анастомоз, который находится между нижней ягодичной артерией и медиальной артерией, огибающей бедренную кость. Другой — вертельный анастомоз, который находится между верхней ягодичной артерией и медиальной/латеральной артерией, огибающей бедренную кость. И верхняя, и нижняя ягодичные артерии являются ветвями внутренней подвздошной артерии (также известной как подчревная артерия), которая является главной артерией таза и снабжает часть ягодиц и задней части бедра. Внутренняя подвздошная артерия отходит от общей подвздошной артерии, которая, в свою очередь, отходит от аорты.Головка бедренной кости сочленяется с вертлужной впадиной, которая является «впадиной» бедра. Кровоснабжение вертлужной впадины происходит в основном из вертлужной ветви запирательной артерии, а также из лобковых ветвей запирательной артерии и глубоких ветвей верхней ягодичной артерии.[3] Из-за ограниченного коллатерального кровообращения нарушение кровоснабжения головки бедренной кости может привести к ишемии и последующему некрозу. Если быстро не восстановить кровоснабжение, это приведет к прогрессирующей гибели остеоцитов с последующим коллапсом суставной поверхности и, в конечном счете, к дегенеративному артриту.[4]

Этиология

Это состояние может быть вызвано многими причинами различной этиологии.

Одной из наиболее частых травматических причин является перелом шейки бедра или вывих головки бедра из вертлужной впадины. При таких травмах кровоснабжение головки бедренной кости может быть легко нарушено, что приводит к аваскулярному некрозу. Остеонекроз является результатом от 15% до 50% переломов шейки бедренной кости и от 10% до 25% вывихов бедра [5].

Хроническое употребление стероидов и чрезмерное употребление алкоголя составляют основную часть нетравматических этиологий, содействуя более чем 80% из них.Стероид-ассоциированный остеонекроз представляет собой вторую по распространенности причину остеонекроза в целом после травмы. Несмотря на данные, демонстрирующие корреляцию между использованием стероидов и остеонекрозом, точная патофизиология не ясна и, вероятно, многофакторна. Причиной, скорее всего, является совокупность таких факторов, как жировая эмболия, гипертрофия жировых клеток, приводящая к повышению внутрикостного давления, дисфункция эндотелия, гиперлипидемия и нарушение пула стволовых клеток костного мозга; все это способствует ишемии и последующему некрозу.[6] Вызванный алкоголем остеонекроз также недостаточно изучен, но, скорее всего, он связан с гипертрофией и пролиферацией жировых клеток костного мозга, изменениями уровня липидов в сыворотке крови, окклюзией кровеносных сосудов, повышением внутрикостного давления и последующим отсутствием перфузии. [7]

Серповидноклеточная анемия часто может спровоцировать остеонекроз. Деформированные и ригидные эритроциты препятствуют кровотоку, что приводит к ишемии и костному инфаркту, при этом головка бедренной кости является наиболее частым местом остеонекроза у этих пациентов.[8] Хорошо известно, что аутоиммунные и хронические воспалительные заболевания, например, системная красная волчанка (СКВ), связаны с остеонекрозом головки бедренной кости. Риск развития этого состояния у этих пациентов обычно связан с длительным лечением стероидами, хотя есть сообщения о случаях у тех, кто ранее не принимал стероиды.[9]

Существуют и другие, менее распространенные, но все же клинически важные причины, одна из которых — болезнь Легга-Кальве-Пертеса. Легга-Кальве-Пертеса — идиопатический асептический некроз головки бедренной кости, поражающий детей.Недостаток кровоснабжения вызывает некроз головки бедренной кости, приводящий к деформации, которая подвергает пациента высокому риску развития остеоартрита и/или потери диапазона движений (ROM). Заболевание протекает в четыре стадии[10][11]:

1. Начальная/некрозная – когда нарушается кровоснабжение и начинается некроз слаб и склонен к переломам и коллапсу

2. Реоссификация – когда развивается более прочная кость

3. Заживление/ремоделирование – когда восстановление кости завершено, и форма становится окончательной (нормальной или аномальной, в зависимости от повреждения, нанесенного во время фрагментации фаза)

Сосудистые заболевания, вторичные по отношению к диабету, а также прямое повреждение цитотоксическими агентами также могут быть вовлечены в развитие остеонекроза головки бедренной кости.[12]

Эпидемиология

Заболеваемость аваскулярным некрозом головки бедренной кости в Соединенных Штатах оценивается от 20 000 до 30 000 новых случаев каждый год, что составляет 10% от примерно 250 000 эндопротезирований тазобедренного сустава, выполняемых ежегодно. .[13] Этот процент сопоставим с заболеваемостью 0,01% в немецкоязычных странах и заболеваемостью 1,9 на 100 000 в Японии. [14] Нет никакой связи с расой, за исключением случаев, связанных с серповидно-клеточной анемией, которая более распространена у пациентов африканского происхождения.В целом, это состояние чаще встречается у мужчин, чем у женщин, при этом в исследованиях оценивается соотношение от 3 к 1 до 5 к 1. Средний возраст при лечении составляет от 33 до 38 лет.[1]

Патофизиология

Точные патофизиологические механизмы, лежащие в основе аваскулярного некроза головки бедренной кости, не всегда ясны и обычно считаются многофакторными.[17] Независимо от провоцирующего фактора исходом является гибель остеоцитов и костного мозга в результате недостаточного притока крови к субхондральной кости проксимального отдела бедренной кости.[5] Эта гибель клеток неизбежно приведет к коллапсу головки бедренной кости и последующему остеоартриту, если не будет проведено эффективное лечение на ранних стадиях.

Анамнез и физикальное исследование

Пациенты могут быть бессимптомными на ранней стадии заболевания. Однако, когда они становятся симптоматическими, в анамнезе обычно сообщается о боли в бедре, которая может иррадиировать в пах и/или бедро. Боль обычно усиливается при ходьбе и подъеме по лестнице и ослабевает в покое. Боль часто все еще присутствует, даже при отсутствии движения.[17] Некоторыми примерами результатов физического осмотра, указывающими на остеонекроз головки бедренной кости, являются ограничение диапазона движений, боль при отведении и внутренней ротации, а также болезненность при пальпации в области бедра.[18]

Оценка

Раннее выявление может значительно повлиять на результаты. Диагноз ставится путем сопоставления клинической картины с соответствующей визуализацией. Визуализация может включать рентген, радионуклидное сканирование костей и магнитно-резонансную томографию (МРТ). Использование визуализации в контексте симптомов пациента может помочь в выборе соответствующего лечения.

Пленочная рентгенография обычно выполняется в двух плоскостях с использованием как передне-задней, так и боковой пленки «лягушачья лапка». Рентгенограммы могут показать субхондральное просветление, что является патогномоничным «симптомом полумесяца», указывающим на субхондральный коллапс. Поглощение технеция-99m может показывать «знак пончика», который представляет собой кольцо повышенного поглощения вокруг центра холода. Этот признак представляет собой ускоренный обмен костной ткани на границе, где реактивная кость встречается с мертвой костью.[13] МРТ является золотым стандартом диагностики остеонекроза.Хотя и рентген, и радионуклидное сканирование могут помочь в диагностике, ни одно из них не так чувствительно, как МРТ; и не столь надежен при выявлении рентгенологических признаков на ранних стадиях прогрессирования заболевания. МРТ может визуализировать изменения костного мозга, размер/местоположение зоны некроза, влияние на вертлужный хрящ, глубину коллапса и т. д.; которые невероятно полезны при выяснении прогноза пациента и составлении плана лечения.[17]

После получения адекватной визуализации можно классифицировать степень некроза. Хотя существует несколько систем стадирования, наиболее часто используемой является система стадирования Штейнберга. Он определяет семь стадий следующим образом:

Система стадирования Steinberg[13]

Стадия Признаки

0          Нормальная рентгенограмма, сканирование костей и МРТ

I          менее 15% головки бедренной кости).

IB умеренные (включает в себя 15% до 30% головки бедренной кости)

IC Syrede (включает в себя более 30% головки бедренной кости)

II Цистоцизма и склеротическое изменение головки бедренной кости

IIA Mild (включает менее 15 % головки бедренной кости)

           IIB Умеренная (поражает от 15% до 30% головки бедренной кости)

           IIC Тяжелая (поражает более 30% головки бедренной кости)

признак уплощения III            Голова бедренной головки

IIIA Mild (включает в себя менее 15% головки бедренной кости)

IIIB умеренного (включает в себя 15% до 30% головки бедренной кости)

IIIC-HEARE (включает в себя более 30% бедренной головки)

IV Уплощение головки бедренной кости/коллапс головки бедренной кости

           IVB Умеренная (затрагивает от 15% до 30% головки бедренной помощи)

IVC Syrede (включает более 30% головки бедренной кости)

v Сунировка суставов и / или ацетабельные изменения

VA MILD

VB Средства

VC Syrewee

VI Усовершенствованные дегенеративные заболевания суставов

Необходимо провести лабораторное обследование для исключения других причин боли в бедре, а также для оценки сопутствующих факторов у пациентов с подозрением на остеонекроз. Обследование может включать общий анализ крови (ОАК), липидограмму, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивный белок (СРБ), ревматоидный фактор (РФ), антинуклеарные антитела (АНА), антициклический цитруллинированный пептид ( анти-ЦЦП) и электрофорез гемоглобина. Повышенные ANA и/или RF указывают на активный аутоиммунный процесс, но неспецифичны. И СОЭ, и СРБ повышаются при воспалительных процессах, но также неспецифичны. Повышенный уровень антител к ЦЦП специфичен для ревматоидного артрита, в то время как электрофорез гемоглобина, показывающий HbS с низкой концентрацией HbF, указывает на серповидно-клеточную анемию.[19][20] Общий анализ крови, показывающий признаки нормоцитарной или микроцитарной анемии с повышенным количеством ретикулоцитов, также будет соответствовать диагнозу серповидно-клеточной анемии. Ревматоидный артрит и серповидно-клеточная анемия — два состояния, которые могут ускорить развитие остеонекроза в головке бедренной кости и вызвать боль в тазобедренном суставе даже без остеонекроза.

Биопсия часто не требуется, поскольку диагноз может быть поставлен точно на основании визуализации и клинической картины. Однако при биопсии характерными гистологическими находками будут трабекулярный некроз (более 50% пустых остеоцитарных лакун) и некротический гемопоэтический костный мозг без специфических признаков воспаления, опухолевых клеток или сепсиса.[21] Аналогичным образом, ангиографические исследования обычно не проводятся, хотя они обеспечивают хорошую визуализацию сосудистой сети и могут способствовать исследованию и пониманию патологии заболевания.[22][19]

Лечение/управление

Лечение аваскулярного некроза головки бедренной кости варьируется от консервативного до инвазивного. Точная используемая терапия зависит от многих факторов, и каждый пациент должен индивидуально оценивать свой случай для оптимизации. К таким факторам относятся возраст пациента, уровень боли/дискомфорта, локализация и степень некроза, сопутствующие заболевания и, конечно же, имело ли место коллапс суставной поверхности или нет. Лечение лучше всего проводить на стадии перед коллапсом и включает как оперативные, так и неоперативные варианты. Если не лечить, некроз головки бедренной кости может привести к субхондральным переломам всего за 2–3 года.

Решения о лечении должны основываться на стадии поражений, но главным образом на наличии или отсутствии коллапса. Как правило, консервативное лечение или декомпрессия ядра могут быть полезны при бессимптомных и симптоматических поражениях малого и среднего размера перед коллапсом.Повреждения среднего и крупного размера можно лечить с помощью костной пластики (васкуляризированной или неваскуляризированной) или остеотомии. Если произошел коллапс бедренной кости или присутствует поражение вертлужной впадины, показано эндопротезирование.

Консервативное лечение включает целый ряд неоперативных методов лечения. Они могут включать, среди прочего, физиотерапию, ограничение нагрузки, отказ от алкоголя, прекращение стероидной терапии, прием обезболивающих препаратов и таргетную фармакологическую терапию. Так как аваскулярный некроз головки бедренной кости демонстрирует заметные различия во времени до прогрессирования и/или коллапса, а доказательств мало; нет единого мнения о консервативном лечении.Несмотря на небольшие бессимптомные поражения, которые могут исчезнуть спонтанно, большинство из них прогрессируют и требуют лечения. Вазодилататоры, статины, бисфосфонаты и антикоагулянты использовались не по прямому назначению в попытке реваскуляризации головки бедренной кости. Вазодилататоры, в том числе илопрост (PGI2), предназначены для снижения внутрикостного давления, что позволяет увеличить кровоток.[24] Статины уменьшают дифференцировку стволовых клеток в жировые клетки, что опять-таки направлено на снижение внутрикостного давления для улучшения перфузии.[25] Антикоагулянты, такие как эноксапарин, используются для предотвращения прогрессирования остеонекроза из-за гиперкоагуляции и тромбоэмболических явлений.[26] Бисфосфонаты, в том числе алендронат, ингибируют действие остеокластов, снижая резорбцию кости. [27][28] Несмотря на разнообразие вариантов фармакологического лечения, в настоящее время нет единого мнения об эффективности одного из этих препаратов по сравнению с другим. Внутрисуставные инъекции стероидов вообще не рекомендуются.Хотя они могут облегчать боль, их эффекты обычно недолговечны, и их использование может привести к значительному ухудшению асептического некроза.[29]

Существует несколько хирургических вариантов для тех, кому требуется более инвазивное лечение. Они делятся на категории консервирующих или реконструктивных процедур суставов. Вмешательства по сохранению суставов включают декомпрессию сердечника, костные трансплантаты, использование биологических препаратов и/или клеточной терапии и остеотомию; в то время как реконструктивные вмешательства влекут за собой замену сустава.

Декомпрессия ядра представляет собой хирургическое удаление (путем сверления) пораженной ткани изнутри головки бедренной кости для снижения давления и увеличения перфузии и является наиболее распространенным вмешательством на предколлапсных стадиях. Клеточная терапия использовалась в качестве адъювантов к основной декомпрессии, и, как сообщается, она безопасна и предполагает улучшение клинических результатов с более низкой скоростью прогрессирования заболевания, чем только основная декомпрессия. В целом декомпрессия ядра показала хорошие результаты и является хорошим вариантом для симптоматических поражений малого и среднего размера перед коллапсом; однако она не показана при коллапсе головки бедренной кости.

Костная пластика является альтернативой лечению поражений больших размеров без раннего коллапса. Костный трансплантат может быть взят из другой части собственного тела пациента (аутотрансплантат), из другой части собственного тела пациента вместе с интактной сосудистой сетью (васкуляризированный костный трансплантат) или другого человека через костный банк (аллотрансплантат). Васкуляризированный костный трансплантат имеет дополнительную ценность, заключающуюся в обеспечении нового кровоснабжения, которое может улучшить реваскуляризацию кости и потенциально оживить зону некроза. Остеотомия — это удаление частей кости для изменения распределения веса сустава в пользу здоровой, незатронутой кости. Эти процедуры обычно включают ротационные трансвертельные или угловые межвертельные процедуры, при которых некротическая область головки бедренной кости может быть удалена от областей, несущих нагрузку, что теоретически способствует заживлению или замедляет прогрессирование.

При обширных повреждениях, коллапсе и/или поражении вертлужной впадины; тогда может потребоваться эндопротезирование; это включает удаление шаровидного сустава тазобедренного сустава и замену его протезом.[13] В то время как ранее демонстрировались смешанные показатели успеха, за последние двадцать лет были усовершенствованы аппаратные средства, такие как поверхностные подшипники с низкой скоростью износа, которые значительно улучшили результаты замены тазобедренного сустава в условиях остеонекроза.[34][17]

Дифференциальный диагноз

Симптомы аваскулярного некроза головки бедренной кости совпадают с симптомами других этиологий, которые важно включить в дифференциальный диагноз. Одним из них является синдром отека костного мозга (BMES), также известный как транзиторный остеопороз, который обычно возникает как реактивная реакция на травму, увеличение физической активности или остеоартрит.Это состояние проявляется быстро возникающей, иногда атравматичной болью в бедре, которая проходит сама по себе и обычно проходит в течение одного года. МРТ обычно важна при распространенном отеке костного мозга, что дало этому заболеванию одноименное название [35]. Другим состоянием, которое можно спутать с остеонекрозом проксимальной головки бедренной кости, является субхондральный перелом, который обычно возникает как перелом после незначительной травмы у пожилых людей на фоне остеопороза, приводящего к субхондральной недостаточности.

Проблемы, которые следует учитывать при дифференциации, включают следующее:

Прогноз

Прогноз остеонекроза головки бедренной кости зависит от многих факторов. Одним из них является точка, в которой он получает диагноз. Чем раньше в патологическом процессе установлен диагноз, тем эффективнее превентивные меры и тем лучше прогноз. Помимо прогрессирующего заболевания на момент постановки диагноза, некоторые другие признаки неблагоприятного прогноза включают поражение латеральной головки (в отличие от медиальной), поражение более одной трети несущей части головки бедренной кости (как определено по данным МРТ) и возраст старше 50 лет[36].Даже при наличии одного или нескольких из этих факторов прогноз пациента может варьироваться и должен определяться квалифицированным врачом после соответствующей оценки [37].

Осложнения

Осложнения включают прогрессирующее усиление боли в суставах, ограничение подвижности и остеоартрит.[38] Эти осложнения могут привести к значительной инвалидизации пациентов.

Консультации

При подозрении врача на остеонекроз головки бедренной кости консультация квалифицированного хирурга-ортопеда проводится для экспертной оценки.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациентам следует обратиться за медицинской помощью, если они испытывают боль в тазобедренном суставе, бедрах и/или ягодицах. Кроме того, следует информировать определенные группы пациентов о факторах риска и проводить скрининг по мере необходимости; так как ранний аваскулярный некроз головки бедренной кости может протекать бессимптомно. Примеры пациентов с повышенным риском включают пациентов, длительно принимающих стероиды, длительно принимающих бисфосфонаты, злоупотребляющих алкоголем, страдающих гемоглобинопатией, пациентов, проходящих химиотерапию или лучевую терапию, а также тех, кто страдает травмой бедра и окружающей области.[13] 

Улучшение результатов медицинских бригад

Медицинские бригады часто состоят из многих межпрофессиональных членов и могут включать (но не ограничиваться ими) врача, практикующую медсестру или помощника врача, фармацевта и медсестру. Все члены такой бригады, лечащие пациентов с аваскулярным некрозом головки бедренной кости, должны быть в состоянии не только распознать состояние, но и участвовать в составлении компетентного плана лечения и при необходимости получить консультацию специалиста. Фармацевт может помочь с оценкой схем лечения, как ведущих к AVN, так и попыток лечения AVN фармацевтическими средствами, сообщая врачу о любых проблемах.

Если пациент нуждается в хирургическом вмешательстве, лечение будет вести специалист-ортопед, а медсестра будет помогать в подготовке пациента к операции, наблюдать за пациентом во время и после операции, проверять эффективность лечения, а также вводить послеоперационные препараты с внимание к наблюдению за неблагоприятными последствиями, о которых следует сообщать незамедлительно.

Врачи первичного звена, включая медсестер, должны информировать пациентов о вреде алкоголя. Кроме того, клиницисты должны назначать самую низкую эффективную дозу кортикостероидов.Медсестры и врачи должны спрашивать пациентов, длительно принимающих кортикостероиды, о симптомах со стороны тазобедренного сустава при каждом посещении клиники. Фармацевт должен информировать пациентов о необходимости бросить курить и может работать с врачом над фармацевтическими средствами, помогающими бросить курить. Пациенты должны пройти обучение по симптомам AVN, чтобы они могли обратиться за помощью на ранней стадии.

Повышение осведомленности и знаний об аваскулярном некрозе головки бедренной кости для каждого члена межпрофессиональной медицинской бригады улучшит уход за пациентами и прогностические результаты.[Уровень V]

Рисунок

Тяжелая АВН бедра. Изображение предоставлено S Bhimji

Ссылки

1.

Petek D, Hannouche D, Suva D. Остеонекроз головки бедренной кости: патофизиология и современные концепции лечения. EFORT Open Rev. 2019 Mar;4(3):85-97. [Бесплатная статья PMC: PMC6440301] [PubMed: 30993010]

2.

Голд М., Мунджал А., Варакалло М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 31 июля 2021 г. Анатомия, костный таз и нижняя конечность, тазобедренный сустав.[PubMed: 29262200]

3.

Itokazu M, Takahashi K, Matsunaga T, Hayakawa D, Emura S, Isono H, Shoumura S. Исследование артериального снабжения вертлужной впадины человека с использованием метода коррозионного литья. Клин Анат. 1997;10(2):77-81. [PubMed: 12]

4.

Нараянан А., Ханчандани П., Боркар Р.М., Амбати К.Р., Рой А., Хан Х, Бхоскар Р.Н., Рагампета С., Ганнон Ф., Майсорекар В., Каранам Б., В. СМ., Сиварамакришнан В. Аваскулярный некроз головки бедренной кости: метаболомическая, биофизическая, биохимическая, электронно-микроскопическая и гистопатологическая характеристика.Научный представитель, 06 сентября 2017 г .; 7 (1): 10721. [Бесплатная статья PMC: PMC5587540] [PubMed: 28878383]

5.

Baig SA, Baig MN. Остеонекроз головки бедренной кости: этиология, исследования и лечение. Куреус. 2018 21 августа; 10 (8): e3171. [Статья бесплатно PMC: PMC6197539] [PubMed: 30357068]

6.

Xie XH, Wang XL, Yang HL, Zhao DW, Qin L. Стероид-ассоциированный остеонекроз: эпидемиология, патофизиология, животная модель, профилактика и возможные методы лечения (обзор). J Ортоп перевод.2015 апр;3(2):58-70. [Бесплатная статья PMC: PMC5982361] [PubMed: 30035041]

7.

Jaffré C, Rochefort GY. Алкогольный остеонекроз — доза и продолжительность воздействия. Int J Exp Pathol. 2012 февраль;93(1):78-9; ответ автора 79. [PMC бесплатная статья: PMC3311024] [PubMed: 22264288]

8.

Adesina O, Brunson A, Keegan THM, Wun T. Остеонекроз головки бедренной кости при серповидно-клеточной анемии: распространенность, сопутствующие заболевания и хирургическое вмешательство результаты в Калифорнии. Кровь Adv. 2017 11 июля; 1(16):1287-1295.[PMC бесплатная статья: PMC5728545] [PubMed: 29296770]

9.

Мок М.Ю., Прощай В.Т., Изенберг Д.А. Факторы риска аваскулярного некроза кости у больных системной красной волчанкой: роль антифосфолипидных антител? Энн Реум Дис. 2000 июнь; 59 (6): 462-7. [Бесплатная статья PMC: PMC1753161] [PubMed: 10834864]

10.

Миллс С., Берроуз К.Е. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 13 июля 2021 г. Болезнь Легга Кальве-Пертеса.[PubMed: 30020602]

11.

Rampal V, Clément JL, Solla F. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса: классификации и прогностические факторы. Clin Cases Miner Bone Metab. 2017 янв-ап;14(1):74-82. [Бесплатная статья PMC: PMC5505718] [PubMed: 28740529]

12.

Tripathy SK, Goyal T, Sen RK. Лечение остеонекроза головки бедренной кости: современные концепции. Индийский Дж. Ортоп. 2015 янв-февраль;49(1):28-45. [Бесплатная статья PMC: PMC4292325] [PubMed: 25593355]

13.

Мойя-Ангелер Дж., Гианакос А.Л., Вилла Дж.С., Ни А., Лейн Дж.М.Современные представления об остеонекрозе головки бедренной кости. Мир J Ортоп. 2015 г., 18 сентября; 6(8):590-601. [Бесплатная статья PMC: PMC4573503] [PubMed: 26396935]

14.

Хофманн С., Крамер Дж., Пленк Х. [Остеонекроз тазобедренного сустава у взрослых]. Ортопад. 2005 г., февраль; 34(2):171-83; викторина 184. [PubMed: 15714357]

15.

Икеучи К., Хасегава Ю., Секи Т., Такегами Ю., Амано Т., Исигуро Н. Эпидемиология нетравматического остеонекроза головки бедренной кости в Японии. Мод Ревматол. 2015 март; 25(2):278-81.[PubMed: 25036228]

16.

Вардхан Х., Трипати С.К., Сен Р.К., Аггарвал С., Гоял Т. Эпидемиологический профиль остеонекроза головки бедренной кости у населения Северной Индии. Индийский Дж. Ортоп. 2018 март-апрель;52(2):140-146. [Бесплатная статья PMC: PMC5858207] [PubMed: 29576641]

17.

Арбаб Д., Кениг Д.П. Атравматический некроз головки бедренной кости у взрослых. Dtsch Arztebl Int. 2016 22 января; 113 (3): 31-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4748149] [PubMed: 26857510]

18.

Карим Р., Гоэль К.Д.Аваскулярный некроз тазобедренного сустава у мужчины 41 года: клинический случай. J Can Chiropr Assoc. 2004 г., июнь; 48 (2): 137–41. [Бесплатная статья PMC: PMC1840046] [PubMed: 17549225]

19.

Мангла А., Эхсан М., Агарвал Н., Марувада С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 19 декабря 2021 г. Серповидноклеточная анемия. [PubMed: 29489205]

20.

Zabinski SJ, Sculco TP, Dicarlo EF, Rivelis M. Остеонекроз ревматоидной головки бедренной кости. J Ревматол. 1998 сен; 25 (9): 1674-80.[PubMed: 9733445]

21.

Мукиси-Муказа М., Гомес-Бруше А., Донкервольке М., Хинсенкамп М., Берни Ф. Гистопатология асептического некроза головки бедренной кости при серповидно-клеточной анемии. Инт Ортоп. 2011 авг; 35 (8): 1145-50. [Бесплатная статья PMC: PMC3167438] [PubMed: 20830473]

22.

Zlotorowicz M, Czubak J, Kozinski P, Boguslawska-Walecka R. Визуализация васкуляризации головки бедренной кости с помощью КТ-ангиографии. J Bone Joint Surg Br. 2012 г., сен; 94 (9): 1176-9. [PubMed: 22933487]

23.

Хсу Х., Налламоту С.В. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 11 августа 2021 г. Остеонекроз тазобедренного сустава. [PubMed: 29763129]

24.

Claßen T, Becker A, Landgraeber S, Haversath M, Li X, Zilkens C, Krauspe R, Jäger M. Долгосрочные клинические результаты после лечения илопростом отека костного мозга и аваскулярного некроза . Ортоп Рев (Павия). 2016 21 марта; 8 (1): 6150. [Бесплатная статья PMC: PMC4821225] [PubMed: 27114807]

25.

Pritchett JW.Терапия статинами снижает риск остеонекроза у пациентов, получающих стероиды. Clin Orthop Relat Relat Res. 2001 май; (386): 173-8. [PubMed: 11347831]

26.

Glueck CJ, Freiberg RA, Sieve L, Wang P. Эноксапарин предотвращает прогрессирование I и II стадий остеонекроза тазобедренного сустава. Clin Orthop Relat Relat Res. 2005 г., июнь; (435): 164-70. [PubMed: 15930934]

27.

Лай К.А., Шен В.Дж., Ян К.И., Шао К.Дж., Хсу Д.Т., Линь Р.М. Применение алендроната для профилактики раннего коллапса головки бедренной кости у больных с нетравматическим остеонекрозом.Рандомизированное клиническое исследование. J Bone Joint Surg Am. 2005 г., октябрь; 87 (10): 2155-9. [PubMed: 16203877]

28.

Агарвала С., Шах С., Джоши В.Р. Применение алендроната при лечении аваскулярного некроза головки бедренной кости: наблюдение до восьми лет. J Bone Joint Surg Br. 2009 г., август 91(8):1013-8. [PubMed: 19651826]

29.

Immonen I, Friberg K, Grönhagen-Riska C, von Willebrand E, Fyhrquist F. Ангиотензинпревращающий фермент в саркоидных и халязионных гранулемах конъюнктивы.Acta Ophthalmol (Копенг). 1986 г., октябрь; 64 (5): 519-21. [PubMed: 3028032]

30.

Piuzzi NS, Chahla J, Schrock JB, LaPrade RF, Pascual-Garrido C, Mont MA, Muschler GF. Доказательства использования клеточной терапии для лечения остеонекроза головки бедренной кости: систематический обзор литературы. J Артропластика. 2017 Май; 32(5):1698-1708. [PubMed: 28162838]

31.

Chughtai M, Piuzzi NS, Khlopas A, Jones LC, Goodman SB, Mont MA. Доказательное руководство по лечению остеонекроза головки бедренной кости.Bone Joint J. 2017 Oct; 99-B(10):1267-1279. [PubMed: 28963146]

32.

Piuzzi NS, Chahla J, Jiandong H, Chughtai M, LaPrade RF, Mont MA, Muschler GF, Pascual-Garrido C. Анализ клеточной терапии, используемой в клинических испытаниях для лечения остеонекроза головки бедренной кости: систематический обзор литературы. J Артропластика. 2017 авг; 32 (8): 2612-2618. [PubMed: 28392136]

33.

Lespasio MJ, Sodhi N, Mont MA. Остеонекроз тазобедренного сустава: Учебник. Пермь Дж.2019;23 [Бесплатная статья PMC: PMC6380478] [PubMed: 30939270]

34.

Ким Ю. Х., Ким Дж. С., Пак Дж. В., Джу Дж. Х. Современное тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава с цементом и без него у пациентов с остеонекрозом головки бедренной кости: краткое наблюдение в среднем за семнадцать лет предыдущего отчета. J Bone Joint Surg Am. 2011 05 октября; 93 (19): 1806-10. [PubMed: 22005866]

35.

Choi HR, Steinberg ME, Y Cheng E. Остеонекроз головки бедренной кости: системы диагностики и классификации.Curr Rev Musculoskelet Med. 2015 Сентябрь;8(3):210-20. [Бесплатная статья PMC: PMC4596207] [PubMed: 26088795]

36.

Goker B, Block JA. Риск контралатерального аваскулярного некроза (АВН) после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава (ТЭБС) по поводу нетравматического АВН. Ревматол Интерн. 2006 янв; 26 (3): 215-9. [PubMed: 15761731]

37.

Niimi R, Sudo A, Hasegawa M, Uchida A. Течение аваскулярного некроза головки бедренной кости без коллапса головки бедренной кости при первом осмотре: минимальное 8-летнее наблюдение.Ортопедия. 2008 авг; 31 (8): 755. [PubMed: 19292420]

38.

Hauzeur JP, De Maertelaer V, Baudoux E, Malaise M, Beguin Y, Gangji V. Неэффективность аутологичного концентрата костного мозга при остеонекрозе третьей стадии: рандомизированное контролируемое двойное слепое исследование. Инт Ортоп. 2018 июль;42(7):1429-1435. [PubMed: 28988340]

Аваскулярный некроз головки бедренной кости — StatPearls

Продолжение обучения

Аваскулярный некроз головки бедренной кости представляет собой тип остеонекроза, обусловленный нарушением кровоснабжения проксимального отдела бедренной кости.Только в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется от 10 000 до 20 000 новых случаев. Это может произойти из-за множества причин, как травматического, так и атравматического происхождения. Эти причины включают переломы, вывихи, хроническое употребление стероидов, хроническое употребление алкоголя, коагулопатию, врожденные причины; среди многих других. Аваскулярный некроз головки бедренной кости является инвалидизирующим заболеванием, и медицинские работники должны хорошо разбираться в этом заболевании. Эта деятельность описывает предпосылки, оценку, лечение и лечение аваскулярного некроза головки бедренной кости.Кроме того, в нем рассматриваются вопросы, которые могут помочь членам межпрофессиональной команды улучшить уход за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

• Определите эпидемиологию асептического некроза головки бедренной кости.

• Опишите оценку аваскулярного некроза головки бедренной кости.

• Обобщите варианты лечения асептического некроза головки бедренной кости.

• Обзор стратегий межпрофессиональной бригады для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения профилактики и лечения аваскулярного некроза головки бедренной кости и улучшения результатов.

Введение

Аваскулярный некроз головки бедренной кости — разновидность остеонекроза, обусловленная нарушением кровоснабжения проксимального отдела бедренной кости. Только в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется примерно от 10 000 до 20 000 новых случаев [1]. Это может произойти из-за множества причин, как травматического, так и атравматического происхождения. Эти причины включают переломы, вывихи, хроническое употребление стероидов, хроническое употребление алкоголя, коагулопатию, врожденные причины; среди многих других.Аваскулярный некроз головки бедренной кости является изнурительным заболеванием и важным состоянием, требующим бдительности медицинских работников при его проявлении. Это занятие предоставит обзор этиологии и лечения, а также соответствующие клинические жемчужины.

Большая часть кровоснабжения головки бедренной кости поступает из медиальной и латеральной огибающих ветвей profunda femoris, которая сама является ветвью бедренной артерии (глубокая бедренная кость является глубоко проникающей ветвью верхней части бедра) . Медиальная и латеральная артерии, огибающие бедренную кость, анастомозируют, образуя кольцо вокруг шейки бедренной кости, от которого отходит множество мелких артерий, кровоснабжающих головку бедренной кости. Еще одним прямым источником кровоснабжения является фовеальная артерия, также известная как артерия круглой связки. Круглая связка — это связка, соединяющая головку бедренной кости с вертлужной впадиной. Фовеальная артерия проходит внутри связки, хотя ее вклад существенен только в педиатрической популяции.[2] Два важных анастомоза обеспечивают коллатеральный кровоток (хотя и ограниченный) для поддержки головки бедренной кости.Одним из них является крестообразный анастомоз, который находится между нижней ягодичной артерией и медиальной артерией, огибающей бедренную кость. Другой — вертельный анастомоз, который находится между верхней ягодичной артерией и медиальной/латеральной артерией, огибающей бедренную кость. И верхняя, и нижняя ягодичные артерии являются ветвями внутренней подвздошной артерии (также известной как подчревная артерия), которая является главной артерией таза и снабжает часть ягодиц и задней части бедра. Внутренняя подвздошная артерия отходит от общей подвздошной артерии, которая, в свою очередь, отходит от аорты.Головка бедренной кости сочленяется с вертлужной впадиной, которая является «впадиной» бедра. Кровоснабжение вертлужной впадины происходит в основном из вертлужной ветви запирательной артерии, а также из лобковых ветвей запирательной артерии и глубоких ветвей верхней ягодичной артерии.[3] Из-за ограниченного коллатерального кровообращения нарушение кровоснабжения головки бедренной кости может привести к ишемии и последующему некрозу. Если быстро не восстановить кровоснабжение, это приведет к прогрессирующей гибели остеоцитов с последующим коллапсом суставной поверхности и, в конечном счете, к дегенеративному артриту.[4]

Этиология

Это состояние может быть вызвано многими причинами различной этиологии.

Одной из наиболее частых травматических причин является перелом шейки бедра или вывих головки бедра из вертлужной впадины. При таких травмах кровоснабжение головки бедренной кости может быть легко нарушено, что приводит к аваскулярному некрозу. Остеонекроз является результатом от 15% до 50% переломов шейки бедренной кости и от 10% до 25% вывихов бедра [5].

Хроническое употребление стероидов и чрезмерное употребление алкоголя составляют основную часть нетравматических этиологий, содействуя более чем 80% из них.Стероид-ассоциированный остеонекроз представляет собой вторую по распространенности причину остеонекроза в целом после травмы. Несмотря на данные, демонстрирующие корреляцию между использованием стероидов и остеонекрозом, точная патофизиология не ясна и, вероятно, многофакторна. Причиной, скорее всего, является совокупность таких факторов, как жировая эмболия, гипертрофия жировых клеток, приводящая к повышению внутрикостного давления, дисфункция эндотелия, гиперлипидемия и нарушение пула стволовых клеток костного мозга; все это способствует ишемии и последующему некрозу.[6] Вызванный алкоголем остеонекроз также недостаточно изучен, но, скорее всего, он связан с гипертрофией и пролиферацией жировых клеток костного мозга, изменениями уровня липидов в сыворотке крови, окклюзией кровеносных сосудов, повышением внутрикостного давления и последующим отсутствием перфузии. [7]

Серповидноклеточная анемия часто может спровоцировать остеонекроз. Деформированные и ригидные эритроциты препятствуют кровотоку, что приводит к ишемии и костному инфаркту, при этом головка бедренной кости является наиболее частым местом остеонекроза у этих пациентов.[8] Хорошо известно, что аутоиммунные и хронические воспалительные заболевания, например, системная красная волчанка (СКВ), связаны с остеонекрозом головки бедренной кости. Риск развития этого состояния у этих пациентов обычно связан с длительным лечением стероидами, хотя есть сообщения о случаях у тех, кто ранее не принимал стероиды.[9]

Существуют и другие, менее распространенные, но все же клинически важные причины, одна из которых — болезнь Легга-Кальве-Пертеса. Легга-Кальве-Пертеса — идиопатический асептический некроз головки бедренной кости, поражающий детей.Недостаток кровоснабжения вызывает некроз головки бедренной кости, приводящий к деформации, которая подвергает пациента высокому риску развития остеоартрита и/или потери диапазона движений (ROM). Заболевание протекает в четыре стадии[10][11]:

1. Начальная/некрозная – когда нарушается кровоснабжение и начинается некроз слаб и склонен к переломам и коллапсу

2. Реоссификация – когда развивается более прочная кость

3. Заживление/ремоделирование – когда восстановление кости завершено, и форма становится окончательной (нормальной или аномальной, в зависимости от повреждения, нанесенного во время фрагментации фаза)

Сосудистые заболевания, вторичные по отношению к диабету, а также прямое повреждение цитотоксическими агентами также могут быть вовлечены в развитие остеонекроза головки бедренной кости.[12]

Эпидемиология

Заболеваемость аваскулярным некрозом головки бедренной кости в Соединенных Штатах оценивается от 20 000 до 30 000 новых случаев каждый год, что составляет 10% от примерно 250 000 эндопротезирований тазобедренного сустава, выполняемых ежегодно. .[13] Этот процент сопоставим с заболеваемостью 0,01% в немецкоязычных странах и заболеваемостью 1,9 на 100 000 в Японии. [14] Нет никакой связи с расой, за исключением случаев, связанных с серповидно-клеточной анемией, которая более распространена у пациентов африканского происхождения.В целом, это состояние чаще встречается у мужчин, чем у женщин, при этом в исследованиях оценивается соотношение от 3 к 1 до 5 к 1. Средний возраст при лечении составляет от 33 до 38 лет.[1]

Патофизиология

Точные патофизиологические механизмы, лежащие в основе аваскулярного некроза головки бедренной кости, не всегда ясны и обычно считаются многофакторными.[17] Независимо от провоцирующего фактора исходом является гибель остеоцитов и костного мозга в результате недостаточного притока крови к субхондральной кости проксимального отдела бедренной кости.[5] Эта гибель клеток неизбежно приведет к коллапсу головки бедренной кости и последующему остеоартриту, если не будет проведено эффективное лечение на ранних стадиях.

Анамнез и физикальное исследование

Пациенты могут быть бессимптомными на ранней стадии заболевания. Однако, когда они становятся симптоматическими, в анамнезе обычно сообщается о боли в бедре, которая может иррадиировать в пах и/или бедро. Боль обычно усиливается при ходьбе и подъеме по лестнице и ослабевает в покое. Боль часто все еще присутствует, даже при отсутствии движения.[17] Некоторыми примерами результатов физического осмотра, указывающими на остеонекроз головки бедренной кости, являются ограничение диапазона движений, боль при отведении и внутренней ротации, а также болезненность при пальпации в области бедра.[18]

Оценка

Раннее выявление может значительно повлиять на результаты. Диагноз ставится путем сопоставления клинической картины с соответствующей визуализацией. Визуализация может включать рентген, радионуклидное сканирование костей и магнитно-резонансную томографию (МРТ). Использование визуализации в контексте симптомов пациента может помочь в выборе соответствующего лечения.

Пленочная рентгенография обычно выполняется в двух плоскостях с использованием как передне-задней, так и боковой пленки «лягушачья лапка». Рентгенограммы могут показать субхондральное просветление, что является патогномоничным «симптомом полумесяца», указывающим на субхондральный коллапс. Поглощение технеция-99m может показывать «знак пончика», который представляет собой кольцо повышенного поглощения вокруг центра холода. Этот признак представляет собой ускоренный обмен костной ткани на границе, где реактивная кость встречается с мертвой костью.[13] МРТ является золотым стандартом диагностики остеонекроза.Хотя и рентген, и радионуклидное сканирование могут помочь в диагностике, ни одно из них не так чувствительно, как МРТ; и не столь надежен при выявлении рентгенологических признаков на ранних стадиях прогрессирования заболевания. МРТ может визуализировать изменения костного мозга, размер/местоположение зоны некроза, влияние на вертлужный хрящ, глубину коллапса и т. д.; которые невероятно полезны при выяснении прогноза пациента и составлении плана лечения.[17]

После получения адекватной визуализации можно классифицировать степень некроза. Хотя существует несколько систем стадирования, наиболее часто используемой является система стадирования Штейнберга. Он определяет семь стадий следующим образом:

Система стадирования Steinberg[13]

Стадия Признаки

0          Нормальная рентгенограмма, сканирование костей и МРТ

I          менее 15% головки бедренной кости).

IB умеренные (включает в себя 15% до 30% головки бедренной кости)

IC Syrede (включает в себя более 30% головки бедренной кости)

II Цистоцизма и склеротическое изменение головки бедренной кости

IIA Mild (включает менее 15 % головки бедренной кости)

           IIB Умеренная (поражает от 15% до 30% головки бедренной кости)

           IIC Тяжелая (поражает более 30% головки бедренной кости)

признак уплощения III            Голова бедренной головки

IIIA Mild (включает в себя менее 15% головки бедренной кости)

IIIB умеренного (включает в себя 15% до 30% головки бедренной кости)

IIIC-HEARE (включает в себя более 30% бедренной головки)

IV Уплощение головки бедренной кости/коллапс головки бедренной кости

           IVB Умеренная (затрагивает от 15% до 30% головки бедренной помощи)

IVC Syrede (включает более 30% головки бедренной кости)

v Сунировка суставов и / или ацетабельные изменения

VA MILD

VB Средства

VC Syrewee

VI Усовершенствованные дегенеративные заболевания суставов

Необходимо провести лабораторное обследование для исключения других причин боли в бедре, а также для оценки сопутствующих факторов у пациентов с подозрением на остеонекроз. Обследование может включать общий анализ крови (ОАК), липидограмму, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивный белок (СРБ), ревматоидный фактор (РФ), антинуклеарные антитела (АНА), антициклический цитруллинированный пептид ( анти-ЦЦП) и электрофорез гемоглобина. Повышенные ANA и/или RF указывают на активный аутоиммунный процесс, но неспецифичны. И СОЭ, и СРБ повышаются при воспалительных процессах, но также неспецифичны. Повышенный уровень антител к ЦЦП специфичен для ревматоидного артрита, в то время как электрофорез гемоглобина, показывающий HbS с низкой концентрацией HbF, указывает на серповидно-клеточную анемию.[19][20] Общий анализ крови, показывающий признаки нормоцитарной или микроцитарной анемии с повышенным количеством ретикулоцитов, также будет соответствовать диагнозу серповидно-клеточной анемии. Ревматоидный артрит и серповидно-клеточная анемия — два состояния, которые могут ускорить развитие остеонекроза в головке бедренной кости и вызвать боль в тазобедренном суставе даже без остеонекроза.

Биопсия часто не требуется, поскольку диагноз может быть поставлен точно на основании визуализации и клинической картины. Однако при биопсии характерными гистологическими находками будут трабекулярный некроз (более 50% пустых остеоцитарных лакун) и некротический гемопоэтический костный мозг без специфических признаков воспаления, опухолевых клеток или сепсиса.[21] Аналогичным образом, ангиографические исследования обычно не проводятся, хотя они обеспечивают хорошую визуализацию сосудистой сети и могут способствовать исследованию и пониманию патологии заболевания.[22][19]

Лечение/управление

Лечение аваскулярного некроза головки бедренной кости варьируется от консервативного до инвазивного. Точная используемая терапия зависит от многих факторов, и каждый пациент должен индивидуально оценивать свой случай для оптимизации. К таким факторам относятся возраст пациента, уровень боли/дискомфорта, локализация и степень некроза, сопутствующие заболевания и, конечно же, имело ли место коллапс суставной поверхности или нет. Лечение лучше всего проводить на стадии перед коллапсом и включает как оперативные, так и неоперативные варианты. Если не лечить, некроз головки бедренной кости может привести к субхондральным переломам всего за 2–3 года.

Решения о лечении должны основываться на стадии поражений, но главным образом на наличии или отсутствии коллапса. Как правило, консервативное лечение или декомпрессия ядра могут быть полезны при бессимптомных и симптоматических поражениях малого и среднего размера перед коллапсом.Повреждения среднего и крупного размера можно лечить с помощью костной пластики (васкуляризированной или неваскуляризированной) или остеотомии. Если произошел коллапс бедренной кости или присутствует поражение вертлужной впадины, показано эндопротезирование.

Консервативное лечение включает целый ряд неоперативных методов лечения. Они могут включать, среди прочего, физиотерапию, ограничение нагрузки, отказ от алкоголя, прекращение стероидной терапии, прием обезболивающих препаратов и таргетную фармакологическую терапию. Так как аваскулярный некроз головки бедренной кости демонстрирует заметные различия во времени до прогрессирования и/или коллапса, а доказательств мало; нет единого мнения о консервативном лечении.Несмотря на небольшие бессимптомные поражения, которые могут исчезнуть спонтанно, большинство из них прогрессируют и требуют лечения. Вазодилататоры, статины, бисфосфонаты и антикоагулянты использовались не по прямому назначению в попытке реваскуляризации головки бедренной кости. Вазодилататоры, в том числе илопрост (PGI2), предназначены для снижения внутрикостного давления, что позволяет увеличить кровоток.[24] Статины уменьшают дифференцировку стволовых клеток в жировые клетки, что опять-таки направлено на снижение внутрикостного давления для улучшения перфузии.[25] Антикоагулянты, такие как эноксапарин, используются для предотвращения прогрессирования остеонекроза из-за гиперкоагуляции и тромбоэмболических явлений.[26] Бисфосфонаты, в том числе алендронат, ингибируют действие остеокластов, снижая резорбцию кости. [27][28] Несмотря на разнообразие вариантов фармакологического лечения, в настоящее время нет единого мнения об эффективности одного из этих препаратов по сравнению с другим. Внутрисуставные инъекции стероидов вообще не рекомендуются.Хотя они могут облегчать боль, их эффекты обычно недолговечны, и их использование может привести к значительному ухудшению асептического некроза.[29]

Существует несколько хирургических вариантов для тех, кому требуется более инвазивное лечение. Они делятся на категории консервирующих или реконструктивных процедур суставов. Вмешательства по сохранению суставов включают декомпрессию сердечника, костные трансплантаты, использование биологических препаратов и/или клеточной терапии и остеотомию; в то время как реконструктивные вмешательства влекут за собой замену сустава.

Декомпрессия ядра представляет собой хирургическое удаление (путем сверления) пораженной ткани изнутри головки бедренной кости для снижения давления и увеличения перфузии и является наиболее распространенным вмешательством на предколлапсных стадиях. Клеточная терапия использовалась в качестве адъювантов к основной декомпрессии, и, как сообщается, она безопасна и предполагает улучшение клинических результатов с более низкой скоростью прогрессирования заболевания, чем только основная декомпрессия. В целом декомпрессия ядра показала хорошие результаты и является хорошим вариантом для симптоматических поражений малого и среднего размера перед коллапсом; однако она не показана при коллапсе головки бедренной кости.

Костная пластика является альтернативой лечению поражений больших размеров без раннего коллапса. Костный трансплантат может быть взят из другой части собственного тела пациента (аутотрансплантат), из другой части собственного тела пациента вместе с интактной сосудистой сетью (васкуляризированный костный трансплантат) или другого человека через костный банк (аллотрансплантат). Васкуляризированный костный трансплантат имеет дополнительную ценность, заключающуюся в обеспечении нового кровоснабжения, которое может улучшить реваскуляризацию кости и потенциально оживить зону некроза. Остеотомия — это удаление частей кости для изменения распределения веса сустава в пользу здоровой, незатронутой кости. Эти процедуры обычно включают ротационные трансвертельные или угловые межвертельные процедуры, при которых некротическая область головки бедренной кости может быть удалена от областей, несущих нагрузку, что теоретически способствует заживлению или замедляет прогрессирование.

При обширных повреждениях, коллапсе и/или поражении вертлужной впадины; тогда может потребоваться эндопротезирование; это включает удаление шаровидного сустава тазобедренного сустава и замену его протезом.[13] В то время как ранее демонстрировались смешанные показатели успеха, за последние двадцать лет были усовершенствованы аппаратные средства, такие как поверхностные подшипники с низкой скоростью износа, которые значительно улучшили результаты замены тазобедренного сустава в условиях остеонекроза.[34][17]

Дифференциальный диагноз

Симптомы аваскулярного некроза головки бедренной кости совпадают с симптомами других этиологий, которые важно включить в дифференциальный диагноз. Одним из них является синдром отека костного мозга (BMES), также известный как транзиторный остеопороз, который обычно возникает как реактивная реакция на травму, увеличение физической активности или остеоартрит.Это состояние проявляется быстро возникающей, иногда атравматичной болью в бедре, которая проходит сама по себе и обычно проходит в течение одного года. МРТ обычно важна при распространенном отеке костного мозга, что дало этому заболеванию одноименное название [35]. Другим состоянием, которое можно спутать с остеонекрозом проксимальной головки бедренной кости, является субхондральный перелом, который обычно возникает как перелом после незначительной травмы у пожилых людей на фоне остеопороза, приводящего к субхондральной недостаточности.

Проблемы, которые следует учитывать при дифференциации, включают следующее:

Прогноз

Прогноз остеонекроза головки бедренной кости зависит от многих факторов. Одним из них является точка, в которой он получает диагноз. Чем раньше в патологическом процессе установлен диагноз, тем эффективнее превентивные меры и тем лучше прогноз. Помимо прогрессирующего заболевания на момент постановки диагноза, некоторые другие признаки неблагоприятного прогноза включают поражение латеральной головки (в отличие от медиальной), поражение более одной трети несущей части головки бедренной кости (как определено по данным МРТ) и возраст старше 50 лет[36].Даже при наличии одного или нескольких из этих факторов прогноз пациента может варьироваться и должен определяться квалифицированным врачом после соответствующей оценки [37].

Осложнения

Осложнения включают прогрессирующее усиление боли в суставах, ограничение подвижности и остеоартрит.[38] Эти осложнения могут привести к значительной инвалидизации пациентов.

Консультации

При подозрении врача на остеонекроз головки бедренной кости консультация квалифицированного хирурга-ортопеда проводится для экспертной оценки.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациентам следует обратиться за медицинской помощью, если они испытывают боль в тазобедренном суставе, бедрах и/или ягодицах. Кроме того, следует информировать определенные группы пациентов о факторах риска и проводить скрининг по мере необходимости; так как ранний аваскулярный некроз головки бедренной кости может протекать бессимптомно. Примеры пациентов с повышенным риском включают пациентов, длительно принимающих стероиды, длительно принимающих бисфосфонаты, злоупотребляющих алкоголем, страдающих гемоглобинопатией, пациентов, проходящих химиотерапию или лучевую терапию, а также тех, кто страдает травмой бедра и окружающей области.[13] 

Улучшение результатов медицинских бригад

Медицинские бригады часто состоят из многих межпрофессиональных членов и могут включать (но не ограничиваться ими) врача, практикующую медсестру или помощника врача, фармацевта и медсестру. Все члены такой бригады, лечащие пациентов с аваскулярным некрозом головки бедренной кости, должны быть в состоянии не только распознать состояние, но и участвовать в составлении компетентного плана лечения и при необходимости получить консультацию специалиста. Фармацевт может помочь с оценкой схем лечения, как ведущих к AVN, так и попыток лечения AVN фармацевтическими средствами, сообщая врачу о любых проблемах.

Если пациент нуждается в хирургическом вмешательстве, лечение будет вести специалист-ортопед, а медсестра будет помогать в подготовке пациента к операции, наблюдать за пациентом во время и после операции, проверять эффективность лечения, а также вводить послеоперационные препараты с внимание к наблюдению за неблагоприятными последствиями, о которых следует сообщать незамедлительно.

Врачи первичного звена, включая медсестер, должны информировать пациентов о вреде алкоголя. Кроме того, клиницисты должны назначать самую низкую эффективную дозу кортикостероидов.Медсестры и врачи должны спрашивать пациентов, длительно принимающих кортикостероиды, о симптомах со стороны тазобедренного сустава при каждом посещении клиники. Фармацевт должен информировать пациентов о необходимости бросить курить и может работать с врачом над фармацевтическими средствами, помогающими бросить курить. Пациенты должны пройти обучение по симптомам AVN, чтобы они могли обратиться за помощью на ранней стадии.

Повышение осведомленности и знаний об аваскулярном некрозе головки бедренной кости для каждого члена межпрофессиональной медицинской бригады улучшит уход за пациентами и прогностические результаты.[Уровень V]

Рисунок

Тяжелая АВН бедра. Изображение предоставлено S Bhimji

Ссылки

1.

Petek D, Hannouche D, Suva D. Остеонекроз головки бедренной кости: патофизиология и современные концепции лечения. EFORT Open Rev. 2019 Mar;4(3):85-97. [Бесплатная статья PMC: PMC6440301] [PubMed: 30993010]

2.

Голд М., Мунджал А., Варакалло М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 31 июля 2021 г. Анатомия, костный таз и нижняя конечность, тазобедренный сустав.[PubMed: 29262200]

3.

Itokazu M, Takahashi K, Matsunaga T, Hayakawa D, Emura S, Isono H, Shoumura S. Исследование артериального снабжения вертлужной впадины человека с использованием метода коррозионного литья. Клин Анат. 1997;10(2):77-81. [PubMed: 12]

4.

Нараянан А., Ханчандани П., Боркар Р.М., Амбати К.Р., Рой А., Хан Х, Бхоскар Р.Н., Рагампета С., Ганнон Ф., Майсорекар В., Каранам Б., В. СМ., Сиварамакришнан В. Аваскулярный некроз головки бедренной кости: метаболомическая, биофизическая, биохимическая, электронно-микроскопическая и гистопатологическая характеристика.Научный представитель, 06 сентября 2017 г .; 7 (1): 10721. [Бесплатная статья PMC: PMC5587540] [PubMed: 28878383]

5.

Baig SA, Baig MN. Остеонекроз головки бедренной кости: этиология, исследования и лечение. Куреус. 2018 21 августа; 10 (8): e3171. [Статья бесплатно PMC: PMC6197539] [PubMed: 30357068]

6.

Xie XH, Wang XL, Yang HL, Zhao DW, Qin L. Стероид-ассоциированный остеонекроз: эпидемиология, патофизиология, животная модель, профилактика и возможные методы лечения (обзор). J Ортоп перевод.2015 апр;3(2):58-70. [Бесплатная статья PMC: PMC5982361] [PubMed: 30035041]

7.

Jaffré C, Rochefort GY. Алкогольный остеонекроз — доза и продолжительность воздействия. Int J Exp Pathol. 2012 февраль;93(1):78-9; ответ автора 79. [PMC бесплатная статья: PMC3311024] [PubMed: 22264288]

8.

Adesina O, Brunson A, Keegan THM, Wun T. Остеонекроз головки бедренной кости при серповидно-клеточной анемии: распространенность, сопутствующие заболевания и хирургическое вмешательство результаты в Калифорнии. Кровь Adv. 2017 11 июля; 1(16):1287-1295.[PMC бесплатная статья: PMC5728545] [PubMed: 29296770]

9.

Мок М.Ю., Прощай В.Т., Изенберг Д.А. Факторы риска аваскулярного некроза кости у больных системной красной волчанкой: роль антифосфолипидных антител? Энн Реум Дис. 2000 июнь; 59 (6): 462-7. [Бесплатная статья PMC: PMC1753161] [PubMed: 10834864]

10.

Миллс С., Берроуз К.Е. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 13 июля 2021 г. Болезнь Легга Кальве-Пертеса.[PubMed: 30020602]

11.

Rampal V, Clément JL, Solla F. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса: классификации и прогностические факторы. Clin Cases Miner Bone Metab. 2017 янв-ап;14(1):74-82. [Бесплатная статья PMC: PMC5505718] [PubMed: 28740529]

12.

Tripathy SK, Goyal T, Sen RK. Лечение остеонекроза головки бедренной кости: современные концепции. Индийский Дж. Ортоп. 2015 янв-февраль;49(1):28-45. [Бесплатная статья PMC: PMC4292325] [PubMed: 25593355]

13.

Мойя-Ангелер Дж., Гианакос А.Л., Вилла Дж.С., Ни А., Лейн Дж.М.Современные представления об остеонекрозе головки бедренной кости. Мир J Ортоп. 2015 г., 18 сентября; 6(8):590-601. [Бесплатная статья PMC: PMC4573503] [PubMed: 26396935]

14.

Хофманн С., Крамер Дж., Пленк Х. [Остеонекроз тазобедренного сустава у взрослых]. Ортопад. 2005 г., февраль; 34(2):171-83; викторина 184. [PubMed: 15714357]

15.

Икеучи К., Хасегава Ю., Секи Т., Такегами Ю., Амано Т., Исигуро Н. Эпидемиология нетравматического остеонекроза головки бедренной кости в Японии. Мод Ревматол. 2015 март; 25(2):278-81.[PubMed: 25036228]

16.

Вардхан Х., Трипати С.К., Сен Р.К., Аггарвал С., Гоял Т. Эпидемиологический профиль остеонекроза головки бедренной кости у населения Северной Индии. Индийский Дж. Ортоп. 2018 март-апрель;52(2):140-146. [Бесплатная статья PMC: PMC5858207] [PubMed: 29576641]

17.

Арбаб Д., Кениг Д.П. Атравматический некроз головки бедренной кости у взрослых. Dtsch Arztebl Int. 2016 22 января; 113 (3): 31-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4748149] [PubMed: 26857510]

18.

Карим Р., Гоэль К.Д.Аваскулярный некроз тазобедренного сустава у мужчины 41 года: клинический случай. J Can Chiropr Assoc. 2004 г., июнь; 48 (2): 137–41. [Бесплатная статья PMC: PMC1840046] [PubMed: 17549225]

19.

Мангла А., Эхсан М., Агарвал Н., Марувада С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 19 декабря 2021 г. Серповидноклеточная анемия. [PubMed: 29489205]

20.

Zabinski SJ, Sculco TP, Dicarlo EF, Rivelis M. Остеонекроз ревматоидной головки бедренной кости. J Ревматол. 1998 сен; 25 (9): 1674-80.[PubMed: 9733445]

21.

Мукиси-Муказа М., Гомес-Бруше А., Донкервольке М., Хинсенкамп М., Берни Ф. Гистопатология асептического некроза головки бедренной кости при серповидно-клеточной анемии. Инт Ортоп. 2011 авг; 35 (8): 1145-50. [Бесплатная статья PMC: PMC3167438] [PubMed: 20830473]

22.

Zlotorowicz M, Czubak J, Kozinski P, Boguslawska-Walecka R. Визуализация васкуляризации головки бедренной кости с помощью КТ-ангиографии. J Bone Joint Surg Br. 2012 г., сен; 94 (9): 1176-9. [PubMed: 22933487]

23.

Хсу Х., Налламоту С.В. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 11 августа 2021 г. Остеонекроз тазобедренного сустава. [PubMed: 29763129]

24.

Claßen T, Becker A, Landgraeber S, Haversath M, Li X, Zilkens C, Krauspe R, Jäger M. Долгосрочные клинические результаты после лечения илопростом отека костного мозга и аваскулярного некроза . Ортоп Рев (Павия). 2016 21 марта; 8 (1): 6150. [Бесплатная статья PMC: PMC4821225] [PubMed: 27114807]

25.

Pritchett JW.Терапия статинами снижает риск остеонекроза у пациентов, получающих стероиды. Clin Orthop Relat Relat Res. 2001 май; (386): 173-8. [PubMed: 11347831]

26.

Glueck CJ, Freiberg RA, Sieve L, Wang P. Эноксапарин предотвращает прогрессирование I и II стадий остеонекроза тазобедренного сустава. Clin Orthop Relat Relat Res. 2005 г., июнь; (435): 164-70. [PubMed: 15930934]

27.

Лай К.А., Шен В.Дж., Ян К.И., Шао К.Дж., Хсу Д.Т., Линь Р.М. Применение алендроната для профилактики раннего коллапса головки бедренной кости у больных с нетравматическим остеонекрозом.Рандомизированное клиническое исследование. J Bone Joint Surg Am. 2005 г., октябрь; 87 (10): 2155-9. [PubMed: 16203877]

28.

Агарвала С., Шах С., Джоши В.Р. Применение алендроната при лечении аваскулярного некроза головки бедренной кости: наблюдение до восьми лет. J Bone Joint Surg Br. 2009 г., август 91(8):1013-8. [PubMed: 19651826]

29.

Immonen I, Friberg K, Grönhagen-Riska C, von Willebrand E, Fyhrquist F. Ангиотензинпревращающий фермент в саркоидных и халязионных гранулемах конъюнктивы.Acta Ophthalmol (Копенг). 1986 г., октябрь; 64 (5): 519-21. [PubMed: 3028032]

30.

Piuzzi NS, Chahla J, Schrock JB, LaPrade RF, Pascual-Garrido C, Mont MA, Muschler GF. Доказательства использования клеточной терапии для лечения остеонекроза головки бедренной кости: систематический обзор литературы. J Артропластика. 2017 Май; 32(5):1698-1708. [PubMed: 28162838]

31.

Chughtai M, Piuzzi NS, Khlopas A, Jones LC, Goodman SB, Mont MA. Доказательное руководство по лечению остеонекроза головки бедренной кости.Bone Joint J. 2017 Oct; 99-B(10):1267-1279. [PubMed: 28963146]

32.

Piuzzi NS, Chahla J, Jiandong H, Chughtai M, LaPrade RF, Mont MA, Muschler GF, Pascual-Garrido C. Анализ клеточной терапии, используемой в клинических испытаниях для лечения остеонекроза головки бедренной кости: систематический обзор литературы. J Артропластика. 2017 авг; 32 (8): 2612-2618. [PubMed: 28392136]

33.

Lespasio MJ, Sodhi N, Mont MA. Остеонекроз тазобедренного сустава: Учебник. Пермь Дж.2019;23 [Бесплатная статья PMC: PMC6380478] [PubMed: 30939270]

34.

Ким Ю. Х., Ким Дж. С., Пак Дж. В., Джу Дж. Х. Современное тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава с цементом и без него у пациентов с остеонекрозом головки бедренной кости: краткое наблюдение в среднем за семнадцать лет предыдущего отчета. J Bone Joint Surg Am. 2011 05 октября; 93 (19): 1806-10. [PubMed: 22005866]

35.

Choi HR, Steinberg ME, Y Cheng E. Остеонекроз головки бедренной кости: системы диагностики и классификации.Curr Rev Musculoskelet Med. 2015 Сентябрь;8(3):210-20. [Бесплатная статья PMC: PMC4596207] [PubMed: 26088795]

36.

Goker B, Block JA. Риск контралатерального аваскулярного некроза (АВН) после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава (ТЭБС) по поводу нетравматического АВН. Ревматол Интерн. 2006 янв; 26 (3): 215-9. [PubMed: 15761731]

37.

Niimi R, Sudo A, Hasegawa M, Uchida A. Течение аваскулярного некроза головки бедренной кости без коллапса головки бедренной кости при первом осмотре: минимальное 8-летнее наблюдение.Ортопедия. 2008 авг; 31 (8): 755. [PubMed: 19292420]

38.

Hauzeur JP, De Maertelaer V, Baudoux E, Malaise M, Beguin Y, Gangji V. Неэффективность аутологичного концентрата костного мозга при остеонекрозе третьей стадии: рандомизированное контролируемое двойное слепое исследование. Инт Ортоп. 2018 июль;42(7):1429-1435. [PubMed: 28988340]

Аваскулярный некроз головки бедренной кости — StatPearls

Продолжение обучения

Аваскулярный некроз головки бедренной кости представляет собой тип остеонекроза, обусловленный нарушением кровоснабжения проксимального отдела бедренной кости.Только в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется от 10 000 до 20 000 новых случаев. Это может произойти из-за множества причин, как травматического, так и атравматического происхождения. Эти причины включают переломы, вывихи, хроническое употребление стероидов, хроническое употребление алкоголя, коагулопатию, врожденные причины; среди многих других. Аваскулярный некроз головки бедренной кости является инвалидизирующим заболеванием, и медицинские работники должны хорошо разбираться в этом заболевании. Эта деятельность описывает предпосылки, оценку, лечение и лечение аваскулярного некроза головки бедренной кости.Кроме того, в нем рассматриваются вопросы, которые могут помочь членам межпрофессиональной команды улучшить уход за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

• Определите эпидемиологию асептического некроза головки бедренной кости.

• Опишите оценку аваскулярного некроза головки бедренной кости.

• Обобщите варианты лечения асептического некроза головки бедренной кости.

• Обзор стратегий межпрофессиональной бригады для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения профилактики и лечения аваскулярного некроза головки бедренной кости и улучшения результатов.

Введение

Аваскулярный некроз головки бедренной кости — разновидность остеонекроза, обусловленная нарушением кровоснабжения проксимального отдела бедренной кости. Только в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется примерно от 10 000 до 20 000 новых случаев [1]. Это может произойти из-за множества причин, как травматического, так и атравматического происхождения. Эти причины включают переломы, вывихи, хроническое употребление стероидов, хроническое употребление алкоголя, коагулопатию, врожденные причины; среди многих других.Аваскулярный некроз головки бедренной кости является изнурительным заболеванием и важным состоянием, требующим бдительности медицинских работников при его проявлении. Это занятие предоставит обзор этиологии и лечения, а также соответствующие клинические жемчужины.

Большая часть кровоснабжения головки бедренной кости поступает из медиальной и латеральной огибающих ветвей profunda femoris, которая сама является ветвью бедренной артерии (глубокая бедренная кость является глубоко проникающей ветвью верхней части бедра) . Медиальная и латеральная артерии, огибающие бедренную кость, анастомозируют, образуя кольцо вокруг шейки бедренной кости, от которого отходит множество мелких артерий, кровоснабжающих головку бедренной кости. Еще одним прямым источником кровоснабжения является фовеальная артерия, также известная как артерия круглой связки. Круглая связка — это связка, соединяющая головку бедренной кости с вертлужной впадиной. Фовеальная артерия проходит внутри связки, хотя ее вклад существенен только в педиатрической популяции.[2] Два важных анастомоза обеспечивают коллатеральный кровоток (хотя и ограниченный) для поддержки головки бедренной кости.Одним из них является крестообразный анастомоз, который находится между нижней ягодичной артерией и медиальной артерией, огибающей бедренную кость. Другой — вертельный анастомоз, который находится между верхней ягодичной артерией и медиальной/латеральной артерией, огибающей бедренную кость. И верхняя, и нижняя ягодичные артерии являются ветвями внутренней подвздошной артерии (также известной как подчревная артерия), которая является главной артерией таза и снабжает часть ягодиц и задней части бедра. Внутренняя подвздошная артерия отходит от общей подвздошной артерии, которая, в свою очередь, отходит от аорты.Головка бедренной кости сочленяется с вертлужной впадиной, которая является «впадиной» бедра. Кровоснабжение вертлужной впадины происходит в основном из вертлужной ветви запирательной артерии, а также из лобковых ветвей запирательной артерии и глубоких ветвей верхней ягодичной артерии.[3] Из-за ограниченного коллатерального кровообращения нарушение кровоснабжения головки бедренной кости может привести к ишемии и последующему некрозу. Если быстро не восстановить кровоснабжение, это приведет к прогрессирующей гибели остеоцитов с последующим коллапсом суставной поверхности и, в конечном счете, к дегенеративному артриту.[4]

Этиология

Это состояние может быть вызвано многими причинами различной этиологии.

Одной из наиболее частых травматических причин является перелом шейки бедра или вывих головки бедра из вертлужной впадины. При таких травмах кровоснабжение головки бедренной кости может быть легко нарушено, что приводит к аваскулярному некрозу. Остеонекроз является результатом от 15% до 50% переломов шейки бедренной кости и от 10% до 25% вывихов бедра [5].

Хроническое употребление стероидов и чрезмерное употребление алкоголя составляют основную часть нетравматических этиологий, содействуя более чем 80% из них.Стероид-ассоциированный остеонекроз представляет собой вторую по распространенности причину остеонекроза в целом после травмы. Несмотря на данные, демонстрирующие корреляцию между использованием стероидов и остеонекрозом, точная патофизиология не ясна и, вероятно, многофакторна. Причиной, скорее всего, является совокупность таких факторов, как жировая эмболия, гипертрофия жировых клеток, приводящая к повышению внутрикостного давления, дисфункция эндотелия, гиперлипидемия и нарушение пула стволовых клеток костного мозга; все это способствует ишемии и последующему некрозу.[6] Вызванный алкоголем остеонекроз также недостаточно изучен, но, скорее всего, он связан с гипертрофией и пролиферацией жировых клеток костного мозга, изменениями уровня липидов в сыворотке крови, окклюзией кровеносных сосудов, повышением внутрикостного давления и последующим отсутствием перфузии. [7]

Серповидноклеточная анемия часто может спровоцировать остеонекроз. Деформированные и ригидные эритроциты препятствуют кровотоку, что приводит к ишемии и костному инфаркту, при этом головка бедренной кости является наиболее частым местом остеонекроза у этих пациентов.[8] Хорошо известно, что аутоиммунные и хронические воспалительные заболевания, например, системная красная волчанка (СКВ), связаны с остеонекрозом головки бедренной кости. Риск развития этого состояния у этих пациентов обычно связан с длительным лечением стероидами, хотя есть сообщения о случаях у тех, кто ранее не принимал стероиды.[9]

Существуют и другие, менее распространенные, но все же клинически важные причины, одна из которых — болезнь Легга-Кальве-Пертеса. Легга-Кальве-Пертеса — идиопатический асептический некроз головки бедренной кости, поражающий детей.Недостаток кровоснабжения вызывает некроз головки бедренной кости, приводящий к деформации, которая подвергает пациента высокому риску развития остеоартрита и/или потери диапазона движений (ROM). Заболевание протекает в четыре стадии[10][11]:

1. Начальная/некрозная – когда нарушается кровоснабжение и начинается некроз слаб и склонен к переломам и коллапсу

2. Реоссификация – когда развивается более прочная кость

3. Заживление/ремоделирование – когда восстановление кости завершено, и форма становится окончательной (нормальной или аномальной, в зависимости от повреждения, нанесенного во время фрагментации фаза)

Сосудистые заболевания, вторичные по отношению к диабету, а также прямое повреждение цитотоксическими агентами также могут быть вовлечены в развитие остеонекроза головки бедренной кости.[12]

Эпидемиология

Заболеваемость аваскулярным некрозом головки бедренной кости в Соединенных Штатах оценивается от 20 000 до 30 000 новых случаев каждый год, что составляет 10% от примерно 250 000 эндопротезирований тазобедренного сустава, выполняемых ежегодно. .[13] Этот процент сопоставим с заболеваемостью 0,01% в немецкоязычных странах и заболеваемостью 1,9 на 100 000 в Японии. [14] Нет никакой связи с расой, за исключением случаев, связанных с серповидно-клеточной анемией, которая более распространена у пациентов африканского происхождения.В целом, это состояние чаще встречается у мужчин, чем у женщин, при этом в исследованиях оценивается соотношение от 3 к 1 до 5 к 1. Средний возраст при лечении составляет от 33 до 38 лет.[1]

Патофизиология

Точные патофизиологические механизмы, лежащие в основе аваскулярного некроза головки бедренной кости, не всегда ясны и обычно считаются многофакторными.[17] Независимо от провоцирующего фактора исходом является гибель остеоцитов и костного мозга в результате недостаточного притока крови к субхондральной кости проксимального отдела бедренной кости.[5] Эта гибель клеток неизбежно приведет к коллапсу головки бедренной кости и последующему остеоартриту, если не будет проведено эффективное лечение на ранних стадиях.

Анамнез и физикальное исследование

Пациенты могут быть бессимптомными на ранней стадии заболевания. Однако, когда они становятся симптоматическими, в анамнезе обычно сообщается о боли в бедре, которая может иррадиировать в пах и/или бедро. Боль обычно усиливается при ходьбе и подъеме по лестнице и ослабевает в покое. Боль часто все еще присутствует, даже при отсутствии движения.[17] Некоторыми примерами результатов физического осмотра, указывающими на остеонекроз головки бедренной кости, являются ограничение диапазона движений, боль при отведении и внутренней ротации, а также болезненность при пальпации в области бедра.[18]

Оценка

Раннее выявление может значительно повлиять на результаты. Диагноз ставится путем сопоставления клинической картины с соответствующей визуализацией. Визуализация может включать рентген, радионуклидное сканирование костей и магнитно-резонансную томографию (МРТ). Использование визуализации в контексте симптомов пациента может помочь в выборе соответствующего лечения.

Пленочная рентгенография обычно выполняется в двух плоскостях с использованием как передне-задней, так и боковой пленки «лягушачья лапка». Рентгенограммы могут показать субхондральное просветление, что является патогномоничным «симптомом полумесяца», указывающим на субхондральный коллапс. Поглощение технеция-99m может показывать «знак пончика», который представляет собой кольцо повышенного поглощения вокруг центра холода. Этот признак представляет собой ускоренный обмен костной ткани на границе, где реактивная кость встречается с мертвой костью.[13] МРТ является золотым стандартом диагностики остеонекроза.Хотя и рентген, и радионуклидное сканирование могут помочь в диагностике, ни одно из них не так чувствительно, как МРТ; и не столь надежен при выявлении рентгенологических признаков на ранних стадиях прогрессирования заболевания. МРТ может визуализировать изменения костного мозга, размер/местоположение зоны некроза, влияние на вертлужный хрящ, глубину коллапса и т. д.; которые невероятно полезны при выяснении прогноза пациента и составлении плана лечения.[17]

После получения адекватной визуализации можно классифицировать степень некроза. Хотя существует несколько систем стадирования, наиболее часто используемой является система стадирования Штейнберга. Он определяет семь стадий следующим образом:

Система стадирования Steinberg[13]

Стадия Признаки

0          Нормальная рентгенограмма, сканирование костей и МРТ

I          менее 15% головки бедренной кости).

IB умеренные (включает в себя 15% до 30% головки бедренной кости)

IC Syrede (включает в себя более 30% головки бедренной кости)

II Цистоцизма и склеротическое изменение головки бедренной кости

IIA Mild (включает менее 15 % головки бедренной кости)

           IIB Умеренная (поражает от 15% до 30% головки бедренной кости)

           IIC Тяжелая (поражает более 30% головки бедренной кости)

признак уплощения III            Голова бедренной головки

IIIA Mild (включает в себя менее 15% головки бедренной кости)

IIIB умеренного (включает в себя 15% до 30% головки бедренной кости)

IIIC-HEARE (включает в себя более 30% бедренной головки)

IV Уплощение головки бедренной кости/коллапс головки бедренной кости

           IVB Умеренная (затрагивает от 15% до 30% головки бедренной помощи)

IVC Syrede (включает более 30% головки бедренной кости)

v Сунировка суставов и / или ацетабельные изменения

VA MILD

VB Средства

VC Syrewee

VI Усовершенствованные дегенеративные заболевания суставов

Необходимо провести лабораторное обследование для исключения других причин боли в бедре, а также для оценки сопутствующих факторов у пациентов с подозрением на остеонекроз. Обследование может включать общий анализ крови (ОАК), липидограмму, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивный белок (СРБ), ревматоидный фактор (РФ), антинуклеарные антитела (АНА), антициклический цитруллинированный пептид ( анти-ЦЦП) и электрофорез гемоглобина. Повышенные ANA и/или RF указывают на активный аутоиммунный процесс, но неспецифичны. И СОЭ, и СРБ повышаются при воспалительных процессах, но также неспецифичны. Повышенный уровень антител к ЦЦП специфичен для ревматоидного артрита, в то время как электрофорез гемоглобина, показывающий HbS с низкой концентрацией HbF, указывает на серповидно-клеточную анемию.[19][20] Общий анализ крови, показывающий признаки нормоцитарной или микроцитарной анемии с повышенным количеством ретикулоцитов, также будет соответствовать диагнозу серповидно-клеточной анемии. Ревматоидный артрит и серповидно-клеточная анемия — два состояния, которые могут ускорить развитие остеонекроза в головке бедренной кости и вызвать боль в тазобедренном суставе даже без остеонекроза.

Биопсия часто не требуется, поскольку диагноз может быть поставлен точно на основании визуализации и клинической картины. Однако при биопсии характерными гистологическими находками будут трабекулярный некроз (более 50% пустых остеоцитарных лакун) и некротический гемопоэтический костный мозг без специфических признаков воспаления, опухолевых клеток или сепсиса.[21] Аналогичным образом, ангиографические исследования обычно не проводятся, хотя они обеспечивают хорошую визуализацию сосудистой сети и могут способствовать исследованию и пониманию патологии заболевания.[22][19]

Лечение/управление

Лечение аваскулярного некроза головки бедренной кости варьируется от консервативного до инвазивного. Точная используемая терапия зависит от многих факторов, и каждый пациент должен индивидуально оценивать свой случай для оптимизации. К таким факторам относятся возраст пациента, уровень боли/дискомфорта, локализация и степень некроза, сопутствующие заболевания и, конечно же, имело ли место коллапс суставной поверхности или нет. Лечение лучше всего проводить на стадии перед коллапсом и включает как оперативные, так и неоперативные варианты. Если не лечить, некроз головки бедренной кости может привести к субхондральным переломам всего за 2–3 года.

Решения о лечении должны основываться на стадии поражений, но главным образом на наличии или отсутствии коллапса. Как правило, консервативное лечение или декомпрессия ядра могут быть полезны при бессимптомных и симптоматических поражениях малого и среднего размера перед коллапсом.Повреждения среднего и крупного размера можно лечить с помощью костной пластики (васкуляризированной или неваскуляризированной) или остеотомии. Если произошел коллапс бедренной кости или присутствует поражение вертлужной впадины, показано эндопротезирование.

Консервативное лечение включает целый ряд неоперативных методов лечения. Они могут включать, среди прочего, физиотерапию, ограничение нагрузки, отказ от алкоголя, прекращение стероидной терапии, прием обезболивающих препаратов и таргетную фармакологическую терапию. Так как аваскулярный некроз головки бедренной кости демонстрирует заметные различия во времени до прогрессирования и/или коллапса, а доказательств мало; нет единого мнения о консервативном лечении.Несмотря на небольшие бессимптомные поражения, которые могут исчезнуть спонтанно, большинство из них прогрессируют и требуют лечения. Вазодилататоры, статины, бисфосфонаты и антикоагулянты использовались не по прямому назначению в попытке реваскуляризации головки бедренной кости. Вазодилататоры, в том числе илопрост (PGI2), предназначены для снижения внутрикостного давления, что позволяет увеличить кровоток.[24] Статины уменьшают дифференцировку стволовых клеток в жировые клетки, что опять-таки направлено на снижение внутрикостного давления для улучшения перфузии.[25] Антикоагулянты, такие как эноксапарин, используются для предотвращения прогрессирования остеонекроза из-за гиперкоагуляции и тромбоэмболических явлений.[26] Бисфосфонаты, в том числе алендронат, ингибируют действие остеокластов, снижая резорбцию кости. [27][28] Несмотря на разнообразие вариантов фармакологического лечения, в настоящее время нет единого мнения об эффективности одного из этих препаратов по сравнению с другим. Внутрисуставные инъекции стероидов вообще не рекомендуются.Хотя они могут облегчать боль, их эффекты обычно недолговечны, и их использование может привести к значительному ухудшению асептического некроза.[29]

Существует несколько хирургических вариантов для тех, кому требуется более инвазивное лечение. Они делятся на категории консервирующих или реконструктивных процедур суставов. Вмешательства по сохранению суставов включают декомпрессию сердечника, костные трансплантаты, использование биологических препаратов и/или клеточной терапии и остеотомию; в то время как реконструктивные вмешательства влекут за собой замену сустава.

Декомпрессия ядра представляет собой хирургическое удаление (путем сверления) пораженной ткани изнутри головки бедренной кости для снижения давления и увеличения перфузии и является наиболее распространенным вмешательством на предколлапсных стадиях. Клеточная терапия использовалась в качестве адъювантов к основной декомпрессии, и, как сообщается, она безопасна и предполагает улучшение клинических результатов с более низкой скоростью прогрессирования заболевания, чем только основная декомпрессия. В целом декомпрессия ядра показала хорошие результаты и является хорошим вариантом для симптоматических поражений малого и среднего размера перед коллапсом; однако она не показана при коллапсе головки бедренной кости.

Костная пластика является альтернативой лечению поражений больших размеров без раннего коллапса. Костный трансплантат может быть взят из другой части собственного тела пациента (аутотрансплантат), из другой части собственного тела пациента вместе с интактной сосудистой сетью (васкуляризированный костный трансплантат) или другого человека через костный банк (аллотрансплантат). Васкуляризированный костный трансплантат имеет дополнительную ценность, заключающуюся в обеспечении нового кровоснабжения, которое может улучшить реваскуляризацию кости и потенциально оживить зону некроза. Остеотомия — это удаление частей кости для изменения распределения веса сустава в пользу здоровой, незатронутой кости. Эти процедуры обычно включают ротационные трансвертельные или угловые межвертельные процедуры, при которых некротическая область головки бедренной кости может быть удалена от областей, несущих нагрузку, что теоретически способствует заживлению или замедляет прогрессирование.

При обширных повреждениях, коллапсе и/или поражении вертлужной впадины; тогда может потребоваться эндопротезирование; это включает удаление шаровидного сустава тазобедренного сустава и замену его протезом.[13] В то время как ранее демонстрировались смешанные показатели успеха, за последние двадцать лет были усовершенствованы аппаратные средства, такие как поверхностные подшипники с низкой скоростью износа, которые значительно улучшили результаты замены тазобедренного сустава в условиях остеонекроза.[34][17]

Дифференциальный диагноз

Симптомы аваскулярного некроза головки бедренной кости совпадают с симптомами других этиологий, которые важно включить в дифференциальный диагноз. Одним из них является синдром отека костного мозга (BMES), также известный как транзиторный остеопороз, который обычно возникает как реактивная реакция на травму, увеличение физической активности или остеоартрит.Это состояние проявляется быстро возникающей, иногда атравматичной болью в бедре, которая проходит сама по себе и обычно проходит в течение одного года. МРТ обычно важна при распространенном отеке костного мозга, что дало этому заболеванию одноименное название [35]. Другим состоянием, которое можно спутать с остеонекрозом проксимальной головки бедренной кости, является субхондральный перелом, который обычно возникает как перелом после незначительной травмы у пожилых людей на фоне остеопороза, приводящего к субхондральной недостаточности.

Проблемы, которые следует учитывать при дифференциации, включают следующее:

Прогноз

Прогноз остеонекроза головки бедренной кости зависит от многих факторов. Одним из них является точка, в которой он получает диагноз. Чем раньше в патологическом процессе установлен диагноз, тем эффективнее превентивные меры и тем лучше прогноз. Помимо прогрессирующего заболевания на момент постановки диагноза, некоторые другие признаки неблагоприятного прогноза включают поражение латеральной головки (в отличие от медиальной), поражение более одной трети несущей части головки бедренной кости (как определено по данным МРТ) и возраст старше 50 лет[36].Даже при наличии одного или нескольких из этих факторов прогноз пациента может варьироваться и должен определяться квалифицированным врачом после соответствующей оценки [37].

Осложнения

Осложнения включают прогрессирующее усиление боли в суставах, ограничение подвижности и остеоартрит.[38] Эти осложнения могут привести к значительной инвалидизации пациентов.

Консультации

При подозрении врача на остеонекроз головки бедренной кости консультация квалифицированного хирурга-ортопеда проводится для экспертной оценки.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациентам следует обратиться за медицинской помощью, если они испытывают боль в тазобедренном суставе, бедрах и/или ягодицах. Кроме того, следует информировать определенные группы пациентов о факторах риска и проводить скрининг по мере необходимости; так как ранний аваскулярный некроз головки бедренной кости может протекать бессимптомно. Примеры пациентов с повышенным риском включают пациентов, длительно принимающих стероиды, длительно принимающих бисфосфонаты, злоупотребляющих алкоголем, страдающих гемоглобинопатией, пациентов, проходящих химиотерапию или лучевую терапию, а также тех, кто страдает травмой бедра и окружающей области.[13] 

Улучшение результатов медицинских бригад

Медицинские бригады часто состоят из многих межпрофессиональных членов и могут включать (но не ограничиваться ими) врача, практикующую медсестру или помощника врача, фармацевта и медсестру. Все члены такой бригады, лечащие пациентов с аваскулярным некрозом головки бедренной кости, должны быть в состоянии не только распознать состояние, но и участвовать в составлении компетентного плана лечения и при необходимости получить консультацию специалиста. Фармацевт может помочь с оценкой схем лечения, как ведущих к AVN, так и попыток лечения AVN фармацевтическими средствами, сообщая врачу о любых проблемах.

Если пациент нуждается в хирургическом вмешательстве, лечение будет вести специалист-ортопед, а медсестра будет помогать в подготовке пациента к операции, наблюдать за пациентом во время и после операции, проверять эффективность лечения, а также вводить послеоперационные препараты с внимание к наблюдению за неблагоприятными последствиями, о которых следует сообщать незамедлительно.

Врачи первичного звена, включая медсестер, должны информировать пациентов о вреде алкоголя. Кроме того, клиницисты должны назначать самую низкую эффективную дозу кортикостероидов.Медсестры и врачи должны спрашивать пациентов, длительно принимающих кортикостероиды, о симптомах со стороны тазобедренного сустава при каждом посещении клиники. Фармацевт должен информировать пациентов о необходимости бросить курить и может работать с врачом над фармацевтическими средствами, помогающими бросить курить. Пациенты должны пройти обучение по симптомам AVN, чтобы они могли обратиться за помощью на ранней стадии.

Повышение осведомленности и знаний об аваскулярном некрозе головки бедренной кости для каждого члена межпрофессиональной медицинской бригады улучшит уход за пациентами и прогностические результаты.[Уровень V]

Рисунок

Тяжелая АВН бедра. Изображение предоставлено S Bhimji

Ссылки

1.

Petek D, Hannouche D, Suva D. Остеонекроз головки бедренной кости: патофизиология и современные концепции лечения. EFORT Open Rev. 2019 Mar;4(3):85-97. [Бесплатная статья PMC: PMC6440301] [PubMed: 30993010]

2.

Голд М., Мунджал А., Варакалло М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 31 июля 2021 г. Анатомия, костный таз и нижняя конечность, тазобедренный сустав.[PubMed: 29262200]

3.

Itokazu M, Takahashi K, Matsunaga T, Hayakawa D, Emura S, Isono H, Shoumura S. Исследование артериального снабжения вертлужной впадины человека с использованием метода коррозионного литья. Клин Анат. 1997;10(2):77-81. [PubMed: 12]

4.

Нараянан А., Ханчандани П., Боркар Р.М., Амбати К.Р., Рой А., Хан Х, Бхоскар Р.Н., Рагампета С., Ганнон Ф., Майсорекар В., Каранам Б., В. СМ., Сиварамакришнан В. Аваскулярный некроз головки бедренной кости: метаболомическая, биофизическая, биохимическая, электронно-микроскопическая и гистопатологическая характеристика.Научный представитель, 06 сентября 2017 г .; 7 (1): 10721. [Бесплатная статья PMC: PMC5587540] [PubMed: 28878383]

5.

Baig SA, Baig MN. Остеонекроз головки бедренной кости: этиология, исследования и лечение. Куреус. 2018 21 августа; 10 (8): e3171. [Статья бесплатно PMC: PMC6197539] [PubMed: 30357068]

6.

Xie XH, Wang XL, Yang HL, Zhao DW, Qin L. Стероид-ассоциированный остеонекроз: эпидемиология, патофизиология, животная модель, профилактика и возможные методы лечения (обзор). J Ортоп перевод.2015 апр;3(2):58-70. [Бесплатная статья PMC: PMC5982361] [PubMed: 30035041]

7.

Jaffré C, Rochefort GY. Алкогольный остеонекроз — доза и продолжительность воздействия. Int J Exp Pathol. 2012 февраль;93(1):78-9; ответ автора 79. [PMC бесплатная статья: PMC3311024] [PubMed: 22264288]

8.

Adesina O, Brunson A, Keegan THM, Wun T. Остеонекроз головки бедренной кости при серповидно-клеточной анемии: распространенность, сопутствующие заболевания и хирургическое вмешательство результаты в Калифорнии. Кровь Adv. 2017 11 июля; 1(16):1287-1295.[PMC бесплатная статья: PMC5728545] [PubMed: 29296770]

9.

Мок М.Ю., Прощай В.Т., Изенберг Д.А. Факторы риска аваскулярного некроза кости у больных системной красной волчанкой: роль антифосфолипидных антител? Энн Реум Дис. 2000 июнь; 59 (6): 462-7. [Бесплатная статья PMC: PMC1753161] [PubMed: 10834864]

10.

Миллс С., Берроуз К.Е. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 13 июля 2021 г. Болезнь Легга Кальве-Пертеса.[PubMed: 30020602]

11.

Rampal V, Clément JL, Solla F. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса: классификации и прогностические факторы. Clin Cases Miner Bone Metab. 2017 янв-ап;14(1):74-82. [Бесплатная статья PMC: PMC5505718] [PubMed: 28740529]

12.

Tripathy SK, Goyal T, Sen RK. Лечение остеонекроза головки бедренной кости: современные концепции. Индийский Дж. Ортоп. 2015 янв-февраль;49(1):28-45. [Бесплатная статья PMC: PMC4292325] [PubMed: 25593355]

13.

Мойя-Ангелер Дж., Гианакос А.Л., Вилла Дж.С., Ни А., Лейн Дж.М.Современные представления об остеонекрозе головки бедренной кости. Мир J Ортоп. 2015 г., 18 сентября; 6(8):590-601. [Бесплатная статья PMC: PMC4573503] [PubMed: 26396935]

14.

Хофманн С., Крамер Дж., Пленк Х. [Остеонекроз тазобедренного сустава у взрослых]. Ортопад. 2005 г., февраль; 34(2):171-83; викторина 184. [PubMed: 15714357]

15.

Икеучи К., Хасегава Ю., Секи Т., Такегами Ю., Амано Т., Исигуро Н. Эпидемиология нетравматического остеонекроза головки бедренной кости в Японии. Мод Ревматол. 2015 март; 25(2):278-81.[PubMed: 25036228]

16.

Вардхан Х., Трипати С.К., Сен Р.К., Аггарвал С., Гоял Т. Эпидемиологический профиль остеонекроза головки бедренной кости у населения Северной Индии. Индийский Дж. Ортоп. 2018 март-апрель;52(2):140-146. [Бесплатная статья PMC: PMC5858207] [PubMed: 29576641]

17.

Арбаб Д., Кениг Д.П. Атравматический некроз головки бедренной кости у взрослых. Dtsch Arztebl Int. 2016 22 января; 113 (3): 31-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4748149] [PubMed: 26857510]

18.

Карим Р., Гоэль К.Д.Аваскулярный некроз тазобедренного сустава у мужчины 41 года: клинический случай. J Can Chiropr Assoc. 2004 г., июнь; 48 (2): 137–41. [Бесплатная статья PMC: PMC1840046] [PubMed: 17549225]

19.

Мангла А., Эхсан М., Агарвал Н., Марувада С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 19 декабря 2021 г. Серповидноклеточная анемия. [PubMed: 29489205]

20.

Zabinski SJ, Sculco TP, Dicarlo EF, Rivelis M. Остеонекроз ревматоидной головки бедренной кости. J Ревматол. 1998 сен; 25 (9): 1674-80.[PubMed: 9733445]

21.

Мукиси-Муказа М., Гомес-Бруше А., Донкервольке М., Хинсенкамп М., Берни Ф. Гистопатология асептического некроза головки бедренной кости при серповидно-клеточной анемии. Инт Ортоп. 2011 авг; 35 (8): 1145-50. [Бесплатная статья PMC: PMC3167438] [PubMed: 20830473]

22.

Zlotorowicz M, Czubak J, Kozinski P, Boguslawska-Walecka R. Визуализация васкуляризации головки бедренной кости с помощью КТ-ангиографии. J Bone Joint Surg Br. 2012 г., сен; 94 (9): 1176-9. [PubMed: 22933487]

23.

Хсу Х., Налламоту С.В. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 11 августа 2021 г. Остеонекроз тазобедренного сустава. [PubMed: 29763129]

24.

Claßen T, Becker A, Landgraeber S, Haversath M, Li X, Zilkens C, Krauspe R, Jäger M. Долгосрочные клинические результаты после лечения илопростом отека костного мозга и аваскулярного некроза . Ортоп Рев (Павия). 2016 21 марта; 8 (1): 6150. [Бесплатная статья PMC: PMC4821225] [PubMed: 27114807]

25.

Pritchett JW.Терапия статинами снижает риск остеонекроза у пациентов, получающих стероиды. Clin Orthop Relat Relat Res. 2001 май; (386): 173-8. [PubMed: 11347831]

26.

Glueck CJ, Freiberg RA, Sieve L, Wang P. Эноксапарин предотвращает прогрессирование I и II стадий остеонекроза тазобедренного сустава. Clin Orthop Relat Relat Res. 2005 г., июнь; (435): 164-70. [PubMed: 15930934]

27.

Лай К.А., Шен В.Дж., Ян К.И., Шао К.Дж., Хсу Д.Т., Линь Р.М. Применение алендроната для профилактики раннего коллапса головки бедренной кости у больных с нетравматическим остеонекрозом.Рандомизированное клиническое исследование. J Bone Joint Surg Am. 2005 г., октябрь; 87 (10): 2155-9. [PubMed: 16203877]

28.

Агарвала С., Шах С., Джоши В.Р. Применение алендроната при лечении аваскулярного некроза головки бедренной кости: наблюдение до восьми лет. J Bone Joint Surg Br. 2009 г., август 91(8):1013-8. [PubMed: 19651826]

29.

Immonen I, Friberg K, Grönhagen-Riska C, von Willebrand E, Fyhrquist F. Ангиотензинпревращающий фермент в саркоидных и халязионных гранулемах конъюнктивы.Acta Ophthalmol (Копенг). 1986 г., октябрь; 64 (5): 519-21. [PubMed: 3028032]

30.

Piuzzi NS, Chahla J, Schrock JB, LaPrade RF, Pascual-Garrido C, Mont MA, Muschler GF. Доказательства использования клеточной терапии для лечения остеонекроза головки бедренной кости: систематический обзор литературы. J Артропластика. 2017 Май; 32(5):1698-1708. [PubMed: 28162838]

31.

Chughtai M, Piuzzi NS, Khlopas A, Jones LC, Goodman SB, Mont MA. Доказательное руководство по лечению остеонекроза головки бедренной кости.Bone Joint J. 2017 Oct; 99-B(10):1267-1279. [PubMed: 28963146]

32.

Piuzzi NS, Chahla J, Jiandong H, Chughtai M, LaPrade RF, Mont MA, Muschler GF, Pascual-Garrido C. Анализ клеточной терапии, используемой в клинических испытаниях для лечения остеонекроза головки бедренной кости: систематический обзор литературы. J Артропластика. 2017 авг; 32 (8): 2612-2618. [PubMed: 28392136]

33.

Lespasio MJ, Sodhi N, Mont MA. Остеонекроз тазобедренного сустава: Учебник. Пермь Дж.2019;23 [Бесплатная статья PMC: PMC6380478] [PubMed: 30939270]

34.

Ким Ю. Х., Ким Дж. С., Пак Дж. В., Джу Дж. Х. Современное тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава с цементом и без него у пациентов с остеонекрозом головки бедренной кости: краткое наблюдение в среднем за семнадцать лет предыдущего отчета. J Bone Joint Surg Am. 2011 05 октября; 93 (19): 1806-10. [PubMed: 22005866]

35.

Choi HR, Steinberg ME, Y Cheng E. Остеонекроз головки бедренной кости: системы диагностики и классификации.Curr Rev Musculoskelet Med. 2015 Сентябрь;8(3):210-20. [Бесплатная статья PMC: PMC4596207] [PubMed: 26088795]

36.

Goker B, Block JA. Риск контралатерального аваскулярного некроза (АВН) после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава (ТЭБС) по поводу нетравматического АВН. Ревматол Интерн. 2006 янв; 26 (3): 215-9. [PubMed: 15761731]

37.

Niimi R, Sudo A, Hasegawa M, Uchida A. Течение аваскулярного некроза головки бедренной кости без коллапса головки бедренной кости при первом осмотре: минимальное 8-летнее наблюдение.Ортопедия. 2008 авг; 31 (8): 755. [PubMed: 19292420]

38.

Hauzeur JP, De Maertelaer V, Baudoux E, Malaise M, Beguin Y, Gangji V. Неэффективность аутологичного концентрата костного мозга при остеонекрозе третьей стадии: рандомизированное контролируемое двойное слепое исследование. Инт Ортоп. 2018 июль;42(7):1429-1435. [PubMed: 28988340]

Аваскулярный некроз головки бедренной кости

Клинически значимая анатомия[править | править источник]

см.: Анатомия бедра

Механизм повреждения/патологического процесса[править | править источник]

Аваскулярный некроз головки бедренной кости, также известный как остеонекроз, хотя этот термин уже не так часто используется, характеризуется различными участками мертвой трабекулярной кости и костного мозга, распространяющимися на субхондральную пластинку и включая ее. В большинстве случаев поражается переднебоковая область головки бедренной кости, но никакая область не обязательно остается незатронутой. Это заболевание часто наблюдается у больных в третьем, четвертом и пятом десятилетиях жизни. Чем старше пациенты, тем меньше шансов на реваскуляризацию. Мы также можем констатировать, что большинство рентгенологически очевидных поражений прогрессируют до коллапса головки бедренной кости ^[1] .
Самым ранним признаком этого механического повреждения является знак полумесяца, который представляет собой отделение субхондральной пластинки от нижележащей некротизированной губчатой ​​кости.После коллапса головки бедренной кости у большинства пациентов наблюдается клиническое прогрессирование, приводящее к необходимости полной замены тазобедренного сустава ^[1] .
Патофизиология аваскулярного некроза головки бедренной кости полностью не изучена. У некоторых пациентов явно была прямая причина (травма, облучение,..) ^[2] , в то время как у других патофизиология все еще неясна. Аваскулярный некроз головки бедренной кости часто описывают как многофакторное заболевание. Это связано в некоторых случаях с генетической склонностью ^[3] , а также с воздействием определенных факторов риска.Наиболее распространенными факторами риска являются прием кортикостероидов ^[4] , употребление алкоголя, курение и различные хронические заболевания ^{[5] [6]} . Пациенты с вирусом иммунодефицита человека также подвержены более высокому риску развития аваскулярного некроза головки бедренной кости ^[6] . Следует также отметить, что остеонекроз является (редким) осложнением беременности ^[6] . Многие из этих случаев изначально ошибочно диагностируются как транзиторный остеопороз тазобедренного сустава.

Очень важно диагностировать аваскулярный некроз на ранней стадии заболевания, поскольку успех лечения зависит от стадии, на которой лечение начинается.
Существует несколько возможных методов диагностики:

История и медицинский осмотр[править | править источник]

Пациенты часто обращаются за помощью из-за болей в паху, но симптомы могут также иррадиировать в колено или ягодицы. При осмотре обычно отмечается болезненность движений, особенно при форсированной внутренней ротации ^[1] . Также важно отслеживать любые факторы риска до начала обследования. Исследователям следует с осторожностью относиться к аваскулярному некрозу у любого пациента с болью в бедре, отрицательными результатами рентгенографии и любым из факторов риска, описанных выше.Другое бедро также должно быть оценено.

Когда стандартные переднезадние рентгенограммы и боковые рентгенограммы типа «лягушачья лапка» показывают очевидный аваскулярный некроз головки бедренной кости, нет необходимости выполнять МРТ.

Магнитно-резонансная томография[править | править источник]

Это лучший метод для случаев, которые рентгенологически скрыты или не очевидны на рентгенограммах. Было обнаружено, что он на 99% чувствителен и на 98% специфичен для этого заболевания ^[6] .

Менеджмент / вмешательства[править | править источник]

Лечение асептического некроза головки бедренной кости варьируется от консервативного (неоперативного) до инвазивного (оперативного). Такие факторы, как возраст пациента, болевой/дискомфортный порог, тяжесть некроза, интактность или коллапс суставной поверхности и сопутствующие заболевания. ^[7]

К консервативным методам лечения относятся физиотерапия, ограничение нагрузки, отказ от алкоголя, прекращение стероидной терапии, прием обезболивающих и таргетная фармакологическая терапия, среди прочего.

1. Неоперативное лечение[править | править источник]

Наблюдение или защищенная несущая способность[edit | править источник]

Считается, что этот метод замедляет прогрессирование аваскулярного некроза, предотвращая коллапс головки бедренной кости. Однако более чем в 80% пораженных тазобедренных суставов через четыре года после постановки диагноза развивается коллапс головки бедренной кости и артрит ^[6] . Существуют различные методы снижения нагрузки. Суть этого метода заключается в уменьшении нагрузки на тазобедренный сустав.Это (интервенционное) лечение имеет различные способы, такие как трость, костыль, ходунки или два костыля.
Однако большинство исследований показали, что консервативное лечение дает плохие результаты. Единственное состояние, при котором защищенная нагрузка может быть эффективной, — это поражение типа А ^[1] .

Фармакологическое лечение[править | править источник]

Вазодилататоры, т.е. илопрост (PGI2) используются для снижения внутрикостного давления, таким образом, увеличения кровотока. ^[8]

Статины снижают дифференцировку стволовых клеток в жировые за счет снижения внутрикостного давления для улучшения перфузии. ^[9]

Антикоагулянты, напр. эноксапарин применяют для предотвращения прогрессирования остеонекроза вследствие гиперкоагуляции и тромбоэмболических явлений. ^[10]

Бисфосфонаты, такие как алендронат, предотвращают действие остеокластов, тем самым уменьшая резорбцию кости. ^{[11] [12]}

Обезболивающие препараты, такие как НПВП и опиоиды для модуляции боли. Несмотря на то, что внутрисуставные инъекции стероидов являются быстродействующими болеутоляющими средствами, они, как правило, кратковременны, и их применение может вызвать значительное ухудшение аваскулярного некроза. ^[12]

Физиотерапия[править | править источник]

См. страницу об аваскулярном некрозе

Экспериментально показано, что электрическая стимуляция усиливает остеогенез и неоваскуляризацию, а также изменяет костный обмен. ^[1]
Можно описать три разных метода:

• Неинвазивная импульсная стимуляция электромагнитным полем
• Стимуляция постоянным током зоны некроза путем введения электрода во время декомпрессии сердечника
• Неинвазивная стимуляция постоянным током с помощью емкостной связи после декомпрессии сердечника

Электрическая стимуляция остается экспериментальной для лечения аваскулярного некроза головки бедренной кости.Необходимо дополнительное исследование для определения оптимальной дозировки, применения и сроков лечения. ^[1]

Существует несколько возможных способов лечения аваскулярного некроза тазобедренного сустава: декомпрессия сердечника, декомпрессия сердечника с электростимуляцией, остеотомия, неваскуляризированная костная пластика и васкуляризированные трансплантаты. Вмешательства по сохранению суставов включают декомпрессию сердечника, остеотомию, костные трансплантаты и использование клеточной терапии; в то время как реконструктивные вмешательства — эндопротезирование.

Рекомендации по лечению[править | править источник]

Все таблицы взяты из: MA Mont, LC Jones и DS Hungerford, Нетравматический аваскулярный некроз головки бедренной кости: десять лет спустя, J Bone Joint Surg Am. 2006;88:1117-1132 ^[6]

1. ↑ ^{1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5} Mont MA, Hungerford DS. Нетравматический аваскулярный некроз головки бедренной кости.J Bone Joint Surg Am. 1995 год; 77:459-474
2. ↑ Baig SA, Baig MN. Остеонекроз головки бедренной кости: этиология, исследования и лечение. Куреус. 2018;10(8):e3171.
3. ↑ Adesina O, Brunson A, Keegan THM, Wun T. Остеонекроз головки бедренной кости при серповидно-клеточной анемии: распространенность, сопутствующие заболевания и хирургические результаты в Калифорнии. Кровь Adv. 2017;1(16):1287-1295.
4. ↑ Xie XH, Wang XL, Yang HL, Zhao DW, Qin L. Стероид-ассоциированный остеонекроз: эпидемиология, патофизиология, животная модель, профилактика и возможные методы лечения (обзор).J Ортоп перевод. 2015 апр;3(2):58-70.
5. ↑ Jaffré C, Rochefort GY. Алкогольный остеонекроз — доза и продолжительность воздействия. Int J Exp Pathol. 2012;93(1):78-9
6. ↑ ^{6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5} Mont MA, Jones LC, Hungerford DS. Нетравматический аваскулярный некроз головки бедренной кости: десять лет спустя. J Bone Joint Surg Am. 2006;88:1117-1132
7. ↑ Хсу Х, Налламоту С.В. StatPearls. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида), 2020.Остеонекроз тазобедренного сустава. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499954/ (по состоянию на 25 июля 2020 г.)
8. ↑ Claben T, Becker A, Landgraeber S, Haversath M, Li X, Zilkens C, et al. Отдаленные клинические результаты после лечения илопростом отека костного мозга и аваскулярного некроза. Ортоп Рев (Павия). 2016;8(1):6150.
9. ↑ Притчетт Дж.В. Терапия статинами снижает риск остеонекроза у пациентов, получающих стероиды. клин. Ортоп. Относ. Рез. 2001;(386):173-8.
10. ↑ Лай К.А., Шэнь В.Дж., Ян С.И., Шао К.Дж., Хсу Д.Т., Линь Р.М.Применение алендроната для профилактики раннего коллапса головки бедренной кости у больных с нетравматическим остеонекрозом. Рандомизированное клиническое исследование. J Bone Joint Surg Am. 2005;87(10):2155-9.
11. ↑ Агарвала С., Шах С., Джоши В.Р. Применение алендроната при лечении аваскулярного некроза головки бедренной кости: наблюдение до восьми лет. J Bone Joint Surg Br. 2009;91(8):1013-8.
12. ↑ ^{12.0 12.1} Иммонен И., Фриберг К., Грёнхаген-Риска К., фон Виллебранд Э., Фюрквист Ф.Ангиотензинпревращающий фермент при саркоидных и халязионных гранулемах конъюнктивы. Acta Ophthalmol (Копенг). 1986;64(5):519-21.

Аваскулярный некроз головки бедренной кости

Клинически значимая анатомия[править | править источник]

см. : Анатомия бедра

Механизм повреждения/патологического процесса[править | править источник]

Аваскулярный некроз головки бедренной кости, также известный как остеонекроз, хотя этот термин уже не так часто используется, характеризуется различными участками мертвой трабекулярной кости и костного мозга, распространяющимися на субхондральную пластинку и включая ее.В большинстве случаев поражается переднебоковая область головки бедренной кости, но никакая область не обязательно остается незатронутой. Это заболевание часто наблюдается у больных в третьем, четвертом и пятом десятилетиях жизни. Чем старше пациенты, тем меньше шансов на реваскуляризацию. Мы также можем констатировать, что большинство рентгенологически очевидных поражений прогрессируют до коллапса головки бедренной кости ^[1] .
Самым ранним признаком этого механического повреждения является знак полумесяца, который представляет собой отделение субхондральной пластинки от нижележащей некротизированной губчатой ​​кости. После коллапса головки бедренной кости у большинства пациентов наблюдается клиническое прогрессирование, приводящее к необходимости полной замены тазобедренного сустава ^[1] .
Патофизиология аваскулярного некроза головки бедренной кости полностью не изучена. У некоторых пациентов явно была прямая причина (травма, облучение,..) ^[2] , в то время как у других патофизиология все еще неясна. Аваскулярный некроз головки бедренной кости часто описывают как многофакторное заболевание. Это связано в некоторых случаях с генетической склонностью ^[3] , а также с воздействием определенных факторов риска.Наиболее распространенными факторами риска являются прием кортикостероидов ^[4] , употребление алкоголя, курение и различные хронические заболевания ^{[5] [6]} . Пациенты с вирусом иммунодефицита человека также подвержены более высокому риску развития аваскулярного некроза головки бедренной кости ^[6] . Следует также отметить, что остеонекроз является (редким) осложнением беременности ^[6] . Многие из этих случаев изначально ошибочно диагностируются как транзиторный остеопороз тазобедренного сустава.

Очень важно диагностировать аваскулярный некроз на ранней стадии заболевания, поскольку успех лечения зависит от стадии, на которой лечение начинается.
Существует несколько возможных методов диагностики:

История и медицинский осмотр[править | править источник]

Пациенты часто обращаются за помощью из-за болей в паху, но симптомы могут также иррадиировать в колено или ягодицы. При осмотре обычно отмечается болезненность движений, особенно при форсированной внутренней ротации ^[1] . Также важно отслеживать любые факторы риска до начала обследования. Исследователям следует с осторожностью относиться к аваскулярному некрозу у любого пациента с болью в бедре, отрицательными результатами рентгенографии и любым из факторов риска, описанных выше.Другое бедро также должно быть оценено.

Когда стандартные переднезадние рентгенограммы и боковые рентгенограммы типа «лягушачья лапка» показывают очевидный аваскулярный некроз головки бедренной кости, нет необходимости выполнять МРТ.

Магнитно-резонансная томография[править | править источник]

Это лучший метод для случаев, которые рентгенологически скрыты или не очевидны на рентгенограммах. Было обнаружено, что он на 99% чувствителен и на 98% специфичен для этого заболевания ^[6] .

Менеджмент / вмешательства[править | править источник]

Лечение асептического некроза головки бедренной кости варьируется от консервативного (неоперативного) до инвазивного (оперативного). Такие факторы, как возраст пациента, болевой/дискомфортный порог, тяжесть некроза, интактность или коллапс суставной поверхности и сопутствующие заболевания. ^[7]

К консервативным методам лечения относятся физиотерапия, ограничение нагрузки, отказ от алкоголя, прекращение стероидной терапии, прием обезболивающих и таргетная фармакологическая терапия, среди прочего.

1. Неоперативное лечение[править | править источник]

Наблюдение или защищенная несущая способность[edit | править источник]

Считается, что этот метод замедляет прогрессирование аваскулярного некроза, предотвращая коллапс головки бедренной кости. Однако более чем в 80% пораженных тазобедренных суставов через четыре года после постановки диагноза развивается коллапс головки бедренной кости и артрит ^[6] . Существуют различные методы снижения нагрузки. Суть этого метода заключается в уменьшении нагрузки на тазобедренный сустав.Это (интервенционное) лечение имеет различные способы, такие как трость, костыль, ходунки или два костыля.
Однако большинство исследований показали, что консервативное лечение дает плохие результаты. Единственное состояние, при котором защищенная нагрузка может быть эффективной, — это поражение типа А ^[1] .

Фармакологическое лечение[править | править источник]

Вазодилататоры, т.е. илопрост (PGI2) используются для снижения внутрикостного давления, таким образом, увеличения кровотока. ^[8]

Статины снижают дифференцировку стволовых клеток в жировые за счет снижения внутрикостного давления для улучшения перфузии. ^[9]

Антикоагулянты, напр. эноксапарин применяют для предотвращения прогрессирования остеонекроза вследствие гиперкоагуляции и тромбоэмболических явлений. ^[10]

Бисфосфонаты, такие как алендронат, предотвращают действие остеокластов, тем самым уменьшая резорбцию кости. ^{[11] [12]}

Обезболивающие препараты, такие как НПВП и опиоиды для модуляции боли. Несмотря на то, что внутрисуставные инъекции стероидов являются быстродействующими болеутоляющими средствами, они, как правило, кратковременны, и их применение может вызвать значительное ухудшение аваскулярного некроза. ^[12]

Физиотерапия[править | править источник]

См. страницу об аваскулярном некрозе

Экспериментально показано, что электрическая стимуляция усиливает остеогенез и неоваскуляризацию, а также изменяет костный обмен. ^[1]
Можно описать три разных метода:

• Неинвазивная импульсная стимуляция электромагнитным полем
• Стимуляция постоянным током зоны некроза путем введения электрода во время декомпрессии сердечника
• Неинвазивная стимуляция постоянным током с помощью емкостной связи после декомпрессии сердечника

Электрическая стимуляция остается экспериментальной для лечения аваскулярного некроза головки бедренной кости. Необходимо дополнительное исследование для определения оптимальной дозировки, применения и сроков лечения. ^[1]

Существует несколько возможных способов лечения аваскулярного некроза тазобедренного сустава: декомпрессия сердечника, декомпрессия сердечника с электростимуляцией, остеотомия, неваскуляризированная костная пластика и васкуляризированные трансплантаты. Вмешательства по сохранению суставов включают декомпрессию сердечника, остеотомию, костные трансплантаты и использование клеточной терапии; в то время как реконструктивные вмешательства — эндопротезирование.

Рекомендации по лечению[править | править источник]

Все таблицы взяты из: MA Mont, LC Jones и DS Hungerford, Нетравматический аваскулярный некроз головки бедренной кости: десять лет спустя, J Bone Joint Surg Am. 2006;88:1117-1132 ^[6]

1. ↑ ^{1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5} Mont MA, Hungerford DS. Нетравматический аваскулярный некроз головки бедренной кости.J Bone Joint Surg Am. 1995 год; 77:459-474
2. ↑ Baig SA, Baig MN. Остеонекроз головки бедренной кости: этиология, исследования и лечение. Куреус. 2018;10(8):e3171.
3. ↑ Adesina O, Brunson A, Keegan THM, Wun T. Остеонекроз головки бедренной кости при серповидно-клеточной анемии: распространенность, сопутствующие заболевания и хирургические результаты в Калифорнии. Кровь Adv. 2017;1(16):1287-1295.
4. ↑ Xie XH, Wang XL, Yang HL, Zhao DW, Qin L. Стероид-ассоциированный остеонекроз: эпидемиология, патофизиология, животная модель, профилактика и возможные методы лечения (обзор).J Ортоп перевод. 2015 апр;3(2):58-70.
5. ↑ Jaffré C, Rochefort GY. Алкогольный остеонекроз — доза и продолжительность воздействия. Int J Exp Pathol. 2012;93(1):78-9
6. ↑ ^{6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5} Mont MA, Jones LC, Hungerford DS. Нетравматический аваскулярный некроз головки бедренной кости: десять лет спустя. J Bone Joint Surg Am. 2006;88:1117-1132
7. ↑ Хсу Х, Налламоту С.В. StatPearls. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида), 2020.Остеонекроз тазобедренного сустава. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499954/ (по состоянию на 25 июля 2020 г.)
8. ↑ Claben T, Becker A, Landgraeber S, Haversath M, Li X, Zilkens C, et al. Отдаленные клинические результаты после лечения илопростом отека костного мозга и аваскулярного некроза. Ортоп Рев (Павия). 2016;8(1):6150.
9. ↑ Притчетт Дж.В. Терапия статинами снижает риск остеонекроза у пациентов, получающих стероиды. клин. Ортоп. Относ. Рез. 2001;(386):173-8.
10. ↑ Лай К.А., Шэнь В.Дж., Ян С.И., Шао К.Дж., Хсу Д.Т., Линь Р.М.Применение алендроната для профилактики раннего коллапса головки бедренной кости у больных с нетравматическим остеонекрозом. Рандомизированное клиническое исследование. J Bone Joint Surg Am. 2005;87(10):2155-9.
11. ↑ Агарвала С., Шах С., Джоши В.Р. Применение алендроната при лечении аваскулярного некроза головки бедренной кости: наблюдение до восьми лет. J Bone Joint Surg Br. 2009;91(8):1013-8.
12. ↑ ^{12.0 12.1} Иммонен И., Фриберг К., Грёнхаген-Риска К., фон Виллебранд Э., Фюрквист Ф.Ангиотензинпревращающий фермент при саркоидных и халязионных гранулемах конъюнктивы. Acta Ophthalmol (Копенг). 1986;64(5):519-21.

Аваскулярный некроз головки бедренной кости

Клинически значимая анатомия[править | править источник]

см.: Анатомия бедра

Механизм повреждения/патологического процесса[править | править источник]

Аваскулярный некроз головки бедренной кости, также известный как остеонекроз, хотя этот термин уже не так часто используется, характеризуется различными участками мертвой трабекулярной кости и костного мозга, распространяющимися на субхондральную пластинку и включая ее.В большинстве случаев поражается переднебоковая область головки бедренной кости, но никакая область не обязательно остается незатронутой. Это заболевание часто наблюдается у больных в третьем, четвертом и пятом десятилетиях жизни. Чем старше пациенты, тем меньше шансов на реваскуляризацию. Мы также можем констатировать, что большинство рентгенологически очевидных поражений прогрессируют до коллапса головки бедренной кости ^[1] .
Самым ранним признаком этого механического повреждения является знак полумесяца, который представляет собой отделение субхондральной пластинки от нижележащей некротизированной губчатой ​​кости.После коллапса головки бедренной кости у большинства пациентов наблюдается клиническое прогрессирование, приводящее к необходимости полной замены тазобедренного сустава ^[1] .
Патофизиология аваскулярного некроза головки бедренной кости полностью не изучена. У некоторых пациентов явно была прямая причина (травма, облучение,..) ^[2] , в то время как у других патофизиология все еще неясна. Аваскулярный некроз головки бедренной кости часто описывают как многофакторное заболевание. Это связано в некоторых случаях с генетической склонностью ^[3] , а также с воздействием определенных факторов риска. Наиболее распространенными факторами риска являются прием кортикостероидов ^[4] , употребление алкоголя, курение и различные хронические заболевания ^{[5] [6]} . Пациенты с вирусом иммунодефицита человека также подвержены более высокому риску развития аваскулярного некроза головки бедренной кости ^[6] . Следует также отметить, что остеонекроз является (редким) осложнением беременности ^[6] . Многие из этих случаев изначально ошибочно диагностируются как транзиторный остеопороз тазобедренного сустава.

Очень важно диагностировать аваскулярный некроз на ранней стадии заболевания, поскольку успех лечения зависит от стадии, на которой лечение начинается.
Существует несколько возможных методов диагностики:

История и медицинский осмотр[править | править источник]

Пациенты часто обращаются за помощью из-за болей в паху, но симптомы могут также иррадиировать в колено или ягодицы. При осмотре обычно отмечается болезненность движений, особенно при форсированной внутренней ротации ^[1] . Также важно отслеживать любые факторы риска до начала обследования. Исследователям следует с осторожностью относиться к аваскулярному некрозу у любого пациента с болью в бедре, отрицательными результатами рентгенографии и любым из факторов риска, описанных выше.Другое бедро также должно быть оценено.

Когда стандартные переднезадние рентгенограммы и боковые рентгенограммы типа «лягушачья лапка» показывают очевидный аваскулярный некроз головки бедренной кости, нет необходимости выполнять МРТ.

Магнитно-резонансная томография[править | править источник]

Это лучший метод для случаев, которые рентгенологически скрыты или не очевидны на рентгенограммах. Было обнаружено, что он на 99% чувствителен и на 98% специфичен для этого заболевания ^[6] .

Менеджмент / вмешательства[править | править источник]

Лечение асептического некроза головки бедренной кости варьируется от консервативного (неоперативного) до инвазивного (оперативного). Такие факторы, как возраст пациента, болевой/дискомфортный порог, тяжесть некроза, интактность или коллапс суставной поверхности и сопутствующие заболевания. ^[7]

К консервативным методам лечения относятся физиотерапия, ограничение нагрузки, отказ от алкоголя, прекращение стероидной терапии, прием обезболивающих и таргетная фармакологическая терапия, среди прочего.

1. Неоперативное лечение[править | править источник]

Наблюдение или защищенная несущая способность[edit | править источник]

Считается, что этот метод замедляет прогрессирование аваскулярного некроза, предотвращая коллапс головки бедренной кости. Однако более чем в 80% пораженных тазобедренных суставов через четыре года после постановки диагноза развивается коллапс головки бедренной кости и артрит ^[6] . Существуют различные методы снижения нагрузки. Суть этого метода заключается в уменьшении нагрузки на тазобедренный сустав.Это (интервенционное) лечение имеет различные способы, такие как трость, костыль, ходунки или два костыля.
Однако большинство исследований показали, что консервативное лечение дает плохие результаты. Единственное состояние, при котором защищенная нагрузка может быть эффективной, — это поражение типа А ^[1] .

Фармакологическое лечение[править | править источник]

Вазодилататоры, т.е. илопрост (PGI2) используются для снижения внутрикостного давления, таким образом, увеличения кровотока. ^[8]

Статины снижают дифференцировку стволовых клеток в жировые за счет снижения внутрикостного давления для улучшения перфузии. ^[9]

Антикоагулянты, напр. эноксапарин применяют для предотвращения прогрессирования остеонекроза вследствие гиперкоагуляции и тромбоэмболических явлений. ^[10]

Бисфосфонаты, такие как алендронат, предотвращают действие остеокластов, тем самым уменьшая резорбцию кости. ^{[11] [12]}

Обезболивающие препараты, такие как НПВП и опиоиды для модуляции боли. Несмотря на то, что внутрисуставные инъекции стероидов являются быстродействующими болеутоляющими средствами, они, как правило, кратковременны, и их применение может вызвать значительное ухудшение аваскулярного некроза. ^[12]

Физиотерапия[править | править источник]

См. страницу об аваскулярном некрозе

Экспериментально показано, что электрическая стимуляция усиливает остеогенез и неоваскуляризацию, а также изменяет костный обмен. ^[1]
Можно описать три разных метода:

• Неинвазивная импульсная стимуляция электромагнитным полем
• Стимуляция постоянным током зоны некроза путем введения электрода во время декомпрессии сердечника
• Неинвазивная стимуляция постоянным током с помощью емкостной связи после декомпрессии сердечника

Электрическая стимуляция остается экспериментальной для лечения аваскулярного некроза головки бедренной кости.Необходимо дополнительное исследование для определения оптимальной дозировки, применения и сроков лечения. ^[1]

Существует несколько возможных способов лечения аваскулярного некроза тазобедренного сустава: декомпрессия сердечника, декомпрессия сердечника с электростимуляцией, остеотомия, неваскуляризированная костная пластика и васкуляризированные трансплантаты. Вмешательства по сохранению суставов включают декомпрессию сердечника, остеотомию, костные трансплантаты и использование клеточной терапии; в то время как реконструктивные вмешательства — эндопротезирование.

Рекомендации по лечению[править | править источник]

Все таблицы взяты из: MA Mont, LC Jones и DS Hungerford, Нетравматический аваскулярный некроз головки бедренной кости: десять лет спустя, J Bone Joint Surg Am. 2006;88:1117-1132 ^[6]

1. ↑ ^{1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5} Mont MA, Hungerford DS. Нетравматический аваскулярный некроз головки бедренной кости.J Bone Joint Surg Am. 1995 год; 77:459-474
2. ↑ Baig SA, Baig MN. Остеонекроз головки бедренной кости: этиология, исследования и лечение. Куреус. 2018;10(8):e3171.
3. ↑ Adesina O, Brunson A, Keegan THM, Wun T. Остеонекроз головки бедренной кости при серповидно-клеточной анемии: распространенность, сопутствующие заболевания и хирургические результаты в Калифорнии. Кровь Adv. 2017;1(16):1287-1295.
4. ↑ Xie XH, Wang XL, Yang HL, Zhao DW, Qin L. Стероид-ассоциированный остеонекроз: эпидемиология, патофизиология, животная модель, профилактика и возможные методы лечения (обзор).J Ортоп перевод. 2015 апр;3(2):58-70.
5. ↑ Jaffré C, Rochefort GY. Алкогольный остеонекроз — доза и продолжительность воздействия. Int J Exp Pathol. 2012;93(1):78-9
6. ↑ ^{6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5} Mont MA, Jones LC, Hungerford DS. Нетравматический аваскулярный некроз головки бедренной кости: десять лет спустя. J Bone Joint Surg Am. 2006;88:1117-1132
7. ↑ Хсу Х, Налламоту С.В. StatPearls. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида), 2020.Остеонекроз тазобедренного сустава. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499954/ (по состоянию на 25 июля 2020 г.)
8. ↑ Claben T, Becker A, Landgraeber S, Haversath M, Li X, Zilkens C, et al. Отдаленные клинические результаты после лечения илопростом отека костного мозга и аваскулярного некроза. Ортоп Рев (Павия). 2016;8(1):6150.
9. ↑ Притчетт Дж.В. Терапия статинами снижает риск остеонекроза у пациентов, получающих стероиды. клин. Ортоп. Относ. Рез. 2001;(386):173-8.
10. ↑ Лай К.А., Шэнь В.Дж., Ян С.И., Шао К.Дж., Хсу Д.Т., Линь Р.М.Применение алендроната для профилактики раннего коллапса головки бедренной кости у больных с нетравматическим остеонекрозом. Рандомизированное клиническое исследование. J Bone Joint Surg Am. 2005;87(10):2155-9.
11. ↑ Агарвала С., Шах С., Джоши В.Р. Применение алендроната при лечении аваскулярного некроза головки бедренной кости: наблюдение до восьми лет. J Bone Joint Surg Br. 2009;91(8):1013-8.
12. ↑ ^{12.0 12.1} Иммонен И., Фриберг К., Грёнхаген-Риска К., фон Виллебранд Э., Фюрквист Ф.Ангиотензинпревращающий фермент при саркоидных и халязионных гранулемах конъюнктивы. Acta Ophthalmol (Копенг). 1986;64(5):519-21.