Содержание

полный гид. Как выявить, вылечить и предотвратить?

Кишечные инфекции подкрадываются незаметно, но ощутимо меняют жизнь и планы. У кишечных инфекций нет сезонности, поэтому заразиться можно как летом, так и зимой. Группа риска таких инфекций — маленькие дети и пожилые люди. Лечение же зависит от особенностей возбудителя и тяжести болезни. Как уберечь себя и ребенка? Как правильно лечиться? И как организм самостоятельно защищает нас от инфекции?

Содержание

Что такое кишечные инфекции и где они живут?

Кишечные инфекции — заражение организма бактериями, вирусами или паразитами через желудочно-кишечный тракт. В норме в нашем кишечнике живет много разных видов бактерий. Но если еда, антибиотики или инфекция вызывают дисбактериоз, начинаются неприятные симптомы.

Большинство болезнетворных бактериый них попадают в организм с водой или пищей. Например, вы искупались в грязной воде и случайно проглотили немного, съели недостаточно прожаренное мясо, сырое яйцо или просроченный кефир.

Кишечные инфекции также называют «болезнью грязных рук», потому что заразиться можно и контактным способом. Недооцененный источник инфекции — пациенты без клинических проявлений болезни.

Человек остается заразным на протяжении всего цикла заболевания: от инкубационного периода до полного выздоровления. А оно может занимать до нескольких недель. Инфекция попадает в окружающую среду с фекалиями и рвотой, а вирусы передаются воздушно-капельным путем.

В летнее время риск заражения выше.

Люди чаще и ближе взаимодействуют друг с другом, срок годности продуктов сокращается, а в тепле бактерии размножаются быстрее. Важно уделять внимание детям, которые часто случайно глотают загрязненную морскую воду и пробуют на вкус всё, что видят.

Бактериальные возбудители кишечных инфекций: шигеллы, сальмонелла, холерный вибрион, стафилококки, эшерихии, бруцеллы, клостридии. Вирусные возбудители кишечных инфекций: ротавирус, энтеровирус, аденовирус. Чаще диагностируются бактериальные кишечные инфекции, связанные с заражением стафилококком и сальмонеллезом.

Как определить симптомы кишечной инфекции?

Стоит помнить, что в среднем инкубационный период кишечной инфекции составляет от 4 часов до 48 часов, в отдельных случаях доходит до 2 недель и более.

Симптомы:

  • Высокая температура
  • Многократная рвота
  • Сильные боли в животе, которые не облегчаются после рвоты
  • Продолжительный жидкий стул (в некоторых случаях со слизью или кровью)
  • При заражении вирусами также могут наблюдаться симптомы схожие с гриппозными: температура, головная боль, ноющие конечности, насморк. Есть даже такое заболевание — кишечный грипп.

Все эти симптомы можно причислить и к пищевому отравлению. Но вот на что обратить внимание, чтобы не спутать кишечную ифекцию с чем-то другим:

  • симптомы продолжаются дольше 2-3 дней;
  • рвота и диарея не прекращаются, а боли в животе не облегчаются после рвоты;
  • в стуле есть примесь слизи или крови, значительно изменился цвет мочи или фекалий;
  • вы теряете сознание или у вас есть сопутствующие хронические заболевания.

При таком течении болезни настоятельно рекомендуем обратиться к врачу. Последствия инфекций намного серьезнее последствий отравления.

Важно: не принимайте антибиотики без рекомендации врача. Тем более, если у вас вирусная инфекция. При вирусе они неэффективны и могут навредить, уничтожая кишечную микрофлору.

Как лечиться и не передать кишечную инфекцию другим?

Лечение зависит от возбудителя и тяжести заболевания. Например, дизентерию или норовирус можно вылечить дома. А вот с сальмонеллезом поможет только специалист. В любом случае для принятия решения о лечении необходимо вызвать врача и сдать лабораторные анализы.

Вот что можно сделать для начала:

  • Восстановить водно-солевой баланс. Лучше пить кипяченую или бутилированную воду с добавлением специальных растворов для регидратации
  • Принимать энтеросорбенты для облегчения интоксикации организма, а также обезболивающие и жаропонижающие
  • Исключить из диеты жареное, соленое, острое, сырое
  • Если захотелось поесть, то лучше отдать предпочтение простой еде: суп, рис, хлеб
  • Больше отдыхать

Как не заразить других, если заболели вы или ваши близкие?

  • Тщательно мойте руки
  • Регулярно дезинфицируйте места общего пользования и помещение пациента: особенно туалет, ванную комнату, кухню
  • Выделите заболевшему отдельную посуду и полотенца
  • Регулярно меняйте постельное белье и одежду и стирайте их при высокой температуре (60 °C)
  • Ограничьте круг общения, изолируйте заболевшего

Посещать общественные места рекомендуется не раньше чем через два дня после полного исчезновения симптомов, а такие места как бассейн — лучше через две недели.

Как не заразиться ротавирусом, кишечным гриппом и другими инфекциями?

Есть несколько простых правил:

  • Тщательно мыть руки с мылом после посещения общественных мест, туалетов, транспорта
  • Употреблять только термически обработанные продукты: особенно мясо, рыбу и яйца. С осторожностью — молочные и молочнокислые продукты
  • Мыть овощи и фрукты
  • Избегать продуктов с истекшим сроком годности
  • Пить только бутилированную или кипяченую воду (особенно на отдыхе), не глотать воду при купании в открытых водоёмах

Все кишечные инфекции обладают высокой степенью контагиозности, или заразительности — способности передаваться от организма к организму. Группы риска — это маленькие дети и пожилые люди, пациенты с иммунодефицитом, сотрудники медицинских учреждений и общепита.

Вы можете повторно заразиться кишечной инфекцией, потому что иммунитет к ней не вырабатывается. Однако сильная и богатая микробиота кишечника поможет не заразиться и облегчит течение болезни. Чем разнообразнее состав микробиоты, тем сильнее иммунная система и иммунный ответ организма. Поэтому так важно заботиться о полезных бактериях и удерживать их баланс в кишечнике.

Узнать, насколько разнообразна ваша микробиота, вы можете с помощью Теста микробиоты Атлас.

На заметку:

  • Кишечной инфекции наиболее подвержены дети до 5 лет, пожилые люди и люди с иммунодефицитными заболеваниями
  • У кишечной инфекции нет сезонности, но в летнее время стоит быть особенно осмотрительными: не глотать воду во время купания, следить за качеством обработки и сроком годности продуктов, не пить воду в непредназначенных местах, тщательно мыть руки и продукты
  • В зависимости от возбудителя инфекции и тяжести заболевания врач сможет назначить правильное лечение. Поэтому важно обращать внимание на симптомы, их интенсивность и длительность, обратиться к специалисту и сдать анализы
  • На 100% защититься от кишечной инфекции нельзя. Но помочь иммунитету и организму вы можете поддерживая здоровье микробиоты кишечника

Кишечная палочка .

Азбука антибиотикотерапии. Видаль справочник лекарственных препаратов
Кишечная палочка

Поделиться с друзьями

Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности

Этой статьей мы начинаем рассмотрение представителей микробиологического мира, с которыми чаще всего встречаем в ежедневной клинической практике, и темой сегодняшнего разговора будет кишечная палочка, она же

Escherichia coli (E. coli).

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.


Автор: Трубачева Е.С.,
врач – клинический фармаколог

Этой статьей мы начинаем рассмотрение представителей микробиологического мира, с которыми чаще всего встречаем в ежедневной клинической практике, и темой сегодняшнего разговора будет кишечная палочка, она же Escherichia coli (E.coli

).

Актуальность обсуждения данного микроорганизма состоит в том, что кишечная палочка – это чемпион по созданию проблем как для пациентов, так и для медицинского персонала стационаров и в амбулаторной службе. Хуже нее только клебсиелла, но о ней поговорим попозже. При этом E.coli не летает по воздуху и не имеет ножек для самостоятельного перемещения и инфицирование ею – это почти всегда «болезнь грязных рук». С патологией, вызванной этим возбудителем, пациент может прийти к любому врачу, а медицинский персонал может принести уже на своих руках кишечную палочку любому пациенту с одной лишь разницей – это будет не дикий и симпатичный зверек, убиваемый обычным амоксицилином, а вооруженная до зубов особь, умеющая очень эффективно убивать сама. То есть это один из тех врагов, которых совершенно точно надо знать в лицо.

Микробиологические аспекты

E.coli относится к типичным представителям семейства Enterobacteriaceae, являясь грамотрицательной бактерией, факультативным анаэробом в составе нормальной кишечной микрофлоры человека. Но тут же становится патогеном, выбравшись из среды нормального обитания, хотя отдельные штаммы являются патогенными и для желудочно-кишечного тракта. То есть кишечная палочка относится к кишечным комменсалам, кишечным патогенам и внекишечным патогенам, каждый из которых мы кратко разберем.

К штаммам E.coli, действующим как кишечные патогены и встречающимся чаще других, относятся:

  1. Штамм серотипа O157:H7 (STEC O157) или так называемый энтерогеморрагический штамм E.coli, который является причиной 90% случаев геморрагических колитов и 10% случаев гемолитико-уремического синдрома. Встречается достаточно часто, а если вы работаете в стационарах плановой помощи, то это один из обязательных анализов для принятия решения о госпитализации, так что так или иначе он на слуху. Проблема инфицирования этим возбудителем связана с употреблением плохо термически обработанной пищи и передачи штамма контактным путем от человека к человеку, проще говоря, через руки.
  2. Второй крайне опасный высоко-патогенный штамм кишечной палочки – O104:h5, вызвавший в Германии 2011 году эпидемию с высоким уровнем смертности среди пациентов с пищевыми токсико-инфекциями вследствие развития гемолитико-уремического синдрома. Если помните, это была очень громкая история с перекрытиями границ для испанских огурцов, потом вообще для всей плодоовощной продукции из Европы в Россию, пока искали хотя бы источник, не говоря уж о виновнике тех событий. Окончательно виновными тогда были обозначены листья салата, в поливе которых использовалась вода с признаками фекального заражения, а затем речь пошла уже о пророщенных семенах, которые так же полили фекально-зараженной водичкой. Так вышли на конкретный штамм E.coli – O104:h5, который, подвергшись санации антибиотиком, выплескивает эндотоксин, вызывающий гемолиз и острую почечную недостаточность. В итоге – массовая летальность пациентов, получавших антибиотики.

Затем тот же штамм обнаружился при вспышке ПТИ в Финляндии, но к тому времени пациентов с диареями до появления микробиологических результатов перестали лечить бактерицидными антибиотиками и ситуация была купирована в зародыше.

И третий громкий (для нашей страны) случай – это массовое заболевание питерских школьников в Грузии, где так же был выявлен этот штамм (пресс-релиз Роспотребнадзора по данному случаю лежит здесь).

  1. Кроме вышеперечисленных существуют энтеротоксические (вызывают «диарею путешественников»), энтероинвазивные (вызывают кровавую диарею) и энтеропатогенные (водянистая диарея у новорожденных) штаммы.

Когда кишечная палочка выступает внекишечным патогенном? Почти всегда, когда обнаруживается вне места своего нормального обитания.

  1. Заболевания мочевыводящий путей. Здесь E.coli является абсолютным лидером и играет ведущую роль в развитии:
  • Острых циститов
  • Пиелонефритов
  • Абсцессов почек и
  • Простатитов

Этот факт объясняется близким анатомическим расположением двух систем и огрехами в личной гигиене, что позволяет на этапе эмпирической терапии вышеперечисленных заболеваний сразу же назначать препараты, активные в отношении кишечной палочки.

  1. Заболевания желудочно-кишечного тракта:
  • Диарея путешественников
  • Интраабдоминальные абсцессы и перитониты, чаще всего носящие вторичный характер (прободение кишки в результате первичного заболевания, либо при дефектах оперативного вмешательства)
  1. Инфекции центральной нервной системы у очень ослабленных пациентов, результатом чего будет развитие менингитов. Встречается в основном у лиц старческого возраста и новорожденных. Кроме того, в случае внутрибольничного заражения менингит может развиться в результате плохой обработки рук медицинского персонала перед оперативным вмешательством или перевязками.
  2. Инфекции кровотока, а именно сепсис, как продолжение развития заболеваний мочевыводящих путей, ЖКТ и билиарного тракта вследствие метастазирования очага инфекции. Лечению поддается крайне тяжело, особенно если задействованы внутрибольничные штаммы, летальность чрезвычайно высокая.
  3. Инфекции кожи и мягких тканей как следствие раневых инфекций после вмешательств на органах брюшной полости.
  4. Внутрибольничные пневмонии, вызванные устойчивыми штаммами кишечной палочки, целиком связаны с дефектами ухода за пациентом и фактором чистоты, точнее ее отсутствия, рук медицинского персонала или ухаживающих родственников. Факт внутрибольничного заражения доказывается элементарно, что будет наглядно продемонстрировано в следующем разделе.
  5. Послеродовые (и не только) эндометриты. Вынуждены упомянуть и эту патологию, так как инфицирование кишечной палочкой встречается все чаще и чаще, а большой настороженности нет. Как результат, можно очень сильно промахнуться с антибактериальной терапией и, как следствие, прийти к экстирпации органа в виду неэффективности антибиотикотерапии. Натолкнуть на мысль может более позднее, чем обычно, поступление и более агрессивное, чем обычно течение. Дополнительный осмотр прианальной области так же может натолкнуть на вероятность развития именно такого инфицирования.

(часть вторая) Практические вопросы диагностики и лечения.

Когда мы можем заподозрить, что перед нами пациент с инфекцией, вызванной кишечной палочкой?

  • Пациенты с диареей, приехавшие из отпуска и все-таки смогшие прийти на прием (диарея путешественников или энтеротоксигенные штаммы E. coli).
  • Пациенты со всеми заболеваниями мочевыделительной системы, в том числе беременные, но строго с наличием симптоматики (не надо лечить бессимптомную бактериурию, иначе вырастите резистентные штаммы и создадите проблему и себе, и женщине, и роддому в последующем).
  • В стационарах – нозокомиальные пневмонии, послеоперационные менингиты, перитониты, сепсисы и т. д., носящие вторичный характер.

Подтвердить или полностью исключить кишечную палочку из возбудителей может только микробиологическое исследование. Конечно, в современных условиях микробиология уже становится практически эксклюзивом, но мы пришли учиться, а учится надо на правильных примерах, поэтому далее будет рассмотрен ряд антибиотикограмм, выполненных автоматизированными системами тестирования. Вдруг вам повезет, и в вашем лечебном учреждении все уже есть или в ближайшее время будет, а вы уже умеете с этим всем работать?

Если вы читаете данный цикл по порядку, то в базовом разделе по микробиологии был выложен ряд антибиотикограмм некоего микроорганизма в контексте нарастания антибиотикорезистентности, и это была наша сегодняшняя героиня – кишечная палочка.

  1. Начнем с дикого и крайне симпатичного штамма E.coli, который живет в кишечнике и обеспечивает синтез витамина К. С ним сталкиваются доктора амбулаторной службы у пациентов с инфекциями мочевыводящих путей или в случае госпитализации у пациентов, которые не получали антибиотики около года. И именно такую чувствительность мы имеем в виду, когда назначаем эмпирическую антибиотикотерапию

Чем лечим?

  • Как видите, зверь чувствителен абсолютно ко всему, и это как раз тот случай, когда можно свободно пользоваться табличными материалами справочников или клинических рекомендаций, так как механизмы резистентности полностью отсутствуют.
  1. Если в ваши руки попал пациент, которого в течение последнего полугодия лечили антибиотиками пенициллинового ряда, то антибиотикограмма может выглядеть следующим образом.

Если такая кишечная палочка окажется внекишечным патогенном, и перед вами будет беременная и ИМП (самый частый случай), то нам необходимо преодолеть резистентность к пенициллинам, то есть подавить деятельность пенициллиназ. Соответственно высокую эффективность продемонстрируют препараты с ингибиторами бета-лактамаз, чаще всего амоксициллина/клавуланат, как наиболее безопасный и эффективный. Единственное, пациентку необходимо предупредить, что в результате стимуляции рецепторов кишечника может развиться антибиотик-ассоциированная диарея.

  1. Отдельно хотелось бы обратить внимание на следующий штамм E.coli, как типичного обладателя бета-лактамаз расширенного спектра. И эти БЛРС чаще всего вырабатываются в результате неуемного использования цефалоспоринов третьего поколения и совершенно конкретного его представителя – цефтриаксона.

В каких ситуациях мы можем увидеть (или подумать) о таком звере:

  • Пациент сам рассказывает, что получал цефтриаксон в промежутке полугодия
  • Пациент был переведен из другого стационара (хотя там можно будет и следующую картинку обнаружить)
  • Пациент ничего не получал, и вообще в больнице не лежал, но возбудитель попал с рук медицинского персонала, вызвав внутрибольничную инфекцию
  • И самый простой случай – посев был взят в момент проведения терапии цефтриаксоном

Что делать?

  • Помнить, что перед вами пациент – носитель возбудителя, который может быть перенесен и создаст серьезную опасность жизни более слабому. Поэтому и персонал, и сам пациент, должны неукоснительно соблюдать санитарные правила для недопущения переноса.
  • Чем лечить? Так как ни один ингибитор бета-лактамаз тут уже не работает, БЛРС отлично их разрушают, то выбор будет невелик, и лучше, чтобы этот выбор делал специально-обученный специалист – врач-клинический фармаколог, так как в данной ситуации важную роль играют не только данные о чувствительности и резистентности, но и МПК возбудителя, например. Не говоря уже о факторе фармакодинамики и самом очаге локализации инфекции.
  • Если клин. фарма нет или он не специально обученный – тогда лечим в соответствии с клиническими рекомендациями по соответствующей нозологии из раздела «препараты резерва». Не лишним будет обсудить ситуацию с врачом-бактериологом клинической лаборатории, делающей для вас посевы.
  1. Один из самых плохих вариантов, который вы можете увидеть

Подобный пациент не придет к вам своими ногами, его не увидит амбулаторная служба, это абсолютно стационарные больные, и если их привезут, то только из другого лечебного учреждения. Чаще всего это пациенты палат интенсивной терапии или реанимации, и такой возбудитель носит на 100% нозокомиальный характер.

Когда можем его обнаружить:

  • вторичные перитониты,
  • нозокомиальные пневмонии,
  • пиелонефриты,
  • послеоперационные менингиты,
  • сепсис и т. п.

И всегда это будет ятрогенное поражение как следствие неправильной гигиены рук персонала либо обработки инструментария. Можно возразить «но как же тяжелые перитониты?». Отвечу тем, что для тяжелых перитонитов без дефектов ухода наиболее характерен штамм на третьем рисунке, так как для того, чтобы вырастить такую зверюгу, тяжелому перитониту здоровья не хватит, он от осложнений погибнуть успеет, а сама кишечная палочка ножками ходить не умеет, мы ее исключительно неправильно мытыми ручками разносим, и доказать это элементарно, так как точно такие же штаммы будут высеваться при плановых проверках эпидемиологической службы.

Что делать?

  • Для эрадикации такого возбудителя нужен не просто отдельный обученный специалист и имеющая весь набор препаратов резерва аптека, но и напряженная работа эпидемиологической службы, так как подобный пациент должен быть изолирован в отдельную палату, а лучше изолятор (не подумайте, что бред – при правильной организации такие вещи вполне реальны) с проведением карантинных мероприятий, так как основная проблема появления подобного рода возбудителей в том, что они очень быстро разбегаются по всему корпусу (или стационару, если корпуса не изолированы) и обсеменяют все и вся, нанося вред другим ослабленным тяжелой болезнью пациентам и заселяя кишечники всего медицинского персонала.
  • И еще одно крайне мерзкое свойство таких возбудителей – они умеют осуществлять горизонтальный перенос механизмов резистентности с другой флорой семейства Enterobacteriaceae, и даже если вы избавились от E.coli, неприятным сюрпризом может стать ее подруга клебсиелла, наносящая еще больший вред и по сути добивающая больного. Избавится полностью от этих возбудителей невозможно, для этого надо избавится от медицинского персонала как основных носителей, но контролировать можно – мероприятия подробно расписаны в действующих СанПиН 2.1.3.2630-10. Так что в случае выявления подобного возбудителя речь пойдет не только о лечении того пациента, у которого он обнаружен, но и проведения мероприятий по недопущению инфицирования всех остальных пациентов (а это, напомню, почти всегда ПИТ или ОРИТ), находящихся рядом.
  1. И в заключение необходимо упомянуть о панрезистентной E.coli, вооруженной полным спектром механизмов резистентности. В антибиотикограмме будут тотальные R, а МПК возбудителей пробьют все возможные потолки. К счастью для автора, она с таким зверем пока не сталкивалась, что связано с наличием работающей системы эпиднадзора, поэтому картинки не будет, хотя ее несложно представить. Такие пациенты, если кишечная палочка окажется патогеном, а не колонизатором (мало ли с чьих рук, например, в рану упала), к сожалению, почти не выживают, так как изначально являются крайне тяжелыми соматически, а кишечная палочка обычно подводит черту к их существования на бренной земле.

Что делать?

  • Не допускать развития такой, не побоюсь этого слова, зверюги в ваших стационарах, а если появилась – гонять эпидемиологическую службу, чтобы избавляла руки и поверхности от такого рода заражения, что возможно только при условии наличия достаточного количества расходных материалов, перчаток и дезинфицирующих средств.

А теперь подведем небольшой итог нашего непростого разговора:

  • Кишечная палочка – возбудитель очень серьезный и не следует его недооценивать. В ее типах также необходимо четко ориентироваться.
  • В первую очередь о ней мы думаем при лечении инфекций мочевыводящих путей, особенно у беременных.
  • Если перед нами пациент с признаками кишечной инфекции, то подход к терапии антибиотиками должен быть сугубо индивидуальным, и если состояние позволяет, то до получения микробиологии – вообще без антибиотиков. Если не позволяет – это должны быть бактериостатики.
  • Мы никогда не лечим только анализ, и даже микробиологическое заключение, мы всегда лечим пациента со всем комплексом его симптомов и синдромов. Но микробиология помогает решить как дифференциально-диагностические задачи, что и позволяет отделить безусловный патоген от мирно живущего комменсала.
  • Микробиологическая диагностика носит ключевое значение как для подтверждения самого возбудителя, так и для выбора необходимого антибиотика
  • В случае выявления резистентных и панрезистентных возбудителей, помимо лечения самого пациента должна в полной мере задействоваться эпидемиологическая служба лечебного учреждения

Резюмируя вышесказанное, и как бы обидно это ни прозвучало, но почти всегда инфекции, вызванные кишечной палочкой, – это «болезни грязных рук» и показатель микробиологического неблагополучия. И одна из серьезных проблем медико-профилактических служб, так как при всем желании они не смогут полностью изъять источник инфицирования, так как он в прямом смысле находится во всех нас, и только соблюдение санитарных правил и санпросвет. работа могут значительно поспособствовать в сдерживании развития вышеуказанных заболеваний.

Поделиться с друзьями

Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности

Вас может заинтересовать

Инфекция, вызванная Clostridium difficile

Clostridium difficile, или C. difficile — бактерия, поражающая ободочную кишку (толстую кишку) и вызывающая диарею

Распространение инфекции C. difficile

Clostridium difficile встречается в испражнениях и передается при случайном контакте людей с предметами, загрязненными испражнениями. Такое часто встречается в больницах. Соответственно, вероятность инфицированияC. difficile выше у госпитализированных больных или тех, кто недавно находился в стационаре. По этой причинеC. difficile называютинфекцией, связанной с медицинским обслуживанием.

Прием антибиотиков (для лечения других инфекций) является одним из основных факторов, который повышает вероятность инфицирования C. difficile. Антибиотики могут убивать естественные, «полезные» бактерии желудочно-кишечного тракта, что даетC. difficile возможность размножиться и начать выделение токсичных веществ. Эти токсины вызывают диарею и другие симптомы инфекции.

Среди людей старшего возраста и людей, принимающих препараты для снижения кислотности при изжоге или кислотном рефлюксе, вероятность инфицирования C. difficile выше.

Симптомы

У некоторых больных, инфицированных C. difficile, наблюдаются слабые симптомы, в то время как у других — тяжелые симптомы, требующие госпитализации. Такие симптомы могут включать следующие

• Диарея с водянистыми испражнениями, которая в тяжелых случаях может привести к обезвоживанию

• Жар

• Боль и спазм в животе

• Тошнота и потеря аппетита

Диагностика и лечение

Инфекция, вызванная Clostridium difficile, диагностируется с помощью анализа кала. В большинстве случаев инфекцию, вызванную C. difficile, лечат в ходе кратковременных (2 недели или меньше) курсов приема таблнток антибиотиков. Однако, некоторые штаммы C. difficile устойчивы к таким антибиотикам, и в подобных случаях требуется провести лечение другими антибиотиками в течение более продолжительного периода.

Иногда инфекция может быть крайне сложной для лечения одними антибиотиками. Одной из экспериментальных процедур, показавшей эффективность у некоторых пациентов с устойчивой к терапии инфекцией, вызванной C. difficile, являетсятрансплантация фекальной микробиоты (трансплантация стула). Эта процедура заключается в отборе из образца стула здорового человека, не болеющего инфекцией, вызванной C. difficile, «полезных» бактерий и их перенос непосредственно в желудочно-кишечный тракт больного инфекцией, вызванной C. difficile.

В выпуске «JAMA» от 5 ноября 2014 года есть статья с описанием трансплантации фекальной микробиоты для лечения рецидива инфекции, вызванной C.  difficile.

Растущая проблема

В последние годы инфекции, вызванные C. difficile, все чаще встречаются во всех странах мира. Также возрастает тяжесть их течения и устойчивость к лечению.

Некоторые люди заражаются инфекцией C. difficile, даже не пребывая в стационаре (внебольничная инфекция C. difficile). Кроме того, частота заражения детей, беременных женщин и страдающих воспалительной болезнью кишечника, по всей видимости, возросла.

Тщательное мытье рук (особенно в случае пребывания в больнице) и прием антибиотиков исключительно по показаниям позволяет снизить вероятность заражения или передачи инфекции, вызванной C. difficile.

 

Острые кишечные инфекции

Острые кишечные инфекции (ОКИ)– группа инфекционных заболеваний, сопровождающихся нарушением моторики желудочно-кишечного тракта с развитием диареи, интоксикации, а в ряде случаев — обезвоживания.

Для ОКИ характерна массовость заболевания, возникновение пищевых и водных вспышек. Для инфекций этой группы характерны следующие симптомы (по отдельности или в сочетании друг с другом):

  • повышенная температура;
  • тошнота, рвота;
  • боль в животе;
  • понос;
  • избыточное газообразование в кишечнике (метеоризм).

Иногда кишечные инфекции не имеют видимых симптомов, но сопровождаются выделением возбудителей. В плане распространения инфекции такое носительство особенно опасно — ничего не подозревающий человек становится постоянным источником микробов, заражая окружающих. Возбудители ОКИ – многочисленная группа бактерий, вирусов, простейших и гельминтов, которые могут вызывать дисфункцию кишечника. Наиболее часто в клинической практике заболевание обусловлено дизентерийными палочками (шигеллами), сальмонеллами, патогенными кишечными палочками (эшерихиями), стафилококками, клебсиеллами, протеем, кампилобактериями, иерсиниями, синегнойной палочкой, холерными вибрионами и др. Из вирусов наибольшее значение имеют ротавирусы, энтеровирусы Коксаки и ЭКХО, корона-вирусы, аденовирусы, вирусы Норволк и др. Диарея может быть также обусловлена амебами, лямблиями, криптоспоридиями. Данный перечень возбудителей ОКИ далеко не полон, многие из них недостаточно изучены, постоянно открываются все новые возбудители ОКИ.

Возбудители ОКИ устойчивы во внешней среде, могут длительное время сохраняться на руках, посуде, игрушках и предметах обихода, в почве и воде, инфицированных фекалиями больного. Некоторые из них способны размножаться в продуктах питания при комнатной или даже низкой температуре. Они обычно погибают при кипячении и обработке хлорсодержащими дезинфицирующими веществами.

Заболеваемость ОКИ высока и регистрируется в течение всего года с подъемом в летне-осенний период. Болеют взрослые и дети, наиболее часто – в возрасте от 1 года до 7 лет. Летальность при ОКИ относительно невысока и наблюдается преимущественно у детей раннего возраста.

Источник инфекции – больной человек, а также носители возбудителей заболевания. Наиболее опасны больные легкими, стертыми и бессимптомными формами ОКИ. В детских коллективах источниками эпидемических вспышек нередко бывают работники пищеблоков.

Основной механизм передачи – фекально-оральный, реализующийся пищевым, водным и контактно-бытовым путями, реже – воздушно-пылевым путем. Факторами передачи являются пища, вода, предметы обихода, игрушки, инфицированные фекалиями больного, в передаче некоторых инфекций имеют значение насекомые (мухи). Заражению ОКИ способствуют антисанитарные условия жизни, несоблюдение правил личной гигиены, употребление зараженных продуктов питания, хранившихся или готовившихся с нарушением правил. Восприимчивость к ОКИ высокая. Риск заражения зависит от дозы попавшего в организм возбудителя, его вирулентности, а также от состояния барьерной и ферментативной функции желудочно-кишечного тракта и активности иммунной системы. Иммунитет после ОКИ типоспецифический, нестойкий, продолжительностью от 3 –4 месяцев до 1 года, поэтому высока возможность повторных заболеваний.

Периоды болезни. Инкубационный – от нескольких часов до 7 дней, период разгара заболевания, период реконвалесценции. Длительность периодов может быть различной и зависит от этиологии, клинической формы болезни и тяжести заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Лечение кишечных инфекций является комплексным и включает в себя: борьбу с микробными ядами, самими микробами, а также с обезвоживанием организма.

Больным с острыми кишечными инфекциями назначают щадящую диету. Следует избегать грубой, усиливающей перистальтику кишечника пищи и сладких фруктовых соков, повышающих газообразование.

Важное значение имеет восполнение потерянной жидкости и введение жидкости для снятия интоксикации. Антибиотики без назначения врача применять нельзя. Это только усугубляет заболевание, так как погибает и нормальная флора в кишечнике.

Острые кишечные инфекции сопровождаются развитием дисбактериоза, либо это состояние развивается после применения антибиотиков.

Для профилактики и лечения дисбактериоза кишечника показано назначение биологических бактерийных препаратов: бифидум- и лактобактерин, диалакт, бактисубтил, линекс, биофлор, энтерол, хилак-форте. Оптимально их назначение в периоде ранней реконвалесценции при уменьшении диареи. Они способствуют восстановлению нормального микробного «пейзажа» кишечника, его ферментативной активности, регенерации кишечного эпителия, улучшают работу пищеварительной системы, повышают общую сопротивляемость организма. Их применение абсолютно безвредно, не имеет противопоказаний. Курс лечения должен быть достаточно длительным – от 2 до 4 недель.

Критериями клинического выздоровления являются:

— стойкая нормализация температуры, характера стула, анализа крови и кала.

В любом случае, при появлении признаков кишечной инфекции, необходимо обратиться к врачу, так как неадекватное лечение через 1,5 года может привести к формированию хронического энтерита, энтероколита или колита (т.е. хроническому заболеванию кишечника).

Профилактика

Чтобы уберечься от острых кишечных инфекций, достаточно соблюдать следующие несложные правила: пить воду и молоко только в кипяченом виде, мыть овощи и фрукты горячей водой с мылом, соблюдать правила и сроки хранения пищевых продуктов, мыть руки перед едой и не грызть ногти.

 

лечение у взрослых и детей, список

Кишечные инфекции представляют собой целую группу патологий, повреждающих пищеварительные структуры. ОКИ обычно распространяются при проникновении возбудителей с пищей, выпитой водой, предметами бытового обихода или игрушками. Хотя есть и такие инфекции, заражение которыми происходит посредством воздушно-капельного пути.

Лечение кишечных инфекций зависит от конкретного возбудителя патологии. В некоторых случаях основу лечения составляет антибиотикотерапия

Показания к назначению

Принимать самостоятельное решение о приеме антибиотиков при кишечных инфекциях категорически недопустимо.

Применение антибиотических препаратов при ОКИ показано лишь при бактериальном происхождении данных патологических процессов. Если же инфекционное поражение кишечных структур обусловлено вирусными агентами или банальным отравлением, то прием препаратов из категории антибиотиков будет бесполезным.

Мало того, прием подобных средств способен усугубить состояние пациента, потому как антибиотические средства губительно влияют на полезную кишечную микрофлору, что вызывает дисбактериозные реакции и только продлевает курс лечения, замедляя выздоровление пациента.

При вирусных инфекциях в кишечнике антибиотики просто бесполезны, поэтому их нельзя принимать, к примеру, при ротавирусной инфекции или кишечном гриппе.

Даже при бактериальном происхождении КИ антибиотические медикаменты назначаются далеко не всегда, потому как многие микробы уже выработали определенную устойчивость к данной категории медикаментов. Мало того, для разных бактерий показаны разные группы антибиотиков, в одном случае эффективны пенициллины, а в другом – цефалоспорины и т. д.

Антибиотические средства всегда рекомендованы, если инфекция имеет среднюю или тяжелую степень развития патологии, при дизентерии, сальмонеллезе или холере.

При этом назначение и схему приема должен подбирать исключительно гастроэнтеролог. Да и назначение делается не сразу, поначалу врачи стараются устранить ОКИ с помощью других лекарственных препаратов.

Основные правила приема лекарств

Специалисты предупреждают, что необходимо пить антибиотики полными курсами, строго соблюдая дозировку и схему приема.

Длительность лечения такими медикаментами должна составлять минимум 5 суток для детской терапии и минимум неделю при лечении взрослых пациентов.

Подобные сроки необходимо соблюсти, чтобы патогенная микрофлора была окончательно уничтожена и не приобрела резистентности к конкретным антибиотикам.

Поскольку антибиотикотерапия провоцирует развитие дисбактериоза, то принимать данные средства специалисты рекомендуют в сочетании с препаратами-пробиотиками.

Мало того, принимать подобные лекарственные средства нужно, выдерживая равные временные промежутки либо в одинаковые часы. Также недопустимо пить антибиотические препараты с профилактическими целями.

Антибиотики при кишечной инфекции и их дозирование для взрослых пациентов

При терапии кишечных инфекций пациентам обычно прописываются антибиотические медикаменты, обладающие широким спектром воздействия.

  • Тетрациклины – эти средства хорошо всасываются при внутреннем приеме и наделены выраженным бактериостатическим воздействием, однако, детям они противопоказаны. Взрослым назначаются Тетрадокс, Вибрамицин или Доксициклин.
  • Цефалоспорины. Обладают выраженным бактерицидным эффектом, схожи с антибиотиками пенициллинового ряда, могут спровоцировать аллергическую реакцию. Назначают препараты вроде Супракса, Цефабола, Клафорана или Роцесима, Цефотаксима.
  • Аминогликозиды – назначаются при широком распространении бактериальных микроорганизмов в организме, даже при септических процессах. Эти антибиотики имеют достаточно высокую токсичность, могут поразить печень или почки. К этим антибиотикам относят Неомицин или Гентамицин.
  • Пенициллиновые антибиотики отличаются отличной всасываемостью и избирательностью, при этом не имеют вредного воздействия на другие внутриорганические структуры, можно принимать детям, беременным, кормящим, хотя иногда вызывают аллергические реакции. Среди самых известных пенициллинов можно назвать Амоксиклав, Амоксициллин, Аугментин, Флемоксин Солютаб.
  • Макролидные препараты вроде Азитромицина или Рокситромицина, Эритромицина и пр. Назначаются пациентам при наличии аллергической реакции на пенициллины.
  • Антибиотики левомицетиновой группы вроде Левомицетина, Хлорамфеникола.
  • Фторхинолоновые препараты типа Нормакса, Левофлоксацина, Офлоксацина или Ципролета и пр. Эти препараты подавляют фермент, который отвечает за синтез ДНК.

Дозировка назначается только врачом, потому как при различных инфекциях она может отличаться. Главное, соблюдать рекомендованные врачом дозы и полностью закончить курс лечения.

Кишечные антисептики

Также в терапии кишечных инфекций широко применяются антисептические препараты, подавляющие развитие и размножение патогенных микроорганизмов вроде протея, стафилококка и пр. Данные средства применяются в случае, когда противопоказан прием антибиотиков.

Самыми известными среди них являются:

  1. Фталазол – обладает широким спектром действия, работает быстро, но имеет побочные эффекты.
  2. Эрсефурил – препарат разрешен детям с 6-летнего возраста, потому как не имеет противопоказаний. К данному средству бактерии пока не выработали устойчивости, поэтому он особенно активен против ротавирусной инфекции либо дизентерии.
  3. Энтерол – содержит протеазу, которая разрушительно воздействует на эндотоксины, выделяемые кишечными палочками, клостридиями и пр. Также медикамент содержит пробиотики, потому при его приеме нет необходимости принимать дополнительные средства для улучшения кишечной флоры.
  4. Фуразолидон – отличается иммуностимулирующим действием, активно уничтожает сальмонеллы или шигеллы и прочие патогены.
  5. Интетрикс – обладает антимикробным, амебоцидным и противогрибковым действием, но может вызвать побочные реакции вроде тошноты и рвоты, желудочных болей.

Прием подобных препаратов имеет вспомогательный характер, потому как они работают в отношении непосредственно патогенных кишечных микроорганизмов, в частности протея, дрожжевых грибков, возбудителей тифа или дизентерии, стафилококков и пр.

Препараты для детей

Антибиотикотерапия назначается не только взрослым пациентам, но и деткам. Безусловно, препараты подбираются детям с огромной осторожностью.

Для пациентов детского возраста препараты производятся с минимально возможным количеством побочных реакций.

Итак, деткам можно давать при кишечных инфекциях такие антибиотики:

  • Препараты пенициллинового ряда вроде Аугментина и Флемоксин Солютаба, Амоксиклава. Они могут вызвать аллергические высыпания, но все равно считаются наиболее безопасными. Обычно специалисты назначают средства, имеющие в составе клавулановую кислоту, например, Амоксиклав.
  • Цефалоспорины вроде Цефтриаксона, Цефалексина, Супракса, Зинната и пр. Они малотоксичны, эффективны в отношении ОКИ, но противопоказаны новорожденным.
  • Макролидные препараты типа Сумамеда, Кларитромицина или Вильпрафена – гипоаллергенные антибиотические препараты, высокоэффективные против многих бактериальных возбудителей. Детям рекомендовано принимать в форме суспензий.
  • Противомикробные препараты вроде Энтерофурила также активно применяются в терапии кишечных инфекций у детей, они не имеют системного воздействия и не всасываются в кровоток. Деткам можно принимать с месячного возраста.

Если ОКИ протекает в легкой форме, то для излечения ребенка достаточно противомикробных препаратов или кишечных антисептиков. При инфекции средней тяжести используются пенициллины вроде Амоксиклава или макролиды типа Азитромицина.

Противопоказания и побочные эффекты

Только доктор сможет точно подобрать необходимый при кишечной инфекции антибиотик. Если же препарат подобран неправильно, то риск возникновения побочных реакций существенно возрастает.

В результате у пациента могут появиться проблемы с почечной деятельностью, печеночными функциями, возникают сбои в работе ЖКТ, снижается иммунная защита и ухудшается общее состояние.

Также на фоне антибиотикотерапии могут возникнуть кожные высыпания, шелушение и сухость покрова кожи. Пациенты теряют аппетит, у них притупляются вкусовые ощущения и пр. Это лишь самые распространенные побочные реакции.

Также данные препараты имеют список противопоказаний, которые крайне важно учитывать при назначении, чтобы избежать побочных реакций и осложнений.

К примеру, антибиотики нельзя принимать пациентам с пищеварительными или иммунными патологиями хронического характера, а также с системами, занимающимися выводом токсинов из внутриорганических структур. Чтобы избежать ненужных проблем, нужно принимать препараты только по врачебному назначению.

Данное видео расскажет о том, когда кишечная инфекция лечится антибиотиками:

Симптомы, причины, диагностика, лечение, профилактика

Что такое Clostridium difficile (C. diff)?

Clostridium difficile (C. diff) — это тип бактерий, которые могут вызывать колит, серьезное воспаление толстой кишки. Инфекции, вызванные C. diff , часто начинаются после приема антибиотиков. Иногда это может быть опасно для жизни.

Clostridium Difficile (C. difficile) Симптомы

При наличии C. diff симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых.

Легкие симптомы могут включать такие проблемы, как:

  • Водянистая диарея, которая случается три-четыре раза в день в течение нескольких дней
  • Боль в животе, спазмы или болезненность

При более серьезных инфекциях может быть кровь или гной в стул. Это может произойти потому, что C. diff может вызвать воспаление толстой кишки, также называемой толстой кишкой. Когда это происходит, ткани в толстой кишке могут кровоточить или образовывать гной. Другие симптомы серьезной инфекции включают:

Если ваш C.diff является серьезным, вы можете получить серьезное воспаление кишечника. Ваша толстая кишка также может увеличиться, и у вас может развиться экстремальная реакция на инфекцию, называемую сепсисом. Все эти проблемы серьезны и могут отправить вас в больницу.

Если у вас очень сильная диарея, вызванная C. diff , срочно обратитесь за медицинской помощью. Тяжелая диарея может привести к опасному для жизни обезвоживанию.

Clostridium Difficile (C. diff) Причины и факторы риска

C.diff существует повсюду вокруг нас. Он находится в воздухе, воде, почве и в фекалиях людей и животных.

Бактерии C. diff , находящиеся вне организма, превращаются в споры, которые могут жить на поверхностях в течение недель или месяцев. Эти споры не являются «активными», но они могут стать активными после того, как вы их проглотите, и они попадут в ваш кишечник. Некоторые люди имеют бактерии в кишечнике и никогда не имеют никаких симптомов. Но для других бактерии производят токсины, которые атакуют кишечник.

Новый штамм C.Бактерии diff производят большее количество токсинов. Эти типы трудно лечить с помощью лекарств.

Бактерии C. diff распространяются в медицинских учреждениях, таких как больницы или дома престарелых, где работники с большей вероятностью контактируют с ними, а затем с пациентами или жителями.

Вы также можете заразиться, если прикоснетесь к одежде, простыням или другим поверхностям, соприкасавшимся с фекалиями, а затем коснетесь своего рта или носа.

Пожилые люди в медицинских учреждениях подвергаются наибольшему риску, особенно если они принимают антибиотики.Это потому, что человеческое тело содержит тысячи различных типов бактерий — одни хорошие, другие плохие. Если антибиотики убивают достаточно здоровых бактерий, те, которые вызывают C. diff , могут беспрепятственно расти и вызывать у вас заболевание.

Антибиотики, которые в наибольшей степени связаны с риском инфекции C. diff :

Все большее число молодых людей также заболевают инфекцией C. diff , даже не принимая антибиотики и не находясь в больнице. Если вы не будете тщательно мыть руки после контакта с бактериями, это может привести к инфекции.

У вас также больше шансов получить C. diff , если у вас есть:

У женщин больше шансов получить C. diff , чем у мужчин. Вы также более подвержены риску заболевания, если вам 65 лет или больше. И ваши шансы получить C. diff тем выше, чем больше раз вы болели этим заболеванием.

Clostridium Difficile (C. Difficile) Осложнения

Если инфекцию C. diff не лечить быстро, у вас может возникнуть обезвоживание из-за тяжелой диареи.Эта потеря жидкости также может повлиять на:

A Инфекция C. diff также может привести к таким редким проблемам, как:

  • Токсический мегаколон . Ваша толстая кишка расширяется и не может выпустить газ или стул. Это может привести к его вздутию и разрыву. Это может быть опасно для жизни без экстренной хирургии.
  • Перфорация кишечника. Это отверстие в толстой кишке, через которое опасные бактерии могут выйти наружу. Это может привести к опасной инфекции, называемой перитонитом.

Clostridium Difficile (C. Diff) Диагностика

Если ваш врач подозревает, что у вас эта инфекция, он, вероятно, назначит один или несколько анализов кала. К ним относятся:

  • Иммуноферментный анализ
  • Полимеразная цепная реакция
  • ГДГ/ИФА
  • Анализ клеточной цитотоксичности

Если ваш врач подозревает серьезные проблемы с толстой кишкой, он может назначить рентген или компьютерную томографию кишечника. В редких случаях врач может осмотреть толстую кишку с помощью таких процедур, как гибкая сигмоидоскопия или колоноскопия.

Clostridium Difficile (C. Diff) Лечение

Инфекцию могли спровоцировать антибиотики, но некоторые виды этих препаратов нацелены на C. diff . Они включают:

Поговорите со своим врачом о побочных эффектах этих антибиотиков.

Важно восполнить потерю жидкости из-за диареи. Пейте много жидкости, содержащей воду, соль и сахар, например, бульон и фруктовые соки.

При повреждении кишечника может потребоваться операция по удалению пораженных участков.

Иногда инфекция C. diff может вернуться. Врачи иногда рекомендуют лечение, чтобы помочь заселить толстую кишку здоровыми бактериями. Это часто делается путем помещения стула другого человека в толстую кишку с помощью устройства, называемого колоноскопом. Процедура называется трансплантацией фекальной микробиоты (ТФМ) .

Доноров тщательно проверяют, чтобы убедиться, что они не передают инфекции или паразиты.

Clostridium Difficile (C. Diff) Профилактика

Если вы находитесь в больнице или учреждении долгосрочного медицинского обслуживания, вы можете предпринять несколько действий, чтобы защитить себя от C.дифференциал . Например:

  • Попросите своих медицинских работников тщательно мыть руки до и после ухода за вами.
  • Попросите, чтобы все медицинское оборудование было продезинфицировано перед внесением в вашу палату.
  • Мойте руки водой с мылом после туалета и перед едой.

Еще один способ предотвратить C. diff — не принимать ненужные антибиотики. Обсудите это со своим врачом и узнайте, есть ли другие варианты лечения. И не принимайте антибиотики без разрешения врача.

Многие инфекции, вызванные C. diff , являются легкими и кратковременными, но другие могут быть весьма серьезными. Примите меры предосторожности и не стесняйтесь обращаться за медицинской помощью, если у вас есть симптомы.

Симптомы, причины, лечение и профилактика

Обзор

Что такое псевдомембранозный колит?

Псевдомембранозный колит — воспаление (отек, раздражение) толстой кишки. Во многих случаях это происходит после приема антибиотиков.Использование антибиотиков может вызвать рост бактерий Clostridium difficile ( C. diff ) и инфекцию слизистой оболочки кишечника, что вызывает воспаление. Некоторые антибиотики, такие как пенициллин, клиндамицин (Cleocin®), цефалоспорины и фторхинолоны, повышают вероятность избыточного роста C. diff .

Кто подвержен риску развития псевдомембранозного колита?

Люди с наибольшим риском развития псевдомембранозного колита включают:

  • Постояльцы домов престарелых
  • Люди, длительное время находящиеся в больнице
  • Люди, живущие с другим тяжелым заболеванием

Симптомы и причины

Что вызывает псевдомембранозный колит?

Для некоторых людей C. diff является частью нормальной бактериальной флоры или скопления бактерий в желудочно-кишечном тракте. Псевдомембранозный колит возникает в результате изменения бактериальной флоры после приема антибиотиков.

В некоторых случаях прием антибиотиков может вызвать неконтролируемый рост C. diff и выделение токсинов (ядов) в ткани кишечника. Эти токсины атакуют слизистую оболочку кишечника и вызывают симптомы псевдомембранозного колита.

Каковы симптомы псевдомембранозного колита?

Симптомы псевдомембранозного колита включают:

  • Частый водянистый понос, иногда с кровью
  • Боль и болезненность в желудке
  • Спазмы
  • Тошнота
  • Лихорадка
  • Потеря аппетита

В более тяжелых случаях может возникнуть сепсис (потенциально опасная чрезмерная реакция организма на инфекцию).

Большинство людей с псевдомембранозным колитом замечают симптомы через 5–10 дней после начала лечения антибиотиками.

Диагностика и тесты

Как диагностируется псевдомембранозный колит?

Псевдомембранозный колит диагностируется путем исследования образца фекалий (табурета) в лаборатории для выявления токсинов, продуцируемых C. diff .

Врачи могут диагностировать псевдомембранозный колит с помощью сигмоидоскопии. В этой процедуре используется тонкая гибкая трубка (ректороманоскоп), которая позволяет врачу осмотреть внутреннюю часть толстой кишки.

Управление и лечение

Как лечится псевдомембранозный колит?

Первое, что может порекомендовать ваш врач, это прекратить прием антибиотика, который привел к инфекции псевдомембранозного колита.

Псевдомембранозный колит лечат антибиотиками, нацеленными на эту инфекцию. В большинстве случаев врачи назначают метронидазол (Флагил®), ванкомицин (Ванкоцин®) или фидаксомицин (Дифицид®) на срок до 14 дней.

Псевдомембранозный колит рецидивирует (возвращается) у 20% людей, прошедших курс лечения. В этом случае врач назначит еще одну дозу антибиотика.

Более новое лечение, известное как фекальная трансплантация, использует стул от здорового донора, чтобы помочь восстановить нормальную бактериальную флору в вашем кишечнике, особенно если инфекция вернулась после первого лечения.

Какие осложнения связаны с псевдомембранозным колитом?

Осложнения псевдомембранозного колита включают следующее:

  • Некоторые люди страдают реинфекцией C.diff , который может вызвать многократные рецидивы псевдомембранозного колита.
  • При обострении инфекции C. diff у вас может возникнуть обезвоживание (потеря большого количества жидкости) из-за частой диареи. Вы также можете временно потерять способность испражняться.
  • В редких случаях псевдомембранозный колит вызывает токсический мегаколон (тяжелое вздутие или отек кишечника), перфорацию кишечника (пункция) или сепсис. Эти состояния являются неотложными состояниями, требующими немедленного лечения.

Позвоните по телефону 911 или обратитесь в отделение неотложной помощи, если у вас есть признаки этих осложнений, в том числе:

  • Сильное вздутие живота (вздутие живота) и боль
  • Учащенное сердцебиение (тахикардия)
  • Болезненность в животе

Профилактика

Можно ли предотвратить псевдомембранозный колит?

Псевдомембранозный колит, вызванный неконтролируемым ростом бактерий C. diff , можно предотвратить, соблюдая основные правила санитарии:

  • Часто мойте руки водой с мылом.
  • Мойте руки после посещения кого-либо в доме престарелых или больнице.
  • Дезинфицируйте поверхности чистящими средствами на основе хлорного отбеливателя.
  • Не принимайте антибиотики, кроме тех, что прописаны вашим врачом.
  • При уходе за кем-то с C. diff надевайте одноразовые перчатки и мойте руки после каждого контакта.
  • Если ваша одежда испачкалась испражнениями человека, зараженного C. diff , постирайте одежду с мылом и хлорным отбеливателем.

Перспективы/прогноз

Каковы перспективы для людей с псевдомембранозным колитом?

При лечении большинство людей полностью выздоравливают от псевдомембранозного колита. У небольшого числа людей повторное заражение C. diff может привести к повторным приступам болезни.

Жить с

Когда мне следует позвонить своему врачу по поводу псевдомембранозного колита?

Если у вас появились симптомы псевдомембранозного колита, особенно если вы недавно принимали антибиотики, обратитесь к врачу для обследования и лечения.

Антибиотикотерапия вызывает дисбиоз кишечника и модулирует метаболизм в модели желудочно-кишечной инфекции у кур | BMC Veterinary Research

  • Hooper LV, Littman DR, Macpherson AJ. Взаимодействие микробиоты и иммунной системы. Наука. 2012;336(6086):1268–73 1223490.

    CAS Статья Google ученый

  • Cani PD, Delzenne NM. Роль микробиоты кишечника в энергетическом обмене и метаболических заболеваниях. Курр Фарм Дез. 2009; 15:1546–58.

    КАС Статья Google ученый

  • Клаус С.П., Эллеро С.Л., Бергер Б., Краузе Л., Бруттин А. и др. Индуцированное колонизацией микробное метаболическое взаимодействие между хозяином и кишечником.МБио. 2011;2:e00271–10.

    Артикул Google ученый

  • Спор А., Корен О., Лей Р. Раскрытие влияния окружающей среды и генотипа хозяина на микробиом кишечника. Nat Rev Microbiol. 2011;9:279.

    КАС Статья Google ученый

  • Schulfer AF, Battaglia T, Alvarez Y, Bijnens L, Ruiz VE, et al. Межпоколенческая передача нарушенной антибиотиками микробиоты усиливает колит у восприимчивых мышей. Нат микробиол. 2018;3:234.

    КАС Статья Google ученый

  • Ле Рой К.И., Мэппли Л.Дж., Ла Раджоне Р.М., Вудворд М.Дж., Клаус С.П.Индуцированный Brachyspira pilosicoli кишечный спирохетоз птиц. Microb Ecol Health Дис. 2015;26:28853.

    ПабМед Google ученый

  • Мэппли Л.Дж., Ла Раджоне Р.М., Вудворд М.Дж. Brachyspira и ее роль в кишечном спирохетозе птиц. Вет микробиол. 2014; 168: 245–60.

    Артикул Google ученый

  • Дварс Р.М., Давелаар Ф.Г., Смит Х.Ф. Заражение родительских кур-бройлеров кишечными спирохетами птиц: влияние на яйценоскость и качество цыплят.Авиан Патол. 1993; 22: 693–701.

    КАС Статья Google ученый

  • Поульсен С.М., Карлссон М., Йоханссон Л.Б., Вестер Б. Препараты плевромутилина тиамулин и валнемулин связываются с РНК в пептидилтрансферазном центре на рибосоме. Мол микробиол. 2001;41:1091–9.

    КАС Статья Google ученый

  • Прингл М., Ланден А., Уннерстад Х.Е., Моландер Б., Бенгтссон Б.Антимикробная чувствительность свиней Brachyspira hyodysenteriae и Brachyspira pilosicoli , выделенных в Швеции в период с 1990 по 2010 год. Acta Vet Scand. 2012;54:54.

    КАС Статья Google ученый

  • Stephens CP, Hampson DJ. Оценка тиамулина и линкомицина для лечения родительского поголовья бройлеров, экспериментально инфицированных кишечной спирохетой Brachyspira pilosicoli .Авиан Патол. 2002; 31: 299–304.

    КАС Статья Google ученый

  • Burch DGS, Harding C, Alvarez R, Valks M. Лечение полевого случая кишечного спирохетоза птиц, вызванного Brachyspira pilosicoli , тиамулином. Авиан Патол. 2006; 35: 211–6.

    КАС Статья Google ученый

  • Вудворд М.Дж., Мэппли Л., Ле Рой К., Клаус С.П., Дэвис П. и др.Применение Denagard® Tiamulin в питьевой воде для борьбы с инфекцией Brachyspira pilosicoli птицы-несушки. рез. вет. 2015;103:87–95.

    КАС Статья Google ученый

  • Lozupone CA, Stombaugh JI, Gordon JI, Jansson JK, Knight R. Разнообразие, стабильность и устойчивость микробиоты кишечника человека. Природа. 2012;489:220.

    КАС Статья Google ученый

  • Родригес Р.Р., Грир Р.Л., Донг Х., Д.Суза К.Н., Гурунг М. и др. Вызванные антибиотиками изменения микробиоты кишечника связаны с изменениями метаболизма глюкозы у здоровых мышей.Фронт микробиол. 2017;8:2306.

    Артикул Google ученый

  • Li J, Yang K, Ju T, Ho T, McKay CA, et al. Воздействие антибиотиков в раннем возрасте влияет на развитие островков поджелудочной железы и регуляцию метаболизма. Научный доклад 2017; 7: 41778.

    КАС Статья Google ученый

  • Детлефсен Л., Релман Д.А. Неполное восстановление и индивидуальная реакция микробиоты дистального отдела кишечника человека на повторное воздействие антибиотиков.ПНАС. 2001; 108 (Приложение 1): 4554–61.

    Google ученый

  • Aguilera M, Cerdà-Cuéllar M, Martínez V. Дисбиоз, вызванный антибиотиками, изменяет взаимодействия между хозяином и бактериями и приводит к сенсорным и моторным изменениям толстой кишки у мышей. Кишечные микробы. 2015; 6:10–23.

    КАС Статья Google ученый

  • Стечер Б., Майер Л., Хардт В.Д. «Цветение» в кишечнике: как дисбактериоз может способствовать эволюции патогенов.Nat Rev Microbiol. 2013;11:277.

    КАС Статья Google ученый

  • Клаус С.П. Борьба с недоеданием: не забывайте об ошибках. Клеточный микроб-хозяин. 2016;13:239–40.

    Артикул Google ученый

  • Тремароли В., Бекхед Ф. Функциональные взаимодействия между микробиотой кишечника и метаболизмом хозяина. Природа. 2012; 489:242.

    КАС Статья Google ученый

  • Кокс Л.М., Яманиши С., Сон Дж., Алексеенко А.В., Леунг Дж.М., и соавт. Изменение кишечной микробиоты во время критического окна развития имеет длительные метаболические последствия.Клетка. 2014; 158:705–21.

    КАС Статья Google ученый

  • Нареш Р., Хэмпсон Д.Дж.Аттракцион Brachyspira pilosicoli к муцину. Микробиология. 2010; 156:191–7.

    КАС Статья Google ученый

  • Маппли Л.Дж., Блэк М.Л., Абуун М., Дарби А.С., Вудворд М.Дж. и др. Сравнительная геномика штаммов Brachyspira pilosicoli : геномные перестройки, редукция и корреляция генетического комплемента с фенотипическим разнообразием. Геномика BMC. 2012;13:454.

    КАС Статья Google ученый

  • Боймлер А. Дж., Сперандио В.Взаимодействия между микробиотой и патогенными бактериями в кишечнике. Природа. 2016; 535:85.

    Артикул Google ученый

  • Mappley LJ, Tchórzewska MA, Nunez A, Woodward MJ, Bramley PM, et al. Пероральное лечение цыплят Lactobacillus reuteri LM1 уменьшает патологию, индуцированную Brachyspira pilosicoli . ДжММ. 2013; 62: 287–96.

    КАС пабмед Google ученый

  • Хосрави Ю., Бунте Р.М., Чиоу К.Х., Тан Т.Л., Вонг В.Ю. и др. Helicobacter pylori и микробиота кишечника модулируют энергетический гомеостаз, прежде чем вызвать гистопатологические изменения у мышей. Кишечные микробы. 2016;7:48–53.

    Артикул Google ученый

  • Фелицкий Д.Дж., Кэннон Дж.Г., Капп М.В., Хонг Дж., Ван Винсберг А.В. и др. Исключение бетаина глицина с поверхности анионного биополимера: почему бетаин глицина является эффективным осмопротектором, но также и совместимым растворенным веществом. Биохимия. 2004; 43:14732–43.

    КАС Статья Google ученый

  • Крейг С.А. Бетаин в питании человека. Am J Clin Nutr. 2004; 80: 539–49.

    КАС Статья Google ученый

  • Кушваха Р.С., Льюис Д.С., Кэри К.Д., JrHC MG. Влияние эстрогена и прогестерона на липопротеины плазмы и экспериментальный атеросклероз у павианов ( Papio sp. ). Артериосклеротический тромб. 1991; 11: 23–31.

    КАС Статья Google ученый

  • Судья С.М., Чаттертон, РТ. Прогестерон-специфическая стимуляция биосинтеза триглицеридов в клеточной линии рака молочной железы (T-47D). Рак Рез. 1983; 43:4407–12.

    КАС пабмед Google ученый

  • Сакс FM, Уолш Б.В. Влияние половых гормонов на липопротеины сыворотки крови: нерешенные вопросы биологии и клинической практики. Энн Н.Ю. Академия наук. 1990; 592: 272–85.

    КАС Статья Google ученый

  • Нацухори М., ван Раак М., Лигтенберг М., Клей Л., тен Берге Д. и др. Выделение последовательности кДНК полноразмерного цитохрома P450 (CYP3A) крупного рогатого скота и ее функциональная экспрессия в клетках V79. Environ Toxicol Pharmacol. 1997; 3:17–24.

    КАС Статья Google ученый

  • Бертилссон Г., Хайдрих Дж., Свенссон К., Осман М., Джендеберг Л. и др.Идентификация ядерного рецептора человека определяет новый сигнальный путь для индукции CYP3A. ПНАС. 1998; 95:12208–13.

    КАС Статья Google ученый

  • Lemley CO, Butler ST, Butler WR, Wilson ME. Инсулин изменяет катаболические ферменты прогестерона в печени цитохрома Р450 2С и 3А у молочных коров. JDS. 2008; 91: 641–5.

    КАС Google ученый

  • Witkamp RF, Nijmeijer SM, Van Miert AS.Образование комплекса цитохрома Р-450 в печени крыс под действием антибиотика тиамулина. Противомикробные агенты Chemother. 1996; 40:50–4.

    КАС Статья Google ученый

  • Де Гроен Э.М., Неймейер С.М., Хорбах Г.Дж., Виткамп РФ. Тиамулин ингибирует активность CYP3A4 человека в клеточной линии NIH/3T3, стабильно экспрессирующей кДНК CYP3A4. Биохим Фармакол. 1995;50:771–3.

    Артикул Google ученый

  • Zweers-Zeilmaker WM, Van Miert AS, Horbach GJ, Witkamp RF.Комплексообразование in vitro и ингибирование активности цитохрома Р450 печени различными макролидами и тиамулином у коз и крупного рогатого скота. рез. вет. 1999; 66: 51–5.

    КАС Статья Google ученый

  • Муссо Г., Гамбино Р., Кассадер М.Взаимодействия между кишечной микробиотой и метаболизмом хозяина, предрасполагающие к ожирению и диабету. Анну Рев Мед. 2011;62:361–80.

    КАС Статья Google ученый

  • Everard A, Cani PD. Сахарный диабет, ожирение и микробиота кишечника. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2013; 27:73–83.

    КАС Статья Google ученый

  • Ларсен Н., Вогенсен Ф.К., ван ден Берг Ф.В., Нильсен Д.С., Андреасен А.С. и др.Микробиота кишечника у взрослых людей с диабетом 2 типа отличается от таковой у взрослых без диабета. ПЛОС Один. 2010;5:e9085.

    Артикул Google ученый

  • Чо И., Яманиши С., Кокс Л., Мете Б.А., Завадил Дж. и др. Антибиотики в раннем возрасте изменяют микробиом толстой кишки мышей и ожирение. Природа. 2012; 488:621.

    КАС Статья Google ученый

  • Trasande L, Blustein J, Liu M, Corwin E, Cox LM, et al.Воздействие антибиотиков на младенцев и масса тела в раннем возрасте. Инт Дж. Обес. 2013;37:16.

    КАС Статья Google ученый

  • Ley RE, Bäckhed F, Turnbaugh P, Lozupone CA, Knight RD, et al. Ожирение изменяет микробную экологию кишечника. ПНАС. 2005; 102:11070–5.

    КАС Статья Google ученый

  • Тернбо П.Дж., Лей Р.Е., Маховальд М.А., Магрини В., Мардис Э. Р. и др. Связанный с ожирением кишечный микробиом с повышенной способностью собирать энергию.Природа. 2006; 444:1027.

    Артикул Google ученый

  • Перейра Д.И., Гибсон Г.Р. Ассимиляция холестерина молочнокислыми бактериями и бифидобактериями, выделенными из кишечника человека. Appl Environ Microbiol. 2002; 68: 4689–93.

    КАС Статья Google ученый

  • Джин Л.З., Хо Ю.В., Абдулла Н., Джалалудин С. Показатели роста, кишечные микробные популяции и уровень холестерина в сыворотке бройлеров, получавших рацион, содержащий культур Lactobacillus .Poult Sci. 1998; 77: 1259–65.

    КАС Статья Google ученый

  • Mappley LJ, Tchórzewska MA, Nunez A, Woodward MJ, La Ragione RM. Доказательства системного распространения потенциально зоонозной кишечной спирохеты Brachyspira pilosicoli у экспериментально зараженных кур-несушек. J Med Microbiol. 2013; 62: 297–302.

    Артикул Google ученый

  • Ле Рой К.И., Мэппли Л.Дж., Ла Раджоне Р.М., Вудворд М.Дж., Клаус С.П.Метаболическая характеристика куриных тканей и биожидкостей на основе ЯМР: модель для исследования птиц. Метаболомика. 2016;12:157.

    Артикул Google ученый

  • Эллис Р.Дж., Брюс К.Д., Дженкинс С., Стотхард Дж.Р., Аджарова Л. и др. Сравнение микробиоты дистального отдела кишечника людей и животных в Африке. ПЛОС Один. 2013;8:e54783.

    КАС Статья Google ученый

  • Айва С., Ланзен А., Давенпорт Р.Дж., Тернбо П.Дж.Удаление шума из пиросеквенированных ампликонов. Биоинформатика BMC. 2011;12:38.

    Артикул Google ученый

  • Caporaso JG, Kuczynski J, Stombaugh J, Bittinger K, Bushman FD, et al. QIIME позволяет анализировать данные секвенирования с высокой пропускной способностью. Нат Методы. 2010;7:335.

    КАС Статья Google ученый

  • Gavaghan CL, Wilson ID, Nicholson JK.Физиологическая вариация в метаболическом фенотипировании и функциональных геномных исследованиях: использование коррекции ортогонального сигнала и PLS-DA. ФЭБС лат. 2002; 530:191–6.

    КАС Статья Google ученый

  • Пробиотики и желудочно-кишечные инфекции

    Желудочно-кишечные инфекции являются основной причиной заболеваемости и смертности во всем мире, особенно в развивающихся странах. Применение пробиотиков для профилактики и Лечение различных диарейных заболеваний приобрело популярность в последние годы.Примеры, где пробиотики положительно повлияли на гастроэнтерит. Однако в целом эффективность этих методов лечения и механизмы, с помощью которых пробиотики улучшают состояние желудочно-кишечного тракта. инфекции в основном неизвестны. Мы обсудим возможные механизмы действия пробиотиков. благотворное воздействие за счет усиления предотвращения или лечение диарейных заболеваний.

    1. Введение

    В микробиоте отдельные бактерии, содержащие важные гены, могут по-разному приносить пользу хозяину. Так как можно рассматривать обширное сообщество комменсальных микробов, подмножеств этих организмы могут иметь важные физиологические преимущества для хозяина в контексте питания человека и взаимодействия хозяин:микроб. Пробиотики могут стимулировать иммунитет, регулируют иммунные сигнальные пути, продуцируют антипатогенные факторы, или побуждать хозяина производить антипатогенные факторы.Пробиотики могут производить секретируемые факторы, которые стимулируют или подавляют цитокины и клеточно-опосредованные иммунитет. Эти факторы также могут мешать ключевым иммунным сигнальным путям. такие как каскады киназы MAP и MAP. Пробиотики могут производить факторы, которые ингибируют патогены и другие комменсальные бактерии, эффективно позволяя этим микробы, чтобы эффективно конкурировать за питательные вещества в сложных сообществах. микробы продуцирующие антипатогенные факторы, могут представлять собой источники новых классов противомикробные соединения, и эти факторы могут регулироваться мастером регуляторные гены у определенных классов бактерий.Микробы также могут регулировать сигнальные пути в иммунных клетках, которые приводят к продукции антимикробные факторы клетками млекопитающих, эффективно приводящие к ремоделированию кишечных сообществ и профилактики или лечения инфекций.

    Желудочно-кишечный тракт инфекции являются основной причиной заболеваемости и смертности во всем мире. Исследования проведенное в 2006 году, показало, что во всем мире тяжелая диарея и обезвоживание каждый год несет ответственность за смерть 1 575 000 детей в возрасте до пять.Это составляет 15% от 10,5 миллионов смертей детей в год в этой возрастной категории [1]. Согласно недавним По оценкам, острый гастроэнтерит вызывает до 770 000 госпитализаций в год. год в США [2]. К энтеропатогенам относятся вирусы (ротавирусы, норовирусы) и бактерии, такие как различные штаммы патогенная кишечная палочка , токсигенные Clostridium difficile , Campylobacter jejuni и Vibrio cholerae .Эти патогены продуцируют различные типы токсинов, которые могут вызывать тяжелые или опасное для жизни обезвоживание и диарея. Несмотря на достижения медицины в диагностика и лечение, процент и количество госпитализированных педиатрических у пациентов в возрасте до 5 лет с тяжелой ротавирусной инфекцией значительно увеличилось, если сравнить недавний период времени (2001–2003 гг.) с более ранним временной период (1993–1995 гг.) [3]. В дополнение к типичному картина острого гастроэнтерита, инфекционные агенты, такие как энтеропатогенные E.coli (EPEC) может вызывать стойкие, хроническая диарея у детей длительностью более 1 недели [4]. Такие стойкие инфекции могут увеличить риск обезвоживания. и длительные заболевания. Важно отметить, что относительный вклад EPEC и другие бактериальные возбудители болезни остаются в некоторой степени спорными. Недавний исследование показало, что повышенный относительный риск желудочно-кишечных заболеваний у у детей было доказано только для энтеровирусов [5].

    Недавние исследования выявили длительные заболевания, связанные с гастроэнтеритом.Диарея в раннем детстве предрасполагает детей к длительной инвалидности, включая нарушение физической формы, задержка роста, нарушение познавательной способности и успеваемости в школе [6]. Наряду с этими данными новые исследования недоедания матерей и детей сообщалось в The Lancet в январе 2008 связывает плохое питание с повышенным риском кишечных инфекций в дети. Кроме того, синдром раздраженного кишечника (СРК), дорогостоящее и трудное для лечения состояния, которым страдает 20% населения Соединенных Штатов [7], имеет медицинские расходы до 30 миллиардов долларов в год, исключая расходы на лекарства, отпускаемые по рецепту и без рецепта [8]. СРК провоцируется эпизод острого гастроэнтерита в до 30% всех случаев в предыдущих исследованиях [9]. Таким образом, предотвращение или лечение острого гастроэнтерита до развития долгосрочных последствий резко сократить количество госпитализаций, количество лет жизни с поправкой на инвалидность, а также прямые и косвенные медицинские расходы.

    Точная диагностика острого гастроэнтерит является постоянной проблемой даже в сложных академических медицинских учреждениях. центры. В педиатрической популяции пациентов, превышающей 4700 детей, менее 50% образцов стула, прошедших полную микробиологическую оценку, дали специфический диагноз [10].Энтеровирусы являются преобладающими этиологическими агентами острого гастроэнтерита. у детей в возрасте до 3 лет, и бактерии вызвали большинство случаев острого гастроэнтерита у детей старше 3 лет [10]. Проблемы диагностики с энтеровирусами включают относительную нехватку молекулярных или тесты на вирусные антигены и невозможность легко культивировать большинство энтеровирусов. Бактериальные патогены могут быть трудно идентифицируемыми (например, большинство штаммов болезнетворные E.coli ) из-за отсутствия специфических анализов для этих инфекций. Относительная нечувствительность анализов на токсины в кале для выявления токсигенных C. difficile не позволяет поставить точный диагноз. В условиях детской больницы, Тестирование комбинированного токсина на антиген показало чувствительность ниже 40% в педиатрической практике. пациентов (J. Versalovic, неопубликованные данные). Внедрение новых молекулярных методы ПЦР в реальном времени для обнаружения генов токсинов непосредственно в стуле значительно улучшилась способность диагностировать диарею, связанную с противомикробными препаратами, и колит, обусловленный токсигенным C.difficile [11]. Кроме того, примерно 15–25% случаев диареи, связанной с противомикробными препаратами, вызваны по C. difficile . Распространенность антимикробная диарея и желудочно-кишечные заболевания выдвигают на первый план важность альтернатив антибиотикотерапии для лечения. Более того, Применение антибиотиков для лечения гастроэнтерита ограничено. Общая. Антимикробные препараты обычно не рекомендуются в качестве профилактики стратегии из-за проблем устойчивости к антибиотикам и противомикробно-ассоциированное заболевание.Таким образом, вместо подавления бактерий популяции с антибиотиками, могут ли пробиотики использоваться для ремоделирования или изменения микробной сообщества в здоровое состояние [12]?

    2. Пробиотики
    2.1. Необходимость в подробностях механизма пробиотического действия

    Использование пробиотиков для профилактики и лечения широкого спектра заболеваний. пользу в последнее десятилетие. Отчасти это связано с необходимостью поиска альтернатив традиционные методы лечения, такие как антибиотики, а также отсутствие хороших лечения заболеваний ЖКТ.Несмотря на то, что появляется все больше сообщений об эффективности пробиотиков при лечении таких заболеваний, как поухит [13, 14], диарея [15–17], и синдром раздраженного кишечника [18], научная основа использование пробиотиков только начинает пониматься. Мы сосредоточимся на потенциальное применение пробиотиков при лечении диарейных заболеваний. Несколько примеры покажут, как пробиотики могут быть выбраны и использованы против возбудителей гастроэнтеритов.

    Концепция использования пробиотиков микроорганизмы для профилактики и лечения различных заболеваний человека. более 100 лет [19]. С ростом числа возбудителей с множественной лекарственной устойчивостью и признание роли, которую микробиота человека играет в здоровье и болезни, в последнее время наблюдается рост интереса к пробиотикам. Этот явление проявляется как в количестве пробиотических продуктов, продаваемых на рынке потребителям, а также увеличение количества научных исследований, проводимых в пробиотиках.Хотя многие из механизмов, благодаря которым пробиотики приносят пользу человека остаются неясными, пробиотические бактерии используются все больше обычно для лечения определенных заболеваний.

    Несколько определений того, что представляет собой «пробиотик» в литературе. За это обзора, мы используем определение, полученное в 2001 г. Организация (ФАО) и Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) — «Пробиотики живые микроорганизмы, которые при введении в достаточном количестве придают здоровье выгода для хозяина.[20]. Это определение является принятым в настоящее время определением Международной Научная ассоциация пробиотиков и пребиотиков (ISAPP) (http://www.isapp.net/).

    2.2. Антипатогенная активность

    Возможно самый важный научный вопрос, касающийся использования пробиотиков в медицины является выявление механизмов, с помощью которых пробиотики воздействуют на человека здоровье. Было задействовано несколько механизмов, но большинство из них не было экспериментально доказано (рис. 1).Здесь мы обсудим возможные механизмы, которые актуален для лечения желудочно-кишечных заболеваний. Мы будем освещать исследования примеры, которые поддерживают эти предполагаемые механизмы, когда это возможно.


    2.3. Стимуляция антимикробной защиты хозяина

    Было показано, что многие пробиотики продуцируют антипатогенные соединения, начиная от малых молекул и заканчивая биоактивными антимикробные пептиды. Большинство этих исследований было сосредоточено на исследованиях in vitro. восприимчивость возбудителей к продуктам, выделяемым пробиотическими бактериями.В большинстве случаях способность противомикробного соединения, секретируемого пробиотиком Ингибирование роста возбудителя in vivo не было продемонстрировано. Концептуально противомикробное соединение, вырабатываемое организмом, должно быть производиться на достаточно высоком уровне и в нужном месте в кишечнике тракта, чтобы оказывать сильное влияние на возбудителя in vivo.

    Элегантное доказательство принципа прямое действие пробиотического противомикробного препарата на патоген. недавно сообщили Corr et al.кто продемонстрировал, что продукция бактериоцина Abp118 от Lactobacillus salivarius был достаточен для защиты мышей от заболевания путем заражения Listeria monocytogenes [21]. Чтобы доказать действие бактериоцина, непосредственно ответственного за защиты мышей, они генерировали л. salivarius , который был неспособен продуцировать Abp118, и показал, что этот мутант был неспособен защищать от L. monocytogenes инфекции.Примечательно, что они смогли экспрессировать ген, который придает иммунитет к бактериоцину Abp118 в пределах L. monocytogenes и показал, что этот штамм теперь устойчив к пробиотический эффект L. salivarius в пределах мышь. Это исследование предоставило четкие доказательства того, что пробиотические производные бактериоцин может действовать непосредственно на патоген in vivo.

    2.4. Исключение возбудителя посредством косвенных механизмов

    В дополнение к производство антимикробных соединений, которые действуют непосредственно на патогены, пробиотики может стимулировать пути антимикробной защиты хозяина.Кишечный тракт имеет ряд механизмов противодействия действию возбудителей, в том числе продукция дефенсинов [22]. Дефензины представляют собой катионные антимикробные пептиды, которые образуются в ряде типы клеток, включая клетки Панета в криптах тонкой кишки и эпителиальные клетки кишечника. Дефицит продукции альфа-дефензина был коррелирует с подвздошной болезнью Крона [23, 24]. Ткань образцы от пациентов с болезнью Крона показали более низкий уровень Производство альфа-дефензина и экстракты из этих образцов показали сниженное способность ингибировать рост бактерий in vitro.Кроме того, некоторые патогенные бактерии развили механизмы для ингибирования производства или механизма действие дефенсинов (обзор в [25]).

    Пробиотики могут стимулировать активность дефензина посредством как минимум двух механизмов. Во-первых, пробиотики могут стимулировать экспрессия синтеза дефензина. Это было продемонстрировано для человека бета дефенсин 2 (hBD-2), экспрессия которого регулируется присутствием нескольких пробиотических бактерий через фактор транскрипции [26, 27].То подразумевается, что пробиотические штаммы с такой способностью укрепят кишечной защиты за счет повышения уровня дефензина. Этот эффект также наблюдается с некоторыми патогенными бактериями и, таким образом, не является специфическим свойством пробиотические бактерии. Во-вторых, многие дефенсины производятся в форме пропептида. которые должны быть активированы действием протеаз. Один хорошо охарактеризованный пример является активация мышиного дефенсина криптина (альфа-дефензин, который продуцируемые клетками Панета) под действием матриксной металлопротеазы 7 (ММР-7) [28].мышей дефектные по MMP-7 более восприимчивы к гибели Salmonella . Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что бактерии могут стимулировать продукция ММР-7 в кишечнике [29]. Таким образом, один механизм, в котором пробиотики могут участвовать в активации дефензинов, стимулируя выработку ММР в желудочно-кишечном тракте. Альтернативно, пробиотики могут продуцировать протеазы, которые сами активируют дефензины в просвет кишечника. Хотя доказательств в поддержку этого механизма пока нет, Подгруппа лактобацилл и стрептококков кодирует ММП-подобные белки в своих геномы (Р.Бриттон, неопубликованное наблюдение). Эти ММР не обнаружены ни в другие бактерии, и поэтому будет интересно определить, какой эффект они имеют функцию клетки-хозяина.

    2.5. Иммуномодуляция

    Вместо прямого ингибирования роста или жизнеспособности возбудителя пробиотики могут конкурировать за экологическую нишу или, в противном случае создать условия, неблагоприятные для закрепления возбудителя в кишечном тракте. Существует много возможных механизмов того, как возбудитель может иметь место исключение.Во-первых, было продемонстрировано, что некоторые пробиотики изменяют способность патогенов прикрепляться к эпителиальным клеткам толстой кишки или проникать в них in vitro, например, см. [30, 31]. Во-вторых, пробиотики могут изолировать жизненно важные питательные вещества от вторгшихся патогенов и ухудшают их способность к колонизации. В третьих, пробиотики могут изменять программу экспрессии генов патогенов таким образом, что ингибировать экспрессию функций вирулентности [32]. Наконец, пробиотики могут создавать неблагоприятную среду для патогенов. колонизация путем изменения pH, слоя слизи и других факторов в местных окрестности. Важно отметить, что хотя многие из этих возможных эффекты были продемонстрированы в vitro, способность пробиотиков исключать патогены in vivo остается нерешенной. быть доказанным.

    2.6. Усиление барьерной функции кишечника

    Пробиотики могут оказывать штаммозависимое действие на иммунную систему. Разные штаммы, представляющие различные виды Lactobacillus , продемонстрировали противоположные эффекты в отношении провоспалительного продукция цитокинов мышиными дендритными клетками костного мозга [33].Конкретные пробиотические штаммы противодействовали иммуностимулирующим эффектам других штаммов, так что пробиотики могут давать аддитивные или антагонистические Результаты. Интересно, что в этом исследовании противовоспалительный цитокин IL-10 был сохраняется на том же уровне [31]. Различные пробиотические штаммы Lactobacillus одного и того же вида могут также давать противоположные эффекты в отношении иммуномодуляция. Lactobacillus, полученные из грудного молока человека reuteri либо стимулировали ключевой провоспалительный цитокин, человеческий фактор некроза опухоли (ФНО) или подавлял его выработку человеческим миелоидным клетки [34]. Механизмы действия могут быть связаны, что неудивительно, с противоположными эффектами. на ключевые сигнальные пути в клетках млекопитающих. Пробиотические штаммы, такие как Lactobacillus rhamnosus GG (LGG), могут активируют и преобразователь сигнала и активатор транскрипции (STAT) сигнальные пути в макрофагах человека [35]. В напротив, пробиотические штаммы Lactobacillus могут подавлять передача сигналов [36, 37] или передача сигналов, опосредованная MAP-киназой/c-Jun [34]. Стимуляция ключевых сигнальных путей и усиление провоспалительных производство цитокинов может быть важным для «запуска» иммунной системы для защиты против желудочно-кишечных инфекций.И наоборот, подавление иммунного передача сигналов может быть важным механизмом, способствующим гомеостазу и толерантности к микробные сообщества со многими потенциальными антигенами, и эти иммуносупрессивные функции могут способствовать заживлению или разрешению инфекций.

    2.7. Почему важно понимать механизмы?

    Нарушение барьерная функция эпителия и потеря образования плотных контактов в кишечный эпителий может способствовать патофизиологии и симптомам диареи наблюдается при заражении некоторыми возбудителями [38, 39]. Утрата плотные соединения могут привести к усилению парацеллюлярного транспорта, что может привести к потеря жидкости и инвазия возбудителя в подслизистую оболочку. Возбудители могут выделять факторы, такие как энтеротоксины, которые могут способствовать чрезмерному апоптозу или некрозу клеток кишечного эпителия, тем самым нарушая кишечный барьер. Кишечные патогены также могут вызывать блеклые поражения на поверхности слизистой оболочки из-за прямое сцепление с эпителиальными клетками кишечника (например, EPEC). Напротив, Сообщалось, что пробиотики способствуют образованию плотных контактов и барьерная функция кишечника [40, 41].Несмотря на то что механизмы обеспечения целостности барьера недостаточно изучены, пробиотики могут противодействовать разрушению кишечного эпителиального барьера несмотря на наличие возбудителей. Пробиотики также могут подавлять токсины. продукции или вмешиваться в способность конкретных патогенов прикрепляться непосредственно на поверхность кишечника. В результате возбудители могут иметь снижение способности нарушать барьерную функцию кишечника.

    2.8. Важные соображения по использованию пробиотиков: селекция штаммов и микробная физиология

    Важный проблемой в области пробиотиков является идентификация генов и механизмы, ответственные за полезные функции, выполняемые этими микробами.Успешная идентификация механистических деталей функционирования пробиотиков будет иметь как минимум три важных преимущества. Во-первых, понимание механизмов действие обеспечит научную основу для полезных эффектов, обеспечиваемых специфические микробы. Эти прорывные исследования помогут продвигать пробиотики от статуса пищевых добавок до терапевтических средств. Во-вторых, понимание механизмы пробиоза и генные продукты, продуцируемые пробиотиками, позволят для выявления более сильнодействующих пробиотиков или разработки биоинженерные терапевтические средства.Например, противовоспалительный цитокин ИЛ-10. был постулирован в качестве потенциального терапевтического средства для лечения воспалительных заболевание кишечника. Чтобы проверить эту гипотезу, штамм Lactococcus lactis , сконструированный таким образом, чтобы продуцировать и секретировать IL-10, был сконструированы и продемонстрированы для уменьшения колита на мышиной модели [42]. Ранние клинические испытания у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника указывают на некоторые облегчение симптомов при лечении штаммом, избыточно продуцирующим IL-10.В третьих, выявление генных продуктов, отвечающих за улучшение болезнь позволит исследователям, промышленности и клиницистам следить за производством этих продуктов в качестве важных биомаркеров при приготовлении пробиотиков. Так как обсуждается ниже, физиологическое состояние микробов может иметь решающее значение для функции пробиотиков. Таким образом, важно уметь следовать производство важных биоактивных молекул при культивировании и обработке пробиотики для применения у животных и человека.

    2.9. Пробиотики и диарея

    Пробиотики считаются живыми или жизнеспособными микроорганизмами по определению. В отличие от небольшие молекулы, которые являются стабильными объектами, пробиотики являются динамичными микроорганизмами и будут изменять паттерны экспрессии генов при воздействии различных условия окружающей среды. Эта реальность имеет два важных следствия для тех, которые решили использовать эти организмы для борьбы с болезнями человека или животных. Первый, Пробиоз является специфическим для штамма явлением.Поскольку определение вида бактерий сложной задачей в наш век полного секвенирования генома ясно, что пробиотики эффекты, наблюдаемые in vitro и in vivo, специфический штамм. Например, модуляция продукции ФНО штаммами Lactobacillus reuteri идентифицировала штаммы которые были иммуностимулирующими, иммунонейтральными и иммунодепрессивными для TNF производства [34, 43]. Эти результаты подчеркивают штаммоспецифический характер пробиотических эффектов. осуществляется бактериями.Таким образом, для исследовательских групп и промышленности важно будьте осторожны с обработкой и отслеживанием деформации, чтобы включение правильного штаммов проверяется перед введением в клинических испытаниях.

    Второй ключевой момент заключается в том, что физиология пробиотического штамма является важным фактором. Быть живым микроорганизмы, белки и вторичные метаболиты, которые вырабатываются будет меняться в зависимости от фазы роста. Эта функция вызывает ряд важные вопросы стабильности и эффективности пробиотических штаммов.Первый, пробиотики подвергаются многочисленным экологическим стрессам во время производства и после приема хозяином. В частности, пробиотики, используемые для лечения кишечные заболевания или способ действия которых, как считается, проявляется в кишечный тракт должен быть в состоянии пережить как кислотный, так и желчный стресс во время транзит через кишечник. Физиологическое состояние микроба имеет большое значение. характеристика, которая определяет, будут ли клетки восприимчивы к различным виды экологического стресса [44, 45].Для например, экспоненциально растущие клетки л. reuteri гораздо более восприимчивы к гибели солями желчных кислот, чем клетки в стационарная фаза [45]. Таким образом, важно рассматривать физиологическое состояние клеток с точки зрения адаптации к стрессу не только для выживания в организме хозяина, но и во время производство. Во-вторых, экспрессия биоактивных молекул, которые чаще всего Ответственность за благотворное влияние пробиотиков на здоровье часто зависит от фазы роста.Например, наши группы исследовали производство иммуномодулирующие соединения и антимикробные средства штаммами L. reuteri . В обоих случаях эти соединения более выражены при поступлении и во время стационарных фаза (неопубликованное наблюдение).

    3. Пробиотики, профилактика и лечение гастроэнтерита — примеры

    Пробиотик, полученный из комменсала бактерии были вовлечены в терапию для ряда заболеваний пищеварения, в том числе антибиотик-ассоциированный колит, Helicobacter pylori гастрит и диарея путешественников [46].Пробиотические составы могут включать отдельные штаммы или комбинации штаммы. L. reuteri произрастает в желудочно-кишечном тракте человека, широко распространена у млекопитающих и никогда не показано, что они вызывают заболевание. В испытания на людях, лечение пробиотиками с помощью L. reuteri у маленьких детей с ротавирусным гастроэнтеритом снижал длительности заболевания и способствовал выздоровлению пациентов [15, 16], а в другом исследовании предотвращал диарея у младенцев [17].Несмотря на многообещающие данные клинических испытаний, первичный молекулярный механизмы, лежащие в основе антипатогенных свойств L. reuteri , остаются неизвестными.

    Пробиотики могут быть эффективны для профилактика или лечение инфекционного гастроэнтерита. В контексте профилактики заболеваний, несколько исследований с различными штаммами пробиотиков документально подтверждено, что эти бактерии могут снизить заболеваемость острой диареей на 15–75 %. в зависимости от исследования [17, 47–50].Несмотря на то что относительное влияние на заболеваемость варьируется в зависимости от конкретных пробиотический штамм и популяция пациентов, постоянная польза от болезни профилактика была продемонстрирована в многочисленных клинических исследованиях. При одном заболевании профилактическое исследование [49], добавка с Bifidobacterium lactis значительно снижал заболеваемость острой диареей и ротавирусом линька у младенцев. Исследования, в которых изучались потенциальные преимущества пробиотиков для профилактика диареи, ассоциированной с противомикробными препаратами, дала неоднозначные результаты [51–54].Один профилактическое исследование сообщило о снижении заболеваемости противомикробными диарея у младенцев на 48% [52].

    Пробиотики также могут быть включены в схемы лечения инфекционного гастроэнтерита. Несколько метаанализов многочисленные клинические испытания с различными пробиотиками зафиксировали снижение течение гастроэнтерита составляло от 17 до 30 часов [49, 50, 55]. Осмотрен с другой стороны, метаанализ пробиотиков, используемых в клинических испытаниях желудочно-кишечного тракта отмечено значительное снижение заболеваемости длительной диареей. более 3 дней (длительная диарея).Частота продолжительной диареи уменьшилась на 30% или 60% соответственно, в зависимости от исследования [50, 56] (суммарно в [55]). Пробиотический агент LGG способствовал к значительному снижению ротавирусной диареи к 3 дню лечения, когда вводят детям в рамках пероральной регидратационной терапии [57]. Недавние подборки данных большой серии испытаний пробиотиков Кокрановской группой База данных систематических обзоров (http://www.cochrane.org/) позволила сделать обнадеживающие выводы.По состоянию на 2008 г. Пробиотики эффективны для профилактики острого гастроэнтерита у детей и может сократить продолжительность острого заболевания. Кроме того, пробиотики перспективные средства для профилактики и лечения диареи, ассоциированной с противомикробными препаратами, хотя анализы намерения лечить не продемонстрировали преимуществ.

    3.1.
    Clostridium difficile и антибиотикоассоциированная диарея

    Далее мы выделить некоторые возможные механизмы, с помощью которых пробиотики могут быть использованы для облегчение гастроэнтерита.Поскольку многие инфекционные агенты вызывают диарея, колит и гастроэнтерит, мы остановимся только на нескольких примерах с идеей, что многие из обсуждаемых механизмов могут быть распространены на другие бактериальные или вирусные причины диареи.

    3.1.1. Потенциальная роль пробиотиков в лечении CDAD

    An примерно 500 000–3 000 000 случаев Clostridium difficile- ассоциированная диарея (CDAD) возникает ежегодно с сопутствующими заболеваниями затраты на уход превышают 1 миллиард долларов в год [58–60].CDAD возникает в основном у пациентов, перенесших антибактериальная терапия в медицинских учреждениях, что свидетельствует о том, что изменения в кишечная микробиота важна для инициации CDAD. В небольшом, но увеличивается число случаев, будут возникать более тяжелые осложнения, в том числе псевдомембранозный колит и токсический мегаколон. Кроме того, появление резистентных к метронидазолу штаммы C. difficile имеют снижает эффективность метронидазола и ванкомицина. индуцированный метронидазолом цецит усиливает потребность в новых методах лечения лечение и профилактика CDAD [61, 62].

    Приблизительно У 10–40% пациентов, пролеченных по поводу первоначального приступа CDAD, будут наблюдаться рецидивы. заболевание, часто с множественными эпизодами [63]. Такие рецидивы часто рефрактерны к существующим терапии, включая антибактериальную терапию. Пациенты с рецидивирующим CDAD имели заметное снижение разнообразия организмов в их фекальной микробиоте, в то время как пациенты без рецидива заболевания имели нормальную микробиоту [64]. Таким образом, терапия, восстанавливающая нормальную микробиоту или подавить С.difficile рост в то время как заселение кишечника благоприятной микробиотой может быть важно для устранения инфекций и поддержания здоровья кишечника.

    3.1.2. Искоренение
    C. difficile посредством производства противомикробных соединений

    Пробиотические организмы использовались для лечения рецидивирующего C. difficile в прошлом и в некоторых случаи показали умеренный эффект в улучшении рецидивирующего заболевания [63]. Это приложение было несколько спорным и в на этот раз использование пробиотиков для улучшения CDAD не рекомендуется [65]. Однако протестированные микроорганизмы не были специально выделен для лечения CDAD и, следовательно, не мог быть соответствующие штаммы, которые следует использовать для предотвращения рецидивов CDAD. В дальнейшем мы наметить потенциальные механизмы, в которых тщательно отобранные или спроектированные пробиотики могут быть использованы для лечения C. difficile и ликвидации этого патогена.

    3.1.3. Конкурентное исключение
    C. difficile Использование пробиотиков

    CDAD в настоящее время лечится с помощью противомикробных препаратов, эффективных в отношении 90–340 C.difficile , чаще всего ванкомицин или метронидазол. Потому что эти препараты являются антибиотиками широкого спектра действия, они, вероятно, играют роль в рецидивирующем заболевания путем подавления нормальной микробиоты кишечника. Использование противомикробных соединения, нацеленные на C. difficile , в то время как восстановление резидентных организмов было бы одним из возможных механизмов предотвратить рецидив CDAD.

    3.1.4. Пробиотики и
    C. difficile Прорастание спор

    Как упоминалось выше, CDAD обычно является инфекции, полученной в больнице или другом медицинском учреждении.

    Следовательно, пробиотик, который мог бы конкурентно исключать C. difficile можно было вводить до поступления в больницу. К сожалению, мало что известно о том, как и где C. difficile колонизирует кишечник. Как только эта информация Известно, что можно разработать стратегии блокирования колонизации пробиотиками.

    Тем не менее, перспективный пробиотик был описан подход с использованием нетоксигенного C. difficile .Используя модель инфекции C. difficile на хомяках, Gerding et al. продемонстрировал защитную эффект заселения хомяка штаммами C. difficile , которые не способны продуцировать токсин до заражения с вирулентным токсин-продуцирующим штаммом [66]. Колонизация кишечного тракта нетоксигенным штаммом оказалась требуется для защиты. В настоящее время этот пробиотический подход находится в стадии разработки. исследования для использования на людях (http://www.viropharma.ком/).

    3.2. Энтерогеморрагический
    E. coli

    A Вероятен Одной из причин трудностей эрадикации C. difficile из кишечника является способность организма к развитию стрессоустойчивые споры. Идентификация пробиотических штаммов, способных предотвращают либо образование спор, либо прорастание спор в кишечнике тракт обеспечивает многообещающий путь для борьбы с CDAD. Недавняя работа над спорой прорастание обеспечило анализы in vitro, в которых ингибирующая активность пробиотиков можно протестировать [67].

    Прорастание спор в лаборатории требует наличия желчные кислоты, при этом таурохолат и холат демонстрируют наилучшую активность [67]. Таким образом, желчные кислоты могут играть роль в передаче сигналов C. difficile о том, что споры находятся в правильном месте кишечника для прорастать. Зорг и Зоненшайн недавно предложили механизм, с помощью которого снижение кишечной микробиоты может привести к эффективному спорообразованию. прорастание и разрастание C.difficile [67]. Они обнаружили, что дезоксихолат желчных кислот (DOC) способен индуцировать споры. прорастание, но последующий рост был подавлен из-за токсического воздействия DOC на вегетативном C. difficile . Их работа предлагает модель, в которой снижение концентрации DOC в кишечник, за счет нарушения нормальной микробиоты, выводит этот ключ ингибитор роста C. difficile . ДОКТОР вторичная желчная кислота, образующаяся в результате дегидроксилирования холата ферментом -дегидроксилаза, активность, которая вырабатывается членами кишечной микробиота.Пока неясно, снижает ли антибактериальная терапия уровень DOC в кишечнике, заманчиво предположить, что обеспечение пробиотические бактерии, способные продуцировать -дегидроксилазу, могут разрастание C. difficile , в то время как восстанавливается нормальная микробиота.

    3.2.1. Секвестрация и выведение токсинов

    Энтерогеморрагические Инфекции E. coli (EHEC) вызывают спорадические вспышки геморрагического колита во всем мире (100 000 случаев в год в США) [68]. Большинство инфекций приводит к развитию кровавой диареи, но некоторые (5–10%) пациентов с ЭГКП (в основном детей) разовьется опасная для жизни состояние гемолитико-уремический синдром (ГУС) [69, 70]. ГУС является основной причиной почечной недостаточности у детей. EHEC, который, вероятно, произошел от штамма EPEC [71], также вызывает прикрепляющиеся и стирающиеся поражения на эпителиальных клетках хозяина и снижает барьерную функцию эпителия кишечника. Кроме того, штаммы EHEC характеризуется экспрессией генов шига-токсина (Stx), поэтому они могут быть помечены как шига-токсин-продуцирующий E.coli (СТЭК). В настоящее время применяется только поддерживающая терапия инфекции EHEC. доступны, так как терапия антибиотиками может увеличить риск развития ГУС, и поэтому должны быть разработаны новые методы лечения. Одна многообещающая альтернатива терапевтическим может быть использование пробиотиков для лечения инфекций EHEC.

    3.2.2. Ингибирование продукции токсинов с помощью EHEC — идентификация штаммов, подавляющих литические функции лямбда

    Шига-токсины белки, инактивирующие рибосомы, которые ингибируют синтез белка, удаляя специфический остаток аденина из 28S рРНК большой субъединицы рибосомы [72]. Шига-токсин необходим для развития ГУС, и недавние исследования показали, что штаммы EHEC, мутировавшие для продукции токсина шига, не вызывают заболевание на безмикробной мышиной модели [73]. Действительно, инъекции шига-токсина с ЛПС непосредственно мышам достаточно, чтобы вызывают HUS-подобное заболевание в почках мышей [74]. Таким образом, шига-токсин является важным медиатором ГУС и терапии, направленной на Ожидается, что нейтрализация его активности уменьшит или устранит этот опасный для жизни осложнение, хотя текущие попытки нейтрализации токсина Шига были безуспешно [75].

    Как возможный механизм лечения EHEC и снижение частоты случаев ГУС, Paton et al. имеют созданы «дизайнерские пробиотики», в которых олигосахаридный рецептор (Gb 3 ) для Stx экспрессируется на клеточной поверхности штамм E. coli [76–78]. Этот Было показано, что пробиотический штамм способен нейтрализовать Stx in vitro. Как доказательство концепции, мыши, которых заражали штаммом STEC, были защищены путем введения пробиотика, экспрессирующего рецептор Gb 3 [79]. Защитный эффект наблюдался даже при умерщвлении штаммов формалином. перед использованием, что подтверждает гипотезу о секвестрации и удалении токсинов был механизм, с помощью которого мыши были защищены. Подобные результаты были полученные с использованием бактерий, экспрессирующих рецепторы к токсинам, продуцируемым другими диарейные патогены, в том числе энтеротоксигенные E. coli (наиболее частая причина диареи путешественников) и Vibrio cholerae .

    3.2.3. Ингибирование адгезии патогенов и усиление барьерных функций кишечника

    Гены Stx переносятся на лямбдоидных профагах и обычно расположен в поздней транскрибируемой области вируса, рядом с литическими генами [80].Поскольку механизм секреции токсина не установлен, локализация Stx рядом с литическими генами предполагает что активация фага и лизис клеток ответственны за продукцию Stx и выпускать. Это генетическое сопоставление предполагает, что терапевтические средства, подавляющие литическое решение лямбда in vivo значительно уменьшит или устранит осложнения вызванный системным высвобождением Stx.

    3.3. Ротавирус

    Ключ А Взаимодействие ЭГКП, так же как и ЭПЭК, с эпителием кишечника является образование прикрепляющихся и стирающихся очагов на поверхности эпителия [81].Это взаимодействие обеспечивается факторами, секретируемыми непосредственно бактерией. в клетку-хозяина, где происходит перераспределение актинового цитоскелета. Инфекция EHEC и EPEC также вызывает потерю образования плотных контактов и снижение кишечного эпителиального барьера путем индуцирования перестройки ключевые белки плотных контактов, включая окклюдин [82, 83]. Терапия, которая либо нарушила бы это взаимодействие EHEC/EPEC с кишечного эпителия или ингибировать потерю барьерной функции, должно улучшиться болезнь.

    Пробиотики показали некоторый успех ингибирование адгезии, образование повреждений A/E и усиление барьерной функции в ответ на инфекцию EHEC in vitro. Джонсон-Генри и др. протестировали способность Lactobacillus rhamnosus GG для предотвращения потери барьерной целостности и образования A/E поражения, индуцированные EHEC-инфекцией клеточной культуры in vitro [40]. Они обнаружили, что предварительная обработка эпителиальных клеток кишечника in vitro LGG было достаточно, чтобы уменьшить количество поражений A/E и предотвратить потерю барьерная функция, измеряемая трансэпителиальным сопротивлением, локализация белки плотных контактов и анализы проницаемости барьера.Главное, живой LGG было необходимо для этих эффектов, так как убитые нагреванием бактерии не были эффективны в предотвращение воздействия ЭГКП на эпителиальные клетки.

    Энтеровирусы, включая норовирусы и ротавирусы являются основными причинами гастроэнтерита, особенно у молодых дети. Ротавирусная инфекция приводит к острому гастроэнтериту с сопровождающееся обезвоживанием и рвотой преимущественно у детей в возрасте 3–24 мес. Ротавирус человека в первую очередь поражает эпителиальные клетки дистального отдела тонкой кишки. кишечника, что приводит к опосредованному энтеротоксинами повреждению кишечного барьера функция.Недавние исследования показывают, что пробиотики могут уменьшить продолжительность и улучшить течение болезни, вызванной ротавирусной инфекцией ([84]; Г. Прейдис и Дж. Версалович, неопубликованные данные). Пробиотики стимулируют работу кишечника выработку иммуноглобулинов и, по-видимому, уменьшают тяжесть кишечной поражения из-за ротавирусной инфекции в мышиной модели. Эти выводы и связанные с ними исследования показывают, что пробиотики могут уменьшить тяжесть и продолжительность желудочно-кишечных инфекций по механизмам, не зависящим от прямого возбудителя антагонизм.Пробиотики могут также способствовать заживлению и гомеостазу, модулируя продукцию цитокинов и улучшение барьерной функции кишечника.

    Пробиотики могут Стратегия профилактики и лечения желудочно-кишечных инфекций. Определенные бактерии, полученные из микробных сообществ человека, могут иметь ключевое значение. особенности, которые делают эти микробы основными кандидатами на роль пробиотиков. терапии. Эти полезные микробы могут оказывать различное воздействие на хозяина. таких как предотвращение размножения и функционирования патогенов.Пробиотики также могут стимулируют иммунную функцию хозяина и целостность слизистого барьера. Работая через различные механизмы пробиоза, пробиотики могут давать эффекты в различные этапы процесса. Пробиотики могут предотвратить возникновение болезни при профилактическом введении. Пробиотики также могут подавлять или уменьшать тяжесть или продолжительность заболевания в контексте лечения. Как наши знания достижений микробиома человека, рациональный выбор пробиотиков на основе известные механизмы действия и механизмы заболевания облегчат оптимизация стратегий в терапевтической микробиологии.В конечном итоге мы ожидаем, что пробиотики помогут поддерживать стабильную, разнообразную и полезную микробную сообщества, которые укрепляют здоровье людей и предотвращают болезни.

    Благодарности

    Исследования в лаборатории Бриттона поддерживаются грантом от Фонд Гербера, Центр микробиологии Мичиганского государственного университета Патогенез, Центр возобновляемых органических Ресурсы и Отдел микробиологических исследований в штате Мичиган по контракту Национальным институтом здравоохранения (NIH N01-AI-30058). Дж. Версалович финансируется NIH (NIDDK R01 DK065075; NCCAM R21 AT003482; NCCAM R01 AT004326; NIDDK P30 DK56338, который финансирует Центр пищеварительных заболеваний Техасского медицинского центра), Управление военно-морских исследований и перспективные исследовательские проекты Министерства обороны. Агентство (ДАРПА).

    Clostridium difficile (C. difficile) — NHS

    Clostridium difficile (C. diff) — это тип бактерий, которые могут вызывать диарею. Он часто поражает людей, которые принимали антибиотики.Обычно его можно лечить с помощью другого типа антибиотика.

    Проверьте, нет ли у вас инфекции C. diff

    Общие симптомы инфекции C. diff включают:

    • диарею
    • высокую температуру
    • потерю аппетита
    • плохое самочувствие
    • боль в животе

    Как можно заразиться C.

    diff

    С.diff обычно безвредно живут в кишечнике вместе с множеством других типов бактерий.

    Но иногда, когда вы принимаете антибиотики, баланс бактерий в кишечнике может измениться, вызывая инфекцию.

    Когда у кого-то есть инфекция C. diff, она может очень легко передаваться другим людям, если бактерии, обнаруженные в экскрементах человека, попадают на предметы и поверхности.

    Кто входит в группу риска

    У вас больше шансов заразиться инфекцией C. diff, если:

    • вам больше 65 лет
    • вы принимаете или недавно принимали антибиотики
    • вы находитесь в больнице больнице или доме престарелых в течение длительного времени
    • у вас ослаблена иммунная система – например, из-за длительного заболевания, такого как диабет или почечная недостаточность, или лечения, такого как химиотерапия
    • вы принимаете ингибитор протонной помпы (ИПП) ), такие как омепразол или другие лекарства, снижающие кислотность желудка
    • у вас была инфекция C. diff инфекция в прошлом

    Срочный совет: обратитесь за срочной помощью к врачу общей практики или обратитесь за помощью в NHS 111, если:

    • у вас понос, и вы принимаете или недавно принимали антибиотики
    • у вас кровавый понос или кровотечение из нижних отделов
    • у вас понос длится более 7 дней

    Вы можете позвонить по номеру 111 или получить помощь по номеру 111 онлайн.

    Лечение инфекции C. diff

    Если врач подозревает, что у вас инфекция C. diff, он может попросить взять образец вашего стула для анализа.

    Инфекцию иногда можно вылечить дома или вам может потребоваться госпитализация. Это связано с тем, что инфекции C. diff иногда могут приводить к более серьезным проблемам, таким как сепсис.

    Инфекцию C. diff лечат следующим образом:

    • прекращение приема любых антибиотиков, если возможно
    • 10-дневный курс другого антибиотика, который может лечить C.diff-инфекция

    Вам также дадут совет о том, как избежать обезвоживания, например, убедитесь, что вы пьете много воды.

    Ваши симптомы должны улучшиться через несколько дней после начала нового курса антибиотиков. Но может пройти от 1 до 2 недель, прежде чем инфекция полностью исчезнет.

    Обратитесь к врачу общей практики, если ваши симптомы ухудшатся, вы почувствуете себя очень плохо после начала приема антибиотиков или ваши симптомы вернутся после этого.

    Если ваши симптомы вернутся, может потребоваться повторение лечения.

    Важный

    Продолжайте принимать антибиотики, пока не закончите прием всех таблеток, капсул или жидкости, даже если почувствуете себя лучше. Если вы прекратите лечение раньше, ваши симптомы могут вернуться.

    Как предотвратить распространение инфекции C. diff

    Инфекции C. diff могут распространяться очень легко.Есть некоторые вещи, которые вы можете сделать, чтобы снизить риск передачи инфекции другим.

    Делать

    • оставайтесь дома не менее 48 часов после прекращения диареи

    • регулярно мойте руки водой с мылом

    • очищать унитаз и пространство вокруг него дезинфицирующим средством после каждого использования

    • стирать одежду и простыни с фекалиями отдельно от другого белья при максимально возможной температуре

    Не

    • не делитесь полотенцами и фланелью

    • не принимайте лекарства для остановки диареи, такие как лоперамид, потому что это может помешать выведению инфекции из организма

    Последняя проверка страницы: 08 февраля 2022 г.
    Дата следующей проверки: 08 февраля 2025 г.

    Борьба с кишечными инфекциями с помощью собственных эндоканнабиноидов организма — ScienceDaily

    Эндоканнабиноиды, сигнальные молекулы, вырабатываемые в организме, которые имеют общие черты с химическими веществами, содержащимися в марихуане, могут отключать гены, необходимые для того, чтобы некоторые патогенные кишечные бактерии колонизировали, размножались и вызывали заболевания. Новое исследование, проведенное учеными UT Southwestern, показывает.

    Результаты, опубликованные сегодня в сети в Cell , могут помочь объяснить, почему растение каннабис, наиболее сильнодействующей частью которого является марихуана, может уменьшить симптомы различных заболеваний кишечника и в конечном итоге может привести к новым способам борьбы с желудочно-кишечными инфекциями. .

    Эндоканнабиноиды, открытые в 1992 году, представляют собой нейротрансмиттеры на основе липидов, которые играют различные роли в организме, включая регулирование иммунитета, аппетита и настроения. Каннабис и его производные уже давно используются для облегчения хронических желудочно-кишечных заболеваний, включая синдром раздраженного кишечника и воспалительные заболевания кишечника.Исследования показали, что нарушение регуляции эндоканнабиноидной системы организма может привести к воспалению кишечника и повлиять на состав кишечной микробиоты, популяции различных видов бактерий, населяющих пищеварительный тракт.

    Тем не менее, руководитель исследования Ванесса Сперандио, доктор философии, профессор микробиологии и биохимии в UTSW, говорит, что неизвестно, влияют ли эндоканнабиноиды на восприимчивость к патогенным желудочно-кишечным инфекциям.

    Чтобы ответить на этот вопрос, Сперандио и ее коллеги работали с мышами, генетически измененными для перепроизводства сильнодействующего эндоканнабиноида млекопитающих 2-арахидоноилглицерина (2-AG) в различных органах, включая кишечник.Когда исследователи заразили этих животных и их немодифицированных однопометников Citrobacter rodentium, бактериальным патогеном, который поражает толстую кишку и вызывает выраженное воспаление и диарею, у мутантных мышей развились лишь легкие симптомы по сравнению с более сильными желудочно-кишечными расстройствами, проявляемыми их однопометниками. Исследование толстой кишки мутантных животных показало гораздо меньшее воспаление и признаки инфекции. У этих мышей также была значительно более низкая фекальная нагрузка бактерий C. rodentium, и они вылечились от инфекции быстрее, чем их немодифицированные однопометники.Лечение генетически немодифицированных животных препаратом, повышающим уровень 2-AG в кишечнике, дало аналогичные положительные эффекты.

    Группа Сперандио обнаружила, что повышенный уровень 2-AG может также ослаблять инфекцию Salmonella typhimurium у мышей и препятствовать энтерогеморрагической Escherichia coli — особенно опасным желудочно-кишечным бактериям, поражающим людей — для проявления признаков вирулентности, необходимых для успешной инфекции.

    И наоборот, когда исследователи обрабатывали клетки млекопитающих в чашках Петри тетрагидролипстатином, одобренным Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов соединением, продаваемым на коммерческой основе под названием Alli, которое ингибирует выработку 2-AG, они становились более восприимчивыми к бактериальным патогенам.

    Дальнейшие эксперименты показали, что 2-AG оказывает такое воздействие на C.rodentium, S.typhimurium и E.coli путем блокирования бактериального рецептора, известного как QseC. Когда этот рецептор воспринимает сигнальные молекулы адреналина и норадреналина хозяина, он запускает молекулярный каскад, необходимый для установления инфекции. По словам Сперандио, подключение этого рецептора к 2-AG предотвращает активацию этой программы вирулентности, помогая защититься от инфекции.

    Сперандио отмечает, что эти результаты могут помочь объяснить некоторые эффекты употребления каннабиса на воспалительные заболевания кишечника.Хотя исследования показали, что каннабис может уменьшить воспаление, недавние исследования показали, что эти состояния также имеют тенденцию иметь бактериальный компонент, на который могут положительно влиять растительные каннабиноиды.

    Кроме того, соединения каннабиса или синтетические производные могут в конечном итоге помочь пациентам справиться с кишечными бактериальными инфекциями без антибиотиков. Это может быть особенно полезно для инфекций, вызванных энтерогеморрагической кишечной палочкой, говорит Сперандио, которая производит смертельный токсин при лечении антибиотиками, что делает эти лекарства не только контрпродуктивными, но и чрезвычайно опасными.Поскольку многие вирулентные бактерии, которые колонизируют другие области тела, также имеют рецептор QseC, добавляет она, эту стратегию можно использовать более широко для борьбы с различными инфекциями.

    «Используя силу природных соединений, вырабатываемых в организме и в растениях, — говорит она, — мы сможем в конечном итоге лечить инфекции совершенно по-новому».

    Источник истории:

    Материалы предоставлены UT Юго-Западный медицинский центр . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

    Clostridium Difficile (C. Diff) > Информационные бюллетени > Yale Medicine

    Думайте о триллионах бактерий, вирусов и грибков как о сообществе (называемом вашим микробиомом), которое работает вместе, чтобы ваше тело функционировало хорошо. Большинство из этих организмов полезны, выполняя определенные задачи, например, помогая вашему телу переваривать пищу и распределять питательные вещества. Микробиом здорового человека также содержит небольшое количество не столь дружелюбных бактерий.

    Когда ваш микробиом находится в состоянии равновесия, хорошие парни держат плохих под контролем.Если баланс нарушен — либо из-за того, что полезные бактерии уничтожены (что может случиться, когда вы принимаете антибиотики), либо из-за разрастания вредоносного сообщества — ваше здоровье может пострадать. В последние годы один тип бактерий, называемый Clostridium difficile (C. diff), создает особенно сложные проблемы, поскольку вызывает одну из самых распространенных инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, в Соединенных Штатах. Более того, около 20 % пациентов страдают рецидивирующими инфекциями.

    А С.diff вызывает диарею, которая может варьироваться от легкой до тяжелой и в редких случаях может привести к серьезным осложнениям.

    Антибиотики кишечные инфекции: Аптека Ригла – забронировать лекарства в аптеке и забрать самовывозом по низкой цене в Москва г.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.