Ангио медуллярный конфликт что это лечение – Диагноз ангио- медуллярный конфликт — вопрос пользователя, ответ врача на сайте

Исследование на нейроваскулярный конфликт ➦ Что это? Как делают? Фото ✔

Нейроваскулярный конфликт – патология, связанная со сдавливанием участка черепно-мозгового нерва одним из сосудов. Заболевание называют невралгией тройничного нерва или лицевым спазмом, но на деле судороги могут распространиться на структуры различной локализации.

1. Нейроваскулярный конфликт

Раньше выявить проблему можно было только во время оперативного вмешательства. Сейчас определить защемление нервного корешка врачам помогает МРТ.

Специалисты получают объемное изображение, которое визуализирует локализацию патологического процесса. В статье будут подробно рассмотрены все причины невралгии черепно-мозгового нерва, ее симптомы.

Необходимо подробнее изучить, в каких ситуациях врач может назначить исследование на нейроваскулярный конфликт.

1.1. Невралгия (кратко)

Невралгия проявляется резкой острой болью, возникающей при сдавливании нервных корешков соседними тканями. Возникает на фоне перенесенного заболевания – опоясывающего лишая, межпозвоночной грыжи или развивается при нарушении кровоснабжения. Своевременное выявление невралгии – залог успешного лечения в будущем.

2. МРТ исследование для определения нейроваскулярный конфликта

Этиология проблемы до сих пор не изучена. По статистике женщины страдают от нейроваскулярного конфликта чаще, чем мужчины. Например, защемление тройничного нерва встречается у 6 дам из 100 тысяч, и у 3-4 мужчин соответственно.

2.1. Причины и симптомы

Заболевание проявляется интенсивнее по мере активизации нерва. Человек ощущает жгучую боль, продолжающуюся длительное время. Невралгия черепно-мозгового нерва возникает из-за:

1. Переохлаждения организма.
2. Инфекционных и вирусных заболеваний лор-органов – отита, синусита. Невралгия чаще возникает на фоне хронических форм патологии.
3. Неправильного лечения воспалительных заболеваний уха.
4. Проведения обезболивания при стоматологических работах. При неправильно выполненной инъекции в десну возникает защемление в ветви нерва лица.
5. Опухолей доброкачественной и раковой этиологии, расположенной внутри черепной коробки.
6. Развития рассеянного склероза.

Чтобы выявить точную причину защемления, пациентам назначается МРТ. Исследование показано при возникновении острой боли в области рта, нижней челюсти и лба, усиливающейся во время разговора, потребления пищи, бритья.

МРТ на выявление причины патологии назначается и пациентам младшего возраста при наличии у них тяжелых невралгических нарушений, метаболических и сердечных патологий.

2.2. Течение заболевания

На практике чаще встречается нейроваскулярный конфликт черепно-лицевых мышц с артериями, нежели с венозными сосудами. Симптомы проблемы зависят от области поражения. Среди основных признаков можно выделить:

• приступообразную боль с одной стороны лица;
• рецидив неприятных ощущений;
• снижение остроты зрения с левой или правой стороны;
• косоглазие;
• онемение мышц лица.

Приступы нестерпимой боли вынуждают человека:

• сократить количество приемов пищи;
• отказаться от чистки зубов;
• прекратить учебную и трудовую деятельность.

В момент возникновения приступов больной замирает. Из-за спазма жевательных и мимических мышц на лице возникает гримаса.

2.3. Какие исследования и врачи понадобятся?

Помимо МРТ, для выявления причины неврологии используют лабораторные методы исследования. Они включают в себя:

1. Анализ крови на биохимию. Для исключения сахарного диабета, приводящего к защемлению нервных корешков.
2. Анализ слюны на бактериологический посев. С целью определения возбудителя заболевания.
3. Иммунограмму. При помощи исследования определяется слабое звено в иммунной системе, приводящее к развитию воспалительного процесса.

Среди инструментальных методов диагностики отмечают:

1. Электромиографию – определяет степень прохождения сигналов по нерву.
2. Панорамный снимок челюсти, который позволяет визуализировать области защемления.

Больному потребуется консультация специалистов нескольких профилей: невропатолога, стоматолога и отоларинголога.

2.4. Почему МРТ?

МРТ дает точное изображение проблемного участка. Исследование выполняется с использованием программы 3D TSE. Она позволяет визуализировать нервы в черепно-мозговом отделе и рядом расположенные ткани. Благодаря этому, неврологии имеют возможность выявить причину защемления максимально быстро.

Кроме того, исследование позволяет дифференцировать нейроваскулярный конфликт от других, схожих по симптоматике патологий. В процессе прохождения МРТ на пациента не оказывается рентгенологического излучения, что немаловажно для состояния здоровья.

По статистике, 80% пациентов, у которых заболевание было выявлено при помощи МРТ, успешно излечились. Этот факт позволяет утверждать о значимости исследования в процессе выявления невралгии на начальных этапах развития.

По времени МРТ занимает не более 15 минут и проходит без дискомфорта для пациента.

2.5. Тройничный нерв

Тройничный нерв – структура, отвечающая за жевательные и мимические функции. Считается крупнейшим черепным нервом. Нерв получил название «тройничного» из-за наличия трех ответвлений со стороны варолиева моста: глазного, верхнечелюстного и нижнечелюстного.

Глазной нерв подразделяется еще на 3 ветви: лобную, носоресничную и слезную. Эти структуры отвечают за чувствительность верхней части лица.

Верхнечелюстной нерв также подразделяется на несколько ветвей:

• скуловую;
• большую и маленькую небную;
• подглазничную;
• верхнюю луночную.

Нижнечелюстной нерв дает следующие ответвления:

• ушно-височные;
• язычные;
• щечные;
• нижние луночные.

Отвечает за чувствительность и движение уголков рта, слизистых оболочек рта, зубов нижней челюсти.

2.6. Невралгия тройничного нерва

Заболевание подразделяется на первичную и вторичную форму. В первом случае симптомы проблемы связаны с защемлением отдельных нервов или нарушением кровоснабжения. Вторичная невралгия – результат обострения патологий инфекционной и вирусной этиологии.

Патологический процесс охватывает только одно ответвление тройничного нерва или сразу несколько. Невралгия характеризуется следующими признаками:

• непродолжительным спазмом мышц – до 2 минут;
• самостоятельным исчезновением неприятных ощущений.

Интенсивность признаков проявляется ярче, если поражены все три ответвления. Жгучие боли могут иррадировать в уши, затылок и глаза. Параллельно с этим у человека усиливается слюно- и потоотделение, проявляются признаки ринита с покраснением слизистых оболочек глаз.

Для установления поражения тройничного нерва больным назначается МРТ с мощностью томографа не менее 1,5 Тесла. Основная задача исследования – выявить органический фактор, способствующий развитию невралгии. Если выявить первопричину при помощи МРТ не удалось, то пациенту ставят диагноз первичного поражения тройничного нерва, который возникает из-за нейроваскулярного конфликта.

В результате исследования получается изображение в 3-х проекциях (А, Б, В).

Стрелкой обозначено защемление тройничного нерва артерией.

2.7. Гемифациальный спазм

Гемиспазм связан с периодическими сокращениями мускулатуры лица. Интенсивность симптомов может увеличиваться по продолжительности и силе. Спазмы распространяются на мимическую мускулатуру, за иннервацию которых отвечает лицевой нерв.

Гемифациальный спазм усиливается при разговоре или потреблении пищи. Патология подразделяется на типичную и атипичную форму. В первом случае судороги распространяются от круговых мышц лица на нижележащие структуры. При атипичной форме невралгии мышечный спазм распространяется от щечных мышц на верхние отделы лица.

Причины гемиспазма также устанавливаются с помощью МРТ.

На снимке стрелкой изображено место компрессии артериального сосуда и лицевого нерва.

2.8. Микроваскулярная декомпрессия корешкового нерва

Операция выполняется после комплекса лабораторных и инструментальных исследований. Хирург осуществляет надрез сзади уха. Затем в кости черепа делается отверстие для обеспечения доступа к тройничному нерву. Артерия отделяется от корешков нервов при помощи изолирующей прокладки.

Операция выполняется только после проведения МРТ, которое позволяет оценить анатомические особенности расположения ветвей тройничного нерва в каждом отдельном случае. При помощи исследования выявляется соотношения различных структур, составляющих тройничный нерв.

Если нерв сдавлен веной, то специалист без ущерба для здоровья пациента удаляет ее. На последнем этапе вмешательства проводится закрытие костей черепа и ушивание кожных покровов.

2.9. Пример из практики

Независимо от места локализации защемления, ставшей причиной компрессии нерва, своевременное выполнение МРТ ускоряет процесс выздоровления и избавляет пациента от симптомов, характерных для нейроваскулярного конфликта – перекоса лица, острых приступов боли.

Течение заболевания будет рассмотрено на примере лечения 47-летнего пациента. Мужчина обратился в клинику с жалобами на снижение слуха, появление посторонних шумов в ухе и головокружение. В межприступном периоде у больного не было выявлено отклонений в общемозговой симптоматике.

В дооперационном периоде мужчине выполнили МРТ. На снимке было выявлено снижение частоты 1, 2, 3 пиков.

Стрелкой на изображении показана зона защемления – корешок левого преддверно-улиткового нерва.

После проведенного исследования пациенту выполнена микроваскулярная декомпрессия. Мобилизация мозжечковой артерии достигнута за счет вскрытия арахноидной спайки и установки медицинского фетра.

На рисунке представлено изображение операционного поля после доступа к вестибуло-кохлеарного нерву.

В послеоперационном периоде нарушений слуховых функций не было выявлено, полностью исчезли посторонние шумы в ухе. При выполнении контрольного МРТ через 6 месяцев не диагностировано патологических изменений за исключением снижения реакции вестибулярного нерва.

Единственная методика, позволяющая точно выявить нейроваскулярный конфликт без операции, — это МРТ. Исследование минимизирует риски во время операционного вмешательства и оптимизирует его тактику. В дополнении с другими диагностическими мероприятиями МРТ помогает выявить причину невралгии и предотвратить рецидив заболевания.

 

webmrt.ru

Помогите с расшифровкой результатов МРТ

23.12.2016

ДЛЭП 1 ст. Уважаемый доктор, добрый день! Маме 62 года, страдает потерей кратковременной памяти. Из хронических заболеваний гипертоническая болезнь. По результатам МРТ поставлен диагноз: ДЛЭП 1 степени. Назначен препарат «Мемо». Подскажите, пожалуйста, каковы прогнозы, насколько адекватное лечение назначено: средство используется при болезни Альцгеймера. Описание МРТ Серединные структуры не смещены. Латеральные желудочки мозга с тенденцией к расширению, относительная симметрия соблюдена. Третий, четвертый…

1 ОТВЕТ

29.11.2017

Расстройства сна Здравствуйте. У меня расстройства сна уже около 10 лет с разной интенсивностью. Первый раз со мной это случилось в возрасте 16 лет. При засыпании, тело парализовало, было ощущении что на грудь положили бетонные плиты, было невозможно ни произнести звук, ни шевельнуться. При этом было чувство очень сильной паники. С тех пор такие приступы были в некоторые периоды каждый день, в некоторые раз в месяц. Идти к врачу тогда я боялась, поскольку не понимала что со мной. Потом я прочитала в интеренете о…

0 ОТВЕТОВ

03.10.2016

Мрт помогите с диагнозом Зделала мрт заключение: наружняя гедроцефалия, киста гайморовой пазухи, хроническаянедостаточность кровообращения в полушариях мозжечка. Также делала узи сосудов шеи заключение: признаки экстравазальной компрессии обеих па с умеренным снижением кровотока в экстракраниальном отделе правой па. Опасны ли эти диагнозы и от чего все это? Симптомы постоянная шаткость страхи фобии сонливость слабость.

0 ОТВЕТОВ

14.03.2015

ВСД? Венозная дисциркуляция? Нет сил, немеет затылок Здраствуйте! Мне 23 года. Встал в тупик после последнего посещения невролога. Жалуюсь на вечную тяжесть в затылке и в голове, редко ухудшается слух, плохо с памятью, вниманием, сон по 12 часов в день (если не сплю столько — не высыпаюсь т. Е потом все равно сплю), Начались психологические проблемы, постоянные нервные срывы. В офисе (очевидно много компьютеров — душно) не могу находиться долго, что поставило под вопрос карьеру архитектора. Жить адекватно невозможно, потому что невозможно работать…

1 ОТВЕТ

26.08.2015

Головокружения, часто Добрый день. Часто мучают головные боли, хотя в последнее время головокружение, слабость, сонливость. Ранее, в 2005-2008-2013 годах, были три раза приступы с потерей памяти на минуту, онемениме языка. Сделали МРТ в том году, ничего плохого не нашли, невролог сказал, что это мигренеозное. Живу в Европе уже 5 лет, погода постоянно меняется. Сонливость, кружение, реакция, метеочувствительность жуткая. Устала от такого сотояния, страшно выходить на работу, как бы не упасть. Сдавала кровь пару мес на…

1 ОТВЕТ

sprosidoktora.ru

МРТ как основа диагностики нейроваскулярных конфликтов

Среди множества недугов преследующих человека на протяжении всей истории его существования, особое место занимает. Нейроваскулярный конфликт. Это довольно редкое заболевание, более характерное для женщин, чем для мужчин. Оно диагностируется у 0, 006 процентов представительниц слабого пола, количество мужчин страдающих этой болезнью составляет 0,0035 процентов от общего их числа. Чаще всего, ему подвержены люди среднего и старшего возрастов

Причины нейроваскулярных конфликтов

Причиной его возникновения является давление какого-либо крупного сосуда, например артерии на корешок какого либо черепного нерва, в том числе:

• тройничного;
• преддверно-улиткового;
• языкоглоточного;
• глазодвигательного.

Под воздействием давления артерии на нерв у человека появляются болевые ощущения, их сила и характер зависит от того, какой из вышеназванных нервов подвергается воздействию.

Виды нейроваскулярных конфликтов

троичный нерв

Наиболее чувствительные болевые ощущения возникают в связи с блокировкой тройничного нерва, вследствие давления на него базилярной или позвоночной артериями, Но чаще всего, нейроваскулярные конфликты возникают вследствие сдавливания тройничного нерва верхней и нижней мозжечковыми артериями. В этом случае болевые ощущения сосредотачиваются в трёх точках:

• верхняя челюсть;
• нижняя челюсть;
• левый или правый глаз.

Болевые ощущения, в таких случаях, бывают особенно острыми, и продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут. После того, как приступ заканчивается, болезнь никак не проявляет себя до следующего приступа. Человека мучает нестерпимая боль, появляющаяся вследствие мышечного спазма в половине лица. Болевые ощущения возникают всякий раз неожиданно и так же резко прекращаются. Характерным проявлением нейроваскулярного конфликта является повышение мышечного тонуса, в поражённой части лица, и их непроизвольное сокращение, сопровождающееся мощными болезненными ощущениями и изменениями в мимике. В страдая от нестерпимой боли человек замирает, стараясь не спровоцировать ещё более мощного приступа, страх перед ним бывает чрезвычайно силён.

Нейроваскулярный конфликт головного мозга, связанный с блокировкой тройничного нерва может лечиться, как медикаментозно, так и путём хирургического вмешательства. Характер заболевания не позволяет говорить о том, что, назначив пациенту таблетки, можно надеяться на полное его излечение. Временное облегчение состояния больного может быть достигнуто путём приёма фармацевтических средств, прежде всего таких, как:

• Карбамазепин;
• Баклофен;
• Клоназепам;
• Леветирацетам;
• Габапентин.

К сожалению, таблетки способны всего лишь снимать симптомы болезни, но не излечивать её полностью. Приёмом таблеток и капсул медикаментозное лечение не ограничивается, гораздо более эффективными на сегодняшний день являются инъекции ботулотоксина, нашедшего широкое применение в косметологии, под названием «Ботекс». Блокада ботекса препятствует прохождению импульса к мышцам.

Наиболее эффективным средством, устраняющим нейроваскулярный конфликт тройничного нерва, является оперативное вмешательство, в результате которого устраняется давление на него артерии (базилярной, позвоночной или мозжечковой). Для оперативного лечения тройничного нерва прибегают к услугам нейрохирурга, который делает небольшой разрез за ухом на больной стороне. Затем в черепе просверливается довольно крупное отверстие, его диаметр составляет три сантиметра.

Поскольку, блокировка тройничного нерва происходит под воздействием верхней мозжечковой артерии, дальнейшее продолжение операции происходит под микроскопом. Следующая задача, стоящая перед нейрохирургом, заключается в отдалении сосуда от нерва и установки между ними синтетической прокладки. Наиболее предпочтительным вариантом считается установка прокладки, изготовленной из собственных тканей пациента.

В завершающей части операции производится пластика черепной кости, накладываются швы и повязка на голову. После операции приступы прекращаются, о чём, кроме субъективных ощущений пациента свидетельствуют и результаты объективного электроэнцефалографического обследования (ЭЭГ) тройничного нерва, проведённого до операции и после неё.

Языкоглоточный нерв

Не менее болезненными считаются приступы, вызванные поражением языкоглоточного нерва. Причины его примерно такие же, как и в предыдущем случае: когда задняя нижняя мозжечковая артерия давит на языкоглоточный нерв. Болевые ощущения, при этом, практически такие же и отличаются, только несколько более продолжительными приступами (до двух минут) и зоной поражения, в данном случае, – это корень языка или миндалина. Заболевание диагностируется посредством мрт на нейроваскулярный конфликт.

После установки диагноза пациенту назначается консервативное лечение. В его основе лежит приём карбомазепина. Он считается эффективным лекарственным средством, в девяноста процентах случаев приводящим к снятию болевых ощущений. Со временем эффективность препарата снижается. Слишком длительный приём карбомазепина приводит к поражению почек и печени, изменяется состав крови, поэтому медикаментозное лечение блокировки языкоглоточного нерва не приводит к желаемому результату и для его достижения требуется оперативное вмешательство.

Операция такого рода должна проводиться только опытным нейрохирургом под эндотрахеальным наркозом в крупных клиниках, имеющих в своём арсенале всё необходимое медицинское оборудование. Во время операции больной должен быть в лежачем положении. Несоблюдение правил проведения операции чревато осложнениями, такими как: воздушная эмбалия и пневмоцефалия.

Слуховой преддверно-улитковый нерв

Проявления нейроваскулярного конфликта вследствие поражения преддверно-улиткового нерва приводят к нарушению слуха, головокружению и поражению вестибулярного аппарата. Характерными проявлениями поражения слухового нерва являются шум в одном ухе, ослабление слуха в нём и головокружение. Поскольку эти признаки неоригинальны, то их часто путают с обычной гипертензией. В результате поражения лицевого нерва происходит нарушение двигательных функций мышц лица, так называемый вестибуломозжечковый синдром.

Диагностика заболевания производится по таким признакам, как:

• непроизвольное сокращение лицевых мышц – тик;
• сокращение отдельных мышечных волокон – лицевая мимикрия;
• парез лицевого нерва вследствие травмы;
• поздняя дискинезия, возникающая вследствие злоупотребления нейролептическими лекарствами.

Исследование на нейроваскулярный конфликт преддверно-улиткового нерва показали, что с возрастом человека, сосуды окружающие этот нерв удлиняются, изменяется их конфигурация, вследствие чего, нередки случаи, когда сосуд начинает давить на корешковое основание кохлеарного нерва. Следствием этого является серьёзное ухудшение самочувствия человека, оно проявляется в виде головокружения и тошноты, переходящей в рвоту. У больного появляется ощущение неустойчивости в ногах, меняется походка. Человек в таком состоянии становится нетрудоспособным.

Улучшение самочувствия наступает, только при соблюдении строгого постельного режима. В медицинском сообществе бытует мнение, что количество подобных больных в мире достаточно велико и составляет от восьми до девяти случаев на каждые сто тысяч человек населения Земли. Более того, при посмертном вскрытии людей, у которых патогенез слухового нерва никак не проявлялся, был обнаружен контакт вены или артерии с преддверно-улитковым нервом. Ещё одним симптомом этого заболевания является односторонняя тугоухость.

Диагностика данного заболевания достаточно сложна, даже мрт головного мозга не может дать стопроцентного результата, поэтому в качестве дополнительного фактора, свидетельствующего о нём, используется наличие пульсирующего ушного шума. Консервативные способы лечения способны лишь на короткое время снять симптомы заболевания. Для полного излечения необходимо оперативное вмешательство, в результате которого, производится отведение блокирующего сосуда от корешка преддверно-улиткового нерва.

Лицевой нерв

Люди, страдающие атеросклерозом и артериальной гипертензией, вдобавок к уже имеющимся недугам рискуют получить ещё и нейроваскулярный конфликт лицевого нерва. Он развивается под давлением на его корешок, со стороны находящейся поблизости артерии. Пульсация крови внутри сосуда может сообщать нерву импульсы, в результате которых на лице больного отражаются характерные симптомы.

Их совокупность называется гемифациальным спазмом, отражающимся на лице человека. Непроизвольные сокращения мышц на одной стороне лица вызывают его асимметрию, когда непроизвольное зажмуривание правого глаза не вызывает такого же действия с левой стороны. Частота спастических сокращений лицевых мышц на одной из сторон нарастает и поднимается снизу вверх: от нижней части щеки к губам и далее к глазу и лбу, сопровождаясь весьма болезненными ощущениями.

Эти сокращения могут быть как спровоцированными чем-либо, так и непроизвольными, проявляясь даже во время сна. Заболевание доставляет больному человеку огромный дискомфорт: помимо болезненных ощущений в момент приступов, оно препятствует социальной адаптации индивидуума. Существенный дефект внешности может мешать его профессиональному росту и создавать препятствия в его личной жизни.

Со временем болезнь принимает хронический характер и приводит к ухудшению зрения. Кроме ставшего уже привычным мрт головного мозга в диагностике конфликта лицевого нерва используются церебральная МР-ангиография, позволяющая устанавливать наличие конфликтующего сосуда с точностью до 100 процентов. Не остаются в стороне и классические методы наблюдения за состоянием больного.

Характерным признаком гемифациального спазма являются сомкнутые веки и приподнятая вверх бровь. Заболевание лечится, как медикаментозно, так и оперативно. Консервативное лечение может занимать длительное время, вследствие чего применяемые фармакологические средства вызывают серьёзные нежелательные побочные эффекты.

Радикальное излечение возможно только вследствие оперативного вмешательства, однако из этого вовсе не следует что тот кто лечил лицевой нерв оперативно не получит рецидива. Ведь если атеросклероз и гипертензия, послужившие толчком к блокировке лицевого нерва, не будут устранены, никто не сможет гарантировать того, что такое не повторится вновь. Для того чтобы убедиться в том, что это возможно, достаточно посетить любой тематический форум и почитать отзывы.

Глазодвигательный нерв

Причиной блокировки глазодвигательного нерва часто бывают: болезни сосудистой системы, злокачественные и доброкачественные опухоли, инфекции и воспалительные процессы, тромбоз кавернозного синуса и другие. Поскольку глазодвигательный нерв имеет разветвлённую структуру и, будучи здоровым, благодаря этому легко фокусируется в нужной точке. Парализованный центр не в состоянии осуществлять правильное управление глазом. В поэтому человек утрачивает возможность сфокусировать взгляд на интересующем его объекте, поскольку парализованные мышцы не будут иметь необходимого тонуса для правильного позиционирования глаза.

Лечение паралича может проводиться как консервативным, так и оперативным путём. Консервативное лечение осуществляется с использованием призм Френкеля, которые монтируются в очки пациента. Если консервативное лечение не помогает, пациенту предлагают операцию, в ходе которой производят транспозицию поражённой мышцы. В случае необходимости операция может быть проведена на обоих глазах.

МРТ как основа диагностики нейроваскулярных конфликтов

Диагностика нейроваскулярного конфликта непростая задача и для её решения привлекаются различные специалисты. Для того чтобы установить поражение тройничного нерва необходимо и достаточно привлечь невролога, который может диагностировать и возникшие проблемы с лицевым нервом. Он же может определить и поражение улиткового нерва, но для полной уверенности в своём диагнозе, ему нужна будет помощь оториноларинголога. В этом случае исследование на нейроваскулярный конфликт будет считаться квалифицированным, а поставленный диагноз правильным. Следовательно, лечение, проводимое на его основе, даст ожидаемый эффект.

Наиболее результативным методом диагностики заболеваний подобного рода является мрт головного мозга. Суть магнитно-резонансной томографии заключается в том, что под воздействием магнитного поля активизируются ионы водорода в организме человека. На основании картины, полученной на экране компьютера, врач делает точные выводы о характере заболевания, о том, где и какой нерв оказался ущемлённым. После того как исследование на нейроваскулярный конфликт завершено, врач приступает к процессу лечения больного.

100letlife.com

Магнитно-резонансная томография при нейроваскулярном конфликте

Нейроваскулярный конфликт представляет собой компрессию уязвимого безмиелинового  участка корешка черепномозгового нерва,  расположенного тотчас после его выхода из моста, каким либо близко расположенным сосудом. 

Наиболее часто встречается конфликт черепномозгового нерва с артерией, реже с венозным сосудом.  Среди артерий это может быть базилярная артерия, верхняя мозжечковая артерия, передняя или задняя нижняя мозжечковые или позвоночная артерия. 

Учитывая опыт большого количества наблюдений, таким сосудом чаще оказывается верхняя мозжечковая артерия, которая петлей обвивается вокруг безмиелинового участка корешка тройничного нерва.

Развитие патологической активности спинномозгового нерва при нейроваскулярном конфликте связано с механическим воздействием пульсирующего сосуда и дальнейшим распространением импульсации по ходу компремированного нерва.

Долгое время диагностирование нейроваскулярного конфликта было возможный только при оперативном вмешательстве.

Появление магнитнорезонансной томографии высокого разрешения с применением специальной программы  3D TSE  дало возможность четко визуализировать черепномозговые нервы и располагающиеся рядом сосуды, а значит быстро, точно и достоверно выявлять причину пароксизмальной активности черепномозговых нервов.

На корональной томограмме с обеих сторон хорошо видны тройничные нервы 

На аксиальной и сагиттальной томограммах четко визуализируется правый тройничный нерв и прилегающая к его верхнему контуру правая верхняя мозжечковая артерия

Наиболее часто компрессии близко расположенными сосудистыми структурами подвергаются тройничный и лицевой нервы, являясь одной из причин таких тяжелых и мучительных заболеваний, как невралгия тройничного нерва и гемифациальный спазм.

Невралгия тройничного нерва.

Данное заболевание проявляет себя так называемой «лицевой болью». Характер боли – острая, внезапная, кратковременная и чаще всего односторонняя, соответственно зоне иннервации поврежденного нерва.

Первый приступ боли настолько болезненный и неожиданный, что пациенты, придя к врачу, всегда точно описывают все обстоятельства и время возникновения пароксизма.
Иногда заболевание дебютирует неприятным чувством подергивания или «наэлектризованности» в определенной области лица и лишь спустя время, при возникновении типичной пароксизмальной боли, возникает возможность назначить необходимое обследование и поставить правильный клинический диагноз.

Приступы лицевой боли характеризуются триггерной активностью, т.е. возникают при наличии определенных раздражителей (триггеров). Это могут быть жевание, пребывание на ветру или на холоде, разговор или чистка зубов.

Пароксизмы повторяются днем и ночью обычно несколько недель, затем ослабевают. Через некоторое время приступы возникают снова, а спустя несколько лет заболевание приобретает постоянный характер.

Аксиальный срез (А, Б), сагиттальная проекция (В). Определяется нейроваскулярный конфликт между артерией и тройничным нервом. Компрессия тройничного нерва прилежащей к нему артерией обозначена стрелкой.

У места выхода тройничного нерва из ствола головного мозга (обозначено кругом) определяется крупный артериальный сосуд,  компремирующий указанный нерв. На противоположной стороне визуализируется корешок V нерва, на расстоянии от которого проходит аналогичный артериальный сосуд.

Гемифациальный спазм.

Для данного заболевания характерно возникновение периодических безболезненных судорог в круговой мышце глаза, постоянно усиливающихся по частоте и силе. Судороги распространяются вниз по лицу, затрагивая мимическую мускулатуру, находящуюся в зоне иннервации лицевого нерва.

Пароксизмы возникают или усиливаются при разговоре, эмоциональном возбуждении, во время еды.

Выделяют типичный и атипический лицевой гемиспазм. 

Типичный характеризуется началом судорог с круговой мышцы глаза и дальнейшим распространением на всю нижележащую мимическую мускулатуру соответствующей половины лица.

Атипический гемифациальный спазм начинается с мышц щеки и далее распространяется на всю вышележащую мимическую мускулатуру.

Определяется близкое расположение артериального сосуда и лицевого нерва (указано стрелкой), что может являться причиной гемифациального спазма

Определяются признаки компрессии лицевого нерва около ствола головного мозга крупным артериальным сосудом – позвоночной  артерией (указано стрелкой).

Визуализируется близкое расположение артериального сосуда и лицевого нерва (указано стрелкой), что может являться причиной гемифациального спазма

Компрессия сосудом зоны выхода из ствола головного мозга вестибулярного нерва приводит к появлению жалоб на головокружение. При нейроваскулярном конфликте в области кохлеарного нерва возникают жалобы на шум в ушах и снижение слуха.

В настоящее время МРТ является ведущим методом диагностики, позволяющим диагностировать множество заболеваний. Применение дополнительных программ  — весомый шаг к усовершенствованию, точности и достоверности диагностики и дифференциальной диагностики различных патологических процессов. Применяемая в наших центрах программа 3D TSE  позволяет четко визуализировать сосуды и  черепномозговые нервы в области их выхода из ствола головного мозга, а значит достоверно диагностировать причины компрессии нервов, нейроваскулярный конфликт.

www.mrtexpert.ru

причины, симптомы, диагностика и лечение

Вазоневральный конфликт — это состояние, при котором на участок нервного волокна оказывает прямое воздействие сосуд, проходящий рядом с нервом. То есть, по сути дела, это нарушение нормального взаимодействия сосуда и нерва. В клинической практике также широко применяется термин «нейроваскулярный конфликт». Подробнее о симптомах, диагностике и лечении этого состояния далее в статье.

Какие нервы могут поражаться

В повседневной жизни чаще всего можно услышать о вазоневральном конфликте тройничного нерва или лицевого. Последнее состояние еще называют гемифациальным спазмом, что в переводе дословно означает «спазм половины лица». Но данная патология может распространяться и на другие нервы, среди которых:

Причины заболевания

Точные причины развития патологии до сих пор не выяснены. Согласно статистическим данным, женщины более подвержены развитию этой болезни. Так, заболеваемость среди женщин составляет 6 случаев на 100 тысяч, среди мужчин — 3,5 случая. Если говорить о возрасте, то больше страдают люди среднего возраста и пожилые. У молодых заболевание развивается реже. Причем чаще всего возникает поражение тройничного нерва.

Условно все причины вазоневрального конфликта можно подразделить на врожденные и приобретенные. К первой группе относятся аномалии строения сосудов. Это может быть наличие ответвлений, которых в норме быть не должно, образование петель, неправильная форма сосуда. В итоге аномальный сосуд сдавливает нерв и вызывает неприятные симптомы.

К приобретенным причинам относят появление объемных образований, которые оттесняют сосуд ближе к нерву. Это может быть опухоль (злокачественная или доброкачественная), киста и прочее.

Основные симптомы

Клинические проявления вазоневрального конфликта напрямую зависят от локализации патологического процесса. Но можно выделить симптомы, которые встречаются чаще всего:

• болевые ощущения, которые проявляются приступообразно;
• боль носит асимметричный характер, то есть затрагивает лицо только с одной стороны;
• развитие приступа не имеет связи с какими-либо внешними причинами: переохлаждением, воспалением, травмой и проч.;
• повышение тонуса мышц на пораженной стороне, мышечный спазм там же;
• во время приступа меняется выражение лица человека, больной будто кривляется, это происходит из-за сокращения мышц;
• во время боли больной замирает и старается не шевелиться, чтобы не спровоцировать еще более сильный приступ.

Поражение тройничного нерва

Чаще всего возникает нейроваскулярный конфликт тройничного нерва. Это происходит из-за сдавления нерва сосудом в области его выхода из ствола головного мозга.

Тройничный нерв может сдавливаться такими сосудами:

• базилярная артерия;
• позвоночная артерия;
• верхняя и нижняя мозжечковые артерии.

Чаще всего наблюдают конфликт с нижней мозжечковой артерией.

Приступы боли при этой патологии очень специфичны, они еще получили название невралгии. Очень важно понимать клинические проявления патологии, так как симптомы и лечение невралгии тройничного нерва имеют прямую взаимосвязь. Терапия направлена в первую очередь на уменьшение выраженности болевого синдрома.

Болевые ощущения имеют следующую характеристику:

• боль ощущается только в одной половине лица;
• наличие так называемых триггерных зон на лице в точках выхода тройничного нерва из черепа, в этих зонах боль выражена особенно сильно;
• без лечения болезнь имеет прогрессирующее течение, и частота приступов увеличивается со временем;
• приступы начинаются резко без видимой причины и так же резко проходят;
• длительность приступа — от нескольких секунд до минут;
• между приступами боли жалобы полностью отсутствуют.

Поражение лицевого нерва

Симптомы вазоневрального конфликта лицевого нерва в корне отличаются от поражения тройничного. Это связано с тем, что лицевой нерв выполняет двигательную функцию, в отличие от чувствительного тройничного. Поэтому и нарушения будут в первую очередь двигательные.

Основное клиническое проявление — непроизвольные движения мимических мышц лица. Характерно то, что сначала начинаются непроизвольные сокращения круговой мышцы глаза, которые со временем переходят на всю половину лица. Другая сторона остается незатронутой. При отсутствии лечения сокращения становятся настолько частыми, что больной не может видеть со стороны поражения.

Существуют также атипичные формы заболевания. В таких случаях непроизвольные сокращения начинаются с мышц щеки, а после поднимаются вверх.

В тяжелых случаях приступы появляются даже во сне. Они учащаются после переутомления, стрессовых состояний, тревоги.

Нейроваскулярный конфликт лицевого нерва может развиваться за счет следующих сосудов:

• верхняя и нижняя мозжечковые артерии;
• позвоночная артерия;
• основная артерия;
• множественное воздействие сразу несколькими сосудами.

Следует отличать гемиспазм от других состояний, схожих по своим проявлениям:

• тик — спазм мышц лица психологического характера;
• лицевая миокимия — сокращения отдельных пучков мышечных волокон;
• парез лицевого нерва — нарушение его функции вследствие травмы, воспаления;
• поздняя дискинезия — состояние, которое возникает после приема нейролептиков.

Поражение слухового нерва

Вазоневральный конфликт слухового нерва имеет очень специфическую симптоматику, отличную от всех остальных нервов. Слуховой нерв еще получил название преддверно-улиточного. Одна его часть отвечает собственно за слух, а вторая — за равновесие. При развитии нейроваскулярного конфликта повреждаются обе эти части.

Чаще всего больные высказывают такие жалобы:

• шум в ухе с одной стороны;
• снижение слуха с этой же стороны;
• головокружение.

При поражении слухового нерва часто случаются диагностические ошибки. Хотя спутать такие симптомы с поражением тройничного или лицевого нерва практически невозможно, легко перепутать вазоневральный конфликт даже с самым банальным приступом артериальной гипертензии (повышенного давления). И там и там наблюдается головокружение, шум в ушах. Единственная особенность — это односторонность поражения при конфликте сосуда и нерва.

Диагностика заболевания

К какому врачу обращаться при вазоневральном конфликте? Многое зависит от локализации места поражения. При конфликте тройничного или лицевого нерва обращаются к неврологу. Если поражен слуховой нерв, необходима совместная работа невролога и оториноларинголога. Именно эти специалисты могут поставить диагноз и назначить соответствующее лечение. Но если врач с пациентом принял решение об операции, больного направляют к нейрохирургу.

МРТ-диагностика

Эталонным методом постановки диагноза в современной медицине считается магнитно-резонансная томограмма (МРТ) вазоневрального конфликта.

Суть этого метода построена на принципе ядерного магнитного резонанса. Магнитное поле, которое создается внутри томографа, улавливает импульсы от ионов водорода, которые есть во всех тканях организма. Эти импульсы считываются аппаратом, и на компьютере становится видно высокоточное изображение внутренних органов.

В случае с нейроваскулярным конфликтом МРТ поможет установить точную причину компрессии нерва. Это также необходимо перед операционным вмешательством для адекватной оценки его эффективности.

Какая бы артерия ни вызвала компрессию нерва, ранняя МРТ-диагностика дает возможность вовремя назначить эффективное лечение.

Медикаментозное лечение

Как уже было отмечено выше, симптомы и лечение невралгии тройничного нерва неразрывно связаны. И это касается также других нервных волокон. Терапия, которая направлена на уменьшение клинических проявлений, называется симптоматической. Именно с этой целью врачи назначают всевозможные таблетки.

Важно помнить, что лекарства только уменьшают выраженность симптомов, но не устраняют причину. Чтобы убрать причину конфликта, необходима операция.

Как лечить вазоневральный конфликт? Для уменьшения выраженности симптомов назначают такие препараты:

• «Карбамазепин».
• «Баклофен».
• «Клоназепам».
• «Леветирацетам».
• «Габапентин».

Современный эффективный метод лечения болезни, который не предполагает хирургического вмешательства, — это инъекции ботулотоксина. В народе он больше известен под торговым названием «Ботокс». Хотя многие знают о его применении в косметологии, далеко не всем известно, что он получает все более широкое распространение в неврологической практике.

Механизм действия «Ботокса» — блокада передачи нервного импульса с нерва на мышцу. Это предупреждает развитие болевого приступа и мышечного спазма.

Хирургическое лечение

Хотя симптоматическое лечение играет большую роль, окончательно избавиться от вазоневрального конфликта поможет только оперативное вмешательство. Операция выполняется нейрохирургом. Она получила название микроваскулярной декомпрессии. Ее суть заключается в устранении давления сосуда на нерв.

Если речь идет о поражении тройничного нерва, то операция выполняется следующим образом:

1. На стороне конфликта за ухом делается короткий разрез кожи.
2. В черепе просверливается отверстие диаметром 3 см.
3. При помощи специальной техники под контролем микроскопа нейрохирург находит артерию, которая мешает тройничному нерву. Чаще всего он сдавливается верхней мозжечковой артерией.
4. После обнаружения сосуда нейрохирург отделяет его от нерва и устанавливает прокладку между двумя структурами. Прокладка может быть синтетическая или сделанная из собственных тканей пациента.
5. После устранения конфликта хирург проводит пластику костей черепа, ушивает кожу.
6. Завершается операция накладыванием повязки на голову.

Несколько дней после операционного вмешательства пациент находится в отделении интенсивной терапии для наблюдения.

fb.ru

Гемифациальный спазм — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гемифациальный спазм — пароксизмальное одностороннее спастическое сокращение мышц лица, обусловленное различными раздражающими воздействиями на центральный интракраниальный участок лицевого нерва. Диагностируется по особенностям клинической симптоматики, характерному паттерну электромиографии. Этиология устанавливается при помощи магнитно-резонансной томографии мозга и церебральных сосудов. В лечении применяются консервативные (фармакотерапия, введение ботулотоксина) и оперативные (декомпрессия нервного ствола, удаление сдавливающих нерв образований) методики.

Общие сведения

Термин «гемифациальный» означает «затрагивающий половину лица». Гемифациальный спазм (ГФС) впервые был описан в 1975 году. Подробная характеристика заболевания дана в 1894 году французским невропатологом Э. Бриссо, в связи с чем в литературных источниках по неврологии встречается синонимичное название — болезнь Бриссо. Гемифациальный спазм диагностируется с частотой 0,8 случаев на 100 тыс. населения, преимущественно в возрасте 40-50 лет. Женщины заболевают в 2 раза чаще мужчин. Среди лиц монголоидной расы заболеваемость выше, что обусловлено особенностями анатомии черепной коробки. Двусторонний гемифациальный спазм наблюдается в исключительных случаях.

Гемифациальный спазм

Причины гемифациального спазма

Заболевание развивается вследствие раздражения корешка лицевого нерва, выходящего из мозгового ствола. Последние исследования показали, что, наряду с типичной локализацией зоны раздражения в месте выхода корешка, патологическое воздействие на нерв возможно на всем протяжении его центрального отрезка. Основными этиофакторами, обуславливающими неблагоприятное воздействие на лицевой нерв, являются:

• Нейроваскулярный конфликт. Возникает при особом анатомическом взаиморасположении нервного корешка и близлежащих артерий (нижних мозжечковых, базилярной, позвоночной). Тесный контакт нервного ствола с артериальной стенкой обуславливает его раздражение вследствие сосудистой пульсации. Избыточное возбуждение нервных волокон вызывает гипериннервацию мышц соответствующей половины лица.
• Аневризмы церебральных сосудов. Аневризматические расширения сосудов мостомозжечковой зоны оказывают сдавливающее воздействие на лицевой нерв. В результате возникает перераздражение нервных волокон, провоцирующее возникновение патологической импульсации в область лицевой мускулатуры.
• Опухоли головного мозга. Новообразования мостомозжечкового угла своей массой могут сдавливать лицевой корешок. В результате по нерву к мышцам лица идут чрезмерные возбуждающие импульсы, приводящие к спазму.
• Очаг демиелинизации. Распространение процесса деструкции миелина на ствол лицевого нерва вызывает переход возбуждения с одного нервного волокна на другие. Формируется усиленная импульсация, провоцирующая мышечный спазм.
• Зона лакунарного инфаркта. На месте ишемического участка происходит образование небольшой полости — лакуны, которая оказывает раздражающее влияние на лицевой корешок. Перераздражение нерва влечёт за собой нарушение иннервации мимических мышц, их спастическое состояние.

Патогенез

Тонус лицевой мускулатуры изменяется под воздействием эфферентных импульсов, идущих по двум лицевым нервам, каждый из которых отвечает за иннервацию гомолатеральной половины лица. Раздражающие влияния на нервный ствол вызывают перевозбуждение его волокон с усилением эфферентной импульсации, приводящей к спастическому сокращению соответствующих мышц. В патогенезе нейроваскулярного конфликта особую роль отводят артериальной гипертензии и прогрессирующему атеросклерозу, обуславливающим утолщение артериальной стенки, формирование извитости сосудов. Поскольку в мостомозжечковой области из ствола выходят корешки нескольких черепных нервов, то патологические процессы этой локализации могут провоцировать раздражение двух и более нервных стволов одновременно. Вследствие этого гемифациальный спазм иногда сочетается с патологией слухового нерва, тройничной невралгией.

Классификация

Разделение лицевого гемиспазма на две этиологические формы сложилось исторически в связи с недостаточной изученностью этиопатогенетических механизмов патологии. Внедрение нейровизуализирующих методов диагностики позволило выявить причину идиопатической формы заболевания, однако разделение сохранилось. Соответственно этиологии, гемифациальный спазм классифицируют на:

• Первичный — обусловленный нейроваскулярным конфликтом. Ранее первичный гемиспазм считался идиопатическим (не имеющим установленной причины).
• Вторичный — вызванный сдавливающим воздействием объёмного образования (аневризмы, опухоли, лакуны), демиелинизирующим процессом.

Особенности клинической картины, связанные с последовательностью вовлечения в спазм мускулатуры лица, легли в основу клинической классификации. Клинически выделяют:

• Типичный ГФС — спастический пароксизм начинается с отдельных сокращений круговой мышцы глаза. Характерен для первичной формы.
• Атипичный ГФС — спазм возникает в мышцах щеки, распространяется на околоорбитальную область, лоб. Встречается при вторичной форме.

Симптомы гемифациального спазма

В классическом (типичном) варианте спастический приступ стартует сокращениями мышцы, расположенной вокруг глаза. Возникают отдельные зажмуривания глаза, частота которых нарастает. Постепенно спастические сокращения распространяются на все мышцы одной половины лица. Зажмуривания становятся настолько частыми, что больной утрачивает возможность видеть поражённым глазом. Атипичный гемифациальный пароксизм начинается с щёчных мышц, далее спазм охватывает мышцы губ, периорбитальной зоны и лба. Мышечные сокращения безболезненны, возникают внезапно.

Гемифациальный приступ провоцируется психо-эмоциональным напряжением, переутомлением. В отличие от других гиперкинезов, исчезающих во сне, гемифациальный спазм может наблюдаться у спящего пациента. Патогномоничным считается симптом синкинезии Бабинского: на стороне поражения смыкание век сопровождается подниманием брови, что обусловлено одновременным сокращением круговой мышцы глаза и фронтальной мышцы лба.

Заболевание имеет хроническое течение, сопровождается постепенным формированием умеренного пареза лицевой мускулатуры. В ряде случаев ГФС сочетается с патологией других черепно-мозговых нервов. У 5% пациентов отмечается невралгия тройничного нерва, у 15% — тугоухость различной выраженности, обусловленная поражением слухового корешка. Отдельные больные жалуются на шум в ухе с поражённой стороны, который возникает вследствие вовлечения в спазм мышцы, перемещающей слуховые косточки.

Осложнения

Не представляя серьёзной опасности для здоровья, ГФС значительно ухудшает качество жизни больного. Основные осложнения имеют психологический характер, связаны с психо-эмоциональным дискомфортом, испытываемым пациентов вследствие возникновения эстетического дефекта. Заболевание ограничивает социальную активность, является препятствием в профессиональной деятельности, может стать причиной депрессии. У 60% больных наблюдается ухудшение зрительной функции.

Диагностика

Гемифациальный спазм диагностируется неврологом по клиническим данным: характеру приступов, наличию симптома синкинезии, присутствию пароксизмов в период сна. Важное значение имеет отсутствие другой неврологической симптоматики. Пациентам с нарушением слуха требуется консультация отоларинголога. С целью подтверждения диагноза, установления этиологии ГФС проводятся дополнительные исследования:

• Электромиография. Описано два типа характерных для ГФС миографических паттернов. Патогномоничным признаком выступает феномен аномального мышечного ответа — при электростимуляции одной из ветвей лицевого нерва происходит сокращение мышц, иннервируемых другими его ветвями.
• МРТ головного мозга. Позволяет диагностировать причину компрессии корешка: опухоль, очаг демиелинизации, сосудистую мальформацию, лакуну. По МРТ данным можно судить о первичном или вторичном характере ГФС.
• Церебральная МР-ангиография. Проводится в дополнение к МРТ мозга для визуализации нейроваскулярного конфликта. Выявляемость последнего зависит от калибра конфликтующего сосуда: для крупных сосудов она составляет 100%, для более мелких — 76%.

Дифференцировать ГФС необходимо от идиопатического блефароспазма, начальные проявления которого зачастую носят односторонний характер. Основной отличительный признак — расположение брови при спастическом смыкании век: при ГФС бровь приподнята, при блефароспазме — втянута в глазницу. Дифдиагностику также проводят с лицевой миокимией, психогенным спазмом, пароксизмами фокальной эпилепсии.

Лечение гемифациального спазма

Возможно применение консервативных и нейрохирургических методик. Консервативная терапия проводится длительно, в связи с чем приводит к побочным эффектам. Нейрохирургическое лечение позволяет радикально устранить причину заболевания, но не исключает рецидивирования.

Консервативные методики:

• Фармакотерапия. Осуществляется антиэпилептическими средствами (карбамазепин, леветирацем, клоназепам), миорелаксантами (баклофен). Долгосрочные результаты медикаментозной терапии недостаточно изучены, некоторыми авторами считаются сомнительными.
• Введение ботулотоксина. Инъекции препарата производятся каждые 3-4 месяца подкожно и внутримышечно в область поражённых мышечных групп. Метод эффективен у 75% пациентов, даёт хорошие результаты при старте терапии в начальных стадиях болезни.

Нейрохирургические вмешательства:

• Микроваскулярная декомпрессия. Проводится при нейроваскулярном конфликте. Операция заключается в разделении нервного ствола и сосуда тефлоновым протектором в месте их соприкосновения. Основными послеоперационными осложнениями являются дисфункция вестибулокохлеарного нерва (2-3%), лицевой парез (3,5-4,8%), зачастую имеющий преходящий характер.
• Оперативное лечение аневризм. Осуществляется путём клипирования шейки аневризмы или её эндоваскулярной окклюзии. Позволяет предотвратить разрыв истончённой сосудистой стенки в месте выпячивания, приводящий к внутримозговому кровоизлиянию.
• Удаление церебральной опухоли. Производится с помощью микрохирургической техники. Объём операции зависит от размеров и вида новообразования, корректируется интраоперационно по результатам гистологического исследования.

Прогноз и профилактика

Гемифациальный спазм характеризуется хроническим течением. Известны случаи самопроизвольного регресса симптоматики, составляющие до 10%. Рецидивы первичной формы заболевания после проведения микроваскулярной декомпрессии, по различным данным, доходят до 20%. Прогноз вторичной формы зависит от причиной патологии. Специфическая профилактика отсутствует. Предупреждение сосудистых изменений, способствующих возникновению нервно-васкулярного конфликта, включает меры профилактики гипертонии и атеросклероза.

www.krasotaimedicina.ru

Нейроваскулярный конфликт преддверно-улиткового нерва. Этиология, диагностика, методы хирургического и консервативного лечения — Вестник оториноларингологии — 2015-05

Нейроваскулярный конфликт (НВК) — это сдавление черепного нерва сосудом, приводящее к соответствующей клинической симптоматике. В 1936 г. McKenzie был введен термин «vascular compression syndrome», а уже в 1975 г. был популяризирован P. Jannetta как заболевание, вызываемое прямым контактом сосуда с черепным нервом [1, 2]. В отечественной литературе можно встретить следующие термины, обозначающие данное состояние: «микроваскулярная компрессия», «васкулярная компрессия», «сосудистая компрессия» [3, 4]. В зарубежной литературе используют такие термины, как «vascular compression syndrome», «neurovascular compression syndrome», «vascular compression of cranial nerve», «neurovascular conflict of cranial nerves», «neuro-vascular conflict» [5, 6]. Что касается нейроваскулярного конфликта преддверно-улиткового нерва, то встречаются следующие термины: «vaso-neural conflict of vestibulecochlear nerve», «neuro-vascular conflict of the VIII nerve», «vascular compressive vestibular neuropathy» [7, 8].

Преддверно-улитковый нерв (ПУН) — VIII пара черепно-мозговых нервов (ЧМН). Волосковые клетки спирального органа синаптически связаны с периферическими отростками биполярных клеток спирального узла улитки, расположенного в основании костной спиральной пластинки улитки. Центральные отростки биполярных нейронов спирального узла являются волокнами улитковой части ПУН, который проходит через внутренний слуховой проход и в области мостомозжечкового треугольника входит в мост. На дне IV желудочка ПУН делится на два корешка: преддверный (верхний) и улитковый (нижний) [9]. Волокна улиткового корешка вступают в ствол мозга и заканчиваются в вентральном (переднем) и дорсальном (заднем) слуховых ядрах (II нейрон) [10]. Волокна вестибулярного нерва берут начало в преддверном узле, расположенном в глубине внутреннего слухового прохода. Этот узел является чувствительным и состоит из биполярных клеток — первых нейронов вестибулярного пути. Дендриты этих клеток следуют через отверстия в дне внутреннего слухового прохода и, проникая в костный лабиринт, подходят к рецепторам ампулярных гребешков и пятен эллиптического и сферического мешочков. Аксоны клеток преддверного узла составляют преддверную часть VIII нерва, которая при выходе из узла соединяется с улитковым нервом и вместе с ним образует ПУН. Во внутреннем слуховом проходе ПУН присоединяется к лицевому нерву, вместе с ним покидает пирамиду через внутреннее слуховое отверстие и проникает в полость черепа, далее — в толщу дна ромбовидной ямки, где делится на восходящие и нисходящие ветви. Первые вступают в верхнее вестибулярное ядро, вторые — в нижнее, медиальное и латеральное. Клетки вестибулярных ядер являются вторыми нейронами вестибулярного пути. Вестибулярные ядра имеют двусторонние связи с другими соматосенсорными системами, мозжечком, ретикулярной формацией, спинным мозгом, ядрами глазодвигательных нервов, вестибулярными ядрами противоположной стороны, гипоталамусом и корой головного мозга [11]. Анатомо-топографические особенности структур, расположенных в области мостомозжечкового угла, обусловливают развитие васкулярных контактов, в том числе и VIII пары ЧМН. Чаще наблюдаются аномалии передненижней мозжечковой артерии (ПНМА), проявляющиеся в виде петли, провисания, долихоэктазии [12]. ПНМА отходит от базилярной артерии и входит в мостомозжечковый угол, где тесно связана с VIII нервом [13, 14].

Известно, что именно ПНМА является причинным сосудом при нейроваскулярном конфликте VIII нерва [15]. Васкулярная компрессия черепного нерва в области мостомозжечкового угла может приводить как к гипер-, так и к гипоактивности задействованных нервов, обусловливая такие состояния, как тригеминальная невралгия, глоссофарингеальная невралгия, гемифациальный спазм, позиционное головокружение, ушной шум, оталгия [16—19].

Существует ряд мнений относительно причин и механизмов развития нейроваскулярного конфликта. Так, считается, что местом конфликта является место выхода корешка нерва из ствола мозга (root entry/exit zone) [20]. В зоне выхода корешка более тонкий центральный глиальный миелин переходит в толстый, периферический «шванновский миелин» [21]. Происходит механическое воздействие пульсирующего сосуда на ствол нерва с последующим распространением патологической импульсации и развитием его пароксизмальной функциональной активности (пароксизмальная лицевая боль — при воздействии на тройничный нерв, пароксизмы сокращения мышц лица — при воздействии на лицевой нерв) [22].

Это возникает из-за того, что артерии удлиняются с возрастом и становятся более извилистыми и подвижными. Они также могут становиться эктатичными из-за процессов атеросклероза и нарушения синтеза коллагена в стенке сосудов. Чаще наблюдается конфликт нерва с артериальным сосудом (передней или задней нижними мозжечковыми артериями, позвоночной или базилярной артериями), редко отмечается конфликт нерва с венозным сосудом [3, 21]. В серии наблюдений наиболее частым сосудом, компрессирующим тройничный нерв, была верхняя мозжечковая артерия; лицевой нерв — ПНМА [3]. Наряду с этим ствол мозга может с возрастом «проседать» в каудальном направлении, что также изменяет архитектонику и взаимоотношения структур области боковой цистерны мозга. Даже очень незначительные изменения в отношении указанных структур могут привести к патологическим нейроваскулярным контактам, которые могут вызывать раздражение или угнетение функции нерва, в зависимости от места компрессии и скорости, с которой развивается нейроваскулярный конфликт [23]. Другое мнение было высказано при изучении гистологического строения ПУН, а именно что периферическая часть более резистентна к компрессии в отличие от центральной, которая и является наиболее частым местом развития нейроваскулярного конфликта (т.е. до выхода корешка нерва из мозга) [18].

В 1993 г. M. Schnaber [18] ввел новое понятие — синдром «disabling positional vertigo», описывающий проявления, связанные с компрессией VIII нерва. Согласно публикации, данный синдром характеризуется тяжелым вращательным головокружением, сопровождающимся тошнотой и/или рвотой, нарушением походки, ощущением неустойчивости. Клинические проявления купируются при строгом постельном режиме и возобновляются даже при незначительной физической нагрузке, что делает пациента полностью нетрудоспособным. В связи с тем, что частота встречаемости нейроваскулярных конфликтов различных черепных нервов напрямую коррелирует с длиной центрального сегмента нерва, было высказано предположение, что частота встречаемости васкулярной компрессии VIII нерва в популяции составляет 8—9 случаев на 100 тыс. населения.

По другим данным, эта патология присутствует у 2,4% всех отологических больных и у 6,9% пациентов с головокружением [15]. По данным ряда работ, контакт сосуда с ПУН встречался в 12% случаев при вскрытии лиц, не имевших кохлеовестибулярной симптоматики при жизни [15, 19]. Сообщается также о бессимптомном проявлении васкулярной компрессии ПУН, обнаруженной на вскрытии [19, 24, 25].

J. Hornibrook и соавт. [26] провели проспективное исследование 112 пациентов с идиопатической односторонней сенсоневральной тугоухостью c целью выявления у них возможного НВК. Контакт сосуда с нервом был выявлен в 25% случаев, в 21% определилось бессимптомное течение. Делается вывод, что подобные контакты сосуда с нервом являются вариантом нормы, и их нельзя без наличия соответствующих клинических проявлений считать нейроваскулярным конфликтом [26, 27].

ПНМА в подавляющем большинстве случаев — причинный сосуд при нейроваскулярном конфликте VIII нер-ва [26]. Наряду с этим в ряде исследований показано, что контакт указанного сосуда с ПУН встречается и у людей без отологического анамнеза [27]. Подобный вариант развития был выявлен у 15% больных, при этом у больных отсутствовали какие-либо жалобы со стороны слухового и вестибулярного анализаторов [20, 28, 29]. N. Chadha и G. Weiner [13] провели метаанализ публикаций, посвященных наличию васкулярной петли ПНМА вокруг ПУН. Авторы указывают, что почти у трети населения подобный контакт является вариантом нормы. При этом у пациентов с односторонним снижением слуха подобный контакт наблюдается в 2 раза чаще по сравнению со случаями без отологического анамнеза, что может свидетельствовать о том, что подобный контакт может приводить к сенсоневральной тугоухости у ряда пациентов, однако не должен рассматриваться в качестве единственной причины снижения слуха. Интересные данные были получены в отношении жалоб на пульсирующий ушной шум — пациенты с подобной жалобой в 80 раз чаще по сравнению с пациентами с непульсирующим шумом имеют васкулярный конфликт [13].

Говоря о синтопии ПНМА и ПУН, следует отметить две работы. В одной был проведен проспективный анализ магнитно-резонансных томограмм (МРТ) 332 пациентов с односторонним снижением слуха с целью выявления вариантов анатомии ПНМА [29]. Было исследовано 664 снимка, при этом на всех была обнаружена петля ПНМА. Авторы разделили все выявленные варианты следующим образом: петли I типа (412 случаев) находились в мостомозжечковом углу, петли II типа (202 случая) находились во внутреннем слуховом отверстии, занимая менее 50% внутреннего слухового прохода; петли III типа (50 пациентов) занимали более 50% внутреннего слухового прохода. Приводятся данные, указывающие на наличие статистически достоверной связи между наличием петель артерии типов II и III и снижением слуха на этой стороне (p=0,016 и p=0,006 соответственно).

В другой работе A. Sirikci и соавт. [14] оценили анатомические соотношения при помощи МРТ ПУН и ПНМА у 140 пациентов с неспецифическими кохлеовестибулярными симптомами. Были выделены IV типа контакта сосуда с нервом. Так, при типе I отмечается только точечная компрессия нерва. При типе II отмечается продольная компрессия, при которой сосуд следует параллельно нерву. При типе III сосуд образует петлю вокруг нерва, а при типе IV отмечается «вжатие» сосуда в нерв. Анатомический контакт ПНМА и преддверно-улиткового нерва был обнаружен в 19 из 140 случаев (13,6%), односторонний — в 18 случаях, двусторонний — в одном. Наряду с этим в двух случаях был обнаружен контакт ПУН с вертебральной артерией (1,4%). В 25% случаев у больных были жалобы на ушной шум, в 65% — на головокружение, в 5% — на снижение слуха, в 5% — на снижение слуха и головокружение. Авторы указывают на отсутствие корреляции между видом контакта и симптомами (p>0,05). В работе подчеркивается, что несмотря на то что с помощью МРТ можно четко определить наличие контакта сосуда с нервом, диагноз нейроваскулярного конфликта не должен основываться только на данных МРТ.

Нейроваскулярный конфликт VIII нерва чаще встречается у женщин старше 40 лет. Так, у пациентов от 20 до 70 лет соотношение составляет 2:1 в пользу женщин [19, 22].

В одном из проводимых исследований приводятся возрастные рамки и длительность течения симптомов при НВК. Под наблюдением авторов находились 177 пациентов с односторонним НВК, среди них 120 женщин (средний возраст — 47 лет) и 57 мужчин (средний возраст — 47 лет). Длительность симптомов до начала лечения составила 6,5±6 лет, а возраст начала первых проявлений у женщин составил 39 лет, у мужчин — 40 лет (средний возраст 41 год) [12, 26].

Микроваскулярную компрессию VIII нерва связывают с тяжелыми приступами позиционного головокружения («disabling positional vertigo»), а также с шумом в ушах, снижением слуха, нарушением равновесия [14]. G. Rosseau и соавт. [29] указывают на случай внезапной глухоты, связанной с васкулярной компрессией. Шум в ушах может быть как пульсирующим, так и непульсирующим. Авторы предположили, что вид шума в ухе зависит от локализации контакта. Так, наличие непульсирующего шума и сенсоневрального снижения слуха коррелирует с НВК в области цистернальной части слухового нерва, а пульсирующий шум коррелирует с наличием сосудистой петли во внутреннем слуховом проходе.

X. Zeng и соавт. [8] так описывают 2 случая «васкулярной компрессионной вестибулярной нейропатии»: головокружение и расстройство равновесия возникало на фоне любой, даже минимальной физической активности и при движениях головы, что приводило пациентов к абсолютному постельному режиму. При исследовании слуха выявляли высокочастотную сенсоневральную тугоухость; при вестибулометрии — признаки центрального поражения. Во время проведения пробы Дикса—Холпайка или других проб с движениями головы появлялось сильное головокружение, однако при фиксации головы в определенном положении оно прекращалось. Симптоматика не поддавалась лечению с помощью вестибулолитиков, однако прием карбамазепина с/без баклофеном уменьшал симптоматику. При МРТ-исследовании выявлялась микроваскулярная компрессия VIII нерва. Авторы указывают, что микроваскулярная декомпрессия в таких случаях эффективна в отношении головокружения [8].

N. Kim и соавт. [19] указывают, что у пациентов с клиническими проявлениями НВК снижение слуха наблюдалось в 82%, односторонний ушной шум — в 80%, головокружение — в 74%. Длительность симптомов в среднем составляла 8 лет (от 2 до 20 лет). По данным M. Schwaber [18], одностороннее снижение слуха отмечалось у 77%, ушной шум — у 57%, периферическое вертиго — в 84%, а у 6,9% пациентов было отмечено сочетание головокружения, тошноты и рвоты.

Однако H. Ryu и соавт. [30] выявили большую частоту жалоб (93,5%) на шум у пациентов с НВК, при этом жалобы на головокружение были лишь у 61,3% больных. Авторы указывают, что клинические проявления зависят от места компрессии нерва. Так, если компрессия локализуется в ростровентральной части VIII нерва, то пациенты будут жаловаться на головокружение, а если в каудальной части — на шум в ушах.

M. Bergsneider [20] приводит интересные данные о том, что при обследовании 28 пациентов с НВК VIII нерва был выявлен односторонний шум у 89% пациентов, одностороннее снижение слуха — у 86%, головокружение — у 61%. Авторы указывают, что не удалось найти каких-либо специфических клинических проявлений, характерных для тяжелого позиционного головокружения, вызванного НВК. В других работах авторы также указывают, что не удалось найти каких-либо специфических клинических особенностей, характерных для синдрома нейроваскулярной компрессии VIII нерва [24, 25].

Диагностика НВК конфликта VIII нерва представляет определенные трудности в связи с множеством противоречий в трактовке клинических данных. Ряд авторов подчеркивают отсутствие каких-либо специфических клинических симптомов, позволяющих безошибочно установить данный диагноз [20, 21]. Даже наличие отологических симптомов в сочетании с подтвержденным с помощью МРТ НВК не во всех случаях свидетельствует о васкулярной компрессии как основной причине указанных жалоб. Данный факт также подтвержден многими авторами [18, 19]. Видимо, единственным симптомом, указывающим на НВК VIII нерва как причину отологической симптоматики, можно считать пульсирующий ушной шум [15—17].

По данным разных авторов, среди диагностических методов при НВК VIII нерва наибольшую информативность имеют калорическая проба, исследование слуховых вызванных потенциалов и МРТ [28, 30]. При исследовании слуховых вызванных потенциалов имеет место отклонение от нормы у 85% больных с васкулярной компрессией VIII нерва. Наиболее характерны удлинение межпикового интервала I—III на стороне поражения и/или удлинение V пика на интактной стороне [25, 28]. M. Schwaber [18] провел ретроспективный анализ данных 63 пациентов, у которых предполагалось наличие НВК VIII нерва и были исключены все возможные причины отологических жалоб. В 75% случаев были выявлены нарушения коротколатентных слуховых вызванных потенциалов.

Снижение или отсутствие реакции со стороны вестибулярной системы в ответ на калорическую битермальную пробу выявляется у большинства пациентов с НВК. Так, в ряде работ в 41% случаев выявлена гипорефлексия при калорической стимуляции, а в 9% — арефлексия [26, 27]. Для выявления НВК необходимо проведение МРТ головного мозга с контрастным усилением с применением программ T2 FSE, 3D TOF, MRA, 3D SPRG. Оцениваются наличие петли сосуда в зоне входа корешка ПУН в мост в режимах T2 FSE и 3D TOF и положение корешка ПУН в режиме 3D SPRG. Наличие петли сосуда в зоне входа ПУН нерва в мост и деформация корешка нерва, соответствующие клиническим проявлениям кохлеовестибулярных нарушений с соответствующей стороны у пациента являются объективными доказательствами васкулярной компрессии ПУН [21—23].

Среди всех консервативных и инвазивных методов лечения невралгии тройничного нерва, гемифациального спазма (ГФС), языкоглоточной невралгии васкулярная декомпрессия черепных нервов является единственной патогенетически обоснованной и поэтому широко применяемой функциональной операцией [3]. Сущность операции заключается в отведении компримирующего сосуда и установке тефлонового протектора между ним и нервом [21].

Эффективность микроваскулярной декомпрессии при этих заболеваниях достаточно высока. Так, по данным А.В. Трашина и соавт. [21], эффективность микроваскулярной декомпрессии лицевого нерва при гемифациальном спазме составила 92%. В одной из крупных работ обобщен опыт 4400 проведенных микроваскулярных декомпрессий при тригеминальной невралгии, ГФС, глоссофарингеальной невралгии [27]. Авторы указывают на невысокий процент осложнений при данной операции. При хирургическом лечении пациентов с васкулярной компрессией активно используются эндоскопические методики — эндоскопическая ассистенция.

В России эта методика только начинает свое развитие. Так, В.Н. Шиманский и соавт. [3] приводят данные по васкулярной декомпрессии черепных нервов с использованием методики эндоскопической ассистенции у 22 пациентов, среди которых 11 — с ГФС, 10 — с невралгией тройничного нерва, 1 — с глоссофарингеальной невралгией. Использовался ретросигмовидный субокципитальный доступ. Во всех случаях эндоскопическая ассистенция позволила уточнить место компрессии, контролировать правильное расположение протектора между компримирующим сосудом и черепным нервом.

Эффективность микроваскулярной декомпрессии ПУН не столь высока. Однако успешность данной операции в отношении головокружения приравнивается к таковой при микроваскулярной декомпрессии других черепных нервов, составляя 75—100% [31].

Процент положительных результатов при ушном шуме значительно ниже и составляет от 27,8 до 100%, при тяжелом выраженном ушном шуме — 40% [26]. К факторам, способствующим положительному результату в отношении ушного шума, относят женский пол, в особенности в сочетании с молодым возрастом [28]. Также указывается, что ушной шум в сочетании с ГФС на ипсилатеральной стороне с большой вероятностью купируется после проведения декомпрессии [18]. В то же время длительный анамнез ушного шума и двусторонний процесс относят к факторам, ухудшающим прогноз [18, 30].

Улучшение слуха не является целью данного вмешательства. Многими авторами было показано отсутствие улучшения в отношении слуха при проведении васкулярной декомпрессии VIII нерва [18, 28]. При этом есть данные, указывающие на ухудшение слуха у некоторых пациентов после вмешательства [18, 28, 29]. В одной из работ авторы провели анализ тонотопического строения цистернального сегмента кохлеарного нерва и высказали предположение, что декомпрессия задненижней части кохлеарного нерва будет приводить к улучшению слуха в большей степени на низкие частоты, а декомпрессия задневерхней части — на высокие частоты; при этом улучшение слуха на низкие частоты будет больше по сравнению с улучшением на высокие частоты [30].

Многие авторы сходятся во мнении, что эффективность операции в отношении ушного шума зависит как от выраженности компрессии, так и от длительности заболевания [27, 28, 30, 31].

При этом нет специфических критериев для проведения микроваскулярной декомпрессии VIII нерва, а наличие НВК только при МРТ-исследовании недостаточно для проведения микроваскулярной декомпрессии [8].

D. De Ridder и соавт. [32] выполняли декомпрессию VIII нерва только при наличии трех условий: 1) наличие НВК, подтвержденного данными томографии, 2) отсутствие какой-либо другой нейроотологической причины имеющихся нарушений, 3) неэффективность медикаментозной терапии (стероидов, препаратов, улучшающих микроциркуляцию, карбамазепина, препаратов с высокой осмолярностью).

Приводятся данные ретроспективного анализа результатов микроваскулярной декомпрессии ПУН у 20 пациентов с тяжелым позиционным головокружением, вызванным НВК (контакт сосуда с нервом в виде петли — vascular loop compression). Анкетирование проводили по телефону, при этом пациентов просили оценить тяжесть головокружения и шума в ушах в баллах до и после хирургического лечения. Также сравнивали данные аудиологического исследования до и после операции. Было отмечено достоверное улучшение состояния в отношении головокружения и шума после операции у подавляющего большинства пациентов. При этом не было изменений аудиологических данных до и после лечения. 83% оперированных указали, что согласились бы пройти данное лечение повторно. Таким образом, авторы делают вывод, что декомпрессия ПУН является безопасной и эффективной процедурой, однако необходим тщательный подбор пациентов для указанного вмешательства [26].

Результатом одной из работ явилось улучшение слуха более чем на 5 дБ у 64% пациентов, которым проводили микроваскулярную декомпрессию по поводу кохлеарных симптомов (шума в ушах, снижения слуха) [19].

H. Ryu и соавт. [30] указывают на 100% эффективность микроваскулярной декомпрессии в отношении головокружения и 65,5% в отношении ушного шума. Авторы указывают, что операцию необходимо выполнять в ранней фазе заболевания, пока слуховые и вестибулярные нарушения еще обратимы.

M. Møller [28] приводит результаты микроваскулярной декомпрессии у 41 пациента по поводу тяжелого позиционного головокружения. Улучшение, которое позволило вернуться к работе и повседневной активности, наступило у 30 пациентов. У двух пациентов отмечалось незначительное улучшение. У девяти пациентов не было улучшения в отношении симптомов заболевания.

В отечественной литературе нам не удалось найти публикаций об опыте микроваскулярной декомпрессии VIII нерва по поводу отологических симптомов.

В заключение хотелось бы отметить, что, несмотря на давность изучения нейроваскулярного конфликта преддверно-улиткового нерва, на сегодняшний день не существует четкого алгоритма диагностики данной патологии, показаний к декомпрессии с учетом объема нейрохирургического вмешательства.

Конфликт интересов, по сообщению авторов, отсутствует.

www.mediasphera.ru