Анемия железодефицитная средней степени тяжести – 1, 2, 3 (, , )

причины, симптомы, диагностика и лечение

Код по МКБ хронической железодефицитной анемии — D50.

Недостаток железа может послужить причиной множества различных проблем, начиная от усталости и интенсивного выпадения волос и заканчивая анемией. Очень многие люди испытывают дефицит данного микроэлемента, не подозревая даже об этом. Итак, как можно распознать хроническую железодефицитную анемию? Как можно справиться с ней? Обо всем об этом поговорим далее.

Недостаток железа в организме: что это?

По причине дефицита железа у людей развивается примерно семьдесят процентов всех анемий. Из-за небольшого количества этого микроэлемента перестают продуцироваться молекулы гемоглобина. В результате кровь у человека переносит меньше кислорода. Дефицит железа в тканях ведет к проблемам с волосами, кожей, сердцем, а кроме того, с пищеварением.

Согласно медицинской статистике, хронической железодефицитной анемией страдают почти два миллиарда человек. А скрытый дефицит этого элемента обнаруживают у трех миллиардов. Чаще всего анемию встречают у женщин в периоды фертильности, а кроме того, у беременных и подростков.

Симптоматика хронической формы

Еще до возникновения хронической железодефицитной анемии у людей появляются специфические признаки. В основном, поражаются волосы, кишечник, кожа и сердечная мышца наряду с нервной системой. В том случае, если расположить симптоматику дефицита железа от самой частой к более редкой, то получится следующий список:

• Наличие сухой кожи и ломких слоистых ногтей.
• Секущиеся концы волос наряду с их замедленным ростом.
• Присутствие утомляемости, астении и слабости, а вместе с тем и бледности.
• Нарушения вкуса наряду с желанием съесть мел, краску и так далее.
• Наличие странного пристрастия к запахам.

На фоне снижения гемоглобина наблюдаются признаки дефицита кислорода в виде головокружений и обмороков. Зачастую беспокоит сердцебиение с шумом в ушах при хронической железодефицитной анемии.

Степени тяжести и стадии

Недостаток столь важного микроэлемента нарастает постепенно, проходя несколько стадий. Первая стадия называется прелатентной. На этом этапе железа расходуется намного больше, чем попадает в организм, правда, его запасов в тканях присутствует еще достаточно. Такой дефицит достаточно просто скорректировать, если изменить свое питание. Можно использовать всевозможные БАДы наряду со специальным лечебным питанием. Подобная профилактика непременно поможет восстановить запас микроэлемента и предотвратит развитие анемии.

В том случае, если дефицит не был устранен, постепенно истощаются запасы железа. На фоне этого уровень гемоглобина не изменяется, но могут возникнуть специфические признаки. При проведении исследования можно обнаружить снижение трансферрина и ферритина. При наличии латентного дефицита необходимо пересмотреть свое питание и использовать специальные биодобавки наряду с комплексами витаминов.

Если скрытый недостаток железа не скорректировать, то развивается хроническая анемия. Легкая степень тяжести, не говоря уже о средней и тяжелой степени, обязательно предполагает прием соответствующих препаратов. Терапия обычно длится все время до тех пор, пока организм будет испытывать потребность в железе.

Часто диагностируется хроническая железодефицитная анемия легкой степени тяжести. Это состояние, когда уровень гемоглобина выше 90 грамм на литр.

Обычно при легкой степени тяжести хронической железодефицитной анемии симптомы отсутствуют, и недуг можно определить только на основании результатов лабораторного исследования крови.

Терапия чаще всего заключается в соблюдении правильного рациона питания для нормализации уровня гемоглобина. В основу восстановительной диеты включены продукты с высоким содержанием железа и витаминов группы В.

Хроническая железодефицитная анемия средней степени тяжести имеет более ярко выраженные симптомы. На ее фоне гемоглобин равен 70–89 граммам на литр. Терапию в данном случае нужно начинать незамедлительно по схеме, которую назначит специалист.

Также бывает хроническая железодефицитная анемия тяжелой степени. Показатель гемоглобина в данном случае составляет менее 70 грамм на литр. Лечение такой формы заболевания проводится в условиях стационара.

Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия — комплекс клинических и гематологических изменений, которые возникли из-за острой или хронической кровопотери. Основные симптомы: бледность, одышка, потемнение в глазах, головокружение, гипотермия, артериальная гипотония. В тяжелых случаях — заторможенность, нитевидный пульс, шок, потеря сознания. Патология диагностируется по данным клинической картины и общего анализа крови. Для того, чтобы установить источник кровотечения, проводят инструментальные исследования. При развитии данного недуга необходимо проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Общие сведения

Диагностика анемии базируется главным образом на сведениях, получаемых во время проведения лабораторных исследований. В первую очередь важны результаты с определением степени концентрации гемоглобина. Согласно нормам, критерием наступления анемии у детей является понижение концентрации гемоглобина менее 110 грамм на литр, для женщин менее 120, а для мужчин меньше 130.

Наиболее часто в терапевтической практике встречают хроническую железодефицитную анемия легкой степени тяжести, являющуюся болезненным состоянием, обусловленным нарушением синтеза гемоглобина по причине острой нехватки железа.

Согласно статистике, в мире около двух миллиардов людей в той или иной форме страдают нехваткой железа, большинство из них — это дети и женщины. Частота легкой и средней степени тяжести хронической железодефицитной анемии у беременных в мире колеблется от двадцати до пятидесяти процентов. А в развивающихся странах этот показатель доходит до 75 процентов.

Особенности процесса обмена железа в человеческом организме

У мужчин с пищей, как правило, поступает около 18 миллиграмм железа в сутки, а в результате всасывается только 1 миллиграмм. То есть железо теряется с мочой, потом и так далее.

У женщин с едой поступает 12 миллиграмм в сутки, а всасывается максимум 1 миллиграмм. Но дело в том, что женщины дополнительно теряют железо в период менструального цикла, а кроме того, из-за беременности.

При повышенной потребности в железе из пищи может всосаться не больше 2 миллиграмм. Таким образом, в том случае, если потеря организмом железа составляет больше 2 миллиграмм в сутки, то развивается анемия. Далее поговорим об основных причинах, которые могут повлиять на снижение количества железа в человеческом организме.

Причины хронической железодефицитной анемии

К основным причинам развития этой патологии относятся следующие факторы:

• Наличие алиментарной недостаточности. При этом отмечается малое поступление железа с пищей, из-за нехватки мясных продуктов (к примеру, в результате голодания или вегетарианства). Такой режим питания не позволяет человеку восполнять потери железа, которые возникают по причине разрушения эритроцитов.
• Сбой всасывания железа. Подобное может развиваться у пациентов с энтеритом различного генеза, а кроме того, на фоне синдрома мальабсорбции, послеоперационного состояния, а также это порой связано с употреблением лекарственных препаратов, которые угнетают всасывание железа.
• Наличие повышенной потребности в железе. Как правило, подобное обусловлено беременностью и интенсивным ростом на фоне пубертатного периода.
• Часто развивается вторичная хроническая железодефицитная анемия вследствие потери крови. Кровопотери обусловлены пищеварительными заболеваниями, к примеру, рефлюкс-эзофагитом, язвенной болезнью, опухолью и так далее. Кровопотери вызывают также маточные недуги, например, обильные менструации. Почечные, носовые и мочекаменные заболевания также нередко приводят к кровопотерям, из-за чего теряется гемоглобин. Наиболее распространенной считается постгеморрагическая анемия, возникающая из-за кровопотерь, происходящих в пищеварительной системе. Подобные кровопотери являются самой частой причиной дефицита железа у мужчин и второй по частоте у представительниц слабого пола.
• Сбой транспортировки железа при наличии гипопротеинемии разного генеза. Основным механизмом развития анемии выступает недостаток железа в организме, являющегося основным строительным материалом для построения молекул железосодержащей части, которая называется «гема».

Наиболее частые клинические проявления

Выраженность симптоматики при хронической анемии может быть различной и зависит от скорости кровопотери, возраста и пола пациента. Тяжесть состояния обусловлена тканевым дефицитом железа. Появление анемического синдрома обусловлено тканевой гипоксией, его проявление универсально для всех типов анемий:

• Возникновение слабости и быстрой утомляемости.
• Появление бледности кожи и слизистых.
• Возникновение головной боли и пульсации в висках.
• Присутствие головокружений и обмороков.
• Появление одышки и сердцебиения при привычных физических нагрузках.
• Усиление ангинозной боли при проблемах с сердцем.
• Понижение общей толерантности к физическим нагрузкам.
• Возникновение резистентности к проводимому лечению вазодилататорами.

Сидеропенический синдром может быть обусловлен тканевым дефицитом железа, основными его проявлениями являются следующие симптомы:

• Наличие сухости кожи, трещин на поверхности рук, а кроме того, ног и в уголках рта, когда у пациента диагностируется так называемый ангулярный стоматит.
• Наличие глоссита, сопровождающегося атрофией сосочков, наличием болезненности и покраснения языка.
• Возникновение ломкости, истончения и расслоения ногтей.
• Наличие выпадения волос в сочетании с их ранним поседением.
• Присутствие извращения вкуса, когда пациенты едят мел, глину, фарш, песок и тому подобное.
• Наличие пристрастия к необычным запахам, например, к керосину, мазуте, бензину, ацетону, нафталину, выхлопным газам машин, что полностью проходит после приема препаратов железа.
• Наличие дисфагии, то есть затрудненного глотания твердой пищи.

Наличие синдрома вторичного иммунодефицита отличается склонностью к частым рецидивам инфекционных и воспалительных заболеваний. Этот синдром включает:

• Наличие поражения пищеварительной системы в виде глоссита, дисфагии, снижения кислотообразующих функций желудка, атрофического гастрита, вздутия, запоров и диареи.
• Присутствие поражения гепатобилиарной системы.
• Наличие патологических изменений сердечной системы, что проявляется возникновением одышки, тахикардии, кардиалгии, отеков на ногах, ангинозных болей, гипотонии, расширения границ сердца и так далее.
• Присутствие поражения нервной системы, что проявляется снижением памяти и способности к концентрации внимания.
• Наличие поражения мышечного каркаса, что проявляется мышечной слабостью при обычных нагрузках, а кроме того, смешанным недержанием мочи и тому подобное.

Кожа у пациентов, страдающих хронической анемией, как правило, бледная, но при этом не желтушная. Что касается печени, селезенки и периферических лимфатических узлов, то они не увеличены. Иногда кожа может приобретать даже голубоватый оттенок. Такие больные очень плохо загорают на солнце, а девушки, как правило, инфантильны и у них зачастую наблюдают расстройство менструального цикла, начиная от аменореи до наличия обильных менструаций.

Проведение лабораторной диагностики

Основными критериями определения у пациента хронической железодефицитной анемии являются:

• Наличие низкого цветового показателя.
• Присутствие гипохромии эритроцитов и микроцитоза.
• Понижение показателя сывороточного железа.
• Увеличение железосвязывающей функции сыворотки и понижение содержания ферритина.

После определения наличия у пациента анемии и уровня ее выраженности требуется выяснить причины и источник кровотечений. Для этого следует провести целый ряд всевозможных исследований. К основным приемам диагностики относят:

• Проведение эндоскопического исследования пищеварительной системы. Как правило, в рамках такой диагностики выполняют колоноскопию, возможно, со взятием биопсии.
• Сдача кала на скрытую кровь.
• Проведение гинекологического мануального и ультразвукового исследования у женщин.
• Осуществление исследования мочевыводящей системы. При этом пациенты сдают анализ мочи, ультразвуковое исследование почек, а кроме того, цистоскопию.
• Проведение рентгенологического исследования органов грудной полости.
• Выполнение исследования мокроты и промывных вод бронхов.

В случае отсутствия данных, которые бы свидетельствовали о явном эрозивном и язвенном процессе, необходимо провести подробный онкологический поиск.

Проведение лечения

Целями лечения хронической анемии являются:

• Полное устранение причин, которые ее вызвали. Для этого в первую очередь выявляют источник кровотечения и ликвидируют его, восстанавливая процессы усвоения железа.
• Восполнение нехватки железа.
• Предупреждение развития дистрофического изменения внутренних органов наряду с сохранением их функциональной способности в полном объеме.

Диета как часть лечения

Устранить хроническую железодефицитную анемию (код по МКБ-10 — D50) только посредством диеты невозможно, так как всасывание железа из продуктов составляет не более 2 миллиграмм в сутки. Зато из лекарственных препаратов оно может всасываться в двадцать раз больше. Но, тем не менее, пациентам с анемией рекомендуют продукты, которые содержат достаточное количество легко всасываемого белка и, соответственно, железа.

В мясных продуктах находится железо, которое входит в состав гема, оно всасывается на 25 процентов. Входящее в состав гемосидерина железо (оно содержится в печени, яйцах и рыбе), всасывается на пятнадцать процентов. А железо из продуктов растительного происхождения (будь то соя наряду со шпинатом, укропом, салатом, абрикосами, черносливом) всасывается на пять процентов. Употребление большого количества гранатов, яблок, моркови и свеклы не является оправданным, так как на фоне их употребления отмечается низкое всасывание железа.

Люди, которые употребляют в пищу мясо, получают намного больше железа, чем вегетарианцы. У приверженцев вегетарианства со временем развивается серьезный дефицит железа, так как овощи и злаки содержат компоненты, которые препятствуют всасыванию столь важного элемента, в частности речь идет о фосфатах.

Следует учесть, что сбалансированная и полноценная по основным компонентам диета дает возможность лишь покрывать физиологическую потребность человеческого организма в железе, но не устраняет его дефицит, и ее следует рассматривать в качестве одного из вспомогательных компонентов лечения.

Гемотрансфузию при хронической железодефицитной анемии (по МКБ-10 заболеванию присвоен код — D50) проводят пациентам лишь по жизненным показаниям, при этом показанием выступает не уровень гемоглобина, а общее состояние больного и гемодинамики. В основном прибегают к гемотрансфузии (проведение трансфузии эритроцитарной массы) в случае падения гемоглобина ниже 40 грамм на литр.

Медикаментозная терапия

Проводят такое лечение хронической железодефицитной анемии только препаратами железа, в основном все они пероральные, реже парентеральные, употребляют их длительно, под контролем анализа крови. Стоит заметить, что скорость восстановления показателей крови никак не зависит от пути введения лекарств. К главным принципам терапии железодефицитной анемии посредством препаратов железа для перорального употребления относят:

• Назначение лекарств с достаточным содержанием двухвалентного железа.
• В рамках использования новых форм необходимо ориентироваться на средние терапевтические дозы.
• Назначение железа совместно с веществами, которые усиливают их всасывание, речь идет об аскорбиновой и янтарной кислоте.
• Необходимо избегать параллельного приема веществ, которые уменьшают всасывание, речь идет об антацидах, танине, оксалатах и так далее.
• Использование препаратов, не содержащих витаминные компоненты, в особенности В₁₂.
• Удобный режим дозировки от одного до двух раз в сутки.
• Наличие хорошей биологической доступности, всасываемости и переносимости препаратов железа.
• Достаточная длительность терапии — не менее восьми недель до полной нормализации гемоглобина.
• Продолжение приема лекарства в половинной дозе в течение четырех недель после достижения нормализации количества гемоглобина.
• Целесообразно назначение коротких ежемесячных курсов лечения от трех до пяти дней в средних терапевтических дозах пациенткам с полименоррагиями.

Критерием эффективности терапии хронической железодефицитной анемии (код по МКБ-10 — D50) препаратами железа является прирост ретикулоцитов в пять раз на десятый день от начала лечения. Препараты железа классифицируются на следующие категории:

• Ионные, которые представляют собой солевое или полисахаридное соединение.
• Неионные соединения, которые состоят из гидроксидполимальтозного комплекса.

Сульфат железа, который входит в комбинированные и монокомпонентные препараты, хорошо всасывается (как правило, на десять процентов) и легко переносится больными. Хлоридные соединения могут всасываться хуже и отличаются нежелательными эффектами, а именно металлическим привкусом во рту, потемнением зубов и десен, а кроме того, диспепсией.

В настоящее время врачами предпочтение отдается препаратам, которые содержат двухвалентное железо (дело в том, что оно лучше абсорбируются по сравнению с трехвалентными лекарствами), их суточная дозировка составляет около 300 миллиграмм. Назначать больше этого количества в сутки ни в коем случае не следует, так как его всасывание при этом абсолютно не увеличивается.

Это подтверждают истории болезни хронической железодефицитной анемии.

Следует также учитывать, что целый ряд веществ, содержащийся в пищевых продуктах, например, фосфорная кислота наряду с солью, кальцием, фитином и танином, ингибирует всасывание железа. Подобный эффект отмечают при одновременном употреблении двухвалентного железа, которое находится в некоторых лекарственных средствах, например, в «Алмагеле».

Показания для парентерального ввода лекарственных препаратов железа

Показания к этому при хронической железодефицитной анемии существуют следующие:

• Наличие нарушения кишечного всасывания.
• Присутствие абсолютной непереносимости пероральных препаратов с железом.
• Потребность в быстром насыщении железом (из-за экстренного оперативного вмешательства).
• Терапия «Эритропоэтином», когда резко на короткое время увеличивается потребность в железе.

При парентеральном вводе в случае неправильно постановленного диагноза вероятно развитие полиорганной недостаточности и гемосидероза. Не следует использовать парентерально более 100 миллиграмм в сутки.

Профилактика хронической постгеморрагической железодефицитной анемии должна проводиться в случае наличия скрытых признаков дефицита железа либо факторов риска для развития таковой. Исследование гемоглобина, равно как и сывороточного железа должны выполняться не реже одного раза в год, а в случае наличия клинического проявления по мере необходимости анализы следует сдавать следующим категориям пациентов:

• Донорам, в особенности женщинам, постоянно сдающим кровь.
• Беременным женщинам, в особенности с частыми беременностями.
• Женщинам, которые страдают длительными и обильными менструациями.
• Недоношенным детям и тем, кто рожден от многоплодной беременности.
• Девушкам при половом созревании, а кроме того, во время быстрого роста, усиленного занятиями спортом и в случае ограничения мясных продуктов в процессе питания.
• Лицам с постоянными и трудно устранимыми кровопотерями (желудочными, кишечными, носовыми, маточными и геморроидальными).
• Пациентам, которые длительно принимают нестероидные средства.
• Лицам, отличающимся низким материальным достатком.

Что собой представляет вторичный недуг?

Хроническая железодефицитная анемия (по МКБ — D50), возникающая на фоне сопутствующих заболеваний, называется вторичной. Гемоглобин является одним из важнейших белков, который поддерживает человеческий организм. Он присутствует в эритроцитах и отвечает за транспортировку кислорода. То есть, во время вдоха, кислород проникает в легкие, а белок разбирает его на молекулы, доставляя во все органы. Вот почему гемоглобин так ценен. Без него кислород попросту не распространится по организму, что в итоге приведет к сбою всех органов и систем.

Вторичная анемия не выступает самостоятельным заболеванием. Она в основном служит следствием той или иной болезни. В связи с этим при обнаружении низкого гемоглобина, необходимо пройти подробную диагностику, чтобы выявить истинные ее причины и назначить лечение. Белок гемоглобин продуцируется в эритроцитах, а они зависят от общего количества железа в человеческом организме.

Таким образом, если железо падает, то под действием определенных факторов снижается и гемоглобин. Если речь идет об анемии первичной, то назначают курс железа с определенной диетой. Спустя несколько недель показатели, как правило, восстанавливаются. А при вторичной форме патологии необходимо разобраться в причинах ее возникновения, а потом начать лечение. При этом лишь только одним железом не удастся восстановить количество белка, потому что изначально требуется побороть основной фактор снижения гемоглобина.

fb.ru

Анемия средней степени тяжести » Все для тех кому не все равно

Анемия — это довольно серьезное заболевание, которое, если его не лечить правильно, может привести к развитию кислородной недостаточности или гипоксии, в результате чего страдают все органы и ткани.

В роли основных этиопатогенетических манифистаторов анемии может выступать кровопотеря, недостаточное содержание в организме человека веществ, необходимых для осуществления процессов кровеобразования, токсическое влияние на костный мозг, нарушение гуморальной регуляции эритропоэза, что наблюдается при гипотиреоидизме, гипоадренализме, гипопитуитаризме, гипогонадизме, опухолевом поражении структур костного мозга, повышении активности процессов разрушения эритроцитарных кровяных клеток.

Симптомы и признаки анемии

Эритроцитарные кровяные клетки являются главными «транспортировщиками» газов, а именно кислорода и углекислоты благодаря наличию гемоглобина в их составе. В связи с этим, даже минимальный дефицит кровяных клеток эритроцитарного типа, а соответственно и гемоглобина провоцирует развитие гипоксического поражения чувствительных к дефициту кислорода структур человеческого организма, а также избыточному накоплению недоокисленных веществ, нарушающих нормальную жизнедеятельность органов. Степень выраженности клинических проявлений, сопутствующих гипоксии при анемии напрямую зависит от величины и скорости снижения показателей красной крови, а также компенсаторных способностей организма.

В первую очередь при анемии страдают структуры центральной нервной системы, а именно кора головного мозга. Проявлениями анемии в отношении влияния на головной мозг является головная боль диффузного характера малой интенсивности, снижение когнитивных способностей, постоянная сонливость и одновременно с тем нарушение глубокого ночного сна, нарушение координационных способностей и постоянное ощущение шума в ушах.

Анемия тяжелой степени любой этиопатогенетической формы проявляется грубой неврологической симптоматикой и в первую очередь развитием нарушения сознания различной степени интенсивности (от обморока до анемической комы).

В отношении гипоксического влияния анемии на миокард наблюдается прогрессирующее развитие дистрофических изменений, проявляющихся в виде ощущения перебоев в работе сердца, прогрессирующей одышки, склонности к понижению показателей артериального давления, неспецифического болевого синдрома в проекции расположения сердца.

Хроническая анемия при прогрессирующем течении сопровождается развитием кардиосклероза, провоцирующего нарушения со стороны сократительных возможностей миокарда, что становится причиной формирования типичного клинического симптомокомплекса недостаточности кровообращения тяжелой стадии.

Рассмотрим прогрессирование заболевания более подробно.

Симптомы и терапия анемии легкой степени тяжести

Каждая анемия в своем развитии проходит определенные стадии:

1. Предлатентный дефицит железа — истощение тканевых запасов железа, при этом уровень гемоглобина в периферической крови остается в пределах возрастной нормы; несмотря на то что содержание железа в тканях уменьшается, его усвоение из пищевых продуктов не увеличивается, а, наоборот, уменьшается, что объясняется снижением активности кишечных ферментов.
2. Латентный (скрытый) дефицит железа — уменьшаются не только тканевые запасы железа, но и депонированные, а также транспортное его количество — снижается содержание железа в сыворотке крови.
3. Заключительная стадия дефицита железа в организме, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина, зачастую сочетающаяся с уменьшением количества эритроцитов в единице объема, собственно и есть железодефицитная анемия.

Содержание железа в пищевых продуктах (в мг на 100 г съедобной части)

Какао-порошок	14,8	Яйцо куриное	2,5	Горох	6,8	Картофель	0,9
Крупа гречневая	6,65	Куры	1,6	Крупа «Геркулес»	3,63	Перец сладкий	0,6
Хлеб ржаной	3,9	Свинина жирная	1,94	Макароны, в.с.	1,58	Яблоки	2,2
Мясо кролика	3,3	Сыры твердые	1,2	Крупа ячневая	1,81	Орехи грецкие	2,3
Говядина	2,9	Рыба	2,45	Крупа пшенная	2,7	Клубника	1,2
Почки говяжьи	5,95	Печень трески	1,9	Крупа рисовая	1,02	Арбуз	1,0
Колбаса вареная	2,1	Творог	0,46	Булка сдобная	1,97	Морковь	0,7
Печень говяжья	6,9	Молоко коровье	0,2	Крупа манная	0,96	Помидоры	0,9

К содержанию

Проявления заболевания

 

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

1. Определение уровня витамина В12 в крови.
2. Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

От 1 до 2 лет

25 мг

В

От 2 до 12 лет

60 мг

В

Подростки  от 12 до 16 лет

120 мг

В

Через 4 недели от  начала  лечения  необходимо провести повторное определение уровней гемоглобина и гематокрита.  При положительном  результате (увеличение уровня гемоглобина на 10 г/л или гематокрита на 3%)  прием препаратов железа необходимо  продолжать еще 2 месяца. При отсутствии эффекта от лечения  больной должен быть направлен к гематологу. После завершения курса лечения и нормализации уровня гемоглобина  рекомендовано  продолжать прием препаратов железа с профилактической целью 1 раз в неделю в течение 6 месяцев. Доза элементарного железа   для детей  в возрасте от 6 до 12 месяцев  составляет 3 мг/кг, от 12 до 18 месяцев –  60 мг,  от 2 до 12 лет –  60 мг, для подростков – 120 мг.

Девочкам подросткового возраста  рекомендуется лечение, аналогичное лечению небеременных женщин фертильного возраста.

Профилактика  ЖДА у детей

Медикаментозная профилактика  ЖДА проводится у недоношенных детей и детей, родившихся с малым весом, путем назначения  элементарного железа  в дозе 2 мг/кг  веса в сутки с первого месяца жизни до 12-ти месячного возраста (уровень  доказательности А). Препараты железа применяются в виде сиропа или других форм.

Не медикаментозная профилактика ЖДА  заключается в рекомендациях по питанию ребенка. Необходимо поощрять матерей к грудному  вскармливанию. Детям до 6 месячного возраста  необходимо проведение только грудного вскармливания. Кроме того, следует проводить коррекцию ЖДА у матери (уровень доказательности В).

Детям, находящимся на грудном вскармливании, с 6 месяцев, а  без грудного вскармливания – с 4–6 месячного возраста, рекомендовано вводить в прикорм продукты питания с высоким содержанием железа (уровень доказательности В).

Рекомендовано также добавлять в рацион питания продукты с достаточным содержанием аскорбиновой кислоты, которая способствует лучшему всасыванию железа.

Вопросы: 1. Причиной развития ЖДА может быть: А.  Частые кровопотери. Б.    Прием противосудорожных препаратов. В.   Отсутствие внутреннего фактора Кастла. Г.    Инвазия широким лентецом. Д.   Гемолиз. 2. Лечение ЖДА обычно проводится: А.  Препаратами железа  для парентерального     применения. Б.   Препаратами железа для перорального   применения. В.   Только диетой. Г.   Гемотрансфузиями. Д.  Витаминами группы В + препаратами железа  для       перорального применения. 3. Выберите вариант лечения для больной ЖДА среднетяжелого течения: А.  Железа сульфат 240 мг 2 раза  в сутки внутрь +   диета с достаточным содержанием мяса, овощей   и фруктов. Б.   Феррум-лек в/в + витамины В6, В1, В12. В.   Железа сульфат 60 мг в сутки + полноценное пи-   тание. Г.   Железа сульфат 120 мг 2 раза в сутки + полно-   ценное питание. Д.  Диета с достаточным содержанием мяса и вита-   мины группы В. 4. Какое из исследований не надо проводить у больной ЖДА, получающей препараты железа? А.  Определение цветного показателя. Б.   Исследование уровня сывороточного железа. В.   Определение содержания гемоглобина в крови. 5. Расчет лечебной дозы железа должен проводиться по содержанию в лекарственных препаратах: А.  Элементарного железа. Б.   Сульфата железа. В.   Фумарата железа. Г.   Лактата железа. Д.  Глюконата железа. 6. Препараты железа при приеме внутрь рекомендовано запивать: А.  Молоком. Б.   Чаем. В.   Кофе. Г.   Водой. 7. Какие изменения периферической крови характерны для ЖДА? А.  Гипохромная микроцитарная. Б.   Гиперхромная макроцитарная. В.   Нормохромная макроцитарная. Г.   Гиперхромная  микроцетарная. Д.   Нормохромная  микроцетарная.

8. Для диагноза ЖДА и анемий, связанных с нарушением синтеза гема, основным дифференциально-диагностическим признаком является: Возраст больного. Пол больного. В.   Уровень гемоглобина. Г.   Цветной показатель. Д.   Содержание ферритина в сыворотке крови. Задачи: 1.   К врачу обратилась женщина в возрасте 48 лет с жалобами на общую слабость, головную боль, головокружение, сердцебиение и одышку, возникающую при незначительной физической нагрузке. Из анамнеза: в течение 3 лет наблюдается у гинеколога по поводу  фибромиомы матки. Страдает частыми  маточными кровотечениями. При осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Кожа сухая, трещины в углах рта, ногти вогнутые и испещрены поперечными складками. При аускультации  сердца и сосудов выслушивается систолический шум на верхушке и «шум волчка» на яремной вене справа. Анализ крови: концентрация Нв– 85 г/л, ЦП 0,7; гипохромия эритроцитов; уровень ферритина сыворотки  –  10 мкг/л, уровень билирубина – 13.24 мкмоль/л. Поставьте диагноз: А.    ЖДА средней степени тяжести. Б.    В-12 дефицитная анемия. В.    Фолиеводефицитная анемия. Г.    ЖДА легкого течения. Д.    Гемолитическая анемия. 2.   К семейному врачу обратилась молодая женщина с жалобами на желание постоянно есть мел (съедает 50-70 гр в сутки), на общую слабость, одышку при физической нагрузке и снижение работоспособности. Вышеописанные жалобы наблюдаются в течение 3 лет. В анамнезе — 8 беременностей. Из них трое родов и пять абортов. Последние роды — 2 года назад. В рационе питания больной  преобладают хлеб, молочные  продукты и овощи. Мясо употребляет в пищу 1-2 раза в неделю не более 50 гр/сут. Бобовые (горох и фасоль) в семье не едят.Объективно: больная пониженного питания, кожные покровы бледные, сухие; волосы тусклые, ломкие; трещины в углах рта. Конъюнктива глаз бледная, ладони желтоватого цвета, бледные. При  аускультации сердца  на верхушке выслушивается систолический шум. В анализе крови: Нв 80 г/л, ЦП 0,6, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Уровень ферритина сыворотки  8,0 мкг/л. Отметьте правильный вариант лечения: А.  Диета с достаточным содержанием фруктов, овощей. Б.    Сульфат железа 120 мг 2 раза  в сутки  внутрь + диета с          достаточным содержанием мяса и мясных продуктов. В.  Препараты железа, содержащие 120 мг элементарного железа, 2 р/сут внутрь + полноценная диета с достаточным содержанием мяса, овощей и фруктов.  Г.  Сульфат железа 100 мг р/сут + фолиевая кислота внутрь. Д.  Витамин В12 внутримышечно + препараты железа, содержащие 60 мг элементарного железа, 2 раза  в сутки  внутрь.

Вопросы:

1. Причиной развития ЖДА может быть:

А.  Частые кровопотери.

Б.    Прием противосудорожных препаратов.

В.   Отсутствие внутреннего фактора Кастла.

Лечение любого вида тяжелой анемии зависит от факторов, ее вызвавших. Наилучших результатов можно добиться, если ввести больному отдельные недостающие вещества. Например, при пернициозной анемии делают инъекции витамина В12, при железодефицитной – прописывают железосодержащие препараты и так далее.

1. Дисэритропоэтические анемии

В основе развития железодефицитных анемий лежат хронические кровопотери (желудочные, маточные), недостаточное поступление железа с пищей, особенно при повышенной потребности организма в железе (у детей первых лет жизни, …

Диагноз заболевания подтверждает выявление антител Доната—Ландштейнера. Методика включает в себя инкубацию смешанной с нормальными эритроцитами группы О (I) сыворотки больного в течение 30 мин. при 4°С и при 37°С. При проведении контрольной пробы инактивированную нагреванием сыворотку больного надо инкубировать со здоровыми эритроцитами сначала при 37°С, затем при 4°С.

Средством выбора при лечении аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоидные гормоны, которыепрактически всегда прекращают или уменьшают гемолиз. Необходимым условием гормональной терапии является достаточная дозировка и длительность курса лечения. В острой фазе преднизолон назначают в больших дозах — 60-80 мг/сут (из расчета 1 мг/кг массы) или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов. После наступления ремиссии доза преднизолона постепенно уменьшается. Поддерживающая доза составляет 5-10 мг/сут. Лечение проводят на протяжении 2-3 месяцев, до исчезновения всех признаков гемолиза и негативации пробы Кумбса. У некоторых больных эффект оказывают иммунодепрессанты (6-мер-каптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил), а также противомалярийные препараты (делагил, резохин). Особенно выраженный эффект иммунодепрессанты оказывают при аутоиммунной гемолитической анемии, связанной с Холодовыми агглютининами. Доза 6-меркаптопурина и азатиоприна составляет 100-150 мг/сут, хлорамбуцил назначают в дозе 10-15 мг. При рецидивирующих формах заболевания и отсутствии эффекта от применения глюкокортикоидов и иммунодепрессантов показана спленэктомия. Гемотрансфузии у больных аутоиммунной гемолитической анемией следует проводить только по жизненным показаниям (резкое падение гемоглобина, сопорозное состояние). Рекомендуется специально подбирать доноров, чьи эритроциты дают отрицательную пробу Кумбса.

Болезнь Маркиафавы—Микели. Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией, обусловленная изменением структуры мембраны эритроцитов (болезнь Маркиафавы—Микели) представляет собой приобретенную гемолитическую анемию с постоянным внутрисосудистым гемолизом и выделением с мочой гемосидерина.

Заболевание возникает в результате соматической мутации эритроидных клеток, вследствие чего вырабатывается патологический клон эритроцитов с повышенной чувствительностью к различным гемолитическим агентам. Интенсивность гемолиза повышается при развитии ацидоза, а также под влиянием пропердина, комплемента и тромбина. Морфологической особенностью заболевания является гемосидероз почек. Гемосидероза в других органах не наблюдается. В печени отмечают дистрофические и некробиотические изменения, связанные с венозными тромбозами и анемией. Селезенка увеличена, за счет множественных сосудистых тромбозов и развития периваскулярного склероза.

Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружения, одышку, сердцебиения, боли в животе различной локализации и интенсивности. Все это связано с гемолитическим кризом и капиллярными тромбозами мезентериальных сосудов. Нередко бывают тромбозы периферических сосудов, чаще вен верхних и нижних конечностей, а также других сосудов (мозговых, селезеночных, почечных). В период криза у больных может повышаться температура. В связи с гемоглобинурией и гемосидеринемией моча окрашена в черный цвет. Нередко гемоглобинурия возникает в ночное время, что объясняется физиологическим ацидозом во время сна, активацией пропердина и других факторов, усиливающих гемолиз. Гемоглобинурия не является обязательным симптомом заболевания. При объективном исследовании отмечают бледность кожи с небольшим желтушным оттенком, умеренное увеличение селезенки и печени.

Анемия в течение длительного времени носит нормохромный характер. При значительных потерях железа цветовой показатель становится ниже нормы. Количество ретикулоцитов повышено незначительно. Часто наблюдается лейкопения и тромбо-цитопения. В костном мозге — гиперплазия эритроидного ростка нередко сопровождается угнетением гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков. Следует дифференцировать болезнь Маркиафавы—Микели с гемолитической анемией, резистентной к лечению, сопровождающейся лейко- и тромбоцитопенией без значительного увеличения селезенки. Важное диагностическое значение имеет микроскопия осадка на гемосидеринурию. Среди лабораторных тестов в диагностике болезни Маркиафавы—Микели важны кислотный тест Хэма (гемолиз эритроцитов больного в подкисленной сыворотке здорового человека), тест Кросби (усиление гемолиза под влиянием тромбина) и сахарозный тест (гемолиз эритроцитов больных в свежей донорской крови при добавлении сахарозы).

Эффективным методом терапии болезни Маркиафавы—Микели является трансфузия трижды отмытых физиологическим раствором хлорида натрия эритроцитов. Такие эритроциты переливают раз в 4-5 дней, в количестве 200-400 мл не позднее 48 ч. после взятия. Для профилактики и лечения тромбозов показана терапия антикоагулянтами. В период гемолитического криза некоторое уменьшение гемолиза достигается при введении плазмозаменителей, в частности декстрана или полиглюкина в количестве 500-1000 мл. Глюкокортикоиды и препараты железа при болезни Маркиафавы—Микели противопоказаны.

Лекарственная иммунная гемолитическая анемия составляет около 20% от всех приобретенных иммунных гемолитических анемий. Важную роль в патогенезе заболевания играют:

Первый и наиболее важный этап лечения лекарственной иммунной гемолитической анемии — отмена препарата, вызвавшего ее. При гемолизе, вызванном иммунными комплексами, после этого быстро наступает выздоровление. При гемолизе,вызванном аутоантителами, выздоровление более медленное (обычно несколько недель). Проба Кумбса может оставаться положительной в течение 1-2 лет.

Гемолитическая болезнь новорожденных обычно развивается при несовместимости матери и плода по Rh-фактору и системе АВО, гораздо реже — по антигенам систем Келл, Даффи и MNSs. Сюда относятся изоиммунные гемолитические анемии, т.е. заболевания, возникающие при воздействии изоиммунных антител (гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом) и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh. Выработка антител к антигенам системы Rh, в отличие от антител к антигенам системы АВО, происходит только при попадании этого антигена в кровь матери. При нормально протекающей беременности количество эритроцитов плода, проникающих в кровь матери, слишком мало, и иммунизации не происходит. Достаточное для иммунизации количество крови плода может попасть в кровь матери в третьем периоде родов. При первой беременности гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh, возникает только в тех случаях, если матери раньше переливали кровь, несовместимую по антигенам системы Rh, или мать была иммунизирована при амниоцентезе. В отличие от этого, при несовместимости по антигенам системы АВО гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть даже во время первой беременности, потому что антитела к этим антигенам постоянно присутствуют в крови матери. Чаще всего при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной несовместимостью по антигенам системы Rh, вырабатываются антитела к D-антигену. Этот антиген отсутствует примерно у 15% белых и 7% негров.

У плода развивается гемолитическая анемия, которая в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности, водянке и гибели. Гипербилирубинемии у плода не возникает, так как билирубин свободно проникает через плаценту и попадает в кровь матери. У новорожденного, напротив, наибольшую опасность представляет гипербилирубинемия, поскольку она может привести к билирубиновой энцефалопатии. Иногда наблюдается ге-патоспленомегалия. Дифференциальную диагностику проводят с гепатитом, инфекциями, болезнями обмена веществ и геморрагической болезнью новорожденных.

На ранних сроках беременности определяют групповую (по системам АВО и Rh) принадлежность крови беременной и исследуют ее сыворотку на антитела к редким антигенам эритроцитов. Если у матери Rh — отрицательный, определяют Rh-принадлежность отца ребенка. Во время беременности регулярно определяют титр антирезусных антител. При появлении анти-резусных антител оценивают интенсивность гемолиза. Для этого проводят спектрофотометрический анализ околоплодных вод, полученных при амниоцентезе. При несовместимости по антигенам системы Rh сразу после рождения определяют уровни гемоглобина и билирубина в пуповинной крови. Проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами новорожденного. При положительной пробе определяют, к каким эритроцитарным антигенам направлены антитела. Если в материнской крови антитела к этим антигенам отсутствуют, выясняют, почему прямая проба Кумбса положительна.

Интенсивное раннее лечение позволяет снизить риск осложнений. Лечение надо начинать во внутриутробном периоде. Если титр антирезусных антител у матери превышает 1:8, проводят амниоцентез. Для косвенного определения уровня билирубина и оценки тяжести гемолиза измеряют оптическую плотность околоплодных вод при длине волны 450 нм. Высокая оптическая плотность околоплодных вод в середине и конце беременности — свидетельство тяжелого гемолиза у плода. В этом случае необходимо провести общий анализ крови плода. Ее получают при кордоцентезе. Снижение гематокрита до 18% и менее служит показанием для внутриутробного переливания эритроцитарной массы Rh-отрицательной крови группы 0 (I). При необходимости переливание эритроцитарной массы повторяют каждые 2-3 недели. Повторные переливания эритроцитарной массы могут частично или полностью подавить эритропоэз у плода. Если развитие плода соответствует гестационному возрасту, на 33-36-й неделе беременности проводят кесарево сечение. Сразу после рождения ребенка определяют его группу крови и проводят прямую пробу Кумбса. После внутриутробного переливания эритроцитарной массы кровь новорожденного может стать Rh-отрицательной. Если прямая проба Кумбса у новорожденного положительна, может потребоваться обменное переливание крови. Лечение новорожденного ребенка: при гипербилирубинемии применяют светолечение и обменное переливание крови. Для светолечения используют синий свет, который способствует превращению билирубина в водорастворимые продукты. Светолечение используют в дополнение к обменному переливанию крови — до и после него. Светолечение не должно заменять диагностических мероприятий, направленных на выяснение причин желтухи. Во время светолечения необходимо регулярно определять уровень билирбина в сыворотке, поскольку интенсивность желтухи у новорожденных не соответствует тяжести гемолиза. Чтобы предупредить повреждение сетчатки во время светолечения, глаза ребенка закрывают повязкой. При анемии (уровень гемоглобина ниже 70-100 г/л) может потребоваться переливание эритроцитарной массы. Эритроциты, покрытые антирезусными антителами, иногда разрушаются медленно, что может привести к анемии в отсутствие гипербилирубинемии через 3-6 недель после рождения.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы АВО, обычно встречается у детей с группой крови А или В, рожденных матерями с группой крови 0 (I). В сыворотке матери с группой крови 0 (I) присутствуют изогемагглютинины к эритроцитарным антигенам А и В. Предсказать развитие гемолитической болезни новорожденного по титру этих антител у матери нельзя.

Гемолитическая болезнь может возникнуть даже у ребенка, рожденного от первой беременности. У доношенных новорожденных тяжелая анемия и водянка встречаются редко. Иногда в первые сутки жизни появляется желтуха, однако гемолиз выражен значительно слабее, чем при несовместимости по антигенам системы Rh.

Дифференциальная диагностика заболевания обосновывается исключением других причин гипербилирубинемии и обнаружением в мазке крови новорожденных сфероцитов, а иногда — фрагментированных эритроцитов.

Гемолитическую болезнь новорожденных, вызванную несовместимостью по антигенам системы АВО, бывает трудно отличить от наследственного микросфероцитоза. Прямая проба Кумбса с эритроцитами новорожденного обычно отрицательна или слабо положительна, поскольку они несут незначительное количество антигенов А и В, а чувствительность пробы невысока. Антитела, смытые с эритроцитов новорожденного, связываются с эритроцитами взрослых с группами крови А, В и АВ.

Лечение направлено на снижение гипербилирубинемии. Светолечение снижает потребность в кровозаместительной терапии, которую в настоящее время проводят лишь у 1 из 3000 новорожденных с гемолитической болезнью, вызванной несовместимостью по антигенам системы АВО. Если все же необходимо переливание крови, используют эритроцитарную массу группы 0 (I) с низким титром антител к антигенам А и В.

Эритробластоз — гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть при беременности резус-отрицательной матери резус-положительным плодом, когда в организме матери начинают вырабатываться антитела, вызывающие агглютинацию эритроцитов плода. Особую опасность в этом отношении представляют повторные беременности, когда в крови матери уже есть антитела после предшествовавших беременностей.

Анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов

Эта группа анемий объединяет гемолитические состояния, при которых полноценные в морфофункциональном отношении эритроциты разрушаются вследствие гиперреактивности РЭС или под действием гемолитических (фенилгидразий, свинец, бензол, мышьяковистый водород, анилиновые красители, змеиный и грибной яды и др.), бактериальных (токсины гемолитического стрептококка, стафилококка и др.), паразитарных (малярия) и других факторов. Патогенез этих анемий различен: разрушение мембраны эритроцитов, истощение их ферментных систем и т. д.

Гиперспленизм, застойная спленомегалия — состояние, при котором происходит увеличение селезенки с увеличением ее фагоцитарной функции. При этом наблюдается панцитопения, а секвестрация эритроцитов обусловлена механическим «эффектом сита». Объем плазмы увеличивается — гемоделюция. Выработка селезенкой антител усугубляет ситуацию за счет аутоиммунного фактора.

Степень анемии находится в прямой зависимости от размеров селезенки: увеличение селезенки на 2 см за край реберной дуги примерно соответствует уменьшению количества гемоглобина на 1 г. Величина гематокрита соответствует величине гемодилюции. Специфические изменения морфологии эритроцитов в мазках периферической крови отсутствуют. Время жизни эритроцитов  укорочено.

Терапия направлена на основное заболевание, вызвавшее гиперспленизм. Спленэктомия, как правило, не показана.

Анемии как следствие механического повреждения эритроцитов. При избыточной деформации или под воздействием сил турбулентности в мазках периферической крови появляются фрагменты эритроцитов (шизоциты, шлемовидные клетки), которые и являются основным критерием диагноза анемии. Причина разрушения эритроцитов может находиться вне сосудов (маршевая гемоглобинурия), в сердце (обызвествление и стеноз аортального клапана или дефекты его протеза), в артериолах (злокачественная гипертония, злокачественная опухоль) и внутри сосудов (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Иногда гемолиз осложняется железодефицитной анемией в результате хронической гемосидеринурии. Терапия направлена на основное заболевания, показано применение препаратов железа.

Гемолиз, вызванный действием бактериальных гемолизинов. Гемолиз эритроцитов может быть связан с цитотоксичностью экстрацеллюлярных бактериальных гемолизинов, например, стрептококков, стафилококков, Haemophilus ducreyi или Clostridium perfringens.

Эти экзотоксины, действуя непосредственно на клеточную мембрану, вызывают лизис эритроцитов, тромбоцитов и макрофагов. Например, гемолизин Clostridium perfringens, термолабильный белок, гемолитическая и летальная активность которого возрастает после обработки цистеином и столь же резко утрачивается под действием кислорода, лизирует эритроциты в сосудистом русле. Внутривенное ведение 10-18 мкг гемолизина кроликам приводит к их гибели в течение от 2 до 24 часов. Клиническая картина заболеваний в основном определяется характером инфекционного процесса. Общими симптомами являются слабость, вялость, плохой аппетит, температурная реакция, бледность кожи и слизистых оболочек. В мазках крови — признаки нормо- или гипохромной анемии, анизоцитоз; количество ретикулоцитов не увеличено. Картина костного мозга непатогномонична. Иногда отмечаются редукция эритроидного ростка, задержка созревания клеток эритрона. Уровень железа в сыворотке снижен. Развивающаяся при этом анемия носит симптоматический характер и прекращается при эффективной антибактериальной терапии. При гипохромии применяют препараты железа. Прогноз заболевания после ликвидации инфекционного процесса в большинстве случаев благоприятный.

Анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов. Причиной острого массивного внутрисосудисгого разрушения эритроцитов с выведением гемоглобина с мочой могут быть различные облигатные и факультативные факторы: отравление уксусной эссенцией, попадание в кровь змеиного, грибного, рыбного ядов. Для клинической картины характерны резкая бледность кожных покровов без выраженной желтухи. Селезенка, как правило, не увеличивается. Отмечается умеренная гепатомегалия. Моча темной окраски, цвета черного пива или крепкого раствора калия перманганата. Умеренная билирубинемия за счет непрямой фракции, положительные проба Хэма и сахарозный тест, гиперсидеремия. В мазках крови признаки выраженной анемии, ретикулоцитоз, иногда лейкемоидная реакция; Течение острое. Различают тяжелую, средней тяжести и легкую формы заболевания.

Диагноз основывается на клинико-гематологической картине и характерной окраске мочи. Прогноз чаще благоприятный, но возможны рецидивы.

При терапии применяют кортикостероидные гормоны (преднизолон до 1,5-2,0 мг/кг), анаболические стероиды, трансфузии отмытых эритроцитов. Препараты железа, витамин В12 и переливание цельной крови противопоказаны. Спленэктомия неэффективна.

<<< Упражнения при сроке до 16 недель беременности
Сальмонеллез симптомы >>>

Популярное

Рейтинг

Итоги рейтинга 2.33/5 1 2 3 4 5

2.3/5 (6 голосов)

• Итоги рейтинга 2.33/5
• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

Идёт загрузка…

baikcm.ru

3 степень заболевания, хроническая форма

Тяжелая форма анемии

Последней, наиболее серьезной формой протекания анемии принято считать анемию тяжелой стадии. Чем представлено данное заболевание, как его распознать и самое главное, как не допустить его развития?

Код МКБ: анемия тяжелой степени тяжести

Код МКБ остается в данном случае идентичным коду железодефицитной анемии, поскольку речь идет об одном и том же заболевании, но разных степенях его тяжести. При этом тяжелой формой принято считать состояние, при котором гемоглобиновая отметка опускается ниже 70 граммов на литр крови. Тяжелая форма анемии опасна и при ее выявлении нужно срочно принимать экстренные меры. Под анемией 3 степени подразумевается в некоторых случаях угрожающее жизни состояние.

История болезни: тяжелая анемия (МКБ-10)

Как человек может самостоятельно распознать у себя столь грозное состояние здоровья? Как и в случаях со всеми формами анемий, в том случае человека беспокоит излишняя слабость и сонливость, с которой невозможно бороться и которая не проходит после полноценного отдыха. Также выпадают волосы, ногти становятся тонкими и ломкими, цвет лица сменяется на крайне нездоровый. Человек даже при небольшой физической нагрузке сталкивается с сильной одышкой. Если вовремя не начинать терапию, может нарушаться функционирование внутренних органов и возникать недержание мочи. Кроме того, при отсутствии терапии возможен летальный исход.

Анемия последней степени также опасна тем, что она может повлечь за собой такие грозные последствия как:

1. Отеки ног;
2. Угнетение иммунной системы человека;
3. Увеличение в размерах печени;
4. Нарушение должного функционирования нервной системы;
5. Обострение аллергических реакций в виде дерматита и экземы;
6. Разрушение эпителиальной ткани;
7. Появление сердечной недостаточности ввиду кислородного голодания.

Анемия 3 степени у ребенка

Анемия тяжелой степени по МКБ-10 у детей является очень опасным заболеванием для нормальной жизнедеятельности. При такой степени анемии необходимо в качестве лечения использовать парентеральные препараты железа. Но иногда может потребоваться хирургическое вмешательство в виде:

Пересадки костного мозга, если имеет место быть анемия апластическая;

Переливания крови, если была подтверждена ранняя анемия новорожденного;

Полной или частичной резекции селезенки, что необходимо при гемолитических анемиях.

Анемия тяжелой степени: лечение у детей (дополнительно)

Лечение ребенка с данной стадией анемии должно осуществляться исключительно в условиях стационара под тщательным врачебным наблюдением. Это важно для того, чтобы при возникновении каких-либо опасных последствий доктора могли срочно принять меры. Если таким заболеванием страдает ребенок в возрасте до года, будут назначены внутривенные препараты.

Лечение анемии тяжелой степени у взрослых

Железодефицитная анемия тяжелой степени – это состояние, которое на самом деле легче предупредить, чем подвергать терапии. В общем и целом методы лечения такой стадии анемии будут такими же, как и для детей. Важно вовремя лечь в стационар и пройти там обследование, которое позволит выяснить, что именно стало причиной, вызвавшей анемию тяжелой степени. Для определения причины используются разнообразные методы диагностики.

Тогда, когда нужно восстановить пациенту требуемый объем крови и поднять уровень гемоглобина до нужной отметки, потребуется переливание крови. Некоторых случаях с анемиями неопределенной этиологии эффективными могут стать мужские половые гормоны, витамин В6, печеночные экстракты и производные надпочечниковых кортикостероидов. Если переливание крови даст ожидаемые результаты, поддерживать должный уровень гемоглобина нужно будет при помощи сбалансированного питания и железосодержащих препаратов.

Если тяжелая анемия возникла у беременной женщины, это грозит невынашиванием плода, преждевременными родами или выкидышем. Именно поэтому беременные женщины должны особенно тщательно следить за собственным показателем гемоглобина на протяжении всей беременности.

Важно учитывать, что анемия тяжелой степени поддается лечению по-разному исходя из ее разновидности и причины, вызвавшей ее. Чаще всего анемия провоцируется железодефицитом организма, а именно это девяносто процентов всех случаев. Второе место занимают анемические состояния, которые вызваны разного рода хроническими процессами в организме. Третье место, что встречается максимально редко, по распространенности занимают больные, анемия которых спровоцирована недостатком цианокобаламина или фолиевой кислоты.

Народная медицина в лечении тяжелой степени анемии может являться помощью, но она ни в коем случае не должна заменять лечение основное. Первый шаг, однако, кроме народной медицины, в качестве дополнения к основному лечению будет представлен изменением пищевого поведения в сторону более сбалансированного. Необходимо принимать пищу, которая содержит витамины и минералы, витамин B12 и конечно же, железо. Эффективной среди рецептов народной медицины признана настойка золотого уса в комбинации с чесноком, которая на протяжении трех недель настаивается на спирте. Необходимо принимать по двадцать капель в сутки, которые разведены в половине стакана молока.

Еще одна настойка готовится из рябины. Нужно взять стакан рябины, измельчить ягоду и добавить в нее три сантиметра золотого уса. Смесь заливается двумя стаканами кипятка и настаивается на протяжении часа. Настой нужно выпить в течение суток.

Хроническая анемия тяжелой степени: последствия

Если анемия тяжелой степени стала хронической в силу наличия в организме определенных проблем с внутренними органами, стоит вести речь о том, что корректировке подлежит уже не анемия, а иные проблемы. Необходима дифференциальная диагностика для их обнаружения и точной постановки диагноза, что позволит принять решение о начале максимально эффективной терапии.

anemia-and-pregnancy.ru

Тяжелая степень анемии: причины

Ухудшение состояния, возникающее из-за недостатка кислорода, известно многим. Дело в том, что для нормальной жизнедеятельности всем тканям организма требуется питание. Имеется в виду достаточное количество кислорода, необходимого клеткам. Особенно это касается тканей головного мозга и сердца. Недостаточное поступление кислорода в клетки наблюдается при анемии. Существует несколько разновидностей этой патологии. Одни обусловлены врожденными дефектами, другие развиваются вследствие различных нарушений. Тем не менее основным критерием для всех анемий является недостаточное количество гемоглобина в крови. К проявлениям данной патологии стоит отнести бледность, изменение лабораторных показателей и гипоксию органов.

Анемия – это заболевание кроветворной системы, обусловленное недостатком гемоглобина. В норме данный белок должен поддерживаться на определённом уровне (120-140 г/л у женщин, показатель для мужчин – 140-160). Дефицит гемоглобина может возникать по разным причинам. Независимо от того, почему возникла анемия, она приводит к состоянию гипоксии. Ведь гемоглобин необходим для переноса кислорода ко всем органам и системам. Поэтому его недостаток приводит к тому, что клетки испытывают дефицит O₂. Для каждой разновидности анемии характерна своя клиническая картина и лабораторные данные. Но недостаточное количество гемоглобина в крови диагностируется всегда. Чаще всего анемию подозревают при наличии таких симптомов, как бледность кожи и общая слабость. Данное заболевание довольно распространено среди беременных женщин. Незначительное снижение гемоглобина в большинстве случаев не представляет опасности и легко корректируется при помощи диеты и медикаментов. Анемия тяжелой степени может привести к серьёзным нарушениям. Поэтому при ней необходимо оказать экстренную помощь.

Степени тяжести анемии

Выделяют 3 степени тяжести анемии. Они отличаются по клинической картине и различному уровню гемоглобина в крови. Среди них:

1. Анемия лёгкой степени тяжести. Содержание гемоглобина на данной стадии составляет 120-90 г/л. Патология характеризуется небольшими расстройствами гемодинамики. В некоторых случаях никак не проявляется. Иногда наблюдается бледность, снижение АД, учащение пульса, головокружение.
2. Анемия средней степени тяжести. На этой стадии количество гемоглобина равно 90-70 г/л. Симптомы выражены сильнее. Могут наблюдаться обморочные состояния, расстройства памяти и мышления, сонливость.
3. Анемия тяжелой степени тяжести наблюдается при уровне гемоглобина ниже 70 г/л. Является опасным для организма состоянием. Приводит к расстройству всех функциональных систем из-за выраженного недостатка кислорода.

Разновидности анемии тяжелой степени: классификация

Тяжелая степень анемии может развиться на фоне любой разновидностях данного заболевания. Такой диагноз ставится независимо от причины, вызвавшей патологию. Основным критерием является выраженный дефицит гемоглобина – менее 70 г/л. Тем не менее отличать один вид анемии от другого очень важно. Ведь от этого зависит выбор методов лечения. Классификация заболевания выглядит следующим образом:

1. Недостаток гемоглобина, вызванный дефицитом железа (ЖДА). Данный вид заболевания встречается чаще остальных. Он обусловлен нарушением всасывания железа или малым поступлением этого элемента с пищей.
2. В₁₂-дефицитная тяжелая анемия. Она обусловлена витаминной недостаточностью. Часто встречается у людей, страдающих хроническим гастритом.
3. Апластическая анемия тяжелой степени. Она относится к врождённым патологиям.
4. Гемолитическая анемия. Данная патология считается аутоиммунным заболеванием. Может быть как врождённой, так и приобретенной.
5. Тяжелая степень анемии Фанкони. Данное заболевание относится к врожденным дефектам кроветворной системы.

Анемия тяжелой степени: причины патологии

Стоит помнить, что, независимо от степени и разновидности, анемия никогда не появляется сама по себе, без причины. Чтобы приступить к лечению патологии, необходимо выяснить, что спровоцировало недуг. Чаще всего встречается железодефицитная анемия тяжелой степени. Она возникает по следующим причинам:

1. Недостаточное поступление необходимых продуктов. Имеется в виду пища, богатая железом. Продукты, содержащие данный элемент – это мясо, печень, гранат, яблоки и т. д.
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике. Развивается из-за недостаточности ферментов или вследствие хронических заболеваний пищеварительного тракта.
3. Различные виды кровопотери. Поэтому так важно собрать гинекологический анамнез (длительность и обильность менструаций), узнать, имеются ли геморроидальные узлы. Вследствие этих болезней часто развивается хроническая анемия тяжелой степени. Острая кровопотеря может возникнуть при осложнении язвенной болезни, циррозе печени, внематочной беременности, апоплексии яичника и разрыве кисты.
4. Тяжёлые травмы.

В₁₂-дефицитная анемия возникает при заболеваниях желудка (хронический атрофический гастрит), резекции органа при онкологических патологиях, прободной язве.

Другие причины дефицита гемоглобина – это врождённые и аутоиммунные поражения красного ростка кроветворения, гемолиз (разрушение) эритроцитов.

Механизм развития анемии тяжелой степени

Почему развивается тяжелая степень анемии? В первую очередь это происходит, если пациент не замечает изменений, имеющих место при невыраженном дефиците гемоглобина. Особенно часто такое явление можно наблюдать при хронических кровопотерях. Так как организм человека привыкает к постоянному «кислородному голоданию», оно компенсируется при помощи различных механизмов (усиление сердечной деятельности). ЖДА развивается вследствие нехватки железа. В результате молекулы гемоглобина не образуются в необходимом количестве. При В₁₂-дефицитной анемии витамины не всасываются в желудочно-кишечном тракте. Это происходит из-за воспаления или резекции органа. Тяжелая степень анемии часто встречается при врождённых видах данного заболевания. Они развиваются вследствие незрелости с кроветворения. При этом в костном мозге обнаруживается большое количество жировой ткани.

Клиническая картина при тяжелой степени анемии

При падении уровня гемоглобина ниже 70г/л диагностируется тяжёлая степень заболевания. При этом компенсаторные механизмы организма уже не действуют. По этой причине недостаточность кислорода ощущается во всех функциональных системах. В результате развиваются следующие симптомы:

1. Выраженная бледность кожных покровов.
2. Нарушение сознания. При тяжелой степени анемии может наблюдаться сонливость, обморочное состояние.
3. Падение артериального давления.
4. Учащение сердцебиения.
5. Головокружение.
6. Выраженная слабость. В таком состоянии человек не может встать с постели, при подъеме головы наблюдается головокружение, возможен обморок.
7. Одышка.

Если вовремя не оказать помощь, возможно нарушение работы жизненно важных систем и органов. В подобных случаях часто наблюдается ОПН, кардиогенный шок.

Анемия у беременных: особенности

Анемия относится к симптомам, на которые часто жалуются беременные женщины. Это обусловлено тем, что, помимо организма матери, кислород необходим ещё и ребенку. Из-за появления дополнительного круга кровообращения (плацентарного) часто наблюдается снижение гемоглобина. Поэтому нормальный показатель при беременности — 110 г/л. При резком падении уровня гемоглобина необходимо оказать срочную помощь. Тяжелая степень анемии беременных опасна не только для матери, но и для ребенка. Чаще всего она развивается из-за таких осложнений, как отслоение плаценты или самопроизвольный выкидыш. Поэтому при кровотечении из половых путей необходимо немедленно вызвать врача.

Диагностические признаки анемии

Для того чтобы поставить диагноз «анемия», достаточно проверить анализ крови. Тяжелая степень заболевания отмечается при уровне гемоглобина ниже 70 г/л. Клиническими признаками являются бледность, снижение АД, тахикардия, головокружения и обморок. Часто тяжелая анемия сопровождается кровопотерей. Чтобы выявить причину снижения уровня гемоглобина, необходимо провести ряд лабораторных исследований. Для диагностики ЖДА делают биохимический анализ крови. При этом наблюдаются такие изменения, как снижения уровня сывороточного железа и повышение ОЖСС. Для диагностики других видов анемии необходимо сделать микроскопический анализ крови и ликвора. С этой целью проводится спинномозговая пункция.

С какими заболеваниями дифференцируют анемию тяжелой степени?

В некоторых случаях анемический синдром наблюдается при заболеваниях кроветворной системы и печени. Снижение гемоглобина сопровождает практически все онкологические патологии. Особенно это касается раковых заболеваний крови – лейкозов. Отличить их от анемии можно по изменению других показателей в ОАК. К таковым относятся: снижение уровня тромбоцитов и лейкоцитов, ускорение СОЭ. Также отличия имеются и в клинической картине (субфебрильная температура, увеличение лимфатических узлов). Анемический синдром присутствует при циррозе печени, хронических гепатитах. Для диагностики этих патологий проводится УЗИ брюшной полости, специальные лабораторные исследования.

Анемия тяжелой степени: лечение заболевания

Вне зависимости от причины развития анемии при тяжелой степени необходимо переливание крови или эритроцитарной массы. Помимо этого, проводят симптоматическую терапию. При нарушении электролитного баланса вводят физиологический раствор, препараты, содержащие калий. Если причиной анемии послужило кровотечение, необходимо провести экстренное хирургическое вмешательство. Помимо этого, проводится медикаментозная терапия. С кровоостанавливающей целью вводят этамзилат натрия, аминокапроновую кислоту. При апластической анемии необходима пересадка костного мозга. Если причиной является недостаток витамина В₁₂, проводится пожизненная заместительная терапия.

Последствия анемии тяжелой степени

Следует помнить об опасности, которую представляет анемия тяжелой степени. Последствия данного состояния – это кардиогенный шок, острая почечная недостаточность, а также нарушение функций других жизненно важных органов. Эти осложнения могут привести к летальному исходу. Поэтому даже при незначительных кровотечениях необходимо немедленно обратиться к врачу.

fb.ru

Железодефицитная анемия

Анемия – клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.

Принято считать анемией снижение уровня Hb ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 410¹²/л у мужчин и соответственно ниже 120 г/л и 3,510¹²/л у женщин.

Общее содержание железа в организме человека составляет в среднем 4-5г. Ежедневно с пищей поступает около 15-20г железа. В обычных условиях в 12-перстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки всасывается 1-1,5 мг, а при повышенной потребности организма всасывается до 10 мг. Суточная потребность составляет для мужчин 10 мг, для женщин – 18 мг (в период беременности и лактации – 38 и 33 мг соответственно). Железо в организме содержится в нескольких формах:

Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что весьма значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике. В связи с этим для гемопоэза постоянно используется железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке.

Распространенность. ЖДА – наиболее распространенная форма анемии, составляющая 80-95% всех анемий. Люди, страдающие скрытым дефицитом железа и ЖДА, составляют 15-30% населения Земли. Наиболее широко ЖДА распространена среди детей, подростков, женщин детородного возраста, пожилых людей.

Этиология.

Другие причины – ХПН, гемосидероз легких, вегетарианство

Патогенез ЖДА. Недостаточность железа Hb приводит к гемической гипоксии, так как снижается способность эритроцитов к связыванию и транспорту кислорода, развивается тканевая гипоксия – нарушение метаболизма в тканях, ацидоз.

Уменьшение синтеза миоглобина ведет к мышечной гипотонии и дистрофии.

Истощение клеточных ферментов (цитохромоксидаз), участвующих в основных видах обмена, приводит к нарушению трофики клеток и тканей, их дегенеративным изменениям – сидеропения.

Недостаточное поступление железа в костный мозг обусловливает нарушение эритропоэза.

Снижение активности некоторых железосодержащих ферментов в лейкоцитах нарушает их фагоцитарную и бактерицидную функции и угнетает защитные иммунные реакции.

Этиологические факторы
Скрытый дефицит железа
Тканевой и транспортный дефицит железа

Снижение синтеза гема		Снижение активности железосодержащих и железозависимых ферментов тканей
Снижение образования Hb	Снижение синтеза миоглобина		Поражение эпителиальных тканей

Гипоксия и дистрофия тканей

Миокардиодистрофия

Атрофия и слабость мышц

Атрофия слизистой оболочки пищеварительного тракта

Трофические нарушения кожи и ее придатков

Гипоксия и дистрофия тканей

Снижение защитной функции лейкоцитов

Классификация

1. По этиологии

• Вследствие хронических кровопотерь (хроническая постгеморрагическая анемия)

• Вследствие повышенного расхода железа (повышенной потребности в железе)

• Вследствие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)

• Алиментарная (нутритивная)

• Вследствие недостаточного всасывания в кишечнике

• Вследствие нарушения транспорта железа

2. По степени тяжести:

• Легкая (содержание Hb 90-110 г/л)

• Средняя (содержание Hb 70-90 г/л)

• Тяжелая (содержание Hb менее 70 г/л)

Клиническая картина

Легкая степень анемии чаще протекает бессимптомно

Клинические проявления ЖДА можно сгруппировать в два важнейших синдрома.

Анемический синдром (вследствие снижения содержания Hb и эритроцитов) – слабость, утомляемость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, могут быть обмороки, у больных с ИБС – обострение заболевания, учащение приступов.

Объективно: бледность кожи и видимых слизистых. Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией. При аускультации сердца выслушивают негромкий систолический шум функционального характера, тахикардию, возможна артериальная гипотензия. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения.

Сидеропенический синдром (вследствие тканевого дефицита железа):

• извращение вкуса – пристрастие к мелу, зубному порошку, глине, углю, сырому тесту;

• извращение обоняния – запах бензина, ацетона, лаков, красок и др.;

• дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение кожи, тусклость, ломкость и выпадение волос, истончение, ломкость, поперечная исчерченность ногтей, койлонихии – ложкообразно вогнутые ногти)

• ангулярный стоматит – трещины, «заеды» в углах рта;

• глоссит – жжение языка, атрофия сосочков – «лакированный» язык. Склонность к пародонтозу и кариесу

• атрофические изменения слизистой оболочки ЖКТ – дисфагия, атрофический гастрит и энтерит

• симптом «голубых» склер (глаза Мальвины) – в результате дефицита железа нарушается синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза

• предрасположенность к ОРВИ и хронизации инфекций из-за снижения иммунитета.

Диагностика. Важнейшим является общий анлиз крови, в котором отмечается — снижение Hb и эритроцитов, снижение ЦП (гипохромная анемия), среднего содержания Hb в эритроцитах, микроцитоз, анизоцитоз (эритроциты различной величины), пойкилоцитоз (различной формы), может быть увеличение СОЭ до 20-25 мм/ч.

В биохимическом анализе крови – характерно снижение уровня сывороточного железа (N у мужчин — 13-30 мкмоль/л, у женщин – 11-25 мкмоль/л), ферритина (N у мужчин — 85-130 мкг/л, у женщин – 58-150 мкг/л). Одновременно отмечается повышение общей (в норме 44,8-70 мкмоль/л) и латентной (28,8-50,4 мкмоль/л) железосвязывающей способности сыворотки, снижение процента насыщения трансферрина железом (25-40%).

На ЭКГ – снижение амплитуды зубца Т, этот зубец может быть отрицательным, возможна экстрасистолия.

Таким образом, ведущие диагностические критерии ЖДА – микроцитарный гипохромный характер анемии, снижение содержания сывроточного железа и ферритина, повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки.

После установления диагноза ЖДА врач обязан выяснить причину и источник кровопотери. Проводится весь комплекс необходимых исследований (эндоскопическое, рентгенологическое и УЗ-исследование ЖКТ, гинекологическое обследование, исследование кала на скрытую кровь в реакции Грегерсена, рентгенологическое исследование органов грудной клетки и др.).

Лечение ЖДА. Основная задача – устранение причины кровопотери.

Восстановить запасы железа только диетой невозможно, так как всасывание железа из пищевых продуктов ограничено. В рационе необходимо достаточное количество животных белков (говядина, телятина, печень).

Если нет синдрома нарушенного всасывания, то препараты железа нужно принимать перорально, при этом необходимо учитывать содержание в таблетке чистого Fe^{2+ .}

В организм больного в сутки должно поступать не менее 20-30 мг Fe²⁺ , что может быть обеспечено суточной дозой 100 мг. При эффективной терапии препаратами железа через 8-12 дней в крови повышается количество ретикулоцитов. Повышение Hb отмечают обычно с 3-й недели терапии. После достижения концентрации Hb 120 г/л прием препаратов железа продолжают еще 1-2 месяца.

Пероральные препараты железа: железа сульфат, железа глюконат, сорбифер-дурулес, ферроплекс, актиферрин, тардиферрон, фенюльс.

При ненарушенном всасывании железа в кишечнике предпочтительно назначение парентеральных препаратов железа.

Парентеральные препараты железа: феррум-лек, ферковен. При внутривенном введении они высокоаллергенны, при внутримышечном – болезненны и накапливаются в тканях, оставляют пигментацию.

Заместительная терапия. Трансфузию эритроцитарной массы проводят только по жизненным показаниям, так как при хронической ЖДА больной часто адаптирован к низким показателям Hb и терапия проводится препаратами железа внутрь.

Профилактика. Первичная – заключается в употреблении продуктов с высоким содержанием железа (мясо, печень, сыры, творог, желток, гречневая крупа) лицами группы риска (беременные, доноры, подростки, женщины с полименореей).

Вторичная – при продолжающихся кровопотерях профилактический прием препаратов железа.

Течение и прогноз ЖДА благоприятны при своевременной диагностике и адекватной терапии, устранении этиологического фактора, регулярной вторичной профилактике дефицита железа.

298

studfiles.net

Анемия 2 степени — что это такое, симптомы и лечение

Анемия уже давно известна в народе как малокровие, так как внутренние симптомы и внешние проявления указывают на состояние, характеризующееся недостатком крови. В медицине это заболевание получило свой термин и классификацию по степени тяжести. Наиболее часто встречающейся считается анемия 2 степени.

Само по себе заболевание относится к среднетяжелым патологиям кроветворения, проявляющимся комплексом клинико-гематологических синдромов. Эта форма отклонения поражает и взрослых, и детей, проявляясь практически одинаковой симптоматикой.

Причины среднетяжелой анемии

Анемия любой степени относится к заболеваниям, прогрессирующим вследствие снижения общего количества гемоглобина в крови. Известно, что именно эта молекула выполняет важную функцию в нормализации газообмена, транспортируя кислород в ткани и органы и выводя оттуда углекислый газ. Недополучение кислорода в результате малого количества «транспортных агентов» грозит гипоксией тканей, кислородным голоданием органов.

К причинам ощутимого снижения показателей гемоглобина в крови медики относят немало факторов, как внутренних, так и внешних.

1. Характер и привычки питания играют немаловажную роль в нормализации показателей крови. Известно, что среди групп населения, небрежно относящихся к режиму и рациону питания, процент заболевания железодефицитной анемией выше в несколько раз.
2. Комплексные сбои в работе желудочно-кишечного тракта нарушают процесс всасывания микроэлементов и питательных веществ, в том числе железа. На этом фоне и развиваются дефицит гемоглобина и анемия разной степени тяжести.
3. Хронические кровопотери на фоне сложных сбоев в организме издавна считаются у медиков одной из самых главных и значимых причин в развитии и прогрессировании анемии.

Анемия средней степени тяжести часто возникает именно из-за недостатка железа в организме больного. Сложность лечения заключается в затрудненном усвоении этого элемента, а также в том, что на его показатели влияют многие внутренние причины.

Схема возникновения железодефицитной патологии проста: изначально в организме возникает дефицит железа, который влечет за собой недостаток гемоглобина и, как следствие, плохое снабжение кровью всего организма.

Симптоматика нарушения

Малокровие в легкой степени может протекать бессимптомно – о дисфункциональном сбое в организме сигнализируют только показатели крови.

Анемия 2 или средней степени тяжести, в свою очередь, значительно усложняет общее состояние пациента. Эта патология считается выраженной, и для неё характерны следующие симптомы и признаки:

• постоянная усталость, в том числе по утрам и после дневного отдыха;
• симптоматика общего недомогания и болезненного состояния;
• астенический синдром, проявляющийся постоянной слабостью;
• приступы тахикардии;
• одышка и недостаточность дыхательных  функций, даже на фоне малых физических нагрузок;
• частый шум или гул в ушах;
• снижение остроты зрения, мелькание «мушек» перед глазами;
• депрессивное и апатичное состояние;
• изменение вкуса;
• бледность кожных покровов с выраженными синяками под глазами;
• желтушный оттенок кожи;
• увеличение размеров внутренних органов.

Сниженные показатели гемоглобина при этом считаются выраженными и колеблются в пределах от 70 до 90 г/л.

Общее состояние больного

На фоне явных признаков и симптомов патологии кроветворения меняется в худшую сторону и общее состояние пациента.

1. Человеку с анемией 2 степени сложно заниматься привычными ему делами. Постоянная одышка и непроходящая слабость резко прогрессируют даже при незначительных физических нагрузках, состояние усугубляется проявлениями тахикардии. Приступы учащенного сердцебиения вызваны тем, что сердце по причине недостатка кислорода начинает работать с удвоенной энергией, чтобы восполнить этот дефицит.
2. На фоне кислородного голодания клеток мозга у больного возникает и начинает прогрессировать угнетенное, депрессивное состояние. Частыми спутниками пациента с анемией второй степени являются шум в ушах и головокружение, что резко снижает качество жизни: больной плохо спит, ему трудно концентрировать и удерживать внимание, запоминать даже небольшой объем информации.
3. Из-за выраженного изменения ферментации человек меняет вкусовые привычки вплоть до деформации: отказавшись от любимых блюд, начинает предпочитать мел, глину, даже землю.
4. Заметно меняется внешний вид больного: кожные покровы сначала приобретают бледный оттенок, потом – желтушный цвет. Трескаются губы и появляются «заеды» в уголках рта, которые приносят много неприятностей тем, что их сложно вылечить.
5. Немеют верхние и нижние конечности, процесс сопровождается ощущениями покалывания. Постепенно прогрессируют и сердечные нарушения, а также появляются проблемы с почками, сопровождающиеся отеками и изменением походки.

Нарушения общего состояния у больного развиваются не сразу, а, как правило, постепенно, усугубляясь, по мере прогрессирования патологии.

Диагностика среднетяжелого малокровия

Опытные специалисты могут предположить нарушение кроветворения уже при осмотре пациента и сборе данных анамнеза. Анемия второй степени имеет выраженные характерные симптомы и признаки, позволяющие диагностировать заболевание еще при первичном внешнем осмотре. Для уточнения диагноза и последующей коррекции схемы лечения доктор назначает своим пациентам следующие диагностические мероприятия:

1. Общий анализ мочи, который показывает целостную картину функционирования выделительной системы, а также количество выводимого билирубина.
2. Общий анализ крови отражает уровень концентрации гемоглобина и эритроцитов. Низкая концентрация гемоглобина на фоне уменьшения эритроцитов говорит о прогрессировании анемии второй степени.
3. Биохимический анализ крови определяет объем свободного, несвязанного гемоглобина, а также билирубина, поступающего в печень для дальнейшей его утилизации.
4. Ультразвуковое исследование внутренних органов назначают с целью определения их изменения. У пациентов, страдающих анемией 2 степени, диагностируется увеличение печени и селезенки, проявляются кишечные, почечные и желудочные патологические процессы.
5. Исследование гинекологом репродуктивной системы женщин проводят для выявления возможных маточных кровотечений. С этой же целью больному назначают эндоскопию внутренних органов и кишечника.

Комплексное обследование может включать в себя рентгенографическое изучение костей на наличие патологий в костном мозге. В запущенных и осложненных случаях пациенту назначают биопсию костного мозга.

Лечение анемии средней степени

Чаще всего лечение анемии средней тяжести проводится в условиях стационара при постоянном наблюдении докторов и своевременной коррекции схемы лечения. Терапия этой патологии комплексная и включает в себя лечение и устранение причин, спровоцировавших появление заболевания.

Принципы построения схемы лечения

Терапевтическую схему при диагностированной анемии второй степени доктор корректирует с учетом индивидуальных особенностей организма больного и условий протекания патологии. Общая схема лечения малокровия средней тяжести включает в себя:

• выявление и устранение основных причин возможных кровопотерь;
• прием железосодержащих препаратов по показаниям врача и с учетом индивидуальных особенностей течения заболевания;
• витаминотерапию для стабилизации процессов свертываемости крови в организме;
• процедуры переливания крови;
• симптоматическую терапию;
• гормонотерапию;
• удаление селезенки в особенно тяжелых случаях протекания патологии;
• трансплантацию костного мозга.

Дефицит железа в организме влечет за собой острый недостаток витаминов группы В, поэтому врачи также назначают своим пациентам специфическое лечение:

1. Инъекционное введение В12 при лечении детской анемии дополняется витамином В6.
2. Фолиевую кислоту чаще всего назначают для внутреннего приема, схему и дозировку которого корректирует лечащий доктор. Часто в качестве сопроводительного лечения назначают прием аскорбиновой кислоты.

Сопутствующие заболевания внутренних систем и органов лечат с помощью кортикостероидов и антибактериальных препаратов.

Диетотерапия при анемии 2 степени

Не менее важно в период лечения организовать для больного правильное и сбалансированное питание. В ежедневном рационе пациента обязательно должны присутствовать:

• мясо и печень животных;
• бобовые;
• достаточное количество свежей зелени;
• фрукты, богатые железом;
• сухофрукты;
• орехи;
• кисломолочные продукты;
• свежие овощи.

Особенно полезными считаются свежие соки: гранатовый, томатный, свекольный, яблочный, апельсиновый. Разрешается включать в рацион темный шоколад, какаосодержащие напитки.

Кроме медикаментозного лечения и диетотерапии, специалисты рекомендуют своим пациентам длительные прогулки на свежем воздухе и нормализацию режима двигательной активности. Большую роль играет строгий и упорядоченный режим дня, устранение психологических нагрузок.

Даже самые тяжелые формы анемии поддаются лечению в том случае, если пациент соблюдает все рекомендации лечащего врача, избегает контактов с отравляющими веществами и нефтепродуктами.

Загрузка…

Читайте также:

sosudinfo.com

классификация, причины, симптомы и лечение

Анемия железодефицитная — очень распространенный недуг, который встречается как у взрослых людей, так и у детей. Она может развиваться по ряду некоторых причин и представляет собой серьезное заболевание, которое необходимо лечить. В противном случае анемия может нанести существенный ущерб здоровью.

Железодефицитная анемия: суть проблемы

Анемия — это заболевание, которое развивается вследствие дефицита питательных веществ и характеризуется низким уровнем гемоглобина и пониженным количеством эритроцитов (красных кровяных телец). Железодефицитная анемия является одной из разновидностей анемий. Она представляет собой гипохромную микроцитарную анемию, которая развивается в результате значительного снижения уровня железа в организме.

Анемическое состояние может развиться вследствие первичного патологического процесса, протекающего в организме, значительной кровопотери, дефицита железа, дефицита образования красных кровяных телец или их гемолиза.

Железодефицитная анемия является наиболее распространенной из всех форм анемий — примерно у 80% больных диагностируют именно эту форму заболевания.

Классификация железодефицитной анемии

В медицине принято несколько классификаций данного состояния. В зависимости от этиологии, различают такие виды железодефицитной анемии:

1. Постгеморрагическая хронического типа. Она развивается на фоне хронической кровопотери.
2. Анемия, которая развивается при повышенной потребности в железе. Причина — усиленный расход железа организмом.
3. Анемия, которая развивается у младенцев и детей до 5 лет. Причина — дефицит изначального уровня железа.
4. Алиментарная. Ее еще называют нутритивной.

Кроме того, различают анемию, которая развивается вследствие плохого всасывания микроэлемента кишечником или нарушенного его транспорта.

В зависимости от стадии развития заболевания, различают такие формы анемии:

1. Прелатентная. Характеризуется недостаточностью накопления железа и снижением его уровня только в костном мозге. Клинически никак не проявляется.
2. Латентная. Характеризуется началом дефицита железа, при котором еще не наблюдается клиника анемии. Дефицит железа отмечается в сыворотке крови.
3. Анемия с развернутой клинической картиной. Отмечается характерная для анемии гипохромного типа симптоматика.

Принято различать болезнь и по степени тяжести протекания:

1. Легкая форма. Клинические проявления выражены слабо. Может наблюдаться незначительная утомляемость и слабость.
2. Средняя форма. Анемическое состояние выражено умеренно. Проявляется в виде одышки, учащенного пульса, головокружения.
3. Тяжелая форма. Анемический синдром ярко выражен.
4. Анемическая прекома и кома. Характерны для анемии мегалобластного типа.

Прекома и кома часто развиваются внезапно и очень быстро.

Симптомы заболевания

Симптоматика зависит от степени развития болезни. О начале заболевания свидетельствуют следующие признаки:

• снижение концентрации внимания;
• утомляемость;
• ухудшение памяти;
• снижение аппетита;
• головокружение;
• снижение работоспособности;
• вялость;
• раздражительность;
• расслоение ногтей;
• кожа становится сухой.

По мере усугубления анемического состояния эти симптомы становятся более выраженными. Уже на латентной стадии больные указывают на такие субъективные симптомы как:

• сухая слизистая языка;
• пощипывание языка;
• изменение вкуса — больные отдают предпочтение соленым, кислым и острым блюдам;
• затруднение глотания;
• ощущение инородного тела в горле при глотании;
• учащенное сердцебиение.

При осмотре врач отмечает и объективные первые признаки анемии:

• атрофированные сосочки языка;
• ощущение зуда и жжения в области вульвы при железодефицитной анемии у женщин;
• хейлит.

Врачи отмечают, что выраженность симптоматики зависит не только от степени анемии, но и от возраста больного и продолжительности болезни.

С течением времени симптоматика расширяется. Отмечаются следующие изменения:

1. Со стороны кожных покровов. Кожа приобретает характерный зеленоватый оттенок, становится бледной. На щеках быстро возникает румянец, кожа теряет упругость, становится морщинистой, трескается.
2. Со стороны волос. Волосы тоже становятся сухими, ломкими, приобретают сероватый оттенок и теряют блеск, становятся более редкими, быстро седеют.
3. Со стороны ногтей. Ногтевые пластины истончаются, теряют блеск, становятся плоскими, а при более тяжелых формах анемии отмечается койлонихия, когда ногти принимают вогнутую форму.
4. Со стороны мышечной системы. Мышечная слабость — признак, который характерен только для анемии, вызванной дефицитом железа.
5. Со стороны слизистых оболочек. Оболочки пищеварительного тракта, дыхательных и половых органов атрофируются.
6. Со стороны органов чувств. При тяжелых формах болезни изменяется обоняние, больной приобретает извращенные вкусовые привычки, например начинает есть мел, лед, известку, сырые крупы и пр.

При адекватном лечении, в частности при помощи препаратов железа, такая симптоматика быстро исчезает.

Причины возникновения железодефицитной анемии

Недостаток железа в организме может наблюдаться по разным причинам. Врачи указывают на наиболее частые причины железодефицитной анемии:

1. Хронические кровотечения. Наиболее распространенная причина, которая отмечается в 80% случаев. Кровотечения хронического характера наблюдаются при язве, гастрите эрозивной формы, дивертикуле кишки, геморрое, опухолях, обильных месячных, эндометриозе, болезнях почек, при частых легочных и носовых кровотечениях, донорстве крови и др.
2. Проблемы с усваиванием железа. Микроэлемент может недостаточно усваиваться при энтерите хронической формы, резекции тонкого кишечника, амилоидозе кишечника и др.
3. Повышенная потребность в микроэлементе. Особенно нуждается в железе организм в период роста, лактации или активных тренировок.
4. Дефицит железа в рационе питания. Особенно распространена данная причина у младенцев и малышей, а также у вегетарианцев.

Люди, находящиеся в зоне риска развития анемии, должны внимательно относиться к своему организму, поскольку железодефицитная анемия — вовсе не безобидное заболевание.

Последствия дефицита железа

Железо является базовым компонентом гемоглобина. Последний выполняет крайне важную функцию — он транспортирует кислород от легких к остальным тканям. При недостатке железа происходит снижение уровня гемоглобина. Если уровень гемоглобина падает, то кровь уже не может полноценно снабжать клетки и ткани кислородом. Следовательно, от недостатка кислорода клетки начинают просто задыхаться. Если человек игнорирует проблему, кислородное голодание в итоге может привести к очень серьезным для организма последствиям. К последним относятся, в первую очередь, нарушение обмена веществ и расстройства сердечно-сосудистой системы, например болевые ощущения в области сердца, учащенный пульс, сердечная недостаточность.

Чтобы избежать подобных осложнений, нужно предпринимать профилактические меры.

Профилактика железодефицитной анемии

В первую очередь вопросами профилактики должны задаваться люди, входящие в зону риска: беременные и женщины в период лактации, спортсмены, вегетарианцы, веганы, сыроеды, родители маленьких детей и подростков, люди с ослабленным после перенесенных болезней или операций организмом. Профилактика включает в себя следующие мероприятия:

1. Контроль уровня гемоглобина. Для этого нужно периодически сдавать анализы крови в поликлинике.
2. Медикаментозная терапия. Она подразумевает курсовой прием препарата железа. Особенно такие курсы необходимо проводить вегетарианцам, которые в силу убеждений не могут употреблять мясные блюда. Однако нужно помнить, что самостоятельно назначать такие препараты и бесконтрольно принимать их нельзя. Ферротерапию можно проводить только по назначению врача, придерживаясь схемы лечения и регулярно контролируя показатели крови.
3. Сбалансированный рацион питания. Он должен включать продукты, богатые железом и витамином С.

Диета очень важна как при профилактике, так и при лечении анемии. Наиболее богатыми железом продуктами являются говядина, свинина, говяжья печень, кровяная колбаса, рыба. Молочные и растительные продукты являются наименее ценным источником железа.

Очень важно, чтобы организм не только получал достаточное количество железа, но и максимально усваивал его. Для этого необходимо включить в рацион продукты, богатые витамином С, ведь он увеличивает всасывание микроэлемента в несколько раз! Можно принимать аскорбиновую кислоту в драже, а можно получать ее и с продуктами питания. Богаты витамином С зерновые, фрукты, овощи, в частности брокколи, томаты, апельсины, лимоны, смородина, рябина, клубника, грейпфруты. Употреблять их можно в любом виде, но обязательно в свежем. Важно кушать их во время каждого приема пищи.

Диагностика железодефицитной анемии

В первую очередь очень важно правильно определить тип анемии, поскольку существуют признаки, общие для всех типов анемий. Для этого необходима полная лабораторная диагностика пациента. Она включает в себя следующие мероприятия:

1. Анализ крови (общий). Цель — определить уровень тромбоцитов и ретикулоцитов, изучить морфологию эритроцитов.
2. Анализ крови (биохимический). Цель — определить уровень железа, билирубина, гемоглобина, ОЖСС, ферритина.
3. Пункция костного мозга. Цель — подтвердить или опровергнуть именно железодефицитную анемию.
4. Консультация узкого специалиста. Цель — выявить причину анемического состояния, от чего зависит дальнейшее лечение.

Для этого женщин направляют к гинекологу, поскольку нередко причина анемии кроется в заболеваниях матки или ее придатков. Мужчин направляют к урологу и проктологу, поскольку анемия у мужчин может развиваться на фоне геморроя или заболеваний предстательной железы.

Только после постановки окончательного диагноза и выявления причин анемии врач составляет индивидуальную схему лечения.

Методы лечения железодефицитной анемии

Лечение зависит от причины, которая спровоцировала снижение уровня железа в крови. Лечение при железодефицитной анемии направлено одновременно на:

1. Устранение причины недуга. Чаще всего это остановка кровотечения, устранение его источника и лечение первичного заболевания, которое привело к анемии.
2. Устранение дефицита железа. Подразумевает не только устранение симптоматики анемии, но и восполнение запасов железа в организме.

Исходя из поставленных целей, обычно врач назначает следующую схему лечения:

1. Диетотерапия. Лечебная диета при дефиците железа включает блюда из телятины, печени, субпродуктов, бобовых (бобов, сои, гороха), зелени (шпината, петрушки), круп (риса, гречки), сушеных фруктов (чернослива, абрикосов, изюма), гранатов и хлеба.
2. Ферротерапия. Она предполагает прием специальных препаратов двухвалентного железа. К ним относятся «Тотема», «Жектофер», «Мальтофер», «Конферон», «Ферамид», «Ферроплекс» и др. Курс лечения обычно составляет 3 месяца, в особо тяжелых случаях может длиться от 4 до 6 месяцев. Во время ферротерапии нужно периодически сдавать анализы крови для контроля уровня железа.

Очень важно не только устранить синдром железодефицитной анемии, но и предупредить его развитие в будущем. Поможет в этом профилактика рецидивов. Она включает в себя:

1. Постоянный контроль показателей крови, в частности уровня железа и гемоглобина. Для этого нужно 1 — 2 раза в год сдавать анализ крови. Это поможет вовремя заметить снижение уровня железа и предпринять необходимые меры.
2. Рацион питания. Разнообразный рацион является важнейшим условием профилактики анемии.

Эти мероприятия помогут избежать в будущем развития синдрома железодефицитной анемии.

krovetvorenie.ru