Содержание

Пройти диагностику анемии у ребенка и получить рекомендации по лечению в Москве

Первичный прием врачей за 1800 руб вместо 3900 и 5900 по промокоду «Всегда рядом«! подробнее

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначить только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Статья проверена врачом детским-эндокринологом Ямченко А.Ю., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

Анемия — это снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов в крови. Данное заболевание, также именуемое «малокровие», часто встречается у детей, что связано с особенностями процессов кроветворения у них, а также с их интенсивным ростом.

Именно поэтому родителям рекомендуется следить за регулярной сдачей анализов крови, чтобы врач мог вовремя обратить внимание на анемию. Также заболевание легко можно заподозрить по внешнему виду: кожа ребенка становится бледной, под глазами появляются синяки. Внимательное отношение родителей и забота врачей Клинического госпиталя на Яузе помогут избежать развития у детей серьезных осложнений анемии.

Симптомы анемии

Внешность ребенка, страдающего анемией, приобретает характерные особенности, по которым легко предположить данную патологию:

  • очень бледная кожа
  • круги под глазами
  • сухие слизистые, кожа
  • стоматит, трещинки в углах рта
  • нарушаются процессы пищеварения, ребенок может страдать от запоров или поносов
  • быстрая утомляемость, упадок сил, снижение общего тонуса и настроения

Врачи выделяют несколько степеней анемии. И если первая может не дать даже никаких внешних проявлений (определяется по анализу крови), то вторая чревата нарушениями в развитии ребенка, т. к. ткани перестают нормально снабжаться кислородом.

Причины и патогенез анемии

Анемия у детей развивается по ряду причин, которые воздействуют на организм как до рождения, так и после.

В период беременности плод должен получить от матери достаточное количество железа для того, чтобы процессы кроветворения протекали после рождения нормально. Если женщина во время беременности питается неправильно или если у нее возникает ряд осложнений (гестоз, отслойка плаценты, кровотечение), то процесс накопления железа в организме плода может быть нарушен, что обусловит развитие анемии у ребенка после рождения. По этой же причине анемия развивается у недоношенных детей практически в 100% случаев.

Также анемия может быть следствием нерационального питания, в котором преобладают молоко и молочные продукты. Другими причинами, вызывающими малокровие, являются:

  • гемолитическая болезнь, приводящая к разрушению эритроцитов
  • частые кровопотери (например, при носовых кровотечениях)
  • оперативные вмешательства
  • повышенная потеря железа в период роста
  • аллергии, нейродермит
  • гипотрофия, рахит, лактазная недостаточность, целиакия
  • различные хронические заболевания
  • лейкоз
  • микоз
  • наличие глистов и др.

Диагностика и лечение анемии в Клиническом госпитале на Яузе

Диагноз «анемия» ставится на основании результатов общего и биохимического анализов крови.

В рамках лечения врач корректирует диету ребенка, рекомендует увеличить потребление продуктов, содержащих железо и витамин В (гречка, мясо, яблоки, печень, творог, яйца). Также рекомендуется прием витаминов и препаратов железа. При ряде заболеваний, вызывающих анемию, ребенку показан прием гормональных препаратов.

При анемии педиатр может направить ребенка на осмотр гастроэнтеролога, нефролога, ревматолога и других специалистов.

 

Внимание! Цены на сайте могут отличаться.
Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость у администраторов по телефону.

Причины, симптомы и лечение железодефицитной анемии

Вы испытываете сильную усталость, головные боли, головокружение или одышку? Ваша кожа в последнее время выглядит бледной или тусклой? Вы не поверите, но эти симптомы могут указывать на железодефицитную анемию, и лучший способ узнать это — записаться на прием к терапевту.

Железодефицитная анемия — это состояние, вызванное низким содержанием железа в крови. Если у вас дефицит железа, красные кровяные тельца в крови испытывают недостаток в достаточном количестве гемоглобина, вещества, которое имеет решающее значение для переноса кислорода в ткани вашего тела. Железо важно для выработки энергии, оптимальной иммунной функции и хранения кислорода в наших мышцах.

Основные причины железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия обычно возникает в результате недостаточного потребления железа. К людям, подверженным наибольшему риску развития дефицита железа, относятся дети, подростки (особенно девочки), женщины менструального возраста, беременные и кормящие женщины.

Причины железодефицитной анемии включают:

  • Вы не потребляете достаточно продуктов, богатых железом. Если в вашем рационе не хватает продуктов с высоким содержанием железа, таких как красное мясо и богатые железом овощи, ваш организм может не получать достаточного количества железа.
    Человеческое тело нуждается в постоянном и стабильном поступлении железа каждый день для здорового функционирования, поскольку оно не может производить это жизненно важное питательное вещество самостоятельно.
  • Ваше тело плохо усваивает железо. Поскольку железо из пищи всасывается через желудок и кишечник, определенные расстройства, влияющие на кишечник, могут повлиять на способность вашего организма усваивать железо. Например, глютеновая болезнь или операция на желудке могут ограничить количество железа, которое может усвоить ваш организм.
  • У вас внутреннее кровотечение. Заболевания, такие как язва желудка, полипы толстой или кишечной кишки и рак толстой кишки, могут косвенно вызывать железодефицитную анемию. Если вы регулярно принимаете болеутоляющие, такие как аспирин, это также может вызвать кровотечение в желудке.

Низкое содержание железа у женщин

Помимо типичных причин, низкий уровень железа у женщин может возникать также из-за:

  • Беременность. Обильная кровопотеря во время родов может вызвать дефицит железа.
  • Менструация. Женщины, у которых наблюдается сильная кровопотеря во время менструации, подвержены большему риску железодефицитной анемии.
  • Эндометриоз. Женщина, у которой был диагностирован эндометриоз, может испытывать дефицит железа из-за внутренней кровопотери в области живота или таза.

Женщины также в большей степени подвержены развитию гемолитической анемии, которая возникает из-за гемолиза (разрушения) эритроцитов.

Анемия у детей

Железо необходимо для ускорения роста и развития детей. Дети, особенно младенцы, родившиеся преждевременно или не получающие достаточного количества железа из грудного молока или смеси, подвергаются более высокому риску развития дефицита железа. В результате детям и подросткам может потребоваться больше продуктов, богатых железом.

Симптомы железодефицитной анемии

Признаки и симптомы анемии сначала могут быть легкими, и многие люди могут не осознавать, что у них легкая анемия, до тех пор, пока результаты не появятся в обычном анализе крови.

Общие признаки анемии включают:

  • Легкая утомляемость и потеря энергии.
  • Учащенное или нерегулярное сердцебиение, особенно при физических нагрузках.
  • Одышка и головная боль.
  • Бледная кожа.
  • Головокружение.
  • Странное желание есть не пищевые продукты, такие как грязь, лед или глина.
  • Покалывание в ногах.
  • Холодные руки и ноги.
  • Ломкие ногти.

Лечение железодефицитной анемии

Очень важно, чтобы ваш врач провел тест на анемию, чтобы определить, есть ли у вас железодефицитная анемия. Если ваш терапевт подозревает, что у вас может быть внутреннее кровотечение, он может порекомендовать дополнительные тесты или лечение железодефицитной анемии.

Если ваш врач подтвердит, что у вас действительно дефицит железа, он, вероятно, порекомендует следующее:

  • Добавки железа.
  • Витамины при дефиците железа.
  • Диета, богатая железом, с продуктами или напитками, содержащими витамин С для улучшения усвоения железа.

При снижении уровня гемоглобина ниже 70 г/л пациентам проводится переливание отмытых эритроцитов, поскольку такой показатель является критическим и для его коррекции необходимо введение красных телец непосредственно в кровоток.

 

Анемия у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Анемия у детей — это гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т.

д.). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям — проведение гемотрансфузий.

Общие сведения

Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в современной педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% — в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.

Анемия у детей

Причины

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

  1. Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза выкидыша, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка. Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность.
  2. Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни.
  3. Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.

Анемии у детей наиболее часто обусловлены:

  • Алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.
  • Регулярными кровопотерями: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.
  • Недостаточным всасыванием железа. Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и др.). Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и др. ), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и др.).
  • Витаминодефицитом. В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.

Патогенез

Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа.

Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

Классификация

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.

II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:

III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).

Симптомы анемии у детей

Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).

Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.

Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.

При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума. Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.

Диагностика

Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (<3,8х1012/л), снижение ЦП <0,85. Биохимическое исследование крови включает определение сывороточного железа, насыщения трансферрина железом, концентрации ферритина в сыворотке, билирубина, витаминов. В некоторых случаях требуется проведение пункции и исследования костного мозга.

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

  • анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er — до 3,5х1012/л;
  • анемия средней степени — Hb 90-70 г/л, Er — до 2,5х1012/л;
  • анемия тяжелой степени — Hb менее 70г/л, Er — менее 2,5х1012/л.

По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).

Лечение анемии у детей

При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж, УФО.

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии.

Прогноз и профилактика

Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации.

Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.

Железодефицитная анемия: что это такое и как помочь ребенку

Недавно я ухаживала за ребенком, который был госпитализирован в наше отделение по поводу железодефицитной анемии, и работала с Сарой Уайт, доктором медицинских наук, чтобы провести семейное обучение по этой очень распространенной анемии, ее причине, симптомам и лечению. Я снова сотрудничаю с Уайтом, чтобы обсудить железодефицитную анемию для читателей этого блога.

Основы

Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой анемии.Это вызвано нехваткой железа в рационе. Железо находится в составе эритроцитов, называемом гемоглобином, который переносит кислород по телу. Если в рационе недостаточно железа, организм не может вырабатывать достаточное количество гемоглобина, а значит, меньше эритроцитов. Это называется анемия.

Железо необходимо организму, чтобы помочь мышцам работать, дать нам энергию и помочь в работе мозга. Это еще более важно для детей, потому что они нуждаются в этом, чтобы расти.Младенцы получают железо от матери в последнем триместре беременности, поэтому дети, подверженные риску нехватки железа, — это недоношенные дети или многоплодные дети (близнецы, тройни и т. д.), которым приходится делить количество железа, которое дает мама. Дети, находящиеся на грудном вскармливании, получают железо от мамы или, если они получают обогащенную смесь, они получают достаточное количество железа. Но когда малыши начинают есть, им нужно давать пищу, богатую железом.

Железодефицитная анемия может наблюдаться у детей, которые употребляют слишком много коровьего молока.В коровьем молоке мало железа, и часто ребенок насыщается молоком и не ест достаточно продуктов, богатых железом. Если ребенок ест пищу, богатую железом, коровье молоко препятствует ее усвоению. Коровье молоко также может вызывать очень небольшое количество скрытых кровотечений, поэтому железо тоже теряется. Коровье молоко не рекомендуется детям до 1 года; с 1-2 лет рекомендуется цельное молоко. После этого детям следует давать обезжиренное молоко. Необогащенное коровье молоко может быть опасным для младенцев или детей, если они обезвоживаются из-за диареи, а также содержит слишком много белка, что может привести к ожирению в более позднем возрасте.Сколько коровьего молока слишком много? Для малышей от 16 до 24 унций в день является чрезмерным. Ребенок также может быть разборчивым в еде, поэтому важно предлагать ему разнообразные продукты, богатые железом.

Как узнать, есть ли у вашего ребенка железодефицитная анемия?

  • Раздражительность
  • Одышка
  • Тяга к необычным вещам, таким как грязь, краска, крахмал, лед
  • Не голоден
  • Усталость, слабость или головокружение
  • Больной язык
  • Холодные руки, ноги
  • Боль в груди
  • Трещины в уголках рта
  • Рост числа инфекций

Тяжелые симптомы могут включать:

  • Синеватые, бледные белки глаз
  • Ломкие ногти
  • Бледная кожа

Как лечить анемию

Ваш лечащий врач может сделать анализ крови для выявления железодефицитной анемии. Симптомы могут быть вызваны и другими причинами, поэтому обязательно обратитесь к врачу. Железодефицитная анемия также может поражать детей старшего возраста, таких как девочки-подростки, которые теряют кровь во время менструации, и молодые мужчины во время всплесков быстрого роста. Подростки, которые много тренируются, могут потерять запасы железа. Лучший способ лечения железодефицитной анемии — здоровая, богатая железом пища. К ним относятся абрикосы, курица, индейка, рыба, мясо, сушеные бобы, чечевица, соевые бобы, яйца, печень, патока, овсянка, арахисовое масло, чернослив, изюм, сок чернослива, шпинат, капуста и зеленые овощи.Если дефицит железа не исправить, могут возникнуть серьезные долгосрочные проблемы. Некоторые из них:

  • Снижение способности к обучению
  • Снижение концентрации, концентрации внимания и бдительности
  • Проблемы с обучением
  • Поглощение организмом большего количества свинца, что может привести к проблемам с обучением и поведением

В некоторых случаях поставщик медицинских услуг пропишет препараты железа. Дайте только дозу, рекомендованную врачом, и давайте фруктовый сок, обогащенный витамином С, чтобы помочь организму усваивать железо.Давайте железо только в том случае, если это предписано вашим лечащим врачом, потому что слишком много железа может привести к отравлению. Убедитесь, что вы следуете и понимаете дозу, предписанную для вашего ребенка.

Железодефицитная анемия у младенцев и детей

Симптомы дефицита железа, как мы рассмотрели на прошлой неделе в нашем блоге, часто встречаются у беременных женщин и у женщин, у которых наблюдаются обильные менструации. Другой преобладающей возрастной группой, подверженной риску симптомов дефицита железа, являются младенцы и дети. В посте на этой неделе мы рассмотрим, как дефицит железа проявляется у детей младше 18 лет, и симптомы, о которых следует знать, которые могут дать вам раннее предупреждение о том, что у вашего младенца или ребенка развивается дефицит железа.

Дефицит железа является наиболее распространенным недостатком питания в мире, а железодефицитная анемия составляет 50% всех случаев анемии. Во всем мире распространенность железодефицитной анемии составляет 2 миллиарда человек. Младенцы и дети до 12 лет составляют 4–7% случаев, мужчины — 2–5%, менструирующие женщины — 30% этих случаев. В развивающихся странах это еще более остро, и, по оценкам, в странах Африки к югу от Сахары 50-70% беременных женщин страдают анемией, 50% детей дошкольного возраста и 46% детей школьного возраста страдают дефицитом железа.

Железо и его значение для детей

Железо является важным питательным веществом в рационе ребенка, обеспечивающим адекватный рост и развитие. Железо необходимо для обеспечения движения кислорода из легких по всему телу и помогает мышцам накапливать и использовать кислород. Существует много стадий железодефицитной анемии, и симптомы могут появиться на ранней стадии, прежде чем будет достигнута хроническая стадия железодефицитной анемии. Если вы распознаете симптомы, можно лечить дефицит железа до того, как он достигнет стадии анемии, когда запасы железа истощены.

Дефицит железа у детей разного возраста

Младенцы до 1 года

Младенцы, рожденные недоношенными (более чем на три недели раньше срока) или имеющие низкий вес при рождении, подвержены риску дефицита железа, и врач может порекомендовать добавки железа, если это относится к вашему ребенку. Если ваш ребенок находится на грудном вскармливании, он должен получать достаточный запас железа от грудного вскармливания, пока ему не исполнится как минимум 4 месяца. По истечении этого времени может потребоваться добавка железа, если ребенок находится на исключительно грудном вскармливании, до тех пор, пока он не начнет принимать другие продукты в своем рационе.Американская академия педиатрии рекомендует кормить младенцев исключительно грудным молоком в течение первых шести месяцев. Не рекомендуется давать грудным детям коровье молоко, если они младше 1 года, так как коровье молоко в раннем возрасте может снизить количество железа, всасываемого кишечником. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, выберите смесь, обогащенную железом, чтобы предотвратить железодефицитную анемию.

Малыши и дошкольники (возраст 1-5 лет)

В коровьем молоке мало железа, и после 1 года вы должны следить за тем, чтобы ребенок не выпивал более двух чашек коровьего молока в день.Если ребенок пьет слишком много коровьего молока, он может легко насытиться и не есть другие продукты в дополнение к своему рациону, что приводит к дефициту железа. Если у ребенка есть сбалансированная диета, состоящая из других продуктов, а также жидкости, тогда он должен получать достаточное количество железа из своего рациона.

У ребенка с диагностированным заболеванием, которое приводит к ограничению его рациона питания, может развиться дефицит железа. Это может быть связано с самим состоянием здоровья или повторяющимися инфекциями, поэтому лечащий врач может прописать им добавки железа.

Дети школьного возраста (6-12 лет)

Если дети разборчивы в еде или находятся на вегетарианской диете, они могут не получать достаточное количество железа из своего рациона и испытывать дефицит железа. В случае вегетарианцев решением могут стать богатые железом овощи, такие как шпинат, а также добавки.

Подростки

Дефицит железа заметно наблюдается у подростков из-за периодов быстрого роста, которым они подвергаются, и запасы железа могут быстро истощаться.Девочки особенно страдают в подростковом возрасте, так как их организм не способен хранить столько железа, и они теряют железо во время менструации. Мальчики-подростки также могут быть затронуты, если их диета скудна и из-за быстрого роста, которому они подвергаются в период полового созревания.

Симптомы дефицита железа у детей

У ребенка, который не получает достаточного количества железа с пищей или у которого есть другие осложнения со здоровьем, разовьется анемия, если дефицит железа не будет распознан и не устранен.Когда в организме недостаточно железа, вырабатывается меньше эритроцитов и возникает анемия. Более того, когда запасы железа истощаются, организм расходует имеющееся ограниченное количество железа, чтобы попытаться поддерживать количество эритроцитов, которое поддерживает работу жизненно важных систем в организме, но, как следствие, могут быть затронуты другие функции мышц и мозга.

Ищите следующие признаки симптомов дефицита железа у вашего ребенка и используйте средство проверки симптомов Isabel, если вам нужно разобраться в этих симптомах: 

  • Усталость и слабость
  • Бледность кожи, особенно вокруг ногтей, рук и век
  • Медленный рост и развитие
  • Плохой аппетит
  • Учащенное дыхание (тахипноэ)
  • Головная боль
  • Учащенное сердцебиение (тахикардия)
  • Поведенческие проблемы
  • Рецидивирующие инфекции
  • Грубая кожа
  • Алопеция и поврежденные волосы
  • Необычная тяга к таким веществам, как лед, грязь, краска или крахмал (pica)

Симптомы дефицита железа у подростков

Следует также отметить, что легкие случаи дефицита железа могут протекать бессимптомно, без каких-либо признаков или симптомов.Если вас беспокоит дефицит железа, обратите внимание на тонкие признаки и изучите рацион и потребление вашего ребенка. Ведение дневника питания может помочь вам оценить их рацион.

Пикацизм — интересный симптом, который может проявляться у детей с дефицитом железа. У детей с низким уровнем железа может развиться тяга к непищевым продуктам, включая лед, грязь, глину, бумагу, картон и кукурузный крахмал. Пикацизм может вызвать запор, и если у вашего ребенка появляется тяга к этим типам продуктов, их следует проверить на дефицит железа.

Дефицит железа может повлиять на способность ребенка учиться или концентрироваться, а также на его энергию. Тяжелый дефицит железа может привести к устойчивым проблемам развития, поэтому знание дефицита железа и его проявлений у вашего ребенка может помочь вам решить, когда требуется дополнительное железо, и распознать симптомы, при которых у вашего ребенка может быть дефицит железа.

Если вы обеспокоены симптомами вашего ребенка или подозреваете дефицит железа, занесите все симптомы в программу проверки симптомов Isabel и обсудите результаты и возможные методы лечения со своим врачом.

Педиатрия, основанная на конкретных случаях Глава



22-месячный мальчик обратился в ваш кабинет с жалобами на бледность. Приехавший родственник, который не видел ребенка 5 месяцев, сказал его матери, что мальчик выглядит бледным. Мать приводит его на осмотр, хотя не замечает никаких изменений в его цвете («у него всегда была светлая кожа»). Изучив симптомы, вы обнаружите, что он активный малыш, без недавней усталости, увеличения сна или непереносимости физической нагрузки.У него не было крови в подгузниках и черного или смолистого стула. Он разборчив в еде, ест лишь небольшое количество курицы, свинины и некоторых овощей, но любит молоко и выпивает от шести до восьми бутылок цельного молока в день; примерно от 36 до 48 унций (от 1,1 до 1,4 литра) в день. В семейном анамнезе есть дальняя тетя, у которой во время беременности была анемия. В анамнезе спленэктомии, камней в желчном пузыре в раннем возрасте или другой анемии в семье не было.

Физикальное обследование: показатели жизнедеятельности: температура 37. 5°С, артериальное давление 90/52 мм рт. ст., пульс 145 ударов в минуту, частота дыхания 16 вдохов в минуту, рост 85,5 см (50-й процент), вес 13,2 кг (75-й процент). Общий вид: Он бледный, активный малыш, держит бутылочку, рвет и ест бумагу с экзаменационного стола. Глаза: иктеричности склер нет. Бледная конъюнктива. Рот: кариес зубов. Грудь: ясно. Сердце: Легкая тахикардия, систолический шум изгнания II/VI степени лучше всего выслушивается над верхним левым краем грудины. Живот: гепатоспленомегалии нет. Ректально: темно-коричневый, мягкий стул, отрицательный результат на скрытую кровь.

Лаборатория: общий анализ крови (ОАК): Количество лейкоцитов (WBC) 6100, гемоглобулин (Hgb) 6,2 г/дл, гематокрит (Hct) 19,8%, количество тромбоцитов 589 000, средний корпускулярный объем (MCV) 54 мкл, RDW 21 %. Количество ретикулоцитов составляет 1,8%. Лаборатория сообщает о микроцитозе, гипохромии, легком анизоцитозе и полихромазии. Базофильная зернистость отсутствует.

Вы правильно диагностируете железодефицитную анемию, начинаете принимать препараты железа и ограничиваете потребление молока. Вы видите его через 3 дня, чтобы убедиться в соблюдении режима, и его ширина распределения эритроцитов (RDW) составляет 27%, а количество ретикулоцитов — 12%.Когда вы видите его через две недели, его мать поражена его новым интересом к столовой еде. Hgb сейчас 8,5 г/дл, а его MCV 64 фл. Через два месяца гемоглобин полностью нормализовался, и вы продолжаете терапию препаратами железа еще три месяца.


Введение
Анемия является одним из наиболее частых лабораторных отклонений, выявляемых в педиатрической популяции. По оценкам, в США у 20% детей разовьется анемия; во всем мире распространенность приближается к 80% (1).В частности, на долю железодефицитной анемии приходится не менее 50% анемии в мире, хотя точный процент варьируется от региона к региону (1). В педиатрической популяции анемию важно диагностировать и лечить по множеству причин, таких как снижение риска неблагоприятных исходов развития нервной системы.

Определения
Анемия может быть определена как низкое нормальное количество циркулирующих эритроцитов или низкая концентрация гемоглобина в гемоглобине (хотя обычно страдают и то, и другое). Как и в большинстве областей педиатрии, то, что составляет норму, существенно варьируется в зависимости от возраста, и нет единого численного порога. Вместо этого используются z-показатели, при этом анемия определяется как гемоглобин или гематокрит более чем на два стандартных отклонения ниже среднего значения для данного возраста и пола. Прежде чем продолжить, стоит рассмотреть несколько ключевых определений:
— Гемоглобин (Hgb) — Меры количества гемоглобина, присутствующего в крови; выражается в граммах на децилитр (100 мл) или г/дл.
— Гематокрит (Hct) — Процент цельной крови, поглощенный красными кровяными тельцами (эритроцитами).
— Средний корпускулярный объем (MCV) — выражается в фемтолитрах (fL) и является мерой объема эритроцитов и используется для определения того, является ли анемия микроцитарной, нормоцитарной или макроцитарной.
— Средний корпускулярный гемоглобин (MCH) — показатель среднего количества гемоглобина в каждом эритроците. Он снижен при гипохромной анемии. MCH можно рассчитать, разделив гемоглобин на количество эритроцитов, присутствующих в образце, например.г., МСН = (Hgb/RBC) X 10.
— Ширина распределения эритроцитов (RDW) — мера того, насколько изменчивы размеры отдельных эритроцитов. Повышенное число указывает на более широкий диапазон размеров эритроцитов и потенциально более одной популяции эритроцитов.

— Ретикулоциты представляют собой самые молодые эритроциты. Они все еще содержат РНК (и могут быть окрашены для этого). Ретикулоциты представлены в процентах от общего числа эритроцитов и в виде абсолютного числа. Абсолютное количество ретикулоцитов = RBC/L x процент ретикулоцитов.Значение ретикулоцитов следует рассматривать в контексте тяжести анемии. Поскольку нормальный диапазон ретикулоцитов, зарегистрированный лабораторией, относится к пациентам с нормальным уровнем гемоглобина, пациент с анемией и «нормальным» количеством ретикулоцитов на самом деле является аномальным в том смысле, что костный мозг не дает соответствующей реакции. Другими словами, количество ретикулоцитов должно быть выше «нормального», если у пациента анемия.

Эритропоэз и жизненный цикл эритроцита
Понимание эритропоэза и нормального жизненного цикла эритроцитов является ключом к пониманию анемии.Эритропоэз плода начинается в желточном мешке, а затем переходит в примитивную печень на 6-й неделе беременности. Печень остается основным органом кроветворения до тех пор, пока костный мозг не вступит во владение примерно на 6-м месяце беременности. После рождения из-за резкого увеличения доступности кислорода уровни эритропоэтина резко падают до минимума в возрасте 1 месяца, а затем повышаются в возрасте 2 месяцев. Конечным эффектом является резкое падение образования эритроцитов, что приводит к физиологической анемии, которая достигает своего нижнего предела в возрасте 6–9 недель.

Клинические признаки анемии
Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование необходимы для оценки пациента с анемией. С помощью этих средств можно существенно сузить дифференциальную диагностику, избавив пациента от ненужных, трудоемких и дорогостоящих исследований. Анемия любого происхождения имеет тенденцию проявляться сходными симптомами; проницательный клиницист может использовать эффективный анамнез, чтобы лучше объяснить механизм.

Сбор анамнеза
Критические вопросы для рассмотрения включают:
— Было ли быстрое изменение цвета, непереносимость физических упражнений, одышка или усталость? Или у младенца есть раздражительность или плохое питание? Внезапное появление симптомов предполагает острый процесс, а бессимптомное течение предполагает более постепенное или хроническое течение.Симптомы коррелируют не с тяжестью анемии, а скорее со скоростью основного процесса. Ребенок с Hgb 4 г/дл может выглядеть довольно хорошо, если существует хронический процесс и изменения произошли в течение длительного периода времени; ребенок, который быстро падает до 4 г/дл от нормального диапазона, будет весьма симптоматичным.
— Вопросы о диете могут дать ключевые подсказки. Необходимо оценить объем коровьего молока, возраст его введения, тип смеси и наличие в рационе злаков, обогащенных железом.Хотя дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты встречается реже, его также можно определить с помощью тщательного изучения диетического анамнеза. Наличие пикацизма (поедания необычных вещей, в частности льда или грязи) может свидетельствовать о дефиците железа или отравлении свинцом. Коровье молоко бедно биодоступным железом и вызывает микроскопические повреждения слизистой оболочки кишечника, что приводит к скрытой кровопотере. По этим причинам избыточное потребление коровьего молока является частой причиной дефицита железа у детей дошкольного возраста.
— Есть ли в анамнезе кровопотеря? Пациентки-подростки женского пола могут иметь продолжительные, обильные менструальные периоды, что делает необходимым точный менструальный анамнез.Тяжелые или хронические носовые кровотечения также могут вызывать или способствовать развитию анемии. И меноррагия, и носовое кровотечение могут указывать на лежащую в основе коагулопатию. История измененных привычек кишечника или изменения цвета стула может указывать на желудочно-кишечную кровопотерю.
— Есть ли в семейном анамнезе анемия, низкие показатели крови или прописанные препараты железа? Многие важные причины анемии передаются по наследству. Точно так же, есть ли в анамнезе спленомегалия, желтуха, камни в желчном пузыре, спленэктомия или холецистэктомия? Такие особенности могут указывать на семейный анамнез гемолитической анемии, многие из которых передаются по наследству.
— Какова этническая принадлежность ребенка? Гемоглобинопатии (например, талассемия и серповидно-клеточная анемия), дефицит G6PD (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) и некоторые дефекты мембран чаще встречаются в определенных этнических группах.
— Есть ли в анамнезе желтуха, иктеричность или изменение цвета мочи, особенно связанные с признаками анемии? Такие проявления могут свидетельствовать о гемолитической анемии.
— Доступны ли для сравнения предыдущие CBC? Хронический анамнез относительно низкого уровня гемоглобина может указывать на хронический наследственный процесс, в то время как внезапное падение гемоглобина от ранее нормального уровня (или от предыдущего нормального уровня для этого пациента) может указывать на острый процесс.

Физикальное обследование
— Бледность является ключевым признаком анемии, но ее трудно обнаружить. Бледность легче определяется в местах расположения капилляров при осмотре конъюнктивы, ладонных складок и ногтевых лож. Бледность здесь предсказывает относительно тяжелую анемию.
— Гемолитическая анемия может проявляться иктеричностью склер, желтухой и гепатоспленомегалией.
— Другие признаки могут более тесно коррелировать с конкретной этиологией анемии, например:
.. . Кавернозная гемангиома: микроангиопатическая гемолитическая анемия
. . . Язвы нижних конечностей: серповидно-клеточная анемия
. . . Фронтальные выступы или верхнечелюстные и скуловые выступы: большая талассемия, тяжелые гемоглобинопатии
. . . Глоссит, ангулярный стоматит: дефицит витамина В12 или железа
. . . Койлонихия (ногти-ложки): дефицит железа

Классификация анемии
Анемию можно классифицировать по двум основным схемам: морфологической и физиологической.И то, и другое полезно, и их следует использовать вместе, чтобы направить оценку к диагнозу.

Морфологический подход использует MCV для классификации анемии как микроцитарной, нормоцитарной или макроцитарной. Это чрезмерное упрощение, и многие анемии не подпадают под конкретную категорию. Например, анемия хронического заболевания может быть либо нормоцитарной, либо микроцитарной.

Физиологический подход использует основной механизм для классификации анемии как вызванной а) снижением продукции, б) повышенным разрушением или в) кровопотерей.

Все анемии можно классифицировать с использованием как морфологического, так и физиологического подходов, и согласованное использование обеих систем может позволить сузить дифференциал. Обзор схемы классификации представлен ниже:

I. Классификация на основе морфологического подхода
. . . А. Микроцитарная
. . . . . . 1. Железодефицитная анемия
. . . . . . 2. Анемия хронического заболевания*
. . . . . . 3. Талассемии (см. главу XI.2)
. . . . . . 4. Сидеробластная анемия
. . . . . . 5. Отравление свинцом
. . . Б. Нормоцитарный
. . . . . .1. Острая кровопотеря
. . . . . . 2. ТЭО (транзиторная эритробластопения детского возраста)
. . . . . . 3. Болезнь клеток болезни (см. Главу X1.3)
. . . . . . 4. Заболевание почек (снижение эритропоэтина)*
. . . . . . 5. Смешанная макроцитарная и микроцитарная анемия, протекающие вместе
. . . C. Макроцитарный
.. . . . . 1. Отказ костного мозга
. . . . . . . . . а. DBA (Анемия Даймонда Блэкфана)
. . . . . . . . . б. Апластическая анемия
. . . . . . . . . в. ВДА (врожденная дизэритропоэтическая анемия)
. . . . . . 2. Дефицит фолиевой кислоты
. . . . . . 3. Дефицит B12
. . . . . . 4. Болезнь печени
. . . . . . 5. Гипотиреоз
. . . . . . 6. Использование препаратов, нарушающих репликацию ДНК.

*Анемия хронического заболевания и анемия вследствие почечной недостаточности может быть микроцитарной или нормоцитарной.

II. Классификация на основе физиологического подхода
. . . А. Снижение производства
. . . . . . 1. АДБ (Анемия Даймонда Блэкфана)
. . . . . . 2. ВДА (врожденная дизэритропоэтическая анемия)
. . . . . . 3. ТЭО (транзиторная эритробластопения детского возраста)
. . . . . . 4. Апластическая анемия
. . . . . . 5. Дефицит, в том числе железа, витамина B12, фолиевой кислоты
. . . . . . 6. Токсичность свинца
. . . . .. 7. Талассемия
. . . . . . 8. Анемия хронического заболевания
. . . . . . 9. Гипотиреоз
. . . . . . 10. Сидеробластная анемия (образование кольцевидных сидеробластов)
. . . Б. Гемолиз
. . . . . . 1. Свойственный эритроцитам
. . . . . . . . . а. Гемоглобинопатии
. . . . . . . . . б. Ферментативные дефекты — дефицит G6PD, пируваткиназы
. . . . . . . . . в. Мембранные дефекты — эллиптоцитоз, сфероцитоз
.. . . . . 2. Внешние по отношению к эритроцитам
. . . . . . . . . а. Иммунная гемолитическая болезнь
. . . . . . . . . . . 1) Аутоиммунный (тепло/холод)
. . . . . . . . . . . 2) Аллоиммунный (например, у новорожденных)
. . . . . . . . . б. Микроангиопатический (ГУС, ДВС-синдром, ТТП)**
. . . . . . . . . в. Гиперспленизм
. . . . . . . . . д. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия
. . . C. Острая кровопотеря

**ГУС (гемолитический уремический синдром), ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови), ТТП (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура)

В следующих разделах представлен обзор некоторых основных типов анемии, описанных выше.

Железодефицитная анемия
Дефицит железа является наиболее распространенной причиной анемии у детей во всем мире, от которой страдает до четверти населения мира. В США примерно 10% детей ясельного возраста страдают дефицитом железа, а 3% страдают анемией (2). Эти показатели медленно снижаются до подросткового возраста, когда у 16% женщин развивается дефицит железа, а у 4% развивается анемия (2). В США дети из более низких социально-экономических групп подвергаются повышенному риску. 16%, 13%, 14% и 10% детей, живущих за чертой бедности, страдают железодефицитной анемией в возрасте 12, 18, 24 и 36 месяцев соответственно (2).

Большая часть железа в организме (75%) связана с гемоглобином и миоглобином. Ферритин и гемосидерин (оба запасные белки) составляют 22%, при этом небольшое количество (3%) связывается в ферментативных реакциях. Основная часть железа в организме рециркулируется через ретикулоэндотелиальную систему. У взрослых 5% суточной потребности в железе удовлетворяются за счет абсорбции с пищей, что соответствует его потерям. Однако в педиатрической популяции из-за быстрого роста 30% суточной потребности в железе должно поступать с пищей.

У здоровых младенцев суточная потребность в железе составляет от 0,5 до 0,8 мг/сут. Однако усваивается лишь небольшая часть поступающего с пищей железа, что делает требуемое фактическое потребление намного выше. Биодоступность железа также играет роль. Грудное молоко содержит от 0,3 до 1 мг железа на литр, но имеет биодоступность 50% по сравнению со смесью с более высоким содержанием железа (12 мг на литр), но биодоступностью 5%. Доношенные дети должны получать 1 мг/кг/день железа. Первые 4 месяца это встречается только при грудном вскармливании.Но через 4 месяца следует начинать прием препаратов железа до тех пор, пока не начнется достаточное потребление богатых железом каш. Недоношенные дети, у которых отсутствуют запасы железа, должны получать более высокие дозы железа от 2 до 4 мг/кг/день. Пероральные добавки железа коррелируют с улучшением роста, улучшением развития нервной системы и снижением риска инфекций.

Потребление коровьего молока является важной причиной железодефицитной анемии, и его следует полностью избегать у детей в возрасте до 12 месяцев.Потребление должно быть ограничено до 20 унций (600 мл) в день у детей в возрасте от 1 до 5 лет. Причинами ограничения потребления коровьего молока являются: 1) коровье молоко непосредственно токсично для слизистой оболочки кишечника, вызывая микроскопические кровотечения, 2) коровье молоко имеет низкую биодоступность железа и 3) коровье молоко имеет высокое содержание жира и снижает аппетит к другим веществам. , потенциально богатые железом продукты.

Кровопотеря также является важной причиной дефицита железа, особенно скрытой кровопотери с мочой, фекалиями или в результате меноррагии.Детей с соответствующим питанием и железодефицитной анемией необходимо обследовать на предмет источника кровопотери. Кроме того, гемолитическая анемия не приводит к дефициту железа, поскольку организм способен эффективно повторно использовать свободное железо.

При наличии гипохромной (низкий MCHC), микроцитарной (низкий MCV) анемии с неадекватным количеством ретикулоцитов следует заподозрить дефицит железа. Часто наблюдается повышенное количество тромбоцитов. RDW может быть повышен из-за наличия как микроцитарных, так и нормоцитарных клеток.Содержание железа в сыворотке низкое, общая железосвязывающая способность (ЖССЖ) повышена, а процент насыщения железом низкий. Низкий уровень ферритина в сыворотке является диагностическим признаком; однако ферритин является реагентом острой фазы и может быть ложно повышен при воспалении, поэтому его следует интерпретировать с осторожностью. Часто публикуется, что нормальный диапазон ферритина очень широк (например, от 15 до 300), что затрудняет подтверждение дефицита железа на его нижнем пределе. Окрашивание костного мозга железом является наиболее точным тестом на дефицит железа, но оно слишком болезненно и инвазивно, чтобы его можно было использовать рутинно.

Лечение пероральной терапией железом в дозе 3 мг/кг (при легкой анемии) или 6 мг/кг (при тяжелой анемии) элементарного железа следует начинать и не принимать с молоком. У адекватных ответчиков гемоглобин должен подняться более чем на 1 г/дл за 4 недели. После нормализации гемоглобина терапию следует продолжать еще 2–3 мес (для восполнения запасов железа). Пациенты, получающие адекватные добавки, но с неадекватным ответом через 4 недели, должны быть обследованы дополнительно.

Анемия хронического заболевания
Анемия хронического заболевания наблюдается при самых разных патологических состояниях, включая злокачественные новообразования, воспаление и инфекцию. Анемия хронического заболевания, как правило, бывает микроцитарной (хотя может быть и нормоцитарной) с неадекватно низким ретикулоцитарным ответом и уровнем эритропоэтина. Кроме того, уровни ферритина в норме или повышены. Это отличается от железодефицитной анемии, при которой ферритин низкий. Этому способствуют многочисленные факторы, в том числе секвестрация железа в ретикулоэндотелиальной системе, снижение реакции костного мозга или эритроидных предшественников на эритропоэтин и снижение продолжительности жизни эритроцитов. Тяжелые случаи можно лечить эритропоэтином (ЭПО) и добавками железа, хотя, как правило, лучше всего лечить или контролировать основное состояние, если это возможно.

Сидеробластная анемия
Это анемия, возникающая в результате нарушения синтеза или процессинга гема, что приводит к зернистому отложению железа в перинуклеарных митохондриях с образованием кольца, которое, по крайней мере, частично окружает ядро ​​развивающихся эритроцитов. При сидеробластной анемии присутствует достаточное количество железа, но эритроциты не могут его эффективно использовать.Существует множество форм, обсуждение которых выходит за рамки этой главы. Сидеробластная анемия чаще всего представляет собой микроцитарную гипохромную анемию. Видна широкая RDW, отражающая изменение размера эритроцитов. Ключевым диагностическим признаком является наличие кольцевидных сидеробластов в костном мозге. Более зрелая энуклеированная форма сидеробластов, сидероцит, может быть обнаружена в периферической крови, которая представляет собой гипохромные эритроциты с крупными базофильными гранулами, которые окрашиваются положительно на железо. Трансферрин повышен, как и ферритин и сывороточное железо.Перегрузка железом является распространенным и серьезным осложнением и может потребовать хелирования.

Отравление свинцом
После удаления свинца из бензина и краски средний уровень содержания свинца у детей снизился с 16 мкг/дл до менее чем 3 мкг/дл (6). Дети в возрасте до 6 лет наиболее уязвимы к токсичности свинца по двум причинам: 1) они более склонны к поведению, которое увеличивает их воздействие, и 2) их гематоэнцефалический барьер менее развит, что позволяет легче проникать в ЦНС.

Хроническое воздействие свинца вызывает различные эффекты, включая отклонения в поведении или развитии, повреждение почек, желудочно-кишечные симптомы и анемию. Анемия, наблюдаемая при отравлении свинцом, является микроцитарной, гипохромной и ретикулоцитопенической из-за интерференции свинца с ферментами в пути синтеза гема. На более высоких уровнях свинец также оказывает прямое гемолитическое действие. Другие признаки включают базофильную зернистость периферических эритроцитов и повышенный уровень протопорфирина эритроцитов. Диагноз ставится, когда в образце венозной крови обнаруживается уровень свинца более 5 мкг/дл.

Лечение отравления свинцом зависит от присутствующего уровня:
. . . 70 мкг/дл или выше: при тяжелой интоксикации или энцефалопатии (рвота, изменение психического состояния, головная боль, судороги) показана хелатирующая терапия комбинированным димеркапролом и ЭДТА (этилендиаминтетрауксусной кислотой).
. . . От 45 до 69 мкг/дл: это умеренная интоксикация свинцом, которую можно лечить с помощью пероральной терапии сукцимером (также известным как димеркаптоянтарная кислота, DMSA).
.. . От 10 до 44 мкг/дл: это легкая интоксикация свинцом. Хелатирующая терапия не показана, но следует собрать подробный анамнез, чтобы идентифицировать и удалить источник воздействия свинца с последующим тщательным клиническим наблюдением и повторением уровней свинца.

Транзиторная эритробластопения детского возраста (ТЭД)
TEC представляет собой транзиторную, самокупирующуюся анемию из-за временного прекращения образования эритроцитов. Этиология неизвестна, но TEC является наиболее частой причиной снижения продукции эритроцитов.Подозрение на ТЭО у здорового в других отношениях ребенка с нормоцитарной анемией с ретикулоцитопенией. Легкая нейтропения также наблюдается примерно в половине случаев. Обычно наблюдается у пациентов в возрасте от 1 месяца до 6 лет, и, в отличие от АДБ, у пациентов с ТЭО нет врожденных аномалий. Клинически эти пациенты, как правило, хорошо себя чувствуют при анемии продолжительностью от 1 до 2 месяцев с последующим спонтанным выздоровлением. Переливание требуется только в более тяжелых случаях.

Анемия Даймонда-Блэкфана (АДБ)
АДБ представляет собой анемию с нарушением выработки, врожденную эритроидную аплазию, которая обычно проявляется в младенчестве или раннем детстве и является вторичной по отношению к мутациям, влияющим на синтез рибосом.Редкое заболевание с частотой примерно 1 на 200 000, подозрение на АДБ у пациентов в возрасте до года с тяжелой макроцитарной анемией, низким числом ретикулоцитов и нормальной клеточностью костного мозга с заметно сниженными или отсутствующими предшественниками эритроцитов. Количество тромбоцитов и количество лейкоцитов может быть повышенным, пониженным или нормальным. Пятьдесят процентов пациентов будут иметь другие врожденные аномалии. Лечение первоначально включает кортикостероиды или постоянное переливание крови пациентам, не отвечающим на стероиды.

Врожденная дизэритропоэтическая анемия (ВДА)
На самом деле это группа из четырех расстройств.ХДА возникает из-за неэффективного эритропоэза с наличием многоядерных эритробластов. Специфические генетические аномалии были идентифицированы для всех четырех состояний, все из которых имеют патогномоничные цитопатологические ядерные аномалии в костномозговых эритроидных предшественниках. ХДА следует заподозрить у пациента с двуядерными нормобластами в мазке периферической крови, у которого имеется врожденная гемолитическая анемия с неадекватно низким числом ретикулоцитов.

Дефицит фолиевой кислоты и дефицит B12
Дефицит фолиевой кислоты и дефицит витамина B12 редко наблюдаются у детей. Оба вызывают макроцитарную анемию, иногда связанную с тромбоцитопенией и гранулоцитопенией. Оба диагностируются непосредственно по уровню крови. Подозревают дефицит фолиевой кислоты у детей, которых кормят козьим молоком. Дефицит витамина B12 можно заподозрить на основании наличия гиперсегментарных нейтрофилов в мазке периферической крови. Его диагностика требует дальнейшего исследования в виде теста Шиллинга, так как дефицит B12 может быть связан с плохой абсорбцией или дефицитом внутреннего фактора (пернициозная анемия). Напомним, что для всасывания B12 в подвздошной кишке необходим внутренний фактор.Тест Шиллинга определяет, вызван ли дефицит B12 дефицитом внутреннего фактора, нарушением всасывания в подвздошной кишке или диетическим дефицитом.

Снижение продукции эритропоэтина
Эритропоэтин (ЭПО) является фактором роста, который стимулирует выработку эритроцитов. ЭПО является почечным продуктом, но на него влияет широкий спектр метаболических факторов. Он вырабатывается в ответ на гипоксемию для увеличения циркулирующих эритроцитов. У детей с почечной недостаточностью уровни эритропоэтина снижены, вызывая нормоцитарную анемию, которую можно лечить экзогенным введением ЭПО.Гипотиреоз или повреждение гипофизарно-гипоталамической оси также нарушают выработку ЭПО и, следовательно, могут вызывать анемию.

Гемолитические анемии
В состоянии здоровья средний эритроцит в обращении сохраняется от 100 до 120 дней. Приблизительно 1% эритроцитов разрушается каждый день и замещается ретикулоцитами. При гемолитической анемии выживаемость эритроцитов сокращается, а внутриклеточное содержимое эритроцитов высвобождается в кровь и может быть измерено. В анамнезе может быть темная моча.Положительные результаты обследования могут включать желтуху, иктеричность склер, спленомегалию и бледность. Могут наблюдаться повышенные уровни ЛДГ (лактатдегидрогеназы) и билирубина. Хронический гемолиз повышает риск образования пигментированных желчных камней в детском возрасте. По этой причине наличие случайных или симптоматических камней в желчном пузыре у детей должно стать поводом для дальнейших исследований. Сывороточный гаптоглобин образует комплекс со свободным гемоглобином и выводится печенью. Таким образом, низкие или отсутствующие уровни гаптоглобина наблюдаются при гемолитических состояниях.Врожденный дефицит гаптоглобина существует и также может быть причиной низкого уровня гаптоглобина в сыворотке, но встречается редко. Свободный гемоглобин сыворотки повышен. Ретикулоцитоз у пациента без подтвержденной кровопотери также может свидетельствовать о гемолизе, хотя он также может отражать выздоровление от ТЭО или ответ на лечение при продукционно-дефицитной анемии. Специальные изотопные исследования, которые непосредственно измеряют выживаемость эритроцитов, также доступны, но не проводятся рутинно.

Гемолитические анемии можно классифицировать по механизму разрушения эритроцитов.Внутренние гемолитические анемии возникают из-за дефекта внутри самих эритроцитов и включают гемоглобинопатии, дефекты мембран или ферментативные дефекты. Внешние гемоглобинопатии возникают из-за внешней аномалии, воздействующей на нормальные в остальном эритроциты.

Внутренняя гемолитическая анемия: гемоглобинопатии, талассемии и серповидноклеточная анемия
И талассемия, и серповидно-клеточная анемия являются наследственными анемиями, вторичными по отношению к нарушенному или измененному синтезу гемоглобина. Как повышенное разрушение, так и снижение продукции способствуют анемии, наблюдаемой в этих условиях.Они подробно обсуждаются в других главах.

Внутренняя гемолитическая анемия, дефекты ферментов: дефицит G6PD и дефицит пируваткиназы Дефицит
G6PD (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) может вызвать гемолитическую анемию, вторичную по отношению к снижению активности мембранной G6PD. Фермент G6PD защищает эритроциты от оксидантного стресса, а это означает, что в условиях дефицита метаболиты оксидантов вызывают повреждение и гемолиз эритроцитов. Острые гемолитические кризы возникают при воздействии препаратов-оксидантов (т.например, аспирин, сульфаниламиды, нитрофурантоин, феназопиридин, хинолоны, хлорамфеникол и т. д.), продукты питания (например, конские бобы) или инфекции. Могут возникать периодические эпизоды желтухи, а также длительная неонатальная желтуха. Ген G6PD наследуется на Х-хромосоме, поэтому чаще всего страдают мужчины, хотя женщины могут поражаться редко (гомозиготные). Дефицит G6PD вызывает нормоцитарную анемию с мазками крови, показывающими клетки укусов или волдырей. Могут присутствовать тельца Хайнца, состоящие из денатурированного гемоглобина.Пониженный уровень активности G6PD является диагностическим.

Пируваткиназа (ПК) является ферментом, активным в гликолизе эритроцитов. При дефиците ФК эритроциты не могут эффективно синтезировать АТФ. Существует широкий спектр фенотипов, но все они имеют некоторую степень гемолитической анемии, от компенсированных состояний до тяжелой анемии.

Внутренняя гемолитическая анемия, дефекты мембран: сфероцитоз и эллиптоцитоз
Наследственный сфероцитоз (HS) возникает из-за аномалии спектрина структурного белка эритроцитов. Этот дефект приводит к тому, что клеточная мембрана эритроцитов теряет площадь поверхности без соответствующей потери клеточного объема, заставляя эритроциты принимать сферическую форму. Сферические клетки жесткие и хрупкие, в селезенке они секвестрируются и разрушаются. Исследования показывают повышенное количество ретикулоцитов, нормальный MCV и повышенный MCHC. Это относительно специфично для наследственного сфероцитоза. Анализ осмотической хрупкости и проточная цитометрия являются диагностическими тестами. HS является частой причиной гемолитической анемии.Наследуется по аутосомно-доминантному типу. У больных могут наблюдаться желтуха, спленомегалия и анемия. В качестве альтернативы у пациентов могут быть серьезные апластические кризы, при которых парвовирус В19 вызывает временное прекращение образования эритроцитов. В сочетании с продолжающимся гемолизом это может вызвать резкое падение гемоглобина. Также могут возникать гипергемолитические кризы, при которых наблюдается ускоренная скорость гемолиза, проявляющаяся усилением желтухи, бледностью и признаками/симптомами анемии. Спленэктомия является клинически излечимой, вызывая разрешение желтухи и ретикулоцитоз. Тем не менее, эту процедуру следует отложить до достижения возраста не менее 5 лет, поскольку функция селезенки жизненно важна для детей раннего возраста для предотвращения сепсиса, вызванного инкапсулированными микроорганизмами. До выполнения спленэктомии следует применять фолиевую кислоту, переливание крови и/или терапию эритропоэтином. Тяжелое течение заболевания, симптоматическая анемия или частые кризы являются показаниями к более ранней спленэктомии.

Наследственный эллиптоцитоз представляет собой аутосомно-доминантное наследственное заболевание, при котором образуется большое количество эритроцитов эллиптической формы.Точная этиология неизвестна. У большинства пациентов заболевание протекает бессимптомно, но примерно у 10% имеются явные признаки гемолиза, которые часто переходят в более серьезную анемию, желтуху и спленомегалию, а также склонность к образованию камней в желчном пузыре.

Внешняя гемолитическая анемия: аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) включает выработку антител к компонентам или антигенам клеточной мембраны эритроцитов, которые повреждают эритроцит и вызывают гемолиз.Прямая реакция Кумбса положительна, что указывает на то, что иммуноглобулин или комплемент связаны с поверхностью эритроцита. АИГА может быть вызвана злокачественными новообразованиями, аутоиммунными заболеваниями (в частности, системной красной волчанкой), инфекциями (особенно вирусом Эпштейна-Барр и микоплазмой) или лекарственными препаратами (чаще всего цефалоспоринами и пенициллинами).

Внешняя гемолитическая анемия: Аллоиммунная гемолитическая анемия
В частности, эта форма анемии поражает плоды и новорожденных.В случаях, когда мать и ребенок имеют разные группы крови, и произошло сенсибилизирующее воздействие, материнские антитела проникают через плаценту и вызывают гемолиз, который варьируется от относительно легкой гипербилирубинемии и желтухи до водянки плода и гибели плода. Эта тема полностью раскрыта в главе XI.5, посвященной гематологии новорожденных.

Внешняя гемолитическая анемия: микроангиопатическая
В некоторых случаях механическое повреждение вызывает гемолиз эритроцитов в самой сосудистой сети.Гемолитико-уремический синдром (ГУС), тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) — все они характеризуются некоторым элементом микроангиопатического гемолиза, когда на эритроциты воздействует напряжение сдвига со стороны нитей фибрина и сгустков. Это повреждает мембрану эритроцитов и вызывает гемолиз, приводящий к анемии и образованию шистоцитов, фрагментированных фрагментов эритроцитов в кровотоке. Переливание является временной мерой, так как донорские эритроциты гемолизируются так же быстро, как и эритроциты пациента.


Вопросы

1. Какие две схемы классификации можно использовать для уточнения дифференциальной диагностики анемии у детей?

2. Какие лабораторные данные свидетельствуют о том, что анемия связана с уменьшением продукции эритроцитов?

3. Какие элементы анамнеза, физикального осмотра и лабораторных исследований указывают на повышенное разрушение эритроцитов как на причину анемии?

4. Какими способами можно диагностировать дефицит железа?

5.Верно/неверно: коровье молоко оказывает прямое токсическое действие на слизистую оболочку кишечника некоторых детей грудного возраста, приводя к микроскопической кровопотере и железодефицитной анемии.

6. Верно/неверно: дети с железодефицитной анемией, вызванной чрезмерным потреблением коровьего молока, иногда имеют черный или дегтеобразный стул в анамнезе.

7. Верно/неверно: содержание железа в коровьем молоке равно нулю или очень близко к нулю.

8. Лаборатория сообщает о гемоглобине пациента как 7 г/дл и количестве ретикулоцитов как 1%.Опубликованное нормальное значение количества ретикулоцитов составляет от 0,7% до 2,0%, поэтому количество ретикулоцитов находится в пределах нормы лаборатории. Как бы вы интерпретировали этот подсчет ретикулоцитов?


Ссылки

1. Всемирная организация здравоохранения. Распространенность анемии в мире, 1993–2005 гг.: глобальная база данных ВОЗ по анемии. Под редакцией Бруно де Бенуа, Эрин Маклин, Инес Эгли и Мэри Когсуэлл, Женева, 2008 г. Доступно по адресу: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/43894/1/9789241596657_eng.пдф

2. Brotanek JM Gosz J, Weitzman M, Flores G. Вековые тенденции распространенности дефицита железа среди детей ясельного возраста в США, 1976-2002 гг. Arch Pediatr Adolesc Med. 2008 г.; 162(4):374

3. Абдельразик Н., Аль-Хаггар М., Аль-Марсафави Х., Адель-Хади Х., Аль-Баз Р., Мостафа А.Х. Влияние длительного приема добавок железа на грудных детей. Индийский J Педиатр. 2007;74(8):739.

4. Штайнмахер Дж., Поландт Ф., Боде Х., Сандер С., Крон М., Франц А.Р. Рандомизированное исследование раннего и позднего энтерального введения препаратов железа детям с массой тела при рождении менее 1301 г: нейрокогнитивное развитие в возрасте 5 лет. 3 года. Педиатрия. 2007;120(3):538

5. Флеминг, доктор медицины. Врожденные сидеробластные анемии: железо и гем теряются при митохондриальной трансляции. Гематология Am Soc Hematol Educ Program 2011; 2011: 525.

6. Уровни свинца в крови – США 199-2002. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2005; 54 (20): 513.

7. Роберт Дж.Р., Рейгарт Дж.Р. Медицинская оценка и вмешательство. В: Управление повышенным уровнем свинца в крови среди детей младшего возраста: рекомендации Консультативного комитета по профилактике отравления свинцом у детей, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Атланта, 2002 г.

8. Беллинджер Д., Раппапорт Л. Оценка развития и вмешательства. В: Управление повышенным уровнем свинца в крови среди детей младшего возраста: рекомендации Консультативного комитета по профилактике отравления свинцом у детей, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Атланта, 2002 г.

9. Dobrozsi SD, Flood VH, Panepinto J, Scott P, Brandow A. Дефицит витамина B12: великий маскарад. Педиатрическая кровь и рак. 2014;61(4):753-755.

10. Влахос А., Болл С., Даль Н. и др.Диагностика и лечение анемии Даймонда-Блэкфана: результаты международной конференции по клиническому консенсусу. Бр Дж Гематол. 2008 г.; 142:859

11. Jaako P, Flygare J, Olsson K, et al. У мышей с дефицитом рибосомного белка S19 развивается недостаточность костного мозга и симптомы, как у пациентов с анемией Даймонда-Блэкфана. Кровь 2011; 118:6087

12. Шоу Дж., Мидер Р. Транзиторная эритробластопения детства у братьев и сестер: описание случая и обзор литературы. J Pediatr Hematol Oncol.2007;29:659

13. Шимада Э., Одагири М., Чайвонг К. и др. Обнаружение Hpdel среди тайцев, делетированного аллеля гена гаптоглобина, вызывающего врожденный дефицит гаптоглобина. Переливание, 2007; 47: 2315-2321.

14. Викрамасингх С.Н., Вуд В.Г. Успехи в понимании врожденных дизэритропоэтических анемий. Бр Дж Гематол. 2005;131:431


Ответы на вопросы

1. Классификация по физиологическому механизму (снижение продукции, повышенное разрушение и кровопотеря) и классификация по морфологическому подходу на основе размера эритроцитов (микроцитарная, нормоцитарная и макроцитарная анемии)

2.Низкое количество ретикулоцитов.

3. Темная моча в анамнезе. Физикальное обследование: желтуха, иктеричность склер, спленомегалия. Лабораторные результаты: повышенный уровень ЛДГ, повышенный билирубин, повышенный уровень свободного гемоглобина в сыворотке, сниженный уровень гаптоглобина в сыворотке, высокое количество ретикулоцитов и положительный прямой тест на антитела (DAT, также известный как тест Кумбса).

4. Окрашивание костного мозга на железо имеет самую высокую положительную прогностическую ценность и специфичность, но в большинстве случаев оно слишком инвазивно. Низкий уровень ферритина в сыворотке свидетельствует о дефиците железа, но его широкий диапазон нормальных значений и колебания при остром воспалении могут затруднить его интерпретацию. Железо сыворотки в сочетании с TIBC и процентом насыщения железом являются удовлетворительными, но эти тесты также подвержены некоторым лабораторным колебаниям. Ответ на терапевтическое испытание железа также приемлем в качестве доказательства дефицита железа.

5. Правда

6. Правда

7. Неверно. В коровьем молоке есть железо, но оно имеет очень низкую биодоступность.

8. Это значение количества ретикулоцитов является нормальным для пациента с нормальным гемоглобином, но у пациента с тяжелой анемией количество ретикулоцитов должно быть выше.Таким образом, учитывая тяжелую анемию этого пациента, количество ретикулоцитов у этого пациента на самом деле низкое, что указывает на состояние, при котором эритроциты не вырабатываются.


Вернуться к оглавлению

Гавайский университет Факультет педиатрии Домашняя страница

Серповидноклеточная анемия и ваш ребенок

Серповидноклеточная анемия (также называемая SCD) — это состояние, при котором эритроциты в вашем теле имеют форму серпа (буква C).

 Красные кровяные тельца переносят кислород к остальным частям тела. У здорового человека эритроциты круглые и гибкие. Они легко текут в крови. У человека с ВСС эритроциты жесткие и могут блокировать кровоток. Это может вызвать боль, инфекцию, а иногда и повреждение органов и инсульт.

В Соединенных Штатах ВСС наиболее распространена среди чернокожих и выходцев из Латинской Америки. SCD затрагивает около 1 из 500 рождений чернокожих и примерно 1 из 36 000 рождений латиноамериканцев в этой стране. SCD также распространен среди людей с семьей из Африки, Карибского бассейна, Греции, Индии, Италии, Мальты, Сардинии, Саудовской Аравии, Турции или Южной или Центральной Америки.

Если ваш ребенок родился с ВСС, он может быть в целом здоровым или ему может потребоваться особый уход на протяжении всей жизни.

SCD передается по наследству. Это означает, что он передается от родителей к детям через гены. Ген — это часть клеток вашего тела, которая хранит инструкции о том, как ваше тело растет и работает. Гены идут парами — вы получаете по одному из каждой пары от каждого родителя.

Иногда инструкции в генах меняются. Это называется изменением гена или мутацией. Родители могут передавать генные изменения своим детям.Иногда изменение гена может привести к неправильной работе гена. Иногда это может вызвать врожденные дефекты или другие проблемы со здоровьем. Врожденный порок — это состояние здоровья, которое присутствует у ребенка при рождении.

Ваш ребенок должен унаследовать изменение гена серповидно-клеточной анемии от обоих родителей, чтобы иметь ВСС. Если он наследует изменение гена только от одного родителя, у него серповидноклеточный признак. Это означает, что у него есть изменение гена для SCD, но у него нет SCD. Когда это происходит, его называют носителем. Носитель имеет изменение гена, но не имеет заболевания.

Признак серповидно-клеточной анемии не может стать SCD. У некоторых людей с признаками серповидно-клеточной анемии проявляются признаки ВСС, но это необычно. Большинство не знает.

Да. Распространенные виды SCD:

  • Серповидноклеточная анемия (также называемая гемоглобиновой СС). Гемоглобин — это часть эритроцитов, которая переносит кислород к остальным частям тела. Серповидноклеточная анемия возникает, когда ребенок получает по одному изменению гена серповидноклеточной анемии от каждого родителя.
  • Гемоглобин СК. Это состояние возникает, когда ребенок получает одно изменение гена серповидно-клеточной анемии от одного родителя и одно изменение гена гемоглобина С (другого аномального типа гемоглобина) от другого родителя.
  • Гемоглобин S-бета-талассемия. Это состояние возникает, когда ребенок получает изменение гена серповидно-клеточной анемии от одного родителя и изменение гена бета-талассемии от другого родителя.

Всем новорожденным проводится скрининг-тест на ВСС. Скрининг новорожденных проверяет наличие серьезных, но редких и в основном излечимых состояний при рождении. Он включает в себя анализ крови, слуха и сердца. С помощью скрининга новорожденных ВСС можно обнаружить и лечить на ранней стадии.

Перед выпиской вашего ребенка из больницы лечащий врач берет несколько капель крови из его пятки.Кровь собирают, сушат на специальной бумаге и отправляют в лабораторию для исследования. Затем лаборатория отправляет результаты медицинскому работнику вашего ребенка.

Если результаты скрининга новорожденных не соответствуют норме, это просто означает, что вашему ребенку требуется дополнительное обследование. Лечащий врач вашего ребенка может порекомендовать другой тип теста, называемый диагностическим тестом. Этот тест может проверить, есть ли у вашего ребенка ВСС или есть ли какая-либо другая причина аномальных результатов теста.

Некоторые дети с ВСС могут быть в целом здоровы, в то время как другие могут нуждаться в особом уходе.Наиболее распространенные проблемы со здоровьем, связанные с ВСС:

Острый грудной синдром. Это очень серьезное и болезненное состояние. Это вызвано инфекцией и/или блокировкой кровотока в легких. Признаки и симптомы включают проблемы с дыханием, боль в груди и лихорадку. Врач вашего ребенка может порекомендовать лечение с помощью:

  • Антибиотики. Это лекарство, которое убивает инфекции, вызванные бактериями.
  • Переливание крови. Это означает, что вашему ребенку вливается новая кровь.
  • Обезболивающие
  • Кислород и лекарства, улучшающие кровоток и улучшающие дыхание

Анемия. Это состояние возникает, когда у вашего ребенка недостаточно здоровых эритроцитов для переноса кислорода к остальным частям тела. Признаки и симптомы включают:

  • Быть бледным
  • Легко устает
  • Проблемы с дыханием
  • Более медленный рост и более позднее половое созревание, чем у здоровых детей

Лечение зависит от симптомов вашего ребенка и может включать антибиотики и переливание крови.

Ладонно-подошвенный синдром. Это состояние возникает, когда серповидные клетки блокируют кровоток в руках и ногах вашего ребенка. Признаки и симптомы включают лихорадку и боль, отек или похолодание рук и ног. Лечащий врач вашего ребенка может порекомендовать обезболивающие и жидкости для лечения ладонно-подошвенного синдрома.

Инфекции, включая пневмонию (инфекцию легких) и менингит (инфекцию оболочки головного мозга). Признаки и симптомы могут включать:

  • Лихорадка
  • Кашель
  • Проблемы с дыханием
  • Боль в костях
  • Головные боли

Вы можете помочь защитить своего ребенка от определенных инфекций, убедившись, что он вовремя привит.Если ваш ребенок заразился инфекцией, лечение обычно проводится с помощью антибиотиков. А регулярный регулярный прием антибиотиков помогает предотвратить заражение ей в возрасте от 2 месяцев до 5 лет.

Эпизоды боли. Это обычное явление, когда серповидно-клеточные лейкоциты блокируют кровоток. Боли могут возникать в органах и суставах. Это может длиться несколько часов, несколько дней или даже недель. У некоторых детей приступы боли могут случаться до шести и более раз в год. Чтобы предотвратить приступы боли у вашего ребенка, убедитесь, что он:

  • Пьет много жидкости
  • Не становится слишком жарко или холодно
  • Держитесь подальше от мест на большой высоте, где низкий уровень кислорода
  • Избегает упражнений или действий, которые заставляют ее чувствовать себя очень усталой

Лечение приступов боли включает:

  • Грелки
  • Безрецептурные обезболивающие или жаропонижающие, такие как ацетаминофен и ибупрофен.Безрецептурный означает, что вы можете купить их без рецепта от вашего поставщика медицинских услуг.
  • Рецептурные обезболивающие. Для этих лекарств вам нужен рецепт от лечащего врача вашего ребенка. Рецепт — это заказ на лекарство, выписанный поставщиком медицинских услуг.
  • Гидроксимочевина. Это лекарство, которое помогает организму вырабатывать своего рода гемоглобин (называемый фетальным гемоглобином), который ребенок вырабатывает до рождения. Лекарство может предотвратить серповидность эритроцитов.

Селезеночный криз. Это состояние возникает, когда селезенка закупоривается серповидными клетками и опухает. Селезенка — это орган, который фильтрует кровь в организме и борется с инфекцией. Признаки и симптомы включают боль в левой части живота, слабость и учащенное сердцебиение. Селезеночный криз обычно лечат в стационаре переливанием крови. Врач вашего ребенка может порекомендовать удалить селезенку, если у вашего ребенка часто бывает селезеночный криз.

Инсульт. Это состояние может возникнуть, когда серповидные клетки блокируют приток крови к мозгу.Признаки и симптомы включают сильную головную боль, слабость на одной стороне тела и изменения концентрации внимания, речи, зрения или слуха. Если у вашего ребенка есть какие-либо из этих признаков или симптомов, немедленно обратитесь к своему лечащему врачу для лечения. Его лечащий врач может порекомендовать использовать особый вид УЗИ головного мозга, называемый ультразвуковой допплерографией, чтобы выяснить риск инсульта у вашего ребенка. Она может порекомендовать ежегодное УЗИ, начиная с 2 лет.

Проблемы со зрением. Проблемы со зрением и слепота могут возникнуть, когда серповидные клетки блокируют кровоток в глазах вашего ребенка или в той части мозга, с которой связаны глаза.Его врач может порекомендовать регулярные осмотры глаз. Лазерное лечение глаз может предотвратить дальнейшую потерю зрения.

Широко доступного лекарства от ВСС не существует. Но небольшое количество детей с ВСС было вылечено с помощью трансплантации стволовых клеток.

Стволовые клетки — это клетки, которые в организме могут развиваться во множество различных типов клеток. Они служат в качестве ремонтной системы для тела. Стволовые клетки находятся в костном мозге. Это губчатая ткань внутри некоторых костей, таких как тазобедренные и бедренные кости.Стволовые клетки также обнаруживаются в пуповинной крови, крови пуповины и плаценте. Эта кровь может быть собрана после перерезания пуповины при рождении. Поговорите со своим лечащим врачом, если вы думаете о сборе пуповинной крови вашего ребенка.

При трансплантации стволовых клеток при ВСС стволовые клетки, взятые у здорового человека, пересаживают человеку с ВСС. Эта процедура очень рискованна и может иметь серьезные побочные эффекты, включая смерть. Поговорите с лечащим врачом вашего ребенка, чтобы узнать больше о трансплантации стволовых клеток при ВСС.

См. также:  Серповидноклеточная анемия и беременность, Скрининговые тесты новорожденных для вашего ребенка, Генетическое консультирование

Последнее рассмотрение: октябрь 2014 г.

Дефицит железа у дошкольных детей без анемии в Египте | Бюллетень Египетской педиатрической ассоциации

Дефицит железа (ЖД) и железодефицитная анемия (ЖДА) продолжают вызывать озабоченность во всем мире. ИД является наиболее распространенным дефицитом нутриентов среди детей в развивающихся странах [1].В развитых странах, несмотря на заметное снижение распространенности, ЖДА остается частой причиной анемии у детей раннего возраста [2]. Однако более значимым, чем сама анемия, является более распространенный ДЖ без анемии, который также неблагоприятно влияет на развитие нервной системы и поведение, причем некоторые из этих эффектов могут быть необратимыми [3].

Железо является микроэлементом, который необходим для многочисленных клеточных метаболических функций [4]. Организму требуется железо для синтеза кислородтранспортных белков, в частности гемоглобина и миоглобина, а также для образования гемовых ферментов и других железосодержащих ферментов, участвующих в переносе электронов и окислении-восстановлении [5].

Приблизительно 70 % всего железа в организме содержится в соединениях гема (например, гемоглобине и миоглобине), 29 % запасается в виде ферритина и гемосидерина, < 1 % включается в гемсодержащие ферменты (например, цитохромы, каталазу и пероксидаза), и < 0,2% циркулирует в плазме, связанной с трансферрином [6].

Не существует физиологического механизма экскреции железа, и только 1-2 мг железа ежедневно теряется из-за отторжения клеток (то есть из слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, кожи и почечных канальцев).Следовательно, потеря и прирост железа, как правило, находятся в равновесии, при этом ежедневно теряемое количество равно количеству, поглощаемому ежедневно.

Гепсидин является основным регулятором концентрации железа в плазме. Он действует путем связывания с ферропортином на клеточных поверхностях, индуцируя интернализацию и деградацию ферропортина и тем самым блокируя отток железа в плазму из профессиональных железоэкспортирующих клеток, включая гепатоциты, энтероциты двенадцатиперстной кишки, селезеночные и другие макрофаги и синцитиотрофобласты [7].

Симптомы ЖЖ не являются уникальными для дефицита железа (т. е. не патогномоничны). Признаки ДЗ могут включать ломкость ногтей, отек или болезненность языка, трещины по бокам рта, увеличение селезенки и частые инфекции [8].

Структурные исследования вскрытий и МРТ показали, что распределение железа в мозге взрослого человека неоднородно и зависит от стадии развития. Базальные ганглии, черная субстанция и глубокие ядра мозжечка содержат самые высокие концентрации железа во взрослом мозге.Однако у детей и подростков максимальные концентрации железа обнаруживаются в бледном шаре, хвостатом ядре, скорлупе и черной субстанции, причем самые высокие концентрации обнаруживаются при рождении [9].

Таким образом, сроки ДЖ имеют большое значение, и важно учитывать «критические периоды» развития, которые абсолютно требуют адекватного питания железом для «нормального» развития. В раннем возрасте существует три пиковых периода риска развития ДЖ, основанных на балансе спроса и предложения железа: перинатальный период, детский возраст и подростковый возраст, причем последний особенно характерен для женщин.К сожалению, несколько исследований младенцев на людях продемонстрировали, что эффекты «раннего» ID на биологическую нейронную функцию потенциально необратимы [10].

Есть три этапа ID. Первая стадия известна как истощение запасов железа, во время которой запасы железа низки, а концентрация ферритина в сыворотке снижается. ЖДА является третьей и наиболее тяжелой стадией дефицита железа и характеризуется низким уровнем гемоглобина и гематокрита [11].

Не существует единого надежного маркера статуса железа, за исключением крайних значений дефицита и избытка [12].Низкий уровень ферритина в сыворотке широко считается лучшим единственным лабораторным индикатором истощения запасов железа; результат следует интерпретировать с осторожностью у любого пациента с фоновым воспалительным процессом, поскольку ферритин является реактантом острой фазы, и его уровень повышается при наличии острого или хронического воспалительного процесса [13].

Насыщение трансферрина < 15% свидетельствует о состоянии ДЖ, либо латентном, либо истинном ДЖ, при котором снижение уровня железа в сыворотке связано с повышением уровня трансферрина [14].

Скрининг младенцев с одним или несколькими факторами риска ИД позволит лечить ИД на преданемической стадии, тем самым предотвращая связанные с ним психические, моторные и поведенческие эффекты [15].

Цель исследования

Целью нашего исследования было оценить статус железа среди практически здоровых детей раннего возраста и детей дошкольного возраста (в возрасте 1–6 лет) с нормальным уровнем гемоглобина, чтобы определить долю детей с ДЖ без анемии или явных клинических проявлений. проявления.

Скрининг железодефицитной анемии в раннем детстве | BMC Pediatrics

Два систематических обзора были недавно заказаны USPSTF и UK NSC для обновления их рекомендаций 2006 и 2012 соответственно на основе последних доступных данных.

Обзор USPSTF включал испытания и контрольные обсервационные исследования, оценивающие скрининг у детей в возрасте от шести до 24 месяцев, проведенные в развитых странах, а также эффективность и вред рутинного приема добавок железа, а также связь между изменением статуса железа и улучшением в результатах здоровья детей [8]. Исключались исследования, проведенные среди населения с ограниченными ресурсами. Следует отметить, что основное внимание уделялось «исследованиям, в которых использовались добавки железа и схемы лечения, обычно используемые в клинической практике в США». Поиск литературы проводился до августа 2014 г. с целью выявления новых исследований для обновления предыдущих систематических обзоров USPSTF [15, 16]. Авторы обзора выявили десять новых исследований, посвященных рутинному приему препаратов железа (что выходит за рамки данного обзора), и ни одного нового исследования, посвященного какому-либо из ключевых вопросов, поставленных при скрининге на ЖДА. Обновление поиска было проведено в июне 2018 года и выявило одно исследование, но в этом исследовании не рассматривались ключевые вопросы скрининга ЖДА [2].Поэтому по каждому из приведенных ниже ключевых вопросов мы обобщили имеющиеся данные исследований, которые были выявлены в предыдущих систематических обзорах USPSTF.

НСК Великобритании структурировал обзор по четырем ключевым вопросам, чтобы изучить доказательства, поддерживающие скрининг ЖДА у детей в возрасте до пяти лет [4]. Авторы обзора включили различные типы исследований по каждому ключевому вопросу, но включили только исследования с участием детей из Великобритании или другого подобного населения. Поиск литературы проводился по март 2017 года.

Эффективность популяционного скрининга ЖДА у детей в возрасте до пяти лет

Мы не нашли исследований, в которых оценивалась эффективность скрининга ЖДА у бессимптомных детей в возрасте от шести до 24 месяцев [8].

Точность скрининга ЖДА у бессимптомных детей в возрасте до пяти лет

Не существует единого золотого стандарта теста для использования в качестве инструмента скрининга для выявления ЖДА. Сывороточный гемоглобин или гематокрит обычно является первым тестом, используемым для выявления анемии.Однако это не позволяет отличить ЖДА от других причин анемии. Для выявления дефицита железа необходимы дополнительные тесты, такие как сывороточный ферритин, насыщение трансферрина, протопорфирин эритроцитов и С-реактивный белок (СРБ).

Гемоглобин или гематокрит имеет чувствительность, оцениваемую в 73% для выявления ЖДА, с более низкой специфичностью, оцениваемой в 25%, поскольку около половины случаев анемии вызваны другими причинами, помимо дефицита железа [1, 7]. Положительная прогностическая ценность (PPV) низкого гемоглобина для дефицита железа оценивалась от 10 до 40% у детей в возрасте 12 месяцев [7].Было обнаружено, что PPV низкий, если распространенность анемии составляет менее 10%, но увеличивается в районах, где распространенность анемии превышает 10% [1].

Согласно обзору USPSTF, отсутствуют данные по оценке чувствительности и специфичности других отдельных тестов для выявления дефицита железа, таких как сывороточный ферритин, насыщение трансферрина, протопорфирин эритроцитов и СРБ. Сывороточный ферритин и СРБ являются реагентами острой фазы, поэтому их следует измерять при отсутствии инфекции или воспаления, чтобы избежать ложноположительных результатов [7].Однако сывороточный ферритин считается «полезным лабораторным показателем состояния железа, при этом низкое значение является диагностическим признаком дефицита железа» [9]. В 2007 году ВОЗ и CDC опубликовали отчет об оценке статуса железа в популяции. Этот документ стал результатом консультации, целью которой было рассмотрение и выбор наилучших индикаторов, доступных для оценки статуса железа в популяции, а также для оценки влияния вмешательств на контроль ДЖ [6]. Авторы рассмотрели литературу по показателям статуса железа, «включая параметры эритроцитов, ферритин, свободный протопорфирин эритроцитов, железо в сыворотке и плазме, общую железосвязывающую способность, насыщение трансферрина и рецептор трансферрина в сыворотке», а также по интерпретации показателей статуса железа. во время острофазового ответа.Авторы пришли к выводам для рекомендаций о том, что «измерения сывороточного ферритина и рецептора трансферрина обеспечивают наилучший подход к измерению статуса железа в популяции», хотя «в местах, где распространены инфекционные заболевания, сывороточный ферритин не является полезным индикатором, потому что воспаление приводит к повышение концентрации сывороточного ферритина в результате острой фазы реакции на заболевание». Кроме того, «сывороточный ферритин является лучшим индикатором реакции на вмешательство по контролю дефицита железа, и его следует измерять вместе с концентрацией гемоглобина во всех программах. оценок» [6].Несмотря на то, что этот обзор и рекомендации были сосредоточены на оценке статуса железа в популяции, результаты могут быть рассмотрены для применения в скрининге ЖДА.

Поскольку маловероятно, что инвазивный анализ крови для популяционного скрининга у детей будет принят, обзор NSC Великобритании был направлен на выявление исследований, которые оценивали бы диагностическую точность неинвазивного или минимально инвазивного скринингового теста (например, гепсидина в моче) против действительный эталонный стандарт для идентификации ЖДА (например, уровень гемоглобина в сыворотке, гематокрит, уровень ферритина в сыворотке или уровни насыщения трансферрина) [4].Авторы обзора стремились включить исследования, в которых оценивали скрининговые тесты в невыбранной выборке, репрезентативной для населения Великобритании в целом. Однако не было выявлено ни одного исследования, отвечающего критериям включения.

Общественные консультации по IDA проводились в течение трех месяцев после публикации обновленных рекомендаций СНБ Великобритании в 2017 г. [12]. Немецкий университет ответил, чтобы сообщить о новом неинвазивном методе, разработанном для обнаружения протопорфирина цинка в эритроцитах путем оптического измерения на нижней губе. Согласно этому источнику, применение этого метода у детей в возрасте до пяти лет возможно и имеет чувствительность 83% и специфичность 93% в отношении растворимого рецептора трансферрина (для порога 50 мкмоль/моль гема) [12].

Потенциальный вред от скрининга детей в возрасте до пяти лет на ЖДА

Потенциальный вред от скрининга включает ложноположительные результаты, вызывающие тревогу у родителей, и стоимость [7].

В обзоре USPSTF 2015 г. не было обнаружено исследований, в которых оценивался прямой вред от рутинного скрининга ЖДА для здоровья детей, а также недостаточных доказательств вреда лечения ЖДА у детей в возрасте от 6 до 24 месяцев [8].

Эффективность лечения ЖДА для улучшения результатов в отношении здоровья

Связь между ЖДА и результатами в отношении здоровья

ЖДА и ЖДА связаны с задержкой когнитивных функций и развития, и некоторые данные показали, что результаты улучшаются при раннем выявлении и лечении детей. Но это было из обсервационных исследований с методологическими недостатками и без необработанной контрольной группы [4].

Ни один из включенных систематических обзоров не выявил каких-либо проспективных исследований, в которых оценивалось бы влияние ДЖ или ЖДА у детей на развитие или другие неблагоприятные исходы для здоровья.Исследований случай-контроль, оценивающих четкие исторические данные о статусе ЖЖ или ЖДА у детей с неблагоприятными исходами для здоровья, также не выявлено [4, 8].

В обзоре NSC Великобритании сделан вывод о том, что «хотя лечение препаратами железа улучшает статус железа у детей раннего возраста, существуют противоречивые данные о том, оказывает ли оно какое-либо влияние на долгосрочное здоровье или результаты развития, такие как когнитивные функции» [4].

Эффективность лечения ЖДА

Железо для приема внутрь в различных формах обычно используется для лечения ЖДА у детей, но железо также можно вводить парентерально.

Кокрановский обзор был проведен с целью определить влияние терапии препаратами железа на психомоторное развитие и когнитивную функцию у детей в возрасте до трех лет с ЖДА [14]. Авторы обзора провели поиск литературы по апрель 2013 г. и включили восемь клинических испытаний. Совокупная разница в изменении индекса психомоторного развития по шкале Бейли до и после лечения между группами, получающими препараты железа и плацебо, составила - 1,25 (95% ДИ от - 4,56 до 2,06; 5 испытаний), а индекс умственного развития по шкале Бейли составил 1.04 (95% ДИ от − 1,30 до 3,39; 5 испытаний) с низким качеством доказательств для обоих исходов. Авторы обзора пришли к выводу, что «нет убедительных доказательств того, что лечение препаратами железа детей раннего возраста с ЖДА оказывает влияние на психомоторное развитие или когнитивную функцию в течение 30 дней после начала терапии» и что «эффект более длительного лечения остается неясным».

Обзор USPSTF 2015 года не выявил новых исследований, в которых изучалась бы эффективность перорального приема железа для лечения ЖДА у детей в возрасте от шести до 24 месяцев [8].Их предыдущий систематический обзор включал только одно исследование, опубликованное в 1986 г. , которое включено в Кокрановский обзор (описанный выше). Это исследование показало улучшение скорости роста, а также уровней гемоглобина и ферритина, но не выявило различий в психомоторном развитии. Авторы обзора USPSTF расценили это исследование как низкое качество «из-за исходных различий в возрасте и неясного описания методов».

Обзор NSC Великобритании выявил два систематических обзора [4]. Кокрановский обзор, уже описанный выше, и один обзор, опубликованный в 2013 г., в которых оценивалось влияние терапии препаратами железа на исходы развития у детей дошкольного возраста с дефицитом железа без анемии, не дает ответа на вопрос о влиянии железа на лечение ИДА [14].Дальнейших испытаний, посвященных этому вопросу, обнаружено не было.

Потенциальный вред от лечения ЖДА у детей в возрасте до пяти лет

Сообщаемые побочные эффекты перорального приема железа включают «ограниченные желудочно-кишечные симптомы, потемнение стула, окрашивание зубов и десен и взаимодействие лекарств с другими лекарствами» [7]. Кокрановские авторы не включили побочные эффекты от лечения препаратами железа в свой обзор [14]. В обзоре USPSTF 2015 года представлены результаты одного рандомизированного контролируемого исследования, опубликованного в 1991 году.Среди 334 детей не было обнаружено различий между группами, получавшими железо, и группами, получавшими плацебо, по общей частоте или частоте конкретных нежелательных явлений, включая желудочно-кишечные явления [8].

Долгосрочные результаты развития младенцев с дефицитом железа

Население

Первоначальное исследование 191 младенца было проведено в городском поселении Атилло, расположенном на высоте 1100 м над уровнем моря недалеко от Сан-Хосе, столицы Коста-Рики. Население общины было преимущественно низшим средним классом, а родители младенцев имели в среднем от 8 до 10 лет образования.Исследование состояло из поквартирного скрининга всего сообщества и включало одноплодных младенцев в возрасте от 12 до 23 месяцев с массой тела при рождении ≥2,5 кг, у которых были неосложненные роды, у которых не было острых или хронических заболеваний и у которых были нормальные медицинские осмотры. . У этих здоровых младенцев были низкие уровни свинца в крови (в среднем 0,52 мкмоль на литр цельной крови [10,8 мкг на децилитр]; диапазон от 0,26 до 1,04 мкмоль на литр [от 5,4 до 21,5 мкг на децилитр]) и нормальные электрофорез гемоглобина и гемоглобина А 2 уровня ; не было признаков задержки роста или дефицита витамина B 12 , фолиевой кислоты или белка; и были свободны от паразитов, за исключением аскарид у 2% и Giardia lamblia у 5%.Их статус железа в младенчестве, определяемый путем измерения венозного уровня гемоглобина, насыщения трансферрина, протопорфирина эритроцитов и сывороточного ферритина, варьировал от железодефицитной до умеренной железодефицитной анемии (определяемой как уровень гемоглобина ≤100 г на литр, сывороточный ферритин). уровень ≤12 мкг на литр и либо уровень протопорфирина эритроцитов >1,77 мкмоль на литр [100 мкг на децилитр] эритроцитарной массы, либо насыщение трансферрина ≤10 процентов). (Значения гемоглобина на этой высоте примерно на 4 г на литр выше, чем соответствующие значения на уровне моря. ) Была собрана исчерпывающая информация о каждом ребенке и его или ее семье, включая демографические характеристики, историю рождения, статус питания, социально-экономический статус, уровень стимуляции дома и IQ родителей. Шкала развития младенцев Бейли 11 вводилась перед внутримышечным или пероральным введением железа под тщательным наблюдением с соответствующими плацебо-контролями, а также через одну неделю и три месяца после этого. Подробности оригинального исследования были опубликованы ранее. 6

Младенцы с железодефицитной анемией средней степени тяжести имели более низкие баллы, чем остальная часть выборки, по тестам умственной и моторной функции как до, так и после лечения, несмотря на то, что их гематологический ответ на терапию препаратами железа был превосходным, со средним повышением 37 г на литр в уровне гемоглобина. У всех младенцев с железодефицитной анемией анемия была скорректирована с помощью трехмесячной терапии препаратами железа, но у многих детей (64 процента) сохранялись биохимические отклонения, такие как повышенные значения протопорфирина эритроцитов. Когда анализ данных показал, что эти младенцы по-прежнему имеют более низкие баллы в тестах на развитие, детям, включенным в раннюю часть исследования, было уже два-три года. Поскольку статус железа часто улучшается в дошкольном возрасте по мере замедления скорости роста и увеличения потребления железа с пищей, было неясно, будет ли полезна дополнительная терапия железом или нет. Тем не менее, каждый ранее анемичный ребенок, у которого в младенчестве стало достаточно железа, был сопоставлен на основе возраста и пола с двумя ранее анемичными детьми, у которых по-прежнему были признаки дефицита железа; после случайного распределения один из двух получил дополнительные три месяца терапии железом в возрасте от трех до четырех лет.Все остальные имели сопоставимый контакт с персоналом исследования, который не знал о статусе железа у детей. Это дополнительное лечение, хотя и явно ограниченное в качестве экспериментального вмешательства, казалось разумным подходом к неожиданным выводам о том, что более низкие баллы в тестах на развитие сохранялись после первоначального лечения железом.

Для настоящего последующего исследования психологи проекта связались с каждой семьей в первоначальном исследовании за один-два месяца до пятилетнего возраста ребенка.Восемьдесят пять процентов семей в первоначальной когорте (163 из 191) были обнаружены и согласились участвовать в последующих оценках. Педиатром было получено письменное информированное согласие на последующее обследование. Протокол последующего наблюдения, как и первоначальный план исследования, был одобрен экспертными советами университетских больниц, Медицинской школы Университета Кейс Вестерн Резерв в Кливленде и Национальной больницы де Ниньос, Управлением социального обеспечения и Национальным министерством. здравоохранения, Сан-Хосе, Коста-Рика.Все дети, кроме 15, были протестированы в течение двух недель после их пятого дня рождения (возрастной диапазон от 59 до 63 месяцев).

Относительно низкий уровень отсева (15 процентов) заслуживает внимания, учитывая необходимость длительного наблюдения. Не было различий в убывании в зависимости от фоновых характеристик, статуса железа в младенчестве или исходных баллов по тестам умственного развития. Те, кто был потерян для последующего наблюдения, имели несколько более высокие средние (±SD) начальные баллы в тестах на моторное развитие, чем те, кто был обследован повторно (115.4±16,7 против 109,3±16,1, P = 0,07). Влияние этой разницы на результаты через пять лет, вероятно, будет заключаться в небольшом снижении двигательных показателей всей выборки, поскольку истощение не зависит от статуса железа.

Процедура

Последующие пятилетние оценки проводились в два сеанса продолжительностью от 1 1/2 до 2 часов каждый. Они включали полное физикальное обследование и детальную неврологическую оценку, венепункцию для взятия образца крови для определения текущего статуса железа (показанному уровнем гемоглобина, насыщением трансферрина, уровнем протопорфирина эритроцитов и уровнем ферритина в сыворотке), а также психообразовательной батареей тестов, состоящей из Дошкольная и начальная шкала интеллекта Векслера, 12 Тест Goodenough—Harris Draw-a-Man, 13 Тест Бири на развитие визуально-моторной интеграции, 14 Испанская версия психообразовательной батареи Woodcock—Johnson , 15 и тест моторики Брюнинкса-Осерецкого. 16 Кроме того, психологи-исследователи посетили дом для проведения дошкольной версии HOME (Домашнее наблюдение для измерения окружающей среды, 17 , хорошо проверенная мера степени стимуляции в доме), и собрать дополнительную информацию о текущих обстоятельствах семьи. Исследовательский персонал не знал о гематологическом статусе детей и лечении в младенчестве, но семьям была предоставлена ​​эта информация по завершении первоначального исследования младенцев.

В этой последующей оценке мы использовали несколько показателей, которые были разработаны и стандартизированы в Соединенных Штатах. Хотя применение таких тестов в другой культуре всегда вызывает озабоченность, эта группа коста-риканских детей не имеет более низких показателей, чем те, которые считаются нормальными в Соединенных Штатах. В младенчестве средний балл (±SD) всей выборки по индексу умственного развития Бэйли составлял 103,1±15,1 по сравнению с нормой США 100±16, а балл по индексу психомоторного развития составлял в среднем 110. 2±16,3 по сравнению с нормой США 100±16. В пятилетнем возрасте у детей полная шкала IQ составляла в среднем 103,8 ± 11,8 по сравнению с американской нормой 100 ± 15, а их двигательные оценки были аналогичны американским нормам по тесту моторики Брюнинкса-Осерецкого. Средний общий балл HOME 29,8 в младенчестве был аналогичен среднему показателю 31,2 в выборке стандартизации США. 17 Эти наблюдения позволяют предположить, что данные меры подходили для использования в Коста-Рике. Кроме того, строгие критерии включения, использованные в этом исследовании, были эффективны при выявлении группы нормальных детей, которые продолжают тестироваться в нормальном диапазоне U.С. стандарты.

Статистический анализ

Дисперсионный анализ был основным статистическим методом, используемым для определения того, связана ли железодефицитная анемия в младенчестве с более низкими показателями тестов развития в пятилетнем возрасте.

Анемия у детей 2 лет симптомы и лечение: Анемия у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение анемии у детей в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.