Содержание

Аллергический альвеолит: симптомы, диагностика, лечение аллергического альвеолита

Аллергический альвеолит — воспалительное заболевание легких, которое возникает в результате реакции иммунной системы человека на аллергены. Это ингаляционные аллергены, проникающие в организм вместе с вдыхаемым воздухом.

Возбудители

Аллергены находятся в домашней и растительной пыли, прелом сене, перьях и помете птиц, а также провоцировать возникновение аллергического альвеолита могут споры грибов, белок, плесень, лекарства и другие факторы. Данные аллергены имеют очень маленький размер (из-за чего не задерживаются в бронхах и трахее) и оседают в альвеолах легких. В зависимости от происхождения данного заболевания аллергический альвеолитеще называют «легкое фермера», «легкое деревообработчика», «легкое любителя птиц», «грибное легкое».Все эти названияможно объединить одним термином — экзогенные аллергические альвеолиты.

Симптомы аллергического альвеолита

Аллергический альвеолит встречается в:

  • острой,
  • подострой,
  • хронической формах.

Это зависит от длительности контакта с аллергеном, от количества аллергена, поступающего в организм и от сопротивляемости организма данному воздействию.

Симптомами данного заболевания являются:

  • Одышка(в начале появляется при физических нагрузках, а в дальнейшем и в состоянии покоя).
  • Кашель (чаще сухой), с выделением скудной слизистой мокроты (иногда окрашенной кровью).
  • Боль в грудной клетке, которая усиливается при глубоком вдохе.
  • Рост температуры тела.
  • Быстрая утомляемость, общая слабость, спад работоспособности.
  • Снижение аппетита и потеря веса.
  • Боль в суставах и мышцах.
  • Возникновение синдрома «барабанных палочек», то есть утолщение фаланг пальцев и ногтей (при длительном течении заболевании).

У детей аллергический альвеолит встречается реже, чем у взрослых. Основной причиной возникновения заболевания являются домашние птицы и пыль. Симптомы у детей и взрослых схожие, но у детей альвеолит протекает в более острой форме.

Диагностика заболевания

Диагностика аллергического альвеолита включает в себя:

  • Сбор жалоб
  • Полный анамнез
  • Анализ мокроты
  • Общий анализ крови
  • Рентген органов грудной клетки
  • Компьютерная томография легких
  • Исследование функции внешнего дыхания (спирометрия)
  • Бронхоскопия
  • При тяжелом протекании заболевания необходима биопсия пораженного легкого

Специалисты

Для диагностики и лечения данного заболевания необходимо обратиться к следующим специалистам:

Для выявления возбудителей аллергии и назначения соответствующего лечения и профилактики приглашаем Вас в клинику ЦКБ РАН, где вы сможете пройти все необходимые обследования.

Лечение

Исключение взаимодействия больного с аллергеном – первый и основной этап лечения аллергического альвеолита. Данной меры бывает достаточно для полного выздоровления без применения лекарственных препаратов. Если симптомы не проходят, то врач назначает следующее лечение:

  • Глюкокортикостероидные препараты – для подавления очага воспаления.
  • Противофиброзные препараты – для исключения разрастания соединительных тканей в легких.
  • Бронхолитики – для лечения одышки.
  • Цитостатики – для замедления развития опухолей.

Людям, склонным к аллергии, необходимо соблюдать профилактические меры для предотвращения возникновения аллергического альвеолита. Обязательно регулярно проходить обследование у пульмонолога.

Запишитесь на прием

Записаться на прием к аллергологу, пульмонологу, терапевту и пройти обследование у специалистов в Москве предлагает медицинский центр ЦКБ РАН

Применение новых схем в лечении экзогенного аллергического альвеолита

Н. Н. МАКАРЬЯНЦ, к.м.н., Е.И. ШМЕЛЕВ, д.м.н., профессор, Л.Н. ЛЕПЕХА, д.м.н., профессор, ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза» РАМН

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА), известный также под названием «гиперчувствительный пневмонит», представляет собой воспалительный процесс в легких, возникающий в результате развития сенсибилизации от неоднократной экспозиции органической пыли или низкомолекулярных агентов.

Сам термин «экзогенный аллергический альвеолит» был предложен J. Pepys в 1967 г., но первое описание указанной патологии легких было дано в книге B. Ramazzini еще в 1700 г. Однако концепция автора была вскоре забыта. Интерес к ЭАА появился лишь в 30–50-х гг. прошлого века. Детальное описание заболевания было дано J. Campbell в 1934 г. у фермеров, имеющих контакт с заплесневелым сеном. Оно получило название «легкое фермера». На сегодняшний день выделяют свыше 200 различных аллергенов, длительное вдыхание которых приводит к развитию в легких иммунного воспаления [10, 8], и список их постоянно расширяется [8, 5, 4]. Это связано с прогрессирующим развитием отраслей промышленности и сельского хозяйства, появлением новых лекарственных средств и пищевых добавок, возросшим загрязнением окружающей среды как на отдельных предприятиях, так и в масштабе городского мегаполиса [3]. При этом развитие альвеолита зависит не только от природы, но также и от способа, частоты и дозы поступающего в организм агрессивного фактора, характера его взаимодействия со структурными элементами легкого и органов иммуногенеза [9]. Это находит свое отражение в многообразии клинических проявлений заболевания, необходимости изучения различных его вариантов течения [2].

Заболевание может иметь острое, подострое и хроническое течение [5, 11]. Его однозначное определение часто не представляется возможным из-за смешанной симптоматики, отсутствия в анамнезе четких указаний на появление симптомов болезни в связи с конкретным внешним воздействием. Наиболее частые ошибочные диагнозы при дебюте ЭАА – пневмония, ОРВИ, туберкулез. Рентгенологические методы исследования, включающие компьютерную томографию (КТ) органов грудной клетки, а также исследование функции дыхания, несомненно, играют важную роль в диагностике ЭАА, но не обладают специфичностью.

Наиболее информативным методом диагностики является морфологическое исследование биопсийной легочной ткани, которое позволяет верифицировать заболевание и определить вариант его течения [1, 12].

Своевременное распознавание и ранняя диагностика ЭАА очень важны как для пациента, так и для клинициста, поскольку позволяют не только устранить воздействие, предотвратить прогрессирование заболевания и переход его в стадию фиброзирования, но и подобрать наиболее адекватную, более эффективную схему лечения, расширить применение патогенетических методов влияния на различные звенья воспалительного процесса.

Применение системных глюкокортикостероидов (ГКС) остается на сегодняшний день практически единственным методом лечения ЭАА независимо от варианта течения заболевания. Однако выраженные побочные эффекты при длительном их использовании зачастую требуют отмены препарата. Наиболее распространенные нежелательные эффекты от приема ГКС: увеличение веса, задержка жидкости, депрессия, снижение толерантности к глюкозе, язвенное поражение желудочно-кишечного тракта, оппортунистические инфекции.

Тяжелые сопутствующие заболевания (такие как артериальная гипертензия, сахарный диабет, остеопороз и др.) у больных ЭАА также ограничивают возможности применения ГКС. Поэтому необходим поиск альтернативных методов терапии больных с ЭАА, учитывая при этом вариант течения заболевания.

Из муколитических средств, часто используемых при заболеваниях легких, сопровождающихся бронхообструкцией, особое место занимают препараты амброксола (Лазолван®), который не только усиливает секреторную функцию бокаловидных клеток бронхиального эпителия, но и альвеолоцитов 2-го типа, т. е. является стимулятором выработки легочного сурфактанта при ингаляционном пути введения [6, 7]. Сурфактант, в свою очередь, является природным активатором созревания и нормализации функциональной активности альвеолярных макрофагов – ключевых клеток в патогенезе ЭАА.

В связи с этим нами было проведено сравнительное изучение различных режимов патогенетической терапии острого и подострого вариантов течения ЭАА. При остром ЭАА для уменьшения нежелательных системных эффектов кортикостероидов были использованы высокие дозы ингаляционных кортикостероидов ИГКС (флутиказона) в сочетании с плазмаферезом. При подостром варианте течения ЭАА – длительное ингаляционное введение Лазолвана с использованием низких доз преднизолона.

Цель исследования:
повышение эффективности лечения острого и подострого вариантов течения ЭАА.

Задачи исследования
1. Оценить эффективность применения высоких доз ингаляционных кортикостероидных препаратов в сочетании с плазмаферезом в лечении больных острым вариантом ЭАА.

2. Оценить эффективность длительной ингаляционной терапии Лазолваном в комплексном лечении больных подострым вариантом течения ЭАА.

Материалы и методы

Всего обследовано 69 пациентов с ЭАА. У 35 больных был диагностирован и морфологически верифицирован ЭАА острого течения (из них 15  мужчин и   20 женщин), у 34 больных – ЭАА подострого течения (14 мужчин и 20 женщин).

Всем больным при поступлении в стационар, наряду со сбором анамнеза и выяснением жалоб, проводился осмотр, по которому оценивался кумулятивный индекс, являющийся интегральной цифровой индексацией выраженности клинических симптомов заболевания (кашель, одышка, наличие хрипов в легких). Также у всех больных, кроме исследований, входящих в обязательный диагностический минимум, установленный в ЦНИИТ РАМН, оценивались: тест 6-минутной ходьбы, жизненная емкость легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), диффузионная способность легких, коэффициент диффузии, бронхоскопия со взятием бронхоальвеолярного смыва (БАС) и чрезбронхиальной биопсии легких (ЧБЛ) с последующим цитологическим и морфологическим исследованием полученных материалов, КТ органов грудной клетки (КТ ОГК), оцениваемая по шкале в модификации Kazerooni. Учитывался альвеолярный компонент, интенсивность которого выражалась по 5-балльной шкале в зависимости от степени выраженности симптома «матового стекла», и интерстициальный компонент, который оценивался по утолщению межлобулярных септ или симптому «сотового легкого» по 5-балльной шкале. Для расширенного морфологического исследования использовался также материал диагностических торакотомий (10 человек).

Все больные были разделены на 4 группы: 2 группы составили пациенты с острым вариантом течения ЭАА, 2 – с подострым вариантом.

В 1-ю вошли 18 человек с острым ЭАА (9 мужчин и 9 женщин, средний возраст 45,8 ± 8,4 года), в лечении которых использовали высокие дозы ингаляционного глюкокортикостероида флутиказона 2 500 мкг/сут и курс плазмафереза. Операцию плазмафереза проводили по общепринятой методике: у пациента осуществляли забор крови из вены в пластикатный контейнер Bakster с добавлением 5 000 ЕД гепарина и центрифугировали 12 минут при скорости центрифуги 1 500 об/мин. После чего плазму удаляли, а кровь с форменными элементами реинфузировали больному, замещая удаленную плазму изотоническим раствором хлорида натрия. За одну операцию удаляли 700–900 мл плазмы. Курс состоял из 3 операций, которые повторяли через 7–10 дней.

2-ю группу составили 17 человек с острым вариантом ЭАА (6 мужчин и 11 женщин, средний возраст 49,5 ± 6,7 года), которые получали терапию преднизолоном per os 20–25 мг/сут (0,25 мг/кг).

В 3-й группе наблюдали 21 человека с подострым течением ЭАА (9 мужчин и  12 женщин), средний возраст 50,8 ± 2,97 года. Они получали терапию преднизолоном в дозе 15 мг/сут и небулайзерную аэрозольтерапию, для которой использовали водорастворимый раствор Лазолвана в дозе 2,0 мл (15 мг), который смешивали с 2,0 мл теплого физиологического раствора. Ингаляции проводились 2–3 раза в сутки с продолжительностью от 5 до 10 минут в течение 1 месяца.

В 4-ю группу вошли 13 человек с ЭАА подострого течения  (5 мужчин и 8 женщин). Средний возраст составил 49,29 ± 3,94 года. В их лечении использовали стандартную дозу преднизолона per os 20–25 мг/сут (в зависимости от массы тела).

Терапия во всех группах продолжалась в течение 1 месяца.

Для статистического анализа полученных данных использовались программы Microsoft Exсel с возможностями непараметрического анализа, критерий достоверности оценивался по Вилкоксону. Изменения считались достоверными при р < 0,05.

Результаты

При тщательном изучении анамнестических данных установлено, что 5 больных с острым вариантом течения ЭАА имели контакт с кондиционером, который не имел длительное время должного технического обслуживания. Это нашло свое подтверждение при исследовании бронхоальвеолярного содержимого (БАС) на грибы: у 2 из этих пациентов обнаружены Candida, а у 3 человек – Aspergillus методом ПЦР. Большинство больных этой формы заболевания (40,8%) проводили самостоятельно ремонт в квартире или на даче, где имели контакт со строительной пылью, другие (31,4%) впервые завели домашних животных (попугаев, кошек, кур). Один больной заготавливал сено для лошади, один купил новую перьевую подушку, на которой спал в течение 2 недель. У нескольких пациентов возможный этиологический фактор не установлен.

Из анамнеза больных с подострым вариантом течения заболевания стало известно, что большинство (80%) имели домашних питомцев: собак, кошек, попугаев, хомяков. Другие работали швеями и имели постоянный длительный контакт с шерстяными тканями и мехом. Один пациент занимался разведением редких пород кур и страусов. Основными жалобами больных ЭАА острого течения были сухой приступообразный кашель, одышка и симптомы интоксикации (слабость, потливость, повышение температуры тела от субфебрильных до фебрильных цифр). Кашель отмечался у 80,6% этих больных, одышка лишь в половине случаев (48,5%) и была не выше 2-й степени, в то время как у больных с подострым вариантом течения заболевания одышка была основной жалобой в 100% случаев. При оценке одышки у пациентов с подострым вариантом течения ЭАА по шкале MRS установлено, что одышка 1-й степени наблюдалась в 32,1% случаев, 2-й степени – в 54,2%, у одного больного отмечалась одышка 3-й степени. Аускультативно в большинстве случаев при обеих формах течения заболевания выслушивались только сухие хрипы (69,3 и 72,7%).

На КТ ОГК у пациентов всех групп, как правило, обнаруживались мелкоочаговые изменения, которые сливались в невыраженные зоны «матового стекла», преимущественно отграничиваясь от непораженных участков паренхимы. Изменения преобладали в центральных зонах (ядро доли, долей) средних, нижних легочных полей. У пациентов с подострым вариантом ЭАА стенки терминальных бронхов чаще были представлены утолщением аксиллярного интерстиция. При оценке картины КТ ОГК по шкале в модификации Kazerooni наиболее выраженным был альвеолярный компонент, который выявлялся у всех пациентов как с острым, так и с подострым вариантом течения ЭАА и составил в среднем 3,2 балла у больных с подострым течением заболевания, 3,1 балла – с острым. Интерстициальный компонент был невыраженным у пациентов с острым вариантом течения ЭАА, проявлялся у 37% больных с подострым вариантом течения ЭАА только в виде утолщения межлобулярных септ.

Нарушение функции легких диагностировано у 78% больных подострым вариантом течения ЭАА. У 48,1% пациентов обнаружены нарушения вентиляционной функции легких, которые проявлялись снижением ЖЕЛ и ОФВ1, у 74,1% отмечалось снижение диффузионной способности легких (DLCO) и коэффициента диффузии (DLCO/VA) у 14,8% больных. Значимого нарушения функции дыхания у больных с острым вариантом течения ЭАА диагностировано не было.

Как показало гистологическое исследование легочной ткани, при остром развитии ЭАА межальвеолярные перегородки неравномерно утолщены за счет полнокровия капиллярной сети, интерстициального отека и обильной инфильтрации мононуклеарами (рис. 1). По ходу терминальных воздухоносных путей и сопровождающих их артерий лежат обильные лимфоидно-макрофагальные скопления, что при рентгенологическом исследовании дает картину усиления легочного рисунка ацинусов в сочетании с синдромом «матового стекла», обусловленного развитием альвеолита и интерстициального отека.

    При подостром варианте ЭАА перибронхиальные изменения в легких выражены в меньшей степени, воспалительный процесс носит диффузный характер. Картина умеренно выраженного мононуклеарного альвеолита сопровождается фибриллогенезом и формированием в утолщенных участках интерстиция характерных рыхлых гранулемоподобных клеточных скоплений. Они состоят из 3–5 гигантских многоядерных макрофагов, гистиоцитов и лимфоцитов (рис. 2). Гранулемы располагаются поодиночке, парами или сливаются между собой в конгломераты. Количество лимфоидных элементов в их составе заметно варьирует, может быть незначительным, тогда как содержание гистиоцитов, наоборот, возрастает. По периферии и в толще клеточных скоплений формируются тяжи фиброзной ткани.

В результате комплексной терапии (ингаляционное введение глюкокортикостероидов и плазмаферез) больных с острым вариантом течения ЭАА в 1-й группе значимо улучшилась клиническая симптоматика, уменьшились симптомы интоксикации (с 2,5 ± 0,5 до 1,2 ± 0,4 балла), возросла толерантность к физической нагрузке, что выражалось в увеличении дистанции при прохождении теста 6-минутной ходьбы (с 445,0 ± 28,0 до 511,2 ± 34,8 м), повысились показатели функции дыхания. Зарегистрировано достоверное улучшение картины КТ ОГК за счет альвеолярного компонента (с 3,5 ± 0,4 до 2,0 ± 0,5 балла). У больных 2-й группы также отмечалось улучшение идентичных показателей.

Данные динамической оценки клинических, рентгенологических и функциональных показателей больных с острым вариантом ЭАА представлены в таблице 1.

После терапии больных с подострым вариантом ЭАА в 3-й группе, в лечении которых использовали аэрозольтерапию Лазолваном, наряду с достоверным улучшением клинической картины заболевания и повышением толерантности к физической нагрузке (по данным теста 6-минутной ходьбы), наблюдалась положительная динамика со стороны функции органов дыхания. Уменьшилась выраженность альвеолярного компонента по данным КТ (с 3,0 ± 0,2 до 1,7 ± 0,3). В 4-й группе достоверно улучшилась клиническая симптоматика (с 2,5 ± 0,2 до 1,4 ± 0,2 балла), увеличилась дистанция при прохождении теста 6-минутной ходьбы (с 456,5 ± 4,5 до 504,3 ± 19,1 метра). Отмечалось улучшение картины КТ ОГК за счет альвеолярного компонента (с 3,2 ± 0,3 до 2,0 ± 0,4 балла). Интерстициальный компонент в обеих терапевтических группах не изменился.

Данные динамической оценки клинико-рентгенологических и функциональных показателей больных с подострым вариантом течения ЭАА представлены в таблице 2.

Обсуждение полученных результатов

При остром варианте течения ЭАА мы воздержались от назначения системных глюкокортикостероидов у части больных. В качестве альтернативной терапии нами были использованы высокие дозы ингаляционного флутиказона в сочетании с плазмаферезом. Как видно из представленных результатов, данная схема лечения приводит к значимому улучшению КТ картины за счет уменьшения степени выраженности альвеолярного компонента, нивелированию клинических симптомов заболевания. Близкие результаты лечения наблюдаются в группе со стандартным лечением системными кортикостероидами. Однако они сопровождались развитием нежелательных побочных эффектов, таких как увеличение массы тела, возникновение диспептических явлений, повышение уровня артериального давления.
 
У больных с подострым вариантом течения ЭАА, где макрофагальная реакция нарастает, в качестве фармакологического активатора выработки сурфактанта нами были применены небулайзерные ингаляции Лазолваном. Дисперсность аэрозолей, продуцируемых небулайзером, колеблется от 0,5 до 10 мкм, что и позволяет лекарственным частицам проникать в нижние отделы легких. Лазолван® хорошо известен как эффективный муколитик и мукорегулятор, который улучшает химический состав бронхоальвеолярного секрета, разжижает мокроту и способствует ее отхождению, нормализует деятельность реснитчатого эпителия, способен оказывать противоотечное и противовоспалительное действие. Однако, при длительном применении (как ингаляционно, так и per os) Лазолван® стимулирует выработку легочного сурфактанта, за счет усиления его синтеза в альвеолоцитах 2-го типа. Кроме того, препарат увеличивает мукоцилиарный клиренс, а также в ряде исследований установлена способность активного вещества усиливать местный иммунитет за счет увеличения макрофагальной активности.

Как видно из представленных результатов, применение длительных циклически повторяющихся ингаляций Лазолвана в комплексной терапии больных подострым ЭАА приводит к значимым улучшениям клинической симптоматики, функциональных параметров и картины КТ ОГК. Это дает возможность снизить дозу системных кортикостероидов, обычно применяемую для лечения больных ЭАА, и тем самым избежать возникновения нежелательных побочных эффектов терапии: увеличение массы тела, возникновение диспептических явлений, повышение уровня артериального давления.

Таким образом, в лечении больных с доказанным острым вариантом течения ЭАА можно использовать высокие дозы ингаляционных кортикостероидов в сочетании с плазмаферезом, а Лазолван® может быть включен в схему комплексной патогенетической терапии больных с подострым вариантом течения ЭАА, что позволит повысить эффективность лечения этих групп больных.

Литература
1.    Антипова А.В. Диагностика экзогенных альвеолитов различной природы (клинико-инструментальное исследование) // Диссертационное исследование на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. 2010.
2.    Васильева О.С. Гиперчувствительный пневмонит // Респираторная медицина: руководство / под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина. – Т.2. – М., 2007. – С. 351–366, 374–382.
3.    Величковский Б.Т. Загрязнение атмосферного воздуха // Респираторная медицина: руководство / под ред. акад. РАМН А.Г Чучалина. – Т.2. – М., 2007. – С. 366–374.
4.    Илькович М.М. Экзогенный аллергический альвеолит // Заболевания органов дыхания / под ред. М.М. Ильковича. – Т.2. – СПб, 1998. – С. 161–185.
5.    Илькович М.М., Новикова Л.Н. Экзогенный аллергический альвеолит // Интерстициальные заболевания легких / под ред. М.М. Ильковича, А.Н. Кокосова. – СПб, 2005. –  С. 183–211.
6.    Карпина Н.Л. и др. Влияние активаторов сурфактантной системы легких на течение послеоперационного периода у больных деструктивным туберкулезом легких // Материалы научной сессии ЦНИИТ РАМН «Актуальные проблемы туберкулеза и болезней легких». – М., 2006. – С. 91–92.
7.    Ловачева О.В. и др. Результаты применения препарата сурфактанта в комплексной терапии больных деструктивным туберкулезом легких. Проблемы туберкулеза и болезней легких. – М., 2006. – №10. – С. 12–17. 
8.    Стентон К. Экзогенный аллергический альвеолит // Лечащий врач. – №4. –1998. – С. 42–45.
9.    Скепьян Н.А. Аллергические болезни // Беларусь. 2000. – С. 20–35.
10.    Хоменко А.Г., Мюллер Ст., Шиллинг В. Экзогенный аллергический альвеолит. – М. – Берлин: «Медицина», 1987. – 272 с.
11.    Чучалин А.Г.  Диагностика респираторных заболеваний // Респираторная медицина: руководство / под ред. академика РАМН А.Г. Чуалина. – Т.1. – М., 2007. – С. 231–238.
12.    Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза легких и экзогенных аллергических альвеолитов различной природы (по данным морфологического исследования) // Очередной IX съезд фтизиатров России. – М., 2011.

Аллергический альвеолит у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Аллергический альвеолит у детей – иммуновоспалительная патология, обусловленная вдыханием мелких органических частиц, являющихся антигенами, и сопровождающаяся нарушением структуры альвеолярной и интерстициальной ткани легкого. Клиника включает непродуктивный кашель, одышку, повышение температуры тела на фоне выраженного воспаления. Диагностика подразумевает проведение рентгенографии органов грудной клетки, бактериологического исследования мокроты, общеклинических анализов, требует консультации пульмонолога и аллерголога. Терапия заключается в устранении контакта с аллергеном, снижении выраженности симптомов за счет приема противовоспалительных средств.

Общие сведения

Аллергический альвеолит у детей (ингаляционная пневмопатия, гиперчувствительный пневмонит) – наименование группы аллергических заболеваний легких, формирующихся на фоне постоянных и интенсивных ингаляций определенного раздражителя. Является острым или хроническим воспалительным процессом, затрагивающим альвеолы и интерстиций. Функциональные нарушения неспецифичны и сходны с таковыми при иных поражениях легких. У детей гиперчувствительный пневмонит возникает в широком возрастном диапазоне – от 2-х до 16 лет. Распространенность болезни — около 42 случаев на 100 тысяч населения. Патологии подвержены девочки и мальчики в одинаковой степени.

Аллергический альвеолит у детей

Причины аллергического альвеолита у детей

Этиологическим фактором выступают мелкие ингаляционные частицы, попадающие в нижние отделы дыхательной системы. Доказано, что органическая и неорганическая пыль диаметром до 5 мкм может свободно попадать в альвеолы и вызывать аллергическую воспалительную реакцию. В механизме развития большую роль играет повторное вдыхание антигенов. В число аллергенов входят микроскопические организмы и продукты их метаболизма (бактерии или грибки, вырабатывающие специфические ферменты, белковые структуры, токсины), биологические субстанции (древесные опилки, шерсть животных, птичий белок), низкомолекулярные вещества (соли тяжелых металлов, толуоловые соединения), ингаляционные или порошковые медикаменты (гормоны, антибактериальные препараты).

По причине заболевания судят о специфических изменениях в легких. У ребенка, согласно общепринятой классификации аллергических альвеолитов, чаще всего формируется так называемое «легкое голубеводов» или «легкое любителей волнистых попугаев», так как контакт с птицами наиболее вероятен – попугаев заводят в качестве домашних любимцев. Прочие виды болезни (субероз, солодовое легкое) в большей степени характерны для взрослых пациентов, занятых в сельском хозяйстве и на промышленных предприятиях, но их появление у детей также не исключается.

Патогенез

Основным условием развития ингаляционной пневмопатии является частое вдыхание аллергена в достаточной концентрации. Не исключается и влияние эндогенных факторов (наследственности, особенностей иммунитета), однако их роль на данный момент полностью не изучена. Аллергический альвеолит относится к аллергическим реакциям третьего и четвертого типа (по классификации Гелла-Кумбса).

Третий тип – иммунокомплексный вариант реакции гиперчувствительности. В его основе лежит выработка иммуноглобулинов M и G. Указанные белковые элементы вступают в непосредственную связь с аллергенами. В результате реакции соединения антитело+антиген образуется иммунный комплекс, циркулирующий в организме. Именно он активирует систему комплемента, повышает проницаемость мелких сосудов, увеличивает количество нейтрофилов и макрофагов в крови. Последние выделяют медиаторы воспаления, высвобождают гистамин.

В этот момент включается четвертый тип аллергии – реакция гиперчувствительности замедленного типа, или Т-опосредованный воспалительный процесс. Медиаторы воспаления, высвободившиеся в ходе иммунокомплексного повреждения, привлекают Т-лимфоциты. Они, в свою очередь, выделяют цитокины: интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухоли. Усиливается воспалительный процесс, нарушается структура легочной ткани.

Симптомы аллергического альвеолита у детей

В педиатрии различают три клинических формы альвеолита: острую, подострую и хроническую. Клиника острого воспаления возникает через несколько часов после длительного контакта с высокой концентрацией аллергена. Начало заболевания схоже с ОРВИ: ребенок жалуется на озноб, головные боли, общее недомогание, отмечается повышение температуры. Чуть позже определяются изменения со стороны легких: сухой кашель, нарастающая одышка. После прекращения контакта с раздражителем состояние стабилизируется, симптоматика регрессирует, в редких случаях требуется прием антигистаминов.

Подострая форма отличается сроками улучшения самочувствия, обычно на устранение признаков воспаления уходит несколько недель или месяц. Однако и клиническая картина выражена в меньшей степени, из всех жалоб имеются лишь небольшой кашель и одышка. Признаки ухудшения общего состояния в виде повышенной температуры тела, озноба и недомогания отсутствуют.

Хронический тип альвеолита характеризуется продуктивным кашлем с отделением слизистой мокроты, одышкой. На фоне гипоксии тканей у ребенка изменяются концевые фаланги пальцев по типу «барабанных палочек», при физической нагрузке появляется синюшность кожного покрова. Клиническая картина дополняется повышенной утомляемостью, снижением или полным отсутствием аппетита.

Осложнения

Прогрессирование аллергического воспалительного процесса, образование интерстициального фиброза и постепенное нарушение кровоснабжения тканей приводит к застою крови в малом круге кровообращения, легочной гипертензии. Подобные изменения заканчиваются развитием хронического легочного сердца (ХЛС) и дыхательной недостаточности. ХЛС – следствие нарушения гемодинамики, при котором формируется прогрессирующая недостаточность кровообращения, нарушается сердечный ритм, а органы страдают от кислородного голодания. При игнорировании развивающихся симптомов не исключается летальный исход.

Диагностика

Для постановки точного диагноза и прохождения полноценного обследования требуется консультация педиатра и детского аллерголога-иммунолога. Собирается анамнез, уточняются жалобы, проводится общий осмотр, включающий пальпацию, перкуссию и аускультацию. Диагноз аллергического альвеолита ставят на основании данных, полученных в ходе следующих методов обследования:

  • Оценки объективных признаков. Симптоматика включает одышку, продуктивный или сухой кашель. При остром течении увеличивается температура тела, появляется озноб. При аускультации легких отмечается крепитация, более выраженная в нижних отделах легких, иногда – свистящие хрипы.
  • Лабораторных данных. В общем анализе крови повышается число нейтрофилов, увеличивается СОЭ. При биохимическом иммунологическом исследовании венозной крови обнаруживаются высокие концентрации IgG и IgM, С-реактивного белка.
  • Функциональных тестов. В ходе спирометрии выявляется снижение легочных объемов, скорости форсированного выдоха. Функциональные пробы свидетельствуют о снижении эластичности тканей, нарушении функции газообмена. Проведение ФВД возможно лишь детям старше 5 лет.
  • Лучевой диагностики. Рентгенография ОГК диагностирует затемнение легочных полей, при хроническом процессе определяются множественные мелкие очаговые тени. По данным КТ легких обнаруживается сетчатая перестройка легочного рисунка, видны небольшие очаговые тени.

Дифференциальная диагностика проводится со злокачественными новообразованиями (карцинома, лимфогранулематоз), фиброзирующим альвеолитом неаллергической природы, гранулематозами, системными патологиями: васкулитами, узелковым периартериитом, гранулематозом Вегенера. Иногда при неопределенной клинической картине и нечетких результатах обследования проводится биопсия легких.

Лечение аллергического альвеолита у детей

Для устранения кашлевого приступа следует прекратить контакт с раздражающим агентом, после чего незамедлительно начать ингаляционную терапию гормонами. Единственными эффективными препаратами, подходящими для устранения хронической формы аллергического альвеолита, считаются глюкокортикостероиды. Их дозу подбирают с учетом возраста ребенка и степени тяжести заболевания.

Для увеличения проходимости дыхательных путей и устранения гипоксии тканей лечение дополняют кислородотерапией, приемом бета-2-адреномиметиков, антихолинергических средств, метилксантинов. При присоединении вторичной инфекции выписываются антибиотики или противовирусные медикаменты. Пероральные антигистаминные средства не применяются из-за низкого терапевтического эффекта.

Прогноз и профилактика

Профилактика ингаляционной пневмопатии заключается в ограничении контакта с антигеном и в своевременном лечении болезни во избежание формирования хронического воспалительного процесса. Прогноз зависит от скорости постановки диагноза, соблюдения врачебных рекомендаций, тяжести патологии. При острой и подострой форме симптомы исчезают без следа, прием препаратов не требуется. При хроническом типе заболевания полное излечение маловероятно, воспаление прогрессирует, однако, с помощью лекарственных средств возможно достижение длительной ремиссии.

Экзогенный аллергический альвеолит

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА), он же — «фермерское легкое», «утиная лихорадка», и даже «болезнь сыроваров» — интерстициальное воспаление легких аллергической природы, в исходе которого развивается диффузный фиброз.

На ум сразу приходит бронхиальная астма: тоже нередко аллергическое заболевание, в отсутствие лечения тоже быстро приводит к фиброзу, но поражается не ткань легкого, а бронхи. Как это получается, если аллергены одни и те же?

Реакция на них у пациентов с бронхиальной астмой и альвеолитом будет разная: при бронхиальной астме аллергическая реакция развивается по IgE-зависимому типу, а при альвеолите — по иммунокомплексному механизму, с присоединением реакций гиперчувствительности замедленного типа (это отражает принятый международный термин для этого заболевания — гиперсенситивный пневмонит, но в отечественной литературе он практически не используется). Склонность к тому или иному типу аллергических реакций генетически детерминирована; в частности, для пациентов с альвеолитом характерна специфическая структура TAP1 (Transporter Associated with Antigen Processing) — протеина, который участвует в создании мембранного комплекса гистосовместимости для презентации цитотоксическим Т-лимфоцитам.

Цитокины, которые продуцируются вовлеченными в гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) дендритными клетками, альвеолярными макрофагами, приводят к инфильтрации легочной ткани; при этом T-хелперы 17 подтипа ингибируют апоптоз и приводят к образованию характерных неказеозных гранулем. Иммунные комплексы, в свою очередь, откладываются на базальной мембране сосудов легких и дополнительно активируют альвеолярные макрофаги. Клетки, инфильтрирующие ткань легкого, активно выделяют протеолитические ферменты, расщепляющие коллаген, что приводит к бурному и хаотичному его ресинтезу, а также факторы роста, которые запускают пролиферацию фибробластов — так воспалительные процесс приводит в итоге к фиброзу.

67-летний мужчина, подвергавшийся воздействию садовых химикатов. Лимфоидная инфильтрация вокруг мелких бронхов и фиброз

ЭАА классифицируют по этиологическому признаку; часто это профессиональное заболевание, поэтому классификация выглядит как двухстраничный перечень болезней вроде «легкое голубеводов», где каждой профессии соответствуют определенные белковые антигены, вызывающие альвеолит. Нередко это не сами животные или растительные белки, но обитающие в/на них микроорганизмы, зачастую — грибы. Какого бы происхождения ни был белок, чтобы стать причиной альвеолита, он должен проникнуть в легкие ингаляционным путем в виде пылевой частицы размером меньше 5 мкм — иначе он просто не достигнет альвеол.

Клиническая классификация различает три вида ЭАА.

  1. Острая форма развивается через 4–8 часов после контакта с аллергеном и регрессируют в течение 1–2 суток, если он прекращен.
  2. Подострая форма характеризуется временным уменьшением симптомов, если прекращен контакт, например, во время отпуска или в выходные, но, так как причина их не распознается, с возвращением на работу появляются снова (феномен понедельника). Наблюдается при действии антигена в период от недели до 4 месяцев.
  3. Хроническая форма развивается при длительном контакте (более 4 месяцев) и низкой концентрации аллергена. Острые симптомы, сопровождающие воспаление, здесь не так выражены, и привлекать внимание болезнь начинает с развитием фиброза и хронической дыхательной недостаточности.

Основные жалобы больных — инспираторная одышка и кашель, чаще сухой, реже со скудной слизистой мокротой. Также пациенты жалуются слабость, головную боль, боли в мышцах — это проявления интоксикационного синдрома, поскольку достаточно большой объем тканей вовлечен в воспалительный процесс.

При обследовании выявляют повышение температуры, крепитацию и мелкопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких, в анализах — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ. Все эти данные закономерно приводят врача к мысли о пневмонии, но диагноз аллергического альвеолита нужно всегда держать в уме, когда профессия пациента (или какие-то его увлечения, например, садоводство — об это придется целенаправленно расспрашивать) к нему предрасполагает; насторожить врача, в первую очередь профпатолога, должны любые рецидивирующие респираторные симптомы.

С развитием фиброза четкая связь симптомов с профессиональными факторами теряется, появляются специфические признаки хронической дыхательной недостаточности: концевые фаланги пальцев в виде «барабанных палочек», ногти по типу «часовых стекол», расширение границ сердца и акцент II тона на легочной артерии, клиника легочного сердца. При этом крепитация — основной объективный признак альвеолита — сохраняется.

При любом подозрении на пневмонию врач обязан назначить рентгенографию грудной клетки. Здесь возникает затруднение, потому что при остром ЭАА на рентгенограмме не будет изменений, при хроническом она будет значительно отличаться от картины при пневмонии: сетчатый легочный рисунок, множественные мелкие очаговые тени.

Такие изменения требуют проведения компьютерной томографии (КТ), которая считается высокоинформативной для ЭАА и позволяет дифференцировать его идиопатического легочного фиброза и неспецифической интерстициальной пневмонии. Также КТ (в отличие от рентгенографии) может обнаружить острый ЭАА, при этом отмечаются затенения по типу «матового стекла» (снижение прозрачности легочной ткани при сохранении рисунка сосудов и бронхов), неравномерность воздушности легочной ткани (при проведении исследования на вдохе и выдохе) и слабо выраженные, мелкие центроацинарные очаги.

При хроническом течении к этим признакам добавляется субплевральный и перибронховаскулярный фиброз, возможно наличие тонкостенных кист, признаков эмфиземы, что завершается формированием картины «сотового легкого» (легкое представляет собой воздушные кисты с толстыми фиброзными стенками).

В трудных диагностических случаях (если диагноз не установлен после КТ) и для дифференциальной диагностики с туберкулезом рекомендуют проведение фибробронхоскопии и исследование лаважной жидкости. Для постановки диагноза ЭАА в ней должны обнаружить:

  1. > 15–50 % лимфоцитов со снижением отношения CD4+/CD8+ лимфоцитов при остром и подостром течении ЭАА;
  2. сочетание лимфоцитоза более 50 % с увеличением количества нейтрофилов более 3 % и количество тучных клеток больше 1 %;
  3. при КТ-картине обычной интерстициальной пневмонии — лимфоцитоз более 40 % предполагает хронический ЭАА.
     

Бронхоальвеолярный лаваж от пациента с подострым ЭАА. Большинство представленных клеток — лимфоциты (гематоксилин-эозин, увеличение x20)

Наконец, если ни один из вышеперечисленных методов не внес определенности, прибегают к гистологическому исследованию препарата легкого, полученного путем чрезбронхиальной криобиопсии (морфологическая картина ЭАА описана выше).

Для определения степени функциональных нарушений проводят исследование функции внешнего дыхания (обнаруживаются нарушения по рестриктивному типу) и диффузионной способности легких по окиси углерода (менее 80 % — значимое снижение, менее 40 % — признак продвинутой стадии).

Важный вопрос профпатологии — что явилось причиной заболевания; нужно обязательно установить связь с определенным аллергеном, для этого проводят иммунодиагностику: выявляют специфические преципитирующие антитела класса IgG (хотя примерно у половины пациентов с ЭАА этот тест оказывается отрицательным, а у половины здоровых — положительным). В случае ЭАА птицеводов используется тест на пролиферацию лимфоцитов с предполагаемым антигеном, поскольку в этом случае он становится положительным раньше, чем преципитирующие антитела. Есть и другие пробы, помогающие определить причину альвеолита: провокационный ингаляционный тест (подтверждается результатами исследования функции внешнего дыхания) и тест с элиминацией антигена (подтверждается изменениями в ОАК и содержании молекулярных маркеров).

Молекулярные маркеры ЭАА следующие: уровни сурфактантного протеина-Д, альвеоломуцина и Krebs von den Lungen-6 mucin (KL-6). Они продуцируются пневмоцитами 2 типа и отражают процессы повреждения и регенерации в легких, поэтому могут использоваться для мониторинга эффективности лечения, и также в качестве раннего диагностического признака.

Лечение экзогенного аллергического альвеолита начинается с прекращения контакта с антигеном — если у работника соответствующего производства обнаружено это заболевание, работодатель обязан предоставить ему другую должность.

Для медикаментозной терапи острого, подострого и прогрессирующего хронического ЭАА рекомендованы глюкокортикостероиды в дозе 0,5–1мг преднизолона на килограмм, с постепенным снижением и отменой в течение полугода-года. Длительность лечения зависит от формы:

  • 1–2 месяца при остром ЭАА, жо полного разрешения;
  • 3–6 месяцев при подостром до стойкой клинической и рентгенологической ремиссии, с поддерживающей дозой в 10 мг преднизолона;
  • хронический ЭАА поддается лечению лишь в половине случаев, и на лечение могут уйти годы.

В случае острого и подострого ЭАА дозу системных стероидов можно снизить за счет ингаляций топических (например, 2000 мкг будесонида в сутки), а при проведении поддерживающей терапии — заменить ими.

Больному нельзя назначить стероиды и оставить на производстве, где он контактирует с аллергеном, такой подход неэффективен.

Применение иммуносупрессоров и антифибротических препаратов спорно: с одной стороны, они действительно уменьшают степень фиброза и улучшают легочную функцию, но с другой — на фоне их приема в группе больных с ЭАА увеличивается летальность.

Альтернативный метод лечения — плазмаферез: при остром и подостром течении он может полностью заменить системную терапию стероидами, а при хроническом применяется в следующих случаях:

  • высокая степень активности;
  • неуклонное прогрессирование;
  • резистентность к лечению или осложнения лечения;
  • сопутствующие заболевания ограничивают применение ГКС.

Если в дополнение к рестриктивным возникают нарушения дыхательной функции обструктивного типа, в схему лечения вводят бронхолитические препараты (антихолинергические, бета2-адреномиметики и ингаляционные стероиды в обычных дозировках).

Пациентам с хронической дыхательной недостаточностью и легочным сердцем следует назначать кислородотерапию и добиваться сатурации не менее 90 %.

При тяжелом прогрессирующем течении ЭАА возможна трансплантация легкого, но эта тяжелая операция не является радикальным лечением, потому что виновница ЭАА, иммунная система, все та же: при повторном контакте с аллергеном возникает рецидив и в пересаженном легком.

  1. Ройтберг, Г. Е. Внутренние болезни. Система органов дыхания / Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский. — М.: “Издательство БИНОМ”, 2005. — 464 c.
  2. https://goo.gl/s1nQ1e
  3. https://goo.gl/WBtyff
  4. Yoshikawa A. Hypersensitivity pneumonitis. PathologyOutlines.com website. http://www.pathologyoutlines.com/topic/lungnontumorextrinsicallergic.html. Accessed July 19th, 2020
  5. Assoc Prof Craig Hacking and Dr Yuranga Weerakkody et al. Hypersensitivity pneumonitis

Гиперчувствительный пневмонит — Симптомы, диагностика и лечение

Гиперчувствительный пневмонит – это воспаление альвеол и дистальных бронхиол, вызванное иммунной реакцией на ингаляционные аллергены.

Ключевым эпидемиологическим фактором является профессиональный контакт с органической пылью, чаще всего с актиномицетами, животными белками либо химическими реактивами.

Установление диагноза предполагает высокий индекс подозрения при оценивании состояния пациентов с интерстициальном заболеванием легких либо рецидивной гриппоподобной болезнью.

Иммунологическая реакция на ингаляционный антиген является подтверждающей.

Нет патогномоничных тестов.

Лечение включает в себя избегание возбудителя и использование кортикостероидов.

Гиперчувствительный пневмонит (ГП), также известный как внешний аллергический альвеолит, является результатом не-IgE-опосредованного иммунологического воспаления. ГП вызван повторной ингаляцией нечеловеческого белка, который может иметь естественное растительное или животное происхождение или может быть результатом химического конъюгата с белком человеческого белка, таким как альбумин. Воспаление при ГП проявляется в альвеолах и дистальных бронхиолах. Клинические проявления ГП зависят от концентрации и частоты воздействия. Клинические синдромы — острый, подострый и хронический ГП — проявляются по-разному.[1]Slavin RG. What the allergist should know about hypersensitivity pneumonitis. Allergy Asthma Proc. 2007 Jan-Feb;28(1):25-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17390753?tool=bestpractice.com [2]Ismail T, McSharry C, Boyd G. Extrinsic allergic alveolitis. Respirology. 2006 May;11(3):262-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16635083?tool=bestpractice.com Некоторые авторы сообщают, что существует только два клинических синдрома; однако они различаются в зависимости от того, группируются ли они с подострой, с острой или хронической формой.[3]Miller R, Allen TC, Barrios RJ, et al. Hypersensitivity pneumonitis: a perspective from members of the Pulmonary Pathology Society. Arch Pathol Lab Med. 2017 Jun 14 [Epub ahead of print]. http://www.archivesofpathology.org/doi/pdf/10.5858/arpa.2017-0138-SA http://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613913?tool=bestpractice.com [4]Churg A, Bilawich A, Wright JL. Pathology of chronic hypersensitivity pneumonitis: what is it? What are the diagnostic criteria? Why do we care? Arch Pathol Lab Med. 2017 May 24 [Epub ahead of print]. http://www.archivesofpathology.org/doi/pdf/10.5858/arpa.2017-0173-RA http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28537805?tool=bestpractice.com Многие случаи ГП вызваны профессиональным воздействием.[5]Quirce S, Vandenplas O, Campo P, et al. Occupational hypersensitivity pneumonitis: an EAACI position paper. Allergy. 2016 Jun;71(6):765-79. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/all.12866/full http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26913451?tool=bestpractice.com

Аллергический альвеолит — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Диагностика

Для успешной постановки диагноза необходимо записаться на прием к врачу-аллергологу, а также посетить консультацию пульмонолога. Задача специалиста состоит в том, чтобы выявить связь заболевания с факторами в окружающей среде.

Врач отмечает у пациента учащенное поверхностное дыхание, посинение некоторых участков кожных покровов, «щелчки» альвеолярных структур во время прослушивания груди, иногда — хрипы.

Применяются также инструментальные диагностические методы. Рентген или компьютерная томография легких демонстрируют очаги поражения, помогают выявить пневмосклероз. Спирометрия указывает на проблемы с газообменом и снижение жизненной емкости легких. Дополнительно применяется исследование внешнего дыхания.

Для взятия лабораторных образцов применяют бронхоскопию. Задачей является определение конкретных антител в организме, реагирующих на возбудителя. Иногда намеренно провоцируют патологическую реакцию путем ингаляционных тестов.

Болезнь необходимо дифференцировать от ОРВИ, бронхиальной астмы, пневмокониозов, саркоидозов и др. Дополнительной мерой при дифференциальной диагностике является взятие образца легочной ткани для гистологического исследования.

Лечение

Пациенту необходимо перестать контактировать с болезнетворными агентами, это будет наиболее эффективной терапевтической стратегией. Симптомы уйдут через несколько дней.

В тяжелых случаях или при переходе в хроническую форму показан прием стероидных гормонов. Если этот тип лекарств не будет иметь должного эффекта, рекомендуют использовать комплексообразующие соединения (Д-пеницилламин), алкалоиды (колхицин).

Для облегчения состояния больного применяют ингаляции растворов, снимающих спазм.

Профилактика

Лицам, работающим на вредных производствах, необходимо придерживаться норм гигиены, использовать защитную одежду, респираторные маски, своевременно проветривать помещения, заботиться о чистке и ремонте кондиционеров. Показаны профилактические осмотры. Если угроза заболевания велика, рекомендуют сменить профессиональную деятельность.

Литература и источники

  • Дыхательная система // Малая медицинская энциклопедия (том 10+, стр. 209).
  • Книпович Н. М. Дыхательные органы // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
  • Самусев Р. П. Атлас анатомии человека / Р. П. Самусев, В. Я. Липченко. — М., 2002.
  • Видео по теме:

    Диссеминированное поражение легких медиастинальная лимфаденопатия

    Отделение торакальной хирургии №1

    Распространенные патологические изменения в легких могут появляться диссеминированными процессами. Диссеминации характеризуются очагами, при которых размеры патологических теней колеблются от 1 до 10 мм. Очаги разные по своему патогенезу и морфологической структуре. Различают очаги воспалительные и невоспалительные, накопление клеток и тканей, фиброзированные очаги. Вокруг воспалительных очаговых теней появляется перифокальное воспаление, очаги сливаются, и тогда процесс напоминает инфильтративно-пневмонический, но, в отличие от него, для диссеминаций характерно двустороннее поражение легких. Прежде распространенные процессы в легких называли диффузными легочными заболеваниями. Термин «диссеминированный» более приемлем, так как при этих заболеваниях поражение легких не во всех случаях носит тотальный характер, а изменения не всегда диффузные.

    Диссеминированные процессы – рентгенологический термин собирательного характера, включающий много (около 100) разных заболеваний и протекающий с различной клинической симптоматикой. При диссеминации в воспалительный процесс очень часто вовлекается плевра. Клинические симптомы при диссеминациях двоякого типа: синдром интоксикации и гипоксии – при воспалительных заболеваниях и нарастающая дыхательная недостаточность – при карциноматозе и диссеминированном раке легких. Заболевания легких, сопровождающиеся диссеминацией, трудно диагностировать, поэтому процент ошибок высок. Чтобы их избежать, важно всестороннее и полноценное обследование больных.

    Условно выделяют следующие группы заболеваний, которые характеризуются рентгенологической диссеминацией:

    • альвеолиты – болезнь Хаммена-Рича, токсический фиброзирующий альвеолит, экзогенный аллергический альвеолит, микролитиаз, протеиноз легких;
    • гранулематозы – диссеминированный туберкулез, пневмокониоз, пневмомикозы, саркоидоз, гистиоцитоз Х;
    • диссеминации опухолевой природы – бронхоальвеолярный рак, карциноматоз, метастатический рак;
    • редкие формы диссеминированных процессов – идиопатический гемосидероз, синдром Гудпасчера, лейомиоматоз;
    • интерстициальные фиброзы легких возникают при поражении других органов и систем организма – «шоковом легком», коллагенозах, ревматоидных васкулитах, лучевых поражениях легких, кардиогенном склерозе и склерозе, сопровождающем заболевания печени.

    Диагностика:

    Лечение:

    Диагностические оперативные вмешательства с использованием эндовидиохирургических технологий.

    Услуги и цены отделения

    Гиперчувствительный пневмонит (внешний аллергический альвеолит): Ответы OSH

    К средствам снижения воздействия пыли (пылезащиты) относятся средства технического контроля и средства индивидуальной защиты. Образование также важно, и образовательные программы должны подчеркивать роль пыли животных и овощей в возникновении болезней. Менеджеры и рабочие должны узнать о методах хранения материалов, чтобы предотвратить образование плесени и уменьшить количество пыли.

    Методы технического контроля включают местную вытяжную вентиляцию, общую вентиляцию, ограждение технологического процесса и изоляцию технологического процесса (отделение рабочего от запыленного технологического процесса).

    На фермах предотвращение выброса частиц и контроль образования облака пыли достигаются за счет хорошо спроектированных, герметичных воздуховодов и закрытых конвейерных систем для зерна и кормов. Здания должны иметь местные системы вентиляции в местах, часто посещаемых работниками, занятыми обработкой яиц, хранением и приготовлением кормов. В закрытых животноводческих помещениях следует контролировать температуру и относительную влажность. Должна быть обеспечена адекватная вентиляция и достаточное количество свежего, замещающего воздуха. Для полевых работ следует использовать тракторы или зерноуборочные комбайны с закрытыми кабинами, снабженными фильтрованным воздухом.

    Средства индивидуальной защиты могут иметь жизненно важное значение, но их следует рассматривать как последнее средство защиты органов дыхания. Средства индивидуальной защиты не должны заменять собой надлежащую защиту от пыли. Респираторы, включая пылезащитные маски, следует использовать только:

    • , когда технические или административные средства контроля технически неосуществимы,
    • , когда устанавливаются или ремонтируются средства технического контроля, или
    • , когда возникают чрезвычайные ситуации или другие временные ситуации (например,
    • ). г., ремонтные работы).

    Если для работы необходимы средства защиты органов дыхания, то должна быть внедрена полная респираторная программа , которая включает выбор, использование и уход за респираторами , а также обучение и обучение рабочего. Поскольку респираторы обеспечивают разные уровни защиты, очень важно оценить переносимые по воздуху загрязняющие вещества, прежде чем выбирать конкретный тип респиратора.

    Интерстициальные заболевания легких — Что такое интерстициальные заболевания легких?

    Интерстициальные заболевания легких (ИЗЛ) представляют собой группу нескольких заболеваний, которые могут вызывать образование рубцов в легких.Рубцовая ткань в легких влияет на способность легких переносить кислород и может затруднить нормальное дыхание.

    При ИЗЛ рубцевание повреждает ткани внутри или вокруг воздушных мешков легких или альвеол и дыхательных путей. Интерстиций легких представляет собой пространство между воздушными мешками и мелкими кровеносными сосудами, которые окружают воздушные мешки. Он содержит соединительную ткань. Когда вы дышите, кислород из воздуха проходит через ваши воздушные мешочки и интерстиций легких и попадает в вашу кровь. В то же время углекислый газ перемещается из вашей крови через интерстиций легких в ваши воздушные мешочки.

    Если у вас ИЗЛ, интерстиций легких становится толстым и жестким. Это затрудняет выход кислорода из легких в кровоток, а углекислого газа — выход из кровотока в легкие. Каждый год примерно у 3 из каждых 10 000 человек в Соединенных Штатах диагностируется ИЗЛ.

    Нормальные легкие и легкие с типом ИЗЛ (идиопатический легочный фиброз). На рис. А показано расположение легких и дыхательных путей в организме, а также подробный вид дыхательных путей и воздушных мешков легких.Рисунок B показывает фиброз или рубцевание в легких.

     

    ИЗЛ могут быть легкими, серьезными или даже опасными для жизни. Симптомы ИЗЛ могут включать одышку, сухой кашель, дискомфорт в груди и сильную усталость.

    Ваш лечащий врач может диагностировать ваше ИЗЛ на основании вашего медицинского и семейного анамнеза, а также результатов анализов легких, анализов крови и генетического тестирования.

    Существует множество типов ИЗЛ. ИЗЛ могут быть вызваны вашими генами, привычками образа жизни, окружающей средой, лекарствами или другими заболеваниями.

    Лечение ИЗЛ зависит от того, какой у вас тип и насколько серьезны ваши симптомы. Ваш врач может попросить вас избегать веществ в вашем окружении, которые вызывают ваше состояние. Лечение ИЗЛ не восстанавливает рубцы в легких. Тем не менее, раннее лечение может помочь замедлить или остановить повреждение легких и улучшить их работу. Ваша медицинская бригада может помочь вам научиться управлять своим состоянием, чтобы улучшить качество жизни.

    Захватывает дух – иммунология аллергического альвеолита

    Реферат

    Внешний аллергический альвеолит (синоним: гиперчувствительный пневмонит) вызывается вдыханием антигенных аэрозолей, которые вызывают реакции гиперчувствительности у восприимчивых людей. Это интерстициальное воспалительное заболевание, поражающее дистальные газообменные части легкого, в отличие от аллергической астмы, при которой воспаление распространяется более проксимально, поражая проводящие дыхательные пути. Целью этого обзора является описание современных концепций иммунологии этой модели воспаления легких, описание некоторых конституциональных и экологических характеристик, влияющих на восприимчивость к заболеванию и его развитие, а также описание тем для проспективных исследований.

    Ключевые слова: альвеолит, легкое фермера, воспаление легких, легкое голубевода, пневмонит

    ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ОБЛАСТЬ ЗАБОЛЕВАНИЯ идиосинкразические синдромы ().Наиболее часто изучаются болезнь птицеводов (голубей) и легкое фермера, и их иммунология ляжет в основу данного обзора. Большинство синдромов связаны с профессией, и распространенность симптомов может достигать 16% у подверженных воздействию субъектов со значительной заболеваемостью [1–3]. Помимо клинического и экономического значения, это заболевание имеет значительный исследовательский потенциал в качестве модели воспалительного заболевания легких, при которой можно идентифицировать группы риска, очистить соответствующие антигены и можно отслеживать иммунологические и клинические последствия воздействия антигена.

    Многие патологические характеристики ЕАА совпадают с другими заболеваниями легких и, следовательно, могут предоставить средства для выявления общих механизмов патогенеза.

    Таблица 1

    Распространенные синдромы и причины аллергического альвеолита

    A. Легкое фермера Экономически важное, распространенное в умеренном климате, вызывается термоактиномицетами, растущими на влажном хранящемся сене; Saccharopolyspora rectivirgula (Micropolyspora faeni ) и Aspergillus umbrosis
    B.Легкое птицевода (заводчика) Вызывается вдыханием транссудированной сыворотки и секреторных белков перьевой пыли (налета) и птичьего помета
    C. Пневмонит летнего типа Сезонный рост комнатных грибов Trichosporon sp. в основном в Японии
    D. Лихорадка увлажнения Вызывается антигенами, рассеянными с загрязненной водой из рециркуляционных систем кондиционирования воздуха, в которых обитают простейшие Naegleria gruberi
    E.Изоцианатный альвеолит Пример профессионального воздействия биоактивной неорганической молекулы, которая может вызвать ЭАА [4].

    РАЗЛИЧНЫЕ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ИХ ХАРАКТЕРИСТИКИ

    Характерные острые симптомы ЕАА описываются как «гриппоподобные», и они возникают через несколько часов после контакта с антигенной пылью, поэтому временная связь и значимость часто не ясны. признан. Несмотря на вдыхание антигена, заболевание не ограничивается легкими.Очевидны как грудные, так и системные симптомы: в основном одышка и непродуктивный кашель, наряду с лихорадкой и мышечной болью. Заболевание может проявляться в скрытой хронической форме, которая характеризуется прогрессирующей одышкой, хроническим кашлем и снижением толерантности к физической нагрузке с течением времени. Заболевание может быть динамичным, в зависимости от изменения воздействия антигена; например, имеет место сезонное проявление ЕАА зимой, когда сено, содержащее споры термофильных бактерий, рассеивается, вызывая болезнь легких фермера, и когда голуби линяют осенью, сбрасывая перьевую пыль (цветение): основная причина болезни голубевода.Перемежающийся характер воздействия антигена означает, что у большинства людей наблюдаются длительные бессимптомные периоды.

    Диагноз EAA обычно устанавливается на основании комбинации клинических признаков и результатов исследований (), которые могут варьироваться в зависимости от стадии заболевания и времени, прошедшего с момента последнего контакта с антигеном, и количества вдыхаемого антигена. Они отражают степень воспаления легких, включая обратимость после вмешательства. Наиболее чувствительные методы могут выявить воспалительные изменения у некоторых бессимптомных субъектов, как правило, с признаками иммунологической сенсибилизации, что подтверждает наличие основного субклинического заболевания [8,9].Без предупреждения симптомов и последующей модификации воздействия антигена субклиническое заболевание может перейти в хроническую необратимую форму. Таким образом, EAA может позволить изучить иммунологические изменения, связанные с прогрессированием от острого разрешающегося до хронического персистирующего воспаления.

    Таблица 2

    Таблица 2

    Характеристики аллергического альвеолита

    Клинические знаки
    Двусторонние трещины легких
    Грудная рентгенография Легочные инфильтраты [5]
    CT Scan HRCT могут определить такие функции, как затемнение по типу матового стекла и воздушные ловушки даже при нормальной рентгенограмме [6,10]
    Сканирование с галлием Поглощение отражает активацию альвеолярных макрофагов [7]
    Легочный клиренс TcDTPA Указывает на повышенную проницаемость альвеол Воспаление [8,9]
    Функция легких
    Ограничение объема легких [11], нарушение диффузии газа, гипокса и дыхательных путей [12]
    Системные знаки Системные знаки Температура и нейтрофил лейкоцитносин острая обострение
    Промывание бронхов Исходный нейтрофил alv эолит с последующим лимфоцитарным альвеолитом
    Биопсия легкого Лимфоцитарный инфильтрат, образование гранулемы, фиброз

    ЭАА характеризуется интерстициальным и альвеолярным воспалением [13]. Характер воспалительного инфильтрата отражает стадию заболевания. Пробы клеток дыхательных путей и жидкости с помощью бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) вскоре после воздействия антигена демонстрируют острый инфильтрат нейтрофилов [14]. Этот инфильтрат через 24 ч становится преимущественно лимфоцитарным [15]. При остром заболевании эти лимфоциты представляют собой преимущественно Т-клетки CD4, но при более хроническом заболевании преобладают Т-клетки CD8 наряду с различным количеством плазматических клеток [16,17]. Происходит общая мобилизация иммунного аппарата легких.Ассоциированная с бронхами лимфоидная ткань (БАЛТ), которую трудно обнаружить в нормальном легком, индуцируется при ЕАА и, вероятно, поддерживается персистирующим воспалением. Эта богатая лимфоцитами ткань содержит дискретные плотно упакованные агрегаты или фолликулы В-лимфоцитов в сети дендритных клеток с преимущественно Т-лимфоцитарными парафолликулярными участками. Расширение и созревание местного гуморального ответа можно продемонстрировать по экспрессии антигена ядерной пролиферации Ki-67 на центробластах, расположенных в герминативных центрах BALT [18]. Более запущенное заболевание характеризуется усилением фиброза с утолщением альвеолярных перегородок и базальной мембраны [19]. Этот фиброз, по-видимому, связан с долей активированных нейтрофилов [20]. Параллельно увеличивается количество тучных клеток и эозинофилов, которые вместе с другими воспалительными клетками нормализуются со временем, прошедшим с момента последнего воздействия антигена [21,22].

    Характерной чертой ЭАА является выраженный лимфоцитарный инфильтрат, причем доля лимфоцитов, восстановленных при БАЛ, коррелирует со степенью паренхиматозного воспаления [23].Следовательно, важно избирательное привлечение и удержание этих лимфоцитов в легких с помощью хемокинов и молекул адгезии. Экспрессия CC хемокина 1 (CK1)/CCL18, происходящего из дендритных клеток, предположительно участвующего в рекрутировании наивных Т-клеток, значительно повышена при биопсии легкого у пациентов с ЭАА, и существует корреляция между уровнями тканевого CCL18 и количеством лимфоцитов в жидкости БАЛ [24]. Лимфоциты, со своей стороны, имеют повышенную экспрессию интегрина αEβ7 [25].Лимфоциты БАЛ при ЭАА имеют повышенную экспрессию молекул В7, CD28 и CTLA4, а экспрессия соответствующих В7-костимулирующих молекул (CD80, CD86) повышается на альвеолярных макрофагах пациентов с ЭАА [26].

    РАЗЛИЧНЫЕ КОМПОНЕНТЫ, УЧАСТВУЮЩИЕ В ИММУНОПАТОГЕНЕЗЕ

    Антигены

    Источники антигена, вызывающего ЕАА, разнообразны (). Однако, несмотря на этот диапазон, клиническая картина различных синдромов сходна. Это говорит о том, что хотя антиген специфичен для каждого синдрома, последующие реакции гиперчувствительности являются обычными.По этой простой причине можно утверждать, что не может быть специфического для болезни антигена. Однако существуют некоторые неспецифические факторы, общие для антигенов, ассоциированных с альвеолитом. Обычно их получают из органического материала или из организмов, растущих на органических отходах [27]. Они имеют диаметр около одного микрона, что является правильным аэродинамическим размером для достижения и отложения растворимого антигена в альвеолах [28], где болезненный процесс наиболее заметен [29,30]. Эти частицы обычно обладают адъювантной активностью [31].Это может иметь значение, поскольку инициирование экспериментального альвеолита на многих животных моделях, обсуждаемых ниже, зависит от адъювантной костимуляции антигеном [32].

    Хотя эти неспецифические активности могут иметь значение для определения степени специфического ответа, все виды пыли, вызывающие альвеолит, содержат многочисленные антигены. Например, в легком фермера 46 антигенов из Micropolyspora faeni , а при болезни птиц (голубей) любители множественные антигены были выделены из голубиного помета, перьев, сыворотки, яичного желтка и белка, зобной жидкости и кишечной стенки.Путем перекрестной абсорбции основные антигены были продемонстрированы во фракции гамма-глобулина голубиной сыворотки, и они имели иммунологическую идентичность с IgA в помете и на пыли, выделяемой из перьев, называемой «налетом». Он состоит из инертных частиц кератина диаметром один микрон, которые несут белки сыворотки [33].

    Некоторые антигены ЕАА считались специфичными для заболевания, поскольку они осаждались только в сыворотке пациентов с ЕАА [34,35]. Эти антигены имеют тенденцию быть второстепенными, и значение этого наблюдения может быть преувеличено.Учитывая разнообразие антигенов [36] и спектр симптомов ЕАА [37], маловероятно, что ответственен только один антиген. Более вероятна ситуация, когда иммунодоминантные антигены (в зависимости от их концентрации и растворимости) генерируют высокие титры антител, которые количественно выше у лиц с ЕАА, но все же обнаруживаются у некоторых бессимптомных субъектов. Второстепенные, предполагаемые специфичные для заболевания антигены вызывают относительно слабый гуморальный ответ, который может быть обнаружен у пациентов с ЕАА, но ниже предела обнаружения у субъектов без симптомов.

    Антитела

    Позднее появление симптомов, примерно через 4–8 часов после ингаляции антигена, предполагает, что механизм заболевания может напоминать кожную реакцию типа Артюса после внутрикожных кожных тестов, которая имеет ту же кинетику. В обоих случаях предполагается антителозависимый воспалительный процесс. Гистология кожи по Артюсу демонстрирует отложение иммунных комплексов и комплемента с притоком нейтрофилов, аналогично гистологии биоптатов легких, взятых во время острой фазы [14].Обычно биопсии берут у пациентов с более длительным заболеванием легких и показывают лимфоцитарную инфильтрацию с минимальными признаками комплексов или комплемента. Поэтому считается, что патогенез ЕАА представляет собой реакцию гиперчувствительности на вдыхаемые антигены с участием как гуморального, так и клеточного иммунного ответа [37].

    EAA у любителей птиц, фермеров и больных аспергиллезом ассоциируется с высоким титром сывороточных антител, специфичных к каждому антигену, и заболевание у серонегативных субъектов заметно по своей редкости.Антитела также могут быть обнаружены у бессимптомных субъектов, поэтому их наличие недостаточно для постановки диагноза ЕАА. Совсем недавно мы наблюдали повышенные воспалительные маркеры TNF-α, CRP и общего IgG у бессимптомных любителей голубей, которые были серопозитивными. Это и предыдущие наблюдения физиологических изменений у бессимптомных серопозитивных субъектов [8,9] позволяют предположить, что антитела могут играть важную роль в патогенезе. Мы определили, что титр антител IgG связан со спектром тяжести симптомов, включая субклиническое заболевание [38] и структурное повреждение легких [39].Для улучшения национального контроля качества измерения этого антитела были рекомендованы количественные методы, позволяющие использовать стандартизированные процедуры [40]. Для продвижения этой инициативы стандартные сыворотки и антигенные препараты для исследования аллергического альвеолита у любителей голубей доступны по запросу от автора.

    Количественная оценка ответа антител на вдыхаемые антигены продемонстрировала некоторые межвидовые различия. В животных моделях экспериментального заболевания легких гуморальный ответ на аэрозольные белковые антигены, например овальбумин, слабый и преходящий, за которым следует выраженная иммунная толерантность к дальнейшей стимуляции, если только она не усилена иммунологическим адъювантом. Люди обычно имеют быстрый, устойчивый и сильный ответ антител на новые вдыхаемые антигены в профессиональных или домашних условиях. Это может быть обильным, с уровнями, приближающимися к уровням в миллиграммах на миллилитр крови у субъектов даже с относительно короткой продолжительностью воздействия антигена. Это может иметь особое значение, например, в случае детей, подвергшихся воздействию голубей, у которых могут развиться исключительно высокие титры антител и ярко выраженное заболевание, оба из которых уменьшаются после удаления источника антигена.В целом, длительное воздействие высоких уровней воздействия антигена у любителей голубей (количество голубей, часов в день, количество лет) связано с постепенным снижением титра [39]. Основным фактором, влияющим на выработку антител, является курение сигарет; Продукция антител к вдыхаемым антигенам эффективно ингибируется у курильщиков и обратима у бывших курильщиков [41].

    Для того, чтобы установить, был ли компартментализованный ответ антител в легких у любителей голубей с EAA, жидкость из дыхательных путей, отобранная с помощью бронхиального лаважа (BALF), продемонстрировала значительно повышенный уровень общего белка и иммуноглобулина и активность антител, которая была относительно выше, чем в сыворотке, когда по сравнению с уровнями альбумина, что предполагает местное производство [42]. Активность антител была описана для изотипов IgG, IgA1 и IgA2 в сыворотке, ЖБАЛ и слюне [43–47]. Активность антител IgG в каждом компартменте коррелировала [42–44], что позволяет предположить, что измерение в сыворотке может быть подходящей заменой локального уровня в легких без инвазивного лаважа бронхов, а забор слюны может быть более удобным для эпидемиологических исследований и мониторинга последовательных изменений.

    Макрофаги

    Альвеолярные макрофаги играют динамическую роль в ЕАА.Двумя характерными, но неспецифическими гистологическими признаками ЕАА являются обильные «пенистые» богатые холестерином макрофаги [48] и макрофагальные/эпителиоидные клетки, окружающие неказеозные гранулемы [49]. Оборот клеток популяции альвеолярных макрофагов увеличивается; числа, полученные с помощью BAL, увеличиваются с увеличением популяции незрелых клеток CD14 + и связанным с этим увеличением растворимых в сыворотке sCD14 [50]. CD14, молекула распознавания ЛПС, является маркером моноцитов, который быстро теряется, когда эти клетки пересекают эндотелий, поэтому эти наблюдения могут отражать повышенный приток моноцитов в очаг воспаления [51]. Это связано с повышенной экспрессией молекул адгезии интегрина CD11/CD18 и ICAM-1, что связано с увеличением растворимого ICAM-1 в БАЛ и сыворотке [52,53]. Уровень растворимого ICAM-1 коррелировал с физиологическими показателями воспаления легких, включая альвеолярно-артериальную разницу парциального давления O 2 и диффузионную способность монооксида углерода [52], все из которых нормализовались после исключения антигена [54]. Эти данные свидетельствуют о том, что статус активации легочных макрофагов может определять ассоциированное привлечение и активацию лимфоцитов и вместе модулировать воспаление легких и физиологический ответ на вдыхаемые антигены.

    Лимфоциты

    Среди бессимптомных любителей голубей наблюдается нормальное фенотипическое распределение. Однако у острых симптоматических серопозитивных субъектов помимо нейтрофильного лейкоцитоза наблюдается CD4- и NK-клеточный лимфоцитоз, а при хроническом ЭАА — CD8- и NK-клеточный лимфоцитоз [55]. Отсутствует стандартная методология исследования антиген-зависимых пролиферативных ответов при ЕАА [55]. В целом, наша неопубликованная работа показывает значительно более высокие, чем нормальные, пролиферативные ответы лимфоцитов на птичьи антигены только у серопозитивных любителей голубей, с еще более высокими ответами у тех, у кого есть симптомы.Недавнее наблюдение белкового компонента голубиного помёта массой 21 кДа со специфичностью в отношении распознавания антител и пролиферации лимфоцитов у любителей голубей EAA может помочь прояснить вклад лимфоцитов в заболевание [35]. Он имел 57% идентичность с рамкой считывания Saccharomyces cerevisiae X хромосомы, а пептид, синтезированный на основе N-концевой последовательности нативного пептида, обладал аналогичной антигенной активностью. Более общая доступность этого пептида может помочь определить фенотип и функцию клеток, участвующих в EAA.

    Цитокины

    Основными иммунологическими кофакторами, которые могут дать представление о патогенезе ЕАА, являются цитокины. Эти сигнальные молекулы регулируют иммунные, воспалительные и тканевые механизмы восстановления. Считается, что распределение про- и противовоспалительных цитокинов и генетический полиморфизм, который определяет способность продуцировать высокие или низкие количества после стимуляции, вероятно, определяют начало и прогрессирование ЕАА [56]. Острые симптомы, гипертермия и лейкоцитоз, связанные с EAA, свидетельствуют о провоспалительной активности цитокинов.При использовании IL-1 в качестве цитокина-прототипа уровни в ЖБАЛ повышаются [17], а альвеолярные макрофаги пациентов с ЭАА продуцируют более высокие конститутивные, но более низкие индуцируемые ЛПС уровни in vitro [57]. Это предполагает дезактивацию in vivo . Генетическая предрасположенность к продукции цитокинов за счет полиморфизма генов может быть связана с ЕАА. Частота аллеля TNFα2 (308), генотипа, связанного с высокой продукцией TNF-альфа in vitro , была значительно выше при EAA у фермеров [58] и любителей голубей [59].TNFα и IL-1β могут объяснять острые явления при ЕАА, но накопление нейтрофилов, активированных CD8 Т-клеток и моноцитов в ЕАА можно объяснить повышением уровня ИЛ-8 и МСР-1, которые являются хемотаксическими для этих клеток-мишеней в жидкости БАЛ. [60,61]. Лечение стероидами, предотвращающее транскрипцию генов цитокинов, приводило к нормализации этого паттерна.

    ЭАА у большинства субъектов носит прерывистый характер, ярким примером которого является периодичность лихорадки увлажнителя, во время которой симптомы проявляются только в первый день возвращения на работу (понедельная лихорадка), несмотря на одинаковое воздействие антигена в течение недели [62].Это ослабление симптомов после воздействия антигена или тахифилаксии может быть опосредовано цитокинами. Например, экспрессия TNF-рецепторов происходит после индукции TNF, а при EAA наблюдается повышенный уровень растворимых рецепторов TNF в ЖБАЛ и сыворотке, что может блокировать и противодействовать предшествующей провоспалительной реакции TNF [63]. Цитокины, потенциально участвующие в ослаблении симптомов острой ЕАА, несмотря на продолжающееся воздействие антигена, еще предстоит описать, и у нас есть неопубликованные данные, позволяющие предположить, что уровни антагонистов рецептора IL-1 важны в этом отношении. Это может быть важно, потому что они могут маскировать явные симптомы, позволяя другим цитокинам опосредовать продолжающееся субклиническое ремоделирование легочной ткани и фиброз, связанные с длительным воздействием антигена.

    Альвеолярные макрофаги продуцируют Т-клеточные регуляторные цитокины IL-12, IL-15 и IL-18, которые могут поляризовать лимфоциты преимущественно в сторону ответа Th2-типа. Эта область исследований в настоящее время очень важна для выяснения патогенеза ЭАА. Лимфоциты БАЛ при ЕАА имеют склонность к Th2-типу [64], характеризующуюся преобладанием Т-клеток, продуцирующих IFN-γ, что, возможно, является результатом снижения продукции IL-10 и увеличения экспрессии высокоаффинного IL-12R. .В подтверждение этого альвеолярные макрофаги пациентов с ЭАА высвобождали повышенные уровни ИЛ-15 [65], и наши неопубликованные данные предполагают, что ИЛ-18 повышается при ЭАА. IL-18 может модулировать ответы как Th2-, так и Th3-типа, а также модулировать экспериментальные мышиные ЕАА, вызванные установкой предварительно сформированных иммунных комплексов [66]. Текущая концепция предполагает, что профили цитокинов в жидкости БАЛ EAA несовместимы с чистым ответом Th2 или Th3 [67,68]. Вспомогательные данные моделей животных перечислены ниже.

    Кофакторы

    Антиген-специфические антитела и чувствительность лимфоцитов встречаются у субъектов с EAA и без него, хотя баланс данных свидетельствует о том, что уровни выше у субъектов с симптомами.ЭАА у субъектов без иммунологической сенсибилизации встречается редко, поэтому лимфоциты и антитела кажутся необходимыми, но недостаточными для заболевания. Должны быть задействованы другие сопутствующие факторы. Были идентифицированы или постулированы различные конституциональные факторы и факторы окружающей среды, влияющие на исход заболевания при ЭАА (4). Воздействие инфекционных частиц или микробных продуктов, включая бактериальный эндотоксин или грибковые глюканы в органической пыли, может оказывать иммуномодулирующее действие, которое может изменить исход заболевания при вдыхании антигенов. Вирусная инфекция может активировать костимулирующие молекулы CD80 и CD86 на альвеолярных макрофагах человека [26], а у пациентов с ЭАА были обнаружены доказательства незначительно более высокой вирусной инфекции гриппом А [69]. В мышиных моделях ЕАА респираторно-синцитиальный вирус [70] и инфекция вируса Сендай усиливали и закрепляли экспериментальный ЕАА; предполагаемый механизм этого эффекта заключался в создании среды, которая способствовала пролиферации лимфоцитов Th2-типа [71]. Конституциональные факторы, поддерживающие специфическую иммунную чувствительность, предполагают ассоциацию EAA с определенным гаплотипом HLA.Предыдущие исследования, направленные на поиск такой связи, были неубедительны, но в последнее время, благодаря лучшему пониманию болезней и технологий, у любителей голубей с EAA было обнаружено значительное увеличение аллелей HLA-DRB1*1305 и HLA-DQB1*0501 и снижение HLA-DRB1*0802 [59]. Теперь молекулярное моделирование может подтвердить специфичность предполагаемого специфического для заболевания антигена [35].

    Таблица 3

    Некоторые конституциональные факторы и факторы окружающей среды, которые могут влиять на чувствительность к антигену и развитие ЕАА.Это listsummarizes факторы, упомянутые в тексте

    Конституционной Environmental
    Курильщик Variable антиген экспонирование
    Возраст (детство) концентрация Антиген
    HLA гаплотипов Пыли (размер частиц)
    Цитокины Иммуномодуляция
    Острые симптомы Вирус инфекция
    Полиморфизм Бактериальный ЛПС и грибковые глюкан [77]
    Тахифилаксия
    Субклинический progressionand болезнь ремоделирование/фиброз тканей

    МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ

    Гетерогенность заболевания EAA и ограниченный доступ к БАЛ у пациентов, как правило, стимулируют исследования на животных моделях. Существует множество моделей на животных [72], с тем ограничением, что большинство из них требуют адъювантной костимуляции. Наиболее часто изучаемой моделью ЭАА является инстилляция спор М. faeni мышам. Первоначальные наблюдения подтвердили патогенез, опосредованный лимфоцитами типа Th-1. Заболевание связано с перепроизводством IFN-γ и ослабляется IL-10 [67]. IFN-γ необходим для воспаления и образования гранулем, а мыши C57BL/6, у которых отсутствует IL-10, имеют более тяжелую гранулематозную воспалительную реакцию [73].Культивируемые антиген-сенсибилизированные клеточные линии Th2-типа, но не Th3-типа, могут адоптивно переносить экспериментальный EAA. Эти клеточные линии Th2 являются отрицательными по CD45RB, положительными по CD44, низкими по CD25 и положительными по интегрину CD49d α4, что характерно для активированных Т-клеток памяти [74]. Активация Т-клеток необходима для экспериментального EAA, и она ингибируется составной молекулой CTLA4-Ig, антагонистом взаимодействия CD28/B7, которое необходимо для полной активации и дифференцировки Т-клеток [75].

    Существует зависимость мышиного ЕАА от чувствительных (C57BL/6) и резистентных (DBA/2) штаммов [76].Мыши DBA/2 могут стать сенсибилизированными, если они получали терапию, усиливающую IL-12, во время воздействия антигена [76]. Сравнение этих двух штаммов с помощью технологии микрочипов может определить экспрессию соответствующих цитокинов (и других) генов, участвующих в патогенезе [56].

    Внешний аллергический альвеолит — болезнь легких

    Внешний аллергический альвеолит (EAA) относится к группе заболеваний легких, которые могут развиться после воздействия определенных веществ. Название описывает происхождение и характер этих болезней:

    • ‘внешний’ — вызванный чем-то, происходящим вне тела
    • ‘аллергический’ — аномально повышенная (гиперчувствительная) реакция организма на обычное вещество
    • «альвеолит» — воспаление мелких воздушных мешочков легких (альвеол)

    Симптомы могут включать: лихорадку, кашель, усиление одышки и потерю веса. Диагноз заболевания основывается на истории симптомов после воздействия аллергена и ряде клинических тестов, которые обычно включают: рентгенографию или компьютерную томографию, исследование функции легких и анализы крови.

    EAA не является «новым» профессиональным респираторным заболеванием, а профессиональные причины включают бактерии, грибки, белки животного происхождения, растения и химические вещества.

    Примеры EAA включают:

    Легкое фермера

    Это, вероятно, наиболее распространенная профессиональная форма ЭАА, возникающая в результате аллергической реакции на группу микробов, которые образуют плесень на растительных продуктах при хранении.При работе с заплесневелой соломой, сеном или зерном, особенно в замкнутом пространстве, например, в плохо проветриваемом помещении, очень вероятно вдыхание спор и других антигенных материалов.

    Также, по-видимому, существует четкая взаимосвязь между содержанием воды в сельскохозяйственных культурах, нагреванием (в результате образования плесени) и ростом микробов, и это применимо к различным сельскохозяйственным культурам и растительным веществам, при этом образующиеся споры могут вызывать ЭАА.

    Легкое фермера можно предотвратить путем надлежащей сушки урожая перед хранением и обеспечения хорошей вентиляции во время хранения.Сельскохозяйственные работники также должны носить средства защиты органов дыхания при работе с хранящимися культурами, особенно если они хранились во влажном состоянии или могут быть покрыты плесенью.

    Смазочно-охлаждающая жидкость и EAA

    Воздействие загрязненной рабочей жидкости для металлообработки (MWF) было причиной вспышек EAA на рабочих местах в США за последние 15 лет, а в последнее время также в Великобритании.

    MWF, также называемый пеной, охлаждающей жидкостью, суспензией или мылом, является общим термином, охватывающим широкий спектр жидкостей, используемых в качестве смазочных материалов или охлаждающих жидкостей в процессах механической обработки металлов, таких как сверление, фрезерование и токарная обработка.

    Воздействие MWF может происходить при прямом контакте с кожей (что может привести к контактному дерматиту или при вдыхании тумана MWF, образующегося при механической обработке. Наибольший риск респираторных симптомов у людей, работающих с водной смесью MWF.

    Примечание: Помимо EAA, воздействие загрязненного MWF более тесно связано с развитием профессиональной астмы, а также с другими более редкими профессиональными заболеваниями легких, такими как липоидная пневмония и бронхолегочный аспергиллез.

    Дополнительная информация

    Гиперчувствительный пневмонит: комплексное заболевание легких | Клиническая и молекулярная аллергия

  • Fink JN, Ortega HG, Reynolds HY, et al. Потребности и возможности исследований гиперчувствительного пневмонита. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171(7):792–8.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Selman M, Pardo A, King TE Jr. Гиперчувствительный пневмонит: понимание диагностики и патобиологии.Am J Respir Crit Care Med. 2012;186(4):314–24.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Spagnolo P, Richeldi L, du Bois RM. Триггеры окружающей среды и факторы восприимчивости при идиопатических гранулематозных заболеваниях.Semin Respir Crit Care Med. 2008; 29: 610–9.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Лакасс Ю., Кормье Ю. Аллергический пневмонит. Orphanet J Rare Dis. 2006; 1:25.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Грухов Х.В., Хоффманн Р.Г., Маркс Дж.Дж. мл., Эмануэль Д.А., Римм А.А. Преципитация антител к антигенам легких фермера у фермеров Висконсина.Ам преподобный Респир Дис. 1981;124(4):411–5.

    КАС пабмед Google ученый

  • Thomeer MJ, Costabel U, Rizzato G, Poletti V, Demedts M. Сравнение регистров интерстициальных заболеваний легких в трех европейских странах.Eur Respir J Suppl. 2001; 32:114с–8с.

    КАС пабмед Google ученый

  • Grant IW, Blyth W, Wardrop VE, Gordon RM, Pearson JC, Mair A. Распространенность легких фермеров в Шотландии: пилотное исследование. Br Med J. 1972; 1: 530–4.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Hyldgaard C, Hilberg O, Muller A, Bendstrup E. Когортное исследование интерстициальных заболеваний легких в центральной Дании.Респир Мед. 2014;108(5):793–9.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Pereira CAC, Gimenez A, Kuranishi L, Storrer K. Хронический гиперчувствительный пневмонит. J Астма Аллергия. 2016; 9: 171–81.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Брекер А, Стори Э, Ян С, Ходжсон М.Дж. Вспышка гиперчувствительного пневмонита на металлообрабатывающем заводе: лонгитюдная оценка эффективности вмешательства.Приложение Occup Environ Hyg. 2003; 18:96–108.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Трафный ЕА. Микроорганизмы в смазочно-охлаждающих жидкостях: актуальные вопросы исследований и управления. Int J Occup Med Environ Health. 2013;26(1):4–15.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Cormier Y, Israel-Assayag E, Bedard G, Duchaine C. Гиперчувствительный пневмонит у рабочих завода по переработке торфяного мха. Am J Respir Crit Care Med. 1998;158(2):412–7.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Мецгер Ф., Хаккурия А., Реду Г., Нолард Н., Далфин Дж.-С., ДеВуйст П.Гиперчувствительный пневмонит, вызванный плесенью у саксофониста. Грудь. 2010; 138:724–6.

    Артикул пабмед Google ученый

  • McSharry C, Anderson K, Boyd G. Обзор разнообразия антигенов, вызывающих заболевания легких у голубеводов. Клин Эксперт Аллергия. 2000;30:1221–9.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Хисаучи-Кодзима К., Суми Ю., Мияшита Ю., Мияке С., Тойода Х., Куруп В.П. и др.Очистка антигенных компонентов экстракта голубиного помета, ответственного за клеточный иммунитет при болезни голубеводов. J Аллергия Клин Иммунол. 1999; 103:1158–65.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Паттерсон Р., Мазур Н., Робертс М., Скарпелли Д., Семерджян Р., Харрис К.Е. Гиперчувствительный пневмонит из-за болезни увлажнителя: ищите и найдете. Грудь. 1998; 114:931–3.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Костабель У., Бонелла Ф., Гусман Дж.Хронический гиперчувствительный пневмонит. Клин Грудь Med. 2012;33(1):151–63.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Катценштайн А.Л. Хирургическая патология неопухолевых заболеваний легких.4-е изд. Филадельфия: Сондерс Эльзевир; 2006. с. 151–8.

    Google ученый

  • Гхош Т., Лэндриган П., Киллин Р. и др. Иммунопатологические исследования у больных с болезнью фермера. Клин Аллергия. 1974; 4: 119–29.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Андо М., Суга М., Кохроги Х. Новый взгляд на гиперчувствительный пневмонит. Curr Opin Pulm Med. 1999; 5: 299–304.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Камарена А., Хуарес А., Мехия М., Эстрада А., Каррильо Г., Фальфан Р., Суньига Х., Наварро К., Гранадос Х., Сельман М.Главный комплекс гистосовместимости и полиморфизм фактора некроза опухоли-альфа при болезни голубеводов. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163(7):1528–33.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Лакасс Ю., Селман М., Костабель Ю. и др. Клинический диагноз гиперчувствительного пневмонита. Am J Respir Crit Care Med. 2003; 168: 952–8.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Квирс С., Ванденплас О., Кампо П., Круз М.Дж., де Блей Ф., Кошель Д., Москато Г., Пала Г., Раульф М., Састре Дж., Сиракуза А., Тарло С.М., Валусиак-Скорупа Дж., Кормье Ю. Профессия гиперчувствительный пневмонит: документ с изложением позиции EAACI. Аллергия. 2016;71:765–79.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Красник Дж., Меувиссин Х.Дж., Накао М.А. и др. Гиперчувствительный пневмонит: проблемы диагностики. J Аллергия Клин Иммунол. 1996; 97: 1027–30.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Родриго М.Дж., Бенавент М. И., Круз М.Дж., Розелл М., Мурио С., Паскуаль С. и др. Выявление специфических антител к антигенам сыворотки и цветения голубей методом иммуноферментного анализа при болезни голубеводов.Оккупируйте Окружающая среда Мед. 2000; 57: 159–64.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Silva CIS, Churg A, Müller NL. Гиперчувствительный пневмонит: спектр КТ высокого разрешения и патологические данные. AJR Am J Рентгенол. 2007; 188: 334–44.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Татейши Т., Охтани Ю., Такемура Т. и др. Серийные результаты компьютерной томографии высокого разрешения острого и хронического гиперчувствительного пневмонита, вызванного птичьим антигеном.J Comput Assist Томогр. 2011; 35: 272–9.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Лакасс Ю., Фрейзер Р.С., Фурнье М., Кормье Ю.Диагностическая точность трансбронхиальной биопсии при острой фермерской болезни легких. Грудь. 1997; 112:1459–65.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Барриос Р.Дж. Гиперчувствительный пневмонит: гистопатология. Arch Pathol Lab Med. 2008; 132:199–203.

    ПабМед Google ученый

  • Cormier Y, Bélanger J. Долгосрочный физиологический результат после острого фермерского легкого. Грудь. 1985; 87: 796–800.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Spagnolo P, Grunewald J, du Bois RM. Генетические детерминанты легочного фиброза: развитие концепций. Ланцет Респир Мед.2014;2:416–28.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Коккаринен Д.И., Тукиайнен Х.О., Терхо Э.О. Влияние лечения кортикостероидами на восстановление легочной функции в легких фермера. Ам преподобный Респир Дис. 1992; 145:3–5.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Monkare S, Haahtela T. Легкое Фармера — 5-летнее наблюдение за 86 пациентами.Клин Аллергия. 1987;17(2):143–51.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Hanley A, Hubbard RB, Navaratnam V. Тенденции смертности от асбестоза, внешнего аллергического альвеолита и саркоидоза в Англии и Уэльсе. Респир Мед. 2011; 105:1373–9.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Хильдгаард К., Хилберг О., Мюллер А., Бендструп Э.Когортное исследование интерстициальных заболеваний легких в центральной Дании. Респир Мед. 2014;108:793–9.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Вурлекис Дж.С., Шварц М.И., Черняк Р. М. и др. Влияние легочного фиброза на выживаемость больных гиперчувствительным пневмонитом. Am J Med. 2004; 116: 662–8.

    Артикул пабмед Google ученый

  • де Грасия Дж., Морелл Ф., Бофилл Дж.М., Курулл В., Орриолс Р.Время воздействия как прогностический фактор при гиперчувствительном пневмоните птиц. Респир Мед. 1989; 83: 139–43.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Miyazaki Y, Tateishi T, Akashi T, Ohtani Y, Inase N, Yoshizawa Y. Клинические предикторы и гистологические проявления острого обострения хронического гиперчувствительного пневмонита. Грудь. 2008; 134:1265–70.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Сансорес Р., Салас Дж., Чапела Р., Баркин Н., Селман М.Клубообразование при гиперчувствительном пневмоните. Его распространенность и возможная прогностическая роль. Arch Intern Med. 1990; 150:1849–51.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Адегунсой А., Стрек М.Е. Терапевтический подход к фиброзным заболеваниям легких у взрослых. Грудь. 2016;150(6):1371–86.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Легкие фермера: причины, симптомы, лечение

    Легкие фермера — это заболевание, вызванное аллергией на плесень некоторых культур.Фермеры, скорее всего, заразятся им, потому что это обычно вызвано вдыханием пыли от сена, кукурузы, травы для кормления животных, зерна, табака или некоторых пестицидов.

    Не у всех появляется легкое фермера после вдыхания этих вещей. Это происходит только в том случае, если у вас есть аллергическая реакция.

    Ваш врач может использовать другое название для вашего состояния. Его также называют внешним аллергическим альвеолитом, гиперчувствительным альвеолитом или гиперчувствительным пневмонитом. «-ит» в конце этих названий означает, что он вызывает воспаление.При легком фермера воспаление или отек возникают в легких.

    Симптомы

    Легкие фермера могут вызывать три вида аллергических реакций.

    Острая атака — это интенсивная реакция, которая возникает через 4–8 часов после того, как вы вдохнули плесень. Симптомы включают в себя:

    • сухой раздражающий кашель
    • лихорадка и озноб
    • быстрое дыхание
    • 9001
    • быстрое сердце
    • одышка
    • . Внезапное ощущение, что вы больные

    Подкаренная атака и развивается медленнее, чем острый приступ.Симптомы включают:

    • Боль в мышцах и суставах
    • Кашель
    • Легкая лихорадка с небольшим ознобом
    • Отсутствие аппетита
    • Одышка

    симптомы те же.

    Хроническое легкое фермера возникает после того, как вы перенесли много острых приступов и часто находитесь рядом с большим количеством заплесневелой пыли. Когда вы достигнете этой точки, ваши легкие могут иметь необратимое повреждение.Симптомы включают:

    • Кашель, который не проходит
    • Депрессия
    • Общие боли
    • Ночная потливость
    • Отсутствие аппетита и постепенная потеря веса Слабость и упадок сил
    • Потеря веса

    Большинство людей с острым или подострым заболеванием легких фермера выздоравливают; только у небольшого процента людей развивается хроническое заболевание легких фермера. Легочные симптомы хронического фермера можно контролировать/улучшить, но нельзя вылечить.

    Фермеры могут заметить, что зимой их симптомы ухудшаются. Хранение корма для животных, такого как сено, трава или зерно, увеличивает вероятность роста плесени. Кроме того, нет ветерка или ветра, чтобы очистить его от воздуха.

    Причины

    Фермеры часто заражаются этой болезнью от заплесневелого сена и других культур. Но вы также можете получить его из пыли в таких вещах, как:

    • Дандер животных
    • Бактерии
    • Bird Proftings
    • Высушенные крысиные мочи
    • перья
    • грибки
    • насекомых
    • дерево

    Эти аллергены должны быть очень маленькими — около 5 миллионных долей метра (5 микрон) — чтобы воздействовать на вас. Поскольку частицы такие крошечные, нормальная защита вашего носа и горла пропускает их, и они попадают прямо в ваши легкие. Затем ваши легкие пытаются избавиться от пыли, и ваши симптомы начинаются, когда ваша иммунная система реагирует на это.

    Диагностика

    Самые важные вопросы, которые вам задаст врач, будут касаться вашего окружения. Если вы не фермер, вам может быть сложнее понять, что легкие фермера вызывают ваши симптомы.

    Также может быть трудно понять, что происходит, если у вас нет острого приступа.Ваш врач может назначить вам анализ крови, чтобы найти определенные факторы, вызывающие срабатывание вашей иммунной системы (так называемые антигены), или назначить рентгенографию грудной клетки, чтобы выявить признаки острых приступов.

    Другие действия, которые может предпринять ваш врач, чтобы выяснить, есть ли у вас болезнь фермера, включают:

    • Функциональный тест легких: измеряет, сколько воздуха вы вдыхаете и выдыхаете.
    • Бронхоскопия: Ваш врач использует устройство, называемое бронхоскопом, чтобы осмотреть ваши дыхательные пути и легкие и взять образец жидкости для анализа. Вам дадут лекарство, чтобы вы проспали это.
    • Биопсия легкого: если ваш врач подозревает, что у вас может быть легкое фермера, но не может быть в этом уверен, он может взять образец вашей легочной ткани и отправить его в лабораторию для анализа. Вероятно, вам также дадут лекарство, чтобы выспаться.

     

    Лечение

    Лекарства от легкого фермера не существует, но вы можете контролировать его, избегая контакта с аллергеном, вызывающим ваши симптомы. Вы можете:

    • Работать как можно дольше на улице
    • Избегать пыльной работы
    • Носить маску или другое защитное снаряжение
    • Использовать вентиляторы, фильтры или вытяжные вентиляторы везде, где это возможно , Метикортен) могут помочь при ваших симптомах, потому что они могут замедлить вашу иммунную систему и помочь при воспалении.Однако ваш врач может назначить их только в том случае, если у вас хронический случай.

      Если стероиды не работают, ваш врач может назначить иммунодепрессант, например, препарат под названием азатриоприн (Азасан).

      В дополнение к рекомендации избегать триггеров, ваш врач может также порекомендовать постельный режим или оксигенотерапию, которая включает подачу дополнительного кислорода через трубки в нос или маску, чтобы помочь вам почувствовать себя лучше.

      Гиперчувствительный пневмонит Симптомы и диагностика

      Каковы симптомы аллергического пневмонита?

      Гиперчувствительный пневмонит обычно подразделяют на два типа в зависимости от продолжительности болезни и тяжести симптомов.

      Приступ острого аллергического пневмонита обычно происходит через четыре-шесть часов после короткого периода интенсивного воздействия вещества, на которое у вас аллергия. Во время острого приступа у вас может возникнуть ощущение, будто вы подхватили грипп. Общие симптомы включают лихорадку, озноб, мышечные боли, головную боль и кашель. Эти симптомы могут длиться от 12 часов до нескольких дней и исчезнут, если избежать дальнейшего воздействия.

      Хронический гиперчувствительный пневмонит развивается после многократного или непрерывного воздействия небольших количеств аллергена. Симптомы могут включать одышку, усталость, кашель, который длится недели или месяцы, и потерю веса, которая постепенно ухудшается. Со временем у некоторых людей с хроническим гиперчувствительным пневмонитом развиваются барабанные палочки на пальцах рук и ног и необратимый фиброз легких.

      Как диагностируется гиперчувствительный пневмонит

      Если вы подозреваете, что ваши симптомы связаны с гиперчувствительным пневмонитом, запишитесь на прием к врачу. Из-за риска прогрессирования хронического заболевания важно быстро поставить диагноз.Ваш врач спросит о вашем воздействии, проведет медицинский осмотр и прослушает ваши легкие с помощью стетоскопа. У людей с гиперчувствительным пневмонитом могут быть аномальные шумы в легких или хрипы. Ваш врач может также использовать небольшой прибор, называемый пульсоксиметром, который помещается на палец для проверки уровня кислорода в крови.

      Некоторые конкретные вопросы, которые может задать ваш врач:
      • Подвергались ли вы воздействию воды в вашем доме или на работе, особенно из-за увлажнителей, систем отопления или кондиционеров?
      • С какими типами веществ вы регулярно сталкиваетесь в своей работе?
      • У вас дома есть джакузи?
      • Подвергались ли вы воздействию птичьего помета/имеете ли вы птиц в качестве домашних животных/есть ли у вас перьевые или пуховые подушки?

      Если ваш врач не уверен в вашем диагнозе, он может назначить дополнительные анализы. К ним относятся:

      • Рентген грудной клетки и компьютерная томография, которые могут показать ранние стадии заболевания и наличие рубцов.
      • Функциональные тесты легких, чтобы определить, насколько хорошо вы дышите, чтобы увидеть, правильно ли работают ваши легкие.
      • Анализы крови, чтобы выяснить, выработались ли у вас антитела к каким-либо веществам, которые могут вызывать аллергическую реакцию.
      • Бронхоскопия, при которой бронхоскоп (небольшая гибкая трубка размером с карандаш с видеокамерой на конце) вводится через нос или рот.Затем эндоскоп вводят в ваши голосовые связки, дыхательное горло и дыхательные пути. Этот инструмент можно использовать для сбора образцов ткани из легких для дальнейшего тестирования.

      Хирургическая биопсия легкого, которую проводит кардиоторакальный хирург под общей анестезией. Это еще один способ получить легочную ткань для дальнейшего исследования.

      .
      Аллергический альвеолит легких лечение: Аллергический альвеолит: симптомы, диагностика, лечение аллергического альвеолита

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.