Содержание

Лечение острых абсцессов легкого без секвестрации

Проблема лечения острого абсцесса легкого остается актуальной на протяжении 40 лет [1-16]. Ее актуальность обусловлена относительно высокой летальностью [17, 20]. По обобщенным данным литературы (1456 наблюдений), средний показатель летальности составил 7,7%, минимальный — 5,1%, максимальный — 23,3%. В настоящее время нет единого мнения о клинических формах острых инфекционных деструктивных заболеваний легких. Это касается прежде всего понятия острого абсцесса легкого с секвестрацией (гангренозный абсцесс). Последний описывают как самостоятельное заболевание [8, 11, 12], как форму абсцесса легкого или форму гангрены [6].

Большинство авторов выделяют острый абсцесс легкого без секвестрации в самостоятельную форму под названием «гнойный абсцесс». Нам представляется более правильной формулировка «острый абсцесс без секвестрации» по сравнению с «гнойным абсцессом». Термин «абсцесс» означает «отграниченный гнойник», «гнойный абсцесс» — «гнойный отграниченный гнойник».

Следовательно, от этого термина целесообразно отказаться.

Абсцесс легкого без секвестрации — гнойно-некротическое поражение легочной ткани с бактериальным и (или) аутолитическим протеолизом некротизированной ткани по мере его формирования с образованием одиночных или множественных полостей с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани.

Цель данной работы — оценка эффективности разработанных принципов и методов лечения острых абсцессов легкого без секвестрации.

Материал и методы

В основу работы положены данные о 2397 больных острым абсцессом легких без секвестрации. Среди всех больных острым абсцессом и гангреной легких они составили 85,6%.

Среди наблюдавшихся нами больных было 2107 (87,9%) мужчин и 290 (12,1%) женщин. Возраст больных варьировал в широком диапазоне: до 21 года было 2,7% пациентов, от 21 года до 30 лет — 6,8%, от 31 года до 40 лет — 17,8%, от 41 года до 50 лет — 30,5%, от 51 года до 60 лет — 23,7%, от 61 года до 70 лет — 11,3%, старше 70 лет — 3%.

Причинами острого абсцесса легкого без секвестрации у 94,1% больных была пневмония, у 1,8% — аспирация желудочного содержимого во время рвоты, у 1,7% — обострение хронического абсцесса, у 1,2% — септикопиемия, у 0,6% — закрытая травма груди, у 0,3% — бронхоэктазы, по 0,1% — инородное тело бронха, инфаркт легкого, по 0,05% — прорыв содержимого нагноившейся полости распада альвеококка печени в бронхи, ретростенотическая (полип бронха) абсцедирующая пневмония.

В сроки до 2 нед от начала заболевания в клинику поступили 20,8% больных, в период от 2 до 6 нед — 64,2%, через 6 нед и более — 15% больных.

Односторонние поражения легких были у 2254 (94,0%) больных, двусторонние — у 143 (6,0%). У большинства больных (1395, или 58,2%) было поражение правого легкого. При этом в верхней доле абсцесс локализовался у 483 (20,1%), в средней доле — у 81 (3,4%), в нижней доле — у 460 (19,2%), в двух долях — у 57 (2,4%), в трех долях — у 314 (13,1%) больных. В левом легком абсцесс локализовался у 859 (35,8%): в верхней доле — у 186 (7,8%), в нижней доле — у 466 (19,4%), в обеих долях — у 207 (8,6%) больных.

Среди наблюдавшихся больных у 987 отмечены осложнения. У 683 (28,5%) больных наблюдались пиопневмоторакс и эмпиема плевры, у 70 (10,2%) из них развилась флегмона грудной стенки. Кровохарканье и легочное кровотечение отмечены у 85 (3,7%) больных, серозный плеврит — у 85 (2,6%), пневмония в другом легком — у 23 (1,9%), спонтанный пневмоторакс, токсическая энцефалопатия, септикопиемия с абсцессами мягких тканей — у 12-13 (0,5%) больных, токсический миокардит, гнойный перикардит, токсический гепатит — у 5-6 (2,5-3%). Реже наблюдались гнойный медиастинит, острый гематогенный остеомиелит бедра и голени, гастродуоденальное кровотечение, тромбоэмболия легочной артерии.

У 255 (10,6%) больных имели место сопутствующие заболевания. Чаще других наблюдались бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких (1,8%), сахарный диабет (1,9%), ИБС (1,6%). Частота остальных сопутствующих заболеваний не превышала 0,6%.

У 194 (8,1%) больных состояние было удовлетворительным, у 1302 (54,3%) — средней степени тяжести, у 768 (32,0%) — тяжелым, у 133 (5,6%) — крайне тяжелым.

Основными задачами в лечении больных были предотвращение неблагоприятного исхода заболевания, прогрессирования деструкции легкого, максимально возможное сохранение органа и восстановление его функции.

Лечение острых гнойных деструктивных заболеваний легких осуществлялось на основе разработанной схемы

(схема).Схема 1. Алгоритм лечения острого абсцесса и гангрены легких. Она включает три этапа: интенсивную терапию и реанимацию, консервативное лечение, реабилитацию [17-19].

Интенсивная терапия и реанимация направлены на восстановление основных гемодинамических параметров, их стабилизацию, восстановление микроциркуляции (плазмаферез, криоплазменно-антиферментная терапия), антибиотикотерапию, дренирование гнойников, устранение нарушений функции сердца, детоксикацию, коррекцию электролитных, реологических нарушений, кислотно-щелочного равновесия.

Консервативное лечение включало антибиотикотерапию, дренирование гнойников, санацию трахеи бронхов, устранение анемии, коррекцию волемических нарушений, восполнение энергетических затрат и белковых потерь, нормализацию гемостаза, симптоматическую терапию.

На каждом этапе лечения больных острым абсцессом легкого необходимо выявить ключевой блок патогенетических проблем и применить оптимальный комплекс лечебных методов.

Важнейшими блоками патогенетических проблем являются:

— период индукции инфекционно-воспалительного процесса, формирование гнойной полости;

— естественное дренирование гнойных полостей;

— развитие системных нарушений гомеостаза;

— системная интоксикация, системные нарушения витальных функций;

— морфологические изменения органов и полиорганная недостаточность;

— репарация, переход воспалительного процесса в хронический;

— определение показаний к хирургическому лечению.

Предложены методы обследования, позволяющие получать дополнительные диагностические критерии ведущего блока проблем и оценивать риск «применения-неприменения» методов лечения соответствующей ступени. К таким методам, в частности, относятся количественное определение С-реактивного белка (СРБ), D-димера, ферритина, фолата плазмы крови и агрегационной активности тромбоцитов.

Структурированный подход к диагностике и лечению позволяет оптимизировать технологию лечения больных.

Избыток D-димера свидетельствует об активации фибринолиза, которому предшествует усиление коагуляционного каскада с избыточным образованием нерастворимого фибрина. Определение количественного показателя СРБ и D-димера — первый шаг в решении вопроса о том, что преобладает высокая активность бактериальной инфекции и местные повреждения или системные интоксикационные нарушения. О системных нарушениях, ДВС-синдроме можно судить по наличию гипофибриногенемии (<150 мг/л), тромбоцитопении (<50·109/л), по агрегатограмме тромбоцитов (одноволновая кривая с абсолютными значениями не более 20-25%) с индуцированной ристомицином гипоагрегацией. При показателях СРБ >100 мг/л ведущая роль в лечении принадлежит антибиотикотерапии, при уровне 50-100 мг/л антибиотики необходимы, при 25-50 мг/л они показаны, но не играют ведущей роли, при уровне 10-25 мг/л антибиотики, как правило, не показаны.

При уровне СРБ <100 мг/л в сочетании с индуцированной ристомицином гипоагрегацией тромбоцитов ниже 25% вероятен плохой дренаж полости абсцесса или эмпиемы плевры. Если после 7-10 дней антибиотикотерапии уровень СРБ>50 мг/л, следует пересмотреть антибиотикотерапию. Критериями возможного усугубления анемии вторичным иммунодефицитом являются показатели гемоглобина, эритроцитов, ферритина и СРБ. Так, у 80,6% больных абсцессом легких без секвестрации в остром периоде была нормоцитарная гипохромная анемия.

Единство воспалительных и гемостатических реакций обусловливает прогрессирование деструкции легочной ткани с блокадой микроциркуляции вокруг патологического очага.

Для обеспечения поступления лекарственных препаратов в очаг деструкции легочной ткани в период превалирования тромбинемии (Xа-активность) необходимо сочетать антибиотикотерапию с противотромботической терапией низкомолекулярными гепаринами (надропарином, клексаном, фрагмином).

Сочетание коагуляционной тромбинемии (активация фактора IIа) с активацией агрегации тромбоцитов требует антикоагулянтного и антитромбоцитарного воздействия (анти-IIа-активность).

В случае развития ДВС-синдрома у больных острым абсцессом и гангреной легкого представилось целесообразным испытать применявшиеся ранее в лечении тромбофилии [2] трансфузии свежезамороженной плазмы в качестве донатора всех необходимых проферментов и их естественных ингибиторов, в том числе антитромбина III, плазминогена и его активаторов в сочетании с антипротеазами — гепарином и контрикалом (гордоксом) в довольно больших дозах. При этом преследовалась цель добиться не только купирования ДВС-синдрома с ослаблением гипоксии органов и интоксикации, но и возможно более быстрого деблокирования микроциркуляции в легких, восстановления дыхательной функции, повышения доступности очагов инфекционной деструкции по отношению к антибиотикам, купирования протеолиза в тканях.

При остром абсцессе легкого без секвестрации криоплазменно-антиферментную терапию применяли в трех вариантах.

При первом варианте использовали большие дозы свежезамороженной плазмы (600-1000 мл) и малые или средние дозы гепарина (до 20 000 ЕД). Показаниями к применению этого варианта криоплазменно-антиферментной терапии были прогрессирование деструкции легкого без бурной клинической картины, выраженный дефицит антитромбина III, активаторов фибринолиза, гиперкоагуляция, разнонаправленные сдвиги в различных тестах.

При резком прогрессировании деструкции легких этот вариант дополняли большими дозами ингибиторов протеаз.

Второй вариант криоплазменно-антиферментной терапии включал умеренные дозы свежезамороженной плазмы (300-450 мл) и большие дозы гепарина (30 000 ЕД и более). Показаниями к его применению были появление множественных затемнений в легких с образованием мелких полостей, умеренное истощение противосвертывающих факторов, дефицит антитромбина III, активаторов фибринолиза, гиперкоагуляция.

Третий вариант криоплазменно-антиферментного комплекса включал свежезамороженную плазму (300-1000 мл) с малыми или средними дозами гепарина (до 20 000 ЕД) и большими дозами ингибиторов протеаз (100 000-200 000 ЕД контрикала в течение 3-6 дней). Показаниями к его применению были перифокальная инфильтрация с распространением процесса, дальнейшей деструкцией, превалированием гиперфибринолиза, гипокоагуляции, увеличением спонтанной агрегации тромбоцитов, а также гиперкоагуляция, наклонность к тромбозам и ДВС-синдрому.

С целью улучшения исхода заболевания у больных абсцессом и гангреной легкого наряду с криоплазменно-антиферментным комплексом на фоне традиционной терапии применен лечебный плазмаферез. Сеансы лечебного плазмафереза проводили ежедневно до улучшения общего состояния и его стабилизации, устранения или резкого уменьшения интоксикации. Относительными противопоказаниями к проведению плазмафереза являлись выраженная гиповолемия, нестабильность гемодинамики, тромбоцитопения, гипопротеинемия.

Эффективная эвакуация гноя из полостей — важнейшая задача в лечении острых гнойных деструкций. Для эвакуации содержимого из гнойных полостей применяли различные методы: пункцию абсцесса легкого у 3,8% больных, трансторакальное дренирование полости абсцесса по Сельдингеру у 2,7%, трансторакальное дренирование полости абсцесса по Мональди у 0,7%, транстрахеальную селективную катетеризацию полости абсцесса — у 2,6%.

В разные периоды лечения в соответствии с разработанным алгоритмом 157 больным острым абсцессом легкого без секвестрации произведены оперативные вмешательства: пневмонэктомия и плевропневмонэктомия — 25 (16,0%), лобэктомия, плевролобэктомия и билобэктомия — 77 (49,0%), сегментэктомия и атипичная резекция с декортикацией легкого — 31 (19,7%), декортикация легкого с субтотальной плеврэктомией — 23 (14,7%), абсцессэктомия — 1 (0,6%).

Из общего числа оперированных больных у 22 (14,0%) в послеоперационном периоде отмечены осложнения. Бронхоплевральный свищ с развитием эмпиемы плевры, пневмония в контралатеральном легком встречались наиболее часто — в 5,8% наблюдений, послеоперационное внутриплевральное кровотечение было у 2 (1,3%) больных, тромбоэмболия легочной артерии и хондроостеомиелит ребра — по 1 (0,6%) наблюдению.

После комплексной терапии при острых абсцессах легкого без секвестрации полное и клиническое выздоровление наступило у 1731 (72,2%) больного, переход процесса в хронический отмечен у 614 (25,6%), умерли 52 (2,2%) больных.

При хирургическом лечении острого абсцесса легкого без секвестрации в случае неэффективности консервативного лечения или возникновения осложнений полное выздоровление больных наступало чаще на 45,7% (р<0,001), переход процесса в хронический — реже на 26,8% (р<0,001), но при этом возрастала летальность на 8,0% (р<0,001), чем при консервативном лечении (см. таблицу).

Абсцессы прямой кишки (парапроктит) — симптомы и лечение

Автор: врач, научный директор АО «Видаль Рус», Жучкова Т. В., [email protected]

Оглавление:

Что такое абсцессы прямой кишки (парапроктит)?

Парапроктит — гнойное воспаление тканей, окружающих прямую кишку.

Выделяют острый (впервые возникший) и хронический парапроктит (развивается как результат самопроизвольного или неправильного вскрытия (лечения) острого парапроктита).

Ректальные абсцессы нередко встречаются у больных с предшествующими аноректальными заболеваниями, диабетом, алкоголизмом и неврологическими болезнями; инфекции в этой области наиболее часто развиваются также у больных с острым лейкозом, особенно при наличии нейтропении. Так как клиническая картина может в течение длительного периода расцениваться как лихорадка неясного происхождения, важно, чтобы у больных с необъяснимой лихорадкой обязательно производились тщательное пальцевое и эндоскопическое исследования прямой кишки.

Причины возникновения абсцесса прямой кишки (парапроктита)

Причин возникновения парапроктита достаточно много:

  • несоблюдение правил личной гигиены,
  • травматические манипуляции в области анального канала,
  • наличие заболеваний заднего прохода (геморрой, анальные трещины, криптиты и пр.)

Через особенные железы, расположенные в области заднего прохода, инфекция из просвета прямой кишки проникает в окружающие ткани. Развивается воспаление, формируется гнойник. Поэтому простое вскрытие гнойников снаружи, без санации внутреннего воспаленного участка, не приводит к стойкому выздоровлению.

Острый парапроктит возникает при быстром проникновении инфекции в параректальное (околопрямокишечное) клеточное пространство. В зависимости от иммунитета человека размеры и расположение гнойника могут быть различными. Гнойник может находиться как непосредственно под кожей промежности (подкожный — наиболее часто), так и глубоко между мышцами промежности и ягодиц (ишиоректальный — седалищно-прямокишечный, пельвиоректальный – тазово-прямокишечный, и как один из видов тазово-прямокишечного — позадипрямокишечный (ретроректальный)).

Хронический парапроктит часто возникает при самопроизвольном или неправильном вскрытии (лечении) острого парапроктита.

Острый парапроктит

Острый парапроктит возникает при быстром проникновении инфекции в параректальное клеточное пространство – подкожное (наиболее часто), ишиоректальное, пельвиоректальное, ретроректальное (очень редко). В зависимости от пораженного пространства парапроктит различают по локализации – подкожный и т.д. Внутреннее отверстие гнойника почти всегда одно, наружных гнойников может быть и два и более. Более чем у половины пациентов гнойник располагается на границе слизистой и кожи.

Симптомы острого парапроктита — это в первую очередь резкие боли, нарастающие при ходьбе, кашле и т.д. Общее состояние ухудшается, особенно при глубоких (ишиоректальных, тазово-прямокишечных) гнойниках, при этом внешних признаков – покраснения кожи, флюктуации — практически нет.

При глубоком (высоком) ишиоректальном и др. остром парапроктите состояние пациента может быть тяжелым – высокая температура, признаки интоксикации, боли в глубине таза.

Симптомы острого парапроктита

Заболевание, как правило, начинается остро. Вслед за коротким продромальным периодом с недомоганием, слабостью, головной болью появляется нарастающая боль в прямой кишке, промежности или в тазу, сопровождающаяся повышением температуры тела и ознобом. Степень выраженности симптомов острого парапроктита зависит от локализации воспалительного процесса, распространенности его, характера возбудителя, реактивности организма. При локализации гнойника в подкожной клетчатке клинические проявления выражены более ярко и определенно: болезненный инфильтрат в области заднего прохода, гиперемия кожи, повышение температуры тела вынуждают, как правило, обратиться к врачу в первые дни после начала заболевания.

Ишиоректальный абсцесс в первые дни болезни проявляется общими симптомами: познабливанием, плохим самочувствием, тупой болью в тазу и прямой кишке, усиливающимися при дефекации; местные изменения — асимметрия ягодиц, инфильтрация, гиперемия кожи — появляются в поздней стадии (5-6-й день).

Наиболее тяжело протекает пельвиоректальный парапроктит, при котором гнойник располагается глубоко в тазу. В первые дни болезни преобладают общие симптомы воспаления: лихорадка, ознобы, головная боль, боль в суставах, в тазу, внизу живота. Часто пациент обращается к хирургу, урологу, женщины — к гинекологу. Нередко их лечат по поводу острого респираторного заболевания, гриппа. Продолжительность этого периода иногда достигает 10-12 дней. В дальнейшем отмечаются усиление боли в тазу и прямой кишке, задержка стула, мочи и выраженная интоксикация.

Хронический парапроктит

Хронический парапроктит часто возникает при самопроизвольном или неправильном вскрытии (лечении) острого парапроктита.

Внутреннее отверстие абсцесса в анальном канале не заживает и остается свищ. Заживление может произойти непрочным рубцом, который при незначительном травмировании – езда на велосипеде, запор, и пр. – вновь возникает абсцесс, воспаление не том же месте анального канала, при этом локализация абсцесса может быть в другом месте промежности. После неправильного вскрытия и лечения рана на промежности не зарастает – прямокишечный свищ остается, при этом происходит повторное заражение кишечной флорой через внутреннее отверстие свища.

У большинства больных причину инфекции выявить не удается. Ректальные абсцессы обычно очень болезненны, легко обнаруживаются при пальпации, часто видимы при осмотре. Лечение заключается в проведении разреза и дренировании.

Диагностика

Первая и главная задача диагностики острого парапроктита — на основании жалоб пациента, клиники и осмотра распознать наличие и локализацию гнойника в клетчаточном пространстве, окружающем прямую кишку.

Выявляют заболевание при осмотре и пальцевом исследовании прямой кишки.

Для исключения осложнений острого парапроктита женщинам также необходимо проконсультироваться у гинеколога, а мужчинам — у уролога.

Лечение острого парапроктита только хирургическое. Операция должна быть выполнена сразу после постановки диагноза. Операция проводится под наркозом.

Целью операции является вскрытие гнойника (абсцесса) и удаление гноя. После операции проводят перевязки, назначают антибиотики, витамины, средства, повышающие иммунитет. Такая операция может быть проведена в любом хирургическом стационаре.

Однако вскрытие гнойника не является радикальной операцией: после нее, как правило, возникают повторные нагноения (формируется хронический парапроктит). Причина такого явления в сохранении воспалительного канала (свища) между прямой кишкой и окружающими тканями.

Для полного излечения необходима повторная операция, выполненная в специализированном проктологическом стационаре. В результате такой операции связь между полостью кишки и гнойника ликвидируется. Она называется радикальной, т.к. приводит к полному излечению.

Осложнения

При несвоевременном хирургическом лечении острого парапроктита возможно развитие осложнений: гнойное разрушение стенки прямой кишки и/или стенки мочеиспускательного канала у мужчин, прорыв гноя во влагалище у женщин. Самым грозным осложнением является прорыв гноя в полость таза, что при поздней постановке диагноза может привести к смерти.

После вскрытия гнойника спонтанно или хирургическим способом без ликвидации гнойного хода и пораженной крипты в дальнейшем, как правило, формируется свищ прямой кишки. Если свищ не образовался, но при этом остался очаг воспаления в области анальных желез и межсфинктерного пространства, то через какое-то время возникает рецидив острого парапроктита.

Амбулаторные операции — Острый бартолинит (оперативное лечение) рядом с домом

 Киста Бартолиновой железы.

Бартолиновые железы расположены у входа во влагалище у женщин, по одной с каждой стороны. Они маленькие, и в норме не заметны никак не ощущаются. Функция бартолиновых желез заключается в выделении жидкости на слизистые ,внутренние поверхности малых половых губ.

Киста бартолиновой железы развивается, когда канал выхода в железе блокируется. Обычно такое случается только с одной из двух желез. Жидкость, которая вырабатывается в железе, начинает накапливаться внутри. В результате железа увеличивается и образует кисты. Если киста инфицируется, возникает абсцесс.

Абсцесс бартолиновой железы может быть вызван практически любыми бактериями. Чаще всего это микроорганизмы, вызывающие болезни, передающиеся половым путем – хламидиоз и гонорея, а также бактерии, обитающие в ЖКТ (кишечная палочка). Нередко при абсцессе обнаруживается более одного типа микроорганизма.

Симптомы кисты бартолиновой железы.

Киста бартолиновой железы вызывает отек половых губ с одной стороны, недалеко от входа во влагалище.

 Сама по себе киста обычно не причиняет сильной боли. И если такая боль появляется, это может свидетельствовать о развитии абсцесса.

Абсцесс бартолиновой железы вызывает сильную боль в дополнение к набуханию железы, могут присутствовать признаки интоксикации( повышение температуры, слабость, вялость, отсутствие аппетита).

Опухшая область становится очень чувствительной и кожа краснеет. Ходьба и сидение могут быть очень болезненными.

        Диагностика кисты бартолиновой железы.В Нашем МЦ Парацельс за один день Вы можете пройти все необходимые обследования для постановки данного диагноза и подготовке  к оперативному лечению!

Для того, чтобы поставить диагноз киста бартолиновой железы или абсцесс бартолиновой железы, необходим медицинский осмотр.

Иногда проводится обследование позволяющий определить тип бактерии, вызвавшей инфекцию и проверить, нет ли у пациентки заболеваний, передающихся половым путем (гонорея или хламидиоз). Для анализа просто берется мазок с помощью ватного тампона из содержимого вскрытого абсцесса или другой области (шейки матки, например). Результат таких анализов может указывать на необходимость лечения антибиотиками.

 Хирургическое лечение острого бартолинита(абсцесса кисты бартолиновой железы).

         В Нашем МЦ Парацель оперативное лечение абсцесса бартолиновой железы  проводится в день первичного обращения пациентки, при необходимости выдается листок нетрудоспособности.

Для абсцессов и больших болезненных кист часто требуется хирургическое лечение – дренаж. Абсцесс – это инфекция в замкнутом пространстве, и антибиотики могут не дать нужного эффекта. Поэтому для лечения абсцесса бартолиновой железы почти всегда требуется выпустить жидкость внутри него (вскрыть абсцесс бартолиновой железы).

При дренировании абсцесса применяется местная анестезия. Затем при вскрытии абсцесса бартолиновой железы делается надрез, через который сливается содержимое абсцесса. В полость может вставляться резиновый дренаж  или небольшой катетер. Это помогает держать ее открытой и способствует дальнейшему дренированию.

После вскрытия абсцесса бартолиновой железы лечение антибиотиками, как правило, не требуется. Но если есть подозрение на инфекцию, передаваемую половым путем, или если подтверждена вагинальная или мочеполовая инфекция, может назначаться антибиотик.Послеоперационный период требует ежедневных перевязок, и проведения физиолечения.

 

 

 

Публикации в СМИ

Абсцесс мягких тканей — полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей пиогенной мембраной, локализующаяся в жировой клетчатке, мышцах.

Этиология • Повреждение кожных покровов •• ссадины •• раны •• лечебные манипуляции с нарушением правил асептики (например, инъекции) • Исход острого гнойного воспаления кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул) • Нагноение гематомы мягких тканей • Гематогенное метастазирование при общей гнойной инфекции (метастатические абсцессы) • Следствие пониженной сопротивляемости организма при тяжёлых заболеваниях • Случайное или преднамеренное введение веществ, вызывающих некроз тканей (скипидар, керосин, бензин) • Возбудители: стафилококк, кишечная палочка, синегнойная палочка, анаэробы.

Патогенез • Асептический — результат попадания в мягкие ткани веществ, способных вызвать нагноение без участия возбудителей гнойной инфекции • Гнойный — результат попадания инфекционного агента в мягкие ткани при различных повреждениях кожи • Острый: развивается быстро, сопровождается: резко выраженными местными воспалительными изменениями, нарушением общего состояния • Хронический — результат проникновения маловирулентных возбудителей гнойной инфекции, течение затяжное, общие и местные симптомы гнойного воспаления мало выражены.

Патоморфология • Чаще всего гнойник формируется поверхностно (в подкожной клетчатке) • Гнойный абсцесс: •• жидкий гной •• секвестры •• детрит •• бактерии и продукты их жизнедеятельности • Геморрагический абсцесс •• развивается при инфицировании и нагноении гематомы или вследствие кровоизлияния в полость абсцесса •• в содержимом — примесь крови • Гнилостный (гангренозный) абсцесс.

Клиническая картина • В начальной стадии — инфильтрат без чётких границ • В последующем — абсцесс с типичными признаками: •• боль •• покраснение •• отёчность •• флюктуация •• повышение местной температуры • При поверхностно расположенных абсцессах флюктуация появляется рано, при более глубоко расположенных — поздно.

Лабораторные исследования • Общий анализ крови (ОАК) •• нейтрофильный лейкоцитоз •• сдвиг лейкоцитарной формулы влево •• увеличение СОЭ.

Специальные исследования • УЗИ • Пункция толстой иглой с бактериологическим исследованием гноя.

Лечение хирургическое • открытый метод •• широкое вскрытие •• дренирование полости абсцесса • закрытый метод •• небольшой разрез •• кюретаж внутренней стенки •• аспирация содержимого •• дренирование полости двухпросветной трубкой •• промывание и активная аспирация в послеоперационном периоде • пункционный метод •• повторные аспирации содержимого полости через иглу шприца с промыванием полости, введением антибиотиков.

Профилактика • Профилактика микротравм • Использование одноразовых шприцев и игл • Соблюдение правил выполнения инъекций •• асептика •• запрещается использовать для внутримышечных инъекций иглы, предназначенные для внутрикожных, подкожных и внутривенных инъекций •• инъекции не следует проводить в одно и тоже место (необходимо проводить поочерёдно в другую конечность, мышцу, половину туловища) • Лечение основного заболевания • Антибактериальная терапия, при необходимости — дезинтоксикационная терапия.

Синонимы • Апостема • Гнойник • Нарыв

МКБ-10• L02 Абсцесс кожи, фурункул и карбункул.

Паратонзиллярный абсцесс у детей и взрослых

Цветной бульвар

Москва, Самотечная, 5

круглосуточно

Преображенская площадь

Москва, Б. Черкизовская, 5

Ежедневно

c 09:00 до 21:00

Бульвар Дмитрия Донского

Москва, Грина, 28 корпус 1

Ежедневно

c 09:00 до 21:00

Мичуринский проспект

Москва, Большая Очаковская, 3

Ежедневно

c 09:00 до 21:00

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

14151617181920

21222324252627

28293031   

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Услуги клиники «Геном» в Томске

Бартолинит и его осложнения наиболее часто встречаются у женщин от 20 до 30 лет. Своевременное консервативное лечение обычно приводит к выздоровлению. При хронической форме заболевания возможно образование абсцессов и кист. В таких случаях может потребоваться хирургическое вмешательство.

Парные бартолиновые железы расположены в толще больших половых губ и обеспечивают нормальный уровень влажности преддверия влагалища. Своё название они получили в честь анатома Каспара Бартолина, описавшего их в 17 веке.

Бартолинит – это воспаление большой железы преддверия влагалища. Заболевание может вызвать:
Внешняя инфекция. В данном случае инфицирование происходит при несоблюдении правил личной гигиены или незащищённом половом контакте. Инфекция попадает сначала в проток железы, а затем распространяется на её ткань.
Внутренняя инфекция (хронический тонзиллит, гайморит). При этом, возбудители через кровь попадают сначала в ткань железы, а уже потом патологический процесс распространяется на её проток. Такой путь возникновения бартолинита характерен для женщин с ослабленным иммунитетом.

Острый бартолинит обычно сопровождается болезненными ощущениями, что заставляет женщину обращаться к врачу.

Подострый бартолинит отличается слабо выраженными симптомами, которые часто остаются без должного внимания. Вяло текущий патологический процесс приводит к хронической форме заболевания, при которой формируются кисты и абсцессы бартолиновой железы. Абсцесс представляет собой отграниченное скопление гноя в ее ткани). Киста образуется в результате скопления продуцируемого секрета в результате закупорки просвета протока железы. При этом также возможно нагноение и развитие абсцесса.

Примечательно, что возбудителями бартолинита могут быть как представители нормальной микрофлоры женских половых органов (стафилококки, стрептококки, кишечная палочка), так и возбудители венерических заболеваний (гонококки, хламидии и др). Из абсцессов бартолиновой железы иногда выделяют микроорганизмы, вызывающие заболевания верхних дыхательных путей — стрептококки пневмонии и палочки инфлюэнцы. Попадая в кровь, они разносятся по организму, вызывая гнойные очаги в различных органах.

Важно! При появлении симптомов следует незамедлительно обратиться к врачу

При остром воспалительном процессе проток железы уплотняется, вокруг наружного его отверстия появляется покраснение. Болевой синдром усиливается при ходьбе, изменяя походку женщины. Опытный гинеколог может заподозрить острый бартолинит по данному признаку ещё до осмотра.

Абсцесс бартолиновой железы характеризуется повышением температуры тела, ассиметричным отёком и болевыми ощущениями в области вульвы. Абсцесс — показание к хирургическому лечению и назначению антибиотиков. В некоторых случаях он может вскрыться самостоятельно.

Операция по вскрытию и дренированию гнойника проводят только при сформированном абсцессе. После соответствующей обработки операционного поля, его полость вскрывается. Опорожнившийся гнойник обрабатывают и томпонируют (помещают внутрь марлевую турунду, смоченную специальным раствором). Сразу же после выполнения операции женщине назначается антибактериальная терапия.

При хроническом бартолините иногда проводят марсупиализацию. Операция предполагает формирование искусственного выводного протока железы.

При долгих и упорных рецидивах заболевания проводится экстирпация железы. После такого вмешательства бартолиновая железа прекращает функционировать.

Надёжной профилактикой гинекологических патологий является регулярный гинекологический осмотр.

Апикальный абсцесс: симптомы, диагностика и лечение

Апикальные абсцессы являются одним из наиболее распространенных стоматологических абсцессов и могут перерасти в серьезные проблемы с зубами. При появлении симптомов необходимо срочно обратиться к стоматологу для диагностики и лечения. Также может помочь приход на прием к врачу с базовыми знаниями о том, что такое абсцесс.

Что такое апикальный абсцесс?

Зубной абсцесс — это воспалительная реакция организма на инфекцию зубного нерва.Сам по себе абсцесс представляет собой скопление гноя, возникающего из источника инфекции в корне зуба, которое может прорвать ткани и попасть в полость рта.

Симптомы

Симптомы апикального абсцесса зависят от того, считается ли инфекция хроническим или острым апикальным абсцессом.

Хронический апикальный абсцесс развивается постепенно с незначительным дискомфортом или без него и иногда с выделением гноя. На рентгеновском снимке хронический абсцесс покажет разрушение кости в виде темных областей в кости, также известных как рентгенопрозрачность.

Острый апикальный абсцесс возникает быстро и сопровождается болью без стимуляции. Хотя рентген может казаться нормальным, симптомы острых апикальных абсцессов включают:

  • Зубная боль, которая будит вас ночью
  • Боль при жевании
  • Крайняя болезненность при надавливании на зуб
  • Гной и отек окружающих тканей
  • Недомогание, лихорадка или увеличение лимфатических узлов

Тяжелые зубные абсцессы могут даже привести к сепсису, представляющему собой опасную для жизни инфекцию в кровотоке. Эти тяжелые проявления могут потребовать госпитализации.

Диагностика

Ваш стоматолог постучит по вашим зубам, чтобы оценить чувствительность, сделает рентген и, возможно, порекомендует КТ для дальнейшего обследования. Ваша история симптомов также поможет в постановке диагноза.

Иногда может быть неясно, какой зуб вызывает абсцесс. В этом случае ваш стоматолог может вставить гуттаперчевый штифт — гибкий материал — в дренажное отверстие абсцесса.Затем рентген проследит открытие абсцесса прямо до основного источника инфекции.

Лечение

Лечение острого апикального абсцесса начинается с очага инфекции. Вашему стоматологу может потребоваться дренирование инфекции и введение антибиотиков, если инфекция распространилась на большие опухоли. При зубных абсцессах, содержащихся во рту, стоматолог может порекомендовать лечение корневых каналов или удаление инфицированного зуба.

Если у вас есть какие-либо признаки абсцесса, важно посетить стоматолога. Инфекция может вызвать серьезные проблемы и распространиться на другие части тела, что повышает риск для вашего здоровья. Вооружившись этой информацией, вы сможете следить за здоровьем своих зубов и при необходимости назначать встречи со своим стоматологом, если возникнет неотложная проблема.

Острый бактериальный простатит и абсцедирование | BMC Urology

В одном из предыдущих отчетов описывалось, что примерно 6 % абсцессов предстательной железы развиваются у пациентов в период наблюдения после острого простатита [9].Однако абсцесс предстательной железы часто обнаруживают у пациентов, у которых не наблюдается улучшения на фоне начальной антибактериальной терапии [6, 10]. Таким образом, без рутинного визуализирующего исследования абсцесс предстательной железы, присутствующий изначально, может быть пропущен, а не развиваться в результате острого простатита в течение периода наблюдения. В наших 111 случаях подтвержденного острого простатита без абсцесса абсцедирования в период лечения выявлено не было. По этой причине в случаях острого простатита следует рассматривать рутинные визуализирующие исследования, такие как КТ или ТРУЗИ, особенно у пациентов с длительными симптомами и нарушениями мочеиспускания.Такая визуализация позволит врачам прогнозировать метод лечения абсцесса, поскольку эти абсцессы могут потребовать дренирования [3, 7]. Людвиг и др. обнаружили, что колебания во время пальцевого ректального исследования присутствовали в 83,3 % абсцессов предстательной железы. Группа согласилась с тем, что необходима дополнительная визуализация, чтобы не пропустить диагноз абсцесса предстательной железы [2].

СД был предрасполагающим фактором к формированию абсцесса в однофакторном анализе. Исследования абсцессов предстательной железы обычно подчеркивают, что СД является наиболее важным предрасполагающим заболеванием [2, 3, 11].Однако диабет сам по себе не был фактором риска абсцесса предстательной железы в многомерном анализе в настоящем исследовании. СД, несомненно, является тяжелым заболеванием, повышающим риск инфицирования уропатогенами [12, 13]. Однако его роль в развитии абсцесса предстательной железы остается неясной и требует дальнейшего изучения. Нарушение мочеиспускания было значительным фактором риска абсцесса предстательной железы в настоящем исследовании. Таким образом, врачи должны контролировать состояние мочеиспускания у пациентов с острым простатитом.При этом врач может решить, выполнять ли отведение мочи, например надлобковую цистостомию, или проводить визуализацию для ранней диагностики абсцесса предстательной железы.

Дренирование абсцесса с трансуретральной резекцией простаты (ТУР-П) выполнено у 45,2 % (14/31) пациентов с абсцессом предстательной железы. Остальным 55,8 % пациентов с абсцессами требовалось только медикаментозное лечение. Мы исключили смешанные факторы, включая смерть одного пациента и 4 пациентов с другими очагами абсцесса, при сравнении группы ТУР-П и группы медикаментозного лечения при 31 абсцессе.Что касается продолжительности пребывания в больнице, кажется, что медикаментозное лечение не уступает хирургическим процедурам при лечении абсцессов предстательной железы. Если бы мы не выполнили ТУР-П у пациента с абсцессом предстательной железы более 20 мм, пребывание в больнице у пациентов с абсцессом могло бы быть дольше. Продолжительность лечения антибиотиками была больше в группе медикаментозного лечения (таблица 1), чем в группе хирургического лечения, несмотря на то, что в случаях, получавших ТУР-П, размер карманов абсцесса был больше, чем в медицинских случаях. Поскольку группа ТУР-П и группа медикаментозного лечения имеют разные размеры абсцесса предстательной железы, и соответствующие случаи абсцесса предстательной железы ( n  = 26) были небольшими для сравнения между ТУР-П ( n  = 13) и медикаментозным лечением ( n  = 13), сравнение результатов лечения 26 абсцессов предстательной железы может быть потенциально менее клинически значимым в настоящем исследовании.Однако, принимая во внимание, что в обществе существуют серьезные опасения по поводу устойчивости к антибиотикам, важным вопросом является минимизация продолжительности воздействия антибиотиков. Кроме того, нарушения мочеиспускания были отражены у значительной части пациентов с абсцессами предстательной железы согласно настоящему исследованию. Таким образом, пациенты, перенесшие ТУР-П, могут иметь преимущество. Таким образом, ТУР-П следует рекомендовать пациентам с абсцессами предстательной железы, хотя при относительно небольших абсцессах хирургические вмешательства не требуются.

Независимо от хирургического вмешательства наличие абсцесса предстательной железы не увеличивало риск септического шока во время лечения. По нашему опыту, пациентам с абсцессами предстательной железы требуется длительное лечение антибиотиками и, возможно, хирургическое вмешательство в зависимости от размера абсцесса. Однако образование абсцесса может не влиять на прогноз, например, септический шок или смерть, при условии, что их лечили надлежащим образом.

Подавляющее большинство больных острым простатитом были инфицированы грамотрицательными бактериями.Независимо от наличия абсцесса выбор эмпирической антибиотикотерапии с цефокситином, цефотаксимом или ципрофлоксацином будет уместным у пациентов с острым простатитом, которые не подвергались урологическим процедурам в Корее. Тем не менее, клиницисты должны быть готовы скорректировать схему антибиотикотерапии в соответствии с данными о чувствительности, особенно в случае абсцесса предстательной железы. Это связано с тем, что неожиданные микроорганизмы чаще выделяются при остром простатите с абсцессом, чем при отсутствии абсцесса.

Это исследование имеет ограничения. Это ретроспективный, многоцентровый обзор карт, дизайн которого может иметь связанные с ним возможные систематические ошибки, однако разработка рандомизированного контрольного исследования, сравнивающего результаты лечения в 2 группах одинаково подобранных пациентов с абсцессом предстательной железы, невозможна, учитывая редкость и тяжесть заболевания. и неоднородность лечения этого состояния в урологическом сообществе.

Hordeolum: Острый абсцесс сальной железы века

89-летний мужчина обратился с жалобами на нежную, болезненную опухоль в правом нижнем веке, которая спонтанно появилась 3 дня назад.Выделений, кровотечений или снижения зрения не было. В анамнезе у него гипертония и дегенерация желтого пятна. Ранее существовавших поражений век, злокачественных новообразований глаз, розацеа или себорейного дерматита в анамнезе не было. При осмотре правого нижнего века обнаружен округлый приподнятый абсцесс с окружающей эритемой (рис. 1). Приподнятая область болезненна при пальпации; выделений не было. Конъюнктива век в норме. Был поставлен диагноз ячмень и назначено консервативное лечение: теплые компрессы и массаж по 10 минут 4 раза в день.Поражение постепенно улучшилось и разрешилось в течение 3 недель.

Ячмень представляет собой острый абсцесс в железе века, обычно стафилококкового происхождения. Когда он затрагивает мейбомиеву железу, он называется внутренним ячменем, а когда он затрагивает железу Цейса или Молля, он называется наружным ячменем (рис. 2). 1 Ячмень может быть связан с диабетом, блефаритом, себорейным дерматитом, розацеа и высоким уровнем липидов в сыворотке. Лечение проводится теплыми компрессами и массажем. Ячмень с пресептальным целлюлитом, признаками бактериемии или болезненными преаурикулярными лимфатическими узлами требует системных антибиотиков (например, флуклоксациллин 250–500 мг четыре раза в день в течение 1 недели).

Пресептальный целлюлит представляет собой инфекцию подкожных тканей кпереди от орбитальной перегородки. Орбитальная перегородка представляет собой лист фиброзной ткани, который берет начало в орбитальной надкостнице и прикрепляется к пальпебральным тканям вдоль тарзальных пластинок века. Орбитальная перегородка обеспечивает барьер против распространения периорбитальной инфекции в орбиту (орбитальный целлюлит).Причины пресептального целлюлита включают травму кожи (например, рваные раны, укусы насекомых), распространение местных инфекций (например, ячмень, дакриоцистит) или системные инфекции (например, верхних дыхательных путей, среднего уха). Клинические признаки включают недомогание, лихорадку и болезненность век с периорбитальным отеком. Любые признаки экзофтальма, хемоза, болезненного ограничения движений глаз, диплопии, лагофтальма или дисфункции зрительного нерва требуют дальнейшего обследования. Хронический или большой ячмень может потребовать разреза и выскабливания.

В недавнем Кокрановском обзоре сделан вывод об отсутствии доказательств эффективности нехирургических вмешательств (в том числе горячих или теплых компрессов, скрабов для век, антибиотиков и стероидов) при ячмене, и было бы полезно провести контролируемые клинические испытания. 2

Халазион и ячмень внешне похожи, и их часто путают (табл. 1). Халязион – это хроническая липогранулема, возникающая из-за просачивания кожного сала из закупоренной мейбомиевой железы. Может развиваться из внутреннего ячменя.Небольшой халязион обычно проходит со временем без какого-либо вмешательства, и горячие компрессы могут быть эффективными для стимулирования дренажа. Стойкие поражения могут быть удалены хирургическим путем путем разреза и выскабливания. Рецидив требует биопсии и гистологического исследования для исключения карциномы сальных желез. 3

ТАБЛИЦА 1

Различия между халязионом и ячменем

  • Copyright © 2016 The Cleveland Clinic Foundation. Все права защищены.

Как отличить острый альвеолярный абсцесс от пародонтального абсцесса

Острый апикальный абсцесс, также известный как острый альвеолярный абсцесс, представляет собой локализованное скопление гноя в альвеолярной кости у верхушки корня пораженного зуба.Это вызвано тем, что инфекция распространяется через апикальное отверстие в перирадикулярную ткань. Пародонтальный абсцесс возникает из-за попадания инородного тела в десну, что приводит к абсцессу. Он отличается от острого апикального периодонтита тем, что инфекция передается в пародонт через корневой канал. Давайте посмотрим на все различия между острым альвеолярным абсцессом и пародонтальным абсцессом.

Острый апикальный абсцесс чаще всего возникает из-за некроза ткани пульпы, что приводит к проникновению бактерий в периапикальную ткань, другими причинами могут быть химическое или механическое повреждение пульпы, приводящее к ее некрозу, или распространение поражения десен или пародонта в ткань пульпы (перио-эндопоражение). Он отличается от альвеолярного абсцесса временем, необходимым для образования поражения, а также его связью с хроническим периодонтитом, ведущим к образованию абсцесса.

Тип боли :

  • Острый альвеолярный абсцесс: непрерывный, пульсирующий (повторяющий сердцебиение) или пульсирующий тип
  • Пародонтальный абсцесс: тупая постоянная

Время Боли :

  • Острый альвеолярный абсцесс: интенсивность боли усиливается ночью или в положении лежа
  • Пародонтальный абсцесс: боли не меняются в зависимости от позы или времени

Болевой войлок на :

  • Острый альвеолярный абсцесс: пораженный зуб легко определяется перкуссией
  • Пародонтальный абсцесс: боль ощущается только при зондировании, а на нескольких зубах видно ТОП (болезненность при перкуссии)

Подвижность зуба :

  • Острый альвеолярный абсцесс: Да
  • Пародонтальный абсцесс: наблюдается в тяжелых случаях, когда один или несколько зубов подвижны

Ответ на тесты жизнеспособности пульпы :

  • Острый альвеолярный абсцесс: ЭПТ: нет ответа, холод: нет ответа, тепло: нет ответа
  • Пародонтальный абсцесс: EPT: нет реакции, холод: норма, тепло: норма

Отек :

  • Острый альвеолярный абсцесс: Да, значительный вид
  • Пародонтальный абсцесс: наблюдается только в тяжелых случаях

Рентгенограмма :

  • Острый альвеолярный абсцесс: пораженный зуб имеет кариес или неудачную реставрацию или перелом, ведущий к инфекции
  • Пародонтальный абсцесс: можно увидеть инородное тело в ткани десны вместе с вертикальной потерей кости

Лечение :

  • Острый альвеолярный абсцесс: дренирование абсцесса путем разреза с последующим назначением антибиотиков и НПВП. За этим следует либо лечение корневых каналов, либо удаление пораженного зуба в соответствии с прогнозом зуба.
  • Пародонтальный абсцесс: удаление инородного тела из десны, полное удаление зубного камня и кюретаж инфицированной части
Статья Варуна Пандулы

Меня зовут Варун, дантист из Хайдарабада, Индия. Я стараюсь помочь каждому понять стоматологические проблемы и методы лечения, а также упростить стоматологическое образование для студентов-стоматологов и стоматологического сообщества.Если у вас есть какие-либо сомнения, не стесняйтесь обращаться ко мне или оставить комментарий в посте, спасибо за посещение.

Острый абсцесс и гангрена легкого

Эта статья доступна подписчикам. Подпишитесь сейчас. У вас уже есть аккаунт? Войти

Оригинальная статьяБесплатный просмотрАрхив

Список авторов. a svg {color: # f30}.bads_gateway-banner — 001 {padding: 50px 20px; display: block; text-decoration: none! важно; color: # 1a1a1a; height: auto; text-shadow: 0 0 # 000 ;border-width:1px 0;border-style:solid;border-color:#e5e5e5;max-width:920px}.bads_gateway-banner—001 .f-h4{font-size:28px;line-height:30px ;Межбуквенное расстояние:.2px; поле: 0 0 20px; семейство шрифтов: ff-quadraat-web-pro, без засечек; вес шрифта: 400}.bads_clearfix: после {видимости: скрыто; дисплей: блок; размер шрифта: 0; содержимое :» «;очистить:оба;высота:0}.bads_clearfix{дисплей:блок}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner{поле слева:-20px;поле-справа:-20px}.bads_gateway- баннер—001 .bads_gateway-banner-inner>div{float:left;padding-left:20px;padding-right:20px}.bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber{text-transform:uppercase;font-size :12px;высота строки:18px;межбуквенный интервал:.2px;padding-top:45px}.bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber a{text-decoration:none;color:#0673c5}. bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber a:hover{text-decoration :underline}.bads_gateway-banner—001 .bads_or-text{семейство шрифтов:ff-scala-sans-pro,ff-scala-sans-web-pro,sans-serif;размер шрифта:13px;цвет:# ccc; высота строки: 22 пикселя; верхний отступ: 11 пикселей; межбуквенный интервал: .3 пикселя}.bads_gateway-banner — 001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn {margin: 0; левый отступ: 12 пикселей! важно ;выравнивание текста:по левому краю;ширина:185px}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn.a-btn—simple{background:#fbf7eb}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn .icon— arrow{right:10px}.bads_gateway-banner—001 .f-ui{margin-top:0}@media только экран и (max-width:480px){.bads_gateway-banner—001 .a-btn,. bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner .btn-red{width:100%}.bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber{padding-top:20px}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway- внутренний баннер>div{float:none;padding:7px 20px}. bads_gateway-banner—001 .bads_or-text{display:none}.bads_gateway-banner—001{padding:25px 20px}.bads_gateway-banner—001 .f-h4{font-size:20px;line-height: 24px;margin-bottom:10px}}@media only screen and (min-width:481px) и (max-width:1024px){.bads_gateway-banner—001 .bads_or-text{display:none}} ]]>

Эта статья доступна подписчикам.

АБСЦЕСС BEZOLD: РЕДКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ОСТРОГО СРЕДНЕГО ОТИТА: Отология и неврология

Редактору: Мы с интересом прочитали недавнее исследование Ren et al. (1) об осложнениях острого среднего отита (ОСО); авторы, учитывая 5 811 127 посещений отделений неотложной помощи по поводу ОСО, обнаружили 15 243 (0,26%) пациента с осложнениями (1) .

Авторы сообщили о серьезных осложнениях ОСО, включая тромбоз сигмовидного синуса, эпидуральный или внутримозговой абсцесс, менингит, каменистый апицит и ушную гидроцефалию (1) . На наш взгляд, авторы забыли упомянуть о редком, но тяжелом осложнении среднего отита – абсцессе Бецольда (2).

Абсцесс Безольда является осложнением ОСО с мастоидитом, проявляющимся латероцервикальным абсцессом (2) . Это обусловлено нагноительным процессом, разъедающим кору сосцевидного отростка вдоль двубрюшного гребня и распространяющимся между двубрюшной и грудино-ключично-сосцевидной мышцами. Абсцесс Безольда был связан с тромбозом латерального синуса, который может быть вызван компрессией или тромбозом внутренней яремной вены или флебитом эмиссарных вен (3) .Лечение абсцесса Безольда включает терапию антибиотиками широкого спектра действия и раннее хирургическое вмешательство для дренирования ячеек сосцевидного отростка и шейного пространства (4) .

ОСО является одной из наиболее распространенных детских инфекций, поражающей приблизительно от 50 до 85% детей в возрасте до 3 лет (5) . Рен и др. (1) не обнаружили ни одного абсцесса Бецольда в серии крупных случаев. Тем не менее, мы считаем важным помнить об этом редком осложнении ОСО, поскольку у маленьких детей слуховые признаки и симптомы могут отсутствовать (6,7) .Дети в возрасте до 5 лет с абсцессом Безольда могут не сообщать об оталгии, а оторея может отсутствовать (7) . У детей с лихорадкой и отеком шеи крайне важно выполнить отоскопию и проверить наличие ОСО. При подозрении на абсцесс Безольда необходимо выполнить компьютерную томографию для выявления абсцессов на шее и вовлечения сосцевидного отростка, что позволяет хирургу тщательно спланировать вмешательство (7) . Визуализация головного мозга может также выявить другие внутричерепные осложнения ОСО, которые могут быть связаны с абсцессом Бецольда (3) .

ССЫЛКИ

1. Рен Ю., Сети Р.К.В., Станкович К.М. Острый средний отит и связанные с ним осложнения в отделениях неотложной помощи США. Отола Нейротол 2018; 39:1005–1011. 2. Дж. Сецко М., Ахерн А. Диагностика абсцесса Бецольда с помощью прикроватного ультразвука. Emerg Med 2013; 44:670–672. 3. Зер Торос С., Тепе Караджа Ч., Калайджик Эртугай Ч. и др. Одновременное наличие осложнений хронического среднего отита в одном и том же случае. J Int Adv Otol 2017; 13:282–284. 4. Нельсон Д., Жанмонод Р. Абсцесс Бецольда: редкое осложнение мастоидита. Am J Emerg Med 2013; 31:1626.e3–1626.e4. 5. Бернкопф Э., Ловато А., Бернкопф Г. и соавт. Исходы рецидивирующего острого среднего отита у детей, пролеченных по поводу неправильного прикуса: предварительный отчет. Биомед Рез Инт 2016; 2016:2473059. 6. Сэмюэл Дж., Фернандес К.М. Отогенные осложнения при интактной барабанной перепонке. Ларингоскоп 1985; 95: 1387–1390. 7. Мариони Г., де Филиппис С., Трегнаги А., Марчезе-Рагона Р., Стафьери А. Абсцесс Безольда у детей: клинический случай и обзор литературы. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2001; 61:173–177.

Паратонзиллярный абсцесс не всегда может быть осложнением острого тонзиллита: проспективное когортное исследование

Abstract

Настоящее исследование направлено на уточнение диагностики перитонзиллярных абсцессов (ПТА) и уточнение роли малых слюнных желез.В это проспективное когортное исследование были включены 112 пациентов с острым тонзиллитом (ОТ) и ОТА, набранных в отделение неотложной помощи третичной больницы в период с февраля по октябрь 2017 года. Все пациенты заполнили анкету, касающуюся их текущего заболевания. Были проанализированы уровни сывороточной амилазы (S-Amyl) и С-реактивного белка (S-CRP), результаты миндалин, образцы аспирата гноя и культуры из горла. У восьми из 58 пациентов с ПТА (13,8%) не было признаков инфекции миндалин. Отсутствие тонзиллярной эритемы и экссудата ассоциировалось с низким уровнем S-СРБ (p<0.001) и старшего возраста (p<0,001). Мы также наблюдали обратную корреляцию между уровнями S-амила и S-СРБ (AT, r = -0,519; PTA, r = -0,353). Таким образом, мы наблюдали группу пациентов с ПТА без признаков инфекции миндалин, у которых уровень S-СРБ был значительно ниже, чем у других пациентов с ПТА. Эти данные подтверждают, что PTA может быть вызвана другой этиологией, чем AT. Вариации уровней S-амила и отрицательная корреляция между уровнями S-амила и S-СРБ могут указывать на участие малых слюнных желез в развитии ПТА.

Образец цитирования: Санмарк Э., Викстен Дж., Валимаа Х., Аалтонен Л.М., Ильмаринен Т., Бломгрен К. (2020) Перитонзиллярный абсцесс не всегда может быть осложнением острого тонзиллита: проспективное когортное исследование. ПЛОС ОДИН 15(4): е0228122. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0228122

Редактор: Хорхе Спратли, Медицинский факультет Университета Порту, ПОРТУГАЛИЯ

Получено: 7 января 2020 г .; Принято: 9 марта 2020 г .; Опубликовано: 3 апреля 2020 г.

Авторское право: © 2020 Sanmark et al.Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные содержатся в рукописи и файлах вспомогательной информации.

Финансирование: Работа выполнена при поддержке финского ORL-HNS Foundation to ES; Основание памяти Доротеи Оливии, Карла Вальтера и ярла Вальтера Перклена (201700022) для ES; и Исследовательский фонд больницы Хельсинкского университета в KB.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Сокращения: ПТА, Паратонзиллярный абсцесс; В, острый тонзиллит; ГАЗ, стрептококк группы А; ФН, Fusobacterium necrophorum ; САГ, группа Streptococcus anginosus ; Я БЫ, разрез и дренирование

Введение

Острый тонзиллит (ОТ) является широко распространенной инфекцией, которая является причиной большого количества консультаций.Перитонзиллярный абсцесс (ПТА) является наиболее распространенной глубокой инфекцией головы и шеи с частотой 10–41/100 000 [1–5] и традиционно рассматривается как гнойное осложнение АТ, но доказательства связи между ними неуверенный. PTA может появиться после тонзиллэктомии (TE) без остатков миндалин, как Windfuhr et al. продемонстрировано, и сезонная заболеваемость двумя объектами не следует симметричному образцу [1, 6-8]. За последние три десятилетия предполагалось, что ПТА не обязательно возникает из-за АТ, а является следствием плохого состояния зубов, курения и дисфункции слюнных желез.Предполагается, что малые слюнные железы играют существенную роль в ПТА [3, 8, 9].

Общими симптомами AT и PTA являются боль в горле и лихорадка. Пациенты с ПТА также страдают от тризма, и боль обычно асимметрична [10, 11]. Как при AT, так и при PTA общие клинические признаки включают экссудат миндалин и увеличенные шейные лимфатические узлы. Пациенты с ПТА также часто имеют асимметричный перитонзиллярный отек [11, 12]. Диагноз AT и PTA является клиническим, но в недавнем обзоре рекомендуется измерять С-реактивный белок (CRP) и выполнять полный анализ крови у всех пациентов с PTA, хотя преимущества лабораторных тестов в диагностике или лечении PTA неясны.Поскольку обезвоживание является частым симптомом ПТА, необходимо также анализировать электролиты [2]. Тачибана и др. сообщили о более высоких уровнях лейкоцитов в сыворотке у пациентов с ПТА, чем у пациентов с АТ, но не наблюдали различий в уровнях СРБ. Кроме того, более высокие уровни СРБ в сыворотке (S-CRP) предсказывали более медленное заживление после ЧТА; среднее значение S-СРБ у больных ПТА составило 85 мг/л (1,3–380 мг/л) [13, 14].

Уровни амилазы слюны могут служить маркером функции слюны, и недавние исследования показали, что уровни амилазы в сыворотке и гное значительно повышены у пациентов с ПТА по сравнению с пациентами с другими абсцессами шеи и зубными абсцессами.У пациентов с ПТА средний уровень амилазы в сыворотке составляет 50 ЕД/л, а средний уровень амилазы гноя — 3045 ЕД/л (диапазон 20–11 000 ЕД/л) [15–17].

Стрептококки группы А (GAS) являются наиболее распространенными бактериями, вызывающими как AT, так и PTA [9-11, 18]. В нескольких исследованиях сообщалось о других бактериях (например, других бета-гемолитических стрептококках [группы C и G] и Fusobacterium necrophorum [FN]) в качестве основных патогенов при AT [19, 20], и FN был признан основным патогеном при ПТА. Кроме того, сообщалось, что стрептококки Streptococcus anginosus группы (SAG) являются важными патогенами при перитонзиллярных инфекциях и наблюдаются для прогнозирования рецидива ПТА [21, 22]. ПТА, вызванные ФН, связаны со значительно повышенным уровнем СРБ и нейтрофилов по сравнению с ПТА, вызванными другими патогенами [22].

Хотя клиническая картина ПТА разнообразна, в предыдущих исследованиях, посвященных диагностике ПТА, эти пациенты рассматривались как единая группа. Целью данного исследования было выяснить потенциальную роль малых слюнных желез в развитии ПТА и уточнить диагностику ПТА.

Материалы и методы

Участники и образцы

В исследование были включены 112 пациентов, направленных в отделение оториноларингологии Хельсинкской университетской больницы по поводу AT или PTA в период с февраля по октябрь 2017 года.Критериями исключения были возраст <15 лет или заболевание поджелудочной железы из-за изменений уровня амилазы в сыворотке, вызванных разрушением поджелудочной железы [23]. В зависимости от клинического диагноза пациенты были разделены на две подгруппы: АТ (n = 54) или ПТА (n = 58). Все пациенты заполнили анкету, касающуюся их привычек к курению, общего состояния здоровья, текущего заболевания, предшествующих антибиотиков во время текущей инфекции, потребления алкоголя и предшествующих миндалин или перитонзиллярных инфекций. Врач отделения неотложной помощи заполнил структурированную форму, касающуюся находок на миндалинах, и врачи оценили состояние зубов и гигиену полости рта (хорошее/плохое), осмотрев полость рта.У всех пациентов были взяты образцы крови и проанализированы уровни S-CRP и сывороточной амилазы (S-Amyl). Пациенты с ПТА также лечились разрезом и дренированием (ID). Образцы аспирата гноя у пациентов с ПТА и мазки из горла у пациентов с АТ были взяты для бактериального посева.

Бактериальный посев был выполнен в лабораторной службе Хельсинкской университетской больницы (HUSLAB). Образцы гноя выращивали как в аэробных, так и в анаэробных условиях, а поверхностные мазки из зева — в аэробных условиях в соответствии со стандартными лабораторными методами для диагностических образцов.Результаты бактериального посева были записаны из базы данных лабораторной больницы, как сообщила диагностическая лаборатория. Для анализа все изоляты бета-гемолитических стрептококков, САГ и ФН, Haemophilus influenzae , Staphylococcus aureus и обильный рост Neisseria meningitidis регистрировали как отдельные изоляты. Анаэробные изоляты, не являющиеся FN, были объединены и классифицированы как другие анаэробные бактерии. Кроме того, зарегистрированная смешанная нормальная флора была зарегистрирована как смешанная региональная флора.

Этические соображения

Все процедуры, в которых участвовали люди, проводились в соответствии с этическими стандартами институционального или национального исследовательского комитета, а также с Хельсинкской декларацией 1964 г. и ее более поздними поправками или сопоставимыми этическими стандартами. Комитет по этике Университетской больницы Хельсинки одобрил протокол исследования. Все пациенты предоставили письменное информированное согласие до их участия. Согласно финскому законодательству, несовершеннолетние старше 15 лет имеют право давать информированное согласие без разрешения опекуна.Однако вся предоставленная информация об исследовании была скорректирована с учетом их возрастной группы.

Показатели основных результатов

Корреляции между курением, потреблением алкоголя, признаками и симптомами инфекции, лабораторными тестами, состоянием полости рта и бактериальными данными были проанализированы и сравнены между пациентами с AT и PTA. Основная цель этих анализов состояла в том, чтобы определить, присутствуют ли какие-либо различия в лабораторных тестах, состоянии полости рта или симптомах между пациентами с AT и PTA. Кроме того, мы изучили, существуют ли разные подгруппы пациентов с AT или PTA и связаны ли лабораторные показатели, бактериальные данные, определенные симптомы, курение или состояние полости рта с конкретной подгруппой пациентов.

Статистический анализ

Статистический анализ был выполнен с использованием статистического программного обеспечения NCSS 8 (Hintze, J. [2012]; NCSS 8, NCSS, LLC, Кейсвилл, Юта, США; www.ncss.com). Группы ФН и ФН+САГ при статистическом анализе были объединены в связи с небольшим количеством пациентов в группах. Числовые переменные анализировали с помощью U-критерия Манна-Уитни и однофакторного дисперсионного анализа Крускала-Уоллиса. Хи-квадрат применялся для сравнения номинальных переменных. Ранговая корреляция Спирмена применялась к двум числовым переменным с ненормальным распределением. значения P- <0,05 считались значимыми.

Результаты

Всего в исследование было включено 112 пациентов. Характеристики пациентов и клинические данные представлены в таблице 1. Ни у одного из пациентов не развилось осложнение в течение первых 3 месяцев.

Уровни сывороточной амилазы и С-реактивного белка

Значительная обратная корреляция наблюдалась между уровнями S-амила (норма 28–100 ЕД/л) и S-СРБ (нормаль 0,05–3 мг/л) как в группах AT, так и в группах PTA (AT, r = -0 .519, р ≤0,001; ПТА, r = -0,353, p ≤0,001; Рисунок 1). Мы не обнаружили различий в уровнях S-амила или S-СРБ между группами AT и PTA (S-амил, p = 0,767; S-CRP, p = 0,501). Потребление алкоголя и курение не влияли на уровни S-амила (алкоголь, p = 0,750; курение, p = 0,205). Корреляции между возрастом и СРБ не обнаружено (пациенты с АТ и ПТА r = -0,094, p = 0,342; пациенты с ПТА r = -0,137, p = 0. 329). Уровни S-амила и S-СРБ у больных АТ и ПТА представлены в табл. 2.

Рис. 1. Корреляция между уровнями сывороточной амилазы и С-реактивного белка.

(А) Больные острым тонзиллитом (r = -0,519, p ≤0,001). (B) Пациенты с перитонзиллярным абсцессом (r = -0,353, p ≤0,001).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0228122.g001

Находки миндалин

У пациентов с AT наличие тонзиллярной эритемы, миндалинового экссудата или того и другого не влияло на S-амил ( p = 0.306) или S-CRP ( p = 0,363). В группе PTA у восьми пациентов не было эритемы миндалин или миндалинового экссудата. У этих восьми пациентов с ПТА были значительно более низкие уровни S-СРБ (медиана 15 мг/л, диапазон 3–40 мг/л), чем у пациентов с ПТА с поражением миндалин (медиана S-СРБ 60 мг/л, диапазон 3–313 мг/л). ; р <0,001). Уровни S-амила были слегка, но не значительно ( p = 0,190), выше у этих восьми пациентов (медиана 49 ЕД/л, диапазон 27–82 ЕД/л) по сравнению с другими пациентами с ПТА (медиана 41 ЕД/л). , диапазон 15–116 ЕД/л, рис. 2).Пациенты с ПТА без миндалин были значительно старше (средний возраст 50,5 лет, диапазон 24–65 лет), чем другие пациенты с ПТА (средний возраст 34 года, диапазон 16–60 лет; p = 0,006). Из 58 ПТА два (3,4%) были двусторонними. Состояние полости рта не повлияло на бактериальные результаты ни в одной из групп.

Рис. 2. Распределение сывороточных белков у пациентов с ПТА с различными поражениями миндалин.

(A) С-реактивный белок (S-CRP) и (B) амилаза (S-Amyl). 1, тонзиллярная эритема; 2 — миндалиновый экссудат; 3, никаких находок; 4, тонзиллярная эритема и экссудат.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0228122.g002

Бактериальные находки

Образцы бактерий были взяты у всех, кроме двух пациентов с ПТА. Бактериальные данные представлены в таблице 3. Наиболее частыми бактериями, выделенными у пациентов с АТ, были GAS (41,7% всех образцов), бета-гемолитические стрептококки групп B, C и G (3,7%) и H . гриппа (3,7%). У 51,9% пациентов с АТ была зарегистрирована только нормальная смешанная тонзиллярная флора. У пациентов с ПТА часто встречались анаэробные грамотрицательные палочки (n = 27, 37.5% всех образцов), в том числе ФН, выделенный от пяти пациентов. ГАЗ и САГ были выделены из примерно равного количества проб (18,1% против 15,3%). В трех пробах САГ обнаружен вместе с ФН. Х . гриппа , N . meningitidis и S . изолята aureus были обнаружены вместе с анаэробными грамотрицательными палочками. Н . meningitidis рост был тяжелым и был включен как отдельная находка. Один бактериальный образец в группе PTA был отрицательным.

Бактерии, выделенные от восьми пациентов с ПТА без миндалин, были GAS (n = 2), S . aureus (n = 2), FN (n = 1), анаэробные грамотрицательные палочки (n = 5) и смешанная аэробная флора (n = 1). С . aureus был выделен вместе с анаэробными грамотрицательными палочками в обоих случаях. Все эти бактерии были также выделены у других пациентов с ПТА; поэтому мы не обнаружили явных различий между двумя группами в бактериальной этиологии заболевания.

Не было обнаружено различий в уровнях S-амила или S-CRP между бактериальными данными в группе AT или PTA (AT, S-Amyl p = 0,620, S-CRP p = 0,331; PTA, S -Амил p = 0,925, S-CRP p = 0,203). Бактериальные находки не были связаны ни с одним из зарегистрированных специфических симптомов (односторонность, отсутствие простуды, лихорадка) или наличием тонзиллярной эритемы или экссудата в группе AT или PTA. Состояние полости рта не повлияло на бактериальные результаты ни в одной из групп.

У пациентов, ранее получавших антибиотики, САГ обнаруживали чаще, чем другие бактерии ( p = 0,037). Пациенты с САГ были значительно старше (средний возраст 45 лет, диапазон 27–53 года), чем пациенты со следующими другими бактериями: САГ (средний возраст 30 лет, диапазон 20–58 лет), не-САГ/бета-гемолитические стрептококки/ФН. (средний возраст 31,5 года, диапазон 18-65 лет) или ФН и ФН+САГ (медиана возраста 25,5 лет, диапазон 16-37 лет; p = 0,022). Семь из девяти пациентов (77.8%) с САГ были мужчины.

Обсуждение

У некоторых пациентов с ПТА, участвовавших в этом исследовании, при клиническом обследовании не было выявлено миндалин. Напротив, у всех пациентов с AT была эритема миндалин, экссудат миндалин или и то, и другое. Пациенты с ПТА без тонзиллярной эритемы и миндалинового экссудата имели значительно более низкие уровни S-CRP, чем пациенты с ПТА с миндалинами. Эти восемь пациентов без миндалин также были старше, чем другие пациенты с ПТА. Таким образом, характеристики пациентов, S-СРБ, S-амил и клинические данные могут быть инструментами для дифференциации подгрупп пациентов с ПТА с различными этиологическими факторами [3, 5].Кроме того, мы обнаружили обратную корреляцию между уровнями S-амила и S-СРБ и более низкими уровнями S-СРБ и более высокими уровнями S-амила у афебрильных пациентов с АТ по сравнению с пациентами с лихорадкой.

Сильные стороны и ограничения исследования

Это проспективное исследование является первым исследованием, в котором сравнивались как S-CRP, так и S-амил у пациентов с AT и PTA, а также между пациентами с различными признаками и симптомами инфекции. Одним из ограничений этого исследования является то, что в поверхностных бактериальных культурах горла анализировались только аэробные бактерии.Кроме того, хотя в образцах гноя тестировались как аэробы, так и анаэробы, некоторые бактериальные находки были настолько малы, что ограничивали статистический анализ. Мы не исключали из исследования пациентов с АТ с более ранним ПТА (n = 3), что могло повлиять на результаты, но в нашу когорту было включено очень мало таких пациентов. Пациенты со злоупотреблением алкоголем и заболеваниями поджелудочной железы были исключены из исследования, и ни одна из пациенток не была беременна, но пациенты с другими состояниями, вызывающими повышение S-амила, такими как инфекции желудочно-кишечного тракта, расстройства пищевого поведения, употребление наркотиков, почечная дисфункция и макроамилаземия, не исключались. Кроме того, оценка миндалин (эритема, экссудат) основывалась на субъективном наблюдении оториноларингологом. Однако, в связи с проспективным характером исследования, а также большим опытом врачей в лечении заболеваний миндалин, оценку можно считать достоверной. Здоровье полости рта также оценивалось оториноларингологом, а не стоматологом, и классифицировалось только как хорошее/плохое. Мы использовали стандартные эталонные значения для анализа S-амила и не имели базового значения S-амила для 112 пациентов.Поэтому невозможно определить фактическое изменение значений S-амила, вызванное инфекцией. Наш материал согласуется с предыдущими исследованиями, касающимися возраста пациентов, пола, здоровья полости рта и привычек курения [2, 9, 19, 24].

Сравнение с другими исследованиями

Ни в одном из предыдущих исследований не сравнивали уровни S-CRP и S-амила у пациентов с ПТА с различными признаками и симптомами. В нашем исследовании мы наблюдали группу пациентов с ПТА без миндалин. По сравнению с пациентами с AT или PTA с поражением миндалин, эти пациенты имели более низкие уровни S-CRP и были старше.У пациентов с AT и PTA была очевидна обратная корреляция между уровнями S-амила и S-CRP. Аналогичные данные были получены у пациентов с инфекцией больших слюнных желез. Сааринен и др. продемонстрировали, что у большинства пациентов, страдающих паротитом, были повышены уровни S-амила (медиана 261 ЕД/л, диапазон 24–1220), но только у половины пациентов уровень S-СРБ был значительно повышен >40 мг/л; 32% пациентов имели нормальный S-СРБ < 5 мг/л (медиана 13,0 мг/л, диапазон 5–170 мг/л) [25]. Эти сходные результаты между нашими восемью пациентами с ПТА и пациентами с подтвержденной инфекцией больших слюнных желез позволяют предположить, что ПТА у этих восьми пациентов был вызван инфекцией малых слюнных желез [25–28].Одной из возможных причин того, что уровни S-амила у пациентов с ПТА остаются ниже референтных значений, является небольшой размер малых слюнных желез по сравнению с большими слюнными железами, что препятствует тому, чтобы повышение стало значительным. Кроме того, эталонные значения S-амила утверждены для диагностики заболеваний поджелудочной железы и могут не поддаваться прямой адаптации для отражения активности малых слюнных желез. Для более надежного анализа изменений S-амила у пациентов с ПТА мы должны определить исходные уровни S-амила у этих пациентов и предпочесть измерения S-амила амилазе слюны.

Мы не обнаружили различий в уровнях S-амила между пациентами с рецидивирующим AT или PTA в анамнезе и без него. Это наблюдение отличается от более раннего исследования, демонстрирующего значительно более низкие уровни гнойной амилазы у пациентов с рецидивирующим ПТА [16]. Тачибана и др. ранее не было обнаружено различий в уровнях S-CRP между пациентами с AT и PTA. Наши наблюдения были аналогичными [14].

Мы также наблюдали, что пациенты с AT без лихорадки имеют более низкие уровни S-CRP и более высокие уровни S-амила, чем пациенты с AT с лихорадкой.Можно предположить, что при АТ иногда происходит активация слюнных желез, хотя ранее эта гипотеза не выдвигалась [4, 29]. Пациенты с АТ с односторонними симптомами имели более низкие уровни S-СРБ и более высокие уровни S-амила, чем пациенты с двусторонней болью в горле, что также может свидетельствовать об активности малых слюнных желез. Мы сравнили уровни S-амила у пациентов с PTA и AT и не обнаружили различий между группами. Эль Саид и др. ранее продемонстрировали разницу в уровнях амилазы в сыворотке и гное между пациентами с ПТА и пациентами с глубокими абсцессами шеи и зубными абсцессами [16, 17].

В нашем исследовании GAS был наиболее распространенным бактериальным признаком у пациентов с PTA, за ним следовали SAG и FN. В недавнем датском исследовании PTA преобладающим патогеном был FN, вторым по распространенности был GAS, а третьим по распространенности был Streptococcus группы C [22]. В этом исследовании САГ был обнаружен у пожилых пациентов и преимущественно у мужчин. Кроме того, было показано, что SAG предсказывает быстрое рецидивирование PTA и обнаруживается у пожилых пациентов мужского пола [21, 30].

Клиническая применимость исследования

Наши результаты показывают, что патогенез ПТА может различаться у разных пациентов; таким образом, характеристики пациентов, уровни S-CRP и амилазы, а также клинические данные могут быть полезными инструментами для дифференциации этих подгрупп PTA.Например, при дифференциации между подгруппами пациентов с ПТА мы могли бы определить пациентов, у которых ТЭ принесет пользу после первого эпизода ПТА. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы прояснить применимость этих переменных и их значение для помощи в выборе оптимальной стратегии лечения для различных пациентов с ПТА.

Заключение

Этиология ПТА не так однозначна, как считалось ранее. Бактерии могут быть не единственным фактором, определяющим течение болезни.По-видимому, существует подгруппа пациентов с ПТА без признаков инфекции миндалин, которые имеют общие черты с паротитом. Следовательно, вполне возможно, что ПТА у этих пациентов может начаться не как осложнение АТ, а как инфекция малых слюнных желез. Необходимы дополнительные исследования для изучения различных подгрупп ПТА и роли малых слюнных желез в ПТА и АТ.

Благодарности

Тимо Песси провел статистический анализ с авторами.

Каталожные номера

  1. 1.Клуг Т.Е., Заболеваемость и микробиология перитонзиллярного абсцесса: влияние сезона, возраста и пола. Eur J Clin Microbiol Infect Dis, 2014. 33(7): с. 1163–7. пмид:24474247
  2. 2. Пауэлл Дж. и Уилсон Дж. А., Доказательный обзор перитонзиллярного абсцесса. Клин Отоларингол, 2012. 37(2): с. 136–45. пмид:22321140
  3. 3. Пауэлл Э.Л. и др., Обзор патогенеза перитонзиллярного абсцесса у взрослых: время для переоценки. J Antimicrob Chemother, 2013.68(9): с. 1941–50. пмид:23612569
  4. 4. Берд Дж. Х., Биггс Т. С. и Кинг Э. В., Противоречия в лечении острого тонзиллита: обзор, основанный на фактических данных. Клин Отоларингол, 2014. 39(6): с. 368–74. пмид:25418818
  5. 5. Пасси В. , Патогенез перитонзиллярного абсцесса. Ларингоскоп, 1994. 104(2): с. 185–90. пмид:8302122
  6. 6. Виндфур Дж. П. и Зуравски А., Перитонзиллярный абсцесс: не забывайте всегда думать дважды. Евро Арка Оториноларингол, 2016.273(5): с. 1269–81. пмид:25794541
  7. 7. Фармер С.Э., Хатва М.А. и Зейтун Х.М., Перитонзиллярный абсцесс после тонзиллэктомии: обзор литературы. Ann R Coll Surg Engl, 2011. 93(5): с. 353–5. пмид:21943456
  8. 8. Корделюк С. и др. Связь между перитонзиллярной инфекцией и острым тонзиллитом: миф или реальность? Otolaryngol Head Neck Surg, 2011. 145(6): с. 940–5. пмид:21810775
  9. 9. Маром Т. и др., Изменение тенденций перитонзиллярного абсцесса.Am J Otolaryngol, 2010. 31(3): с. 162–7. пмид:20015734
  10. 10. Русан М., Клуг Т.Е. и Овесен Т., Обзор микробиологии острых инфекций уха, горла и носа, требующих госпитализации. Eur J Clin Microbiol Infect Dis, 2009. 28(3): с. 243–51. пмид:18830726
  11. 11. Бисно А.Л., Острый фарингит. N Engl J Med, 2001. 344(3): с. 205–11. пмид:11172144
  12. 12. Блэр А.Б., Бут Р. и Боуг Р., Объединяющая теория тонзиллита, внутритонзиллярного абсцесса и перитонзиллярного абсцесса.Am J Otolaryngol, 2015. 36(4): с. 517–20. пмид:25865201
  13. 13. Йошимура Х. и др., Прогностическое влияние факторов, индуцируемых гипоксией 1альфа и 2альфа, у пациентов с колоректальным раком: корреляция с ангиогенезом опухоли и экспрессией циклооксигеназы-2. Clin Cancer Res, 2004. 10(24): с. 8554–60. пмид:15623639
  14. 14. Татибана Т. и др. Роль бактериологических исследований в лечении перитонзиллярного абсцесса. Auris Nasus Larynx, 2016. 43(6): с. 648–53.пмид:26860232
  15. 15. Ведам В.К.В. и др. Амилаза слюны как маркер функции слюнных желез у пациентов, перенесших лучевую терапию рака полости рта. J Clin Lab Anal, 2017. 31 (3). пмид:27637993
  16. 16. Эль-Сайед С. и др., Сравнение уровней амилазы при перитонзиллярных, зубных и шейных абсцессах. Клин Отоларингол, 2014. 39(6): с. 359–61. пмид:25117975
  17. 17. Эль-Сайед С. и др., Участие малых слюнных желез в патогенезе перитонзиллярного абсцесса.Otolaryngol Head Neck Surg, 2012. 147(3): с. 472–4. пмид:22547556
  18. 18. Варгезе А.Дж. и Чатурведи В.Н., Перитонзиллярный абсцесс. Нужна ли нам анаэробная оболочка? Indian J Otolaryngol Head Neck Surg, 2007. 59(3): с. 233–6. пмид:23120440
  19. 19. Хидака Х. и др., Ускоряющие факторы в патогенезе перитонзиллярного абсцесса и бактериологическое значение группы Streptococcus milleri. Eur J Clin Microbiol Infect Dis, 2011. 30(4): с. 527–32. пмид:21086007
  20. 20.Бэтти А., Рен М.В. и Гал М., Fusobacterium necrophorum как причина рецидивирующей боли в горле: сравнение изолятов от синдрома персистирующей боли в горле и болезни Лемьера. J Infect, 2005. 51(4): с. 299–306. пмид:16051369
  21. 21. Викстен Дж. и др., Обновление перитонзиллярного абсцесса: влияние видов бактерий на инфекцию и клинические особенности пациента — проспективное сравнительное этиологическое исследование. Клин Отоларингол, 2017.
  22. 22.Клуг Т.Е. и др., Fusobacterium necrophorum: наиболее распространенный возбудитель перитонзиллярного абсцесса в Дании. Клинические инфекционные заболевания, 2009. 49(10): с. 1467–1472 гг. пмид:19842975
  23. 23. Lankisch P.G., Burchard-Reckert S. и Lehnick D., Недооценка острого панкреатита: у пациентов с небольшим повышением уровня амилазы/липазы также может быть или развиться тяжелый острый панкреатит. Гут, 1999. 44(4): с. 542–4. пмид:10075962
  24. 24. Георгалас С.и др., Связь между заболеваниями пародонта и перитонзиллярной инфекцией: проспективное исследование. Otolaryngol Head Neck Surg, 2002. 126(1): p. 91–4. пмид:11821778
  25. 25. Сааринен Р. и др. Клиническая картина ювенильного паротита в проспективной ситуации. Acta Paediatr, 2013. 102(2): с. 177–81. пмид:22924783
  26. 26. Nusem-Horowitz S., et al., Острый гнойный паротит и околоушный абсцесс у детей. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 1995. 32(2): с.123–7. пмид:7544772
  27. 27. Брук И., Бактериология инфекций слюнных желез. Oral Maxillofac Surg Clin North Am, 2009. 21(3): с. 269–74. пмид:19608044
  28. 28. Уилсон К.Ф., Мейер Дж.Д. и Уорд П.Д. Заболевания слюнных желез. Am Fam Physician, 2014. 89(11): с. 882–8. пмид:25077394
  29. 29. Бартлетт А., Бола С. и Уильямс Р. Острый тонзиллит и его осложнения: обзор. JR Nav Med Serv, 2015. 101(1): с. 69–73. пмид:26292396
  30. 30.Jousimies-Somer H. и др., Бактериологические данные при перитонзиллярных абсцессах у молодых людей. Clin Infect Dis, 1993. 16 Приложение 4: с. С292–8.
.
Абсцесс острый: Лечение острых абсцессов легкого без секвестрации

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.